19.07.2019

Charakteristické prejavy meningokokovej meningitídy pri bakterioskopii cerebrospinálnej tekutiny. Metódy diagnostiky meningitídy a meningokokovej infekcie. Mechanizmus vývoja choroby



Likér (cerebrospinálny mok alebo cerebrospinálny mok, CSF) - biologická tekutina potrebná pre fungovanie centrálneho nervového systému. Jeho výskum je jedným z najdôležitejšie typy laboratórny výskum. Pozostáva z predanalytickej fázy (príprava subjektu, odber materiálu a jeho dodanie do laboratória), analytickej (vlastné vykonávanie štúdie) a postanalytickej (dešifrovanie výsledku). Iba správne vykonanie všetkých manipulácií v každej z týchto fáz určuje kvalitu analýzy.

Cerebrospinálny mok (CSF) sa tvorí v choroidné plexusy mozgových komôr. U dospelého človeka cirkuluje 110-160 ml CSF súčasne v subarachnoidálnych priestoroch a v komorách mozgu a 50-70 ml v miechovom kanáli. Kvapalina sa tvorí kontinuálne rýchlosťou 0,2-0,8 ml / min, čo závisí od intrakraniálny tlak. Zdravý človek denne vyprodukuje 350-1150 ml mozgovomiechového moku.

Kvapalina sa získava punkciou miechového kanála, častejšie bedrovou, v súlade s technikou dobre známou neuropatológom a neurochirurgom. Odstránia sa jej prvé kvapky („cestovná“ krv). Potom sa mozgovomiechový mok odoberie najmenej do 2 skúmaviek: do bežnej skúmavky (chemickej, centrifúgy) na všeobecnú klinickú a chemickú analýzu, do sterilnej - na bakteriologické vyšetrenie. Na odporúčacom formulári na vyšetrenie CSF musí lekár uviesť nielen meno pacienta, ale aj klinickú diagnózu a účel štúdie.

Malo by sa pamätať na to, že vzorky CSF dodané do laboratória musia byť chránené pred prehriatím alebo ochladením a vzorky určené na detekciu bakteriálnych polysacharidov v sérologických testoch by sa mali zahrievať vo vodnom kúpeli počas 3 minút.

Vlastne laboratórny výskum cerebrospinálna tekutina (analytická fáza) sa vykonáva podľa všetkých pravidiel prijatých v klinickej laboratórnej diagnostike pri analýze akýchkoľvek biologických tekutín a zahŕňa nasledujúce kroky:

Makroskopická analýza - posúdenie fyzikálnych a chemických vlastností (objem, farba, charakter),
- počítanie počtu buniek,
- mikroskopia natívneho preparátu a cytologické vyšetrenie farebný prípravok;
- biochemický výskum,
- mikrobiologický výskum(podľa indikácií).

Považujeme za účelné a informatívne v niektorých prípadoch doplniť štúdium CSF o imunologické, prípadne iné vyšetrenia, o ktorých význame sa hovorí v odbornej literatúre.

Dešifrovanie indikátorov cerebrospinálnej tekutiny

Normálny CSF je bezfarebný a porézny (ako destilovaná voda, v porovnaní s ktorou sa zvyčajne opisujú fyzikálne vlastnosti CSF).

sivastý resp šedo-zelenej farby CSF je zvyčajne spôsobený prímesou mikróbov a leukocytov. Červená farba CSF rôznej intenzity (erytrochrómia) je spôsobená prímesou erytrocytov, ktoré sa vyskytujú pri čerstvých krvácaniach alebo poraneniach mozgu. Vizuálne sa prítomnosť erytrocytov zisťuje, keď je ich obsah väčší ako 500-600 na µl.

V patologických procesoch môže byť kvapalina xantochrómna - sfarbená do žlta alebo žltohneda produktmi rozpadu hemoglobínu. Je potrebné pamätať na falošnú xantochrómiu - farbu mozgovomiechového moku spôsobenú lieky. Menej často vidíme zelenkastú farbu CSF (hnisavá meningitída, mozgový absces). V literatúre sa popisuje aj hnedá farba likvoru – s prielomom cysty kraniofaryngiómu v likvore.

Zákal CSF môže byť spôsobený prímesou krviniek alebo mikroorganizmov. V druhom prípade je možné zákal odstrániť odstredením. Keď CSF obsahuje zvýšené množstvo hrubých proteínov, stáva sa opalizujúce.

Relatívna hustota cerebrospinálnej tekutiny získanej lumbálnou punkciou je 1,006-1,007. Pri zápaloch mozgových blán, poraneniach mozgu sa relatívna hustota cerebrospinálnej tekutiny zvyšuje na 1,015. Znižuje sa pri hyperprodukcii cerebrospinálnej tekutiny (hydrocefalus).

Pri zvýšenom obsahu fibrinogénu v CSF dochádza k tvorbe fibrinózneho filmu alebo zrazeniny, ktorá sa pozoruje častejšie pri tuberkulózna meningitída. Niekedy sa skúmavka s tekutinou nechá jeden deň pri izbovej teplote (ak je potrebné presne zistiť, či sa vytvoril film?). V prítomnosti fibrínového filmu sa prenesie pitevnou ihlou na podložné sklíčko a zafarbí sa podľa Ziehl-Neelsena alebo inej metódy na detekciu mykobaktérií. Normálny CSF je 98-99% vody.

Avšak, výskum na to chemické zloženie je dôležitá úloha. Zahŕňa stanovenie hladiny bielkovín, glukózy a chloridov a v niektorých prípadoch je doplnená o ďalšie ukazovatele.

Proteín v alkohole

Viac ako 80 % proteínu CSF pochádza z plazmy ultrafiltráciou. Obsah bielkovín je normálny v rôznych častiach: v komore - 0,05-0,15 g / l, cisternálnej 0,15-0,25 g / l, bedrovej 0,15-0,35 g / l. Na stanovenie koncentrácie proteínu v CSF možno použiť ktorúkoľvek z jednotných metód (s kyselinou sulfosalicylovou a síranom amónnym a iné). Zvýšený obsah bielkovín v CSF (hyperproteinarchia) môže byť spôsobený rôznymi patogenetickými faktormi (tabuľka 1).

Štúdium proteínov CSF umožňuje nielen objasniť povahu patologického procesu, ale aj posúdiť stav hematoencefalickej bariéry. Albumín môže slúžiť ako indikátor na tieto účely za predpokladu, že jeho hladina v cerebrospinálnej tekutine je stanovená imunochemickými metódami. Stanovenie albumínu sa vykonáva v dôsledku skutočnosti, že ako krvný proteín sa nesyntetizuje lokálne, a preto môže byť „markerom“ imunoglobulínov, ktoré prenikli z krvného obehu v dôsledku narušenej priepustnosti bariéry. Súčasné stanovenie albumínu v krvnom sére (plazme) a CSF vám umožňuje vypočítať index albumínu:

Pri neporušenej hematoencefalickej bariére je tento index menší ako 9, so stredným poškodením - 9-14, s viditeľným poškodením - 14-30, s ťažkým poškodením - 30-100 a zvýšenie o viac ako 100 znamená úplné poškodenie bariéra.

V posledných rokoch vzrástol záujem o CNS špecifické CSF proteíny – neurónovo špecifickú enolázu, S-100 proteín, myelínový bázický proteín (MBP) a niektoré ďalšie. Jedným z najsľubnejších z nich na klinické účely je MBM. V normálnom cerebrospinálnom moku prakticky chýba (jeho koncentrácia nepresahuje 4 mg / l) a objavuje sa iba v patologických stavoch. Tento laboratórny príznak nie je špecifický pre určité nosologické formy, ale odráža veľkosť lézie (spojenú najmä s deštrukciou bielej hmoty). Niektorí autori považujú za sľubné stanovenie MBM v CSF na monitorovanie neuroAIDS. Bohužiaľ, dnes stále existujú problémy spojené s priamym stanovením koncentrácie tohto proteínu.

Glukóza v cerebrospinálnej tekutine

Glukóza je obsiahnutá v normálnom cerebrospinálnom moku v koncentrácii 2,00-4,18 mmol / l. Táto hodnota podlieha značným výkyvom aj u zdravého človeka v závislosti od stravy, fyzická aktivita, iné faktory. Pre správne posúdenie hladiny glukózy v mozgovomiechovom moku sa odporúča súčasne stanoviť jej hladinu v krvi, kde je bežne 2-krát vyššia. Zvýšená hladina glukózy v krvi (hyperglykoarchia) nastáva, keď cukrovka, akútna encefalitída, ischemické poruchy krvného obehu a iné ochorenia. Pri meningitíde je zaznamenaná hypoglykoarchia rôzne etiológie alebo aseptický zápal, nádorové lézie mozgu a membrán, menej často - s herpetickou infekciou, subarachnoidálnym krvácaním.

Určitá výhoda oproti glukóze ako diagnostický marker má laktát (kyselinu mliečnu), pretože jeho koncentrácia v cerebrospinálnej tekutine (1,2-2,1 mmol / l) nezávisí od koncentrácie v krvi. Jeho hladina sa výrazne zvyšuje s rôznych štátov spojené s poruchou energetického metabolizmu - meningitída, najmä tie spôsobené grampozitívnou flórou, hypoxia mozgu a niektoré ďalšie.

Chloridy v alkohole

Chloridy - obsah v normálnom likvore - 118-132 mmol / l. Zvýšené koncentrácie v CSF sú pozorované v rozpore s ich vylučovaním z tela (ochorenia obličiek, srdca), s degeneratívnymi ochoreniami a nádormi centrálneho nervového systému. Zníženie obsahu chloridov sa zaznamenáva pri encefalitíde a meningitíde.

Enzýmy v alkohole

Likér sa vyznačuje nízkou aktivitou enzýmov v ňom obsiahnutých. Zmeny v aktivite enzýmov v cerebrospinálnej tekutine rôzne choroby sú väčšinou nešpecifické a paralelné s opísanými zmenami v krvi pri týchto ochoreniach (tabuľka 2). Interpretácia zmien aktivity kreatínfosfokinázy (CPK) si zaslúži iný prístup. Tento enzým je v tkanivách zastúpený tromi frakciami, ktoré sa vyznačujú nielen molekulárnymi rozdielmi, ale aj charakterom distribúcie v tkanivách: CPK-MB (myokard), CPK-MM (svaly), CPK-BB (mozog). Ak celková aktivita CPK v likvore nemá zásadnú diagnostickú hodnotu (môže byť zvýšená pri nádoroch, mozgovom infarkte, epilepsii a iných ochoreniach), potom je frakcia CPK-BB pomerne špecifickým markerom poškodenia mozgového tkaniva a jeho aktivita v CSF koreluje s Glasgowskou stupnicou.

Počet buniek a cytogram CSF

Pri štúdiu biologických tekutín vrátane CSF sa zvyčajne počíta počet buniek a cytogram v náteroch zafarbených azureozínom (podľa Romanovského-Giemsa, Nohta, Pappenheima). Výpočet bunkových elementov v mozgovomiechovom moku (definícia cytózy) sa uskutočňuje pomocou Fuchs-Rosenthalovej kamery, vopred zriedenej Samsonovým činidlom 10-krát. Použitie tohto konkrétneho farbiva a nie žiadneho iného. umožňuje farbiť bunky po dobu 15 minút a udržiavať bunky nezmenené až 2 hodiny.

Vydeľte počet buniek v celej komôrke 3, aby ste získali cytózu 1 µl. Pre väčšiu presnosť zvážte cytózu v troch komorách. Pri absencii kamery Fuchs-Rosenthal môžete použiť kameru Goryaev spočítaním buniek po celej mriežke aj v troch kamerách, výsledok sa vynásobí 0,4. Doteraz existujú nezrovnalosti v jednotkách merania cytózy - počet buniek v komore, v 1 μl alebo 1 litri. Pravdepodobne je rozumné vyjadriť cytózu počtom buniek na ul. Na počítanie počtu leukocytov a erytrocytov v CSF možno použiť aj automatizované systémy.

Zvýšenie obsahu buniek v CSF (pleocytóza) sa vyskytuje častejšie s zápalové ochorenia, v menšej miere - s podráždením mozgových blán. Najvýraznejšia pleocytóza sa pozoruje s bakteriálna infekcia, plesňové lézie mozgu a tuberkulózna meningitída. Pri epilepsii, arachnoiditíde, hydrocefale, dystrofických procesoch a niektorých ďalších ochoreniach centrálneho nervového systému zostáva cytóza normálna.

Farbenie buniek natívneho preparátu Samsonovým činidlom umožňuje spoľahlivo odlíšiť bunky. Ale ich presnejšia morfologická charakterizácia sa dosiahne po fixácii a farbení pripravených cytologických preparátov. Moderný prístup k príprave takýchto prípravkov zahŕňa použitie cytocentrifúgy. Avšak aj v USA je nimi vybavených len 55 % laboratórií. Preto sa v praxi používa jednoduchšia metóda – ukladanie buniek na podložné sklíčko. Prípravky by mali byť dobre vysušené na vzduchu a potom natreté.

Vo farbenom prípravku sa počítajú bunkové elementy. Predstavujú ich najmä krvinky (častejšie - lymfocyty a neutrofily, menej často - monocyty, eozinofily, bazofily), plazma a žírne bunky, makrofágy, granulované guľôčky (degeneratívne formy špeciálneho typu makrofágov - lipofágy v stave tuku degenerácia), arachnoendotelové bunky, epindíma . Morfológia všetkých týchto bunkových elementov je lekárom zvyčajne dobre známa. laboratórna diagnostika a podrobne popísané v mnohých návodoch. Úroveň pleocytózy a povaha cytogramu cerebrospinálnej tekutiny umožňujú objasniť povahu patologického procesu (tabuľka 3).

Neutrofilná leukocytóza je často sprevádzaná akútna infekcia(lokálna a difúzna meningitída). Eozinofília CSF sa pozoruje pomerne zriedkavo - s echinokokózou mozgu, eozinofilnou meningitídou. Eozinofília CSF zvyčajne nekoreluje s počtom eozinofilov v krvi. Lymfocytová pleocytóza CSF sa vyskytuje pri vírusovej meningitíde, skleróze multiplex, v chronická fáza tuberkulózna meningitída, po operáciách mozgových blán. Pri patologických procesoch na strane centrálneho nervového systému je zaznamenaný polymorfizmus lymfocytov, medzi ktorými sú aktivované. Sú charakterizované prítomnosťou hojnej bledej cytoplazmy s jednotlivými azurofilnými granulami, niektoré bunky majú šnurovanie alebo fragmentáciu cytoplazmy (klasmatóza). Plazmatické bunky objavujú sa v cytograme s vírusovou alebo bakteriálnou meningitídou, pomalými zápalovými procesmi, počas obdobia zotavenia z neurosyfilisu. Monocyty podliehajúce degenerácii v cerebrospinálnej tekutine rýchlejšie ako lymfocyty sa pozorujú pri roztrúsenej skleróze, progresívnej panencefalitíde a chronických pomalých zápalových procesoch. Makrofágy - "poriadky" mozgovomiechového moku, sa objavujú s krvácaním, infekciami, traumatickou a ischemickou nekrózou.

Niekedy sa v CSF nachádzajú atypické bunky - prvky, ktoré vzhľadom na ich morfologické vlastnosti nemožno pripísať určitým bunkovým formám. Atypické bunky sa nachádzajú pri chronických zápalových procesoch (tuberkulózna meningitída, roztrúsená skleróza a pod.), často ide o nádorové bunky. Pravdepodobnosť nájdenia nádorových buniek v mozgovomiechovom moku pri nádoroch mozgu je nízka (nie viac ako 1,5 %). Detekcia blastových buniek v CSF pri hemoblastóze naznačuje neuroleukémiu.

Pri analýze zloženia CSF je dôležité vyhodnotiť pomer proteínových a bunkových prvkov (disociácia). Pri disociácii bunka-proteín je zaznamenaná výrazná pleocytóza s normálnym alebo mierne zvýšeným obsahom bielkovín. To je typické pre meningitídu. Disociácia proteínových buniek je charakterizovaná hyperproteinarchiou s normálnou cytózou. Tento stav je typický pre stagnujúce procesy v cerebrospinálnej tekutine (nádor, arachnoiditída atď.).

Klinické situácie si niekedy vyžadujú počítanie počtu erytrocytov v krvavom likvore (na objektivizáciu objemu krvácania). Erytrocyty sa počítajú rovnakým spôsobom ako v krvi. Ako je uvedené vyššie, farba mozgovomiechového moku sa mení, ak 1 µl obsahuje viac ako 500-600 erytrocytov, výrazné sfarbenie nastáva, keď je ich okolo 2000, a stáva sa hemoragickým, keď je hladina erytrocytov vyššia ako 4000/µl.

Mikrobiologická štúdia cerebrospinálnej tekutiny

Jednou z častých chorôb centrálneho nervového systému je purulentná meningitída. V takýchto prípadoch má osobitný význam mikrobiologický výskum. Jeho súčasťou je orientačný test – bakterioskopia preparátov a klasické kultivačné techniky. Bakterioskopia mozgovomiechového moku má obmedzené diagnostická hodnota najmä keď sa získa čistý CSF. Náter pripravený zo sedimentu cerebrospinálnej tekutiny získanej centrifugáciou je zafarbený metylénovou modrou alebo Gramovou modrou, hoci niektorí autori sa domnievajú, že druhé farbenie „zraňuje“ vytvorené prvky a vytvára artefakty. Pri meningitíde a abscesoch sa nachádza rôznorodá flóra zodpovedajúca povahe ochorenia. Bez ohľadu na výsledky mikroskopie musí byť diagnóza bakteriálnej meningitídy potvrdená kultivačnou štúdiou, ktorá sa stáva rozhodujúcou pri diagnostike tejto skupiny ochorení a výbere adekvátnej terapie. Vykonáva sa v súlade s nariadením Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie č. 375 z 23. decembra 1998 „O opatreniach na posilnenie epidemiologického dohľadu a prevencie meningokokovej infekcie a purulentnej bakteriálnej meningitídy“. Väčšina spoločná príčina bakteriálna meningitída je gramnegatívny diplokok Neisseria meningitidis, ktorý sa dá v 80 % prípadov zistiť už bakterioskopiou.

Mikroskopia CSF

Normálne sú v CSF prítomné iba lymfocyty a monocyty. Pri rôznych chorobách a patologických stavov v cerebrospinálnej tekutine sa môžu objaviť iné typy buniek.

Lymfocyty majú podobnú veľkosť ako erytrocyty. Lymfocyty majú veľké jadro a úzky nezafarbený okraj cytoplazmy. Normálne CSF obsahuje 8-10 buniek lymfocytov. Ich počet sa zvyšuje s nádormi centrálneho nervového systému. Lymfocyty sa nachádzajú pri chronických zápalových procesoch v membránach (tuberkulózna meningitída, cysticerkóza arachnoiditída).

Plazmatické bunky v mozgovomiechovom moku. Bunky sú väčšie ako lymfocyty, jadro je veľké, excentricky umiestnené, veľké množstvo cytoplazmy s relatívne malou veľkosťou jadra (veľkosť bunky - 6-12 mikrónov). Plazmatické bunky v likvore sa nachádzajú len v patologických prípadoch s dlhodobými zápalovými procesmi v mozgu a membránach, pri encefalitíde, tuberkulóznej meningitíde, cysticerkóze arachnoiditíde a iných ochoreniach, v r. pooperačné obdobie s pomalým hojením rán.

Tkanivové monocyty v cerebrospinálnej tekutine. Veľkosť buniek je od 7 do 10 mikrónov. V bežnej tekutine sa niekedy môžu vyskytovať vo forme jednotlivých kópií. Monocyty sa nachádzajú v cerebrospinálnej tekutine po chirurgická intervencia na centrále nervový systém, s dlhodobo prebiehajúcimi zápalovými procesmi v membránach. Prítomnosť tkanivových monocytov naznačuje aktívnu reakciu tkaniva a normálne hojenie rán.

Makrofágy v mozgovomiechovom moku. Môže mať jadrá rôznych tvarov, častejšie sa jadro nachádza na periférii bunky, cytoplazma obsahuje inklúzie a vakuoly. Makrofágy sa v normálnom cerebrospinálnom moku nenachádzajú. Prítomnosť makrofágov s normálnym počtom buniek v cerebrospinálnej tekutine sa pozoruje po krvácaní alebo počas zápalového procesu. Spravidla sa vyskytujú v pooperačnom období, ktoré má prediktívna hodnota a hovorí o aktívnom čistení cerebrospinálnej tekutiny.

Granulované guľôčky v likéri. Bunky s tukovou infiltráciou sú makrofágy s tukovými kvapôčkami v cytoplazme. V zafarbených preparátoch mozgovomiechového moku majú bunky malé periférne umiestnené jadro a cytoplazmu s veľkou sieťkou. Veľkosť buniek je rôzna a závisí od obsiahnutých kvapiek tuku. Zrnité guličky sa nachádzajú v patologickej tekutine získanej z mozgových cýst v ložiskách rozpadu mozgového tkaniva, s nádormi.

Neutrofily v cerebrospinálnej tekutine. V komore majú rovnaký vzhľad ako neutrofily periférnej krvi. Prítomnosť neutrofilov v mozgovomiechovom moku, dokonca aj v minimálnom množstve, naznačuje buď predchádzajúcu alebo existujúcu zápalovú reakciu. Prítomnosť zmenených neutrofilov naznačuje útlm zápalového procesu.

Eozinofily v cerebrospinálnej tekutine. Stanovuje sa v mozgovomiechovom moku podľa existujúcej rovnomernej, lesklej zrnitosti. Eozinofily sa nachádzajú pri subarachnoidálnom krvácaní, meningitíde, tuberkulóznych a syfilitických nádoroch mozgu.

Epitelové bunky v mozgovomiechovom moku. Epitelové bunky ohraničujúce subarachnoidálny priestor sú v mozgovomiechovom moku pomerne zriedkavé. Sú to veľké okrúhle bunky s malými okrúhlymi alebo oválnymi jadrami. Nachádzajú sa v novotvaroch, niekedy v zápalových procesoch.

Nádorové bunky a komplexy v mozgovomiechovom moku. Nachádzajú sa v komore a zafarbenom preparáte CSF. Malígne bunky môžu označovať nasledujúce typy nádorov:

  • meduloblastóm;
  • spongioblastóm;
  • astrocytóm;

Kryštály v alkohole. Zriedkavo sa nachádzajú v mozgovomiechovom moku, v prípade rozpadu nádoru.

Prvky echinokoka v mozgovomiechovom moku - háčiky, skolexy, fragmenty chitínovej membrány - sa v mozgovomiechovom moku nachádzajú zriedkavo.

PCR diagnostika cerebrospinálnej tekutiny

V posledných rokoch sú určité vyhliadky v etiologickej diagnostike neuroinfekcií spojené s vývojom molekulárno-genetických technológií na detekciu nukleových kyselín patogénov. infekčné choroby v likvore (PCR diagnostika).

Cerebrospinálny mok je teda médium, na ktoré jednoznačne reaguje patologické procesy v CNS. Hĺbka a charakter jeho zmien súvisí s hĺbkou patofyziologických porúch. Správne posúdenie laboratórnych liquorologických symptómov umožňuje objasniť diagnózu a zhodnotiť účinnosť liečby.

V.V. Bazárový profesor Uralskej štátnej lekárskej akadémie, zástupca hlavného lekára OKB č.1

Ak chcete zobraziť, povoľte JavaScript

Štúdium cerebrospinálnej tekutiny (CSF) je jedinou spoľahlivou metódou na rýchlu diagnostiku meningitídy.

Ak sa v mozgovomiechovom moku nezistia žiadne zápalové zmeny, úplne to vylučuje diagnózu meningitídy.

Štúdium CSF umožňuje rozlíšiť seróznu a purulentnú meningitídu, určiť pôvodcu ochorenia, určiť závažnosť syndrómu intoxikácie, monitorovať účinnosť liečby.

CSF pre purulentnú meningitídu

Podľa etiologickej štruktúry je purulentná bakteriálna meningitída heterogénna. Asi 90 % všetkých bakteriologicky potvrdených prípadov purulentnej meningitídy pripadá na tri hlavné agensy, ktoré sú zodpovedné za etiológiu purulentnej bakteriálnej meningitídy: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Pleocytóza je najdôležitejšou črtou zmien CSF pri meningitíde, ktorá umožňuje odlíšiť purulentnú meningitídu od seróznej. Pri purulentnej meningitíde sa počet buniek zvyšuje a je viac ako 0,6·10 9 /l. V tomto prípade by sa vyšetrenie CSF malo vykonať najneskôr 1 hodinu po jeho užití.

Vzorka CSF s hnisavou meningitídou má zakalenú konzistenciu – od vybielenej mliekom po husto zelenú, niekedy xantochrómnu. Prevažujú neutrofily, počet vytvorených prvkov sa značne líši. V niektorých prípadoch už v prvý deň ochorenia je cytóza 12..30·10 9 /l.

Závažnosť zápalového procesu v membránach mozgu sa posudzuje podľa pleocytózy a jej povahy. Pokles relatívneho počtu neutrofilov a zvýšenie relatívneho počtu lymfocytov v CSF naznačuje priaznivý priebeh ochorenia. Jasnú koreláciu medzi závažnosťou pleocytózy a závažnosťou purulentnej meningitídy však nemožno pozorovať. Existujú prípady s typickou klinikou a relatívne malou pleocytózou, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená čiastočnou blokádou subarachnoidálneho priestoru.

Proteín pri purulentnej meningitíde je zvýšený a pohybuje sa od 0,6 do 10 g / l, keď sa likvor dezinfikuje, klesá. Spravidla sa pri ťažkej forme ochorenia, ktorá sa vyskytuje pri syndróme ependydimitidy, pozoruje veľká koncentrácia proteínu. Ak sa počas obdobia zotavenia určí vysoká koncentrácia proteínu, znamená to intrakraniálnu komplikáciu. Zvlášť zlým prognostickým znakom je kombinácia nízkej pleocytózy a vysokého obsahu bielkovín.

Pri hnisavej meningitíde sa výrazne menia biochemické parametre likvoru – glukóza je znížená pod 3 mmol/l, pomer glukózy v likvore k hladine glukózy v krvi je u 70 % pacientov menší ako 0,31. Priaznivým prognostickým znakom je zvýšenie glukózy v CSF.

CSF pri tuberkulóznej meningitíde

Bakterioskopické vyšetrenie CSF pri tuberkulóznej meningitíde môže byť negatívne. Percento detegovateľnosti tuberkulózneho bacila v mozgovomiechovom moku je tým vyššie, čím starostlivejšie boli štúdie vykonané. Pre tuberkulóznu formu meningitídy je typické vyzrážanie odobratej vzorky likvoru počas 12..24 hodín v stoji. Sediment je jemná fibrinózna sieťovina vo forme prevrátenej rybej kosti, niekedy to môžu byť hrubé vločky. V 80 % prípadov sa Mycobacterium tuberculosis nachádza práve v zrazenine. Mycobacterium tuberculosis nemusí byť detegované v lumbálnej bodke, ak je prítomná v cisternálnom CSF.

Pri tuberkulóznej meningitíde je CSF priehľadný, bezfarebný, pleocytóza kolíše v širokom rozmedzí 0,05..3.0 10 9 /l a závisí od štádia ochorenia, do konca týždňa dosahuje 0,1..0,3 10 9 /l l. Ak sa neuskutoční etiotropná liečba, potom sa počet buniek v CSF počas choroby neustále zvyšuje. Po druhej lumbálnej punkcii, ktorá sa vykonáva deň po prvej punkcii, možno pozorovať pokles buniek v CSF.

Vo väčšine prípadov v pleocytóze dominujú lymfocyty, ale sú prípady, keď na začiatku ochorenia má pleocytóza lymfocytárno-neutrofilný charakter, čo je typické pre miliárnu tuberkulózu s výsevom mozgových blán. Nepriaznivým prognostickým znakom je prítomnosť veľkého počtu monocytov a makrofágov v CSF.

Charakteristickým znakom tuberkulóznej meningitídy je "rozmanitosť" bunkového zloženia CSF, keď sa spolu s veľkým počtom lymfocytov nachádzajú neutrofily, monocyty, makrofágy a obrovské lymfocyty.

Proteín pri tuberkulóznej meningitíde je vždy zvýšený na 2,3 g / l. Proteín sa zvyšuje ešte pred objavením sa pleocytózy a klesá až po jej výraznom poklese.

Biochemické štúdie CSF pri tuberkulóznej meningitíde včas odhalia pokles hladín glukózy na 0,83 až 1,67 mmol / l a u niektorých pacientov dochádza k zníženiu koncentrácie chloridov v CSF.

CSF na meningokokovú meningitídu

Vzhľadom na charakteristickú morfológiu meningokokov a pneumokokov je bakterioskopické vyšetrenie CSF jednoduchou a presnou rýchlou metódou, ktorá dáva pozitívny výsledok pri prvej lumbálnej punkcii 1,5-krát častejšie ako kultivačný rast.

Súčasné mikroskopické vyšetrenie CSF a krvi dáva 90 % pozitívnych výsledkov pri meningokokovej meningitíde, ak bol pacient vyšetrený v prvý deň hospitalizácie. Do tretieho dňa toto percento klesne na 60 % (u detí) a na 0 % (u dospelých).

Pri meningokokovej meningitíde choroba prebieha v niekoľkých štádiách:

  • po prvé, intrakraniálny tlak stúpa;
  • potom sa v cerebrospinálnej tekutine zistí mierna neutrofilná cytóza;
  • neskôr sa zaznamenajú zmeny charakteristické pre purulentnú meningitídu.

Preto sa približne v každom štvrtom prípade CSF, vyšetrený v prvých hodinách ochorenia, nelíši od normy. V prípade nedostatočnej terapie môže dôjsť hnisavý vzhľad CSF, vysoká neutrofilná pleocytóza, zvýšený proteín (1-16 g/l), ktorého koncentrácia v CSF odráža závažnosť ochorenia. Pri adekvátnej liečbe neutrofilná pleocytóza klesá a je nahradená lymfocytovou.

CSF pri seróznej meningitíde

Pri seróznej meningitíde vírusovej etiológie je CSF priehľadný s miernou lymfocytovou pleocytózou. V niektorých prípadoch je počiatočné štádium ochorenia sprevádzané neutrofilnou pleocytózou, čo naznačuje ťažší priebeh ochorenia a má menej priaznivá prognóza. Obsah bielkovín pri seróznej meningitíde je v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšený (0,6 až 1,6 g/l). U niektorých pacientov je koncentrácia proteínu znížená v dôsledku hyperprodukcie CSF.

POZOR! Informácie uvedené na tejto stránke sú len orientačné. Iba špecialista v určitej oblasti môže urobiť diagnózu a predpísať liečbu.

Meningokoková infekcia- akútne infekčné ochorenie s mechanizmom prenosu vzduchom, klinicky charakterizované výrazným polymorfizmom a prebiehajúce vo forme nazofaryngitídy, meningitídy, meningoencefalitídy alebo meningokokémie.

Relevantnosť.

Jedna z najnaliehavejších infekcií pre Bielorusko. Generalizované formy infekcie vedú k smrti u 10-13% pacientov. Lokalizované formy infekcie u dospelých (nazofaryngitída, nosičstvo) nie sú etiologicky dešifrované, predstavujú hlavný zdroj infekcie pre deti.

Charakteristika patogénu.

Pôvodca meningokokového ochorenia Jjf Neisseria meningitidis, pridelený v roku 1887 Vekselbaumom. Diplokok s charakteristickým tvarom zrna alebo kávového zrna s veľkosťou 0,6-1,0 mikrónu je nepohyblivý. Netvorí spóry ani kapsuly. V CSF a krvných náteroch sa nachádza v pároch intracelulárne aj extracelulárne, gramnegatívny. Aeróbne a fakultatívne anaeróbne. Mimoriadne náročné na zloženie živných pôd, množiace sa len za prítomnosti ľudskej alebo živočíšnej bielkoviny, príp špeciálna sada aminokyseliny. Optimálna teplota pre rast je 3-7°C pri pH 7,4-7,6. In vonkajšie prostredie nestabilná. Pri zahriatí na 50 ° C zomrie po 5 minútach, pri varení - po 30 sekundách. O nízke teploty(-10°C) uhynie po 2 hodinách. Priame slnečné žiarenie a ultrafialové žiarenie na meningokoka škodí. Veľmi citlivý na každého dezinfekčné prostriedky. Keď patogén zomrie, uvoľní sa endotoxín lipopolysacharidu. Autor: antigénna štruktúra meningokoky sa delia do množstva sérologických skupín (A, B, C, D, X, Y, Z atď.). U nás v období stúpajúceho výskytu prevládajú sérotypy A a B.

Hlavné prejavy epidemického procesu.

Meningokoková infekcia je závažná antroponóza. Zdrojom nákazy môžu byť „zdraví" nosiči, pacienti s meningokokovou nazofaryngitídou a generalizovanými formami ochorenia. „Zdraví" nosiči majú oveľa nižšiu infekčnú schopnosť, ale ich počet je stonásobne vyšší ako počet chorých (až do 2 tisíc nosičov na 1 pacienta). Sú zdrojom infekcie pre 70-80% pacientov, kým pacienti s meningokokovou nazofaryngitídou pre 10-30% pacientov. Počas prepuknutia v ohnisku infekcie môže počet nosičov dosiahnuť 30%. Trvanie zdravého vozíka nepresahuje 2-3 týždne, ale u jedincov s chronickými zápalovými procesmi v nosohltane sa toto obdobie môže predĺžiť až na 6 týždňov.

Jediným spôsobom prenosu infekcie sú kvapôčky vo vzduchu pri rozprávaní, kašli, kýchaní. Náchylnosť na meningokokovú infekciu je univerzálna. Vo vekovej štruktúre výskytu dominujú deti a mladiství, z toho asi 50 % tvoria deti do 5 rokov. Medzi dospelými najväčší počet prípady padnú na veková skupina 15-30 rokov. Pre meningokokovú infekciu je charakteristická sezónnosť zima-jar s maximálnym vzostupom vo februári-apríli a prevahou mužov v štruktúre výskytu. Prenesená choroba zanecháva pomerne silnú imunitu. Rozvoj imunity bol dokázaný aj ako dôsledok prevozu.

Patomorfogenéza.

Vstupnými bránami infekcie sú sliznice zvršku dýchacieho traktu , najčastejšie nosohltanu. V prípade prekonania ochrannej bariéry slizníc sa meningokok dostáva do krvného obehu. Bakteriémia môže byť krátkodobá (prechodná) alebo dlhodobá a viesť k rozvoju meningokokémie, ktorá je sprevádzaná masívnym odumieraním patogénov a toxinémiou. Cirkulácia patogénu a toxínov v krvi vedie k poškodeniu vaskulárneho endotelu, hemodynamickej poruche a rozvoju diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Porušenie systému zrážania krvi má fázový charakter: najskôr prevláda proces zrážania pter, ktorý je sprevádzaný zvýšením obsahu fibrinogénu a iných koagulačných faktorov. Potom sa fibrín vylučuje do malých ciev s tvorbou krvných zrazenín. V prípade cievnej trombózy sa môže vyvinúť gangréna prstov, špičky nosa a ušného lalôčika.

Patologicky v mŕtvy ľudia sú zistené charakteristické zmeny v cievach trombóza, krvácanie vnútorné orgány vrátane nadobličiek. Histologické vyšetrenie prvkov exantému odhaľuje kožné cievne lézie a perifokálne zápalové zmeny. V cievach sa nachádzajú leukocytovo-fibrinózne tromby obsahujúce meningokoky. Kožné vyrážky s meningokokémiou. sú v podstate sekundárne metastatické ložiská infekcie.

K prieniku meningokokov do lebečnej dutiny v prevažnej väčšine prípadov dochádza hematogénnou cestou. Jednou z ciest infekcie môžu byť aj lymfatické cesty nosa, pokračujúce priamo do arachnoidálneho priestoru. V týchto prípadoch patogén vstupuje do subarachnoidálneho priestoru cez etmoidnú kosť pozdĺž perivaskulárnych a perneurálnych lymfatických ciest, pričom obchádza všeobecný obeh. Vyskytuje sa najskôr serózno-hnisavý a potom hnisavý zápal mäkkých mozgových blán. S porážkou ependýmu komôr sa vyvinie purulentná ependymatitída. Makroskopicky vyzerá mozog pokrytý hnisavou čiapočkou, pia mater na miestach bez nahromadenia hnisu je hyperemická a edematózna. Mozgový edém, zvýšený intrakraniálny tlak môže viesť k posunutiu mozgu a herniácii cerebelárnych mandlí do foramen magnum, stlačeniu medulla oblongata.

POLIKLINIKA. Klasifikácia.

Trvanie inkubačná doba sa pohybuje od 2 do 10 dní(v priemere 5-7 dní). Klasifikácia klinických foriem meningokokovej infekcie (V.I. Pokrovsky, 1965):

  1. Lokalizované formy: nosičstvo meningokokov, akútne nazofaryngitída
  2. Generalizované formy: meningokokémia (typická,fulminantné, chronické); meningitída, meningoencefalitída, zmiešaná forma (meningitída + meningokokémia)
  3. Zriedkavé formy: endokarditída, artritída, iridocyklitída, pneumónia Akútna nazofaryngitída je najčastejšou formou ochorenia.

Vyznačuje sa krátkodobým (do 1-3 dní) zvýšením telesnej teploty až subfebrilné alebo stredné postavy, slabosť, bolesť hlavy, upchatý nos, bolesť hrdla. Vyskytuje sa hyperémia a opuch zadnej faryngálnej steny a od 2 do 3 dní hyperplázia lymfoidných prvkov. U detí mladší vekčasto hyperémia mandlí a sliznice mäkkého podnebia. Ochorenie zvyčajne končí zotavením v priebehu 3-7 dní, ale v niektorých prípadoch je možná generalizácia infekcie.

Meningitída. Začína sa akútne zvýšením teploty na vysoké čísla, zimnica. Niekedy rozvoju meningitídy predchádza klinika nazofaryngitídy. Skoré a rýchlo sa zintenzívňuje bolesť hlavy vo frontotemporálnom, menej často okcipitálne oblasti. Bolesť hlavy je silná, difúzna, klenutá, horšia v noci, so zmenou polohy tela, s ostrým zvuk, jasné svetlo.

Horúčka, bolesť hlavy a vracanie sú triádou symptómov charakteristických pre meningitídu.. Pomerne často majú pacienti kožnú hyperestéziu, fotofóbiu, hyperakúziu, spánok je narušený. Pri ťažkom priebehu ochorenia sa kŕče vyskytujú už v prvý deň: klonické, tonické alebo zmiešané. Vo väčšine prípadov ide o poruchu vedomia od miernej strnulosti (stupor) až po kómu. Často strata vedomia sa vyvíja po psychomotorickej agitácii. Symptómy podráždenia mozgových blán (rigidita krčných svalov, Kernigov symptóm, Brudzinského symptóm) sa objavujú 8-12 hodín po nástupe ochorenia. V závažných pokročilých prípadoch pacient zaujme charakteristickú nútenú polohu: leží na boku shlava odhodená dozadu, nohy pokrčené v kolenách: a bedrových kĺbov, stlačený na žalúdok (póza natiahnutej spúšte). V niektorých prípadoch je možné identifikovať patologické reflexy(Babinsky, Gordon, Rossolimo, Oppenheimer, stop klonus).

Jeden z prvých a pretrvávajúce príznaky - stuhnuté krčné svalstvo, ako aj príznaky Kerniga, Brudzinského, Lessageho atď. V prítomnosti meningeálnych javov spôsobených nie meningitídou, ale podráždením mozgových blán intoxikáciami, sekundárnymi infekciami, hovoria o meningizme.

V krvi vysoká leukocytóza, neutrofília s posunom vzorca leukocytov doľava, vysoká ESR. Pri lumbálnej punkcii je cerebrospinálny mok spravidla zakalený a vyteká pod zvýšeným tlakom.

Meningokoková meningoencefalitída. Vyskytuje sa hlavne u malých detí. Pri tejto forme sa od prvých dní choroby objavujú a dominujú encefalitické príznaky: motorická excitácia, poruchy vedomia, kŕče, poškodenie III, IV, VII, VIII, páry menej často ako iné hlavových nervov. Hemi- a monoparéza sú možné. Niekedy sa môže vyskytnúť bulbárna obrna, cerebelárna ataxia, okulomotorické poruchy a iné neurologické symptómy. Meningeálne javy smeningoencefalitická forma nie sú vždy jasne vyjadrené. Choroba prebieha ťažko a často končí nepriaznivo.

Meningokokémia začína akútne, ale sú možné prodromálne javy vo forme nazofaryngitídy. Dostavuje sa zimnica, bolesť hlavy, bolesti svalov, kĺbov, niekedy zvracanie. Telesná teplota stúpa na 38-40°C. V prvý deň na koži dolných končatín, zadok, trup sa objaví hemoragická vyrážka. Prvky vyrážky majú nepravidelný hviezdicovitý tvar s veľkosťou od petechií po veľkú ekchymózu, hustú na dotyk, mierne stúpajúcu nad povrchom kože. IN počiatočné obdobie ochorenie, vyrážka môže byť roseolous-papulárna v prírode alebo v kombinácii s hemoragickou. Roseolózne a papulózne prvky zmiznú bez stopy v priebehu 1-2 dní, malé krvácania sa pigmentujú, veľké krvácania sú často v prvých dňoch nekrotické, potom pokryté krustami, po ktorých zostanú jazvy. Možná nekróza a suchá gangréna ušnice, špička nosa, falangy prstov na rukách a nohách. Existujú krvácania v bielizni, spojovke, ťažké prípady nazálne, gastrointestinálne, maternicové krvácanie, hematúria, krvácanie do membrán a substancie mozgu, vnútorných orgánov.

Hemogram je charakterizovaný ťažkou leukocytózou s neutrofilným posunom, aneozinofíliou a vysokým ESR.

Fulminantné formy meningokokémie sa vyskytujú pri infekčno-toxickom šoku(Waterhouse-Frederichsenov syndróm). Choroba začína násilne: dochádza k prudkému chladu, bolestiam hlavy, zvracaniu, telesná teplota stúpa na 40-41°C. O niekoľko hodín neskôr sa objaví hojná hemoragická vyrážka s prítomnosťou nekrózy. V tomto čase telesná teplota kriticky klesá na normálne alebo podnormálne čísla. Existuje tachykardia, dýchavičnosť, cyanóza, motorická agitácia. Krvný tlak na krátku dobu stúpa a potom rýchlo klesá. Tachykardia sa zvyšuje, pulz sa stáva vláknitým, dýchavičnosť dosahuje 40-60 dychov za 1 minútu. Cyanóza sa stáva úplnou. Na koži sa objavujú veľké purpurovo-modré škvrny (stáza krvi), močenie sa zastaví. Motorická excitácia sa zvyšuje, vedomie je narušené, objavujú sa kŕče, meningeálny syndróm. Pri absencii hormonálnej substitučnej liečby a intenzívnej liečby nastáva smrť do 6-48 hodín od začiatku ochorenia.

Diagnostika.

Diagnostika všetkých foriem meningokokovej infekcie je založená na anamnestických a epidemiologických údajoch s následným laboratórnym potvrdením. Jednotlivé metódy majú rôzne diagnostická hodnota pri rôznych klinických formách meningokokovej infekcie. Diagnóza nosičstva meningokokov sa stanovuje izoláciou patogénu počas bakteriologického vyšetrenia hlienu z nosohltanu v kontaktoch. Pri diagnostike meningokokovej nazofaryngitídy má prvoradý význam epidemiologická anamnéza a bakteriologické vyšetrenie hlienu z nosohltanu, pretože na základe klinických prejavov nie je možné určiť etiológiu nazofaryngitídy.

Diagnóza meningitídy je založená na klinických a epidemiologických údajoch. Medzi najdôležitejšie klinické príznaky zahŕňajú: akútny nástup, vysokú horúčku, bolesť hlavy, vracanie, celkovú hyperestéziu, meningeálny syndróm, stupor alebo agitovanosť. Rozhodujúci diagnostický význam má lumbálna punkcia: likvor vyteká pod vysokým tlakom, zakalený s belavým odtieňom, bunkovo-proteínová disociácia s neutrofilným charakterom cytózy, pozitívne globulínové reakcie (Pandi, Nonne-Appelt), pokles obsahu cukor a chloridy.

Výskum likérov. Normálny tlak likvoru v polohe na chrbte je 980-1470 hPa (100-150 mm vodného stĺpca), v sede až 2940 hPa (300 mm vodného stĺpca). Kvapalina pri normálnom tlaku vyteká v stredne častých kvapkách (asi 60 kvapiek za minútu), s vysoký krvný tlak- rýchle kvapky alebo prúd. Normálne je cerebrospinálny mok úplne priehľadný. Ľahká opalescencia a zákal naznačujú prítomnosť leukocytov alebo vytvorených prvkov krvi, ktorá do nej vstúpila v cerebrospinálnej tekutine. Prvý je charakteristický pre meningitídu, druhý - pre krvácanie. Normálne je kvapalina bezfarebná. Červená farba označuje krvné nečistoty. Ak krv prenikla do mozgovomiechového moku v dôsledku poranenia cievy pri punkcii, potom ako vyteká z ihly, mozgovomiechový mok sa zafarbí (v druhej skúmavke je menej zafarbený ako v prvej). Po usadení alebo odstredení cerebrospinálneho moku sa erytrocyty usadia na dne skúmavky a cerebrospinálny mok sa stáva bezfarebným. Ak sa v ňom objavila krv v dôsledku krvácania do subarachnoidálneho priestoru, do komôr alebo mozgovej substancie, potom sa tekutina vytekajúca z ihly neodfarbí a jej farba sa nemení ani po odstredení. Niekoľko dní po krvácaní nadobudne cerebrospinálny mok žltkastú farbu (xantochrómia). Jeho žltkastá farba môže byť preťaženie v mozgu a najmä pri nádoroch miechy.

Normálny proteín cerebrospinálny mok obsahuje nie viac ako 0,16-0,40 g / l. a kvalitatívne hlboké reakcie (Pandy, Nonne-Appeltova reakcia) sú negatívne. Zvýšenie bielkovín v mozgovomiechovom moku nastáva najmä v dôsledku globulínov a naznačuje buď zápalový proces mozgových blán, alebo prekrvenie mozgu, obsah glukózy v normálnom mozgovomiechovom moku je 2,3-3,5 mmol/l. Pokles jeho množstva sa pozoruje pri tuberkulóznej meningitíde a nárast epidemickej encefalitídy, tetanu a chorey. Obsah chloridov je bežne 120-128 mmol/l.

Počet tvarovaných prvkov sa určuje počítaním v špeciálnej Fuchs-Rosenthalovej počítacej komore, ktorého kapacita je 3,2 mm. Preto celkový počet bunky sa delia 3. V laboratóriu sa delenie 3 nevykonáva, pričom cytózu označujeme ako zlomok s trojkou v menovateli. Cerebrospinálny mok zdravého človeka obsahuje 4-6 106 buniek/l.

Diagnóza meningokokémie sa stanovuje na základe akútneho nástupu ochorenia s horúčkou. telá na vysoké čísla v priebehu niekoľkých hodín, výrazné javy intoxikácie, objavenie sa v prvý deň na koži dolných končatín, zadku a trupu charakteristickej hemoragickej vyrážky nepravidelného hviezdicovitého tvaru s veľkosťou od petechií po veľké ekchymóza, častá kombinácia meningokokémie s meningitídou.

Ako expresná metóda sa používa bakterioskopia krvného náteru, bakterioskopia mozgovomiechového moku. Povinné je bakteriologické vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny, krvi, exsudátu alebo škrabancov hemoragických prvkov vyrážky, hlienu z nosohltanu. Na potvrdenie generalizovaných foriem meningokokovej infekcie sa používajú sérologické diagnostické metódy (RNGA, ELISA). RNGA sa vykonáva s meningokokovou erytrocytárnou diagnostikou séroskupiny A a B pri prijatí a po 7-10 dňoch. Diagnostický titer v prvej štúdii je 1:40-1:80 pre meningokoky séroskupiny A a 1:160 pre séroskupinu B. U detí mladších ako 3 roky 1:20 a 1:40, v tomto poradí. Zvýšenie titra anti-meningokokových protilátok v krvnom sére 4 alebo viackrát počas druhej štúdie potvrdzuje meningokokovú etiológiu ochorenia.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s purulentnou meningitídou inej etiológie: stafylokokové, pneumokokové, streptokokové, mykotické atď. Meningokokémiu treba odlíšiť od osýpok, rubeoly, polymorfného exsudatívneho erytému, hemoragickej kapilárnej toxikózy, sepsy, toxickej alergickej reakcie na antibiotiká.

Liečba.

Liečba pacientov s meningokokovou infekciou by mala byť komplexná a mala by zahŕňať vymenovanie etiotropných, patogenetické a symptomatické prostriedky. Antibiotikum predpísané podľa indikácií(ťažká meningitída), okrem penicilínu môže byť prítomný aj cefalosporín (ceftriaxón).

Spolu s etiotropnou terapiou mala by sa vykonať patogenetická liečba. Na boj proti toxikóze je potrebné zabezpečiť zavedenie dostatočného množstva tekutiny, berúc do úvahy rovnováhu elektrolytov. Používajú sa kryštaloidné roztoky ("Trisol", "Acesol", "Laktosol", "Chlosol", Ringerov roztok. 5-10 ° o roztoky glukózy), koloidné roztoky (rheopolyglucín, reomakrodex, želatinol). plazma, albumín. Zvyčajne sa podáva 40 50 ml. tekutiny na 1 kg telesnej hmotnosti denne pod kontrolou diurézy. Pri nekomplikovaných formách ochorenia sa infúzna terapia uskutočňuje 3-5 dní. Súčasne sa dehydratácia uskutočňuje predpisovaním diuretík (lasix, furosemnd, manitol, manitol). Spolu s infúznymi roztokmi sa podáva vitamín C, B, kokarboxyláza, ATP, strofantín, kyselina glutámová. V závažných prípadoch meningokokovej infekcie sú predpísané glukokortikosteroidy. Dávka sa nastavuje individuálne a závisí od závažnosti stavu pacienta, dynamiky hlavných symptómov ochorenia a prítomnosti komplikácií. Ak je dýchanie narušené, je indikovaná intubácia a prenos na hardvérové ​​dýchanie.

Identifikovaní nosiči meningokokov sa dezinfikujú doma alebo stacionárne. Používajte ampicilín alebo chloramfenikol 0,5 * 4 krát denne v do 4 dní. Na rehabilitáciu nosičov v uzavretých skupinách dospelých sa predpisuje rifampicín v dávke 0,3 g 2-krát denne počas 2 dní. 3 dni po ukončení sanitačného kurzu sa vykoná jednorazové bakteriologické vyšetrenie hlienu z nosohltanu. U rekonvalescentov po generalizovaných formách ochorenia sa bakteriologické vyšetrenie v nemocnici robí dvakrát s odstupom 1-2 dní a po prepustení z nemocnice jedenkrát, najskôr 5 dní po prepustení. S negatívnymi výsledkami plodín sú deti povolené v detských skupinách.

Lekárska prehliadka.

Tí, ktorí podstúpili generalizované formy infekcie, podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu. u infektológa a neuropatológa 3 roky. Prieskum sa vykonáva v 1. roku 1-krát za tri mesiace, v druhom roku - 1-krát za šesť mesiacov, 3. roku - 1-krát na konci roka pred odhlásením.

Prevencia.

V ohnisku nákazy v detských kolektívoch: materská škola, školská (triedna) karanténa na dobu 10 dní, bakteriologické vyšetrenie kontaktov sa vykonáva 2x s intervalom 7 dní, mokré čistenie priestorov, časté vetranie, maximálna dekompresia spacích priestorov. Neočkovaným deťom vo veku od 7 mesiacov do 7 rokov, najneskôr do 7 dní po kontakte, sa podáva ľudský imunoglobulín v súlade s návodom na jeho použitie.

Pri prudkom náraste incidencie a ukazovateli 20 na 100 000 obyvateľov sa uskutočňuje hromadné očkovanie celej populácie do 20 rokov polysacharidovou vakcínou A a C. Chrípka - Definícia, význam, charakteristika patogénov, epidemiológia, patomorfogenéza, klasifikácia, klinika, komplikácie, diagnostika, liečba, prevencia . - Kliešťová encefalitída- definícia, význam, charakteristika patogénov, epidemiológia, patomorfogenéza, klasifikácia, klinika, komplikácie, diagnostika, liečba, prevencia. - 17.8.2012 15:47

Meningokoková infekcia je infekčné ochorenie s prenosom vzduchom spôsobené N. meningitidis, ktorého generalizované formy sa vyskytujú s rozvojom zápalu mozgových blán – meningitída, meningokoková sepsa – meningokokémia alebo kombinovaná forma (meningitída + meningokokémia).

Etiológia. Neisseria meningitidis sú gramnegatívne nepohyblivé aeróbne diplokoky.

Patogenéza a patologická anatómia. Inkubačná doba ochorenia je 2-10 dní. Počas tejto doby sa uskutočňuje adhézia mikroorganizmu na receptorové štruktúry sliznice nosohltanu (CD46, CD66 atď.), Potláčanie lokálnych ochranných faktorov a reprodukcia (akumulácia) mikroorganizmu.

Patologické a anatomické charakteristiky procesu sú akútne dystrofické zmeny vo vnútorných orgánoch, detailný obraz DIC s početnými krvácaniami v rôznych orgánoch a tkanivách, vrátane nadobličiek (Waterhouse-Friderichsenov syndróm).

Meningokoky sú schopné adhézie k endotelu kapilár mozgu. Prelomenie hematoencefalickej bariéry vedie k prenikaniu mikroorganizmu do subarachnoidálneho priestoru, ktorý má obmedzené baktericídne vlastnosti, a k rozvoju purulentnej meningitídy. Morfologicky sa meningitída prejavuje perivaskulárnou infiltráciou s tvorbou edému-opuchu mozgu, hnisavého exsudátu, zvlášť výrazného v trupe, parietálnom a frontálnom laloku, v niektorých prípadoch hydrocefalom.

Epidemiológia. Výskyt meningokokovej infekcie v Európskej únii je 1-2 na 100 000 obyvateľov. V Bieloruskej republike je toto číslo za posledných 5 rokov 1,9 – 2,8 na 100 000 obyvateľov.

Vek najnáchylnejší na výskyt generalizovaných foriem infekcie je 4-24 mesiacov, t.j. po uplynutí ochrannej materskej imunity až do objavenia sa vlastných protilátok. Deti v prvých dvoch rokoch života predstavujú viac ako polovicu všetkých prípadov generalizovanej meningokokovej infekcie. Nárast výskytu je zaznamenaný aj vo veku 15-19 rokov.

klinický obraz. V súčasnosti je klinická klasifikácia V.I. Pokrovského.

I. Lokalizované formuláre

prenášanie meningokoka

akútna nazofaryngitída

II. Generalizované formy

meningokokémia

meningitída

meningoencefalitída zmiešaná forma (meningokokémia + meningitída)

III. zriedkavé formy

endokarditída

polyartritída

zápal pľúc

iridocyklitída

chronická meningokokémia.

Výrazne prevládajú lokalizované formy meningokokovej infekcie. Predpokladá sa, že na jeden prípad generalizovanej meningokokovej infekcie pripadá 2 000 až 50 000 lokalizovaných.

V období medzi prepuknutím choroby tvoria nosiči baktérií 1 – 3 % populácie a tento počet sa výrazne zvyšuje počas prepuknutia a epidémií. Trvanie zdravého bakterionosiča sa značne líši. Trvá niekoľko dní až niekoľko týždňov, zriedka mesiace. Boli popísané početné prípady obnovenia bakterionosiča po antibiotickej liečbe. Práve tento kontingent zohráva hlavnú úlohu nielen pri vytváraní kolektívnej imunity, ale aj pri šírení meningokokovej infekcie.

Meningokoková nazofaryngitída je ochorenie, ktoré sa častejšie zistí pri riadenom bakteriologickom vyšetrení, častejšie v ložiskách infekcie. Epidemiologická úloha týchto pacientov je významná kvôli prítomnosti katarálnych javov (kýchanie, kašeľ). Nazofaryngitída je charakterizovaná „suchým“ výtokom z nosa (ťažkosti s nazálnym dýchaním so slabou hlienovou rinoreou), suchosťou a svrbením v hrdle, bolesťami hlavy, horúčkou nízkeho stupňa. Pre objektívnu diagnostiku ochorenia je najdôležitejšie vyšetrenie zadnej steny hltana, ktoré umožňuje identifikovať hniezdenú hyperpláziu lymfoidných folikulov.

Meningokokémia je najzávažnejšou klinickou formou generalizovanej meningokokovej infekcie s vysokou mortalitou. Ochorenie začína akútne, náhle, hoci v niektorých prípadoch mu predchádza katarálny jav (meningokoková nazofaryngitída). Prvým prejavom je zvýšenie teploty. Pomerne často, najmä v závažných klinických formách ochorenia, je teplotná reakcia výrazná, dosahuje 39,7-40 ° C a nie je zastavená antipyretikami. Takáto výrazná hypertermia by mala vždy upozorniť lekára. Na pozadí zvyšujúcej sa intoxikácie sa po 4-8 hodinách objaví vyrážka - hlavný klinický príznak meningokokémie. Exantém má známy polymorfizmus, najmä na začiatku ochorenia. V niektorých prípadoch ide o makulárno-papulárne, menej často roseolózne elementy bez špecifickej lokalizácie, v rámci ktorých sa objavujú bodkovité krvácania (najskôr nie úplne). Ako choroba postupuje, hemoragická zložka vyrážky stále viac prevažuje. Typické sú husté, hviezdicovité primárne hemoragické elementy, ktoré po stlačení nezmiznú, náchylné na šírenie a splývanie. Vyrážka sa nachádza na ktorejkoľvek časti tela, častejšie na nohách (chodidlách!), zadku, miešku, ramenách.

Opisuje sa takzvaná „svetlá medzera“ pri meningokokémii, kedy po 6-8 hodinách choroby dôjde k určitej stabilizácii stavu pacienta. Toto obdobie je však krátke (1-2 hodiny) a nemalo by byť zavádzajúce. Najdôležitejšími komplikáciami meningokokémie sú toxický šok a multiorgánové zlyhanie, ktorých vývoj určuje klinický obraz neskorých štádií ochorenia a je hlavnou príčinou smrti.

Klinickými a laboratórnymi kritériami pre TSS je hypotenzia, ktorá sa prejavuje poklesom arteriálneho systolického tlaku pod 90 mm Hg. alebo viac ako 40 mm Hg. u pacientov s hypertenziou v porovnaní s bežnými číslami (hlavné kritérium); poruchy mikrocirkulácie (prítomnosť dlhej - viac ako 3 sekundy - bielej škvrny, ktorá sa objaví pri stlačení prsta na koži pacienta); príznaky dekompenzácie metabolická acidóza a tkanivovej hypoxie; ťažká tachykardia, absencia pulzu na periférii alebo zníženie jeho vlastností; laboratórne a klinické príznaky DIC štádia 2 a 3.

Waterhouse-Friderichsenov syndróm (krvácanie v nadobličkách s akútnou nedostatočnosťou nadobličiek) sa prejavuje predovšetkým pretrvávajúcou, zvyšujúcou sa hypotenziou.

Fulminantná forma meningokokémie začína najostrejšími prejavmi intoxikácie a závažnou hypertermiou. Vyrážka sa objaví naraz, akoby sa „prejavila“, pričom zachytáva veľké plochy trupu a končatín. V počiatočných štádiách ochorenia je charakterizovaný ako "zakalený", pretože jeho obrysy nie sú dostatočne jasné. Hemoragické a nekrotické zložky rastú veľmi rýchlo. Podobne ako pri fulminantných formách niektorých infekčných ochorení je charakteristický príznak „skokov“ – v počiatočných štádiách ochorenia dominujú detailné javy intoxikácie a kožné hemoragické prejavy, s prechodným oneskorením iných typických príznakov ťažkého bakteriálneho poškodenia: poruchy vedomia, adynamia, anúria, tachypnoe a pod. Tieto príznaky sa však objavujú s rozvojom TSS a zlyhaním viacerých orgánov, ktoré sa pri fulminantnej forme meningokokémie vyskytujú už v prvý deň ochorenia.

Pri diagnostike meningokokovej meningitídy je potrebné dôsledne zohľadňovať vek pacienta, od ktorého priamo závisia podporné klinické príznaky ochorenia. U dospelých a starších detí ide o bolesti hlavy so zvyšujúcou sa intenzitou, zvyčajne difúzne alebo prevažne lokalizované vo frontálnej a parietálnej oblasti, ktoré neprechádzajú z užívania analgetík; náhle, neprinášajúce úľavu, vyskytujúce sa bez nevoľnosti "mozgové" zvracanie; zvýšenie teploty, zvyčajne na vysoké čísla (meningeálna triáda). U malých detí, ktoré sa nemôžu sťažovať na bolesti hlavy, sú hlavnými prejavmi hypertermia a príznaky narastajúcej intoxikácie, vracanie bez silnej hnačky (!), kŕče, ako aj letargia dieťaťa a rýchlo sa rozvíjajúca strnulosť. S rozvojom ochorenia (asi od 8-12 hodín choroby) sa u detí aj dospelých objavujú meningeálne symptómy, ktoré sú založené na fenoméne znižovania prahu citlivosti nervového tkaniva so zvýšením vnútrolebkového tlaku.

V závislosti od veku pacienta, charakteristík jeho reaktivity, závažnosti meningeálnych symptómov sa veľmi líšia. Pri podozrení na meningitídu teda diagnózu potvrdí alebo vylúči len lumbálna punkcia. Výluh pri meningokokovej meningitíde zvyčajne vyteká pod zvýšeným tlakom (časté kvapky alebo prúdy), častejšie opalizujúci (cytóza do 1000 buniek v 1 µl), zakalený (cytóza do 3000-5000 buniek v 1 µl) alebo zelenkastý (cytóza nad 5000 v 1 ul). Proteín CSF je zvýšený, glukóza je znížená. Charakteristický je hnisavý proces (prevaha neutrofilov), ale tento typický znak stále nemožno absolutizovať. Na samom začiatku ochorenia môže mať cerebrospinálny mok serózny charakter (prevaha lymfocytov). Pre meningokokovú (alebo inú bakteriálnu) meningitídu je charakteristický rýchly nárast klinických príznakov, závažnosť pacienta, zmeny v krvnom teste, typické pre bakteriálne ochorenie (leukocytóza, bodací posun).

Kombinovaná forma - meningokokémia + meningitída. V 2/3 prípadov sa generalizácia meningokokovej infekcie prejavuje kombinovaným priebehom meningokokémie a meningitídy. Pri tejto forme ochorenia má pacient príznaky meningitídy (bolesť hlavy, vracanie, meningeálne príznaky) a príznaky meningokokémie (vysoká intoxikácia, hemoragická vyrážka, hemodynamické poruchy).

Diagnóza meningokokovej infekcie. Na potvrdenie diagnózy pri lokalizovaných formách meningokokovej infekcie sa používa bakteriologické vyšetrenie hlienu z nosohltanu. Hlien z nosohltanu sa odoberá sterilným tampónom pred začiatkom antibiotickej liečby. Odobratý materiál by sa mal skladovať pri t 37°C maximálne 1 hodinu a prepravovať pri t 37°C (ohrievač, prenosný termostat), pretože patogén je extrémne nestabilný vo vonkajšom prostredí.

Pri meningokokémii sa robí aj hemokultúra a jej bakterioskopické vyšetrenie.

Pri meningitíde sa okrem štúdií nazofaryngeálneho hlienu a krvi vykonávajú kultúry a bakterioskopia cerebrospinálnej tekutiny. Ak má bakterioskopické vyšetrenie krvi veľmi obmedzený informačný obsah, potom bakterioskopia mozgovomiechového moku v prípade detekcie gramnegatívnych diplokokov slúži ako spoľahlivé kritérium pre včasné laboratórne potvrdenie meningokokovej infekcie.

Odlišná diagnóza. Najčastejšie u dospelých je potrebné odlíšiť meningitídu od akútnej respiračnej vírusovej infekcie (chrípky). Chrípka má jasnú sezónnosť, výrazný katarálny syndróm, zvyčajne strednej závažnosti. Meningeálne príznaky nie sú typické. Ak sú prítomné, potom s chrípkou sú spojené s rozvojom meningizmu (zvýšený intrakraniálny tlak bez zmeny bunkového zloženia cerebrospinálnej tekutiny). Prítomnosť meningeálnych symptómov si vždy vyžaduje okamžitú urgentnú hospitalizáciu pacienta a lumbálnu punkciu, bez ktorej nie je možné určiť povahu ochorenia.

Pri subarachnoidálnom krvácaní sa choroba začína náhle prudkou bolesťou hlavy. Teplota sa objavuje neskôr a väčšinou nedosahuje vysoké hodnoty. Likér je krvavý alebo xantochrómny. Xantochrómia pretrváva aj po odstredení, sediment tvoria vylúhované erytrocyty.

Pri seróznej meningitíde je klinický obraz zvyčajne menej závažný, horúčka a príznaky celkovej intoxikácie sú menej výrazné. V klinických krvných testoch nie je výrazná leukocytóza a posun leukocytového vzorca doľava. V likvore prevažujú lymfocyty, bielkovina je mierne zvýšená, glukóza v likvore je v norme.

U detí mladších ako 2 roky si prítomnosť vracania a hypertermie vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s akútnou gastroenteritídou. Meningokoková meningitída nemá hnačku, ktorá je typická pre gastroenteritídu. Cerebrálne symptómy, stupor sa rýchlo zvyšuje, objavuje sa konvulzívny syndróm.

Najväčšie ťažkosti pri diagnostike meningokokémie nastávajú pri nepozornom vyšetrení, keď lekár u pacienta nenájde vyrážku. Ak je prítomný, najmä v prvý deň ochorenia, keď môže byť vyrážka extrémne polymorfná, je potrebné ju odlíšiť od alergického exantému. Pri meningokokémii sa vyrážka vyskytuje na pozadí ťažkej intoxikácie, spravidla má hemoragickú povahu a nie je sprevádzaná svrbením. Vo všeobecnom krvnom teste sa zaznamenáva leukocytóza a posun bodnutia. Akákoľvek vyrážka u dieťaťa, bez ohľadu na jej povahu, ktorá sa objaví na pozadí horúčky a ťažkej intoxikácie, by sa mala považovať za možnú meningokokémiu.

Liečba. Antibiotická liečba meningokokovej infekcie nie je problém. Príčinná látka si zachováva dobrú citlivosť na penicilín, ktorý sa používa v dávke 300 tisíc jednotiek na kg telesnej hmotnosti denne, rozdelených do 6 dávok. Alternatívne použitie cefalosporínov 3. generácie (ceftriaxón, cefatoxím) v maximálnych dávkach je opodstatnené. Ceftriaxón sa predpisuje deťom v dávke 50-80 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach (maximálna dávka by nemala prekročiť 4 g / deň), dospelí - 2 g. 2 krát denne. Cefatoxím sa predpisuje v dennej dávke 150-200 mg / kg / deň, rozdelených do 3-4 dávok. Najvyššia denná dávka pre dospelých je 12 gramov. V prípade intolerancie b-laktámových antibiotík môže byť alternatívnym liekom levomycetin sukcinát 80-100 mg/kg denne v 3 dávkach (nie viac ako 4 g denne pre dospelých). Rezervným liekom na liečbu purulentnej meningitídy je meropeném (pri meningitíde / meningoencefalitíde sa predpisuje 40 mg / kg každých 8 hodín). Maximálna denná dávka pre dospelých je 6 g rozdelených do 3 dávok.

Princípy patogenetickej liečby purulentnej meningitídy pozostávajú z:

Zabezpečenie dostatočného dýchania - včasný prechod do režimu ventilácie;

Dehydratácia - účinok sa dosahuje užívaním osmodiuretík, primárne manitolu v dávke 0,5-1,0 g/kg sušiny denne a saluretík (furosemid);

Stredná detoxikácia pod kontrolou CVP, diurézy, fyziologických potrieb a patologických strát. Zavedenie nadmerných objemov vedie k zhoršeniu mozgového edému;

Zavedenie glukokortikosteroidov (najlepšie dexametazón 0,5 mg/kg denne alebo prednizolón 2-3 mg/kg denne). Prípravky tejto skupiny sa môžu podávať iba v prvých dvoch dňoch liečby.

Symptomatická terapia - boj proti kŕčom, hypertermii, bolestiam hlavy.

Na patogenetickú liečbu meningokokémie sa používajú:

Detoxikačné opatrenia (východiskové roztoky sú kryštaloidné. Ako východiskový roztok sa nepodáva čerstvá zmrazená plazma);

Glukokortikosteroidy v stredných terapeutických dávkach v prvých dňoch liečby;

Korekcia acidobázického stavu;

Korekcia rovnováhy elektrolytov.

Prevencia. Pri úzkom kontakte s pacientom s generalizovanou formou meningokokovej infekcie sa odporúča profylaxia – u dospelých ciprofloxacín 500 mg perorálne jedenkrát alebo rifampicín 600 mg perorálne každých 12 hodín počas 2 dní. Pre deti do 1 mesiaca rifampicín 5 mg/kg perorálne a staršie ako 1 mesiac 10 mg/kg telesnej hmotnosti perorálne (ale nie viac ako 600 mg) každých 12 hodín počas 2 dní. Na profylaktické účely možno použiť aj jednorazové podanie ceftriaxónu dospelým v dávke 250 mg, deťom do 15 rokov 125 mg.

Existujú monovalentné vakcíny A a C, bivalentné A-C a štvorvalentné A-C-Y-W135. Používajú sa na preventívne účely, zvyčajne medzi malými skupinami ľudí, keď je prítomná alebo ohrozená epidémia.

Meningokoková infekcia je akútne infekčné ochorenie charakterizované rôznymi klinickými prejavmi tak povahou, ako aj závažnosťou: od nazofaryngitídy a jednoduchého nosičstva až po generalizované formy - purulentnú meningitídu, meningoencefalitídu a meningokokémiu postihujúce rôzne orgány a systémy.

Etiológia. Pôvodcu meningokokovej infekcie – meningokoka – opísal v roku 1887 A. Weichselbaum. Podľa modernej klasifikácie patrí do rodu Neisseria - Neisseria meningitidis. Meningokok je gramnegatívny diplokok, ktorý je náladový pre kultivačné podmienky. Rastie dobre pri vysokej vlhkosti, mierne alkalickej reakcii média (pH 7,2-7,4), teplote 36-37 °C na médiách s natívnym proteínom (krv, srvátka, mlieko, žĺtok atď.). Meningokok je veľmi citlivý na nepriaznivé faktory prostredia – mimo ľudského tela umiera po 30 minútach. Na meningokokovú infekciu sú náchylní iba ľudia. Z krvi a postihnutej kože možno izolovať aj vegetáciu na sliznici nosohltanu, v mozgovomiechovom moku.

Meningokok obsahuje endotoxín a alergénnu látku. Sérologické vlastnosti jednotlivých kmeňov meningokokov sú heterogénne. Existuje niekoľko séroskupín meningokokov A, B, C a D, neskôr boli opísané odrody N, X, Y a Z, ako aj 29E a W135.

Najviac virulentné sú kmene meningokokov zo séroskupiny A, ktoré majú zvláštnu invazívnosť. Je dokázaná schopnosť meningokokov vytvárať L-formy, ktoré môžu byť príčinou zdĺhavého priebehu meningokokovej meningitídy.

Epidemiológia . Meningokoková infekcia patrí medzi antroponózy, do skupiny kvapôčkových infekcií.

zdroj infekcie sú pacient a nosiči. Pacient je najviac nákazlivý na začiatku ochorenia, najmä keď sú v nosohltane katarálne javy. Zdravé nosiče bez akútneho zápalu nosohltanu sú menej nebezpečné, ale ich počet je mnohonásobne väčší ako počet chorých. V ohnisku infekcie sa počet nosičov výrazne zvyšuje, najmä u detí so zápalovými zmenami v nosohltane. Podľa V.I. Pokrovského a kol. (1972), frekvencia zisťovania prepravy prevyšuje výskyt chorôb približne 2000-krát.

Mechanizmus prenosu- vo vzduchu (aerosól). Vzhľadom na nestabilitu meningokoka vo vonkajšom prostredí je pre infekciu dôležitá dĺžka kontaktu, zhluk detí v izbe, najmä v spálňach.

Náchylnosť na meningokok nízky. Index nákazlivosti je 10-15%. Existujú dôkazy o rodinnej predispozícii na meningokokovú infekciu. Meningokoková infekcia je všadeprítomná. Charakterizované periodickým nárastom výskytu po 8-30 rokoch.

Dôvody nárastu výskytu nie sú dobre pochopené. Dôležitá je zmena patogénu (väčšina veľkých epidémií bola spojená s meningokokmi zo skupiny A, v posledných rokoch nárast incidencie často spôsobujú meningokoky zo skupiny B a C), zmena v imunologickej štruktúre populácie ( zvýšenie náchylnej vrstvy v dôsledku narodených detí a zníženie imunity u dospelých). Predzvesťou nárastu incidencie je nárast počtu nosičov meningokokov.

Vysoký výskyt môže trvať 2-4 roky. Charakterizované zimno-jarným vzostupom výskytu (február - máj). Meningokoková infekcia sa vyskytuje v každom veku. Až 70 – 80 % všetkých morbidít sa však vyskytuje u detí do 14 rokov a spomedzi nich sa najväčší počet prípadov vyskytuje u detí do 5 rokov. Deti prvých 3 mesiacov života zriedka ochorejú. Popísané sú aj prípady morbidity v novorodeneckom období. Možná vnútromaternicová infekcia.

Úmrtnosť meningokokovej infekcie závisí od množstva faktorov. U detí prvého roku života a u starších ľudí so sprievodnými ochoreniami je vysoká. Veľký význam vo výsledku ochorenia majú včasnosť diagnostiky a správnej liečby.

V posledných rokoch sa v súvislosti s rozvojom etiotropnej a patogenetickej liečby úmrtnosť na meningokokovú infekciu výrazne znížila a dosahuje v priemere 6-10% a na mnohých klinikách je ešte nižšia - od 1,0 do 3,2% [Leshchinskaya E. V., 1973 ].

Patogenéza. V patogenéze meningokokovej infekcie zohrávajú úlohu tri faktory: pôvodca, jeho endotoxín a alergický faktor.

vstupná brána pre meningokoka sú sliznice nosohltanu a orofaryngu. Vo väčšine prípadov sa v mieste zavedenia meningokoka nevyskytujú žiadne patologické javy. Ide o takzvaného zdravého nosiča. V iných prípadoch dochádza k zápalovým zmenám na sliznici nosohltanu – meningokoková nazofaryngitída. U niektorých pacientov meningokok prekonáva lokálne bariéry a dostáva sa do krvi lymfogénnou cestou. Môže ísť o prechodnú bakteriémiu, ktorá nie je sprevádzaná klinickými prejavmi, alebo o meningokokémiu (meningokokovú sepsu). V týchto prípadoch sa meningokok s prekrvením zavedie do rôznych orgánov a tkanív: koža, kĺby, nadobličky, cievnatka, obličky, endokard, pľúca atď. Meningokok môže prekonať hematoencefalickú bariéru a spôsobiť poškodenie mozgových blán a mozgovej substancie s vývojom klinického obrazu purulentnej meningitídy alebo meningoencefalitídy.

V patogenéze generalizovaných foriem meningokokovej infekcie – meningokokémie a meningitídy, spolu s meningokokom zohráva dôležitú úlohu endotoxín uvoľňovaný v r. vo veľkom počte so smrťou meningokokov. Meningokokový endotoxín je silný cievny jed. Pri jeho vystavení na vaskulárnom endoteli dochádza k poruchám mikrocirkulácie (kŕč kapilár, porušenie ich priepustnosti).

Zmeny hemokoagulácie sa vyvíjajú podľa trombohemoragického typu, čo vedie k generalizovanej intravaskulárnej koagulácii s tvorbou obrovského množstva bakteriálnych trombov v malých arteriolách a rozvojom konzumnej koagulopatie, ktorá má za následok rozsiahle krvácania do kože a vnútorných orgánov vrátane obličky, nadobličky, mozgová substancia, myokard atď. Dôsledkom endotoxémie, hemodynamických a metabolických porúch môže byť akútny opuch a opuch mozgu. V dôsledku mozgovej hypertenzie môže dôjsť k zaklineniu mozočkových mandlí do foramen magnum s kompresiou predĺženej miechy, a preto môže nastať smrť na ochrnutie dýchacieho centra.

V patogenéze hypertoxických (fulminantných) foriem spolu s výraznou endotoxémiou zohráva úlohu hypersenzibilizácia a zmeny v reaktivite organizmu.

Vývoj infekčno-toxického šoku pri fulminantnej forme meningokokémie je spôsobený masívnou endotoxémiou ako dôsledok rýchleho a masívneho rozpadu mikrobiálnych buniek. V tomto prípade sa už v prvých hodinách ochorenia na koži vyskytuje hojná hemoragická vyrážka, masívne krvácania do vnútorných orgánov a krvácanie. Klinicky sa infekčno-toxický šok vyskytuje so závažnými hemodynamickými poruchami a syndrómom akútnej adrenálnej insuficiencie.

Imunita. Po klinicky výraznej meningokokovej infekcii, ako aj po dlhodobom prenášaní sa v organizme tvoria špecifické protilátky - aglutiníny, precipitíny, baktericídne protilátky a opsoníny. Titer hemaglutinínov začína stúpať od prvých dní ochorenia a dosahuje maximum pri generalizovanej forme ochorenia do 5. dňa. Od 4. týždňa choroby sa titre protilátok znižujú. Dĺžka ich uloženia nie je stanovená. Avšak imunizácia domácností spojená s rozšíreným prenosom N. meningitidis tiež hrá úlohu v imunite.

Hlavné morfologické zmeny pri meningokokovej infekcii popisuje M. A. Skvortsov (1935). V mieste zavedenia patogénu - nosohltanu, sú redukované na stredne výrazný zápalový proces - meningokoková nazofaryngitída (množstvo ciev zadnej faryngálnej steny, hyperplázia lymfoidných prvkov, neutrofilná infiltrácia slizníc).

Pri poškodení centrálneho nervového systému je zápalový proces lokalizovaný aj na povrchu hemisféry a na základe mozgu (meningitída). Vo väčšine prípadov sa zápalový proces rozširuje na miecha. Môže dôjsť k poškodeniu mozgovej hmoty (encefalitída), s rozšírením procesu do komôr mozgu sa vyskytuje ependymatitída. Pri zablokovaní hnisavým exsudátom alebo obliterácii odtokového traktu mozgovomiechového moku sa vyvinie vodnateľnosť mozgu - hydrocefalus.

Meningokokémia je charakterizovaná krvácaním, vaskulárnou trombózou a rozsiahlou nekrózou. Pri extrémne ťažkej fulminantnej meningokokémii dochádza k generalizácii difúzna lézia kapilár, čo vedie k poruchám krvného obehu a poškodeniu rôznych orgánov a systémov. V nadobličkách je zaznamenaný edém, môžu sa vyskytnúť rozsiahle krvácania a nekrózy. Pri postihnutí kĺbov sa zistí synoviálny výpotok alebo hnisavá artritída. Hnisavý zápal môže byť v cievnatke oka (iridocyklitída, niekedy panoftalmitída). Možné sú aj pneumónne ložiská, hnisavá pleuristika, endokarditída, perikarditída s infiltráciou leukocytov a krvácaním. V myokarde sú dystrofické zmeny až ložiskové nekrózy. V pečeni sú zaznamenané javy granulárnej a hyalínovo-koagulačnej dystrofie, vymiznutie glykogénu a koagulačná nekróza jednotlivých pečeňových buniek.

Klinický obraz . Klinické prejavy meningokokovej infekcie sú rôzne.

Rozlíšiť:

  1. lokalizovaná forma - akútna nazofaryngitída;
  2. generalizované formy - meningokokémia, meningitída; zmiešaná forma - meningitída v kombinácii s meningokokémiou;
  3. zriedkavé formy - meningokoková endokarditída, meningokoková pneumónia, meningokoková iridocyklitída.

Inkubačná doba trvá od 2-4 do 10 dní.

  • Akútna nazofaryngitída [šou]

    Ide o najčastejšiu formu ochorenia, ktorá predstavuje až 80 % všetkých prípadov meningokokovej infekcie. Choroba začína akútne, častejšie so zvýšením telesnej teploty na 37,5-38,0 ° C. Dieťa sa sťažuje na bolesť hlavy, niekedy závraty, bolesť hrdla, bolesť pri prehĺtaní, upchatý nos. Zaznamenáva sa letargia, adynamia, bledosť. Pri vyšetrení hltana sa zistí hyperémia a opuch zadnej steny hltanu, jeho zrnitosť je hyperplázia lymfoidné folikuly, opuch bočných hrebeňov. Na zadnej strane hrdla môže byť malé množstvo hlienu.

    Často choroba postupuje normálna teplota tela, uspokojivý celkový stav a s veľmi slabými katarálnymi javmi z nosohltanu. V periférnej krvi je niekedy zaznamenaná stredne závažná neutrofilná leukocytóza. V polovici prípadov sa krvný obraz nemení.

    Priebeh nazofaryngitídy je priaznivý, telesná teplota sa normalizuje za 2-4 dni. Úplné klinické zotavenie nastáva na 5. – 7. deň. Diagnostikovať meningokokovú nazofaryngitídu na základe klinického obrazu je veľmi obtiažne a je prakticky možná len pri prepuknutí meningokokovej infekcie v detskom kolektíve.

    Treba mať na pamäti, že v niektorých prípadoch môže byť meningokoková nazofaryngitída počiatočný príznak generalizovanej formy ochorenia. Preto je v ohnisku meningokokovej infekcie potrebné okamžite vyšetriť všetky deti, ktoré mali kontakt s pacientom s meningokokovou infekciou, izolovať deti s príznakmi zápalu nosohltanu a predpísať im liečbu.

  • Meningokokémia (meningokoková bakteriémia, meningokoková sepsa) [šou]

    Meningokokémia (meningokoková bakteriémia, meningokoková sepsa) je klinická forma meningokokovej infekcie, pri ktorej môžu byť postihnuté okrem kože aj rôzne orgány (kĺby, oči, slezina, pľúca, obličky, nadobličky).

    Podľa M. A. Skvortsova (1946) nemožno presne určiť hranicu medzi meningokokovou bakteriémiou, septikémiou a septikopyémiou. Pomerná vzácnosť a nevýznamnosť septických zmien pri tejto forme infekcie pravdepodobne závisí od slabej virulencie mikróbu, od jeho nízkej odolnosti a veľkej „náročnosti“ na vonkajšie podmienky pre rozvoj jeho inherentných pyogénnych vlastností. Preto sa pre pohodlie môže ponechať termín "meningokoková sepsa", ale ako symbol, ktorý spája všetky formy meningokokovej infekcie, ktorá sa v skutočnosti v mnohých prípadoch nemusí prejaviť, ba ani nevykazuje znaky charakteristické pre sepsu.

    Ochorenie začína akútne, často náhle, zvýšením telesnej teploty na vysoké čísla. V tomto prípade sa môže dostaviť zimnica, opakované zvracanie, silná bolesť hlavy, ktorá sa u malých detí prejavuje prenikavým plačom. V závažnejších prípadoch môže dôjsť k strate vedomia, u malých detí - kŕčom. Všetky klinické príznaky sa zvýšia v priebehu 1-2 dní. Na konci prvého - začiatku druhého dňa ochorenia sa na koži objavia vyrážky. Charakteristická je hemoragická vyrážka (obr. 32). Objavuje sa súčasne na celej koži, ale hojnejšie sa vyskytuje na nohách a zadku (obr. 33, 34).

    Veľkosť prvkov vyrážky sa pohybuje od presných krvácaní až po veľké krvácania vo forme nepravidelných prvkov v tvare hviezdy s nekrózou v strede. V miestach rozsiahlych lézií je následne odmietnutá nekróza a tvoria sa defekty a jazvy. V obzvlášť závažných prípadoch sa môže vyvinúť gangréna na končekoch prstov, chodidiel a ušníc. V týchto prípadoch je hojenie pomalé. Krvácanie môže byť v sklére, spojovke, slizniciach ústnej dutiny. Často sa vyskytuje kombinácia hemoragickej vyrážky s roseolóznou alebo roseolózno-papulóznou vyrážkou.

    Je možné poškodenie kĺbov vo forme synovitídy alebo artritídy. Zvyčajne nájdete zmeny v malých kĺboch ​​prstov na rukách, nohách, zriedkavo veľké. Zároveň sa deti sťažujú na bolesť kĺbov, niekedy je zaznamenaný ich opuch. Koža v oblasti kĺbov je hyperemická, pohyby sú obmedzené v dôsledku silnej bolesti. Častejšie sa poškodenie kĺbov vyskytuje ako polyartritída, menej často ako monoartritída. Priebeh artritídy je benígny, funkcia kĺbov je úplne obnovená.

    Uveitída, iridocyklo-choroiditída sa vyvíja v cievnatke očí. Pri uveitíde sa cievnatka stáva hnedou (hrdzavou). Proces je zvyčajne jednostranný. Boli opísané prípady panoftalmitídy. V zriedkavých prípadoch sa pri meningokokémii môže vyskytnúť zápal pohrudnice, pyelitída, artritída, tromboflebitída, hnisavé poškodenie pečene, endo-, myo- a perikarditída. Pri poškodení srdca sa objavuje dýchavičnosť, cyanóza (hluchota srdcového tónu, rozšírenie jeho hraníc a pod. Zisťuje sa aj renálna patológia vo forme fokálnej glomerulonefritídy až po rozvoj renálneho zlyhania, jasne definovaný je hepatolienálny syndróm z pečene.

    Zmeny v periférnej krvi počas meningokokémie sú charakterizované vysokou leukocytózou, neutrofilným posunom na mladé a myelocyty, aneozinofíliou a zvýšením ESR.

    Podľa závažnosti sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy ochorenia. Obzvlášť náročná je takzvaná fulminantná forma meningokokémie (hyperakútna meningokoková sepsa). Choroba v týchto prípadoch začína obzvlášť rýchlo s náhly vzostup telesná teplota, zimnica a výskyt hojnej hemoragickej vyrážky. Prvky vyrážky sa rýchlo, doslova pred našimi očami, spájajú a vytvárajú rozsiahle krvácania fialovo-kyanotickej farby, pripomínajúce mŕtve škvrny. Dieťa je bledé, pokožka je na dotyk studená, niekedy pokrytá lepkavým potom, črty tváre sú špicaté (obr. 35). Zaznamenáva sa úzkosť, deti sa ponáhľajú v posteli, sú možné sťažnosti na bolesť svalov, kĺbov, pocit chladu, charakteristická je hyperestézia. Krvný tlak hrozivo klesá, tachykardia, pulz je vláknitý alebo nie je hmatateľný, dýchavičnosť (Waterhouse-Friderichsenov syndróm). Môže sa vyskytnúť nepokoj, kŕče, strata vedomia, telesná teplota klesne na normálne čísla. Meningeálne symptómy sú nekonzistentné, najčastejšie nie sú definované svalová hypotenzia. V konečnom štádiu ochorenia sa objavuje typ zvracania “ kávová usadenina"(niekedy meléna), oligúria sa vyvinie až do anúrie a fenoménu dekompenzovanej metabolickej acidózy. Patogeneticky možno túto klinickú formu považovať za infekčno-toxický šok spôsobený masívnou bakteriémiou s intenzívnym rozkladom mikróbov a toxínémiou. Pri absencii adekvátnej a včasnej terapie, smrť nastáva po 12 - 24 hodinách od začiatku ochorenia. Pri pitve sa zistia masívne krvácania vo vnútorných orgánoch: nadobličkách, srdci, obličkách, žalúdku, membránach a mozgovej hmote.

  • meningokoková meningitída [šou]

    Choroba začína akútne zvýšením telesnej teploty na 39-40 ° C, silná zimnica. Staršie deti sa sťažujú na silnú bolesť hlavy, ktorá má zvyčajne difúzny charakter bez prísnej lokalizácie, ale bolesť môže byť lokalizovaná v oblasti čela, spánkov a zadnej časti hlavy. Deti stonajú, chytajú si hlavu rukami, sú prudko nepokojné, kričia, spánok je úplne rozrušený. Bolesť hlavy sa zhoršuje pohybom, otáčaním hlavy, silnými svetelnými a zvukovými podnetmi. U niektorých pacientov vzrušenie nahrádza letargia, ľahostajnosť k okoliu. Možná bolesť pozdĺž chrbtice, obzvlášť zreteľná pri stlačení pozdĺž nervových kmeňov a nervových koreňov. Akýkoľvek, dokonca aj ľahký dotyk pacienta spôsobuje ostrú úzkosť a zvýšenú bolesť. Fenomény hyperestézie sú jedným z hlavných príznakov purulentnej meningitídy. Nemenej charakteristickým počiatočným príznakom meningitídy je zvracanie. Objavuje sa od prvého dňa a nesúvisí s príjmom potravy. U väčšiny pacientov je vracanie opakované, niekedy viacnásobné. Častejšie zvracanie je zaznamenané v prvých dňoch choroby. V niektorých prípadoch je zvracanie prvým príznakom začínajúcej meningitídy.

    Záchvaty sú dôležitým príznakom meningokokovej meningitídy u malých detí. Zvyčajne sú klonicko-tonické, často sa objavujú od prvého dňa choroby. Meningeálne symptómy sú zaznamenané na 2. – 3. deň, ale môžu byť odlišné od prvého dňa ochorenia. Najčastejšie ide o stuhnutosť krku, Kernigov príznak a horný príznak Brudzinský.

    Šľachové reflexy sú často zvýšené, ale pri ťažkej intoxikácii môžu chýbať, často determinované stop clonusom, Babinského symptómom a svalovou hypotenziou. Možno rýchlo prechádzajúca lézia hlavových nervov (zvyčajne páry III, VI, VII, VIII). Výskyt fokálnych symptómov naznačuje edém a opuch mozgu. S meningokokovou meningitídou, červeným dermografizmom, herpetickými vyrážkami na perách sú zaznamenané s veľkou stálosťou. Tvár pacienta je bledá, má bolestivý výraz, skléra je mierne vstreknutá. Pulz sa zrýchli, srdcové ozvy sú tlmené, arteriálny tlak s klesajúcou tendenciou. V závažných prípadoch je dýchanie časté, plytké. Pri perkusiách sa určuje zvuk boxu a pri auskultácii sa určuje tvrdé dýchanie. U malých detí sa často zaznamenáva hnačka, porucha stolice sa môže objaviť od prvých dní a dostať sa do popredia, čo sťažuje diagnostiku. Charakterizovaná suchosťou jazyka, niekedy smädom, zväčšením pečene a sleziny. V dôsledku intoxikácie sa môžu objaviť zmeny v moči: mierna albuminúria, cylindrúria, mikrohematúria. V periférnej krvi sa nachádza leukocytóza, neutrofilný posun, aneozinofília, zvýšená ESR.

    Veľký význam pre diagnostiku majú zmeny v likvore. V prvý deň ochorenia môže byť mozgovomiechový mok ešte priehľadný alebo mierne opaleskujúci, ale rýchlo sa zakalí, hnisá kvôli vysokému obsahu neutrofilov. Pleocytóza dosahuje niekoľko tisíc v 1 µl. Existujú však prípady, keď je pleocytóza malá, množstvo bielkovín je zvýšené a obsah cukru a chloridov je znížený.

  • Meningokoková meningoencefalitída [šou]

    Vyskytuje sa hlavne u malých detí. Pri tejto forme sa od prvých dní ochorenia objavujú a dominujú encefalitické príznaky: motorická excitácia, poruchy vedomia, kŕče, poškodenie III, VI, V, VIII, menej často iných hlavových nervov. Hemi- a monoparéza sú možné. Občas sa môže vyskytnúť bulbárna obrna, cerebelárna ataxia, okulomotorické poruchy a iné neurologické symptómy. Meningeálne javy v meningoencefalitickej forme nie sú vždy jasne vyjadrené. Choroba prebieha obzvlášť tvrdo a často končí nepriaznivo.

  • Meningokoková meningitída a meningokokémia [šou]

    Väčšina pacientov má kombinovanú formu meningokokovej infekcie – meningitídu s meningokokémiou. Pri klinických príznakoch zmiešané formy môžu dominovať prejavy meningitídy aj meningoencefalitídy a meningokokémia.

Priebeh a komplikácie . Priebeh meningokokovej infekcie bez etiotropnej liečby je ťažký a predĺžený - zvyčajne do 4-6 týždňov a dokonca do 2-3 mesiacov. Choroba často prebieha vo vlnách s obdobiami zlepšovania a zhoršovania. V ktoromkoľvek období ochorenia môže nastať smrť. Pri purulentnej meningitíde, menej často pri meningokokémii, môže dôjsť k smrti v akútnom období z akútneho opuchu a opuchu mozgu. Tento syndróm vzniká nielen v dôsledku lokálneho poškodenia mozgu, ale hlavne v dôsledku neurotoxikózy, hemodynamických a metabolických porúch.

Klinicky sa akútny opuch a edém mozgu prejavuje prudkou bolesťou hlavy, kŕčmi, stratou vedomia, psychomotorickým nepokojom, opakovaným vracaním. V dôsledku porušenia medulla oblongata, keď je mozog zakliesnený do foramen magnum, vznikajú hrozivé symptómy: zriedkavý pulz, arytmia, labilný krvný tlak, hlučné, plytké dýchanie typu Cheyne-Stokes, často hypertermia, sčervenanie tváre, cyanóza, potenie. Charakterizované hypoxiou, hypokapniou, respiračná alkalóza. Smrť nastáva v dôsledku pľúcneho edému a zástavy dýchania. U malých detí môže byť priebeh ochorenia zhoršený rozvojom syndrómu mozgovej hypotenzie. Výskyt tohto syndrómu je spojený s parenterálnym podávaním masívnych dávok draselnej soli kyseliny benzylpenicilovej, ako aj s intenzívnou dehydratačnou terapiou. Klinický obraz sa prejavuje ťažkou toxikózou a dehydratáciou, črty tváre sú špicaté, vpadnuté oči, tmavé kruhy okolo očí, kŕče, sú zaznamenané hypotenzie, meningeálne príznaky slabnú alebo vôbec chýbajú, veľká fontanel klesá. Šľachové reflexy miznú. Tlak v miechovom kanáli je nízky, likvor vyteká ojedinele (mozgový kolaps).

Priebeh meningokokovej meningitídy môže byť tiež výrazne zhoršený, ak sa zápalový proces rozšíri do ependýmu mozgových komôr. Fenomény ependymatitídy sa môžu vyskytnúť tak v počiatočných štádiách meningokokovej meningitídy, ako aj neskôr, najmä v prípade "nedostatočnej alebo neskorej liečby. Klinicky je ependymatitída charakterizovaná príznakmi meningoencefalitídy. Hlavnými príznakmi sú ospalosť, nepokoj, vyčerpanie, kóma alebo stupor, zvyšujúci sa svalový hypertonus až opistotonus, kŕče, hyperestézia, chvenie končatín, pretrvávajúce zvracanie.U detí v prvom roku života sa vydúva veľká fontanela, stehy sa môžu rozchádzať.Postoj dieťaťa je charakteristický: nohy sú prekrížené v dolnej časti nohy a vystreté, ruky sú pokrčené a prsty zovreté v päsť.predantibakteriálna éra došlo k vychudnutiu až kachexii a rozvoju ťažkej mentálne poruchy. Ependymatitída je charakterizovaná vysokým obsahom bielkovín v likvore a xantochrómiou cerebrospinálneho moku. Počet neutrofilov môže byť normálny, ale CSF získaný priamo z komôr je hnisavý s vysokým obsahom polynukleárnych buniek a meningokokov.

Spolu s ťažkým priebehom meningokokovej infekcie existujú mierne abortívne varianty ochorenia. Príznaky intoxikácie sú v týchto prípadoch mierne a meningeálne príznaky sú prerušované. O diagnóze rozhoduje lumbálna punkcia.

Diagnóza. V typických prípadoch nie je diagnostika zložitá. Meningokoková infekcia je charakterizovaná akútnym nástupom, vysokou telesnou teplotou, bolesťami hlavy, vracaním, hyperestéziou, príznakmi podráždenia mozgových blán, hemoragickou hviezdicovou vyrážkou.

Lumbálna punkcia je kľúčová v diagnostike meningokokovej meningitídy. Musí sa však vziať do úvahy, že CSF môže byť priehľadný alebo mierne opalescentný: pleocytóza v rámci 50-100-200 buniek s prevahou lymfocytov. Tieto takzvané serózne formy meningokokovej meningitídy sa zvyčajne vyskytujú pri včasnej liečbe. V týchto prípadoch má antibiotická terapia zlomový účinok aj v štádiu serózneho zápalu.

Najväčší význam má bakteriologické vyšetrenie likvoru a krvných náterov (hrubá kvapka) na prítomnosť meningokoka. Sérologická diagnostika nie je široko používaná kvôli nedostatku štandardných diagnostických metód. Od sérologické metódy Najväčšiu senzitivitu má RIGA a reakcia kontraimunoelektroosmoforézy (VIEF). Tieto reakcie sú vysoko citlivé a umožňujú zachytiť malé množstvo špecifických protilátok a minimálna koncentrácia v krvi pacientov s meningokokovým toxínom.

Odlišná diagnóza . Meningokokovú infekciu, prebiehajúcu ako meningokokémiu, je potrebné odlíšiť od množstva infekčných ochorení sprevádzaných vyrážkou (osýpky, šarlach, yersinióza), hemoragickou vaskulitídou, sepsou, trombopenickými stavmi atď.

Na rozdiel od meningokokémie s osýpkami sú zaznamenané výrazné katarálne javy (konjunktivitída, skleritída, kašeľ), charakteristické sú enantémy, Filatov-Koplikove škvrny, makulopapulárna vyrážka, ktorá prepuká po etapách. V krvi sa zisťuje leukopénia, lymfocytóza.

Šarlátová horúčka sa vyznačuje výraznou hyperémiou mandlí, prítomnosťou nekrózy na nich, malou bodkovanou vyrážkou s charakteristická lokalizácia na vnútorných povrchoch a sýtosti v prirodzených záhyboch.

Pri yersinióze môže byť vyrážka bodkovaná, drobná bodkovaná, umiestnená viac okolo kĺbov, na tvári, rukách, nohách (príznaky „kapuce“, „rukavice“, „ponožiek“); typické sú systémové lézie a relatívne mierne príznaky intoxikácie.

Na rozdiel od meningokokémie sa pri hemoragickej vaskulitíde vyrážka nachádza symetricky, častejšie na extenzoroch, zadku a v oblasti členkových kĺbov. Ochorenie sa často vyskytuje vo forme samostatných útokov - útokov.

Pri trombocytopenickej purpure sa vyrážka od malých petechií až po veľkú ekchymózu často nachádza na oblastiach tela, ktoré sú vystavené traume, môžu sa vyskytnúť krvácania na slizniciach úst. Typické je krvácanie. Celkový stav trpí málo. Horúčka nie je typická. V periférnej krvi je počet krvných doštičiek prudko znížený, retrakcia zrazeniny je narušená a čas krvácania sa predlžuje.

Meningokokovú infekciu s léziami centrálneho nervového systému je potrebné najčastejšie odlíšiť od toxickej chrípky a iných akútnych respiračných vírusových infekcií, ktoré sa vyskytujú pri meningeálnych a encefalitických javoch. Rozhodujúci význam pre diferenciáciu týchto ochorení majú výsledky štúdia mozgovomiechového moku. Pri nekomplikovanej chrípke a iných akútnych respiračných vírusových infekciách je cerebrospinálny mok normálny. Meningokokovú meningitídu treba odlíšiť aj od iných infekčných ochorení (ťažká dyzentéria, salmonelóza, brušný týfus atď.), sprevádzané meningeálnymi príznakmi.

Najväčšie ťažkosti zvyčajne vznikajú pri určovaní povahy meningitídy - seróznej alebo purulentnej.

Serózne zápaly mozgových blán môžu byť spôsobené enterovírusmi, tuberkulóznymi mykobaktériami, leptospirami, poliovírusmi, vírusmi mumpsu atď. Výsledky štúdie mozgovomiechového moku pomáhajú vyriešiť otázku povahy meningitídy. Pri každej seróznej meningitíde, bez ohľadu na etiológiu, je cerebrospinálny mok priehľadný, pleocytóza v dôsledku zvýšenia obsahu lymfocytov, množstvo bielkovín je normálne alebo mierne zvýšené. Po vylúčení serózneho zápalu mozgových blán a zistení purulentnej povahy meningitídy sa v druhom štádiu vyšetrenia zdá dôležité určiť jej etiológiu. Hnisavý zápal mozgových blán môže byť okrem meningokokovej povahy spôsobený aj rôznymi bakteriálnymi flórami: pneumokoky, stafylokoky a streptokoky, Afanasyev-Pfeiffer bacil, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella atď. Tieto meningitídy je možné spoľahlivo odlíšiť len vtedy, ak je patológia zistená . Pre predpokladanú diagnózu je však dôležité podrobné fyzikálne vyšetrenie pacienta s cieľom odhaliť sekundárne ložiská bakteriálnej infekcie. Prítomnosť takéhoto zamerania naznačuje sekundárnu povahu purulentného zápalu mozgových blán.

Predpoveď. Pri včasnej liečbe je prognóza meningokokovej infekcie priaznivá. V súčasnosti však miera úmrtnosti zostáva pomerne vysoká a v priemere sa pohybuje okolo 5 %. Prognóza závisí od veku dieťaťa a formy ochorenia. Čím je dieťa mladšie, tým je úmrtnosť vyššia. Prognóza sa zhoršuje pri meningokokovej meningoencefalitíde, ependymatitíde, hyperakútnych formách so syndrómom adrenálnej insuficiencie. Zlý je aj pri akútnom opuchu a edéme mozgu, ako aj pri vzniku mozgovej hypotenzie.

Po meningokokovej infekcii dlhodobo pretrvávajú reziduálne účinky vo forme cerebrálnej asténie, astenovegetatívnych javov, niekedy vo forme mierne ohniskové príznaky, epileptiformný syndróm je menej často zistený, manifestovaný krátkodobá strata vedomie, námesačnosť, preľaknutie pri zaspávaní a prebúdzaní.

Pri neskorej liečbe je možná mentálna retardácia, hluchota, čiastočná atrofia zrakového nervu a vznik hydrocefalu.

Meningokoková infekcia u detí prvého druhu života . U malých detí je častejšia meningokokémia a jej fulminantné formy. Meningeálne symptómy pri meningitíde sú mierne alebo chýbajú, prevládajú celkové infekčné symptómy v podobe hyperestézie, klonicko-tonických kŕčov, tremoru rúk a brady a opakovaného zvracania. Charakteristické črty na začiatku meningokokovej meningitídy u dojčiat je celkový nepokoj, plač, prenikavý plač, zlý sen a iné, ktoré neskôr vystrieda letargia. S veľkou stálosťou sú zaznamenané symptómy Lessageovho zavesenia a naklonenia hlavy, v dôsledku čoho dieťa zaujme charakteristické držanie tela. Veľký diagnostický význam má napätie a vydutie veľkej fontanely.

Meningokokovú meningitídu u detí prvého roku života je v niektorých prípadoch potrebné odlíšiť od spazmofílie, ako aj od organických lézií centrálneho nervového systému, pri ktorých možno zaznamenať aj kŕče. Ale za týchto podmienok zostáva telesná teplota normálna, nedochádza k žiadnemu napätiu a vydutiu veľkej fontanely, nie je prítomný žiadny príznak Lessageovho zavesenia. Alkohol zostáva normálny. U dojčiat, častejšie ako u starších detí, dochádza k zapojeniu do procesu substancie mozgu, ependýmu komôr, tvorbe bloku likvorových ciest s rozvojom hydrocefalu. Pri včasnej liečbe sú však ependymatitída a hydrocefalus zriedkavé.

Prietok . Priebeh ochorenia u detí prvého roku života je pomalší, k normalizácii likvoru a zlepšeniu celkového stavu dochádza neskôr ako u starších detí, často sa vyskytujú reziduálne následky (ochrnutie, poškodenie vnútorného ucha a pod.). Často sa vyskytuje zápal pľúc, zápal stredného ucha spojený so sekundárnou mikrobiálnou flórou.

Liečba. Všetci pacienti s meningokokovou infekciou alebo s podozrením na ňu podliehajú povinnej okamžitej hospitalizácii na špecializovanom oddelení alebo v diagnostickom boxe. Liečba by mala byť komplexná, berúc do úvahy závažnosť ochorenia.

  • Antibakteriálna terapia [šou]

    Pri generalizovanej forme meningokokovej infekcie je metódou voľby penicilínová terapia s masívnymi dávkami. Vymenovať draselná soľ benzylpenicilín intramuskulárne rýchlosťou 200 000 - 300 000 IU na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa za deň. Deti vo veku 3-6 mesiacov - 300 000 - 400 000 IU / kg. Denná dávka sa podáva v rovnakých častiach každé 4 hodiny bez nočnej prestávky. U detí prvých 3 mesiacov života sa odporúča intervaly skrátiť na 3 hodiny.

    Pri ťažkej meningoencefalitíde a najmä pri ependymatitíde je indikovaná intravenózne podanie penicilín. Výrazný klinický účinok sa zistí už po 10-12 od začiatku liečby penicilínom. Neodporúča sa znižovať dávku penicilínu až do konca kurzu (5-8 dní). Do tejto doby sa zlepšuje všeobecný stav, telesná teplota sa normalizuje, meningeálny syndróm zmizne.

    Na kontrolu liečby sa vykonáva lumbálna punkcia. Ak cytóza likvoru súčasne nepresiahne 100 buniek na 1 mm 3 a má lymfocytárny charakter, liečba penicilínom sa zastaví. Ak pleocytóza zostane neutrofilná, odporúča sa pokračovať v podávaní penicilínu v rovnakom dávkovaní ďalšie 2-3 dni.

    Neodporúča sa kombinovať podávanie penicilínu s inými antibiotikami, pretože to nezvyšuje účinnosť liečby. Kombinované predpisovanie antibiotík sa môže uchýliť iba vtedy, keď dôjde k vrstveniu sprievodnej bakteriálnej infekcie (stafylokok, Proteus atď.) A výskytu hnisavých komplikácií - zápal pľúc, osteomyelitída atď.

    V prípade neznášanlivosti penicilínu je možné predpísať levomycetin sukcinát sodný v dávke 50-100 mg/kg denne. Denná dávka sa podáva v 3-4 dávkach. Liečba pokračuje 6-8 dní.

    Účinnými antibiotikami v liečbe meningokokových infekcií sú ampicilín, oxacilín, ktoré sa podávajú intramuskulárne v dávke 150 – 200 mg/kg denne v 4 rozdelených dávkach. U starších detí v miernych prípadoch môže byť sulfamonometoxín predpísaný v dávke 40 mg/kg 2-krát v prvý deň a 20 mg/kg 1-krát v nasledujúcich 7-10 dňoch.

  • Patogenetické opatrenia [šou]

    Súčasne s etiotropnou liečbou meningokokovej infekcie sa vykonáva komplex patogenetických opatrení zameraných na boj proti toxikóze a normalizáciu metabolických procesov. Na tento účel by pacienti mali dostávať optimálne množstvo tekutiny vo forme pitia a intravenóznych infúzií gemodez, reopolyglucínu, 5-10% roztoku glukózy, plazmy, albumínu atď. Tekutina sa podáva intravenózne, kvapkaním rýchlosťou 50 -100-200 mg/kg denne v závislosti od veku, závažnosti stavu, rovnováhy elektrolytov a stavu renálnych funkcií. Je znázornené zavedenie darcovského gamaglobulínu.

    Pri veľmi závažných formách meningokokémie vyskytujúcich sa so syndrómom akútnej adrenálnej insuficiencie súčasne s antibiotikami by sa liečba mala začať intravenóznou injekciou tekutiny (hemodez, reopoliglyukin, 10% roztok glukózy - kým sa neobjaví pulz) a hydrokortizónom (20-50 mg). Dennú dávku kortikosteroidných hormónov možno zvýšiť na 5-10 mg prednizolónu a 20-30 mg hydrokortizónu na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa. Po objavení sa pulzu je potrebné prejsť na kvapkanie tekutiny. Intravenózne sa podáva aj plazma alebo albumín, kokarboxyláza, ATP, strofantín alebo korglukón, kyselina askorbová. Trvanie infúzna terapia určený stavom pacienta. Zvyčajne je to potrebné iba v prvých 2-3 dňoch choroby. Po dosiahnutí zreteľného klinického účinku je množstvo podávanej tekutiny výrazne obmedzené a kortikosteroidné hormóny sú rýchlo zrušené. Celková dĺžka liečby steroidmi by nemala presiahnuť 3-5 dní. Liečba glukokortikoidmi môže byť doplnená intramuskulárna injekcia deoxykortikosterónacetát (DOXA) 2 mg denne v 4 rozdelených dávkach. Na boj proti acidóze sa podáva 4,5% roztok hydrogénuhličitanu sodného a na odstránenie hypoxie je predpísaná kyslíková terapia. Hypokaliémia je upravená intravenózna infúzia draselné prípravky.

    V najskorších štádiách hyperakútnej meningokokovej sepsy je opodstatnené vymenovanie heparínu, aby sa zabránilo DIC. Predpisuje sa v dávkach 150-200 IU / kg intravenózne (v závislosti od veku) v 3-4 dávkach. Pri príznakoch zlyhania obličiek je indikované zavedenie manitolu, aminofylínu, glukonátu vápenatého a iných liekov a ak nedôjde k žiadnemu účinku, je potrebné uchýliť sa k hemodialýze.

    V prípade syndrómu akútneho opuchu a edému mozgu alebo s hrozbou jeho rozvoja je potrebné vykonať intenzívnu dehydratačnú terapiu. Na tento účel sa podáva 15-20% roztok manitolu v množstve 1-3 g/kg sušiny za deň. Koncentrovaná plazma a albumín majú dobrý odvodňovací účinok. Detoxikačná terapia sa predpisuje čo najskôr. Podáva sa Hemodez, reopoliglyukin, 10% roztok glukózy, plazma atď.. Dobrý účinok dáva kyslíková terapia. V prítomnosti záchvatov je predpísaná antikonvulzívna liečba. Používa sa lytická zmes (promedol, difenhydramín alebo pipolfén). Zadajte ju intramuskulárne 3-4 krát denne. Dobrý účinok pri kŕčoch poskytuje aj intravenózne alebo intramuskulárne podanie seduxenu 20-40 mg denne. Používa sa aj fenobarbital, chloralhydrát v klystíre. U pacientov so syndrómom cerebrálnej hypotenzie je dehydratácia kontraindikovaná. Uskutočňuje sa intravenózne, intraventrikulárne alebo dokonca endolumbálne podávanie izotonických roztokov v množstve 12-15 ml.

    Pri meningokokovej nazofaryngitíde je predpísaný priebeh liečby chloramfenikolom v zvyčajnom dávkovaní počas 5 dní. Starším deťom sa odporúča zavlažovať orofarynx teplými roztokmi furacilínu, hydrogénuhličitanu sodného atď. Aby sa zabránilo suchu a tvorbe kôry, do nosa sa kvapká broskyňový alebo vazelínový olej.

Prevencia . V systéme preventívne opatrenia meningokokovej infekcie, je kritická včasná izolácia pacienta alebo nosiča. Pacienti s meningokokémiou a purulentnou meningitídou sú okamžite hospitalizovaní. Núdzové oznámenie sa zasiela SES o každom prípade ochorenia. Kolektívy, kde boli zistené prípady ochorenia, neprijímajú nové osoby po dobu 10 dní a zakazujú presúvanie detí zo skupiny do skupiny. Vykonajte bakteriologické vyšetrenie kontaktných osôb dvakrát v intervale 3 až 7 dní.

Hospitalizácia pacientov s nazofaryngitídou sa uskutočňuje podľa klinických a epidemiologických indikácií. Liečia sa chloramfenikolom počas 5 dní. Ak pacient s nazofaryngitídou nie je hospitalizovaný, osoby, ktoré sú s ním v kontakte, nie sú povolené do predškolských a iných uzavretých detských zariadení, kým sa nedosiahne negatívny výsledok bakteriologického vyšetrenia hlienu z nosohltanu. Zdraví nosiči meningokoka nepodliehajú hospitalizácii. Osobám, ktoré boli v rodine alebo byte v kontakte s pacientom s generalizovanou formou ochorenia alebo zápalom nosohltanu, je vstup do uvedených ústavov zakázaný až po jednorázovom negatívnom výsledku bakteriologického vyšetrenia hlienu z nosohltanu.

Výtok rekonvalescentov po generalizovanej forme meningokokovej infekcie je povolený s klinickým uzdravením a dvojnásobným negatívnym výsledkom bakteriologického vyšetrenia hlienu z nosohltana. Bakteriologické vyšetrenie začína po vymiznutí klinických príznakov, najskôr 3 dni po ukončení antibiotickej liečby s odstupom 1-2 dní. Pacienti s nazofaryngitídou sú prepustení z nemocnice po klinickom zotavení a jednom negatívnom výsledku bakteriologickej štúdie vykonanej najskôr 3 dni po ukončení liečby.

Všeobecné hygienické opatrenia majú veľký preventívny význam: dezagregácia detských skupín, časté vetranie priestorov, ošetrenie domácich potrieb roztokmi obsahujúcimi chlór, ultrafialové ožarovanie priestorov, vyváranie hračiek, riadu atď.

Otázka účinnosti profylaxie gama globulínom si vyžaduje ďalšie štúdium. Na vytvorenie aktívnej imunity sú dostupné rôzne živé a usmrtené meningokokové vakcíny. Výsledky klinických skúšok pre tieto vakcíny sú nekonzistentné. V súčasnosti sa testujú polysacharidové antigénne vakcíny. Dosiahli sa sľubné výsledky.

Zdroj: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. infekčné choroby u detí: Učebnica - M .: Medicína, 1990, - 624 s., il. (Študijná literatúra pre študentov Lekárskeho ústavu detského lekárstva. Fakulta)