Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Symptómový komplex zápalu pečeňového tkaniva je základom mnohých ochorení pečene a prejavuje sa množstvom stereotypných lokálnych aj celkových patofyziologických zmien.

Zápalovú odpoveď pečeňového tkaniva možno podmienečne rozdeliť do troch hlavných vzájomne prepojených fáz, ktoré majú živý klinický, laboratórny a morfologický prejav: 1) zmena s uvoľnením zápalových mediátorov, 2) vaskulárna reakcia s exsudáciou a 3) proliferácia.

Zmena (lat. -- zmena) - počiatočná fáza zápalovej reakcie na patogénne účinky a hepatocyty sú na ňu náchylnejšie ako stróma a krvné cievy pečene. V niektorých prípadoch sa obmedzuje na reverzibilné zmeny, v iných vedie k smrti tkanivových štruktúr s tvorbou oblastí nekrózy. Pri premene, v dôsledku rozpadu buniek a medzibunkovej látky, vznikajú biologicky aktívne látky (mediátory zápalu): histamín, serotonín, plazmatické kiníny, prostaglandíny, leukotriény, produkty rozpadu RNA a DNA, hyaluronidáza, lyzozomálne enzýmy atď.

Pod vplyvom zápalových mediátorov nastáva druhá fáza zápalovej reakcie, charakterizovaná poruchami prevažne mikrocirkulačného prekrvenia, lymfatického obehu a sekrécie žlče, -- vaskulárna reakcia s exsudáciou. Výsledkom je infiltrácia pečeňových tkanív leukocytmi, exsudácia plazmatických proteínov, zápalová hyperémia, menia sa reologické vlastnosti krvi, dochádza k stáze, miestnym krvácaniam, trombóze malých ciev atď. Lymfostáza a lymfotrombóza sa vyvíjajú v lymfatických mikrocievach a cholestáza sa vyvíja v žlčových cestách a cholangioloch. Súčasne nadmerný príjem bielkovín do hepatocytov alebo medzibunkovej látky, ako aj narušenie syntézy bielkovín, spôsobuje rozvoj proteínovej dystrofie (dysproteinóza). Dystrofia bunkového proteínu v prípade rýchlo tečúcej denaturácie cytoplazmatického proteínu môže viesť k nekróze hepatocytu. Extracelulárna proteínová dystrofia prejavoval sa spočiatku mukoidný, potom fibrinoidný opuch (fibrinoid), hyalinóza a amyloidóza. Mukoidný opuch fibrinoid a hyalinóza sú postupnými štádiami dezorganizácie spojivové tkanivo(stroma pečene a cievnych stien). Výrazná deštrukcia kolagénových vlákien a hlavnej látky spojivového tkaniva vedie k fibrinoidnej nekróze.

Pri poruchách krvného a lymfatického obehu a hladovaní kyslíkom (hypoxia tkaniva) sa zvyčajne rozvinie spolu s proteínovou dystrofiou tuková degenerácia pečeň (dystrofická obezita), ktorá je charakterizovaná porušením metabolizmu cytoplazmatického tuku.

Výsledok tukovej degenerácie pečene závisí od jej závažnosti. Ak to nie je sprevádzané hlbokým poškodením bunkových štruktúr pečeň, ukazuje sa spravidla reverzibilné. Pri akútnej tukovej degenerácii pečene sa množstvo tuku obsiahnutého v hepatocytoch prudko zvyšuje a mení sa jeho kvalitatívne zloženie. Hepatocyty odumierajú, tukové kvapôčky sa spájajú a vytvárajú tukové cysty, okolo ktorých dochádza k bunkovej reakcii, vzniká spojivové tkanivo (cirhóza pečene). Pečeň s tukovou degeneráciou je zväčšená, ochabnutá, má žltú alebo červenohnedú farbu.

Tretia fáza zápalovej reakcie je šírenie, alebo proliferácia tkanivových prvkov pečene. Výsledky produktívneho (proliferatívneho) zápalu sú rôzne. Môže dôjsť k úplnej resorpcii bunkového infiltrátu; častejšie však v mieste infiltrátu v dôsledku dozrievania v ňom obsiahnutých mezenchymálnych buniek vznikajú vlákna spojivového tkaniva a vznikajú jazvy, t.j. skleróza alebo cirhóza.

Zápalový proces v pečeni môže byť difúzne a ohniskové. Klinický priebeh zápalu pečeňového tkaniva závisí od mnohých faktorov. Medzi nimi má osobitný význam stav reaktívnej pripravenosti organizmu, stupeň jeho senzibilizácie. V niektorých prípadoch, kedy precitlivenosť, zápal je akútny, u iných má zdĺhavý priebeh, nadobúda charakter subakútneho alebo chronického.

Pri akútnom zápale prevládajú fenomény exsudatívnych a akútnych proliferatívnych zápalových reakcií. exsudatívna zápalová reakcia najčastejšie je serózny (serózny exsudát impregnuje strómu pečene) alebo hnisavý (hnisavý exsudát difúzne infiltruje portálne cesty alebo tvorí vredy v pečeni).

Akútna proliferatívna (produktívna) zápalová odpoveď charakterizované dystrofiou a nekrózou hepatocytov rôznych častí laloku a reakciou retikuloendotelového systému. V dôsledku toho sa vytvárajú hniezdne (fokálne) alebo difúzne (difúzne) bunkové infiltráty z Kupfferových buniek, endotelu, hematogénnych prvkov atď.

Chronický zápal pečeňového tkaniva je charakterizovaný prevahou bunkovej infiltrácie strómy portálneho a periportálneho poľa; deštrukcia (dystrofia a nekrobióza) hepatocytov, skleróza a regenerácia pečeňového tkaniva. Alternatívne a exsudatívne javy ustupujú do pozadia.

Hlavnú úlohu pri vzniku akútnych zápalov pečeňového tkaniva zohrávajú infekčné agens (hepatitída A, B, C, D atď., enterovírusy, patogény akútnych črevných infekcií, vírus infekčnej mononukleózy, leptospiry atď.), endogénne toxické faktory (infekčné, popáleniny a pod.) a exogénneho pôvodu (alkohol; priemyselné jedy - fosfor, tetrachlórmetán; organofosforové insekticídy; lieky - penicilín, sulfadimezín, PASK a pod.), ionizujúce žiarenie.

Priebeh akútneho zápalu pečeňového tkaniva býva cyklický, trvá niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. Chronický zápal pečeňového tkaniva trvá roky.

Klinika v diagnostike

Klinické prejavy zápalu pečeňového tkaniva sú určené prevalenciou procesu, stupňom a pomerom poškodenia pečeňového parenchýmu a mezenchymálno-bunkovou reakciou.

Hlavnými klinickými príznakmi zápalu pečeňového tkaniva sú bolesť v hornej časti brucha a pravého hypochondria, zväčšenie pečene a žltačka (pozri „Komplexy symptómov hyperbilirubinémie“).

Príznaky dysfunkcie pečene majú určitý význam (pozri komplexy symptómov zlyhania pečene).

Mnoho pacientov má všeobecné Klinické príznaky zápalový proces: horúčka (zvyčajne subfebril) a javy intoxikácie tela (slabosť, potenie atď.), leukocytóza, zrýchlená ESR, zmeny v metabolizme bielkovín, uhľohydrátov atď.

Klinické príznaky zápalu pečeňového tkaniva sú často zakryté príznakmi ochorenia, ktoré ho spôsobilo, napríklad sepsa, systémové ochorenia s autoimunitnou patogenézou (sarkoidóza, periarteritis nodosa, systémový lupus erythematosus atď.).

Samotné zápalové poškodenie pečeňového tkaniva je príčinou závažných komplikácií, ktoré môžu byť prvými klinickými prejavmi ochorenia: hepatálna kóma v dôsledku masívnej nekrózy pečeňového parenchýmu (pozri „Komplexy príznakov akútneho a chronického zlyhania pečene“), edematózne- ascitický syndróm (pozri „Komplex symptómov porúch portálnej cirkulácie v dôsledku poškodenia pečene“), hemoragický syndróm(pozri "Choroby systému hemostázy") atď.

Treba si uvedomiť, že často zápal pečeňového tkaniva (najmä chronický fokálny) je klinicky asymptomatický alebo s minimálnymi klinickými príznakmi, prejavujúci sa najmä zväčšením veľkosti pečene. Preto veľmi dôležitú úlohu pri včasnej diagnostike zápalu pečeňového tkaniva zohrávajú sérové ​​biochemické syndrómy: 1) cytolytické, 2) mezenchymálne-zápalové; 3) regenerácia a rast nádoru.

Sérovo-biochemický cytolytický syndróm v dôsledku poškodenia pečeňových buniek s výrazným porušením permeability membrány.

Diagnózu cytolytického syndrómu vykonávajú najmä enzýmy v krvnom sére: aspartátaminotransferáza (AsAT), alanínaminotransferáza (ALAT), gama-glutamíntransferáza (GGTP), laktátdehydrogenáza (LDH).

AST v krvnom sére zdravého človeka je obsiahnutý v množstve 0,10 - 0,45 mol / (tsp); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Zvýšenie aminotransferáz o 1,5 - 3 krát sa považuje za mierne, až 5 - 10 krát - stredné, 10 krát alebo viac - vysoké.

GGTP: norma v krvnom sére 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);

LDH: norma je do 3,2 µmol / (h.l), nižšia v citlivosti na AST a ALT.

Malo by sa pamätať na to, že hyperfermentémia sa vyvíja nielen s poškodením pečene, ale aj s patológiou srdca a kostrového svalstva, akútna pankreatitída, nefritída, ťažké hemolytické stavy, radiačné poranenia, otravy atď.

Sérový biochemický mezenchymálny zápalový syndróm(alebo syndróm podráždenia pečeňového retikuloendotelu) je spôsobený zvýšenou aktivitou mezenchymálno-stromálnych (nie epitelových) prvkov pečene. Na jeho diagnostiku sa používajú vzorky tymol (thymolveronal) a sublimátne sedimentárne vzorky, ako aj indikátory gamaglobulínu a imunoglobulínov v krvnom sére. Tymolový test: norma 0 - 7 VD podľa Maclagana, 3 - 30 IU podľa Vincenta. Sublimačný test: norma 1,9 VD a vyššia. Sérový gamaglobulín: norma 8 – 17 g/l alebo 14 – 21,5 % Celkom veverička.

Sérový biochemický syndróm regenerácie a rastu nádoru v dôsledku regeneračných (akútna vírusová hepatitída) a nádorových (hepatocelulárny karcinóm) procesov v pečeni.

Hlavným indikátorom tohto syndrómu je a2-feto-proteín (za normálnych okolností sa buď nezistí, alebo sa zistí vo veľmi nízkej koncentrácii - menej ako 30 μg / l). Pre nádorové procesy je charakteristickejšie 8-10-násobné zvýšenie koncentrácie β1-fetoproteínu a pre regeneračné procesy v pečeni 2-4-násobné zvýšenie.

Veľký význam pri diagnostike zápalu pečeňového tkaniva majú morfologické štúdie bioptického materiálu. Morfologickým substrátom zápalového poškodenia pečene sú dystrofické a nekrobiotické zmeny v jej parenchýme a infiltrácii strómy.

2.3 Komplex symptómov narušenej portálnej cirkulácie v dôsledku poškodenia pečene

Definícia, príčiny a mechanizmy vývoja

Symptokomplex porúch portálneho obehu spôsobených poškodením pečene, zahŕňa niekoľko syndrómov, z ktorých najčastejší je syndróm portálnej hypertenzie a pridružený hepatolienálny syndróm, edematózno-ascitický syndróm, sérovo-biochemický syndróm pečeňového bypassu a hepatargický syndróm alebo portosystémová encefalopatia.

V klinickej praxi termín portálový obeh je indikovaná cirkulácia v systéme portálnej žily. Obehový systém pečene zahŕňa dve krvné cievy - portálna žila, cez ktorý vstupuje 70-80% z celkového objemu prichádzajúcej krvi, a jeho vlastné pečeňová tepna(20 - 30% z celkového objemu krvi prúdiacej do pečene) a jedna nosná cieva - pečeňová žila. Obe aferentné cievy sa v pečeni rozvetvujú do spoločnej kapilárnej siete, v ktorej sú kapiláry vzniknuté v dôsledku vetvenia arteriol napojené na sínusové kapiláry portálneho systému. Tieto kapiláry ústia do centrálnych lalokových žíl, ktoré vedú krv ďalej cez zberné žily do hlavných pečeňových žíl. Kmene pečeňových žíl ústia do dolnej dutej žily.

Odtok lymfy z pečene sa uskutočňuje cez povrchové a hlboké lymfatické cievy. Povrch lymfatické cievy anastomóza s hlbokými kapilárnymi sieťami vychádzajúcimi z perilobulárnych kapilárnych sietí. Vo vnútri lalokov nie sú žiadne lymfatické kapiláry.

Porušenie odtoku krvi z cievneho systému portálnej žily zvyčajne vedie k portálna hypertenzia, niekedy dosahuje 600 mm vodného stĺpca alebo viac. U zdravých ľudí sa tlak v systéme portálnej žily pohybuje od 50 do 115 mm vodného stĺpca. Portálna hypertenzia prispieva k výskytu portokaválnych anastomóz a ich varikóznej expanzii. Najväčšie množstvo krvi v portálnej hypertenzii preteká cez žily pažeráka a žalúdka, menej - cez žily prednej brušnej steny, hepato-12-dvanástnikové väzivo, konečník atď.. Existujú tri formy portálnej hypertenzie: intrahepatálna, supra- a subhepatálne.

Intrahepatálna forma(80 - 87%) vzniká v dôsledku poškodenia žilového lôžka v pečeni, hlavne v oblasti sínusoidov. Veľmi často sa vyvíja s cirhózou pečene, pri ktorej rastúce spojivové tkanivo stláča intrahepatálne žilové cievy.

suprahepatálna forma(2 - 3 %) vzniká v dôsledku úplnej alebo čiastočnej blokády pečeňových žíl. Príčinou jej vzniku je často obliterujúca endoflebitída alebo tromboflebitída pečeňových žíl, trombóza alebo stenóza dolnej dutej žily na úrovni pečeňových žíl.

Subhepatálna forma(10 - 12 %) vzniká pri úplnej alebo čiastočnej blokáde portálnej žily a jej veľkých vetiev (slezinná žila a pod.).

Príčiny subrenálnej portálnej hypertenzie sú flebitída, trombóza, fleboskperóza, kompresia portálnej žily nádormi (napríklad karcinóm alebo cysta pankreasu), zväčšená lymfatické uzliny atď.

Stagnácia krvi v portálnej žile často vedie k rozvoju splenomegálie a zadržiavaniu krvi v slezine, t.j. hepatolienálny syndróm. Je potrebné poznamenať, že tento syndróm sa vyskytuje nielen v súvislosti s portálnou hypertenziou, ale môže sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach pečene (napríklad hepatitída, rakovina pečene a pod.), akútnych a chronická leukémia atď. Takáto kombinovaná lézia pečene a sleziny so zväčšením ich objemu sa vysvetľuje úzkym spojením oboch orgánov so systémom portálnej žily, nasýtením ich parenchýmu prvkami retikulo-histiocytového systému, ako aj spoločným ich inervačné a lymfodrenážne dráhy.

Výrazné zväčšenie sleziny býva sprevádzané zvýšením jej funkcie (hypersplenizmus), čo sa prejavuje anémiou, leukopéniou a trombocytopéniou.

Trombocytopénia môže viesť k rozvoju hemoragických komplikácií.

Pri závažnej portálnej hypertenzii, najmä ak je dôsledkom intrahepatálnej blokády, sa často vyvíja edematózno-ascitický syndróm, tie. vzniká ascites a charakteristický edém pečene.

Pri tvorbe ascitickej tekutiny má významnú úlohu nadmerná tvorba lymfy v pečeni, zvýšená extravazácia v jej cievach. mikrovaskulatúra. Výsledkom je extravazácia tekutiny do brušnej dutiny z cievne lôžko. Tvorbu ascitu uľahčuje nielen zvýšený hydrostatický tlak v sínusoidoch a venulách (portálna hypertenzia), ale aj pokles plazmatického onkotického tlaku v dôsledku hypoproteinémie, ako aj retencia sodíka a zvýšená osmotický tlak v tkanive pečene v dôsledku zvýšenia molárnej koncentrácie v dôsledku metabolických porúch spôsobených hypoxiou.

Pri výskyte edému dôležité miesto obsadzuje poškodenie pečene, pri ktorom je narušený proces neutralizácie toxínov, angiotenzín-11 a najmä aldosterón nie sú dostatočne inaktivované. To vedie k intoxikácii, zníženiu a narušeniu syntézy bielkovín a zadržiavaniu tekutín v tele. V dôsledku prevahy globulínov nad albumínmi sa tvoria pretrvávajúce hypoonkotické edémy, najčastejšie na dolných končatinách, pretože sa zvyčajne kombinujú s venóznou kongesciou v pečeni, portálnou hypertenziou a ascitom.

Netreba zabúdať, že výrazná akumulácia tekutiny v brušnej dutine sa môže objaviť ako v dôsledku portálnej hypertenzie a poškodenia pečene, tak v dôsledku zlyhania krvného obehu, poškodenia pobrušnice nádorovým a tuberkulóznym procesom atď.

V prípade rozvoja silných venóznych kolaterál cez porto-kaválne anastomózy z čreva vstupuje do celkového obehu veľké množstvo látok, ktoré sa normálne premieňajú v pečeni: amoniak, močovina, voľné fenoly, aminokyseliny, mastné kyseliny, merkaptány , atď. Tieto látky, ktoré sa hromadia v krvnom sére vo vysokých koncentráciách, sú toxické a prispievajú k rozvoju portosystémové encefalopatia, ktorý sa často nazýva hepatargia, alebo hepatocerebrálny syndróm. Koncept Sérovo-biochemický syndróm posunu pečene. Ten sa vyskytuje nielen pri vývoji portocovalových anastomóz v dôsledku portálnej hypertenzie (napríklad s cirhózou pečene), ale aj pri ťažkých parenchymálnych léziách pečene, napríklad pri tukovej degenerácii pečene, chronickej agresívnej hepatitíde, akútnej žltej atrofia pečene atď. Treba mať na pamäti, že obsah sérového amoniaku môže byť zvýšený pri renálnej acidóze, chronickej zlyhanie obličiek, dedičné defekty v enzýmoch syntézy močoviny atď.

Klinika a diagnostika

V klinickej praxi sú najčastejšími príznakmi portálnej hypertenzie portokaválne anastomózy vo forme rozšírených žíl na prednej brušnej stene a hemoroidy, ascites, hepatolienálny syndróm (splenomegália a hypersplenizmus), pažerákovo-žalúdočné krvácanie z kŕčových žíl týchto orgánov , portosystémová encefalopatia a sérovo-biochemický syndróm posunu pečene.

Pri vyšetrovaní pacienta s portálnou hypertenziou príznaky o vedľajší obeh - kŕčové žily na prednej brušnej stene a hemoroidy. U pacientov so suprahepatálnou portálnou hypertenziou sú rozšírené žily častejšie lokalizované pozdĺž bočných stien brucha, na chrbte a dolných končatín. Pri intrahepatálnej portálnej hypertenzii sú rozšírené žily lokalizované na prednej brušnej stene okolo pupka (hlava Medúzy) smerom k hrudníku alebo suprapubickej oblasti.

rozvoj ascites ktorému predchádza nadúvanie spojené s plynatosťou v dôsledku zhoršenia resorpcie plynov z čriev. U pacientov s výrazným ascitom je obvod brucha zväčšený, v stoji pacienta má brucho guľovitý tvar s vystupujúcou alebo visiacou spodnou polovicou. V polohe na chrbte sa žalúdok rozprestiera do strán a pripomína žabu. Pupok môže vyčnievať a na koži brušnej steny vznikajú biele pruhy z jej nadmerného naťahovania (striae). Perkusie odhaľujú tupý zvuk cez šikmú alebo bočnú časť brucha. Ak sa zmení poloha tela, potom sa pohne aj tuposť.

S výrazným portokaválna anastomóza okolo pupka a v epigastriu je počuť neustály hluk. Systolický šelest nad oblasťou pečene možno pozorovať so zvýšeným lokálnym arteriálnym prietokom krvi, napríklad v dôsledku cirhózy alebo nádoru pečene.

Dôležité príznaky portálnej hypertenzie sú splenomegália A hypersplenizmus. Pri splenomegálii sa pacienti sťažujú na pocit ťažkosti alebo bolesti v ľavom hypochondriu v dôsledku rozsiahlej fúzie sleziny s okolitými tkanivami, ako aj na infarkty sleziny.

Hypersplenizmus sa prejavuje znížením počtu krvných doštičiek na 80 000 - 30 000, počtu leukocytov - až 3 000 - 1 500 v 1 μl krvi. Pozoruje sa mierna anémia.

Pacienti s portálnou hypertenziou sa často vyskytujú s hemoragická diatéza, spôsobené predovšetkým koagulopatiou v dôsledku poškodenia pečene a trombocytopéniou v dôsledku hypersplenizmu. Ide o krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka, sliznice nosa, ďasien, krvácanie z maternice, hemoroidné krvácanie a pod.. Krvácanie zo žíl pažeráka a žalúdka sa niekedy objaví náhle na pozadí úplnej pohody. Prejavuje sa profúznym krvavým vracaním, často končí akútnym zlyhaním pečene a smrťou pacienta.

hepatória, alebo portosystémové encefalopatia, sa prejavuje rôznymi neuropsychiatrickými poruchami. zvýšené šľachové reflexy, zvýšenie svalového tonusu, svalové zášklby, ataxia atď., eufória, podráždenosť, psychóza, halucinácie, delírium atď.

Z inštrumentálnych metód diagnostiky portálnej hypertenzie sú najinformatívnejšie röntgenové metódy, eofagogastroskopia a perkutánna splenomanometria.

Portálny tlak sa meria perkutánnou splenomanometriou (slezina je prepichnutá a pripojená k Waldmannovej venóznej tlakovej ihle).

Informácie o úrovni blokády portálnej cirkulácie a stave ciev možno získať pomocou splenoportografie.

Rozšírené žily pažeráka a žalúdka sa zvyčajne zistia pri ich röntgenovom a endoskopickom vyšetrení.

Splenomegália sa zisťuje ultrazvukom, scintigrafiou a celiakografiou. Ascites (najmä malé množstvo tekutiny) - s pomocou ultrazvuku a počítačovej tomografie.

Pri portálnej hypertenzii sa niekedy používa test so záťažou amoniakom, ktorý umožňuje určiť stupeň porto-kaválneho posunu a nepriamo posúdiť toleranciu bielkovín v strave. Pacientovi sa podajú 3 g chloridu amónneho a potom sa stanoví jeho obsah v krvi. U zdravého človeka sa po cvičení koncentrácia amoniaku v krvi nemení (norma je 11 - 35 µmol / l). V prítomnosti sérovo-biochemického syndrómu posunu pečene dochádza k výraznému zvýšeniu koncentrácie amoniaku v krvnom sére 2-3 krát alebo viac.

2.4 Príznaky akútneho a chronického zlyhania pečene

Definícia, príčiny a mechanizmy vývoja, klasifikácia

Komplex symptómov zlyhania pečene -- Ide o patologický stav spôsobený hlbokým porušením mnohých a dôležitých funkcií pečene pre život tela, sprevádzaný neuropsychiatrickými poruchami rôznej závažnosti až po rozvoj hepatálnej kómy.

Zlyhanie pečene podľa charakteru priebehu a dynamiky klinických a morfologických prejavov je akútne a chronické. Akútne zlyhanie pečene sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín alebo dní a je charakterizovaná výraznou a rýchlo rastúcou klinickou symptomatológiou. Chronické zlyhanie pečene sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov, je charakterizovaný pomalým a postupným vývojom klinických prejavov.

V závislosti od hlavného patogenetického mechanizmu rozvoja zlyhania pečene sa rozlišujú jeho tri hlavné formy: 1) hepatocelulárny(pravý, primárny alebo endogénny), ktorý sa vyvíja v dôsledku poškodenia pečeňového parenchýmu; 2) portálno-pečeňové(portosystémové alebo exogénne), čo je spôsobené najmä vstupom významnej časti toxických produktov absorbovaných v čreve z portálnej žily do spoločného lôžka cez porto-kaválne anastomózy (amoniak, fenoly atď.); 3) zmiešané pri ktorých sa súčasne pozoruje prvá a druhá patogenetická forma zlyhania pečene.

V klinickej praxi sa zvyčajne pozoruje zmiešaná forma zlyhania pečene s prevahou úlohy základných endogénnych mechanizmov.

Hlavným morfologickým substrátom hepatocelulárnej insuficiencie sú dystrofické a nekrobiotické zmeny v hepatocytoch. Je charakterizovaná masívnou nekrózou pečene. Chronická hepatocelulárna insuficiencia je zvyčajne spojená s difúznymi dystrofickými zmenami v hepatocytoch a progresívnou smrťou parenchýmu.

Hepatocelulárna insuficiencia môže byť komplikáciou akejkoľvek patologický procesčo vedie k poškodeniu hepatocytov. Medzi mnohé príčiny tohto ochorenia patrí akútna a chronická hepatitída, cirhóza, nádory pečene, poruchy intrahepatálnej portálnej cirkulácie, choroby komplikované subhepatálnou cholestázou (cholelitiáza atď.), otravy hepatotropnými jedmi, ťažké poranenia, popáleniny, masívne straty krvi atď. .

Portálno-hepatálna insuficiencia sa vyvíja hlavne v dôsledku posunu pečene. Pozoruje sa hlavne u pacientov s cirhózou pečene s ťažkou portálnou hypertenziou (pozri „Komplex symptómov narušenej portálnej cirkulácie v dôsledku poškodenia pečene“). Portálne zlyhanie pečene je zvyčajne spojené s chronickými formami zlyhania pečene.

Riziko rozvoja zlyhania pečene v dôsledku vyššie uvedených príčin sa výrazne zvyšuje s nasledujúcimi rizikovými faktormi: zneužívanie alkoholu, intoxikácia drogami (barbituráty), anestézia a chirurgický zákrok, interkurentné infekcie, nervové šoky, gastrointestinálne krvácanie, preťaženie potravinovými proteínmi, aminokyseliny (metionín) , paracentéza, užívanie diuretických látok, akútna porucha cerebrálny obeh atď.

Funkčná nedostatočnosť pečene sa prejavuje predovšetkým v poruchách metabolizmu (sacharidy, tuky, bielkoviny, vitamíny, hormóny atď.), ochrannej funkcii pečene, žlčových a žlčových funkciách, erytropoéze a zrážaní krvi

U zdravého človeka sa sacharidy vo forme monosacharidov vstrebávajú v tenkom čreve a cez systém portálnej žily sa dostávajú do krvného obehu do pečene. Značná časť z nich sa zadržiava v pečeni a premieňa na glykogén, časť monosacharidov sa mení na triglyceridy a ukladá sa do tukových zásob, časť sa distribuuje do celého tela a využíva sa ako hlavný energetický materiál a tvorba glukózy z nesacharidových látok (glykoneogenéza), čo vedie k rozvoju hepatogénnej hypoglykémie. Zníženie obsahu glykogénu zase vedie k zníženiu jeho neutralizačnej funkcie, na ktorej sa podieľa glykogén, ktorý sa mení na kyselinu glukurónovú.

Absorpcia lipidov je najaktívnejšia v dvanástniku a proximálnom tenkom čreve. Rýchlosť absorpcie tukov závisí od ich emulgácie a hydrolýzy na monoglyceridy a mastné kyseliny. Hlavné množstvo tuku sa vstrebáva do lymfy vo forme chylomikrónov – najmenších tukových častíc uzavretých v najtenšej lipoproteínovej membráne. Do krvného obehu sa dostáva veľmi malé množstvo tuku vo forme triglyceridov mastných kyselín. Hlavné množstvo tuku sa ukladá do tukových zásob

Porušenie metabolizmu tukov pri poškodení pečene sa prejavuje v zmene syntézy a rozkladu mastných kyselín, neutrálnych tukov, fosfolipidov, cholesterolu a jeho esterov. V dôsledku toho sa tok endogénneho tuku do pečene výrazne zvyšuje a tvorba proteín-lipidových komplexov je narušená, čo vedie k tukovému infiltrovaniu pečene. Preto sa napríklad pri intoxikácii alkoholom, otrave hepatotropnými jedmi, hladovaniu bielkovín rýchlo rozvíja tuková degenerácia pečene.

Pri patologických procesoch v pečeni sa môže vyvinúť dlhotrvajúca alimentárna hypercholesterolémia spojená s porušením schopnosti pečene extrahovať cholesterol z krvi.

Proteíny sa vstrebávajú hlavne v čreve po ich hydrolýze na aminokyseliny. Aminokyseliny vstrebané do krvi vstupujú do pečene cez portálny systém, kde sa ich značná časť využíva na syntézu bielkovín v pečeni aj mimo nej a menšia časť z nich je deaminovaná za vzniku vysoko toxického amoniaku. . Netoxická močovina sa syntetizuje v pečeni z amoniaku.

Porušenie metabolizmu bielkovín v patológii pečene sa prejavuje predovšetkým poruchami syntézy bielkovín a tvorby močoviny.Pri ochoreniach pečene teda klesá tvorba sérových albumínov, A- a d-globudíny, fibrinogén, protrombín atď. V dôsledku toho sa u pacientov vyvinie hypoproteinémia, hypoonkotický edém a hemoragický syndróm. Zároveň pri poškodení pečene sa v nej môžu začať vytvárať gamaglobulíny, ktoré sa u zdravého človeka syntetizujú v lymfatickom tkanive resp. kostná dreň, ako aj paraproteíny – kvalitatívne zmenené globulíny.

Porušenie syntézy močoviny v pečeni (hlavný spôsob neutralizácie amoniaku v tele) vedie k hyperamonémii a súvisiacemu toxickému poškodeniu centrálneho nervového systému.

Funkčná menejcennosť pečene môže spôsobiť rozvoj polyhypovitaminózy. Od intermediárnej výmeny kyanokobalamínu, nikotínovej a kyselina pantoténová, retinol sa vyskytuje v pečeni, potom s porážkou jeho parenchýmu sa vyvinie zodpovedajúca hypovitaminóza. Porušenie absorpcie vitamínov rozpustných v tukoch v dôsledku zníženia biliárnej funkcie pečene vedie k narušeniu metabolizmu týchto vitamínov. Pri poškodení pečene sa navyše znižuje premena niektorých vitamínov na koenzýmy (napríklad tiamín).

Pečeň je jedným z najdôležitejších orgánov, v ktorom dochádza k inaktivácii rôznych hormónov. Podliehajú v nej enzymatickým vplyvom, väzbe na bielkoviny, metabolity hormónov sa viažu rôznymi pečeňovými kyselinami a vylučujú sa žlčou do čreva. Oslabenie schopnosti pečene inaktivovať hormóny vedie k hromadeniu hormónov v krvi a ich nadmernému účinku na telo, čo sa prejavuje hyperfunkciou zodpovedajúcich endokrinných orgánov. Patologicky zmenená pečeň sa rôznymi spôsobmi podieľa na patogenéze rôznych endokrinopatií. Takže u mužov s významným poškodením pečene (napríklad ťažká akútna hepatitída, rýchlo progresívna cirhóza pečene) sú často zaznamenané príznaky nedostatku androgénov.

U zdravého človeka sa mnohé exogénne a endogénne toxické zlúčeniny v pečeni po vhodných chemických premenách stávajú menej toxickými.

Produkty bakteriálnej dekarboxylácie aminokyselín a iných premien bielkovín a tukov v čreve sa teda zvyčajne dostávajú cez portálový systém do pečene, kde sa premieňajú na netoxické látky. Porušenie tejto antitoxickej neutralizačnej funkcie vedie k akumulácii amoniaku, fenolov a iných toxických produktov, čo spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu tela.

U pacientov s výrazným poškodením pečene sa znižuje odolnosť organizmu voči infekcii. Je to spôsobené znížením fagocytárnej aktivity mononukleárneho fagocytového systému.

Pečeňové bunky vylučujú žlč, ktorá hrá dôležitú úlohu v črevnom trávení (pozri „Komplex symptómov nedostatočnosti črevného trávenia“, „Komplex symptómov hyperbilirubinémie“)

Pri poškodení pečene sa často vyvíja anémia a hemoragická diatéza. Prvé sú spôsobené porušením erytropoézy v dôsledku zníženia depozície mnohých faktorov potrebných pre krvotvorbu - kyanokobalamín, kyselina listová, železo atď. Druhé sú spôsobené znížením zrážanlivosti krvi v dôsledku zníženia syntézy protrombín, koagulačné faktory (V, VII, IX, X) a fibrinogén, ako aj hypovitaminóza TO.

V závislosti od objemu zostávajúcej nepostihnutej hmoty pečene (1000 - 1200 g alebo menej) a závažnosti patologického procesu (prevaha dystrofických alebo nekrobiotických javov) existujú tri štádiá zlyhania pečene: počiatočné(kompenzované) vyjadrený(dekompenzované) a terminál(dystrofické). Končí sa terminálne zlyhanie pečene pečeňová kóma a smrť pacienta. Vo vývoji hepatálnej kómy sa tiež rozlišujú tri štádiá: niekto, kto sa niekomu vyhráža A vlastne(t.j. klinicky významné) komu.

V klinickej praxi sa často nazýva počiatočné (kompenzované) štádium menšie zlyhanie pečene a druhá a tretia etapa závažné zlyhanie pečene.

Klinika a diagnostika

Zlyhanie pečene sa môže prejaviť ako komplex symptómov zápalu pečeňového tkaniva, parenchýmovej alebo cholestatické žltačky, edematózno-ascitického a hemoragického syndrómu, hepatogénnej encefalopatie, endokrinných porúch atď.

Napriek rôznorodosti klinických prejavov zlyhania pečene sú hlavnými kritériami na hodnotenie jeho závažnosti závažnosť neuropsychiatrických porúch a zníženie ukazovateľov hepatodepresie. Pre posúdenie závažnosti zlyhania pečene je dôležitý aj hemoragický syndróm.

Pacienti s miernym zlyhaním pečene sa sťažujú na celkovú slabosť, emočnú nestabilitu a rýchle zmeny nálad. Dochádza k zníženiu tolerancie organizmu voči alkoholu a iným toxickým účinkom. sú odhalené mierne zmeny ukazovatele laboratórnych záťažových testov, čo naznačuje porušenia metabolické funkcie pečeň (sérovo-biochemický syndróm hepatocelulárnej insuficiencie alebo hepatodepresie).

Detekcia hepatodepresívneho syndrómu sa zvyčajne vykonáva pomocou indikátorov sérovej cholinosterázy, sérového albumínu, protrombínu a sérového prokonvertínu, ako aj pomocou záťažových testov (brómsulfaleín, indokyán atď.).

Cholinesteráza: norma v krvnom sére je 160 - 340 mmol / (h.l); albumín - 35 - 50 g / l; protrombínový index - 80 - 110 %, sérový prokonvertín - 80 - 120 %. Bromsulfaleínový test(BSF) podľa Rosenthala a Whitea: normálne, 45 minút po podaní, nie viac ako 5% farby. Indokyanínový test: Normálne 20 minút po podaní nezostáva v krvnom sére viac ako 4 % farbiva. Prítomnosť hepatodepresívneho syndrómu je doložená znížením hepatodepresie a zvýšením množstva farbiva v krvnom sére. Hepatodepresia sa považuje za nevýznamnú, keď ukazovatele hepatodepresie klesnú o 10-20%, stredne závažné - o 21-40%, významné - o viac ako 40%.

Hlavné klinické príznaky závažného zlyhania pečene sú encefalopatia A hemoragický syndróm. Okrem toho môžu mať pacienti príznaky metabolických porúch, horúčku, žltačku, endokrinné a kožné zmeny, ascites, edém atď.

Hlavnými príznakmi encefalopatie sú omráčení pacienti, ich nedostatočnosť, eufória alebo naopak duševná depresia, nočná nespavosť a ospalosť cez deň, niekedy silné bolesti hlavy, závraty, krátkodobá dezorientácia a ľahké mdloby.

Hemoragický syndróm sa prejavuje podkožným krvácaním, najmä na lakťoch, v oblasti venepunkcie, gingiválnym a nazálnym krvácaním, poklesom protrombínového indexu a prokonvertínu. V tomto štádiu sa môžu vyskytnúť príznaky metabolických porúch, vrátane polyhypovitaminózy - strata hmotnosti, šedá suchá koža, glositída, cheilóza, anémia, periférna neuritída atď. Pacienti sa sťažujú na zníženú chuť do jedla, zlú toleranciu mastných jedál, dyspepsiu, nevoľnosť a vracanie .

Horúčka, často pozorovaná pri zlyhaní pečene, zvyčajne naznačuje septický stav pacienta v dôsledku zníženej odolnosti voči infekcii z čriev. Horúčka pri zlyhaní pečene Možno byť neinfekčného pôvodu v dôsledku narušenej pečeňovej inaktivácie pyrogénnych steroidov a ich akumulácie v krvi.

Hyperbilirubinémia a žltačka sú často prejavom funkčnej nedostatočnosti hepatocytov (pozri „Komplex symptómov hyperbilirubinémie“).

Nepriaznivým prognostickým znakom rozvoja a progresie zlyhania pečene je edematózno-ascitický syndróm (pozri „Komplex symptómov narušenej portálnej cirkulácie v dôsledku poškodenia pečene“).

Pri chronickom zlyhaní pečene sú možné endokrinopatie. Takže u mužov s rýchlo progresívnou cirhózou pečene sú často zaznamenané príznaky nedostatku androgénu: spolu s jasným opačným vývojom rastu vlasov sa znižuje penis, semenníky, sexuálna potencia a libido sú oslabené. V mnohých prípadoch sa objavuje gynekomastia, často je zväčšená stróma prostaty. Cirhóza pečene v detstve a dospievaní vedie k silnému spomaleniu vývoja kostí, rastu (Fanconiho „pečeňového malého vzrastu“), puberty, ktorá je spojená s nedostatočnou tvorbou testosterónu. Oslabenie vývoja reprodukčného aparátu spôsobuje obraz eunuchoidizmu.

U žien atrofuje maternica, mliečne žľazy, menštruačný cyklus je narušený. Porušenie inaktivácie estrogénov, prípadne niektorých vazoaktívnych látok, je spôsobené malými kožnými teleangiektáziami - "pavúčie žilky", palmárnym erytémom a rozšírením kožného vaskulatúry tváre.

Druhý stupeň zlyhania pečene je charakterizovaný výraznými prejavmi sérovo-biochemického syndrómu hepatocelulárnej insuficiencie. Zaznamenáva sa hypoproteinémia, hypergamaglobulinémia, hyperbilirubinémia, zníženie hladiny fibrinogénu, cholesterolu, disociácia žlčových kyselín v krvi, vysoká aktivita indikátorových a orgánovo špecifických enzýmov.

Tretie štádium zlyhania pečene je vlastne štádium kómy, v ktorom sa podľa závažnosti psychomotorických porúch a zmien na elektroencefalograme postupne rozlišujú 3 štádiá. IN prvá etapa, predstih, príznaky progresie encefalopatie; pocit úzkosti, melanchólia sa zintenzívňuje, objavuje sa strach zo smrti, reč sa sťažuje, neurologické poruchy pribúdajú.

Štádium prekoma u pacientov s portokaválnou kómou je charakterizované javmi portosystémovej encefalopatie, t.j. prechodné poruchy vedomia.

Elektroencefalografické zmeny sú nepatrné. Pacienti v tomto štádiu sú často vychudnutí, až kachektickí.V tele sú hlboké metabolické poruchy. Dystrofické zmeny sa pozorujú nielen v pečeni, ale aj v iných orgánoch.

Začiatok blížiacej sa katastrofy je indikovaný znížením veľkosti pečene s pretrvávajúcou alebo rastúcou žltačkou, objavením sa sladkého zápachu „pečene“ (metylmerkaptán), zvýšením hemoragického syndrómu a tachykardiou.

In druhá fáza, hroziaca kóma, vedomie pacientov je zmätené. Sú dezorientovaní v čase a priestore, návaly vzrušenia vystrieda depresia a ospalosť. Nastáva tlieskavý chvenie prstov a kŕče. Delta vlny sa objavujú na elektroencefalograme na pozadí spomalenia alfa rytmu.

Tretia fáza, úplná kóma charakterizovaný nedostatkom vedomia, stuhnutosťou svalov končatín a zadnej časti hlavy.Tvár sa stáva maskovou, pozoruje sa klonus svalov chodidla, patologické reflexy(Babinsky, uchopenie, satie), abnormálne dýchanie Kussmaul a Cheyne-Stokes. Krátko pred smrťou sa rozšíria zreničky, vymizne reakcia na svetlo, vyblednú rohovkové reflexy, na elektroencefalograme mizne ochrnutie sfinkterov a zástava dýchania. A- a prevládajú b-vlny, hypersynchrónne delta vlny alebo nepravidelné pomalé vlny

Pre hepatogénna encefalopatia, ktorý je neoddeliteľnou súčasťou hepatocelulárna (primárna) insuficiencia, charakterizovaná rýchlym vývojom hlboká kómačasto pokračuje obdobím excitácie, žltačky, hemoragického syndrómu a z funkčného hľadiska - rýchlym progresívnym poklesom ukazovateľov hepatodepresie

portosystémová encefalopatia, ktorý sa vyskytuje s portálno-hepatálnou (sekundárnou) insuficienciou, rozlišuje postupný vývoj kómy bez excitácie a jasný nárast žltačky. Z funkčného hľadiska je zreteľný nárast ukazovateľov bypassu pečene (pozri „Komplex symptómov porúch portálnej cirkulácie spôsobených poškodením pečene“) s relatívne stabilnými (v porovnaní s počiatočným stavom) ukazovateľmi hepatodepresie.

Podobné dokumenty

Príčiny nárastu ochorení pečene u ľudí. Hlavné ochorenia pečene a žlčových ciest. Patológia pečene pri ochoreniach iných orgánov a systémov. Hlavné syndrómy odhalené pri výsluchu pacientov s patológiou pečene a žlčových ciest.

prezentácia, pridané 02.06.2014


Hlavné príznaky a syndrómy ochorení pečene a žlčových ciest. Hlavné laboratórne syndrómy pri difúznych léziách pečene. Stupeň aktivity patologického procesu v pečeni. Fyzikálne metódy výskumu a perkusie pečene podľa Kurlova.

prezentácia, pridané 11.8.2012


Tvorba kameňov v žlčníku. Choroby žlčových ciest. Všeobecné faktory vedúce k biliárnej dyskinéze. Úlohy liečebnej telesnej kultúry pri ochoreniach pečene a žlčových ciest. Faktory ovplyvňujúce prietok krvi do pečene.

abstrakt, pridaný 15.12.2011


Ultrazvukové vyšetrenie, magnetická rezonancia, rádiologické metódy, rádionuklidová diagnostika. Indikácie pre rádiologické metódyštúdie žlčníka a žlčových ciest. Sledovanie postupu liečby pečene.

prezentácia, pridané 22.05.2015


Podstata panoramatickej fluoroskopie a rádiografie. Analýza funkcií a štruktúry pečene výskumom rádioizotopov. Technika detekcie lézií žlčových ciest a žlčníka. Diagnostika lézií pečene a žlčových ciest pomocou ultrazvuku.

test, pridané 04.07.2010


Porušenia v tele s poškodením pečene. Hlavné typy žltačky (mechanická, hemolytická, parenchymálna). Príčiny hemolytickej žltačky, jej patogenéza a symptómy. Cirkulácia žlčových pigmentov v tele.

prezentácia, pridané 12.7.2015


Hlavné funkcie pečene: účasť na trávení, detoxikácia, regulácia hemostázy, tvorba a sekrécia žlče. Definícia zlyhania pečene, klasifikácia ochorenia podľa patogenézy. Klinické a laboratórne prejavy subhepatálnej žltačky.

prezentácia, pridané 16.01.2012


Mechanizmus účinku, princípy aplikácie a klasifikácia rastlín používaných pri ochoreniach pečene a žlčových ciest. Charakteristika a vlastnosti ostropestreca mariánskeho, slamienky piesočnatej, tansy, rebríka a centaury.

ročníková práca, pridaná 6.1.2010


Definícia žlčníka a žlčových ciest. Žlčový systém z vonkajšej strany pečene. Kruhové zväzky svalové bunky. Extrahepatálne žlčové cesty. Regulácia žlčníka neurohumorálnou dráhou. Uvoľnenie Oddiho zvierača.

prezentácia, pridané 19.02.2015


Príčiny, príznaky a priebeh akútnej a chronickej hepatitídy. Rakovina a echinokokóza pečene. Choroby biliárneho systému. Patogenéza a klinický obraz akútnej, chronickej a kalkulóznej cholecystitídy. Klasifikácia anomálií žlčových ciest.

Úlohy: Študovať štruktúru a funkcie pečene a žlčových ciest. Študovať najčastejšie choroby. Dotazníkom identifikujte najčastejšie ochorenia pečene a žlčových ciest príčiny vedúce k chorobe. Vypracujte odporúčania na prevenciu týchto chorôb.

Všeobecné pojmy pečene Pečeň (hepar) je najväčšia tráviaca žľaza. Nachádza sa priamo pod bránicou v hornej časti brucha, hlavne v pravom hypochondriu. Má horný a spodný povrch, predný a zadný okraj. Pečeň je tiež rozdelená na dva laloky: pravý (väčší) a ľavý (menší).

Funkcie pečene: Ukončenie procesu trávenia Ukladanie energetických zlúčenín potrebných pre život tela a ich uvoľňovanie do krvi v množstvách potrebných pre každý daný okamih Neutralizácia zlúčenín, ktoré sú pre telo toxické Syntéza a uvoľňovanie do krvi množstvo bielkovinových teliesok, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu v procesoch zrážania krvi Tvorba a vylučovanie cez systém žlčových ciest špecifického tajomstva - žlče Tvorba významnej časti energie potrebnej pre život organizmu Môže slúžiť ako rezervoár krvi

Všeobecné informácie o tvare žlčníka podlhovastý hruškovitý, s jedným širokým, druhým úzkym koncom Dĺžka 8-14 cm šírka 3-5 cm objem 40-70 cm kubických farba tmavozelená Žlčník je vrecovitý zásobník na žlč vyrábaný v r. pečeň

Žlč Žlč je tekutina komplexné zloženie, pH Horká chuť, obsahuje 90 % vody a 10 % organických a minerálnych látok. Tvoria ho žlčové kyseliny, pigmenty, cholesterol, bilirubín (farbivo, pigment), NaCl a KCl, Ca, Fe, Mg, množstvo hormónov a produktov látkovej premeny.

Cholecystitída Cholecystitída je zápal žlčníka. Vo väčšine prípadov sa cholecystitída vyvíja v prítomnosti žlčových kameňov. Príčiny: nepravidelná strava v kombinácii s prejedaním sedavý spôsob života tehotenská infekcia ( coli koky a iné patogény prenikajú z čriev alebo sa dostávajú do krvného obehu). dedično-ústavná predispozícia.

Ochorenie žlčových kameňov Ochorenie žlčových kameňov je spojené s tvorbou kameňov v žlčníku a (alebo) žlčových cestách a je spôsobené stagnáciou žlče v nich alebo metabolickými poruchami. Pacient často niekoľko rokov pociťuje ťažkosti v správnom hypochondriu, ku ktorému dochádza po jedle, horkosť v ústach, horké grganie. Tieto prvé príznaky ťažkostí v tele sú dostatočným dôvodom na návštevu lekára.

Žlčové kamene Príčiny: nadmerná výživa a sedavý spôsob života stáza žlče spojená s anatomickými zmenami v žlčníku a žlčových cestách v dôsledku ich zápalu (jazvy, zrasty) a jeho porúch motorickú funkciu nepravidelné stravovanie (dlhé prestávky medzi jedlami), prejedanie sa, nadúvanie, zápcha, dedičná predispozícia k cholelitiáze (ochorenie sa vyskytuje u členov jednej rodiny v rôznych generáciách).

Chronická hepatitída Morfologická definícia: chronická hepatitída je zápalovo-dystrofická lézia pečene s histiolimfocytickou infiltráciou pozdĺž portálneho traktu s hypertrofiou Kupfferových buniek, atrofickými zmenami v parenchýme a zachovaním lobulárnej štruktúry.

Chronická hepatitída Chronická hepatitída je v % prípadov výsledkom akútnej vírusovej hepatitídy. Vírus hepatitídy patrí do skupiny pomalých vírusov. Nachádza sa vo všetkých telesných tekutinách, najmä v krvi. Nachádza sa dokonca aj v ľudských slinách. Má vysokú životaschopnosť a môže existovať dlhý čas v zaschnutej krvi alebo na iných povrchoch. Vírus hepatitídy B je 100-krát virulentnejší ako vírus AIDS.

Chronická hepatitída Prechod akútnej hepatitídy na chronickú uľahčuje: včasná diagnostika nedostatočná liečba podvýživy, príjem alkoholu v strave skoré prepustenie skoré začatie fyzickej aktivity po chorobe na pozadí gastrointestinálnych ochorení. Ale aj pri vylúčení všetkých vyššie uvedených faktorov sa vírusová hepatitída v 5% prípadov stáva chronickou.

Výskumná časť I zrealizovala som prieskum na tému "Ochorenia pečene a žlčových ciest, ich príčiny." Respondenti mali písomne ​​odpovedať na 10 otázok. Opýtaných bolo 50 ľudí rôzneho veku a sociálneho postavenia. Prieskum ukázal tieto výsledky:

Počet ochorení v závislosti od pohlavia respondentov: Ak porovnáme počet prípadov medzi mužmi a ženami, tak ženy ochorejú častejšie (6% - hepatitída, 30% - cholecystitída). Zatiaľ čo muži ochorejú menej často (5% - hepatitída, 5% - cholecystitída).

Závislosť chorôb od veku respondentov: Závislosť chorôb od veku je jasne viditeľná. Ak medzi respondentmi mladšími ako 30 rokov je chorých 22% ľudí, od 23%, potom nad 50 rokov sa toto ochorenie vyskytuje v 55%.

KAPITOLA Z KNIHY: Vladimír Sokolinský. „Pomáhajú prírodné prípravky: Cievy. Pečeň. Nadváha"

2. vydanie, aktualizované

O správnom užívaní „Sokolinského systému“ na zlepšenie činnosti pečene, pankreasu, žlčníka sa môžete poradiť v centre „Zdravotné recepty“. Vhodné je dostať sa na konzultáciu – osobne alebo aspoň e-mailom, telefonicky, Skype

Choroby pečene a žlčových ciest

V tejto kapitole sa dozviete, prečo vás nebolí pečeň a čo vás trápi na pravej strane; premýšľajte o tom, či stojí za to jesť sušené ryby a hladkať mačky, zistite, koľko kameňov váš žlčník vydrží ...

Hovorí sa, že sny sú vaše vodítka do budúcnosti: čo robiť, na čo si dať pozor. V tomto zmysle, pokiaľ ide o pečeň, "kniha snov" sa snažila s veľkou silou. Posúďte sami: „Ak snívate, že máte chorú pečeň, znamená to, že vašou manželkou sa stane mrzutá a nespokojná žena, ktorá naplní váš dom hnidopichom a prázdnymi úzkosťami; počuť vo sne vôňu pečene je behať bez výsledku." A obzvlášť sa mi páči "rezať pečeň vo sne - vyhrať v lotérii."

To si povieme, pretože je nepravdepodobné, že by ste sa k svojej pečeni správali tak zle, aby ste boli pripravení premeniť vzťah k nej na lotériu „bolí to – nebolí“. Inak by ste momentálne čítali milostný príbeh alebo detektívku a nie knihu zo série „Prírodné prípravky pomôžu“.

Mimochodom, o prírodných prípravkoch. Je to práve vďaka pečeni, že mnoho ľudí obracia svoju pozornosť na prírodné prostriedky, uvedomujúc si, že chemické lieky na ňu v tej či onej miere neovplyvňujú práve najlepšie.

Prečo môže pečeň ochorieť
a žlčníka

V tele nie je nič nadbytočné a príroda vytvorila pečeň ako najväčšiu žľazu v našom tele z dobrého dôvodu. Má príliš veľa funkcií. Bežne sa dajú rozdeliť na tráviace a všetky ostatné. Čo je dôležitejšie, to sa povedať nedá.
Na jednej strane je dôležité, aby pečeň stála v ceste produktov hydrolýzy, ktoré sa tvoria v gastrointestinálnom trakte, vstupujúcich do celkového obehu; podliehajú enzymatickým premenám v pečeňových bunkách. Všetko, čo jeme a pijeme, sa vstrebáva v žalúdku a črevách, vstupuje do pečene a až po prechode cez tento filter ide do iných orgánov. Na druhej strane, ako by sme mohli žiť, keby pečeň neprodukovala hemoglobín? A čo faktory zrážanlivosti? Sú tiež životne dôležité, nehovoriac o tom, že v pečeni „umiera“ množstvo hormónov, ktoré splnili svoju funkciu. Ak je tento proces porušený, naše telo by sa jednoducho stalo nekontrolovateľným v dôsledku hormonálnych porúch.

Pečeň nielen skladuje krv "pre každého hasiča", ale plní aj funkciu "sporáka" - ohrieva krv cirkulujúcu v cievach a udržiava stálosť vnútorného prostredia.

Nakoniec, pečeň je veľmi veľká tráviaca žľaza. Žlč produkovaná pečeňou patrí medzi tráviace šťavy. Hlavnými zložkami žlče sú žlčové soli. Žlčové kyseliny sa tvoria v pečeni pri oxidácii cholesterolu. Počas dňa sa vytvorí asi 1 liter žlče. Medzi jedlami sa hromadí žlč žlčníka. Ale do dvanástnika sa uvoľňuje iba v reakcii na príjem potravy. Žlčové soli emulgujú tuky, čím uľahčujú ich kontakt s tráviacimi enzýmami. Aktivujú tiež enzýmy pankreatickej šťavy a podporujú vstrebávanie tukov. Vďaka tomu žlč vytvára v dvanástniku optimálne zásadité prostredie, ktoré je nevyhnutné pre fungovanie enzýmov pankreatickej šťavy a črevných žliaz.

Teraz, keď máte predstavu o tom, ako fungujú pečeň a žlčové cesty, bude oveľa jednoduchšie pochopiť, kde môžete očakávať „úder“.

Začnime s banálnou možnosťou. Netrápte sa výberom zdravej stravy, teda jedzte, čo chcete a kedy musíte. Okrem toho ste "šťastným majiteľom" vegetatívno-vaskulárnej dystónie, neurózy, spinálnej osteochondrózy atď. Potom získajte disky navyše
nesia žlčových ciest. V praxi to bude znamenať, že žlč sa nebude uvoľňovať vtedy, keď je to potrebné pre normálne trávenie, ale podľa vlastného uváženia. V dôsledku toho - chronická stagnácia žlče v žlčníku, tendencia k tvorbe kameňov, zníženie aktivity pečeňových buniek a potenciálne aj ich degenerácia do fibrózy.

Iná situácia je rovnako častá, no závažnejšia ako len stagnácia. Keďže pečeň je filter, môže sa stať, že nezvládne záťaž 24 hodín denne filtrovať krv naplnenú toxínmi z čriev postihnutých dysbakteriózou (nemyslite si, že ak „nezneužívate“, tak pečeň je nie je vystavený stresu). A tí, ktorí sú náchylní na alkoholické excesy, je lepšie si ihneď zapamätať časť „Najúčinnejšie prírodné lieky na ochorenia pečene“. Tiež odkazujem na tých istých čitateľov sekcie, ktorí denne užívajú lieky, pracujú s farbami, lakmi, lepidlami, akýmkoľvek druhom paliva atď. V týchto prípadoch je vysoké riziko vzniku chronickej hepatitídy, po ktorej nasleduje cirhóza pečene.

Zároveň je mimoriadne dôležité, aby, ako hovoria skúsení pijani, „pečeň je nepárový orgán“. Nie je možné ho úplne odstrániť. Áno, a čiastočné operácie na pečeni sú ťažké kvôli zvýšenému krvácaniu tkanív. Žlčník tiež nie je chyba prírody a každý si ho potrebuje zachrániť. dostupné prostriedky, pretože pri odstránení močového mechúra sa odsudzujete na riziko tvorby kameňov už v intrahepatálnych žlčových cestách. Či je to potrebné na zadržiavanie žlče, sa dá ľahko pochopiť predstavou, že napríklad obličky začnú vylučovať moč a obchádzajú močového mechúra, priamo...

Rozšírenie laparoskopickej operácie žlčníka je pre ľudí prínosom, pretože ich šetrí dlhým pobytom v nemocnici, komplikáciami a stratou krvi. To však neznamená, že všetci v rade musia odstrániť kamene spolu so žlčníkom. Zloženie žlče môže a malo by byť regulované kompetentným používaním prírodných prípravkov.

Pečeňové bunky sú veľmi citlivé na negatívne aj pozitívne vplyvy. Pri väčšine ochorení pečene je možné po 10-14 dňoch užívania kvalitných prírodných prostriedkov spoľahlivo (podľa rozborov) potvrdiť zlepšenie funkcie orgánov. Chronickú hepatitídu aj cirhózu sa dnes dá rozumným prístupom k stravovaniu a využívaním prírodných prostriedkov „udržať na uzde“.

Skôr ako prejdete k popisu rôzne choroby Tento systém a príbeh o tom, čo treba urobiť, vás jednoducho musím upozorniť na jednu veľmi bežnú mylnú predstavu.

Návštevníci, ktorí k nám do centra „Zdravé recepty“ prichádzajú s túžbou starať sa o svoju pečeň („pečeň niečo trápi“), vo väčšine prípadov ani len netuší, že pravou príčinou nepohodlia v pravom boku sú problémy so žlčníkom. Pečeň ako taká bolí len pri hepatitíde, cirhóze a podobných závažných ochoreniach v dôsledku naťahovania kapsuly. Príroda nedodala samotnú pečeň nervovými zakončeniami.

Vírusová hepatitída

Vírusy, ktoré spôsobujú hepatitídu, patria do rôznych skupín a majú rôzne biologické vlastnosti. Vírusy hepatitídy zahŕňajú: vírus hepatitídy A, vírus hepatitídy B, vírus hepatitídy C, vírus hepatitídy D alebo delta hepatitída, vírus hepatitídy
titan E, vírus hepatitídy F a vírus hepatitídy G. O existencii ďalších sa špekuluje. Okrem toho môžu hepatitídu spôsobiť vírusy ako napr žltá zimnica, herpesvírusy, vírus rubeoly, vírusy Coxsackie, vírus horúčky Lassa, vírusy horúčky Marburg-Ebola. My sa ale zameriame na tie najčastejšie. Navyše vám prezradím tajomstvo, bolo by možné v popise vôbec nepokračovať. Na pomoc prírodnými liekmi má zásadný význam len to, že ochorenie spôsobujú vírusy (čo znamená, že aktivujeme antivírusovú imunitu) a ovplyvňujú pečeňové bunky (hepatoprotektory sú v každom prípade rovnaké).

Liečba vírusovej hepatitídy je veľmi zodpovedný proces a mal by ho vykonávať lekár. Avšak, aby som bol úprimný, kvalifikovaný lekár vám príde na cestu, ktorá sa neobmedzuje len na odporúčania ako "pokoj, pozitívny prístup a vitamíny", alebo nie - nikto nevie.
A pečeň je vaša, nie lekárova. Tu dáme len tie odporúčania, ktoré nebudú nadbytočné v žiadnej forme ochorenia, a ešte viac, len tie, o ktorých je známe, že sú bezpečné a účinné. Práve tieto doplnky odlišujú štandardný prístup k liečbe hepatitídy od komplexného - moderného.

Hepatitída sa môže nakaziť rôznymi spôsobmi.

Hepatitída typu A. Inkubačná doba hepatitídy A (predtým známej ako infekčná hepatitída) je 15 až 45 dní. Patogén sa šíri hlavne potravou špinavé ruky prechod z človeka na človeka.

Žltačka typu B. Zvyčajne sa šíri krvou alebo krvnými frakciami, ale môže sa prenášať aj slinami, semennou tekutinou, vaginálnymi sekrétmi a inými telesnými tekutinami. Inými slovami, počas pohlavného styku, používania osobných hygienických predmetov iných ľudí a lekárskych postupov, ako aj z matky na dieťa počas tehotenstva. Pomerne nová metóda transfery - pri akupunktúrnych procedúrach, tetovaní, piercingu.

Hepatitída C. Asi 10 % prípadov je spôsobených krvnými transfúziami (Alter a Sampliner, 1989).
Pri šírení tejto formy hepatitídy zohrávajú dôležitú úlohu bežné sexuálne kontakty. Ďalšou dôležitou cestou prenosu je intravenózna injekcia. Je známe, že tento typ hepatitídy je bežnejší medzi drogovo závislými.

delta hepatitída tiež nazývaný hepatitídu D, bol prvýkrát objavený koncom 70. rokov 20. storočia; našťastie je to zriedkavé. Vírus hepatitídy D sa môže replikovať len v prítomnosti vírusu hepatitídy B, čo spôsobuje ťažší priebeh ochorenia.

Inkubačná doba (od okamihu infekcie po nástup choroby) pri vírusovej hepatitíde môže byť veľmi odlišná: od 10 dní pre hepatitídu A do 80 dní (alebo ešte viac) pre hepatitídu B.

Okrem akútnej hepatitídy existujú aj chronické formy, kedy vírus pretrváva v pečeňových bunkách, čiže pomaly zachytáva jednu bunku za druhou. Dokonca je možné vložiť DNA vírusu do chromozómov hostiteľskej bunky. V tejto forme sú uložené onkogénne vírusy. Toto je mechanizmus, ktorý vysvetľuje, prečo ľudia s hepatitídou B majú niekoľkonásobne vyššiu pravdepodobnosť vzniku rakoviny pečene.

Stáva sa tiež, že prenos vírusu bez akéhokoľvek vonkajšie prejavy choroba. Za nosič sa považuje detekcia špecifického markera (HBsAg) v krvi osoby viac ako šesť mesiacov v rade pri absencii iných príznakov hepatitídy.

Prenos HBsAg sa vyvinie u viac ako 90 % novorodencov, u 10-15 % detí a mladých ľudí a 1-10 % dospelých. U ľudí so stavmi imunodeficiencie sa preprava vyvíja oveľa častejšie. Keď to viete, stojí za to podrobnejšie sa zoznámiť s imunomodulátormi uvedenými v tejto knihe. Nakoniec, preprava je o niečo bežnejšia u mužov ako u žien. Nosiči sú jedným z hlavných distribútorov vírusu hepatitídy B.

V súčasnosti je na celom svete viac ako 300 000 000 asymptomatických chronických nosičov hepatitídy, viac ako
3 000 000 - u nás. Najvyššiu frekvenciu detekcie nosičov HBsAg (8,0 – 10,0 %) podľa štatistických štúdií zaznamenali v Uzbekistane, Turkménsku, Kirgizsku a Moldavsku, čo je užitočné vedieť, keď idete na výlet alebo si organizujete život napr. stavebný pracovníci.

Stav nosiča HBsAg môže trvať až 10 rokov alebo viac, v niektorých prípadoch aj celý život. Napriek tomu existuje možnosť zbaviť sa vírusu a musíte ho použiť, chrániť pečeň a zvyšovať imunitu.

Ako sa to prejavuje

Prejavy hepatitídy sú rôzne. Preto je možné s istotou odpovedať, že ste nemali hepatitídu až po testoch, a dokonca aj vtedy, ak sa nosič (hepatitída B) nevytvoril, testy nemusia dať jednoznačnú odpoveď. Pri biorezonančnom vyšetrení v našom centre často vidíme, že pečeň bez zjavnej príčiny vyzerá ako napadnutá toxickými látkami. Osoba zároveň nepije, nefajčí, neberie drogy a nie je v žiadnom prípade spájaná so škodlivými látkami v práci. Často to hovorí o hepatitíde prenesenej v atypickej forme.

Príznaky hepatitídy A:

 telesná teplota stúpa na 38-39° (zostáva 1-3 dni);

 objavujú sa príznaky podobné chrípke – bolesť hlavy, ťažká celková slabosť, pocit slabosti, bolesti svalov, zimnica, ospalosť, nepokojný nočný spánok;

 strata chuti do jedla, porucha chuti, pocit horkosti v ústach;

 nevoľnosť, niekedy vracanie;

 pocit ťažkosti a nepohodlia v pravom hypochondriu;

 zmena farby moču (farba silného čaju) a výkalov (biela farba);

 zožltnutie kože a očných bielkov;

 s nástupom ikterického obdobia sa teplota znižuje a stav sa zlepšuje, príznaky miznú všeobecná intoxikácia, no slabosť, malátnosť a zvýšená únava pretrvávajú dlhodobo.

V anikterickej forme sa hepatitída A môže maskovať ako ťažká forma chrípky. Úplné zotavenie vo väčšine prípadov (90%) sa vyskytuje v priebehu 3-4 týždňov od začiatku ochorenia. U 10% je obdobie zotavenia oneskorené až na 3-4 mesiace, ale chronická hepatitída sa nevyvíja.

Príznaky hepatitídy B:

K symptómu hepatitídy A sa pridáva bolesť kĺbov a závažnosť stavu a horúčka sa zvyšujú spolu so žltačkou a odrážajú stupeň poškodenia pečene.

Akútna fáza ochorenia prebieha s príznakmi ťažkej všeobecnej intoxikácie. Pri akútnej hepatitíde B je obdobie zotavenia 1,5-3 mesiacov. Ale imunita sa tvorí na celý život. Úplné zotavenie sa vyskytuje u 70% ľudí. So slabou imunitou sa choroba stáva chronickou. Výsledkom chronickej hepatitídy B je cirhóza pečene.

Príznaky hepatitídy C:

Rovnako ako pri hepatitíde B, ale zvýšenie teploty nie je také charakteristické a symptómy sú vo všeobecnosti pomalé. Zmena farby stolice a moču je krátkodobá, charakteristická je strata hmotnosti; opuch nôh, opuch prednej brušnej steny; sčervenanie dlaní.

Vírus hepatitídy C je hlavnou príčinou chronickej hepatitídy, cirhózy a rakoviny pečene. Imunita po hepatitíde C je nestabilná, opakované infekcie sú možné. Prítomnosť vírusu sa často dá určiť iba krvným testom. Zotavenie z akútnej hepatitídy C sa často vyskytuje pri ikterickom variante ochorenia. U zvyšku, u väčšiny pacientov (80 – 85 %) sa vyvinie chronické prenášanie vírusu hepatitídy C.

U 20 – 40 % pacientov s chronickou hepatitídou C sa rozvinie cirhóza pečene, ktorá môže zostať dlhé roky nerozpoznaná.

chronická hepatitída

Toto ochorenie sa tvorí buď ako komplikácia vírusovej hepatitídy, alebo bez infekcie - keď sú pečeňové bunky poškodené toxickými látkami (alkohol, lieky, výrobné faktory). Najčastejšie toxická hepatitída spôsobiť dichlóretán, tetrachlórmetán, chloroform, kyselinu octovú, arzén, modrý vitriol. Asi sami viete, že tiež nie je užitočné vdychovať výfukové plyny, výpary lepidiel, lakov, farieb, dym z horiacej gumy, plastov, polyetylénu. Toxickú hepatitídu vyvolanú liekmi môžu vyvolať deriváty fenatiozínu, azatioprínu, niektoré antikoncepčné lieky, anabolické steroidy, trankvilizéry.

Ako sa to prejavuje

Prvým a najčastejším prejavom toxického poškodenia pečene je bolesť. Bolesť v pravom hypochondriu sa pozoruje aj v počiatočné štádiá vplyvom toxických látok. Bolesť sa zhoršuje po konzumácii korenistých alebo mastných jedál. Je v pravom hypochondriu, väčšinou tupý, ale môže mať aj záchvatovitý charakter s ožiarením do pravej lopatky a paže.

Vedúcu úlohu pri vzniku tohto syndrómu zohrávajú lézie žlčových ciest, a to dyskinéza. Postupom času sa vyvíja slabosť, zvýšená únava a znížená výkonnosť. S progresiou sa objavuje astenoneurotický syndróm s príznakmi nervozity, hypochondrie a náhlej straty hmotnosti. Mierne zvýšenie pečene sa pozoruje u približne 90 % pacientov a mierne zvýšenie u 15 – 17 %. Narušené tiež tráviace ťažkosti a pocit horkosti v ústach, strata chuti do jedla, nestabilita stolice. Žltačka (syndróm žltačky), zvyčajne neintenzívna, je pomerne zriedkavá – asi u štvrtiny pacientov. Zriedkavý je aj výskyt metličkovitých žiliek a pretrvávajúce začervenanie dlaní.

Pacienti s chronickou hepatitídou by si mali uvedomiť, aké body môžu prispieť k zhoršeniu stavu. O mnohých z nich uvažuje málokto. Pečeň nemá rada najmä zeleninu a zeleninu s ostrou chuťou (reďkovka, reďkovka, cesnak, koriander), ako aj všetko kyslé (brusnice, šťavel, ocot) a horké (horčica, chren), údeniny a kyslé uhorky.

Aktívnym športom dochádza pri záťaži k prekrveniu – saturuje zaťažované svaly, odkrvujú sa pečeňové tkanivá.

Na druhej strane by telo malo prijať približne 100 gramov bielkovín denne. Strava by mala obsahovať chudé mäso a ryby, tvaroh, vaječný bielok, odstredené mlieko a sladkosti v primeranom množstve.

Cirhóza pečene

Cirhóza v gréčtine znamená "červená, citrónovo žltá". Práve tento odtieň získava červenú pečeň v normálnom stave u chorých ľudí. Cirhóza pečene je zmena v štruktúre pečene, pri ktorej sú normálne pečeňové bunky nahradené tkanivom jazvy.

Najčastejšími príčinami cirhózy sú hepatitída B alebo C, ako aj zneužívanie alkoholu alebo drog. Neodporúča sa ani „jesť“ muchotrávky, ktoré, žiaľ, niekedy tínedžeri praktizujú, aby získali halucinogénny efekt.

Závažné porušenia sekrécie žlče po dlhú dobu tiež nie sú ľahostajné k pečeni. Nakoniec existuje autoimunitný mechanizmus rozvoja cirhózy, keď telo trávi vlastné bunky.

Je tu ešte jeden faktor, ktorý by ste si mali uvedomiť. V dôsledku štúdia štatistických údajov u osôb, ktoré nepijú alkohol, sa zistil významný vzťah medzi obezitou alebo nadváhou a hospitalizáciou a úmrtím na cirhózu pečene. Sú to ľudia, ktorí svoju pečeň nevystavovali pôsobeniu toxických látok, ale iba „týrali“. zvýšené zaťaženie spojené s trávením.

Zmena štruktúry orgánu a strata normálnych pečeňových buniek pri cirhóze vedie k tomu, že pečeň nie je schopná syntetizovať proteíny a iné látky potrebné pre telo, ako aj neutralizovať toxíny. Zarastené zjazvené tkanivo stláča cievy, čo vedie k narušeniu krvného obehu.

Ako sa to prejavuje

Pri cirhóze sa pečeň zväčšuje alebo zmenšuje. Postupom času brucho rastie. Je to spôsobené nahromadením tekutiny v brušnej dutine. Existujú príznaky dyspepsie:

 zvýšená tvorba plynu;

 nevoľnosť;

 pocit horkosti v ústach;

 grganie;

 retencia moču.

Na prednej stene brucha sa rozširujú žily a okolo pupka sa objavuje charakteristický cievny vzor, ​​ktorý pripomína „hlavu medúzy“. Na hrudi, chrbte a ramenách sa objavujú červené škvrny, podobné hviezdam alebo malým pavúkom.

Existujú aj príznaky všeobecnej intoxikácie vo forme bolesti hlavy. Osoba slabne a stráca váhu. Môže sa vyvinúť žltačka a svrbenie.

Žiaľ, na cirhózu neexistuje žiadny liek. Ale je možné výrazne spomaliť jej priebeh, aby pokiaľ možno odumrelo menej pečeňových buniek.

Choroby pečene a žlčových ciest počas tehotenstva

Počas tehotenstva sa zaťaženie pečene výrazne zvyšuje v dôsledku zmien metabolizmu sacharidov, tukov a bielkovín. V pečeni sa zvyšuje inaktivácia steroidných hormónov. Jeho detoxikačná funkcia je trochu znížená. Funkčné zmeny vyskytujúce sa v pečeni počas tehotenstva, ako aj zmeny v iných orgánoch a systémoch tela, sú zamerané predovšetkým na zabezpečenie normálneho priebehu tehotenstva. V prípade, že počas tehotenstva dôjde k exacerbácii chronického ochorenia pečene alebo sa po prvýkrát zaznamená akútne ochorenie, potom sa to, samozrejme, Negatívny vplyv a charakter priebehu tehotenstva.

^ Vírusová hepatitída

Do tejto skupiny patria choroby spôsobené vírusová infekcia a pokračujúci javmi akútneho difúzneho zápalu pečene. Existujú hepatitídy A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Hlavná cesta prenosu vírusov hepatitídy A (HAV) a E (HEV) je fekálno-orálna kontamináciou pitnej vody alebo zlými hygienickými a hygienickými podmienkami. K prenosu vírusov hepatitídy B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) vírusov dochádza transfúziou kontaminovanej krvi a produktov z nej, hemodialýzou, injekciami, pri zubných operáciách, pri pohlavnom styku. kontakt s osobou infikovanou vírusmi hepatitídy B, C, D. Vírusy hepatitídy B, C, D, G sa prenášajú na plod.

Klinické príznaky hepatitídy, ich priebeh a frekvencia komplikácií u tehotných žien nemajú žiadne znaky a rozdiely od netehotných žien.

Ak existuje podozrenie na hepatitídu u tehotnej ženy, na objasnenie jej povahy je potrebné vykonať krvné testy na určenie vhodných antigénov a protilátok. Správna a včasná identifikácia príčiny ochorenia je dôležitá pre vyriešenie otázok o taktike tehotenstva a predpovedanie jeho výsledku.

Novorodenec, ktorý sa narodil matke s HbsAg-pozitívnou krvou, je očkovaný proti hepatitíde B, čím sa zabráni chronickému prenášaniu vírusu.

Tehotné ženy s príznakmi akútnej hepatitídy musia byť hospitalizované v pôrodnícka nemocnica infekčná nemocnica alebo špecializovaná pôrodnica.

Prítomnosť akútnej vírusovej hepatitídy akéhokoľvek typu nie je povinnou indikáciou pre ukončenie tehotenstva. Okrem toho je v akútnom období ochorenia ukončenie tehotenstva vo všeobecnosti kontraindikované, bez ohľadu na jeho trvanie, lekárske indikácie a túžbu ženy. Ukončenie tehotenstva je možné len s vymiznutím klinických príznakov ochorenia a normalizáciou laboratórnych parametrov.

V procese liečby sa pozoruje odpočinok v posteli a strava. Vymenovanie liekovej terapie a taktiky riadenia tehotnej ženy vykonávajú spoločne špecialista na infekčné choroby a pôrodník-gynekológ, berúc do úvahy závažnosť hepatitídy, štádium jej priebehu a pôrodnícku situáciu.

V prítomnosti akútne štádium hepatitíde je vhodné rodiť prirodzenými pôrodnými cestami, ale v prípade potreby je podľa pôrodníckej indikácie možný pôrod cisárskym rezom.

^ Chronická hepatitída

Toto ochorenie sa môže prejaviť v dvoch hlavných formách - perzistentné a agresívne. Chronická hepatitída môže byť vírusová, autoimunitná, alkoholická alebo vyvolaná liekmi. Najčastejšie, asi v 2/3 prípadov, sa chronická hepatitída vyvinie v dôsledku predchádzajúcej hepatitídy B, C a D.

Chronická hepatitída sa tvorí najmä v detstve po akútnej hepatitíde a následne sa chronická forma ochorenia rozpozná až po mnohých rokoch. V zásade dochádza k exacerbácii hepatitídy alebo k zhoršeniu jej priebehu na začiatku tehotenstva a 1-2 mesiace po jeho ukončení. Po 20 týždňoch tehotenstva sa stav tehotnej ženy zlepšuje pod vplyvom zvýšenia aktivity kôry nadobličiek, ktorá je charakteristická pre toto obdobie tehotenstva.

^ Pretrvávajúca chronická hepatitída sa zriedkavo stáva akútnou a u väčšiny tehotných žien je benígna. Tehotenstvo s touto formou ochorenia sa vyznačuje aj priaznivým priebehom.

Pri agresívnej forme chronickej hepatitídy sa stav tehotnej ženy zhoršuje, hlavné funkcie pečene sú narušené, môže sa vyvinúť zlyhanie pečene. Pri tejto forme ochorenia je v mnohých prípadoch tehotenstvo komplikované preeklampsiou, hroziacim potratom, fetoplacentárnou insuficienciou, odlúčením normálne umiestnenej placenty, krvácaním v poporodnom a popôrodnom období. Plod sa vyvíja chronicky nedostatok kyslíka môže byť vývojovo oneskorený.

Deti s chronickou hepatitídou u matky sa môžu nakaziť iba počas pôrodu. Počas tehotenstva alebo po pôrode nie je prenos vírusu na dieťa možný. Dojčenie tiež nezvyšuje riziko infekcie u novorodencov.

Hlavné klinické príznaky chronickej hepatitídy u tehotných žien sú rovnaké ako u netehotných žien. V tehotenstve sú však prejavy ochorenia výraznejšie, najmä pri chronickej agresívnej hepatitíde. Diagnóza chronickej hepatitídy je založená na výsledkoch klinických a laboratórnych štúdií a ultrazvukových údajov. V krvi dochádza k výraznému zvýšeniu aktivity AST a ALT v kombinácii so zvýšením hladiny g-globulínu a imunoglobulínov. Väčšina tehotných žien má zvýšenú hladinu bilirubínu v krvi. Často dochádza k zníženiu hladiny bielkovín v krvi, anémii, zvýšeniu počtu leukocytov a zvýšeniu ESR.

V štádiu remisie ochorenia všetky klinické a laboratórne príznaky čiastočne alebo úplne vymiznú. Pri pretrvávajúcej forme chronickej hepatitídy, ako aj pri pretrvávajúcej remisii agresívnej formy ochorenia sa lieková terapia u tehotných žien nevykonáva.

Pacienti by mali dodržiavať 4-5 jedál denne s dostatočným množstvom bielkovín, vitamínov a minerálov. Vylúčené alkoholické nápoje, tučné mäso, údeniny, konzervy, čokoláda. Pacienti by sa mali vyhýbať namáhavému cvičeniu stresové situácie, prepracovanie, hypotermia, negatívne ovplyvňujúce stav obranyschopnosti organizmu. Pri exacerbácii ochorenia liečbu vykonáva spoločne špecialista na infekčné ochorenia a pôrodník-gynekológ.

Tehotenstvo s perzistujúcou hepatitídou prebieha vo väčšine prípadov priaznivo, komplikácie sú zriedkavé, takže sa dá zachrániť. Ženy by mali byť registrované u pôrodníka a terapeuta. Ak sa stav pacientok zhorší, sú hospitalizované bez ohľadu na gestačný vek.

Pri agresívnej forme chronickej hepatitídy sa tehotenstvo neodporúča. Jeho prerušenie však nie vždy zlepšuje priebeh ochorenia. Pri tehotenstve u pacientok s agresívnou formou hepatitídy je potrebné vziať do úvahy aj možnosť jej exacerbácie po ukončení tehotenstva kedykoľvek a možnosť infekcie detí vírusom v prípade, že ide o hepatitídu vírusovej povahy.

Tehotenstvo s agresívnou formou v štádiu stabilnej remisie sa môže predĺžiť. Indikáciou pre ukončenie tehotenstva je zlyhanie pečene, detekcia sérových markerov aktívnej replikácie vírusu, potreba vysokých dávok kortikosteroidov (prednizolón).

^ Cholelitiáza

Ochorenie žlčových kameňov je charakterizované tvorbou žlčových kameňov v pečeni, žlčových cestách a žlčníku. Tvorba kameňov je uľahčená neurohormonálnymi zmenami, ktoré sa vyskytujú počas tehotenstva. Exacerbácia ochorenia sa vo veľkej väčšine prípadov vyskytuje v trimestri II. V takmer polovici prípadov sú prvé záchvaty počas tehotenstva výsledkom predtým skrytej cholelitiázy. U chorých žien môžu účinky včasnej toxikózy trvať až do 22-30 týždňov tehotenstva s rozvojom cholestickej hepatózy.

Klinicky sa choroba prejavuje vo forme hepatálnej koliky. Diagnóza ochorenia je založená na výsledkoch klinických a laboratórnych štúdií s použitím ultrazvuku.

Toto ochorenie by sa malo odlišovať od žalúdočného vredu, akútnej pyelonefritídy, akútnej apendicitídy, pankreatitídy, pravostrannej pneumónie, infarktu myokardu, včasnej toxikózy.

Liečba ochorenia by mala byť zameraná na zníženie zápalového procesu, zlepšenie odtoku žlče, normalizáciu funkcie žlčníka a žlčových ciest. Prípravky na rozpúšťanie kameňov v tehotenstve sú kontraindikované, nakoľko je dokázaná ich teratogenita.

Ak je kameň v spoločnom žlčovode, príznaky akútnej cholecystitídy a ak nie je možné obnoviť odtok žlče do 2-3 týždňov, potom je potrebné vyriešiť otázku chirurgickej chirurgickej liečby (cholecystektómia).

Ochorenie žlčových kameňov nie je kontraindikáciou na udržanie tehotenstva, a preto sa môže predĺžiť. Pôrod sa uskutočňuje prirodzeným pôrodným kanálom. Ak je potrebné vykonať cholecystektómiu, je vhodnejšie vykonať operáciu v druhom trimestri gravidity. V donosenom tehotenstve sa pôrod najskôr uskutoční prirodzeným pôrodným kanálom, po ktorom nasleduje cholecystektómia.

Cholecystitída

Zápal steny žlčníka sa najčastejšie vyvíja na pozadí cholelitiázy a vo veľkej väčšine prípadov (90%) je kombinovaný s upchatím cystického kanála kameňom. Najpravdepodobnejšie komplikácie v tejto situácii môžu byť: perforácia žlčníka s rozvojom peritonitídy, výskyt hnisavé zameranie v oblasti žlčníka, reaktívna hepatitída, obštrukčná žltačka, absces pečene a pod.

Klinický obraz ochorenie počas tehotenstva je charakterizované prítomnosťou a zosilnením bolesti v pravom hypochondriu. Bolesť môže byť kombinovaná s nevoľnosťou a vracaním. Diagnóza je potvrdená ultrazvukom alebo laparoskopiou. Ochorenie by sa malo odlíšiť od akútnej apendicitídy, pankreatitídy, urolitiázy, perforovaných vredov žalúdka a dvanástnika, zápalu pľúc.

Pacient s príznakmi akútnej cholecystitídy by mal byť hospitalizovaný v chirurgickej nemocnici, aby sa vyriešila otázka chirurgickej liečby, ktorá je prijateľná počas tehotenstva s jej zachovaním.

Liečba v očakávaní je možná len pri katarálnej forme akútnej cholecystitídy. Spočiatku sa pokúša o konzervatívnu terapiu: obsah žalúdka a dvanástnika sa odsaje cez sondu, predpisujú sa adsorbenty, obaly, choleretiká, žlčové prípravky, antispazmické a analgetické lieky. Vykonáva sa aj detoxikačná a antibakteriálna terapia. Prípravky na rozpustenie žlčových kameňov počas tehotenstva sú kontraindikované. Ak nedôjde k zlepšeniu do 4 dní, je indikovaná chirurgická liečba bez ohľadu na gestačný vek.

Pri deštruktívnych formách akútnej cholecystitídy je nevyhnutná urgentná operácia - cholecystektómia. Laparoskopia môže byť možnosťou chirurgickej liečby.

Chronická cholecystitída je recidivujúce ochorenie spôsobené prítomnosťou zápalových zmien v stene žlčníka. V dôsledku prítomnosti infekcie a stagnácie žlče. Počas tehotenstva sa priebeh už existujúcej chronickej cholecystitídy zvyčajne zhoršuje. Na druhej strane chronická cholecystitída tiež často vedie ku komplikovanému priebehu tehotenstva. Najtypickejšími komplikáciami sú preeklampsia, predčasné ukončenie tehotenstva, cholestatická hepatóza, akútna pankreatitída. Exacerbácie chronickej cholecystitídy sa často vyskytujú v treťom trimestri tehotenstva.

Klinický obraz ochorenia je podobný ako pri akútnej cholecystitíde. Diagnóza chronickej cholecystitídy počas tehotenstva sa stanovuje na základe sťažností pacientky, anamnézy, objektívnych údajov a ďalších vyšetrovacích metód. Pacienti majú zvýšený obsah bilirubínu a cholesterolu v krvi. Na potvrdenie diagnózy sa vykoná duodenálne ozvučenie a ultrazvuk žlčníka. Môže sa použiť aj diagnostická laparoskopia.

Chronická cholecystitída by sa mala odlíšiť od chronickej gastroduodenitídy, dvanástnikového vredu, chronickej pankreatitídy. Pri exacerbácii chronickej cholecystitídy je tiež potrebné vylúčiť akútnu pankreatitídu, apendicitídu, cholestatickú hepatózu, včasnú toxikózu, preeklampsiu.

V rámci liečby chronickej cholecystitídy u tehotných žien sa odporúča šetriaci režim a diéta (tabuľka č. 5), stály príjem choleretiká prevažne rastlinného pôvodu. Pacientom sú tiež predpísané adsorbenty a obalové prostriedky, vitamíny. Na normalizáciu funkcie čriev sa používajú aj lieky.

Na zmiernenie bolesti sa používajú spazmolytiká a lieky proti bolesti. V prípade potreby sa v prvom trimestri nasadí antimikrobiálna liečba, antibiotiká radu penicilínov a od druhého trimestra antibiotiká zo skupiny cefalosporínov.

Ochorenie nie je kontraindikáciou pre tehotenstvo. Pôrod prebieha prirodzeným pôrodným kanálom.

^ Intrahepatálna cholestáza tehotenstva

Toto ochorenie je spojené iba s tehotenstvom a je spôsobené vplyvom vysokej hladiny ženských pohlavných hormónov, ktoré stimulujú procesy tvorby žlče a potláčajú vylučovanie žlče, na normálnu pečeň. Vedúcu úlohu pri vzniku tohto ochorenia majú genetické poruchy metabolizmu pohlavných hormónov, ktoré sa prejavujú až počas tehotenstva. Cholestáza môže byť dedičná a vyskytuje sa približne u 1 z 500 tehotných žien.

Choroba sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu tehotenstva, ale častejšie sa vyskytuje v treťom trimestri a zmizne 1-3 týždne po pôrode. Hlavnými príznakmi ochorenia sú svrbenie, po ktorom nasleduje žltačka. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť nevoľnosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti, častejšie v pravom hypochondriu. V krvi pacientov sa zvyšuje hladina bilirubínu, cholesterolu, triglyceridov, fosfolipidov, aktivita transamináz (ALT, AST) a množstvo ďalších ukazovateľov.

Choroba by sa mala odlíšiť od: akútnej a chronickej hepatitídy; cholestáza, ktorá je spôsobená užívaním liekov; primárna biliárna cirhóza pečene; akútna tuková degenerácia pečene; mechanická žltačka.

Liečba intrahepatálnej cholestázy tehotenstva je symptomatická. Predpísať lieky, ktoré znižujú svrbenie kože, vykonávať infúznu terapiu kryštaloidmi s protidoštičkovými látkami. Používajú sa aj choleretické látky.

Prognóza pre tehotné ženy s touto patológiou je priaznivá. Neexistujú žiadne zvyškové poruchy v pečeni, keď sa opakuje v nasledujúcich tehotenstvách. Prognóza pre dieťa môže byť nepriaznivá. Je potrebné sledovať stav funkcie pečene a stav plodu.

Makarov Igor Olegovič
Doktor lekárskych vied, profesor, doktor najvyššej kvalifikačnej kategórie

PREDMET: CHOROBY PEČENE
Relevantnosť témy: Ochorenia pečene na chirurgickej klinike zaberajú významný podiel. Ak vezmeme do úvahy aspoň skutočnosť, že napríklad cirhóza pečene pri pitve sa vyskytuje do 4% a zo všetkých prípadov uzavretej abdominálnej traumy sa poškodenie tohto orgánu pozoruje od 13,2% do 24,3%, pyogénna pečeň absces sa zistí - v 0,2 - 1,5% s akútnymi chirurgickými ochoreniami brušnej dutiny. Aj tieto stručné štatistiky naznačujú relevantnosť skúmanej témy.

1. 
   Účel lekcie: rozvoj praktických zručností študentov v diagnostike chirurgických ochorení pečene, hodnotenie závažnosti priebehu týchto závažných ochorení, riešenie problémov lekárskej taktiky, indikácie k operácii, manažment pacientov v predoperačnom, operačnom a pooperačnom období, problematika pôrodnej expertízy a rehabilitácie pacientov.

11. Študent z predchádzajúcich kurzov musí vedieť:

Anatómia pečene / priebeh anatómie /.

Topografická anatómia pečene / priebeh topografickej anatómie /.

Histologická stavba pečene / histologický priebeh /.

Normálna fyziológia pečene / priebeh normálnej fyziológie /.

Patologická anatómia a patologická fyziológia ochorení pečene /

patologická anatómia, patologická fyziológia/.

Palpácia a poklep pečene /propedeutika vnútorných chorôb/.

Údaje z biochemických krvných testov / biochemický kurz /.
PO preštudovaní témy študent musí vedieť:
- anatomické, topografické a fyziologické informácie o pečeni.

Etiológia a patogenéza ochorení pečene

Hlavné ochorenia pečene, pri ktorých je indikovaná chirurgická liečba.

Laboratórne metódy - inštrumentálna diagnostika ochorenia pečene.

Klinická diagnostika ochorení pečene.

Klinická interpretácia ochorení pečene.

Vykresľovanie a výber spôsobu operácie pri ochoreniach pečene.

výsledky chirurgická liečba s ochoreniami pečene.

1. 
   Pred štúdiom témy študent mal by byť schopný:

Identifikovať sťažnosti u pacientov s ochoreniami pečene, zbierať správnu anamnézu (Klinika všeobecnej a fakultnej chirurgie);

Vyhodnoťte bežné príznaky ochorenia pečene: vzhľad pacient, jeho správanie, farba kože, prítomnosť vyrážky (Klinika propedeutiky vnútorných chorôb, všeobecnej a fakultnej chirurgie);

Identifikujte miestne príznaky chorôb a poškodenia pečene: vzhľad prednej brušnej steny, napätie brušnej steny, plynatosť, príznaky podráždenia pobrušnice, nedostatočná peristaltika čriev, tuposť v šikmých oblastiach brucha (kliniky všeobecnej a fakultnej chirurgie ).
Po preštudovaní témy študent mal by byť schopný:

1. 
   Správne vykonať prieskum pacientov s ochorením pečene.
2. 
   Priraďte plán vyšetrenia pacienta.
3. 
   Vyhodnoťte laboratórne výsledky klinický výskum s týmito chorobami.
4. 
   Určite charakteristické rádiografické, endoskopické, ultrazvukové príznaky ochorenia pečene.
5. 
   Vyhodnoťte skenovanie pečene rádionukleovou kyselinou.
6. 
   Určite informačný význam punkčnej biopsie pečene
7. 
   Riešiť otázky o chirurgickej taktike pri týchto ochoreniach.
8. 
   Správne manažovať pacientov v predoperačnom, operačnom a pooperačnom období.
9. 
   Poznať základné metódy chirurgických zákrokov na tomto orgáne, ako aj byť prítomný pri operáciách pri ochoreniach pečene.
10. 
    Určiť a vyhodnotiť prognózu ochorenia, pracovnú schopnosť pacientov.

1U. METODICKÉ ODPORÚČANIA PRE SAMOTRÉNING.
Etiológia a patogenéza. Každé ochorenie pečene má svoju vlastnú etiológiu a patogenézu. Pri vývoji ochorenia sú obzvlášť dôležité: znaky anatomickej štruktúry žlčových ciest, cievy, metabolizmus tukov, prenesené vírusové ochorenia a ďalšie faktory. V poslednej dobe sa osobitná pozornosť venuje autoimunitným ochoreniam pečene.

Klasifikácia poškodenia pečene. Poškodenie pečene sa delí podľa mechanizmu a rozsahu poškodenia.

A. Podľa mechanizmu poškodenia:

1. 
   traumatické (otvorené a zatvorené, výstrel a nôž atď.),

   a) izolovaný

   b) viacnásobné,

   c) kombinované (vrátane torakoabdominálnych),

   d) kombinované,

   e) iatrogénne.

B. Podľa výšky škody:

a) rozdrviť

b) subkapsulárne (neúplné) praskliny,

c) poškodenie kapsuly,

d) úplná (súčasne je poškodený parenchým aj puzdro pečene)

• 
  segment,
• 
  zdieľam,
• 
  cez organovú bránu.
• 
  oddelenie fragmentu tkaniva

Chirurgická taktika s poškodením pečene.

V súčasnosti sa chirurgická liečba poškodenia pečene vykonáva po predbežnej ultrazvukovej kontrole a laparoskopii. Ak objem krvi v brušnej dutine nepresiahne 350 ml, potom sa pod kontrolou laparoskopu zabezpečí drenáž brušnej dutiny (do zóny poškodenia sa privedie drenážna trubica a prameň omenta). Konzervatívna liečba zahŕňa aj použitie takhacombu na utesnenie menšieho poškodenia kapsuly pečene. Existujú správy o použití vo vode rozpustnej polymérnej sieťky v prípade poškodenia ľavého laloku pečene - najskôr sa obalí touto sieťkou a potom väčším omentom. Avšak v prevažnej väčšine pozorovaní poškodenia pečene sa laparotómia vykonáva s uzáverom rán tohto orgánu a drenážou brušnej dutiny. Zvyčajne sa aplikujú stehy v tvare U, zatiaľ čo ak je rana hlboká a veľké veľkosti, potom sa do nej najskôr zasunie prívodná šnúra upchávky, ktorá plní funkciu upchávky. Ak krvácanie z rany pretrváva alebo je riziko recidívy krvácania vysoké, potom sa rana tampónuje gázovým obrúskom. Pri rozdrvení ľavého alebo pravého laloku pečene sa digitokláziou odstránia fragmenty parenchýmu (rozdrvenie parenchýmu orgánu prstami chirurga pozdĺž resekčnej línie s podviazaním ciev tenkou niťou). V súčasnosti je šev girlandy podľa I.L. Bregadze (1964), ktorý zdokonalil metódu M.M. Kuznecovová a Yu.R. Penskov (1894) sa používa zriedka, pretože neposkytuje spoľahlivú hemostázu poškodenej pečene. Po uzavretí pečeňovej rany dochádza k drenáži subhepatálnych a niekedy aj suprahepatálnych priestorov.

Prístup k pečeni je daný povahou a lokalizáciou jej poškodenia, ako aj konštitúciou človeka.Najčastejšie sa využívajú tieto prístupy:

• 
  horný medián (s astenickou postavou obete s poranením ľavého laloku pečene s obvyklou veľkosťou orgánu),
• 
  šikmé podľa Kochera (rovnobežne s pravým rebrovým oblúkom),
• 
  šikmé podľa Fedorova (5-7 cm pod a rovnobežne s pravým rebrovým oblúkom),
• 
  kučeravý (horný medián podľa Shalimova - nedosahuje pupok o 3-4 cm s pridaním rezu vpravo k vonkajšiemu okraju priameho brušného svalu alebo podľa Braitseva - dosahuje pupok otočením doprava do hornej ilickej chrbtice),
• 
  priečne (od X ľavého po X pravého rebra, s veľkými veľkosťami pečene a v prípade potreby manipuláciami s cievami sleziny),
• 
  torakoabdominálny (v horný okraj 9 rebier).
• 
  paramedián (od pravého rebrového oblúka pozdĺž strednej klavikulárnej línie po pravú iliakálnu oblasť s disekciou prednej a zadnej vrstvy priameho brušného svalu.

Diagnostický program. Predbežne je program na vyšetrenie pacientov s ochoreniami pečene nasledovný:

• 
  objektívny výskum,
• 
  laboratórny výskum,
• 
  ultrazvukové ovládanie,
• 
  endoskopické vyšetrenia,
• 
  cytologické vyšetrenie bodkovanej pečene,
• 
  röntgenové snímky a tomogramy brušnej dutiny (prehľad a po zavedení pneumoperitonea, počítačová tomografia),
• 
  splenotonometria a splenoportografia,
• 
  selektívna celiakografia,
• 
  sken pečene.

VŠEOBECNÉ DIAGNOSTICKÉ OTÁZKY choroby a poškodenie pečene.
A. Príznaky poškodenia pečene:

Bledosť kože,

Fenomény hemoperitonea a peritonitídy,

mdloby,

Silná bolesť pri palpácii na pravej strane brucha a stuhnutosť

brušná stena (s ruptúrami pečene),

Tuposť na šikmých miestach brucha (s krvácaním do brušnej dutiny),

Hypotenzia, tachykardia, anémia (v prípade ruptúry pečene s krvácaním do brucha

dutina),

Vysoké postavenie pravej kupoly bránice, rozmazanie obrysov brušných orgánov

dutiny, viaceré malé Kloiberove poháre (údaje z prieskumnej rádiografie

brušná dutina)

Previs prednej steny rekta pri digitálnom vyšetrení

(krvácanie do brucha)

Previsnutie zadného fornixu vagíny (v prítomnosti krvi a žlče v brušnej dutine),

Prítomnosť krvi v brušnej dutine pri laparocentéze podľa Berkutova s

pomocou prehrabávacieho katétra a počas laparoskopie,

Vizuálne vyšetrenie pečene počas laparotómie.
B. Najdôležitejšie príznaky a laboratórne testy na ochorenie pečene sú:

Kožné prejavy - krvácanie (pavúčie žilky), hyperémia a šelest

vrásky na dlaniach, chodidlách, karmínové sfarbenie jazyka),

Zmena tvaru prstov (paličky),

Zmena konfigurácie brucha (zväčšenie jeho objemu s prítomnosťou expandovaného

safény v oblasti jeho prednej steny),

Žltačka skléry a kože,

Bolesť a ťažkosť v pravom hypochondriu,

Zvýšenie veľkosti pečene,

Prítomnosť echogénnych útvarov v pečeni počas ultrazvukového vyšetrenia,

Údaje z laboratórneho krvného testu ( vysoký stupeň alebo priamo, alebo

nepriamy alebo priamy a nepriamy bilirubín; alebo alkalické alebo kyslé

sfatáza, pokles hladiny celkový proteín, albumín a fibrín, zvýšený tranz

minaz atď.),

Údaje z laboratórnej štúdie moču a výkalov (neprítomnosť urobilínu v moči a

v kalesterkobilíne atď.),

Ultrazvukové údaje - vyšetrenia (zväčšenie veľkosti celého orgánu alebo jeho časti

jedna časť, prítomnosť dutiny alebo objemového útvaru atď.).

Röntgenové údaje vrátane:

Obyčajná rádiografia (môžete určiť veľkosť orgánu a povahu jeho zmien vnútorná štruktúra atď.),

Celiakografia (študovaním štruktúry tejto cievy je možné posúdiť prítomnosť konkrétnej patológie u pacienta),

Selektívna angiografia celiakálnej tepny(ochudobnenie štruktúry intraorgánovej arteriálnej siete, posunutie ciev, zúženie ich priesvitu, celková deformácia normálneho cievneho vzoru, chaotické usporiadanie ciev, avaskulárne „tiché“ zóny a pod.),

splenoportografia (rozšírenie portálnej žily, deformácia uhla jej sútoku, vyčerpanie cievneho vzoru atď.),

kavografia (zúženie dolnej dutej žily na úrovni pečeňových žíl),

Transumbilikálna portohepatografia (dôležitá pri bolestiach

pri ktorých nie je možné vykonať iné metódy röntgenového vyšetrenia),

Počítačová tomografia (určte povahu patologického procesu),

Údaje o rádionuklidovom skenovaní pečene (určte nerovnomernú akumuláciu

prítomnosť rádioaktívneho prípravku, prítomnosť „studených“ zón atď.),

Údaje z laparoskopie (prítomnosť nádoru alebo iného patologického procesu),

Údaje z ezofagogastroskopie (prítomnosť rozšírených žíl pažeráka a srdca

žalúdok atď.)

Údaje získané počas operácie (vrátane urgentnej biopsie pečene).

Klinický obraz pre každé ochorenie pečene je špecifické.

Medzi povinné vyšetrovacie metódy patrí palpácia a perkusie pravého hypochondria. Normálne nie je pečeň hmatateľná. Toto teleso môže byť zväčšené vo všetkých smeroch, alebo len v niektorej jeho časti. Pomocou auskultácie môžete určiť hluk vrcholu (s kŕčovými žilami). Pri diagnostike ochorení pečene však majú rozhodujúci význam všetky vyššie uvedené laboratórne vyšetrenia. inštrumentálne metódy vyšetrenia.

Druhy chirurgických zákrokov:

1. 
   Resekčné metódy:

• 
  pravá hemihepatektómia,
• 
  ľavá hemihepatektómia,
• 
  lobektómia, segmentektómia, subsegmentektómia.

1. 
   Transplantácia orgánov:

• 
  úplná transplantácia pečene,
• 
  transplantácia časti pečene (segment, subsegment).

1. 
   Cievne operácie:

• 
  porto-kaválna anastomóza,
• 
  splenorenálna anastomóza ("end-to-side" a "side-to-side"),
• 
  mezentericko-kaválna alebo kavomezenterická anastomóza
• 
  Tannerova operácia (zošitie žíl žalúdka a pažeráka) a invaginačná metóda na zastavenie profúzneho krvácania z kŕčových žíl pažeráka,
• 
  vytvorenie predpokladov pre tvorbu orgánových anastomóz pomocou omenta (medzi pečeňou, bránicou a predným brušnej steny medzi pečeňou a ľavou obličkou, medzi pečeňou a mediastinálnymi cievami).

Diagnostika. IN počiatočné obdobie pozoruje sa vývoj ochorenia, zimnica, hektická teplota, slabosť, potenie, tupá bolesť v oblasti pečene. S progresiou patologického procesu sa tieto príznaky zvyšujú, vyvíja sa žltačka a bolesť nadobúda jasne lokalizovanú formu - pravé hypochondrium. Existuje pocit ťažkosti, ktorý sa vyskytuje na pozadí zvýšenia veľkosti pečene. Pri palpácii je bolestivá. Pri vyšetrení možno zistiť opuch pozdĺž zadnej a bočnej plochy dolnej polovice. hrudník. Obyčajný röntgen hrudníka odhaľuje výpotok (súbežný) v pravej časti pleurálna dutina, čo môže byť príčinou diagnostickej chyby (príčina zhoršenia stavu pacienta sa mylne spája s exsudatívnou pleurézou).Vyskytuje sa aj vysoké postavenie pravej kupoly bránice.

Rozhodujúci v skorá diagnóza pyogénny absces pečene majú ultrazvuk a počítačovú tomografiu (je zistená tvorba kavitácie). Pri štúdiu krvi je určená vysoká leukocytóza s neutrofíliou.

Liečba. Existujú dva spôsoby chirurgickej liečby - otvorená a minimálne invazívna, pričom sa uprednostňuje druhá. Pri tejto metóde pod kontrolou ultrazvuku a počítačovej tomografie sa absces najskôr prepichne a následne sa odvodní špeciálnou plastovou hadičkou. Táto trubica sa ďalej používa na umývanie dutiny abscesu antiseptickými kvapalinami. Táto technika dramaticky znižuje invazívnosť operácie. O otvorená metóda navrhol dva prístupy do pečene – predný a zadný. Pri oboch metódach sa po otvorení pečeňového abscesu a evakuácii obsahu dutina vypustí gázovými tampónmi a skúmavkami.

Na potlačenie mikroflóry sú všetkým pacientom predpísané antibiotiká (cefalosporíny 4. generácie, karbapenémy atď.) metrogil. Vykonáva sa obnovovacia terapia.

amébový absces. Najčastejšie sa vyskytuje v krajinách s horúcim podnebím a u ľudí, ktorí mali amébovú úplavicu. Klinický obraz tohto ochorenia je zvláštny (pigmentácia tváre a predného povrchu krku, brucha; ikterus sklerálneho tkaniva) a vyznačuje sa dlhým asymptomatickým obdobím. Až po dosiahnutí veľkej veľkosti sa amébový absces začína prejavovať bolesťou v pravom hypochondriu alebo pocitom ťažkosti. Pri palpácii sa určí zväčšená bolestivá pečeň, ktorá často vyčnieva spod rebrového oblúka. Je tu hladkosť U111 - X medzirebrový priestor a bolesť pri tlaku. Teplota je zvyčajne subfebrilná, ale keď sa pripojí sekundárna infekcia, stáva sa hektickou. Každých 6-7 pacientov má žltačku. Pri diagnostike ochorenia má veľký význam ultrazvuk a počítačová tomografia.

Liečba je špecifická a celkom určite zahŕňa emetín (1,5 - 2% roztok). Chirurgická taktika sa redukuje na punkciu abscesu s evakuáciou hnisu a drenážou dutiny dvoma trubicami, z ktorých jedna sa používa na neustále podávanie liekov, ktoré inhibujú rast améb, a druhá na evakuáciu tkanivového detritu.

Cirhóza. Tento patologický proces môže byť ako konečná fáza akéhokoľvek typu chronickej hepatitídy (v súčasnosti ich počet dosahuje sedemdesiat), tak chronické toxické poškodenie pečene rôzneho charakteru. Pod vplyvom patogénneho faktora dochádza k degenerácii parenchýmu a strómy pečene s degeneráciou pečeňových buniek, jej nodulárnou a difúznou regeneráciou a vývojom spojivového tkaniva. Do patologického procesu sú zapojené aj cievy pečene. Tieto patologické procesy spôsobujú kompresiu a degeneráciu intrahepatálnych vetiev portálnej žily, ktorá je sprevádzaná varikóznou expanziou jej extrahepatálnych kmeňov (žalúdok, pažerák, vnútorné hemoroidné žily atď.) Progresívna venózna stáza vedie k stenčovaniu steny kŕčových žíl. žily, čo nevyhnutne končí ich prasknutím. Krvácanie môže byť hojné. Zvlášť veľké je riziko chybných terapeutických opatrení pri takzvanom sekundárnom hemoroidnom krvácaní, ktoré nie je výsledkom chronickej kolostázy (ako pri primárnom hemoroidálnom krvácaní), ale výsledkom portálnej hypertenzie.

Do zorného poľa chirurga spadajú len tí pacienti, ktorí majú symptóm portálnej hypertenzie, alebo potrebujú transplantáciu segmentu pečene (darcovia sú najbližší príbuzní).

Terapeutická taktika krvácania z kŕčových žíl pažeráka začína konzervatívnymi opatreniami, ktorých hlavnou zložkou je zastavenie krvácania pomocou Blackmore sondy. Súčasne sa pacientom podáva transfúzia krvi, plazmy, kyseliny aminokaprónovej a iných liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi. Po stabilizácii hemodynamiky začnú pacienta pripravovať na jeden z typov porto-kaválnej anastomózy.

Pri hnisaní echinokoka sa stav pacientov prudko zhoršuje. Objavuje sa zimnica, hektická teplota, bolesť v oblasti pečene sa prudko zvyšuje. Hnisajúca echinokoková cysta môže prasknúť do žlčníka, intrahepatálnych žlčových ciest a brušnej dutiny, čo je sprevádzané rozvojom septického šoku. Prienik neinfikovanej cysty do brušnej dutiny je zvyčajne sprevádzaný príznakmi charakteristickými pre anafylaktický šok (svrbenie, nevoľnosť, vracanie, hnačka, difúzne bolesti brucha, cyanóza, tachykardia, kŕče, niekedy kolaps). Správna interpretácia príčiny zhoršenia stavu pacienta je kľúčová pri poskytovaní patogenetickej terapie ( eliminácia fenoménu anafylaktického šoku začína zavedením adrenalínu!).

Podstatnú úlohu v diagnostike pečeňového echinokoka patrí kožná reakcia Casoniho a latexové aglutinačné reakcie. Charakteristická je aj eozinofília. Vedúca úloha v diagnostike tohto ochorenia je priradená ultrazvuku av počiatočných štádiách - počítačová tomografia.

Diagnostika. Hlavným príznakom ochorenia je zväčšenie veľkosti pečene, ktorá sa pri palpácii javí ako hrboľatá. Funkcia orgánu však trpí málo. V diagnostike ochorenia má osobitný význam eozinofília, Casoniho reakcia a latexová aglutinácia. Na objasnenie diagnózy sa uchýlia k laparoskopii s biopsiou pečene, ako aj k ultrazvuku, počítačovej tomografii.

Liečba - resekcia pečene digitokláziou.

Benígne nádory pečene (adenóm, hemangióm, lymfangióm, fibróm, lipóm atď.) sú pomerne zriedkavé a zvyčajne sa zistia buď pri pitve, alebo ako náhodný nález pri rôznych chirurgických zákrokoch na brušných orgánoch. Všetky tieto nádory sú zvyčajne asymptomatické. Ak nádor stlačí žlčovod, môže sa vyvinúť obštrukčná žltačka.

Liečba je len chirurgická. Pri malých nádoroch sa nádor vyrezáva a pri veľkých nádoroch sa vykonáva resekcia pečene.

Rakovina pečene. Prekanceróznou chorobou je cirhóza pečene. Primárna rakovina pečene je hustý uzol alebo konglomerát. Rozlišovať zhubné nádory ktoré sa vyvíjajú z parenchýmu samotného orgánu (hepatocelulárny karcinóm, karcinóm parenchýmových buniek, malígny hepatóm, malígny adenóm) alebo zo steny žlčových ciest (cholangiocelulárny karcinóm).

Najinformatívnejšie diagnostické metódy sú laparoskopia s biopsiou pečene, rádioizotopové skenovanie pečene, sonografia, počítačová tomografia,.

Liečba sa vykonáva s prihliadnutím na histologickú štruktúru nádoru, jeho veľkosť a prítomnosť metastáz a môže byť: chirurgická, ožarovacia, chemoterapia, kombinovaná. Chirurgická intervencia zahŕňa vykonanie hemihepatektómie, ak je nádor malý a metastázy chýbajú.

Sekundárne (metastatické) nádory pečene. Metastázy v pečeni dávajú takmer všetky zhubné novotvary(rakovina, sarkómy, melanómy atď.). Môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. Diagnóza v počiatočných štádiách je ťažká. Až pri dosiahnutí objemu nad 1 cm je možné metastázu rozpoznať buď palpáciou (pri operácii primárne postihnutého orgánu), alebo ultrazvukom, prípadne počítačovou tomografiou, prípadne použitím izotopov. IN terminálne štádiumštádia sa objaví ascites, žltačka, intoxikácia nádorom.

Liečba. S jedinou metastázou sa uchýliť k resekcii pečene. O viacnásobné metastázy používajú sa rôzne cytotoxické lieky.

Chronické špecifické zápalové ochorenia pečene. Medzi tieto ochorenia patrí syfilis, tuberkulóza a aktinomykóza pečene. Všetky z nich sú zriedkavé a vyznačujú sa nerovnomerným zvýšením veľkosti pečene. Pri syfilise majú rozhodujúci význam sérologické reakcie. Toto ochorenie sa lieči liekmi. Pri tuberkulóze pečene sa tuberkulózne tuberkulózy spájajú do granulómových uzlín s kazeóznym rozpadom v strede. Takéto dutiny môžu vniknúť do brušnej dutiny s rozvojom tuberkulózneho zápalu pobrušnice.Kazózne dutiny zistené ultrazvukom sú odvodnené uzavretým spôsobom. Pri veľkých dutinách sa vykonáva resekcia postihnutej oblasti pečene. Vonkajšia drenáž dutiny tampónmi nemá žiadny účinok. Pri zastavení patologického procesu sa používajú lieky proti tuberkulóze. Diagnóza aktinomykózy pečene je veľmi ťažká. Iba použitie laparoskopie s biopsiou postihnutej oblasti nám umožňuje rozpoznať povahu ochorenia. Liečba aktinomykózy pečene je konzervatívna (jód a lieky proti radiante, ako aj rádioterapia)
U. Rehabilitácia, vyšetrenie práceneschopnosti, klinické vyšetrenie pacientov.
Rehabilitácia pacientov s ochoreniami pečene je pomerne komplikovaná a do značnej miery závisí od typu ochorenia. Po stanovení diagnózy sa buď ihneď operuje, alebo sa najskôr pristúpi k konzervatívnej liečbe a ak je neúspešná, pristúpi sa k operačnej liečbe. Prognóza liečby do značnej miery závisí od včasnosti operácie. Priemerná doba invalidity je od 2 do 4 mesiacov. Ak počas tejto doby nedôjde k regresii patologického procesu, potom sú pacienti odkázaní na VTEC na určenie skupiny postihnutia.

Pacienti s ochorením pečene podliehajú dispenzárne pozorovanie. V prvom roku po prepustení z nemocnice vyšetrenie vykonáva chirurg a terapeut 4-krát ročne. Odporúča sa vhodná strava, po 6-12 mesiacoch kúpeľná kúra.
U1. Kontrolné otázky:

1. 
   Klasifikácia poranení pečene
2. 
   Klinické prejavy ochorení pečene.
3. 
   Klinické príznaky poškodenia pečene.
4. 
   Metódy diagnostiky ochorení pečene.
5. 
   Metódy diagnostiky poškodenia pečene.
6. 
   Vlastnosti diagnostiky pečeňových abscesov.
7. 
   Princípy konzervatívnej liečby ochorení pečene.
8. 
   Etapy chirurgickej liečby poranení pečene.
9. 
   Vlastnosti pooperačného obdobia u pacientov s ochoreniami pečene.
10. 
    Cirhóza pečene a portálna hypertenzia, metódy operácií.
11. 
    Echinokok a alveokokóza pečene, metódy operácií.
12. 
    Nádory pečene, metódy liečby.
13. 
    Problematika rehabilitácie a vyšetrenia pracovnej schopnosti pacientov s ochoreniami pečene.

U111. KONTROLNÉ ÚLOHY K TÉME.

1. 
   40-ročný pacient, operovaný pred 18 dňami pre akútnu gangrenóznu apendicitídu, bol opäť prijatý do nemocnice so sťažnosťami na bolesti v pravom podrebrí, ohromnú zimnicu, hektickú teplotu, potenie, žltačku.

Aká je vaša predbežná diagnóza?

1. 
   U 24-ročného pacienta, ktorý pred mesiacom trpel amébovou úplavicou, sa objavili bolesti v pravom podrebrí a oslabujúca zimnica. Telesná teplota stúpla a začalo to mať prerušovaný charakter. Vyšetrenie odhalí bolestivú zväčšenú pečeň.

Aká je vaša stratégia diagnostiky a liečby?

1. 
   40-ročný pacient má kontakt so psami. Sťažuje sa na bolesť v pravom hypochondriu.

Pri vyšetrení sa prehmatá okraj pečene 3 cm pod rebrovým oblúkom. Teplota je normálna. Jednoduchá rádiografia pečene odhaľuje hemisférickú formáciu v oblasti pravého laloku pečene.

Aká je vaša diagnóza? Aké ďalšie metódy výskumu môžu pomôcť pri stanovení diagnózy?

1. 
   36-ročnej pacientke pri vyšetrení diagnostikovali jednokomorový echinokok

veľkosť pečene 14x14 cm pri bránicovom povrchu orgánu.

Aká bude chirurgická liečba tohto pacienta?

1. 
   44-ročný pacient trpiaci chronickým alkoholizmom bol urgentne prijatý do nemocnice pre profúznu hematemézu. Palpácia brucha odhalí zväčšenú slezinu. Pečeň nie je hmatateľná.

Aká je vaša diagnóza? Ako zastaviť krvácanie?

6. 58-ročný pacient mal jednu metastázu v ľavom laloku pečene počas operácie rakoviny žalúdka.

Aká je vaša liečebná stratégia?
1X. ŠTANDARDY ODPOVEDÍ.

1. 
   Alperovič B.I. Operácia pečene. - Tomsk, - 1997.
2. 
   Borisov A.E., Zemlyanoy V.I., et al. Hemangiómy a cysty pečene. - SPb., 2000.
3. 
   Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., et al. Nádory pečene, Sprievodca pre chirurgov M., 2003.
4. 
   Kozlov I.Z., Gorshkov S.Z., Volkov V.S. Poranenie brucha. - M., 1988.
5. 
   Maistrenko N A., Nechay A.I. (ed.) Hepatobiliárna chirurgia. - SPb., 1999.
6. 
   Pantsyrev Yu.M. (ed.) Klinická chirurgia. M., 1988.
7. 
   Patsiora M.D. Operácia pre poriálnu hypertenziu. - M., 1984.
8. 
   Sukovatykh B.S., Sumin S.A., Gorshunova I.K. Chirurgické ochorenia a úrazy. M., 2007.
9. 
   Súkromná ordinácia. Učebnica (Pod redakciou Yu.L. Shevchenko) - Ed. 2. - SPb., 2000.
10. 
    Shapkin V.S. Resekcia pečene. - M., 1967.
11. 
    Shalimov A.A., Shalimov S.A., et al. Chirurgia pečene a žlčových ciest. - Kyjev, 1993,