Fibrilácia komôr charakterizovaný náhlym objavením sa poruchy koordinácie v kontrakciách myokardu, ktorá rýchlo vedie k zástave srdca. Príčinou jeho výskytu je výskyt porúch vo vedení vzruchu vo vodivom systéme komôr alebo predsiení. Klinickými prekurzormi fibrilácie komôr môže byť výskyt komorového flutteru alebo záchvat paroxyzmálnej tachykardie, a hoci pri poslednom type poruchy je zachovaná koordinácia kontrakcií myokardu, vysoká frekvencia kontrakcií môže spôsobiť neúčinnosť čerpacej funkcie srdca. , po ktorej nasleduje rýchla smrť.

K rizikovým faktorom ventrikulárnej fibrilácie zahŕňajú rôzne nepriaznivé exo- a endogénne vplyvy na myokard: hypoxia, poruchy vodno-elektrolytového a acidobázického stavu, celkové ochladenie organizmu, endogénna intoxikácia, prítomnosť ischemickej choroby srdca, mechanické dráždenia srdca pri rôznych diagnostických a terapeutické manipulácie atď.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať porušeniam rovnováhy elektrolytov a predovšetkým na metabolizmus draslíka a vápnika. Intracelulárna hypokaliémia, ktorá je nevyhnutným spoločníkom všetkých hypoxických stavov, sama o sebe zvyšuje excitabilitu myokardu, ktorá je spojená s výskytom paroxyzmov narušenia sínusového rytmu. Okrem toho na jeho pozadí dochádza k zníženiu tónu myokardu. Poruchy srdcovej činnosti sa môžu objaviť nielen pri intracelulárnej hypokaliémii, ale aj pri zmene koncentrácie a pomeru katiónov K+ a Ca++. Keď sa objavia tieto poruchy, dôjde k zmene bunkovo-extracelulárneho gradientu, ktorý je spojený s výskytom porúch v procesoch excitácie a kontrakcie myokardu. Môže spôsobiť rýchle zvýšenie koncentrácie draslíka v krvnej plazme na pozadí zníženej hladiny v bunkách fibrilácia. Pri intracelulárnej hypokalciémii stráca myokard schopnosť úplne sa stiahnuť.

EKG pre ventrikulárnu fibriláciu objavujú sa charakteristické vlny nerovnomernej amplitúdy s frekvenciou kmitov 400-600 za minútu. S pribúdajúcimi poruchami metabolizmu myokardu sa frekvencia kontrakcií postupne spomaľuje, až úplne ustanú.

Atónia myokardu

Atónia myokardu (« neefektívne srdce“) je charakterizovaná stratou svalového tonusu. Je to konečná fáza akéhokoľvek typu zástavy srdca. Príčinou jeho výskytu môže byť vyčerpanie kompenzačných schopností srdca (predovšetkým ATP) na pozadí takých nebezpečných stavov, ako je masívna strata krvi, dlhotrvajúca hypoxia, šokové stavy akejkoľvek etiológie, endogénnej intoxikácie atď. Predzvesťou atónie myokardu je výskyt známok elektromechanickej disociácie na EKG - modifikované komorové komplexy.

Ventrikulárna fibrilácia a flutter

Fibrilácia komôr je statická asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo malých skupín vlákien so zástavou srdca a zastavením krvného obehu. Jeho prvý popis podal J. Erichsen v roku 1842. O 8 rokov neskôr M. Hoffa a S. Ludwig (1850) vyvolali VF vystavením srdca zvieraťa faradickému prúdu. V roku 1887 J. McWilliam ukázal, že VF je sprevádzaná stratou schopnosti srdcového svalu kontrahovať. V roku 1912 zaznamenal A. Hoffman EKG u pacienta v momente prechodu z VT na KF.

Na EKG je komorová fibrilácia rozpoznaná súvislými vlnami rôznych tvarov a amplitúd s frekvenciou 400 až 600 za minútu (malovlnná KF); v niektorých prípadoch je zaznamenaný menší počet rovnako neusporiadaných vĺn (150-300 za 1 min), ale s väčšou amplitúdou (veľkovlnná VF) (obr. 130).

Fibrilácia komôr

(vyššie). Ventrikulárny flutter (Vinchu) - pacienti v akútnom období infarktu myokardu.

Od čias J. De Wegriu (1923), T. Lewisa (1925), S. Wiggersa a R. Wegriu (1940) je známe, že VF je založená na cirkulácii budenia vo viacerých, desynchronizovaných mikroreentry slučkách, ktorých vznik je spojený s nerovnomernosťou a neúplnou repolarizáciou v rôznych častiach myokardu, rozptylom refraktérnosti a spomalením vedenia [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektropatologickom zmysle sa zdá, že komorový myokard je fragmentovaný do mnohých zón, ostrovčekov tkaniva, ktoré sa nachádzajú v rôznych fázach excitácie a zotavenia.

Aj keď je komorový myokard pripravený na fibriláciu, na jej vznik sú potrebné vhodné stimuly. Tomuto problému sme sa už viackrát venovali, pričom sme zdôraznili najmä význam takých faktorov, ako je psychický stres a s ním spojená vegetatívna nerovnováha. Ako pre bezprostredné príčiny VF, potom ich možno rozdeliť na arytmické a extraarytmické. Kategória profibrilačných arytmických mechanizmov zahŕňa: a) opakujúce sa ataky trvalej KT, degenerujúce do KF; b) opakujúce sa ataky nestabilnej VT, tiež degenerujúce do KF; c) „malígne“ PVC (časté a zložité). M. Josephson a kol. (1979) zdôrazňujú dôležitosť párových PVC so zvyšujúcou sa predčasnosťou: ak prvý PVC skracuje refraktérnosť a zvyšuje heterogenitu procesov obnovy excitability v myokarde, potom druhý PVC vedie k fragmentácii elektrickej aktivity a v konečnom dôsledku k VF; d) obojsmerná vretenovitá KT u pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu, ktorý sa často vyvinie do KF; e) paroxyzmy AF (AF) u pacientov s WPW syndrómom, provokujúce KF; f) obojsmerná KT spôsobená intoxikáciou digitalisom; g) VT s veľmi širokými komplexmi QRS („sínusoida“), niekedy spôsobená liekmi podtriedy 1C a DR.

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť KF bez predchádzajúcej tachyarytmie (‘/4 všetkých prípadov), treba spomenúť nasledovné: a) hlbokú ischémiu myokardu (akútna koronárna insuficiencia alebo reperfúzia po ischemickom období); b) akútny infarkt myokardu; c) významná hypertrofia ľavej komory a kardiomegália vo všeobecnosti; d) intraventrikulárne blokády s veľkou expanziou komplexov QRS; e) úplná AV blokáda, najmä distálna; f) výrazné poruchy v procese repolarizácie komôr (zmeny v konečnej časti komorového komplexu) s pokročilou hypokaliémiou, digitalizáciou, masívnym pôsobením katecholamínov na srdce a pod. d.; a) uzavreté zranenia srdcia; h) vystavenie vysokonapäťovému elektrickému prúdu na ľudskom tele; i) predávkovanie anestetikami počas anestézie; j) hypotermia počas operácie srdca; k) neopatrné manipulácie pri katetrizácii srdcových dutín a pod.

Absencia provokujúcich tachyarytmií (PV, VT) v prefibrilačnom období u niektorých pacientov týchto skupín, vrátane ischemickej choroby srdca, bola opakovane preukázaná pri dlhodobom monitorovaní EKG záznamu. Spomínané faktory sa samozrejme dajú kombinovať. Napríklad J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) zaznamenali VF počas akútneho infarktu myokardu u 17,2 % pacientov s hypokaliémiou a len u 7,4 % pacientov, ktorí mali normálnu koncentráciu K+ iónov v plazme. S. Hohnloser a kol. (1986) v experimente ukázali, že u psov s akútnou koronárnou oklúziou je pokles plazmatickej koncentrácie K+ iónov sprevádzaný poklesom prahu VF o 25 %. Hypokaliémia zvyšuje rozdiely v trvaní AP Purkyňových vlákien a kontraktilných ventrikulárnych vlákien, čím sa predlžuje ERP v Purkyňových vláknach a súčasne sa skracuje v kontraktilných vláknach; heterogenita elektrických charakteristík v priľahlých štruktúrach myokardu uľahčuje výskyt opätovného vstupu, a teda VF.

VF je mechanizmom smrti u väčšiny pacientov so srdcom. V niektorých prípadoch je to ako primárna KF, dôsledok akútnej elektrickej nestability myokardu, ktorá sa vyskytuje u pacientov, ktorí nemajú vážne poruchy krvného obehu: srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia, šok. Podľa štatistík z infarktových oddelení sa v 80. rokoch vyskytla primárna KF u menej ako 2 % pacientov v prvých hodinách akútneho infarktu myokardu. Tvorilo 22 % všetkých jeho komplikácií; frekvencia úmrtia na primárnu KF na týchto oddeleniach klesla 10-krát v porovnaní so 60. rokmi a rovnala sa 0,5 % [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Včasná, ako aj neskoršia (>48 hodín) primárna VF má malý vplyv na dlhodobú, dlhodobú prognózu pacientov, ktorí utrpeli akútny infarkt myokardu [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. a Nguyen K. 1987]. Primárna VF, spojená s akútnou koronárnou insuficienciou, spôsobujúcou náhlu smrť pacientov, predstavuje viac ako 40 – 50 % všetkých úmrtí na IBO – hlavnú príčinu smrti v ekonomicky rozvinutých krajinách v poslednej štvrtine 20. storočia. Napríklad v USA je zo 700 tisíc úmrtí na IHD ročne 300-500 tisíc náhlych. Každú minútu náhle zomrie 1 Američan v dôsledku malígnej komorovej arytmie spojenej s CAD. U väčšiny týchto pacientov sa KF vyskytuje bez nedávneho infarktu myokardu. Je zrejmé, že náhla srdcová smrť je najdramatickejším prejavom IHD [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. a kol., 1977; Wichert A. M. a kol., 1982, 1984; Januskevicius Z. I. a kol., 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979, 1984; Keefe D. a kol. 1987; Kannel W. a kol. 1987; Bayes de Luna a kol. 1989]. Medzi ľuďmi, ktorí sa vyliečili z infarktu myokardu, 3 až 8 % náhle zomiera počas prvého roka, následne je výskyt náhlej smrti 2 – 4 % ročne. Náhla smrť (SD) na ochorenie koronárnych artérií sa vyskytuje oveľa častejšie mimo nemocničného prostredia, najmä u mužov starších vekových skupín. Každý štvrtý takýto pacient zomrie bez svedkov. U 15 – 30 % pacientov náhlej smrti predchádza požitie alkoholu. Ako ukázal S.K.Churina (1984), u žien trpiacich ischemickou chorobou srdca je nástup náhlej smrti v 59% prípadov uľahčený a bezprostredne mu predchádza konzumácia alkoholu. J. Muller a kol. (1987) upozornili na cirkadiánne výkyvy vo frekvencii náhlej srdcovej smrti: najnižšie hodnoty boli zistené v noci, najvyššie - od 7:00 do 11:00, t.j. keď sa zvyšuje aktivita sympatiku, zvyšuje sa krvný tlak a tonus. podľa toho koronárnych tepien a agregácia krvných doštičiek sa tiež zvyšuje; jej skutočné dôvody zostávajú zatiaľ neznáme.

Hoci primárna KF je smrteľný rytmus, na svete je veľa pacientov, ktorých sa podarilo z tohto stavu dostať pomocou včasnej elektrickej defibrilácie. Títo pacienti s ochorením koronárnych artérií (bez nedávneho infarktu myokardu) zostávajú vo vysokom riziku rekurentnej KF: v prvom roku v 30 % a v druhom roku v 45 % prípadov. Ak sa aktívne liečia antiarytmickými liekmi a/alebo podstupujú účinné chirurgické operácie, ktoré zabraňujú reprodukcii malígnych komorových arytmií počas EPI, potom riziko náhlej smrti u nich klesá na 6 % v prvom roku a na 15 % v treťom roku. Existujú aj zriedkavé prípady spontánneho vymiznutia KF. Zvyčajne ide o veľmi krátkodobé záchvaty, ale nedávno M. Ring a S. Huang (1987) uviedli svoje pozorovanie 75-ročného pacienta, u ktorého sa 2 týždne po infarkte myokardu záchvat VT zmenil na KF, ktorý trvala 4 minúty a spontánne sa potratila ( Monitorovanie EKG podľa Holtera).

Sekundárna VF je mechanizmus smrti u pacientov so závažnými prejavmi srdcového zlyhania, kardiogénneho šoku alebo iných závažných porúch (s infarktom myokardu, chronickou ischemickou chorobou srdca, dilatačnou kardiomyopatiou, srdcovými chybami, myokarditídou atď.). Tento terminálny rytmus je ťažké prerušiť elektrickým výbojom, zatiaľ čo primárna VF je relatívne ľahko eliminovaná jediným elektrickým impulzom jednosmerného prúdu. Podľa J. Biggera (1987) asi 40 % pacientov s pokročilým srdcovým zlyhávaním zomiera do roka a u polovice z nich nastáva smrť náhle v dôsledku porúch tep srdca(neudržiavaná VT, VF).

Ventrikulárny flutter - excitácia komorového myokardu s frekvenciou až 280 za 1 min (niekedy viac ako 300 za 1 min) v dôsledku trvalého Kruhový pohyb impulz pozdĺž relatívne dlhej reentry slučky, zvyčajne pozdĺž obvodu infarktovej zóny myokardu. QRS komplexy a T vlny sa spájajú do jednej vlny s veľkou amplitúdou bez izoelektrických intervalov. Vďaka tomu, že takéto vlny prichádzajú pravidelne, vzniká obraz pravidelných sínusových elektrických oscilácií, pri ktorých na rozdiel od VT nie je možné izolovať jednotlivé elementy komorového komplexu (pozri obr. 130). V 75% prípadov TG u pacientov akútny srdcový infarkt myokard prechádza do VF. V experimente počas vývoja KF u zvieraťa možno pozorovať, že KF sa tvorí v Stupeň III tento proces, ktorý prechádza 5 fázami [Gurvich N. L. et al. 1977]. Je pozoruhodné, že u 52 % pacientov sa počas VF (KF) zachováva retrográdna VA vedenie. Rovnako ako VF, TG vedie k zástave srdca: jeho kontrakcie sa zastavia, srdcové ozvy a tepny zmiznú, krvný tlak klesne na nulu, obraz sa rozvinie klinická smrť.

Flutter predsiení na EKG: znaky tohto javu a kľúčové príznaky

Koncept predsieňového flutteru znamená výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie, keď počet úderov dosiahne 200-400 za minútu, ale samotný pracovný rytmus zostáva normálny.

Vzhľadom na to, že frekvencia impulzov a kontrakcií sa prudko zvyšuje, môže sa vyskytnúť atrioventrikulárna blokáda, ktorá znižuje rytmus komôr.

Vzhľadom na fibriláciu predsiení na EKG je potrebné poznamenať, že tento jav je charakterizovaný paroxyzmálnym trvaním a samotná perióda trvá niekoľko sekúnd alebo dokonca niekoľko dní. Je ťažké poskytnúť presnú predpoveď, pretože rytmický proces je veľmi nestabilný a nepredvídateľný.

Dôležité!Ak sa liečebné opatrenia prijmú včas, flutter môže prejsť do štádia sínusového rytmu alebo fibrilácie predsiení. Jeden proces môže striedavo nahradiť iný.

Ak dôjde k fibrilácii predsiení v trvalá forma Tento proces sa nazýva stabilita, ale tento jav je veľmi zriedkavý. Nie je možné jednoznačne rozlíšiť formu paroxyzmu a konštantný flutter predsiení.

Vzhľadom na to, že proces je nestabilný a prerušovaný, frekvencia jeho distribúcie je tiež v neistom stave. Takže podľa oficiálnych štatistík môžeme len povedať, že týmto javom trpí nie viac ako 0,4-1,2 percenta chorých pacientov, ktorí sú v nemocnici. U mužov sa vyskytuje oveľa častejšie.

Zaujímavé!Čím je človek starší, tým vyššie je riziko flutteru alebo fibrilácie predsiení.

Hlavné rysy

Prečo sa choroba vyskytuje, možno vysvetliť čisto vedecký bod vízie. Prvá vec, ktorú treba poznamenať, je identifikácia organických ochorení srdcového systému, najmä jeho hlavného orgánu. Ak človek niekedy podstúpil srdcovú operáciu, už v prvom týždni jeho srdce zaznamená určité abnormality vo fungovaní a rýchla arytmia bude jedným z týchto abnormálnych javov.

Medzi ďalšie príčiny patria:

1. Detekcia patológií v mitrálnej chlopni;
2. Reumatické etiológie;
3. IHD v rôznych prejavoch;
4. Vývoj srdcového zlyhania;
5. kardiomyopatia;
6. Chronické pľúcne ochorenia.

Ak je človek absolútne zdravý, potom sa riziko ochorenia zníži na nulu a nemusíte sa obávať o svoje zdravie.

Pomer

Je dôležité venovať pozornosť hlavným príznakom, ktoré charakterizujú vzhľad fibrilácie predsiení. Kľúčovým faktorom je srdcová frekvencia, avšak v tomto prípade hrá dôležitú úlohu aj samotná povaha srdca. ochorenie srdca u pacienta.

Ak je pomer nastavený na 2:1-4:1, potom v tomto stave ľahšie pocítite akúkoľvek anomáliu vrátane blikania, pretože pracovný rytmus komôr zostáva usporiadaný.

Zvláštnosť a zároveň „zákernosť“ takého srdcového javu, akým je flutter, spočíva v jeho neistote a nepredvídateľnosti, pretože frekvencia kontrakcií sa veľmi prudko zvyšuje so zmenou koeficientu vodivosti.

Klinické vyšetrenie na zistenie choroby je založené na definícii arteriálny pulz, ktorý sa nakoniec ukáže ako rytmický alebo rýchly. Toto však zďaleka nie je najdôležitejší ukazovateľ, pretože aj pomer 4: 1 môže charakterizovať srdcovú frekvenciu do 85 úderov za minútu.

Diagnóza predsieňového flutteru

Diagnóza sa vyskytuje pomocou EKG, ktoré zobrazuje údaje v 12 zvodoch.V tomto prípade je prítomnosť patológie indikovaná nasledujúcimi znakmi:

• Časté a pravidelné pílovité predsieňové vlny, údery - 200-400 za minútu;
• Správny a pravidelný rytmus komôr v rovnakých intervaloch;
• Normálne komorové komplexy a každý z nich má svoje vlastné vlny.

Ventrikulárny flutter

Okrem flutteru predsiení sa môže vyskytnúť flutter komôr, nazývaný fibrilácia alebo fibrilácia. V tomto prípade je tento jav charakterizovaný neusporiadanou elektrickou aktivitou. Ide o najjednoduchšiu tachyarytmiu, pri ktorej je srdcová frekvencia 200-300 úderov za minútu.Je charakterizovaná svalovou cirkuláciou, ktorá má rovnakú frekvenciu s rovnakou dráhou. Fibrilácia komôr sa môže rozvinúť do fibrilácie charakterizovanej frekvenčnými kontrakciami 500 úderov za minútu.

Dôležité! Flutter komôr je bežný u ľudí starších ako 45 rokov.

Na identifikáciu príznakov poruchy. vykonať príslušnú diagnostiku na určenie stupňa nebezpečenstva tejto patológie. Takže hlavné dôvody, kvôli ktorým sa vyvíja komorový flutter, sú:

• Sympatická aktivita sa zvyšuje;
• Zväčšená veľkosť srdca;
• Ohniská sklerózy;
• Degenerácia v myokarde.

Fibriláciu komôr sprevádza nízky krvný tlak a srdcový výdaj, no takéto javy trvajú čo najkratšiu dobu.

flutter predsiení na EKG

Komorová fibrilácia a flutter sú život ohrozujúce poruchy srdcového rytmu, ktoré sú v podstate chaotickými kontrakciami úsekov komorového myokardu. Pri fibrilácii je rytmus nepravidelný a pri flutteri komôr zostáva prejav pravidelnej elektrickej aktivity srdca. Pri oboch typoch arytmie však dochádza k hemodynamickej neefektívnosti, to znamená, že srdce nevykonáva svoju hlavnú funkciu: pumpovanie. Výsledkom takýchto porúch rytmu je zvyčajne zástava srdca a klinická smrť.

Fibriláciu komôr zvyčajne sprevádzajú kontrakcie samostatné skupiny svalové vlákna srdca s frekvenciou 400 až 600 za minútu, menej často - od 150 do 300 kontrakcií. Pri flutteri komôr sa jednotlivé úseky srdcového svalu sťahujú s frekvenciou asi 250–280 za minútu.

Rozvoj týchto porúch rytmu je spojený s mechanizmom opätovného vstupu alebo opätovného vstupu. Elektrický impulz cirkuluje v kruhu a spôsobuje časté kontrakcie srdcového svalu bez jeho normálnej diastolickej relaxácie. Pri ventrikulárnej fibrilácii sa objavuje veľa takýchto re-entry slučiek, čo vedie k úplnej dezorganizácii kontraktility myokardu.

Komorová fibrilácia a flutter sa môžu vyskytnúť ako dôsledok iných porúch srdcového rytmu, ako aj z „nearytmických“ dôvodov.

Vývoj takejto závažnej komplikácie môže byť dôsledkom rekurentnej stabilnej alebo nestabilnej komorovej tachykardie, častej polymorfnej a polytopickej. Obojsmerná ventrikulárna tachykardia so syndrómom dlhého QT intervalu, paroxyzmálna fibrilácia alebo flutter predsiení na pozadí sa môže premeniť na takúto poruchu. Komorová fibrilácia a flutter sa môžu vyskytnúť, keď vedľajší účinok srdcové glykozidy a niekt. V tomto prípade sa arytmia vyvíja na pozadí elektrickej nestability myokardu.

V 25 % prípadov nepredchádza rozvoj komorovej fibrilácie a flutteru ventrikulárne poruchy rytmus. Tieto stavy sa môžu vyvinúť počas akútnej koronárnej insuficiencie, vrátane. Predpokladá sa, že nediagnostikovaná ateroskleróza hlavných koronárnych artérií je jednou z najčastejších príčin flutteru a ventrikulárnej fibrilácie.

Tieto patológie sa často vyskytujú u pacientov s rozšírením ľavej komory v dôsledku rôzne dôvody( , ). K rozvoju týchto arytmií predisponuje aj úplná atrioventrikulárna a nešpecifická intraventrikulárna blokáda. Iné príčiny môžu zahŕňať elektrickú traumu, hypokaliémiu, závažnú emocionálny stres sprevádzané intenzívnym uvoľňovaním adrenalínu a iných katecholamínov. Predávkovanie anestetík a hypotermia počas operácie srdca môže tiež spôsobiť takéto ťažké komplikácie.

Často rozvoju takýchto porúch rytmu predchádza sínusový rytmus v kombinácii s uvoľňovaním adrenalínu. Preto sú komorový flutter a fibrilácia jednou z hlavných príčin náhlej smrti u mladých ľudí, najmä pri športe.

Symptómy

Predzvesťou vývoja takýchto porúch rytmu môžu byť krátkodobé epizódy straty vedomia neznámeho pôvodu spojené s ventrikulárnym extrasystolom alebo paroxyzmálnym komorová tachykardia. Fibrilácii komôr môže tiež predchádzať tichá ischémia myokardu, prejavujúce sa bezdôvodným znížením tolerancie záťaže.

Na začiatku paroxyzmu komorového flutteru je na elektrokardiograme zaznamenaných niekoľko kontrakcií s vysokou amplitúdou, potom sa vyskytujú časté nepravidelné kontrakcie myokardu. Postupne sa vlny kontrakcií stávajú zriedkavejšie, ich amplitúda sa znižuje a nakoniec elektrická aktivita srdca zaniká. Zvyčajne trvanie takéhoto útoku je až 5 minút. IN v ojedinelých prípadoch sínusový rytmus sa potom môže vrátiť sám.

3–4 sekundy po rozvoji komorového flutteru má pacient závraty, po 20 sekundách stráca vedomie v dôsledku vážneho nedostatku kyslíka v mozgu. Po 40 sekundách sa raz zaznamenajú tonické kŕče.

Flutter a fibrilácia komôr sú sprevádzané zastavením pulzu vo veľkých tepnách, silnou bledosťou alebo cyanózou (zamodraním) kože. Dochádza k agonálnemu dýchaniu, ktoré sa postupne zastaví v druhej minúte klinickej smrti. 60 sekúnd po začiatku záchvatu sa zreničky rozšíria a prestanú reagovať na svetlo. Je možné nedobrovoľné močenie a defekácia. Pri absencii pomoci sa po 5 minútach vyvinú nezvratné zmeny v nervovom systéme a nastáva smrť.

Zásady liečby

Ak je zdokumentovaný paroxyzmus flutteru alebo ventrikulárna fibrilácia (napríklad na obrazovke monitora elektrokardiogramu), v prvých 30 sekundách možno použiť prekordiálny výboj do dolnej tretiny hrudnej kosti. V niektorých prípadoch pomáha obnoviť normálnu elektrickú aktivitu v srdci.

Malo by sa začať okamžite, vrátane obnovenia priechodnosti dýchacieho traktu, umelé dýchanie a nepriama masáž srdiečka.

Hlavnou liečebnou metódou komorovej fibrilácie a flutteru je elektrická defibrilácia. Vykonáva ho vyškolený personál pomocou série elektrických impulzov so zvyšujúcou sa energiou. Súčasne sa vykonáva umelá ventilácia. Intravenózne sa podávajú lieky, ktoré stimulujú základné funkcie kardiovaskulárneho systému: adrenalín, lidokaín a iné.

Ak sa vykonáva správne a včas kardiopulmonálna resuscitácia miera prežitia je až 70%. V období po resuscitácii je lidokaín predpísaný na prevenciu ventrikulárnych arytmií, atropínu, dopamínu a korekcie syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a mozgovej dysfunkcie.

Rozhoduje sa otázka ďalšej taktiky. Jeden z moderné metódy Liečba paroxyzmov fibrilácie a ventrikulárneho flutteru je inštalácia kardioverter-defibrilátora. Toto zariadenie sa implantuje do hrudníka a pomáha včas rozpoznať komorové arytmie a zároveň dodáva sériu impulzov, ktoré obnovujú sínusový rytmus. V ostatných prípadoch je indikovaná implantácia dvojkomorového kardiostimulátora.

Lekárska animácia na tému „Fibrilácia predsiení“:

Obsah

Poruchy srdcového rytmu sú život ohrozujúce stavy. V dôsledku fibrilácie sa prietok krvi zastaví, metabolické poruchy v tele sa začnú zvyšovať. To je príčinou 80 % úmrtí diagnostikovaných ako náhla smrť. Patológia je bežnejšia u mužov vo veku 45 - 70 rokov so srdcovými poruchami. Arytmia sa môže vyskytnúť kdekoľvek, preto je dôležité poznať opatrenia prvej pomoci na záchranu života obete. Včasné resuscitačné metódy pomôžu pacientovi vydržať do príchodu sanitky a zvýšia šance na prežitie.

Čo je to ventrikulárna fibrilácia

Normálna kontrakcia srdcového svalu je zabezpečená bioelektrickými impulzmi. Sú generované atrioventrikulárnymi a sínusovými uzlinami. Impulzy ovplyvňujú myokard, kardiomyocyty predsiení a komôr, provokujúc srdce, aby tlačilo krv do ciev. Pri porušení vedenia impulzov dochádza k arytmii. Fibrilácia komôr je stav, pri ktorom dochádza k chaotickému pohybu svalových vlákien myokardu. Začínajú pracovať neefektívne, s frekvenciou 300–500 úderov za minútu. Z tohto dôvodu je nevyhnutná neodkladná resuscitácia pacienta.

Výsledkom fibrilácie je rýchly pokles počtu srdcových kontrakcií. Objem vytlačenej krvi klesá spolu s krvným tlakom, čo vedie k úplnej zástave srdca. Ak sa nezačne pomocou špeciálnych resuscitačných opatrení, pacient nebude žiť dlhšie ako 3–5 minút. Arytmia sa nedokáže sama zastaviť, preto je potrebná umelá defibrilácia.

Príčiny

Fibrilácia sa často vyskytuje v dôsledku kardiovaskulárnych patológií. Medzi hlavné patria:

• Kompletná blokáda atrioventrikulárneho uzla.
• Komplikácia infarktu myokardu.
• Kardiomyopatie – hypertrofické (zhrubnutie steny srdca), dilatačné (zväčšenie srdcových komôr), idiopatické (narušenie štruktúry srdca).
• Arytmie - komorový extrasystol, paroxyzmálna tachykardia.
• Srdcové a chlopňové chyby (aneuryzma, stenóza mitrálnej chlopne).
• Akútna koronárna insuficiencia (zúženie veľkých ciev).

Existujú menej časté príčiny ventrikulárnej fibrilácie. Tie obsahujú:

• Kardiomegália (zvýšenie veľkosti srdca).
• Kardioskleróza (zjazvenie srdcového svalu).
• Brugadov syndróm (dedičná ventrikulárna arytmia).
• Myokarditída (zápal myokardu).
• Prudký pokles objemu krvi čerpanej srdcom v dôsledku problémov neznámej etiológie.

Príčiny ventrikulárnej fibrilácie môžu byť spôsobené procesmi, ktoré nesúvisia s poruchami srdcového tepu. Sú uvedené v tabuľke:

	Možné stavy
Nerovnováha elektrolytov	Nedostatok draslíka vedie k nestabilite myokardu
Predávkovanie diuretikami alebo srdcovými glykozidmi	Ťažká otrava tiazidovými diuretikami, narkotickými analgetikami, barbiturátmi
Lekárske manipulácie	Koronarografia, kardioverzia, koronarografia, defibrilácia
Hypoxia	Nedostatok kyslíka
	Zvýšená hladina kyslosti v tele

Existujú faktory, ktoré zriedkavo vyvolávajú rozvoj fibrilácie. Tie obsahujú:

• Hypo- a hypertermia – podchladenie organizmu a jeho prehriatie pri náhlych zmenách teploty.
• Dehydratácia – môže spôsobiť krvácanie a hypovolemický šok (rýchla strata veľká kvantita kvapaliny).
• Poranenia – mechanické v oblasti hrudnej kosti, zásah elektrickým prúdom, tupé a penetračné.
• Hormonálna nerovnováha v dôsledku patológií štítnej žľazy.
• Chronický stres, nadmerné nervové napätie.

Klasifikácia

Fibrilácia komôr sa zvyčajne delí na 3 stupne – primárne, sekundárne a neskoré. Primárna fibrilácia sa vyskytuje 1-2 dni po infarkte myokardu. Elektrická nestabilita kardiomyocytov sa vysvetľuje akútnou ischémiou. Viac ako polovica prípadov primárnej fibrilácie sa pozoruje v prvých 4 hodinách, 40% - do 12 hodín po srdcovom infarkte, čo je hlavnou príčinou úmrtnosti u pacientov s touto patológiou.

Sekundárna fibrilácia sa vyvíja v dôsledku nedostatku krvného obehu v ľavej komore a je sprevádzaná kardiogénny šok. Toto štádium je ťažké odstrániť defibriláciou, zatiaľ čo primárne štádium prechádza po jedinom elektrickom impulze. Neskorá fibrilácia sa pozoruje 48 hodín po infarkte myokardu alebo v 5. až 6. týždni srdcového ochorenia súvisiaceho s ventrikulárnou dysfunkciou. V tomto štádiu je úmrtnosť 40-60%.

Symptómy

Arytmia je charakterizovaná symptómami identickými s úplnou zástavou srdca (asystólia). Príznaky ventrikulárnej fibrilácie:

• porušenie srdcového rytmu;
• slabosť, závraty;
• náhla strata vedomia;
• časté dýchanie alebo jeho nedostatok, sipot;
• bledosť kože a slizníc;
• cyanóza (zamodranie špičiek uší, nasolabiálny trojuholník);
• bolesť v srdci, zástava srdca;
• absencia pulzu vo veľkých tepnách (krčná, femorálna);
• rozšírené zrenice;
• úplná relaxácia alebo kŕče;
• mimovoľný pohyb čriev močového mechúra, črevá.

Arytmia začína náhle, jej vzhľad nemožno predvídať. Známky fibrilácie určujú stav klinickej smrti, kedy sú zmeny v organizme ešte reverzibilné a pacient môže prežiť. Po 7 minútach arytmie vedie hladovanie kyslíkom k nezvratnému poškodeniu mozgovej kôry a začína sa proces rozpadu buniek, t.j. biologická smrť.

Diagnostika

Pravdepodobnosť fibrilácie je nepriamo určená príznakmi zástavy srdca alebo náhlej smrti. Tento stav je možné potvrdiť iba pomocou jednej diagnostickej metódy - EKG (elektrokardiografia). Výhodou štúdie je rýchlosť a možnosť vykonania zákroku kdekoľvek. Z tohto dôvodu sú resuscitačné tímy vybavené kardiografmi.

Fibrilácia komôr na EKG

Elektrokardiogram zaznamenáva hlavné štádiá vývoja fibrilácie. Tie obsahujú:

1. Flutter komôr alebo krátka (20 sekúnd) tachysystola.
2. Konvulzívne štádium - trvá 30–60 sekúnd, sprevádzané zvýšením frekvencie kontrakcií, oslabením srdcového výdaja a poruchami rytmu.
3. Fibrilácia - 2-5 minút. Pozorujú sa veľké, chaotické časté blikajúce vlny bez výrazných intervalov. Chýba tiež vlna P.
4. Atónia – do 10 minút. Veľké vlny sú nahradené malými (nízka amplitúda).
5. Úplná absencia srdcových kontrakcií.

Urgentná starostlivosť

Pred príchodom resuscitačného tímu musí byť postihnutému s fibriláciou poskytnutá núdzová pomoc. Zahŕňa vykonávanie resuscitačných opatrení. Prvé štádium:

1. Ak stratí vedomie, musíte človeka udrieť do tváre. To mu pomôže priviesť ho k rozumu.
2. Zistite prítomnosť pulzácie v krčných alebo femorálnych artériách, sledujte, či dochádza k pohybu hrudníka.
3. Ak nemáte pulz alebo dýchanie, mali by ste pristúpiť k prvej pomoci.

Druhá etapa pozostáva z vykonania uzavretej srdcovej masáže a umelej ventilácie. Algoritmus je nasledovný:

1. Položte obeť na rovný, tvrdý povrch.
2. Zakloňte hlavu dozadu, vyčistite si ústa od zvratkov a ak je zaseknutý, vyberte jazyk.
3. Jednou rukou stlačte obeti nos a vyfúknite vzduch cez ústa.
4. Po insuflácii zložte ruky do kríža a rytmicky tlačte na dolnú tretinu hrudnej kosti. 2 hlboké nádychy, potom 15 stlačení.
5. Po 5-6 cykloch resuscitácie zhodnoťte stav obete - skontrolujte pulz a dýchanie.

Masáž uzavretého srdca sa vykonáva rytmicky, ale bez náhlych pohybov, aby nedošlo k zlomeniu rebier osoby s fibriláciou. Nemali by ste sa pokúšať zasadiť prekordiálny úder do oblasti srdca, pokiaľ nemáte špeciálne schopnosti. Núdzová starostlivosť musí byť poskytnutá v prvých 30 minútach od začiatku arytmie a pred príchodom odborných lekárov, ktorých treba zavolať pred začatím resuscitácie.

Liečba ventrikulárnej fibrilácie

Náhla srdcová arytmia sa nedá liečiť. Fibrilácii pri niektorých srdcových ochoreniach môžete predísť inštaláciou kardiostimulátora alebo kardioverter-defibrilátora. Terapia zahŕňa poskytnutie prvej pomoci obeti a jej použitie špeciálne prostriedky resuscitácia:

• Defibrilácia je obnovenie srdcového rytmu pomocou elektrických impulzov rôznej sily a frekvencie.
• Uskutočnenie umelej ventilácie pľúc – manuálne pomocou Ambu vaku alebo cez dýchaciu masku s ventilátorom.
• Použitie liekov na srdcovú resuscitáciu - Epinifrine, Amiodoron.

Profesionálne techniky resuscitácie srdca

Špecializovaná resuscitácia srdca a pľúc začína odobratím údajov z prenosného kardiografu na určenie typu arytmie. Ak nejde o záchvat fibrilácie, potom bude použitie prístroja na elektrickú stimuláciu neúčinné. Ďalej musíte zasiahnuť oblasť srdca; ak sa pulz a dýchanie neobjavia, mali by ste použiť defibrilátor. Ak sú lekári naklonení diagnostike fibrilácie komôr, okamžite sa vykoná resuscitácia elektrickým prúdom.

Používanie AC alebo DC stroja na normalizáciu srdcového rytmu je nebezpečné bez dôvery v diagnózu. Indikácie pre defibriláciu sú nasledovné:

• Arytmia, kedy dochádza k chaotickej kontrakcii kardiomyocytov.
• Flutter komôr na EKG s udržiavaním rytmu. Tento stav je nebezpečný, pretože prechádza do fibrilácie.

Núdzová srdcová defibrilácia sa vykonáva v určitom poradí. Algoritmus akcie je nasledujúci:

1. Uvoľnite hrudník pacienta v polohe na chrbte.
2. Namažte elektródy defibrilátora špeciálnym gélom alebo gázou namočte do 7 % roztoku chloridu sodného.
3. Zvoľte požadovaný výkon a nabite elektródy.
4. Umiestnite pravú elektródu na podkľúčovú zónu a ľavú tesne nad srdce.
5. Aplikujte výboj pritlačením elektród tesne k telu.
6. Výsledok sa posúdi - na monitore sa objavia vlny.
7. Ak nedôjde k fibrilácii, použije sa vyšší výkon.

Prvý výboj je dodávaný s výkonom 200 J. Po ňom sa srdcová frekvencia často normalizuje. Ak sa tak nestane, aplikuje sa druhý pulz 300 J. Potom sa intravenózne alebo intrakardiálne podajú antiarytmiká - Lidokaín 1,5 mg/kg telesnej hmotnosti a tretí výboj 360 J. Absencia pulzu a rytmu na monitore srdca po vyššie uvedených akciách navrhuje inkubáciu priedušnice pre umelé nasýtenie dýchacích orgánov kyslíkom. Adrenalín sa podáva na zabránenie kolapsu krčnej tepny a zvýšenie krvného tlaku.

Medikamentózna liečba v kombinácii s defibriláciou a mechanickou ventiláciou zvyšuje šance na prežitie. Hlavné lieky sú uvedené v tabuľke:

Ak núdzové resuscitačné opatrenia vedú k obnoveniu srdcového rytmu a objaveniu sa vitálnych funkcií, pacient je prevezený na jednotku intenzívna starostlivosť na ďalšiu liečbu a pozorovanie. Keď po začatí srdcovej resuscitácie uplynie 30 minút a nedochádza k dýchaniu, pulzu ani reakcii zreníc, obeť je vyhlásená za biologicky mŕtvu.

Komplikácie poresuscitačného obdobia

Núdzová resuscitácia pri fibrilácii pomáha prežiť 20 % pacientov. Po núdzovej resuscitácii sú komplikácie:

• Poranenia hrudníka a zlomeniny rebier sú spôsobené príliš intenzívnou masážou srdca.
• Pneumotorax, hemotorax - nahromadenie vzduchu a krvi v pleurálnej dutine pľúc.
• Arytmia.
• Dysfunkcia myokardu – poruchy činnosti srdca.
• Aspiračná pneumónia je vniknutie obsahu úst, nosa a žalúdka do dýchacieho traktu.
• Poruchy vo fungovaní mozgu spôsobené zhoršeným prietokom krvi a nedostatkom kyslíka.
• Tromboembolizmus je upchatie pľúcnej tepny krvnou zrazeninou.

Smrteľné neurologické poruchy (postanoxická encefalopatia) sa vyskytujú u 1/3 pacientov po resuscitácii pre fibriláciu. Spomedzi preživších má 1/3 pretrvávajúce zmyslové poruchy a motorická aktivita. Komplikácie môžu zahŕňať popáleniny defibrilátorom a hypotenziu po infarkte myokardu. Je liečená lieky(Izoprenalín, hydrogénuhličitan sodný). Prvýkrát po neodkladnej resuscitácii existuje vysoké riziko recidívy fibrilácie, ktorá často končí smrťou.

Našli ste chybu v texte?
Vyberte ho, stlačte Ctrl + Enter a všetko opravíme!

Vlákna komôr myokardu (srdcového svalu) sa musia sťahovať koordinovane. Keď kontrakcie prebiehajú roztrúsene, nepravidelne, nastáva život ohrozujúci stav, druh arytmie – ventrikulárna fibrilácia (VF). Vlákna sa sťahujú neefektívne rýchlosťou 250 – 480 za minútu. Normálna srdcová frekvencia (systola) je až 70 za minútu. Srdce trénovaného športovca vydrží až 150 úderov za minútu.

Srdce má 2 komory: ľavú a pravú, ich úlohou je pumpovať krv z predsiení (srdcovej časti, do ktorej prúdi venózna krv) do tepien, ktoré vedú krv zo srdca do ostatných orgánov. Predsiene a komory, ktoré sú od seba oddelené chlopňami (trikuspidálna, mitrálna), môžu podliehať fibrilácii.

Za normálnych podmienok srdcový cyklus Za minútu sa destilujú 4 litre krvi. Fibrilácii (blikaniu) predchádza flutter (nestabilný rytmus). Pri fibrilácii a flutteri komôr sa srdce nedokáže vyrovnať so svojou pumpovacou funkciou, čo vedie k zastaveniu prívodu krvi do všetkých orgánov a tkanív tela.

Príčiny

Fibrilácia komôr sa môže vyvinúť na pozadí nasledujúcich chorôb:

• poškodenie myokardu (najmä rozsiahly transmurálny infarkt, 1 - 2 %) sa vyvíja najmä v prvý deň infarktu;
• chronický priebeh je najviac spoločný dôvod, 70% prípadov, spolu s myokarditídou, IHD sa stáva príčinou KF v 95% prípadov;
• (myokarditída);
• akútne - veľké srdcové cievy;
• kardiomegália - zväčšené srdce na pozadí;
• - hypertrofia srdcových komôr;
• - jazvy na myokarde;
• dedičná predispozícia ();
• srdcové a chlopňové chyby;
• , vyjadrené formy;
• vrodené anomálie napríklad WPW-syndróm ();
• predávkovanie srdcovými glykozidmi (lieky s antiarytmickým účinkom, 20%);
• nedostatok draslíka v dôsledku nerovnováhy elektrolytov;
• mechanické alebo elektrické poškodenie hrudníka;

Zriedkavé príčiny ventrikulárnej fibrilácie:

• reumatické ochorenie srdca;
• mechanické podráždenia pri operáciách a diagnostických výkonoch (katetrizácia, koronarografia, kardioverzia, defibrilácia, iné);
• súdny proces silný strach alebo iné vyjadrené negatívne emócie;
• (hormonálne aktívna rakovina, najčastejšie lokalizovaná v nadobličkách) - výskyt VF je spôsobený uvoľnením vysokej koncentrácie adrenalínu do krvného obehu;
• komplikácia liečby adrenalínom, psychotropnými liekmi, niektorými liekmi proti bolesti, izoprenalínom (syntetický analóg adrenalínu), anestéziou;
• idiopatické komory - extrémne zriedkavo sa vyskytuje u zdravých ľudí;
• (hypovolemický šok);
• krvácajúca;
• hypotermia alebo náhle prehriatie, horúčka so závažnými zmenami teploty;
• popáleniny.

Rizikové faktory pre rozvoj ventrikulárnej fibrilácie:

• vek nad 45 rokov;
• mužské pohlavie (muži trpia 3x častejšie).

Mechanizmus vývoja VF je nasledujúci. Myocyty (skupiny komorových buniek) nezávisle generujú elektrické impulzy. Keď je atrioventrikulárny uzol (časť systému elektrického vedenia) zablokovaný, komory generujú rozptýlené, slabé impulzy. Sila týchto impulzov nestačí na úplné uvoľnenie krvi, ale samotné kontrakcie nezoslabnú ani sa nezastavia. V dôsledku toho prudko klesá arteriálny tlak, HR (srdcová frekvencia), ejekčný objem. Bez núdzovej pomoci (defibrilácia) je konečným výsledkom úplné zastavenie srdcovej činnosti.

Klasifikácia

Klasifikácia VF je podmienená v závislosti od času vývoja záchvatu po. Existujú 3 formy:

1. Primárne - vyskytuje sa v prvý deň alebo dva od začiatku srdcového infarktu až po rozvoj zlyhania ľavej komory. Elektrická nestabilita srdcového svalu je spôsobená akútnym krvácaním časti myokardu (). Náhla smrť u pacientov s infarktom je spôsobená primárnou formou KF.
2. Sekundárne - vyskytuje sa pri zlyhaní ľavej komory na pozadí kardiogénneho šoku.
3. Neskoro - najčastejšie sa vyskytuje 2–6 týždňov od začiatku srdcového infarktu. Úmrtnosť na neskorú KF je 40–60.

VF sa rozlišuje v závislosti od amplitúdy vĺn:

• s malovlnnou komorovou fibriláciou je amplitúda menšia ako 5 mm;
• pri veľkovlnnej komorovej fibrilácii je amplitúda väčšia ako 5 mm.

Fibrilácia komôr je známa od roku 1842 a prvýkrát bola zaznamenaná na EKG v roku 1912. Povaha tejto odrody bola doteraz málo preskúmaná.

Symptómy

Pokiaľ ide o príznaky komorovej fibrilácie, príznaky sa objavujú rýchlo, do 3 sekúnd od začiatku záchvatu (paroxyzmus). Charakteristické prejavy:

• závraty;
• silná slabosť;
• bledá koža;
• strata vedomia do 20 sekúnd od začiatku paroxyzmu v dôsledku hladovania mozgu kyslíkom;
• tonické kŕče sa objavia po 40 sekundách;
• nedobrovoľné močenie, môže dôjsť k defekácii;
• rozšírenie zreníc po 45 sekundách, po minúte a pol sa rozšíria na maximum (to je asi polovica času, kedy je ešte možné obnoviť mozgové bunky), absencia akejkoľvek reakcie zreníc na jasné svetlo;
• (modranie špičky nosa, uší, nasolabiálny trojuholník);
• hlučné pískanie rýchle dýchanie, ktoré postupne ustupuje a ustáva asi po 2 minútach – nastáva klinická smrť.

Ak v tomto štádiu nie je žiadna pomoc, po 4–7 minútach začína proces rozpadu mozgových buniek (biologická smrť).

Diagnostika

Fibrilácia komôr sa diagnostikuje podľa klinické prejavy a údaje z elektrokardiogramu. Pri stanovení diagnózy berte do úvahy absenciu dýchania, vedomia, pulzu, rozšírených zreníc, bledosti kože a charakteristickej cyanózy. Môže tam dýchať, ale je to mučivé.

V závislosti od štádia vývoja KF EKG ukazuje:

• ventrikulárny flutter (tachysystola) - do 20 sekúnd;
• konvulzívne štádium (porucha rytmu, zvýšené kontrakcie, oslabená ejekcia) – do minúty;
• fibrilácia - chaotické vlny s vysokou amplitúdou bez veľkých intervalov, meniace sa charakteristiky (tvar, výška, dĺžka) - do 5 minút;
• nízke vlny na pozadí atónie (nedostatok svalového tonusu);
• absencia systol.

Kardiogram ukazuje chaotické vlny rôznych amplitúd. Na začiatku paroxyzmu komorovej fibrilácie je amplitúda vysoká, frekvencia je až 600 za minútu (veľkovlnná VF). V tomto štádiu je účinná defibrilácia. Potom sa objavia vlny s nízkou amplitúdou, ktorých frekvencia sa zníži (malovlnná VF). V tomto štádiu nie je defibrilácia účinná vo všetkých prípadoch.

Liečba

Ak sa záchvat KF nevyskytol v nemocnici, urgentná starostlivosť v prípade ventrikulárnej fibrilácie môže človeku zachrániť život. Do príchodu lekárov zostáva 7 minút - počas tejto doby sa musíte pokúsiť „naštartovať“ srdce. Ak uplynie viac času, šanca zostať nažive prudko klesá.

1. Hlasno zavolajte, zľahka udrite do líc ​​- človek sa môže prebudiť.
2. Skontrolujte svoje dýchanie položením ruky na hrudnú kosť.
3. Ubezpečte sa, že máte tlkot srdca priložením ucha k hrudnej kosti a nahmataním pulzu v krčnej tepne. Ak nedýchate, musíte začať poskytovať druhú fázu pomoci.
4. Položte osobu na rovný, tvrdý povrch na chrbát (najlepšie na podlahu), uvoľnite mu všetky uzly na oblečení, rozopnite mu košeľu, vyzlečte si kravatu, otvorte okno (ak je vnútri).
5. Skontrolujte zvratky v ústach. Bez čistenia ústnej a nosnej dutiny bude akákoľvek pomoc zbytočná – človek sa zadusí obsahom žalúdka.
6. Nakloňte hlavu obete dozadu, je vhodné umiestniť malý vankúš pod krk (môžete ho zrolovať z improvizovaného oblečenia alebo bielizne).
7. Vykonajte ventiláciu pľúc: zatvorte nos prstami, fúkajte vzduch do úst obete silou (dýchanie z úst do úst). Insuflácie by mali byť silné a dlhé, aby stimulovali pohyb hrudnej kosti.
8. Vykonajte nepriamu masáž srdca: kľaknite si na bok osoby, položte jednu ruku na druhú, krížom krážom. V tejto polohe položte ruky na dolnú tretinu alebo stred hrudníka a začnite s rytmickým, silným, ale nie nadmerným tlakom, aby sa paže narovnali v lakťoch. Ak vyviniete príliš veľký tlak, môžete si zlomiť rebrá. Tlačte len dlaňami bez použitia prstov (prsty nahor) – takto bude tlak silnejší. Pri lisovaní používajte trup, nielen ruky, inak vám môže rýchlo dôjsť para. Hrudná kosť by sa mala ohýbať dovnútra o 4–5 cm, čo je dané výškou ľavej komory a účelom masáže je vypudenie krvi z komôr.
9. Vykonajte 10–15 tlakov, potom 2 injekcie, a tak striedajte tlaky a injekcie, kým sa neobjaví pulz.

Nepriamu masáž môžu robiť dvaja ľudia: jeden fúka vzduch, druhý pumpuje hrudnú kosť. Starší ľudia majú krehké kosti, takže musíte vyvíjať trochu menší tlak. Ale aj keď je zlomené rebro, nemali by ste prestať. Je potrebné pokračovať v núdzovej starostlivosti, kým nepríde lekársky tím alebo kým sa pacientovi nerozbehne srdce, neobjaví sa pulz a dýchanie.

Ak sa počas prvých siedmich minút srdce „nerozbehne“, stále má zmysel pokračovať v činnostiach až pol hodiny.

Po prvej pomoci odborníci vykonávajú resuscitáciu fibrilácie komôr, ktorej cieľom je obnovenie hemodynamiky a srdcovej činnosti.

Resuscitačné opatrenia:

1. Defibrilácia – defibrilátor vysiela elektrické impulzy rôznej sily do srdca, čím eliminuje ventrikulárnu excitabilitu a obnovuje normálny rytmus. Pri absencii organických lézií myokardu u pacienta je defibrilácia účinná v 95 % prípadov, pri organických zmenách je účinnosť 30 %.
2. Vetranie - umelé vetranie sa vykonáva ručne pomocou resuscitátora dýchací vak(Ambu bag) alebo sa vykonáva mechanická ventilácia, pri ktorej je pacient napojený na zariadenie, ktoré cez masku dodáva dýchaciu zmes do pľúc.
3. Podávanie liekov: adrenomimetiká (synchronizujú kontrakcie myokardu, zlepšujú hemodynamiku, zvyšujú tonus srdcového svalu), antiarytmiká (znižujú excitabilitu myocytov, zlepšujú vodivosť, potláčajú excitačné impulzy), korektory acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy (eliminujú, neutralizujú metabolické produkty).

Po resuscitácii sú možné komplikácie vo forme zlomenín rebier, (krv v hrudníku), (vzduch v pleurálnej dutine), (vstup obsahu žalúdka do priedušnice a pľúc), dysfunkcia myokardu, arytmia, cerebrálna hypoxia a súvisiace poruchy na toto pozadie.

Po stabilizácii stavu pacienta je pod lekárskym dohľadom na jednotke intenzívnej starostlivosti. Ošetrujúci kardiológ vypracuje liečebný režim zohľadňujúci príčinu vývoja VF, zameraný na elimináciu základnej patológie a rizikových faktorov, ktoré prispievajú k výskytu arytmie.

Na liečbu ventrikulárnej fibrilácie sa používajú minimálne invazívne chirurgické techniky:

1. Rádiofrekvenčná ablácia - punkcia v lokálnej anestézii veľké plavidlo(tepna alebo žila) sa do srdcovej dutiny vpichom vloží elektróda na detekciu arytmogénnych oblastí, ktoré sú ovplyvnené rádiovou energiou. Postup sa vykonáva pod fluoroskopickou kontrolou.
2. Inštalácia kardiostimulátora (umelý kardiostimulátor, IVR) - fázy techniky sú podobné rádiofrekvenčnej ablácii, iba elektródy sú upevnené v cieve a podkožného tkaniva vytvorte lôžko pre telo stimulátora. Ďalej sa kardiostimulátor pripojí k elektródam a rana sa zašije.
3. Inštalácia kardioverter-defibrilátora (ICD) - pod lokálna anestézia a fluoroskopickej kontrole sa implantuje zariadenie s hmotnosťou do 30 gramov. Ak bol predtým otvorený na implantáciu zariadenia hrudný kôš, dnes sa ICD inštaluje do oblasti mediastína pod kožu a elektródy sa privádzajú cez žilu do srdca. Zariadenie rozpozná KF a vyšle elektrický výboj, ktorý okamžite obnoví sínusový rytmus. ICD funguje až 8 rokov.

Implantácia ICD vám umožňuje prestať užívať lieky alebo výrazne znížiť ich dávkovanie. Napriek vysokým nákladom na zariadenie je konečný výsledok ekonomickejší ako dlhodobá medikamentózna terapia.

Predpovede

VF je hlavnou príčinou náhlej smrti u ľudí vo veku 45 rokov a starších (až 74 %). Fibrilácia je nebezpečná svojou náhlosťou – mnohí pacienti nestihnú dostať odbornú pomoc. Arytmia neprechádza sama o sebe, na odstránenie osoby z vážneho stavu sú potrebné núdzové opatrenia. V 80% prípadov nastáva smrť. Ak sa poskytne kompetentná pomoc v prvej minúte klinickej smrti, miera prežitia je 90%, ak vo štvrtej - 30%

Po klinickej smrti, ak nie je možné naštartovať srdcovú činnosť, po 10 minútach nastupujú nezvratné zmeny v mozgu v dôsledku hypoxie. Výsledkom môže byť kóma, strata intelektuálne schopnosti, fyzické schopnosti. Len 5 % pacientov po klinickej smrti nemá významné zmeny vo funkcii mozgu.

Implantácia kardiostimulátora alebo kardioverter-defibrilátora výrazne zlepšuje prognózu tak pri vysokom riziku rozvoja KF, ako aj po záchvate arytmie.

Prevencia

Rizikové sú osoby s organickými léziami myokardu a rôzne poruchyčinnosť srdca. U takýchto pacientov s vysokým rizikom vzniku akejkoľvek formy arytmie, aby sa zabránilo KF, sú inštalované zariadenia, ktoré regulujú srdcový rytmus.

Včasná detekcia srdcových problémov a implementácia kvalifikovaných terapeutických opatrení je prevenciou komplikácií kardiovaskulárnych patológií, na pozadí ktorých dochádza k arytmii.

Pacienti s organickými zmenami v srdci musia pravidelne podstupovať vyšetrenia u kardiológa, byť sledovaní lekárom po celý život, podstupovať včasné terapeutické kurzy a udržiavať srdcovú činnosť užívaním predpísaných liekov.

Takíto pacienti zvyčajne užívajú lieky po celý život, hlavnou vecou je nevynechať dávku, dodržiavať odporúčania lekára a neodkladať návštevu odborníka, ak sa objavia alarmujúce príznaky.

- fibrilácia komôr srdca, pri ktorej bunkové štruktúry srdcového svalu pracujú chaoticky a arytmicky, bez vykonávania pumpovacej funkcie. K smrteľnému stavu dochádza oveľa častejšie v prvých 4 hodinách po akútnej srdcovej ischémii a jedinou účinnou liečbou je primárna resuscitácia a použitie defibrilátora. Ale ani včas a odborne vykonané terapeutické opatrenia nie vždy dokážu priviesť chorého človeka späť k životu: fibrilácia predsiení a komôr v drvivej väčšine prípadov (90 %) vedie k nezvratnému stavu – biologickej smrti.

Príčiny ventrikulárnych arytmií

Za normálnych podmienok svalový systém srdce sa sťahuje súčasne, rytmicky a synchrónne, poslúchajúc sínusový uzol, čo je kardiostimulátor. Fibrilácia a flutter komôr sú vždy asynchrónne a neproduktívne práce svalových vlákien a kardiomyocytov vyžadujúce veľké množstvo kyslíka a energie. Nedostatok koordinovanej kontrakcie myokardu zastaví životne dôležitý prietok krvi v ľudskom tele. Fibrilácia komôr, ktorej príčiny treba hľadať v ischemickej patológii srdcového svalu, vedie k smrti ľudského tela. Medzi hlavné príčiny patológie patria:

• zástava srdca;
• poinfarktovej kardiosklerózy;
• (A);
• myokarditída;
• ťažké formy porúch rytmu a vedenia impulzov;
• akútny nedostatok kyslíka;
• ťažká hypotermia ľudského tela;
• metabolické poruchy spojené s prudkým nedostatkom alebo nadbytkom minerálov draslíka a vápnika;
• toxické účinky jedov a veľkých dávok alkoholu;
• predávkovanie drogami.

Samostatný idiopatický variant ventrikulárnej fibrilácie sa rozlišuje, keď je príčinou neočakávanej klinickej smrti v externom zdravý človek nemožné zistiť. Možným príčinným faktorom môžu byť genetické zmeny v kardiomyocytoch, ktoré prispievajú k výskytu komorových porúch.

Riziko náhlej smrti spojenej s výskytom ischémie srdcového svalu a fibrilácie komôr sa zvyšuje na pozadí predisponujúcich a prispievajúcich faktorov:

• nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity;
• fajčenie;
• prejedanie sa s rozvojom obezity;
• dlhé a nadmerné používanie silné alkoholické nápoje;
• vysoký krvný tlak bez primeranej korekcie;
• cukrovka;
• ateroskleróza.

Náhla smrť je tragédia, ktorej sa dá predísť dodržiavaním zásad zdravý imidžživota a pravidelne navštevovať lekára na identifikáciu prvých príznakov srdcovej patológie.

Etapy smrteľného stavu

Mechanizmus rozvoja ventrikulárnej fibrilácie je spôsobený viacerými impulzmi z rôznych častí srdca, ktoré spúšťajú sériu nekoordinovaných kontrakcií prechádzajúcich 4 po sebe nasledujúcimi a krátkymi štádiami:

1. Flutter predsiení – rytmické kontrakcie trvajúce nie dlhšie ako 2 sekundy;
2. Veľkovlnná ventrikulárna fibrilácia (konvulzívne štádium) – chaotické kontrakcie rôznych častí srdca, trvajúce asi 60 sekúnd;
3. Fibrilácia myokardu (štádium malovlnných kontrakcií) – do 3 minút;
4. Atónia srdca.

Fibrilácia komôr, ktorej liečba úplne závisí od včasného poskytnutia núdzovej starostlivosti, ponecháva človeku malú šancu na prežitie. Po 30 sekundách od momentu flutteru predsiení pacient stráca vedomie, po 50 sekundách nastáva typický kŕčovitý stav. Na konci 2 minút sa dýchanie zastaví a nastáva klinická smrť. Jedinou možnosťou, ako naštartovať srdce a obnoviť rytmus, je v štádiu veľkovlnných kontrakcií účinná resuscitácia s použitím defibrilátora, ktorá je možná len v nemocničnom prostredí.

Typické príznaky

Bez ohľadu na príčinu sa všetky príznaky srdcovej fibrilácie prejavujú príznakmi rýchlo sa rozvíjajúcej klinickej smrti:

• strata vedomia;
• tonické kontrakcie svalov tela (kŕče) s mimovoľným močením a defekáciou;
• cyanóza kože;
• rozšírené zrenice pri absencii reakcie na svetlo;
• zastavenie arteriálnej pulzácie;
• časté a hlučné dýchanie, ktoré sa zastaví po 2 minútach od začiatku záchvatu.

Klasifikácia je smrteľná nebezpečná arytmia Komory sú rozdelené do dvoch typov patológie:

• primárne (idiopatické);
• sekundárne (vznikajúce na pozadí srdcovej patológie).

V prvom prípade nastáva klinická smrť nečakane, v druhom príznaky srdcového ochorenia poukazujú na riziko náhlej smrti, čo umožňuje účinnú prevenciu a pomáha predchádzať záchvatu. Včasná srdcová resuscitácia idiopatickej fibrilácie predsiení a komôr je však pri zastavení prvotne chorého srdca účinnejšia (na obnovenie srdcového rytmu niekedy stačí jediný pulz defibrilátora) ako núdzová starostlivosť.

Diagnostické kritériá

Okrem typických symptómov je stav klinickej smrti v nemocničných podmienkach determinovaný EKG príznakmi fibrilácie komôr:

• s flutterom predsiení na monitore lekár uvidí časté a rytmické vlny s frekvenciou kontrakcií dosahujúcou 300 za minútu;
• na pozadí kŕčov v štádiu 2 sa objavujú veľké nerytmické vlny s frekvenciou asi 600 kontrakcií;
• blikanie sa objavuje na EKG v malých vlnách, ktorých frekvencia môže dosiahnuť 1000;
• v konečnom štádiu nastáva rýchly útlm vĺn a zastavenie srdcovej činnosti.

Elektrokardiografické znaky pomáhajú rýchlo posúdiť situáciu a rozhodnúť o liečbe účinnú pomoc, ale len v nemocničnom prostredí. V každodennom živote by ste sa mali zamerať na vonkajšie príznaky začať ihneď naliehavé opatrenia. Včasná kardiopulmonálna resuscitácia a použitie defibrilátora sú najdôležitejšie a povinné metódy liečby klinickej smrti.

Núdzové opatrenia

Algoritmus akcií v nemocničnom prostredí pozostáva z postupne vykonávaných resuscitačných opatrení:

1. Primárny

• posúdiť stav osoby (zapnite pulz krčných tepien, prítomnosť dýchania, reakcia žiakov);
• privolať pomoc personálu, ktorý pripraví resuscitačné vybavenie;
• pripraviť dýchacie cesty;
• fúkať vzduch do pľúc (umelé dýchanie);
• zabezpečiť krvný obeh (nepriama masáž srdca);
• vykonať defibriláciu (3 výboje).

Nedostatok účinku naznačuje pretrvávajúce zmeny v srdcovom svale, ktoré si vyžadujú intenzívnu liečbu.

1. Sekundárne

• pľúcna intubácia s umelou ventiláciou;
• zavedenie liekov do cievneho systému;
• opakované výboje.

Elektrické výboje z defibrilátora sa optimálne podávajú počas prvých 5 minút resuscitácie. Oneskorenie výrazne znižuje účinnosť metódy: každá minúta oneskorenia znižuje šance na zotavenie z reverzibilnej smrti o 10-15%. Po 10 minútach od začiatku fibrilácie sú akékoľvek núdzové opatrenia zbytočné.

Video

Fibrilácia predsiení a komôr, ku ktorej dochádza v prvých hodinách veľkofokálneho infarktu myokardu, je hlavnou príčinou smrti človeka, pretože mimo liečebný ústav Poskytnúť účinnú pomoc je takmer nemožné. Ak sa v nemocnici zistí klinická smrť, šanca na záchranu života chorého človeka je minimálna (nie viac ako 10 %): odborná resuscitácia s použitím defibrilátora nie vždy pomôže obnoviť normálny srdcový rytmus.