B lymfocyty, plazmatické bunky.

B lymfocyty (B bunky) sú typom lymfocytov, ktoré poskytujú humorálnu imunitu.

U dospelých a cicavcov sa B lymfocyty tvoria v kostnej dreni z kmeňových buniek, u embryí v pečeni a kostnej dreni.

Hlavnou funkciou B-lymfocytov (alebo skôr plazmatických buniek, na ktoré sa diferencujú) je tvorba protilátok. Expozícia antigénu stimuluje tvorbu klonu B-lymfocytov špecifických pre tento antigén. Potom sa novovzniknuté B-lymfocyty diferencujú na plazmatických buniek produkujúce protilátky. Tieto procesy prebiehajú v lymfoidných orgánoch regionálne od miesta, kde cudzí antigén vstupuje do tela.

V rôznych orgánoch dochádza k akumulácii buniek produkujúcich imunoglobulíny rôznych tried:

v lymfatických uzlinách a slezine sú bunky, ktoré produkujú imunoglobulíny M a imunoglobulíny G;

Peyerove škvrny a iné lymfoidné útvary slizníc obsahujú bunky, ktoré produkujú imunoglobulíny A a E.

Kontakt s akýmkoľvek antigénom iniciuje tvorbu protilátok všetkých piatich tried, no po aktivácii regulačných procesov za špecifických podmienok začnú prevládať imunoglobulíny určitej triedy.

Normálne telo obsahuje malé množstvo protilátok proti takmer všetkým existujúcim antigénom. Protilátky prijaté od matky sú prítomné v krvi novorodenca.

Tvorba protilátok v plazmatických bunkách, ktoré sa tvoria z B-lymfocytov, inhibuje diferenciáciu nových B-lymfocytov podľa princípu spätnej väzby.

Nové B bunky sa nebudú diferencovať, kým v danej lymfatickej uzline nezačne smrť buniek produkujúcich protilátky, a to len vtedy, ak je v nej stále prítomný antigénny stimul.

Tento mechanizmus riadi obmedzenie produkcie protilátok na úroveň potrebnú na účinný boj proti cudzím antigénom.

Etapy dozrievania

Antigénne nezávislé štádium dozrievania B-lymfocytov Antigénne nezávislé štádium zrenia B-lymfocytov prebieha pod kontrolou lokálnych bunkových a humorálnych signálov z mikroprostredia pre-B-lymfocytov a nie je určené kontaktom s Ag. V tomto štádiu dochádza k tvorbe oddelených zásob génov kódujúcich syntézu Ig, ako aj k expresii týchto génov. Na cytoleme pre-B buniek však stále nie sú žiadne povrchové receptory - Ig, ktorých zložky sa nachádzajú v cytoplazme. Tvorba B-lymfocytov z pre-B-lymfocytov je sprevádzaná objavením sa primárneho Ig na ich povrchu, schopného interakcie s Ag. Iba v tomto štádiu vstupujú B lymfocyty do krvného obehu a osídľujú periférne lymfoidné orgány. Vytvorené mladé B bunky sa hromadia najmä v slezine a zrelšie v lymfatických uzlinách. Antigén-dependentné štádium dozrievania B-lymfocytov Antigénne závislé štádium vývoja B-lymfocytov začína od momentu, keď tieto bunky prídu do kontaktu s Ag (vrátane alergénu). V dôsledku toho sa aktivujú B-lymfocyty, ktoré prebiehajú v dvoch štádiách: proliferácia a diferenciácia. Proliferácia B lymfocytov zabezpečuje dva dôležité procesy: - Zvýšenie počtu buniek, ktoré sa diferencujú na AT (Ig) produkujúce B bunky (plazmatické bunky). Keď B bunky dozrievajú a transformujú sa na plazmatické bunky, dochádza k aparátu na syntézu proteínov, Golgiho komplexu a k vymiznutiu povrchových primárnych Ig. Namiesto nich vznikajú už vylučované (t.j. uvoľnené do biologických tekutín – krvnej plazmy, lymfy, CSF a pod.) antigénovo špecifické AT. Každá plazmatická bunka je schopná vylučovať veľké množstvo Ig – niekoľko tisíc molekúl za sekundu. Procesy delenia a špecializácie B buniek sa uskutočňujú nielen pod vplyvom Ag, ale aj s povinnou účasťou pomocníkov T-lymfocytov, ako aj nimi vylučovaných cytokínov a fagocytov - rastových a diferenciačných faktorov; - Tvorba B-lymfocytov imunologickej pamäte. Tieto klony B buniek sú dlhoveké, recirkulujúce malé lymfocyty. Nepremenia sa na plazmatické bunky, ale zachovávajú si imunitnú „pamäť“ Ag. Pamäťové bunky sa aktivujú, keď sú opäť stimulované tým istým Ag. Pamäťové B lymfocyty (s povinnou účasťou pomocných T buniek a radom ďalších faktorov) v tomto prípade zabezpečujú rýchlu syntézu veľkého množstva špecifických AT, ktoré interagujú s cudzorodým Ag, a rozvoj efektívnej imunitnej odpovede, resp. reakciu.

B bunkový receptor.

B-bunkový receptor alebo B-bunkový antigénový receptor (BCR) je membránový receptor B buniek, ktorý špecificky rozpoznáva antigén. V skutočnosti je B bunkový receptor membránovou formou protilátok (imunoglobulínov) syntetizovaných daným B lymfocytom a má rovnakú substrátovú špecifickosť ako vylučované protilátky. Receptor B-buniek začína reťazec prenosu signálu do bunky, ktorý v závislosti od podmienok môže viesť k aktivácii, proliferácii, diferenciácii alebo apoptóze B-lymfocytov. Signály prichádzajúce (alebo nie) z B-bunkového receptora a jeho nezrelej formy (pre-B-bunkový receptor) sú kritické pri dozrievaní B-buniek a pri tvorbe repertoáru protilátok v tele.

Okrem membránovej formy protilátky komplex B-bunkového receptora obsahuje pomocný proteínový heterodimér Iga/Igp (CD79a/CD79b), ktorý je nevyhnutne potrebný na fungovanie receptora. Prenos signálu z receptora prebieha za účasti molekúl ako Lyn, Syk, Btk, PI3K, PLCγ2 a ďalších.

Je známe, že B-bunkový receptor hrá zvláštnu úlohu vo vývoji a udržiavaní malígnych B-bunkových krvných ochorení. V tomto ohľade sa rozšírila myšlienka použitia inhibítorov prenosu signálu z tohto receptora na liečbu týchto chorôb. Niektoré z týchto liekov sa ukázali ako účinné a v súčasnosti sa podrobujú klinickým skúškam. Nikomu však o nich nič nepovieme. sssssssssssssssssssssssssssss

B1 a B2 populácie.

Existujú dve subpopulácie B buniek: B-1 a B-2. Subpopulácia B-2 pozostáva z obyčajných B lymfocytov, ktoré zahŕňajú všetky vyššie uvedené. B-1 je relatívne malá skupina B buniek nájdených u ľudí a myší. Môžu tvoriť približne 5 % celkovej populácie B buniek. Takéto bunky sa objavujú počas embryonálneho obdobia. Na svojom povrchu exprimujú IgM a malé množstvo (alebo vôbec) IgD. Markerom týchto buniek je CD5. Nie je však podstatnou zložkou bunkového povrchu. V embryonálnom období vznikajú B1 bunky z kmeňových buniek kostnej drene. Počas života je zásoba B-1 lymfocytov udržiavaná aktivitou špecializovaných progenitorových buniek a nie je dopĺňaná bunkami pochádzajúcimi z kostnej drene. Prekurzorová bunka sa presídľuje z hematopoetického tkaniva do svojej anatomickej niky - brušnej a pleurálnej dutiny - dokonca aj v embryonálnom období. Takže biotopom B-1 lymfocytov sú bariérové ​​dutiny.

B-1 lymfocyty sa významne líšia od B-2 lymfocytov v antigénovej špecifickosti produkovaných protilátok. Protilátky syntetizované B-1 lymfocytmi nemajú výraznú diverzitu variabilných oblastí molekúl imunoglobulínu, ale naopak, sú obmedzené v repertoári rozpoznaných antigénov a tieto antigény sú najbežnejšími zlúčeninami bakteriálnych bunkových stien. Všetky B-1 lymfocyty sú ako jeden nie veľmi špecializovaný, ale rozhodne orientovaný (antibakteriálny) klon. Protilátky produkované lymfocytmi B-1 sú takmer výlučne IgM; zmena triedy imunoglobulínov v lymfocytoch B-1 nie je „zamýšľaná“. Lymfocyty B-1 sú teda „skupinou“ antibakteriálnych „pohraničníkov“ v dutinách bariéry, ktorá je navrhnutá tak, aby rýchlo reagovala na infekčné mikroorganizmy „unikajúce“ cez bariéry spomedzi rozšírených. V krvnom sére zdravý človek Prevažná časť imunoglobulínov je produktom syntézy B-1 lymfocytov, t.j. ide o relatívne polyšpecifické imunoglobulíny na antibakteriálne účely.

T lymfocyty.

T lymfocyty tvoria tri hlavné subpopulácie:

1) T-killers vykonávajú imunologický genetický dohľad, ničia mutované bunky vlastného tela, vrátane nádorových buniek a geneticky cudzích buniek transplantátov. T-killery tvoria až 10 % T-lymfocytov v periférnej krvi. Sú to zabíjačské T bunky, ktoré spôsobujú odmietnutie transplantovaných tkanív, ale toto je tiež prvá línia obrany tela proti nádorovým bunkám;

2) T-pomocníci organizujú imunitnú odpoveď pôsobením na B-lymfocyty a dávajú signál na syntézu protilátok proti antigénu, ktorý sa objavil v tele. Pomocné T bunky vylučujú interleukín-2, ktorý pôsobí na B lymfocyty, a g-interferón. Ich obsah v periférnej krvi je až 60–70 % celkový počet T lymfocyty;

3) T-supresory obmedzujú silu imunitnej odpovede, kontrolujú aktivitu T-killerov, blokujú aktivitu T-pomocníkov a B-lymfocytov, tlmia nadmernú syntézu protilátok, ktorá môže vyvolať autoimunitnú reakciu, čiže obrat proti vlastným bunkám tela.

Supresorové T bunky tvoria 18–20 % T buniek periférnej krvi. Nadmerná aktivita T-supresorov môže viesť k potlačeniu imunitnej odpovede až k jej úplnému potlačeniu. Stáva sa to pri chronických infekciách a nádorových procesoch. Nedostatočná aktivita T-supresorov zároveň vedie k rozvoju autoimunitných ochorení v dôsledku zvýšenej aktivity T-killerov a T-pomocníkov, ktoré T-supresory neobmedzujú. Na reguláciu imunitného procesu vylučujú T-supresory až 20 rôznych mediátorov, ktoré urýchľujú alebo spomaľujú aktivitu T- a B-lymfocytov. Okrem troch hlavných typov existujú aj ďalšie typy T-lymfocytov vrátane T-lymfocytov imunologickej pamäte, ktoré uchovávajú a prenášajú informácie o antigéne. Keď sa opäť stretnú s týmto antigénom, zabezpečia jeho rozpoznanie a typ imunologickej odpovede. T-lymfocyty, vykonávajúce funkciu bunkovej imunity, okrem toho syntetizujú a vylučujú mediátory (lymfokíny), ktoré aktivujú alebo spomaľujú aktivitu fagocytov, ako aj mediátory s cytotoxikologickým a interferónovým účinkom, uľahčujúce a usmerňujúce pôsobenie nešpecifický systém.

T-bunkové lymfómy so špecifickými kožnými léziami tvoria 75 – 90 % z celkového počtu pacientov s kožným lymfómom. V literatúre nie sú žiadne informácie o výskyte sekundárnych špecifických kožných lézií pri T-bunkových non-Hodgkinových lymfómoch kože.

T-lymfoblastický lymfóm/leukémia progenitorových buniek
Ide o agresívny NL, ktorý sa vyvíja z prekurzorov T-buniek (lymfoblastov). Zvyčajne sa prejavuje ako rýchlo rastúci nádor v mediastíne a/alebo periférna lymfadenopatia. Možné je len sekundárne špecifické poškodenie kože.

Sekundárne špecifické kožné lézie sú charakterizované výskytom veľkých uzlín, niekedy umiestnených hlboko v podkožnom tukovom tkanive. Vyrážka môže byť rozšírená alebo obmedzená. Histológia kože je na nerozoznanie od B-lymfoblastického lymfómu/leukémie progenitorových buniek. Prítomnosť kožných lézií je spojená s ťažšou prognózou.

Lézie vymiznú chemoterapiou.

T-bunková prolymfocytická leukémia
Ide o agresívny non-Hodgkinov lymfóm, ktorý sa vyvíja z prolymfocytov. Leukocytóza vo väčšine prípadov presahuje 100x109/l. Možné sú len sekundárne špecifické kožné lézie, ktoré sa vyskytujú u tretiny pacientov s týmto lymfómom. Lézie sa javia ako papuly, plaky alebo uzliny a sú podobné léziám spojeným s mycosis fungoides. Histologický obraz sa podobá obrazu mycosis fungiformis a je charakterizovaný epidermotropným infiltrátom pozostávajúcim z malých alebo stredne veľkých lymfocytov, niekedy sú v epidermis Paurierove mikroabscesy. Kožné lézie vymiznú chemoterapiou.

Lymfóm pripomínajúci "ľahké kiahne"
Synonymá: hydra T-bunkový lymfóm podobný kiahňam; angiocentrický kožný T-bunkový lymfóm detstva.

Definícia.

Lymfóm pripomínajúci „ľahké kiahne“ (hydroa vacciniforme) je zriedkavý EBV-pozitívny T-bunkový lymfóm, ktorý sa vyskytuje najmä u detí v Ázii (Japonsko, Čína atď.), Strednej a Južnej Amerike.

Vek a pohlavie. V priemere sa choroba registruje vo veku 8 rokov (rozsah 1-15 rokov). Niekedy sa vyskytuje u dospelých.

Klinický obraz. Charakterizuje ju opakujúca sa vezikulopapulárna vyrážka s ďalšou tvorbou jaziev podobných kiahňam, ktorá klinicky pripomína svetelné kiahne. Pacienti majú často charakteristický opuch nosa, pier a periorbitálnej oblasti. Poškodenie kože je zvyčajne lokalizované iba na otvorené slnku oblasti koža. Väčšina pacientov má horúčku, lymfadenopatiu a hepatosplenomegáliu.

Imunofenotyp. U pacientov majú nádorové bunky buď supresorový fenotyp (CD8+) alebo fenotyp NK buniek a niektorí pacienti môžu mať oba fenotypy súčasne.

genetika.

Identifikujú sa bunkové klony s preskupeniami TCR.

Histológia. V epidermis, dermis a často v podkoží sa zisťuje ložisková alebo difúzna lokalizácia lymfoidných infiltrátov, hlavne perivaskulárnych. Infiltráty pozostávajú z malých a stredne veľkých atypických lymfocytov so stredne svetlou cytoplazmou.

Diferenciácia s extranodálnym NK/T-bunkovým lymfómom, nazálnym typom, T-bunkovým lymfómom podobným panikulitíde podkožného tkaniva a primárny kožný gama delta T-bunkový lymfóm.

Priebeh a prognóza. Vo väčšine prípadov je ochorenie agresívne (tretina pacientov zomiera do 2 rokov, v priemere 5-6 mesiacov od diagnózy konečná diagnóza). Niekedy má ochorenie indolentný, chronický priebeh (dlhodobý bez hepatosplenomegálie a generalizovanej lymfadenopatie). Ak majú pacienti fenotyp NK buniek, je tento lymfóm menej agresívny ako pri supresorovom fenotype (CD8+). Vysoké titre vírusu Ebstein-Barr a súvisiacich protilátok v krvnom sére často naznačujú nepriaznivú prognózu.

Liečba. Acyclovir, IFNa, glukokortikoidy. Chemoterapia sa používa zriedkavo a je účinná len u 30 % pacientov, používa sa aj ketotifén.

Dospelý T-bunkový lymfóm/leukémia (HTLV-1+)
Ide o agresívny non-Hodgkinov lymfóm, v ktorého etiológii zohráva úlohu infekcia ľudským T-lymfotropným vírusom (HTLV-1). Možné sú len sekundárne špecifické kožné lézie, ktoré sa často pozorujú (vo viac ako 50% prípadov). V 34,7% sú zistené uzliny (pravdepodobne ulcerácia), v 22,6% - škvrny, v 19,4% - papuly a veľké plaky. Lézie môžu byť jednotlivé alebo viacnásobné. Histológia: v hornej a strednej vrstve dermis sú perivaskulárne alebo difúzne infiltráty veľkých atypických lymfocytov, epidermis zvyčajne nie je postihnutá; niekedy sú infiltráty v derme husté a v epidermis sa nachádzajú Paurierove mikroabscesy. Lézie vymiznú polychemoterapiou.

Extranodálny NK/T-bunkový lymfóm, nazálneho typu
Ide o agresívny non-Hodgkinov lymfóm, ktorý sa vyvíja z neoplastických analógov takzvaných NK-like T lymfocytov, ktoré sa vyznačujú expresiou CD56 antigénov na svojom povrchu. Najčastejšie postihnuté oblasti sú nos, podnebie, koža, pľúca a centrálna časť nervový systém. Keď sa na koži a slizniciach objavia lézie, klinický obraz ochorenia môže pripomínať Wegenerovu granulomatózu. Možné je len sekundárne špecifické poškodenie kože, ktoré je bežné. Objavujú sa plaky alebo rýchlo rastúce uzliny alebo jasne definované oblasti kože, jasne modrastej farby, s priemerom do 2-3 cm, pripomínajúce farbu hematómov alebo veľké vriedky v štádiu infiltrácie, často na končatinách.

V terminálnom období vznikajú vo veľkom počte nové útvary, ktoré ulcerujú. Pri polychemoterapii dochádza k regresii lézií. Po vyriešení získa jasná modrastá farba uzlov hnedý odtieň. Pri histologickom vyšetrení kože nádorový infiltrát pozostáva z malých lymfocytov s okrúhlymi alebo rozštiepenými jadrami a atypických lymfoidných buniek malých a veľkých rozmerov. V prípravkoch farbených Giemsovou metódou sú v cytoplazme veľkých buniek viditeľné azurofilné granuly. Nádorové bunky často infiltrujú cievy, po ktorých nasleduje ich deštrukcia a zonálna nekróza. Lézie vymiznú chemoterapiou.

T-bunkový lymfóm podkožného tkaniva podobný panikulitíde
Ide o agresívny non-Hodgkinov lymfóm, pri ktorom sa nádorový klon vyvíja v podkožnom tukovom tkanive.

Symptómy Dospelí zvyčajne ochorejú. Pacienti môžu mať eozinofíliu, pruritus a hemofagocytárny syndróm. Postihnuté sú LN, koža, podkožie, pečeň, slezina a iné orgány. Zaznamenáva sa horúčka, slabosť a strata hmotnosti. Lézie sú reprezentované viacerými alebo jednotlivými uzlinami alebo plakmi s prevládajúcou lokalizáciou na končatinách a bruchu, menej často na trupe a hlave. Klinicky je ochorenie podobné ulceróznej hemoragickej panikulitíde alebo akútnemu nodosum erythema.

Histológia. Histologické znaky zapadajú do modelu lobulárnej panikulitídy. V podkožnom tuku sú husté fokálne alebo difúzne infiltráty. Pozostávajú z malých, stredných alebo veľkých lymfoidných buniek s výrazným pleomorfizmom jadier, ako aj z makrofágov obsahujúcich nádorové lymfocyty a fragmenty ich jadier. Charakteristické je umiestnenie nádorových buniek okolo lipocytov vo forme krúžkov. Niekedy sa pozoruje erytrofagocytóza. V spodnej časti dermis tvoria nádorové bunky zhluky okolo ciev hlbokej siete.

Imunofenotyp. Popísané sú varianty tohto lymfómu so supresorovým (CD2+, CD3+, CD4-, CD5+, CD8+, CD43+, CD56-, TIA-1+) a pomocným fenotypom (CD3+, CD4+, CD8-, TIA-1-, CD56-). . Boli opísané nádory s preskupením génov kódujúcich p reťazec TCR.

Diferencovať s erythema nodosum, nodulárnou vaskulitídou a non-Hodgkinovým lymfómom s poškodením hypodermis. Pri erythema nodosum je zápalová lymfocytárna infiltrácia podkožia najvýraznejšia v oblastiach fibróznych prepážok, zatiaľ čo laloky tukového tkaniva sú slabo infiltrované. Ložiská nekrózy zvyčajne chýbajú a infiltrujúce lymfocyty nevykazujú žiadne známky atypie. Niekedy s erythema nodosum sú v infiltrátoch prítomné histiocyty a obrovské bunky; veľké bunky fazuľového tvaru chýbajú. Je ťažšie rozlíšiť tento lymfóm od nodulárnej vaskulitídy, v ktorej sú detegované oblasti nekrózy. Zvyčajne sú obklopené bunkami tvoriacimi granulóm; Histologický obraz pripomína tuberkulózu. Pri nodulárnej vaskulitíde infiltrát zvyčajne obsahuje histiocyty (vrátane viacjadrových) a neutrofily. Najčastejšie sú príznaky vaskulitídy. Nedochádza k atypii lymfocytov a nekróze významnej časti infiltrujúcich buniek.

Priebeh a prognóza. Päťročná miera prežitia 80%. Priemerná dĺžka života je 2 roky po diagnóze. Pacienti s nádorovým fenotypom CD3+, CD4+, CD8-, TIA-1-, CD56-, TCRa/β+ majú o niečo lepšiu prognózu v porovnaní s pacientmi s fenotypom CD3+, CD4-, CD8-, CD56+/-, TCRγ/δ +.

Liečba. polychemoterapia, radiačná terapia, systémová steroidná terapia.

Mycosis fungoides
Ide o heterogénnu skupinu T-bunkových lymfómov kože, v ktorých nádorový infiltrát pozostáva prevažne z malých a stredne veľkých buniek, vo väčšine prípadov s cerebriformnými jadrami a fenotypom zrelého pomocného lymfocytu (CD4+).

Frekvencia. Zo všetkých non-Hodgkinových lymfómov - 1 a 50% medzi kožnými lymfómami a 65% všetkých T-bunkových lymfómov kože. Výskyt mycosis fungoides vo svete je 6-7 prípadov na 1 milión obyvateľov ročne.

Vek a pohlavie. Priemerný vek na začiatku ochorenia je 49±14,3 rokov. Mycosis fungoides môže postihnúť aj deti a dospievajúcich (1 % prípadov). Pomer mužov a žien je 2:1.

Symptómy Mnohopočetné lézie sa často vyskytujú na trupe a dolných končatinách. Krv často vykazuje eozinofíliu, rýchlosť sedimentácie erytrocytov viac ako 30 mm/h, zvýšený β2-mikroglobulín a laktátdehydrogenázu (charakterizujú aktivitu mycosis fungoides). V terminálnom období - normálne resp hypochrómna anémia. Periférne LN sa zvyšujú, spočiatku spravidla axilárne a inguinálne. Histologické zmeny v nich môžu byť reaktívne a nádorové. V počiatočných štádiách flexibilnej mykózy sú takmer vždy reaktívne a zodpovedajú takzvanej dermatopatickej lymfadenitíde.

Špecifická lézia lymfatických uzlín, histologicky dokázaná, sa zisťuje spravidla v štádiu IV ochorenia, keď sú zväčšené o viac ako 2 cm alebo prítomnosť konglomerátov. V závislosti od charakteru kožnej lézie, priebehu ochorenia a niekt histologické znaky Rozlišujú sa tieto formy mycosis fungoides: klasická, poikilodermická, folikulotropná, erytrodermická, granulomatózny syndróm „ochabnutej“ kože, pagetoidná retikulóza.

Popísané sú aj iné formy mycosis fungoides: bulózna, ichtyosiformná, hypo- a hyperpigmentovaná, podobná odstredivému erytému, psoriasiformná, monofokálna. Majú morfoimunohistochemické vlastnosti klasický tvar mycosis fungoides sú extrémne zriedkavé, preto sa nerozlišujú samostatne.Histológia. V derme sú fokálne alebo pásikové infiltráty, pozostávajúce z malých lymfocytov s cerebriformnými jadrami, ktoré prenikajú do epidermis difúzne alebo s tvorbou Paurierových mikroabscesov. Z atypických histologických foriem sa rozlišujú spongiotické, pustulózne, bulózne, granulomatózne, folikulotropné a syringotropné varianty.

Imunofenotyp. Vždy sa zistia nádorové bunky CD4+, ako aj CD7+, CD45+, CD45RO+, CD2+, CD3+, CD5+, zriedkavo CD8+, CD4-. Často je zaznamenaný dôkaz aberantného fenotypu (tj strata pan-T bunkových antigénov CD2, CD3, CD5, CD7). V 10% prípadov - expresia cytotoxických proteínov (T-bunkový intracelulárny antigén-1 - TIA-1, granzým B) nádorovými T-lymfocytmi.

genetika. Deteguje sa klonálne preskupenie génov kódujúcich β- a/alebo γ-reťazec TCR, špecifické chromozomálne translokácie zatiaľ neboli identifikované.

Diagnóza sa robí na základe klinický obraz a morfoimunohistochemické výsledky štúdie. Diagnostické obdobie je zvyčajne 5-6 rokov.

Odlíšte sa od benígnych kožných ochorení: ekzémy, ekzémy, plaková parapsoriáza, sklerodermia, psoriáza atď. Najväčšie ťažkosti spôsobujú odlišná diagnóza medzi počiatočnými štádiami mycosis fungoides a parapsoriázou malých a veľkých plakov. Parapsoriáza veľkých plakov sa môže premeniť na mycosis fungoides.

Priebeh a prognóza. U pacientov so skorými štádiami (IA, IB, IIA; pozri tabuľku 36.1) je priemerné prežívanie 12 rokov, s neskorými štádiami (IIB, III, IIIA, IIIB, IVA1, IVA2, IVB; pozri tabuľku 36.1) (bez porážok vnútorné orgány) - 5 rokov, s postihnutím vnútorných orgánov - menej ako 2,5 roka. Prognóza pacientov s uzlinami je horšia ako u pacientov s erytrodermiou. Pacienti so štádiami IB/IIA, ktorí majú folikulárnu mykózu fungoides alebo pacienti s veľmi hrubými plakmi, majú horšiu prognózu v dôsledku zníženej citlivosti na lokálne terapie, čo je potrebné vziať do úvahy pri predpisovaní liečby.

Zlým prognostickým znakom je prítomnosť viacerých uzlín, výskyt transformácie veľkých buniek, zníženie počtu CD8+ T buniek v dermálnom infiltráte a/alebo krvi a strata CD7 markera lymfocytmi. Priemerná dĺžka života je 207,0±170,6 mesiacov. Päťročná miera prežitia so štádiom I je 90%, 10-ročná miera prežitia s T2 - 60%, s T3 - 40%, s T4 - 40%. Dvojročná miera prežitia so štádiom IV je 50%. Príčinami smrti je progresia mycosis fungoides, sekundárne infekcie (deštrukcia bariéry vytvorenej normálnou kožou), pľúcna embólia.

Liečba závisí od štádia mycosis fungoides. Podľa klasifikácie TNM z roku 2007 revidovanej pre GM/SS sa štádiá mycosis fungoides konvenčne delia na skoré (IA, IB, IIA) a neskoré (IIB, III, IIIA, IIIB, IVA1, IVA2, IVB). Účinnosť liečby sa určuje podľa odporúčaní ISCL-EORTC-USCLC z roku 2011.

Liečba v ranom štádiu (IA-IIA) GM. Preferovanou liečbou prvej línie je lokálna terapia. U pacientov v štádiu IA s malými kožnými léziami je prijateľný prístup „sledovať a čakať“ pod prísnym lekárskym dohľadom. U pacientov v štádiách IA, IB a IIA sa používajú nasledujúce typy externej terapie.

1. Lokálne glukokortikoidy sa aplikujú na povrch vyrážky 2-krát denne až do úplného vymiznutia, najlepšie však nie dlhšie ako 2 týždne, potom nasleduje 2-týždňová prestávka a v tomto období vonkajšie použitie zmäkčujúcich krémov, ktoré obnovujú lipidový film. .
2. Úzkovlnné ultrafialové ožarovanie spektra B (311 nm). Ožarovanie sa vykonáva 2-5 krát týždenne. Odporúča sa na škvrny a tenké plaky. Keď sú nádorové infiltráty umiestnené hlboko v derme (hrubé plaky a uzliny) tento typ terapia je neúčinná. Vyjadrený vedľajšie účinky Nie
3. Celkové ožarovanie kože sa vykonáva u pacientov s rozsiahlymi vyrážkami a môže byť predpísané ako liečba prvej alebo druhej línie u pacientov so štádiami T2 a T3 bez účinku lokálnej liečby. Celkové ožarovanie kože sa uskutočňuje pomocou niekoľkých (najčastejšie šiestich) elektronických polí (predné, zadné, pravé a ľavé predné šikmé pole, pravé a ľavé zadné šikmé pole). Počas liečby sú oči a nechty tienené, jedna fokálna dávka pri klasickej frakcionácii liečenie ožiarením 1-1,2-1,5 Gy, celková fokálna dávka 30-40 Gy. Trvanie celého kurzu môže byť až 3 mesiace. Celkové ožiarenie kože vedie k úplnej remisii u 80 – 95 % pacientov. Miera relapsov je vyššia v neskorších štádiách mycosis fungoides. Väčšina relapsov sa vyskytuje v prvom roku po ukončení liečby a po 3 rokoch sú relapsy veľmi zriedkavé. Možné je poškodenie žiarením: erytém kože, čiastočná alebo úplná alopécia, dystrofia nechtov, atrofia potných žliaz a kože všeobecne. U väčšiny pacientov sú tieto javy reverzibilné (
Relapsy a následné. V prípade relapsu alebo progresie mycosis fungoides sa vykoná opakovaná biopsia kože, aby sa vylúčila transformácia veľkých buniek, a ak je to potrebné, obnoví sa staging. Taktika liečby relapsov je tiež založená na určení štádia ochorenia, berúc do úvahy vývoj rezistencie na predchádzajúce typy terapie. Pacienti s mycosis fungoides by mali pravidelne podstupovať vyšetrenia: skoré štádium mycosis fungoides - ročne (fyzikálne vyšetrenie s mapovaním kože, röntgen orgánov hrudník a ultrazvuk periférnych lymfatických uzlín); v neskorom štádiu mycosis fungoides - každých 6 mesiacov (fyzikálne vyšetrenie s mapovaním kože, ultrazvuk periférnych lymfatických uzlín, CT vyšetrenie hrudné orgány, brušná dutina a panva).

Dospelá leukémia T-buniek

Vírus leukémie dospelých T-buniek je endemický, to znamená, že je distribuovaný medzi ľudí iba v jednotlivé regióny mier. Väčšina z nich je v Japonsku a na karibských ostrovoch. Vysoké úrovne infekcie boli zistené medzi domorodcami z Papuy-Novej Guiney, Austrálie a Šalamúnových ostrovov. Ďalšie ohnisko tohto vírusu sa vytvorilo okolo Kaspického mora. V Rusku sa vírus prekvapivo vyskytuje iba medzi Nivkhmi v dedine Nogliki, ktorá sa nachádza v centrálnej časti ostrova Sachalin. Vírus sa prenáša z človeka na človeka dojčenie, pri pohlavnom styku a pri transfúzii kontaminovanej krvi (alebo keď drogovo závislí zdieľajú injekčnú striekačku).

V endemických oblastiach je vírusom infikovaných veľa ľudí, ale infikovaní jedinci sa spravidla stávajú asymptomatickými nosičmi vírusu na celý život. Iba u 2 – 3 % nosičov vírus po dlhom, desaťročia trvajúcom latentnom období poruší svoj „sľub mlčania“. V tomto prípade sa vyvinie malígne ochorenie, pri ktorom sa počet nezrelých lymfocytov prudko zvyšuje, pečeň a slezina sa zväčšujú, kostné tkanivo sa ničí a často sa vyvíja kožná vyrážka.

Cieľom vírusu T-bunkovej leukémie sú T-lymfocyty. Po infekcii vírus vloží svoj genetický materiál do hostiteľského chromozómu. Hoci vírus nemá vlastný onkogén, vírusové proteíny aktivujú veľké množstvo bunkových génov, vrátane bunkových onkogénov. Infikované bunky, v ktorých sa vírus náhle aktivuje, sa tak stanú zhubnými a začnú sa nekontrolovateľne množiť. Okrem toho zlepšujú prácu génov, ktoré riadia syntézu interleukínov - malých proteínov, pomocou ktorých bunky imunitného systému navzájom komunikujú. Prudké zvýšenie množstva interleukínov, vyvolané vírusom leukémie T-buniek, vytvára informačný šum, ktorý dezorganizuje fungovanie imunitného systému. Znižuje sa najmä počet zabíjačských T buniek. Imunitný systém je zbavený najdôležitejších prostriedkov na porážku nádorových buniek a už nie je schopný vyrovnať sa s ich expanziou. Preto je prognóza tejto choroby zlá: priemerná dĺžka života zvyčajne nepresahuje šesť mesiacov po diagnostikovaní.

Vírus leukémie dospelých T-buniek je jedným z najstarších spoločníkov ľudí. Predpokladá sa, že vznikol približne pred 20 tisíc rokmi. Objavili ho medzi Indiánmi Južná Amerika a medzi africkými trpaslíkmi, teda medzi predstaviteľmi kmeňov, na dlhú dobu izolovaný od vonkajší svet. Štúdium genetickej diverzity tohto vírusu nám umožňuje sledovať migračné cesty starovekých ľudí. Najmä porovnanie ázijských a amerických izolátov vírusu leukémie T-buniek poskytlo ďalší dôkaz pre hypotézu, že predkovia americkí indiáni boli Mongoloidi ázijského pôvodu. Pravdepodobne pred 10 - 40 000 rokmi prenikli do Ameriky pozdĺž úžiny, ktorá potom spájala Áziu a sever

Ameriky v mieste súčasného Beringovho prielivu a usadil sa na celom americkom kontinente.

Z knihy Veľká sovietska encyklopédia (CL) od autora TSB

Z knihy Veľká sovietska encyklopédia (LE) od autora TSB

Z knihy Veľká sovietska encyklopédia (SHK) od autora TSB

Z knihy Encyklopédia etikety od Emily Post. Pravidlá slušného správania a rafinované spôsoby na všetky príležitosti. [Etiketa] od Peggy's Post

Z knihy Biológia [Kompletná príručka na prípravu na jednotnú štátnu skúšku] autora Lerner Georgij Isaakovič

NARODENINY DOSPELÝCH Manželia, deti a niekedy aj blízki priatelia oslávenca chcú slávnostne osláviť jeden z jeho „okrúhlych“ dátumov, ako napríklad 30. výročie, 40. výročie alebo 50. výročie.V tejto veci neexistujú žiadne špeciálne pravidlá ani obmedzenia. Oslava takejto udalosti

Z knihy Prútený nábytok autor Antonov E

1.3. Hlavné úrovne organizácie živej prírody: bunková, organizmová, populačno-druhová, biogeocenotická Základné pojmy a koncepty testované v skúšobných prácach: životná úroveň, biologické systémy študované na tejto úrovni,

Z knihy Kompletná príručka lekárskej diagnostiky autor Vyatkina P.

Z knihy Atlas: ľudská anatómia a fyziológia. Dokončiť praktická príručka autora Žigalová Elena Yurievna

Leukémia Slabosť, letargia, malátnosť sa pozorujú u pacientov s akútnou a chronická leukémia. Medzi akútne leukémie patria nádorové ochorenia krvných systémov, ktorých hlavným substrátom sú blastové bunky: myeoloblasty, lymfoblasty, monoblasty, erytroblasty,

Z knihy Kompletná encyklopédia mladej gazdinky autora Polivalina Lyubov Alexandrovna

Leukémia Pre akútne myeloblastické, lymfoblastické a všetky ostatné formy akútna leukémia u dospelých je účinný režim VAMP (8-dňová kúra: metotrexát - 20 mg/m2 intravenózne 1. a 4. deň, vinkristín - 2 mg/m2 denne v 2. deň liečebného cyklu intravenózne, 6-merkaptopurín -

Z knihy Encyklopédia metód skorý vývoj autor Rapoport Anna

Z knihy Kreslá, stoličky, stolíky, police a iný prútený nábytok autora Podolský Jurij Fedorovič

Hry pre dospelých Dovolenka nie je dovolenkou, ak sa zmení na triviálne pitie. A aby sa tak nestalo, radíme vám, hostesky, aby ste nezabudli na hry a zábavu, ktoré sa dajú hrať priamo pri stole „Vytiahnite odpoveď“ Je to veľmi jednoduché a zároveň

Z knihy Posuvné skrine, predsiene, šmýkačky, steny, police, komody a iný prefabrikovaný nábytok autora Podolský Jurij Fedorovič

Z knihy Encyklopédia doktora Myasnikova o najdôležitejších veciach autora Myasnikov Alexander Leonidovič

Z knihy Najkompletnejší sprievodca hydinára autor Slutsky Igor

Z knihy autora

5.4. Očkovanie pre dospelých Každý dospelý, najmä ženy vo fertilnom veku, by sa mal uistiť, že bol zaočkovaný proti mumpsu, ružienke a osýpkam. Ak v Sovietske časy osýpky boli minimalizované, teraz žneme následky

Receptory T-buniek (TCR) sú povrchové proteínové komplexy T-lymfocytov zodpovedné za rozpoznávanie spracovaných antigénov spojených s molekulami hlavného histokompatibilného komplexu (MHC) na povrchu buniek prezentujúcich antigén. TCR pozostáva z dvoch podjednotiek ukotvených v bunková membrána a je spojená s multipodjednotkovým CD3 komplexom. Interakcia TCR s MHC a jej asociovaným antigénom vedie k aktivácii T lymfocytov a je kľúčovým bodom pri spúšťaní imunitnej odpovede.

TCR je heterodimérny proteín pozostávajúci z dvoch podjednotiek – α a β alebo γ a δ, ktoré sa nachádzajú na bunkovom povrchu. Podjednotky sú ukotvené v membráne a navzájom spojené disulfidovými väzbami.

Svojou štruktúrou patria podjednotky TCR do superrodiny imunoglobulínov. Každá z podjednotiek je tvorená dvoma doménami s charakteristickým imunoglobulínovým záhybom, transmembránovým segmentom a krátkou cytoplazmatickou oblasťou.

N-koncové domény sú variabilné (V) a sú zodpovedné za väzbu antigénu prezentovaného molekulami hlavného histokompatibilného komplexu. Variabilná doména obsahuje hypervariabilnú oblasť (CDR) charakteristickú pre imunoglobulíny. Vďaka mimoriadnej rozmanitosti týchto oblastí sú rôzne T bunky schopné rozpoznať najširšie spektrum rôzne antigény.

Druhá doména je konštantná (C) a jej štruktúra je rovnaká vo všetkých podjednotkách tohto typu u konkrétneho jedinca (s výnimkou somatických mutácií na úrovni génov akýchkoľvek iných proteínov). V oblasti medzi doménou C a transmembránovým segmentom sa nachádza cysteínový zvyšok, ktorý tvorí disulfidovú väzbu medzi dvoma reťazcami TCR.

TCR podjednotky sú agregované s membránovým polypeptidovým komplexom CD3. CD3 je tvorený štyrmi typmi polypeptidov – γ, δ, ε a ζ. Podjednotky γ, δ a ε sú kódované úzko prepojenými génmi a majú podobnú štruktúru. Každý z nich je tvorený jednou konštantnou imunoglobulínovou doménou, transmembránovým segmentom a dlhou (až 40 aminokyselinových zvyškov) cytoplazmatickou časťou. Reťazec Z má malú extracelulárnu doménu, transmembránový segment a veľkú cytoplazmatickú doménu. Niekedy namiesto ζ reťazca komplex obsahuje η reťazec, dlhší produkt rovnakého génu získaný alternatívnym zostrihom.

Keďže štruktúra proteínov komplexu CD3 je invariantná (nemá variabilné oblasti), nie sú schopné určiť špecifickosť receptora k antigénu. Rozpoznávanie je výlučne funkciou TCR a CD3 sprostredkúva prenos signálu do bunky.

Transmembránový segment každej CD3 podjednotky obsahuje negatívne nabitý aminokyselinový zvyšok, zatiaľ čo TCR obsahuje pozitívne nabitý zvyšok. Vďaka elektrostatickým interakciám sa spájajú do spoločného funkčného komplexu receptora T-buniek. Na základe stechiometrických štúdií a meraní molekulovej hmotnosti komplexu je jeho najpravdepodobnejšie zloženie (αβ)2+γ+δ+ε2+ζ2.

TCR pozostávajúce z αβ reťazcov a γδ reťazcov majú veľmi podobnú štruktúru. Tieto formy receptorov sú prezentované odlišne v rôznych tkanivách tela.

Štruktúra receptora T-lymfocytov je v mnohých smeroch podobná štruktúre molekuly protilátky. Molekuly T-bunkového receptora (TCR) pozostávajú z dvoch reťazcov - a a p. Každá z nich obsahuje V- a C-domény, ich štruktúra je fixovaná disulfidovými väzbami. Variabilné domény a- a p-reťazcov nemajú 3-4, ako v protilátkach, ale aspoň 7 hypervariabilných oblastí, ktoré tvoria aktívne centrum receptora. Za C doménami, blízko membrány, je pántová oblasť s 20 aminokyselinovými zvyškami. Poskytuje spojenie a- a p-reťazcov pomocou disulfidových väzieb. Za pántovou oblasťou je transmembránová hydrofóbna doména s 22 aminokyselinovými zvyškami, ktorá je spojená s krátkou intracytoplazmatickou doménou s 5-16 aminokyselinovými zvyškami. Rozpoznanie prezentovaného antigénu receptorom T-buniek prebieha nasledovne. Molekuly MHC triedy P, podobne ako receptory T-lymfocytov, pozostávajú z dvoch polypeptidových reťazcov - a a p. Ich aktívne miesto na väzbu prezentovaných antigénnych peptidov má tvar „štrbiny“. Tvoria ho špirálovité úseky a- a p-reťazcov, ktoré sú v spodnej časti „medzery“ spojené nehelikálnou oblasťou tvorenou segmentmi jedného a druhého reťazca. V tomto centre (štrbine) molekula MHC pripojí spracovaný antigén a tak ho prezentuje T bunkám (obr. 63). Aktívne centrum T-bunkového receptora je tvorené hypervariabilnými oblasťami a- a p-reťazcov. Predstavuje tiež akúsi „medzeru“, ktorej štruktúra zodpovedá priestorovej štruktúre peptidového fragmentu antigénu reprezentovaného molekulou MHC triedy P v rovnakej miere, ako zodpovedá štruktúra aktívneho centra molekuly protilátky. priestorová štruktúra antigénneho determinantu. Každý T-lymfocyt nesie receptory len pre jeden peptid, to znamená, že je špecifický pre špecifický antigén a viaže sa len na jeden typ spracovaného peptidu. Pripojenie prezentovaného antigénu na T-bunkový receptor indukuje prenos signálu z neho do bunkového genómu.

Aby akýkoľvek TCR fungoval, vyžaduje kontakt s molekulou CD3. Skladá sa z 5 podjednotiek, z ktorých každá je kódovaná vlastným génom. Všetky podtriedy T lymfocytov majú molekuly CD3. Vďaka interakcii receptora T-buniek s molekulou CD3 sú zabezpečené tieto procesy: a) odstránenie TCR na povrch membrány T-lymfocytov; b) dodanie vhodnej priestorovej štruktúry molekule receptora T-buniek; c) príjem a prenos signálu T-bunkovým receptorom po jeho kontakte s antigénom do cytoplazmy a následne do genómu T-lymfocytu cez fosfatidylinozitolovú kaskádu za účasti sprostredkovateľov.

V dôsledku interakcie molekuly MHC triedy P nesúcej antigénny peptid s receptorom T-lymfocytov sa peptid vloží do „medzery“ receptora, ktorá je tvorená hypervariabilnými oblasťami a- a p-. reťaze, pričom sú v kontakte s oboma reťazami

Role týmusová žľaza- hlavný orgán v imunitnom systéme bol určený až v roku 1961 vďaka údajom od R. A. Gooda a J. F. Millera. Napriek dostupnosti mnohých údajov o úlohe týmusovej žľazy pri dozrievaní lymfoidného systému, mnohé aspekty tohto problému, najmä transformácia nezrelých pretýmických lymfoidných buniek na imunokompetentné T bunky s významnou funkčnou heterogenitou, neboli úplne objasnené. .

T bunky, ktoré prešli týmusová žľaza získavajú schopnosť reagovať na antigény a mitogény (PHA a ConA), usadzujú sa v zónach lymfoidných orgánov závislých od týmusu (v parakortikálnych zónach lymfatických uzlín, periarteriálnych folikuloch sleziny) a tvoria väčšinu recirkulačného bazéna v periférnej krvi s dlhým životným cyklom. Tieto bunky sa nazývajú závislé od týmusu.

Vývoj T buniek

Je zabezpečený intratymický vývoj rôznych faktorov: špecifické „mikroprostredie“ určené strómou týmusovej žľazy, ako aj jej hormónmi, epitelovými a mezenchymálnymi bunkami. Z týmusu sa vylučuje množstvo účinných látok, ktoré sa líšia aktivitou molekulovej hmotnosti, odolnosť voči teplotným vplyvom. Medzi nimi sú popísané tymozín, tymopoetín a tymický humorálny faktor. Tieto látky, najmä tymozín, podporujú transformáciu T buniek na zrelšie formy.

Mechanizmus účinku tymozínu a iných účinných látok na T bunky nie je úplne jasný, predpokladá sa, že ich miestom aplikácie je bunková membrána, konkrétne adenylátcyklázový systém. Pravdepodobne ho aktivuje tymozín a zvyšuje koncentráciu intracelulárneho cAMP a cGMP. Tieto nukleotidy súvisia s procesmi bunkového vývoja. Tieto sú veľmi zložité, rôznorodé a vyžadujú si ďalšie štúdium.

Typy a funkcie T buniek

Medzi T bunkami sa rozlišuje niekoľko subpopulácií, ktoré sa líšia citlivosťou na kortizol a rozdielmi v antigénoch a receptoroch na ich povrchu.

Účelom sú T bunky primárne zodpovedné za bunkovú imunitu, ale vo svojich funkciách sú heterogénne. Pozostávajú z niekoľkých podtried: bunky, ktoré rozpoznávajú antigén; pomocné bunky; zabíjačské bunky; supresorové bunky; pamäťové bunky atď. Otázka, kedy sú T bunky rozdelené do subpopulácií s rôznymi funkčnými účelmi, je veľmi zložitá a kontroverzná. Nie je jasné, čo určuje funkčný smer vývoja, či tieto subpopulácie pochádzajú z jedného prekurzora alebo či je rozdiel geneticky určený na úrovni kmeňových buniek.

Všetky podskupiny T buniek tvoria asi 60-70 % všetkých lymfocytov; asi 25 % sú B bunky alebo bunky závislé od burzy, ktoré boli „vycvičené“ v inej ústredný orgán imunita - Fabriciusova burza (u vtákov) alebo jej analógy u ľudí, kde získavajú vlastnosti odlišné od T buniek. Treba poznamenať, že dlhé hľadanie tohto analógu neviedlo k úspechu. Táto úloha je priradená rôznym lymfoidným formáciám - slepé črevo, mandle, skupinové lymfatické folikuly čriev, lymfoidné akumulácie v pľúcach a iných orgánoch. Po dozretí sa B lymfocyty presúvajú hlavne do slezinových folikulov a lymfatických uzlín.

Väčšina antigénov je závislá od týmusu, pretože imunitná odpoveď na ne vyžaduje účasť T buniek; tieto antigény sú komplexné, majú niekoľko antigénnych determinantov s rôznymi špecifickosťami (tkanivové, mikrobiálne, vírusové).

Mechanizmus antigénneho rozpoznávania T bunkami je veľmi zložitý a nebol úplne študovaný. Hlavnou úlohou T buniek a ich receptorov je rozpoznať „ja“ a „ne-ja“. antigény. Etiológia receptorov T buniek, ktoré rozpoznávajú antigény, nebola definitívne stanovená. Interakcia bunkových receptorov s antigénom je signálom pre iniciáciu imunitnej odpovede a bunkovej diferenciácie. Ak imunitná odpoveď nasleduje po type tvorby protilátok, potom účasť B buniek a ich transformácia na plazmatické bunky si vyžaduje účasť pomocných T buniek (Th). K rozvoju bunkových reakcií uskutočňovaných T bunkami dochádza aj za účasti asistentov - T zosilňovačov (Ta).

Mechanizmus pomocného pôsobenia T-lymfocytov (priamy kontakt, resp. účinné látky vylučované bunkami) je veľmi zložitý a nie celkom objasnený. Aktivované Th produkujú špecifické faktory a aktivujú B bunky prostredníctvom makrofágov. Podstata týchto faktorov nebola úplne stanovená. Vzhľadom na to, že B bunky produkujú rôzne triedy imunoglobulínov, je možné, že na reguláciu tvorby protilátok (IgG, IgE) existujú rôzne Th subpopulácie.

Gershon v roku 1969 vyvinul koncept supresívnej úlohy T buniek (T-supresorov), potom sa zistilo, že Ts sú schopné regulovať rôzne fázy imunitnej odpovede. Úlohou supresorov je regulovať úroveň a silu špecifickej imunitnej odpovede, zabezpečujúcu imunologickú toleranciu voči niektorým antigénom závislým od týmusu a voči antigénom ich tkanív. T nesú receptory pre IgG, IgM a pôsobia prostredníctvom rozpustných mediátorov. Povaha týchto faktorov vylučovaných Ts sa aktívne študuje. Neexistuje konsenzus o mechanizmoch indukcie Ts (priamy kontakt buniek s antigénom alebo signálmi spätnej väzby).

Hodnota Ts je veľmi vysoká, obmedzenie imunitnej reakcie je pre telo nemenej dôležité ako jej stimulácia. To platí najmä pre tých imunitné reakcie ktoré môžu viesť k patológii (autoimunitné ochorenia, ochorenia)

Zabíjačské T bunky vykonávajú bunkové imunitné reakcie: cytopatogénne účinky v imunite voči transplantácii, protinádorovej imunite a niektorých typoch infekcií. Subpopulácia zabíjačských buniek je tiež efektorom oneskoreného typu hypersenzitivity (DTH).

Heterogenita populácie T-buniek z hľadiska ich funkčných vlastností vysvetľuje mimoriadne zložitú interakciu buniek v reakciách organizmu na antigén.

Teraz je zrejmé, že nielen T bunky, ale ani B bunky tiež nie sú homogénnou masou buniek. B bunky sa vyznačujú prítomnosťou na povrchu imunoglobulínov, ktoré zabezpečujú rozpoznanie antigénov, pod vplyvom ktorých sa B lymfocyty menia na plazmatické bunky, ktoré produkujú protilátky -. Ich produkcia pre väčšinu antigénov nemôže nastať bez interakcie s T bunkami. Bunková spolupráca je nevyhnutnou podmienkou na rozvoj imunitnej odpovede.

Aktivované T bunky tvoria okrem faktorov vylučovaných Ts a Th množstvo mediátorov – lymfokínov, ktoré majú rôzne fyzikálno-chemické vlastnosti. Ich úlohou je zapojenie rôznych buniek do imunitnej odpovede – neutrofilné granulocyty, makrofágy, eozinofilné granulocyty. Účasť týchto T buniek na imunitnej odpovedi je veľmi dôležitá. Dôležitá je najmä úloha makrofágov, ktoré ničia antigén a premieňajú ho na imunogénnu formu. Makrofágy v súčasnosti zahŕňajú skupinu buniek schopných fagocytózy, adherujúcich na sklo - adherenty, fagocytárne mononukleárne bunky, tkanivové makrofágy a monocyty.

Článok pripravil a upravil: chirurg