Pre recidivujúce tachykardie je charakteristický komplexný priebeh a nie celkom priaznivá prognóza. Čo to je a aké nebezpečné je ochorenie vo svojom vývoji, možno spoľahlivo povedať po dôkladnom vyšetrení pacienta. Na tento účel sa používa nielen štandardné EKG, ale aj iné diagnostické metódy.

Rekurentná tachykardia (RT) sa tiež označuje ako neparoxysmálna alebo kontinuálne recidivujúca. Vo svojom vývoji môže ovplyvniť rôzne oddelenia srdce (predsiene, komory). Je diagnostikovaná v rôznom veku, vrátane dojčiat.

Prípady rekurentnej tachykardie sa zaznamenávajú oveľa menej často ako pri paroxyzmálnej tachykardii. Napríklad u dojčiat je podľa štúdií v Spojenom kráľovstve výskyt patológie 1 RT na 333 300 živých detí.

Veľmi často je choroba asymptomatická, ale môže rýchlo viesť k rozvoju srdcového zlyhania. Preto je pri najmenšom podozrení na srdcovú patológiu dôležité vykonať diagnostiku, po ktorej vo väčšine prípadov nasleduje katétrová ablácia.

Video tachykardia. Čo to je? Čo robiť? Tipy pre rodičov

Opis rekurentnej tachykardie

Do konca patologická fyziológia RT nebola doteraz skúmaná. Podľa niektorých predpokladov sa recidivujúca tachykardia vytvára v dôsledku pôsobenia mikroskopických nádorov, ktoré môžu byť podobné hamartómom myokardu. Na klinike je takáto patológia známa ako histiocytická kardiomyopatia.

Iní vedci poukazujú na to, že patológia je založená na poruche tvorby elektrických impulzov, ktorá môže byť prezentovaná v dvoch verziách. Prvá je spojená so spúšťacou aktivitou, ktorá sa vytvára na pozadí pôsobenia neskorých depolarizácií. V druhom prípade sa pozoruje patologický automatizmus, ktorý spúšťa tvorbu rýchleho srdcového tepu.

Príznaky rekurentnej tachykardie

Ochorenie je charakterizované dlhotrvajúcimi záchvatmi palpitácie. Pacienti sa môžu sťažovať na pocit "skákania srdca", "vyskočenie srdca z hrudníka", je ťažké úplne sa nadýchnuť.

Pri opakujúcej sa tachykardii sa 10% času počas dňa strávi útokmi.

V niektorých prípadoch je patológia asymptomatická alebo príznaky ochorenia sú mierne. Potom sa príznaky poruchy rytmu určujú pomocou inštrumentálnych výskumných metód alebo počas auskultačného počúvania srdca lekárom.

Príčiny recidivujúcej tachykardie

Dodnes nie je úplne preskúmaný. Vývoj choroby v dojčenskom veku, často po 3 až 30 mesiacoch, naznačuje, že existuje dedičný faktor. Niekedy existuje závislosť paroxyzmov s fyzickou aktivitou. Sú opísané niektoré prípady rozvoja RT u profesionálnych športovcov. Napriek tomu zatiaľ nie je možné spoľahlivo pomenovať príčiny výskytu recidivujúcej tachykardie.

Typy / fotografie rekurentnej tachykardie

Patologický proces môže ovplyvniť také časti srdca, ako sú predsiene a komory. Podľa toho sa rozlišuje medzi recidivujúcou komorovou tachykardiou a recidivujúcou predsieňovou (supraventrikulárnou) tachykardiou.

Opakujúca sa komorová tachykardia

Druhým bežným označením patológie je neparoxyzmálna kontinuálne recidivujúca komorová tachykardia (NPVT). Pri tejto forme ochorenia vychádzajú patologické rytmy najčastejšie z pravej komory, a to z výtokového traktu. Preto je komorová RT známa aj ako ventrikulárna tachykardia z výtokového traktu (pravá komora).

Priebeh ochorenia je charakterizovaný krátkymi, ale častými "salvami" srdcového tepu, kedy srdcová frekvencia stúpa na 150 úderov/min. U detí sa srdcová frekvencia môže pohybovať od 170 do 440 úderov / min. Niekedy namiesto útokov sú zaznamenané jednotlivé extrasystoly v kombinácii s predĺženým sínusovým rytmom. Napriek tomu podľa výskumov takéto prejavy ochorenia stále pripomínajú RT.

Recidivujúca predsieňová tachykardia

Počas záchvatu RT sa srdcová frekvencia môže zvýšiť na 140-180 úderov / min. Pri každodennom monitorovaní pacienta sa často zaznamenáva väčší nábeh indikátora - od 105 do 170 úderov / min. Pacienti často nevykazujú špeciálne sťažnosti, celá choroba má jasné klinický význam. V prvom rade je to spôsobené tým, že dlhý priebeh patológie môže viesť k zníženiu ejekčnej frakcie, rozvoju arytmogénnej komorovej dysfunkcie.V niektorých prípadoch sa vyvinie dilatácia pravej a ľavej predsiene.

Diagnóza rekurentnej tachykardie

Najprv sa vykoná štandardný elektrokardiogram. S jeho pomocou sa určujú nasledujúce príznaky RT:

• Pri komorovej recidivujúcej tachykardii sa často stanovujú rozšírené komorové komplexy a vlny R s vysokou amplitúdou, ktoré v závislosti od zadania môžu mať kladné alebo záporné odchýlky.
• Pri predsieňovej recidivujúcej tachykardii možno pozorovať zmenu sínusového rytmu, deformáciu vlny P a zvýšenie srdcovej frekvencie.

Okrem toho sa používa Holterovo monitorovanie, ktoré pomáha určiť trvanie a frekvenciu útokov na deň alebo tri. Vykonáva sa aj elektrofyziologická štúdia, ktorá je dôležitá najmä v prípade zamerania sa na vykonávanie rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie.

Testy dávkovanej záťaže pomáhajú pri diagnostike komorovej RT. S ich pomocou sa objasňuje závislosť tachykardie od sínusového rytmu. U niektorých pacientov dochádza počas cvičenia k zvýšeniu sínusovej aktivity a na tomto pozadí sa prejav komorovej ektopickej aktivity znižuje. Ak sa zníži fyzická aktivita, potom sa začne objavovať RT.

ECHO KG je ďalšia štúdia, ktorá sa ukazuje všetkým pacientom na RT. Vykonáva sa na posúdenie aktivity srdcových chlopní, hrúbky srdcového svalu, potvrdenie alebo vylúčenie hypertrofie myokardu.

Liečba a prevencia rekurentnej tachykardie

Na odstránenie záchvatov sa poskytuje núdzová pomoc. Používa sa najmä lidokaín, ktorý sa podáva v dávke 1-2 mg/kg. Tento liek spomaľuje srdcovú frekvenciu. Ak nie je možné použiť lidokaín alebo po jeho podaní nie je účinok, potom sa podáva amiodarón.

Počas recidivujúcej tachykardie je použitie kardioverzie nevhodné, pretože neprináša požadovaný výsledok.

Prevenciou recidivujúcej tachykardie je zabrániť rozvoju arytmie po zastavení záchvatu. Na tento účel použite rovnaký amiodarón alebo flekainid. V prípade potreby sa terapia dopĺňa betablokátormi. RFA je liečba poslednej možnosti a možno ju vykonať po zhodnotení stavu pacienta.

Ak je pacient profesionálny športovec a má otázku týkajúcu sa účasti na súťažiach, mala by sa vykonať radikálna liečba pomocou RFA a ďalšie pozorovanie. Neprítomnosť záchvatov počas 4 týždňov po terapii vám umožňuje vrátiť sa k tréningu pod lekárskym dohľadom.

Prognostická hodnota rekurentnej tachykardie je pomerne priaznivá. Patológia nevyvoláva rozvoj ventrikulárnej fibrilácie, ale pri dlhotrvajúcom priebehu môže skomplikovať stav pacienta, čo prispieva k výskytu srdcového zlyhania.

Predsieňová PT je pomerne zriedkavá forma PT; jeho frekvencia nepresahuje 10-15%. celkový počet supraventrikulárny PT. V závislosti od toho, aká je lokalizácia arytmogénneho ložiska a ktorý z uvedených mechanizmov je základom predsieňovej PT, existujú:

sinoatriálna recipročná PT v dôsledku re-entry mechanizmu v sinoatriálnej zóne, kde tkanivo SA uzla prechádza do predsieňového myokardu;

recipročná predsieňová PT, aj v dôsledku mechanizmu opätovného vstupu lokalizovaného v predsieňovom myokarde;

fokálna (fokálna) alebo ektopická predsieňová PT, ktoré sú založené na abnormálnom automatizme predsieňových vlákien.

Príčiny predsieňovej PT sú:

1. Organické ochorenia srdca (ICHS, IM, cor pulmonale, hypertenzia, reumatické ochorenie srdca, prolaps mitrálnej chlopne, defekt predsieňového septa atď.).

2. Digitalisová intoxikácia, hypokaliémia, zmeny acidobázickej rovnováhy.

3. reflexné podráždenie v patologické zmeny v iných vnútorných orgánoch (žalúdočný a dvanástnikový vred, cholelitiáza atď.), Ako aj zneužívanie alkoholu, nikotín a iné intoxikácie. Predsieňové PT, ktoré sa vyvinú v dôsledku týchto príčin, sa často označujú ako idiopatický forma supraventrikulárnej PT, keďže v tomto prípade sa v srdci zvyčajne nenachádza žiadna organická patológia.

Klinické prejavy závisí od srdcovej frekvencie počas záchvatu, ako aj od povahy a závažnosti srdcového ochorenia. Pri sinoatriálnej forme predsieňovej PT, pri ktorej srdcová frekvencia zvyčajne nepresahuje 120–130 za minútu (zriedkavo viac ako 160 za minútu), pacienti pomerne ľahko tolerujú záchvat tachykardie. V závažnejších prípadoch, napríklad pri predsieňovej recipročnej alebo fokálnej (fokálnej) PT so srdcovou frekvenciou do 170-180 za minútu, sa pri záchvate objavuje dýchavičnosť, bolesť v oblasti srdca a pocit búšenia srdca .

EKG známky predsieňového PT(Obr. 3.45):

1. Náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie až na 140-250 úderov za minútu pri zachovaní správneho rytmu.

2. Prítomnosť „redukovanej, deformovanej, bifázickej alebo negatívnej P vlny“ pred každým komorovým QRS komplexom.

3. Normálne nezmenené komorové komplexy QRS, podobné QRS, zaznamenané pred začiatkom záchvatu PT.

4. V niektorých prípadoch (obr. 3.46) dochádza k zhoršeniu AV vedenia s rozvojom AV blokády 1. stupňa (predĺženie intervalu P-Q (R) na viac ako 0,02 s) alebo 2. stupňa s periodickými výpadkami jednotlivých QRS komplexy (netrvalé znaky).

Je potrebné dodať, že každá z uvedených foriem predsieňovej PT má niektoré znaky. Takže pri sinoatriálnej forme predsieňovej tachykardie srdcová frekvencia zvyčajne nepresahuje 120–130 za minútu a vlny P sú prakticky nezmenené (pozitívne P vo zvodoch II, III a aVF). Recipročná tachykardia je charakterizovaná akútnym náhlym nástupom a rovnakým náhlym zastavením paroxyzmu, ako aj určitým predĺžením intervalu P–Q (R), a preto sa vlna P často prekrýva s vlnou T predchádzajúceho komplexu. Fokálna (fokálna) predsieňová PT, spôsobená zvýšením automatizácie alebo spúšťacej aktivity predsiení, je charakterizovaná postupným zvýšením srdcovej frekvencie (fenomén „zahrievania“) na začiatku záchvatu a postupným poklesom srdcovej frekvencie. sadzba na konci. Pre túto formu PT je charakteristická aj funkčná nestabilita ektopického centra, ktorá ovplyvňuje pravidelnosť QRS a trvanie P–P intervalu. Niekedy v klinickej praxi existuje iná forma predsieňovej tachykardie - multifokálna („chaotická“) predsieňová PT. Je charakterizovaná prítomnosťou niekoľkých ložísk ektopickej aktivity v predsieňach, čo určuje niektoré znaky tejto formy PT. Pri zvýšení srdcovej frekvencie na 100–250 za minútu sa na EKG zistí nepravidelný rytmus s rôznymi P–P intervalmi. Morfológia P vĺn a trvanie P–Q (R) intervalu sa plynule menia (obr. 3.47). Najčastejšou príčinou multifokálnej predsieňovej PT je cor pulmonale (pozri kapitolu 13). Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch pri akejkoľvek forme predsieňového PT sa komorový rytmus stáva nepravidelným v dôsledku funkčnej blokády AV junkcie II. stupňa, čo vedie k periodickému prolapsu komorového QRS komplexu.

Fibrilácia (blikanie) a flutter predsiení

Fibrilácia (blikanie) a predsieňový flutter sú dve srdcové arytmie podobné mechanizmom vzniku, ktoré sa u toho istého pacienta často navzájom transformujú. Najčastejšia je fibrilácia predsiení (AF) resp fibrilácia predsiení ktorý môže byť paroxyzmálny alebo chronický. Pokiaľ ide o prevalenciu a frekvenciu výskytu, FP je na druhom mieste po extrasystole a je na prvom mieste medzi arytmiami vyžadujúcimi hospitalizáciu a liečbu v nemocničnom prostredí. Fibrilácia predsiení je stav, pri ktorom dochádza k častým (až 400 – 700 za minútu), nepravidelným, chaotickým excitáciám a kontrakciám jednotlivé skupiny svalové vlákna predsiení. Pri predsieňovom flutteri (AF) sú tieto excitované a redukované tiež s vysokou frekvenciou (asi 300 za minútu), ale správny predsieňový rytmus je zvyčajne zachovaný. V oboch prípadoch AV uzol nemôže "prejsť" do komôr ako veľké množstvo predsieňové impulzy, pretože niektoré z nich dosiahnu AV uzol, keď je v stave refraktérnosti. Preto pri AF existuje nepravidelný chaotický komorový rytmus („absolútna komorová arytmia“) a počet komorových kontrakcií závisí od trvania efektívnej refraktérnej periódy AV junkcie. O bradysystolický forma AF, počet komorových kontrakcií je menší ako 60 za minútu; pri normosystolický- od 60 do 100 za minútu; pri tachysystolický forma - od 100 do 200 za min. Pri AFL sa každý druhý (2:1) alebo každý tretí (3:1) predsieňový impulz zvyčajne vedie do komôr. Táto funkčná AV blokáda, ktorá sa vyvíja pri fibrilácii predsiení, zabraňuje preťaženiu a neefektívnemu prepracovaniu komôr. Napríklad, ak je frekvencia pravidelných predsieňových excitácií 300 za minútu, potom pri pomere 2: 1 je komorový rytmus iba 150 za minútu. Ak stupeň spomalenia AV vedenia zostáva konštantný, na EKG sa zaznamená správny komorový rytmus charakterizovaný rovnakými R-R intervalmi ( správna forma TP). Ak u toho istého pacienta dôjde k prudkej zmene stupňa AV blokády a potom každú sekundu, potom sa do komôr prenesie iba tretí alebo štvrtý predsieňový impulz, na EKG sa zaznamená nepravidelný komorový rytmus ( nesprávna forma TP). Obidve arytmie sú založené na elektrickej nehomogenite predsieňového myokardu, ktorého niektoré ohraničené oblasti sa líšia rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami, najmä rôznym trvaním efektívnych refraktérnych periód. Za týchto podmienok sa vlna vzruchu šíriaca sa predsieňami stretáva s oblasťami neexcitovateľného tkaniva a mení svoj smer. Za určitých „priaznivých“ podmienok môže v predsieni nastať kruhový pohyb excitačnej vlny (re-entry), čo je priamy mechanizmus vzniku týchto typov arytmií (obr. 3.55). Predpokladá sa, že TP je založená na rytmickej cirkulácii kruhovej vlny excitácie (makro-re-entry) v predsieňach, napríklad okolo prstenca trikuspidálnej chlopne alebo na báze RA, medzi trikuspidálnou chlopňou a ústia dutej žily (F. Cosio, G. Taylor). Tvorba AF je založená na tvorbe mnohých mikro-re-entry slučiek v predsieňach a väčšina z nich sa tvorí v LA (A.F. Samoilov, L.V. Rozenshtraukh, M.S. Kushakovsky, M. Allesie et al..).

Fibrilácia predsiení vyskytuje sa prevažne u pacientov s organickými zmenami na predsieňovom myokarde, predovšetkým v ľavej predsieni (akútny infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza, chronické formy ischemickej choroby srdca, mitrálna stenóza, tyreotoxikóza, hypertenzia, intoxikácia srdcovými glykozidmi a pod.). V minulosti väčšina bežné príčiny AF bola považovaná za tri choroby (tri „ …oz“), ktoré sú charakterizované poškodením LA vo forme jeho dilatácie, hypertrofie a/alebo fokálnej fibrózy:

kardiosklera oz(aterosklerotické a postinfarktové);

mitrálne steny oz;

tyreotoxický oz.

Avšak rozsah chorôb patologické syndrómy, pri ktorej sa AF vyskytuje, najmä jej paroxyzmálna forma, sa ukázala oveľa širšia. Okrem kardiosklerózy, mitrálnej stenózy a tyreotoxikózy uvedených vyššie medzi ne patria:

obezita;

cukrovka;

arteriálna hypertenzia;

intoxikácia alkoholom;

prolaps mitrálnej chlopne;

poruchy elektrolytov(napr. hypokaliémia);

kongestívne srdcové zlyhanie;

dishormonálny sekundárne ochorenia srdcia;

takzvané „vagálne“ varianty paroxyzmálnej AF (M.S. Kushakovsky, R. Сoumel), ktoré sa vyskytujú v noci, v pokoji v dôsledku reflexného účinku na srdce blúdivý nerv ktorý skracuje efektívnu refraktérnu periódu predsiení a spomaľuje vedenie v nich (aj u jedincov s patológiou gastrointestinálny trakt hiátové prietrže, peptický vredžalúdok, chronická zápcha atď.);

hyperadrenergné varianty AF, ktoré sa vyskytujú počas dňa, s fyzickým a psycho-emocionálnym stresom u jedincov so zvýšenou aktivitou SAS.

Prítomnosť WPW syndrómu alebo SSSU u pacientov s paroxyzmálnou fibriláciou predsiení výrazne komplikuje priebeh a prognózu tejto poruchy rytmu a má rozhodujúci vplyv na výber metódy liečby fibrilácie.

flutter predsiení vyskytuje s tým istým patologických stavov, čo je rovnaké ako FP. Príčinou tejto poruchy srdcového rytmu sú však častejšie ochorenia charakterizované preťažením PP (dilatácia, hypertrofia, dystrofické zmeny), vrátane pľúcnej embólie, chronickej obštrukčnej choroby pľúc atď. a hyperadrenergné paroxyzmy AF. Je potrebné si uvedomiť niekoľko dôležitých faktorov, ktoré zvyšujú riziko paroxyzmov fibrilácie alebo flutteru predsiení. Tie obsahujú:

rozšírenie predsiení (najdôležitejšia, ale stále nie povinná funkcia);

prítomnosť interatriálnych a intraatriálnych blokov (pozri nižšie);

častá predsieňová stimulácia;

ischémia a dystrofia predsieňového myokardu;

zvýšený tonus vagusového nervu;

zvýšenie tónu SAV a pod.

Tabuľka 3.6 Niektoré diferenciálne diagnostické príznaky „vagálnych“ a „hyperadrenergických“ variantov idiopatickej paroxyzmálnej AF (podľa A.P. Meshkova)

Keďže pri AF a AFL nedochádza k súčasnej predsieňovej kontrakcii, účinnosť diastolického plnenia komôr sa znižuje o 15–25 %, čo tak či onak vedie k zníženiu srdcového výdaja, zvýšeniu krvného tlaku v komorách a zvýšené riziko kongescie v pľúcnom a systémovom obehu. Inými slovami, dlhodobá fibrilácia predsiení alebo fibrilácia predsiení nevyhnutne vedie k rozvoju srdcového zlyhania.

EKG príznaky fibrilácie predsiení sú (obr. 3.56):

1. Prítomnosť častých (až 200-400 za minútu), pravidelných, podobných predsieňových F vĺn na EKG, ktoré majú charakteristický pílovitý tvar (zvody II, III, aVF, V 1, V 2).

2. Vo väčšine prípadov je správny, pravidelný komorový rytmus zachovaný s tým istým intervaly F-F(s výnimkou prípadov zmeny stupňa atrioventrikulárnej blokády v čase registrácie EKG).

3. Prítomnosť normálnych, nezmenených (úzkych) komorových komplexov, z ktorých každému predchádza určitý (zvyčajne konštantný) počet predsieňových vĺn F (2: 1; 3: 1; 4: 1 atď.).

EKG príznaky AF(obr. 3. 57):

1. Absencia P vlny vo všetkých zvodoch EKG.

2. Dostupnosť v celom rozsahu srdcový cyklus náhodné malé vlny f, majúce iný tvar a amplitúdy. Vlny f sa lepšie zaznamenávajú vo zvodoch V 1 , V 2 , II, III a aVF.

3. Nepravidelnosť komorových QRS komplexov – nepravidelný komorový rytmus (R-R intervaly rôzneho trvania).

4. Prítomnosť komplexov QRS, ktoré majú vo väčšine prípadov normálny, nezmenený vzhľad bez deformácie a rozšírenia.

V závislosti od veľkosti vlny f sa rozlišujú hrubé a jemne zvlnené formy FP (obr. 3.58). Pri hrubovlnnej forme presahuje amplitúda f vĺn 0,5 mm a ich frekvencia zvyčajne nepresahuje 350–400 za minútu. Takéto vlny sú zvyčajne dobre rozpoznané na EKG. Hrubozvlnená forma AF sa často vyskytuje u pacientov s tyreotoxikózou, mitrálnou stenózou a niektorými ďalšími patologickými stavmi. Pri jemne zvlnenej forme AF dosahuje frekvencia vĺn f 600–700 za minútu a ich amplitúda je menšia ako 0,5 mm. Niekedy nie sú vlny f na EKG v žiadnom z elektrokardiografických zvodov vôbec viditeľné. Táto forma fibrilácie predsiení sa často pozoruje u starších ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií, akútnym infarktom myokardu, aterosklerotickou kardiosklerózou.

Ventrikulárne arytmie

Komorové arytmie sú v klinickej praxi pomerne časté a vo väčšine prípadov si vyžadujú dôkladné vyšetrenie pacientov nielen na objasnenie podstaty a zdroja arytmie, ale aj na stanovenie individuálnej prognózy týchto arytmií resp. možné riziko rozvoj ventrikulárnej fibrilácie (VF) a náhlej srdcovej smrti. Medzi najčastejšie ventrikulárne arytmie patria:

ventrikulárny extrasystol (PV);

ventrikulárna tachykardia (VT), vrátane torsades de pointes;

ventrikulárna fibrilácia (VF);

zrýchlený idioventrikulárny rytmus.

Ventrikulárny extrasystol

Ventrikulárny extrasystol (PV) je predčasná excitácia srdca, ku ktorej dochádza pod vplyvom impulzov vychádzajúcich z rôznych častí komorového prevodového systému. Jednotlivé monomorfné PVC sa môžu vyskytnúť ako dôsledok vytvorenia opätovného vstupu excitačnej vlny (re-entry), ako aj fungovania post-depolarizačného mechanizmu. Opakovaná ektopická aktivita vo forme niekoľkých po sebe nasledujúcich PVC je zvyčajne spôsobená mechanizmom opätovného vstupu. Zdrojom PVC sú vo väčšine prípadov vetvy zväzku His a Purkyňových vlákien. To vedie k výraznému narušeniu procesu šírenia excitačnej vlny pozdĺž RV a LV: najprv je excitovaná komora, v ktorej extrasystolický impulz vznikol, a až potom s veľkým oneskorením nastáva depolarizácia druhej komory. To vedie k významnému zvýšeniu celkového trvania extrasystolického komorového QRS komplexu. Extrasystolické komplexy majú zároveň veľmi podobný tvar ako komplexy QRS v blokáde nôh Hisovho zväzku. Pri PVC sa mení aj postupnosť repolarizácie, v súvislosti s ktorou dochádza k posunu segmentu RS–T nad alebo pod izolínu, ako aj k vytvoreniu asymetrickej negatívnej alebo pozitívnej vlny T. V tomto prípade posun segmentu RS–T a polarita vlny T sú nezhodné s hlavnou vlnou komorového komplexu, tie. smerované v smere opačnom k ​​tomuto zubu (obr. 3.59).

Dôležitým znakom PVC je absencia P vlny pred extrasystolickým komplexom QRS, ako aj prítomnosť úplnej kompenzačnej pauzy. SA uzol sa pri PVC zvyčajne „nevybije“, pretože ektopický impulz pochádzajúci z komôr spravidla nemôže retrográdne prejsť cez AV uzol a dostať sa do predsiení a SA uzla. V tomto prípade nasledujúci sínusový impulz voľne excituje predsiene, prechádza cez AV uzol, ale vo väčšine prípadov nemôže spôsobiť ďalšiu depolarizáciu komôr, pretože po PVC sú stále v stave refraktérnosti. Zvyčajná normálna excitácia komôr nastane až po ďalšom (druhom po PVC) sínusovom impulze. Preto je trvanie kompenzačnej pauzy v PVC výrazne dlhšie ako trvanie neúplnej kompenzačnej pauzy. Vzdialenosť medzi normálnym (sínusovým pôvodom) komorovým QRS komplexom predchádzajúcim PVC a prvým normálnym sínusovým QRS komplexom zaznamenaným po extrasystole sa rovná dvojnásobku R–R intervalu a indikuje úplnú kompenzačnú pauzu. Len niekedy, zvyčajne na pozadí pomerne zriedkavého hlavného sínusového rytmu, nemusí byť po PVC kompenzačná pauza. Vysvetľuje to skutočnosť, že ďalší (prvý po extrasystole) sínusový impulz dosiahne komory v okamihu, keď už opustili stav refraktérnosti. Ako je vidieť na obr. 3,60, v týchto prípadoch je PVC akoby vložené medzi dva sínusové ventrikulárne komplexy bez akejkoľvek kompenzačnej pauzy. Ide o takzvané interpolované alebo interpolované PVC. Počas PVC na pozadí fibrilácie predsiení môže chýbať aj kompenzačná pauza.

O ES ľavej komory(obr. 3.61) dochádza k predĺženiu intervalu vnútornej deviácie v pravých hrudných zvodoch V 1 a V 2 (viac ako 0,03 s), a s. ES pravej komory(obr. 3.62) - v ľavej časti hrudníka vedie V 5 a V 6 (viac ako 0,05 s). Na posúdenie prognostického významu PVC V. Lown a M. Wolf (1971) navrhli gradačný systém, ďalej modifikovaný M. Ryanom a kol. Na základe výsledkov 24-hodinového Holterovho monitorovania EKG sa rozlišuje 6 tried PVC:

Stupeň 0 - žiadne PVC do 24 hodín od monitorovania;

1 trieda - za ktorúkoľvek hodinu monitorovania je zaregistrovaných menej ako 30 PVC;

Stupeň 2 - viac ako 30 PVC je zaregistrovaných na ktorúkoľvek hodinu monitorovania;

3. stupeň - sú registrované polymorfné PVC;

trieda 4a - monomorfné párové PVC;

trieda 4b - polymorfné párové PVC;

5. – 3. alebo viac po sebe idúcich PVC sa zaznamená v priebehu nie viac ako 30 s (považuje sa za „neudržateľnú“ paroxyzmálnu komorovú tachykardiu).

Vo všeobecnosti sú PVC vyšších tried (stupne 2–5) spojené s veľké riziko ventrikulárna fibrilácia (VF) a náhla srdcová smrť, aj keď existujú výnimky z tohto základného pravidla. prognostickú hodnotu. Pri hodnotení prognostickej hodnoty PVC je potrebné zdôrazniť, že približne 65 – 70 % ľudí s zdravé srdce pri Holterovom monitorovaní sa zaznamenávajú jednotlivé PVC, ktorých zdroj je vo väčšine prípadov lokalizovaný v pankrease. Takéto monomorfné izolované PVC, spravidla patriace do 1. triedy podľa klasifikácie V. Lowna a M. Wolfa, nie sú sprevádzané klinickými a echokardiografickými príznakmi organického srdcového ochorenia a hemodynamickými zmenami. Preto dostali meno "funkčné PVC". Treba však poznamenať, že často samotní pacienti považujú takéto „neškodné“ extrasystoly za prejavy vážneho srdcového ochorenia a veľmi farbisto opisujú svoje pocity pri výskyte arytmie. Funkčné PVC sa zaznamenávajú u pacientov s poruchami hormonálneho profilu, cervikálna osteochondróza, NCD, ako aj pri užívaní niektorých liekov (eufillin, glukokortikoidy, antidepresíva, diuretiká a pod.), pri vagotonikách. U jedincov so zvýšenou aktivitou parasympatického nervového systému PVC pri záťaži zvyčajne vymiznú, znovu sa objavia v pokoji. “Organické ZhE”, ktoré majú závažnejšiu prognózu, sa zvyčajne vyskytujú u pacientov s organickým ochorením srdca (chronické ochorenie koronárnych artérií, akútny infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza, hypertenzia, srdcové chyby, MVP, myokarditída, perikarditída, DCM, HCM, CHF atď.). V týchto prípadoch sa častejšie zaznamenávajú polytopické, polymorfné, párové PVC a dokonca aj krátke epizódy („jogging“) nestabilnej KT. Malo by sa pamätať na to, že ani prítomnosť „organického“ extrasystolu, ktorý je založený na nehomogenite elektrofyziologických vlastností srdcového svalu, nevylučuje určitú úlohu neurohormonálnych porúch pri výskyte arytmie. Ešte väčší význam u pacientov so srdcovou patológiou sú porušenia metabolizmus elektrolytov v prvom rade hypokaliémia a hypomagneziémia, ktoré sa často vyskytujú pri dlhodobom nesystematickom používaní diuretík. Preto by sa pacienti, u ktorých existuje podozrenie na organické PVC, mali podrobiť dôkladnému klinickému a inštrumentálnemu vyšetreniu, ktoré by malo zahŕňať minimálne:

biochemický krvný test (vrátane obsahu K, Mg 2 a iných parametrov);

24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG;

EchoCG štúdia s definíciou EF, diastolickej dysfunkcie a iných hemodynamických parametrov;

štúdia variability tep srdca;

registrácia signálovo spriemerovaného EKG atď.

Tieto štúdie spolu s analýzou klinický obraz ochorenia, umožňujú pomerne spoľahlivé posúdenie možného rizika KF a náhlej srdcovej smrti a určujú všeobecnú taktiku liečby pacientov s PVC.

Ventrikulárna tachykardia

Ventrikulárna tachykardia (VT) - vo väčšine prípadov ide o náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšených komorových kontrakcií až do 150–180 tepov za minútu. za minútu (menej často - viac ako 200 úderov za minútu alebo do 100–120 úderov za minútu), zvyčajne pri zachovaní správnej pravidelnej srdcovej frekvencie (obr. 3.63).

Všetky 3 mechanizmy arytmie opísané v časti 3.2 sa môžu podieľať na výskyte paroxyzmov KT:

opätovný vstup excitačnej vlny (re-entry), lokalizovaný v systéme vedenia alebo v pracovnom myokarde komôr;

ektopické zameranie zvýšeného automatizmu;

ektopické zameranie spúšťacej aktivity.

Vo väčšine prípadov sa VT u dospelých vyvinie mechanizmom re-entry, t.j. sú vzájomné. Recipročná KT je charakterizovaná náhlym akútnym nástupom bezprostredne po PVC (zriedkavo po predsieňovej ES), ktorý indukuje nástup záchvatu. Paroxyzmus recipročnej tachykardie sa preruší tak náhle, ako začal. Ohnisková automatická VT nie je vyvolaná extrasystolami a často sa vyvíja na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie spôsobeného cvičením a zvýšením obsahu katecholamínov. Nakoniec, spustené VT sa vyskytujú aj po PVC alebo zvýšení srdcovej frekvencie. Automatická a spustená KT sú charakterizované takzvaným „zahrievacím“ obdobím tachykardie s postupným dosahovaním rytmu, pri ktorom sa udržiava stabilná KT. Takmer vo všetkých prípadoch sa VT vyskytuje u pacientov so srdcovou patológiou (akútny infarkt myokardu, postinfarktová aneuryzma, DCMP, HCM, arytmogénna dysplázia pankreasu, srdcové chyby, MVP, digitalisová intoxikácia). Najčastejšie (asi 85 %) sa VT vyvinie u pacientov s ischemickou chorobou srdca a u mužov 2-krát častejšie ako u žien. Len v 2 % prípadov je KT registrovaná u pacientov, ktorí nemajú spoľahlivé klinické a inštrumentálne príznaky organického poškodenia srdca („idiopatická“ forma KT).

EKG príznaky VT sú (obr. 3.64):

1. Náhle začínajúci a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie až na 140-150 úderov. za minútu (menej často - viac ako 200 alebo do 100-120 úderov za minútu) pri zachovaní správneho rytmu vo väčšine prípadov.

2. Deformácia a expanzia komplexu QRS na viac ako 0,12 s s nesúladným umiestnením segmentu RS–T a vlny T.

3. Prítomnosť AV disociácie je úplná disociácia častého komorového rytmu (komplexy QRS") a normálneho predsieňového sínusového rytmu (vlny P") s príležitostne zaznamenanými jednotlivými nezmenenými komplexmi QRST sínusového pôvodu ( „uväznené“ komorové kontrakcie).

Hodnotenie pacientov s VT (alebo suspektnou VT) má niekoľko cieľov:

1. Overte, či skutočne existuje komorová, a nie supraventrikulárna tachykardia s aberantným vedením elektrických impulzov a rozšírenými komplexmi QRS.

2. Uveďte klinický variant KT (podľa údajov z monitorovania EKG Holter).

3. Určite hlavný mechanizmus KT (recipročná, automatická alebo spustená KT) (intrakardiálny EPS a naprogramovaná srdcová stimulácia).

4. Ak je to možné, objasnite lokalizáciu ektopického ložiska (intrakardiálny EPS).

5. Posúdiť prognostickú hodnotu KT, riziko KF a náhlej srdcovej smrti (intrakardiálny EPS, signálovo spriemerované EKG s určením neskorých komorových potenciálov, echokardiografia s hodnotením globálnej a regionálnej funkcie ĽK atď.).

6. Vybrať účinné lieky na úľavu a prevenciu rekurentnej KT, ako aj zhodnotiť realizovateľnosť chirurgických metód na liečbu tachykardie (intrakardiálny EPS).

V praxi jednotiek kardio intenzívnej starostlivosti nemocníc, kde je urgentne hospitalizovaných najviac pacientov s VT, je najdôležitejšie riešenie prvej, druhej a piatej úlohy. Zvyšok sa zvyčajne rieši v špecializovaných, vrátane kardiochirurgických, ústavoch. Odlišná diagnóza KT a supraventrikulárna PT so širokými komplexmi QRS (aberantné vedenie) má mimoriadny význam, pretože liečba týchto dvoch arytmií je založená na odlišných princípoch a prognóza KT je oveľa závažnejšia ako prognóza supraventrikulárnej PT.

Rozlíšenie medzi VT a supraventrikulárnou PT s aberantnými komplexmi QRS je založené na nasledujúcich znakoch. 1. S KT v hrudných zvodoch vrátane zvodu V1: Komplexy QRS majú monofázický (typ R alebo S) alebo dvojfázový (QR alebo rS) vzhľad; trojfázové komplexy typu RSr nie sú charakteristické pre VT; trvanie komplexov QRS presahuje 0,12 s; pri registrácii transezofageálneho EKG alebo pri intrakardiálnom EPS je možné zistiť AV disociáciu, ktorá dokazuje prítomnosť VT. 2. Supraventrikulárny PT s aberantnými komplexmi QRS je charakterizovaný: vo zvode V1 komorový komplex vyzerá ako rSR (trojfázový); vlna T nemusí byť v rozpore s hlavnou vlnou komplexu QRS; trvanie komplexu QRS nepresahuje 0,11–0,12 s; pri registrácii transezofageálneho EKG alebo pri intrakardiálnom EPS sa zaznamenávajú P vlny zodpovedajúce každému QRS komplexu (neprítomnosť AV disociácie), čo dokazuje prítomnosť supraventrikulárnej PT.

Najspoľahlivejším znakom tej či onej formy PT je teda prítomnosť (VT) alebo neprítomnosť (supraventrikulárna PT) AV disociácie s periodickými „záchytmi“ komôr, čo si vo väčšine prípadov vyžaduje intrakardiálnu alebo transezofageálnu registráciu EKG P vĺn. (obr. 3.65). Avšak už pri bežnom klinickom vyšetrení pacienta s paroxyzmálnou tachykardiou, najmä pri vyšetrovaní krčných žíl a auskultácii srdca, je možné identifikovať znaky charakteristické pre každý typ PT. Takže pri supraventrikulárnej tachykardii s AV vedením 1: 1 existuje zhoda vo frekvencii arteriálnych a venóznych pulzov (obr. 3.66, a). Okrem toho je pulzácia cervikálnych žíl rovnakého typu a má charakter negatívneho venózneho pulzu a objem tónu I zostáva rovnaký v rôznych srdcových cykloch (obr. 3.67, a). Iba pri atriálnej forme supraventrikulárnej PT sa pozoruje epizodický prolaps. arteriálny pulz spojené s prechodnou AV blokádou druhého stupňa. Pri VT sa pozoruje AV disociácia: zriedkavý venózny pulz a oveľa častejší arteriálny pulz. Súčasne sa periodicky objavujú zosilnené „obrovské“ vlny pozitívneho venózneho pulzu v dôsledku náhodnej koincidencie kontrakcie predsiení a komôr s uzavretými AV ventilmi (obr. 3.66, b). Súčasne I srdcový zvuk tiež mení svoju intenzitu: z oslabeného na veľmi hlasný („delo“), keď sa systola predsiení a komôr zhoduje (obr. 3.67, b).

Objasnenie klinického variantu VT sa uskutočňuje pomocou denného Holterovho monitorovania EKG. Existujú tri klinické varianty VT.

1. Paroxyzmálna nestabilná KT je charakterizovaná objavením sa troch alebo viacerých ektopických QRS komplexov za sebou, ktoré sa zaznamenávajú počas záznamu na EKG monitore do 30 s (obr. 3.68). Takéto paroxyzmy neovplyvňujú hemodynamiku, ale zvyšujú riziko KF a náhlej srdcovej smrti.

2. Paroxyzmálna trvalá KT trvajúca viac ako 30 sekúnd (pozri obrázky 3.64 a 3.65). Tento typ KT sa vyznačuje vysokým rizikom náhlej srdcovej smrti a je sprevádzaný výraznými hemodynamickými zmenami (arytmogénny šok, akútne zlyhanie ľavej komory).

3. Chronická alebo neustále sa opakujúca (kontinuálne recidivujúca) VT – dlhodobé (týždne a mesiace) opakujúce sa relatívne krátke tachykardické „behy“, ktoré sú od seba oddelené jedným alebo viacerými sínusovými komplexmi (obr. 3.69). Tento variant VT tiež zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti a vedie k postupnému, relatívne pomalému nárastu hemodynamických porúch. Hodnotenie funkcie ĽK Echokardiografia je nemenej dôležitou súčasťou vyšetrenia pacientov s VT ako identifikácia mechanizmu rozvoja arytmií alebo jej lokálna diagnostika. Normálna funkcia ĽK naznačuje nízke riziko krátkodobých problémov komorová frekvencia vysoké stupne, vrátane VF, ako aj náhla srdcová smrť. Nízka EF je zvyčajne spojená s vysokým rizikom recidívy ventrikulárne arytmie alebo náhlej srdcovej smrti. Tieto údaje sú zvyčajne potvrdené štúdiom variability srdcovej frekvencie (HRV) a hodnotením neskorých komorových potenciálov, hoci výsledky týchto testov nie sú striktne špecifické.

Ryža. 3.68. Dva krátke paroxyzmy komorovej tachykardie zaznamenané počas Holterovho monitorovania EKG

Dôležité informácie o prediktívna hodnota VT možno získať intrakardiálnym EPS a pokusmi o vyvolanie tachykardie elektrickou stimuláciou. Pacienti, ktorí úspešne indukujú pretrvávajúcu KT (trvajúcu viac ako 30 s) alebo KT sprevádzanú klinické príznaky majú najvyššie riziko náhlej srdcovej smrti. Je pravda, že je potrebné mať na pamäti, že VT s rôznymi mechanizmami majú počas EPS rôzne stupne reprodukovateľnosti. Napokon, riziko náhlej srdcovej smrti a výskytu komplexných srdcových arytmií (trvalá KT a KF) sa zvyšuje 3- až 5-krát u pacientov, ktorí majú pomalú fragmentovanú elektrickú aktivitu komorového myokardu (PVA), ktorá sa zaznamenáva pomocou EKG s priemerom signálu v koncových častiach komplexu QRS v trvaní viac ako 40 ms. Byť si istý špecifické mechanizmy VT, od znalosti ktorej závisí taktika ďalšieho manažmentu pacientov sa zvyčajne používa intrakardiálna EPS.

Predsieňová tachykardia- Ide o typ arytmie, pri ktorej je lézia lokalizovaná v predsieňovej oblasti myokardu. Ďalším názvom tejto choroby je supraventrikulárna tachykardia. Tento typ patológie často vedie k neočakávaná smrť, krátkodobé mdloby (synkopa) alebo presynkopa.

Srdcová frekvencia v tejto patológii sa môže pohybovať od 140 do 240. Najčastejšie sa tento údaj u pacientov pohybuje od 160 do 190 úderov za minútu.

K rozvoju predsieňovej tachykardie dochádza v dôsledku neschopnosti kontrolovať rytmus srdcových kontrakcií, pretože sa vytvorili patológie alebo ďalšie uzly.

Hlavné príčiny predsieňovej patológie:

Atriálna tachykardia sa tiež často prejavuje v dôsledku príjmu určitých lieky. Zvlášť často je to spôsobené novokainamidom atď. A tiež, ak došlo k predávkovaniu srdcovými glykozidmi, môže sa vyskytnúť ťažká forma ochorenia.

Klasifikácia

Podľa lokalizácie ohniska arytmie sa predsieňová patológia delí na:

• Sinoatriálne recipročné. Ide o patológiu, ktorá sa vyskytuje v sinoatriálnej zóne, a to v oblasti, kde sa SA uzol premieňa na predsieňové tkanivo. Súčasne dochádza k mechanizmu opätovného vstupu v sinoatriálnej zóne.
• Recipročné. K lokalizácii v predsieňovom myokarde dochádza mechanizmom re-entry.
• Ohnisková alebo ektopická. Tento typ tachykardie sa tiež nazýva fokálna, vyskytuje sa pri abnormálnom automatizme vlákien v predsieňach.

V závislosti od patogenézy existujú:

Symptómy

Symptómy predsieňovej tachykardie sa úplne zhodujú s arytmiou. Konkrétne toto:

• slabosť, malátnosť;
• závraty, tmavnutie v očiach;
• dýchavičnosť, dýchavičnosť;
• bolesť v oblasti srdca;
• zvýšená srdcová frekvencia (útoky) zo 140 na 250 úderov za minútu;
• často s predsieňovou tachykardiou ľudia cítia úzkosť a strach.

Často sa takáto tachykardia vôbec neprejavuje.

Diagnostika

Na diagnostiku predsieňovej tachykardie sa používajú laboratórne aj inštrumentálne metódy. Urobte si laboratórny krvný test, je dôležité poznať koncentráciu červených krviniek a hemoglobínu. Je to potrebné na vylúčenie chorôb, ako je leukémia, anémia atď. Je tiež dôležité urobiť analýzu hormónov štítnej žľazy a test moču. Pri analýze moču sa stanovujú produkty rozkladu adrenalínu.

Inštrumentálne metódy zahŕňajú elektrokardiogram.

S jeho pomocou sa určuje práca srdca a typ tachykardie. Môže sa použiť aj EKG Holter - ide o štúdiu, v ktorej sa práca srdca zaznamenáva dlhý čas (24, 48 dní, v prípade potreby aj viac).

Dôležitý a informatívnejší je ECHO-KG. Táto štúdia hodnotí prácu myokardu ako celku, funkčnosť srdcových chlopní.

Pomocou ECHO-KG a ultrazvuku srdca je možné diagnostikovať srdcové chyby a iné chronické ochorenia, ktoré môžu vyvolať predsieňovú tachykardiu.

Terapia

Často existujú prípady, keď si patológia predsiení nevyžaduje liečbu, napríklad keď je asymptomatická a nemá žiadne následky. Niekedy je táto patológia objavená náhodou počas plánovaného elektrokardiogramu.

Liečba je odlišná, ak človek pociťuje nepohodlie, bolesť a zvýšený srdcový tep, to znamená, že príznaky ochorenia sa jasne prejavujú.

V tomto prípade je predpísaná medikamentózna terapia resp chirurgická intervencia vo forme katétrovej ablácie. A možno budete potrebovať aj operáciu na odstránenie príčiny tachykardie.

Medikamentózna terapia zahŕňa užívanie antiarytmických liekov. Môžu spôsobiť vedľajšie účinky, preto lekár starostlivo vyberá liek podľa štúdií a musí sa dodržiavať predpísané dávkovanie. Lekár zvyšuje dávkovanie antiarytmík, len ak nezaberá.

Antiarytmiká môžu byť predpísané z rôznych chemických skupín, pretože sa navzájom dopĺňajú. Existujú lieky, ktoré navzájom potencujú účinnosť. Táto kombinácia môže vyvolať blokádu a vyvolať zníženú kontrakčnú činnosť myokardu.

Tiež liečba tejto patológie spočíva v užívaní beta-blokátorov.

Stručne povedané, môžeme povedať, že predsieňová tachykardia je patológia, ktorá sa môže z času na čas prejaviť alebo pokračovať dlho.

Ak forma beží, môže sa vyskytnúť napríklad v starobe, potom môže vzniknúť niekoľko ohnísk.

Patológia predsiení spravidla neohrozuje život, ale niekedy existujú nebezpečné situácie, napríklad keď sa srdce začne zväčšovať.

Pokiaľ ide o prevenciu tachykardie, mali by ste viesť zdravý životný štýl a vzdať sa zlých návykov.

V kontakte s

Definícia a klasifikácia

Predsieňová tachykardia sa nazýva supraventrikulárna tachykardia, ktorej arytmogénny zdroj/zdroje sú lokalizované v predsieňovom myokarde. Predsieňové tachykardie (AT) sa v dôsledku cirkulácie delia na takzvané „fokálne“ predsieňové tachykardie pochádzajúce z obmedzenej oblasti predsiení a takzvané „makro-re-entry“ predsieňové tachykardie. excitačných vĺn v predsieňach okolo veľ anatomické štruktúry. Posledne menované sa tiež označujú ako atriálny flutter.
V závislosti od počtu arytmogénnych miest v predsieňach sa fokálne tachykardie delia na monofokálne PT ( jediným zdrojom arytmie) a multifokálna PT (3 a viac arytmogénnych zón v myokarde predsiení). Väčšina (asi 70 %) fokálnych PT pochádza z pravej predsiene, najčastejšie z oblasti hraničného hrebeňa, interatriálneho septa, oblasti trikuspidálneho anulu a ústia koronárneho sínusu. O niečo menej časté sú lokalizácie zdrojov PT v ľavej predsieni, medzi ktorými dominuje tachykardia z pľúcnych žíl.

Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory

Atriálne tachykardie (AT) predstavujú asi 10 – 15 % všetkých prípadov SVT. predisponujú k predsieňovej tachykardii rôzne choroby kardiovaskulárneho systému (arteriálna hypertenzia, ischemická choroba srdca, myokarditída, srdcové chyby atď.), Ako aj prítomnosť chronických bronchopulmonálnych ochorení. V klinickej praxi sa často zaznamenávajú iatrogénne predsieňové tachykardie, ktorých príčinou sú chirurgické / katétrové operácie na predsieňach. Je známe, že výskyt PT môže podporovať intoxikácia alkoholom a drogami, endokrinné ochorenia (tyreotoxikóza, feochromocytóm a pod.), ako aj nadváha, spánkové apnoe, elektrolytové a acidobázické poruchy krvi. Multifokálna predsieňová tachykardia sa najčastejšie zaznamenáva u pacientov s „chron cor pulmonale“ na pozadí dlhotrvajúcich perzistujúcich bronchopulmonálnych ochorení, ale môže aj skomplikovať priebeh chronická nedostatočnosť krvný obeh, akútny infarkt myokardu, byť dôsledkom intoxikácie digitalisom a iné toxické účinky na srdci.

Patogenéza

Rôzne štrukturálne a funkčné zmeny v predsieňovom myokarde môžu byť základom výskytu predsieňových tachykardií. Najčastejším patofyziologickým mechanizmom PT je „opätovný vstup do excitácie“ (re-entry). menej často patogénne mechanizmy PT sú abnormálny automatizmus alebo spúšťacia aktivita.

Diagnostika

Diagnóza predsieňovej tachykardie je založená na analýze EKG. Pri ohniskovej PT predchádzajú P vlny QRS komplexy, ale vždy sa líšia tvarom od sínusu, čo odráža zmenenú sekvenciu predsieňovej aktivácie. Hodnotenie morfológie P vlny v 12-zvodovom EKG počas PT nám umožňuje určiť predpokladanú lokalizáciu „arytmogénneho“ zdroja v predsieňovom myokarde. Pozitívne vlny P vo zvodoch II, III a avF indikujú hornú predsieň (bližšie k sínusovému uzlu), zatiaľ čo negatívne vlny P naznačujú lokalizáciu zdrojov arytmie v dolnej predsieni (bližšie ku koronárnemu sínusu a AV junkcii). Pozitívna polarita P vĺn vo zvodoch I a avL naznačuje pravú predsieň a negatívna polarita naznačuje topografiu ľavej predsiene arytmogénnej zóny AT. Tiež pozitívne vlny P v tvare M vo zvode V1 naznačujú lokalizáciu zdroja PT v ľavej predsieni.
Frekvencia predsiení pri PT je zvyčajne 150-200 za minútu, a preto sa vlny P často prekrývajú s vlnami T predchádzajúcich komplexov, čo môže sťažiť ich identifikáciu na EKG. Interval PQ môže byť v porovnaní so sínusovým rytmom predĺžený v dôsledku výskytu oneskorenia vedenia v AV prechode závislého od frekvencie. Pri zachovaní AV prevodného pomeru 1:1 komorový rytmus zodpovedá predsieňovému rytmu. V prípadoch, keď frekvencia AT presahuje úroveň takzvaného „Wenckebachovho bodu“ AV uzla (minimálna frekvencia predsieňových impulzov, pri ktorej je AV vedenie do komôr narušené 1:1), sa táto multiplicita môže zmeniť. Zmena v multiplicite AV vedenia sa pozoruje aj počas diagnostických liekových testov s intravenóznym podávaním liekov, ktoré inhibujú atrioventrikulárne vedenie, ako je ATP (pozri obr.).Ryža. Monofokálna predsieňová tachykardia s rôznymi rýchlosťami AV vedenia. Vzorka s / v úvode ATP.Označenia: EGPP - elektrogram pravej predsiene, A - kmity pravej predsiene
Prezentované charakteristiky sa vzťahujú na takzvanú monofokálnu predsieňovú tachykardiu. Zriedkavou formou predsieňovej tachykardie je multifokálna alebo chaotická PT. Vzniká v dôsledku súčasného alebo postupného fungovania niekoľkých (najmenej 3) arytmogénnych ložísk v predsieňach. Elektrokardiograficky sa to prejavuje vlnami P, ktoré vznikajú s kontinuálne sa meniacou frekvenciou (od 100 do 250 za minútu), neustále meniacou svoju konfiguráciu (najmenej 3 rôzne morfologické varianty P vĺn), navzájom oddelenými izolínovými segmentmi.
Väčšina PT sa vyskytuje mechanizmom mikroreentry, to znamená, že sú recipročné. Nepriamymi znakmi poukazujúcimi na mechanizmus opätovného vstupu týchto arytmií je, že na výskyt záchvatov PT je potrebný predsieňový extrasystol a počas EPS môžu byť záchvaty arytmie vyvolané a prerušené predsieňovou elektrickou stimuláciou.
Predsieňová tachykardia podľa charakteru priebehu môže byť paroxysmálna (paroxysmálna) a neparoxysmálna. Neparoxysmálny priebeh, ktorý je oveľa menej častý, sa môže prejaviť v dvoch formách. Prvým je chronický priebeh, pri ktorom tachykardia existuje neustále po dlhú dobu (niekedy mesiace a roky) pri úplnej absencii sínusového rytmu. Druhým je kontinuálne recidivujúci priebeh, pri ktorom sú periódy PT na rovnako dlhý čas prerušené niekoľkými sínusovými kontrakciami, po ktorých nasleduje obnovenie arytmie.Klinické prejavy PT sú rôzne a závisia od frekvencie rytmu a povahy základnej srdcovej patológie. U jedincov so závažnými zmenami v svalovom alebo chlopňovom aparáte srdca môžu PT, ktoré sa vyskytujú s vysokou frekvenciou, okrem silného srdcového tepu spôsobiť pokles krvného tlaku, rozvoj kolapsu, objavenie sa dýchavičnosti a iné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory. Predĺžený neparoxyzmálny priebeh PT je často sprevádzaný rozvojom sekundárnej dilatácie srdcových dutín a objavením sa symptómov chronického obehového zlyhania.

Odlišná diagnóza

dôležité diagnostický znak PT je fenomén blokády vedenia časti predsieňových impulzov v AV uzle bez zastavenia arytmie (pozri tabuľku 2). Na vyvolanie tohto javu sa zvyčajne používajú vplyvy, ktoré dočasne zhoršujú AV vedenie: „vagálne“ testy (Ashner, Valsalva, masáž karotickej zóny), intravenózne podanie izoptín alebo ATP, ako je znázornené na obrázku vyššie.
V rade prípadov, keď je mechanizmom vzniku PT zvýšená aktivita ektopického ohniska automatizmu – tzv. „automatickej“ PT, doplnkovým diagnostickým znakom je postupné zvyšovanie predsieňovej frekvencie po vzniku arytmie (fenomén „zahrievania“ arytmogénneho ložiska), ako aj postupné znižovanie jej frekvencie pred zánikom PT. (fenomén „ochladzovania“). Tieto dva javy nie sú charakteristické pre recipročné tachykardie, ktoré zahŕňajú veľkú väčšinu supraventrikulárnych tachykardií.
Často dôležitá informácia pre diferenciálnu diagnostiku PT nesie posúdenie polarity P vĺn počas arytmie. charakteristický znak PT sú pozitívne P vlny vo zvodoch II, III, avF, čo nie je typické pre väčšinu ostatných supraventrikulárnych tachykardií. V prípadoch registrácie negatívnych jaziev P v týchto zvodoch EKG by sa diferenciálna diagnóza medzi PT a inou SVT mala zakladať na iných znakoch.

Dnes vás pozývame, aby ste hovorili o tom, čo je predsieňová tachykardia. Okrem toho budeme analyzovať mnohé problémy: klasifikáciu, príčiny, symptómy, diagnostiku, liečbu atď.

Predtým, ako sa dostaneme k podstate veci, rád by som poznamenal nasledujúci fakt: PT (predsieňová tachykardia) sa pozoruje u ľudí so srdcovými problémami, ale často sa toto ochorenie vyskytuje u úplne zdravých ľudí.

Napriek tomu, že ochorenie je vo väčšine prípadov mierne, nepríjemné symptómy vyžadujú medikamentóznu terapiu (aj o tom si povieme neskôr).

Ako už názov napovedá (predsieňová tachykardia), zdrojom ochorenia je predsieň. Príčiny ochorenia sú početné: od fajčenia a nadváhy až po predsieňovú chirurgiu a chronické choroby pľúc a kardiovaskulárneho systému.

Čo to je?

Začnime tým, že predsieňová tachykardia má ohnisko (malá oblasť, kde sa choroba vyskytuje). Práve v ohnisku dochádza k stimulácii rýchlejších kontrakcií srdca generovaním elektrických impulzov. Takže tep človeka sa zrýchli.

Generovanie týchto impulzov spravidla nie je konštantné, nevyskytujú sa tak často. V tomto prípade sa choroba nazýva "paroxyzmálna predsieňová tachykardia". Existujú však prípady, keď sa to deje neustále niekoľko dní alebo mesiacov. Stojí za zmienku, že môže existovať viac ako jedno zameranie, ktoré sa pozoruje u starších ľudí alebo u tých, ktorí trpia srdcovým zlyhaním.

Okrem toho zaznamenávame predsieňovú tachykardiu s AV blokádou, ide o pomerne závažné ochorenie, ktoré je druhom arytmie. Lokalizácia - átrium. Choroba je veľmi na dlhú dobu sa nemusí nijako prejaviť, ale potom sa jej prejavy stávajú pomerne častými a stabilnými. Ochorenie srdca je zlý vtip, napríklad tento problém môže spôsobiť okamžitú smrť alebo synkopu. Okamžite urobíme vysvetlenie posledného pojmu - krátkodobé Rozpoznanie záchvatu je celkom jednoduché - srdce začne biť rýchlejšie, od 140 do 190 úderov za minútu.

Neustále prejavy rýchlej práce srdcového svalu sú vážnym dôvodom na návštevu kardiológa, pretože ochorenie vyčerpáva vaše srdce.

Druhy

Celkovo existujú tri typy predsieňovej tachykardie:

• S blokádou.
• Monofokálne (od 100 do 250 kontrakcií srdcového svalu za minútu s konštantným rytmom).
• Multifokálne (výrazným znakom je nepravidelný rytmus).

Okrem toho stojí za zmienku, že predsieňová tachykardia môže mať jeden zdroj alebo niekoľko. Na základe toho je možné rozdeliť všetky typy:

• na monofokus (jedno ohnisko);
• multifokálne (niekoľko ohniskov).

Klasifikácia

Teraz poďme klasifikovať túto chorobu z viacerých dôvodov. Prvým je lokalizácia miesta vzniku impulzu. Celkovo existujú tri typy:

• sinoatriálna recipročná (lokalizácia - sinoatriálna oblasť);
• recipročné (lokalizácia - predsieňový myokard);
• polymorfná predsieňová tachykardia (môže mať jedno alebo viac ložísk).

Ďalším znakom klasifikácie je priebeh ochorenia. Pre pohodlie sme poskytli stôl.

Posledným znakom klasifikácie je mechanizmus, ktorý ovplyvňuje vzhľad impulzu. Rovnako ako v predchádzajúcej verzii je pre pohodlie poskytnutá tabuľka.

Rozmanitosť	Príčina
Recipročné	Môže to mať niekoľko dôvodov: prítomnosť ochorenia kardiovaskulárneho systému; nesprávny výber liekov; nesprávna voľba postupov liečby. Zároveň sa srdcová frekvencia pohybuje medzi 90-120 údermi za minútu.
Automaticky	Často vidieť u mladých ľudí. Príčinou automatickej predsieňovej tachykardie je fyzická nadmerná námaha. Tento typ nevyžaduje liečbu.
spúšťač	Tu vidíme opačný obrázok. Spúšťacia tachykardia je bežnejšia u starších ľudí. Dôvodom môže byť: fyzický stres; užívanie srdcových glykozidov
polytopické	Táto odroda sa môže objaviť v dôsledku závažného ochorenia pľúc. Okrem toho môže byť polytopická tachykardia sprevádzaná ochorením nazývaným srdcové zlyhanie.

Príčiny

Pokúsme sa analyzovať príčiny predsieňovej tachykardie. Toto ochorenie sa môže vyskytnúť z mnohých dôvodov, vrátane srdcových chorôb, zlyhania chlopní, poškodenia alebo oslabenia srdca. Príčiny posledného faktora môžu byť predchádzajúci infarkt alebo zápal.

Okrem toho sú ohrození narkomani a alkoholici, ľudia s poruchami metabolizmu. To druhé je možné, ak je zvýšená činnosť štítnej žľazy alebo nadobličiek.

Okamžite stojí za zmienku: u väčšiny pacientov pravý dôvod choroba ešte nebola identifikovaná. Ak má lekár podozrenie na predsieňovú tachykardiu, určite predpíše niekoľko štúdií:

• analýza krvi;
• elektrokardiogram srdca (jednoduchšie - EKG);
• elektrofyzikálny výskum.

To všetko je potrebné na zistenie príčiny tachykardie. Ale stojí za to vopred sa uistiť, že skutočný pôvod choroby nebude s istotou zistený. To platí najmä pre starších ľudí. Častým výskytom sú u nich záchvaty predsieňovej tachykardie. Takže sa to považuje za normu.

Uvádzame teda niekoľko ďalších príčin predsieňovej tachykardie:

• nadváhu, ktorá je zdrojom mnohých chorôb (najmä kardiovaskulárneho systému človeka);
• zvýšené arteriálny tlak;
• choroby endokrinný systém;
• pľúcne ochorenia vyskytujúce sa v chronická forma;
• užívanie určitých liekov a pod.

Symptómy

Symptómy zahŕňajú:

• rýchla kontrakcia srdcového svalu;
• dýchavičnosť
• závraty;
• bolesť v hrudi;
• výskyt pocitov úzkosti a strachu;
• tmavnutie v očiach;
• vzhľad pocitu nedostatku vzduchu.

Hneď si všimneme, že príznaky nie sú pre každého rovnaké, niekto môže cítiť celý vyššie uvedený komplex a niekto si nevšimne, ako útok prejde. Väčšina ľudí nemá vôbec žiadne príznaky alebo je badateľný len zrýchlený tep.

Je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že mladí ľudia si môžu všimnúť príznaky častejšie ako starší ľudia, pretože v druhom prípade je zvýšenie kontrakcií srdcového svalu spravidla bez povšimnutia.

Diagnostika

Ak spozorujete príznaky predsieňovej tachykardie, mali by ste kontaktovať kardiológa. Lekár je povinný odporučiť vám niekoľko štúdií:

• biochemická analýza;
• EKG (podľa Holtera);
• echokardiografia;
• ultrasonografia srdcia;
• krvný test na hormóny.

Ale napriek tomu jediný spôsob, ako diagnostikovať chorobu, je EKG kým útok začína. Ak lekárovi opíšete príznaky, môže vykonať EKG podľa Holterovej metódy (sledovanie srdca pacienta počas 24 alebo 48 hodín). Ak táto možnosť nie je možná, kardiológ môže vyvolať záchvat počas postupu elektrofyziologického vyšetrenia.

Odlišná diagnóza

Ako vyzerá predsieňová tachykardia na EKG, môžete vidieť na fotografii tejto časti článku. Charakteristické rysy:

• správny rytmus;
• kardiopalmus;
• interval RR nie je rovnaký;
• P vlna je buď negatívna alebo na rovnakej úrovni ako T.

IN celkom určite treba vylúčiť:

• sínusová tachykardia(vlastnosti: srdcová frekvencia až 160 za minútu, postupný vývoj a pokles);
• sínusovo-predsieňová paroxyzmálna tachykardia (vlastnosti: P konfigurácia v norme, priebeh mierny, zastavujú ju antiarytmiká).

Je choroba nebezpečná?

Predtým, než prejdeme k liečbe predsieňovej tachykardie, zistíme, či je nebezpečná pre život človeka. Napriek možným nepríjemným príznakom túto chorobu, choroba nepredstavuje vážnu hrozbu pre život.

Ak nemáte neustále zrýchlený tep, srdcový sval si s útokmi ľahko poradí. Je tiež dôležité poznamenať, že rovnaké záchvaty nespôsobujú žiadne iné srdcové problémy. Výnimkou je prítomnosť komplikácií (napríklad angina pectoris). Ako už bolo spomenuté, prítomnosť zriedkavých záchvatov nie je nebezpečná, ale čo ak je srdce nútené tvrdo pracovať po dlhú dobu (dni alebo dokonca týždne)? Neustále zrýchľovanie srdcového svalu vedie k jeho oslabeniu. Aby sa tomu zabránilo, je potrebná liečba.

Nehrozia krvné zrazeniny ani mozgová porážka, preto nie je potrebné užívať lieky na riedenie krvi (antikoagulanciá). Jediným odporúčaním lekára je užívať Aspirín alebo silnejšie analógy, ako je Warfarín. Posledné uvedené liečivo je potrebné užívať, keď má pacient iné srdcové poruchy (napríklad fibriláciu predsiení, ktorá je charakterizovaná poruchou srdcového rytmu).

Liečba

Liečba je vybraná skúseným odborníkom na individuálnom základe. Môžeme povedať, že výber liekov prebieha metódou pokus-omyl. Predsieňová tachykardia je spravidla asymptomatická, takže liečba tu nie je potrebná.

Lekárska terapia alebo katétrová ablácia je potrebná v dvoch prípadoch:

• Dostupnosť nepríjemné príznaky;
• časté záchvaty prinášajú hrozbu zväčšenia srdca.

Predsieňová tachykardia s AV blokádou vyžaduje urgentné vysadenie glykozidov (ak ich pacient užíva). Roztok chloridu draselného, ​​alebo skôr jeho intravenózny, pomáha zastaviť útok. odkvapkávacia infúzia. Okrem toho sa používa fenytoín.

Prognózy a prevencia

Preventívne opatrenia zahŕňajú:

• aktívny životný štýl;
• správna výživa;
• zdravý spánok(najmenej 8 hodín);
• udržiavanie zdravého životného štýlu (odmietnutie cigariet, alkoholu, drog atď.).

Je potrebné vyhnúť sa prepracovaniu a stresovým situáciám. Prognóza tohto ochorenia je priaznivá. Ak dodržiavate odporúčania lekára, potom predsieňová tachykardia nepredstavuje vážne nebezpečenstvo pre ľudský život.