1. Obehové zlyhanie, definícia pojmu, etiológia, formy obehového zlyhania. Základné hemodynamické parametre a prejavy. Kompenzačno-adaptívne mechanizmy. Obehová nedostatočnosť je stav, kedy obehový systém nezabezpečuje potreby tkanív a orgánov na prekrvenie na adekvátnej úrovni ich funkcie a plastických procesov v nich. Hlavné príčiny obehovej nedostatočnosti: poruchy srdcovej činnosti, poruchy tonusu stien krvných ciev a zmeny bcc a/alebo reologických vlastností krvi Typy obehovej nedostatočnosti sa klasifikujú podľa kritérií na kompenzáciu porúch, závažnosť vývinu a priebehu a závažnosť symptómov.kompenzáciou sa poruchy obehového systému delia na kompenzované (pri námahe sa zisťujú známky porúch prekrvenia) a nekompenzované (príznaky porúch prekrvenia sa zisťujú v pokoji).akútne (rozvíjajú sa počas niekoľkých hodín a dní) a chronické (vyvíja sa počas niekoľkých mesiacov alebo rokov) obehové zlyhanie. Akútne zlyhanie obehu. Väčšina bežné príčiny: infarkt myokardu, akútne srdcové zlyhanie, niektoré arytmie (paroxyzmálna tachykardia, ťažká bradykardia, fibrilácia predsiení atď.), šok, akútna strata krvi. Chronické zlyhanie obehu. Príčiny: perikarditída, dlhodobá myokarditída, myokardiálna dystrofia, kardioskleróza, srdcové chyby, hyper- a hypotenzívne stavy, anémia, hypervolémia rôzne genézy. Podľa závažnosti príznakov obehovej nedostatočnosti sa rozlišovali tri štádiá obehovej nedostatočnosti. I. štádium zlyhanie obehu - počiatočné - zlyhanie obehu prvého stupňa. Známky: zníženie rýchlosti kontrakcie myokardu a zníženie ejekčnej frakcie, dýchavičnosť, palpitácie, únava. Tieto príznaky sa objavia, keď fyzická aktivita a neprítomný v pokoji. Stupeň II obehové zlyhanie - obehové zlyhanie druhého stupňa (stredne alebo výrazne závažné zlyhanie obehu). Určené pre počiatočná fáza známky obehovej nedostatočnosti sa nachádzajú nielen pri fyzickej námahe, ale aj v pokoji Stupeň III obehové zlyhanie - konečné - obehové zlyhanie tretieho stupňa. Je charakterizovaná výraznými poruchami srdcovej činnosti a hemodynamiky v pokoji, ako aj rozvojom výrazných dystrofických a štrukturálne zmeny v orgánoch a tkanivách.

2. Zástava srdca. Srdcové zlyhanie z preťaženia. Etiológia, patogenéza, prejavy. Srdcové zlyhanie je stav charakterizovaný neschopnosťou myokardu zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou. TYPY SRDEČNÉHO ZLYHANIA1. Myokard, spôsobené poškodením myokardiocytov toxickými, infekčnými, imunitnými alebo ischemickými faktormi.2. Preťaženie, vznikajúce preťažením alebo zvýšeným objemom krvi.3. Zmiešané. K zlyhaniu srdca v dôsledku tlakového preťaženia dochádza pri stenóze chlopní srdca a ciev, pri hypertenzii veľkého a malého obehu, emfyzému pľúc. Kompenzačný mechanizmus je homeometrický, energeticky nákladnejší ako heterometrický Hypertrofia myokardu je proces zvyšovania hmoty jednotlivých kardiomyocytov bez zvyšovania ich počtu v podmienkach zvýšenej záťaže. Meyerson I. "Núdzový stav", alebo obdobie rozvoja hypertrofie.II. Štádium dokončenej hypertrofie a relatívne stabilnej hyperfunkcie srdca, kedy sa normalizujú funkcie myokardu III. Štádium progresívnej kardiosklerózy a deplécie myokardu Patológiu srdcovej membrány (perikardu) najčastejšie reprezentuje perikarditída: akútna alebo chronická, suchá alebo exsudatívna.Etiológia: vírusové infekcie (Coxsackie A a B, chrípka a pod.), stafylokoky , pneumo-, strepto- a meningokoky, tuberkulóza, reumatizmus, kolagenóza, alergické lézie - sérum (kožné, liekové alergie, metabolické lézie (s chronickým zlyhaním obličiek, dnou, myxedémom, tyreotoxikózou), radiačné poškodenie, infarkt myokardu, chirurgia srdca Patogenéza: 1) hematogénna cesta infekcie je charakteristická pre vírusové infekcie a septické stavy, 2) lymfogénna - pri tuberkulóze, ochoreniach pohrudnice, pľúc, mediastína Syndróm tamponády srdca - akumulácia Vysoké číslo jssudát v perikardiálnej dutine. Závažnosť tamponády je ovplyvnená rýchlosťou akumulácie tekutiny v osrdcovníku. Rýchla akumulácia 300-500 ml exsudátu vedie k akútnej srdcovej tamponáde.

3. Myokardiálno-výmenná forma srdcového zlyhania (poškodenie myokardu). Príčiny, patogenéza. Ischemická choroba srdiečka. Koronárna nedostatočnosť (l / f, mpf). Myokarditída Myokard (výmena, nedostatočnosť z poškodenia) - vzniká - vzniká pri poškodení myokardu (intoxikácia, infekcia - záškrt myokarditída, ateroskleróza, beriberi, koronárna insuficiencia). IHD (koronárna nedostatočnosť), degeneratívne ochorenie srdce) - stav, pri ktorom existuje nesúlad medzi potrebou myokardu a jeho zásobovaním energiou a plastovými substrátmi (predovšetkým kyslíkom).Príčiny hypoxie myokardu: 1. koronárna nedostatočnosť 2. Metabolické poruchy- nekoronárna nekróza: metabolické poruchy: elektrolyty, hormóny, poškodenie imunity, infekcia. Klasifikácia IHD:1. Angina pectoris: stabilná (v pokoji) nestabilná: nový nástup progresívna (napätie) 2. Infarkt myokardu.Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca: 1. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca) .2. Angina pectoris: a) námaha: - prvýkrát sa objavila - stabilná - progresívna, b) spontánna angina pectoris (špeciálna)3. Infarkt myokardu: veľkofokálny malofokálny 4. Poinfarktová kardioskleróza.5. Poruchy srdcového rytmu.6. Srdcové zlyhanie.Po prúde: od akútny priebeh s chronickou latentnou formou (asymptomatická) Etiológia:1. Príčiny ochorenia koronárnych artérií: 1. Koronárne: ateroskleróza koronárnych ciev hypertonické ochorenie periarteritis nodosa, zápalová a alergická vakulitída, reumatická obliterujúca endarterióza2. Nekoronárne: kŕče v dôsledku pôsobenia alkoholu, nikotínu, psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity Koronárna insuficiencia a ischemická choroba srdca podľa mechanizmu vývoja: 1. Absolútna - pokles prietoku do srdca cez koronárne cievy.2. Relatívna - keď je cievami dodávané normálne alebo aj zvýšené množstvo krvi, ktoré však nezodpovedá potrebám myokardu v podmienkach jeho zvýšenej záťaže Patogenéza IHD: 1. Koronárny (cievny) mechanizmus – organické zmeny v koronárnych cievach.2. Myokardiogénny mechanizmus - neuroendokrinné poruchy, regulácia a metabolizmus v srdci. primárne porušenie na úrovni MCR.3. Zmiešaný mechanizmus Zastavenie prietoku krvi Pokles o 75 % alebo viac

4. Etiológia a patogenéza infarktu myokardu. Rozdiely medzi infarktom myokardu a angínou pectoris laboratórna diagnostika. reperfúzny fenomén. infarkt myokardu - miesto nekrózy myokardu vzniká v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej zásobovania v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu v srdci infarktu: - mitochondrie opuchnú a zrútia sa - jadrá opuchnú, pyknóza jadier.tkaniva v mieste infarktu.1. Ischemický syndróm 2. bolestivý syndróm 3. Postischemický reperfúzny syndróm - obnovenie koronárneho prietoku krvi v predtým ischemickej oblasti. Vyvíja sa v dôsledku: 1. Prietok krvi cez kolaterály 2. Retrográdny prietok krvi cez venuly3. Dilatácia predtým spazmodických koronárnych arteriol4. Trombolýza alebo disagregácia vytvorených prvkov.1. Obnova myokardu (organická nekróza) .2. Dodatočné poškodenie myokardu - zvyšuje sa heterogenita myokardu: rozdielne prekrvenie, rozdielne napätie kyslíka, rozdielna koncentrácia iónov Komplikácia infarktu myokardu: 1. Kardiogénny šok- v dôsledku kontraktilnej slabosti ľavej ejekcie a zníženia krvného zásobenia vit dôležité orgány(mozog).2. Fibrilácia komôr (poškodenie 33 % Purkyňových buniek a falošných šľachových vlákien: vakuolizácia sarkoplazmatického retikula, deštrukcia glykogénu, deštrukcia interkalárnych platničiek, nadmerná kontrakcia buniek, zníženie permeability sarkolemy Myokardiogénny mechanizmus: Príčiny nervového stresu: nesúlad biorytmov a rytmov srdca Meyer. vyvinuli patogenézu poškodenia pri strese-poškodení srdca na modeli stresu emocionálnej bolesti.

5. Kardiálne a extrakardiálne mechanizmy kompenzácie srdcového zlyhania. Hypertrofia myokardu, patogenéza, štádiá vývoja, rozdiely od nehypertrofického myokardu. Srdcové mechanizmy srdcovej kompenzácie: Bežne sa rozlišujú 4 (štyri) srdcové mechanizmy srdcovej aktivity v CH.1. Heterometrický kompenzačný mechanizmus Frank-Starling: Ak stupeň natiahnutia svalových vlákien prekročí prípustné limity, potom sa kontrakčná sila zníži.Pri prípustných preťaženiach sa lineárne rozmery srdca zväčšujú nie o viac ako 15-20%. Takéto rozšírenie dutín sa nazýva tonogénna dilatácia a je sprevádzané zvýšením SV.Dystrofické zmeny v myokarde vedú k rozšíreniu dutín bez zvýšenia SV. Ide o myogénnu dilatáciu (príznak dekompenzácie).2. Izometrický kompenzačný mechanizmus: Pri tlakovom preťažení Zvýšenie interakčného času aktínu a myozínu Zvýšenie tlaku a napätia svalového vlákna na konci diastoly Izometrický mechanizmus je energeticky náročnejší ako heterometrický Heterometrický mechanizmus je energeticky viac výhodnejšie ako izometrické. Preto chlopňová insuficiencia prebieha priaznivejšie ako stenóza.3. Tachykardia: vyskytuje sa v situáciách: = zvýšený tlak v dutej žile = zvýšený tlak v pravej predsieni a jej natiahnutie = zmena nervových vplyvov. 4. Posilnenie sympatoadrenálnych vplyvov na myokard: zapína sa s poklesom SV a výrazne zvyšuje silu kontrakcií myokardu. Hypertrofia je zväčšenie objemu a hmoty myokardu. Vyskytuje sa pri implementácii srdcových kompenzačných mechanizmov. Hypertrofia srdca nasleduje po type nevyváženého rastu: 1. Porušenie regulačnej podpory srdca: počet sympatiku nervové vlákna rastie pomalšie ako rastie hmota myokardu.2. Rast kapilár zaostáva za rastom svalovej hmoty - porušenie cievneho zásobenia myokardu.3. Na bunkovej úrovni: 1) Objem buniek sa zväčšuje viac ako povrch: inhibuje sa výživa buniek, pumpy Na + -K +, difúzia kyslíka bunky.3) Hmota mitochondrií zaostáva za rastom hmoty myokardu - energia zásobovanie bunky je narušené.4. Na molekulárnej úrovni: aktivita ATP-ázy myozínu a ich schopnosť využívať energiu ATP je znížená. akútna nedostatočnosť srdca, ale nevyvážený rast prispieva k rozvoju chronického srdcového zlyhania.

6. Srdcové zlyhanie ľavej komory a pravej komory. Bunkový a molekulárny základ srdcového zlyhania. zlyhanie ľavej komory zvyšuje tlak v ľavej predsieni, v pľúcnych žilách a) zvýšenie tlaku v komore v diastole znižuje odtok z predsiene, zvýšený tlak v predsieňach zlyhanie pravej komory: stagnácia vo veľkom kruhu, v pečeni, v portálnej žile, v črevných cievach, v slezine, v obličkách, na dolných končatinách (edém), vodnatieľka dutín, vláknité látky sú príčinou bolesti v srdci. súcitný nervový systém a uvoľňovanie stresových hormónov: katecholamíny a glukokortikoidy Následkom: hypoxia aktivácia peroxidácie lipidov v membránach bunkových a subcelulárnych štruktúr uvoľnenie hydroláz lyzozómov kontraktúry kardiomyocytov nekróza kardiomyocytov Vznikajú malé ložiská nekrózy - sú nahradené spojivovým tkaniva (pri ischémii kratšej ako 30 min.) Aktivácia peroxidácie lipidov v spojivovom tkanive (pri ischémii dlhšej ako 30 min.) uvoľnenie lyzozómov do medzibunkového priestoru - upchatie koronárnych ciev - infarkt myokardu - miesto myokardu k nekróze dochádza v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej príjmu v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu.

7. Poruchy srdcového rytmu. Porušenie excitability, vodivosti a kontraktility srdca. Typy, príčiny, mechanizmus vývoja, charakteristiky EKG. Porušenie excitability srdca Sínusová arytmia. Prejavuje sa vo forme "nerovnakého trvania intervalov medzi kontrakciami srdca a závisí od výskytu impulzov v sínusovom uzle v nepravidelných intervaloch. Vo väčšine prípadov je sínusová arytmia fyziologický jav, ktorý sa vyskytuje častejšie u detí, mladých ľudí a u adolescentov napríklad respiračná arytmia (zvýšené sťahy srdca pri nádychu a spomalenie počas dychovej pauzy).Sínusová arytmia sa vyskytla aj pri pokusoch s pôsobením difterického toxínu na srdce.Tento toxín má anticholínesterázový účinok.Pokles aktivity cholínesterázy prispieva k akumulácii acetylcholínu v myokarde a zvyšuje vplyv vagusových nervov na prevodový systém, čo prispieva k výskytu sínusovej bradykardie a arytmií.Extrasystola - predčasná kontrakcia srdca alebo jeho komôr v dôsledku objavenia sa dodatočného impulzu z heterotopické alebo "ektopické" ohnisko excitácie.V závislosti od miesta výskytu dodatočného impulzu sa rozlišujú predsieňové, atrioventrikulárne a komorové extrasystoly.impulz vzniká v stene predsiene. Elektrokardiogram sa líši od normálnej menšej hodnoty vlny P. Atrioventrikulárny extrasystol - v atrioventrikulárnom uzle vzniká dodatočný impulz. Budiaca vlna sa šíri predsieňovým myokardom v opačnom smere ako je zvyčajný a elektrokardiogram ukazuje negatívny hrot R. Ventrikulárne extrasystoly a-dodatočný impulz sa vyskytuje vo vodivom systéme jednej zo srdcových komôr a spôsobuje v prvom rade excitáciu tejto konkrétnej komory. Na elektrokardiograme sa objaví komorový komplex ostro zmenenej konfigurácie. Pre komorový extrasystol je charakteristická kompenzačná pauza - predĺžený interval medzi extrasystolom a normálnou kontrakciou po ňom. Interval pred extrasystolom sa zvyčajne skracuje. Porušenie vedenia srdca Porušenie vedenia vzruchov pozdĺž prevodového systému srdca sa nazýva blokáda. Blokáda môže byť čiastočná alebo úplná.Prerušenie vedenia môže byť kdekoľvek pozdĺž dráhy od sínusového uzla po koncové vetvy atrioventrikulárneho zväzku (Hisov zväzok). Rozlišujte: 1) sinoaurikulárna blokáda, pri ktorej je prerušené vedenie impulzov medzi sínusovým uzlom a predsieňou; 2) atrioventrikulárna (atrioventrikulárna) blokáda, pri ktorej je impulz blokovaný v atrioventrikulárnom uzle; 3) blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku, keď je narušené vedenie impulzov pozdĺž pravej alebo ľavej nohy atrioventrikulárneho zväzku.

8. Cievna forma zlyhania obehu. Hypertenzia: etiológia, patogenéza. symptomatická hypertenzia. Zmeny v hladinách krvného tlaku sú výsledkom porušenia jedného z nasledujúcich faktorov (častejšie ich kombinácie):1 množstvo krvi vstupujúce do cievny systém na jednotku času a minúty objemu srdca; 2) veľkosť periférnej vaskulárnej rezistencie; 3) zmeny elastického napätia a iných mechanických vlastností stien aorty a jej veľkých vetiev; U), zmeny vo viskozite krvi, ktoré narúšajú prietok krvi v cievach. Hlavný vplyv na arteriálny tlak má minútový objem srdca a periférny cievny odpor, ktorý zase závisí od elastického napätia ciev. Hypertenzia a hypertenzia Všetky stavy so zvýšeným krvným tlakom môžeme rozdeliť do dvoch skupín: primárna (esenciálna) hypertenzia, čiže hypertenzia a sekundárna, čiže symptomatická hypertenzia.Rozlišujeme systolickú a diastolickú hypertenziu. Izolovaná forma systolickej hypertenzie závisí od zvýšenej práce srdca a vyskytuje sa ako symptóm pri Gravesovej chorobe a nedostatočnosti. aortálne chlopne. Diastolická hypertenzia je definovaná konstrikciou arteriol a zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie. Je sprevádzané zvýšením práce ľavej srdcovej komory a nakoniec vedie k hypertrofii svalu ľavej komory. Posilnenie práce srdca a zvýšenie minútového objemu krvi spôsobuje výskyt systolickej hypertenzie.Systolická (sekundárna) hypertenzia zahŕňa tieto formy: hypertenzia pri ochoreniach obličiek, endokrinné formy hypertenzie, hypertenzia pri organických léziách centrálneho nervového systému systému (nádory a poranenia intersticiálnej a predĺženej miechy, krvácanie, otras mozgu atď.). Patria sem aj formy hypertenzie hemodynamického typu, t.j. spôsobené léziami kardiovaskulárneho systému.

9. Cievna hypotenzia, príčiny, mechanizmus vzniku. Kompenzačno-adaptívne mechanizmy. Kolaps sa líši od šoku. Hypotenzia je zníženie cievneho tonusu a pokles krvného tlaku. Za dolnú hranicu normálneho systolického krvného tlaku sa považuje 100-105 mm Hg, diastolický 60-65 mm Hg., tropické a subtropické krajiny o niečo nižšie. Indikátory tlaku sa menia s vekom Hypotenzia – Všeobecne sa uznáva stav, pri ktorom je stredný arteriálny tlak nižší ako 75 mm Hg. Zníženie arteriálneho tlaku môže nastať rýchlo a náhle (akútna vaskulárna nedostatočnosť – šok, kolaps) alebo sa môže vyvinúť pomaly (hypotenzívne stavy). Pri patologickej hypotenzii trpí prívod krvi do tkanív a poskytovanie kyslíka do nich, čo je sprevádzané poruchou funkcie. rôzne systémy a orgánov. Patologická hypotenzia môže byť symptomatická, sprevádzajúca základné ochorenie (pľúcna tuberkulóza, ťažké formy anémie, žalúdočný vred, Addisonova choroba, kachexia hypofýzy a npi). Ťažká hypotenzia spôsobuje dlhotrvajúce hladovanie.Pri primárnej alebo neurocirkulačnej hypotenzii je chronický pokles krvného tlaku jedným z prvých a hlavných príznakov ochorenia.vaskulárne reakcie na chlad, teplo, podnety bolesti. Predpokladá sa, že pri neurocirkulačnej hypotenzii (rovnako ako pri hypertenzii) dochádza k porušeniu centrálnych mechanizmov regulácie vaskulárneho tonusu. patologické zmeny s hypotenziou sa vyskytujú v tom istom cievne oblasti, ako pri hypertenzii, v arteriolách. Porušenie mechanizmov regulácie vaskulárneho tonusu vedie v tomto prípade k zníženiu tonusu arteriol, expanzii ich lúmenu, zníženiu periférnej rezistencie a zníženiu krvného tlaku. Súčasne sa znižuje objem cirkulujúcej krvi a často sa zvyšuje minútový objem srdca. Pri kolapse dochádza k poklesu krvného tlaku a k zhoršeniu prekrvenia životne dôležitých orgánov. Tieto zmeny sú reverzibilné. Šok má za následok dysfunkciu viacerých orgánov. dôležité funkcie kardiovaskulárny systém, nervový a endokrinný systém, ako aj poruchy dýchania, metabolizmus tkanív, funkcia obličiek. Ak je šok charakterizovaný poklesom arteriálnych a venózny tlak krv; studená a vlhká pokožka s mramorovou alebo svetlomodrou farbou; tachykardia; poruchy dýchania; zníženie množstva moču; prítomnosť buď fázy úzkosti alebo zatemnenia vedomia, potom je kolaps charakterizovaný silnou slabosťou, bledosťou kože a slizníc, studenými končatinami a samozrejme poklesom krvného tlaku.

Patofyziológia kardiovaskulárneho systému - najdôležitejší problém moderná medicína. Úmrtnosť z srdcovo-cievne ochorenia v súčasnosti vyššia ako zhubné nádory, úrazy a infekčné choroby dohromady.

Výskyt týchto chorôb môže byť spojený s porušením funkcie srdca a (alebo) periférne cievy. Tieto poruchy sa však na dlhú dobu a niekedy aj na celý život nemusia klinicky prejaviť. Takže pri pitvách sa zistilo, že asi 4% ľudí má chyby srdcových chlopní, ale len u menej ako 1% jedincov sa ochorenie prejavilo klinicky. Je to spôsobené zahrnutím rôznych adaptačných mechanizmov, ktoré môžu dlhodobo kompenzovať porušenie v jednej alebo druhej časti krvného obehu. Najjasnejšie možno úlohu týchto mechanizmov rozobrať na príklade srdcových chýb.

Patofyziológia krvného obehu pri malformáciách.

Srdcové chyby (vitia cordis) sú pretrvávajúce defekty v štruktúre srdca, ktoré môžu zhoršiť jeho funkciu. Môžu byť vrodené a získané. Podmienečne získané defekty môžeme rozdeliť na organické a funkčné. Pri organických defektoch je priamo ovplyvnený chlopňový aparát srdca. Najčastejšie je to spojené s rozvojom reumatického procesu, menej často - septická endokarditída, ateroskleróza, syfilitická infekcia, ktorá vedie k skleróze a vráskam chlopní alebo ich fúzii. V prvom prípade to vedie k ich neúplnému uzavretiu (nedostatočnosť klanu), v druhom k zúženiu vývodu (stenóza). Je možná aj kombinácia týchto lézií, vtedy hovoria o kombinovaných defektoch.

Je obvyklé vyčleniť takzvané funkčné defekty chlopní, ktoré sa vyskytujú iba v oblasti atrioventrikulárnych otvorov a iba vo forme chlopňovej nedostatočnosti v dôsledku narušenia dobre koordinovaného fungovania „komplexu“. "( annulus fibrosus, akordy, papilárne svaly) s nezmenenými alebo mierne zmenenými cípmi chlopne. Lekári používajú tento termín "relatívna chlopňová nedostatočnosť", ku ktorému môže dôjsť v dôsledku natiahnutia svalového prstenca predsieňokomorového otvoru do takej miery, že ho chlopne nedokážu prekryť, alebo znížením tonusu dysfunkciou papilárnych svalov, čo vedie k ochabnutiu (prolapsu) klbka. ventilové cípy.

Pri výskyte defektu sa výrazne zvyšuje zaťaženie myokardu. V prípade chlopňovej nedostatočnosti je srdce nútené neustále pumpovať väčší ako normálny objem krvi, pretože v dôsledku neúplného uzavretia chlopní sa časť krvi vytlačená z dutiny počas obdobia systoly vracia do nej počas obdobia diastoly. So zúžením vývodu zo srdcovej dutiny - stenózou - sa odpor proti odtoku krvi prudko zvyšuje a zaťaženie sa zvyšuje úmerne k štvrtej mocnine polomeru otvoru - t.j. ak sa priemer otvoru zmenší 2-krát , potom sa zaťaženie myokardu zvýši 16-krát. Za týchto podmienok, pracujúcich v obvyklom režime, srdce nie je schopné udržať správny minútový objem. Hrozí prerušenie dodávky krvi do orgánov a tkanív tela a v druhej verzii záťaže je toto nebezpečenstvo reálnejšie, pretože práca srdca proti zvýšenému odporu je sprevádzaná výrazne vyššou energiou. spotreba (stresová práca), t.j. molekuly kyseliny adenozíntrifosforečnej (ATP), ktoré sú potrebné na premenu chemickej energie na mechanickú energiu kontrakcie a tým aj na veľkú spotrebu kyslíka, keďže hlavným spôsobom získavania energie v myokarde je oxidačná fosforylácia (napr. práca srdca sa zdvojnásobila v dôsledku 2-násobného zvýšenia čerpaného objemu, potom sa spotreba kyslíka zvýši o 25%, ale ak sa práca zdvojnásobí v dôsledku 2-násobného zvýšenia systolického odporu, spotreba kyslíka v myokarde sa zvýši o 200 %).

Táto hrozba je odpudzovaná zahrnutím adaptívnych mechanizmov, podmienene rozdelených na srdcové (srdcové) a extrakardiálne (extrakardiálne).

I. Srdcové adaptívne mechanizmy. Možno ich rozdeliť do dvoch skupín: urgentné a dlhodobé.

1. Skupina urgentných adaptačných mechanizmov, vďaka ktorým môže srdce pod vplyvom zvýšenej záťaže rýchlo zvýšiť frekvenciu a silu kontrakcií.

Ako je známe, sila srdcových kontrakcií je regulovaná tokom iónov vápnika cez pomalé kanály závislé od napätia, ktoré sa otvárajú, keď je bunková membrána depolarizovaná pod vplyvom akčného potenciálu (AP). (Konjugácia excitácie s kontrakciou závisí od trvania AP a jej veľkosti). S nárastom sily a (alebo) trvania AP sa zvyšuje počet otvorených pomalých vápnikových kanálov a (alebo) sa zvyšuje priemerná životnosť ich otvoreného stavu, čo zvyšuje vstup vápenatých iónov do jedného srdcový cyklus, čím sa zvyšuje sila srdcovej kontrakcie. Vedúcu úlohu tohto mechanizmu dokazuje skutočnosť, že blokáda pomalých vápnikových kanálov rozpája proces elektromechanickej väzby, v dôsledku čoho nedochádza ku kontrakcii, to znamená, že kontrakcia je oddelená od excitácie, napriek normálnemu akčnému potenciálu AP. .

Vstup extracelulárnych vápenatých iónov zase stimuluje uvoľňovanie značného množstva vápenatých iónov z koncových nádrží SPR do sarkoplazmy.("Calcium burst", v dôsledku čoho sa koncentrácia vápnika v sarkoplazme zvyšuje

Vápnikové ióny v sarkoméroch interagujú s troponínom, v dôsledku čoho dochádza k sérii konformačných premien množstva svalových proteínov, ktoré v konečnom dôsledku vedú k interakcii aktínu s myozínom a tvorbe aktomyozínových mostíkov, čo vedie ku kontrakcii myokardu.

Okrem toho počet vytvorených aktomyozínových mostíkov závisí nielen od sarkoplazmatickej koncentrácie vápnika, ale aj od afinity troponínu k iónom vápnika.

Zvýšenie počtu mostíkov vedie k zníženiu zaťaženia každého jednotlivého mosta a zvýšeniu produktivity práce, čo však zvyšuje potrebu srdca na kyslík, pretože sa zvyšuje spotreba ATP.

Pri srdcových chybách môže byť zvýšenie sily srdcových kontrakcií spôsobené:

1) so zahrnutím mechanizmu tonogénnej dilatácie srdca (TDS), spôsobenej natiahnutím svalových vlákien srdcovej dutiny v dôsledku zvýšenia objemu krvi. Dôsledkom tohto naťahovania je silnejšia systolická kontrakcia srdca (Frank-Starlingov zákon). Je to spôsobené predĺžením doby AP plateau, ktorá premení pomalé vápnikové kanály do otvoreného stavu na dlhší čas (mechanizmus heterometrickej kompenzácie).

Druhý mechanizmus sa aktivuje, keď sa zvýši odpor proti vypudeniu krvi a prudko sa zvýši napätie pri svalovej kontrakcii, v dôsledku výrazného zvýšenia tlaku v srdcovej dutine. Toto je sprevádzané skrátením a zvýšením amplitúdy AP. Navyše k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií nedochádza okamžite, ale postupne sa zvyšuje s každou ďalšou kontrakciou srdca, pretože PD sa zvyšuje s každou kontrakciou a skracuje sa, v dôsledku čoho sa pri každej kontrakcii dosiahne prah rýchlejšie, pri ktorom sa otvárajú pomalé vápnikové kanály a vápnik vstupuje do bunky vo veľkých množstvách, čím sa zvyšuje sila srdcovej kontrakcie, až kým nedosiahne úroveň potrebnú na udržanie konštantného minútového objemu (mechanizmus homeometrické kompenzácie).

Tretí mechanizmus sa aktivuje pri aktivácii sympatoadrenálneho systému. S hrozbou poklesu minútového objemu a výskytom hypovolémie v reakcii na stimuláciu baroreceptorov karotického sínusu a aortálnej zóny prívesku pravej predsiene je excitované sympatické oddelenie autonómneho nervového systému (ANS). Pri jeho vzrušení sa výrazne zvyšuje sila a rýchlosť srdcových kontrakcií, objem zvyškovej krvi v dutinách srdca klesá v dôsledku jej úplnejšieho vypudenia pri systole (pri normálnej záťaži zostáva približne 50 % krvi v s. komory na konci systoly), výrazne zvyšuje aj rýchlosť diastolickej relaxácie. Sila diastoly sa tiež mierne zvyšuje, pretože ide o energeticky závislý proces spojený s aktiváciou kalciovej ATPázy, ktorá „vyčerpáva“ ióny vápnika zo sarkoplazmy do SPR.

Hlavný účinok katecholamínov na myokard sa realizuje prostredníctvom excitácie beta-1-adrenergných receptorov kardiomyocytov, čo vedie k rýchlej stimulácii adenylátcyklázy, čo vedie k zvýšeniu množstva cyklického adenozínmonofosfátu.

(cAMP), ktorý aktivuje proteínkinázu, ktorá fosforyluje regulačné proteíny. Výsledkom je: 1) zvýšenie počtu pomalých vápnikových kanálov, zvýšenie priemerného času otvoreného stavu kanála, navyše pod vplyvom norepinefrínu sa zvyšuje PP. Stimuluje tiež syntézu prostaglandínu J 2 endotelovými bunkami, čo zvyšuje silu srdcovej kontrakcie (prostredníctvom mechanizmu cAMP) a množstvo koronárneho prietoku krvi. 2) Fosforyláciou troponínu a cAMP sa oslabuje spojenie vápenatých iónov s troponínom C. Fosforyláciou proteínu fosfolambanového retikula sa zvyšuje aktivita kalciovej ATPázy SPR, čím sa urýchľuje relaxácia myokardu a zvyšuje sa účinnosť venózneho návratu do srdcovej dutiny, s následným zvýšením zdvihového objemu (Frank-Starlingov mechanizmus).

štvrtý mechanizmus. Pri nedostatočnej sile kontrakcií stúpa tlak v predsieňach. Zvýšenie tlaku v dutine pravej predsiene automaticky zvyšuje frekvenciu generovania impulzov v sinoatriálnom uzle a v dôsledku toho vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie - tachykardii, ktorá tiež zohráva kompenzačnú úlohu pri udržiavaní minútového objemu. Môže sa vyskytnúť reflexne so zvýšením tlaku v dutej žile (Bainbridgeov reflex), ako odpoveď na zvýšenie hladiny kachcholamínov, hormónov štítnej žľazy v krvi.

Tachykardia je najmenej prospešný mechanizmus, pretože je sprevádzaná veľkou spotrebou ATP (skrátenie diastoly).

Navyše, tento mechanizmus sa aktivuje čím skôr, tým horšie je človek na fyzickú aktivitu adaptovaný.

Je dôležité zdôrazniť, že počas tréningu sa mení nervová regulácia srdca, čím sa výrazne rozširuje rozsah jeho adaptácie a uprednostňuje sa vykonávanie veľkých záťaží.

Druhým srdcovým kompenzačným mechanizmom je dlhodobý (epigenetický) typ adaptácie srdca, ku ktorému dochádza pri dlhotrvajúcej alebo neustále zvýšenej záťaži. To sa týka kompenzačnej hypertrofie myokardu. Za fyziologických podmienok hyperfunkcia netrvá dlho a pri poruchách môže trvať aj mnoho rokov. Je dôležité zdôrazniť, že počas cvičenia sa hypertrofia vytvára na pozadí zvýšeného srdcového výdaja a „pracovnej hyperémie“ srdca, zatiaľ čo pri poruchách k tomu dochádza na pozadí buď nezmeneného alebo zníženého (núdzové štádium).

MO. V dôsledku rozvoja hypertrofie srdce posiela normálne množstvo krvi do aorty a pľúcnych tepien, a to aj napriek skaze srdca.

Etapy priebehu kompenzačnej hypertrofie myokardu.

1. Štádium vzniku hypertrofie.

Zvýšenie zaťaženia myokardu vedie k zvýšeniu intenzity fungovania štruktúr myokardu, to znamená k zvýšeniu množstva funkcie na jednotku hmotnosti srdca.

Ak náhle spadne na srdce veľké zaťaženie (čo je zriedkavé pri defektoch), napríklad pri infarkte myokardu, slza papilárne svaly, pretrhnutie šľachových tetiv, s prudkým vzostupom krvného tlaku v dôsledku rýchleho zvýšenia periférnej cievnej rezistencie, potom v týchto prípadoch dochádza k presne definovanému krátkodobému tzv. „núdzovej“ fáze prvej etapy.

Pri takomto preťažení srdca klesá množstvo krvi vstupujúcej do koronárnych artérií, energia oxidačnej fosforizácie nestačí na kontrakcie srdca a pridáva sa márnotratná anaeróbna glykolýza. V dôsledku toho sa v srdci znižuje obsah glykogénu a kreatínfosfátu, hromadia sa podoxidované produkty (kyselina pyrohroznová, kyselina mliečna), dochádza k acidóze, rozvíjajú sa fenomény degenerácie bielkovín a tukov. Zvyšuje sa obsah sodíka v bunkách a znižuje sa obsah draslíka, vzniká elektrická nestabilita myokardu, ktorá môže vyprovokovať vznik arytmie.

Nedostatok draslíkových iónov ATP, acidóza vedie k tomu, že mnohé pomalé vápnikové kanály sa počas depolarizácie inaktivujú a afinita vápnika k troponínu klesá, v dôsledku čoho sa bunka sťahuje slabšie alebo sa nesťahuje vôbec, čo môže viesť k príznakom srdcové zlyhanie, myogénna dilatácia srdca, sprevádzaná zvýšením krvi zostávajúcej počas systoly v srdcových dutinách a pretečením žíl. Zvýšenie tlaku v dutine pravej predsiene a vo vena cava priamo a reflexne spôsobuje tachykardiu, ktorá zhoršuje metabolické poruchy v myokarde. Preto expandujte

nye dutiny srdca a tachykardia slúžia ako hrozivé príznaky začínajúcej dekompenzácie. Ak telo nezomrie, veľmi rýchlo sa aktivuje mechanizmus spúšťania hypertrofie: v súvislosti s hyperfunkciou srdca, aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému a pôsobením norepinefrínu na beta-1-adrenergné receptory sa koncentrácia cAMP v kardiomyocytoch sa zvyšuje. To je tiež uľahčené uvoľňovaním iónov vápnika zo sarkoplazmatického retikula. V podmienkach acidózy (skrytej alebo zjavnej) a nedostatku energie sa zvyšuje účinok cAMP na fosforyláciu jadrových enzýmových systémov, ktoré môžu zvýšiť syntézu bielkovín, čo možno zaregistrovať už hodinu po preťažení srdca. Navyše na začiatku hypertrofie dochádza k pokročilému zvýšeniu syntézy mitochondriálnych proteínov. Vďaka tomu si bunky poskytujú energiu na pokračovanie svojej funkcie v náročných podmienkach preťaženia a na syntézu ďalších bielkovín, vrátane kontraktilných.

Nárast hmoty myokardu je intenzívny, jeho rýchlosť je 1 mg/g hmoty srdca za hodinu. (Napríklad po prasknutí cípu aortálnej chlopne u človeka sa hmotnosť srdca zväčšila 2,5-krát za dva týždne). Proces hypertrofie pokračuje dovtedy, kým sa intenzita fungovania štruktúr nevráti do normálu, teda kým sa hmota myokardu nezhoduje so zvýšenou záťažou a nevymizne podnet, ktorý ju spôsobil.

Postupnou tvorbou defektu sa toto štádium výrazne časovo predlžuje. Rozvíja sa pomaly, bez „núdzovej“ fázy, postupne, ale so zahrnutím rovnakých mechanizmov.

Je potrebné zdôrazniť, že vznik hypertrofie je priamo závislý od nervových a humorálnych vplyvov. Vyvíja sa za povinnej účasti rastového hormónu a vagových vplyvov. Nevyhnutné pozitívny vplyv proces hypertrofie vykonávajú katecholamíny, ktoré prostredníctvom cAMP indukujú syntézu nukleových kyselín a proteínov. Inzulín, hormóny štítnej žľazy a androgény tiež podporujú syntézu bielkovín. Glukokortikoidy podporujú rozklad bielkovín v tele (nie však v srdci alebo mozgu), vytvárajú fond voľných aminokyselín a tým zabezpečujú resyntézu bielkovín v myokarde.

Aktiváciou K-Na-ATP-ázy pomáhajú udržiavať optimálnu hladinu iónov draslíka a sodíka, vody v bunkách a zachovávajú ich excitabilitu.

Hypertrofia je teda za nami a začína sa druhá etapa jej priebehu.

II-tá fáza - štádium dokončenej hypertrofie.

V tomto štádiu dochádza k relatívne stabilnej adaptácii srdca na nepretržitú záťaž. Proces spotreby ATP na jednotku hmotnosti klesá, energetické zdroje myokardu sa obnovujú a javy dystrofie miznú. Intenzita fungovania štruktúr je normalizovaná, zatiaľ čo práca srdca a následne spotreba kyslíka zostáva zvýšená. Samotné zvýšenie hrúbky steny spôsobuje ťažkosti pri naťahovaní srdcovej komory počas diastoly. V dôsledku hypertrofie klesá hustota prichádzajúceho vápnikového prúdu, a preto AP s normálnou amplitúdou bude SPR vnímať ako signál s nižšou amplitúdou, a preto budú kontraktilné proteíny aktivované v menšej miere.

V tomto štádiu sa normálna amplitúda kontrakčnej sily udržiava v dôsledku predĺženia trvania kontraktilného cyklu, v dôsledku predĺženia fázy plató akčného potenciálu, zmien v izoenzýmovom zložení myozín ATPázy (so zvýšením podiel izoenzýmu V 3, ktorý zabezpečuje najpomalšiu hydrolýzu ATP), výsledkom je, že rýchlosť znižuje skracovanie myokardiálnych vlákien a predlžuje trvanie kontraktilnej odpovede, čím pomáha udržiavať silu kontrakcie na obvyklej úrovni, napriek pokles vo vývoji sily kontrakcie.

Hypertrofia sa v detstve vyvíja menej priaznivo, pretože rast špecializovaného vodivého systému srdca zaostáva za rastom jeho hmoty s progresiou hypertrofie.

Keď sa odstráni prekážka, ktorá hypertrofiu spôsobila (operácia), dôjde k úplnej regresii hypertrofických zmien v myokarde komôr, kontraktilita sa však zvyčajne úplne neobnoví. To posledné môže byť spôsobené tým, že zmeny, ktoré sa vyskytujú v spojivovom tkanive (akumulácia kolagénu), neprechádzajú spätným vývojom. Či bude regresia úplná alebo čiastočná, závisí od stupňa hypertrofie, ako aj od veku a zdravotného stavu pacienta. Ak je srdce stredne hypertrofické, môže dlhé roky pracovať v kompenzačnej hyperfunkcii a poskytovať človeku aktívny život. Ak hypertrofia postupuje a hmotnosť srdca dosahuje 550 g alebo viac (môže dosiahnuť 1 000 g pri rýchlosti 200 - 300 g), potom v

V tomto prípade sa stále viac prejavuje vplyv nepriaznivých faktorov, ktoré nakoniec vedú k "popretiu popretia", to znamená k opotrebovaniu myokardu a nástupu III štádia priebehu hypertrofie.

Faktory, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú srdce a spôsobujú „opotrebovanie“ myokardu:

1. Pri patologickej hypertrofii dochádza k jej tvorbe na pozadí zníženého alebo nezmeneného minútového objemu, to znamená, že množstvo krvi na jednotku hmotnosti myokardu klesá.

2. Nárast hmoty svalových vlákien nie je sprevádzaný adekvátnym zvýšením počtu kapilár (hoci sú širšie ako zvyčajne), hustota kapilárnej siete je výrazne znížená. Napríklad normálne je 4 000 kapilár na 1 mikrón, s patologickou hypertrofiou 2400.

3. V súvislosti s hypertrofiou sa znižuje hustota inervácie, znižuje sa koncentrácia norepinefrínu v myokarde (3-6 krát), reaktivita buniek na katecholamíny sa znižuje v dôsledku zníženia oblasti adrenergných receptorov. To vedie k zníženiu sily a rýchlosti srdcových kontrakcií, rýchlosti a plnosti diastoly, zníženiu stimulu pre syntézu nukleových kyselín, preto sa urýchľuje opotrebovanie myokardu.

4. Zvýšenie hmotnosti srdca nastáva v dôsledku zhrubnutia každého kardiomyocytu. V tomto prípade sa objem bunky zväčšuje vo väčšej miere ako plocha povrchu, a to aj napriek kompenzačným zmenám v sarkoléme (zvýšenie počtu T-tubulov), to znamená pomer povrchu k objemu. klesá. Normálne je to 1:2 a pri ťažkej hypertrofii 1:5. V dôsledku príjmu glukózy, kyslíka a iných energetických substrátov na jednotku hmotnosti sa znižuje aj hustota prichádzajúceho vápnikového prúdu, čo pomáha znižovať silu srdcových kontrakcií.

5. Z rovnakých dôvodov klesá pomer pracovnej plochy SPR k hmotnosti sarkoplazmy, čo vedie k zníženiu účinnosti vápnikovej „pumpy“, nedochádza k prečerpávaniu SPR a časti iónov vápnika. do pozdĺžnych nádrží SPR).

Nadbytok vápnika v sarkoplazme vedie k:

1) ku kontraktúre myofibríl

2) pokles účinnosti využitia kyslíka v dôsledku pôsobenia

nadbytok vápnika v mitochondriách (pozri časť „Poškodenie buniek“)

3) aktivujú sa fosfolipázy a proteázy, ktoré zhoršujú poškodenie buniek až do ich smrti.

S progresiou hypertrofie je teda spotreba energie stále viac narušená. Súčasne, spolu so slabou kontraktilitou, dochádza k ťažkostiam s relaxáciou svalového vlákna, výskytom lokálnych kontraktúr a neskôr - dystrofiou a smrťou kardiomyocytov. Zvyšuje sa tak záťaž tých zvyšných, čo vedie k opotrebovaniu generátorov energie – mitochondrií a ešte výraznejšiemu poklesu sily srdcových kontrakcií.

Kardioskleróza teda postupuje. Zvyšné bunky sa nedokážu vyrovnať so záťažou, vyvíja sa srdcové zlyhanie. Treba poznamenať, že prítomnosť kompenzačnej fyziologickej hypertrofie tiež znižuje odolnosť tela voči rôznym

osobné typy hypoxie, dlhotrvajúci fyzický a duševný stres.

S poklesom funkčných schopností myokardu sa t extrakardiálne kompenzačné mechanizmy. Ich hlavnou úlohou je uviesť krvný obeh do súladu so schopnosťami myokardu.

Prvou skupinou takýchto mechanizmov sú kardiovaskulárne (kardiovaskulárne) a angiovaskulárne (vaskulárne-vaskulárne) reflexy.

1. Depresor-vykladací reflex. Vyskytuje sa ako reakcia na zvýšenie tlaku v dutine ľavej komory, napríklad pri stenóze aortálneho otvoru. Súčasne sa zvyšujú aferentné impulzy pozdĺž vagusových nervov a reflexne sa znižuje tón sympatických nervov, čo vedie k rozšíreniu arteriol a žíl veľkého kruhu. V dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie (PVR) a poklesu venózneho návratu do srdca dochádza k vyťaženiu srdca.

Súčasne dochádza k bradykardii, predlžuje sa obdobie diastoly a zlepšuje sa prekrvenie myokardu.

2. Reflex opačný k predchádzajúcemu - presoru, vzniká ako reakcia na zníženie tlaku v aorte a ľavej komore. V reakcii na excitáciu baroreceptorov sino-karotickej zóny, oblúka aorty, zúženia arteriálnych a venóznych ciev dochádza k tachykardii, to znamená, že v tomto prípade je pokles minútového objemu kompenzovaný znížením kapacity periférne cievne lôžko,

čo umožňuje udržiavať krvný tlak (BP) na primeranej úrovni. Keďže táto reakcia neovplyvňuje srdcové cievy a dokonca sa cievy mozgu rozširujú, ich zásobovanie krvou trpí v menšej miere.

3. Kitajevov reflex. (Pozri prednášku WCO N2)

4. Vykladací reflex V.V.Parin - trojzložkový: bradykardia, zníženie PVR a venózny návrat.

Zahrnutie týchto reflexov vedie k zníženiu minútového objemu, ale znižuje nebezpečenstvo pľúcneho edému (to znamená rozvoj akútneho srdcového zlyhania (ACF)).

Druhou skupinou extrakardiálnych mechanizmov sú kompenzačné zmeny diurézy:

1. Aktivácia renín-angiotenzínového systému (RAS) ako odpoveď na hypovolémiu vedie k zadržiavaniu solí a vody v obličkách, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, čo do určitej miery prispieva k udržaniu srdcového výdaja.

2. Aktivácia natriurézy ako odpoveď na zvýšenie predsieňového tlaku a sekréciu natriuretického hormónu, čo prispieva k zníženiu PSS.

Ak je kompenzácia pomocou vyššie diskutovaných mechanizmov nedokonalá, dochádza k obehovej hypoxii a prichádza na rad tretia skupina mimosrdcových kompenzačných mechanizmov, o ktorých sa hovorilo v prednáške o dýchaní, v časti „Adaptačné mechanizmy pri hypoxii“.

Kardiovaskulárny systém u detí v porovnaní s dospelými má výrazné morfologické a funkčné rozdiely, ktoré sú tým výraznejšie, čím je dieťa mladšie. U detí vo všetkých vekových obdobiach dochádza k rozvoju srdca a ciev: zväčšuje sa hmota myokardu a komôr, zväčšuje sa ich objem, pomer rôznych častí srdca a jeho umiestnenie v hrudník, rovnováha parasympatických a sympatické časti autonómna nervová sústava. Do 2 rokov života dieťaťa pokračuje diferenciácia kontraktilných vlákien, prevodového systému a ciev. Zväčšuje sa hmota myokardu ľavej komory, ktorá nesie hlavnú ťarchu zabezpečenia dostatočného krvného obehu. Vo veku 7 rokov získava srdce dieťaťa hlavné morfologické znaky srdca dospelého, hoci je menšieho rozsahu a objemu. Do veku 14 rokov sa hmotnosť srdca zvyšuje o ďalších 30%, najmä v dôsledku nárastu hmoty myokardu ľavej komory. Pravá komora sa v tomto období tiež zväčšuje, ale nie tak výrazne, jej anatomické vlastnosti (predĺžený tvar lúmenu) vám umožňujú udržať rovnakú prácu ako ľavá komora a pri práci vynaložiť podstatne menej svalovej námahy. Pomer hmotnosti myokardu pravej a ľavej komory k veku 14 rokov je 1:1,5. Je tiež potrebné poznamenať značne nerovnomerné rýchlosti rastu myokardu, komôr a predsiení, kalibru ciev, čo môže viesť k objaveniu sa príznakov vaskulárnej dystónie, funkčných systolických a diastolických šelestov atď. kardiovaskulárny systém je riadený a regulovaný množstvom neuroreflexných a humorálnych faktorov. Nervová regulácia srdcová činnosť sa uskutočňuje pomocou centrálnych a lokálnych mechanizmov. Centrálne systémy zahŕňajú vagus a sympatický nervový systém. Funkčne tieto dva systémy pôsobia na srdce opačne. Nervus vagus znižuje tonus myokardu a automatizmus sinoatriálneho uzla a v menšej miere aj atrioventrikulárneho uzla, v dôsledku čoho sa kontrakcie srdca spomaľujú. Spomaľuje aj vedenie vzruchu z predsiení do komôr. Sympatický nerv zrýchľuje a zvyšuje srdcovú činnosť. U detí nízky vek dominoval sympatické vplyvy a vplyv blúdivý nerv slabo vyjadrené. Vagová regulácia srdca nastáva v 5. – 6. roku života, o čom svedčí dobre definovaná sínusová arytmia a pokles srdcovej frekvencie (I. A. Arshavsky, 1969). V porovnaní s dospelými však u detí zostáva až do puberty dominantné sympatické pozadie regulácie kardiovaskulárneho systému. Neurohormóny (norepinefrín a acetylcholín) sú oba produkty aktivity autonómneho nervového systému. Srdce má v porovnaní s inými orgánmi vysokú väzbovú kapacitu pre katecholamíny. Predpokladá sa tiež, že ďalšie biologicky aktívne látky (prostaglandíny, hormón štítnej žľazy, kortikosteroidy, látky podobné histamínu a glukagón) sprostredkúvajú svoj účinok na myokard najmä prostredníctvom katecholamínov. Vplyv kortikálnych štruktúr na obehový aparát v každom vekovom období má svoje vlastné charakteristiky, ktoré sú určené nielen vekom, ale aj typom vyššej nervovej aktivity, stavom všeobecnej excitability dieťaťa. Okrem vonkajších faktorov ovplyvňujúcich kardiovaskulárny systém existujú systémy autoregulácie myokardu, ktoré riadia silu a rýchlosť kontrakcie myokardu. Prvý mechanizmus samoregulácie srdca je sprostredkovaný Frankovým-Sterlingovým mechanizmom: v dôsledku naťahovania svalových vlákien objemom krvi v srdcových dutinách sa mení relatívna poloha kontraktilných proteínov v myokarde a tzv. koncentrácia iónov vápnika sa zvyšuje, čo zvyšuje silu kontrakcie so zmenenou dĺžkou myokardiálnych vlákien (heterometrický mechanizmus kontraktility myokardu). Druhý spôsob autoregulácie srdca je založený na zvýšení afinity troponínu k iónom vápnika a zvýšení ich koncentrácie, čo vedie k zvýšeniu práce srdca pri nezmenenej dĺžke svalových vlákien ( homometrický mechanizmus kontraktility myokardu). Samoregulácia srdca na úrovni buniek myokardu a neurohumorálne vplyvy umožňujú prispôsobovať prácu myokardu neustále sa meniacim podmienkam vonkajšieho a vnútorného prostredia. Všetky vyššie uvedené znaky morfofunkčného stavu myokardu a systémov, ktoré zabezpečujú jeho činnosť, nevyhnutne ovplyvňujú vekovú dynamiku parametrov krvného obehu u detí. Parametre krvného obehu zahŕňajú hlavné tri zložky obehového systému: srdcový výdaj, krvný tlak a bcc. Okrem toho existujú ďalšie priame a nepriame faktory, ktoré určujú charakter krvného obehu v tele dieťaťa, pričom všetky sú derivátmi hlavných parametrov (srdcová frekvencia, venózny návrat, CVP, hematokrit a viskozita krvi) alebo závisia od na nich. Objem cirkulujúcej krvi. Krv je podstatou krvného obehu, takže hodnotenie účinnosti druhého začína hodnotením objemu krvi v tele. Množstvo krvi u novorodencov je asi 0,5 litra, u dospelých - 4-6 litrov, ale množstvo krvi na jednotku telesnej hmotnosti u novorodencov je väčšie ako u dospelých. Hmotnosť krvi v pomere k telesnej hmotnosti je v priemere 15 % u novorodencov, 11 % u dojčiat a 7 % u dospelých. Chlapci majú relatívne viac krvi ako dievčatá. Relatívne väčší objem krvi ako u dospelých je spojený s vyššou rýchlosťou metabolizmu. Vo veku 12 rokov sa relatívne množstvo krvi približuje hodnotám, ktoré sú charakteristické pre dospelých. Počas puberty sa množstvo krvi o niečo zvyšuje (V. D. Glebovsky, 1988). BCC možno podmienečne rozdeliť na časť, ktorá aktívne cirkuluje cez cievy, a časť, ktorá sa momentálne nezúčastňuje na krvnom obehu, t.j. deponovaná, zúčastňuje sa obehu len za určitých podmienok. Ukladanie krvi je jednou z funkcií sleziny (vzniká do 14. roku života), pečene, kostrového svalstva a žilovej siete. Zároveň môžu vyššie uvedené depá obsahovať 2/3 BCC. Žilové lôžko môže obsahovať až 70% BCC, táto časť krvi je v nízkotlakovom systéme. Arteriálne oddelenie - systém vysoký tlak - obsahuje 20% BCC, iba 6% BCC je v kapilárnom lôžku. Z toho vyplýva, že aj malá náhla strata krvi z arteriálneho riečiska, napr. 200-400 ml (!), výrazne znižuje objem krvi v arteriálnom riečisku a môže ovplyvniť hemodynamické pomery, pričom rovnaká strata krvi z arteriálneho riečiska. žilové lôžko prakticky neovplyvňuje hemodynamiku. Cievy žilového riečiska majú schopnosť expandovať s nárastom objemu krvi a aktívne sa zužovať s jeho poklesom. Tento mechanizmus je zameraný na udržanie normálneho venózneho tlaku a zabezpečenie adekvátneho návratu krvi do srdca. Zníženie alebo zvýšenie BCC u normovolemického jedinca (BCC je 50-70 ml/kg telesnej hmotnosti) je plne kompenzované zmenou kapacity žilového lôžka bez zmeny CVP. V tele dieťaťa je cirkulujúca krv distribuovaná extrémne nerovnomerne. Takže cievy malého kruhu obsahujú 20-25% BCC. Značná časť krvi (15-20% BCC) sa hromadí v brušných orgánoch. Po jedle môžu cievy hepato-tráviacej oblasti obsahovať až 30 % BCC. Keď teplota okolia stúpne, pokožka pojme až 1 liter krvi. Až 20 % BCC spotrebuje mozog a srdce (porovnateľné z hľadiska rýchlosti metabolizmu s mozgom) prijíma len 5 % BCC. Gravitácia môže mať významný vplyv na bcc. Prechod z horizontálnej do vertikálnej polohy teda môže spôsobiť nahromadenie až 1 litra krvi v žilách dolnej končatiny. V prítomnosti vaskulárnej dystopie v tejto situácii je prietok krvi mozgom vyčerpaný, čo vedie k rozvoju kliniky ortostatického kolapsu. Porušenie súladu medzi BCC a kapacitou cievneho riečiska vždy spôsobuje zníženie rýchlosti prietoku krvi a zníženie množstva krvi a kyslíka prijatého bunkami, v pokročilých prípadoch - porušenie venózneho návratu a zastavenie srdca „vyloženého krvou“. Gynovolémia môže byť dvoch typov: absolútna - s poklesom BCC a relatívna - s nezmeneným BCC, v dôsledku rozšírenia cievneho lôžka. Vasospazmus je v tomto prípade kompenzačná reakcia, ktorá umožňuje prispôsobiť kapacitu ciev zníženému objemu BCC. Na klinike môže byť dôvodom poklesu BCC strata krvi rôznej etiológie, exsikóza, šok, hojné potenie, predĺžený odpočinok na lôžku. Kompenzácia nedostatku BCC organizmom nastáva predovšetkým v dôsledku usadenej krvi v slezine a kožných cievach. Ak deficit BCC presiahne objem deponovanej krvi, dochádza k reflexnému poklesu prekrvenia obličiek, pečene, sleziny a telo nasmeruje všetky zvyšné krvné zdroje na zabezpečenie najdôležitejších orgánov a systémov – centrálneho nervového systému. systému a srdca (syndróm centralizácie obehu). Tachykardia pozorovaná v tomto prípade je sprevádzaná zrýchlením prietoku krvi a zvýšením rýchlosti obratu krvi. V kritickej situácii sa prietok krvi obličkami a pečeňou zníži natoľko, že sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a pečene. Lekár by mal vziať do úvahy, že na pozadí dostatočného krvného obehu s normálnymi hodnotami krvného tlaku sa môže vyvinúť závažná hypoxia buniek pečene a obličiek a podľa toho správne zvoliť liečbu. Zvýšenie BCC na klinike je menej časté ako hyovolemia. Jeho hlavnými príčinami môžu byť polycytémia, komplikácie infúznej terapie, hydrémia a pod. V súčasnosti sa na meranie objemu krvi používajú laboratórne metódy založené na princípe riedenia farbiva. Arteriálny tlak. BCC, keďže je v uzavretom priestore krvných ciev, na ne vyvíja určitý tlak a cievy vyvíjajú rovnaký tlak na BCC. Prietok krvi v cievach a tlak sú teda vzájomne závislé veličiny. Hodnota krvného tlaku je určená a regulovaný hodnotou srdcového výdaja a periférneho cievneho odporu "Podľa Poiseuillovho vzorca pri zvýšení srdcového výdaja a nezmenenom cievnom tonusu krvný tlak stúpa a pri poklese srdcového výdaja klesá. zvýšenie periférneho vaskulárneho odporu (hlavne arteriol) vedie k zvýšeniu krvného tlaku a naopak. Krvný tlak teda spôsobuje odpor, ktorý zažíva myokard, keď je ďalšia časť krvi vyvrhnutá do aorty. myokardu nie sú neobmedzené, a preto pri dlhotrvajúcom zvýšení krvného tlaku môže začať proces vyčerpania kontraktility myokardu, čo povedie k srdcovému zlyhaniu. TK u detí je nižší ako u dospelých v dôsledku širšieho lúmenu ciev, väčšia relatívna kapacita srdca Tabuľka 41. Zmeny krvného tlaku u detí v závislosti od veku, mm Hg.

class="Top_text7" style="vertical-align:top;text-align:left;margin-left:6pt;line-height:8pt;">1 mesiac

Vek dieťaťa	Arteriálny tlak		Pulzný tlak
	systolický	diastolický
Novorodenec	66	36	30
85	45	40
1 rok	92	52	40
3 roky	100	55	45
5 rokov	102	60	42
10"	105	62	43
14"	BY	65	45

lôžko a menší výkon ľavej komory. Hodnota krvného tlaku závisí od veku dieťaťa (tabuľka 41), veľkosti manžety prístroja na meranie krvného tlaku, objemu ramena a miesta merania. Takže u dieťaťa do 9 mesiacov je krvný tlak pri Horné končatiny vyššie ako tie spodné. Po 9. mesiaci života v dôsledku toho, že dieťa začína chodiť, krvný tlak v dolných končatinách začína prevyšovať krvný tlak v horných končatinách. K zvýšeniu krvného tlaku s vekom dochádza paralelne so zvýšením rýchlosti šírenia pulzovej vlny cez cievy. svalový typ a je spojená so zvýšením tónu týchto ciev. Hodnota krvného tlaku úzko koreluje so stupňom fyzického vývoja detí, dôležitá je aj rýchlosť nárastu rastových a hmotnostných parametrov. U detí v puberte zmeny krvného tlaku odrážajú významnú reštrukturalizáciu endokrinného a nervového systému (predovšetkým zmena rýchlosti produkcie katecholamínov a mineralokortikoidov). Krvný tlak sa môže zvýšiť pri hypertenzii, hypertenzii rôznej etiológie (najčastejšie s vazorenálnym), vegetatívno-vaskulárnej dystopii hypertenzného typu, feochromocytóme a pod.Pokles krvného tlaku možno pozorovať pri vegetatívno-vaskulárnej dystopii hypotonického typu, krv. strata, šok, kolaps, otrava liekmi, predĺžený pokoj na lôžku. Mŕtvica a minútové objemy krvi. Venózny návrat. Výkonnosť srdca je daná tým, ako efektívne je schopné pumpovať objem krvi prichádzajúcej z žilovej siete. Zníženie venózneho návratu do srdca je možné v dôsledku poklesu BCC. alebo v dôsledku usadzovania krvi. Na udržanie rovnakej úrovne krvného zásobenia orgánov a systémov tela je srdce nútené kompenzovať táto situácia zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie zdvihového objemu. V obyčajnom klinické prostredie priame meranie venózneho návratu nie je možné, preto sa tento parameter posudzuje na základe merania CVP, porovnaním získaných údajov s parametrami BCC. CVP sa zvyšuje so stagnáciou v systémovej cirkulácii spojenou s vrodenými a získanými srdcovými chybami a bronchopulmonálnou patológiou, s hydrémiou. CVP klesá so stratou krvi, šokom a exsikózou. Úderový objem srdca (úderový objem krvi) je množstvo krvi, ktoré vytlačí ľavá komora počas jedného úderu srdca. Minútový objem krvi Je to objem krvi (v mililitroch), ktorý vstupuje do aorty počas 1 minúty. Určuje sa Erlander-Hookerovým vzorcom: mok-pdh srdcová frekvencia, kde PP je pulzný tlak, srdcová frekvencia je srdcová frekvencia. Okrem toho je možné srdcový výdaj vypočítať vynásobením tepového objemu tepovou frekvenciou. Okrem venózneho návratu, cievnej mozgovej príhody a minútových objemov krvi môžu byť ovplyvnené kontraktilitou myokardu a hodnotou celkového periférneho odporu. Zvýšenie celkového periférneho odporu pri konštantných hodnotách venózneho návratu a primeranej kontraktilite teda vedie k zníženiu mŕtvice a minútových objemov krvi. Významný pokles BCC spôsobuje rozvoj tachykardie a je tiež sprevádzaný poklesom objemu mŕtvice a v štádiu dekompenzácie - a minútového objemu krvi. Porušenie zásobovania krvou tiež ovplyvňuje kontraktilitu myokardu, čo môže viesť k tomu, že aj na pozadí tachykardie, objem mŕtvice krvi neposkytuje telu správne množstvo krvi a srdcové zlyhanie sa vyvíja v dôsledku primárnej porušenie venózneho toku do srdca. V literatúre sa táto situácia nazýva „syndróm malých odľahlých hodnôt“ (E. I. Chazov, 1982). Udržanie normálneho srdcového výdaja (alebo minútového objemu krvi) je teda možné za podmienok normálnej srdcovej frekvencie, dostatočného venózneho prítoku a diastolického plnenia, ako aj plného koronárneho prietoku krvi. Len za týchto podmienok sa vďaka prirodzenej schopnosti srdca samoregulovať automaticky udržiavajú hodnoty mŕtvice a minútových objemov krvi. Čerpacia funkcia srdca sa môže značne líšiť v závislosti od stavu myokardu a chlopňového aparátu. Takže pri myokarditíde, kardiomyopatii, otravách, dystrofiách sa pozoruje inhibícia kontraktility a relaxácia myokardu, čo vždy vedie k zníženiu minútového objemu krvi (aj pri normálnych hodnotách venózneho návratu). Posilnenie čerpacej funkcie srdca jódom vplyvom sympatického nervového systému, farmakologických látok, pri závažnej hypertrofii myokardu môže viesť k zvýšeniu minútového objemu krvi. V prípade nesúladu medzi veľkosťou venózneho návratu a schopnosťou myokardu pumpovať ho do systémovej cirkulácie môže dôjsť k rozvoju hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá sa následne rozšíri do pravé átrium a komory sa vyvinie klinický obraz celkového srdcového zlyhania. Hodnoty mŕtvice a minútového objemu krvi u detí úzko korelujú s vekom a tepový objem krvi sa mení výraznejšie ako minúta, keďže srdcový rytmus sa vekom spomaľuje (tabuľka 42). Preto priemerná intenzita prietoku krvi tkanivami (pomer minútového objemu krvi a telesnej hmotnosti) s vekom klesá. To zodpovedá zníženiu intenzity metabolických procesov v tele. Počas puberty sa môže minútový objem krvi dočasne zvýšiť. Odolnosť periférnych ciev. Povaha obehu závisí vo veľkej miere od stavu periférne oddelenie arteriálne lôžko - kapiláry a prekapiláry, ktoré určujú prívod krvi do orgánov a systémov tela, procesy ich trofizmu a metabolizmu. Periférny vaskulárny odpor je funkcia krvných ciev na reguláciu alebo distribúciu prietoku krvi v tele pri udržiavaní optimálnej hladiny krvného tlaku. Prietok krvi na svojej ceste zažíva treciu silu, ktorá sa stáva maximálnou v oblasti arteriol, počas ktorej (1-2 mm) tlak klesá o 35-40 mm Hg. čl. Význam arteriol v regulácii cievnej rezistencie potvrdzuje aj fakt, že takmer v celom arteriálnom riečisku klesá krvný tlak u detí (1-1,5 m3) len o 30 mm Hg. čl. Práca akéhokoľvek orgánu, a ešte viac tela ako celku, je normálne sprevádzaná zvýšením srdcovej aktivity, čo vedie k zvýšeniu minútového objemu krvi, ale zvýšenie krvného tlaku v tejto situácii je oveľa menej ako sa očakávalo, čo je výsledkom nárastu v šírku pásma arterioly v dôsledku rozšírenia ich lúmenu. Práca a iná svalová aktivita je teda sprevádzaná zvýšením minútového objemu krvi a znížením periférneho odporu; vďaka poslednému uvedenému arteriálne lôžko nezaznamenáva významné zaťaženie. Mechanizmus regulácie cievneho tonusu je zložitý a uskutočňuje sa nervovým a humorálnym spôsobom. Najmenšie porušenie koordinovaných reakcií týchto faktorov môže viesť k rozvoju patologickej alebo paradoxnej vaskulárnej reakcie. Výrazný pokles vaskulárneho odporu teda môže spôsobiť spomalenie prietoku krvi, zníženie venózneho návratu a narušenie koronárnej cirkulácie. To je sprevádzané poklesom množstva krvi pretekajúcej do buniek za jednotku času, ich hypoxiou a funkčným poškodením až smrťou v dôsledku zmien v perfúzii tkanív, ktorých stupeň je určený periférnym cievnym odporom. Ďalším mechanizmom poruchy perfúzie môže byť výtok krvi priamo z arteriol do venuly cez arteriovenózne anastomózy, obchádzajúce kapiláry. Stena anastomózy je nepriepustná pre kyslík a bunky v tomto prípade budú aj napriek bežnému minútovému objemu srdca pociťovať kyslíkový hlad. Produkty anaeróbneho rozkladu uhľohydrátov začínajú vstúpiť do krvi z buniek - vyvíja sa metabolická acidóza . Treba poznamenať, že v patologických situáciách spojených s krvným obehom sa ako prvý spravidla mení periférna cirkulácia vo vnútorných orgánoch, s výnimkou srdca a mozgových ciev (centralizačný syndróm). Následne pri pokračujúcich nežiaducich účinkoch alebo vyčerpaní kompenzačno-adaptívnych reakcií je narušený aj centrálny krvný obeh. Porušenie centrálnej hemodynamiky je preto nemožné bez nástupu skoršej nedostatočnosti periférnej cirkulácie (s výnimkou primárneho poškodenia myokardu). K normalizácii funkcie obehového systému dochádza v opačnom poradí - až po obnovení centrálneho sa periférna hemodynamika zlepší. Stav periférnej cirkulácie môže byť kontrolovaný veľkosťou diurézy, ktorá závisí od prietoku krvi obličkami. Charakteristickým príznakom je biela škvrna, ktorá sa objaví pri tlaku na kožu zadnej časti chodidla a ruky alebo nechtového lôžka. Rýchlosť jeho vymiznutia závisí od intenzity prietoku krvi v cievach kože. Tento príznak je dôležitý pri dynamickom monitorovaní toho istého pacienta, umožňuje vyhodnotiť účinnosť periférneho prietoku krvi pod vplyvom predpísanej terapie. Na klinike sa pletyzmografia používa na hodnotenie celkovej periférnej cirkulácie alebo rezistencie (OPS). Jednotkou obvodového odporu je odpor, pri ktorom je tlakový rozdiel 1 mm Hg. čl. poskytuje prietok krvi 1 mm X s ". U dospelého človeka s minútovým objemom krvi 5 litrov a priemerným LD 95 mm Hg je celkový periférny odpor 1,14 U, alebo po prepočte na SI (podľa vzorca OpS \u003d krvný tlak / mOk) - 151,7 kPa X Chl "1 X s. Rast detí je sprevádzaný nárastom počtu malých arteriálnych ciev a kapilár, ako aj ich celkového lumenu, takže celkový periférny odpor klesá s vekom od 6,12 jednotiek. u novorodenca až 2,13 jednotiek. vo veku šiestich rokov. Počas puberty sú ukazovatele celkovej periférnej rezistencie rovnaké ako u dospelých. Minútový objem krvi u dospievajúcich je však 10-krát väčší ako u novorodenca, takže adekvátna hemodynamika je zabezpečená zvýšením krvného tlaku aj na pozadí poklesu periférneho odporu. Porovnanie zmien periférneho obehu súvisiace s vekom, ktoré nie sú spojené s rastom, umožňuje špecifický periférny odpor, ktorý sa vypočíta ako pomer celkového periférneho odporu k hmotnosti alebo ploche tela dieťaťa. Špecifická periférna rezistencia výrazne stúpa s vekom – od 21,4 U/kg u novorodencov po 56 U/kg u dospievajúcich. Vekom podmienený pokles celkovej periférnej rezistencie je teda sprevádzaný nárastom špecifickej periférnej rezistencie (V. D. Glebovsky, 1988). Nízka špecifická periférna rezistencia u dojčiat zabezpečuje, že progresia tkanivami je relatívne väčšia hmotnosť krv pri nízkom krvnom tlaku. Ako starneme, prietok krvi tkanivami (perfúzia) klesá. Nárast špecifickej periférnej rezistencie s vekom je spôsobený nárastom dĺžky odporových ciev a tortuozitou kapilár, znížením rozťažnosti stien odporových ciev a zvýšením tonusu hladkého svalstva ciev. Počas puberty je špecifická periférna rezistencia u chlapcov o niečo vyššia ako u dievčat. Zrýchlenie, fyzická nečinnosť, psychická únava, narušenie režimu a chronické toxicko-infekčné procesy prispievajú k spazmu arteriol a zvýšeniu špecifickej periférnej rezistencie, čo môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku, ktorý môže dosiahnuť kritické hodnoty. V tomto prípade existuje nebezpečenstvo rozvoja vegetatívnej dystónie a hypertenzie (M. Ya. Studenikin, 1976). Prevrátená hodnota periférneho odporu ciev sa nazýva ich priepustnosť. Vzhľadom na to, že prierezová plocha ciev sa mení s vekom, mení sa aj ich priepustnosť. Dynamika zmien ciev súvisiaca s vekom je teda charakterizovaná zvýšením ich lúmenu a priepustnosti. Lumen aorty od narodenia do 16 rokov sa teda zvyšuje 6-krát, krčné tepny - 4-krát. Ešte rýchlejšie s vekom zvyšuje celkový lumen žíl. A ak v období do 3 rokov je pomer celkových lúmenov arteriálneho a venózneho lôžka 1: 1, potom u starších detí je tento pomer 1: 3 a u dospelých - 1: 5. Relatívne zmeny v kapacite hlavných a intraorganických ciev ovplyvňujú distribúciu prietoku krvi medzi rôzne orgány a tkanivá. U novorodenca je teda najintenzívnejšie zásobený krvou mozog a pečeň, relatívne slabo sú zásobené krvou kostrové svaly a obličky (na tieto orgány pripadá len 10 % minútového objemu krvi). S vekom sa situácia mení, prietok krvi obličkami a kostrovým svalstvom sa zvyšuje (až o 25 %, resp. 20 % minútového objemu krvi) a podiel minútového objemu krvi, ktorý dodáva krv do mozgu, klesá na 15-20%o: Srdcová frekvencia. Deti majú vyššiu pulzovú frekvenciu ako dospelí v dôsledku relatívne vysokého metabolizmu, rýchlej kontraktility myokardu a menšieho vplyvu blúdivého nervu. U novorodencov je pulz arytmický, charakterizovaný nerovnakým trvaním a nerovnomernosťou. pulzné vlny. Prechod dieťaťa do vertikálnej polohy a začiatok aktívnej motorickej činnosti prispievajú k zníženiu srdcovej frekvencie, zvýšeniu hospodárnosti a výkonnosti srdca. Známkami začiatku prevahy vagového vplyvu na srdce dieťaťa je tendencia k spomaleniu srdcovej frekvencie v pokoji a výskyt respiračnej arytmie. Ten spočíva v zmene pulzovej frekvencie pri nádychu a výdychu. Tieto znaky sú obzvlášť výrazné u detí zapojených do športu a dospievajúcich. S vekom má pulzová frekvencia tendenciu klesať (tabuľka 43). Jedným z dôvodov poklesu srdcovej frekvencie je zvýšenie tonickej excitácie parasympatiku
nervové vlákna vagus a zníženie rýchlosti metabolizmu. Tabuľka 43. Tepová frekvencia u detí Tepová frekvencia u dievčat je o niečo vyššia ako u chlapcov. V podmienkach pokoja kolísanie pulzovej frekvencie závisí od telesnej teploty, príjmu potravy, dennej doby, polohy dieťaťa a jeho emocionálneho stavu. Počas spánku sa pulz u detí spomaľuje: u detí vo veku od 1 do 3 rokov - o 10 úderov za minútu, po 4 rokoch - o 15 - 20 úderov za minútu. V aktívnom stave detí hodnota pulzu presahujúca normu o viac ako 20 úderov za minútu naznačuje prítomnosť patologického stavu. Zvýšený pulz spravidla vedie k zníženiu šoku a po zlyhaní kompenzácie a minútových objemov krvi, čo sa prejavuje v hypoxickom stave tela pacienta. Navyše pri tachykardii je narušený pomer systolickej a diastolickej fázy srdcovej činnosti. Trvanie diastoly klesá, procesy relaxácie myokardu sú narušené, jeho koronárny obeh, ktorý uzatvára patologický kruh, ktorý sa vyskytuje pri poškodení myokardu Spravidla sa pozoruje tachykardia s vrodenými a získanými chybami, myokarditídou reumatickej a nereumatickej etiológie, feochromocytómom, hypertenziou, tyreotoxikózou. U športovcov sa pozoruje bradykardia (zníženie srdcovej frekvencie) za fyziologických podmienok. Avšak vo väčšine prípadov môže jeho detekcia naznačovať prítomnosť patológie: zápalové a degeneratívne zmeny v myokarde, žltačka, mozgové nádory, dystrofia, otrava liekmi. Pri ťažkej bradykardii sa môže vyskytnúť cerebrálna hypoxia (v dôsledku prudkého poklesu mŕtvice a minútového objemu krvi a krvného tlaku)

Príčiny zvýšenej úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia:

1. Zmiznutie ťažkého infekčné choroby(mor, kiahne).
2. Zvýšenie priemernej dĺžky života.
3. Vysoké životné tempo, urbanizácia.
4. Patológia omladenia - ľudia zomierajú v najlepších rokoch.

Dôvody absolútneho nárastu kardiovaskulárnej patológie:

1) Zmena životného štýlu človeka – objavili sa rizikové faktory – negatívne okolnosti. prispieva k nárastu kardiovaskulárnych ochorení.

1. Sociálno-kultúrne:

1. psycho-emocionálny faktor (duševná únava a preťaženie - nesprávne nastavenie tela).
2. hypodynamia (hypokinéza).
3. konzumácia vysokokalorických potravín - zmeny v metabolických procesoch, obezita.
4. konzumácia veľkého množstva soli.
5. fajčenie - pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií je o 70% vyššia, zmeny na cievach.
6. Zneužívanie alkoholu.

Vnútorné faktory:

1. dedičná predispozícia podľa dominantného typu (familiárna hypercholesterolémia).
2. znaky psychickej výbavy jedinca (zníženie nešpecifickej odolnosti, adaptačných schopností tela).
3. endokrinné poruchy ( cukrovka hypo- a hypertyreóza).

Obehové zlyhanie - prítomnosť nerovnováhy (rozpor) medzi potrebou orgánu pre kyslík, živiny a dodaním týchto činidiel krvou.

1. Všeobecné regionálne
2. Akútna chronická
3. Kardiovaskulárne

zmiešané

Srdcové zlyhanie (SZ) je konečným štádiom všetkých srdcových chorôb.

SZ je patologický stav spôsobený neschopnosťou srdca zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánov a tkanív krvou.

OSN sa môže rozvíjať s:

• infekčné choroby
• pľúcna embólia
• krvácanie v perikardiálnej dutine
• môže ísť o kardiogénny šok.

CHF sa vyvíja, keď:

• ateroskleróza
• srdcové chyby
• hypertenzia
• koronárna nedostatočnosť

3 hlavné formy SZ (srdcové zlyhanie) (patofyziologické varianty):

1. Myokard(výmena, insuficiencia z poškodenia) - tvorí - vyvíja sa s poškodením myokardu (intoxikácia, infekcia - difterická myokarditída, ateroskleróza, beriberi, koronárna insuficiencia).

• Porušenie metabolických procesov.
• Znížená produkcia energie
• Znížená kontraktilita
• Znížená práca srdca
• Vyvíja sa v podmienkach hypofunkcie srdca. Môže sa vyvinúť s normálnym alebo zníženým zaťažením srdca.

2. Nedostatočnosť z preťaženia:

a) tlak (s hypertenziou systémového obehu)

b) Objem krvi (so srdcovými chybami)

Vyvíja sa v podmienkach hyperfunkcie srdca.

3. Zmiešaná forma- kombinácia preťaženia a poškodenia (reumatická pankarditída, anémia, beriberi).

Spoločné znaky intrakardiálnej hemodynamiky pri všetkých formách srdcového zlyhania:

1. Zvýšenie reziduálneho systolického objemu krvi (v dôsledku neúplnej systoly v dôsledku poškodenia myokardu alebo v dôsledku zvýšeného odporu v aorte, nadmerného prietoku krvi pri chlopňovej nedostatočnosti).

2. Zvyšuje sa diagnostický tlak v komore, čím sa zvyšuje stupeň natiahnutia svalového vlákna v diastole.

3. Dilatácia srdca

• tonogénna dilatácia - zvýšenie následnej kontrakcie srdca v dôsledku zvýšeného napínania svalových vlákien (adaptácia)
• myogénna filtrácia - zníženie kontraktility srdca.

4. Znížený minútový objem krvi, zvýšený arterio-venózny rozdiel kyslíka. Pri niektorých formách nedostatočnosti (s preťažením) sa môže minútový objem dokonca zvýšiť.

5. Zvyšuje sa tlak v tých častiach srdca, z ktorých krv vstupuje do primárne postihnutej komory:

pri zlyhaní ľavej komory sa zvyšuje tlak v ľavej predsieni, v pľúcnych žilách.

a) zvýšenie tlaku v komore v diastole znižuje odtok z predsiene

b) natiahnutie atrioventrikulárnej koagulácie a relatívnej chlopňovej insuficiencie v dôsledku dilatácie komory, v predsieni pri systole dochádza k regurgitácii krvi, čo vedie k zvýšeniu predsieňového tlaku.

V tele sa vykonávajú kompenzačné mechanizmy:

1. Intrakardiálne kompenzačné mechanizmy:

1) Naliehavé:

1. Heterogénny mechanizmus (vzhľadom na vlastnosti myokardu) sa aktivuje pri preťažení objemu krvi (podľa Frankovho-Starlingovho zákona) - lineárny vzťah medzi stupňom natiahnutia svalového vlákna a silou kontrakcie neustále sa stáva nelineárnym (sval sa s rastúcim naťahovaním viac nesťahuje).

2. Homeometrický mechanizmus so zvýšením odtokového odporu. Pri kontrakcii sa zvyšuje napätie myokardu Fenomén svalu spočíva v tom, že každá ďalšia kontrakcia je silnejšia ako predchádzajúca.

Heterometrický mechanizmus je najužitočnejší - spotrebuje sa menej O 2, spotrebuje sa menej energie.

Homeometrickým mechanizmom sa skracuje obdobie diastoly - obdobie zotavenia myokardu.

Je zapojený intrakardiálny nervový systém.

2) Dlhodobý mechanizmus:

Kompenzačná hypertrofia srdca.

Pri fyziologickej hyperfunkcii ide nárast svalovej hmoty srdca paralelne s nárastom svalovej hmoty kostrových svalov.

Pri kompenzačnej hypertrofii srdca dochádza k nárastu hmoty myokardu bez ohľadu na rast svalovej hmoty.

Kompenzačná hyperfunkcia srdca (CHF) prechádza niekoľkými štádiami vývoja:

1. Núdzové štádium- prevažujú krátkodobé, patologické reakcie nad kompenzačnými.

Klinicky - akútne srdcové zlyhanie

Rezervy myokardu sa mobilizujú.

Hyperfunkcia je zabezpečená zvýšením množstva funkcie každej jednotky myokardu. Dochádza k zvýšeniu intenzity fungovania štruktúr (IFS). To znamená aktiváciu genetického aparátu myokardiocytov, aktiváciu syntézy proteínov a nukleových kyselín.

Množstvo myofibríl, mitochondrií rastie

Generovanie energie je aktivované

Zvýšenie spotreby kyslíka

Oxidačné procesy sa zintenzívňujú

Aktivuje sa anaeróbna resyntéza ATP

Aktivuje sa anaeróbna syntéza ATP

To všetko je štrukturálny základ hypertrofie myokardu.

2. Štádium dokončenej hypertrofie a relatívne zachovanej hyperfunkcie.

Plná náhrada

Zmiznutie patologických zmien v myokarde

Klinicky - normalizácia hemodynamiky.

Zvýšená funkcia myokardu je distribuovaná do všetkých funkčných jednotiek hypertrofovaného myokardu.

FSI sa normalizuje

Normalizuje sa činnosť genetického aparátu, syntéza bielkovín a NK, zásobovanie energiou, spotreba kyslíka.

V tomto štádiu prevládajú kompenzačné reakcie.

3. Štádium postupného vyčerpania a progresívnej kardiosklerózy.

Prevažujú patologické zmeny:

• dystrofia
• metabolická porucha
• smrť svalových vlákien
• náhrada spojivového tkaniva
• dysregulácia

Klinicky: zlyhanie srdca a zlyhanie krvného obehu

FSI klesá

Genetický aparát je vyčerpaný

Syntéza proteínov a NK je inhibovaná

Hmotnosť myofibríl, mitochondrií klesá

Aktivita mitochondriálnych enzýmov klesá, spotreba O 2 klesá.

Komplex opotrebovania: vakuolizácia, tuková degenerácia, kardioskleróza.

Srdcová hypertrofia nasleduje po type nevyváženého rastu:

1. Porušenie regulačnej podpory srdca:

počet vlákien sympatiku rastie pomalšie ako rastie hmota myokardu.

2. Rast kapilár zaostáva za rastom svalovej hmoty – porušenie cievneho zásobenia myokardu.

3. Na bunkovej úrovni:

1) Objem bunky sa zväčšuje viac ako povrch:

inhibovaná: výživa buniek, pumpy Na + -K +, difúzia kyslíka.

2) Objem bunky rastie v dôsledku cytoplazmy - hmotnosť jadra zaostáva:

znižuje sa zásobenie bunky matricovým materiálom - znižuje sa plastické zabezpečenie bunky.

3) Hmota mitochondrií zaostáva za rastom hmoty myokardu.

Zásobovanie bunky energiou je narušené.

4. Na molekulárnej úrovni:

znižuje sa ATPázová aktivita myozínu a ich schopnosť využívať energiu ATP.

CGS zabraňuje akútnemu srdcovému zlyhaniu, ale nevyvážený rast prispieva k rozvoju chronického srdcového zlyhania.

ZMENY VO VŠEOBECNEJ HEMODYNAMIKE

1. Zvýšenie pulzu - reflexne s podráždením receptorov ústia dutej žily (Brainbridgeov reflex) - zvýšenie minútového objemu na určitú hranicu. Diastola je však skrátená (obdobie pokoja a zotavenia myokardu).

2. Zvýšenie BCC:

• uvoľnenie krvi zo skladu
• zvýšená erytropoéza

Sprevádzané zrýchlením prietoku krvi (kompenzačná reakcia).

Ale veľký BCC - zvýšené zaťaženie srdca a prietok krvi sa spomalí 2-4 krát - zníženie minútového objemu v dôsledku zníženia venózneho návratu do srdca. Vyvíja sa obehová hypoxia. Zvyšuje spotrebu kyslíka tkanivami (60-70% o” je absorbovaných tkanivami). Nedostatočne zoxidované produkty sa hromadia, rezervná alkalita klesá - acidóza.

3. Zvýšený venózny tlak.

javy preťaženia. Opuch krčných žíl. Ak je žilový tlak vyšší ako 15-20 mm Hg. čl. - príznak skorého srdcového zlyhania.

4. Krvný tlak klesá. Pri akútnom zlyhaní srdca klesá krvný tlak a krvný tlak.

5. Dýchavičnosť. Kyslé potraviny pôsobia na dýchacie centrum.

Spočiatku sa zvyšuje ventilácia pľúc. Potom preťaženie v pľúcach. Ventilácia klesá, v krvi sa hromadia neúplne oxidované produkty. Dýchavičnosť nevedie ku kompenzácii.

a) zlyhanie ľavej komory:

srdcová astma - cyanóza, ružový spút, môže prejsť do pľúcneho edému (mokré chrapoty, bublajúce dýchanie, slabý zrýchlený pulz, strata sily, studený pot). Dôvodom je akútna slabosť ľavej komory.

• kongestívna bronchitída
• kongestívna pneumónia
• pľúcne krvácanie

b) zlyhanie pravej komory:

stagnácia vo veľkom kruhu, v pečeni, v portálnej žile, v cievach čriev, v slezine, v obličkách, na dolných končatinách (edémy), vodnatieľka dutín.

Hypovolémia – hypofýza-nadobličkový systém – zadržiavanie sodíka a vody.

Poruchy cerebrálnej cirkulácie.

Mentálne poruchy.

srdcová kachexia.

CHF PROCESY V 3 STUPŇOCH:

1. fáza - počiatočná

V pokoji nie sú žiadne poruchy v hemodynamike.

Počas cvičenia - dýchavičnosť, tachykardia, únava.

Stupeň 2 - kompenzovaný

Známky stagnácie vo veľkých a malých kruhoch krvného obehu.

Funkcia orgánov je narušená.

2 B - výrazné poruchy hemodynamiky, metabolizmu voda-elektrolyt, funkcie v pokoji.

Kompenzačné mechanizmy fungujú.

3. fáza - dystrofická, konečná.

Narušenie kompenzačných mechanizmov.

Kompenzačný jav:

• hemodynamická porucha
• metabolické ochorenie
• porušenie všetkých funkcií
• ireverzibilné morfologické zmeny v orgánoch
• srdcová kachexia

Stupeň 3 - štádium dodatočnej kompenzácie - mobilizácia všetkých rezerv nie je schopná poskytnúť podporu života

MYOKARDIÁLNA FORMA SRDEČNÉHO ZLYHANIA 14.03.1994

1. koronárna nedostatočnosť
2. Vplyv toxických faktorov na myokard.
3. Pôsobenie infekčných faktorov.
4. Porušenie endokrinný systém(porušenie metabolizmu minerálov, bielkovín, vitamínov).
5. hypoxické stavy.
6. autoimunitné procesy.

IHD (koronárna insuficiencia, degeneratívne ochorenie srdca) je stav, pri ktorom existuje nesúlad medzi potrebou myokardu a jeho zásobovaním energiou a plastovými substrátmi (predovšetkým kyslíkom).

Príčiny hypoxie myokardu:

1. Koronárna nedostatočnosť

2. Metabolické poruchy – nekoronárna nekróza:

metabolické poruchy:

• elektrolytov
• hormóny

poškodenie imunity

infekcií

Klasifikácia IHD:

1. Angína:

• stabilný (v pokoji)
• nestabilné:

sa prvýkrát objavil

progresívny (napätý)

2. Infarkt myokardu.

Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca:

1. Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca).

2. Angína:

a) napätie:

• sa prvýkrát objavil
• stabilný
• progresívne

b) spontánna angina pectoris (špeciálna)

3. Infarkt myokardu:

• makrofokálne
• malé ohnisko

4. Poinfarktová kardioskleróza.

5. Porušenie srdcového rytmu.

6. Srdcové zlyhanie.

S prietokom:

• s ostrým kurzom
• s chronickou
• latentná forma (asymptomatická)

Anatomické a fyziologické vlastnosti srdca:

10-násobná hranica bezpečnosti (na 150-180 rokov života) v srdci

na 1 svalové vlákno - 1 kapiláru

na 1 mm 2 - 5500 kapilár

v kľude 700-1100 fungujúcich kapilár, zvyšok nepracuje.

Srdce extrahuje 75 % kyslíka z krvi v pokoji, len s 25 % rezervou.

Zvýšenie prísunu kyslíka je možné dosiahnuť len zrýchlením koronárneho prietoku krvi.

Koronárny prietok krvi sa počas cvičenia zvýši 3-4 krát.

Centralizácia krvného obehu - všetky orgány dávajú krv do srdca.

V systole sa koronárna cirkulácia zhoršuje, v diastole sa zlepšuje.

Tachykardia vedie k zníženiu pokoja srdca.

Anastomózy v srdci sú funkčne absolútne nedostatočné:

medzi koronárnymi cievami a dutinami srdca

Anastomózy sú zahrnuté v práci na dlhú dobu.

Tréningovým faktorom je fyzická aktivita.

Etiológia:

1. Príčiny IHD:

1. Koronárne:

• ateroskleróza koronárnych artérií
• hypertonické ochorenie
• periarteritis nodosa
• zápalová a alergická vaskulitída
• reuma
• obliterujúca endarterióza

2. Nekoronárne:

• kŕč v dôsledku pôsobenia alkoholu, nikotínu, psycho-emocionálneho stresu, fyzickej aktivity.

Koronárna insuficiencia a ochorenie koronárnych artérií podľa mechanizmu vývoja:

1. Absolútna- Znížený prietok do srdca cez koronárne cievy.

2. Príbuzný- keď je cievami dodávané normálne alebo aj zvýšené množstvo krvi, ktoré však nezodpovedá potrebám myokardu v podmienkach jeho zvýšenej záťaže.

s: a) bilaterálnou pneumóniou (nedostatočnosť pravej komory)

b) chronický emfyzém

c) hypertenzné krízy

d) so srdcovými chybami - svalová hmota je zvýšená, ale cievna sieť nie.

2. Podmienky vedúce k rozvoju ochorenia koronárnych artérií:

• Fyzický a duševný stres
• infekcií
• operácií
• zranenie
• prejedanie
• chladný; poveternostné faktory.

Nekoronárne príčiny:

• porucha elektrolytov
• intoxikácia
• endokrinné poruchy
• hypoxické stavy (strata krvi)

autoimunitné procesy.

Patogenéza IHD:

1. Koronárny (cievny) mechanizmus - organické zmeny v koronárnych cievach.

2. Myokardiogénny mechanizmus - neuroendokrinné poruchy, regulácia a metabolizmus v srdci. primárne porušenie na úrovni ICR.

3. Zmiešaný mechanizmus.

Zastavenie prietoku krvi

Zníženie o 75 % alebo viac

Ischemický syndróm:

energetický deficit

akumulácia podoxidovaných produktov látkovej premeny, vláknitých látok je príčinou bolesti v srdci.

Excitácia sympatického nervového systému a uvoľňovanie stresových hormónov: katecholamíny a glukokortikoidy.

Ako výsledok:

• hypoxia
• aktivácia peroxidácie lipidov v membránach bunkových a subcelulárnych štruktúr
• uvoľňovanie lyzozómových hydroláz
• kontraktúry kardiomyocytov
• nekróza kardiomyocytov

Objavujú sa malé ložiská nekrózy - sú nahradené spojivovým tkanivom (ak je ischémia kratšia ako 30 minút).

Aktivácia peroxidácie lipidov v spojivovom tkanive (ak je ischémia viac ako 30 minút), uvoľnenie lyzozómov do medzibunkového priestoru - upchatie koronárnych ciev - infarkt myokardu.

• miesto nekrózy myokardu vzniká v dôsledku zastavenia prietoku krvi alebo jej príjmu v množstve nedostatočnom pre potreby myokardu.

V mieste infarktu:

• mitochondrie napučiavajú a rozpadajú sa
• jadrá napučiavajú, pyknóza jadier.

krížové pruhovanie zmizne

strata glykogénu, K+

bunky odumierajú

makrofágy tvoria spojivové tkanivo v mieste infarktu.

1. Ischemický syndróm

2. Bolestivý syndróm

3. Postischemický reperfúzny syndróm - obnovenie koronárneho prietoku krvi v predtým ischemickej oblasti. Vyvíja sa v dôsledku:

1. Prietok krvi cez kolaterály
2. Retrográdny prietok krvi cez venuly
3. Dilatácia predtým spazmodických koronárnych arteriol
4. Trombolýza alebo disagregácia vytvorených prvkov.

1. Obnova myokardu (organická nekróza).

2. Ďalšie poškodenie myokardu - heterogenita myokardu sa zvyšuje:

• rozdielne zásobovanie krvou
• rozdielne napätie kyslíka
• rozdielna koncentrácia iónov

Biochemický efekt rázovej vlny:

Zvyšuje sa hyperoxia, peroxidácia lipidov, aktivita fosfolipáz, z kardiomyocytov vychádzajú enzýmy a makromolekuly.

Ak ischémia trvá do 20 minút, reperfúzny syndróm môže spôsobiť paroxyzmálnu tachykardiu a srdcovú fibriláciu.

40-60 min - extrasystol, štrukturálne zmeny

60-120 min - arytmie, znížená kontraktilita, hemodynamické poruchy a smrť kardiomyocytov.

EKG: elevácia ST intervalu

obrovská vlna T

Deformácia QRS

Enzýmy opúšťajú zónu nekrózy, krv sa zvyšuje:

AST v menšej miere ALT

CPK (kreatínfosfokináza)

myoglobínu

LDH (laktátdehydrogenáza)

Resorpcia nekrotických proteínov:

• horúčka
• leukocytóza
• ESR zrýchlenie

Senzibilizácia - postinfarktový syndróm

Komplikácie infarktu myokardu:

1. Kardiogénny šok – v dôsledku kontrakčnej slabosti ľavej ejekcie a zníženého prekrvenia životne dôležitých orgánov (mozgu).

2. Fibrilácia komôr (poškodenie 33 % Purkyňových buniek a falošných vlákien šľachy:

• vakuolizácia sarkoplazmatického retikula
• rozklad glykogénu
• zničenie vložených diskov
• zmršťovanie buniek
• znížená permeabilita sarkolemy

Myokardiogénny mechanizmus:

Príčiny nervového stresu: nesúlad medzi biorytmami a srdcovými rytmami.

Meyerson na modeli stresu emocionálnej bolesti vyvinul patogenézu poškodenia srdca poškodeného stresom.

excitácia centier mozgu (uvoľňovanie stresových hormónov - glukokortikoidov a katecholamínov)

pôsobenie na bunkové receptory, aktivácia peroxidácie lipidov v membránach subcelulárnych štruktúr (lyzozómy, sarkoplazmatické retikulum)

uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov (aktivácia fosfolipáz a proteáz)

porušenie pohybu Ca 2+ a sú:

a) kontraktúry myofibríl

b) aktivácia proteáz a fosfolipáz

c) dysfunkcia mitochondrií

ložiská nekrózy a dysfunkcie srdca vo všeobecnosti

Endokrinný systém.

Porušenie metabolizmu elektrolytov.

Experimentálny model:

U potkanov spôsobujú hormóny nadobličiek a strava bohatá na sodík nekrózu srdca.

Itsenko-Cushingova choroba: hyperprodukcia ACTH a gluko- a mineralokortikoidov - kardiomyopatia s hyalinózou.

cukrovka:

Mobilizácia tuku z depa - ateroskleróza - metabolické poruchy, mikroangiopatia - infarkt myokardu (najmä bezbolestné formy).

Hypertyreóza - rozpojenie oxidácie a fosforylácie - nedostatok energie - aktivácia glykolýzy, znížená syntéza glykogénu a proteínov, zvýšené odbúravanie bielkovín, zníženie ATP a kreatinínu; relatívna koronárna nedostatočnosť.

Chemické faktory, ktoré zabraňujú poškodeniu stresom:

1. Látky (GABA) s centrálnym inhibičným účinkom.
2. Látky, ktoré blokujú katecholamínové receptory (inderal).
3. Antioxidanty: tokoferol, indol, oxypyridín.
4. Inhibítory proteolytických enzýmov: trasylol
5. Inhibítory pohybu vápnika cez vonkajšiu membránu v bunkách (verapamil).

Hypotyreóza – znížené prekrvenie myokardu, syntéza bielkovín, obsah sodíka.

Škodlivé látky pri fajčení:

CO: tvorí sa karboxyhemoglobín (od 7 do 10%)

• sympatikotropné látky
• prispieva k rozvoju aterosklerózy
• zvyšuje agregáciu krvných doštičiek

Alkohol spôsobuje poruchy:

1) Alkoholická hypertenzia kvôli tomu, že etanol ovplyvňuje reguláciu cievneho tonusu.

2) Alkoholická kardiomyopatia- etanol ovplyvňuje mikrocirkuláciu, metabolizmus myokardu, spôsobuje dystrofické zmeny v myokarde.

Mechanizmus srdcového zlyhania:

Zníženie výkonu systému výroby a využitia energie vedie k depresii kontraktility srdca.

1. Zníženie tvorby voľnej energie v Krebsovom cykle počas aeróbnej oxidácie:

• nedostatok prietoku krvi cez koronárne cievy
• nedostatok kokarboxylázy (B 1), zapojenej do Krebsovho cyklu
• porušenie používania substrátov, z ktorých sa tvorí energia (glukóza)

2. Zníženie tvorby ATP (s tyreotoxikózou).

3. Strata schopnosti myofibríl absorbovať ATP:

so srdcovými chybami - menia sa fyzikálno-chemické vlastnosti myofibríl

v prípade narušenia Ca 2+ púmp (Ca neaktivuje ATP-ázu)

4. Prítomnosť aktívnych a neaktívnych vlákien pri masívnej nekróze srdca – zníženie kontraktility.