Xeroftalmia (xeróza) je vysychanie sliznice oka, ktoré môže viesť k jej mäknutiu a rozpadu.

Xeroftalmia je spravidla spôsobená celkovými chorobami alebo dlhodobými lokálnymi škodlivými účinkami na oko.

Do prvej skupiny príčinných faktorov patria jazvovité zmeny na spojovke, ktoré sú spôsobené: trachómom, pemfigoidom, popáleninami, záškrtom atď. Začínajú malými ohraničenými plochami, postupne patologický proces celá spojovka a rohovka. Okrem toho ektropium a lagoftalmus prispievajú k rozvoju patológie, čo má za následok nedostatočné pokrytie očných viečok.

Príčiny xerózy

Druhou skupinou príčinných faktorov xerózy je nedostatok vitamínu rozpustného v tukoch v potrave.

Neexistujú žiadne dysfunkcie slzného aparátu s xeroftalmiou. Pri exstirpácii slznej žľazy k nej nedochádza, pretože spojivka môže byť veľmi účinne zvlhčená vlastným sekrétom. Pri zníženej sekrečnej aktivite spojovky však môže dôjsť k xeróze aj pri normálnej alebo vysokej sekrécii slznej tekutiny.

Symptómy

Zmeny počas vývoja ochorenia sa vyskytujú hlavne v epiteli, ktorý sa časom stáva podobným epidermis kože. Dochádza k tvorbe granulácie a stratum corneum a k zastaveniu sekrécie hlienu. Z tohto dôvodu dochádza ku kompenzačnej aktivácii meibomských žliaz, vďaka čomu ich tuková sekrécia pokrýva suchý povrch spojovky. Ale v dôsledku toho slzná tekutina stráca schopnosť zvlhčovať a zvlhčovať sliznicu. To dáva impulz k zvýšenému rastu bacilu xerózy (nepatogénny mikroorganizmus spojovkovej dutiny), hoci tento saprofyt nemá príčinnú súvislosť s ochorením.

Nevykonávajte samoliečbu - môže to viesť k závažným komplikáciám vrátane straty zraku. Ak spozorujete prvé príznaky xerózy rohovky, kontaktujte naše oftalmologické centrum: pomôže vám to predpísať účinnú liečbu a zabrániť vzniku nežiaducich komplikácií.

Ochorenie spôsobené nedostatkom vitamínov rozpustných v tukoch má miernu formu a zvyčajne sa pozoruje u detí (chlapcov) sprevádzané šerosleposťou. Spojivka sa stáva menej priehľadnou a suchou. Na sliznici, na vnútornej a vonkajšej strane rohovky, sa objavujú malé, drsné, trojuholníkové škvrny (Iskersky-Bito škvrny), pokryté speneným výtokom, ktoré nie sú zvlhčené slzami. Ich vzhľad je spôsobený nadmerným vylučovaním meibomských žliaz, ktoré sa pri žmurkaní šľahajú do peny a miešajú sa so zníženým epitelom rohovky v procese usadzovania na postihnutých miestach spojovky.

V posledných rokoch rastie význam pre klinickej praxi získava syndróm suchého oka. Toto je jedna z častých príčin chronického podráždenia oka, zápalovej injekcie do spojivkových ciev a teda „červeného oka“.

Pod pojmom „syndróm suchého oka“ sa rozumie komplex príznakov vysychania (xerózy) povrchu rohovky a spojovky v dôsledku dlhšieho narušenia stability slzného filmu pokrývajúceho rohovku. Syndróm suchého oka sa vo vyspelých krajinách vyskytuje u 9 – 18 % populácie a jeho frekvencia má tendenciu stúpať. Za posledných 30 rokov sa miera odhalenia syndrómu suchého oka zvýšila 4,5-krát. Niekoľko údajov o prevalencii príslušnej patológie v Rusku a iných krajinách SNŠ je veľmi rozptýlených, a preto tu nie sú uvedené.

Dosť veľký podiel Syndróm suchého oka je tiež súčasťou štruktúry očnej patológie. Dnes ju nájdeme takmer u každého 2. pacienta, ktorý sa najskôr obrátil na očného lekára v ambulancii očných chorôb alebo korekcie zraku.

Nárast prevalencie syndrómu suchého oka v posledných rokoch súvisí aj so vznikom a rozvojom keratororefrakčných ochorení. chirurgické zákroky. Patrí medzi ne „laserová korekcia zraku“, ktorú dobre pozná každý lekár (väčšinou z médií) (keratomileusis in situ, fotorefrakčná keratektómia a pod.), predná radiálna keratotómia, ktorá sa stáva minulosťou atď.

Výskyt syndrómu suchého oka ovplyvňuje aj rozšírené používanie počítačovej kancelárskej techniky, zdokonalenie prístrojov na korekciu kontaktného zraku atď. lieky veľmi odlišné smery, používanie kozmetiky (a kozmetické operácie), zhoršenie environmentálnej situácie. Syndróm suchého oka je právom nazývaný civilizačnou chorobou. Bežné ochorenia sú tiež sprevádzané príslušnou patológiou oka.

Patogenéza syndrómu suchého oka

Patogenéza tohto ochorenia je založená na porušení stability slzného filmu, ktorý normálne pokrýva predný povrch. očná buľva.

Hrúbka slzného filmu u zdravých ľudí kolíše v závislosti od šírky palpebrálnej štrbiny od 6 do 12 µm a v priemere je len 10 µm. Štrukturálne je heterogénna a zahŕňa mucínovú vrstvu (pokrýva rohovkový a spojivkový epitel), vodnú a lipidovú vrstvu. Každá vrstva má svoje vlastné morfologické a funkčné vlastnosti.

Mucínová vrstva je produkovaná pohárikovitými bunkami spojovky. Je dosť tenký (0,02-0,05 mikrónov) a tvorí len 0,5 % z celkovej hrúbky slzného filmu. Jeho hlavnou funkciou je dodávať hydrofilné vlastnosti hydrofóbnemu prednému epitelu rohovky, čo mu umožňuje udržať slzný film na rohovke.

Druhá, vodná vrstva slzného filmu (produkt sekrécie vedľajších a hlavných slzných žliaz) má hrúbku asi 7 mikrónov (98 % jej prierezu) a pozostáva z vo vode rozpustných elektrolytov a organických nízko- a vysoko- molekulárne látky.

Ryža. 5. Vrstvená štruktúra prekorneálneho slzného filmu: 1 – lipidová vrstva; 2 – vodná vrstva; 3 – mikroklky predného epitelu rohovky, pokryté mucínovou vrstvou; 4 – bunky predného epitelu rohovky.

Priebežne obnovovaná vodná vrstva slzného filmu zabezpečuje prísun kyslíka a živín do epitelu rohovky a spojovky, ako aj odstraňovanie oxid uhličitý metabolity „trosky“, ako aj odumierajúce a deskvamované epitelové bunky. Enzýmy, elektrolyty, biologicky aktívne látky prítomné v tekutine, zložky nešpecifickej odolnosti a imunitnej tolerancie organizmu, ba dokonca aj leukocyty určujú množstvo jeho špecifických biologických funkcií.

Na vonkajšej strane je vodná vrstva slzného filmu pokrytá tenkou lipidovou vrstvou. Jeho základné lipidy sú vylučované meibomskými žľazami a žľazovými bunkami Zeiss a Moll, ktoré sa nachádzajú pozdĺž voľného okraja očných viečok. Lipidová časť slzného filmu plní množstvo dôležitých funkcií. Má ochranné vlastnosti. Okrem toho lipidy zabraňujú nadmernému odparovaniu vodnej vrstvy slzného filmu, ako aj prenosu tepla z povrchu epitelu rohovky a spojovky.

Slzný film sa neustále obnovuje. U každého zdravého človeka sa teda do 1 minúty obnoví asi 15 % celého slzného filmu. Ďalších 8 % sa za rovnaký čas odparí v dôsledku zahrievania rohovkou a pohybu vzduchu.

Mechanizmus obnovy slzného filmu opísali H. Dekker (1876) a E. Fuchs (1911). Teraz sa zistilo, že tento proces je založený na periodickom porušovaní jeho integrity (stability) s fragmentárnou expozíciou epitelu. Takéto trhliny v slznom filme vznikajú jednak v dôsledku vyparovania tekutiny z neho, jednak v dôsledku deskvamácie epitelových buniek rohovky. Oblasti odkrytého „suchého“ epitelu rohovky, ktoré sa objavujú na miestach, kde je porušený slzný film, stimulujú žmurkajúce pohyby očných viečok. Očné viečka kĺžu po prednom povrchu rohovky ako stierač predného skla a „vyhladzujú“ slzný film a posúvajú všetky exfoliované bunky a iné inklúzie do spodného slzného menisku. V tomto prípade sa obnoví celistvosť slzného filmu.

Počas blikajúcich pohybov viečok sa aktivuje „pumpovacia“ funkcia slzných kanálikov, ktorá odvádza slznú tekutinu zo spojovkovej dutiny do slzný vak. Je známe, že v denná tvorba sĺz prebieha nepretržite a hlavne vďaka vyššie uvedeným prídavným slzným žľazám. Vďaka tomu je v spojovkovej dutine udržiavaný správny objem tekutiny, čo zabezpečuje normálnu stabilitu prekorneálneho slzného filmu.

Uvažované okolnosti sa týkajú tvorby sĺz a fungovania slzného filmu u zdravých ľudí. Patogenéza syndrómu suchého oka je založená na poruchách týchto procesov. Sú veľmi rôznorodé a môžu sa týkať rôznych častí tvorby a fungovania slzného filmu: produkcie sĺz, mucínov a lipidov, ako aj rýchlosti vyparovania slzného filmu.

Dôsledkom porušenia jedného z týchto procesov alebo ich kombinácií je zrýchlená tvorba „suchých“ škvŕn na epiteli rohovky alebo úplná absencia tvorby slzného filmu na rohovke. Nestabilný slzný film plne neplní svoje funkcie. To spôsobuje rozvoj xerotických zmien na rohovke a spojovke, ktoré tvoria klinický obraz syndrómu suchého oka.

K dôvodom znížená produkcia sĺz patrí absencia slznej žľazy (vrodená aplázia, extirpácia) alebo vrodená nedostatočná vývin, porucha inervácie (poškodenie sekrečných „slzných“ vlákien tvárového nervu), dysfunkcia slznej žľazy po dakryoadenitíde, farmakologická inhibícia tvorby sĺz (antihistaminiká, antihypertenzíva, antikoncepcia atď.).

Nedostatok mucínovej vrstvy prekorneálny slzný film sa zvyčajne vytvára v dôsledku dysfunkcie Becherových spojovkových žliaz počas menopauzy u žien, závažného nedostatku vitamínu A v tele a v dôsledku iných, zriedkavejších príčin.

Znížená produkcia lipidov je dôsledkom chronickej blefaritídy so stenózou vylučovacie kanály alebo hyposekrécia meibomských žliaz.

Syndróm suchého oka s kombinovaným znížením produkcie sĺz a mucínov sa pozoruje pri systémových ochoreniach tela, napríklad pri Sjögrenovom syndróme.

Dôvody zvýšené odparovanie prekorneálneho slzného filmu slúžia ako lagoftalmus rôzneho pôvodu(skrátenie jaziev na viečkach; paréza alebo obrna lícneho nervu; exoftalmus rôzneho charakteru; „nočné“ a „narkotické“ neuzavretie viečok), ako aj inkongruencia prednej plochy rohovky a zadnej plochy očných viečok (jazvy na rohovke a spojovke; symblefarón; pterygium atď.) . Veľký význam má negatívny vplyv na slzný film CL, očné kvapky s konzervačnými látkami, suchým alebo klimatizovaným vzduchom, smogom a pod.

V posledných rokoch sú stále aktuálnejšie syndrómy „očnej ordinácie“ a „očného monitora“, ktoré sa vyskytujú u ľudí v akomkoľvek veku v dôsledku systematického vystavovania sa klimatizovanému vzduchu, elektromagnetického žiarenia z kancelárskych zariadení a iných podobných dôvodov. V tomto prípade má veľký patogenetický význam pomerne zriedkavé žmurkanie, charakteristické pre ľudí, ktorí tvrdo pracujú na počítači.

Klinická klasifikácia syndrómu suchého oka (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998; so skratkami)

Podľa etiológie: spôsobené znížením vylučovacej funkcie slzných žliaz a pohárikovitých buniek v dôsledku niektorých imunitných, endokrinných ochorení a kolagenóz spojených s vysychaním tkanív prednej časti oka z rôznych príčin: neúplné uzavretie viečok v dôsledku skrátenie jazvy, lagoftalmus alebo exoftalmus; dystrofia rohovky rôzneho pôvodu; nedostatok vitamínu A; škodlivé účinky na krycie tkanivá oka vonkajšími faktormi vrátane žiarenia z terminálov na zobrazovanie videa, klimatizovaného vzduchu atď.

Podľa klinických prejavov a závažnosti: s mikropríznakmi xerózy na pozadí reflexného slzenia (mierne); s mikropríznakmi xerózy, ale bez slzenia (stredná závažnosť); s makropríznakmi xerózy (závažné a obzvlášť závažné). Makropríznaky xerózy zahŕňajú filamentóznu keratitídu, suchú keratokonjunktivitídu, recidivujúcu eróziu rohovky, xerotický vred rohovky, keratomaláciu v dôsledku nedostatku vitamínu A.

Klinické prejavy syndróm suchého oka

Syndróm suchého oka má veľa nešpecifických subjektívnych symptómov, ktoré sú kombinované s menej výraznými objektívnymi prejavmi patológie. Medzi príznakmi syndrómu „suchého oka“ treba v prvom rade zdôrazniť jeho takzvané „makroznaky“. Slúžia ako bezpodmienečný dôkaz závažného alebo obzvlášť závažného syndrómu suchého oka:

Filamentózna keratitída;

„suchá“ keratokonjunktivitída;

Opakujúca sa erózia rohovky;

Xerotický vred rohovky;

Keratomalácia v dôsledku nedostatku vitamínu A.

Filamentózna keratitída - tvorba jednoduchých a častejšie viacnásobných epiteliálnych výrastkov vo forme nití na rohovke pripevnených na jednom konci k epitelu rohovky. Voľný koniec takéhoto vlákna sa pri žmurkaní pohybuje po rohovke a dráždi oko, čo je sprevádzané rohovkovým syndrómom, zvyčajne bez výrazných zápalových zmien. Na mieste vytrhnutých nití sa vytvárajú erozívne oblasti rohovky, ktoré sa do 2-3 dní samoepitelizujú.

"Suchá" keratokonjunktivitída spolu s príznakmi filamentóznej keratitídy sa prejavuje ako výrazné zápalové a degeneratívne zmeny na rohovke a spojovke. Na povrchu rohovky sú pozorované miskovité epitelizované alebo neepitelizované priehlbiny, subepiteliálne opacity rôznej závažnosti a epitelové „vlákna“. V niektorých prípadoch rohovka stráca lesk, stáva sa matnou a drsnou. Niekedy dochádza k rastu krvných ciev do priehľadnej rohovky. Bulbárna spojovka sa stáva matnou a možno zaznamenať „pomalú“ hyperémiu a opuch na okrajoch očných viečok. Priebeh ochorenia je chronický, s častými exacerbáciami a remisiami.

Opakujúca sa erózia rohovky sa prejavuje periodickým výskytom povrchových mikrodefektov epitelu rohovky. Napriek svojej malej ploche takéto erózie pretrvávajú pomerne dlho (až 5 dní a viac) a pomaly sa epitelizujú. „Rohovkový“ syndróm je nahradený dlhodobým nepohodlím po dokončení epitelizácie erózie. Často po 2-3 mesiacoch a niekedy aj skôr sa ochorenie znovu opakuje.

Xerotický vred rohovky– vznik defektu rohovky zahŕňajúci jej strómu a tendenciu k ďalšiemu prehĺbeniu (zvyčajne bez plošného rozšírenia) až k perforácii. Vred je takmer vždy lokalizovaný v otvorenej palpebrálnej štrbine. Priebeh ochorenia je zdĺhavý, s pomalou progresiou, napriek aktívnej terapii. Často sa musíte uchýliť k chirurgická liečba- prekrytie ulcerovanej oblasti rohovky spojovkou alebo amniotickou membránou.

Xeróza rohovky a spojovky v dôsledku nedostatku vitamínovmoja A prejavuje sa absenciou normálneho lesklého lesku spojovky bulváru, ktorý vyzerá ako vosk alebo suchá farba. S progresiou xerózy sa spojovka stáva mliečnou farbou s matným cievnym vzorom, hrubne a stráca elasticitu. Povrch rohovky sa stáva drsným, stráca lesk a hmatovú citlivosť. Vyvíjajúca sa infiltrácia buniek strómy rohovky vedie k jej zakaleniu. Následná keratomalácia je prechodná skvapalňujúca nekróza jednotlivých vrstiev alebo aj celej hrúbky rohovky, ktorá sa „topí“ a mení sa na zakalenú želatínovú hmotu. Rohovka nakoniec perforuje, vnútorné membrány očnej gule vypadnú a ich infekcia vedie k endoftalmitíde. Ochorenie bolo opísané v krajinách južnej a východnej Ázie, ako aj v častiach Afriky, na Strednom východe a Latinská Amerika. Výskyt takýchto pacientov je však v našej krajine v zásade možný.

Uvažované makropríznaky xerózy, špecifické pre syndróm suchého oka, sú relatívne zriedkavé. Oveľa častejšie pri tomto ochorení možno odhaliť takzvané mikropríznaky xerotického procesu.

Mikroznaky xerózy sú dosť rôznorodé. Delia sa na špecifické (patognomické) a nešpecifické pre syndróm suchého oka. Nižšie je uvedený zoznam špecifické znaky príslušné ochorenie.

Subjektívne znaky:

Zlá tolerancia voči vetru, klimatizácii, dymu atď.;

Pocit sucha v oku.

Objektívne znaky:

Zníženie alebo absencia slzných meniskov na okrajoch očných viečok (typické pre xerózu stredná závažnosť);

Výskyt spojivkového výtoku vo forme slizničných „nití“.

Ktorýkoľvek z uvedených znakov naznačuje xerotickú povahu patologického procesu.

TO nešpecifické znaky Syndróm suchého oka zahŕňa nasledovné.

Subjektívne znaky:

Pocit cudzie telo v spojovkovej dutine;

Pocit pálenia a štípania v oku;

Zhoršenie vizuálneho výkonu vo večerných hodinách;

fotofóbia;

Slzenie (typické pre miernu formu xerózy).

Objektívne znaky:

Pomalé „odlepenie“ spojovky viečok a očnej gule (keď je spodné viečko odtiahnuté);

„pomalá“ hyperémia spojovky.

Nešpecifické príznaky syndrómu suchého oka sa vyskytujú pri množstve iných očných ochorení, no stále je potrebné ich brať do úvahy pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na tento syndróm. Dokonca aj jeden z týchto príznakov, ktorý nie je vysvetlený inými miestne dôvody, vyžaduje cielené vyšetrenie pacienta.

Treba poznamenať, že nielen makropríznaky xerózy majú veľký klinický význam. Často sa aj mikroznaky syndrómu suchého oka stávajú príčinou pretrvávajúcich porúch zraku a dokonca aj zmeny povolania zo strany pacienta.

Moderné diagnostické metódysyndróm suchého oka

Vyšetrenie pacientov s podozrením na syndróm suchého oka je založené na tradičnom klinické metódy a v pochybných prípadoch je doplnená o špeciálne funkčné skúšky.

Klinické vyšetrenie pacienta zahŕňa objasnenie sťažností a zber anamnézy na stanovenie možné dôvody rozvoj syndrómu suchého oka, starostlivé vyšetrenie štrbinovou lampou voľného okraja očných viečok, rohovky a spojovky. Počas vyšetrenia je potrebné aktívne identifikovať objektívne mikropríznaky xerózy. Pri biomikroskopii rohovky a spojovky môžu významne pomôcť diagnostické farbivá: fluoresceín sodný (farby v zelená farba povrchové defekty epitelu rohovky), bengálska ruža a lissamínová zelená. Posledne menované farbia mŕtve a degenerované (ale stále prítomné na epiteliálnej membráne rohovky a, čo je najdôležitejšie, spojivky) bunky, ako aj epiteliálne a slizničné vlákna, červené a zelené.

Syndróm suchého oka je podporovaný detekciou degeneratívnych zmien na rohovke a spojovke v rámci otvorenej palpebrálnej štrbiny.

Funkčné vyšetrenie pacienta indikované, keď povaha zistených zmien zostáva nejasná. Pozostáva z postupného použitia dvoch špeciálnych testov na posúdenie stability prekorneálneho slzného filmu a meranie celkovej produkcie sĺz.

Stanovenie stability prekorneálneho slzného filmu sa uskutočňuje Nornovou metódou po instilácii 0,1 % roztoku fluoresceínu sodného do spojovkovej dutiny. Prvá prestávka v tónovanom slznom filme na otvorené oko by sa nemalo objaviť rýchlejšie ako 10 s po poslednom bliknutí.

Množstvo celkovej produkcie trhlín sa stanoví Schirmerovou metódou s použitím tenkého prúžku (dĺžka 35 mm a šírka 5 mm) filtračného papiera. Prúžok sa umiestni jedným koncom za spodné viečko vyšetrovaného oka a po 5 minútach sa vyhodnotí dĺžka časti prúžku navlhčenej slzami. Normálne je navlhčených aspoň 15 mm testovacieho prúžku.

Moderné metódy liečby pacientovso syndrómom suchého oka

Liečba je zameraná tak na doplnenie nedostatku slznej tekutiny a stabilizáciu slzného filmu, ako aj na zmiernenie zmien na očiach a tele, ktoré sprevádzajú xerózu.

Náhrada nedostatku slznej tekutiny a stabilizácia slzného filmu sú hlavným zameraním liečby pacientov so syndrómom suchého oka. V praxi zahŕňa používanie umelých náhrad sĺz vo forme očných kvapiek a gélov; vytváranie podmienok na zníženie odtoku slznej tekutiny z dutiny spojovky; stimulácia tvorby sĺz.

Prvý stupeň liečby zahŕňa použitie rôznych náhrad slznej tekutiny (tzv. prípravkov „umelých sĺz“), ktoré sa líšia viskozitou a chemickým zložením, ako základných prostriedkov. Farmakologický účinok týchto liečiv je spôsobený ich protetickým účinkom na mucín a vodné vrstvy prekorneálneho slzného filmu. Hydrofilné polyméry obsiahnuté v ich zložení (deriváty metylcelulózy a kyseliny hyalurónovej, polyvinylalkohol, polyvinylpyrolidón atď.) sa zmiešajú so zvyškami natívnych sĺz a vytvoria svoj vlastný prekorneálny film. „Umelé slzy“ sa instilujú do spojivkovej dutiny chorého oka 4-6 krát denne. V dôsledku toho dochádza k pretrhnutiu slzného filmu menej často a jeho stabilita sa výrazne zvyšuje. Nižšie je uvedený zoznam moderné drogy"umelé slzy"

Prípravky s nízkou viskozitou: oxyal (Santen), lacrisifi (Sifi), hilokomod (Ursapharm), prírodná slza (Alcon), hypromelóza-P (Unimed Pharma), hypromelóza (Synthesis).

Prípravky so strednou viskozitou: lacrisin (Spofa).

Vysokoviskózne prípravky (gély): Oftagel (Santen), Vidisik (Bausch & Lomb), Systein (Alcon).

Napriek pomerne veľkému spektru liekov na „umelé slzy“ má každý z nich svoj vlastný „výklenok“ v liečbe pacientov s danou chorobou. Pri ľahkých a ťažkých formách xerózy sú teda účinnejšie prípravky s nízkou viskozitou, pri stredne ťažkom syndróme suchého oka sú účinnejšie gély. V rámci každej skupiny sa výber konkrétneho lieku uskutočňuje na základe toxicity konzervačnej látky obsiahnutej v jej zložení a v konečnom dôsledku na individuálnej tolerancii „umelej slzy“.

Chirurgické metódy na uzavretie výtoku slznej tekutiny z oka sa používajú vtedy, keď je medikamentózna liečba syndrómu suchého oka neúčinná alebo keď je potrebné príliš časté instilovanie „umelých sĺz“. Chirurgia vytvára mechanické zadržiavanie natívnej slznej tekutiny (alebo prípravkov „umelej slzy“) v spojovkovom vaku.

Väčšina prístupným spôsobom Uzavretie slzných ciest sa vykonáva ich zablokovaním pomocou polymérových obturátorov. Najprv je potrebné overiť klinický efekt dočasnej obturácie slzných kanálikov pomocou vstrebateľného uzáveru. Ak po takomto upchatí slzných ciest ustúpia známky xerózy, potom je vhodné trvalé uzatvorenie slzných ciest.

Ryža. 6. Blokovanie slzných kanálikov dočasnými obturátormi z vstrebateľného kolagénu (podľa R. Gerricka).

Trvalý uzáver je možné vykonať buď pomocou špeciálnych silikónových zátok do slzných otvorov, alebo pomocou plastická operácia: uzavretie slzného punktu klapkou vlastnej spojovky pacienta.

Ryža. 7. Operácia spojivkového povlaku dolného slzného puncta (podľa S. Muruba). Nad slzným bodom sa vyreže tkanivová chlopňa štvorcového tvaru (1). Spodné viečko sa stiahne späť pomocou fixačného stehu. Zo spojovky očnej buľvy bol vyrezaný štep (3) na prekrytie defektu tkaniva nad slzným bodom.

Ďalšie terapeutické opatrenia:

Metabolická terapia;

Antialergická liečba;

Normalizácia imunitný stav telo ako celok a/alebo orgán zraku;

Liečba sprievodných očných patológií, vrátane degeneratívnych a zápalových ochorení rohovky a spojovky;

Liečba bežných ochorení spojených so syndrómom suchého oka (Sjogrenov syndróm, menopauzálny syndróm a pod.) podľa vhodných režimových opatrení.

Účinnosť liečby pacientov so syndrómom suchého oka pri včasnom podaní umelých sĺz a následnej (podľa indikácií uvedených vyššie) obštrukcii slzných ciest je pomerne vysoká. Úspech v liečbe takýchto pacientov je zabezpečený aktívnou terapiou. systémové ochorenia spojené so syndrómom suchého oka.

Vo všeobecnosti si široká prevalencia (takmer každý 2. pacient ambulantne) syndrómu suchého oka v kombinácii s jeho vysokým klinickým významom vyžaduje zvýšenú pozornosť tomuto ochoreniu na všetkých úrovniach lekárskej starostlivosti o pacientov s ochoreniami oka.

8827 0

Syndróm suchého oka (DES) je komplex príznakov klinicky výraznej alebo latentnej rohovkovej alebo rohovkovo-spojivkovej xerózy, spôsobený dlhodobým narušením stability slzného filmu, tenkej vrstvy pokrývajúcej predný povrch rohovky.

Epidemiológia

V štruktúre primárnych návštev u oftalmológa predstavuje ochorenie suchého oka asi 45%, ale ochorenie je spravidla maskované inými poruchami (chronická blefaritída, blefarokonjunktivitída atď.). V približne 67% prípadov je syndróm suchého oka zistený u starších ľudí, v 12% - u pacientov mladších ako 40 rokov.

Klasifikácia

V závislosti od etiológie sa syndróm suchého oka rozlišuje:
■ syndrómový (spôsobený zníženou tvorbou slznej tekutiny pri niektorých endokrinných ochoreniach a systémových ochoreniach spojivové tkanivo);
■ symptomatické (spojené s vysychaním tkanív prednej časti oka z rôznych príčin).

Počas toku SSG sa deje:
■ ľahký;
■ stredná závažnosť;
■ ťažké a obzvlášť ťažké.

Etiológia

U mladých ľudí sú hlavnými príčinami syndrómu suchého oka očné „monitorovacie“ a „kancelárske“ syndrómy, nosenie mäkkých kontaktných šošoviek, ako aj bezprostredné a dlhodobé následky keratorefrakčnej chirurgie.
U ľudí nad 50 rokov vzniká syndróm suchého oka najčastejšie v dôsledku menopauzálneho syndrómu, narušenia celistvosti epitelovej membrány rohovky po keratitíde, mechanické poranenia alebo dystrofia rohovky. Syndróm suchého oka sa často vyvíja u pacientov s glaukómom, ktorí užívali očné kvapky obsahujúce beta-blokátory. Rizikovými faktormi pre rozvoj syndrómu suchého oka sú navyše Sjögrenov a Stevensov-Johnsonov syndróm.

Nárast incidencie syndrómu suchého oka v posledných rokoch je spôsobený zvyšujúcou sa prevalenciou keratorefrakčných chirurgických operácií, zlepšením korekcie kontaktného videnia, ako aj zvyšujúcim sa výskytom „kancelárskych“ a „monitorovacích“ syndrómov (u mladých ľudí). .

Patogenéza

Vývoj syndrómu suchého oka je založený na porušení stability prekorneálneho slzného filmu. Môže to byť spôsobené rôznymi dôvodmi, ktoré pôsobia samostatne aj v kombinácii. Tou vedúcou je zníženie produkcie hlavných zložiek slzného filmu (slzy, mucíny, lipidy). Druhým najdôležitejším dôvodom je priame poškodenie slzného filmu vplyvom exogénnych faktorov, ako aj jeho stenčenie nadmerným odparovaním. Nakoniec zohráva úlohu poškodenie predného epitelu rohovky.

V dôsledku týchto procesov sa v prekorneálnom slznom filme vytvárajú zlomy, ktorých frekvencia je taká, že žmurkajúce pohyby viečok neobnovia celistvosť. V mieste takýchto zlomov sa na rohovke vytvárajú suché oblasti zbavené mucínovej vrstvy slzného filmu, ktoré spolu slúžia ako morfologický základ pre klinické prejavy syndrómu suchého oka.

Klinické príznaky a symptómy

Choroba sa vyvíja postupne. Príznaky syndrómu suchého oka často sprevádzajú symptómy „sucho v ústach“, polyartritída a iné podobné stavy. V tomto prípade je exacerbácia celkového ochorenia (napríklad Sjögrenov syndróm) zvyčajne sprevádzaná zvýšením závažnosti prejavov syndrómu suchého oka. U takýchto pacientov je prítomnosť rôznych a výrazných subjektívnych symptómov kombinovaná s relatívne slabo vyjadrenými objektívnymi príznakmi rohovkovo-konjunktiválnej xerózy, čo komplikuje včasnú diagnostiku syndrómu suchého oka.

Subjektívne príznaky (prvé 3 príznaky sú patognomické pre syndróm suchého oka):
■ slabá odolnosť voči vetru, klimatizácii, dymu atď.;
■ pocit sucha v oku;
■ bolestivá reakcia na instiláciu indiferentných očných kvapiek do spojovkovej dutiny;
■ pocit cudzieho telesa, pálenie a štípanie v oku;
■ fotofóbia;
■ slzenie (príznak charakteristický pre ľahká forma DES v počiatočnom štádiu).

Objektívne príznaky (biomikroskopickým vyšetrením prednej plochy očnej buľvy; prvé 4 príznaky sú patognomické pre syndróm suchého oka):
■ zníženie alebo absencia slzných meniskov na okrajoch očných viečok;
■ degeneratívne zmeny v epiteli rohovky a bulbárnej spojovky v rámci otvorenej palpebrálnej štrbiny;
■ vzhľad epiteliálnych závitov na rohovke;
■ pomalé uvoľnenie tarzálnej a bulbárnej spojovky pri stiahnutom dolnom viečku;
■ výskyt mikroerózií na rohovke;
■ lokálny opuch bulbárnej spojovky s prechodom do voľného okraja viečka;
■ vzhľad spojivkového výtoku vo forme hlienových nití;
■ prítomnosť inklúzií, ktoré kontaminujú slzný film.

Pri miernom DES je čas pretrhnutia prekorneálneho slzného filmu 8,3 ± 1,3 s, pri strednom DES - 5,5 ± 1,2 s, pri ťažkom DES - 2,1 ± 1,3 s.

Diagnóza sa robí na základe charakteristík klinického obrazu.

Identifikácia niektorých objektívnych príznakov rohovkovo-konjunktiválnej xerózy je zjednodušená použitím farbív. Najčastejšie sa na tento účel používa 0,2% roztok fluoresceínu sodného, ​​ktorý umožňuje zafarbiť oblasti rohovky, ktoré sú zbavené epitelu. Nemožno ho však použiť na identifikáciu epitelových buniek spojovky a rohovky, ktoré prešli degeneráciou. Iné farbivo, 1% roztok bengálskej ruže, túto nevýhodu nemá, ktoré tiež zafarbuje slizničné inklúzie v prekorneálnom slznom filme. Jeho použitie umožňuje identifikovať jemnejšie epitelové zmeny prítomné nielen v rohovke, ale aj v bulbárnej spojovke, ako aj v spojovke pri voľných okrajoch viečok. Použitím 3% roztoku lissamínovej zelene možno dosiahnuť lepší kontrast zafarbených oblastí a znížiť lokálne podráždenie spojené s diagnostickým postupom.

Detekcia počiatočného a ešte viac zjavné znaky Syndróm suchého oka, ako aj absencia symptómov patognomických pre syndróm suchého oka v prítomnosti subjektívnych príznakov ochorenia, slúžia ako indikácia na diagnostiku takýchto funkčné testy, ako (v nasledujúcom poradí):

■ posúdenie stability prekorneálneho slzného filmu (Nornov test). Pohľad subjektu smeruje nadol. Sťahovanie späť horné viečko, lekár zavlažuje oblasť limbu v meridiáne 12 hodín jednou kvapkou 0,2 % roztoku fluoresceínu sodného, ​​potom zapne stopky a cez okuláre štrbinovej lampy pozoruje farebný povrch slzného filmu, kým objaví sa v ňom medzera, ktorá vyzerá ako čierna diera alebo štrbina. Stopky sa zastavia v momente, keď sa objavený defekt začne zväčšovať alebo vydáva radiálne vetvy. Za klinicky významnú poruchu stability slzného filmu možno považovať čas jeho prasknutia do 10 s;

■ štúdium celkovej produkcie slznej tekutiny (Schirmerov test). Lekár ohne pracovný koniec (asi 5 mm dlhý) špeciálneho testovacieho prúžku z filtračného papiera pod uhlom 40-45° a umiestni ho za dolné viečko do vonkajšej tretiny palpebrálnej štrbiny oboch očí. V tomto prípade by mala zakrivená časť každého prúžku svojim koncom siahať na spodok dolného fornixu spojovky bez toho, aby sa dotkla rohovky, a ohyb by mal dosahovať k okraju očného viečka. Potom lekár požiada pacienta, aby zavrel oči. Po 5 minútach lekár prúžky odstráni a zmeria dĺžku navlhčenej časti (od inflexného bodu). Výsledok testu sa považuje za pozitívny, keď je testovací prúžok navlhčený menej ako 15 mm.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa robí s chronickou alergická konjunktivitída keratokonjunktivitída rôznej etiológie. Lokalizácia degeneratívnych zmien (identifikované pri biomikroskopickom vyšetrení a farbení rohovky a spojovky roztokmi farbív) v exponovanej oblasti rohovky a spojovky, t.j. v otvorenej palpebrálnej štrbine, svedčí v prospech syndrómu suchého oka. Ak sa zistia zmeny v oblastiach pokrytých viečkami, možno premýšľať o prítomnosti iných ochorení.

Všeobecné princípy liečby

Liečba sa vykonáva ambulantne. Spočíva v instilácii prípravkov „umelých sĺz“ do spojovkovej dutiny postihnutého oka a aplikácii očných lubrikantov (substitučná terapia; vykonávaná doživotne).

V prípade potreby sa dodatočne používajú lieky iných skupín: metabolické, antialergické, protizápalové atď.

Pri absencii liečebného účinku je indikovaná obturácia slzných ciest polymérnymi obturátorovými zátkami alebo invazívna, vrátane chirurgickej liečby.

Pre mierny až stredne závažný syndróm suchého oka:

Hydroxypropylmetylcelulóza, 0,6% roztok, do spojovkovej dutiny, 1 kvapka 3-4x denne, dlhodobo (frekvenciu podávania možno zvýšiť na 6x denne podľa dynamiky subjektívne pocity chorý. Indikáciou pre ďalšiu instiláciu lieku je obnovenie nepríjemných pocitov, ktoré boli odstránené predchádzajúcim podaním)
±
(v prípade potreby časté (viac ako 4-krát denne) podávanie hydroxypropylmetylcelulózy)
Carbomer 974/polyvinylalkohol, gél, do spojovkovej dutiny 2-3x denne, doživotne alebo Kyselina polyakrylová, 0,3% gél, do spojovkovej dutiny 2-3x denne, dlhodobo.

Potreba kombinovaného použitia liekových foriem s nízkou viskozitou „umelých sĺz“ a gélových dávkových foriem sa určuje individuálne. Pri používaní umelých sĺz sa však treba snažiť čo najviac obmedziť frekvenciu podávania. Je to spôsobené tým, že častá instilácia očných kvapiek vedie k vymývaniu zvyškov natívnej slznej tekutiny zo spojovkovej dutiny, čo je dôležité pre metabolizmus epitelu rohovky a spojovky.

Preto pri potrebe častého podávania liekov s nízkou viskozitou sa uprednostňujú gélové formy a ak je potrebné časté podávanie týchto liekov, uprednostňuje sa obštrukcia slzných ciest. S poklesom produkcie sĺz, ako aj neúčinnosťou medikamentózna terapia do 1 mesiaca je indikovaná obturácia slzných otvorov alebo kanálikov.

V prípade závažného syndrómu suchého oka je indikovaná instilácia gélových prípravkov „umelých sĺz“ v kombinácii s instiláciou liekov s nízkou viskozitou a použitím očných lubrikantov (lieky, ktoré majú reparačný účinok):

Carbomer 974/polyvinylalkohol, gél, do spojovkovej dutiny 2-3x denne, doživotne alebo Kyselina polyakrylová, 0,3% gél, do spojivkovej dutiny 2-3x denne, dlhodobo
+
Hydroxypropylmetylcelulóza, 0,6% roztok, do spojovkovej dutiny, 1 kvapka 3-4x denne, dlhodobo (frekvenciu podávania je možné meniť podľa dynamiky subjektívnych pocitov pacienta. Indikácia ďalšej instilácie napr. liek je obnovenie nepohodlia, ktoré bolo uvoľnené predchádzajúcim podaním)
+
Základ očnej masti (vazelína a lanolín v rovnakých pomeroch) v spojovkový vak 1 r/deň v noci, dlhodobo alebo Dexpanthenol, 5 % masť, do spojovkového vaku 1 r/deň v noci, dlhodobo alebo Deproteinizovaný dialyzát z krvi dojných teliat, 20 % gél, do spojovkového vaku 1 r/deň v noci, dlhodobo.

Pri neprítomnosti účinku je indikovaná oklúzia slzných otvorov alebo slzných kanálikov a ak sú slzné kanáliky neúčinné a s výrazným znížením celkovej produkcie sĺz, transplantácia malých slinných žliaz do spojovkovej dutiny.

Pri degeneratívnych zmenách v epiteli rohovky alebo spojovky sa častejšie používajú lieky, ktoré majú reparačný účinok (dĺžka liečby sa určuje individuálne):

Dexpanthenol, 5% masť, do spojovkového vaku 3-4x denne alebo deproteinizovaný dialyzát
z krvi dojných teliat 20% gél do spojovkového vaku 3-4x denne alebo Taurín, 4% roztok, do spojovkového vaku 1 kvapku 3-4x denne. Trvanie terapie sa určuje individuálne v závislosti od obnovy epitelu rohovky.

Ak sa vyskytnú príznaky lokálnej alergickej reakcie, je dodatočne predpísané nasledovné (trvanie liečby sa určuje individuálne v závislosti od vymiznutia príznakov alergie):

Kyselina kromoglycová, 2% roztok, 1 kvapka do spojovkového vaku 2-3x denne alebo Lodoxamid, 0,1% roztok, 1 kvapka do spojovkového vaku 2-3x denne
+
Azelastín, 0,05% roztok, 1 kvapka do spojovkového vaku 3-4x denne.

Pri ťažkých zápaloch sa NSAID používajú:

Diklofenak, 0,1% roztok, 1 kvapka do spojovkového vaku 3-4x denne, 1-3 týždne alebo Indometacin, 0,1% roztok, 1 kvapka do spojovkového vaku 3-4x denne, 1-3 týždne.

Komplikácie a vedľajšie účinky liečby

Najčastejšími vedľajšími účinkami pri používaní umelých sĺz sú pocit „zlepenia“ viečok, prechodný pocit cudzieho telesa bezprostredne po nakvapkaní a prechodné rozmazané videnie po nakvapkaní. Môže sa vyvinúť abstinenčný syndróm. IN v ojedinelých prípadoch Môžu sa vyskytnúť alergické reakcie.

Chyby a nerozumné úlohy

Včasné použitie gélových „umelých sĺz“ vedie k potrebe príliš častého používania liekov s nízkou viskozitou, čo nielen zhoršuje kvalitu života pacientov, ale prispieva aj k vymývaniu existujúcich natívnych sĺz, ktoré zohrávajú veľkú úlohu. pri fyziologických procesoch v rohovke a spojovke.

Hodnotenie účinnosti liečby

Klinické zlepšenie nastáva 2-3 dni po začiatku liečby. Nedostatok účinku je indikáciou na zmenu preparátu umelej slzy.

Kritériom zlepšenia je úplné alebo čiastočné vymiznutie objektívnych a subjektívnych symptómov ochorenia.

Predpoveď

V prípade syndrómu suchého oka je to nevyhnutné neustála kontrola pre stav pacienta. Pri absencii adekvátnej liečby pri ťažkých formách ochorenia môže dôjsť k sekundárnej infekcii a rozvoju infekčnej keratitídy. Závažné ochorenie suchého oka vedie k rozvoju dystrofie rohovky a trvalému zníženiu zrakovej ostrosti v dôsledku zakalenia rohovky.

Poruchy v mechanizme fungovania slzného filmu môžu ovplyvniť ktorúkoľvek z jeho väzieb: produkciu sĺz, distribúciu LP na povrchu očnej gule, štruktúru každej z jej vrstiev, rýchlosť odparovania tekutiny, intenzitu procesov. vylučovania odumierajúcich buniek epitelu rohovky a dokonca aj odtoku sĺz zo spojovkovej dutiny.

V tomto prípade sa veľký význam prikladá intenzite vyparovania spoločného podniku. Dôsledkom týchto procesov je zrýchlená tvorba oblastí epitelu rohovky nenavlhčených slzným filmom, to znamená narušenie stability prekorneálneho kĺbu. Prirodzene, zatiaľ čo zostáva dlho nestabilný, kĺb neplní plne svoje funkcie a to spôsobuje vývoj množstva patologických zmien charakteristických pre syndróm suchého oka.

Syndróm suchého oka teda možno definovať ako komplex príznakov výraznej alebo latentnej rohovkovej alebo rohovkovo-spojivkovej xerózy, ktorá vzniká v dôsledku dlhodobej poruchy stability prekorneálneho kĺbu. Vyvinuté nami klinická klasifikácia SSG je uvedený v tabuľke 1. V nej sú všetky prípady syndrómu suchého oka zaradené v závislosti od etiológie xerotického procesu do jednej z dvoch klinických skupín: syndrómové, resp.

symptomatická. Syndromickou sa rozumie xeróza spôsobená znížením sekrečnej funkcie slzných a slizničných žliaz v dôsledku akéhokoľvek systémového ochorenia. Symptomatické suché oko sa vyvíja v dôsledku „vysychania“ tkanív prednej časti oka v dôsledku miestnych príčin alebo závažného nedostatku vitamínu A.

stôl 1

Klinická klasifikácia rohovkovo-konjunktiválnej xerózy typu syndrómu suchého oka

_____________________ Vymedzovacie prvky_____________________
Podľa etiológie		Podľa patogenézy	Podľa klinických prejavov a závažnosti
Syndromický	Symptomatická
Spôsobené znížením vylučovacej funkcie slzných a slizničných žliaz v dôsledku niektorých imunitných, endokrinných ochorení a kolagenóz	Súvisí so sušením tkanív prednej časti oka v dôsledku neúplného uzavretia očných viečok, deštruktívnych a trofických porúch rohovky a nedostatku vitamínu A.	Podmienené: Nedostatok produkcie zložiek SP (slzy, hlien alebo lipidy); Znížená stabilita prekorneálneho kĺbu; Kombinovaný vplyv dvoch hlavných patogenetických faktorov	S makropríznakmi xerózy (závažné); S mikropríznakmi xerózy (stredná); S mikropríznakmi xerózy na pozadí hyperlakrimie (mierne).

Z vyššie uvedených definícií vyplýva, že do prvej skupiny treba zaradiť pacientky s prejavmi ženskej a mužskej menopauzy, autoimunitnými ochoreniami exokrinných žliaz a kolagenóz (Sjögrenov, Stevensov-Johnsonov syndróm atď.), dedičnou komplexnou dysfunkciou autonómneho nervového systému ( Rileyho syndróm). Day), niektoré diencefalické poruchy a iné podobné stavy (pozri.

príloha 1). Podľa R.I. Fox (1994), so syndrómom suchého oka súvisí aj množstvo ďalších systémových ochorení: infiltratívne procesy (lymfóm, amyloidóza, hemochromatóza, sarkoidóza), infekčné choroby(syndróm difúznej infiltratívnej lymfadenopatie spôsobený vírusom ľudskej imunodeficiencie, hepatitída B a C, syfilis, tuberkulóza), ako aj autoimunitný proces odmietnutia transplantátu kostná dreň. Mal by

Treba poznamenať, že Sjogrenov syndróm, tradične identifikovaný väčšinou lekárov v našej krajine so syndrómom suchého oka, zaberá veľmi skromný podiel na celkovej štruktúre uvažovanej patológie. Jednou z príčin zníženia sekrécie slzných žliaz a pohárikovitých buniek spojovky, ktorá sa v posledných rokoch stala relevantnou, je chronická choroba z ožiarenia(Gamus D., a kol., 1994). Čiastočne súvisí s tyreotoxickou a autoimunitnou oftalmopatiou, ktorú často pozorujeme u pacientov so syndrómom suchého oka odosielaných z oblastí s rádioaktívnou kontamináciou oblasti. Špecifický mechanizmus výskytu uvažovaných porúch u takýchto pacientov však stále nie je úplne jasný.

V etiológii symptomatického syndrómu suchého oka hrajú vedúcu úlohu výrazné anatomické poruchy očnej lokalizácie: neúplné uzavretie a (alebo) nadmerné otvorenie palpebrálnej štrbiny v dôsledku jazvového alebo paralytického lagoftalmu, exoftalmu rôzneho pôvodu, endokrinného (tyreotoxického a autoimunitná) oftalmopatia, ako aj buftalmus. Do posudzovanej skupiny patria aj prípady syndrómu suchého oka spôsobeného poruchou trofizmu rohovky, deformáciou povrchu očnej gule vrodeného alebo získaného charakteru (keratokonus, pterygium, symblepharon) a zjazvením slzných a slizničných žliaz spojovky (IV. štádium trachómu, IV. obdobie popálenia oka, konjunktiválny pemfigus). Xeróza sa môže vyvinúť aj v dôsledku funkčného zlyhania slznej žľazy po dakryoadenitíde, jej exstirpácie v dôsledku zhubného nádoru, vrodenej alakrémie alebo útlmu sekrécie sĺz v dôsledku dlhodobého užívania niektorých farmakologické lieky alebo instiláciou niektorých z nich do spojovkovej dutiny (pozri prílohu 2).

Prudký pokles tvorby slznej tekutiny a mucínov nastáva aj pri poruche inervácie slznej žľazy (pri léziách lícneho nervu, napr. roztrúsená skleróza a pod.) a v dôsledku nedostatku vitamínu A v organizme. Určitý význam má aj ťažká dysfunkcia meibomských žliaz.

(napríklad pri meibomickej blefaritíde). Napokon do uvažovanej skupiny pacientov treba zaradiť aj pacientov, u ktorých je takzvaný prechodný DES stimulovaný trvalým alebo dočasným poškodením kĺbu vonkajšími umelými faktormi. Patria sem dym, smog a klimatizovaný vzduch (takzvaný „syndróm kancelárskych očí“: Sommer HJ. et al., 1994). elektromagnetické žiarenie z monitorov počítačových alebo televíznych systémov, ultrafialové žiarenie (podľa Michalosa P., et al.; 1994), lúče s X = 100-280 nm sú dokonca čiastočne absorbované slzným filmom), kozmetika a najmä kontaktné šošovky .

Vyššie uvedený zoznam dôvodov rozvoja KVO naznačuje, že uvažovaný problém má veľký praktický význam. Podľa údajov R. Marquardtu F. N. Wenza z roku 1980 sa teda syndróm suchého oka vyskytuje u každého tretieho pacienta, ktorý sa prvýkrát obrátil na oftalmológa. Štúdie, ktoré sme uskutočnili (1988-1996), odhalili prítomnosť funkčných a klinické príznaky tohto ochorenia u všetkých pacientov s porušením celistvosti epitelu rohovky (akútny zápal, trauma, dystrofia), u 65,2 % -91,7 % - s chronickou konjunktivitídou a blefarokonjunktivitídou rôznej etiológie, u 90,0 % - s chronickou dakryocystitídou a v r. 65 ,7 % - s takzvaným reflexným slzením. Obrázok 7 graficky znázorňuje spektrum a frekvenciu výskytu hlavných nozologických foriem súvisiacich so syndrómom suchého oka u 486 takýchto pacientov, ktorých sme vyšetrili. Graf ukazuje, že najväčší podiel na štruktúre uvažovanej patológie má dysfunkcia Becherových žliaz menopauzálneho pôvodu (u žien), popáleniny oka, lagoftalmus rôznych etiológií, ako aj prechodné poruchy stability. kĺbu v dôsledku jeho poškodenia faktormi prostredia.

Podľa moderných údajov nie je patogenéza syndrómu suchého oka jednotná. Zvyčajne sa vyskytuje v troch hlavných klinických typoch. Prvý z nich je spôsobený poklesom výroby rôznych komponentov spoločného podniku so všetkými z toho vyplývajúcimi dôsledkami. najmä

zníženie celkovej produkcie sĺz vedie k zníženiu hrúbky vodnej vrstvy kĺbu a zníženie sekrécie mucínov alebo lipidov vedie k stenčeniu týchto vrstiev. Možné sú aj rôzne kombinácie vyššie uvedených porušení. Výsledkom je, že spoločný podnik v tej či onej miere stráca svoje silné stránky.

Ryža. 7. Kvantitatívna štruktúra nozologických foriem syndrómu suchého oka diagnostikovaná u 500 vyšetrených pacientov.

1 - Sjögrenov syndróm; "2- dysfunkcia Becherových žliaz v dôsledku klimakterického syndrómu; 3- pálenie očí; 4- lagoftalmus rôznej etiológie; 5- endokrinná oftalmopatia; 6- absencia slznej žľazy po exstirpácii; -7 - porucha inervácie slzného žľaza; 8- konjunktiválny pemfigus; 9 - prechodný DES, spôsobený instiláciou beta-blokátorov; 10 - prechodný DES, spôsobený dlhodobým podávaním kortikosteroidov; 11 - prechodný DES, stimulovaný nepriaznivými faktormi prostredia; 12 - prechodný DES, spôsobené nosením kontaktných šošoviek.13 - prechodný "narkotický" lagoftalmus 14- Syndróm suchého oka nediferencovanej autoimunitnej etiológie.

Pozrime sa podrobnejšie na podstatu vyššie uvedených porušení. Zredukujú sa na nasledovné: 1 - stenčenie vodnej vrstvy rohovky určite vedie k „zlepeniu“ lipidov s mucínmi v „najzraniteľnejších“ oblastiach rohovky (častejšie na miestach

odlúčenie odumierajúcich epitelových buniek) a vytvorenie nezmáčaných oblastí jeho povrchu (pozri obr. 6); 2 - lokálny nedostatok mucínov zhoršuje zmáčavosť epitelu rohovky. V tomto bode sa SP, „vyhladený“ predchádzajúcimi blikajúcimi pohybmi viečok, okamžite zlomí, čím sa odkryje hydrofóbna epiteliálna membrána; 3 - zníženie hrúbky lipidového filmu má za následok zosilnené odparovanie vodnej vrstvy spoločného podniku.

Problém odparovania sĺz zo spojovkovej dutiny pri syndróme suchého oka v zahraničnej literatúry sa v posledných rokoch venuje čoraz väčšej pozornosti. Podľa A. Heiligenhaus und and. (1995), u 78% pacientov so syndrómom suchého oka bola xeróza rohovky a spojovky prevažne spojená so zvýšeným odparovaním kĺbu a iba u 8% - s izolovaným nedostatkom tvorby sĺz. Okrem toho hodnota uvažovaného ukazovateľa, dokonca aj normálne, závisí od smeru pohľadu (tabuľka 2).

tabuľka 2

Závislosť odparovania slznej tekutiny od oblasti otvoreného povrchu očnej gule

(podľa Tsubota K.., 1994; s upresneniami).

Uvažovaný problém však nadobúda najväčší význam u pacientov s nedostatkom sekrécie slznej tekutiny. Keď teda produkcia sĺz klesne z 12 μl/min na 0,12 μl/min, len v dôsledku normálneho odparovania vlhkosti (0,094 μl/min) sa stratí až 78 % jej objemu. Ale aj keď sa odparovanie tekutých zložiek sĺz kompenzačne zníži (zvyčajne v dôsledku

zvýšenie sekrécie lipidov) na 0,057 µl/min, potom sa v tomto prípade stratí až 47,5 % vlhkosti v spojovkovej dutine (obr. 8). Normálne toto číslo nepresahuje 10 % (Tsubota K., 1994). Pre zvýšenie stability SP u takýchto pacientov K. Tsubotan K. N akamori (1995) dokonca navrhuje odporučiť pacientom mierne škúliť palpebrálnu štrbinu a ak je to možné, normalizovať frekvenciu žmurkacích pohybov.

Ryža. 8. Pomer ukazovateľov tvorby a odparovania slznej tekutiny za normálnych podmienok (a) a u pacientov so syndrómom suchého oka (b) (podľa Tsubota K., 1994; s upresneniami).

Zníženie sekrécie jednej zo zložiek SP stimuluje kompenzačné zvýšenie produkcie jej ostatných štruktúrnych prvkov. V dôsledku toho to vedie k rozvoju reflexného slzenia alebo sekrécie hlienu vo forme nití, ktoré pacienti bolestivo tolerujú. Hyperprodukcia lipidov sa prejavuje tvorbou charakteristickej bielej „peny“ na viečkach (zvyčajne pri vonkajšej komisure viečok), čo je skôr kozmetická vada.

Nižšie je uvedený zoznam nozologických foriem očnej patológie (v zostupnom poradí frekvencie) súvisiacich s prvým patogenetickým typom syndrómu suchého oka, ecib, s nedostatkom

produkty hlavných zložiek spoločného podniku. Táto okolnosť umožňuje, aby sa choroba prejavila v štyroch klinických variantoch:

1. S prevládajúcim poklesom produkcie sĺz z jedného z nasledujúcich dôvodov:

Absencia alebo nedostatočné rozvinutie slznej žľazy (po exstirpácii v dôsledku vývoja nádoru, vrodená aplázia alebo hypoplázia žľazy (vrodená alakrémia, Bonnevie-Ulrichov syndróm), senilná alebo idiopatická atrofia slznej žľazy);

Poruchy inervácie slzných žliaz (poškodenie sekrečných „slzných“ vlákien počas chirurgické zákroky na spánkovej kosti, pterygopalatínovej jamke, očnici, stlačenie slzných vlákien nádorom, narušenie ich krvného zásobenia, vrodená aplázia sekrečného jadra);

Dysfunkcia slznej žľazy po dakryoadenitíde;

Farmakologická inhibícia separácie sĺz.

Dedičná komplexná dysfunkcia autonómneho nervového systému (Riley-Dayov syndróm);

2. Pri prevládajúcom znížení sekrécie mucínov v dôsledku dysfunkcie Becherových spojovkových žliaz menopauzálneho pôvodu, deficitu vitamínu A v potrave alebo exsudatívneho multiformného erytému (Stevensov-Johnsonov syndróm).

3. S poruchou tvorby lipidov (meibomská blefaritída so zníženou tvorbou lipidov).

4. Kombinované formy (Sjogrenov syndróm).

Druhý patogenetický typ vývoja syndrómu suchého oka je spôsobený znížením stability prekorneálneho kĺbu v dôsledku sekundárnych príčin - lagoftalmus alebo patológia epiteliálnej membrány, na ktorej sa kĺb „plnej hrúbky“ buď ľahko zlomí, alebo nie. forme vôbec. Je možné, že dôležitý je aj pokles sekrécie mucínov epitelovými bunkami spojovky a rohovky. Podobná situácia nastáva najmä u pacientov so skvamóznou metapláziou spojovkového epitelu (napríklad už spomenutý nedostatok vitamínu A). Vyhladenie vlasov

prednej membrány epitelu, pokles produkcie mukopolysacharidov epitelovými bunkami má za následok stenčenie mucínovej vrstvy kĺbu a narušenie interakcie mucínov s vodnou vrstvou kĺbu, ktorej hrúbka sa zmenšuje (obr. 9). ).

Obr.9. Schéma narušenia štruktúry slzného filmu u pacientov so skvamóznou metapláziou spojivkového epitelu (podľa Tseng S.C.G., 1987). a-norma; b- šupinatá metaplázia spojivkového epitelu.

1, 2 a 3 - lipidové, vodné a mucínové vrstvy SP;

4-glykoproteínová membrána epitelovej bunky pokrytá glykokonjugátmi, ktoré zadržiavajú vo vode rozpustné mucíny.

Okrem toho je pri jazvách na rohovke a symblefaróne narušená zhoda kontaktných plôch očnej buľvy a očných viečok, v dôsledku čoho pri blikajúcich pohyboch viečok už nedochádza k normálnemu „vyhladzovaniu“ slzného filmu.

Klinické varianty patologických porúch typických pre syndróm suchého oka uvažovanej genézy sú uvedené (v zostupnom poradí frekvencie) nižšie:

1. Lagoftalmus rôzneho pôvodu (skrátenie jazvy očných viečok; paréza alebo obrna lícneho nervu; autoimunitná oftalmopatia

(1-2 (infiltratívne a prechod do fibrózy) štádiá); tyreotoxická oftalmopatia; exoftalmus

posttraumatická a iná povaha; "nočné" a "omamné" neúplné uzavretie očných viečok.

2. Patologické zmeny na povrchoch rohovky a spojovky (jazvy rôzneho pôvodu; symblepharon; pravé a nepravé pterygium; epiteliopatia rôzneho pôvodu).