Rozmanitosť foriem infekčného procesu závisí od podmienok infekcie, biologických vlastností patogénu, jeho lokalizácie v tele, charakteristík makroorganizmu a ďalších faktorov.
Podľa pôvodu sa rozlišujú exogénna infekcia ku ktorému dochádza pri infikovaní mikróbmi zvonku a endogénna infekcia spôsobené mikroorganizmami, ktoré sú v samotnom makroorganizme.
V závislosti od umiestnenia patogénu existujú fokálna (lokálna, lokálna) infekcia pri ktorých patogén zostáva v lokálnom ohnisku a nešíri sa po tele, a generalizovanej infekcie, v ktorom sa mikroorganizmy šíria po celom makroorganizme. Za určitých podmienok (znížená telesná odolnosť) sa však lokálny proces môže stať štádiom zovšeobecneného procesu.
Autor: prevalencia mikroorganizmy v tele sú rozdelené do nasledujúcich foriem: bakteriémia- stav, kedy sa patogén nachádza v krvi, ale nemnoží sa v nej. Septikémia nastáva, keď krv slúži ako biotop a reprodukcia mikróbov. Ak sa vyskytne počas vnútorné orgány vznikajú vzdialené hnisavé ohniská septikopyémia.
Toxinémia sa vyvíja, keď bakteriálne toxíny vstupujú do krvného obehu.
Monoinfekcie sú infekcie spôsobené jedným typom mikróbov. Infekcia spôsobená niekoľkými druhmi mikróbov súčasne je zmiešaná (alebo zmiešaná) infekcia. O sekundárne infekcia, k už rozvinutému infekčnému procesu sa pripája nový infekčný proces spôsobený iným mikróbom alebo mikróbmi. Sekundárnu infekciu najčastejšie spôsobujú zástupcovia oportúnnej mikroflóry, napríklad pri infekcii HIV, v dôsledku zníženia počtu pomocných T-lymfocytov sa hubová flóra aktívne rozvíja, čo vedie k lokálnej alebo generalizovanej kandidóze alebo k zníženie odolnosti tela na pozadí akútnej respiračnej vírusovej infekcie, vyvíja sa bakteriálny zápal pľúc. Superinfekcia- ide o opätovnú infekciu tým istým patogénom pred zotavením (napríklad syfilis). Reinfekcia je tiež opätovná infekcia tým istým mikróbom, ale po úplné zotavenie. Recidíva- objavenie sa príznakov toho istého ochorenia spôsobeného patogénom zostávajúcim v tele po zjavnom zotavení.
Formuláre infekčný proces sú infekčné choroby a baktérie, čo môže byť chronický , prechodný A ostrý. Prechodné nosičstvo je spojené s krátkodobým (najčastejšie jednorazovým) uvoľnením patogénu v neprítomnosti klinické prejavy choroby. Akútna preprava je izolácia patogénu v priebehu niekoľkých dní až dvoch až troch mesiacov. Akútne prenášanie je zvyčajne dôsledkom nedávneho ochorenia. Chronický nosičstvo je izolácia patogénu na niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Tento typ nosičstva sa tiež najčastejšie vytvára v dôsledku predchádzajúceho ochorenia a vyvíja sa u jedincov s poruchami imunitného systému.
Autor: trvanie toku choroby podmienečne rozlišujú tieto formy infekčného procesu:
Akútne (trvajúce až 1-3 mesiace);
Dlhé alebo subakútne (od 3 do 6 mesiacov);
Chronická, ktorá trvá viac ako 6 mesiacov a je charakterizovaná striedaním období exacerbácií a remisií.
IN samostatná forma prideliť pomalé vírusové infekcie(infekcia HIV, kuru, scrapie atď.), ktorých zvláštnosťou je dlhá, mnohoročná inkubačná doba a neustále progresívny priebeh.
Medzi formulárov infekčné ochorenie je izolované : typický, atypický, subklinický, latentný, abortívny. Typické forma je vlastná charakteristické znaky tohto ochorenia, atypické choroba prebieha nezvyčajným spôsobom. Subklinický infekcia je charakterizovaná absenciou klinických prejavov, v dôsledku toho sa však zvyčajne vytvorí plnohodnotná imunita a telo sa oslobodí od patogénu. Latentný infekcia je latentná, patogén je v špeciálnom štádiu svojej existencie (napríklad L-forma alebo provírus) a nedostáva sa do prostredia. Pod vplyvom určitých faktorov sa latentná infekcia môže premeniť na akútnu, v dôsledku čoho patogén získa svoje obvyklé vlastnosti (herpetická infekcia, brucelóza, tuberkulóza, toxoplazmóza). Abortívne forma ochorenia je charakteristická tým, že ochorenie sa po typickom nástupe rýchlo zastaví. Je to spôsobené buď vyvíjajúcou sa imunitnou odpoveďou, alebo je to výsledok prebiehajúcej antimikrobiálnej liečby.
Podľa závažnosti prideliť ľahké, stredné a ťažké závažnosť infekčnej choroby .
PODĽA POVAHY PACIENTA: bakteriálne, vírusové, plesňové, protozoálne.
PODĽA PÔVODU:
- exogénne - infekcia z prostredia potravou, vodou, pôdou, vzduchom, sekrétmi chorého človeka;
- endogénne - infekcia oportúnnymi mikroorganizmami, ktoré žijú v ľudskom tele, ku ktorej dochádza pri znížení imunity;
- autoinfekcia - samoinfekcia prenosom (zvyčajne rukami pacienta) z jedného miesta na druhé (z úst alebo nosa na povrch rany).
PODĽA POČTU PACIENTOV:
- monoinfekcia - jeden typ;
- zmiešané - dva alebo viac druhov patogénov.
PODĽA TRVANIE:
- pikantné - krátkodobé (od jedného týždňa do mesiaca);
- chronický - zdĺhavý priebeh (niekoľko mesiacov - niekoľko rokov); dlhodobý pobyt - vytrvalosť.
PODĽA PREJAVU:
- prejaviť - s klinicky vyjadrenými príznakmi;
- neúspešný - existuje neúplný súbor príznakov;
- asymptomatické - príznaky sú mierne;
PODĽA LOKALIZÁCIE:
- ohniskové - lokalizované v lokálnom ohnisku;
- zovšeobecnené – patogén sa šíri po tele krvou (hematogénna cesta) alebo lymfou (lymfogénna cesta). Focal môže ísť do zovšeobecneného.
Sekundárna infekcia – infekcia iným typom patogénu počas hlavného ochorenia (komplikácia hlavného ochorenia iným mikróbom) – osýpky sú komplikované zápalom pľúc.
Recidíva – návrat príznakov spôsobených patogénmi, ktoré zostali v tele (recidivujúca horúčka, malária).
Reinfekcia – opätovná infekcia tým istým druhom po zotavení.
Superinfekcia - infekcia rovnakým druhom počas choroby (pred zotavením).
Generalizácia infekcie nastáva v dôsledku nasledujúcich procesov:
1) bakteriémia (virémia)– cirkulácia patogénu v krvi, ale nedochádza k reprodukcii (krv je mechanický nosič);
2) toxinémie- cirkulácia toxínov v krvi;
3) sepsa– patogén nielen cirkuluje, ale v dôsledku zníženej imunity sa aj množí v krvi;
4) septikopyémia– tvorba hnisavých ložísk v rôznych orgánoch v dôsledku sepsy (súčasne s krvným obehom sa v orgánoch objavujú hnisavé ložiská zápalu);
5) bakteriálny alebo toxicko-septický šok sa vyvíja pri masívnom príjme baktérií alebo toxínov do krvi.
Prvky epidemiológie.
Epidemiológia – veda, ktorá študuje podmienky vzniku a mechanizmy šírenia epidemického procesu. epidemiologický proces – reťaz nepretržite, jeden po druhom infekčné stavy (od asymptomatického prenášania k manifestnému ochoreniu) v dôsledku cirkulácie patogénov tím .
Epidemický proces zahŕňa 3 vzájomne prepojené odkazy :
1) zdroj infekcie;
2) prevodový mechanizmus;
3) náchylnosť obyvateľstva.
Vypnutie akéhokoľvek prepojenia je prerušením procesu epidémie.
Zdroje infekcie:
1) Ľudské(pacient alebo nosič) s antroponotickými infekciami;
2) zvieratá (b ol alebo nosiče) na zoonotické infekcie;
3) životné prostredie so sapronóznymi infekciami.
Najväčšie nebezpečenstvo je chorý osoba, ktorá vo veľkom množstve uvoľňuje virulentné mikroorganizmy do životného prostredia.
Mechanizmy a spôsoby prenosu infekcie.
Prenosový mechanizmus Ide o spôsob prenosu z chorého človeka na zdravé telo. Prenosové cesty- to sú faktory, ktoré dodávajú mikroorganizmus od zdroja do zdravého organizmu.
Prenosové mechanizmy:
1) fekálne-orálne - výkaly pacienta obsahujúce patogén vstupujú do úst a tráviaceho systému zdravého človeka (s lokalizáciou patogénu v čreve). Toto sa stáva: a) nutrične- s jedlom; b) vodou- s vodou; V) prostredníctvom kontaktu a každodenného života- cez domáce predmety, ruky; G) zmiešaným spôsobom.
Choroby: brušný týfus, úplavica, ischerichióza, cholera.
2) aerosól alebo aspirácia – patogény z dýchacieho traktu pacient vstupuje do dýchacieho traktu zdravého človeka (s lokalizáciou patogénu na slizniciach horných dýchacích ciest). Toto sa stáva: a) vzdušnými kvapôčkami- pri kašli, kýchaní, rozprávaní s kvapôčkami hlienu; b) polietavým prachom- s vdychovaným prachom pri sušení kvapiek hlienu z dýchacích ciest.
Choroby: tuberkulóza, záškrt, čierny kašeľ, šarlach, chrípka, osýpky.
3) hemický - patogény z krvi pacienta vstupujú do krvi zdravého človeka (keď je patogén v krvi). Toto sa stáva: a) prenosom- uhryznutím článkonožcov sajúcich krv; b) parenterálne- pomocou lekárskych nástrojov (striekačky, kvapkadlá atď.); c) vertikálne cez placentu z matky na plod.
Choroby: HIV infekcia, hepatitída B, recidivujúca horúčka, malária.
4) kontakt - patogény sa dostávajú z kožných tkanív pacienta (koža, nechty, vlasy, sliznice) do kožných tkanív zdravého. Toto sa stáva: a) vlastne kontaktom– priamy dotyk pokožky chorých a zdravých; b) kedy sexuálny kontakt- počas pohlavného styku; V) prostredníctvom kontaktu a každodenného života- cez domáce potreby.
Choroby: syfilis, kvapavka, trichomoniáza, plesňové ochorenia kože (dermatomykóza, keratomykóza).
Ak sa tieto 4 mechanizmy skombinujú, potom hovoria o 5- mechanizmus - zmiešané (atypické).
Citlivosť populácie- toto je 3. odkaz epidemický proces. Rozhodujúci pre vznik epidémie môže byť stav ľudskej a kolektívnej imunity. Čím sú jedinci v tíme imúnnejší, tým je ochorenie menej pravdepodobné. Preto je imunizácia populácie dôležitým spôsobom eliminácie chorobnosti.
Podľa stupňa intenzity epidemického procesu sa rozlišujú:
1) sporadická chorobnosť – ojedinelé prípady na danom území v konkrétnom časovom období;
2) epidémie - rozšírenie infekčnej choroby na veľké skupiny obyvateľstva (značný počet chorôb v samostatnom podniku alebo v meste);
3) pandémie – epidémie pokrývajúce krajiny a kontinenty.
endemický- infekcia, ktorá sa vyskytuje v určitej oblasti: a) prírodné ohniskové endemity spojené s prírodnými podmienkami a oblasťou distribúcie nosičov a zdrojov infekcie (mor, tularémia, žltá zimnica); b) štatistické endemity v dôsledku komplexu klimatických, geografických a sociálno-ekonomických faktorov (cholera v Indii).
Karanténne (konvenčné) choroby- najnebezpečnejšie choroby náchylné na rýchle šírenie.
Nemocničné (nozokomiálne) infekcie- ochorenia, ktoré sa vyskytujú u oslabených jedincov, ktorí sa nakazia v nemocničných podmienkach (hnisanie pooperačných rán, zápal pľúc, sepsa).
Boj proti epidémiám je zameraný na všetky 3 články epidemického procesu. No pri každej chorobe sa kladie dôraz na najdôležitejšiu väzbu (pri črevných infekciách - prerušenie prenosových ciest; pri infekciách prenášaných vzduchom - vytvorenie kolektívnej imunity).
Infekcia, infekčný proces(neskoro lat. infectio - infekcia, z lat. inficio - prinesiem niečo škodlivé, nakazím), stav infekcie tela; evolučný komplex biologických reakcií vznikajúcich pri interakcii živočíšneho organizmu a infekčného agens. Dynamika tejto interakcie sa nazýva infekčný proces. Existuje niekoľko foriem infekcií. Najzávažnejšou formou infekcie je infekčná choroba s určitým klinickým obrazom (zrejmá infekcia). Pri absencii klinických prejavov infekcie sa nazýva latentná (asymptomatická, latentná, inaparentná). Dôsledkom latentnej infekcie môže byť rozvoj imunity, ktorá je charakteristická pre takzvanú imunizujúcu subinfekciu. Zvláštny tvar infekcie - mikrobiálne prenášanie nesúvisiace s predchádzajúcim ochorením.
Ak cesta prenikania mikróbov do tela nie je stanovená, infekcia sa nazýva kryptogénna. Často sa patogénne mikróby spočiatku množia iba v mieste prieniku, čo spôsobuje zápalový proces (primárny vplyv). Ak sa zápalové a dystrofické zmeny vyvinú v obmedzenej oblasti, v mieste patogénu, nazýva sa to fokálne, a ak sú mikróby zadržané v lymfatických uzlinách, ktoré kontrolujú určitú oblasť, nazýva sa to regionálne. Keď sa mikróby šíria v tele, vzniká generalizovaná infekcia. Stav, kedy mikróby z primárneho ohniska prenikajú do krvného obehu, no v krvi sa nemnožia, ale sú len transportované do rôznych orgánov, sa nazýva bakteriémia. Pri mnohých ochoreniach (antrax, pasteurelóza atď.) sa vyvíja septikémia: mikróby sa množia v krvi a prenikajú do všetkých orgánov a tkanív, čo spôsobuje zápalové a degeneratívne procesy. Ak patogén šíriaci sa z primárneho ložiska lymfatickým traktom a hematogénne spôsobuje tvorbu sekundárnych hnisavých ložísk (metastáz) v rôznych orgánoch, hovoríme o pyémii. Kombinácia septikémie a pyémie sa nazýva septikopyémia. Stav, kedy sa patogény množia len v mieste prieniku a ich exotoxíny pôsobia patogénne, sa nazýva toxémia (charakteristická pre tetanus).
Infekcia môže byť spontánna (prirodzená) alebo experimentálna (umelá). Spontánna sa vyskytuje v prirodzených podmienkach počas implementácie prenosového mechanizmu charakteristického pre daný patogénny mikrób alebo počas aktivácie podmienene patogénnych mikroorganizmov, ktoré žili v tele zvieraťa (endogénna infekcia alebo autoinfekcia). Ak sa konkrétny patogén dostane do organizmu z prostredia, hovoríme o exogénnej infekcii. Infekcia spôsobená jedným typom patogénu sa nazýva jednoduchá (monoinfekcia) a infekcia spôsobená asociáciou mikróbov, ktoré sa dostali do tela, sa nazýva asociatívna. V takýchto prípadoch sa niekedy objavuje synergizmus - zvýšenie patogenity jedného druhu mikróbov pod vplyvom iného. Ak sa súčasne vyskytnú dve rôzne choroby (napríklad tuberkulóza a brucelóza), infekcia sa nazýva zmiešaná. Známa je aj sekundárna (sekundárna) infekcia, ktorá sa vyvíja na pozadí primárnej (hlavnej) infekcie v dôsledku aktivácie podmienene patogénnych mikróbov. Ak po prenose choroby a oslobodení tela zvieraťa od patogénu dôjde k druhému ochoreniu v dôsledku infekcie tým istým patogénnym mikróbom, hovorí sa o reinfekcii. Podmienkou jej rozvoja je zachovanie náchylnosti k tento patogén. Zaznamenáva sa aj superinfekcia - dôsledok novej (opakovanej) infekcie, ktorá sa vyskytuje na pozadí už sa rozvíjajúceho ochorenia spôsobeného rovnakým patogénnym mikróbom. Návrat choroby, opätovné objavenie sa jej symptómov po klinickom uzdravení, sa nazýva recidíva. Vyskytuje sa, keď sa oslabí odolnosť zvieraťa a aktivujú sa patogény choroby, ktoré zostávajú v tele. Relapsy sú charakteristické pre choroby, pri ktorých sa vytvára nedostatočne silná imunita (napríklad infekčná anémia koní).
Kompletné kŕmenie zvierat, optimálne podmienky na ich údržbu a prevádzku sú faktory, ktoré zabraňujú vzniku infekcií. Faktory, ktoré oslabujú telo, pôsobia presne naopak. Pri všeobecnom a proteínovom hladovaní sa napríklad znižuje syntéza imunoglobulínov a znižuje sa aktivita fagocytov. Nadbytok bielkovín v strave vedie k acidóze a zníženiu baktericídnej aktivity krvi. Pri nedostatku minerálov, výmena vody a tráviace procesy, je ťažké ju neutralizovať toxické látky. Pri hypovitaminóze sú bariérové funkcie kože a slizníc oslabené a baktericídna aktivita krvi klesá. Ochladzovanie vedie k zníženiu aktivity fagocytov, rozvoju leukopénie a oslabeniu bariérových funkcií slizníc horných dýchacích ciest. Pri prehriatí organizmu sa aktivuje podmienene patogénna črevná mikroflóra, zvyšuje sa priepustnosť črevnej steny pre mikróby. Pod vplyvom určitých dávok ionizujúceho žiarenia sú oslabené všetky ochranno-bariérové funkcie organizmu. To prispieva ako k autoinfekcii, tak k prenikaniu mikroorganizmov zvonku. Dôležité pre rozvoj infekcií typologické znaky a stav nervového systému endokrinný systém a RES, rýchlosť metabolizmu. Sú známe plemená zvierat, ktoré sú odolné voči niektorým I., je dokázaná možnosť selekcie rezistentných línií a je dokázaný vplyv typu nervovej činnosti na prejav infekčných chorôb. Je dokázané zníženie reaktivity organizmu s hlbokou inhibíciou centrálneho nervového systému. To vysvetľuje pomalý, často asymptomatický priebeh mnohých chorôb zvierat počas zimného spánku. Imunologická reaktivita závisí od veku zvierat. U mladých zvierat je vyššia priepustnosť kože a slizníc, menej výrazné sú zápalové reakcie a adsorpčná kapacita RES prvkov, ako aj protektívne humorálne faktory. To všetko podporuje rozvoj špecifických infekcií u mladých zvierat spôsobených podmienene patogénnymi mikróbmi. U mladých zvierat sa však vyvinula bunková ochranná funkcia. Imunologická reaktivita hospodárskych zvierat sa zvyčajne zvyšuje v lete (ak sa vylúči prehriatie).
Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.
Uverejnené dňa http://www. všetko najlepšie. ru/
MINISTERSTVO ŠKOLSTVA A VEDY RUSKEJ FEDERÁCIE
FGAOU VO „ŠTÁTNA UNIVERZITA NIŽNÝ NOVGOROD POMENOVANÁ PO N.I. N. I. LOBACHEVSKÝ"
infekčný proces
študent 4. ročníka
Fomicheva O.I.
Skontrolované:
docent, Ph.D. Kopylová S.V.
Nižný Novgorod 2016
Úvod
1. Infekčný proces
Záver
Úvod
Podľa I.I. Mechnikov, infekčné choroby sa riadia rovnakými zákonmi evolúcie ako ľudia a zvieratá.
Infekcie známe od staroveku ovplyvňovali životy ľudí, štátov a zanechali svoje stopy v kultúre, tradíciách a spôsobe života. Ničivé epidémie moru, cholery a kiahní zničili celé národy. V súčasnosti sme svedkami vzniku nových, dovtedy neznámych, no nemenej nebezpečných nozologických foriem (infekcia HIV, horúčka Lassa a Marburg, pomalé infekcie atď.)
Znalosť príčin, ciest prieniku infekčných agens, mechanizmu vzniku a komplikácií infekčných ochorení je nevyhnutná pre lekára akéhokoľvek medicínskeho profilu pre včasnú diagnostiku a predpisovanie etiopatogenetickej terapie, pre vývoj a prijatie účinných opatrení prevencia, aby sa zabránilo epidémiám a pandémiám.
1. Infekčný proces
infekcia virulencia choroba patologický
Infekčný proces alebo infekcia je typický patologický proces, ktorý sa vyskytuje pod vplyvom mikroorganizmov.
Infekčný proces je komplex vzájomne súvisiacich zmien: funkčných, morfologických, imunobiologických, biochemických a iných, ktoré sú základom vývoja špecifických infekčných ochorení.
Infekčný proces je komplexný viaczložkový proces dynamickej interakcie infekčných patogénov s makroorganizmom, charakterizovaný rozvojom komplexu typických patologických reakcií, systémových funkčných zmien, porúch hormonálneho stavu, špecifických imunologických obranných mechanizmov a faktorov nešpecifickej rezistencie.
Infekčný proces je základom pre rozvoj infekčných ochorení. Praktický význam znalosť etiológie a patogenézy infekčných chorôb, všeobecných zákonitostí ich vývoja vzhľadom na skutočnosť, že infekčné choroby dlhodobo zaujímajú tretie miesto v prevalencii po chorobách kardiovaskulárneho systému a onkologickej patológie.
Napriek vyriešeniu problému prevencie a liečby mnohých infekcií, a teda prudkému poklesu výskytu kiahní, malárie, záškrtu, moru, cholery a iných foriem infekčnej patológie, ďalšie problémy epidemiológie a liečby do popredia sa dostávajú infekčné ochorenia iniciované inými patogénmi. Takže v súčasnosti je v Rusku registrovaných viac ako 30 miliónov pacientov s infekčnými chorobami ročne a je charakteristická zmena v spektre infekčných patogénov.
Rozlišujú sa tieto infekčné procesy:
Sepsa je ťažká generalizovaná forma infekčného procesu;
Bakterémia, virémia - prítomnosť baktérií alebo vírusov v krvi bez známok ich reprodukcie;
Zmiešaná infekcia - infekčný proces spôsobený súčasne dvoma alebo viacerými patogénmi
Reinfekcia je opakovaný (po zotavení pacienta) výskyt infekčného procesu spôsobeného tým istým mikroorganizmom;
Superinfekcia je opätovná infekcia tela rovnakým patogénom pred zotavením;
Sekundárna infekcia je infekčný proces, ktorý sa vyvíja na pozadí existujúcej (primárnej) infekcie spôsobenej iným mikroorganizmom.
2. Patogenita a virulencia
Schopnosť mikroorganizmov (vírusy, chlamýdie, mykoplazmy, rickettsia, baktérie, huby) spôsobiť infekciu je určená dvoma hlavnými charakteristikami: patogenitou a virulenciou. Patogenita je špecifická vlastnosť mikroorganizmu, ktorá charakterizuje jeho schopnosť prenikať do ľudského alebo zvieracieho tela a využívať ho ako médium pre svoj život a rozmnožovanie a vyvolávať patologické. zmeny v orgánoch a tkanivách s narušením ich fyziol. funkcie. Virulencia je vlastnosťou špecifického kmeňa patogénny mikroorganizmus, charakterizujúce stupeň jeho patogenity; miera patogenity. Podľa stupňa patogenity sa mikroorganizmy delia do 3 skupín: saprofyty, oportúnne a patogénne. Takéto delenie je však relatívne, pretože nezohľadňuje vlastnosti makroorganizmu a podmienky prostredia. Takže napríklad niektoré saprofyty - legionella, sarcina, laktobacily za určitých podmienok (imunodeficiencia, porušenie bariéry obranné mechanizmy) môže spôsobiť infekciu. Na druhej strane aj vysokopatogénne mikroorganizmy (pôvodca moru, brušný týfus atď.), spadajúce do imunitný organizmus, nespôsobujú infekciu. Veľká skupina mikroorganizmy sú klasifikované ako oportunistické. Spravidla ide o mikroorganizmy, ktoré žijú na vonkajšej vrstve (koža, sliznice) a sú schopné vyvolať zápal až pri znížení odolnosti makroorganizmu. Patogénne mikroorganizmy sú mikroorganizmy, ktoré zvyčajne spôsobujú infekciu. proces. Existujú mikroorganizmy, ktoré sú patogénne len pre ľudí (meningokok), pre ľudí a zvieratá (Salmonella, Yersinia, Chlamydia atď.), alebo len pre zvieratá. Medzi hlavné faktory patogenity patria faktory distribúcie, adhézie, kolonizácie, ochrany, ako aj toxínov. Distribučné faktory zabezpečujú alebo uľahčujú prenikanie patogénu do vnútorného prostredia tela a šírenie v ňom:
enzýmy (hyaluronidáza, kolagenáza, neuraminidáza);
bičíky (vo Vibrio cholerae, coli protea);
zvlnená membrána (u spirochét a niektorých prvokov).
Medzi faktory chrániace patogén pred baktericídnymi mechanizmami hostiteľského tela patria: kapsuly, ktoré chránia mikrób pred fagocytózou (pri pôvodcoch antraxu, kvapavky, tuberkulózy); faktory, ktoré inhibujú rôzne štádiá fagocytózy a imunitné reakcie (kataláza, proteáza, koaguláza).
Patogénne vlastnosti mikroorganizmov spolu s vyššie uvedenými enzýmami sú z veľkej časti spôsobené rôznymi toxickými látkami produkovanými mikroorganizmami - toxínmi. toxíny sú látky, ktoré majú škodlivý účinok na bunky a tkanivá tela hostiteľa. Existuje mnoho známych bakteriálnych toxínov. Delia sa na endogénne (endotoxíny) a exogénne (exotoxíny).
Endotoxíny sú látky, ktoré baktérie uvoľňujú do svojho prostredia, keď sú zničené. Tvorbu toxínov riadia chromozomálne gény a plazmidy (Col, F, R), ktoré zahŕňajú tox transpozóny alebo fágy. Endotoxíny sú lipopolysacharidy (LPS). Patria k hlavným štrukturálnym zložkám vonkajšej membrány takmer všetkých gramnegatívnych baktérií. Biologická aktivita endotoxínu je určená jeho hydrofóbnou zložkou – lipidom A.
Exotoxíny sú látky uvoľňované do životného prostredia mikroorganizmami počas ich životných procesov. V závislosti od cieľa pôsobenia v eukaryotických bunkách sa exotoxíny delia na membránové toxíny a toxíny ovplyvňujúce vnútrobunkové štruktúry.
Membranotoxíny pôsobiace na cytolemu zabezpečujú zvýšenie jej priepustnosti alebo deštrukciu. Medzi hlavné membránové toxíny patria: enzýmy (neuraminidáza, hyaluronidáza, fosfolipázy, sfingomyelinázy), amfifilné zlúčeniny (lyzofosfolipidy).
Toxíny ovplyvňujúce vnútrobunkové štruktúry. Molekula exotoxínov tejto podskupiny má dve funkčne odlišné časti: receptorovú a katalytickú. Exotoxíny majú extrémne vysokú špecifickosť účinku a zabezpečujú rozvoj charakteristických syndrómov (botulizmus, tetanus, záškrt atď.).
Exotoxíny sú tvorené a uvoľňované mikróbmi v procese vitálnej aktivity, zvyčajne majú proteínovú povahu a majú špecifickosť účinku, ktorá do značnej miery určuje patofyziológiu a patomorfológiu infekčného procesu a pri vývoji infekčného ochorenia - jeho klinický obraz.
Schopnosť tvoriť exotoxíny majú pôvodcovia botulizmu, tetanu, záškrtu, Vibrio cholerae, niektoré Shigella atď.. Uvoľňovanie endotoxínov, čo sú lipopolysacharidy bunkovej membrány, je charakteristické pre gramnegatívne mikroorganizmy (Salmonella, Shigella, meningokok a pod.). Uvoľňujú sa, keď je mikrobiálna bunka zničená a prejavujú sa toxický účinok, ktoré interagujú so špecifickými receptormi bunkovej membrány buniek makroorganizmu, majú všestranný a nízkošpecifický účinok na makroorganizmus. Vírusy, rickettsie, chlamýdie a mykoplazmy tiež obsahujú toxíny, ktoré sa svojím zložením líšia od exo- a endotoxínov.
Virulentné vlastnosti mikroorganizmov sa značne líšia. Mnohé mikroorganizmy sú za určitých podmienok schopné prudko znížiť svoju virulenciu a spôsobiť ľahký infekčný proces a vytvorenie imunity.Táto vlastnosť mikroorganizmov je široko využívaná na vytváranie živých vakcín. Na druhej strane je možné pomocou selekčných metód získať vysoko virulentné kmene mikroorganizmov.
Nevyhnutné pre vznik infekčných. Proces a závažnosť klinických prejavov sú určené infekčnou dávkou, ako aj cestou prieniku patogénu do makroorganizmu. V závislosti od virulencie patogénu a odolnosti makroorganizmu sa minimálna infekčná dávka (t.j. minimálny počet mikrobiálnych teliesok schopných vyvolať infekčný proces) pohybuje od niekoľkých desiatok mikrobiálnych teliesok až po stovky miliónov. Čím vyššia je infekčná dávka, tým výraznejšia je infekcia. proces. Niektoré patogény sú schopné vstúpiť do ľudského tela iba jedným spôsobom (napríklad vírus chrípky - iba cez dýchacie cesty, malarické plazmodium - iba pri priamom vstupe do krvi), iné spôsobujú infekčný proces pri vstupe do tela rôznymi spôsobmi. Morový patogén je teda schopný preniknúť cez prenosová cesta infekcia priamo do kože, s kontaktom - do regionálnej lymfy. uzliny cez mikrotraumy, cez vzdušné kvapôčky - do dýchacieho traktu; v druhom prípade infekčné. proces prebieha v najťažšej forme.
Úloha makroorganizmu. Ak mikroorganizmus určuje najmä špecifickosť infekčného procesu, potom forma jeho prejavu, trvanie, závažnosť a výsledok závisí aj od stavu ochranných mechanizmov makroorganizmu. Citlivosť makroorganizmu je určená feno- a genotypovými charakteristikami, zmenami reaktivity spôsobenými pôsobením faktorov prostredia.
Medzi ochranné mechanizmy patria: vonkajšie bariéry (koža, sliznice očí, dýchacie cesty, gastrointestinálny trakt a pohlavné orgány), vnútorné (histiohemocytové) bariéry, bunkové a humorálne (nešpecifické a špecifické) mechanizmy.
Koža je pre väčšinu mikroorganizmov neprekonateľnou mechanickou bariérou; Okrem toho sekrét potných žliaz obsahuje lyzozým, ktorý pôsobí baktericídne na množstvo mikroorganizmov. Sliznice sú tiež mechanickou bariérou pre šírenie mikroorganizmov; ich tajomstvo obsahuje sekrečné imunoglobulíny lyzozým, fagocytárne bunky. Sliznica žalúdka, ktorá vylučuje kyselinu chlorovodíkovú, má silný baktericídny účinok. Preto sú črevné infekcie častejšie pozorované u jedincov s nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy alebo pri vstupe patogénov do intersekrečného obdobia, kedy je obsah kyseliny chlorovodíkovej minimálny. Normálna mikroflóra kože a slizníc má tiež výrazný antagonistický účinok proti mnohým patogénnym mikróbom. Z histiohemocytových bariér má najsilnejší ochranný účinok hematoencefalická bariéra, preto mikroorganizmy prenikajú do mozgovej hmoty pomerne zriedka.
Dôležitú ochrannú funkciu plnia fagocytárne bunky – makro- a mikrofágy, ktoré sú ďalším krokom po vonkajších bariérach šírenia patogénnych mikroorganizmov.Ochrannú funkciu plnia normálne protilátky, komplement, interferóny. Vedúca ochranná funkcia pri inf. proces patrí do bunkovej a humorálnej imunity ako špecifický ochranný faktor.
Medzi ochranné mechanizmy patria enzýmové systémy, ktoré metabolizujú toxické látky mikroorganizmov, ako aj proces uvoľňovania toxínov a mikroorganizmov cez močový systém a gastrointestinálny trakt.
Na vzniku inf. spracovať a ovplyvniť charakter jeho toku. Poškodenie bariér, podvýživa, fyzikálne vplyvy(nadmerné slnečné žiarenie, ionizujúce žiarenie, vystavenie vysokým a nízke teploty), exogénne a endogénne intoxikácie iatrogénne účinky.
3. Formy infekčného procesu
V závislosti od vlastností patogénu, podmienok infekcie, imunologických charakteristík makroorganizmu, rôznych tvarov infekčný proces, ktorý môže prebiehať vo forme nosičstva, latentnej infekcie a inf. choroby. Pri prenášaní sa patogén množí, koluje v tele, vytvára sa imunita a organizmus sa čistí od patogénu, ale nie sú žiadne subjektívne a klinicky zistiteľné príznaky ochorenia (nevoľnosť, horúčka, intoxikácia, príznaky orgánovej patológie). Taký tok inf. proces je typický pre množstvo vírusových a bakteriálne infekcie (vírusová hepatitída Oh, detská obrna meningokoková infekcia a niektoré ďalšie). O takomto toku informácií. proces možno posúdiť podľa prítomnosti špecifických protilátok u jedincov, ktorí nemali klinické prejavy tohto infekčného ochorenia a neboli proti nemu imunizovaní. Pri latentnej infekcii inf. proces sa tiež dlho klinicky neprejavuje, ale patogén zostáva v tele, imunita sa nevytvára a v určitom štádiu pri dostatočne dlhom období pozorovania sa môže objaviť klin. príznaky choroby. Tento priebeh infekčného procesu sa pozoruje pri tuberkulóze, syfilise, herpetická infekcia, cytomegalovírusová infekcia atď.
Infekcia v tej či onej forme nie vždy zaručuje opätovnú infekciu, najmä s genetickou predispozíciou spôsobenou defektmi v systéme špecifických a nešpecifických ochranných mechanizmov alebo krátkodobou imunitou. Opätovná infekcia a rozvoj infekcie spôsobenej tým istým patogénom, zvyčajne vo forme klinicky exprimovanej inf. ochorenia (napríklad meningokoková infekcia, šarlach, dyzentéria, erysipel) sa nazývajú reinfekcia. Súčasný výskyt dvoch infekčných procesov sa nazýva zmiešaná infekcia. Vznik infekčnej choroby. proces spôsobený aktiváciou normálnej flóry obývajúcej kožu a sliznice sa označuje ako autoinfekcia. Ten sa spravidla vyvíja v dôsledku prudkého oslabenia ochranných mechanizmov, najmä získanej imunodeficiencie. v dôsledku ťažkých chirurgických zákrokov, somatických ochorení, užívania steroidných hormónov, antibiotík veľký rozsah akcie s rozvojom dysbakteriózy, radiačné poranenia atď. Je tiež možné na pozadí infekcie spôsobenej jedným patogénom, infekcie a vývoja infekčného procesu spôsobeného iným typom patogénu; v týchto prípadoch hovoria o superinfekcii.
4. Podmienky pre vznik infekcií
Podmienky vzniku infekcie sú dané vstupnými bránami infekcie, spôsobmi jej šírenia v organizme a mechanizmami protiinfekčnej rezistencie.
Vstupná brána
Vstupnou bránou infekcie je miesto, kde mikróby vstupujú do makroorganizmu.
Koža (napríklad pre patogény malárie, týfus, kožná leishmanióza).
Sliznice dýchacích ciest (pre patogény chrípky, osýpok, šarlach atď.).
Sliznice gastrointestinálneho traktu (napríklad pre patogény dyzentérie, brušný týfus).
Sliznica genitourinárnych orgánov (pre patogény kvapavky, syfilis atď.).
Steny krvných a lymfatických ciev, cez ktoré patogén vstupuje do krvi alebo lymfy (napríklad z uhryznutia článkonožcov a zvierat, injekcií a chirurgických zákrokov).
Vstupná brána dokáže určiť nosologickú formu ochorenia. Zavedenie streptokoka do oblasti mandlí teda spôsobuje bolesť hrdla cez kožu - erysipel alebo pyodermiu, v oblasti maternice - endometritídu.
Cesty šírenia baktérií
Sú známe nasledujúce spôsoby šírenia baktérií v tele.
* V medzibunkovom priestore (v dôsledku bakteriálnej hyaluronidázy alebo epiteliálnych defektov).
* Cez lymfatické cievy - lymfogénne.
* Cez krvné cievy - hematogénne.
* Pre tekutinu seróznych dutín a miechového kanála. Väčšina patogénov má tropizmus pre určité tkanivá makroorganizmu. To je určené prítomnosťou adhéznych molekúl v mikróboch a špecifických receptorov v bunkách makroorganizmu.
5. Väzby infekčného procesu
Hlavnými väzbami v mechanizme vývoja infekčného procesu sú horúčka, zápal, hypoxia, metabolické poruchy, ako aj dysfunkcia tkanív, orgánov a ich systémov.
Horúčka:
Infekčné agens pomocou primárnych pyrogénov stimulujú syntézu a uvoľňovanie leukocytových cytokínov, ktoré vyvolávajú horúčku. Zápal sa vyvíja v reakcii na zavedenie flogogénneho činidla do tela - pôvodcu infekcie.
Hypoxia.Typ hypoxie, ktorý sa vyvinie počas infekčného procesu, do značnej miery závisí od charakteristík patogénu. Respiračná hypoxia teda môže nastať v dôsledku inhibičného účinku množstva toxínov na dýchacie centrum; obehový - dôsledok porúch mikrocirkulácie. Hemická hypoxia sa môže vyvinúť v dôsledku hemolýzy červených krviniek (napríklad pri malárii). Tkanivová hypoxia sa tvorí v dôsledku rozpojenia oxidácie a fosforylácie pod vplyvom endotoxínov.
Metabolické poruchy. V počiatočných štádiách infekčného procesu prevládajú katabolické procesy: proteolýza, lipolýza, glykogenolýza. V štádiu zotavenia sú katabolické reakcie nahradené stimuláciou anabolických procesov.
Funkčné poruchy
Nervový systém. Mikrobiálna invázia spôsobuje rozvoj stresu a aktiváciu centrálneho nervového systému, ktorý je pri výraznej intoxikácii nahradený jeho inhibíciou.
Imunitný systém. Aktivácia imunitného systému je zameraná predovšetkým na tvorbu imunity. Počas infekčného procesu sa však môžu vyvinúť imunopatologické reakcie: alergická, imunitná autoagresia, dočasné imunodeficiencie.
* Alergické reakcie. Najčastejšie sa vyskytujú reakcie z precitlivenosti typu tri (podľa Jell a Coombs). Imunokomplexové reakcie sa vyskytujú pri masívnom uvoľňovaní Ag v dôsledku smrti mikroorganizmov v už senzibilizovanom hostiteľskom organizme. Glomerulonefritída spôsobená imunitnými komplexmi teda často komplikuje streptokokovú infekciu.
* Reakcie imunitnej autoagresie sa vyskytujú, keď sú Ag hostiteľa a mikroorganizmu podobné, Ag tela je modifikovaný vplyvom mikrobiálnych faktorov a integráciou vírusovej DNA s genómom hostiteľa.
* Získané imunodeficiencie sú zvyčajne prechodné. Výnimkou sú choroby, pri ktorých vírus masívne infikuje bunky imunitného systému (napríklad AIDS), čím blokuje tvorbu imunitnej odpovede.
Kardiovaskulárny systém. Počas infekčného procesu sa môžu vyvinúť arytmie, koronárna insuficiencia, srdcové zlyhanie a poruchy mikrocirkulácie. Hlavnými príčinami vzniku týchto porúch sú mikrobiálne toxíny, nerovnováha metabolizmu iónov a vody a zmeny krvného stavu. Vonkajšie dýchanie. Počas infekčného procesu je možné posilniť funkciu dýchací systém, ustupujúc jej útlaku. Hlavné dôvody: potlačenie aktivity neurónov v dýchacom centre toxínmi, poškodenie dýchacieho systému patogénmi.
Záver
Infekčný proces možno považovať za komplexný všeobecný patologický jav. Má vysokú prevalenciu, t.j. je základom veľkého množstva ochorení, je spôsobená rôznymi patogénnymi vplyvmi a má stereotypné prejavy, a to: vstupné brány infekcie, charakteristické lokálne zmeny, cesty šírenia infekcie a cieľové orgány. A nakoniec, infekčný proces sa vytvoril, vyvinul sa v evolúcii a teraz sa vyvíja adaptívna reakcia organizmu, zameraný na zničenie patogénneho mikroorganizmu a vytvorenie odolnosti voči nemu, t.j. imunita. Spolu s tým má infekčný proces množstvo významných znakov, ktoré ho odlišujú od iných všeobecných patologických procesov. Infekčný proces vzniká ako výsledok interakcie heterogénnych biologických systémov, mikro- a makroorganizmov, z ktorých každý má svoje vlastné vzorce evolučného vývoja a adaptability. Preto patogénny účinok mikroorganizmu nie je len fyzikálne alebo chemické poškodenie relevantnými nebiologickými faktormi, ale prejavom jeho adaptácie. Infekčný proces, na rozdiel od všetkých ostatných, nemožno považovať z hľadiska jeho úlohy len pre postihnutého jedinca; ten sa môže stať zdrojom infekcie šírenej v populácii, ktorá je spojená s nákazlivosťou infekčného ochorenia. Infekčný proces je vysoko komplexný v dôsledku zahrnutia ďalších, relatívne menej zložitých, lokálnych a všeobecných patologických procesov, ktoré sa môžu pridávať v určitom poradí a meniť sa v čase. Infekčný proces je charakterizovaný relatívne stabilnou cyklickosťou a stupňovitou progresiou; určuje ju predovšetkým stav adaptačných schopností makroorganizmu, schopnosť odolávať mikroorganizmu a kompenzovať jeho škodlivé účinky. A nakoniec, často infekčný proces po dokončení zanecháva na tele výraznú stopu; táto stopa je tvorená adaptačnými mechanizmami tohto procesu a predstavuje imunitu.
Citovaná literatúra
Balsh M. G. Úvod do doktríny infekčných chorôb, prekl. z Rumunska, Bukurešť, 1961;
Voino-Yasenetsky M. V. Biológia a patológia infekčných procesov, M., 1981;
Davydovsky I. V. Patologická anatómia a patogenéza ľudských chorôb, zväzok 1, M., 1956;
Ignatov P.E. Imunita a infekcia.-M.; Čas 2002
Kiselev P. N. Toxikológia infekčných procesov, L., 1971;
Viaczväzková príručka mikrobiológie, kliniky a epidemiológie infekčných chorôb, vyd. N. N. Žukova-Verežnikova.
Pokrovsky V. I. a kol., Získaná imunita a infekčný proces, M., 1979;
Yushchuk N.D., Vengerov Yu.A. Infekčné choroby: Učebnica.-M.; Medicína 2003
Uverejnené na Аllbest.ru
...Podobné dokumenty
Hlavné typy infekčných procesov. Infekcia bez penetrácie, s penetráciou do epitelových a subepiteliálnych buniek. Úloha mikroorganizmov pri výskyte infekčných procesov, ich patogénne vlastnosti. Charakteristika ochranných mechanizmov.
prezentácia, pridané 13.05.2015
Inhibujúce enzýmy mikróbov ako faktory patogenity. Vlastnosti infekčných chorôb. Enzýmy "obrany a agresie" baktérií. Organizácia, mechanizmus účinku toxickej molekuly. Stanovenie virulencie mikroorganizmov. Aktivátory imunitnej odpovede.
kurzová práca, pridané 28.12.2014
Výskum príčin infekčných chorôb. Cesty prenosu infekcií. Porovnávacie charakteristiky vzduchom prenášané infekcie. Prevencia akútnych respiračných vírusových infekcií v predškolských zariadeniach. Očkovanie detí predškolského veku.
abstrakt, pridaný 24.02.2015
Pôvodcovia infekčných chorôb: patogénne, oportúnne, saprofyty. Faktory ovplyvňujúce vývoj infekčného procesu. Tri zložky mechanizmu prenosu infekcie. Infekčná choroba ako extrémny stupeň rozvoja infekčného procesu.
prezentácia, pridané 25.03.2015
Príčiny infekčných chorôb. Zdroje infekcie, mechanizmus a cesty prenosu. Infekčný proces, charakteristika patogénu, reaktívny stav makroorganizmu. Faktory, ktoré chránia človeka pred infekciami. Cyklickosť infekčných chorôb.
test, pridané 20.02.2010
Podmienky ovplyvňujúce výskyt nozokomiálnych infekcií- infekčné choroby získané pacientmi v zdravotníckych zariadeniach. Faktory ovplyvňujúce náchylnosť na infekcie. Mechanizmy prenosu nozokomiálnych nákaz, spôsoby prevencie.
prezentácia, pridané 25.06.2015
Formy a typy infekčných chorôb u ľudí. Kľúčové ciele a ciele programu kontroly infekcií. Zásady ochrany zdravia personálu liečebný ústav. Vlastnosti etiotropných a patogenetických terapií používaných pri liečbe.
prezentácia, pridané 27.12.2014
všeobecné charakteristikyčrevné infekcie. Mechanizmus fekálno-orálneho prenosu. Intenzita a hlavné črty epidemického procesu. Laboratórna diagnostikačrevné infekcie. Indikácie pre hospitalizáciu. Prevencia akútnych črevných infekcií.
prezentácia, pridané 20.04.2015
Epidemiológia a etiológia vnútromaternicových infekcií. Zdroj a cesty prieniku, rizikové faktory jeho vzniku, symptómy. Diagnostika a klinický obraz choroby. Patogenetické znaky priebehu infekčných ochorení u malých detí.
prezentácia, pridané 01.05.2015
Štúdium skupiny infekčných chorôb postihujúcich prevažne centrálny nervový systém. Klasifikácia pomalých vírusových infekcií. Faktory spôsobujúce vývoj ochorenia. Charakteristika priónových chorôb. Vyhliadky na štúdium priónov.
1. Patogén. Vyššie organizmy počas svojho života prichádzajú do kontaktu so svetom mikroorganizmov, ale len nepatrná časť (približne 1/300) mikroorganizmov je schopná vyvolať infekčný proces.
Patogenita patogénov infekčných chorôb je punc, geneticky fixovaný a ide o toxonomický koncept, ktorý umožňuje mikroorganizmy rozdeliť na patogénne, oportúnne A saprofytov. Patogenita existuje u niektorých mikroorganizmov ako druhová charakteristika a pozostáva z množstva faktorov: virulencia - miera patogenity vlastná konkrétnemu kmeňu patogénov; toxicita - schopnosť produkovať a uvoľňovať rôzne toxíny; invazívnosť (agresivita) - schopnosť prekonať a šíriť sa v tkanivách makroorganizmu.
Patogenita patogénov je určená génmi, ktoré sú súčasťou mobilných genetických prvkov (plazmidy, transpozóny a mierne bakteriofágy). Výhodou mobilnej organizácie génov je možnosť rýchlej adaptácie baktérií na meniace sa podmienky prostredia.
Imunosupresia počas infekcií môže byť všeobecná (častejšie potlačenie imunity T- a/alebo T- a B-buniek), napríklad pri osýpkach, lepre, tuberkulóze, viscerálna leishmanióza, infekcia spôsobená vírusom Epstein-Barrovej alebo špecifická, najčastejšie s dlhodobo perzistentnými infekciami, najmä s infekciou lymfoidných buniek (AIDS) alebo indukciou antigén-špecifických T-supresorov (lepra).
Dôležitým mechanizmom poškodenia buniek a tkanív pri infekciách je pôsobenie exo- a endotoxínov, napríklad enterobaktérií, pôvodcov tetanu, záškrtu a mnohých vírusov. Toxické látky majú lokálne aj systémové účinky.
Mnohé infekcie sú charakterizované rozvojom alergických a autoimunitných reakcií, ktoré výrazne komplikujú priebeh základného ochorenia a v niektorých prípadoch môžu ďalej progredovať takmer nezávisle od pôvodcu, ktorý ich vyvolal.
Patogény majú množstvo vlastností, ktoré bránia tomu, aby ich ovplyvňovali ochranné faktory hostiteľa, a majú tiež škodlivý účinok na tieto ochranné systémy. Polysacharidy, proteín-lipidové zložky bunkovej steny a kapsuly množstva patogénov teda zabraňujú fagocytóze a tráveniu.
Pôvodcovia niektorých infekcií nespôsobujú imunitnú odpoveď, akoby obchádzali získanú imunitu. Mnohé patogény naopak spôsobujú prudkú imunitnú odpoveď, ktorá vedie k poškodeniu tkaniva imunitnými komplexmi, ktoré zahŕňajú antigén patogénu, ako aj protilátkami.
Ochranné faktory patogénov sú antigénne mimikry. Napríklad kyselina hyalurónová v streptokokovom puzdre je identická s antigénmi spojivového tkaniva, lipopolysacharidy enterobaktérií dobre reagujú s transplantačnými antigénmi a vírus Epstein-Barrovej má skrížený antigén s ľudským embryonálnym týmusom.
Intracelulárna lokalizácia infekčného agens môže byť faktorom, ktorý ho chráni pred imunologickými mechanizmami hostiteľa (napríklad intracelulárna lokalizácia Mycobacterium tuberculosis v makrofágoch, vírus Epstein-Barrovej v cirkulujúcich lymfocytoch, patogén malárie v erytrocytoch) .
V niektorých prípadoch sa infekcia vyskytuje v oblastiach tela neprístupných pre protilátky a bunkovú imunitu – obličky, mozog, niektoré žľazy (vírusy besnoty, cytomegalovírus, leptospira), alebo v bunkách je patogén nedostupný pre imunitnú lýzu (herpes vírusy, osýpky).
Infekčný proces zahŕňa interakciu patogénneho zdroja a makroorganizmu, ktorý je naň citlivý. Vstup patogénnych agens do makroorganizmu nevedie vždy k rozvoju infekčného procesu, tým menej ku klinicky manifestnému infekčnému ochoreniu.
Schopnosť vyvolať infekciu závisí nielen od koncentrácie patogénu a stupňa virulencie, ale aj od vstupnej brány pre patogén. V závislosti od nosologickej formy sú brány rôzne a sú spojené s pojmom „cesta prenosu infekcie“. Stav makroorganizmu ovplyvňuje aj efektívnosť realizácie ciest prenosu infekcie, najmä patogénov patriacich do oportúnnej mikroflóry.
Interakcia infekčných agens a mikroorganizmov je mimoriadne zložitý proces. Je určená nielen vlastnosťami vyššie opísaného patogénu, ale aj stavom makroorganizmu, jeho druhmi a individuálnymi (genotypovými) charakteristikami, najmä tými, ktoré sa tvoria pod vplyvom patogénov infekčných chorôb.
2. Mechanizmy ochrany makroorganizmu. Dôležitú úlohu pri zabezpečení ochrany makroorganizmu pred patogénmi zohrávajú všeobecné alebo nešpecifické mechanizmy, medzi ktoré patrí normálna lokálna mikroflóra, genetické faktory, prirodzené protilátky, morfologická integrita povrchu tela, normálna vylučovacia funkcia, sekrécia, fagocytóza, prítomnosť prirodzených zabíjačských buniek, nutričné vzorce, neantigén-špecifická imunitná odpoveď, fibronektín a hormonálne faktory.
Mikroflóra Makroorganizmus možno rozdeliť do dvoch skupín: normálny konštantný a tranzitný, ktorý nie je v organizme trvalo prítomný.
Za hlavné mechanizmy ochranného pôsobenia mikroflóry sa považuje „súťaženie“ s cudzími mikroorganizmami o rovnaké potravinové produkty (interferencia), o rovnaké receptory na hostiteľských bunkách (tropizmus); bakteriolyzínové produkty toxické pre iné mikroorganizmy; produkcia prchavých mastných kyselín alebo iných metabolitov; kontinuálna stimulácia imunitného systému na udržanie nízkych, ale konštantných hladín expresie molekúl histokompatibilného komplexu (DR) triedy II na makrofágoch a iných bunkách prezentujúcich antigén; stimulácia krížových ochranných imunitných faktorov, ako sú prirodzené protilátky.
Prirodzenú mikroflóru ovplyvňujú faktory prostredia, ako je strava, hygienické podmienky a vzdušný prach. Na jeho regulácii sa podieľajú aj hormóny.
Väčšina účinnými prostriedkami ochrana makroorganizmu pred patogénom je morfologická celistvosť povrchu tela. Neporušené koža Tvoria veľmi účinnú mechanickú bariéru proti mikroorganizmom, pokožka má navyše špecifické antimikrobiálne vlastnosti. Len veľmi málo patogénov dokáže preniknúť do kože, preto, aby sa otvorila cesta pre mikroorganizmy, musí byť koža vystavená takým fyzikálnym faktorom, ako je trauma, chirurgické poškodenie, prítomnosť vnútorného katétra atď.
Antimikrobiálne vlastnosti má aj sekrét vylučovaný sliznicami, ktorý obsahuje lyzozým, ktorý spôsobuje lýzu baktérií. Výlučok slizníc obsahuje aj špecifické imunoglobulíny (hlavne IgG a sekrečné IgA).
Po prieniku cez vonkajšie bariéry (kryty) makroorganizmu sa mikroorganizmy stretávajú s ďalšími obrannými mechanizmami. Úroveň a lokalizácia týchto zložiek humorálnej a bunkovej obrany sú regulované cytokínmi a inými produktmi imunitného systému.
Doplniť je skupina 20 srvátkových proteínov, ktoré sa navzájom ovplyvňujú. Hoci aktivácia komplementu je najčastejšie spojená so špecifickou imunitou a prebieha klasickou cestou, komplement môže byť aktivovaný aj povrchom niektorých mikroorganizmov prostredníctvom alternatívnej dráhy. Aktivácia komplementu vedie k lýze mikroorganizmov, ale zohráva dôležitú úlohu aj pri fagocytóze, produkcii cytokínov a adherencii leukocytov k infikovaným miestam. Väčšina zložiek komplementu sa syntetizuje v makrofágoch.
Fibronektín- vysoký obsah bielkovín molekulovej hmotnosti, ktorý sa nachádza v plazme a na povrchu buniek, hrá hlavnú úlohu pri bunkovej adhézii. Fibronektín pokrýva receptory na povrchu buniek a blokuje priľnutie mnohých mikroorganizmov na ne.
Mikroorganizmy, ktoré prenikajú lymfatický systém, pľúca alebo krvný obeh, sú zachytené a zničené fagocytárne bunky, ktorých úlohu zohrávajú polymorfonukleárne leukocyty a monocyty, ktoré cirkulujú v krvi a prenikajú cez tkanivá do miest, kde vzniká zápal.
Mononukleárne fagocyty v krvi, lymfatické uzliny, slezina, pečeň, kostná dreň a pľúca sú systémom monocytových makrofágov (predtým nazývaných retikuloendoteliálny systém). Tento systém odstraňuje mikroorganizmy z krvi a lymfy, ako aj poškodené alebo starnúce bunky tela hostiteľa.
Akútna fáza odpovede na zavedenie mikroorganizmov je charakterizovaná tvorbou aktívnych regulačných molekúl (cytokínov, prostaglandínov, hormónov) fagocytmi, lymfocytmi a endotelovými bunkami.
Produkcia cytokínov sa vyvíja ako odpoveď na fagocytózu, adhéziu mikroorganizmov a látok, ktoré vylučujú na povrch bunky. Na regulácii akútnej fázy odpovede na introdukciu mikroorganizmov sa podieľajú mononukleárne fagocyty, prirodzené zabíjačské bunky, T lymfocyty a endotelové bunky.
Väčšina spoločný znak Akútnou fázou je horúčka, ktorej výskyt je spojený so zvýšenou produkciou prostaglandínov v centre termoregulácie hypotalamu a jeho okolí ako odpoveď na zvýšené uvoľňovanie cytokínov.
3. Mechanizmy prenikania mikroorganizmov do tela hostiteľa. Mikroorganizmy spôsobujú rozvoj infekčných chorôb a poškodenie tkaniva tromi spôsobmi: A pri kontakte alebo penetrácii do hostiteľských buniek, čo spôsobuje ich smrť;
▲ uvoľňovaním endo- a exotoxínov, ktoré zabíjajú bunky na diaľku, ako aj enzýmov, ktoré spôsobujú deštrukciu zložiek tkaniva alebo poškodzovaním krvných ciev;
▲ vyvolávajúce rozvoj reakcií z precitlivenosti, ktoré vedú k poškodeniu tkaniva.
Prvý spôsob je primárne spojený s vystavením vírusom.
Poškodenie vírusových buniek hostiteľ vzniká v dôsledku prieniku a replikácie vírusu do nich. Vírusy majú na svojom povrchu proteíny, ktoré viažu špecifické proteínové receptory na hostiteľských bunkách, z ktorých mnohé fungujú dôležité funkcie. Napríklad vírus AIDS viaže proteín, ktorý sa podieľa na prezentácii antigénu pomocnými lymfocytmi (CD4), vírus Epstein-Barrovej viaže receptor komplementu na makrofágoch (CD2), vírus besnoty viaže acetylcholínové receptory na neurónoch a rinovírus viaže ICAM- 1 adhézny proteín na bunkách sliznice.škrupiny.
Jedným z dôvodov tropizmu vírusov je prítomnosť alebo neprítomnosť receptorov na hostiteľských bunkách, ktoré umožňujú vírusu ich napadnúť. Ďalším dôvodom tropizmu vírusov je ich schopnosť replikovať sa v určitých bunkách. Virión alebo jeho časť, obsahujúca genóm a špeciálne polymerázy, preniká do cytoplazmy buniek jedným z troch spôsobov: 1) translokáciou celého vírusu cez plazmatickú membránu;
2) fúziou obalu vírusu s bunkovou membránou;
3) pomocou receptorom sprostredkovanej endocytózy vírusu a jeho následnej fúzie s endozómovými membránami.
V bunke vírus stráca svoj obal a oddeľuje genóm od ostatných štruktúrnych zložiek. Vírusy sa potom replikujú pomocou enzýmov, ktoré sa líšia pre každú rodinu vírusov. Vírusy tiež používajú enzýmy hostiteľskej bunky na replikáciu. Novo syntetizované vírusy sú zostavené ako virióny v jadre alebo cytoplazme a potom uvoľnené von.
Môže ísť o vírusovú infekciu abortívny(s neúplným cyklom replikácie vírusu), latentný(vírus sa nachádza vo vnútri hostiteľskej bunky, napr. herpes zoster) a vytrvalý(virióny sa syntetizujú neustále alebo bez narušenia funkcií buniek, napr. hepatitída B).
Existuje 8 mechanizmov ničenia hostiteľských buniek vírusmi:
1) vírusy môžu spôsobiť inhibíciu syntézy DNA, RNA alebo proteínov bunkami;
2) vírusový proteín môže preniknúť priamo do bunkovej membrány, čo vedie k jej poškodeniu;
3) počas replikácie vírusu je možná lýza buniek;
4) pomaly vírusové infekcie choroba sa vyvíja po dlhom latentnom období;
5) hostiteľské bunky obsahujúce vírusové proteíny na svojom povrchu môžu byť rozpoznané imunitným systémom a zničené pomocou lymfocytov;
6) hostiteľské bunky môžu byť poškodené v dôsledku sekundárnej infekcie, ktorá sa vyvinie po vírusovej;
7) zničenie jedného typu buniek vírusom môže viesť k smrti buniek s ním spojených;
8) vírusy môžu spôsobiť transformáciu buniek, čo vedie k rastu nádoru.
Druhá cesta poškodenia tkaniva pri infekčných ochoreniach je spojená najmä s baktériami.
Poškodenie bakteriálnych buniek závisí od schopnosti baktérií priľnúť alebo preniknúť do hostiteľskej bunky alebo vylučovať toxíny. Adhézia baktérií k hostiteľským bunkám je spôsobená prítomnosťou hydrofóbnych kyselín na ich povrchu, ktoré sa môžu viazať na povrch všetkých eukaryotických buniek.
Na rozdiel od vírusov, ktoré môžu preniknúť do akejkoľvek bunky, fakultatívne intracelulárne baktérie primárne infikujú epitelové bunky a makrofágy. Mnohé baktérie napádajú integríny hostiteľskej bunky – proteíny plazmatickej membrány, ktoré viažu komplement alebo proteíny extracelulárnej matrice. Niektoré baktérie nemôžu preniknúť priamo do hostiteľských buniek, ale prostredníctvom endocytózy vstupujú do epitelových buniek a makrofágov. Mnohé baktérie sú schopné množiť sa v makrofágoch.
Bakteriálny endotoxín je lipopolysacharid, ktorý je konštrukčný komponent vonkajší obal gramnegatívnych baktérií. Biologická aktivita lipopolysacharidu, prejavujúca sa schopnosťou vyvolať horúčku, aktivovať makrofágy a indukovať mitogenicitu B buniek, je určená prítomnosťou lipidu A a cukrov. Sú tiež spojené s uvoľňovaním cytokínov, vrátane tumor nekrotizujúceho faktora a interleukínu-1, hostiteľskými bunkami.
Baktérie vylučujú rôzne enzýmy (leukocidíny, hemolyzíny, hyaluronidázy, koagulázy, fibrinolyzíny). Úloha bakteriálnych exotoxínov pri rozvoji infekčných chorôb je dobre známa. Známe sú aj molekulárne mechanizmy ich pôsobenia zamerané na ničenie buniek hostiteľského tela.
Tretí spôsob poškodenia tkaniva počas infekcií - rozvoj imunopatologických reakcií - je charakteristický pre vírusy aj baktérie.
Mikroorganizmy sú schopné uniknúť imunitné obranné mechanizmy hostiteľa v dôsledku neprístupnosti imunitnej odpovede; rezistencia a lýza a fagocytóza spojená s komplementom; variabilita alebo strata antigénne vlastnosti; rozvoj špecifickej alebo nešpecifickej imunosupresie.
