Pľúcna gangréna je purulentno-hnilobný proces v pľúcach, v dôsledku ktorého je pľúcne tkanivo zničené a nekrotické. Takáto hniloba a nekróza má tendenciu sa neustále šíriť a nemá jasné hranice. Gangréna sa považuje za najťažší infekčný deštruktívny proces v pľúcach, pri tejto chorobe je celkový stav pacienta veľmi ťažký. S fulminantnou formou gangrény smrť pľúc sa môže vyskytnúť v prvý deň choroby.

Spomedzi všetkých pacientov s deštruktívnymi ochoreniami pľúc každý desiaty trpí gangrénou pľúc.

Obsah:

Príčiny pľúcnej gangrény

Priamy vinník tohto ochorenia– infekcia. Vo väčšine prípadov nejde o jeden patogén, ale o asociáciu rôznych mikroorganizmov (vrátane anaeróbnych mikroorganizmov – žijúcich bez kyslíka). Pľúcna gangréna je najčastejšie vyvolaná nasledujúcimi patogénmi:

Vďaka tomuto kombinovanému pôsobeniu mikroorganizmy:

• vzájomne posilňujú ich virulenciu (schopnosť infikovať telo);
• stať sa odolným voči.

Patogény sa môžu dostať do pľúcneho parenchýmu rôznymi spôsobmi. Najčastejšie:

• bronchogénne;
• ašpirácia;
• kontakt;
• traumatické;
• lymfogénne;
• hematogénne.

Bronchogénnou cestou mikroorganizmy vstupujú z infikovaných ústnych dutín a nosohltana cez priedušky do pľúcneho tkaniva. K tomu prispievajú nasledujúce patologické procesy:

Aspiračná cesta – požitie tekutiny obsahujúcej infekčné agens do pľúc. To môže byť:

• sekrécia horných dýchacích ciest– najčastejšie ide o obyčajný studený výtok zo sliznice nosohltanu);
• obsah žalúdka– vo väčšine prípadov sa takáto aspirácia pozoruje pri dysfágii (zhoršené prehĺtanie), intoxikácii alkoholom, poruchách dolného pažerákového zvierača, anestézii, . Niekedy sa obsah žalúdka dostane do pľúc s ťažkou resp.

Ale nie všetci ľudia náhodne vdýchnutie tekutiny z horných dýchacích ciest alebo žalúdka vedie k infekcii v pľúcach. Často sa to stáva, keď je narušená drenážna funkcia priedušiek, keď sa nemôžu vyčistiť (napríklad keď trpia ciliovaný epitel, ktorého riasinky bežne vytláčajú „smetí“ z priedušiek). Táto infekcia pľúc sa často vyskytuje na pozadí:

• zablokovanie bronchu nádorom alebo cudzím telesom;
• (upchatie krvnou zrazeninou) pľúcnej tepny.

Kontaktná cesta – ide o vstup mikroorganizmov do pľúcneho tkaniva zo susedných orgánov a tkanív, ktoré sú už infikované. Najvyššia štatistika nákazy kontaktom je pri hnisavých-zápalových ochoreniach. V prvom rade toto:

• (patologická dilatácia priedušiek s následným hnisaním);
• (zápal pľúc);
• pľúcny absces (lokalizovaný absces v pľúcnom tkanive).

Traumatická cesta – prenikanie infekcie do pľúcneho tkaniva pri prenikaní rán hrudník . V tomto prípade musia byť traumatické predmety kontaminované mikroorganizmami, ktoré môžu vyvolať výskyt gangrény pľúc.

Lymfogénna cesta patogény prenikajú do pľúc lymfou z infekčných ložísk, ktoré už v tele existujú, hematogénne- podľa rovnakého princípu, len s prietokom krvi. Lymfogénne a hematogénne cesty infekcie pľúc, po ktorých sa vyvinie ich gangréna, možno najčastejšie pozorovať pri ochoreniach a stavoch, ako sú:

• (hnisavá kostná lézia);
• akútne (poškodenie príušnej žľazy). slinná žľaza- zápalové alebo hnisavé);
• akútne (zvlášť často hnisavé alebo purulentno-nekrotické).

Faktory prispievajúce k výskytu ochorenia

Bolo identifikovaných množstvo chorôb a stavov, ktoré priamo nespôsobujú pľúcnu gangrénu, ale prispievajú k jej výskytu:

V takýchto podmienkach sa najčastejšie pozoruje gangrenózne poškodenie pľúc.

Ako sa choroba vyvíja

Keď baktérie preniknú do pľúcneho tkaniva a začnú ho ničiť, uvoľňujú toxíny, ktoré vstupujú do krvi a svojim prúdom do tkaniva nepostihnutých orgánov. Do krvi sa intenzívne vstrebávajú aj produkty rozsiahleho hnilobného rozpadu pľúcneho tkaniva.

Všetky tieto látky, ktoré sú v podstate biologickými jedmi, vyvolávajú:

• uvoľňovanie látok tkanivami, ktorých účinok je zameraný na zastavenie zápalu - sú to takzvané protizápalové cytokíny;
• tvorba voľných radikálov.

V dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov a voľných radikálov sa topenie pľúcneho tkaniva ešte viac zintenzívni, gangrenózny proces postupuje a šíri sa do zdravého pľúcneho tkaniva a zvyšuje sa aj otrava organizmu. Zvláštnosť začarovaný kruh, na to, aby sa z toho dostala vlastná sila tela bez posilnenia drogami.

Príznaky pľúcnej gangrény

Intenzita symptómov závisí od rozsahu procesu– gangréna sa môže rozšíriť na jeden lalok, niekoľko lalokov jedného pľúca, celý orgán na jednej strane alebo obe pľúca.

Prejavy ochorenia závisia od jeho formy. Existuje niekoľko takýchto foriem:

• bronchogénny(v dôsledku zápalu pľúc, vdýchnutia tekutín alebo akéhokoľvek bronchiálneho upchatia);
• tromboembolický (v dôsledku zablokovania pľúcnej tepny);
• posttraumatické;
• gangréna v dôsledku zavedenia mikroorganizmov do pľúc z existujúcich ložísk infekcie v tele.

Často sa pozoruje gangréna v jednej pľúci spolu s abscesom v druhej.

V závislosti od stupňa gangrenóznej deštrukcie pľúcneho tkaniva možno pozorovať:

• vypnutie časti pľúc v dôsledku atelektázy (kolaps tkaniva);
• nekróza časti pľúcneho tkaniva;
• nekróza malých oblastí pľúc vo forme ohniskov v celom orgáne;
• hnisavé topenie mŕtvych oblastí pľúc .
  

Všetky symptómy, ktoré signalizujú gangrénu pľúc, možno rozdeliť do niekoľkých skupín, ktorých symptómy sa vyskytujú postupne, skupina po skupine. Toto sú znaky:

• zápal a intoxikácia;
• poškodenie pľúcneho tkaniva;
• respiračné zlyhanie;
• bakteriálny toxický šok.

Príznaky zápalu a intoxikácie s gangrénou pľúc:

Príznaky poškodenia pľúc sa začínajú pozorovať po prejavení príznakov zápalu a intoxikácie:

• pozorované;
• spúta začne vychádzať takmer okamžite - páchnuce, špinavo-šedé, asfaltovej farby. Spútum, ktoré sa uvoľňuje pri gangréne pľúc, keď sa usadí v nádobe, má tri charakteristické vrstvy: horná je spenená, s hlienom a hnisom, stredná je zmiešaná s krvou, spodná je jemný sediment v forma omrviniek (piesok) s odrezkami roztaveného pľúcneho tkaniva a hnisom. Takéto sekréty sa vykašliavajú plnými ústami, pacient môže vykašliavať od 0,5 do 1 litra spúta denne;
• ak je na postihnutej strane bolesť na hrudníku, ktorá sa zintenzívňuje pri pokuse o hlboký nádych, naznačuje to zapojenie pleury do gangrenózneho procesu a rozvoj ich zápalu.

K vyššie opísaným príznakom sa pridávajú príznaky respiračného zlyhania, keď gangréna roztopila pľúcne tkanivo a pľúca sa nedokážu vyrovnať so svojimi povinnosťami. toto:

• bledá koža;
• modrosť končekov prstov, pier a nosa (akrocyanóza);
• dýchavičnosť so sklonom k ​​zvýšeniu.

Bakteriálny toxický šok nastáva, keď sa telo už nedokáže vyrovnať s gangrénou pľúc. Jeho znaky:

• progresívny pokles krvného tlaku;
• zvýšenie srdcovej frekvencie;
• zníženie množstva vylúčeného moču.

Neexistujú žiadne mierne formy gangrény - v 100% prípadov je priebeh ťažký alebo extrémne závažný. Preto, ak sa na pozadí kašľa s hojným spútom a horúčkou pacient cíti nechutne, je potrebné mať podozrenie na pľúcnu gangrénu.

Komplikácie pľúcnej gangrény

Gangréna je nebezpečná nielen sama o sebe – môže spôsobiť komplikácie, ktoré môžu viesť až k smrti pacienta . toto:

Pri gangréne pľúc takéto komplikácie spôsobujú smrť pacientov v 45-80%.

Diagnóza gangrény pľúc

Celkový vážny stav pacienta s narastajúcimi poruchami z dýchací systém(najmä kašeľ s veľkým množstvom páchnuceho spúta) a ťažká hypertermia umožňuje podozrenie na gangrénu pľúc.

Takíto pacienti majú veľmi charakteristický vzhľad:

• neaktívne, čo je veľmi nápadné;
• koža má charakteristický bledý zemitý odtieň;
• pery, prsty a niekedy aj špička nosa sú modrasté.

Keď pacienti kašlú, počujú hlasné bublajúce zvuky.

Mali by sa použiť ďalšie diagnostické metódy:

• objasniť lokalizáciu a rozsah gangrenózneho procesu v pľúcach;
• extrémne v ojedinelých prípadoch keď reaktivita organizmu trpí, a klinické príznaky zaostávajú vo svojom prejave z gangrenózneho procesu v pľúcnom tkanive, ktorý už zašiel ďaleko.

Z doplnkového inštrumentálne metódy diagnostika má najväčší praktický význam v dvoch perspektívach – Röntgenové prístroje sú dostupné aj v malej nemocnici.

Röntgen ukazuje rozsiahle stmavnutie - známky rozpadovej dutiny a tekutiny v pleurálnej dutine (druhá indikuje prechod procesu na pleuru a upozorní na blížiace sa zhoršenie Všeobecná podmienka pacient). Vo väčšine prípadov stačí röntgenové vyšetrenie hrudníka na potvrdenie prítomnosti šíriaceho sa rozpadu v pľúcach spôsobeného gangrénou.

Kvapalina v pleurálnych dutín možno zistiť aj pomocou ultrazvuku pleurálnej dutiny.

Umožňuje určiť počiatočné ložiská nekrózy rozptýlené po celom povrchu pľúc - pomôže to diagnostikovať gangrénu na ňom skoré štádia, čo je dôležité pre liečbu.

Tiež pacient dáva za ňu spútum mikroskopické vyšetrenie . V ňom sa počas gangrény zisťuje veľké množstvo leukocytov, červených krviniek a mŕtvych fragmentov pľúcneho tkaniva a je zaznamenaná absencia elastických vlákien. Na identifikáciu patogénu a objasnenie jeho citlivosti na antibakteriálne látky sa vykonáva bakteriologická kultúra:

• spúta;
• výplachová tekutina, ktorá sa získava premývaním horných dýchacích ciest za účelom ich sanitácie.

vykonaná s cieľom objasniť, či existuje hnisavá endobronchitída(zápal sliznice priedušiek), ktorý sa môže vyvinúť v dôsledku vstupu patogénov z gangrenóznych pľúcnych ložísk ako napr. malé priedušky, a vyššie, vo veľkých.

potvrdí výrazný zápalový proces - bude sa pozorovať:

• prudké zvýšenie počtu leukocytov s prevahou neutrofilov;
• (ROE);
• anémia.

Kompletný krvný test určuje:

• znížené množstvo bielkovín, ktorých zásoby telo „hádže“ do pokusov obnoviť postihnuté pľúcne tkanivo;
• znížené množstvo kyslíka;
• zvýšenie množstva oxidu uhličitého.

Liečba pľúcnej gangrény

Liečba pľúcnej gangrény je komplexná úloha, ktorú riešia spoločne pneumológovia a hrudní chirurgovia za účasti konzultácií.

Všetky liečebné opatrenia zahŕňajú:

• konzervatívna liečba (lieková terapia);
• dezinfekčné postupy;
• chirurgický zákrok.

Konzervatívna liečba pozostáva z nasledujúcich opatrení:

Na účely antimikrobiálneho účinku kombinácia dvoch antibakteriálne látky veľký rozsah akcie v maximálnych možných dávkach. podávané rôznymi spôsobmi:

• parenterálne (intravenózne a intramuskulárne);
• lokálne (v bronchiálny strom a v pleurálna dutina).

Detoxikácia organizmu prebieha intenzívnou infúznou terapiou. Nasledujúce sa podávajú intravenózne:

• roztoky s nízkou molekulovou hmotnosťou - náhrady plazmy;
• soľné roztoky;
• proteínové prípravky (albumín);
• plná krv a jej zložky (plazma av prípade anémie - červené krvinky).

Na nápravu porúch homeostázy sa používajú lieky:

• vitamíny;
• antikoagulanciá;
• respiračné analeptiká;
• desenzibilizačné činidlá;
• kardiovaskulárne lieky;

Používajú sa aj konzervatívne metódy bez liekov:

• kyslíková terapia, ktorá pomáha nasýtiť tkanivá kyslíkom, až kým postihnuté pľúca nezvládnu túto funkciu;
• plazmaferéza (odber krvi z krvného obehu, čistenie v špeciálnych prístrojoch a vstrekovanie späť do krvného obehu);
• inhalácie s bronchodilatanciami a enzýmami, ktoré riedia ťažko separovateľné spúta.

Pretože pri gangréne pľúc je telo veľmi oslabené, regeneračná terapia nie je o nič menej dôležitá ako iné opatrenia konzervatívnej liečby:

• prísny odpočinok v posteli;
• vyvážená, kvalitná výživa s dôrazom na potraviny s obsahom bielkovín a vitamínov (bez ohľadu na to parenterálne podávanie proteínové a vitamínové prípravky);
• počas obdobia zlepšenia - uskutočniteľná fyzická aktivita;
• adekvátne zvolená masáž.

Na priame pôsobenie na gangrenózne zameranie sa používa terapeutická bronchoskopia, počas ktorej:

• aspirovať bronchiálne sekréty a produkty rozpadu pľúcneho tkaniva;
• umyte priedušky antiseptikami;
• sa podávajú antibiotiká.

Ak sa rozvinie zápal pohrudnice, vykonajte pleurálna punkcia, počas ktorého:

• aspirovať pleurálny exsudát;
• Antibiotiká sa injikujú do pleurálnej dutiny.

Ak bola diagnóza pľúcnej gangrény stanovená v počiatočných štádiách ochorenia, keď ešte nedošlo k výraznej nekróze tkaniva, a bola včas predpísaná intenzívna konzervatívna terapia, je možné týmto spôsobom zastaviť deštrukciu pľúcneho tkaniva a pomôcť obmedziť do podoby gangrenózneho abscesu.

Pri ďalšom šírení gangrény sa pacient najskôr pripraví pomocou indikovaných konzervatívnych metód a potom chirurgická liečba– odstránenie postihnutej časti pľúc (až po odstránenie celého orgánu, ak je úplne postihnutý). V niektorých prípadoch sa kvôli technicky nemožnému odstráneniu odumretého tkaniva pristupuje k pneumotómii - drenážnej operácii, pri ktorej dôjde k vytiahnutiu odumretého tkaniva. Zároveň sa pokračuje v intenzívnej konzervatívnej liečbe, aby sa šírenie procesu úplne zastavilo.

Prevencia

Prevencia pľúcnej gangrény je veľmi náročná úloha. Prevencia tohto ochorenia je účinná, ak je zameraná nielen na prevenciu infekcie potenciálnymi gangrénovými patogénmi . Rozsah činností zahŕňa:

• všeobecná zdravotná výchova obyvateľstva najmä v regiónoch;
• zlepšenie životnej úrovne;
• kampaň za zdravý imidžživot a proti zlým návykom;
• správna organizácia terapeutické opatrenia pri bakteriálne ochorenia(najmä purulentno-septický).

Predpoveď

Napriek tomu, že pacienti s gangrénou pľúc podstupujú včasnú chirurgickú liečbu podporovanú konzervatívnymi metódami, úmrtnosť zostáva vysoká - 20-40% pacientov s gangrénou zomiera, najčastejšie na komplikácie, ako sú:

• sepsa;
• zlyhanie viacerých orgánov;
• strata krvi v dôsledku masívneho pľúcneho krvácania.

Včasnou diagnózou a adekvátnou liečbou je možné vyliečiť pacienta z gangrény a predchádzať jej následkom.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lekársky pozorovateľ, chirurg, konzultant

Transplantácia.

V dnešnej dobe pacienti s terminálne štádiá Pri sarkoidóze, ak je lieková terapia neúčinná, sa vykonáva transplantácia pľúc, ako aj transplantácia srdca a pľúc, transplantácia pečene a obličiek. Imunosupresívna liečba v tomto prípade je tiež liečbou sarkoidózy. Trojročná miera prežitia je 70%, päťročná miera prežitia je 56%. Recidíva ochorenia v transplantovaných pľúcach je však možná.

Predpoveď z arkoidóza je veľmi variabilná a závisí najmä od štádia ochorenia.

Klinické vyšetrenie. Je potrebné neustále sledovanie pneumológom (návštevy aspoň raz za 6 mesiacov).

Absces a gangréna pľúc, spojené pojmami „akútne pľúcne hnisanie“, „akútna infekčná deštrukcia pľúc“, „deštruktívna pneumonitída“ atď., sú spravidla ťažké, často život ohrozujúce patologické stavy pacient, charakterizovaný pomerne masívnou nekrózou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva v dôsledku vystavenia niektorým infekčným patogénom.

Je vhodné rozlíšiť nie dve, ale tri hlavné klinické a morfologické formy infekčno-deštruktívnych procesov v pľúcnom tkanive: absces, gangrenózny absces a gangrénu pľúc. Pod pľúcny absces rozumieť vzniku viac či menej ohraničenej dutiny v pľúcnom tkanive v dôsledku jeho nekrózy a hnisavého splynutia Gangréna pľúc- oveľa závažnejšie patologický stav s masívnou nekrózou a ichoróznym rozpadom, rýchlym hnisavým topením a odmietnutím pľúcneho tkaniva bez tendencie jasne sa oddeľovať od jeho životaschopnej časti. Gangrenózny absces je spravidla menej rozsiahly a náchylnejší na demarkáciu ako pri rozšírenej gangréne, nekróze pľúcneho tkaniva, pri ktorej sa vytvára dutina s parietálnou alebo voľne ležiacou sekvestráciou pľúcneho tkaniva a sklon k neustálemu čisteniu.

Prevalencia. Pľúcne abscesy sú 3-5 krát častejšie ako v bežnej populácii u mužov vo veku 20-50 rokov. Za posledných 40 rokov sa frekvencia pľúcnych abscesov znížila 10-krát, zatiaľ čo úmrtnosť medzi postihnutými sa znížila iba o 5-10% a je 4-7%. Pri aspirácii tekutín obsahujúcich gramnegatívnu mikroflóru môže úmrtnosť dosiahnuť 20 % alebo viac, najmä ak je tekutina kyslá.

Najčastejšie smrteľné následky pľúcneho abscesu sú spojené s očkovaním Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus a Klebsiella pneumoniae.

Klasifikácia infekčnej deštrukcie pľúc (N.V. Putov, 1984)

I. Podľa etiológie (v závislosti od typu mikrobiálneho patogénu).

II. Podľa patogenézy:

1. Bronchogénne (vrátane aspirácie).

2. Hematogénne (vrátane embolických).

3. Traumatické.

4. Lymfogénne

III. Podľa vzhľadu patologický proces:

1. Hnisavý absces.

2. Gangrenózny absces.

3. Gangréna pľúc.

IV. Vo vzťahu k anatomickým prvkom pľúc:

1. Periférne.

2. Centrálne.

V. Podľa rozsahu lézie:

1. S poškodením segmentu

2. S poškodením podielu

3. Pri poškodení viac ako jedného laloku alebo celých pľúc

4. Slobodný

5. Viacnásobné

6. Jednostranné

7. Obojstranné

VI. Podľa závažnosti:
1. Pľúca

2. Mierne

3. Ťažký

VII. V závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti komplikácií; 1. Nekomplikované

2. Komplikované, vrátane pyopneumotoraxu, pleurálneho empyému, pľúcneho krvácania, sepsy.

Etiológia. Príčinou vývoja infekčnej deštrukcie pľúc môžu byť takmer akékoľvek mikroorganizmy alebo ich asociácie.

Anaeróby. Z anaeróbnej mikroflóry sú typickými druhmi Peptostreptococcus (anaeróbne gramnegatívne koky), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Porphyromonas species a Prcvotella melaninogcnica (formálne patriace do rodu Bacteriodes).

Aeróby. Spomedzi aeróbov je pľúcny absces najčastejšie spôsobený Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae(najmä typ B), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, druhy Actinomyces a zriedkavo pneumokoky.

Protozoa. Zničenie a vznik abscesu môžu spôsobiť prvoky Paragonimus nestermani a Entamoeba histolytica, ako aj mykobaktérie.

Rizikové faktory. Pre rozvoj deštruktívnej pneumonitídy sú nevyhnutné faktory, ktoré znižujú obranyschopnosť ľudského tela a vytvárajú podmienky pre vstup patogénnej mikroflóry do tela. Dýchacie cesty alebo ašpirácie. Medzi tieto faktory patrí alkoholizmus, predávkovanie drogami, chirurgické zákroky použitím celková anestézia, dlhodobé zvracanie, neurologické poruchy(poruchy cerebrálny obeh, myasthenia gravis, amyotrofická laterálna skleróza atď.), epilepsia, nádory v pľúcach, cudzie telesá v dýchacích cestách, cukrovka stavy imunodeficiencie.

Patogenéza. Pôvodcovia infekčnej deštrukcie pľúc prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hematogénne, lymfogénne, šírením zo susedných orgánov a tkanív. V prípade transbronchiálnej infekcie je zdrojom mikroflóry ústna dutina a nosohltanu. Dôležitú úlohu zohráva aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltanu, resp. Tiežžalúdočný obsah. Okrem toho sa pľúcne abscesy môžu vyskytnúť pri uzavretých poraneniach (modriny, kompresie, otrasy mozgu) a prenikajúce rany hrudníka. Pri abscese sa spočiatku pozoruje obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavým roztavením pľúcneho tkaniva a tvorbou rozpadovej dutiny obklopenej granulačnou šachtou.

Následne (po 2-3 týždňoch) nastáva prelom hnisavé zameranie do bronchu; pri dobrej drenáži sa steny dutiny zrútia s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie v dôsledku vystavenia sa odpadovým produktom mikroflóry pri Cievna trombóza vyvíja rozsiahlu nekrózu pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V nekrotickom tkanive sa tvoria mnohé ložiská rozpadu, ktoré často odtekajú cez bronchus. Najdôležitejším patogenetickým faktorom je tiež zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany.

POLIKLINIKA. Proces tvorby abscesu trvá až 10-12 dní, počas ktorých je klinický obraz ochorenia najčastejšie spojený s priebehom pneumónie. IN počiatočné obdobie pacienti udávajú celkovú nevoľnosť, slabosť, triašku, kašeľ so slabým spútom a niekedy hemoptýzu a bolesť na hrudníku. Telesná teplota je zvyčajne vysoká. Aj s malé procesy pozoruje sa dýchavičnosť v dôsledku intoxikácie. Pri gangréne pľúc sú tieto znaky výraznejšie. Náhly výtok veľká kvantita(sústo) páchnuceho spúta je znakom abscesu, ktorý sa vlámal do priedušky. Stav pacienta sa zlepšuje a telesná teplota klesá. Pri gangréne pľúc má spútum hnilobný charakter. Priemerné denné množstvo spúta s abscesom je 200-500 ml, ale pri gangréne sa môže zvýšiť na 1000 ml alebo viac.

Objektívny výskum. Pred prasknutím abscesu možno zistiť miernu cyanózu tváre a končatín. Pri rozsiahlom poškodení a zapojení pleury do procesu sa vizuálne určuje oneskorenie postihnutej polovice hrudníka pri dýchaní. Pacient zaujme nútenú polohu na boľavej strane. Pri chronickom abscese majú prsty tvar „paličiek“ a tvoria sa príznaky zlyhania pravej komory. Charakteristická je tachypnoe a tachykardia. Trvanie prvej menštruácie trvá od 4 do 12 dní. Prechod do druhého obdobia - začiatok vyprázdňovania deštrukčných dutín - je sprevádzaný o typické prípady zlepšenie stavu pacienta.

Palpácia umožňuje zistiť citlivosť pozdĺž medzirebrových priestorov na boľavej strane, čo poukazuje na postihnutie pohrudnice a medzirebrového vaskulo-nervového zväzku. Pri subpleurálnej lokalizácii abscesu sa zvyšuje chvenie hlasiviek. Keď sa veľký absces vyprázdňuje, môže sa oslabiť.

Perkusie. V počiatočnej fáze na postihnutej strane môže byť zvuk bicích o niečo skrátený. Ak je absces hlboký, zvuk perkusií sa nemení. V prvej fáze priebehu deštruktívnej pneumonitídy je fyzický obraz podobný ako pri konfluentnej pneumónii. V druhej fáze sa intenzita a oblasť skrátenia zvuku perkusií znižuje. Povrchovo umiestnené veľké vyprázdnené abscesy sú sprevádzané tympanickým perkusným zvukom.

Auskultácia v prvom období abscesu odhaľuje ťažké dýchanie, niekedy bronchiálne a oslabené dýchanie, na pozadí ktorých sú možné suché alebo vlhké chrasty. V niektorých prípadoch nemusí byť dýchavičnosť. Ak prevláda obraz zápalu pľúc, je počuť krepitus. Po otvorení abscesu počuť vlhké chrapoty rôzneho kalibru, bronchiálne a pomerne zriedkavo amforické dýchanie.

DEFINÍCIA.

Absces pľúc- hnisavý alebo hnilobný rozpad nekrotických oblastí pľúcneho tkaniva, často v segmente s prítomnosťou jednej alebo viacerých deštrukcií vyplnených hustým alebo tekutým hnisom a obklopených perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc- ide o hnisavo-hnilobnú nekrózu významnej oblasti pľúcneho tkaniva, zvyčajne laloku, 2 lalokov alebo celých pľúc, bez jasných znakov ohraničenia, ktorá má tendenciu sa ďalej rozširovať a prejavuje sa mimoriadne ťažkým celkovým stavom pľúc pacient. Na rozdiel od abscesu, dutina s pľúcnou gangrénou obsahuje sekvestráciu pľúcneho tkaniva.

Tiež odlíšené gangrenózny absces– menej rozsiahle a náchylnejšie na demarkáciu ako pri rozšírenej gangréne, nekróze pľúcneho tkaniva, v procese ohraničovania ktorej vzniká dutina s parietálnym alebo voľne ležiacim sekvestrovaním pľúcneho tkaniva a tendenciou k postupnému prečisteniu.

Všetky tieto stavy spája množstvo pojmov - infekčná alebo bakteriálna deštrukcia pľúc, deštruktívna pneumonitída, hnisanie pľúc.

RELEVANTNOSŤ.

Absces a gangréna pľúc identifikoval Laennec v roku 1819 ako samostatné nozologické formy. Sauerbruch navrhol spojiť tieto choroby pod všeobecným názvom „pľúcne hnisanie“. Zavedením antibiotík do klinickej praxe sa prevalencia tejto patológie neznížila, ale zlepšili sa výsledky liečby a prognóza. Pri rozsiahlej deštrukcii spôsobenej asociáciami mikroorganizmov však stále pretrvávajú neuspokojivé výsledky liečby a vysoká úmrtnosť.

KLASIFIKÁCIA PĽÚCNYCH SUPUPERÁCIÍ

1. Podľa etiológie:

posttraumatické,

hematogénne (vrátane embolických),

bronchogénne (vrátane aspirácie),

po pneumónii,

lymfogénne.

2. Podľa klinických a morfologických charakteristík.

1) Akútny absces:

jednotka,

viacnásobné (jednostranné alebo obojstranné).

2) Gangréna pľúc:

obmedzený (gangrenózny absces),

rozšírené.

3. Pre komplikácie:

zablokovaný absces,

empyém pleury:

s bronchopleurálnou komunikáciou,

bez bronchopleurálnej komunikácie,

pľúcne krvácanie,

pľúcna sepsa.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA.

Neexistujú žiadne špecifické patogény pre infekčnú deštrukciu pľúc. Príčinou môžu byť takmer akékoľvek mikroorganizmy alebo ich asociácie. Medzi anaeróbnou mikroflórou patria Peptostreptococcus (anaeróbne gramnegatívne koky), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Medzi aeróbmi sú abscesy najčastejšie spôsobené: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, huby rodu Candida spp. Vírusové infekcie, najmä vírusy chrípky, môžu napadnúť a zničiť ciliárne bunky bronchiálneho traktu a narušiť baktericídnu aktivitu fagocytov, a tak prispieť k rozvoju postvírusovej pyogénnej pneumónie.

Predisponujúce faktory pre rozvoj pľúcneho hnisania zahŕňajú: bezvedomie, alkoholizmus, drogovú závislosť, epilepsiu, traumatické poranenie mozgu, cerebrovaskulárne poruchy, kómu, predávkovanie sedatívami, celková anestézia; stenózne ochorenia pažeráka, zápalové ochorenia parodontu. Najdôležitejší odkaz v patogenéze je zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany. U mužov sa častejšie vyvíja pľúcna hnisavosť. Analýza ukazuje, že viac ako 2/3 pacientov má neistý sociálny status: bez stáleho zamestnania, zneužívanie alkoholu.

Patogény prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hematogénne, lymfogénne a kontaktne - pri šírení infekčného procesu zo susedných orgánov a tkanív alebo pri poranení (modriny, kompresia, otras mozgu alebo penetrujúce rany hrudníka). Pri transbronchiálnej infekcii je zdrojom mikroflóry ústna dutina a nosohltan. Významnú úlohu zohráva aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj žalúdočného obsahu.

Pri abscese sa spočiatku pozoruje obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavým roztavením pľúcneho tkaniva a tvorbou rozpadovej dutiny obklopenej granulačnou šachtou. Následne (v priemere po 2 týždňoch) dochádza k prielomu hnisavého ohniska do bronchu. Pri dobrej drenáži sa steny dutiny zrútia s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V nekrotickom tkanive sa tvoria mnohé ložiská rozpadu, ktoré sú čiastočne odvádzané cez bronchus.

KLINICKÉ PREJAVY.

V počiatočnom období (tvorba abscesu) teplo zimnica, silné potenie, suchý kašeľ alebo so slabým spútom, bolesť na hrudníku na postihnutej strane. Pri gangréne pľúc sú tieto znaky výraznejšie. Náhle vykašliavanie veľkého množstva („sústa“) hnisavého, páchnuceho spúta je znakom vniknutia abscesu do priedušky. Toto obdobie s dobrou drenážou abscesu sa vyznačuje zlepšením pohody pacienta a znížením telesnej teploty. Denné množstvo spúta s abscesom je 200 - 500 ml, pri gangréne sa množstvo spúta, ktoré je hnilobnej povahy, môže zvýšiť na 1 000 ml.

Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ s ťažko vytekajúcim páchnucim hlienom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, nechutenstvo. Pretrvávanie klinických príznakov dlhšie ako 2 mesiace naznačuje možnosť vzniku chronický absces(až 10-15% pacientov s akútnym abscesom), zhrubnutie koncových falangov sa objavuje vo forme „bubienok“ a nechtov vo forme „okuliarov“, tvoria sa známky zlyhania pravej komory.

Treba však poznamenať, že u starších ľudí a pacientov trpiacich imunodeficienciou môžu byť príznaky zápalového procesu v pľúcach maskované.

OBJEKTÍVNA SKÚŠKA.

Pred prasknutím abscesu možno pozorovať miernu cyanózu tváre a končatín. Pri rozsiahlom poškodení a zapojení pleury do procesu sa určuje oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní. Charakteristická je dýchavičnosť a tachykardia.

Palpácia umožňuje odhaliť bolesť v medzirebrových priestoroch na boľavej strane. Pri subpleurálnej lokalizácii abscesu sa zvyšuje chvenie hlasiviek. Pri vyprázdnení veľkého abscesu môže dôjsť k oslabeniu chvenia hlasiviek.

Perkusie. V počiatočnej fáze abscesu na postihnutej strane môže byť perkusný zvuk trochu skrátený. S gangrénou - tupý zvuk a bolesť pri perkusiách nad postihnutou oblasťou (príznak Kryukov-Sauerbach). Po prasknutí môžu byť povrchovo umiestnené veľké abscesy sprevádzané tympanickým perkusným zvukom.

Auskultácia. Počas obdobia tvorby abscesu môže byť dýchanie oslabené s drsným odtieňom, niekedy bronchiálnym. Môžu sa vyskytnúť suché a vlhké jemné bublinky. Po otvorení abscesu sa vyskytujú vlhké chrapoty rôznej veľkosti, bronchiálne a pomerne zriedkavo amforické dýchanie. Pri gangréne je dodatočne zaznamenaný pozitívny symptóm Kissling - stlačenie fonendoskopom na medzirebrový priestor v postihnutej oblasti spôsobuje kašeľ.

POVINNÉ LABORATÓRNE A PRÍSTROJOVÉ ŠTÚDIE.

DEFINÍCIA.

Absces pľúc- hnisavý alebo hnilobný rozpad nekrotických oblastí pľúcneho tkaniva, často v segmente s prítomnosťou jednej alebo viacerých deštrukcií vyplnených hustým alebo tekutým hnisom a obklopených perifokálnou zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc- ide o hnisavo-hnilobnú nekrózu významnej oblasti pľúcneho tkaniva, zvyčajne laloku, 2 lalokov alebo celých pľúc, bez jasných znakov ohraničenia, ktorá má tendenciu sa ďalej rozširovať a prejavuje sa mimoriadne ťažkým celkovým stavom pľúc pacient. Na rozdiel od abscesu, dutina s pľúcnou gangrénou obsahuje sekvestráciu pľúcneho tkaniva.

Tiež odlíšené gangrenózny absces– menej rozsiahle a náchylnejšie na demarkáciu ako pri rozšírenej gangréne, nekróze pľúcneho tkaniva, v procese ohraničovania ktorej vzniká dutina s parietálnym alebo voľne ležiacim sekvestrovaním pľúcneho tkaniva a tendenciou k postupnému prečisteniu.

Všetky tieto stavy spája množstvo pojmov - infekčná alebo bakteriálna deštrukcia pľúc, deštruktívna pneumonitída, hnisanie pľúc.

RELEVANTNOSŤ.

Absces a gangréna pľúc identifikoval Laennec v roku 1819 ako samostatné nozologické formy. Sauerbruch navrhol spojiť tieto choroby pod všeobecným názvom „pľúcne hnisanie“. Zavedením antibiotík do klinickej praxe sa prevalencia tejto patológie neznížila, ale zlepšili sa výsledky liečby a prognóza. Pri rozsiahlej deštrukcii spôsobenej asociáciami mikroorganizmov však stále pretrvávajú neuspokojivé výsledky liečby a vysoká úmrtnosť.

KLASIFIKÁCIA PĽÚCNYCH SUPUPERÁCIÍ

1. Podľa etiológie:

posttraumatické,

hematogénne (vrátane embolických),

bronchogénne (vrátane aspirácie),

po pneumónii,

lymfogénne.

2. Podľa klinických a morfologických charakteristík.

1) Akútny absces:

jednotka,

viacnásobné (jednostranné alebo obojstranné).

2) Gangréna pľúc:

obmedzený (gangrenózny absces),

rozšírené.

3. Pre komplikácie:

zablokovaný absces,

empyém pleury:

s bronchopleurálnou komunikáciou,

bez bronchopleurálnej komunikácie,

pľúcne krvácanie,

pľúcna sepsa.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA.

Neexistujú žiadne špecifické patogény pre infekčnú deštrukciu pľúc. Príčinou môžu byť takmer akékoľvek mikroorganizmy alebo ich asociácie. Medzi anaeróbnou mikroflórou patria Peptostreptococcus (anaeróbne gramnegatívne koky), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Medzi aeróbmi sú abscesy najčastejšie spôsobené: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, huby rodu Candida spp. Vírusové infekcie, najmä vírusy chrípky, môžu napadnúť a zničiť ciliárne bunky bronchiálneho traktu a narušiť baktericídnu aktivitu fagocytov, a tak prispieť k rozvoju postvírusovej pyogénnej pneumónie.

Predisponujúce faktory pre rozvoj pľúcneho hnisania zahŕňajú: bezvedomie, alkoholizmus, drogovú závislosť, epilepsiu, traumatické poranenie mozgu, cerebrovaskulárne poruchy, kómu, predávkovanie sedatívami, celková anestézia; stenózne ochorenia pažeráka, zápalové ochorenia parodontu. Najdôležitejším článkom v patogenéze je zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany. U mužov sa častejšie vyvíja pľúcna hnisavosť. Analýza ukazuje, že viac ako 2/3 pacientov má neistý sociálny status: bez stáleho zamestnania, zneužívanie alkoholu.

Patogény prenikajú do pľúcneho parenchýmu cez dýchacie cesty, menej často hematogénne, lymfogénne a kontaktne - pri šírení infekčného procesu zo susedných orgánov a tkanív alebo pri poranení (modriny, kompresia, otras mozgu alebo penetrujúce rany hrudníka). Pri transbronchiálnej infekcii je zdrojom mikroflóry ústna dutina a nosohltan. Významnú úlohu zohráva aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj žalúdočného obsahu.

Pri abscese sa spočiatku pozoruje obmedzená zápalová infiltrácia s hnisavým roztavením pľúcneho tkaniva a tvorbou rozpadovej dutiny obklopenej granulačnou šachtou. Následne (v priemere po 2 týždňoch) dochádza k prielomu hnisavého ohniska do bronchu. Pri dobrej drenáži sa steny dutiny zrútia s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V nekrotickom tkanive sa tvoria mnohé ložiská rozpadu, ktoré sú čiastočne odvádzané cez bronchus.

KLINICKÉ PREJAVY.

Počiatočné obdobie (tvorba abscesu) je charakterizované vysokou horúčkou, zimnicou, silným potením, suchým kašľom alebo slabým spútom a bolesťou na hrudníku na postihnutej strane. Pri gangréne pľúc sú tieto znaky výraznejšie. Náhle vykašliavanie veľkého množstva („sústa“) hnisavého, páchnuceho spúta je znakom vniknutia abscesu do priedušky. Toto obdobie s dobrou drenážou abscesu sa vyznačuje zlepšením pohody pacienta a znížením telesnej teploty. Denné množstvo spúta s abscesom je 200 - 500 ml, pri gangréne sa množstvo spúta, ktoré je hnilobnej povahy, môže zvýšiť na 1 000 ml.

Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ s ťažko vytekajúcim páchnucim hlienom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, nechutenstvo. Pretrvávanie klinických príznakov dlhšie ako 2 mesiace naznačuje možnosť vzniku chronický absces(až 10-15% pacientov s akútnym abscesom), zhrubnutie koncových falangov sa objavuje vo forme „bubienok“ a nechtov vo forme „okuliarov“, tvoria sa známky zlyhania pravej komory.

Treba však poznamenať, že u starších ľudí a pacientov trpiacich imunodeficienciou môžu byť príznaky zápalového procesu v pľúcach maskované.

OBJEKTÍVNA SKÚŠKA.

Pred prasknutím abscesu možno pozorovať miernu cyanózu tváre a končatín. Pri rozsiahlom poškodení a zapojení pleury do procesu sa určuje oneskorenie postihnutej strany pri dýchaní. Charakteristická je dýchavičnosť a tachykardia.

Palpácia umožňuje odhaliť bolesť v medzirebrových priestoroch na boľavej strane. Pri subpleurálnej lokalizácii abscesu sa zvyšuje chvenie hlasiviek. Pri vyprázdnení veľkého abscesu môže dôjsť k oslabeniu chvenia hlasiviek.

Perkusie. V počiatočnej fáze abscesu na postihnutej strane môže byť perkusný zvuk trochu skrátený. S gangrénou - tupý zvuk a bolesť pri perkusiách nad postihnutou oblasťou (príznak Kryukov-Sauerbach). Po prasknutí môžu byť povrchovo umiestnené veľké abscesy sprevádzané tympanickým perkusným zvukom.

Auskultácia. Počas obdobia tvorby abscesu môže byť dýchanie oslabené s drsným odtieňom, niekedy bronchiálnym. Môžu sa vyskytnúť suché a vlhké jemné bublinky. Po otvorení abscesu sa vyskytujú vlhké chrapoty rôznej veľkosti, bronchiálne a pomerne zriedkavo amforické dýchanie. Pri gangréne je dodatočne zaznamenaný pozitívny symptóm Kissling - stlačenie fonendoskopom na medzirebrový priestor v postihnutej oblasti spôsobuje kašeľ.

POVINNÉ LABORATÓRNE A PRÍSTROJOVÉ ŠTÚDIE.

Absces pľúc- hnisavá dutina, ohraničená zo všetkých strán pyogénnym puzdrom v procese postupnej deštrukcie pľúcneho tkaniva, vytvorená v strede zápalového infiltrátu. Izolácia abscesu naznačuje výraznú ochrannú reakciu tela, zatiaľ čo nedostatok vymedzenia rozšírenej gangrény pľúc je výsledkom progresívnej nekrózy pod vplyvom nekontrolovanej produkcie interleukínov a iných zápalových mediátorov imunitným systémom. Pri ťažkej infekcii je imunologická reakcia tlmená nadmernou produkciou prozápalových a protizápalových interleukínov, čo prispieva k ich nekontrolovanej tvorbe a progresii zápalového procesu až k rozvoju sepsy a mnohopočetnému zlyhaniu orgánov.

Podľa etiológie sa pľúcne abscesy klasifikujú v závislosti od patogénu, patogenetická klasifikácia je založená na tom, ako k infekcii došlo (bronchogénne, hematogénne, traumatické a iné cesty), podľa lokalizácie v pľúcnom tkanive sú abscesy centrálne a periférne; okrem toho môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, lokalizované v jednej pľúci alebo bilaterálne, môžu byť akútne a chronické.

Gangréna pľúc - Toto je najzávažnejšia forma rozsiahlej purulentnej deštrukcie pľúc.

Podľa mechanizmu vývoja sa rozlišujú tieto formy pľúcnej gangrény: bronchogénne (postpneumonické, aspiračné, obštrukčné); tromboembolický; posttraumatické; hematogénne a lymfogénne.

Na základe stupňa postihnutia pľúcneho tkaniva sa rozlišuje lobárna, medzisúčet, celková a obojstranná gangréna pľúc. Množstvo autorov považuje segmentálne lézie pľúc za gangrenózny absces. V klinickej praxi dochádza ku kombinácii gangrény a abscesu rôznych lalokov jedného pľúca, gangrény jedného pľúca a abscesu druhého.

S prihliadnutím na štádium deštruktívneho procesu pri pľúcnej gangréne sa rozlišuje atelektáza-pneumónia, nekróza pľúcneho parenchýmu, sekvestrácia nekrotických oblastí, hnisavé topenie nekrotických oblastí s tendenciou k ďalšiemu šíreniu (samotná pľúcna gangréna).

46. ​​Akútny pľúcny absces. Klasifikácia. Klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika. Konzervatívne metódy liečby. Indikácie pre operáciu.

Pľúcny absces je hnisavá dutina, ohraničená zo všetkých strán pyogénnou kapsulou v procese postupnej deštrukcie pľúcneho tkaniva, vytvorená v strede zápalového infiltrátu. Izolácia abscesu naznačuje výraznú ochrannú reakciu tela, zatiaľ čo nedostatok vymedzenia rozšírenej gangrény pľúc je výsledkom progresívnej nekrózy pod vplyvom nekontrolovanej produkcie interleukínov a iných zápalových mediátorov imunitným systémom. Pri ťažkej infekcii je imunologická reakcia tlmená nadmernou produkciou prozápalových a protizápalových interleukínov, čo prispieva k ich nekontrolovanej tvorbe a progresii zápalového procesu až k rozvoju sepsy a mnohopočetnému zlyhaniu orgánov.

Medzi pacientmi prevládajú muži vo veku 30-35 rokov. Ženy ochorejú 6-7 krát menej často, čo je spôsobené zvláštnosťami mužskej výrobnej činnosti, častejším zneužívaním alkoholu a fajčením medzi nimi, čo vedie k „fajčiarskej bronchitíde“ a narušeniu drenážnej funkcie priedušiek.

Etiológia a patogenéza. Infekcia počas abscesu a pneumónie vstupuje do pľúc rôznymi spôsobmi: 1) aspirácia (bronchopulmonálna); 2) hemato-geneticko-embolické; 3) lymfogénne; 4) traumatické.

Aspiračná (bronchopulmonálna) dráha. K aspirácii hlienu a zvratkov z ústnej dutiny a hltana dochádza pri bezvedomí, intoxikácii alebo po narkóze. Infikovaný materiál (častice potravy, zubný kameň, sliny, zvratky) obsahujúci veľké množstvo anaeróbnych a aeróbnych mikroorganizmov môže spôsobiť zápal a opuch sliznice, zúženie alebo upchatie priesvitu priedušiek. Rozvíja sa atelektáza a zápal v oblasti pľúc distálne od miesta obštrukcie. Abscesy sú v týchto prípadoch spravidla lokalizované v zadných segmentoch (II, VI), najčastejšie v pravých pľúcach.

Podobné stavy vznikajú, keď je bronchus zablokovaný nádorom, cudzím telesom alebo keď je jeho lúmen zúžený jazvou (obštrukčné abscesy). Odstránenie cudzieho telesa a obnovenie priechodnosti priedušiek často vedie k rýchlemu vyliečeniu pacienta.

Hematogénna - embolická cesta. Asi 7-9% pľúcnych abscesov sa vyvinie, keď infekcia vstúpi do pľúc s prietokom krvi z extrapulmonálnych ložísk (septikopyémia, osteomyelitída, tromboflebitída atď.). Malé cievy pľúc sa trombujú, čo vedie k pľúcnemu infarktu. Postihnutá oblasť podlieha nekróze a hnisavému topeniu. Abscesy hematogénno-embolického pôvodu (zvyčajne mnohopočetné) sú častejšie lokalizované v dolných lalokoch pľúc.

Lymfogénna dráha. Zavedenie infekcie do pľúc s lymfatickým tokom je zriedkavé a je možné pri angíne, mediastinitíde, subdiafragmatickom abscese atď.

Traumatický spôsob. Absces a gangréna môžu byť výsledkom viac alebo menej rozsiahleho poškodenia pľúcneho tkaniva v dôsledku prenikajúcich rán a uzavreté zranenie hrudník.

Patologický obraz. V pľúcnom tkanive sa na pozadí zápalovej infiltrácie, charakteristickej pre niektoré typy pneumónie a absces, objavuje jedna alebo niekoľko oblastí nekrózy, v ktorých sa infekcia začína rýchlo rozvíjať. Pod vplyvom bakteriálnych proteolytických enzýmov dochádza k hnisavému topeniu neživotaschopného tkaniva a tvorbe ohraničenej dutiny vyplnenej hnisom. Zničenie steny jednej z priedušiek umiestnenej v blízkosti purulentnej dutiny vytvára podmienky pre odtok hnisu do bronchiálneho stromu. Pri jednotlivých hnisavých abscesoch sa dutina rýchlo vyčistí od hnisu, jej steny sa postupne zbavia nekrotických hmôt a pokryjú sa granuláciami. V mieste abscesu sa vytvorí jazva alebo úzka dutina vystlaná epitelom.

Pri veľkých, zle odvodňujúcich abscesoch je uvoľňovanie z hnisu alebo zvyškov nekrotického tkaniva pomalé. Pyogénna kapsula abscesu sa mení na husté zjazvené tkanivo, ktoré zabraňuje zmršťovaniu a hojeniu dutiny. Vytvára sa chronický absces.

Klinický obraz a diagnóza. S typicky sa vyskytujúcim jediným abscesom v klinický obraz Možno rozlíšiť dve obdobia: pred prielomom a po prielomu abscesu do bronchu.

Choroba zvyčajne začína príznakmi charakteristickými pre akútnu pneumóniu, t.j. so zvýšením telesnej teploty na 38-40 ° C, výskytom bolesti v boku s hlbokým nádychom, kašľom, tachykardiou a tachypnoe, prudkým zvýšením počtu leukocytov s prevahou nezrelých foriem. Tieto symptómy sú charakteristické pre závažný syndróm systémovej zápalovej reakcie.

Sú signálom pre lekára o potrebe urgentných a vysoko účinných liečebných opatrení.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí oneskorenie v postihnutej časti hrudníka počas dýchania; bolesť pri palpácii; Určuje sa tu aj skrátenie zvuku bicích a pískanie. Na röntgenovom snímku a počítačovom tomograme počas tohto obdobia sa v postihnutých pľúcach odhalí viac-menej homogénne stmavnutie (zápalový infiltrát).

Druhé obdobie začína prielomom abscesu do bronchiálneho stromu. Vyprázdnenie abscesovej dutiny cez veľký bronchus je sprevádzané výtokom veľkého množstva nepríjemne zapáchajúceho hnisu a spúta, niekedy zmiešaného s krvou. Hojný výtok hnisu je sprevádzaný znížením telesnej teploty a zlepšením celkového stavu. Na röntgenovom snímku počas tohto obdobia, v strede stmavnutia, je možné vidieť prejasnenie zodpovedajúce dutine abscesu obsahujúcej plyn a kvapalinu s jasnou horizontálnou úrovňou. Ak dutina abscesu obsahuje oblasti nekrotického tkaniva, sú často viditeľné nad hladinou tekutiny. Na pozadí zníženej zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva je možné vidieť výraznú pyogénnu abscesovú kapsulu.

V niektorých prípadoch však k vyprázdneniu abscesu dochádza cez malý kľukatý bronchus umiestnený v hornej časti abscesovej dutiny. Preto k vyprázdňovaniu dutiny dochádza pomaly, stav pacienta zostáva vážny. Hnis vstupujúci do priedušiek spôsobuje hnisavú bronchitídu s hojnou tvorbou spúta.

Spút z pľúcneho abscesu má nepríjemný zápach, čo naznačuje prítomnosť anaeróbnej infekcie. Keď spúta stojí v nádobe, vytvoria sa tri vrstvy: spodná pozostáva z hnisu a detritu, stredná - zo seróznej tekutiny a horná - spenená - z hlienu. Niekedy v spúte môžete vidieť stopy krvi, malé kúsky zmeneného pľúcneho tkaniva (pľúcne sekvestre). Mikroskopické vyšetrenie spúta odhaľuje veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien a mnoho grampozitívnych a gramnegatívnych baktérií.

Keď sa abscesová dutina uvoľní od hnisu a perifokálny zápalový proces ustúpi, zóna skrátenia bicieho zvuku zmizne. Nad veľkou dutinou bez hnisu možno zistiť bubienkový zvuk. Zistí sa jasnejšie, ak pacient počas perkusie otvorí ústa. Pri výraznej veľkosti dutiny v tejto zóne je počuť amforické dýchanie a vlhké chrasty rôznych veľkostí, najmä v priľahlých častiach pľúc.

Röntgenové vyšetrenie po neúplnom vyprázdnení abscesu odhalí dutinu s hladinou tekutiny. Vonkajšia časť kapsuly abscesu má nejasné kontúry v dôsledku perifokálneho zápalu. Keď sa absces naďalej vyprázdňuje a perifokálny zápalový proces ustupuje, hranice pyogénnej kapsuly sa stávajú jasnejšie. Ďalej choroba prebieha rovnakým spôsobom ako pri normálnom, dobre odvodnenom abscese.

Viacnásobné pľúcne abscesy sú závažnejšie. Zvyčajne sú metapneumatické a vyskytujú sa na pozadí deštruktívnej (predovšetkým abscesovej) pneumónie. Pôvodcom infekcie je často Staphylococcus aureus alebo gramnegatívny bacil. Zápalový infiltrát sa šíri do veľkých oblastí pľúcneho tkaniva. Ochoria väčšinou deti a mladí ľudia. Stafylokoková pneumónia vzniká hlavne po chrípke a je veľmi ťažká. Patologické zmeny v pľúcach a závažnosť celkového stavu sa každým dňom zhoršuje. Klinický obraz ochorenia je taký závažný, že už v prvých dňoch sa prejavujú príznaky ťažkého syndrómu systémovej reakcie na zápal, ktoré sú predzvesťou sepsy. Röntgenové vyšetrenie pľúc v počiatočnom období ochorenia odhalí príznaky fokálnej bronchopneumónie, často obojstrannej. Čoskoro sa objaví veľa hnisavých dutín, pleurálny výpotok a pyopneumotorax. U detí sa v pľúcach tvoria tenkostenné dutiny (cysty, buly). Patologické zmeny v pľúcach, ktoré sa vyvíjajú na pozadí stafylokokovej pneumónie, sa nazývajú stafylokoková deštrukcia pľúc.

V prítomnosti viacerých ložísk nekrózy a abscesov v pľúcach nevedie preniknutie jedného z vytvorených abscesov do bronchiálneho stromu k významnému zníženiu intoxikácie a zlepšeniu stavu pacienta, pretože ložiská nekrózy a hnisavého topenia zostávajú v pľúcnom tkanive. Nekróza sa šíri do nepostihnutých oblastí pľúc. Na tomto pozadí sa vyvinie purulentná bronchitída s hojným výtokom páchnuceho spúta. Stav pacienta sa výrazne zhoršuje, zvyšuje sa intoxikácia, je narušená rovnováha vody a elektrolytov a acidobázický stav, objavujú sa príznaky viacorgánového zlyhania.

Fyzikálne vyšetrenie odhalí zaostávanie hrudníka pri dýchaní na postihnutú stranu, tuposť na poklep, resp. pľúcne laloky. Pri auskultácii je počuť sipot rôznych veľkostí. Röntgenové vyšetrenie spočiatku odhalí rozsiahle stmavnutie v pľúcach. Keď sa abscesy vyprázdňujú, na pozadí tmavnutia sa stávajú viditeľné hnisavé dutiny obsahujúce hladinu vzduchu a tekutín. IN ťažké prípady Pacient sa spravidla nezotaví. Choroba postupuje. Rozvíja sa pľúcne srdcové zlyhanie, stagnácia v pľúcnom obehu a dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch. Bez včasnej chirurgickej liečby to všetko rýchlo vedie k smrti.

V súčasnosti vďaka včasnej diagnostike a účinnej liečbe zápalu pľúc a počiatočná forma liečba abscesov modernými antibiotikami (cefalosporíny III generácie, makrolidy, karbopenémy, fluorochinolóny, metronidazol atď.), sa počet pacientov s akútnymi abscesmi a gangrénou pľúc prudko znížil.

Diagnózu infekčnej deštrukcie pľúc (gangréna, absces) možno teda stanoviť na základe sťažností, anamnézy, vývoja ochorenia a posúdenia starostlivo vykonaného fyzikálneho vyšetrenia, ktoré umožňuje identifikovať charakteristické symptómy. Inštrumentálne metódy poskytujú neoceniteľnú pomoc pri stanovení diagnózy: rádiografia a tomografia, počítačová tomografia, bronchoskopia, ktoré tiež umožňujú sledovať dynamiku vývoja ochorenia a účinnosť liečebných opatrení.

Liečba. Akútne infekčné deštruktívne ochorenia pľúc vyžadujú komplexnú liečbu zameranú na boj proti infekcii širokospektrálnymi antibiotikami, zlepšenie podmienok drenáže abscesov, elimináciu proteínových, vodno-elektrolytových a metabolických porúch, udržanie funkcií kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, pečene, obličiek, zvýšenie odolnosti tela.

Racionálna antibiotická terapia sa vykonáva s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry kultivovanej z krvi a spúta. Pri absencii údajov o citlivosti mikroflóry sa odporúča použiť širokospektrálne antibiotiká: cefalosporíny tretej generácie (cefotaxím, ceftriaxón-rocefín) alebo druhá generácia (cefuroxím, cefamandol). Veľmi dobrý účinok sa dosiahol pri liečbe septických deštruktívnych pľúcnych ochorení antibiotikom tienam (kombinovaný liek - imipeném/cilastatín). Ide o ultraširokospektrálne antibiotikum, ktoré účinne pôsobí na všetky klinicky významné patogénne mikroorganizmy. V tomto ohľade môže byť empiricky predpísaný pre zmiešané infekcie, kým sa nezískajú výsledky kultivácie krvi, spúta a výtoku z rany. Liečivo sa hromadí v bronchopulmonálnom systéme vo vysokej koncentrácii a je dlhodobo zadržiavané (liek sa podáva raz denne). Používa sa aj kombinácia cefalosporínov s gentamicínom a metronidazolom.

Okrem intravenóznej, intramuskulárnej alebo perorálnej aplikácie antibiotík je vhodné ich podať priamo do bronchiálneho stromu vo forme aerosólu alebo cez bronchoskop do bronchu drenážneho abscesu, ako aj do dutiny abscesu pri punkcii v. prípad subpleurálnej lokalizácie.

Na úplné odstránenie hnisu a častíc rozpadajúceho sa tkaniva z dutiny abscesu a spúta z priedušiek je vhodné vykonávať dennú bronchoskopiu. Niekedy je možné zaviesť do bronchu tenkú drenáž drenážnujúc dutinu abscesu cez bronchoskop pre neustále odsávanie obsahu a podávanie antibiotík. Netreba zabúdať ani na predpisovanie liekov, ktoré rozširujú priedušky a riedia hlienové spúta. To vám umožní efektívnejšie vykašliavať hlien. Odporúča sa posturálna drenáž, aby sa zabránilo úniku hnisu do zdravých pľúc (a hnis sa bude lepšie čistiť vykašliavaním).

Všetci ťažko chorí pacienti potrebujú intenzívnu terapiu na doplnenie strát vody, elektrolytov a bielkovín, úpravu acidobázického stavu, detoxikáciu a udržanie funkcie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému, pečene a obličiek.

Veľký význam má dostatočná výživa pacienta bohatá na bielkoviny a vitamíny.

Opakované transfúzie krvných zložiek - hmoty červených krviniek, plazma, albumín, gama globulín – indikované pri anémii, hypoproteinémii, nízkej hladine albumínu.

Je indikovaná chirurgická liečba (pneumotómia). s akútnym gangrenóznym abscesom so sekvestráciou pľúcneho tkaniva, so slabo drenážnym abscesom, 2-3 týždne po neúspešnej konzervatívnej terapii, s mnohopočetnými abscesmi. Pri chronickom abscese sa vykonáva lobektómia.

Pri akútnom abscese sa dáva prednosť konzervatívna liečba. Ak je neúspešná alebo je ochorenie komplikované empyémom pohrudničnej dutiny, a stav pacienta neumožňuje radikálnejší zásah, potom jednostupňový (v prítomnosti zrastov medzi viscerálnou a parietálnou vrstvou pleury) resp. sa vykonáva dvojstupňová (pri absencii adhézií) pneumotómia podľa Monaldiho. V posledných rokoch sa tieto operácie vykonávajú čoraz menej často, pretože absces možno drénovať prepichnutím hrudnej steny, ako aj zavedením drenáže do dutiny abscesu pomocou trokaru.

Konzervatívna liečba je zbytočná pre abscesy s priemerom väčším ako 6 cm, pre veľmi hrubú kapsulu abscesu, ktorá sa nedá zmenšiť (zmenšiť) a pre celkovú intoxikáciu tela, ktorá nie je prístupná komplexnej komplexnej terapii. V týchto prípadoch možno už v akútnom období odporučiť operáciu - resekciu laloka alebo segmentu pľúc.