Peptický vred- ide o akútne sa vyskytujúce ochorenie, náchylné na chronický recidivujúci priebeh, ktorého základom je hlboká ulcerácia sliznice žalúdka alebo dvanástnika na pozadí jeho rôznych degeneratívnych a zápalových zmien.

K hojeniu ulcerózneho defektu dochádza pri tvorbe hustých deformujúcich jaziev. Exacerbácia vredovej choroby sa zvyčajne vyvíja na jar a na jeseň.

Toto je jedna z najbežnejších patológií tráviaceho systému. Ochorenie sa vyskytuje v akomkoľvek veku, najčastejšie po 20 rokoch. Prevažujú pacienti mužského pohlavia kvôli vysokému riziku vystavenia škodlivým predisponujúcim faktorom a genetickým vlastnostiam.

Klasifikácia peptického vredu rozlišuje:

1. Podľa lokalizácie ulcerózny defekt: žalúdočný vred, dvanástnikový vred, vred s dvojitou lokalizáciou.
2. 4 fázy ulcerózneho procesu:
   1. štádiu hojenia vredov, pričom zápal v okolitých tkanivách pretrváva
   2. štádiu úplnej remisie.
   3. Podľa prítomnosti komplikácií: nekomplikované a komplikované (krvácanie, perforácia, penetrácia, jazvová stenóza atď.).
   4. Na základe existujúcich sprievodných ochorení.

Etiológia a patogenéza peptického vredu

Etiológia a patogenéza peptického vredového ochorenia sú neustále skúmané celosvetovou lekárskou komunitou z dôvodu vysokých nákladov na liečbu pacientov a vysokej miery invalidity. V súčasnosti sú hlavnými príčinami peptického vredového ochorenia:

1. Vplyv Helicobacter pylori. Táto baktéria je schopná sa množiť v agresívnom prostredí žalúdka a dvanástnika. Kolónia mikróbov uvoľňuje produkty, ktoré sú toxické pre sliznicu, čo vedie k degenerácii a bunkovej smrti. V dôsledku toho sa vytvára ulcerózny defekt, ktorý sa stále viac prehlbuje pod vplyvom kyseliny bolusu potravy a žalúdočnej šťavy, žlče. Je dokázané, že chronická vredová choroba vzniká práve v dôsledku dlhodobého pretrvávania Helicobacter v lézii sliznice.
2. Prevaha agresívnych faktorov nad ochrannými. U niektorých pacientov geneticky alebo endokrinne podmienený nadbytok kyseliny chlorovodíkovej alebo pepsínu, najmä v kombinácii s duodenogastrickým refluxom, nie je možné úplne neutralizovať ochrannými faktormi (hlien, hydrogénuhličitany a lyzozým). V dôsledku toho vznikajú chemické ulcerácie sliznice.
3. z iných dôvodov následkom čoho môže vzniknúť vred žalúdka a dvanástnika, zahŕňajú lieky (cytostatiká, nesteroidné protizápalové lieky, hormonálne lieky, diuretiká), diétne chyby (nepravidelné, korenené, teplé alebo studené jedlá, alkoholické a perlivé nápoje, nadbytok sacharidov ), stresové situácie. Medzi choroby, ktoré môžu vyvolať výskyt vredov, patria akékoľvek toxicko-alergické, silné bolesti a šokové stavy, srdcová alebo pľúcna dekompenzácia, mŕtvice, trombóza, tuberkulóza, AIDS.

Vred: príznaky a liečba

Príznaky peptického vredu počas exacerbácie:

1. Bolesť brucha. Jeho najčastejšou lokalizáciou je epigastrium (horná brušná dutina). V závislosti od individuálnej tolerancie bolesti, veľkosti a lokalizácie vredu, závažnosti patologického procesu, postihnutia svalovej výstelky čreva a okolitých orgánov môže mať rôznu intenzitu, akútnu alebo boľavú, tupú, dýkovitú, horiaci, obkľučujúci. Pri vyšetrení je zaznamenané ochranné lokálne napätie vo svaloch prednej brušnej steny.
   Dvanástnikové vredy často spôsobujú bolesť, ktorá vyžaruje do oblasti pravých obličiek alebo bedrových svalov, v pravá ruka a kľúčna kosť. Vyznačuje sa ich zosilnením v noci a 3 hodiny po jedle (tzv. „hladové“ bolesti). Pacient dostane úľavu pri užívaní antacidových liekov, mliečnych nápojov a odvarov slizníc.
   Pre vredy vo funde žalúdka je typická bolesť pri jedení, najmä ak pokrmy v dôsledku množstva vlákniny a korenín alebo nepríjemnej teploty môžu zvýšiť podráždenie zapáleného ložiska. Čím ďalej sa vred nachádza od pažeráka, tým viac času uplynie, kým sa objaví bolesť. V prípade pylorických vredov je to zvyčajne asi 2 hodiny. Exacerbácia vredovej choroby sa prejavuje predovšetkým zvýšenou bolesť.
2. Dyspeptické poruchy spojené s poruchou motility a enzymatickej aktivity čreva, oneskorený pohyb potravinových hmôt zo žalúdka. Pozoruje sa pálenie záhy a grganie, nevoľnosť a pocit plnosti, úľavu prináša vracanie zjedeného jedla, žalúdočné kŕče, zápcha a menej často hnačky a chudnutie. Dôsledkom dlhodobého ochorenia sú prejavy nedostatku multivitamínov a u detí dochádza k zaostávaniu vo fyzickom vývoji.
3. Všeobecné príznaky. Pacienti udávajú zvýšenú únavu a podráždenosť, poruchy spánku a apatiu. Žalúdočný vred je často sprevádzaný astenickým syndrómom. Biochemický krvný test ukazuje súbežnú dysfunkciu pečene a pankreasu, zvýšenie zápalových proteínov. Teploty môžu stúpať na subfebrilné úrovne.

Terapia vredovej choroby sa vykonáva v nemocnici a zahŕňa obmedzenie fyzického a emocionálneho stresu, špeciálnu diétu, medikamentóznu a eradikačnú antibakteriálnu terapiu, fyzioterapiu, bylinnú medicínu a fyzikálnu terapiu.

Interiktálne obdobie, ako aj chronický vred v štádiu zjazvenia si vyžadujú nemenej starostlivú pozornosť, aktívnu liečbu proti relapsu a jemnú výživu. Iba v tomto prípade je možná dlhodobá, po mnoho rokov, remisia a záruka absencie život ohrozujúcich komplikácií pri rozvoji vredovej choroby.

príznaky .

Príčiny peptického vredu

Zvýraznené v samostatná forma choroby pred mnohými desaťročiami. Vzhľadom na jeho rozšírenú prevalenciu lekári starostlivo študujú všetko možné príčiny žalúdočných vredov. Veď len tak sa dá tomuto ochoreniu účinne predchádzať a účinne ho liečiť. Paralelne s rozvojom medicíny, názory na

V súčasnosti sú najbežnejšie teórie:

1. Infekčné. Podľa tejto teórie je až 80 % prípadov peptického vredu bakteriálnej povahy. Zvýraznené špeciálny druhšpirálovité mikroorganizmy nazývané Helicobacter pylori, ktoré sú schopné neutralizovať kyselinu a prežívať vo veľmi agresívnom prostredí dvanástnika a žalúdka. Odpadové produkty týchto baktérií spôsobujú zápal a odumieranie buniek v ochrannej vrstve sliznice. V dôsledku toho vznikajú povrchové erózie, ktoré sa časom premenia na hlboké vredy. Ukázalo sa tiež, že len jeden zo štyroch nosičov Helicobacter ochorie. To znamená, že zároveň musí existovať iná predispozícia príčiny vredov a vystavenie vonkajším agresívnym faktorom pre rozvoj ochorenia.
2. Teória nerovnováhy faktory ochrany a agresie voči sliznici dvanástnika a žalúdka. Prvá skupina zahŕňa vrodené vlastnosti imunitnej a hormonálnej lokálnej ochrany a zásobovania krvou, ako aj lyzozým, bikarbonáty na neutralizáciu kyseliny a hlienu produkovaného epitelovými bunkami sliznice. Do druhej skupiny faktorov patrí dedične podmienený sklon k zvýšenej tvorbe kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku, duodeno-žalúdočný reflux a Helicobacter. Prevaha sympatická inervácia a v dôsledku toho časté cievne kŕče, čo vedie k tvorbe oblastí atrofie sliznice dvanástnika a žalúdka. Podľa tejto teórie agresívny príčiny žalúdočných vredov musí prevážiť ochranné faktory pre rozvoj patologického procesu.

Iné príčiny vredov

1. Liečivá. Užívanie rezerpínu, nesteroidných protizápalových, hormonálnych, cytostatických a niektorých diuretických liekov. Vyskytuje sa častejšie žalúdočný vred z tohto dôvodu.
2. Nutričné. Konzumácia nadmerne teplých alebo studených jedál, sýtených nápojov, silnej kávy, horúceho korenia, údených jedál, množstvo pečiva a sladkostí, nedostatok stravy.
3. Toxicko-alergické. Medzi škodlivé faktory patrí nikotínový decht, nápoje s vysokým obsahom alkoholu, otravy a závažné alergické reakcie.
4. Neurogénne. Do tejto skupiny patria fokálne poruchy prekrvenia sliznice počas ťahy, chronické a akútne stresové situácie, dystrofické ochorenia nervový systém. Vyskytuje sa častejšie dvanástnikové vredy z týchto dôvodov.
5. Trofický. Mnohopočetné žalúdočné vredy sa často vyskytujú v dôsledku dekompenzácie srdcových alebo pľúcnych ochorení v dôsledku zníženého prekrvenia alebo trombózy malých ciev žalúdočnej sliznice.
6. Šok. Podľa mechanizmu výskytu sú blízke predchádzajúcim. Príčiny: ťažké popáleniny, infarkt myokardu, rozsiahle poranenia vedúce k poklesu krvného tlaku.
7. Špecifické chronické ochorenia. Príznakom môžu byť dvanástnikové alebo žalúdočné vredy tuberkulóza , AIDS syfilis.

Príznaky peptického vredu

Prevencia peptických vredov

Prevencia vredovej choroby sa konvenčne delí na primárnu (bráni rozvoju ochorenia), sekundárnu (znižuje riziko relapsov a exacerbácií) a terciárnu (znižuje pravdepodobnosť komplikácií). Druhá a tretia skupina nemajú prakticky žiadne zásadné rozdiely. Preto sa uvažuje o súbore opatrení na sekundárnu a primárnu prevenciu vredov.

Primárna prevencia peptického vredu

Primárna prevencia žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu zahŕňa:

1. Prevencia infekcie Helicobacter pylori. Ak sú v rodine pacienti s vredmi alebo nosičmi tohto mikróba, odporúča sa prísne dodržiavať protiepidemické opatrenia. Patria sem jednotlivé riady a príbory, osobné uteráky a ostré obmedzenie bozkávania, aby sa znížilo riziko prenosu patogénu na zdravých ľudí, najmä na deti.
2. Včasné ošetrenie zubného kazu zuby a udržiavanie ústnej hygieny.
3. Zanechanie silných alkoholických nápojov a fajčenia.
4. Organizácia správnej výživy. Skladba a pravidelnosť príjmu potravy by mala zodpovedať veku a potrebám organizmu. Nemalý význam má šetrné kulinárske spracovanie s výrazným obmedzením pikantných, údených a dráždivých jedál. Nekonzumujte extrémne horúce alebo veľmi studené jedlá, nápoje obsahujúce kofeín alebo sýtené nápoje.
5. Prevencia a aktívna liečba hormonálne poruchy akútne a chronické ochorenia obzvlášť dôležité na prevenciu dvanástnikových alebo žalúdočných vredov.
6. Eliminácia častého alebo nesystematického používania lieky, spôsobujúce tvorbu vredov.
7. Racionálna organizácia práce a odpočinku, šport. Uistite sa, že dodržiavate denný režim a spite aspoň 6 hodín denne (a pre deti dodržujte vekovú normu).
8. Včasná psychologická pomoc. Dôležité sú najmä pokojné vzťahy v rodine a škole a rýchle riešenie konfliktné situácie v puberte.

Prevencia exacerbácií peptického vredového ochorenia

Sekundárna prevencia peptický vred alebo dvanástnikový vred zahŕňa povinné lekárske vyšetrenie:

1. Pravidelné cykly liečby proti relapsu, najmä v jesennom a jarnom období. Mali by pozostávať z liekov predpísaných gastroenterológom, fyzioterapeutických procedúr, bylinnej medicíny a pitnej minerálnej vody.
2. Preventívne sanatórium-rezort liečba vredov v špecializovaných inštitúciách.
3. Sanitácia chronických ložísk infekcie a akékoľvek choroby, ktoré môžu vyvolať exacerbáciu vredu.
4. Dlhodobé a prísne dodržiavanie protivredovej diéty.
5. Neustále laboratórne a inštrumentálne monitorovanie vredové stavy na včasné zistenie príznakov exacerbácie a včasné začatie aktívnej liečby.
6. Sekundárna prevencia vredov zahŕňa aj úplnú súbor opatrení na jeho primárnu prevenciu.

Komplikácie peptického vredu

Časté komplikácie duodenálnych a žalúdočných vredov:

1. Krvácanie z vredu.
2. Prenikanie vredov (prechod procesu do blízkych orgánov a tkanív).
3. Malignita vredu.
4. Vegeta-vaskulárna dystónia.
5. Chronický cholecystitída A zápal pankreasu, hepatóza.
6. Klinika črevnej obštrukcie.
7. Perforácia (perforácia) ulcerózneho defektu.

Komplikácie žalúdočných vredov:

1. Stenóza alebo jazvovitá deformácia pylorickej (výstupnej) časti žalúdka.
2. Gastroezofageálny reflux, chronická ezofagitída.

Komplikácie duodenálneho vredu:

1. Dyskinéza alebo spazmus žlčových ciest.
2. Cholestáza.
3. Cikatrická deformácia dvanástnika.
4. Opakujúci sa duodeno-žalúdočný reflux.

Charakteristika komplikácií peptického vredu

Krvácanie z peptického vredu môže byť mierne (zistené len vtedy, keď laboratórny výskum výkaly na skrytú krv), stredne ťažké (vedúce k chronickej anémii) alebo masívne, čo je jedna z najzávažnejších komplikácií. Vyvíja sa, keď sú poškodené steny krvných ciev rôznych veľkostí. Je tam čierna stolica, zvracaťšarlátová krv alebo „kávová usadenina“, anémia. Pri masívnej strate krvi môže dôjsť k poklesu krvného tlaku, strate vedomia a šoku.

Dôsledkom rozšírenia ulceróznych lézií do všetkých vrstiev steny žalúdka je jej prasknutie s vytečením obsahu dvanástnika alebo žalúdka do dutiny brušnej. Pacient pociťuje náhlu (dýkovú) bolesť a prudké zhoršenie zdravotného stavu. V dôsledku toho sa veľmi rýchlo rozvinie život ohrozujúca difúzna peritonitída, ktorá si vyžaduje núdzovú chirurgickú starostlivosť.

Chronický vred dvanástnika a žalúdka má následky v podobe rozsiahlych adhezívne procesy ovplyvňujúce blízke orgány. V dôsledku toho je možné, že ulcerózny proces v mieste zrastov sa môže preniesť do tkaniva pankreasu, väčšieho či menšieho omenta, črevných kľučiek a vo veľmi zriedkavých prípadoch aj na bránicu alebo pravú srdcovú komoru. Pacient pociťuje prudký nárast bolesti, ktorý nadobudne pásový charakter. Príznaky poruchy trávenia sa rýchlo rozvíjajú a zhoršujú všeobecný stav. Bez urgentnej liečby je táto komplikácia smrteľná.

Obštrukcia dvanástnika alebo pyloru žalúdka sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúceho spazmu ich svalovej vrstvy alebo v dôsledku ťažkej jazvovej deformácie, ktorá blokuje cestu pohybu potravín. Existujú neustále nevoľnosť, opakované vracanie, zápcha, pocit plnosti v žalúdku, strata hmotnosti.

Diéta pre peptické vredy

Diéta pri žalúdočných alebo dvanástnikových vredoch je jedným z najdôležitejších terapeutických faktorov, ktoré by sa nikdy nemali ignorovať. Existuje niekoľko typov diétnych menu, navrhnutých s prihliadnutím na obdobie ochorenia a prítomnosť komplikácií. Líšia sa rozsahom povolených potravín a spôsobom prípravy pokrmov. Hlavným cieľom diéty pri vredoch je maximálne tepelné, mechanické a chemické šetrenie sliznice tráviaceho traktu, aby sa rýchlo ustúpili zápalové prejavy a znížila sa reflexná dráždivosť dvanástnika a žalúdka. V čom výživa pre peptické vredy by mala úplne doplniť výdaj energie a živín organizmu a zároveň slúžiť ako kompletný zdroj ochranných faktorov.

Diéta č. 1A

Príznaky dvanástnikového vredu

Príznaky dvanástnikového vredu sú v mnohom podobné klinické prejavyžalúdočné vredy. Zlý pocit, nemotivovaná únava, mierne zvýšenie telesnej teploty, podráždenosť, sklon k zápcha náhla zmena preferencií jedla, bolesť v epigastriu, pálenie záhy , nevoľnosť prinášajúci úľavu zvracať, suchý sivý povlak a výrazné papily na jazyku, sklon k kazu zuby a periodontálne ochorenie sa objavuje s exacerbáciou peptického vredového ochorenia. Existuje tiež veľké percento bezbolestných, „tichých“ vredov, ktoré sa klinicky prejavia až vtedy, keď sa vyvinú komplikácie

ale dvanástnikové vredy Má tiež výrazné symptómy spojené s lokalizáciou vredu a zapojením blízkych orgánov do patologického procesu. Pomáhajú lekárovi pri rýchlej predbežnej diagnostike tejto choroby a jej komplikácií. Tu sú tie hlavné:

1. Poruchy trávenia vo forme riedkej a častej stolice. Vyskytujú sa, keď je pankreas zapojený do procesu zápalu. Črevný vred má podobné príznaky, ale výraznejšie. Súčasne sa môže vyskytnúť neznášanlivosť výrobkov vyrobených z čerstvého mlieka a ovocia a bolesti v ľavom hypochondriu a dolnej časti chrbta.
2. Zvýšená chuť do jedla. Súvisí s podvedomým pokusom pacienta „zjesť“ bolesť a s porušením procesov enzymatického rozkladu, ako aj absorpcie živiny. V tomto prípade sa počas exacerbácie pozoruje strata hmotnosti.
3. Tendencia k stagnácii žlče. Spôsobené zápalovým spazmom žlčových ciest. Prejavuje sa ako ikterické sfarbenie povlaku na jazyku av závažných prípadoch - na koži, dotieravá bolesť v pravom hypochondriu. Pri endoskopickej diagnostike je možné vidieť spätný tok žlče do pylorickej časti žalúdka. Ide o takzvaný duodeno-žalúdočný reflux, ktorý spôsobuje pálenie záhy.
4. Nevoľnosť a vracanie mnoho hodín po jedle, gastroezofageálny reflux. Dvanástnikové vredy má tieto príznaky v prípade dlhého priebehu ochorenia, ktoré vedie k pretrvávajúcim kŕčom alebo veľkým jazvovitým zmenám v pylorickej časti žalúdka. To zabraňuje evakuácii potravy a vedie k zvracaniu stagnujúceho obsahu žalúdka.
5. Zvláštna povaha bolesti.

Bolesť spôsobená duodenálnym vredom

Hlavnými príznakmi dvanástnikového vredu sú bolesti - nalačno (hladné) a v noci. Môžu byť konštantné, bolestivé alebo paroxysmálne a ostré. Ich intenzita sa zvyšuje približne dve hodiny po jedle a klesá bezprostredne po jedle. Obzvlášť rýchlo pomáhajú mliečne výrobky a slizové polievky. Na liečbu bolesti pacienti aplikujú horúcu vyhrievaciu podložku do oblasti pravého hypochondria, užívajú antacidá, spazmolytiká a lieky, ktoré znižujú sekréciu žalúdočnej šťavy.

Epicentrum bolesti sa zvyčajne nachádza bližšie k pravému hypochondriu v epigastrickej oblasti. Šírenie bolesti sa pozoruje v pravej ruke, na chrbte. Existujú špecifické bolestivých bodov na pravej kľúčnej kosti, v dolnom hrudnom a driekovom vertebrálnom segmente.

Dvanástnikové vredy sú charakterizované sezónnym jarným a jesenným zvýšením intenzity bolesti.

Príznaky všetkých chorôb nájdete na našej stránke v sekcii

Peptický vred je na druhom mieste po chronickej gastritíde. Muži sú postihnutí 2-krát častejšie ako ženy. V 80% prípadov trpia ľudia mladší ako 40 rokov - to má veľký spoločenský význam.

Ide o bežné chronické recidivujúce ochorenie charakterizované najmä sezónnymi exacerbáciami s výskytom vredov v stene žalúdka alebo dvanástnika. Za posledných 10 rokov sa sezónnosť rozmazala - exacerbácie sa začali vyskytovať aj v teplom období.

Na základe lokalizácie sa delia na pyloroduodenálne a mediogastrické.

Etiológia

1. Neuropsychický stres.

2. Porucha príjmu potravy.

3. Biologické chyby zdedené pri narodení.

Úloha dedičnej predispozície je nepopierateľná, najmä pri pyloroduodenálnej lokalizácii. Duodenálne vredy sa vyskytujú prevažne v mladom veku. Žalúdočné vredy - u starších ľudí.

Dochádza k porušeniu sekrečných a motorických funkcií žalúdka. Porušenie nervovej regulácie gastroduodenálnej oblasti je nevyhnutné. vagotónia spôsobená zvýšenou aktivitou parasympatického nervového systému, musí mať vedúcu úlohu v patogenéze peptický vred, pretože:

1. Pacienti majú zvýšený tonus blúdivý nerv:

Bradykardia,

potenie,

Zápcha atď.

2. Aj počas obdobia remisie je zvýšený obsah acetylcholínu.

Podľa koncepcie S.Ch. Ryssa a E.S.Ryssa (1968) pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, porušenie koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym formáciám. To spôsobuje sekundárnu pretrvávajúcu excitáciu vagových jadier. Zvýšenie tonusu vagusových nervov spôsobuje zvýšenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, pepsínu, ako aj zvýšenú motilitu žalúdka. Dôležitú úlohu autori pripisujú aj hypofýzno-nadobličkovému systému. Zvýšené vagové impulzy dosahujú žľazový aparát žalúdka v dôsledku „permisívneho účinku“ steroidné hormóny, zníženie odolnosti žalúdočnej sliznice. Do úvahy sa berie aj úloha predisponujúcich faktorov – dedičnosť, konštitučné vlastnosti, podmienky prostredia.

Ale okrem neurogénnych mechanizmov existuje množstvo humorálnych porúch činnosti žliaz s vnútornou sekréciou: u pacientov s Itsenko-Cushingovou chorobou podporujú glukokortikoidy tvorbu vredov (môže to byť aj komplikácia liečby prednizolónom). Dôležitý je aj vplyv lokálnych hormónov:

Zvýšené hladiny alebo citlivosť na gastrín;

histamín;

Serotonín.

Existuje však látka, ktorá má opačný účinok – oni inhibujú funkciu parietálnych buniek:

gastrín; ) tieto látky majú veľký význam v

sekretín) počas obdobia zotavenia po peptickom vrede

Dôležitú úlohu zohráva aj acido-peptický faktor:

Zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, ktoré agresívne pôsobia na sliznicu. Vred sa nevytvorí bez zvýšenia kyseliny chlorovodíkovej: ak je vred, ale nie je tam žiadna kyselina chlorovodíková, je to prakticky rakovina. Ale normálna sliznica je celkom odolná voči škodlivým faktorom. Preto je v patogenéze potrebné brať do úvahy aj ochranné mechanizmy, ktoré chránia sliznicu pred tvorbou vredov. Preto v prítomnosti etiologických faktorov nie každý vyvinie vred.

Vonkajšie faktory:

1. Výživové. Negatívny erozívny účinok na sliznicu a potraviny, ktoré stimulujú aktívnu sekréciu žalúdočnej šťavy. (normálne sa poranenia sliznice zahoja do 5 dní). Horúce, korenené, údené jedlá, čerstvé pečivo (koláče, palacinky), veľké množstvo jedla, pravdepodobne studená strava, nepravidelné stravovanie, suché stravovanie, rafinované jedlá, káva.

2. Fajčenie – spoľahlivé.

3. Priamy ulcerogénny účinok alkoholu nebol dokázaný, hoci má silný sokogénny účinok a nemá antacidový účinok.

Weight Neck - pomer faktorov ochrany a agresivity. Ak sú obrana a agresivita v rovnováhe, potom nevznikne peptický vred, patológia nastane, keď preváži niektorá skupina faktorov.

Faktory ovplyvňujúce patogenézu

1. Acid-peptic - zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej, zvýšené G-bunky podieľajúce sa na jej tvorbe.

2. Znížený príjem alkalickej duodenálno-pankreatickej šťavy.

3. Zhoršená koordinácia medzi sekréciou žalúdočnej šťavy a alkalickým duodenálnym obsahom.

4. Narušené zloženie sliznice žalúdočného epitelu (mukoglykoproteíny podporujúce reparáciu sliznice. Táto látka sa nazýva žalúdočný surfaktant, pokrýva sliznicu súvislou vrstvou a chráni ju pred popálením).

5. Sekrécia ulcerogénnej frakcie pepsinogénov.

Ochranné faktory

2. Produkcia ochranného prostaglandínu bunkami žalúdka.

3. Stimulácia sekrécie hlienu bunkami žalúdka a dvanástnika a tvorba hydrogénuhličitanov. Vykonáva sa reflexne a prispieva k alkalizácii prostredia.

4. V roku 1983 Warren a Marshall izolovali zo sliznice Campilobacter pylori, gramnegatívnu špirálovitú baktériu. Nemalo by sa to považovať za príčinu, prispieva k chronickosti procesu, znižuje ochranné vlastnosti membrány a má mucimázovú a ureázovú aktivitu. Ureáza rozloží močovinu a obklopí sa oblakom amónia, ktorý chráni baktériu pred kyslým obsahom žalúdka. Mucináza sa prejavuje rozkladom hlienu a následne znížením ochranných vlastností hlienu. Campilobacter sa našiel aj v zdravých ľudí. Často sa zistí pri pyloroduodenálnych vredoch, ale nie vždy, čo znamená, že jeho prítomnosť nie je hlavným faktorom pri tvorbe vredov.

Mikrób sa zriedkavo nachádza v dne, stenách a tele žalúdka, častejšie sa nachádza medzi bunkami žalúdočnej sliznice. Zvyšuje sa vylučovanie histamínu žírnymi bunkami, čo narúša mikrocirkuláciu. To podporuje tvorbu vredov. Častejšie sa vred vyskytuje na pozadí gastritídy B a je lokalizovaný na križovatke medzi zmenenou a zdravou sliznicou.

Peptická vredová choroba sa nerealizuje bez účasti iných orgánov a systémov, napríklad bol zaznamenaný vplyv n.vagus, hoci v poslednej dobe sa jeho úloha preháňa. Pyloroduodenálne vredy sa vyznačujú úzkosťou, podozrievavosťou, egocentrizmom, zvýšenými nárokmi, úzkostno-fóbnym, hypochondrickým syndrómom.

Klasifikácia

1. Podľa lokalizácie:

prekordiálny,

Subkardiálna,

Prepylorická časť žalúdka,

Duodenálna žiarovka.

2. Po etapách:

Predulcerózny stav (duodenitída, gastritída B);

3. Podľa fázy:

exacerbácia,

Tichá exacerbácia, remisia.

4. Podľa kyslosti:

So zvýšeným

normálne,

Poklesla

S achlórhydriou.

5. Podľa veku choroby:

mladistvý,

Starší.

6. Pre komplikácie:

Krvácajúca,

perforácia,

periviscerit,

malignizácia,

Penetrácia.

Príznaky predulcerózneho stavu s mediogastrickým vredom:

1. Chronický zápal žalúdka, najmä s normálnou alebo zvýšenou sekréciou, najmä vo veku 35-40 rokov.

2. Závažnosť a zvýšenie bolesti.

3. Zvracanie kyslého obsahu a pálenie záhy, po zvracaní bolesť ustúpi.

Príznaky predulcerózneho stavu s dvanástnikovým vredom:

1. Dedičná ulcerózna anamnéza. Častejšie sú mladé (do 35-40 rokov), tenké, s vegetatívnou labilitou.

2. Ťažký dyspeptický syndróm, pálenie záhy (niekedy predchádza 1-2 roky). Vyvolávajú ho mastné, slané jedlá a suché jedlá. 1-2 hodiny po jedle sa objaví bolesť, môže sa vyskytnúť bolesť pri palpácii a hladina kyslosti v šťave je zvýšená. Rádiologicky je preulcerózny stav determinovaný: motoricko-evakuačnou dysfunkciou, pylorickým spazmom; Môže dôjsť k deformácii, ktorá po podaní atropínu zmizne. Pri FGS sa často vyskytujú erózie, príznaky gastritídy, dysfunkcia pylorického zvierača (kŕče alebo medzery).

POLIKLINIKA:

Klinický obraz je rôznorodý a je do značnej miery určený lokalizáciou vredu. Pri vredoch zadnej steny žalúdka a kardie sa bolesť vyskytuje po jedle, je lokalizovaná pod xiphoidným procesom a je tu stanovený pozitívny Mendelov symptóm. Bolesť je bolestivá, tupá a často vyžaruje za hrudnou kosťou, do oblasti srdca. Zvracanie je pomerne zriedkavé, dominuje nevoľnosť a pálenie záhy. Pre vredy menšieho zakrivenia, bolesť v epigastriu a jasný rytmus: po 15-60 minútach. po jedle. Antrálne vredy sú charakterizované jasnou periodicitou a „hladovými bolesťami“, sekrečná funkcia žalúdka je zvýšená. Najviac náchylné na hojné krvácanie.

Hlavným príznakom dvanástnikového vredu je neskorá bolesť (1,5-3 hodiny po jedle), hladná bolesť, v noci, ustupujúca po jedle a antacidá. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti, niekedy v blízkosti pupka a v pravom hornom kvadrante brucha, často vyžarujúca do chrbta, niekedy do hrudnej kosti. Bolesť je často rezná, piercingová, menej často - tupá bolesť. Konštantná bolesť so špecifickou lokalizáciou je charakteristická pre prenikajúce vredy. Po druhé najdôležitejší príznak- vracanie, zvyčajne vo výške exacerbácie ochorenia, ktoré zvyčajne spôsobuje úľavu od bolesti. Z dyspeptických porúch sa najčastejšie zaznamenáva pálenie záhy, niekedy ako jediný príznak ochorenia. Menej typické je kyslé grganie, častejšie po jedle. Chuť do jedla zvyčajne nie je narušená. Existuje tendencia k zápche, sezónny charakter exacerbácií (jar a jeseň). Jazyk je zvyčajne pokrytý bielym povlakom. Zvýšená sekrečná a motorická funkcia žalúdka.

Možné sú aj kombinácie žalúdočných a dvanástnikových vredov. Bolestivý syndróm je v tomto prípade charakterizovaný dvoma vlnami: po 40-60 minútach. objavujú sa bolestivé pocity, ktoré sa po 1,5 - 2 hodinách prudko zintenzívnia a pokračujú dlhú dobu. Existuje zvracanie a pretrvávajúce pálenie záhy.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropín a iné antispazmodiká zmierňujú bolesť. Pomáha aj vyhrievacia podložka, jej stopy (pigmentácia kože brucha) naznačujú peptický vred. Ďalšia mliečna žľaza u mužov je genetickým markerom peptického vredového ochorenia.

Dyspeptické javy:

1. Pálenie záhy. Ekvivalent bolesti. Bezprostredne alebo 2-3 hodiny po jedle je najtypickejší dvanástnik 12. Refluxná ezofagitída.

2. Grganie. Typickejšie pre žalúdočné vredy, často so vzduchom. Zhnité je príznakom stenózy.

3. Nevoľnosť (pri antrálnych vredoch).

4. Zvracanie - s funkčnou alebo organickou stenózou pyloru. Pre nekomplikované vredy - zriedkavé.

5. Zvyčajne je chuť do jedla zachovaná alebo zvýšená, najmä pri dvanástnikových vredoch, ale existuje steofóbia - strach z jedla kvôli očakávanej bolesti.

Funkcie čriev:

Zápcha na 3-5 dní, charakteristická pre lokalizáciu vredu v duodenálnej cibuľke, „ovčia“ stolica, spastická dyskinéza hrubého čreva.

Zmeny v centrálnom nervovom systéme- zlý spánok, podráždenosť, emočná labilita - s vredom dvanástnika.

Pri zhromažďovaní anamnézy je potrebné vziať do úvahy: trvanie ochorenia s výskytom bolesti, pálenia záhy a všetkých ostatných príznakov, keď bola objavená „výklenka“ - röntgen alebo FGS, frekvencia a trvanie exacerbácií, sezónnosť . Čo to zastaví, opýtajte sa na čiernu stolicu a iné komplikácie. Čo a ako sa to liečilo, dedičnosť, posledná exacerbácia, čo s tým súviselo, pravidelnosť stravovania, návštevy jedální, posúdiť bezpečnosť chrupu. Stresové podmienky, práca na zmeny, služobné cesty a pod. Fajčenie, alkoholizmus. Nebezpečenstvo pri práci zahŕňa mikrovlnnú rúru, vibrácie, horúci obchod. Vojenská služba.

objektívne:

Tenký, astenický - dvanástnikový vred. Chudnutie nie je vždy typické. Ak je okraj jazyka ostrý, papily sú hypertrofované - zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej, plak - gastritída, alebo cholecystitída. Ak je jazyk uvoľnený, so stopami zubov, znížená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej. Vtiahnuté, bolestivé brucho s perivisceritídou, perigastritídou, periduodenitídou, penetráciou. Výrazný červený dermografizmus, mokré dlane.

Laboratórne diagnostické metódy

1. V klinickom krvnom teste môžete nájsť hyperchrómnu anémiu, ale môže dôjsť aj k spomaleniu ESR (duodenálny bulbus). Často môže byť prítomná erytrocytóza.

2. Feces na Gregersenovu reakciu. Ak ++++, potom pred FGS upozornite endoskopistu alebo to nerobte vôbec, pretože je to nebezpečné.

3. Štúdium kyselinotvornej funkcie žalúdka. Hodnotí sa nalačno a s rôznymi moduláciami kyselinotvornej funkcie.

Bezsondová metóda (acidotest). Tablety sa užívajú perorálne, interagujú s kyselinou chlorovodíkovou, menia sa a vylučujú sa močom. Na základe koncentrácie pri uvoľnení možno nepriamo posúdiť množstvo kyseliny chlorovodíkovej. Metóda je veľmi hrubá a používa sa, keď nie je možné použiť sondovanie alebo skríning populácie.

Leporského metóda. Hodnotí sa objem sekrécie nalačno (normálne 20-40 ml). Hodnotí sa kvalitatívne zloženie funkcie nalačno: 20-30 mmol/liter je normou celkovej kyslosti, do 15 je voľná kyslosť. Ak je voľná kyslosť nulová - prítomnosť kyseliny mliečnej, je možný nádor. Potom sa uskutoční stimulácia: kapustový vývar, kofeín, alkoholový roztok (5%), mäsový vývar. objem raňajok je 200 ml, po 25 minútach sa študuje objem obsahu žalúdka (zvyšku) - normálne 60-80 ml, potom každých 15 minút v samostatnej porcii. Objem na ďalšiu hodinu je hodinové napätie. Celková kyslosť 40-60, voľná kyslosť 20-40 je normálna. Posúdenie typu sekrécie. Kedy je maximálny excitabilný alebo inhibičný typ sekrécie.

Parenterálna stimulácia histamínom (bude pocit tepla. hypotenzia. Pozor na to hypertenzia ischemická choroba srdca, bronchiálna astma). Kritériom je prietok kyseliny chlorovodíkovej za hodinu, objem kyseliny vyrobenej za hodinu. Ďalej sa hodnotí bazálna sekrécia - 1,5-5,5. Podáva sa histamín 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti. Po 1 hodine by mal byť objem 9-14 mmol/hod. Maximálna sekrécia sa hodnotí pri maximálnej dávke histamínu (4x dlhšia) - po 1 hodine je objem 16-24 mmol/hod. Namiesto histamínu je lepšie použiť pentagastrín.

pH-metria - meranie kyslosti priamo v žalúdku pomocou sondy so senzormi. pH sa meria nalačno v tele a antrum(6-7). Normálne v antru po podaní histamínu 4-7.

4. Hodnotenie proteolytickej funkcie žalúdočnej šťavy. Sonda so substrátom sa ponorí do žalúdka. Po dni sa sonda odstráni a zmeny sa študujú.

5. Röntgenové zmeny:

- „výklenok“ - dostupnosť overenia minimálne 2 mm.

Konvergencia.

Prstencovitý zápalový vankúš okolo výklenku.

Cikatrické deformity.

Nepriame znaky:

nadmerná peristaltika žalúdka,

Retrakcie pozdĺž väčšieho zakrivenia sú príznakom „prstov“.

Lokálna bolesť pri palpácii. Röntgenová lokalizácia duodenálnych vredov sa najčastejšie nachádza na prednej a zadnej stene bulbu.

Príprava podľa Gureviča:

Vykonáva sa, ak dôjde k opuchu žalúdočnej sliznice. 1 gram amidopyrínu sa rozpustí v pohári vody, pridá sa 300 mg anestezínu - 3 krát denne. Adrenalín 0,1% 20 kvapiek - rozriediť a vypiť. kurz - 4-5 dní.

Povinné FGS. Absolútnou indikáciou je znížená sekrécia, achýlia a podozrenie na vred. Vykonáva sa biopsia. Kontraindikácie: IHD, pažerákové varixy, divertikuly pažeráka, bronchiálna astma, nedávne krvácanie.

Vlastnosti peptického vredového ochorenia u starších ľudí. Ak sa vred vytvorí v priebehu 40-50 rokov, potom je potrebné vylúčiť aterosklerózu mezenterických ciev. Kurz je vymazaný, nie je žiadna bolesť, žiadne dyspeptické poruchy. Často sa kombinuje s angínou brucha, ktorá sa prejavuje pri ťažkej práci, pacienti majú aterosklerózu mezenterických ciev a aorty.

KOMPLIKÁCIE Peptického vredu

1. 10-15% krvácanie. vracanie sa vyskytuje s krvou alebo bez nej. Tvorí sa dechtová stolica (melena), často sprevádzaná hemodynamickými poruchami, zmenami v obsahu hemoglobínu a červených krviniek akútna anémia. FGS robte opatrne.

2. Perforácia - bolesť dýky, zvracanie atď. Vyvíja sa peritonitída. perforácia môže byť subakútna, ak omentum prekrýva perforačný otvor. RTG - subdiafragmatická akumulácia plynu.

3. Periduodenitída, perigastritída, perivisceritída - zmena charakteru bolesti, rytmus bolesti mizne, stáva sa konštantným, intenzívnym, najmä s fyzická práca, po jedle môžu vyžarovať na rôzne miesta.

4. Prienik vredu (6-10%) - najčastejšie do pankreasu. V týchto troch prípadoch dochádza k výraznému syndróm bolesti, cyklickosť bolesti sa stráca. Bolesť je opásaného charakteru a vyžaruje do chrbta. Röntgenové lúče odhaľujú hlbokú niku.

5. Degenerácia vredu na rakovinu. Dvanástnikový vred sa takmer nikdy nezvrhne na rakovinu. Najčastejšou formou rakoviny je primárna ulcerózna forma. Starší ľudia a starí ľudia sú na to náchylní. Bolesť sa stáva konštantnou, strata chuti do jedla, nevoľnosť, nechuť k mäsu, strata hmotnosti, znížená sekrécia žalúdka až achlórhydria, pretrvávajúca pozitívna reakcia Gregersen, zvýšená ESR a anémia.

6. Cikatrická pylorická stenóza:

A). funkčné - eliminované užívaním anticholinergík;

b). organické - v 1% prípadov. Vyžaduje chirurgickú liečbu. Nie je to syndróm bolesti, ktorý prevláda, ale dyspepsia žalúdka. Je potrebné zopakovať (po 6 hodinách) vyšetrenie bária. Môže existovať aj falošná organická stenóza spôsobená zápalovým infiltrátom okolo vredu. V tomto prípade stačí vykonať protivredovú terapiu a stenóza zmizne.

Etapy stenózy:

I. štádium – epizodické vracanie v dôsledku zadržiavania potravy, raz za 2-3 dni.

Etapa II - neustály pocitťažkosť, každodenné zvracanie, zvratky obsahujú jedlo zjedené deň predtým.

Stupeň III - ťažká stenóza, voda prechádza s ťažkosťami, je viditeľná peristaltika žalúdka a špliechanie. Zvracanie je umelo vyvolané, zvracanie s hnilobným zápachom.

LIEČBA:

1. Strava je rozhodujúcim faktorom, podkladom pre medikamentózna liečba. Prísne obmedzenia a mechanické šetrenie sú potrebné iba v období exacerbácie, v období remisie nie sú potrebné. Hlavná vec je časté malé jedlo, najmenej 6-krát denne, pretože jedlo má:

A). antacidá;

b). pufrovacie vlastnosti, najmä bielkovinové potraviny. Dôležitá je plnohodnotná bielkovinová strava – až 140 g bielkovín denne, urýchľuje to regeneráciu sliznice.

2. V prípade exacerbácie - pokoj na lôžku;

3. Prestať fajčiť;

4. Medikamentózna liečba:

A). na zníženie vplyvu parasympatického nervového systému. Atropín je účinný v dávkach, ktoré spôsobujú klinickú vagotómiu, ale je to možné veľké množstvo komplikácie. Kritériom je kardiovaskulárny systém - výskyt tachykardie po brady- alebo normokardii.

Belladonna 0,015 3 krát denne,

Platyfillin 0,005

spazmolytiká,

metacín 0,002;

Ganglioblokátory:

Benzohexonium 0,1 2-3 krát,

Quateron 0,02 3 krát,

Pyrylén 0,005 2-3 krát

b). normalizovať tonus centrálneho nervového systému:

tinktúra alebo tablety valeriány lekárskej,

Elenium 0,005 - 0,01 2-4 krát denne,

Tazepam 0,01,

Aminazín 0,1,

tioxazín 0,3 3-krát,

Gastrobomat) psychozoviscerálny

memprozolín) lieky

V). myotropné spazmolytiká na zvýšenie motility:

Papaverín 0,04 3-krát,

No-shpa 0,04 3-krát,

Halidor 0,1 3 krát,

Tifen 0,3 3 krát. G). so zvýšenou sekréciou (najmä s dvanástnikovým vredom):

antacidá;

Spálená magnézia 0,5 - 1,0 na dávku;

hydrogénuhličitan sodný;

Adsorbenty;

Hydroxid hlinitý 4% suspenzia 1 lyžička;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. Množstvo antacíd je dané znášanlivosťou (Hliník spôsobuje zápchu, horčík spôsobuje hnačku).

Blokátory H2-histamínu:

Lieky, ktoré znižujú tvorbu kyseliny chlorovodíkovej . Po prvé, blokátory H2-histamínu znižujú bazálnu sekréciu o 80-90 %, stimulujú kyslosť o 50 %, neovplyvňujú gastrointestinálnu motilitu a znižujú produkciu žalúdočnej šťavy. Prípravy:

1. Cimetidín 800-1000 mg denne (200 mg tablety). Používajte trikrát po jedle a raz v noci po dobu 6 týždňov, potom vykonajte FGS. Ak ste v remisii, znížte dávku každý týždeň o 200 mg, alebo o týždeň zvýšte dávku na 400 mg na noc, užívajte ich ďalšie 2 týždne, potom 2 týždne, 1 tabletu na noc a prestaňte. Môže sa používať roky na prevenciu exacerbácií, 200-400 mg v noci. Ďalšou metódou je 800-1000 mg jedenkrát v noci, schéma odberu je rovnaká ako pri predchádzajúcej metóde.

2. Ranitidín (Ranisan, Zantac) 2 tablety po 150 mg na 2 dávky, po 4-6 týždňoch znížiť na 1 tabletu na noc (týždenne), užívať 2 týždne, potom zrušiť. Ďalšou možnosťou je 300 mg v noci. 10-15% je odolných voči blokátorom H2-histamínu. Toto si musíme pamätať. Odolnosť - ak bolesť po týždni nezmizne. Ak dôjde len k zníženiu intenzity bolestivého syndrómu, liek stále funguje.

3. Famotidín (gastrosedín, Ulfamid) Denná dávka 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - ešte ho nemáme. Podľa účinnosti 1000 mg cimetidínu = 300 mg ranitidínu = 80 mg famotidínu.

Tieto lieky môžu spôsobiť abstinenčný syndróm, preto by sa nemali náhle vysadiť, pred začatím liečby je potrebné zabezpečiť, aby mal pacient dostatočné množstvo na priebeh liečby. Vedľajšie účinky:

1. Abstinenčný syndróm.

2. Kolonizácia žalúdka nitrozofilnou flórou, ktorá produkuje karcinogény.

Iba cimetidín sa vyznačuje: závratmi, slabosťou a môže spôsobiť psychické zmeny (schizofrénia sa považuje za kontraindikáciu). Cimetidín má tiež antiandrogénny účinok - muž sa počas užívania lieku stáva „sterilným“.

d). zvýšenie ochranných vlastností sliznice, stimulácia regenerácie:

metyluracil 0,5 3-krát;

Penoxid 0,2 3-4 krát;

biogastron;

karbenoxolón sodný;

Vitamín "U" 0,05 4-5 krát;

Oxyferriscarbon 0,03 w/m;

Anabolické hormóny (Nerobol, Retabolil);

Aloe, PHYBS;

Vitamíny skupiny "B", "A";

Histidín hydrochlorid 4 % 5,0 i/m;

Gastrofarm 1 tableta. 3 krát, pred jedlom.

Frakčná transfúzia krvi.

e). fyzioterapia (diatermia, UHF atď.);

a). minerálka.

h). Je tiež možné použiť blokátory protónovej pumpy.

Peptický vred je chronické recidivujúce ochorenie charakterizované defektom sliznice a tvorbou vredov v žalúdku a/alebo dvanástniku.

Spolu s vredovou chorobou ako nezávislý nozologická forma V súčasnosti je zvykom rozlišovať sekundárne, symptomatické vredy a gastroduodenálne vredy, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom známeho etiologického faktora - stres, zhoršená lokálna a regionálna cirkulácia, užívanie nesteroidných protizápalových liekov atď. Predpokladá sa, že názov „peptický vred“ by sa mal zatiaľ zachovať pre žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy, ktorých pôvod zostáva neznámy.

Peptický vred je rozšírený vo všetkých krajinách sveta. Jej prevalencia u detí a dospievajúcich sa pohybuje od 0,7 do 6,1 % a v štruktúre gastroenterologických ochorení detského veku sa frekvencia vredovej choroby pohybuje od 1,7 do 16 %. Na ochorenie sú najviac náchylné deti v školskom veku 7-14 rokov, rovnako často sú postihnuté dievčatá aj chlapci a medzi deťmi staršieho školského veku (14-15 rokov) sú častejšie postihnutí chlapci.

Ulcerózne lézie sú hlavne (85 %) lokalizované na prednej alebo zadnej stene duodenálneho bulbu a iba 15 % má extrabulbové vredy. Dvanástnikový vred sa vyskytuje 3-4 krát častejšie ako žalúdočný vred.

ETIOLÓGIA. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že vredová choroba je polyetiologické ochorenie. Všetky známe etiologické faktory možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: tie, ktoré predisponujú (alebo prispievajú) k rozvoju ochorenia, a tie, ktoré spôsobujú výskyt alebo recidívu vredovej choroby.

Medzi predisponujúce faktory najdôležitejšie miesto je dedičná predispozícia. Frekvencia dedičnej záťaže je podľa literatúry u pacientov s vredovou chorobou až 50 %. So špeciálnym genetické vyšetrenie Bolo zaznamenané, že prevalencia vredovej choroby u príbuzných probandov bola 5-10 krát vyššia ako u príbuzných zdravých detí. Ďalším dôkazom dôležitosti dedičnej záťaže môže byť zhoda výskytu a identity lokalizácie vredovej choroby u jednovaječných dvojčiat.

V súčasnosti bolo identifikovaných množstvo špecifických genetických faktorov, ktoré určujú dedičnú predispozíciu k vredovej chorobe žalúdka. K dokazovaniu genetické faktory zahŕňajú indikátory maximálnej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, obsah pepsinogénu-1 v krvnom sére a zvýšenie uvoľňovania gastrínu v reakcii na jedlo. Medzi faktory, o ktorých sa predpokladá, že majú dedičný základ, patrí hladina pepsinogénu-P v krvnom sére; niektoré odchýlky v sekrécii kyseliny chlorovodíkovej (zvýšené uvoľňovanie po jedle, zvýšená citlivosť parietálnych buniek na gastrín, narušenie mechanizmu spätnej väzby medzi tvorbou kyseliny chlorovodíkovej a uvoľňovaním gastrínu); poruchy motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika (rýchle vyprázdňovanie žalúdka, duodenogastrický reflux); znížená aktivita enzýmu alfa-1-antitrypsín; obsah adrenalínu v plazme a acetylcholínesterázy v krvnom sére a erytrocytoch; zhoršená produkcia imunoglobulínu A; povaha slinenia v reakcii na kyselinu citrónovú; morfologické zmeny na sliznici (gastritída, duodenitída).

Spomedzi geneticky podmienených faktorov vredovej choroby má významné miesto špecificita krvnej skupiny (0(1)), jej Rh status (Rh+), schopnosť vylučovať antigény AVN systému, identifikácia HLA histokompatibilného antigénu B5, B15, B35, narušená syntéza IgA

Okrem toho sa identifikujú ďalšie genetické markery predispozície k vredovej chorobe: absencia črevnej zložky a zníženie indexu alkalickej fosfatázy B, absencia 3. frakcie cholínesterázy, schopnosť vnímať chuť fenyltiokarbamidu.

Treba tiež vziať do úvahy, že určitý typ vyššej nervovej aktivity, osobnostné vlastnosti a antropologické vlastnosti, ktoré predisponujú k rozvoju ochorenia, sa dedia. Medzi pacientmi s vredovou chorobou je teda prevaha ľudí so zotrvačnosťou inhibičných a excitačných procesov, ako aj so slabým typom vyššej nervovej aktivity. Pri štúdiu psycho-emocionálneho stavu pomocou osobnostný test vykazujú významný nárast ukazovateľov na škálach úzkosti, egocentrizmu, pretenzie a demonštratívnosti. Medzi tými, ktorí trpia touto chorobou, bola zaznamenaná prevaha detí s astenickou postavou.

Dedičná záťaž je najdôležitejším predisponujúcim faktorom pre peptický vred. Vytvára však len predispozíciu k ochoreniu, ktorá sa realizuje len v kombinácii s ďalšími nepriaznivými vplyvmi (neuropsychické preťaženie, nutričné ​​chyby, užívanie „ulcerogénnych“ liekov a pod.).

V detskom veku zohrávajú pri vzniku peptických vredov dôležitú úlohu nutričné ​​faktory. Predovšetkým také poruchy výživy, ako je náhlenie sa v jedení, suchá strava, hrubé porušenia kvantitatívneho a kvalitatívneho charakteru (pikantné dráždivé jedlá, veľké objemy, veľmi vysoké resp. nízka teplota jedlo a pitie; neusporiadané jedenie v dlhých intervaloch).

Škodlivé účinky potravy na sliznicu gastrointestinálneho traktu môžu byť rôzne. Niektoré zložky potravy stimulujú sekréciu žalúdka a majú nízke tlmiace vlastnosti. Dlhodobá konzumácia hrubého jedla prispieva k rozvoju chronickej gastritídy a gastroduodenitídy, ktoré sa považujú za predulcerózne stavy. Na druhej strane, pufrovacie a antacidové vlastnosti niektorých produktov (mäso, mlieko atď.) majú jasný antikorózny účinok, blokujú aktívnu žalúdočnú šťavu.

Vplyv neuropsychických faktorov na výskyt vredovej choroby sa hodnotí nejednoznačne. Väčšina vedcov im však pripisuje významnú úlohu v etiológii ochorenia. Uznanie rozhodujúcej úlohy neuropsychických faktorov v etiológii vredovej choroby sa odráža v kortikoviscerálnej teórii, podľa ktorej sú spúšťacím mechanizmom ulcerogenézy posuny vyššej nervovej aktivity, ktoré vznikajú v dôsledku negatívnych emócií, psychického stresu a pod. V tomto prípade sa pozoruje oslabenie inhibičného procesu v mozgovej kôre a excitácia (dezinhibícia) subkortexu, pri ktorej vzniká ohnisko stagnujúcej excitácie, ktoré je sprevádzané zvýšením tonusu vagusu a sympatické nervy. Dysfunkcia autonómneho nervového systému vedie k zvýšenej sekrécii žalúdka, zvýšenej motilite, spastickým cievnym kontrakciám a trofickým zmenám na sliznici gastroduodenálnej zóny a v konečnom dôsledku k ulcerácii.

IN zahraničné krajiny Postoj o vedúcej úlohe neuropsychických faktorov v genéze vredovej choroby našiel teoretické opodstatnenie v doktríne všeobecného adaptačného syndrómu a vplyvu stresu na ľudský organizmus. Mnohí vedci pripisujú dôležitosť stresovým situáciám, pričom vredovú chorobu považujú za tzv špeciálny prípad maladjustment, ako rozpad kompenzačno-adapčných mechanizmov v dôsledku nadmerného vystavenia nepriaznivým faktorom.

Neuropsychické preťaženie a poruchy psychofyziologických funkcií teda môžu byť faktormi, ktoré prispievajú k výskytu peptického vredového ochorenia.

Klinicky a experimentálne je dokázané, že množstvo liekov (nesteroidné antiflogistiká, sulfónamidy, kortikosteroidy, rezerpín, cytostatiká a pod.) môže spôsobiť ulceráciu sliznice žalúdka alebo dvanástnika a viesť k akútnym žalúdočným vredom , ktorej priebeh sa líši od vredovej choroby. Vysadenie lieku vedie k rýchlemu hojeniu vredu.

Ulcerogénny účinok týchto liekov sa realizuje rôznymi spôsobmi. Nesteroidné protizápalové lieky, predovšetkým kyselina acetylsalicylová, znižujú tvorbu hlienu, menia jeho kvalitatívne zloženie, potláčajú syntézu endogénnych prostaglandínov a narúšajú ochranné vlastnosti sliznice; Nedá sa vylúčiť ich priamy vplyv na sliznicu žalúdka s tvorbou akútnych vredov a erózií. Iné liečivá (rezerpín, kortikosteroidy) primárne zvyšujú agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy, priamo stimulujú produkciu kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami alebo pôsobia cez neuroendokrinný aparát.

V posledných rokoch sa potvrdila vedúca úloha Helicobacter pylori (HP) vo vývoji vredovej choroby žalúdka. HP sa nachádza prevažne v antre žalúdka pod vrstvou hlienu na povrchu epitelových buniek. V dvanástniku sa HP nachádza iba v oblastiach žalúdočnej metaplázie. Ukázalo sa, že HP poškodzuje žalúdočnú sliznicu a je etiologickým faktorom rozvoja aktívnej antrálnej gastritídy (typ B). Pri tejto forme gastritídy sa HP zistí približne v 90% prípadov, zatiaľ čo na nezmenenej sliznici antra žalúdka iba v 8-10%.

Úloha HP v etiológii peptického vredového ochorenia zostáva kontroverzná. Skutočnosť, že HP priamo súvisí s peptickými vredmi, podporuje: 1) častá detekcia HP pri peptických vredoch (až 75 % pri žalúdočných vredoch a 95 % pri dvanástnikových vredoch); 2) hojenie vredov po liečbe antibiotikami a subcitrátom bizmutu, ktoré ničia HP; 3) súvislosť medzi recidívou gastroduodenálnych vredov a pretrvávaním HP.

Tento predpoklad je v rozpore so skutočnosťou, že v experimentálnych podmienkach je možné reprodukovať Helicobacter gastritídu, ale nie vred. Peptický vred nemá epidemiologické charakteristiky infekcie. S vymiznutím HP nedochádza k spontánnemu hojeniu vredu. S vekom sa frekvencia Helicobacter gastritídy zvyšuje a dvanástnikové vredy sa znižujú. Nie je tiež jasné, prečo je vred lokalizovaný častejšie v dvanástniku a nie v žalúdku, kde je kontaminácia HP vždy výraznejšia.

Celý problém etiológie peptického vredového ochorenia teda nemožno redukovať len na infekciu HP. Aktívna antrálna gastritída spôsobená HP zjavne prispieva k rozvoju peptických vredov u detí geneticky predisponovaných k tomuto ochoreniu.

Spolu s vyššie uvedenými etiologickými faktormi existujú dôkazy, že vredová choroba sa vyskytuje oveľa častejšie pri mnohých ochoreniach vnútorných orgánov. Medzi tieto choroby patria predovšetkým chronické choroby pečene a pankreasu, sprevádzané funkčným zlyhaním týchto orgánov. Okrem toho môže giardiáza viesť k vredovej chorobe žalúdka, čo spôsobuje príznaky duodenitídy, pri ktorej neuroreflexné poruchy vedú k dystrofickým a deštruktívnym zmenám na sliznici, ako aj chronické lézie infekcie a intoxikácie a iné ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo iných orgánov a systémov.

Peptický vred je teda polyetiologické ochorenie. Pre jej vznik je potrebné ovplyvniť nie izolovaný príčinný faktor, ale súhrn faktorov v ich interakcii. Dedičnú záťaž treba v tomto prípade považovať za predisponujúce pozadie, na ktorom sa realizuje pôsobenie iných, spravidla viacerých, etiologických faktorov.

PATOGENÉZA. V súčasnosti sa zdá, že patogenéza vredovej choroby je výsledkom nerovnováhy medzi faktormi agresie žalúdočnej šťavy a ochranou sliznice žalúdka a dvanástnika. Komplexná interakcia týchto faktorov a ich neuroendokrinná regulácia je znázornená na obrázku 62.

Medzi ochranné faktory patrí vylučovanie hlienu, prostaglandínov, bikarbonátov, krvný obeh a bunková obnova.

Sliznica žalúdka je neustále vystavená pôsobeniu kyseliny a pepsínu. IN určité obdobia Počas dňa je pH obsahu nižšie ako 2,0. Preto je vhodné analyzovať mechanizmy účinnú ochranu sliznicu žalúdka pred škodlivými vplyvmi a predovšetkým je potrebné zvážiť štrukturálne vlastnosti žalúdočnej sliznice.

V ochrannej bariére žalúdka sú bunky sliznice prvou líniou obrany proti škodlivým faktorom. Apikálna bunková membrána je dôležitá v bariérovej funkcii sliznice. Stabilita sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od jej celistvosti a nepretržitej obnovy. Aktívna regenerácia povrchového epitelu je považovaná za jeden z dôležitých prvkov, ktorý zabezpečuje dostatočne vysokú odolnosť sliznice a pri jej poškodení rýchle hojenie defektu. Chronická gastritída, ktorá je založená na dieregeneračných zmenách, môže v tomto smere prispieť k rozvoju vredovej choroby žalúdka.

Dôležité sú najmä povrchové bunky vylučujúce hlien a hydrogénuhličitany, ktoré vytvárajú fyzikálno-chemickú bariéru pre epitelové bunky žalúdka (obr. 63). Viditeľný hlien (mucín) pokrýva celú sliznicu žalúdka a dvanástnika tenkou vrstvou 1 - 1,5 mm. Hlien je pevne viazaný na povrchový epitel koloidnými vláknami. Táto bariéra je gél, ktorý má normálne pH gradient. Tento gradient udržuje neutrálne pH na povrchu buniek. Gél pozostáva z nemennej vrstvy hlienu, hydrogénuhličitanov, fosfolipidov a vody. Zloženie hlienu určujú dve skupiny látok: mukopolysacharidy a glykoproteíny, ktoré tvoria zložité vysokomolekulárne štruktúry tvoriace gél. Viskozita a schopnosť viditeľného hlienu odolávať tráviacim vlastnostiam žalúdočnej šťavy je zabezpečená za účasti fukoglykoproteínov a kyseliny K-acetylneuramínovej, ktorá patrí do skupiny sialomucínov. Zistilo sa, že regulačné faktory, ktoré stimulujú syntézu pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej súčasne stimulujú sekréciu hlienu a syntézu hydrogénuhličitanov.

Hydrogenuhličitany sú potrebné na udržanie pH blízkeho neutrálnemu na povrchu epitelu. Všetky povrchové epitelové bunky lemujúce žalúdok a dvanástnik syntetizujú a vylučujú hydrogénuhličitany. Sliznica proximálnej časti dvanástnika produkuje bikarbonáty v množstve približne 2-krát väčšom ako celá žalúdočná sliznica. Endogénne prostaglandíny hrajú dôležitú úlohu pri udržiavaní bazálnej hladiny bikarbonátovej sekrécie.?

Ryža. 63.

(Jamada a kol., 1995)

Pri udržiavaní odolnosti sliznice žalúdka a dvanástnika voči škodlivým faktorom zohráva dôležitú úlohu schopnosť reparácie buniek, dobrý stav mikrocirkulácie a sekrécia určitých chemických mediátorov ochrany, ako sú prostaglandíny a rast. faktorov (epidermálny rastový faktor (EGF) a a-transformujúci rastový faktor (os-TGF). Sliznica žalúdka a dvanástnika je po poškodení schopná veľmi rýchlej obnovy (do 15-30 minút). K tomuto procesu zvyčajne dochádza v dôsledku k bunkovému deleniu, ale v dôsledku pohybu ich kryptogland po bazálnej a membráne a tým uzatváranie defektu v oblasti poškodeného epitelu.

Prostaglandíny prítomné v žalúdočnej sliznici môžu vylučovať hlavné, pomocné (cervikálne) a parietálne (parietálne) bunky. Prostaglandíny (PGE2) pomáhajú chrániť sliznicu žalúdka tým, že inhibujú aktivitu parietálnych buniek, stimulujú sekréciu hlienu a bikarbonátu, zvyšujú prietok krvi sliznicou, znižujú reverznú difúziu H+ iónov a urýchľujú bunkovú premenu.

K agresívnym faktorom patrí kyselina chlorovodíková, pepsín, baktérie, zhoršené vyprázdňovanie žalúdka a duodenogastrický reflux.

Najvyššia hodnota v mechanizmoch vzniku gastroduodenálnych vredov sa podáva kyselina chlorovodíková. Staré Schwartzovo pravidlo „žiadna kyselina, žiadny vred“ v zásade platí pre väčšinu prípadov peptického vredu. Preto sa toľko pozornosti venuje štúdiu fyziológie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Sekrécia kyseliny v žalúdku podlieha cholinergnej regulácii prostredníctvom nervu vagus a histaminergnej regulácii prostredníctvom lokálne uvoľneného histamínu. Najdôležitejším fyziologickým stimulátorom sekrécie kyseliny je potrava. Proces potravinovej stimulácie sekrécie kyseliny je rozdelený do troch fáz: komplexná reflexná, žalúdočná a črevná. Komplexná reflexná (cefalická) fáza je spojená so zrakom, čuchom a chuťou jedla. Pod vplyvom týchto faktorov dochádza k cholinergnej stimulácii sekrécie kyseliny v žalúdku cez vagus. Len čo sa potrava dostane do žalúdka, začína sa žalúdočná fáza sekrécie: distenzia žalúdka vedie k zvýšenej sekrécii prostredníctvom humorálnych regulačných mechanizmov. Niektoré látky (aminokyseliny a amíny) priamo zvyšujú syntézu a sekréciu gastrínu, ktorý naopak stimuluje sekréciu kyseliny. Medzi hlavné mechanizmy stimulácie v tejto fáze patrí črevná distenzia, pôsobenie bielkovín a produktov ich rozkladu. Jemný systém mediátorov, ktoré regulujú túto fázu, ešte nie je úplne preskúmaný. Tak ako vo väčšine iných biologických systémov, aj tu existuje niekoľko inhibičných mechanizmov, ktoré sa aktivujú počas sekrécie žalúdka a zabezpečujú celkovú rovnováhu sekrečného procesu.

Bunky, v ktorých dochádza k tvorbe a vylučovaniu kyseliny chlorovodíkovej, sa nazývajú parietálne bunky. Sú prevažne lokalizované v žľazách sliznice fundusu žalúdka. Hlavnými stimulátormi sekrécie kyseliny v žalúdku sú histamín, gastrín a acetylcholín. Mnoho faktorov inhibuje sekréciu kyseliny, z ktorých najdôležitejšie sú prostaglandíny a somatostatín. Stimulanty aj inhibítory sekrécie kyseliny v žalúdku pôsobia prostredníctvom špecifických receptorov umiestnených na parietálnych bunkách. Histamín, uvoľňovaný hlavne z enterochromafínových buniek žalúdočnej sliznice, stimuluje sekréciu kyseliny prostredníctvom receptorov H2 súvisiacich s cAMP. Gastrín a acetylcholín aktivujú špecifické receptory spojené so systémom vápnik/proteínkináza C. Po aktivácii zodpovedajúcich mechanizmov sú stimulované vodíkovo-draslíkové (H+/K+) ATPázové kanály, čo vedie k uvoľneniu vodíkových iónov. Hlavné faktory regulujúce sekréciu kyseliny v žalúdku sú uvedené na obrázku 64.

Ryža. 64

(after Feldman, 1995) Ďalšou zložkou acido-peptického faktora je okrem kyseliny chlorovodíkovej proteolytický enzým – pepsín. Hlavné bunky, nachádzajúce sa prevažne v žľazách sliznice žalúdočného fundu, produkujú pepsinogén, neaktívny prekurzor proteolytického enzýmu pepsín. Význam proteolytickej aktivity pepsínu v genéze tvorby vredov sa hodnotí nejednoznačne. Podľa niektorých autorov je ulcerácia spojená s peptickým trávením a kyselina chlorovodíková zohráva úlohu regulátora enzymatickej aktivity. Názor však zostáva nevyvrátený, že pepsín, hoci je jedným z podstatných faktorov tvorby vredov, sám osebe nemá erozívnu schopnosť.

V mechanizme tvorby vredov má okrem agresivity prostredia významnú úlohu aj dĺžka kontaktu kyslého obsahu žalúdka so sliznicou tej či onej časti gastroduodenálnej oblasti. Ak dôjde k dlhodobému zadržiavaniu obsahu v žalúdku, vytvárajú sa podmienky pre vznik žalúdočných vredov, naopak pri intenzívnom prúdení kyslého obsahu zo žalúdka do dvanástnika alebo oneskorenej evakuácii cez ňu v dôsledku duodenostáza, v tomto úseku sa tvoria vredy.

Duodenogastrický reflux, ku ktorému dochádza v dôsledku narušenia koordinácie motorickej funkcie dvanástnika a žalúdka; na pozadí slabosti pyloru sa určitý význam pripisuje mechanizmom vývoja žalúdočných vredov. Pri duodenogastrickom refluxe sa do žalúdka dostávajú žlčové kyseliny a lyzolecitín. Pod ich vplyvom je narušená bariérová funkcia sliznice, zosilňuje sa reverzná difúzia vodíkových iónov, čo vedie k lokálnej acidóze tkaniva a nekróze tkaniva s tvorbou ulcerózneho defektu.

Pri infekcii HP je vznik žalúdočných vredov spojený s tým, že HP môže vylučovať proteázu a cytotoxíny, poškodzovať povrchový epitel a deštrukciou hlienovej bariéry vytvárať podmienky na proteolýzu steny žalúdka.

Účasť HP na vzniku duodenálnych vredov zostáva nejasná. Navrhuje sa nasledujúca „patogenetická kaskáda“ iniciovaná HP. Aktívny zápal antra vedie k zvýšenej motorickej funkcii žalúdka a vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika. Hyperprodukcia HC1 je spojená s ureázovou aktivitou HP. Ureáza rozkladá močovinu za vzniku amoniaku, amoniak stimuluje G-bunky, ktoré produkujú gastrín, čo následne vedie k hypersekrécii HCl (obr. 65). „Acidifikácia“ dvanástnika je sprevádzaná objavením sa ostrovčekov žalúdočnej metaplázie v ňom. V ostrovčekoch metaplázie môže byť HP kolonizovaná a vzniká aktívny zápal, ako v žalúdku; v dvanástniku sú tieto oblasti rýchlo zničené a tvoria sa vredy.

V reakcii na zavedenie HP do sliznice najskôr nastáva aktivácia imunitný systém, vyjadrené v produkcii rôznych protilátok plazmatických buniek v sliznici žalúdka, t.j. zvýšené hladiny imunoglobulínov lgG a lgM v krvi, ich ukladanie v tkanivách, vysoké titre hemaglutinácie a bakteriálnej aglutinácie, vysoké titre komplement fixujúcich protilátok lgA a IgG. Zvýšenie produkcie prevažne lgA v sliznici je zamerané na zníženie adhézie a blokovanie receptorov, cez ktoré sa HP viaže na epitel. HP však môže spôsobiť zvýšenú sekréciu zápalových mediátorov, ako je tumor nekrotizujúci faktor (TNF), leukotriény a interleukíny-1 a -8, ktorých úloha zostáva nejasná.

Okrem aktivácie agresívnych faktorov je v patogenéze vredovej choroby dôležitý pokles aktivity protektívnych faktorov. Najmä pri peptickom vrede môže dôjsť k zníženiu celkovej produkcie hlienu alebo k zmene jeho kvalitatívneho zloženia. Predpokladá sa, že príčinou vzniku peptických vredov sú geneticky podmienené vlastnosti fukoglykoproteínov, ktoré komplikujú ich sekréciu.

V sliznici gastroduodenálnej zóny neustále prebiehajú fyzikálne a biochemické procesy, ktoré zabraňujú reverznej difúzii vodíkových iónov. Spolu s karboxylovými skupinami hlienových glykoproteínov má veľký význam pri neutralizácii H+ sekrécia bikarbonátu. Neutralizácia vodíkových iónov prebieha podľa rovnice: H+ + HCO3 = H2O + CO2. Normálna sekrécia bikarbonátov a hlienu umožňuje udržiavať pH na povrchu epitelových buniek na úrovni 7,1-7,4 s pH steny 1,4-2,0. Znížená sekrécia bikarbonátov žalúdočnou sliznicou môže hrať dôležitú úlohu pri tvorbe žalúdočných vredov.

Ryža. 65.

Helicobacter pylori

U pacientov s recidívou duodenálneho vredu dochádza k výraznému zníženiu syntézy bikarbonátov v proximálne časti dvanástnika (v porovnaní so zdravými deťmi). Mechanizmus, ktorým sa znižuje sekrécia bikarbonátov, nie je úplne známy, hoci nedávne štúdie ukázali možnú účasť Helicobacter pylori v tomto procese.

Dôležitú úlohu v patogenéze vredovej choroby hrá vaskulárny faktor. Cievna teória patogenézy peptického vredu, ktorú predložil R. Virchow v roku 1853, nestratila svoj význam a svojich prívržencov. Ako dôkaz dôležitej úlohy cievnej zložky pri vzniku gastroduodenálnych vredov sú prezentované nasledovné skutočnosti: 1) zmeny ciev v oblasti vredu (sklerotické lézie terminálnych arteriol a ich obliterácia, dilatácia žíl a kapilár, mikrocirkulácia porucha); 2) výsledky experimentálnych štúdií preukazujúcich, že ischémia má významný vplyv na stav ochrannej slizničnej bariéry; 3) dobrý účinok hyperbarickej oxygenácie pri liečbe peptického vredu.

Výskum v posledných rokoch ukázali, že pri peptickom vredovom ochorení sa pozorujú rôzne imunitné zmeny. Postihnuté tkanivo v oblasti vredu časom získava vlastnosti vlastného antigénu, ktorý je zdrojom autoagresie a vedie k progresii ochorenia. Niektorí vedci považujú ulceráciu za imunokomplexný zápal typu Arthusovho fenoménu. U pacientov s peptickým vredom bol zistený nedostatok sekrečného imunoglobulínu A, ktorý plní ochrannú funkciu proti slizniciam.

Rovnováha medzi faktormi agresivity žalúdočnej šťavy a ochranou sliznice žalúdka a dvanástnika v rôznych fázach trávenia v meniacich sa podmienkach vonkajšieho a vnútorného prostredia organizmu je udržiavaná koordinovanou interakciou neurónov endokrinné systémy s. Porušenie integračných a koordinačných funkcií tohto systému môže hrať dôležitú úlohu v patogenéze vredovej choroby žalúdka.

Centrálne miesto vo vývoji vredovej choroby zaujímajú poruchy fyziologických vzťahov kôry a subkortikálnych útvarov, narušenie kortiko-viscerálnych mechanizmov pri dlhotrvajúcom psycho-emocionálnom strese (veľká školská záťaž, konflikty v rodine, škole atď.). .).

Vplyvom destabilizačných faktorov dochádza k narušeniu adaptačných zmien v centrálnom nervovom systéme, parasympatikových a sympatických nervových systémoch a v hypotalamo-hypofyzárnom systéme, ktorý je obzvlášť zraniteľný v období ich reštrukturalizácie v rastúcom organizme. Aktivácia blúdivého nervu vedie k zvýšeniu uvoľňovania gastrínu z buniek produkujúcich gastrín (G-buniek) a histamínu z buniek produkujúcich histamín, čo vedie k stimulácii žalúdočnej sekrécie a pepsínu, ako aj pankreatických enzýmov a sekrécie žlče. .

Súčasne dochádza k stimulácii tvorby kyseliny a proteolytickej aktivity žalúdočnej šťavy prostredníctvom hypotalamo-hypofyzárneho systému za účasti somatotropných, tyreotropných a adrenokortikotropných hormónov. Zvyšuje sa uvoľňovanie ACTH, zvyšuje sa sekrécia kortizolu kôrou nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu tvorby kyseliny a zníženiu reparačných vlastností žalúdočnej sliznice. Dôsledkom uvoľňovania katecholamínov, ku ktorému dochádza pod vplyvom stresu, je zmena cievneho tonusu, zhoršená mikrocirkulácia, hypoxia žalúdočnej sliznice a trofické poruchy.

Dôležité je narušenie lokálnych hormonálnych mechanizmov: znižuje sa produkcia gastrointestinálnych hormónov, ktoré inhibujú tvorbu kyseliny v žalúdku (sekretín, pankreozymín, cholecystokinín atď.).

Konečným výsledkom neurohumorálnych vplyvov na tvorbu kyseliny a pepsínu je excitácia histamínových receptorov parietálnych a hlavných buniek sliznice, čo vedie k zvýšeniu produkcie intracelulárneho kľúčového faktora pri realizácii neurohumorálnych vplyvov - cAMP (od r. ATP), stimulácia enzymatických procesov oxidatívnej fosforylácie, zvýšená syntéza kyseliny chlorovodíkovej a pepsinogénu. Dlhodobý kontakt žalúdočnej šťavy so zvýšenou kyslosťou a proteolytickou aktivitou so sliznicou žalúdka alebo dvanástnika (v dôsledku dyskinézy fyziologického zvierača tráviaceho traktu, zvýšeného intragastrického a intraduodenálneho tlaku a pH) vedie k deštrukcii (alebo jeho zvýšeniu) sliznica. V tomto prípade nedochádza k včasnej alkalizácii kyslého obsahu prichádzajúceho zo žalúdka pankreatickými sekrétmi a hlienom a je znížená ochranná bariéra sliznice, ktorej funkciu plní mucín (viaže kyselinu chlorovodíkovú, adsorbuje pepsín a inhibuje peptické trávenie). Výsledkom týchto porušení je tvorba ulcerózneho defektu.

Pre vznik peptického vredu je teda potrebné zhrnúť celý rad etiologických faktorov a zaradiť v určitom slede zložitý a viaczložkový systém patogenetických väzieb, čo v konečnom dôsledku vedie k vzniku vredov v gastroduodenálnej zóne.

KLINIKA A DIAGNOSTIKA. Keď je vred lokalizovaný v oblasti fundu a tela žalúdka, je zaznamenaná funkčná nedostatočnosť žalúdočných žliaz, zatiaľ čo keď je vred lokalizovaný v pyloroduodenálnej oblasti, všetky špecifické funkcie sliznice sú zvyčajne výrazne zvýšené. . U detí sú vredy častejšie lokalizované v dvanástniku (6-12 krát častejšie ako v žalúdku). Je možné kombinovať žalúdočný vred s dvanástnikovým vredom, ako aj s erozívnou duodenitídou.

U malých detí má ochorenie často atypický priebeh. Čím je dieťa mladšie, tým sú sťažnosti menej špecifické. Vo vyššom veku sú príznaky podobné ako u dospelých, ale viac vymazané. Vo väčšine prípadov neexistuje charakteristická anamnéza vredov, čo je čiastočne vysvetlené tým, že deti rýchlo zabúdajú na bolesť, nevedia ich rozlíšiť a nevedia určiť ich lokalizáciu alebo príčinu, ktorá ich spôsobila. Často sa uvažuje o chorobe dlho ako je biliárna dyskinéza, chronická gastritída atď.

Hlavnou sťažnosťou je bolesť. Závažnosť tohto príznaku sa líši v závislosti od veku, individuálnych charakteristík, stavu nervového a endokrinného systému pacienta, anatomické vlastnosti ulcerózny defekt, závažnosť funkčných porúch gastroduodenálneho systému. Spočiatku je bolesť nejasná. Často je lokalizovaný v epigastrickej oblasti, pupku a niekedy sa šíri po celom bruchu. Následne sa bolesť stáva konštantnou, intenzívnejšou a nadobúda nočný a „hladný“ charakter. Dyspeptické poruchy (vracanie, nevoľnosť) u detí sú menej časté a menej výrazné ako u dospelých. Ešte menej časté sú pálenie záhy, grganie a hypersalivácia. So zvyšujúcim sa trvaním ochorenia sa frekvencia týchto dyspeptických porúch zvyšuje. Chuť do jedla u väčšiny detí nie je narušená, ale u 1/5 pacientov je znížená. V druhom prípade môže dôjsť k určitému oneskoreniu fyzický vývoj(vychudnutosť). S rozvojom vredovej choroby sa zvyšuje emočná labilita a spánok je narušený v dôsledku výraznej bolesti. Vyskytuje sa zvýšená únava a môže sa vyvinúť astenický stav. Existuje tendencia k zápche alebo nestabilnej stolici. Môže sa vyskytnúť hyperhidróza arteriálna hypotenzia, zmena charakteru dermografizmu, niekedy bradykardia, čo poukazuje na poruchu činnosti autonómneho nervového systému s prevažujúcim vplyvom parasympatického oddelenia. Jazyk je potiahnutý. Pri palpácii brucha je zaznamenaná bolesť v pyloroduodenálnej oblasti. Bez ohľadu na umiestnenie vredu deti často pociťujú bolesť v epigastrickej oblasti, niekedy v pravom hypochondriu. Symptóm ochrany svalov sa u detí a dospievajúcich pozoruje pomerne zriedkavo, častejšie počas silná bolesť. V akútnej fáze ochorenia sa určuje pozitívny „kladivový“ Mendelov príznak. Niekedy sa vyskytuje bolesť na úrovni tŕňových výbežkov VIII-XI hrudných stavcov (Oppenchowského symptóm) a v oblasti priečne procesy III driekový stavec(Herbstov príznak. Pri krvácaní z vredu sa zistí pozitívna reakcia pri vyšetrení stolice na skrytú krv.

U väčšiny detí s peptickým vredom je sekrečná funkcia žalúdka charakterizovaná zvýšením objemu sekrécie, kyslosťou žalúdočnej šťavy, prietokovou hodinou voľnej kyseliny chlorovodíkovej a zvýšením aktivity pepsínu nielen v častiach hodinovom napätí, ale aj pri hladovaní a bazálnej sekrécii. Krivky kyslosti, celkové aj voľné, majú rebríkový typ. Vyššia sekrécia a kyslosť sa zvyčajne pozorujú u starších detí s dlhým trvaním ochorenia. V období exacerbácie ochorenia sa prudko zvyšuje obsah kyslých proteináz, najmä gastricsínu, ktorý má širšie optimálne pH pôsobenie, a preto môže dlhodobo udržiavať peptickú aktivitu. Normálna a nízka kyslosť žalúdočnej šťavy sa pozoruje menej často ako vysoká kyslosť.

Po liečbe, keď bolesť zmizne, sekrečná funkcia žalúdka má tendenciu sa normalizovať. Hypersekrécia zvyčajne zmizne o niečo skôr ako hyperchlórhydria. Pri nekomplikovanom peptickom vrede sa u niektorých pacientov vyskytuje zvýšený počet červených krviniek, ale pri skrytom krvácaní môže postupne vzniknúť posthemoragická hypochrómna anémia, v prípade gastrektómie anémia z nedostatku B2 v dôsledku nedostatočnej tvorby vnútorného faktora. Počet leukocytov je zvyčajne v medziach normy, niektoré deti vykazujú leukopéniu. Je možná relatívna neutrofília, eozinofília a monocytóza. Tieto zmeny po liečbe zmiznú. ESR je v norme, ale v prípade komplikácií (penetrácia vredu, malígna degenerácia) je zvýšená.

Ezofagogastroduodenoskopia je vedúcou metódou pri identifikácii peptických vredov a potvrdení peptických vredov. Zvyčajne sa na pozadí hyperemickej a edematóznej sliznice žalúdka alebo dvanástnika zistí defekt okrúhleho alebo oválneho tvaru s hladkými, jasnými okrajmi s veľkosťou od 5 do 10-15 mm. Spodok defektu je zvyčajne vyrobený z hustej vrstvy fibrínu špinavo šedej farby.

Ak nie je možné vykonať endoskopiu, uchýlia sa k röntgenovému vyšetreniu bária (zistí sa výklenok, konvergencia záhybov, jazvová deformácia orgánu). Okrem týchto priamych príznakov existuje množstvo nepriamych rádiologických symptómov: hypersekrécia nalačno, deformácia bulbu dvanástnika, jeho dráždivosť prejavujúca sa okamžitým uvoľňovaním z bária, pyloroduodenospazmus, spastická peristaltika atď. Detekcia vredu je často sťažené svalovým spazmom, silným opuchom sliznice, prítomnosťou defektu zvyškov potravy, krvných zrazenín, hlienu a pod., preto sa odporúča vykonať röntgenové vyšetrenie v stave hypotenzie pomocou farmakologické látky(aerón, atropín, metacín atď.) vo vertikálnej a horizontálnej polohe pacienta. Najčastejšie sa výklenok nachádza na zadnej stene žiarovky. Postbulbárna (extrabulbózna) lokalizácia vredu je možná - v oblasti bulboduodenálneho spojenia a distálne od neho. V žalúdku sa nika najčastejšie nachádza v subkardiálnej oblasti, menej často v tele a ešte menej často v oblasti antra a prepyloru.

Existuje niekoľko metód na diagnostikovanie infekcie HP používaných u detí a dospelých. Podľa charakteru použitej metódy sa delia na invazívne a neinvazívne. Podstatou invazívneho prístupu je vyhľadávanie baktérií vo fragmentoch sliznice odobratých pri endoskopii. Baktérie sa zisťujú niekoľkými metódami: mikrobiologická, pozostávajúca z niekoľkých štádií (pestovanie HP na špeciálnych médiách, získanie kolónií a Gramovo farbenie náteru, stanovenie biochemických vlastností baktérie, t.j. ureáza, kataláza, aktivita oxidázy), imunomorfologické (zisťovanie HP v bioptickej vzorke, farbené hematoxylínom a eozínom, identifikácia metódou HP hybridizácie DNA) a biochemickou metódou (ureázový test).

Medzi neinvazívne diagnostické metódy patrí ureázový dychový test, založený na ureázovej aktivite HP a sérologický test, pri ktorom sa ako materiál na identifikáciu baktérií používa krv, sérum, žalúdočná šťava, sliny, moč atď. „ureázový test“ (helico-test) sa používa v klinickom teste, „de-nol test“, ELLSA-red), ako aj polymerázová reťazová reakcia biopsie žalúdočnej sliznice. "Aerotest" je neinvazívna respiračná metóda na diagnostikovanie H. pylori, ktorá je originálnym vývojom vedcov z Petrohradu a má relatívne nízku citlivosť. Táto metóda sa však javí ako skríningový diagnostický nástroj počas vyšetrenia sľubná veľké skupiny deti.

Účinnosť a diagnostická hodnota polymerázovej metódy reťazová reakcia mäkká plaketa je dodnes predmetom diskusie. Používanie neinvazívnej respiračnej rádioizotopovej diagnostiky HP, ktorá je v zahraničí pomerne rozšírená, sa v súčasnosti javí ako neopodstatnené z dôvodu chýbajúcich štandardizovaných hodnotiacich kritérií.

Použitie komplexu antigénov metódou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) výrazne uľahčuje detekciu špecifických protilátok (najmä IgG) u pacientov s infekciou HP. Použitie tejto metódy na diagnostiku je podľa niektorých autorov najpohodlnejšie. Okrem toho je u detí vysoko citlivý (94,9 %) a špecifický (92,4 %). Môže sa použiť aj ako kontrola po liečbe anti-helicobakterom.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA. Peptický vred treba odlíšiť od chronickej gastritídy a gastroduodenitídy. Peptický vred je charakterizovaný vysokou frekvenciou vracania a nevoľnosti a bolesťou „hladu“. V zložitých prípadoch sa rozpoznávanie uľahčuje endoskopicky alebo rádiologicky.

LIEČBA. Vykonáva sa komplexná liečba, ktorá zahŕňa faktory, ako je režim, terapeutická výživa, lieková a nelieková terapia na odstránenie exacerbácie ochorenia, stimuláciu hojenia vredov, prevenciu relapsu a rozvoj komplikácií. Terapia by sa mala vykonávať v nemocničnom prostredí s pokojom na lôžku alebo v pololôžku počas 2-3 týždňov. Je potrebné navodiť nielen fyzický pokoj, ktorý priaznivo pôsobí na motorickú činnosť tráviaceho traktu (znižuje sa tonus žalúdka a dvanástnika, vnútrožalúdočný a intraduodenálny tlak, zlepšuje sa prekrvenie), ale aj duševný pokoj. To všetko pomáha zmierniť alebo znížiť bolesť a zlepšuje reparačné procesy.

Hlavný význam má liečebná výživa: maximálne chemické a mechanické šetrenie, eliminácia tepelného dráždenia, dostatočný kalorický obsah, vyváženosť, optimálny obsah všetkých zložiek potravy s prihliadnutím na potreby rastúceho organizmu súvisiace s vekom. Jedlá by mali byť čiastkové, časté, v malých porciách.

V akútnej fáze je na týždeň podľa Pevznera ordinovaná diéta č. 1a: mlieko, pyré, vajce namäkko, slizové a vegetariánske pyré, želé, želé, mrkvová šťava, maslo a zelenina (slnečnica, oliva ) olej, rybie suflé (nie však mäso), obmedzené množstvo kuchynskej soli. Veľký význam sa prikladá mlieku, ktoré by sa malo piť teplé niekoľkokrát denne. Má slabú miazgu a dobrý antacidový účinok (má veľkú tlmivú kapacitu), je ľahko stráviteľný, bohatý na bielkoviny, vápenaté soli, znižuje sťahovú činnosť žalúdka. Treba však pamätať na to, že mlieko je pacientmi tolerované individuálne. V hypoacidných podmienkach je použitie jogurtu opodstatnené. Pri dodržiavaní tejto diéty sa vytvára maximálne vyloženie sekrečných a motoricko-evakuačných funkcií žalúdka. Jedlo by malo byť aspoň 5-6 krát denne.

Potom prejdú na diétu č. 16, ktorá okrem jedál uvedených vyššie obsahuje varenú rybu a mleté ​​mäso, biele krekry, cereálne polievky s mliekom a kašu. Počet kŕmení je znížený na 5, pacienti sú preložení do pololôžkového pokoja. Trvanie tejto diéty je 1-2 týždne, potom je predpísaná diéta č.1B na 1-1,5 týždňa. ZLEPŠITE dusené rezne, zemiakovú a zeleninovú kašu a biely starý chlieb. Následne je predpísaná diéta č. 5, ktorá okrem spomínaných jedál zahŕňa aj varené chudé mäso, kuracie mäso a ryby, čerstvý biely chlieb, rezance, jemné syry, sladké bobule, ovocie a kompóty. Túto diétu treba dodržiavať rok.

V budúcnosti je možné stravu rozširovať, ale aj pri dobrom zdravotnom stave, aby nedošlo k relapsu vredovej choroby, je potrebné sa niekoľko rokov vyhýbať korenistým jedlám, údeninám, kyslým uhorkám a zelenine s obsahom hrubej vlákniny. Dlhodobé používanie šetrnej stravy môže viesť k rozvoju hypovitaminózy, preto je potrebné zavádzať vitamíny (najmä C, A, skupina B). Veľký význam sa pripisuje protivredovému faktoru – vitamínu, ktorý je aktivovanou formou metionínu, podporuje regeneráciu sliznice. Užívajte 1 tabletu (0,05 g) 3-4 krát denne po jedle po dobu 30-40 dní.

Pri krvácaní by jedlo malo byť tekuté alebo pyré so zahrnutím smotany, vaječných žĺtkov, masla, v závažných prípadoch - chladenej smotany a mlieka (je možná zmrzlina).

Spánok by mal byť dostatočný. Pri ťažkej emočnej labilite a zvýšenej dráždivosti sú indikované sedatíva (valeriána lekárska) a trankvilizéry (elénium, trioxazín, seduxén).

Medzi patogenetickými faktormi liečby majú vedúcu úlohu antacidá (tabuľka 73), ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú v žalúdku, čím znižujú jej dráždivý účinok na sliznicu; Tým, že znižujú pH, znižujú aktivitu pepsínu. Použite hydrogénuhličitan sodný (sódu). Rýchlo neutralizuje HC1 v žalúdku, ale jeho účinok je krátkodobý. Vzniknutý oxid uhličitý môže spôsobiť roztiahnutie žalúdka, čo je nebezpečné pri hlbokom vrede. Tento liek sa dobre vstrebáva z čriev a časté používanie, najmä pri poruche funkcie obličiek, môže spôsobiť alkalózu, ktorá sa prejavuje zníženou chuťou do jedla, nevoľnosťou, vracaním a kŕčmi (posledné v dôsledku zníženia hladiny ionizovaného vápnika v krvi). Navyše, rýchle zvýšenie pH v žalúdku po užití hydrogénuhličitanu sodného vedie k aktivácii beta buniek v antrum žalúdka, čo vedie k zvýšenej produkcii gastrínu, ktorý stimuluje tvorbu HC1. To vedie k rozvoju hyperchlorhydrie potom, čo antacidum prestane pôsobiť („syndróm spätného rázu“). Preto nie je vhodné uchyľovať sa k liečbe, najmä dlhodobej, týmto liekom.

Medzi nesystémové antacidá patrí oxid horečnatý (spálená magnézia), hydroxid hlinitý, uhličitan vápenatý, almagel a fosfalugel. Tieto lieky neutralizujú HC1 v žalúdku, inaktivujú pepsín, viažu žlčové kyseliny, ktoré sa dostávajú do žalúdka v dôsledku refluxu z dvanástnika; Absorbujú sa oveľa horšie ako uhličitan sodný, chloridy (horčík, vápnik, hliník) vznikajúce v žalúdku reagujú s hydrogénuhličitanmi pankreatickej šťavy, čím sa ich množstvo znižuje a bráni rozvoju alkalózy.

Tabuľka 73

Poznámka.

Silne vyjadrený pokles;

Výrazný pokles;

pokles;

Žiadny vplyv;

Silne vyjadrené zvýšenie;

Výrazné zvýšenie;

Propagácia

Mali by sa použiť 1-3 hodiny po jedle. Priaznivý antacidový účinok zabezpečuje Bourgetova zmes (síran sodný - 2 g, fosforečnan sodný - 4 g, oxid horečnatý - 1 g, hydrogénuhličitan sodný - 8 g; zriedený v 1 litri vody), ktorá sa predpisuje 2 polievkové lyžice 3 krát za deň po 40 min-1 hodine po jedle. Široko používané sú prípravky ako Almagel a Almagel A. Obsahujú hydroxid hlinitý vo forme gélu v kombinácii s oxidom horečnatým a sorbitolom. Sorbitol podporuje sekréciu a relaxáciu žlče a gél podporuje rovnomernú distribúciu liečiva na povrchu sliznice.

V súčasnosti je známych viac ako 50 antacidových liekov. Medzi nimi Almagel, Phosphalugel, Maalox a Gastal sa osvedčili v detskej gastroenterológii.

Almagel neutralizuje HC1 neustále vylučovanej žalúdočnej šťavy, čím upravuje jej pH na 4,0-5,0 a tým znižuje proteolytickú aktivitu pepsínu. Anestezín, ktorý je súčasťou Almagel A, spôsobuje nielen lokálna anestézia a tým odstraňuje bolesť, ale tiež potláča sekréciu gastrínu a následne aj kyseliny chlorovodíkovej.

Ak dôjde k bolesti, Almagel A je predpísaný na 3-5-7 dní a potom prejdú na pravidelný Almagel (liečebný kurz 3-5 týždňov) alebo iné lieky tejto skupiny. Almagel A a bežný almagel sa podávajú jednu (pre staršie deti dve) špeciálnu lyžicu, ktorá je súčasťou lieku, 4-krát denne 1-2 hodiny po jedle a vždy pred spaním. Po podaní sa odporúča ľahnúť si a pravidelne sa prevracať, aby sa liek lepšie rozložil po celej sliznici. Fosfalugel je podobný almagelu; navyše obsahuje pektín a agaragarové gély, ktoré viažu a absorbujú baktérie, vírusy, toxíny a plyny bez toho, aby spôsobovali zápchu; sulfátované polysacharidy inhibujú aktivitu pepsínu. Je obzvlášť účinný pri vysokej pepsinogénnej aktivite žalúdočnej šťavy. Predpisuje sa v dávke 1-2 balenia (v závislosti od veku), rozpustených v 1/2 pohára vody 1 hodinu po jedle 2-3 krát denne; priebeh liečby - 1 - 1,5 mesiaca.

Fosfalugel (koloidný gél obsahujúci fosforečnan hlinitý, pepsínový gél a agar-agar) má obalový účinok, antacidovú a cytoprotektívnu aktivitu. Pre deti staršie ako 6 mesiacov je jedna dávka 1/2 vrecka (16 g) alebo 2 čajové lyžičky po každom zo 4 kŕmení; Deťom starším ako 6 rokov sa predpisuje 1 vrecko 2-3 krát denne 1-1,5 hodiny po jedle alebo ihneď, ak sa objaví bolesť.

Maalox je dobre vyvážená kombinácia hydroxidu horečnatého a hydroxidu hlinitého, čo zaisťuje jeho vysokú neutralizačnú schopnosť a ochranný účinok. Liečivo má antacidový, adsorbentný a obalový účinok. Predpisuje sa 1 tableta (môže sa žuť alebo uchovávať v ústach až do úplného vstrebania) alebo 10-15 ml suspenzie (1 dezertná lyžica alebo 1 polievková lyžica) 1 - 1,5 hodiny po jedle alebo ak sa objaví bolesť. Liečivo má príjemnú chuť, je dobre tolerované a nespôsobuje zápchu, ale pri dlhodobom používaní je možné vyvinúť nedostatok fosforu v tele.

Gastal je kombinovaný antacidový liek obsahujúci hydroxid hlinitý (0,45 g), uhličitan horečnatý a oxid horečnatý (0,3 g) v 1 tablete. Deťom od 10 rokov sa predpisuje 1-2 tablety 4-6 krát denne, 1 hodinu po jedle.

Počas exacerbácie peptického vredu sa niekedy používajú M-anticholinergiká (atropín, platifylín, metaín, probantín, gastrocepín v dávke primeranej veku), ktoré v súčasnosti zohrávajú sekundárnu úlohu, pretože monoterapia jedným z nich nevedie k zjazveniu vredu, dávajú veľa nežiaduce účinky a okrem toho atropín (a podobné lieky) blokujú tvorbu nielen HC1, ale aj bikarbonátov žalúdočnou sliznicou.

V súčasnosti sú široko používané histaminolytiká a blokátory histamínových H2 receptorov (tabuľka 74). Sú účinnejšie ako M-anticholinergiká pri potláčaní tvorby HC1. Cimetidín (Tagamet, Belomet) I generácie H2-histaminolytikum sa predpisuje v dávke 20-40 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne 3-krát denne s jedlom alebo po jedle a 1-krát na noc počas 4-6 týždňov. Nie je predpísané deťom do 7 rokov. Liek znižuje sekréciu žalúdočnej šťavy a HC1, znižuje kontrakcie hladkého svalstva a zabraňuje bolesti. Sekrécia pepsínu má malý účinok. Dlhodobé užívanie lieku (mesiace) vedie k nežiaducim účinkom, znižuje produkciu gonadotropínov, odďaľuje pubertu u chlapcov, zvyšuje syntézu prolaktínu, môže spôsobiť medikamentóznu hepatitídu, nefritídu, leukopéniu, agranulocytózu, aplastickú anémiu, funkčné poruchy CNS.

Tabuľka 74

Existujú správy o dobrých účinkoch H2-histaminolytík

II generácia - ranitidín (Zantac, Ranisan), H2-histaminolytiká

III generácia (famotidín), IV generácia (nizatidín) a V generácia (roxatidín; tabuľka 75). Tieto lieky poskytujú: zníženie agresívneho účinku kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu na sliznicu žalúdka a dvanástnika; rýchla úľava od príznakov ochorenia; zjazvenie vredov; vytvorenie optimálnej hladiny intragastrického pH pre lokálne pôsobenie väčšiny antibakteriálnych liečiv.

Treba však poznamenať, že dlhodobé užívanie H2-histaminolytiká (H2-blokátory histamínových receptorov) nie sú opodstatnené, pretože to v konečnom dôsledku vedie k rozvoju hyperplázie buniek produkujúcich HC1. To pravdepodobne vysvetľuje recidívu peptického vredu po vysadení H2-blokátorov.

Tabuľka 75

Antagonisty H a H2 receptorov

Z H2-histaminolytík sa má ranitidín (Zantac, Ranisan, Histac) používať opatrne u detí do 14 rokov z dôvodu možného vedľajšie účinky. V súčasnosti sa použitie roxatidínu (Roxane) neodporúča, pretože nie sú skúsenosti s jeho používaním u tejto kategórie pacientov. Režimy predpisovania H2-blokátorov histamínových receptorov pre peptické vredy u detí sú uvedené v tabuľke 76.

Tabuľka

Je vhodné predpísať prípravky bizmutu: vicalin, vikaira, rotor a bisalaya. Tieto lieky sú predpísané 1/2-2 tablety 2-3 krát denne po jedle s 1/2 pohárom teplej vody. Priebeh liečby je 1 - 1,5 mesiaca. Prípravky bizmutu viažu chlórové ióny, vytvárajú ochrannú vrstvu na povrchu sliznice a vredov, čím chránia pred mechanickým a chemickým podráždením; Okrem toho sú adsorbentmi a majú mierny protizápalový a laxatívny účinok.

V posledných rokoch sa vo veľkej miere používa de-nol-koloidný subcitrát bizmutu, ktorý ako monoterapia v trvaní 6-8 týždňov vedie k zhojeniu vredov takmer v 100% prípadov. Miera relapsov s jeho použitím je nižšia v porovnaní s inými tradičnými prostriedkami. Pod vplyvom tohto liečiva dochádza v najmenších eróziách a na povrchu vredu k tvorbe nerozpustných komplexov proteín-bizmut (t.j. vytvára sa ochranná vrstva) a zvyšuje sa regenerácia sliznice. Nemá antacidový účinok. Pri zvýšení pH žalúdočnej šťavy sa aktivita lieku znižuje, a preto nie je vhodné kombinovať ho s antacidami. Zo všetkých liekov obsahujúcich bizmut je proti HP účinný iba de-nol.

Cytoprotektívnym liekom je sukralfát (suhrat, venter), hlinitá soľ sulfátovanej sacharózy. V kyslom prostredí žalúdka sa rozkladá na síran hlinitý a sacharózu. Ten druhý, viažuci sa na proteíny svalové vlákna poškodené oblasti sliznice, vytvára bariéru pre pôsobenie pepsínu, kyseliny chlorovodíkovej a uvoľnených žlčových kyselín; zvyšuje viskozitu ochrannej vrstvy sliznice, čo zvyšuje jej ochranné vlastnosti. Liek sa predpisuje 30 minút-1 hodinu pred jedlom, 1 tableta alebo vrecúško (1 g) 3-krát denne počas 4-6 týždňov.

Tradičná medikamentózna terapia vredovej choroby, založená na použití antacíd a reparatív, prešla významnými zmenami po preukázaní úlohy HP v ich patogenéze. Početné kontrolované štúdie ukázali, že hlavným princípom terapie lézií žalúdka a dvanástnika spojených s HP je odstránenie tejto baktérie zo sliznice. Najprijateľnejšou metódou eliminácie HP je antibiotická terapia. Pri hodnotení účinnosti terapie sa používajú pojmy „čistenie“, keď HP počas liečby zmizne, a „eradikácia“ (sanitácia) – neprítomnosť baktérií 4 týždne po aktívnej terapii.

HP je vysoko citlivý na beta-laktámové antibiotiká, s výnimkou cefsulodínu. Z tejto skupiny sa amoxicilín považuje za účinnejší proti HP. Klírens sliznice počas monoterapie amoxicilínom u pacientov sa pozoruje v 45 – 90 % prípadov a eradikácia sa dosiahne iba u 30 % pacientov.

Na HP dobre pôsobia aj makrolidy, ako bakteriostatiká, ktoré potláčajú syntézu proteínov bakteriálnej bunkovej steny. Do tejto skupiny patria erytromycín, azitromycín atď. Nízka účinnosť makrolidov je spojená s najnižším stupňom odolnosti voči kyslému prostrediu žalúdka. Ďalšou nevýhodou tejto skupiny antibiotík je vznik rezistencie u pacientov s helikobakteriózou po liečbe. Klaritromycín sa považuje za účinnejší medzi najnovšou generáciou makrolidov, najmä v kombinovanej terapii. V pediatrickej praxi boli doxycyklín, rifampicín, penicilín a erytromycín proti HP neúčinné. Na účinnosť antibiotík proti HP má vplyv kyslé prostredie žalúdka, nedostatočná koncentrácia antibiotík v žalúdočných jamkách a pod vrstvou hlienu, kde žijú baktérie.

Nitroimidazolové prípravky (Trichopol, metronidazol, flagyl atď.) majú minimálnu supresívnu aktivitu proti HP. Výhodou týchto liekov je, že ich činnosť neovplyvňuje pH žalúdka. Po liečbe metronidazolom sa u pacientov s gastritídou typu B dosiahne zotavenie HP v 40-60% prípadov, ale súčasne sa u 70% pacientov uvádza rezistencia na tento liek.

Jedným z liečiv účinných proti HP in vitro a in vivo je koloidný subcitrát bizmutu (de-nol), ktorý má nielen baktericídne, ale aj cytoprotektívne vlastnosti. Predpokladá sa, že de-nol inhibuje enzýmy oxidatívnej fosforylácie a spôsobuje deštrukciu bakteriálnej bunkovej steny. Hoci de-nol potláča počas liečby až 100 % baktérií, ich úplná eliminácia monoterapiou sa nedosiahne v 10 – 30 % prípadov.

Skúsenosti s použitím monoterapie vyššie uvedenými liekmi pri HP léziách gastroduodenálnej zóny preukázali nemožnosť dosiahnutia úplnej sanitácie sliznice od HP. Vznik nových rezistentných kmeňov baktérií v podmienkach tejto terapie si vyžiadal potrebu hľadania nových metód liečby tejto patológie. V posledných rokoch väčšina vedcov uprednostňuje kombinované použitie týchto liekov vo forme dvojitej a trojitej antimikrobiálnej terapie.

Na liečbu gastritídy, gastroduodenitídy a erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka a dvanástnika HP etiológie u detí existujú rôzne schémy s rôznou dĺžkou trvania kombinovanej terapie (tabuľka 77).

* Subsalicylát bizmutitý možno v týchto režimoch nahradiť subcitrátom bizmutu

** Antisekrečné lieky zvyčajne musia pokračovať až 6 týždňov na úplné zjazvenie vredu

Najväčší záujem vzbudili „Moderné liečebné režimy pre gastritídu a peptický vred u detí spojenú s H. pylori“, ktoré navrhla ruská skupina na štúdium HP (obr. 66). Na základe štúdií ruských autorov sa dospelo k záveru, že vo veku do 5 rokov postačuje duálna terapia metronidazolom a amoxicilínom (10 dní). Vo veku 5 až 15 rokov je indikovaná trojitá terapia metronidazolom, amoxicilínom, de-nolom (10 dní). Ak je prítomný u detí alergické reakcie Pre penicilínové antibiotiká sa môže použiť roxitromycín (Rulid).

V najzávažnejších prípadoch ochorení spojených s H. pylori s recidivujúcimi vredmi a nedostatočným eradikačným účinkom je potrebné použitie omeprazolu v kombinácii s metronidazolom a klaritromycínom (Klacid). Omeprazol (losec, omezol, ortanol, zerocid) je inhibítor protónovej pumpy parietálnych buniek sliznice žalúdka v dôsledku blokády enzýmu H+K+-ATPázy, ktorý podmieňuje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej cez sekrečnú membránu, ktorá vedie k zníženiu hladiny bazálnej a stimulovanej sekrécie.

IN komplexná liečba peptická vredová choroba u detí, látky, ktoré aktivujú regeneračné procesy slizníc („reparanty“), našli široké uplatnenie. Patrí medzi ne karbenoxolón (Biogastron), ktorý má tiež antipeptickú aktivitu. Inhibuje premenu pepsinogénu na pepsín, stimuluje syntézu hlienu sekrečnými bunkami, predlžuje životnosť buniek sliznice, znižuje ich exfoliáciu, normalizuje narušenú bariérovú funkciu sliznice, zvyšuje tonus pylorického zvierača, čím znižuje duodenogastrický reflux (a teda škodlivý účinok žlčových kyselín na sliznicu buniek) a častý vstup kyslého obsahu do dvanástnika. Cytoprotektívny účinok na sliznicu tráviaceho traktu sa prejavuje zvýšením intracelulárnej hladiny cAMP (ktorý obmedzuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov), zintenzívnením transportu sodíka, zvýšenou tvorbou hlienu v žalúdku a transportom bikarbonátov do dvanástnika, stimuláciou krvi zásobovanie slizníc. To všetko je výsledkom zvýšenia aktivity prostaglandínu E2 a prostacyklínu, pretože karbenoxolón inhibuje enzýmy, ktoré ich inaktivujú. Inhibuje tiež tvorbu tromboxánu, ktorý má ulcerogénny účinok. Karbenoxolón sa predpisuje 100 mg 3-krát denne 1 hodinu po jedle v prvom týždni liečby a potom 50 mg 3-krát denne, kým sa vred nezahojí (3-6 týždňov). Liquiriton - extrakt z koreňa sladkého drievka - sa predpisuje 1 tableta 30-40 minút pred jedlom 3-krát denne počas 3-4 týždňov.

Gefarnil má trofický a regeneračný účinok. Predpísané perorálne 50 mg 3-4 krát denne (dávka pre dospelých) alebo intramuskulárne 50 mg denne počas 4-5 týždňov. Gastrofarma - kombinovaný liek, obsahujúce sušené laktobacily, biologicky aktívne produkty ich životnej aktivity, sacharózu. Droga pôsobí regeneračne a antacidovo, potláča kyslosť a proteolytickú aktivitu žalúdočnej šťavy, hlavne však vo fáze bazálnej sekrécie (tým sa odlišuje od Almagelu, ktorý túto aktivitu inhibuje pri bazálnej aj stimulovanej sekrécii). Gastrofarm užívajte 1/2-2 tablety 3x denne 1/2-1 hodinu pred jedlom. Priebeh liečby je 1 mesiac.

Oxyferriscorbon má protizápalový a analgetický účinok, podporuje obnovu sliznice, stimuluje proliferáciu jej epitelu a normalizuje sekrečnú funkciu. Obsah 1 ampulky (0,003 g sušiny) sa rozpustí v 3 ml izotonického roztoku chloridu sodného a vstrekne sa hlboko do svalu 2-3 ml (v závislosti od veku) 1 krát denne. Priebeh liečby je 20-30 dní.

Metacil, pentoxyl, riboxín a olej z rakytníka sa tiež používajú ako „opravné prostriedky“. Hlavná zložka rakytníkový olej je vitamín E, droga urýchľuje hojenie vredov a erózií. Predpísaná je 1 čajová lyžička 3-4 krát denne 20 minút pred jedlom po dobu 2-3 týždňov. Anabolické steroidy (Nerobol, Retabolil atď.) kvôli možným nežiaducim účinkom počas obdobia tvorby endokrinné funkcie rastúceho organizmu sú opodstatnené len u ťažko podvyživených detí s vredovou chorobou. Pri krvácaní z vredu je indikované intramuskulárne podanie vitamínu K alebo vikasolu perorálne - roztok trombínu s kyselinou aminokaprónovou a adroxónom (1 ampulka suchého trombínu sa rozpustí v 100 ml kyseliny aminokaprónovej a 1 ml 0,025% roztoku adroxónu sa pridáva) polievková lyžica 3x denne.deň. Pri silnom a opakujúcom sa krvácaní - čerstvo zmrazená plazma alebo koncentrát faktorov protrombínového komplexu - PPSB v dávke 15-30 IU na 1 kg, s. ťažká anémia krvné transfúzie.

Dobrým liekom v komplexe terapeutických opatrení je fyzioterapia, ktorá sa používa pri absencii krvácania. Teplo sa odporúča použiť vo forme nahrievacích vankúšikov, parafínových aplikácií po dobu 45-60 minút, 1-1,5 hodiny po jedle. Neskôr sa do epigastrickej oblasti vrátane pyloroduodenálnej zóny pridá UHF, diatermia, elektroforéza s novokaínom, síran horečnatý, chlorid vápenatý. Fyzioterapeutické procedúry uvoľňujú svalové kŕče, znižujú bolesť, zlepšujú mikrocirkuláciu a tkanivový trofizmus. Doplnkovým prostriedkom terapie sú terapeutické cvičenia. Je potrebná sanitácia chronických ložísk infekcie a liečba sprievodných ochorení.

Prognóza vredovej choroby závisí od individuálnych charakteristík tela, vytrvalosti a systematickosti pri vykonávaní terapeutických opatrení. U väčšiny detí vedie prvý priebeh liečby v nemocnici k úplnému vyliečeniu vredu a zotaveniu. Nedodržanie však všeobecného a diétny režim môže viesť k relapsu ochorenia a komplikáciám, ako je krvácanie – od drobného, ​​zisteného testom na okultnú krv v stolici, až po masívne, smrteľné. Je možné vyvinúť perigastritídu, periduodenitídu, stenózu pyloroduodenálnej oblasti, penetráciu do iných orgánov, napríklad do pankreasu, perforáciu vredu s rozvojom peritonitídy.

Prevencia by sa mala vykonávať diferencovane. Keďže exacerbácia vredovej choroby u detí sa častejšie pozoruje na jar a na jeseň, keď sa zvyšuje výchovná záťaž, v apríli až máji by sa mala predpísať diéta č. 5, sedatíva a antacidá. Pri subacidóze sa odporúča použitie kapustovej šťavy a vitamínu I.

PREVENCIA. Počas prvého roka po prepustení z nemocnice dieťa vyšetruje miestny lekár a detský gastroenterológ každé 3 mesiace, potom - 2-krát ročne (na jar a na jeseň). Na posúdenie účinnosti terapie je vhodné urobiť ezofagogastroduodenoskopiu 6 mesiacov po nástupe exacerbácie. Kontinuálna frakčná intubácia žalúdka s vyšetrením žalúdočnej šťavy by sa mala vykonávať aspoň raz ročne. Liečba proti relapsu sa vykonáva v jarnom a jesennom období. Princíp antirelapsovej terapie je rovnaký ako pri liečbe exacerbácií (duševný a fyzický pokoj, nutričná terapia, medikamentózna terapia). Trvanie kurzu je približne 3-4 týždne. Hodiny telesnej výchovy sa realizujú v špeciálnej skupine (fyzikálna terapia). Študent podľa indikácií dostane jeden deň voľna v týždni navyše.

- chronická polyetiologická patológia, ktorá sa vyskytuje s tvorbou ulceróznych lézií v žalúdku, tendenciou k progresii a vzniku komplikácií. K hlavnému klinické príznaky Peptický vred zahŕňa bolesť žalúdka a dyspeptické symptómy. Diagnostickým štandardom je endoskopické vyšetrenie s biopsiou patologických oblastí, rádiografiou žalúdka a detekciou H. pylori. Liečba je komplexná: diéta a fyzioterapia, eradikácia infekcie Helicobacter pylori, chirurgická korekcia komplikácií ochorenia.

Všeobecné informácie

Žalúdočný vred (GUD) – cyklicky recidivujúci chronické ochorenie, ktorého charakteristickým znakom je ulcerácia steny žalúdka. PUD je najbežnejšou patológiou gastrointestinálneho traktu: podľa rôznych zdrojov trpí touto chorobou 5 až 15% svetovej populácie a medzi obyvateľmi miest je patológia päťkrát bežnejšia. Mnoho špecialistov v oblasti gastroenterológie kombinuje pojmy žalúdočný vred a dvanástnikový vred, čo nie je úplne správne - ulcerácie v dvanástniku sú diagnostikované 10-15 krát častejšie ako vredy v žalúdku. PU však vyžaduje starostlivé štúdium a vývoj moderných diagnostických a liečebných metód, pretože toto ochorenie môže viesť k rozvoju smrteľných komplikácií.

Asi 80 % prípadov primárnej detekcie žalúdočných vredov sa vyskytuje v produktívnom veku (do 40 rokov). U detí a dospievajúcich sú žalúdočné vredy diagnostikované extrémne zriedkavo. Medzi dospelou populáciou prevažujú muži (ženy trpia peptickými vredmi 3-10 krát menej často); Ale v starobe sa rozdiely medzi pohlaviami vo výskyte vyrovnávajú. U žien je ochorenie miernejšie, vo väčšine prípadov asymptomatické, zriedkavo je komplikované krvácaním a perforáciou.

Žalúdočný vred je na druhom mieste medzi príčinami invalidity v populácii (po kardiovaskulárnej patológii). Napriek dlhému obdobiu štúdia tejto nosológie (viac ako storočie) sa doteraz nenašli terapeutické metódy vplyvu, ktoré môžu zastaviť progresiu ochorenia a úplne vyliečiť pacienta. Výskyt gastrointestinálnych vredov na celom svete neustále rastie, čo si vyžaduje pozornosť terapeutov, gastroenterológov a chirurgov.

Klasifikácia

Vedci a lekári na celom svete sa dodnes nedokázali dohodnúť na klasifikácii žalúdočných vredov. Domáci odborníci systematizujú túto patológiu podľa nasledujúcich kritérií:

• príčinný faktor– vredy spojené alebo nesúvisiace s H. pylori, symptomatické vredy;
• lokalizácia– vred kardia, antra alebo tela žalúdka, pylorus; väčšie alebo menšie zakrivenie, predná, zadná stena žalúdka;
• počet defektov- jeden vred alebo mnohopočetné ulcerácie;
• veľkosť defektu- malý vred (do 5 mm), stredný (do 20 mm), veľký (do 30 mm), obrovský (viac ako 30 mm);
• štádiu ochorenia- exacerbácia, remisia, zjazvenie (červená alebo biela jazva), cikatrická deformácia žalúdka;
• priebeh choroby- akútna (diagnóza žalúdočného vredu je stanovená prvýkrát), chronická (zaznamenávajú sa periodické exacerbácie a remisie);
• komplikácie– žalúdočné krvácanie, perforovaný žalúdočný vred, penetrácia, jazvovitá ulcerózna stenóza žalúdka.

Príčiny a patogenéza žalúdočných vredov

Hlavným etiologickým faktorom vzniku žalúdočného vredu je infekcia H. pylori – viac ako 80 % pacientov má pozitívne testy na infekciu Helicobacter pylori. U 40 % pacientov so žalúdočným vredom infikovaným baktériou Helicobacter anamnestické údaje poukazujú na rodinnú predispozíciu k tomuto ochoreniu. Za druhú najdôležitejšiu príčinu tvorby žalúdočných vredov sa považuje užívanie nesteroidných protizápalových liekov. K vzácnejším etiologické faktory Táto patológia zahŕňa Zollinger-Ellisonov syndróm, infekciu HIV, choroby spojivové tkanivo, cirhóza pečene, ochorenia srdca a pľúc, poškodenie obličiek, vystavenie stresovým faktorom, ktoré vedú k tvorbe symptomatických vredov.

Hlavný význam pre vznik žalúdočného vredu má nerovnováha medzi ochrannými mechanizmami sliznice a vplyvom agresívnych endogénnych faktorov (koncentrovaná kyselina chlorovodíková, pepsín, žlčové kyseliny) na pozadí poruchy evakuačnej funkcie tráviaceho traktu. traktu (inaktivita žalúdka, duodenogastrický reflux a pod.) . Inhibícia ochrany a pomalšie zotavenie sliznice je možné na pozadí atrofickej gastritídy, s chronickou infekciou Helicobacter pylori, ischémiou žalúdočného tkaniva na pozadí kolagenózy, dlhodobým užívaním NSAID (syntéza prostaglandínov sa spomaľuje, čo vedie k zníženiu tvorby hlienu).

Morfologický obraz žalúdočného vredu prechádza množstvom zmien. Primárnym substrátom pre výskyt vredov je erózia - povrchové poškodenie žalúdočného epitelu, ktorý sa tvorí na pozadí nekrózy sliznice. Erózie sa zvyčajne zisťujú na menšom zakrivení a v pyloru žalúdka, tieto defekty sú zriedkavo izolované. Veľkosť erózií sa môže pohybovať od 2 milimetrov do niekoľkých centimetrov. Vizuálne je erózia defekt sliznice, ktorý sa vo vzhľade nelíši od okolitých tkanív, ktorých dno je pokryté fibrínom. Kompletná epitelizácia erózie s priaznivým priebehom erozívnej gastritídy nastáva do 3 dní bez tvorby jazvového tkaniva. Ak je výsledok nepriaznivý, erózie sa transformujú na akútne žalúdočné vredy.

Akútny vred vzniká, keď sa patologický proces rozšíri hlboko do sliznice (za jej svalovú platničku). Vredy sú zvyčajne jednotlivé, nadobúdajú zaoblený tvar a na reze vyzerajú ako pyramída. Autor: vzhľad okraje vredu sa tiež nelíšia od okolitých tkanív, dno je pokryté fibrínovými ložiskami. Čierne sfarbenie dna vredu je možné, ak je cieva poškodená a tvorí sa hematín ( Chemická látka vznikajúce pri oxidácii hemoglobínu zo zničených červených krviniek). Priaznivý výsledok akútneho vredu spočíva v zjazvení do dvoch týždňov, nepriaznivý výsledok je poznačený prechodom procesu na chronickú formu.

Progresia a zintenzívnenie zápalových procesov v oblasti vredu vedie k zvýšenej tvorbe jazvového tkaniva. Z tohto dôvodu sa dno a okraje chronického vredu stávajú hustými a líšia sa farbou od okolitého zdravého tkaniva. Chronický vred má tendenciu sa zväčšovať a prehlbovať počas exacerbácie, počas remisie sa zmenšuje.

Príznaky žalúdočného vredu

Klinický priebeh žalúdočného vredu je charakterizovaný obdobiami remisie a exacerbácií. Exacerbácia peptického vredu je charakterizovaná objavením sa a nárastom bolesti v epigastrickej oblasti a pod xiphoidným procesom hrudnej kosti. S vredom tela žalúdka je bolesť lokalizovaná vľavo od stredovej čiary tela; v prítomnosti ulcerácie pylorickej oblasti - vpravo. Bolesť môže vyžarovať do ľavej polovice hrudníka, lopatky, dolnej časti chrbta a chrbtice. Žalúdočný vred je charakterizovaný nástupom bolesti ihneď po jedle so zvyšujúcou sa intenzitou do 30-60 minút po jedle; vred vrátnika môže viesť k rozvoju noci, hladu a neskorej bolesti (3-4 hodiny po jedle). Bolestivý syndróm sa zmierňuje aplikáciou vyhrievacej podložky na oblasť žalúdka, užívaním antacíd, antispazmikík, inhibítorov protónovej pumpy a blokátorov H2-histamínových receptorov.

Okrem bolestivého syndrómu je gastrointestinálny trakt charakterizovaný povlakom jazyka, zápachom z úst a dyspeptickými príznakmi - nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, zvýšená plynatosť a nestabilita stolice. Zvracanie sa vyskytuje hlavne vo výške bolesti žalúdka a prináša úľavu. Niektorí pacienti majú tendenciu vyvolávať zvracanie na zlepšenie svojho stavu, čo vedie k progresii ochorenia a komplikáciám.

Atypické formy žalúdočných vredov sa môžu prejaviť ako bolesť v pravej bedrovej oblasti (apendikulárny typ), v srdci (srdcový typ) a v dolnej časti chrbta (bolesť pri radikulitíde). Vo výnimočných prípadoch môže bolestivý syndróm so žalúdočným vredom úplne chýbať, potom prvým príznakom ochorenia je krvácanie, perforácia alebo cikatrická stenóza žalúdka, z tohto dôvodu pacient vyhľadá liečbu. zdravotná starostlivosť.

Diagnostika

Zlatým štandardom diagnostiky žalúdočných vredov je ezofagogastroduodenoskopia. Endoskopia umožňuje vizualizovať ulcerózny defekt u 95% pacientov a určiť štádium ochorenia (akútny alebo chronický vred). Endoskopické vyšetrenie umožňuje včas identifikovať komplikácie žalúdočného vredu (krvácanie, stenóza jazvičiek), vykonať endoskopickú biopsiu a chirurgickú hemostázu.

Liečba žalúdočného vredu

Medzi hlavné ciele terapie peptického vredu patrí hojenie vredu, prevencia komplikácií ochorenia a dosiahnutie dlhodobej remisie. Liečba žalúdočných vredov zahŕňa nemedikamentóznu a medikamentóznu liečbu a chirurgické metódy. Nemedikamentózna liečba Jabzh zahŕňa dodržiavanie diéty, predpisovanie fyzioterapeutických procedúr (teplo, parafínová terapia, ozokerit, elektroforéza a mikrovlnná expozícia), odporúča sa tiež vyhnúť sa stresu, udržiavať zdravý imidžživota.

Medikamentózna liečba by mala byť komplexná a ovplyvňovať všetky časti patogenézy ulcerózneho gastrointestinálneho traktu. Anti-Helicobacter liečba vyžaduje použitie niekoľkých liekov na eradikáciu H. pylori, pretože použitie monoschém sa ukázalo ako neúčinné. Ošetrujúci lekár individuálne vyberie kombináciu nasledujúcich liekov: inhibítory protónovej pumpy, antibiotiká (klaritromycín, metronidazol, amoxicilín, tetracyklín, furazolidón, levofloxacín atď.), bizmutové prípravky.

Ak včas vyhľadáte lekársku pomoc a vykonáte kompletný liečebný režim proti Helicobacter, riziko komplikácií žalúdočného vredu sa minimalizuje. Núdzová chirurgická liečba žalúdočného vredu (hemostáza prestrihnutím alebo zošitím krvácajúcej cievy, zošitím vredu) je zvyčajne potrebná len u pacientov s komplikovanou patológiou: perforácia alebo penetrácia vredu, krvácanie z vredu, malignita a tvorba jaziev zmeny v žalúdku. U starších pacientov, ak sa v minulosti vyskytli náznaky komplikácií gastrointestinálneho traktu, odborníci odporúčajú skrátiť čas konzervatívna liečba až jeden až jeden a pol mesiaca.

Absolútne indikácie na chirurgickú intervenciu: perforácia a malignita vredu, masívne krvácanie, cikatrické zmeny v žalúdku s narušením jeho funkcie, gastrojejunostomický vred. Podmienečne absolútne indikácie zahŕňajú penetráciu vredov, obrovské mozoľnaté vredy, recidivujúce žalúdočné krvácanie počas konzervatívnej terapie a nedostatočnú opravu vredov po šití. Relatívnou indikáciou je absencia jasného účinku medikamentóznej terapie počas 2-3 rokov.

Už desaťročia chirurgovia diskutujú o účinnosti a bezpečnosti rôznych typov chirurgická intervencia na žalúdočné vredy. Dnes gastrektómia, gastroenterostómia, rôzne druhy vagotómia. Excízia a šitie žalúdočného vredu sa používa iba v extrémnych prípadoch.

Prognóza a prevencia

Prognóza žalúdočného vredu do značnej miery závisí od včasnosti vyhľadania lekárskej pomoci a účinnosti liečby anti-Helicobacter. PUD sa stáva komplikovanejším krvácanie do žalúdka u každého piateho pacienta 5 až 15 % pacientov trpí perforáciou alebo penetráciou vredu, u 2 % sa vyvinie jazvovitá stenóza žalúdka. U detí je výskyt komplikácií žalúdočného vredu nižší – nie viac ako 4 %. Pravdepodobnosť vzniku rakoviny žalúdka u pacientov s peptickým vredom je 3-6 krát vyššia ako u ľudí, ktorí netrpia touto patológiou.

Primárna prevencia žalúdočných vredov zahŕňa prevenciu infekcie infekciou Helicobacter pylori, elimináciu rizikových faktorov pre rozvoj tejto patológie (fajčenie, stiesnené životné podmienky, nízky levelživot). Sekundárna prevencia je zameraná na prevenciu relapsov a zahŕňa dodržiavanie diéty, vyhýbanie sa stresu a predpisovanie anti-Helicobacter liekového režimu, keď sa objavia prvé príznaky peptického vredu. Pacienti so žalúdočným vredom vyžadujú celoživotné sledovanie, endoskopické vyšetrenie s povinným testovaním na H. pylori raz za pol roka.

V.F. Privorotsky, N.E. Luppová

Etiológia

Peptický vred sa dlho považuje za multifaktoriálne ochorenie s polygénnym spôsobom dedičnosti. Táto fráza zvyčajne zakrýva nedostatok vedomostí o konkrétnej problematike. To sa možno v menšej miere týka vredovej choroby žalúdka, keďže počas dlhej histórie štúdia tejto choroby bolo vytvorených veľa hypotéz o výskyte vredov žalúdka, potvrdených serióznym výskumom (kortiko-viscerálny, zápalový, neuroendokrinný, infekčný , atď.). Ani jeden z nich sa však nestal dominantným.

1) dedično-konštitučný faktor;
2) exogénne faktory;
3) endogénne faktory.

Uvažujme o týchto skupinách dôvodov oddelene.

1. Dedičná predispozícia je jednou z najdôležitejších príčin vzniku peptických vredov. Podľa rôznych zdrojov má 20 až 70 % detí s dvanástnikovým vredom rodičov alebo blízkych príbuzných, ktorí trpia rovnakou chorobou. Bohužiaľ, vedúci mechanizmus implementácie ulceróznej diatézy nie je vždy možné identifikovať.

Moderná veda má údaje o mnohých genetických markeroch peptického vredového ochorenia, z ktorých najdôležitejšie sú:

1) patriace do krvnej skupiny 0 (I) a sprevádzajúcej hyperpláziu parietálnych buniek;

2) takzvaný nesekrečný stav (neschopnosť vylučovať slinami a tráviace šťavy antigény AVN systému, ktoré sú zodpovedné za tvorbu glykoproteínov žalúdočnej sliznice);

3) nedostatok fukoglykoproteínov v žalúdočnom hliene;

4) vysoký obsah pepsinogénu 1 v krvi;

5) vysoké hladiny acetylcholínu a cholínesterázy v krvnom sére;

6) hyperplázia G-buniek v antrum žalúdka s hyperprodukciou gastrínu;

7) identifikácia antigénov systému HLA - B5, B15, B35 atď.

Dedičná predispozícia sa realizuje častejšie na otcovskej strane (Volkov A.I., 1999), existujú však dôkazy, že niektoré formy vredovej choroby, najmä variant, ktorý sa vyskytuje s vysokým obsahom pepsinogénu 1 v krvnom sére, sú spojené s chromozómom X a prenášané cez materskú líniu (Novik AV, 1992).

2. Exogénne faktory. Zvyčajne ide o situácie „na pozadí“, ktoré často sprevádzajú život dieťaťa: nervovo-emocionálny stres, porušovanie denného režimu a výživy, hrubé výživové chyby, konzumácia rafinovaných potravín, ktoré nemajú dostatočnú pufrovaciu kapacitu, suché jedlo, rýchle občerstvenie atď.

3. Endogénne faktory. Najväčší význam má neuroreflexný účinok na žalúdok a dvanástnik z iných postihnutých orgánov gastrointestinálneho traktu (pečeň, žlčník, pankreas, črevá), ako aj kardiovaskulárneho, močového a endokrinného systému. V tomto prípade vznikajúce patologické viscero-viscerálne reflexy narúšajú reguláciu gastroduodenálnej zóny a spôsobujú diskoordináciu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a dvanástnika.

HP sa v súčasnosti považuje za jeden z najdôležitejších endogénnych (infekčných) faktorov. Podľa S.V. Bellmer (1999), nachádza sa v 87 % a podľa E.A. Kornienko (1999) - u 99,8% detí trpiacich vredovou chorobou. V rovnakom čase Výsledky multicentrických štúdií uskutočnených v posledných rokoch v rôznych krajinách sveta ukázali, že peptická vredová choroba spojená s HP u dospelých pacientov predstavuje 56 % dvanástnikových vredov a 38 % žalúdočných vredov (Cloud K. et al., 1999) . Štúdie realizované u nás tiež poukazujú na nárast HP-negatívnych variantov vredovej choroby u dospelých – až o 30 % podľa Yu.P. Uspenský (2000).

Vo všeobecnosti koncept dominantnej úlohy HP v genéze vredovej choroby nevyzerá z pozície pediatra až tak jasne. Priama extrapolácia vývoja „dospelej“ gastroenterológie na „detskú“ na pozadí určitej schematizácie prístupov k diagnostike a najmä liečbe možno len ťažko privítať. Okrem toho sa v prácach posledných rokov objavuje čoraz viac rozporov týkajúcich sa úlohy HP pri tvorbe vredov, vplyvu dosiahnutej eradikácie na frekvenciu relapsov vredovej choroby, taktiky liečby atď.

Treba poznamenať, že existuje názor na saprofytickú úlohu HP, ktorý blokuje samotnú myšlienku potreby anti-Helicobacter terapie.

Je známe, že genóm HP obsahuje asi 1600 génov. Existuje množstvo génov, ktorých produkty – proteíny CagA, VacA, IceA, BabA – sa považujú za patogénne. Ich prítomnosť zohráva určitú úlohu pri charakterizácii virulencie kmeňa. V súčasnosti existuje viac ako 40 kmeňov HP s rôznym stupňom virulencie a najčastejšie nie je známe, ktorý kmeň je u dieťaťa zistený.

Povaha a závažnosť zápalových zmien v gastroduodenálnej zóne nie je ovplyvnená ani tak samotnou infekciou HP, ale nasledujúcimi zložkami:

1) povaha kmeňa;
2) povaha imunitnej odpovede makroorganizmu;
3) stupeň kontaminácie sliznice baktériami;
4) trvanie infekcie;
5) genetická predispozícia (Kornienko E.A. et al., 2003).

Napriek tomu je potrebné uznať, že väčšina autorov, ktorí sa zaoberajú výskumom v tejto oblasti, zastáva názor, že HP je dôležitou súčasťou etiológie a patogenézy vredovej choroby a v súčasnosti postuluje potrebu liečby zameranej na jej zničenie (eradikáciu). .

Patogenéza

Podľa moderných koncepcií je patogenéza peptického vredového ochorenia rôznorodá, a preto zložitá. Najčastejšie sa prezentuje vo forme akýchsi „šupín“, na jednej strane ktorých sú faktory agresivity a na druhej strane faktory ochrany sliznice gastroduodenálneho vredu (Sheyove šupiny) (obr. 3).

Prevaha agresívnych faktorov nad protektívnymi často vedie k vzniku ulcerózneho defektu v dvanástniku, primárny pokles protektívnych faktorov (aj bez hyperaktivácie agresívnych faktorov) prispieva k vzniku defektu sliznice žalúdka. Najnepriaznivejšia z hľadiska ulcerogenézy je kombinácia prudkej aktivácie agresívnych faktorov s inhibíciou protektívnych faktorov.

IN všeobecný pohľad Postupnosť udalostí počas duodenálnej ulcerogenézy (najčastejšie u detí) možno znázorniť takto:

Porušenie neurohumorálna regulácia v hypotalamo-hypofýzo-gastroduodenálnom systéme --> Zhoršená tvorba neuropeptidov a regulačných peptidov žalúdka a dvanástnika --> Nerovnováha medzi faktormi agresivity a obrany --> Žalúdočná šťava nadobúda agresívne vlastnosti --> Metaplázia sliznice žalúdka v r. duodenum --> Kolonizácia HP do dvanástnika --> Zhoršená mikrocirkulácia v dvanástniku --> Účinok pepsínu na sliznicu dvanástnika --> Tvorba vredu.

V prípade vytvorenia HP negatívneho variantu duodenálneho vredu vypadne z patogenetického reťazca príslušný „slabý článok“.

Napriek schematickosti tohto prístupu je potrebné uznať, že do určitej miery odráža podstatu prebiehajúcich zmien a pomáha načrtnúť primeranú terapeutická taktika.

Na konci tejto časti uvádzame originálny diagram možných patogenetických mechanizmov duodenálneho vredu u detí, ktorý vypracoval akademik V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Bellmer a kol. (1999).

1. Reziduálne organické pozadie a (alebo) psychotraumatická situácia a (alebo) depresia --> zvýšený tonus parasympatického nervového systému --> hypersekrécia žalúdka --> Dlhodobý priebeh vredu dvanástnika<-->depresie.

2. Hyperplázia G-buniek ako vrodená vlastnosť pacienta --> hypersekrécia žalúdka --> vznik ulcerózneho defektu v dvanástniku.

3. Kolonizácia HP v antre žalúdka u pacienta na ňu citlivého --> rozvoj hyperplázie G-buniek --> hypersekrécia žalúdka --> metaplázia žalúdka v duodene --> kolonizácia HP v duodene -- > tvorba ulcerózneho defektu v čreve dvanástnika.

4. Kolonizácia HP v antre žalúdka u pacienta na ňu citlivého --> hypersekrécia žalúdka bez hyperplázie G-buniek --> metaplázia žalúdka v duodene --> kolonizácia HP v dvanástniku --> tvorba hl. ulcerózny defekt v dvanástniku.