Endokarditída - zápal vnútorný plášť srdca, čo negatívne ovplyvňuje hladkosť a elasticitu svalových komôr. Toto ochorenie má mnoho príčin, vrátane reumatizmu. V tomto prípade zápalový proces ovplyvňuje parietálny endokard, spojivové tkanivo chlopní a šľachy. Akýkoľvek reumatizmus vždy negatívne ovplyvňuje stav srdca a tento stav je bežný najmä u mladých ľudí a u detí.

Reumatická endokarditída prebieha hlavne vo chlopňovom aparáte myokardu. V priebehu času sa patológia môže presunúť do akordických závitov a parietálneho endokardu komôr alebo predsiení. Toto ochorenie patrí medzi syndrómy reumatizmu. Endokarditída, ak nie je liečená včas, sa môže počas zjazvenia zmeniť vzhľad ventil, čo ho znetvoruje k horšiemu. V tomto prípade môžu nastať problémy s uzavretím špeciálneho otvoru, čo vedie k nedostatočnosti ventilu, to znamená, že krvný obeh sa stáva komplikovanejším. Následne môže takáto patológia spôsobiť stenózu otvoru, čo tiež negatívne ovplyvňuje plný prietok krvi.

Reumatoidný proces veľmi často vedie ku skracovaniu šľachových filamentov, čo končí aj chlopňovou insuficienciou. Zúženie otvorov je najmä dôsledkom spájania jednotlivých cípov alebo chlopní. Odborníci zistili, že endokarditídu vždy sprevádza podobná myokarditída.

Reumatická endokarditída je jednou z najčastejších srdcových chorôb vrodené chyby myokardu.

Typy chorôb

Odborníci rozdeľujú túto chorobu na 4 typy:

1. Pikantné bradavičnatá endokarditída. V tomto prípade sú ovplyvnené hlboké vrstvy endotelu. Na určitých miestach orgánu sa začínajú objavovať šedo-hnedé útvary podobné bradaviciam. Ak sa terapia nezačne včas, tieto formácie sa zväčšujú a navzájom sa spájajú, čo vedie k výskytu polypóznej endokarditídy.
2. Opakujúce sa bradavice. Tento typ endokarditídy sa líši od predchádzajúceho v tom, že postupuje na chlopniach postihnutých sklerózou.
3. Jednoduchá endokarditída je charakterizovaná opuchom tkaniva a nelíši sa v hlbokých léziách. Včasná terapia zaručuje rýchle zotavenie myokardu a jeho štruktúr bez komplikácií a následkov.
4. Fibroplastická endokarditída je dôsledkom niektorého z vyššie uvedených typov ochorení, ktoré neboli včas liečené. V tomto prípade sú možné komplikácie a negatívne dôsledky.

Fibroplastická, jednoduchá, recidivujúca a akútna bradavicová endokarditída sú ochorenia, ktoré vyžadujú len diagnózu od odborníka a neakceptujú samoliečbu.

U pacientov starších ako 30 rokov sú chlopne poškodené v 30% prípadov po reumatickom záchvate srdca a u detí - v 90%.

Čo je základom patológie

Príčinou ochorenia sú baktérie Streptococcus

Hlavnou a hlavnou príčinou reumatickej endokarditídy je streptokok skupiny A. Ide najmä o častý prejav endokarditídy u detí, ktoré môžu dostať angínu alebo faryngitídu, ak sa liečba nezačne včas, ochorenie môže spôsobiť vážne komplikácie.

Aby sa telo vyrovnalo s infekciou samo, začne aktívne produkovať protilátky, ktoré môžu zasiahnuť kardiovaskulárny systém, čo spôsobuje zápalový proces a vedie k reumatizmu.

Časti srdca postihnuté chorobou zahŕňajú:

• Tetivy šľachy.
• aortálnej chlopne.
• Hlboké vrstvy srdca.
• mitrálnej chlopne.
• parietálny endokard.
• Trikuspidálna chlopňa.

V tomto ohľade reumatický zápal tkanív srdca prebieha inak ako infekčné a septické odrody ochorenia, ale hlavnou príčinou je stále streptokok, ktorý vstúpil do tela.

Klinický obraz ako fakt

Endokarditída veľmi často začína celkom neočakávane a môže dlho neprehlasuj sa. Vo väčšine prípadov je choroba dlhá a akútna, má rôzne typy prejavov, čo veľmi často komplikuje diagnostiku.

Keď je telo veľmi slabé, mali by ste okamžite navštíviť špecialistu!

Počas dvoch týždňov sa vyvíja klinický obraz ochorenia, vtedy pacient zaznamenáva horúčku, zimnicu a nadmerné potenie. Telesná teplota neustále mení svoje ukazovatele, môže byť dlhodobo pomerne vysoká a niekoľko dní mierne zvýšená, po ktorej nasleduje normalizácia. Počas endokarditídy sú zaznamenané nasledujúce príznaky:

• Znížená chuť do jedla, začervenanie očí.
• Bolesť svalov, hrudníka, brucha a kĺbov.
• Artritída kĺbov všetkých končatín a viditeľné zmeny na falangách prstov a nechtov.
• Progresívne srdcové zlyhanie, srdcové šelesty.
• Poruchy obličiek v dôsledku zápalu obličiek alebo srdcového infarktu.
• Zväčšené lymfatické uzliny a poškodenie CNS.
• Perikarditída, poškodenie aortálnej alebo mitrálnej chlopne.
• Zvýšená srdcová frekvencia, arytmia a zvýšená srdcová frekvencia.

Zaznamenáva sa intoxikácia tela: strata sily, znížená účinnosť, strata hmotnosti, anorexia, bolesti hlavy, artralgia. Zmeny, ktoré sa objavujú na koži - hemoragické vyrážky, začervenanie na dlaniach, chodidlách a tele, bledý odtieň koža so žltnutím.

Dôsledky choroby závisia od jej priebehu a v akej forme je patológia. Medzi odborníkov patria deti do 7 rokov, mladiství a starší ľudia, ktorí mali infekčné ochorenia v riziku.

Diagnostika a terapia

Pri reumatizme srdca, povedané presná diagnóza dosť ťažké, na to používajú diferenciálnu diagnostiku, predpisujú krvný test, v ktorom sa študuje ESR, odporúča sa podstúpiť baňkový test, fonokardiografiu atď.

Diagnóza sa robí s prihliadnutím na nasledujúce zistené porušenia:

Reuma je infekčno-alergické ochorenie, ktorého základom je zápal a dezorganizácia. spojivové tkanivo. Za hlavnú príčinu reumatizmu sa považuje beta-hemolytický streptokok skupiny A. Pri prvom kontakte s týmto mikroorganizmom pacient väčšinou trpí angínou alebo faryngitídou ( v detstve). Bez kvalifikácie medikamentózna liečba počiatočné ochorenie vymizne do 1 až 2 týždňov. Potom však prichádza najnebezpečnejšia fáza.

Ľudský imunitný systém začne produkovať protilátky proti patogénu. V niektorých prípadoch sa táto reakcia stáva príliš silnou ( hyperergická imunitná odpoveď). U takýchto pacientov protilátky začnú napádať bunky spojivového tkaniva ( prevažne v kardiovaskulárnom systéme). Tento zápal sa nazýva reumatizmus.

Pri reumatickej endokarditíde sú najčastejšie postihnuté tieto štruktúry srdca:

• mitrálna chlopňa;
• aortálna chlopňa;
• trikuspidálna chlopňa ( zvyčajne v kombinácii s inými lokalizáciami);
• tetivy šliach;
• parietálny ( parietálny) endokardu;
• hlboké vrstvy myokardu.

Pri reumatickej endokarditíde je teda zápal o niečo iný ako pri najbežnejšej, infekčnej forme. To vysvetľuje rozdiely v priebehu ochorenia a jeho prejavov. Podobné poškodenie srdca môže nastať aj u pacientov so systémovým lupus erythematosus.

Zranenia

Endokarditída spôsobená traumou sa vyvíja po operácii alebo invazívnych diagnostických postupoch na srdci a je často výsledkom lekárskych chýb. Zvyčajne sa vyskytuje vo forme malých nahromadení trombotických hmôt v oblasti srdcových chlopní. Zápalové javy nie sú vyjadrené. Problémom môže byť len postupná deformácia ventilu ( zvyčajne zúženie medzikružia). Prognóza včasnej detekcie traumatickej endokarditídy je vždy priaznivá.

Alergická reakcia

Alergická endokarditída je zriedkavá. Príčinou je individuálna citlivosť tela na určité chemické zlúčeniny ( alergény) a ich vstup do krvného obehu. Lieky často pôsobia ako alergény. Pacienti si neuvedomujú, že majú intoleranciu na akýkoľvek liek. V takýchto prípadoch sa endokarditída vyvinie v priebehu liečby inej choroby. alergická forma endokarditída je zvyčajne mierna a nemá žiadne vážne následky. V budúcnosti sa pacientovi odporúča iba vyhnúť sa opakovanému kontaktu s alergénom.

Intoxikácia

Endokarditída sa môže vyvinúť s niektorými typmi intoxikácie. Niekedy sa príznaky tohto ochorenia pozorujú, keď sa zvýši hladina kyseliny močovej ( urémia). Podobný účinok môžu mať aj niektoré jedy alebo chemikálie, ktoré sa dostali do krvného obehu. Charakteristickým znakom tohto typu endokarditídy je akumulácia trombotických hmôt pozdĺž okraja chlopní ľavej komory. Zápalové javy sú vyjadrené pomerne slabo. V tejto súvislosti mnohí autori ani neodporúčajú klasifikovať takéto stavy ako endokarditída.

Infekcia

bakteriálna infekcia Je to najviac spoločná príčina rozvoj endokarditídy na celom svete. Vírusy prakticky nie sú schopné infikovať túto vrstvu srdca a plesňová infekcia je pomerne zriedkavá. Baktérie sa pri bakteriémii dostávajú aj do chlopňových záhybov a akordov. V tomto prípade patogény cirkulujú v krvi. Zvyčajne sú primárne infekčné ohnisko iné orgány a tkanivá a mikróby sa zavádzajú do endokardu v dôsledku neúčinnej alebo neskorej liečby. Existujú však aj prípady, keď je endokarditída jediným prejavom infekčného procesu.

Najčastejšími pôvodcami bakteriálnej endokarditídy sú:

• zelený streptokok (Streptococcus viridans) - asi v 35 - 40% prípadov. Je najčastejším pôvodcom infekčnej endokarditídy.
• Enterococcus (Enterococcus) - 10 - 15 %. Normálne žije v ľudskom čreve, ale za určitých podmienok sa môže stať patogénnym ( patogénne).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20 %. Môže žiť na koži alebo v nosovej dutine zdravých ľudí. Spôsobuje závažnú infekčnú endokarditídu so závažným poškodením chlopní.
• Streptococcus pneumoniae- 15 %. Tento mikroorganizmus je pôvodcom zápalu pľúc, sínusitídy alebo meningitídy u detí. Pri absencii kvalifikovanej liečby je možné poškodenie endokardu.
• Iné streptokoky a stafylokoky- 15 - 20 %. Tieto patogény zvyčajne spôsobujú endokarditídu s priaznivá prognóza bez vážneho poškodenia ventilu.
• Baktérie zo skupiny HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7 %. Táto skupina mikroorganizmov bola kombinovaná kvôli ich vysokému tropizmu ( afinity) do endokardu srdca. Ich spoločným znakom je náročnosť diagnostiky, pretože všetky baktérie skupiny HACEK sa ťažko kultivujú na živných pôdach.
• Gramnegatívne baktérie – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Tieto baktérie zriedkavo infikujú endokard. Zvyčajne sa okrem symptómov srdca vyskytujú aj porušenia funkcií iných orgánov a systémov.
• Plesňové infekcie - 15 %. Plesňové infekcie tiež zriedkavo postihujú endokard. Problémom u takýchto pacientov je potreba dlhodobej liečby antimykotikami. Kvôli riziku komplikácií sa lekári často uchyľujú k chirurgickej liečbe.
• Iné patogény. V zásade takmer všetky známe patogénne baktérie môžu spôsobiť endokarditídu ( chlamýdie, brucella, rickettsia atď.). Približne v 10 - 25 % prípadov nie je možné izolovať pôvodcu ochorenia, hoci všetky príznaky a diagnostické testy hovoria v prospech infekčnej endokarditídy.
• Kombinácia niekoľkých infekčných agens (zmiešaná forma ). Je zriedkavo registrovaná a spravidla vedie k ťažkému zdĺhavému priebehu ochorenia.

Takáto rozmanitosť pôvodcov infekčnej endokarditídy spôsobuje vážne ťažkosti pri diagnostike a liečbe pacientov. Okrem toho má každý mikroorganizmus niektoré individuálne vlastnosti, čo vysvetľuje veľký počet rôzne príznaky a priebeh choroby.

Dôležitým znakom bakteriálnej endokarditídy je tvorba takzvaných vegetácií na chlopňových cípoch. Najčastejšie sa vyskytujú v ľavej časti srdca. Vegetácie sú malé zhluky mikroorganizmov pripevnených na list. Zvyčajne sa v prvom štádiu v mieste poškodenia endokardu vytvorí malý trombus. Následne sa k nemu pripájajú prvé patogény infekcie. Keď sa množia a zápalový proces sa zintenzívňuje, môže sa zvýšiť vegetácia. Ak majú plochý tvar a sú pevne pripevnené k krídlu, potom sa nazývajú pevné. Pohyblivé vegetácie v štruktúre pripomínajú stopkaté polypy. Zdá sa, že visia na chlopni a pohybujú sa v závislosti od prietoku krvi. Takéto vegetácie sú najnebezpečnejšie, pretože oddelenie tejto formácie vedie k jej vstupu do krvného obehu a akútnej trombóze. Odtrhnutie veľkých mobilných porastov je pomerne častou príčinou vážnych komplikácií a dokonca aj smrti infekčná endokarditída. Závažnosť následkov závisí od úrovne, na ktorej dochádza k trombóze cievy.

Samostatne je potrebné zvážiť Lefflerovu fibroplastickú eozinofilnú endokarditídu. Príčiny jeho vývoja nie sú známe. Pri tejto chorobe je prevažne postihnutý parietálny perikardium, čo ho odlišuje od iných variantov ochorenia. Predpokladá sa, že komplexné alergické reakcie zohrávajú úlohu pri vzniku Loefflerovej endokarditídy.

Typy endokarditídy

Existuje mnoho rôznych klasifikácií endokarditídy, z ktorých každá odráža charakteristiky priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta. Toto rozdelenie bolo urobené s cieľom uľahčiť proces diagnostiky a systematizovať veľké množstvo symptómov.

Infekčnú endokarditídu možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín:

• Primárna infekčná endokarditída. Primárna forma ochorenia sa nazýva, pri ktorej baktérie cirkulujúce v krvi pretrvávajú na cípoch zdravej chlopne ( niektorý z ventilov) a spôsobiť zápal. Táto forma je pomerne zriedkavá, pretože zdravý endokard nie je veľmi náchylný na patogény.
• Sekundárna infekčná endokarditída. Sekundárna sa nazýva endokarditída, pri ktorej sa infekcia dostane na už poškodené srdcové chlopne. Táto forma ochorenia je oveľa bežnejšia. Faktom je, že zúženie ventilov alebo ich nesprávna prevádzka narúša normálny prietok krvi. Dochádza k vírom, stagnácii krvi v určitých komorách srdca alebo zvýšeniu vnútorného tlaku. To všetko prispieva k mikroskopickému poškodeniu endokardu, kam baktérie z krvi ľahko prenikajú. Defekty, ktoré predisponujú k sekundárnej infekcii srdcových chlopní, sú reumatický proces, otvorený ductus arteriosus, defekt srdcovej priehradky a iné vrodené alebo získané srdcové chyby.

Autor: klinický priebeh Choroby infekčnej endokarditídy možno rozdeliť do troch foriem:

• pikantné;
• subakútne;
• chronické ( zdĺhavý).

Akútna infekčná endokarditída

Najčastejšia akútna forma endokarditídy sa vyskytuje pri stafylokokovej sepse, kedy mikroorganizmy z tejto skupiny cirkulujú v krvi. Na chlopňových hrbolčekoch sa rýchlo objavujú ulcerácie a vegetácie. Zápal vedie k uvoľneniu patologického proteínu - fibrínu. Uzatvára defekty a ulcerované oblasti, ale zahusťuje chlopňové cípy, čo bráni ich normálnej činnosti. Stav pacientov s touto formou endokarditídy je ťažký. Počas celého ochorenia existuje vysoké riziko závažných komplikácií ( perforácia chlopne, avulzia vegetácie a trombóza). K zotaveniu dochádza za 1 - 2 mesiace. Spravidla po odstránení zápalového zamerania zostávajú chlopne chlopne deformované, čo vysvetľuje zvyškové účinky po ochorení.

Subakútna infekčná endokarditída

Subakútna endokarditída trvá viac ako 2 mesiace ( zvyčajne do 1 - 1,5 roka). Ulceratívny proces je v tomto prípade menej výrazný a k deštrukcii chlopní nedochádza tak rýchlo. IN zriedkavé prípady ochorenie môže prebiehať bez jasnej lézie chlopňového aparátu. Zápal je obmedzený na akordy a parietálny endokard. Symptómy u týchto pacientov sú menej výrazné a celkový stav je zvyčajne lepší.

Chronická ( zdĺhavý) infekčná endokarditída

Táto forma endokarditídy sa objavuje na pozadí závažných porúch v štruktúre alebo činnosti chlopňového aparátu ( sekundárna endokarditída). Primárny defekt je prítomný v 85 % prípadov a prispieva k vytvoreniu chronického ložiska infekcie. Prekáža to účinnú liečbu a vysvetľuje zdĺhavý priebeh choroby. Vo všeobecnosti sa predĺžená endokarditída pozoruje v takmer 40% prípadov.

predisponované k chronickým ochoreniam nasledujúce skupiny pacienti:

• Novorodenci a dojčatá. Je vysvetlená prevalencia chronickej endokarditídy u detí vrodené chyby srdcové chlopne. V týchto prípadoch je infekcia a jej rozvoj na endokarde zvyčajne otázkou času.
• Ľudia, ktorí injekčne užívajú drogy. V tejto kategórii ľudí je vysoká pravdepodobnosť toxického poškodenia endokardu a infekcie. Okrem toho je v priebehu liečby možné opätovné zavedenie mikróbov. Títo pacienti majú často zmiešané infekcie.
• Ľudia, ktorí podstúpili operáciu srdca. Diagnostické alebo terapeutické manipulácie v srdcovej dutine vždy predstavujú riziko traumy endokardu. V budúcnosti to vytvára priaznivé podmienky na vytvorenie infekčného zamerania.

Pri chronickej infekčnej endokarditíde sa zvyčajne pozorujú obdobia remisie a relapsu. Remisie sú zlepšenia stavu pacienta a vymiznutie akútne príznaky. Počas tohto obdobia pacienti vykazujú najmä známky poškodenia chlopní, ale infekčné zameranie v srdci nebolo odstránené. Recidíva je prudké zhoršenie stavu pacienta spojené s aktiváciou infekcie a rozvojom akútneho zápalového procesu. Podobný priebeh sa pozoruje aj pri reumatickej endokarditíde.

V niektorých krajinách sa okrem akútnych, subakútnych a chronická forma endokarditída sa stále odlišuje abortívnym variantom priebehu. Vyznačuje sa rýchlym a trvalým zotavením ( bez recidívy). Tento výsledok je najpriaznivejší, pretože chlopňový aparát srdca nemá čas trpieť zápalom. Abortívny priebeh sa pozoruje pri infekčnej a toxickej endokarditíde, keď bola choroba diagnostikovaná v počiatočnom štádiu a začala sa včasná liečba.

Reumatická endokarditída má mierne odlišnú klasifikáciu. Nie je založené na dĺžke trvania ochorenia ( pretože je to vždy tesné), ale o povahe zmien srdcových chlopní. Umožňujú posúdiť intenzitu zápalového procesu a predpísať správnu liečbu.

Reumatická endokarditída je rozdelená do štyroch typov:

• Difúzna endokarditída. V tomto prípade dochádza k zmene štruktúry spojivového tkaniva na celom povrchu chlopne. Jeho chlopne sa zhrubnú, čo sťažuje normálne fungovanie srdca. Na povrchu sa nachádzajú malé granulómy ( sa zvyčajne objavujú z ľavej komory na mitrálnej resp aortálnej chlopne ). Charakterizované súčasným poškodením spojivového tkaniva na niekoľkých miestach, vrátane akordov a parietálneho endokardu. Včasná liečba takejto endokarditídy v štádiu opuchu spojivového tkaniva pomáha vyhnúť sa nezvratným zmenám. Ak sa už granulómy objavili, riziko fúzie alebo skrátenia chlopňových cípov je vysoké. Takéto zmeny sa nazývajú reumatické ochorenie srdca.
• Akútna verukózna endokarditída. Táto forma ochorenia je charakterizovaná oddelením povrchovej vrstvy endokardu. V mieste lézie sa ukladajú trombotické hmoty a fibrín, čo vedie k vzniku špecifických útvarov, takzvaných bradavíc. Vyzerajú ako malé svetlohnedé alebo sivé tuberkulózy. V niektorých prípadoch dochádza k prudkému rastu týchto útvarov s tvorbou celých konglomerátov na chlopni ventilu. Na rozdiel od vegetácií pri infekčnej endokarditíde tieto formácie neobsahujú patogénne mikroorganizmy. Avšak v prípade cirkulácie mikróbov v krvi môže dôjsť k infekcii takýchto bradavíc s rozvojom sekundárnej infekčnej endokarditídy a zhoršením celkového stavu pacienta. Ak je možné zastaviť zápal v počiatočných štádiách, potom sa formácie na ventilových chlopniach nezvyšujú. Zároveň prakticky neexistuje riziko oddelenia krvnej zrazeniny a vážneho narušenia činnosti srdca.
• Rekurentná verukózna endokarditída. Tento typ je charakterizovaný zmenami podobnými ako pri akútnej bradavicovej endokarditíde. Rozdiel spočíva v priebehu ochorenia. Formácie na ventiloch sa objavujú pravidelne, počas exacerbácie reumatizmu. Pretrvávajúce prekrytia fibrínu sú zaznamenané, ak sú zahrnuté vápenaté soli. Takéto útvary sú jasne viditeľné počas echokardiografie ( echokardiografia) alebo röntgenové snímky, ktoré pomôžu potvrdiť diagnózu.
• Fibroplastická endokarditída. Táto forma je konečným štádiom troch predchádzajúcich variantov priebehu reumatickej endokarditídy. Je charakterizovaná výraznými zmenami na cípech chlopne ( ich skracovanie, deformácia, spájanie). Tieto zmeny sú už nezvratné a vyžadujú si chirurgickú liečbu.

Pri fibroplastickej eozinofilnej endokarditíde Loefflera sa choroba klasifikuje podľa štádií priebehu. Každé štádium je charakterizované svojimi vlastnými zmenami v srdcovej dutine a zodpovedajúcimi príznakmi.

Pri Loefflerovej endokarditíde sa rozlišujú tieto štádiá:

• Akútne ( nekrotické) štádium. Zápalový proces postihuje endokard oboch komôr a ( menej často) predsiene. Postihnutá je nielen povrchová vrstva v kontakte s krvou, ale aj hlboké vrstvy myokardu. Zapálené tkanivo obsahuje veľké množstvo eozinofilov ( typ leukocytov). Trvanie tejto fázy je 5-8 týždňov.
• trombotické štádium. V tomto štádiu sa zápalové ložiská v endokarde začínajú pokrývať trombotickými masami. Z tohto dôvodu sa steny komôr srdca zahustia a ich objem sa zníži. Dochádza k postupnému hrubnutiu endokardu, v ktorom sa v jeho hrúbke objavuje viac vlákien spojivového tkaniva. Základný myokard zhrubne v dôsledku hypertrofie ( zvýšenie objemu) svalové bunky. Hlavným problémom v tejto fáze je výrazný pokles objem komôr.
• štádiu fibrózy. Keď sa vytvorí spojivové tkanivo v endokarde, stena stráca svoje elastické vlastnosti. Dochádza k nezvratnému zmenšeniu objemu srdca, oslabeniu jeho kontrakcií a poškodeniu šľachových tetiv, čo sa prejavuje aj vo fungovaní chlopní. Zároveň sa do popredia dostáva obraz chronického srdcového zlyhávania.

Príznaky endokarditídy

Vzhľadom na rôznorodosť foriem endokarditídy sa jej klinické prejavy a symptómy môžu líšiť vo veľmi širokom rozsahu. Niektoré z nich budú charakteristické pre ktorýkoľvek z variantov ochorenia. Toto sú príznaky, ktoré hovoria o poruchách v práci srdca a charakterizujú srdcové zlyhanie. Okrem nich existuje množstvo prejavov choroby, ktoré sú charakteristické iba pre jednu alebo druhú formu ( infekčné, reumatické a pod.). Poznanie týchto príznakov niekedy pomáha tušiť správnu diagnózu už v počiatočných štádiách ochorenia.

Symptómy a príznaky srdcového zlyhania rôzne formy ach endokarditída

Symptóm alebo prejav choroby	Popis symptómu	Mechanizmus symptómu
Dýchavičnosť	Spočiatku sa objaví dýchavičnosť s ťažkým fyzická aktivita. Je charakterizovaná neschopnosťou obnoviť normálny rytmus dýchania. Pacient sa môže dokonca začať dusiť, pretože do pľúc nedochádza k stabilnému prúdeniu vzduchu. Dýchavičnosť trvá 1 - 2 minúty a ustáva po skončení záťaže. V neskorších štádiách ochorenia sa dýchavičnosť môže vyskytnúť aj spontánne, v pokoji.	Dýchavičnosť s endokarditídou môže byť spôsobená niekoľkými patologickými mechanizmami naraz. Pri aktívnom zápalovom procese sa objem srdcových komôr trochu znižuje. V dôsledku toho srdce nemôže pumpovať rovnaký objem krvi ako predtým. V pľúcnom obehu dochádza k stagnácii krvi ( v cievach pľúc). Ďalšou príčinou stagnácie môže byť fúzia chlopňových cípov alebo jej zúženie. To neumožňuje dostatočné množstvo krvi prechádzať z jednej komory srdca do druhej v dostatočnom množstve, čo tiež ovplyvňuje funkciu čerpania. Stagnácia krvi v pľúcach narúša výmenu plynov a telu chýba kyslík. Rytmus dýchania je reflexne narušený a dochádza k dýchavičnosti.
Bolesť v oblasti srdca	Bolesť v oblasti srdca je pomerne zriedkavým príznakom endokarditídy. Môžu sa vyskytnúť v neskorších štádiách ochorenia pri fyzickej námahe alebo pri stresových situáciách.	Najčastejšie je bolesť spôsobená porušením prietoku krvi do srdcového svalu. Je to spôsobené spazmom alebo zablokovaním koronárne cievy kŕmenie myokardu. Pri endokarditíde môžu byť tieto cievy upchaté úlomkami vegetácie na chlopniach. Okrem toho môže zápalový proces v oblasti aortálnej chlopne prispieť k zúženiu lúmenu koronárnych artérií, ktoré vznikajú v blízkosti tohto miesta.
Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia)	Rýchly srdcový tep je charakteristický pre takmer akúkoľvek formu endokarditídy. Charakteristickým znakom je, že nie je spojená s fyzickou aktivitou a zvyčajne nezávisí od telesnej teploty, ako je to pri iných ochoreniach.	Tachykardia pri infekčnej endokarditíde môže byť spôsobená prienikom mikrobiálnych toxínov do krvi a zvýšením telesnej teploty ( v počiatočných štádiách ochorenia). V neskorších štádiách sa srdcová frekvencia reflexne zvyšuje. Takže telo sa snaží kompenzovať srdcové zlyhanie.
Prsty vo forme "paličiek" (bubnové prsty, prsty Hippokrata)	Tento príznak sa môže objaviť v neskorších štádiách ochorenia častejšie pri reumatických ochoreniach srdca). Prsty sa zužujú a posledná falanga sa naopak rozširuje. Tento príznak nie je charakteristický len pre endokarditídu. Nachádza sa aj pri iných ochoreniach srdca, pľúc a tráviaceho traktu ( menej často).	Zhrubnutie nastáva v dôsledku rastu spojivového tkaniva medzi nechtovou platničkou a kosťou. Jednoznačný mechanizmus tohto procesu ešte nebol stanovený. Existuje však jasná súvislosť medzi týmto príznakom a chronickou hypoxiou tkaniva ( nedostatok kyslíka).
Sledujte sklenené nechty	Nechty sa rozšíria a získajú zaoblenejší tvar. Stredná časť nechtovej platničky stúpa, vďaka čomu necht vyzerá ako kupola. Toto je jasne viditeľné, ak je pacient požiadaný, aby porovnal koncové falangy palcov so zadnou stranou ( symptóm Shamroth).	Tento príznak sa zvyčajne vyvíja paralelne s prstami bubna. Mechanizmus ich výskytu je podobný. Proces ovplyvňuje všetky prsty.
Bledá koža	Bledosť kože sa môže objaviť pri akejkoľvek forme endokarditídy a v ktorejkoľvek fáze. Spravidla to závisí od štádia srdcového zlyhania. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia alebo pri vážnom poškodení chlopní možno pozorovať nielen bledosť, ale aj modrú ( akrocyanóza) špička nosa a prstov.	Bledosť kože je spôsobená tým, že srdce nedodáva tkanivám dostatok kyslíka. Objem čerpanej krvi môže klesnúť v dôsledku oslabených srdcových kontrakcií, zúženia chlopní alebo zhrubnutia stien srdca ( objem srdcovej komory sa zmenšuje).
Rýchla únavnosť	Únava, podobne ako dýchavičnosť, sa v počiatočných štádiách ochorenia objavuje len pri fyzickej námahe. Časom môže pacient začať byť veľmi unavený z bežných denných činností.	Tento príznak sa vysvetľuje aj hladovaním tkanív kyslíkom.

Vyššie uvedené príznaky sa objavujú takmer u všetkých pacientov s endokarditídou v rôznych štádiách ochorenia. Neindikujú príčiny poškodenia srdca a sú spôsobené najmä nedostatkom kyslíka v tkanivách. Podľa týchto príznakov nie je možné určiť ( a niekedy aj podozrivé) správna diagnóza. Tieto prejavy ochorenia sú však dôležité predovšetkým pre pacientov. Hovoria o porušeniach v práci srdca, čo by malo byť dôvodom na naliehavú návštevu praktického lekára alebo kardiológa.

Nasledujúce príznaky hovoria v prospech infekčnej endokarditídy:

• zvýšenie telesnej teploty;
• zvýšené potenie;
• kožné prejavy;
• očné prejavy;
• bolesti hlavy a bolesti svalov.

Zvýšenie telesnej teploty

Horúčka sa vyskytuje takmer u všetkých pacientov s infekčnou endokarditídou. Nárast teploty môže byť spočiatku mierny ( v rámci indikátorov subfebrilu - od 37 do 37,5 stupňov). V priebehu niekoľkých dní však môže vystúpiť na 39 - 40 stupňov. Závisí to najmä od charakteristík pôvodcu ochorenia. Horúčka sa objavuje pod vplyvom špecifických látok, pyrogénov. Pri endokarditíde pôsobia odpadové produkty patogénu ako pyrogény. Keď sa dostanú do krvi, pôsobia na centrum termoregulácie a zvyšujú telesnú teplotu.

Neprítomnosť alebo mierne zvýšenie teploty (napriek akútnemu infekčnému procesu) možno pozorovať u nasledujúcich skupín pacientov:

• starší ľudia;
• pacientov s mŕtvicou;
• pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním;
• keď sa hladina zvýši kyselina močová v krvi.

V počiatočných štádiách ochorenia nemusí byť zvýšenie telesnej teploty sprevádzané príznakmi zo srdca, čo sťažuje stanovenie diagnózy. Teplota môže trvať až 3 - 4 týždne alebo viac. Súčasne je zaznamenaný remitujúci typ teplotnej krivky. Vyznačuje sa denným kolísaním teploty 1 - 1,5 stupňa, avšak bez poklesu na normálne ukazovatele (napríklad asi 37,5 stupňa ráno a asi 39 stupňov večer). Na pozadí začatej liečby horúčka zvyčajne rýchlo ustúpi.

Zimomriavky

Triaška sa nazýva nekontrolované svalové kontrakcie vo forme veľkého chvenia alebo malých kŕčov. Je to typický príznak sepsy ( cirkulácia baktérií v krvi s poškodením vnútorných orgánov). Pri endokarditíde sa zimnica vyskytuje hlavne pri prudkom zvýšení teploty.

Zvýšené potenie

Tento príznak často sprevádza horúčku. Oddelenie potu zvyčajne vedie k postupnému znižovaniu telesnej teploty a celkového stavu pacienta. Pri sepse, ktorá sprevádza infekčnú endokarditídu, sa zvýšené potenie vyskytuje hlavne v noci.

Kožné prejavy

Keďže infekcia preniká do srdca krvným obehom, mnohí pacienti s endokarditídou dokážu zistiť aj poškodenie cievnych stien. Navonok sa to zobrazuje vedľa kožné príznaky.

U pacientov s endokarditídou sa môžu vyskytnúť nasledujúce kožné prejavy ochorenia:

• petechiálna vyrážka. Prvky vyrážky sú malé červené škvrny, ktoré nestúpajú nad povrch. Vznikajú v dôsledku petechiálnych krvácaní v dôsledku lézie cievna stena. Vyrážka môže byť lokalizovaná na hrudníku, trupe, končatinách a dokonca aj na slizniciach ( tvrdé a mäkké podnebie). Pri infekčnej endokarditíde môže byť malá sivastá oblasť umiestnená v strede presného krvácania. Vyrážka zvyčajne trvá niekoľko dní, potom zmizne. V budúcnosti sa bez adekvátnej liečby môžu vyskytnúť opakované vyrážky.
• Janewayové škvrny. Škvrny sú intradermálne modriny s veľkosťou 2-5 mm, ktoré sa objavujú na dlaniach alebo chodidlách. Môžu vystúpiť nad povrch kože o 1-2 mm a sú cítiť cez povrchové vrstvy.
• Symptóm štipky. Ľahké zovretie kože na končatine vedie k vzniku petechiálnych krvácaní. Pomáha to odhaliť krehkosť kapilár v dôsledku vaskulitídy ( cievny zápal).
• Test Konchalovského-Rumpela-Leedeho. Tento test dokazuje aj krehkosť kapilár a zvýšenú priepustnosť ich stien. Na umelé vyvolanie petechiálnych krvácaní sa na končatinu aplikuje manžeta alebo turniket. V dôsledku upnutia povrchových žíl stúpa tlak v kapilárach. O niekoľko minút neskôr sa pod miestom turniketu objavia prvky vyrážky.
• Oslerove uzly. Tento príznak je typický pre chronickú endokarditídu. Uzlíky sú husté útvary na dlaniach, prstoch a chodidlách, ktorých priemer môže dosiahnuť 1 - 1,5 cm. Pri stlačení na ne sa pacient môže sťažovať na miernu bolestivosť.

Všetky tieto príznaky nie sú špecifické pre endokarditídu. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach krvi alebo ciev. Príznaky vaskulitídy v kombinácii so sťažnosťami z kardiovaskulárneho systému však naznačujú správnu diagnózu s vysokým stupňom pravdepodobnosti.

Očné prejavy

Očné prejavy majú podobný mechanizmus vzhľadu ako kožné prejavy. Znamenajú množstvo príznakov spojených s presným krvácaním v oblasti očí. Pacient si môže nezávisle všimnúť znak Lukin-Libman. Sú to malé červené alebo ružové škvrny na spojovke ( sliznica oka). Najjednoduchší spôsob, ako ich nájsť, je stiahnuť spodné viečko nadol. Pri vyšetrení oftalmológom sa môžu zistiť aj Rothove škvrny. Ide o oblasti krvácania na sietnici oka s bledou zónou v strede. Sú identifikované počas vyšetrenia fundusu.

Bolesť hlavy a svalov

Pre infekčný variant endokarditídy sú charakteristické bolesti hlavy a svalov. Pri iných formách tohto ochorenia tieto príznaky zvyčajne chýbajú alebo sú len mierne. Bolesť je spojená so všeobecnou intoxikáciou tela v dôsledku množenia mikróbov. Najčastejšie sa zhodujú s počiatočné obdobie zvýšenie teploty.

Reumatická endokarditída je charakterizovaná známkami poškodenia srdcových chlopní. V počiatočných štádiách sa pacienti nemusia sťažovať. Diagnóza ochorenia je možná len dôkladným vyšetrením kardiológa alebo laboratórnymi testami. V neskorších štádiách deformácia chlopne vedie k príznakom srdcového zlyhania. charakteristické znaky Je to reumatický proces, ktorý je niekedy porážkou iných orgánov a systémov. Toto ochorenie je zriedkavo obmedzené len na srdcové prejavy. V tomto ohľade pacienti často vykazujú sťažnosti, ktoré nie sú charakteristické pre endokarditídu.

Pri reumatickom poškodení chlopní možno pozorovať príznaky poškodenia nasledujúcich orgánov a systémov:

• kĺbov. Zápal kĺbov sa môže vyvinúť súbežne s endokarditídou alebo jej predchádzať. Ochorenie zvyčajne postihuje veľké a stredné kĺby končatín ( rameno, lakeť, koleno, členok). Z príznakov a sťažností treba poznamenať bolesť, obmedzenú pohyblivosť a mierny opuch v postihnutej oblasti.
• Obličky. Poškodenie obličiek pri endokarditíde sa prejavuje poruchou filtrácie moču. V tomto prípade sa v krvi môžu objaviť príznaky krvácania. Charakteristická je aj mierna bolesť v oblasti obličiek.
• Porážka seróznych membrán. V niektorých prípadoch sa pri reumatizme môžu vyvinúť ochorenia, ako je perikarditída a zápal pohrudnice. To trochu sťažuje diagnostiku endokarditídy v dôsledku podobných prejavov.
• Kožná lézia. Typické pre reumatizmus sú nodulárny a prstencový erytém. Niekedy existujú reumatoidné uzliny v hrúbke kože. Tieto lézie sú lokalizované hlavne v oblasti kĺbov postihnutých ochorením.

Navyše horúčka nie je až taká charakteristická pre reumu. Dá sa pozorovať v počiatočných štádiách ochorenia, ale zriedka presahuje 38 stupňov. Okrem toho nedochádza k výrazným denným teplotným výkyvom.

Diagnóza endokarditídy

Pre endokarditídu sú charakteristické výrazné klinické príznaky, ktoré umožňujú rýchle podozrenie na ochorenie aj bez špeciálnych vyšetrení. Týka sa to najmä bakteriálnej endokarditídy, ktorá je bohatšia na svoje prejavy. Reumatická lézia chlopňového aparátu sa identifikuje o niečo ťažšie.

Pri diagnostike endokarditídy akéhokoľvek pôvodu sa používajú tieto metódy výskumu:

• všeobecné vyšetrenie pacienta;
• laboratórne testy;
• bakteriologické testy;
• inštrumentálne metódy vyšetrenia.

Všeobecné vyšetrenie pacienta

Všeobecné vyšetrenie pacienta vykonáva všeobecný lekár na predbežnú diagnózu. Môže ju vykonávať aj kardiológ pri prijatí pacienta na vysokošpecializované oddelenie. Súčasťou vyšetrenia by malo byť nielen štúdium práce kardiovaskulárneho systému, ale aj hľadanie nekardiálnych prejavov ochorenia.

Počas všeobecného vyšetrenia lekár zhromažďuje údaje o chorobe nasledujúcimi spôsobmi:

• Odber anamnézy. Odber anamnézy je veľmi dôležitý pri diagnostike endokarditídy akejkoľvek etiológie, pretože pomáha pochopiť, odkiaľ choroba pochádza. Najčastejšie je možné zistiť, že prvým srdcovým príznakom predchádzali infekčné ochorenia. Potom možno endokarditídu vysvetliť vstupom baktérií do srdca a rozvojom charakteristických prejavov ochorenia po chvíli. Pri reumatickej endokarditíde prvým príznakom predchádza angína alebo faryngitída ( zvyčajne 2 až 4 týždne pred objavením sa prvých príznakov reumatizmu). Okrem toho sa lekár pýta pacienta na iné chronické patológie alebo pred operáciou, pretože môžu predisponovať k rozvoju endokarditídy.
• vizuálna kontrola. Vizuálne vyšetrenie pacientov s endokarditídou nemusí poskytnúť takmer žiadne informácie. Avšak pri infekčné formy ah, možno zaznamenať výskyt charakteristickej vyrážky alebo iných kožných symptómov. Pri reumatickej endokarditíde sa pacientovi vyšetrujú kĺby na príznaky zápalu. Okrem toho sa u pacientov s chronickou endokarditídou pozoruje celková vychudnutosť, bledosť kože a zmeny tvaru prstov a nechtov.
• Palpácia. Palpácia pri vyšetrení srdca takmer neposkytuje informácie dôležité pre diagnózu. Ak sa endokarditída vyvinula na pozadí sepsy, lekár môže cítiť zväčšené lymfatické uzliny v rôznych častiach tela. Palpácia zahŕňa aj meranie pulzu a určenie tepovej frekvencie. Posledne menovaný je bod na prednej hrudnej stene, kde sa premietajú srdcové kontrakcie. Pri závažnej patológii ventilov môže byť tento bod posunutý.
• Perkusie. Perkusia spočíva v poklepaní srdca cez prednú časť hrudná stena. S jeho pomocou môže skúsený lekár presne určiť hranice srdcového vaku a samotného srdca. Perkusie sa zvyčajne vykonávajú v polohe na chrbte a ide o bezbolestný zákrok, ktorý trvá 5 až 10 minút. U pacientov s endokarditídou sa ľavý okraj často rozširuje doľava ( v dôsledku hypertrofie svalu ľavej komory).
• Auskultácia. Auskultácia je počúvanie zvukov srdca pomocou stetofonendoskopu. Môže poskytnúť informácie o prevádzke ventilu. Prvé auskultačné zmeny sa zvyčajne objavia najskôr po 2-3 mesiacoch choroby, keď sa začína formovať srdcové ochorenie. Najtypickejším znakom je oslabenie prvého a druhého tónu v miestach auskultácie mitrálnej a aortálnej chlopne.

Vyššie uvedené metódy nám neumožňujú presne posúdiť príčiny symptómov. Na základe ich výsledkov však lekár plánuje ďalšie vyšetrenie pacienta. V prípade hospitalizácie sa odporúča vykonať celkové vyšetrenie niekoľkokrát týždenne ( ak je to možné, denne) na zistenie prvých príznakov vzniku srdcových chorôb.

Laboratórne testy

Zmeny v laboratórnych testoch pri endokarditíde sú do značnej miery určené príčinou, ktorá spôsobila túto chorobu. Sú jedným z hlavných zdrojov informácií a v mnohých prípadoch slúžia ako dostatočný argument pre stanovenie diagnózy a začatie liečby.

Vo všeobecných a biochemických krvných testoch u pacientov s endokarditídou možno zistiť tieto zmeny:

• Anémia. Anémia je zníženie hladiny hemoglobínu v krvi na hodnotu nižšiu ako 90 g/l. Najčastejšie sa vyskytuje pri subakútnej infekčnej endokarditíde. Anémie sú v týchto prípadoch normochrómne ( farebný index krvi v rozmedzí 0,85 - 1,05). Tento indikátor vyjadruje, do akej miery sú červené krvinky nasýtené hemoglobínom.
• úroveň RBC do značnej miery závisí od závažnosti infekcie. Dá sa pozorovať pokles aj nárast. Norma pre ženy je 3,7 - 4,7 X10 12 a pre mužov - 4,0 - 5,1 X10 12 buniek na 1 liter krvi.
• Zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov ( ESR). Tento indikátor sa mení už v prvých štádiách ochorenia s rozvojom zápalového procesu a zostáva zvýšený niekoľko mesiacov ( aj pri priaznivom priebehu ochorenia). Norma je do 8 mm/h u mužov a do 12 mm/h u žien. S vekom sa hranice normy môžu zvýšiť na 15 - 20 mm / h. U pacientov s endokarditídou toto číslo niekedy dosahuje 60 - 70 mm / h s infekčným variantom. Reumatický zápal môže tiež viesť k zvýšeniu ESR. Normálna hodnota tento indikátor pri endokarditíde je pomerne zriedkavý, ale nevylučuje diagnózu.
• Leukocytóza. Počet leukocytov v krvi je zvyčajne zvýšený. Norma je 4,0 - 9,0 X10 9 buniek na 1 liter krvi. Pri závažnej bakteriálnej endokarditíde sa môže vyskytnúť aj leukopénia ( zníženie hladiny leukocytov). Takzvaný vzorec leukocytov je posunutý doľava. To znamená, že v krvi prevládajú mladé formy buniek. Takéto zmeny sú charakteristické pre aktívny zápalový proces.
• Dysproteinémia. Dysproteinémia je porušením pomeru medzi krvnými bielkovinami. Pri infekčnej a reumatickej endokarditíde možno pozorovať zvýšenie množstva gama globulínov a alfa-2 globulínov.
• Zvýšenie koncentrácie sialových kyselín a C-reaktívneho faktora. Tieto indikátory naznačujú prítomnosť akútneho zápalového procesu. Môžu byť zvýšené pri infekčnej aj reumatickej endokarditíde.
• Zvýšenie hladiny kreatinínu v biochemickom krvnom teste sa pozoruje približne u tretiny pacientov s infekčnou endokarditídou.
• Zvýšené hladiny seromukoidu a fibrinogénu v krvi sa zaznamenáva pri niektorých formách endokarditídy.

Väčšina z týchto indikátorov je spoločná pre infekčnú a reumatickú endokarditídu, čo spôsobuje určité ťažkosti pri diagnostike. Ak chcete potvrdiť tieto diagnózy a zvoliť správnu taktiku liečby, ďalšie laboratórne metódy. Testovanie infekčnej endokarditídy zahŕňa bakteriologické testy, o ktorých sa bude diskutovať nižšie. Na potvrdenie reumatickej endokarditídy sa vykonávajú ďalšie krvné testy.

Špecifické testy na potvrdenie reumatického zápalu sú:

• stanovenie titra antistreptohyaluronidázy;
• stanovenie titra antistreptokinázy;
• stanovenie titra antistreptolyzínu-O;
• reumatoidný faktor ( protilátky proti telu vlastným bunkám, ktoré sa objavili po prenesení streptokokovej infekcie ).

Pozitívne testy na reumatický zápal nevylučujú infekčný proces. Ako je uvedené vyššie, infekcia sa často vyvíja na chlopniach poškodených reumatizmom ( sekundárna endokarditída). To spôsobuje ďalšie ťažkosti pri predpisovaní správnej liečby.

Pri analýze moču zvyčajne nie sú žiadne výrazné zmeny. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže oligúria objaviť v neskoršom štádiu ochorenia ( znížená tvorba moču). Je to kvôli oslabeniu čerpacej funkcie srdca, a preto sa v obličkách neudržiava tlak potrebný na normálnu filtráciu. Pri reumatizme s poškodením tkaniva obličiek môžu byť v moči prítomné stopy krvi.

Bakteriologické analýzy

Bakteriologická analýza je zameraná na identifikáciu pôvodcu ochorenia pri infekčnej endokarditíde. Materiálom na štúdium je krv, pretože obmýva všetky komory srdca a prichádza do priameho kontaktu s mikroorganizmami. Vzhľadom na veľký počet možných patogénov treba pri odbere krvi dodržiavať množstvo pravidiel. Pomáhajú vyhnúť sa nesprávnym výsledkom a získať spoľahlivé informácie o pôvodcovi ochorenia.

Pri odbere krvi na bakteriologickú kultiváciu sa dodržiavajú tieto zásady:

• Pri akútnej endokarditíde sa odoberajú tri vzorky krvi v intervale pol hodiny. Pri subakútnom priebehu je možné odobrať tri vzorky počas dňa. Opakované plodiny zvyšujú spoľahlivosť štúdie. Faktom je, že mikróby, ktoré sa náhodne dostanú do vzorky, môžu rásť aj na živnom médiu. Trojitá štúdia eliminuje možnosť takejto náhodnej kontaminácie.
• Pri každej punkcii žily sa odoberie 5-10 ml krvi. Tento vysoký počet je spôsobený skutočnosťou, že koncentrácia baktérií v krvi je zvyčajne veľmi nízka ( 1 - 200 buniek v 1 ml). Veľký objem krvi zvyšuje pravdepodobnosť, že baktéria bude rásť na živnom médiu.
• Pred začatím antibiotickej liečby je vhodné urobiť krvný test. V opačnom prípade užívanie antimikrobiálnych látok výrazne zníži aktivitu baktérií a zníži ich koncentráciu v krvi. Výsledkom bude falošne negatívny test. Ak pacient nie je v kritickom stave, praktizujú dokonca dočasné vysadenie antibiotickej liečby na bakteriologickú hemokultúru.
• Odber krvi sa robí len v sterilných rukaviciach so sterilnými jednorazovými striekačkami. Koža v mieste vpichu žily sa dvakrát ošetrí antiseptickým roztokom, pretože má obzvlášť vysokú koncentráciu mikróbov, ktoré môžu kontaminovať vzorku.
• Výsledná krv sa okamžite dodáva do laboratória na kultiváciu.
• Ak sa do 3 dní neobjavia na kultivačnom médiu žiadne kolónie, test možno zopakovať.

Keď sa kultúra získa na živnom médiu, identifikuje sa mikrób a zostaví sa antibiogram. Ide o samostatnú štúdiu, ktorá ukazuje, ktoré lieky sú najúčinnejšie proti konkrétnemu patogénu. Približne v 25 - 30% prípadov nie je možné izolovať pôvodcu ochorenia z krvi.

Alternatívou k bakteriologickému rozboru je sérologické vyšetrenie. Určujú v krvi prítomnosť protilátok proti rôznym mikróbom alebo priamo detegujú mikrobiálne antigény. Nevýhodou takejto štúdie je, že neexistuje spôsob, ako urobiť antibiogram.

Inštrumentálne vyšetrovacie metódy

Pri diagnostike endokarditídy dôležité miesto zaberajú inštrumentálne metódy vyšetrenia. Sú zamerané na vizualizáciu štruktúry alebo práce srdca tak či onak. Tieto metódy pomáhajú v počiatočných štádiách určiť príčinu ochorenia a rozpoznať hrozbu komplikácií.

Pri endokarditíde sú najdôležitejšie tieto inštrumentálne diagnostické metódy:

• Elektrokardiografia ( EKG). Elektrokardiografia je založená na meraní sily a smeru bioelektrických impulzov v srdci. Tento postup je úplne bezbolestný, trvá 10-15 minút a umožňuje okamžite získať výsledok. Pri endokarditíde v počiatočných štádiách ochorenia budú zmeny EKG prítomné iba v 10-15% prípadov. Vyjadrujú sa pri porušení kontrakcie srdcového svalu, nestability tep srdca a príznaky ischémie myokardu ( nedostatok kyslíka). Tieto zmeny nie sú špecifické a často naznačujú prítomnosť určitých komplikácií endokarditídy.
• echokardiografia ( echokardiografia). Táto metóda je založená na prenikaní ultrazvukových vĺn do hrúbky mäkkých tkanív srdca. Tieto vlny sa odrážajú od štruktúr rôznych hustôt a vracajú sa do špeciálneho senzora. V dôsledku toho sa vytvorí obraz. Vidno na nej vegetácie alebo tvoriace sa krvné zrazeniny charakteristické pre endokarditídu. Okrem toho sú viditeľné miesta fúzie ventilov a znaky deformácie ich ventilov. Echokardiografiu sa odporúča opakovať v rôznych štádiách ochorenia, aby sa rozpoznali prvé príznaky ochorenia srdca.
• Rádiografia. Pri rádiografii sa obraz získa prechodom röntgenových lúčov cez hrudník. S jeho pomocou nemožno nájsť zmeny špecifické pre endokarditídu. Táto metóda vám však umožňuje rýchlo zaznamenať stagnáciu v pľúcnom obehu a zvýšenie objemu srdca. Štúdia je predpísaná pri prvej návšteve lekára na zistenie príznakov srdcovej patológie vo všeobecnosti.
• Ultrasonografia (ultrazvuk), CT vyšetrenie ( CT) a terapiu magnetickou rezonanciou ( MRI). Tieto štúdie sa často nepoužívajú na priamu diagnostiku endokarditídy kvôli ich vysokej cene ( CT a MRI). Sú však nepostrádateľné pri hľadaní komplikácií tohto ochorenia. najmä rozprávame sa o oddelených krvných zrazeninách. Môžu upchať tepny končatín, vnútorných orgánov alebo aj mozgu, čím vážne ohrozia život a zdravie pacienta. Pre naliehavú liečbu je potrebné určiť presnú lokalizáciu trombu. Tu môže pomôcť ultrazvuk srdca, CT a MRI. Niekedy sa používajú aj na zistenie kĺbových zmien pri reumatizme, čo pomáha pri stanovení diagnózy.

Na základe vyššie uvedených diagnostických metód boli vytvorené špeciálne kritériá pre diagnostiku endokarditídy. V prvom rade sa používajú na potvrdenie infekčných foriem tejto choroby. Na základe jednoduchého algoritmu dokáže lekár stanoviť správnu diagnózu a začať liečbu vo viac ako 90 % prípadov.

Všeobecne akceptované kritériá na diagnostiku bakteriálnej endokarditídy

Veľké kritériá	Malé kritériá
Dva z troch odobratých vzoriek krvi odhalili typického pôvodcu endokarditídy ( viridescentný streptokok, Staphylococcus aureus, baktérie skupiny HACEK).	Prítomnosť rizikových faktorov pre infekčnú endokarditídu ( vrodené srdcové chyby, umelé chlopne, injekčné užívanie drog a pod.).
Bakteriémia potvrdená krvnými testami s odstupom 12 hodín.	Zvýšenie telesnej teploty na viac ako 38 stupňov.
Pohyblivé vegetácie na echokardiografii alebo absces anulus chlopne.	Petechiálna vyrážka alebo trombóza tepien vnútorných orgánov.
Ťažká chlopňová nedostatočnosť ( hodnotiť aj pomocou echokardiografie).	Detekcia reumatoidného faktora a iných nekardiálnych príznakov reumatizmu.
	Pozitívna kultúra na jednej z troch hlavných vzoriek krvi.

Uvažuje sa, že na potvrdenie endokarditídy u pacienta sa musia dodržať 2 hlavné kritériá, 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo všetkých 5 vedľajších kritérií. V tomto prípade je vymenovanie špecifickej liečby možné bez ďalších diagnostických testov.

Jedným z vážnych problémov pri diagnostike endokarditídy je identifikácia jej základnej príčiny v počiatočných štádiách ochorenia. Lekári sa často musia rozhodnúť, či majú dočinenia s infekciou alebo reumatickým zápalom. Faktom je, že liečba v týchto dvoch prípadoch bude odlišná. Správna diagnóza v počiatočných štádiách umožní skoršie začatie liekovej terapie, čo zabráni komplikáciám a eliminuje ohrozenie života pacienta.

Hlavné rozdiely medzi bakteriálnou a reumatickou endokarditídou

Symptóm alebo diagnostický test	Infekčná endokarditída	Reumatická endokarditída
Sprievodné choroby	Často sa vyvíja po akút infekčné choroby alebo v rovnakom čase ( sinusitída, chirurgické zákroky, urogenitálna infekcia, zápal pľúc atď.).	Môže sa vyvinúť na pozadí chronickej tonzilitídy alebo po šarlach.
Horúčka	Teplota môže vystúpiť na 38 - 40 stupňov a počas dňa sa veľmi mení.	Teplota zriedka presahuje 38 - 38,5 stupňov a nie je náchylná na rýchle zmeny.
Príznaky spojené s horúčkou	často pozorované silná zimnica, hojné potenie (hlavne v noci).	Tieto príznaky sú zriedkavé.
embólia	Stretávať sa dosť často.	Nie sú charakteristické, pozorujú sa len na pozadí vážnych porúch rytmu.
Symptóm "bubnových palíc"	V chronickom priebehu ochorenia prsty menia tvar pomerne rýchlo.	Symptóm sa objavuje len pri závažných chybách ventilov.
Typické zmeny v krvnom teste	Anémia, trombocytopénia zníženie počtu krvných doštičiek), zvýšené hladiny leukocytov.	Anémia je zriedkavá. Leukocytóza je charakteristickejšia ako leukopénia.
Bakteriologický výskum	Najčastejšie opakujte hemokultúry 70 % prípadov) poskytujú opakované pozitívne výsledky pre ten istý mikroorganizmus.	Krvné kultúry neodhalia patogény.
Zmeny v echokardiografii	Na letákoch srdcových chlopní možno často vidieť vegetáciu.	Vegetácie nie sú zistené.
Reakcia na užívanie antibiotík.	Stav pacienta sa začína zlepšovať už na 2. – 3. deň liečby.	Neboli pozorované žiadne významné zmeny v stave pacienta.

Žiadny z vyššie uvedených symptómov alebo štúdií spravidla nemôže presne určiť pôvod endokarditídy. K správnej diagnóze však prispieva komplexné zhodnotenie stavu pacienta a porovnanie všetkých prejavov ochorenia.

Liečba endokarditídy

Taktika liečby endokarditídy priamo závisí od jej typu. Ak existuje podozrenie na infekčnú povahu tejto choroby, na objasnenie diagnózy je indikovaná povinná hospitalizácia pacienta. Je to spôsobené pomerne vysokou úmrtnosťou na časté komplikácie. Pacient je prepustený do domácej liečby, ak sa jeho stav počas pobytu v nemocnici nezhoršil a bolo možné pôrod konečná diagnóza. V priemere je potrebná hospitalizácia 1 až 2 týždne s priaznivým priebehom ochorenia.

V závislosti od typu ochorenia a vedúcich symptómov sa liečba môže uskutočniť na reumatologickom, infekčnom alebo kardiovaskulárnom oddelení. Pri akejkoľvek forme endokarditídy je indikovaná konzultácia s kardiológom. Priebeh liečby je nevyhnutne koordinovaný s tým istým odborníkom.

Priama liečba endokarditídy je do značnej miery určená štádiom ochorenia a povahou zápalového procesu. Nesprávna diagnóza často vedie k nesprávne zaobchádzanie. Lekárske chyby sa považujú za najčastejšiu príčinu chronickej infekčnej endokarditídy.

Pri liečbe endokarditídy sa používajú tieto metódy:

• konzervatívna liečba;
• chirurgický zákrok;
• prevencia komplikácií.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba zahŕňa použitie rôznych liekov na odstránenie príčin ochorenia a jeho hlavných symptómov. Vo väčšine prípadov sa uchyľujú k medikamentózna terapia, čo stačí na úplné uzdravenie. Pri infekčnom a reumatickom procese sa zásady liečby a používané lieky líšia.

Liečba akútnej infekčnej endokarditídy zahŕňa užívanie antibiotík na zabitie patogénu. Antimikrobiálne lieky sa predpisujú do 1 - 2 hodín po prijatí pacienta, ihneď po odbere krvi na bakteriologický rozbor. Až do výsledkov tejto analýzy ( zvyčajne niekoľko dní) pacient užíva empiricky vybraný liek. Jeho hlavnou požiadavkou je veľký rozsah akcie. Po určení špecifického patogénu je predpísaný vhodný liek.

Antibiotiká používané pri liečbe bakteriálnej endokarditídy

Identifikovaný patogén	Odporúčané lieky	Dávkovanie liekov a spôsob podávania
Zelený streptokok ( Streptococcus viridans)	Benzylpenicilín	2 - 3 milióny jednotiek lieku 6-krát denne intravenózne ( i/v) alebo intramuskulárne ( i/m). Priebeh liečby trvá 4 týždne.
	Ceftriaxón	2 g 1 krát denne v / v alebo / m počas 4 týždňov.
	Ampicilín	2 g 4 - 6 krát denne v / v alebo / m počas 4 týždňov.
	Gentamicín	3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti ( ak pacient nie je obézny). Zavedené v / v alebo / m 1 - 3 krát denne. Priebeh liečby je 4 týždne.
	Amoxicilín/kyselina klavulanová	1,2 - 2,4 g 3 - 4 krát denne v / v alebo / m počas 4 týždňov.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus)	Oxacilín	2 g 6-krát denne v / v alebo / m počas 4 až 6 týždňov.
	Cefazolin	2 g 3-4 krát denne i.v. alebo i.m. počas 4-6 týždňov.
	Imipeném	0,5 g 4-krát denne v/in alebo/m počas 4-6 týždňov.
	vankomycín	1 g 2-krát denne IV počas 4-6 týždňov.
	linezolid
Enterokoky ( enterokok)	Benzylpenicilín	4 - 5 miliónov jednotiek lieku 6-krát denne počas 4 - 6 týždňov.
	Ampicilín
	Gentamicín
Pneumokok ( Streptococcus pneumoniae)	linezolid	0,6 g 2-krát denne počas 4-6 týždňov.
	cefotaxím	2 g 6-krát denne i.v. počas 4-6 týždňov.
	Levofloxacín	0,5 g 1-krát denne i.v. počas 4-6 týždňov.
patogény zo skupiny HACEK	Ceftriaxón	2 g 1-krát denne IV počas 4-6 týždňov.
	Ampicilín	2 g 6-krát denne i.v. počas 4-6 týždňov.
	Gentamicín	3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti 1-3x denne i.v. počas 4-6 týždňov.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	ceftazidím	2 g 2-3x denne i.v. počas 4-6 týždňov.
Plesňové infekcie	amikacín	0,5 g 2-krát denne počas 4-6 týždňov.
	Meropenem	1 g 3-krát denne IV počas 4-6 týždňov.
	Amfotericín B	0,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne IV.
	flucytozín	100 - 200 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne intravenózne.

Všetky vyššie uvedené antibiotiká sa používajú iba podľa predpisu ošetrujúceho lekára. Takýto dlhý priebeh antibiotickej terapie môže spôsobiť veľa vedľajších účinkov z rôznych orgánov a systémov, takže samoliečba je zakázaná. V prípade potreby ošetrujúci lekár predpisuje kombináciu viacerých liekov. V niektorých prípadoch môže byť priebeh liečby predĺžený až na 8 týždňov.

Na dokončenie liečby a vysadenie antibiotík musia byť splnené nasledujúce kritériá:

• stabilná normalizácia telesnej teploty;
• nedostatok rastu kolónií počas krvnej kultúry;
• vymiznutie akút klinické príznaky a sťažnosti;
• zníženie hladiny ESR a iných laboratórnych parametrov na normálnu úroveň.

Pri liečbe reumatického zápalu endokardu ( reumatické ochorenie srdca) používajú sa aj antibiotiká. V tomto prípade je však ich úlohou úplné zničenie beta-hemolytického streptokoka, ktorý vyvolal zápalovú reakciu. Na tento účel sa benzylpenicilín predpisuje intramuskulárne v dávke 1,5 - 4 milióny jednotiek denne v 4 injekciách. Priebeh liečby trvá 10 dní.

Ďalšia liečba je zameraná na odstránenie skutočného zápalového procesu. Na tento účel sa používajú glukokortikosteroidné lieky. Štandardný liečebný režim zahŕňa prednizolón 20 mg denne. Liek sa užíva po raňajkách na jedno posedenie vo vnútri ( vo forme tablety). Glukokortikosteroidné lieky sa tiež používajú na zníženie akútneho zápalu pri iných formách endokarditídy. Hlavným účelom ich príjmu je zabrániť vzniku srdcových ochorení.

Okrem antimikrobiálnej a protizápalovej liečby zameranej na príčiny endokarditídy sa pacientom často predpisuje celý rad kardiologických liekov. Pomáhajú obnoviť pumpovaciu funkciu srdca a bojujú s prvými príznakmi srdcového zlyhania.

Na udržanie normálnej funkcie srdca u pacientov s chronickou endokarditídou sa používajú tieto skupiny liekov:

• inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu;
• antagonisty aldosterónu;
• beta blokátory;
• diuretiká ( diuretiká);
• srdcové glykozidy.

Hlavným účinkom týchto liekov je zníženie zaťaženia srdca a zlepšenie jeho práce. Konečná voľba liek a jeho dávkovanie vykonáva kardiológ v závislosti od závažnosti srdcového ochorenia a typu endokarditídy.

Chirurgia

Hlavným cieľom chirurgickej liečby endokarditídy je rýchla prevencia. nebezpečné komplikácie. Okrem toho môže operácia odstrániť niektoré nezvratné chyby, ktoré sa vyvinuli v dôsledku endokarditídy. Vzhľadom na vážny stav pacienta sa chirurgická liečba vykonáva prísne podľa určitých indikácií.

Indikácie pre chirurgickú liečbu endokarditídy sú:

• zvyšujúce sa srdcové zlyhanie, ktoré nemožno korigovať liekmi;
• hromadenie hnisu v endokarde v hrúbke myokardu alebo v blízkosti prstenca chlopne);
• bakteriálna endokarditída u ľudí s mechanickou srdcovou chlopňou;
• mohutné vegetácie na chlopňových cípoch ( vysoké riziko tromboembólie).

Online prístup do orgánu sa vykonáva pomocou torakotómie ( otvorenie hrudníka). Po získaní prístupu k srdcu pacienta sa toto pripojí k prístroju kardiopulmonálny bypass, ktorý bude počas operácie vykonávať pumpovaciu funkciu pre krv. Keď sa ustanoví prísun krvi do tkanív, chirurg začne sanitáciu ( čistenie) srdcia.

Sanitácia infekčného ohniska pri endokarditíde pozostáva z troch etáp:

• mechanická sanitácia– odstráni sa vegetácia, ako aj nezvratne zasiahnuté štruktúry a ventily;
• chemická sanitácia- ošetrenie srdcových komôr antiseptikom;
• fyzická rehabilitácia- ošetrenie tkanív neprístupných na odstránenie pomocou nízkofrekvenčného ultrazvuku.

Potom sa rozhodne o výmene poškodených chlopní za umelé. Na tento účel sa spravidla vykonáva samostatná operácia. Potreba umelej chlopne sa vyskytuje u 10-50% pacientov v určitom štádiu ochorenia ( závisí od typu mikroorganizmov a účinnosti začatej liečby).

V prípade bakteriálnej endokarditídy ani otvorený chirurgický debridement srdca nie vždy zaručí úplné zničenie infekcie. Preto chirurgická liečba v žiadnom prípade neznamená zrušenie liečebného cyklu. Ide len o doplnok na dosiahnutie rýchlejšieho účinku a nápravu nezvratných poškodení.

Prevencia komplikácií

Prevencia komplikácií endokarditídy je obmedzená na dodržiavanie liečebného postupu predpísaného lekárom. Pri vznikajúcich srdcových chybách je dôležité obmedziť fyzickú aktivitu a stres. Čím viac je srdce zaťažené, tým rýchlejšie nastanú nezvratné zmeny na jeho chlopniach.

Dôležitým prvkom prevencie je správnej výživy. Diéta pri endokarditíde sa príliš nelíši od diéty pri akomkoľvek inom kardiovaskulárnom ochorení ( diéta číslo 10 a 10a). Tieto diéty sú zamerané na zníženie zaťaženia srdca a prevenciu aterosklerózy. Ten môže viesť k zúženiu koronárnych artérií a zhoršeniu zásobovania myokardom kyslíkom.

Diéta číslo 10 odporúča obmedziť príjem soli ( nie viac ako 5 g denne), mastné a korenené jedlá, alkohol. Všetky tieto potraviny priamo alebo nepriamo zvyšujú záťaž srdcového svalu a zhoršujú srdcové zlyhanie.

Pacientom, ktorí mali endokarditídu alebo podstupujú liečbu, sa odporúča konzumovať tieto produkty:

• chlieb s otrubami;
• nízkotučné polievky;
• varené mäso alebo ryby;
• zelenina v akejkoľvek forme;
• cestoviny;
• väčšina cukroviniek ( okrem tmavej čokolády);
• mlieko a mliečne výrobky.

Kombinácia tejto stravy s pravidelnými návštevami kardiológa pomôže vyhnúť sa relapsom choroby. Pri zistených srdcových chybách to zníži nepohodlie zo súčasného srdcového zlyhania.

Následky a komplikácie endokarditídy

Aj pri rýchlom zotavení môžu pacienti s akútnou infekčnou endokarditídou pociťovať vážne komplikácie a následky tohto ochorenia. Niektoré z nich spôsobujú minimálne nepohodlie Každodenný život, ale iné predstavujú vážne nebezpečenstvo pre život. V tomto ohľade musí lekár po prepustení z nemocnice pacienta varovať možné komplikácie a spôsoby, ako s nimi zaobchádzať.

Hlavné dôsledky a komplikácie endokarditídy sú:

• chronické srdcové zlyhanie;
• tromboembolizmus;
• zdĺhavý infekčný proces.

Chronické srdcové zlyhanie

Chronické srdcové zlyhanie je spoločníkom mnohých srdcových chorôb. Ide o patologický stav, pri ktorom srdce nemôže pumpovať normálne množstvo krvi. Pri endokarditíde je to spojené s poruchou kontraktility srdcového svalu, zmenšením objemu srdcových komôr, ale najčastejšie s poruchami činnosti chlopňového aparátu. Zúženie chlopne alebo naopak perforácia jej chlopní vedie k narušeniu prietoku krvi z jednej časti srdca do druhej. Na úrovni tela sa to prejavuje výskytom srdcového zlyhania.

Tento problém možno vyriešiť implantáciou umelej srdcovej chlopne. Ak sa súčasne úplne vylieči endokarditída, ktorá zničila ventil, prognóza pre takýchto pacientov zostáva priaznivá.

Tromboembolizmus

Tromboembolizmus je upchatie tepny oddeleným trombom. Táto komplikácia je najčastejšou príčinou smrti u pacientov s endokarditídou. Trombus sa môže vytvoriť na chlopňovom cípe vo forme pohyblivej vegetácie alebo postupne rásť v blízkosti parietálneho endokardu. Tak či onak sa môže odlomiť a dostať sa do krvného obehu.

Ak sa trombus vytvoril v pravej komore, dostane sa do pľúcneho obehu. Tu uviazne vo vaskulatúre pľúc a naruší výmenu plynov. Bez neodkladnej starostlivosti pacient rýchlo zomrie. Táto lokalizácia trombu sa nazýva pľúcna embólia.

Ak sa trombus vytvorí na ľavej strane srdca, dostane sa do systémového obehu. Tu môže uviaznuť takmer v ktorejkoľvek časti tela a spôsobiť zodpovedajúce príznaky. Pri zablokovaní tepien vnútorných orgánov alebo mozgu takmer vždy existuje nebezpečenstvo pre život pacienta. Ak dôjde k upchatiu tepny v končatine, môže to viesť k odumretiu tkaniva a amputácii.

Najčastejšie tromby z ľavej komory vedú k zablokovaniu nasledujúcich ciev:

• tepna sleziny;
• cerebrálne tepny ( s rozvojom mŕtvice);
• tepny končatín;
• mezenterické tepny ( s narušeným prívodom krvi do čriev);
• sietnicová tepna ( vedie k trvalej strate zraku (slepota)).

Vzhľadom na vysoké riziko tromboembólie sa lekári snažia predpísať echokardiografiu všetkým pacientom s endokarditídou. Ak sa zistia pohyblivé vegetácie alebo tvoriace sa krvné zrazeniny, sú chirurgické odstránenie alebo lieková profylaxia túto komplikáciu.

zdĺhavý infekčný proces

Keďže pri infekčnej endokarditíde existuje ohnisko s baktériami v srdci, môže to spôsobiť pretrvávajúcu bakteriémiu. V závislosti od počtu mikroorganizmov a ich typu to spôsobuje vážne komplikácie. Predĺžená cirkulácia mikróbov v krvi udržuje horúčkovitý stav a predstavuje riziko šírenia infekcie do iných orgánov a tkanív. Endokarditída, ktorá je následkom sepsy, ju zároveň podporuje a sťažuje liečbu. To vysvetľuje potrebu dlhej a nákladnej liečby. stále trpezlivý na dlhú dobu po odznení kardiálnych príznakov trpí subfebrilnou teplotou, celkovou slabosťou, bolesťami hlavy a svalov.

Reuma(reumatizmus) - systémový infekčno-alergický zápal

ochorenie spojivového tkaniva s primárnou léziou kardiovaskulárneho systému

systém a časté zapojenie do procesu kĺbov, seróznych membrán, kože, centrálnej

nervový systém. Ochorenie často začína v detstve alebo dospievaní a má

chronický recidivujúci priebeh.

Etiológia a patogenéza. Teraz sa verí, že pôvodcom reumatizmu

je beta-hemolytický streptokok skupiny A. Potvrdzuje to nasledovné

údaje: 1) častý rozvoj reumatizmu po streptokokovej infekcii; 2) prítomnosť v

krv pacientov s reumatizmom zvýšené titre protilátok proti rôznym antigénom

(enzýmy) streptokok; 3) úspešná prevencia reumatizmu antibakteriálnym

znamená.

Klinický obraz . Spravidla sa choroba vyvíja v 1.-2

týždňov po streptokokovej infekcii (tonzilitída, šarlach, faryngitída). IN

vo väčšine prípadov sa objavuje subfebrilná teplota, slabosť, potenie.

Neskôr (po 1-3 týždňoch) sa k týmto príznakom pridajú nové, čo naznačuje

poškodenie srdca. Pacienti sa sťažujú na búšenie srdca a pocit prerušenia práce

srdce, pocit ťažoby alebo bolesti v oblasti srdca, dýchavičnosť. Často sa to kombinuje s

sťažnosti na bolesti kĺbov, väčšinou veľké, ale poškodenie srdca môže byť

jediný klinický prejav reumatickej horúčky. Zriedkavo je nástup akútny

reumatická polyartritída. Objavuje sa recidivujúca horúčka (38-39 °C), ktorá

sprevádzaná všeobecnou slabosťou, slabosťou, potením; vidno nosové

krvácajúca. Existujú bolesti kĺbov: členok, koleno, rameno, lakeť,

kefy a nohy. Mnohopočetnosť, symetria lézií kĺbov a ich

volatilita: bolesť v niektorých kĺboch ​​zmizne a v iných sa objaví. Postihnuté kĺby

napučiavať, ich opuch je zaznamenaný; koža nad nimi sčervenie, stáva sa horúcou na dotyk.

Pohyb v postihnutých kĺboch ​​je značne obmedzený. Reumatická artritída je zvyčajne

postupuje dobre; po niekoľkých dňoch akútny zápal ustúpi, aj keď mierna bolesť v kĺboch ​​môže zostať dlho. Kĺbové deformity po reumatickej polyartritíde nikdy nezostanú. Ústup zápalových javov z kĺbov neznamená uzdravenie pacienta, pretože súčasne vždy dochádza k poškodeniu kardiovaskulárneho systému (reumatická karditída, reumatické ochorenie srdca),

v ktorom sú do zápalového procesu zapojené predovšetkým všetky membrány srdca

Príznaky poškodenia srdca sa objavia po 1-3 týždňoch od začiatku ochorenia. Pacienti sa sťažujú na búšenie srdca a pocit prerušenia, pocit ťažkosti alebo bolesti v oblasti srdca, dýchavičnosť pri malej fyzickej námahe. S objektívnou štúdiou môžu zistiť zvýšenie veľkosti srdca, oslabenie tónov, najmä I; pri

prudké poškodenie myokardu, objavuje sa cvalový rytmus. Na srdcovom vrchole je počuť jemný systolický šelest spojený s relatívnou nedostatočnosťou ľavej atrioventrikulárnej (mitrálnej) chlopne alebo poškodením papilárnych svalov.

Pulz je malý, mäkký, často sa pozoruje tachykardia, arytmia. Krvný tlak je zvyčajne nízky. Pri ťažkej difúznej myokarditíde sa rýchlo rozvíja obehové zlyhanie. S priaznivým výsledkom sa rozvíja

kardioskleróza myokardu.

Reumatická myokarditída zvyčajne koexistuje s reumatickou endokarditídou

(reumatické ochorenie srdca). Na začiatku ochorenia dominujú príznaky myokarditídy. Ďalej

tvorba srdcových ochorení bude indikovať prítomnosť endokarditídy. Skoré

štádia ochorenia o endokarditíde sú hrubšie ako pri myokarditíde,

systolický šelest, ktorého zvuk sa zvyšuje po cvičení; niekedy on

sa stáva hudobným. Môže existovať aj diastolický šelest, pôvod

čo zrejme súvisí s ukladaním trombotických hmôt na ventilové cípy,

spôsobuje vírenie krvi, keď sa pohybuje z predsiene do komory. Títo

Odchádzajúce trombotické povlaky na chlopniach sa môžu stať zdrojom embólie

rôznych orgánov a spôsobujú infarkty (napr. obličky, slezina). S endokarditídou

najčastejšie je postihnutá ľavá atrioventrikulárna (mitrálna) chlopňa, po ktorej nasleduje

aortálna, menej často pravá atrioventrikulárna (trikuspidálna) chlopňa.

Pri ťažkom reumatizme sa môže kombinovať poškodenie myokardu a endokardu s

reumatická perikarditída, pri ktorej všetky

membrány srdca (pankarditída). Perikarditída môže byť suchá alebo exsudatívna.

Okrem toho, serózne membrány, koža, pľúca, obličky,

pečeň, nervový systém.

Pri vyšetrovaní pacientov v aktívnej fáze reumatizmu dávajte pozor na bledosť.

pokožku aj pri vysokých teplotách a nadmerné potenie. Niektorí

pacientov na koži hrudníka, brucha, krku, tváre sa objavuje prstencový erytém – vyrážky

vo forme bledoružových krúžkov, bezbolestné a nevystupujúce nad kožu. V iných

prípadoch sa pozoruje erythema nodosum - obmedzené zhutnenie tmavých oblastí kože

červené vo veľkosti od hrachu po slivku, ktoré sa zvyčajne nachádzajú na spodnej časti

končatiny. Niekedy, s výraznou kapilárnou priepustnosťou, malé

kožné krvácania. Občas, v podkoží, reumatické

podkožné uzliny - husté, nebolestivé útvary veľkosti zŕn prosa

do fazule, najčastejšie na extenzorových plochách kĺbov, pozdĺž šliach, v

okcipitálna oblasť.

Laboratórna diagnostika reumatizmu. Existuje množstvo spôsobov, ako pomôcť pri diagnostike reumatizmu.

laboratórny výskum. Akútna fáza reumatizmu je charakterizovaná stredne ťažkou

leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava; možno pozorovať v budúcnosti

eozinofília, mono- a lymfocytóza. ESR sa vždy zvyšuje, v ťažké prípady až 50-70

mm/h Charakteristická je dysproteinémia: zníženie množstva albumínu (menej ako 50 %) a

zvýšenie globulínov, zníženie albumín-globulínového koeficientu pod jednu.

Proteinogram ukazuje zvýšenie frakcií α2-globulínu a y-globulínu;

obsah fibrinogénu stúpa na 0,6-1% (normálne nie vyšší ako 0,4%). V krvi

objavuje sa C-reaktívny proteín, ktorý u zdravých ľudí chýba; úroveň mu-

koproteíny, čo sa zisťuje difenylamínovým (DPA) testom. Výrazne zvýšiť

titre antistreptolyzínu, antihyaluronidázy, antistreptokinázy.

EKG často ukazuje abnormality vedenia, najmä atrioventrikulárny blok

I-II stupeň, extrasystol a iné poruchy rytmu, zníženie napätia EKG zubov.

Porušenie trofizmu srdcového svalu v dôsledku jeho zápalovej lézie môže

viesť k zmene vlny G a poklesu segment S-T. FCG odráža inherentnú

reumatické ochorenie srdca mení tóny, registruje výskyt hluku.

Prietok. Trvanie aktívneho reumatického procesu je 3-6 mesiacov, niekedy výrazne

dlhšie. V závislosti od závažnosti klinických príznakov, charakteru priebehu

choroby rozlišujú 3 stupne aktivity reumatického procesu: 1) max

aktívne (akútne), neustále sa opakujúce; 2) stredne aktívne alebo subakútne; 3)

reumatizmus s minimálnou aktivitou, pomalý prúd alebo latentný. V prípadoch, kedy

neexistujú žiadne klinické alebo laboratórne príznaky aktivity zápalového procesu,

hovoria o neaktívnej fáze reumatizmu.

Reumatizmus je charakterizovaný recidívami choroby (opakované záchvaty), ktoré sa vyskytujú

pod vplyvom infekcií, hypotermie, fyzického preťaženia. Klinické

prejavy recidív sa podobajú primárnemu záchvatu, ale známky poškodenia ciev,

serózne membrány s nimi sú menej výrazné; dominujú príznaky ochorenia srdca.

Určte umiestnenie elektrickej osi srdca podľa tvaru komory

komplexy v štandardných zvodoch. Vzťah medzi umiestnením el

os a magnitúdu QRS komplexy v štandardných zvodoch sa prejavuje tzv

Einthovenov trojuholník. Pretože EKG v štandardných zvodoch odráža pohyb

EMF srdca vo frontálnej rovine, táto rovina môže byť reprezentovaná ako

rovnostranný trojuholník, ktorého základňa je hore a vrchol je dole

(obr. 52). Uhly trojuholníka zodpovedajú zvodom z končatín: R - sprava

ruky, L - z ľavej ruky, F - z ľavej nohy. Strany trojuholníka odrážajú vodiče:

strana R - L - vedenie I, R-F - vedenie II, L - F - vedenie III. Hodnota a

smer emf srdca je šípka A-B. Ak zhodíme kolmice z

konce tejto šípky na strany trojuholníka, môžete získať predstavu o veľkosti

potenciálny rozdiel zaznamenaný v každom zvode. V normálnej polohe

os srdca, maximálny potenciálny rozdiel bude zaznamenaný vo zvode II, pretože tento zvod prebieha paralelne so smerom elektrickej osi; teda a

najvyššie napätie komorový komplex, najmä vlna R, bude v tomto zaznamenaná

únosu. Menšia hodnota rozdielu potenciálov je zachytená v zvode I a viac

menší je v III. Na základe schémy Einthovenovho trojuholníka sa vypočíta, že hodnota

R vlna vo zvode II sa rovná algebraickému súčtu R vo zvodoch I a III, t.j. R2

R1 + R3. Pomer veľkosti vlny R v normálnom mieste elektrickej osi

možno znázorniť ako R2> R1> R3 (obr. 53). Umiestnenie elektrickej osi sa mení pri zmene polohy srdca v hrudníku. Pri nízkej membráne v astenike zaujíma elektrická os vertikálnejšiu polohu (obr. 54), v ktorej, ako je zrejmé z Einthovenovho trojuholníkového diagramu, bude maximálny potenciálový rozdiel zachytený vo zvode III (keďže tento zvod sa stáva paralelným k elektrickej osi). V dôsledku toho bude najvyššia vlna R zaznamenaná vo zvode III (obr. 55). Pri vysoko stojacej bránici pri hyperstenike je elektrická os umiestnená horizontálnejšie, t.j.

rovnobežne so zvodom I (obr. 56), takže najvyššia vlna R je zaznamenaná v I

únosu.

Normálne je uhol alfa medzi 30 a 70 stupňami.

Všeobecná analýza krvi.

1) Anamnéza - súbor informácií o pacientovi a jeho chorobe, získaný rozhovorom so samotným pacientom a (alebo) s tými, ktorí ho poznajú a slúžia na stanovenie diagnózy, prognózy ochorenia, výberu osvedčené postupy jeho liečbe a prevencii. Hlavnými úsekmi anamnézy sú A. choroba a A. život, každá z nich sa zhromažďuje podľa konkrétneho plánu. História medicíny (anamnéza morbi) - informácie o výskyte a priebehu ochorenia. Stanovte čas a postupnosť sťažností, povahu nástupu ochorenia. Stanovte kauzálne a prispievajúce faktory k rozvoju ochorenia, dôvod prvej návštevy lekára, výsledky štúdií a stanovenú diagnózu. Ďalej sa v chronologickom poradí zisťuje priebeh ochorenia, zmena subjektívnych a objektívnych príznakov ochorenia v období exacerbácií a trvanie remisií. Stanovte povahu a postupnosť objavenia sa nových symptómov, komplikácií, dynamiky schopnosti pacienta pracovať. Zistia, do ktorých zdravotníckych zariadení sa pacient hlásil, aké metódy liečby boli použité, ich účinnosť. Ak je to možné, zisťuje sa názov a dávky používaných liekov, posudzuje sa ich primeranosť, účinok, znášanlivosť, prejav nežiaducich účinkov. Anamnéza života(anamnesis vitae) - informácie charakterizujúce fyzický, duševný a sociálny vývoj subjektu, prezentované v určitej postupnosti. Množstvo týchto informácií sa líši v závislosti od podmienok, v ktorých pacient dostáva lekársku starostlivosť. V núdzovej situácii sú objasnené iba hlavné body potrebné na diagnostiku a liečbu. Vo všeobecnosti platí, že čím podrobnejšie sa A. života zhromažďuje, tým je lekár pacienta zrozumiteľnejší s jeho individuálnymi charakteristikami, ktorých znalosť pomáha objasniť diagnózu a prognózu ochorenia, taktiku liečby, preventívne odporúčania. Nevyhnutnými úsekmi A. života sú: telesné a duševný vývoj v detstve a dospievaní; rodinný život a životné podmienky; zlé návyky; profesionál A.; minulé choroby; alergický A.; dedičnosť. Od žien sa zbiera aj pôrodnícka anamnéza. Metóda výsluchu pacienta bola cielene vyvinutá a realizovaná v r klinickej praxi klasika ruskej medicíny M.Ya. Mudrov, G.A. Zakharyin, A.A. Ostroumov. V priamej verzii otázky je uvedená odpoveď, ktorá by sa mala chápať v rovnakom zmysle, ako ju chápe respondent.

2) Výraz tváre závisí od rôznych patologických psychických a somatických stavov, veku, pohlavia. Známu diagnostickú úlohu zohrávajú ženské črty tváre u mužov a mužské črty u žien (s niektorými endokrinnými poruchami), ako aj nasledujúce zmeny tváre.

1. Nafúknutá tvár sa pozoruje: a) v dôsledku celkového edému pri ochorení obličiek; b) následkom lokálneho žilového prekrvenia s časté záchvaty dusenie a kašeľ; c) pri kompresii lymfatického traktu s veľkými výronmi v dutine pohrudnice a osrdcovníka, pri nádoroch mediastína, zväčšených mediastinálnych lymfatických uzlinách, adhezívnej mediastinoperikarditíde, kompresii hornej dutej žily („Stokesov golier“).

2. Corvisarova tvár je typická pre pacientov so srdcovým zlyhávaním. Je edematózna, žltkasto bledá s modrastým nádychom. Ústa sú neustále napoly otvorené, pery sú cyanotické, oči sú lepkavé, matné.

3. Horúčková tvár (facies febrilis) - hyperémia kože, lesklé oči, vzrušený výraz.

4. akromegália tvár s nárastom vyčnievajúcich častí (nos, brada, lícne kosti) sa vyskytuje s akromegáliou a v menšej miere u niektorých žien počas tehotenstva;

b) myxedematózna tvár svedčí o znížení funkcie štítnej žľazy: je rovnomerne opuchnutá, s edémom slizníc, očné štrbiny sú zmenšené, kontúry tváre sú vyhladené, ochlpenie

vonkajšie polovice obočia chýbajú a prítomnosť sčervenania na bledom pozadí pripomína tvár bábiky;

c) fades basedovica - tvár pacienta s hyperfunkciou štítnej žľazy, pohyblivá, s rozšírenými palpebrálne trhliny, zvýšené oslnenie očí, vypuklé, čo dáva tvári výraz strachu;

d) mesiačikovitá, intenzívne červená, lesklá tvár s vyvinutou

brady a fúzy u žien sú charakteristické pre Itsenko-Cushingovu chorobu.

5. „Leví tvár“ s hrudkovito-uzlovitým zhrubnutím kože pod očami a nad obočím a zväčšeným nosom sa pozoruje pri lepre.

6. "Parkinsonova maska" - amimická tvár charakteristická pre pacientov s encefalitídou.

7. Tvár "voskovej bábiky" - mierne nafúknutá, veľmi bledá, so žltkastým nádychom a akoby priesvitnou pokožkou je charakteristická pre pacientov s Addison-Birmerovou anémiou.

8. Sardonický smiech (risus sardonicus) - u pacientov s tetanom sa pozoruje pretrvávajúca grimasa, pri ktorej sa ústa rozširujú ako pri smiechu a na čele sa tvoria záhyby ako pri smútku.

9. Hippokratova tvár (facies Hyppocratica) – črty tváre spojené s kolapsom počas vážnych chorôb telá brušná dutina(difúzna peritonitída, perforácia vredu žalúdka alebo dvanástnika, ruptúra ​​žlčníka): vpadnuté oči, špicatý nos, smrteľne bledý, s modrastým nádychom, niekedy zakrytý

veľké kvapky studeného potu na pokožke tváre.

10. Asymetria pohybov svalov tváre, ktorá zostáva po krvácaní do mozgu alebo neuritídy tvárového nervu.

Pri vyšetrovaní krku dávajte pozor na pulzáciu krčných tepien(príznak nedostatočnosti aortálnej chlopne, tyreotoxikóza), opuch a pulzácia vonkajších krčných žíl (nedostatočnosť pravej atrioventrikulárnej chlopne), opuchnuté lymfatické uzliny (tuberkulóza, lymfocytová leukémia, lymfogranulomatóza, rakovinové metastázy), difúzne alebo čiastočné zväčšenie

štítna žľaza (tyreotoxikóza, jednoduchá struma, malígny nádor).

3) Nedostatočnosť ľavej atrioventrikulárnej (mitrálnej) chlopne (mitrálna insuficiencia) sa prejavuje

v tých prípadoch, keď ľavá atrioventrikulárna chlopňa počas systoly ľavej úplne neuzavrie atrioventrikulárny otvor a dochádza k spätnému toku krvi (regurgitácii) z komory do predsiene. Mitrálna insuficiencia môže byť organická, relatívna a funkčná.

Organická nedostatočnosť sa často vyskytuje v dôsledku reumatickej endokarditídy, v dôsledku ktorej sa v cípech mitrálnej chlopne vytvorí spojivové tkanivo, ktoré sa následne zmenšuje a spôsobuje skrátenie cípov chlopne a k nim vedúcich vlákien šľachy. Pri relatívnej nedostatočnosti sa mitrálna chlopňa nezmení, ale otvor, ktorý by mala prekrývať, sa zväčší a cípy chlopne ju úplne neuzavrú.

Relatívna nedostatočnosť mitrálnej chlopne sa môže vyvinúť v dôsledku expanzie ľavej komory pri myokarditíde, myokardiálnej dystrofii, kardioskleróze. Funkčná nedostatočnosť je spôsobená poruchou funkcie svalového aparátu, ktorý zabezpečuje uzavretie chlopne. Dá sa to pozorovať aj pri prolapse mitrálnej chlopne. Hemodynamika. Pri neúplnom uzavretí cípov mitrálnej chlopne počas systoly ľavej komory sa časť krvi vracia do ľavej predsiene. Prívod krvi do predsiene sa zvyšuje, pretože časť krvi vrátenej z ľavej komory sa pridáva k normálnemu objemu krvi prichádzajúcej z pľúcnych žíl. tlak vľavo

predsieň stúpa, predsieň sa rozširuje a hypertrofuje.

Pri diastole sa z preplnenej ľavej predsiene dostáva do ľavej komory väčšie množstvo krvi ako normálne, čo vedie k jej pretečeniu a natiahnutiu.Ľavá komora musí pracovať so zvýšenou záťažou, v dôsledku čoho k nej dochádza.

hypertrofia. s dlhodobou ťažkou mitrál

zlyhanie môže hypertrofia a pravá komora.

Pri palpácii oblasti srdca sa deteguje posun vrcholového tepu doľava a niekedy nadol; impulz sa stáva difúznym, zosilneným, odolným, čo odráža hypertrofiu ľavej komory. Perkusia srdca odhaľuje posun jeho hraníc smerom nahor a doľava v dôsledku zvýšenia ľavej predsiene a ľavej komory. Pri auskultácii na vrchole srdca je počuť oslabenie tónu I. Existuje aj auskultovaný systolický šelest, ktorý je hlavným znakom mitrálnej insuficiencie. O vysoký krvný tlak v pľúcnom obehu sa nad pľúcnym kmeňom objavuje akcent II tónu. Pulz a arteriálny tlak s kompenzovanou mitrálnou insuficienciou sa nemenia.

O röntgenové vyšetrenie odhaliť zvýšenie ľavej predsiene a ľavej komory, charakteristické pre túto chybu. Na EKG možno nájsť aj odraz hypertrofie ľavej predsiene a ľavej

komora: EKG nadobúda ľavý typ, zväčšujú sa P vlny v I a II štandardných zvodoch.

zhrubnutie a nedostatok uzavretia v systole.

4) elektrokardiografické znaky sínusového rytmu:

a) prítomnosť P vĺn pred každým komplexom QRS;

b) takmer konštantný tvar vo všetkých P vlnách v rovnakom zvode;

c) udržiavanie rovnakej hodnoty intervalu PQ;

d) pozitívna vlna P v druhom štandardnom zvode.

sínusová arytmia sa prejavuje buď predĺžením alebo skrátením medzi kontrakciami srdca R–R, interval P–Q je normálny, t.j. v sínusovom uzle vznikajú arytmické impulzy. EKG ukazuje nezmenený komplex QRS a negatívny hrot P v mnohých vedeniach. Môže byť umiestnený pred komplexom QRS, na ňom superponovaný alebo na intervale S-T, v závislosti od toho, z ktorej časti impulzov atrioventrikulárneho uzla pochádzajú

• Sínusová bradykardia:
• normálny tvar a polarita P vĺn, ktoré sa môžu mierne rozširovať (do 0,10-0,11 s);
• AV vedenie 1:1 s predĺžením intervalov R-R (Q) až na 0,20-0,21 s;
• mierne rozšírenie komplexov QRS (do 0,09 s);
• neostrý vzostup ST segmentov nad izoelektrickú čiaru s konkávnosťou smerom nadol;
• široké T-vlny so zvýšenou amplitúdou;

sínusová tachykardia:

1. zvýšenie srdcovej frekvencie viac ako 90 za minútu

2. udržiavanie správneho sínusového rytmu;

3. pozitívna vlna P vo zvodoch I, II, aVF, V4-V6;

4. s ťažkou ST:

je pozorované skrátenie intervalu P-Q (R) (ale nie menej ako 0,12 s) a trvanie intervalu Q-T,

zvýšenie amplitúdy P vo zvodoch I, II, aVF,

zvýšenie alebo zníženie amplitúdy T vlny,

Šikmá vzostupná depresia segmentu RS-T (ale nie viac ako 1,0 mm pod izočiarou)

slabosť sínusový uzol:

5) Výpočet sa odporúča vykonať v rovnakom poradí: spočítajte polovicu buniek v hornej časti a polovicu v spodnej časti ťahu, bez toho, aby ste prešli na samý okraj a stred, cik-cak (3-4 zorné polia pozdĺž ťahu, 3-4 polia v pravom uhle k čiare stred ťahu, potom 3-4 polia na stranu rovnobežnú s okrajom, opäť v pravom uhle nahor a tak ďalej v jednom smere).

Príprava náterov. Opatrne umyté a odtučnené podložné sklíčko (jeho okraj) sa dotkne kvapky krvi v mieste vpichu. Pomocou brúsneho skla sa urobí náter, ktorý sa umiestni pod uhlom 45 ° k podložnému sklíčku pred kvapkou. Prinesú pohár k tejto kvapke, počkajú, kým sa krv neroztečie po jej rebre, potom rýchlym, ľahkým pohybom podajú brúsne sklo dopredu, pričom ho neodtrhnú od predmetu skôr, ako celá kvapka zaschne.

Správne urobený náter má žltkastú farbu (riedky), nedosahuje okraje pohára a končí v stope (fúzy).

Farbenie suchých náterov sa vykonáva po predbežnej fixácii. Najlepšia fixácia sa dosiahne v absolútnom metylénalkohole (3-5 min) alebo v zmesi Nikiforov z rovnakých dielov absolútneho etylalkohol a éter (30 min).

Lístok

2) Edém(lat. edém) - nadmerné hromadenie tekutiny v orgánoch, extracelulárnych tkanivových priestoroch tela.

Dôvody porušenia odtoku a zadržiavania tekutiny v tkanivách sú rôzne, a preto sa rozlišuje hydrostatický edém, v ktorom hlavnú úlohu zohráva zvýšenie tlaku v kapiláre; hypoproteinemický, hlavný dôvod ktorých tvorba - zníženie obsahu bielkovín v krvnej plazme, najmä albumínov, a zníženie koloidno-osmotického (onkotického) tlaku krvnej plazmy s uvoľňovaním tekutiny z krvného obehu do tkanív; membranogénny, ktorého vznik je spôsobený zvýšením priepustnosti kapilár v dôsledku ich toxického poškodenia, zápalu, porúch nervová regulácia. Metódy detekcie edému:

Palpačná metóda - zatlačenie palcom na kožu a podkožné tkanivo v oblasti členkov, nôh, krížovej kosti, hrudnej kosti, kde v prítomnosti edému zostávajú jamky;

Sledovanie dynamiky telesnej hmotnosti;

Meranie množstva vypitých tekutín a vylúčeného moču (diuréza).

Posledné dve metódy sú najvhodnejšie na vznik latentného edému.

Oneskorenie sodíkových iónov v tele zvyšuje osmolaritu plazmy v dôsledku aktivácie vaskulárnych osmoreceptorov, zvyšuje sekréciu ADH zadnej hypofýzy. Zvyšuje reabsorpciu vody, ktorá pozdĺž osmolárneho gradientu nasleduje Na + do tkanív. Voda hromadiaca sa v medzibunkovom priestore stláča venuly, čo ešte viac sťažuje jej návrat do kapilár. Zníženie minútového objemu krvného obehu vedie k rozvoju obehovej hypoxie a v dôsledku toho k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny.

Membranogénny faktor sa teda aktivuje pri vzniku srdcového edému. Rozvíjajúca sa hypoxia vedie k acidóze, ktorá určuje zvýšenie osmolarity tekutiny medzibunkového priestoru. Hyperosmia tkaniva sa zvyšuje v dôsledku spomalenie prietoku krvi, čo je sprevádzané porušením vyplavovania metabolitov a elektrolytov z interstícia. Pri vzniku srdcového edému zohráva úlohu aj onkotický faktor. Zvýšenie permeability cievnej steny vedie k zvýšenému uvoľňovaniu vody a bielkovín (predovšetkým albumínov) z mikrociev, čo vedie k zvýšeniu onkotického tlaku v medzibunkovom priestore a zadržiavaniu vody v ňom.

Pri reumatizme sa môže vyvinúť reumatoidná endokarditída, ktorá je dôsledkom zápalového procesu, ktorý postihuje spojivové tkanivo srdcových chlopní a akordov šliach. Ochorenie často vedie k vzniku a rozvoju srdcových ochorení. Aby sa zabránilo takýmto komplikáciám, musí byť patológia identifikovaná a liečená včas.

Čo je táto patológia a prečo je nebezpečná?

Reumatická endokarditída je lézia endotelu srdcových chlopní s ďalším výskytom trombotických útvarov na nich a nárastom granulačného tkaniva. Spravidla je ovplyvnená mitrálna alebo aortálna chlopňa, ale je to možné kombinovaná lézia. Vo veľmi zriedkavých prípadoch mikroskopia odhalí aj poškodenie trikuspidálnej chlopne.

Zápal sa vyskytuje takto:

1. Z myokardu sa cez fibrózny prstenec prenáša zápal, ktorý sa často prejavuje vo forme reumatických komplikácií na spodine chlopne.
2. Kolagénové vlákna vo chlopni napučiavajú a dochádza k proliferatívnemu zápalu, ktorý je sprevádzaný objavením sa fokálnych alebo difúznych infiltrátov - nahromadenia bunkových elementov zmiešaných s krvou a lymfou.
3. Povrch chlopne sa mení, preto sa na nej tvoria krvné doštičky a fibrín. To platí najmä pre tie oblasti, ktoré sú najviac náchylné na mechanické poškodenie. Toto je spravidla miesto zatvárania ventilov. Pokiaľ ide o bicuspidálnu mitrálnu chlopňu, strana smerujúca do predsieňovej dutiny je často poškodená.
4. Na chlopni sa tvoria výrastky („bradavice“), preto sa táto forma endokarditídy nazýva aj „bradavice“.
5. Vznikajú jazvy, ktoré spôsobujú zvrásnenie a deformáciu chlopní.

Ak ignorujete liečbu, patológia môže viesť k ochoreniu srdca, stenóze chlopní a zlyhaniu srdca. Insuficiencia mitrálnej chlopne sa zároveň považuje za najzávažnejšiu komplikáciu.

Príčiny a príznaky reumatickej endokarditídy

Reumatizmus je často príčinou streptokokovej infekcie. Pri dlhodobom pôsobení organizmu alebo pri opätovnej infekcii dochádza k deštrukcii väzivových látok, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita a neurohumorálna regulácia.

Tento stav sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• únava, znížená výkonnosť;
• zvýšenie telesnej teploty;
• zvýšená srdcová frekvencia, ku ktorej dochádza aj pri miernej fyzickej námahe;
• intenzívna bolesť na hrudníku, pripomínajúca bolesť pri angíne pectoris;
• edém a srdcové zlyhanie počas vývoja a progresie ochorenia.

Pri prechode z normálnej endokarditídy na ostrý tvar príznaky sú nasledovné:

• vysoká horúčka so zimnicou;
• nepravidelné dýchanie;
• vykašliavanie krvi;
• bolesť brucha;
• nepravidelný rýchly pulz;
• šok spôsobil Všeobecná podmienka organizmus;
• možná sepsa.

Sekundárne príznaky endokarditídy môžu zahŕňať:

• bolesť v kĺboch;
• sčervenanie očí;
• červené škvrny na povrchu kože;
• šelest v srdci;
• bolestivosť kĺbov rúk a nôh;
• studené končatiny;
• bledosť;
• krvácanie pod nechtami.

Klasifikácia patológie

Existuje niekoľko ukazovateľov, podľa ktorých sa reumatická endokarditída klasifikuje:

Typ

Existujú 4 typy:

• Akútna bradavica. Postihnuté sú hlboké vrstvy endotelu. Vznikajú sivohnedé hmoty, z ktorých pochádza názov „bradavice“. Ak sa tieto formácie neliečia, rastú a spájajú sa, čo spôsobí akútnu polypóznu endokarditídu.
• Opakovane bradavičnaté. Nastávajú rovnaké zmeny ako pri prvom type, ale už na chlopniach, ktoré sú postihnuté sklerózou.
• Jednoduché. Neexistujú žiadne hlboké lézie, ale tkanivá napučiavajú. Ak je patológia zistená a liečená včas, je možné úplne obnoviť tkanivové štruktúry a ak nie pomoc, ktorú potrebujete, prerastie do ďalšieho typu.
• fibroplastické. Patológia, pri ktorej je včasná fibróza sprevádzaná aktívnymi alternatívno-proliferatívnymi zmenami. Ide o komplexný typ, pri ktorom je vysoká pravdepodobnosť závažných komplikácií s pretrvávajúcimi štrukturálnymi poruchami.

S prúdom

Podľa povahy priebehu je takáto endokarditída klasifikovaná:

• akútna - trvá nie viac ako 2 mesiace;
• subakútna - trvá od 2 do 4 mesiacov;
• zdĺhavý (chronický) - trvá viac ako 4 mesiace.

Okrem uvedených typov môže mať endokarditída latentnú povahu, to znamená, že sa neprejavuje a nevyvíja sa. Neustále recidivujúci typ je nebezpečnejší, pretože v 5 až 40% prípadov spôsobuje smrteľný výsledok.

Pôvod

Existujú dve formy endokarditídy podľa pôvodu:

• Primárny. Často spôsobené angínou, chrípkou alebo exacerbáciami chronických ochorení dýchacieho traktu. Spravidla nemá jasné príznaky, takže je ťažké diagnostikovať. Nevyskytuje sa v počiatočných štádiách štrukturálne zmeny a skleróza, ale po niekoľkých mesiacoch je možné ochorenie srdca.
• vratné. Je to dôsledok už predtým prebiehajúceho reumatického záchvatu a pravdepodobnosť jeho rozvoja zvyšuje stres, prechladnutie, úrazy a iné procesy. Prejavuje sa vo forme horúčky, no ak sa vyvinie latentná alebo protrahovaná forma, príznak sa nemusí objaviť. Tiež pacient cíti bolesť, dýchavičnosť, búšenie srdca. Ak sa vyvinie srdcové ochorenie, je ťažké diagnostikovať poškodenie chlopne.

Podľa štádia činnosti

Reumatický proces je podmienene rozdelený do 3 stupňov:

1. Minimum. Pozoruje sa pri latentnej endokarditíde. Štádiá sú charakterizované neexprimovanými symptómami a biochemické parametre zostávajú rovnaké alebo sa mierne menia.
2. Vyjadrený. Diagnostikovaná už so subakútnou alebo rekurentnou endokarditídou. Symptómy sú často výrazné a môžu sa kombinovať s príznakmi porúch krvného obehu.
3. Maximálne. Extrémny stupeň rozvoja pankarditídy, difúzna myokarditída akútneho alebo subakútneho štádia, subakútna polyartritída atď.

Ako sa diagnostikuje?

Reumatická endokarditída sa prejavuje týmito zmenami:

• zvyšuje sa počet leukocytov v krvi (až na 10-12 x 109 / l), čo sa zisťuje pri laboratórnej diagnostike krvným testom;
• ukazovatele akútnej fázy sú pozitívne, napríklad aktivitu procesu indikuje C-reaktívny proteín, ako aj zvýšené hladiny fibrinogénu - až 4-6 g / l;
• najprv titre streptokokových protilátok prudko stúpajú, ale potom postupne klesajú;
• pozitívna vzorka plechovky sa ukáže v 50 % prípadov;
• EKG odhalí zmeny, ktoré sú charakteristické pre poškodenie myokardu, vrátane porúch vedenia.

Liečba

Reumatická endokarditída sa lieči v nemocnici a zahŕňa pokoj na lôžku. Na stabilizáciu stavu sú pacientovi predpísané antibiotiká. Penicilín, streptomycín, sigmamycín sa spravidla podáva intramuskulárne. Keď sa stav stabilizuje, čo si vyžaduje 2-3 týždne, zníži sa dávkovanie antibiotík a po 5-6 týždňoch si dajú pauzu a terapiu opäť zopakujú.

Súbežne s liečbou antibiotikami môžete predpísať:

• imunoterapia (z imunomodulátorov často užívajú Timalin, Taktivin);
• glukokortikoidné hormóny, medzi ktoré patrí prednizolón;
• doplnky železa na prevenciu anémie;
• ožarovanie krvi ultrafialovým svetlom a plazmaferéza (čistenie krvi);
• frakčná výživa s obmedzením soli, vitamíny skupiny B.

Včasná liečba poskytuje pozitívny výsledok, ale ak nemožno odstrániť endokarditídu, potom sa uchýlia k chirurgickej metóde - odstráneniu a výmene postihnutého ventilu.

Takže reumatická endokarditída je lézia srdcových chlopní, ktorá môže spôsobiť zlyhanie srdca a pri pretrvávajúcom relapse dokonca smrť. Aby sa predišlo komplikáciám, je dôležité neignorovať príznaky a pravidelne sa vyšetrovať. Ak už bola stanovená diagnóza, dôležitá je liečba v nemocnici.

Reumatická endokarditída je jedným z prejavov reumatického ochorenia srdca. Je jedným z najviac trvalé znaky prispieva k rozvoju ochorenia, akým je reumatické ochorenie srdca. V dôsledku progresie poruchy býva postihnutá najčastejšie mitrálna alebo aortálna chlopňa, niekedy sú postihnuté obe chlopne súčasne, veľmi zriedkavo trikuspidálna chlopňa, niekedy môže byť postihnutá aj pľúcna chlopňa. Patologické vyšetrenie odhaľuje valvulitídu.

Všeobecné informácie o chorobe

Príčinou ochorenia je reumatizmus, ktorý prispieva k rozvoju malej chorey. Niekedy pri štúdiu choroby je možné stanoviť podmienky pre penetráciu infekčného faktora a klasickú postupnosť vývoja štádií choroby. Poradie je nasledovné:

1. Angína ako zdroj šírenia infekčného faktora.
2. Akútny kĺbový reumatizmus.
3. Reumatická endokarditída.

Najčastejšie však nie je možné zistiť primárny zdroj infekcie, zisťujú sa zmeny v štruktúre kĺbov, spravidla po endokarditíde, niekedy sa ochorenie môže vyvinúť bez výskytu zmien v kĺboch.

Hlavným patologickým substrátom reumatizmu je granulóm Ashoff-Talalayevskaya. Vývojový cyklus granulómu je 4-6 mesiacov, končí sa tvorbou jazvy, čo je tkanivová skleróza. Anatómia postihnutých chlopní je zdeformovaná, upevňovací krúžok sa zužuje. Niekedy v dôsledku vývoja zápalu môže byť perikard vtiahnutý do procesu. Existujú prípady vývoja parietálnej endokarditídy a objavenia sa lézií šľachových vlákien.

Príznaky reumatickej endokarditídy

Na základe progresie reumatizmu má človek množstvo symptómov, ktoré naznačujú výskyt porúch v štruktúre štruktúr srdca. Najčastejšie sa pacient začína sťažovať na nasledujúce príznaky:

• zvýšená srdcová frekvencia;
• výskyt bolesti v srdci;
• zhoršenie celkového stavu;
• zvýšenie teploty na dlhú dobu;
• objavenie sa systolického, protodiastolického šelestu v bikuspidálnej chlopni alebo diastolického šelestu v aorte;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• výskyt rôznych foriem arytmie.

Pri vyšetrení tela sa odhalí prítomnosť atrioventrikulárnej blokády rôzneho stupňa. Tento príznak sa dá ľahko zistiť pomocou elektrokardiogramu srdca. Niekedy pri počúvaní je možné identifikovať trenie osrdcovníka. Existujú prípady progresie ochorenia, keď je tento príznak hlavným, ktorý určuje prítomnosť ochorenia v tele.

Progresia reumatickej endokarditídy môže vyvolať vzhľad rôzne porušenia v práci rôznych orgánov tela však tieto symptómy majú spravidla malý vplyv na tvorbu klinického obrazu choroby.

Jednou z najvýznamnejších zmien zistených počas vyšetrenia je mierna leukocytóza a zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov. Pacienti sa spravidla zotavia, ale v dôsledku rozvoja reumatickej endokarditídy zostáva porucha chlopňového mechanizmu srdca.

Niekedy sa môže vyvinúť recidivujúca endokarditída, čo je akútne prepuknutie choroby. Klinický obraz tohto typu ochorenia sa prakticky nelíši od vyššie uvedeného. Jediným rozdielom je možný vzhľad bolesť v kĺboch. S rozvojom ochorenia je možné zvýšenie teploty, ktoré môže trvať od pol týždňa do dvoch týždňov. Niekedy existujú prípady poškodenia ochorenia endokardu bez zvýšenia telesnej teploty.

Reumatická endokarditída v prvých 4-6 týždňoch vývoja je ťažké rozpoznať aj pri vykonávaní ďalších štúdií. Je to spôsobené tým, že všetky zistené príznaky sú charakteristické aj pre reumatizmus, ktorý sa vyvíja bez poškodenia endokardu. Vzhľad diastolického šumu naznačuje, že v tele sa vyvíja valvulitída.

Diagnóza a prognóza ochorenia

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky na identifikáciu tohto ochorenia je potrebné vziať do úvahy možnosť prítomnosti skorých štádií pľúcnej tuberkulózy, tyreotoxikózy a termoregulačnej neurózy v tele. Termoregulačná neuróza sa môže vyvinúť na pozadí infekčného procesu, ktorým môže byť reumatická endokarditída.

Termoregulačná neuróza je charakterizovaná rovnomernou teplotnou krivkou a negatívnou reakciou na Chernogubovov pyramídový test. V prítomnosti tuberkulózy v tele dáva pyramídový test pozitívnu reakciu.

Tyreotoxikóza, ktorá sa objavuje v tele, sa vyznačuje zvýšenou rýchlosťou metabolických procesov.

Identifikácia rôznych typov arytmií potvrdzuje výskyt a vývoj reumatickej endomyokarditídy v tele.

Výsledok liečby do značnej miery závisí od etiológie ochorenia a načasovania začiatku postupu. lekárske postupy. Subakútny typ ochorenia, ktorý je spôsobený vývojom streptokoka viridans v tele, je spravidla vyliečený v 90% prípadov detekcie a s rozvojom endokarditídy spôsobenej enterokokom sa vyliečenie pozoruje u 50 % prípadov.

Prognóza ochorenia je priaznivá vo vzťahu k životu a nepriaznivá vo vzťahu k úplnému uzdraveniu pacienta. Progresia ochorenia je charakterizovaná vývojom jedného z typov srdcových ochorení u pacienta. S rozvojom ochorenia v starobe je výsledok liečby vždy závažnejší v porovnaní s výsledkom v mladom alebo strednom veku.

Liečba a prevencia endokarditídy

Liečba choroby sa vykonáva v stacionárnych podmienkach lekárskej inštitúcie.

S progresiou v tele po dlhú dobu sa používajú zvýšené dávky antimikrobiálnych liekov.

Predtým liečebný kurz predbežne vykonať test citlivosti patogénu na použité antibiotikum. Penicilín sa spravidla používa intramuskulárne v objeme najmenej 4 000 000 IU denne, liek sa podáva štyrikrát denne, každých šesť hodín. Penicilín sa kombinuje so streptomycínom. Objem použitia posledne menovaného je 500 000 IU dvakrát denne. Niekedy je streptomycín nahradený tetracyklínom, ktorého objem môže dosiahnuť až 4 000 000 IU denne, alebo erytromycínom, ktorého denný objem môže dosiahnuť 3 000 000 IU.

Okrem toho sa v procese liečby používa sigmamycín.

Po znížení telesnej teploty, dva týždne po začatí liečebného procesu, sa množstvo antibiotík používaných pri liečbe postupne znižuje. Po 5-6 týždňoch sa urobí prestávka v liečbe, po ktorej sa priebeh antibiotík zopakuje.

Okrem antibiotík priebeh liečby zahŕňa použitie prípravkov železa, ktoré umožňujú vyhnúť sa rozvoju anémie v tele. V prípade rozvoja zlyhania krvného obehu v tele sa do priebehu liečby zavádzajú srdcové glykozidy. Pacientom sa odporúča, aby počas liečby zostali v posteli.

Počas liečby by sa mal zmeniť proces stravovania, mal by sa užívať v malých porciách 4-5 krát denne. Jedlo by malo byť nevyhnutne ľahko stráviteľné, bohaté na vitamíny a mierne solené. V procese liečby je potrebné vykonávať prísnu kontrolu hygieny tela, najmä to platí pre čistotu pokožky. Miestnosť, v ktorej sa pacient nachádza, by mala byť pravidelne vetraná.