04.03.2020

Aký je iný názov pre obdobie zotavenia? Brušný týfus – príčiny, príznaky, typy, diagnóza a následky. Koncept epidemického procesu



Infekčné ochorenie treba chápať ako individuálny prípad laboratórne a/alebo klinicky stanoveného infekčného stavu daného makroorganizmu, spôsobeného pôsobením mikróbov a ich toxínov a sprevádzaný rôznymi stupňami narušenia homeostázy. Ide o špeciálny prípad prejavu infekčného procesu u tohto konkrétneho jedinca. Infekčné ochorenie vzniká vtedy, keď dôjde k dysfunkcii makroorganizmu, sprevádzanej tvorbou patologického morfologického substrátu choroby.

Pre infekčnú chorobu sú charakteristické určité štádiá vývoja:

1. Inkubačná doba- čas, ktorý uplynie od okamihu infekcie do nástupu klinických prejavov ochorenia. V závislosti od vlastností patogénu imunitný stav makroorganizmus, povaha vzťahu medzi makroorganizmom a mikroorganizmom, inkubačná doba sa môže meniť od niekoľkých hodín po niekoľko mesiacov a dokonca rokov;

2. Prodromálne obdobie- čas objavenia sa prvého klinické príznaky všeobecné, nešpecifické túto chorobu ako je slabosť, rýchla únavnosť, nedostatok chuti do jedla atď.;

3. Obdobie akútne prejavy choroby- výška choroby. V tomto čase sa objavujú symptómy typické pre toto ochorenie: teplotná krivka, vyrážky, lokálne lézie atď.;

4. Obdobie rekonvalescencie- obdobie vyblednutia a vymiznutia typických symptómov a klinického zotavenia.

Klinické zotavenie nie je vždy sprevádzané uvoľnením makroorganizmu z mikroorganizmov. Niekedy, na pozadí úplného klinického zotavenia, prakticky zdravý človek pokračuje v sekrécii životné prostredie patogénne mikroorganizmy, t.j. existuje akútna preprava, niekedy prechádzajúca do chronickej prepravy (s brušným týfusom - na celý život).

Nákazlivosť infekčnej choroby je vlastnosť prenosu patogénu z infikovanej osoby na zdravý vnímavý organizmus. Infekčné ochorenia sú charakterizované rozmnožovaním (rozmnožovaním) infekčného agens, ktorý môže spôsobiť infekciu vo vnímavom organizme.

Infekčné choroby sú medzi obyvateľstvom rozšírené. Z hľadiska hmotnosti sú na treťom mieste po kardiovaskulárnych a onkologických ochoreniach. Infekčné choroby nepriaznivo ovplyvňujú ľudské zdravie a spôsobujú značné ekonomické škody. Existujú krízové ​​infekčné choroby (napríklad infekcia HIV), ktoré pre svoju vysokú epidémiu a smrteľnosť ohrozujú celé ľudstvo.

Infekčné choroby sa rozlišujú podľa stupňa prevalencie medzi populáciou; Možno ich podmienečne rozdeliť do piatich skupín:

S najvyššou prevalenciou (viac ako 1 000 prípadov na 100 000 obyvateľov) - chrípka, SARS;

Rozšírené (viac ako 100 prípadov na 100 000 obyvateľov) - vírusová hepatitída A, šigelóza, akút. črevné ochorenia neznáma etiológia, šarlach, rubeola, ovčie kiahne, mumps;

Časté (10-100 prípadov na 100 000 obyvateľov) - salmonelóza bez brušného týfusu, gastroenterokolitída preukázanej etiológie, vírusová hepatitída B, čierny kašeľ, osýpky;

Pomerne zriedkavé (1-10 prípadov na 100 000 obyvateľov) - brušný týfus, paratýfus, yersinióza, brucelóza, meningokoková infekcia, kliešťová encefalitída, hemoragické horúčky;

Zriedkavé (menej ako 1 prípad na 100 000 obyvateľov) - poliomyelitída, leptospiróza, záškrt, tularémia, rickettsióza, malária, antrax tetanus, besnota.



Infekčné choroby majú určité obdobia alebo fáza.

● Inkubačná (latentná) doba – čas, kedy sa infekcia dostane do organizmu a prechádza svojim vývojovým cyklom vrátane rozmnožovania. Trvanie obdobia závisí od charakteristík patogénu. Momentálne nedostupné subjektívne pocity ochorenia, ale už dochádza k reakciám medzi infekciou a organizmom, mobilizácia obranyschopnosti organizmu, zmeny homeostázy, zvýšené oxidačné procesy v tkanivách, zvyšujúce sa alergie a precitlivenosť.
● Prodromal, príp počiatočné obdobie choroba. Charakteristické sú prvé nejasné príznaky ochorenia: malátnosť, často zimnica, bolesti hlavy, slabé bolesti svalov a kĺbov. V oblasti vstupnej brány sa často vyskytujú zápalové zmeny, stredná hyperplázia lymfatické uzliny a sleziny. Trvanie tohto obdobia je 1-2 dni. Keď sa dosiahne najvyššia úroveň hyperergie, nasledujúce obdobie.

● Obdobie hlavných prejavov ochorenia. Symptómy špecifickej infekčnej choroby a charakteristické morfologické zmeny sú jasne vyjadrené. Toto obdobie má nasledujúce fázy.

Štádium narastajúcich prejavov ochorenia.

Štádium vrcholu alebo maximálna závažnosť symptómov.

Štádium zániku prejavov choroby. Toto obdobie už odráža začiatok hypoergie, naznačuje, že telo dokázalo infekciu do určitej miery obmedziť a špecifickosť a intenzita infekcie sa najzreteľnejšie prejavuje v oblasti jej lokalizácie. V tomto období môže ochorenie prebiehať bez komplikácií alebo s komplikáciami a môže nastať smrť pacienta. Ak sa tak nestane, choroba prechádza do ďalšieho obdobia.

Obdobie hlavných prejavov ochorenia odráža začiatok poklesu reaktivity, naznačuje, že telo do určitej miery dokázalo lokalizovať infekciu. V oblasti jeho lokalizácie sa najjasnejšie prejavuje špecifickosť infekcie. Počas tohto obdobia sa môžu vyvinúť komplikácie, dokonca aj smrť pacienta. Ak sa tak nestane, začína ďalšie obdobie choroby.

● Obdobie zániku ochorenia – postupné vymiznutie klinických príznakov, normalizácia teploty a začiatok reparačných procesov.

● Obdobie rekonvalescencie (zotavovania) môže mať rôznu dĺžku v závislosti od formy ochorenia, jeho priebehu, stavu pacienta. Klinické zotavenie sa často nezhoduje s úplným zotavením morfologického poškodenia, ktoré je často dlhšie.

Zotavenie môže byť úplné, keď sú obnovené všetky poškodené funkcie, a neúplné, ak existujú reziduálne účinky (napríklad po poliomyelitíde). Okrem toho po klinickom uzdravení dochádza k prenosu infekčných agens, zjavne spojeným s nedostatočnou imunitou rekonvalescenta, nesprávna liečba alebo iné dôvody. Prenášanie patogénov mnohých chorôb je možné roky (napríklad u tých, ktorí mali maláriu) a dokonca celý život (u tých, ktorí mali brušný týfus). Preprava infekčných agens má veľký epidemiologický význam, pretože nosiči, ktorí nevedia o uvoľnení mikroorganizmov nimi, sa môžu stať nevedomým zdrojom infekcie pre ostatných a niekedy zdrojom epidémie.

Inkubačná doba (skrytá) sa vyskytuje od okamihu, keď sa patogén dostane do tela a trvá až do objavenia sa prvých klinických príznakov ochorenia. Jeho trvanie môže byť rôzne: pri chrípke, salmonelóze, PTI sa meria v hodinách a s vírusová hepatitída V alebo besnota - celé mesiace. Trvanie inkubačná doba závisí od virulencie patogénu a reaktivity organizmu pacienta.

Prodrome alebo prekurzorové obdobie začína objavením sa prvých príznakov ochorenia, nemá špecifické črty a je podobný pri mnohých infekčných ochoreniach. Vyznačuje sa takými znakmi: malátnosť, slabosť, horúčka, bolesť hlavy, slabosť, poruchy spánku. Preto je diagnostika v tomto období ťažká. Trvanie prodromálneho obdobia je rôzne, častejšie trvá 1-3 dni.

vrcholné obdobie charakterizované úplným rozvojom klinického obrazu, ktorý je tejto chorobe vlastný. Napríklad žltačka - s vírusovou hepatitídou, vyrážka - s osýpkami, šarlach, kiahne, brušný týfus. Jeho trvanie je od niekoľkých dní (chrípka, osýpky) až po niekoľko týždňov a mesiacov (týfus, malária, brucelóza). Vo vrcholnom období dochádza k imunologickej reštrukturalizácii organizmu, tvorbe a cirkulácii špecifických protilátok v krvi.

obdobie rekonvalescencie(rekonvalescencia) začína od okamihu zániku klinických príznakov a je sprevádzaná obnovou narušených funkcií tela. Trvanie obdobia zotavenia sa líši v závislosti od formy ochorenia, závažnosti priebehu, reaktivity tela, účinnosti liečby a množstva ďalších faktorov.

Výsledkom infekčnej choroby môže byť okrem zotavenia aj recidíva (návrat choroby), chronicita (prechod z akútnej na chronickú formu), tvorba bakterionosiča, smrť.

Podľa závažnosti priebehu sa infekčné ochorenia delia na ľahké, stredné a ťažké formy.

Pri miernom priebehu sa príznaky ochorenia nevyslovujú ostro. Pre formy strednej závažnosti sú charakteristické typické príznaky choroba, krátky priebeh a priaznivý výsledok. Ťažká forma je sprevádzaná výraznou klinickou symptomatológiou, predĺženým priebehom a často prítomnosťou komplikácií.



V priebehu ochorenia sa môžu vyvinúť komplikácie. Špecifické komplikácie spôsobujú patogény tohto ochorenia (napríklad perforácia vredov pri brušnom týfuse; myokarditída pri záškrte, hepatálna kóma pri vírusovej hepatitíde). Príčinou nešpecifických komplikácií je aktivácia autoflóry alebo endogénna infekcia inými patogénmi.

Koncept epidemického procesu,

Epidemické zameranie

Epidemiológia (z gr. epidemia - „všeobecná choroba“) je veda o zákonitostiach výskytu a šírenia infekčných chorôb, o preventívnych opatreniach a boji proti nim. Predmetom štúdia epidemiológie je epidemiologický proces.

epidemický proces- ide o súvislý reťazec postupne vznikajúcich a vzájomne súvisiacich infekčných stavov v dôsledku nepretržitej interakcie jeho troch hlavných článkov: 1 - zdroj pôvodcu infekcie, 2 - mechanizmus prenosu patogénov, 3 - vnímavý organizmus. Epidemický proces sa prejavuje vo forme ohniskov epidémie s jedným alebo viacerými prípadmi ochorenia alebo prepravy.

Epidemické zameranie toto je umiestnenie zdroja infekcie s územím, ktoré ho obklopuje, do tej miery, že je schopné preniesť infekčný princíp na iných v tejto konkrétnej situácii as touto infekciou.

Zdroj infekcie prvým článkom v epidemickom procese. Zdrojom patogénov infekčných chorôb je ľudský alebo zvierací organizmus, v ktorom tento patogén našiel biotop, rozmnožovanie a z ktorého sa životaschopný uvoľňuje do vonkajšieho prostredia. Zdrojom infekcie môže byť chorý človek, bakterionosič, rekonvalescent, zvieratá a vtáky.

Zo zdroja infekcie vhodnými prenosovými mechanizmami sa patogén dostane do vnímavého organizmu.

Mechanizmus prenosu patogénov je druhým článkom epidemiologického procesu, pričom patogén z infikovaného organizmu sa dostáva do vnímavého organizmu. V procese evolúcie si patogénne mikroorganizmy vyvinuli schopnosť vstúpiť do tela cez určité orgány a tkanivá, ktoré sa nazývajú vstupné brány infekcie. Po zavedení je patogén lokalizovaný v určitých orgánoch alebo systémoch. V závislosti od vstupnej brány a lokalizácie patogénu v organizme sa rozlišujú nasledujúce hlavné mechanizmy prenosu infekčných ochorení.

Mechanizmus fekálno-orálneho prenosu. Vstup do patogénu zdravé telo dochádza cez ústa; je lokalizovaný v ľudskom gastrointestinálnom trakte; vylučuje z tela výkalmi. Fekálno-orálny mechanizmus sa realizuje vodnými, potravinovými a domácimi cestami. Faktory prenosu sú voda, produkty na jedenie, kontaminované ruky, pôda, domáce potreby, muchy. Človek sa nakazí črevné infekcie pri pití infikovanej vody, jej používaní na domáce účely alebo pri kúpaní v znečistených vodných útvaroch; pri použití infikovaného mlieka a mliečnych výrobkov, vajec, mäsa a mäsových výrobkov, neumytej zeleniny a ovocia.

aerogénne(ašpirácia) prevodový mechanizmus. K infekcii dochádza vdýchnutím infikovaného vzduchu. Pôvodca je lokalizovaný na slizniciach horných dýchacích ciest; vylučuje sa vydychovaným vzduchom, spútom, hlienom, kašľom, kýchaním, rozprávaním. aerogénny mechanizmus prenos sa uskutočňuje vzduchom a vzduchom prenášaným prachom; prenosové faktory sú infikovaný vzduch, predmety pre domácnosť (knihy, hračky, riad, bielizeň).

Prenosový prevodový mechanizmus. Pôvodca je v krvi. Prirodzenou cestou prenosu je krv sajúci hmyz (vši, komáre, blchy, kliešte, komáre); umelé - pri transfúzii krvi a jej prípravách, parenterálnych intervenciách prostredníctvom lekárskych nástrojov.

Kontaktný prevodový mechanizmus nastáva, keď je patogén lokalizovaný do koža a sliznice. K infekcii dochádza priamym kontaktom s chorou osobou alebo jej osobnými vecami (oblečenie, obuv, hrebeň) a predmetmi pre domácnosť (posteľná bielizeň, spoločné WC a vaňa).

Transplacentárny (vertikálny) prenosový mechanizmus. Prenos patogénu z matky na plod sa uskutočňuje cez placentu alebo počas pôrodu (pri prechode plodu pôrodnými cestami).

Vnímavý organizmus- tretí článok epidemického procesu. náchylnosť ľudí na infekčné choroby závisí od imunologickej reaktivity organizmu. Čím väčšia je imunitná vrstva (ľudia, ktorí sa z tejto infekcie vyliečili alebo boli zaočkovaní), tým menšia je náchylnosť populácie na túto infekciu. Vypnutie jedného z článkov epidemického reťazca vám umožní odstrániť zdroj infekcie.

Choroba vo svojom vývoji prirodzene prechádza radom štádií, období.

Prvé obdobie choroby skryté, latentné resp inkubácia(vo vzťahu k infekčným chorobám). Ide o obdobie od momentu pôsobenia podnetu (mechanické, chemické, fyzikálne faktory, vírusy, mikróby atď.) do objavenia sa prvých príznakov ochorenia. Navonok sa toto obdobie ochorenia väčšinou nijako neprejavuje. Pri rôznych chorobách je jej trvanie rôzne: od niekoľkých minút (pri otravách napríklad kyselinou kyanovodíkovou, vystavenie tkanív veľmi vysokým teplotám) až po mnoho týždňov, mesiacov (besnota) a rokov (lepra, AIDS). Poznanie dĺžky inkubačnej doby je dôležité, pretože to umožňuje, s výhradou osobitné opatrenia, aby sa zabránilo infekcii iných, a tiež preto, že správanie lekárske opatrenia je často účinná len počas tohto obdobia.

Druhé obdobie choroby predzvesť. Ide o obdobie od objavenia sa prvých, zatiaľ nejasných prejavov až po výrazné príznaky ochorenia. Zmeny, ktoré sa vyvinú počas tohto obdobia, sú spravidla spoločné pre mnohé choroby: všeobecná nevoľnosť, slabosť, mierne zvýšenie teploty (subfebrilný stav). Počas tohto obdobia je stále ťažké identifikovať povahu ochorenia, urobiť správnu diagnózu. Menej často sa už v tomto období vyvinú znaky, ktoré umožňujú rozpoznať chorobu. Takže napríklad pri osýpkach, pred objavením sa typickej vyrážky na osýpky, sú na bukálnej sliznici viditeľné malé belavé filatovsko-koplikovské škvrny. Trvanie tohto obdobia je rôzne: od niekoľkých hodín do niekoľkých dní.

Tretie obdobie - obdobie výrazných klinických prejavov, t.j. obdobie výšky ochorenia, klinicky vyjadrené ochorenie. Všetky charakteristické príznaky choroby sa v tomto období prejavujú v najživšej forme. Trvanie tohto obdobia je od niekoľkých dní (chrípka, SARS) až po mnoho mesiacov a rokov (hypertenzia, ateroskleróza, tuberkulóza). V niektorých prípadoch prebieha tretie obdobie ochorenia veľmi rýchlo, príznaky ochorenia sú vyjadrené nezvyčajne prudko, pribúdajú a končia v kratšom čase, zotavenie nastáva skôr, ako je u tohto ochorenia obvyklé. Tento variant priebehu ochorenia sa nazýva abortívny. Abortívne formy ochorenia treba odlíšiť od vymazaných foriem ochorenia, ktoré sa naopak vyznačujú pomalším, nenápadnejším priebehom.

Podľa charakteru priebehu tretieho obdobia sa rozlišujú akútne, subakútne a chronické ochorenia. Typickými príkladmi akútnych ochorení sú: kiahne, mor, týfus, brušné, recidivujúca horúčka, šarlach, osýpky, čierny kašeľ, záškrt, cholera, SARS, chrípka. Tuberkulóza, syfilis, lepra, reumatizmus, AIDS, ateroskleróza, hypertenzia sú typickými predstaviteľmi chronických ochorení. Niektoré chronické infekcie sú niekedy akútne (tuberkulóza). Jednotlivé ochorenia sa môžu vyskytovať akútne aj chronicky (leukémia, zápal obličiek, zápal žalúdka, kolitída atď.). Všeobecne sa uznáva, že akútne ochorenia trvajú od 2-3 dní do 2-3 týždňov, subakútne - od 3 týždňov do 3 mesiacov, chronické - viac ako 6 mesiacov. Chronické ochorenia sa vyznačujú postupnejším, „pokojnejším“ priebehom, inou periodicitou: vyššie uvedené štádiá nie sú jasne vyjadrené, väčšina z nich je charakterizovaná striedaním období remisie a recidívy. Ak chronické ochorenie končí smrťou, tá sa spravidla vyskytuje počas obdobia relapsu, exacerbácie choroby.

Posledná fáza priebehu ochorenia posledné obdobie alebo výsledok choroby. Môže to byť rôzne: úplné zotavenie, neúplné zotavenie, prechod na patologický stav a smrť.

Zotavenie je proces, ktorý vedie k odstráneniu prejavov spôsobených chorobou a obnoveniu jednoty organizmu s prostredím, u ľudí predovšetkým k obnoveniu pracovnej kapacity.

Úplné zotavenie sa pozoruje pri mnohých ochoreniach (väčšina akútnych infekcií, drobných poranení spravidla končí úplným uzdravením). Telo sa ako keby vráti do pôvodného stavu, všetky jeho funkcie sú plne obnovené. Je pravda, že táto obnova funkcií je do určitej miery zjavná, relatívna - nie všetko v tele prebieha tak, ako pred chorobou. Po množstve chorôb sa vytvorí imunita, telo sa stáva necitlivým alebo menej citlivým na túto infekciu. Naopak, po iných ochoreniach zostáva zvýšená citlivosť na opakované vystavenie rovnakému podnetu (napr. erysipel, reumatizmus, sérová choroba atď.).

Neúplné uzdravenie sa vyznačuje tým, že po chorobe, zvyčajne miernych zmenách, v tele ešte nejaký čas pretrvávajú poruchy niektorého orgánu. Napríklad infekcie, ako je záškrt, týfus, zanechávajú viac či menej dlhotrvajúce oslabenie srdcovej činnosti, šarlach je zápalový proces v obličkách. Niekedy môžu byť reziduálne účinky závažnejšie ako samotné ochorenie: vyskytujúce sa pri záškrte a zatiaľ skryte tečúce, často pokračujú po vymiznutí hlavných príznakov ochorenia, lézie vagusu alebo bránicových nervov môžu niekedy náhle viesť k srdcovej alebo zástava dýchania.

Ak priebeh ochorenia nadobudne dlhý charakter s dlhými obdobiami remisie (mesiace a roky), znamená to jeho prechod do chronickej formy. Tento priebeh ochorenia je daný virulenciou patogénu a najmä reaktivitou organizmu. Možný je aj prechod do patologického stavu – situácie, kedy v dôsledku choroby zostávajú v organizme pretrvávajúce štrukturálne a funkčné patologické zmeny (ankylóza kĺbu, srdcové choroby, strata zraku alebo sluchu). V prípade, že sú rezervy organizmu, jeho kompenzačné a adaptačné schopnosti vyčerpané alebo ich telo z nejakého dôvodu nedokázalo správne zmobilizovať, nastáva najnepriaznivejší, fatálny výsledok ochorenia – smrť.

1. Inkubácia

2. Preikterické s nasledovnými možnosťami – dyspeptické, astenovegetatívne, polyartralgické, zmiešané, chrípkové, bez prejavov.

3. Vrcholové obdobie, znaky - hyperenzýmia bez žltačky, so žltačkou, hepatomegália, niekedy hepatosplenomegália, endogénna intoxikácia.

4. Obdobie rekonvalescencie.

5. Výsledky - biliárna dyskinéza, prolongovaná hepatitída, chronicita ochorenia s vyústením do cirhózy alebo cirhózy-rakovina (hepatocelulárny karcinóm).

V akútnom období vírusovej hepatitídy, najmä s hepatitídou B, hepatitídou B + D, sa môže vyvinúť akútna hepatálna encefalopatia (HE).

Obdobia OPE:

1. Precoma I

2. Precoma II

3. Kóma I (plytká kóma)

4. Kóma II (hlboká kóma, inhibícia všetkých funkcií tela).

Klinický obraz všetkých vírusových hepatitíd je do značnej miery podobný a v percentách sa líši podľa závažnosti priebehu ochorenia a jeho výsledku. Pre hepatitídu A a E je charakteristický prevažne cyklický benígny priebeh s úplným zotavením a pre hepatitídu B, C a D sa často pozoruje stredný a ťažký priebeh, zdĺhavý a chronické formy choroby, úmrtia.

Nie je vždy ľahké správne a včas posúdiť závažnosť vírusovej hepatitídy, pretože niekedy sú klinické prejavy, dokonca aj v prípadoch končiacich smrťou, mierne a až v období úplnej dekompenzácie pečeňových funkcií sa objavia príznaky, ktoré naznačujú konkrétna závažnosť priebehu ochorenia. Klinické kritériá závažnosti vírusovej hepatitídy sú často subjektívne a ukazovatele funkčných testov nie vždy presne a úplne odrážajú stupeň poškodenia pečeňového parenchýmu.

Pri hodnotení závažnosti ochorenia sa berie do úvahy závažnosť intoxikácie a žltačky, zväčšenie veľkosti pečene a sleziny, strata hmotnosti, hladina bilirubínu v krvnom sére, aktivita aminotransferáz a protrombínový index. účtu. Najspoľahlivejšie posúdenie závažnosti ochorenia je možné počas výšky ochorenia.

V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy trvanie inkubačnej doby. Čím je kratšia, tým je ochorenie závažnejšie. Venujte pozornosť povahe a trvaniu preikterického obdobia. Ťažká intoxikácia, polyartralgia, ťažké dyspeptické symptómy sú charakteristické pre fulminantné a ťažké formy vírusovej hepatitídy. Predĺžená intenzívna žltačka, hypotenzia, bradykardia, po ktorej nasleduje tachykardia, letargia, nevoľnosť, subfebrilná teplota pokles diurézy naznačuje ťažký alebo malígny priebeh vírusovej hepatitídy s neistou prognózou.

Pri miernej vírusovej hepatitíde je koncentrácia celkového bilirubínu v krvnom sére 20-80 μmol / l podľa Yendrashikovej metódy, protrombínový index zodpovedá normálnym hodnotám; s miernym priebehom celkový bilirubín stúpa na 80-160 μmol / l, protrombínový index sa výrazne nemení; v závažných prípadoch je koncentrácia bilirubínu vyššia ako 160 μmol / l, protrombínový index klesá, hladina celkový proteín, fibrín, albumín, indikátory zmeny systému zrážania krvi.



Akútna vírusová hepatitída sa vyskytuje prevažne cyklicky. Inkubačná doba pre akútnu hepatitídu A je v priemere 15-30 dní, pre akútnu hepatitídu B - 30-180 dní. Preikterické (počiatočné) obdobie môže prebiehať podľa nasledujúcich možností: 1) dyspeptické - pacienti sa sťažujú na nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, niekedy sa objavuje zvracanie, subfebrilná teplota, trvanie tohto obdobia je 3-7 dní; 2) astenovegetatívne - pacienti sa sťažujú na slabosť, bolesť hlavy, všeobecná nevoľnosť, strata chuti do jedla, telesná teplota - subfebrilná alebo normálna; 3) chrípke podobné - pacienti sa sťažujú na bolesti hlavy, svalov, slabosť, stratu chuti do jedla, telesnú teplotu - 37,5-39°C av niektorých prípadoch 39-40°C; trvanie 2. a 3. variantu preikterického obdobia je 5-10 dní. 4) polyartralgický variant sa pozoruje hlavne pri akútnej hepatitíde B, ako aj C. Pacienti sa sťažujú na bolesť kĺbov, niekedy sa pozoruje bolesť svalov, slabosť, strata chuti do jedla.Trvanie tohto obdobia je 7-14 dní. 5) zmiešaný variant nástupu ochorenia sa najčastejšie prejavuje znakmi viacerých syndrómov.



U niektorých pacientov môže choroba začať bez príznakov intoxikácie.

S objavením sa zreteľných príznakov poškodenia pečene - v období vrcholu ochorenia - sa zdravotný stav u väčšiny pacientov zlepšuje. Teplota sa normalizuje, moč stmavne, objaví sa subikterická skléra, postupne sa zvyšuje žltačka, výkaly sa sfarbujú. Ďalší priebeh ochorenia závisí od stupňa poškodenia pečene vírusom, ktorý určuje závažnosť ochorenia. Pri miernom priebehu vírusovej hepatitídy sa žltačka zvyšuje v priebehu 3-5 dní, zostáva na rovnakej úrovni 1 týždeň, potom úplne zmizne o 15-16 dní. Už na konci 1-2 týždňov ikterického obdobia sa moč rozjasní, výkaly sa zmenia na žltohnedé.

Pri stredne ťažkom a ťažkom priebehu ochorenia, ikterické sfarbenie skléry, koža je intenzívnejšia, dlhšie ikterické obdobie (20-45 dní). Zo strany kardiovaskulárneho systému hypotenzia sa pozoruje u väčšiny pacientov - bradykardia, hluchota srdcových tónov. U 80-90% pacientov sa pečeň zväčšuje, jej povrch je hladký, okraj je zaoblený, stredne bolestivý. U 30-40% pacientov je slezina hmatateľná. V závažných prípadoch akútnej vírusovej hepatitídy niektorí pacienti pociťujú nadúvanie v dôsledku tráviacich ťažkostí (príznaky poškodenia pankreasu, sekrečných žliaz žalúdka a narušenej biocenózy gastrointestinálny trakt). Niektorí pacienti s ťažkou vírusovou hepatitídou môžu mať mierny ascites. Niektorí pacienti majú pruritus- takzvaný cholestatický variant priebehu ochorenia.

Zo strany centrály nervový systém u niektorých pacientov sa pozorujú určité zmeny. Aj pri miernom priebehu akútnej vírusovej hepatitídy sa môžu vyskytnúť zmeny nálady, slabosť, letargia a poruchy spánku. S nárastom závažnosti ochorenia sú tieto javy bežnejšie, ich závažnosť je jasnejšia.

IN ťažké prípady existujú jasné cerebrálne poruchy v dôsledku významných dystrofických zmien v pečeni, endogénna intoxikácia a zvýšenie aktivity procesov LPO, ako aj akumuláciu ich medziproduktov.

V období rekonvalescencie dochádza k reverznému vývoju príznakov ochorenia, k normalizácii biochemických parametrov.

Predbežná diagnóza akútnej vírusovej hepatitídy sa stanovuje na základe epidemiologickej anamnézy, údajov o vývoji ochorenia, klinického obrazu, berúc do úvahy charakteristiky ciest prenosu, trvanie inkubačnej doby, prítomnosť preikterické obdobie, typické subjektívne a objektívne znaky s prihliadnutím na vek pacienta.

Diagnózu potvrdzujú rutinné a špeciálne laboratórne testy.

Pri všeobecnej analýze krvi u pacientov s vírusovou hepatitídou sa v závažných prípadoch ochorenia pozoruje lymfocytóza so stredne ťažkou anémiou a leukopéniou. ESR je trochu znížená. V moči sa nachádza urobilín a žlčové pigmenty, vo výkaloch - vo vrcholnom období - najmä pri stredne ťažkých a ťažkých formách ochorenia sa stercobilín nedá zistiť.

V krvnom sére počas celého ikterického obdobia je zistený zvýšený obsah celkového bilirubínu, najmä vďaka jeho priamej frakcii. Pomer medzi jeho priamymi a nepriamymi zlomkami je 3:1. U všetkých pacientov je už v preikterickom období ochorenia, počas celého ikterického obdobia a v období skorej rekonvalescencie zvýšená aktivita enzýmov ALT, AST, svedčiace o prítomnosti cytolytických procesov v pečeni. U pacientov s akútnou hepatitídou dochádza k zvýšeniu tymolového testu, zníženiu koncentrácie celkového proteínu, čo poukazuje na zníženú proteín-syntetickú funkciu pečene. Pri vírusovej hepatitíde dochádza k porušeniu parametrov systému zrážania krvi a antikoagulačného systému v závislosti od obdobia a závažnosti ochorenia. Pomocou týchto indikátorov (elektrokoagulogram, trombogram, biochemické testy) je možné posúdiť závažnosť ochorenia, fázu a stupeň DIC.

v diagnostike a odlišná diagnóza vírusová hepatitída je široko používaná inštrumentálne metódy výskum - ultrazvuk, cholangiografia, počítačová tomografia.

Na účely špecifickej diagnostiky sa používajú reakcie ELISA, rádioimunoanalýza a rôzne ich kombinácie. Pomocou týchto metód sa v krvi pacientov zisťujú špecifické antigény a protilátky proti antigénom všetkých v súčasnosti známych vírusov hepatitídy. Detekcia protilátok v triede Ig M naznačuje akútne ochorenie. Zistené protilátky v triede Ig G poukazujú na zdĺhavý alebo chronický priebeh vírusovej hepatitídy alebo na infekčný proces, ktorý prebehol skôr, alebo na ochorenie v minulosti, prípadne očkovanie.

S pomocou polymerázy reťazová reakcia v krvi pacientov sa dá zistiť DNA alebo RNA vírusov hepatitídy, čo potvrdzuje diagnózu.

Odlišná diagnóza akútna vírusová hepatitída by sa mala vykonávať s chorobami, ako je leptospiróza, yersinióza, mononukleóza, malária, mechanická a hemolytická žltačka, toxická hepatóza. Zároveň by sa mali brať do úvahy znaky klinického obrazu týchto ochorení, možnosti modernej špecifickej a inštrumentálnej diagnostiky.

Pri klinickej diagnóze si treba všímať typ vírusu, ktorý ochorenie spôsobil, závažnosť a priebeh vírusovej hepatitídy.

Leptospiróza je charakterizovaná akútnym nástupom, často so zimnicou, pokračujúcou horúčkou počas vrcholu ochorenia a žltačky, bolesťou svalov, najmä bolesťou lýtok, hemoragický syndróm. V krvi sa zistí leukocytóza s neutrofíliou a posun vzorca doľava, pozoruje sa zrýchlená ESR. Aktivita AlAT, AsAT je mierne zvýšená, pomer priameho a nepriameho bilirubínu je 1:1. V krvnom sére sa zvyšuje koncentrácia močoviny a zvyškového dusíka. Bilirubín sa neustále nachádza vo výkaloch, reakcia na skrytú krv je často pozitívna, výkaly sa nefarbia. V moči sa nachádzajú erytrocyty, leukocyty vo veľkom počte, zrnité, voskové odliatky. Diuréza je znížená, až anúria. Azotemická kóma je možná. Definitívne rozpoznanie ochorenia je potvrdené dôkazom leptospiry v močovom sedimente alebo krvnom sére a zvýšením protilátok v krvnom sére pacientov v aglutinačno-lýznej reakcii so špecifickým antigénom leptospirózy.

Pri generalizovaných formách yersiniózy možno pozorovať aj žltačku, je však sprevádzaná horúčkou, metastatickými ložiskami v iných orgánoch, tkanivách, leukocytózou s neutrofíliou a zrýchlenou ESR. Možné sú exacerbácie a relapsy ochorenia. Diagnóza je potvrdená sérologické metódy so špecifickým antigénom Yersinia.

Viscerálna forma mononukleózy je charakterizovaná lymfadenopatiou, horúčkou vo výške žltačky a vážnym stavom. Veľké plazmatické lymfocyty (virocyty) sa nachádzajú v krvi vo zvýšenom množstve.

Pri malárii sa zreteľne striedajú záchvaty apyrexie so zimnicou, nasleduje pocit tepla a potenia, často sa nájde aj bolestivá, zväčšená slezina. Prebieha v krvi hemolytická anémia, v hustej kvapke krvi a šmuhu sa nachádzajú rôzne formy malarické plazmodium. V krvnom sére prevažuje nepriama frakcia bilirubínu.

Pri mechanickej žltačke dokáže ultrazvuk odhaliť kamene žlčníka a žlčových ciest, rozšírenie žlčových ciest, zvýšenie veľkosti hlavy pankreasu a ďalších zložiek, ktoré spôsobujú obštrukčnú žltačku. U väčšiny pacientov môže dôjsť k miernemu zvýšeniu aktivity ALT, AST, leukocytóze a zrýchlenej ESR.

Hemolytická žltačka je charakterizovaná anémiou, zrýchleným ESR, zvýšením celkového bilirubínu v dôsledku jeho nepriamej frakcie. Stercobilin je vždy prítomný vo výkaloch.

Diferenciálna diagnostika akútnej vírusovej hepatitídy s hepatózou je zložitá a vyžaduje premyslenú a starostlivú prácu lekára. Zároveň je nevyhnutná kompletne zozbieraná anamnéza.

Následky choroby. Akútna vírusová hepatitída najčastejšie končí úplným uzdravením. U niektorých pacientov po akútnej hepatitíde sa môže vyvinúť cholecystitída, cholangitída, pankreatitída, dyskinéza žlčových ciest. U 5-10% pacientov možno pozorovať zdĺhavý priebeh s periodickými exacerbáciami v dôsledku predĺženej perzistencie vírusu. V takýchto prípadoch je možné vyvinúť chronická hepatitída, ktorý je typický pre hepatitídu B a C a môže v konečnom dôsledku viesť k cirhóze pečene alebo hepatocelulárnemu karcinómu.

Najhroznejším výsledkom vírusovej hepatitídy je akútna alebo subakútna masívna nekróza pečene, ktorá sa vyvíja klinický obraz akútna alebo subakútna hepatálna encefalopatia. Akútna hepatálna encefalopatia je charakteristická pre akútnu vírusovú hepatitídu.

Mechanizmus vývoja akútnej alebo subakútnej nekrózy pečene je mimoriadne zložitý a málo pochopený. V dôsledku intenzívnej reprodukcie vírusu v hepatocytoch dochádza k nadmernej akumulácii reaktívnych foriem kyslíka, čo následne vedie k vyčerpaniu funkčnej kapacity antioxidačného systému. To vedie k zvýšeniu procesov LPO, deštrukcii štruktúry bunkových membrán hepatocytov a ich vnútrobunkových štruktúr, akumulácii toxických peroxidov, amoniaku v tkanivách a krvi a inaktivácii mnohých bunkových enzýmových systémov. IN bunkové membrány objavia sa ďalšie kanály, prirodzené kanály sa zničia, receptorová citlivosť bunky sa zníži, čo vedie k nezvratným poruchám enzymatických reakcií, rozpojeniu fosforylačných procesov, uvoľneniu lyzozomálnych proteáz, čo vedie k úplnej deštrukcii hepatocytov.

Pri takejto deštrukcii hepatocytov sú všetky funkcie pečene inhibované. V prvom rade je narušený metabolizmus pigmentu. V krvi pacientov sa pozoruje intenzívne zvýšenie bilirubínu na extrémne vysoké čísla. V periférnej krvi sa koncentrácia produktov LPO niekoľkonásobne zvyšuje, čo poukazuje na vysokú intenzitu tvorby radikálov mastných kyselín v membránových štruktúrach. Aktivita všetkých komponentov AOS je vyčerpaná. Syntetická funkcia pečene je narušená. V krvi sa objavujú defektné bielkoviny, produkty degradácie fibrínu, klesá hladina celkového krvného proteínu a jeho frakcií. Syntéza zložiek systému zrážania krvi je narušená, čo vedie k rozvoju "konzumnej koagulopatie" (tretia fáza DIC) a krvácaniu, niekedy masívnemu, čo vedie k smrti pacientov. Cyklus syntézy močoviny a využitia amoniaku je narušený, čo vedie k hromadeniu týchto produktov v krvi a hĺbke patologické zmeny v centrálnom nervovom systéme.

V dôsledku inhibície funkcií gastrointestinálneho traktu a rozvoja dysbiózy v čreve sa aktivujú fermentačné procesy, hromadia sa a absorbujú do krvi také vysoko toxické produkty ako indol, skatol, amoniak a iné. Prechádzajú krvným obehom cez pečeň, nie sú inaktivované a sú prenášané do centrálneho nervového systému, čo spôsobuje príznaky encefalopatie. Reaktívne formy kyslíka cirkulujúce vo vysokých koncentráciách v krvi, intersticiálnej tekutine a tkanivách mozgovej substancie prispievajú k deštrukcii myelínu a iných bunkových štruktúr, zvyšujú bunkovú väzbu nervové tkanivo jedy cirkulujúce v krvi, zvyšujúce prejavy encefalopatie.

Porušená voda-elektrolyt, sacharidy, bielkoviny, metabolizmus tukov, metabolizmus vitamínov. Dochádza k úplnej „nerovnováhe“ metabolizmu, zvyšuje sa metabolická acidóza, ktorá je v 2/3 prípadoch priamou príčinou smrti. 1/3 pacientov zomiera na masívne krvácanie.

Klinika a metódy predikcie akútnej hepatálnej encefalopatie (OPE). Termín "akútna hepatická encefalopatia" sa týka bezvedomie pacient s poruchou reflexná aktivita kŕče, porucha vitálnych funkcií v dôsledku hlbokej inhibície mozgovej kôry s rozšírením do subkortexu a pod ňou ležiacich častí centrálneho nervového systému. Ide o prudkú inhibíciu neuropsychickej aktivity, ktorá sa vyznačuje porušením pohybov, citlivosti, reflexov a absenciou reakcií na rôzne podnety.

Hepatálna kóma je endogénna kóma spôsobená endogénnou intoxikáciou v dôsledku straty funkcie a rozpadu pečene.

V súčasnosti je ich veľa rôzne klasifikácie OPE charakterizujúce jedno alebo druhé štádium komplikácie. JESŤ. Tareev, A.F. Bluger navrhol rozlíšiť tri štádiá OPŽP - predkom 1, predkom 2 a 3 - vlastne komu.

Precoma 1 je charakterizovaná prerušovanou poruchou vedomia, nestabilitou nálady, depresiou, zníženou schopnosťou orientácie, rozmazaným tremorom a inverziou spánku. Pacienti sú podráždení, niekedy euforickí. Vyrušujú ich záchvaty melanchólie, záhuby, predtuchy smrti. Môžu sa vyskytnúť mdloby chvíľková strata vedomie, závraty, čkanie, nevoľnosť, vracanie. Žltačka je na vzostupe. Bradykardia je nahradená tachykardiou. Šľachové reflexy sú zvýšené. Tento stav trvá od niekoľkých hodín do 1-2 dní s prechodom do druhého štádia.

V 2. štádiu prekómy je vedomie stále viac narušené, charakteristické sú výpadky pamäti, striedané záchvatmi psychomotorického a zmyslového vzrušenia až delíria. Po prebudení neexistuje žiadna orientácia v čase, priestore a akcii. Šľachové reflexy sú vysoké. Existuje hluchota srdcových tónov, tachykardia, hypotenzia. Rytmus dýchania je pravidelne narušený. Veľkosť pečene sa začína zmenšovať. U 1/3 pacientov sa pozoruje krvácanie z nosa, gastrointestinálneho traktu, maternice a iné krvácanie. Znížená diuréza. Brucho je opuchnuté, peristaltika čriev je znížená. Tento stav trvá 12 hodín – 2 dni.

V 3. štádiu - skutočná kóma - je zaznamenaná Celková strata vedomie a vymiznutie reflexov, najprv šľachy, potom rohovky a nakoniec zrenice. Môže existovať patologické reflexy Babinský, klony chodidiel, stuhnutosť svalov končatín, hyperkinéza, kŕčový syndróm a potom úplná areflexia. Existuje výrazná tachykardia, hypotenzia, porucha respiračného rytmu. Brucho je opuchnuté, črevná motilita znížená, u niektorých pacientov v brušná dutina nájdená voľná tekutina, pečeň je zmenšená. Dochádza k výraznému poklesu diurézy až anúrie. Čoskoro (6 hodín denne) pacienti zomierajú na masívne krvácanie alebo s príznakmi hlboké porušenie metabolizmu s príznakmi závažnej metabolickej acidózy.

Niektorí lekári dodržiavajú inú klasifikáciu pečeňová kóma, ktorý zabezpečuje nasledujúce štádiá jeho vývoja: prekoma-1, prekoma-2, kóma-1, kóma-2. Precoma-1 je obdobie predzvesti. Precoma-2 - na klinike choroby sú jasné Klinické príznaky encefalopatia. Kóma-1 - obdobie vzrušenia so stratou vedomia. Kóma-2 - hlboká strata vedomia, areflexia, porucha dýchacieho rytmu, zmenšenie veľkosti pečene, krvácanie, anúria.

Predpovedanie OPE je možné niekoľko dní pred objavením sa predchodcov tejto hroznej komplikácie. Ťažko chorí pacienti by pre predikciu OPE mali denne vyšetrovať stav krvného koagulačného a antikoagulačného systému metódou elektrokoagulografie, ktorá umožňuje získať grafický záznam celého procesu zrážania krvi a fibrinolýzy do 20 minút.

Vyvinuli sme sa nová metóda posúdenie ukazovateľov rôznych fáz koagulácie podľa stupňa retrakcie krvnej zrazeniny a času maximálnej retrakcie. Bol navrhnutý jednoduchý vzorec na výpočet indexu zatiahnutia krvných zrazenín (IRCS):

t je trvanie maximálnej retrakcie krvnej zrazeniny, sek;

h - výška oscilačných pohybov zapisovača, mm.

Pre ťažký priebeh vírusovej hepatitídy je charakteristický pokles IRKS. Pacienti, u ktorých sa rovná 32 konvenčným jednotkám. koagulogram by sa mal vyšetrovať denne a ich stav by sa mal považovať za hrozbu kómy. Keď sa IRKS rovná 9 sr.u. pacienti sa javia ako predzvesti kómy. Jeho ďalším vývojom sa hodnota IRKS znižuje na 0. V prípade zlepšenia Všeobecná podmienka pacientov IRKS sa zvyšuje.

Táto metóda sa môže použiť aj na vyhodnotenie účinnosti terapie.

Bežne používaný protrombínový index nie je skorým prediktívnym testom. S jeho pomocou sa dá zdokumentovať len už vznikajúca a klinicky diagnostikovaná kóma. Výsledky OPŽP sú najčastejšie nepriaznivé. V prípade zotavenia, ale nesprávneho manažmentu pacientov v období skorej rekonvalescencie sa u chorých vyvinie skorá cirhóza pečene.

Pri včasnej predikcii OPE v predklinických štádiách a správnom manažmente pacientov dôjde k zotaveniu alebo k OPE nedôjde.

Liečba. Všetci pacienti s akútnou vírusovou hepatitídou v období akútnych klinických prejavov by mali dodržiavať odpočinok na lôžku.

Na celé obdobie akútnych klinických prejavov a včasnej rekonvalescencie je pacientom predpísaná tabuľka č.5 podľa Pevznera. Je zakázané jesť všetko vyprážané, mastné a korenené. Alkoholické nápoje sú prísne zakázané. Z mäsových výrobkov sa odporúča biele varené kuracie mäso, teľacie mäso, varené králičie mäso. Pacientom sú zobrazené čerstvé varené ryby. Od prvých chodov treba odporúčať zeleninové chudé polievky, hrachovú, ryžovú, pohánkovú polievku. Z druhého chodu sú zobrazené zemiakové pyré, ryža, pohánka, ovsené vločky ochutené maslom (20-30 g). Strava by mala obsahovať varené klobásy. Z mliečnych výrobkov treba odporúčať mlieko, tvaroh, kefír, chudé jemné syry. Pacientom sú zobrazené šaláty z čerstvej zeleniny bez cibule, ochutené rafinovaným slnečnicovým olejom (olivový, kukuričný, Provence), vinaigrettes. Mali by sa široko odporúčať kompóty, kissels z čerstvého a konzervovaného ovocia a bobúľ, stôl minerálka, šípkový vývar, čaj s citrónom. Pacienti môžu jesť čerstvé jablká, hrušky, slivky, čerešne, granátové jablká, vodné melóny, uhorky, paradajky.

Pri hepatitíde A a E, ktoré sa vyznačujú akútnym, cyklickým priebehom, vymenovanie antivírusové látky neukázané. Je účelné ich použiť v prípadoch progresívneho (predĺženého) priebehu akútnej hepatitídy B a D na pozadí vysoká aktivita patologický proces s indikátormi replikácie patogénov a vo všetkých prípadoch akútnej hepatitídy C, vzhľadom na vysokú pravdepodobnosť chronicity. Pacientom sa predpisuje alfa-interferón, najmä jeho rekombinantné (intrón A, roferón A, pegintron, pegasys) a natívne (wellferón, ľudský leukocytový interferón) prípravky. Pokiaľ ide o režim liečby akútnej vírusovej hepatitídy interferónom, neexistuje jednotný názor. Najčastejšie sa lieky predpisujú na 3-5 miliónov IU 3-krát týždenne (alebo každý druhý deň) počas 3-6 mesiacov. Pri tomto spôsobe terapie klesá percento chronicity asi 5-krát pri hepatitíde B a 3-krát pri hepatitíde C. Syntetické nukleozidy (famciklovir, lamivudín, ribavirín, trivorín), inhibítory proteáz (invirase, crixivan) možno použiť aj na etiotropné liečbe. IN posledné rokyÚčinne sa používajú endogénne induktory interferónu - neovir, cykloferón, amixín, kagocel atď. Pacientom s amixínom sa predpisuje 0,125 g 2 po sebe nasledujúce dni v týždni počas 5 týždňov. Ďalej možno odporučiť leukinferón, interleukín-1, interldeikin-2 (roncoleukín), prípravky na týmus (tymalín, tymogén, T-aktivín), tymopoetíny (glutoxím).

Vyššie uvedené lieky sú indikované aj pri ťažkej akútnej hepatitíde B s hrozbou rozvoja akútneho zlyhania pečene.

V prítomnosti intoxikácie je pacientom predpísaná detoxikačná intravenózna terapia počas 3-5 dní. Na tento účel sa do žily vstrekuje 5% roztok glukózy 200,0-400,0; reosorbilact 200,0-400,0; 5% roztok kyseliny askorbovej 10,0-15,0; acesol a chlosol 200,0-400,0.

Počas celého ikterického obdobia sú vo vnútri predpísané enterosorbenty. Od prvého dňa choroby až do úplnej normalizácie aktivity aminotransferáz by pacienti mali dostávať prírodné antioxidanty, ako je infúzia kozla a iných.

Pri hrozbe OPE by sa pacientom malo predpísať kvapkadlo intravenózne podanie soľné a koloidné roztoky v celkovom objeme 1200-2400 ml denne. Zavedenie roztokov sa vykonáva 2-krát denne (ráno a večer). podkľúčová žila cez katéter. Reosorbilact 400.0 je predpísaný; acesol - 400,0; 4% roztok glutargínu - 50 ml, 5% roztok kyseliny askorbovej - 20,0; 5% roztok glukózy - 400,0; darovaný albumín - 400,0-500,0; kokarboxyláza, ATP, trasilol alebo Gordox 100 000-200 000 IU, alebo contrykal, kyselina aminokaprónová, heptral (800 mg denne).

Keď dôjde ku krvácaniu, je predpísaná hemostatická terapia primeraná stratám. Na tento účel môžete použiť kyselinu aminokaprónovú, vikasol, krvnú plazmu, plnú krv, suspenziu erytrocytov, fibrinogén.

Pacientom sú zobrazené čistiace klystíry.

Pri psychomotorickej agitácii sú pacienti fixovaní na lôžko, podáva sa sedukxen alebo hydroxybutyrát sodný.

Pri zníženej diuréze sa má intravenózne podávať manitol, manitol, aminofylín.

Pri organizovaní a vykonávaní komplexu terapeutických opatrení by sa malo pamätať na to, že účinnosť liečby do značnej miery závisí od kvality starostlivosti o pacienta, preto špeciálne vyškolený personál, ktorý pozná metódy intenzívnej starostlivosti a resuscitácie, ako aj metódy starostlivosti a udržiavaní pacientov s hepatálnou kómou, by mali pracovať na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Malo by sa tiež pamätať na to, že OPE uznaná v predklinických štádiách a správne liečená zachráni život pacienta.

Dispenzárne pozorovanie rekonvalescentov vykonáva lekár KIZ na okresných klinikách pre vírusovú hepatitídu A a E po dobu 3 mesiacov, pre hepatitídu B a C - po dobu 6 mesiacov.

V prípade, že sa obnova hepatocytov oneskorí (ukazovatele aktivity aminotransferáz sú zvýšené), pozorovanie sa predĺži až do úplného zotavenia.