Pre citáciu: Tareeva I.E., Shilov E.M. MODERNÉ KONCEPCIE O GLOMERULONEFRITÍDE // BC. 1997. Číslo 23. S. 3

Článok zdôrazňuje moderné predstavy o etiológii, klinických a morfologických znakoch glomerulonefritídy. Charakteristika glomerulonefritídy je daná nielen ako samostatná nozologická forma, ale aj v rámci systémových ochorení (systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitída, Wegenerova granulomatóza).

Príspevok pokrýva súčasné pohľady na etiológiu, klinické a morfologické obavy z glomerulonefritídy. Charakterizuje glomerulonefritídu nielen ako samostatnú nozologickú jednotku, ale aj ako súčasť systémových ochorení (lupus erytematóza, hemoragická vaskulitída, Wegenerova granulomatóza)

I.E. Tareeva - Dr. med. vedy, profesor, člen korešpondent RAMN, hlava. Katedra nefrológie, Fakulta postgraduálneho vzdelávania, prednosta. Klinika nefrológie NRC MMA im. ONI. Sechenov
JESŤ. Shilov - Dr. med. Sci., profesor, Katedra nefrológie, Fakulta postgraduálneho vzdelávania, MMA pomenovaná po ONI. Sechenov
Na túto tému sa vyjadril prof. I.Ye.Tareyeva, MD, člen korešpondentRuská akadémia lekárskych vied; prednosta Kliniky nefrológie, Fakulta postgraduálneho vzdelávania; Prednosta oddelenia nefrológie Výskumného centra I.M. Sechenov Moskovská lekárska akadémia
Na túto tému sa vyjadril prof. Áno. MUDr. M. Shilov, Katedra nefrológie, Fakulta postgraduálneho vzdelávania, Moskovská lekárska akadémia I. M. Sechenova

G Lomerulonefritída (GN) je imunozápalové ochorenie obličiek, ktoré postihuje prevažne glomeruly, ale zahŕňa tubuly aj intersticiálne tkanivo. Hlavné klinické typy GN sú akútne, chronické a rýchlo progresívne. GN sú nezávislé nozologické formy, ale môžu sa vyskytnúť aj pri mnohých systémových ochoreniach: systémový lupus erythematosus, hemoragická vaskulitída, subakútna bakteriálna endokarditída atď.
V etiológii GN zohrávajú úlohu infekcie (najzreteľnejšie pri akútnom poststreptokokovom GN), toxické látky (organické rozpúšťadlá, alkohol, ortuť, olovo a pod.), exogénne antigény, ktoré pôsobia za účasti imunitných mechanizmov, vrátane v v rámci hypersenzitivity okamžitého typu (atopia), zriedkavo - endogénne antigény - DNA, kyselina močová, nádor (tab. 1). Etiologický faktor možno zistiť u 80-70% pacientov s akútnou GN a u 5-10% pacientov s chronickou GN. U ostatných pacientov zostáva príčina ochorenia neznáma.
Vo veľkej väčšine prípadov sa GN vyvíja za účasti imunitných mechanizmov. Pri akútnom poststreptokokovom GN ide o tvorbu protilátok 10-12 dní po faryngitíde alebo angíne, pri chronickom GN je to častejšie pomalá tvorba imunitných komplexov obsahujúcich antigén a protilátky proti nemu, ktoré sa ukladajú v glomerulách. s nedostatočnými mechanizmami na ich odstránenie, u väčšiny pacientov s rýchlo progresívnou GN - ide o tvorbu protilátok proti glomerulárnemu tkanivu (bazálna membrána kapilár). Imunohistochémiou možno v tkanive obličiek detegovať a identifikovať imunokomplexy a protilátky proti bazálnej membráne. Renálny glomerulus reaguje na poškodenie imunity dvoma typmi patologických reakcií: proliferáciou obličkových glomerulárnych buniek (mezangiálnych, endotelových, epitelových) a produkciou medzibunkovej látky týmito bunkami. Oba procesy stimulujú cytokíny (predovšetkým interleukín-1, tumor nekrotizujúci faktor, rastový faktor odvodený od krvných doštičiek, transformujúci rastový faktor beta), ktoré sú vylučované bunkami, ktoré infiltrujú obličkový glomerulus.
Tabuľka 1. Zistené príčiny GN a rozvoj nefritídy pri iných ochoreniach

Tabuľka 2. Klinické prejavy GN

Chronická GNčastejšie sa vyvíja pomaly, s nepostrehnuteľným začiatkom, menej často je jasná súvislosť s akútnym GN. V patogenéze zohrávajú hlavnú úlohu imunitné mechanizmy, ale rýchlo sa zapínajú neimunitné faktory progresie.
Problematika klasifikácie je zložitá. Vo svetovej praxi je klasifikácia založená na úplnom morfologickom obraze GN, čo si vyžaduje povinnú punkčnú biopsiu obličky. Tento prístup je celkom legitímny a pri tejto klasifikácii sa ešte pozastavíme, hoci pre Rusko, kde biopsiu obličky vykonáva len niekoľko nefrologických centier a navyše nie všetky tieto centrá disponujú kvalifikovanými (z hľadiska nefrologických) morfológov, často sa ukáže ako neprijateľné. Preto stále dávame do popredia klinickú klasifikáciu, pričom vyzdvihujeme tieto varianty GN (mierne upravená klasifikácia E.M. Tareeva): latentná, hematúrna, nefrotická, hypertenzná a zmiešaná.

Tabuľka 3. Morfologická klasifikácia chronickej GN

Latentný GN- najčastejšia forma chronickej GN, prejavujúca sa len zmenami v moči (proteinúria do 3 g/deň, malá erytrocytúria), niekedy mierne zvýšeným krvným tlakom. Priebeh je zvyčajne pomaly progresívny, prognóza je lepšia pri izolovanej proteinúrii, horšia pri kombinácii proteinúrie s erytrocytúriou, 10-ročné prežívanie je 85-70%.
Hematúrny GN tvorí 6-8% prípadov chronickej GN, prejavuje sa neustálou hematúriou, niekedy s epizódami hrubej hematúrie, priebeh je celkom priaznivý. Ďalej v článku sa budeme podrobnejšie venovať najčastejšej forme hematúrickej GN, zistenej pri biopsii obličky - takzvanej IgA nefropatii.
Nefrotický GN(10-20% prípadov chronickej GN) prebieha, ako už názov napovedá, s nefrotickým syndrómom (proteinúria nad 3,5 g/deň, hypoalbuminémia, edémy, hypercholesterolémia). Nefrotický syndróm býva recidivujúci, zriedkavo má pretrvávajúci priebeh s postupným pridávaním arteriálnej hypertenzie a zlyhanie obličiek. Prognóza je horšia v kombinácii s ťažkou erytrocytúriou.Priebeh, prognóza, odpoveď na liečbu sú do značnej miery určené morfologickým variantom nefritídy.
Hypertenzná nefritída- pomaly progresívna forma zápalu obličiek, veľmi zriedkavo vyžadujúca aktívnu liečbu. Je charakterizovaný minimálnym močovým syndrómom (proteinúria zvyčajne nie je vyššia ako 1 g / deň, mierna erytrocytúria) v kombinácii s ťažkou arteriálnou hypertenziou.
Zmiešané GN charakterizovaný kombináciou nefrotického syndrómu s arteriálnou hypertenziou (nefroticko-hypertonická GN), stabilne progresívnym priebehom.
Podľa klinická klasifikácia M.Ya Ratner a V.V. Serova sa rozlišujú nefritické, nefrotické a nefroticko-hypertonické typy nefritídy; medzi nefritickými - najaktívnejšie, aktívne a neaktívne možnosti.
Tabuľka 4. Hlavné formy GN s mesiačikmi

Morfologické varianty GN sú nasledovné (tabuľka 3): 1) minimálne glomerulárne zmeny, 2) fokálna segmentálna glomeruloskleróza (FSGS), 3) membranózna GN (membranózna nefropatia), 4) mesangioproliferatívna GN, 5) mesangiokapilárna GN a 6) fibroplastická GN. Prvé tri varianty, pokiaľ ide o ich morfologické charakteristiky, úplne nezodpovedajú myšlienke GN ako a zápalové ochorenie(predovšetkým kvôli nedostatku proliferácie mezangiálnych buniek), a preto v zahraničnej literatúryčasto sa pre ne používa termín „nefropatia“ a pojem „glomerulárne ochorenia“ je jednotiacim konceptom; považujeme za možné použiť termín "glomerulonefritída" vo všetkých prípadoch.
Minimálne glomerulárne zmeny (lipoidná nefróza) charakterizované absenciou zmien vo svetelnej mikroskopii a imunofluorescenčných štúdiách. Iba elektrónová mikroskopia odhaľuje fúziu stopkovitých výbežkov epitelových buniek (podocytov), ​​ktorá je v tejto forme považovaná za hlavnú príčinu proteinúrie.
Táto morfologická forma sa pozoruje častejšie u detí, ale vyskytuje sa aj u dospelých. Väčšina pacientov má nefrotický syndróm s ťažkým edémom, anasarkou, masívnou proteinúriou, ťažkou hypoalbuminémiou, hypovolémiou a veľmi výraznou lipidémiou; 10-20% pacientov má erytrocytúriu a arteriálnu hypertenziu. Často v kombinácii s atopickými ochoreniami, alergickými ochoreniami (astma, ekzém, intolerancia mlieka, senná nádcha). Podľa jednej z hypotéz patogenézy sa hlavný význam pripisuje faktoru, ktorý zvyšuje glomerulárnu vaskulárnu permeabilitu, produkovanej T-lymfocytmi. Práve pri tejto forme je liečba kortikosteroidmi najúčinnejšia, niekedy vedie k jednej týždeň do vymiznutia edému. V budúcnosti má ochorenie často recidivujúci priebeh s rozvojom závislosti od steroidov, ale chronické zlyhanie obličiek (CRF) sa vyvinie len zriedka. Prognóza je celkom priaznivá, najlepšia spomedzi všetkých morfologických variantov.
Fokálna segmentálna glomeruloskleróza (FSGS)- segmentálna glomeruloskleróza (sklerotizujú sa jednotlivé segmenty glomerulov) častí glomerulov (ložiskové zmeny); ostatné glomeruly sú neporušené. Imunohistochemické vyšetrenie odhalí IgM. Často je tento typ morfologických zmien ťažko odlíšiteľný od minimálnych zmien v glomerule, diskutuje sa o možnosti prechodu minimálnych zmien na FSGS. Klinicky sa vyznačuje pretrvávajúcou proteinúriou alebo nefrotickým syndrómom, u väčšiny pacientov sa kombinuje s hematúriou, u polovice s arteriálnou hypertenziou. Napriek zdanlivo stredne závažným morfologickým zmenám je priebeh ochorenia progresívny, úplné remisie sú zriedkavé. Prognóza je vážna, toto je jedna z najviac nežiaduce varianty GN, zriedkavo reagujúce na aktívnu imunosupresívnu liečbu.
Membranózna GN (membranózna nefropatia) charakterizované difúznym zhrubnutím stien glomerulárnych kapilár s ich štiepením a zdvojením, bunková proliferácia chýba alebo je minimálna. Imunohistochemické vyšetrenie a elektrónová mikroskopia odhaľujú depozity imunitných komplexov (depozity elektrón-hustého materiálu) na epitelovej strane bazálnej membrány kapilár. Zaujímavé je, že práve pri tomto type zápalu obličiek sa pomerne často (u 30 – 35 % pacientov) podarí nadviazať spojenie so známymi antigénmi – vírusom hepatitídy B, nádorom, liekmi. Preto v klinickej praxi pacienti s membranóz nefropatia za účelom možnej detekcie nádoru (najmä pľúc, obličiek) alebo infekcie vírusom hepatitídy.
Choroba sa často vyvíja u mužov, je charakterizovaná proteinúriou alebo nefrotickým syndrómom; hematúria a hypertenzia sa pozorujú u 15-30% pacientov. Priebeh je relatívne priaznivý (najmä u žien), možné sú spontánne remisie, zlyhanie obličiek sa vyvíja len u polovice pacientov, a preto sa niektorí autori domnievajú, že nie všetci pacienti by mali byť aktívne liečení.
Mesangioproliferatívna GN charakterizované proliferáciou mezangiálnych buniek, expanziou mezangia, ukladaním imunitných komplexov (obsahujúcich IgA a IgG) v mezangiu a pod endotelom. Ide o najbežnejší morfologický typ GN, ktorý (na rozdiel od predchádzajúcich variantov) spĺňa všetky kritériá pre GN ako imunozápalové ochorenie. Klinicky sa vyznačuje proteinúriou, hematúriou, v niektorých prípadoch je zaznamenaný nefrotický syndróm, hypertenzia. Prúd je relatívne priaznivý. Podľa našich pozorovaní bola miera 10-ročného prežitia (pred nástupom terminálneho zlyhania obličiek) 81%.
Ako samostatná možnosť sa izoluje mesangioproliferatívna GN s ukladaním imunoglobulínu A do glomerulov - IgA nefritída, IgA nefropatia, Bergerova choroba. Vedenie klinický príznak- hematúria. Choroba sa vyvíja v mladý vek, častejšie u mužov. U 50 % pacientov sa pri febriliách vyskytuje recidivujúca hrubá hematúria ochorenia dýchacích ciest, v prvých dňoch alebo dokonca hodinách choroby ("synfaryngitída makrohematúria"). Často je hrubá hematúria sprevádzaná neintenzívnou tupou bolesťou v dolnej časti chrbta, prechodnou hypertenziou. U ostatných pacientov je IgA nefritída latentná, s mikrohematúriou, často s miernou proteinúriou. U 10-20% pacientov (často starších a / alebo s mikrohematúriou) sa v neskorších štádiách môže pripojiť nefrotický syndróm, u 30-35% - arteriálna hypertenzia. V krvnom sére mnohých pacientov je zvýšený obsah imunoglobulínu A. Priebeh je pomerne priaznivý, najmä u pacientov s hrubou hematúriou. V posledných rokoch bol vo svete zaznamenaný nárast IgA zápalu obličiek, v niektorých krajinách, napríklad v Japonsku, sa stal prevládajúcim typom zápalu obličiek. Spolu s tým upozorňuje aj zhoršenie prognózy.
Mesangiokapilárna (membranoproliferatívna) GN. Existujú dva typy tejto formy nefritu, pričom rozdiely medzi nimi možno zistiť iba pomocou elektrónovej mikroskopie. Pri I. type sú imunitné depozity lokalizované pod endotelom a v mezangiálnej oblasti glomerulov, pri II. V oboch prípadoch ide o proliferáciu mezangiálnych buniek vytvárajúcu glomerulárnu lobuláciu a charakteristický vzhľad bazálne membrány - bypass - v dôsledku prenikania do nich (interpozície) mezangiálnych buniek. Klinický obraz je rovnaký: izolovaný močový syndróm (proteinúria a hematúria) alebo nefrotický syndróm (vo väčšine prípadov s prvkami akútnej nefritiky). Často sa zistí arteriálna hypertenzia, u takmer 1/3 pacientov sa ochorenie môže prejaviť rýchlo zlyhanie obličiek s prítomnosťou mesiačikov v renálnej biopsii (polmesiačikovitá nefritída bude diskutovaná neskôr). Niektorí pacienti majú čiastočnú lipodystrofiu. Spolu s idiopatickou formou sa mesangiokapilárna nefritída zisťuje u mnohých ďalších ochorení (pozri tabuľku 1).
Mesangiokapilárna nefritída je jednou z najnepriaznivejších foriem, pri neliečení sa terminálne zlyhanie obličiek rozvinie po 10 rokoch u takmer 50 %, po 20 rokoch u 70 % pacientov.
Rýchlo progresívne GN (RPGN)- relatívne zriedkavý klinický syndróm, ktorý zahŕňa aktívnu nefritídu a rýchle zhoršenie funkcie obličiek (50 % zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie v priebehu 3 mesiacov). RPGN sa môže vyvinúť (tabuľka 4) po infekciách, kontakte s organickými rozpúšťadlami, ale častejšie je príčinou RPGN systémová vaskulitída (Wegenerova granulomatóza, mikroskopická polyarteritída, hemoragická vaskulitída, esenciálna kryoglobulinémia atď.) a systémový lupus erythematosus (SLE). RPGN sa môže vyskytovať v spojení s inými typmi primárnej GN a tiež ako primárna alebo idiopatická RPGN.
Klinický obraz je určený rýchlo progresívnym zlyhaním obličiek. Zvyčajne (ale nie nevyhnutne) sa pozoruje nefrotický syndróm a malígna hypertenzia, vždy sa zaznamenáva erytrocytúria. Iba postinfekčné formy RPGN majú relatívne dobrú prognózu: bez dodatočných terapeutických opatrení sa asi 50 % pacientov spontánne uzdraví, čiastočne - 18 %, ale u 32 % sa vyvinie chronické zlyhanie obličiek; pri RPGN spojenom so systémovými ochoreniami, ako pri idiopatickom RPGN, je potrebná agresívna terapia, prípady spontánneho zotavenia sa nepozorujú. V tomto ohľade sa RPGN považuje za naliehavú nefrologickú situáciu, ktorá si vyžaduje rýchle diagnostické a terapeutické opatrenia na zachovanie funkcie obličiek. V liečbe pacientov s rýchlo progresívnym priebehom zápalu obličiek sa v posledných rokoch dosiahol významný pokrok: 5-ročné „obličkové“ prežívanie sa zvýšilo z 10 na 7 5%.
Systémová vaskulitída je dôležitou, a čo je najdôležitejšie, liečiteľnou príčinou rýchlo progresívneho zlyhania obličiek. GN je jedným z charakteristických prejavov vaskulitídy postihujúcej malé cievy, Wegenerovej granulomatózy a mikroskopických polyarteritída. Takzvaná idiopatická crescentic GN je považovaná za špeciálnu formu vaskulitídy malých ciev obmedzenú len na obličky. Približne 70 % pacientov s aktívnou vaskulitídou má špecifické protilátky namierené proti cytoplazme neutrofilov. Keď sú tieto protilátky detegované pomocou metódy nepriamej imunofluorescencie, poskytujú dva hlavné typy luminiscencie - cytoplazmatickú a perinukleárnu. Väčšina pacientov s Wegenerovou granulomatózou má cytoplazmatický typ, zatiaľ čo perinukleárny typ prevláda u pacientov s mikroskopickou polyarteritídou a idiopatickou RPGN.
Systémový lupus erythematosus (SLE). Pri pozorovaní pacientov s RPGN, najmä mladých žien, treba vždy myslieť na možnú prítomnosť SLE, Klinické príznaky ktoré s rozvojom tejto formy jadeitu možno vymazať. Lupus RPGN bol predtým hlavný dôvod smrť u pacientov so SLE. S rozvojom metód imunosupresívnej terapie, využívaním dialýzy a transplantácií sa však situácia v posledných rokoch zmenila, je možné zachrániť život 50 – 80 % pacientov.
Morfologickým podkladom RPGN je častejšie extrakapilárna GN (nefritída s mesiačikmi).
IN typické prípady svetelná mikroskopia obličkovej biopsie odhaľuje aktívnu nekrotizujúcu GN s extrakapilárnou bunkovou proliferáciou Shumlyansky-Bowmanovho puzdra - mesiačiky pozostávajúce z bunkových vrstiev a spojivového tkaniva, ktoré sú prítomné v 10 - 70 % glomerulov.
Na základe výsledkov bioptickej imunofluorescenčnej štúdie sa RPGN delí na: 1) anti-GBM nefritída (lineárna žiara pozdĺž bazálnej membrány glomerulu - GBM; súčasné postihnutie pľúc tvorí Goodpastureov syndróm); 2) „slabo imunitný“ GN – zápal obličiek bez výraznejších ložísk imunitných ložísk v glomerulách, zvyčajne ako prejav vaskulitídy) a 3) imunokomplex GN (granulárna žiara ložísk v glomerulách).
Nefritída proti GBM (a Goodpastureov syndróm)- pomerne zriedkavé ochorenie obličiekčo spôsobuje rýchle nezvratné poškodenie obličiek. Klinicky sa prejavuje RPGN, často v kombinácii s pľúcnym krvácaním, ktoré je spôsobené protilátkami proti bazálnej membráne obličkového glomerulu. Tieto protilátky skrížene reagujú s bazálnymi membránami pľúcnych alveol, čo spôsobuje pľúcne krvácanie (hemoragickú alveolitídu), najmä u fajčiarov. Histologický obraz: GN s mesiačikmi vo väčšine glomerulov a lineárnou žiarou protilátok pozdĺž BMC. Protilátky proti BMK sa dajú zistiť aj v obehu. Neliečení pacienti rýchlo zomierajú buď na pľúcne krvácanie, alebo na zlyhanie obličiek. V posledných rokoch sa však prognóza zlepšila po zavedení plazmaferézy v kombinácii s imunosupresiou.
Glomeruly vykazujú fokálne a segmentálne nekrotizujúce GN, často s mesiačikmi, ale s malými alebo žiadnymi depozitmi imunitných komplexov.

7. decembra 2011 v Kazani, nefrológovia, terapeuti, endokrinológovia, lekári všeobecná prax sa zišli na veľmi významnom podujatí – republikovej vedecko-praktickej konferencii „Aktuálne otázky prevencie a liečby ochorení obličiek v roku 2011“.

Yu.V. Aržanov. Vystúpil s prezentáciou o vývoji špecializovanej nefrologickej starostlivosti vrátane náhradnej renálnej terapie.

K dnešnému dňu sú v Tatarskej republike prezentované všetky tri typy renálnej substitučnej terapie, pričom hlavnou z nich je hemodialýza. V Tadžickej republike je 14 dialyzačných stredísk a oddelení, ktoré poskytujú zdravotnú starostlivosť na medziokresnom základe. Ambulantnú dialyzačnú starostlivosť poskytuje 11 stredísk, z toho 5 súkromných. „Súkromné ​​verejné partnerstvo na poskytovanie ambulantnej dialyzačnej starostlivosti sa úspešne implementuje,“ poznamenal rečník. Od roku 2006 funguje v Kazani medzinárodné ambulantné dialyzačné stredisko. V roku 2008 sa centrá LLC „Clinic moderná medicína» v Nižnekamsku a Bugulme a od 1. januára 2011 v Kazani. Všetky projekty investujú súkromné ​​spoločnosti. Realizácia týchto projektov a rozvoj hemodialyzačných oddelení v ústavoch republiky umožnil poskytovať plnohodnotnú nefrologickú starostlivosť. Republikové ministerstvo zdravotníctva od roku 2006 začalo monitorovať pacientov liečených programovou hemodialýzou s cieľom predpovedať potrebu tohto typu liečby v krátkodobom a dlhodobom horizonte. Výška finančných prostriedkov na hemodialýzu v roku 2010 predstavovala viac ako 450 miliónov rubľov. Republika zaviedla metódu peritoneálnej dialýzy aj v podmienkach dvoch najväčších diverzifikovaných zdravotníckych zariadení republiky. Na liečbu už prijali 15 pacientov. Vývoj tejto metódy je v blízkej budúcnosti. Od roku 2005 sa ukazovateľ poskytovania dialyzačnej starostlivosti v Tadžickej republike zvýšil a k 1. novembru 2011 je to 254 na 1 milión obyvateľov. tiež podľa A.Yu. Arzhanov z Tatarskej republiky má určité skúsenosti s transplantáciou obličiek. Dnes je na pozorovaní 165 pacientov po transplantácii obličky. Počas 11 mesiacov bolo vykonaných 29 transplantácií. Miera dostupnosti všetkých typov renálnej substitučnej terapie bola 297,7 na 1 milión obyvateľov. V tomto roku je otvorených 12 medziokresných nefrologických izieb. Ministerstvo zdravotníctva Tadžickej republiky vypracovalo a príslušným nariadením schválilo postup poskytovania pomoci v prednemocničnom štádiu pacientom s nefrologickými ochoreniami v rámci primárnej lekárskej a sociálnej starostlivosti. Hlavné funkcie nefrológa v nefrologickej ambulancii sú definované nasledovne: poskytovanie poradenskej, ambulantnej lekárskej starostlivosti pacientom s nefrologickými ochoreniami, ako aj osobám so zvýšeným rizikom týchto ochorení; dispenzárne pozorovanie pre pacientov s nefrologickými ochoreniami; vedenie záznamov o pacientoch, u ktorých sa plánuje liečba náhradou funkcie obličiek; vedenie registra pacientov s chronickými ochoreniami; vykonávanie preventívnych opatrení pre osoby so zvýšeným rizikom vzniku nefrologických ochorení, ako aj vedenie škôl pre pacientov s nefrologickými ochoreniami.

„V blízkej budúcnosti nás čakajú tieto úlohy:

Zabezpečenie včasného záchytu pacientov s príznakmi poškodenia obličiek a ich komplikácií, ako aj so zvýšeným rizikom vzniku nefrologických ochorení.

— poskytovanie vysokokvalitnej a dostupnej nefrologickej starostlivosti.

— sledovanie kvality dialyzačnej starostlivosti,“ zhrnul rečník.

Ďalej so správou „Stav a perspektívy nefrologickej starostlivosti v r Ruská federácia“ hlavný nefrológ Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruska, prezident Vedeckej spoločnosti nefrológov Ruska, profesor E.V. Shilov. „Koniec jesene 2011 sa stal pre ruských nefrológov osudným, odohrali sa dôležité udalosti. Domáca nefrológia má 1 rok. Význam tohto podujatia nemožno preceňovať. Opäť sa zrodila domáca nefrológia, pretože 5 rokov nebola oficiálne uznaná. Podarilo sa nám dokázať, že nefrológia nemôže byť špecializáciou v rámci terapie. To bol začiatok rozvoja „novej“ nefrológie, vytvorenie organizačného a právneho rámca. Jedným z cieľov našej konferencie je pochopiť, v akom štádiu svojho vývoja sa nefrológia nachádza, v akom stave celé tie roky bola a preto ju treba napraviť,“ týmito slovami začal svoj príhovor hlavný nefrológ Ruska. Profesor poznamenal, že nedávno sa v Moskve konalo národné stretnutie o rozvoji nefrologickej služby. Rozhodnutia tohto stretnutia by mali byť predstavené čoskoro.

Evgeny Michajlovič predstavil administratívnu hierarchiu Ruskej nefrologickej služby. Problém je v tom, že ešte nie je vyriešená otázka hlavných špecialistov na nefrológiu federálnych okresov Ruskej federácie, čo by malo byť 8 osôb. „Je dôležité, aby teraz hlavný odborník federálneho okresu vybral tím hlavných nefrológov, to znamená, že sa vytvorí tím rovnako zmýšľajúcich ľudí,“ zdôraznil profesor. V uplynulom roku sme pracovali na vytvorení regulačného rámca, ktorého centrom je nový postup poskytovania špecializovanej zdravotnej starostlivosti - spoločný dokument, ktorý definuje štruktúru služby, podriadenosť prvkov, tzv. funkčnosť prvkov v samom všeobecný pohľad bez upresnenia detailov. Dokumenty druhej úrovne sú federálne štandardy lekárskej starostlivosti. Treťou úrovňou regulačného rámca pre nefrologickú službu sú klinické usmernenia, protokoly pre manažment pacientov, ktoré schvaľuje Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie.

„Vďaka programu modernizácie zdravotníctva bol jedným z prvkov jeho úloh aj prvok implementácie noriem. Dúfam, že do konca roka dostaneme od ministra príkaz na schválenie postupu poskytovania zdravotnej starostlivosti. Čo je nové v štruktúre nefrologickej starostlivosti? Predtým sa všetko zredukovalo na oddelenia nefrológie a dialýzy, teraz sa služba presunula na primárny odkaz, dobrým príkladom je Tatarská republika, kde boli vytvorené nefrologické miestnosti, “uviedol profesor E.M. Shilov. Jevgenij Michajlovič spomenul porušenia pri poskytovaní kvalitnej lekárskej starostlivosti. V priebehu roka sa teda zistili problémy s kvalitou spotrebného materiálu. "Zatiaľ sme neboli schopní oznámiť vedeniu rozsah našich problémov kvôli nesprávnym štatistikám," zdôraznil Evgeny Michajlovič. Približne každý rok je v krajine asi 6 tisíc pacientov so zlyhaním obličiek. Celkovo je podľa Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie asi 45 000 dospelých s CRF. V priemere 171 ľudí na 21 miliónov ľudí v Rusku dostáva renálnu substitučnú liečbu. Problém je aj v tom, že presný počet nefrológov v Rusku ako celku nie je úplne jasný (je ich približne 1700). „Počet nefrológov by sa mal rovnať počtu kardiológov – to je názor v USA. Ak sa tak stane, úmrtnosť na CRF sa zníži,“ zdôraznil Evgeny Michajlovič. Bohužiaľ, rast CKD prevyšuje rast počtu nefrologických pacientov. Nemalé problémy sú podľa hovorkyne aj v oblasti laboratórna diagnostika CKD. Evgeny Michajlovič verí, že východiskom z tejto situácie je úplný rozvoj nefrológie v regiónoch. „Východisko je vo všeobecnosti vo vytváraní federálnych programov (tento rok bol vyvinutý program na zlepšenie nefrologickej služby v Ruskej federácii, o ktorom sa uvažuje),“ zhrnul hlavný nefrológ krajiny.

Nasledujúcu správu predniesol hlavný odborník - nefrológ Ministerstva zdravotníctva Tadžickej republiky, profesor O.N. Sigitova - "Diferencovaný prístup k nefro- a kardioprotekcii pri CKD - ​​štandardy a formovanie nových smerov." Podľa oficiálnych údajov nie je CKD zahrnutá do ICD-10 ako nezávislé ochorenie. Diabetes mellitus je príčinou CKD v 50 % prípadov. Mnoho pacientov s chronickým ochorením obličiek zomiera na srdcové príčiny, 95 % pacientov má arteriálnu hypertenziu (AH), ktorá následne zvyšuje riziko mŕtvice, ischemickej choroby srdca, srdcového zlyhania. Úroveň proteinúrie podľa hovorkyne ovplyvňuje vznik CKD. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) a ochorenia kardiovaskulárneho systému pri hypertenzii spolu súvisia. Je potrebné venovať pozornosť pacientom s diabetes mellitus. "Dialyzačná terapia je nákladná liečba, preto je potrebné včasné odhalenie takýchto pacientov," poznamenala profesorka Olga Nikolaevna, navyše je dôležité kontrolovať hladiny krvného tlaku - bez toho sa riziko úmrtnosti zvyšuje o 30%. Nízkobielkovinová diéta a CHAF sú základom pre redukciu proteinúrie. Profesor tiež zaznamenal účinnosť MBD: zníženie močoviny, proteinúria, anémia, dyslipidémia, fosfáty a hypertenzia. Pri korekcii hyperlipidémie sa progresia ICHS spomaľuje s poklesom hladín lipidov. V správe boli uvedené aj zásady nefroprotekcie.

Ďalšia prezentácia bola o moderné prístupy na liečbu sekundárnej hyperparatyreózy. Nahovoril ho profesor K. Ya Gurevich. O korekcii hyperfosfatémie ako kľúčového faktora v liečbe porúch minerálneho fosforu diskutoval G.V. Volgin. Už desaťročia sa údajne fosfor používa na liečbu porúch chuti do jedla. Hladina fosforu začína stúpať, keď rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) klesá a je nižšia ako 30 ml. Hyperfosfatémia dlho kompenzované zvýšeným vylučovaním fosfátov obličkami. Fibroblastový rastový faktor-23 hrá ústrednú úlohu pri kontrole sérového fosforu. Zvýraznené klinické dôsledky hyperfosfatémia. Fosfát prispieva k rozvoju a progresii chronickej nefropatie a kardiovaskulárnych ochorení. Hyperfosfatémia je kľúčovým faktorom mimokostnej kalcifikácie. Pri tejto chorobe sú tiež zaznamenané kardiovaskulárne poruchy a zvýšené riziko úmrtnosti. Medzi príčiny smrti dialyzovaných pacientov s hyperfosfatémiou patrí ochorenie koronárnych artérií, neočakávaná smrť, KVO, infekcie a ďalšie. Profesor vyzdvihol moderné stratégie na nápravu nerovnováhy fosforu. U pacientov so štádiom 3-5 CKD by hladina fosforu mala byť v rozmedzí 80-1,45 mmol/liter. Podľa hovorcu treba vždy použiť komplexné riešenie, ktoré umožňuje udržiavať hladinu fosforu v požadovanom rozsahu. V závere svojej prezentácie pani profesorka spomenula využitie fosfátových viazačov v liečbe, ako aj vzdelávacie programy pre pacientov. Nasledujúca správa bola venovaná znakom poškodenia obličiek u pacienta s hyperurikémiou. Prednášajúci - docent Katedry nemocničnej terapie KSMU A.N. Maksudov. V druhej časti stretnutia sa pozornosť účastníkov sústredila na také otázky, ako je detekcia a eliminácia proteinúrie, albuminúrie, ischemickej nefropatie, liečba nefrogénnej hypertenzie v štádiách CKD a mnohé ďalšie. Konferencia sa skončila diskusiou o správach a výmenou názorov.

Rok vydania: 2007

Žáner: Urológia

Formát: DjVu

kvalita: Naskenované strany

Popis: Do pozornosti čitateľov ponúkaná učebnica - jedna z prvých venovaná nefrológii - je určená predovšetkým pre systém postgraduálneho vzdelávania a je využiteľná tak v primárnej špecializácii, ako aj v budúcnosti pri absolvovaní tematických nadstavbových kurzov. Spolu s tradičnými obsahuje špeciálnu časť o vzťahu nefrológie a všeobecnej lekárskej praxe, ako aj kapitoly, ktoré pokrývajú témy súvisiace s urológiou.

Školiaci manuál prezentuje aktuálne údaje o etiológii, patogenéze, diagnostike, klinickom obraze, liečbe a prevencii ochorení obličiek.
Samostatné kapitoly sú venované moderným metódam štúdia nefrologických pacientov, poškodeniu obličiek pri systémových ochoreniach, amyloidóze, diabetes mellitus, infekčnej endokarditíde, ako aj moderným aspektom hemodialýzy a nefroprotektívnej stratégii.
Je určený pre terapeutov, nefrológov, všeobecných lekárov, rodinných lekárov, ako aj rezidentov, stážistov a študentov vyšších ročníkov lekárskych univerzít.

Kapitola 1. Nefrologická a moderná klinika vnútorných chorôb
Kapitola 2 Problémy nefrológie vo všeobecnej lekárskej praxi
Kapitola 3 Základy anatómie a fyziológie obličiek
Kapitola 4 Funkcia obličiek, metódy hodnotenia, klinický význam
Kapitola 5 Renálna regulácia objemu tekutín, rovnováhy sodíka a draslíka
Kapitola 6 Klinický význam acidobázických porúch
Kapitola 7 Metódy vyšetrenia nefrologického pacienta
7.1. Klinická štúdia moču
7.2. Radiačné metódy diagnostiky v nefrológii
7.3. Biopsia obličiek
Kapitola 8
Kapitola 9 Proteinúria a nefrotický syndróm
Kapitola 10 Renálna arteriálna hypertenzia
10.1. Arteriálna hypertenzia pri parenchýmovom ochorení obličiek
10.2. Renovaskulárna hypertenzia
10.3. Malígna arteriálna hypertenzia
Kapitola 11 Glomerulonefritída
Kapitola 12 Poškodenie obličiek pri systémových ochoreniach
12.1. Lupusová nefritída
12.2. Poškodenie obličiek pri systémovej vaskulitíde

12.2.1. Polyarteritis nodosa
12.2.2. Vaskulitída spojená s protilátkami proti cytoplazme neutrofilov
12.2.3. Schönlein-Henochova purpura
12.2.4. Zmiešaná kryoglobulinémia

12.3. Goodpastureov syndróm
12.4. Systémová sklerodermia
12.5. Trombotické mikroangiopatie: hemolytický uremický syndróm, trombotická trombocytopenická purpura
12.6. Antifosfolipidový syndróm
Kapitola 13
Kapitola 14 Tubulárna dysfunkcia
Kapitola 15 Tubulointersticiálne nefropatie
Kapitola 16
Kapitola 17 Choroba urolitiázy
Kapitola 18 Dnavá nefropatia
Kapitola 19 diabetická nefropatia
Kapitola 20 Ischemická choroba obličiek
Kapitola 21 Alkoholická nefropatia
Kapitola 22 Cystické ochorenie obličiek
22.1. Autozomálne dominantné polycystické ochorenie obličiek u dospelých
22.2. Autozomálne recesívne polycystické ochorenie obličiek
Kapitola 23 Poškodenie obličiek pri infekčnej endokarditíde
Kapitola 24 Obličky a tehotenstvo
Kapitola 25 Urologické problémy v praxi nefrológa
25.1. Urologické aspekty hematúrie
25.2. Abnormality obličiek a horných močových ciest
25.3. Nádory obličiek
25.4. Tuberkulóza obličiek
Kapitola 26 Akútne zlyhanie obličiek
Kapitola 27 Chronické zlyhanie obličiek
Kapitola 28 Renálna substitučná terapia
28.1. Hemodialýza a peritoneálna dialýza
28.2. Nefrologické aspekty transplantácie obličky
Kapitola 29 chronické ochorenie obličiek
Kapitola 30 Životný štýl a chronické ochorenie obličiek
Kapitola 31 Renoprotektívna stratégia
Kapitola 32 Princípy medicíny založenej na dôkazoch v nefrológii

V súčasnosti je nepopierateľná vysoká relevancia problému metabolického syndrómu (MS), čo je spôsobené jeho vysokou prevalenciou a rozmanitosťou. klinické prejavy a negatívny vplyv na kardiovaskulárne riziko.

Prevalencia SM dosahuje 24 % u žien a 23 % u mužov, o čom svedčia výsledky veľkej prospektívnej štúdie ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) zahŕňajúcej 15 792 bielych a čiernych mužov a žien bez diabetes mellitus (DM), koronárneho srdca ochorenie (CHD).) a mŕtvicu v anamnéze. Prítomnosť SM výrazne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych komplikácií, najmä riziko ischemickej cievnej mozgovej príhody sa zdvojnásobuje (riziko bolo 1,9 u mužov a 1,52 u žien). Navyše sa ukázalo, že SM má negatívny vplyv nielen na globálne kardiovaskulárne riziko, ale aj na funkciu obličiek. Áno, výskyt chronická choroba obličiek (CKD) u pacientov s SM je 1,64-krát vyššia ako u pacientov bez SM, kým SM áno významným faktorom riziko vzniku CKD u pacientov mladších ako 60 rokov a tento vzťah je lineárny. V štúdii Isomaa B. et al. došlo k trojnásobnému zvýšeniu rizika ochorenia koronárnych artérií a/alebo mŕtvice u pacientov s SM (s< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вносила микроальбуминурия (МАУ) (соотношение рисков 2,80; р < 0,002) .

Kritériá pre metabolický syndróm

Na diagnostiku SM ponúkajú rôzne lekárske komunity a organizácie rôzne kritériá – kritériá Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO, 2001), kritériá amerických smerníc NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), Medzinárodná diabetická federácia (IDF), 2005, ako aj Všeruská vedecká spoločnosť kardiológie (VNOK, 2009).

V klinickej praxi sa v súčasnosti bežne používajú kritériá SM vyvinuté IDF a kritériá GFCF, podľa ktorých sa abdominálna obezita považuje za hlavný príznak SM - obvod pása u mužov ≥ 94 cm, u žien ≥ 80 cm.

Taktiež musia byť splnené dve z nasledujúcich kritérií:

• zvýšené triglyceridy (TG) ≥ 1,7 mmol/l (≥ 150 mg/dl) alebo normálne hladiny TG pri vhodnej liečbe;
• zníženie hladiny lipoproteínového cholesterolu vysoká hustota(HDL-C)< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• krvný tlak (BP) ≥ 130/85 mm Hg čl. alebo prebiehajúca antihypertenzívna liečba predtým diagnostikovanej arteriálnej hypertenzie (AH);
• zvýšenie hladín glukózy v plazme ≥ 100 mg/dl (≥ 5,6 mmol/l) alebo prítomnosť predtým diagnostikovaného diabetu 2. typu.

Odborníci VNOK tiež navrhujú, aby sa ako dodatočné kritérium považovalo zvýšenie hladiny cholesterolu s lipoproteínmi s nízkou hustotou (LDL-C) > 3,0 mmol/l, ako aj zhoršená glukózová tolerancia (glukóza v plazme 2 hodiny po zaťažení glukózou v rozmedzí ≥ 7, 8 a ≤ 11,1 mmol/l).

Samotná SM vo všeobecnosti a inzulínová rezistencia zvlášť majú negatívny vplyv nielen na kardiovaskulárny systém, ale aj na fungovanie iných orgánov a systémov, najmä na gastrointestinálny trakt, metabolizmus kyselina močová, zápalový stav, C-reaktívny proteín a pod. Lézie tráviaceho traktu sú spravidla reprezentované klasickou "metabolickou triádou" - ochorenia pažeráka v 72% prípadov (endoskopicky negatívna gastroezofageálna refluxná choroba s častými extraezofageálnymi prejavmi , srdcová nedostatočnosť, hernia otvor pažeráka bránice), ochorenia pečene a žlčových ciest v 64 % prípadov (nealkoholické stukovatenie pečene, cholesteróza žlčníka, cholelitiáza), ochorenia hrubého čreva v 68 % prípadov (divertikulóza hrubého čreva, hypomotorická dyskinéza, polypy hrubého čreva) . V rámci SM sa môžu rozvinúť aj poruchy dýchania počas spánku, na druhej strane samotný syndróm obštrukčného spánkového apnoe môže spôsobiť metabolické poruchy, ako je hyperinzulinémia, inzulínová rezistencia, zhoršená glukózová tolerancia, dyslipidémia a prispievať k rozvoj čs.

Pochopenie CKD a renálneho kontinua

Jedným z cieľových orgánov pri hypertenzii sú obličky. V súvislosti s rozšíreným používaním antihypertenzívnej liečby v posledných rokoch došlo k poklesu tak závažných kardiovaskulárnych komplikácií hypertenzie, ako je cerebrálna mŕtvica a infarkt myokardu, ale neustále sa zvyšuje počet prípadov chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu (CRF). V tomto ohľade americkí nefrológovia založili Iniciatívu kvality výsledkov pri ochoreniach obličiek (K/DOQI), ktorá vyvinula terminológiu, klasifikáciu, diagnostiku a liečebné prístupy pre CKD. Podľa týchto usmernení sa CKD vzťahuje na akékoľvek poškodenie obličiek, ktoré môže progredovať do konečného štádia zlyhania obličiek.

Jedným z kľúčových markerov používaných na rozlíšenie medzi štádiami CKD je rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR) (tabuľka 1). V súlade s usmerneniami K/DOQI by sa prítomnosť CKD mala stanoviť na základe známok poškodenia obličiek a hladiny GFR bez ohľadu na diagnózu, ktorá viedla k ochoreniu obličiek.

V súčasnosti sa prevalencia CKD stáva epidémiou (tabuľka 2), ako je možné vidieť z výsledkov takých veľkých epidemiologických štúdií ako PREVEND (Prevencia renálneho a vaskulárneho ochorenia v konečnom štádiu) a NHANES (Národný prieskum zdravia a výživy).

Nárast prevalencie CKD je do značnej miery spôsobený vysokou prevalenciou hypertenzie a zvýšeným výskytom diabetu 2. typu a obezity, ako aj všeobecným zvýšením strednej dĺžky života.

V súčasnosti je nepochybná nielen existencia renálneho kontinua, ale aj jeho súčasná a jednosmerná progresia s kardiovaskulárnym kontinuom. Mnohé faktory spojené s dysfunkciou obličiek sú zároveň „tradičnými“ kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi, medzi ktoré patrí hypertenzia, diabetes, dyslipidémia a obezita, ktoré sú súčasťou SM.

MS a CKD

Výskum v posledných rokoch naznačujú, že v súčasnosti možno poškodenie obličiek považovať za jeden z prejavov SM. Inzulínová rezistencia, ktorá je integrálnou súčasťou SM, je spojená s renálnou dysfunkciou. Sit D. a kol. uskutočnili štúdiu zameranú na zistenie prevalencie inzulínovej rezistencie u pacientov s CKD, ktorí nedostávajú dialyzačnú liečbu, ktorí netrpia cukrovkou a obezitou. Štúdie sa zúčastnilo 89 pacientov (42 mužov a 47 žien), kontrolnú skupinu tvorilo 30 zdravých dobrovoľníkov. Zo štúdie boli vylúčení pacienti s cukrovkou a obezitou. Skóre HOMA-IR (t.j. prevalencia inzulínovej rezistencie), definované vzorcom: HOMA-IR = hladina inzulínu nalačno mU/ml ´ hladina glukózy nalačno (mmol/l)/22,5, bolo významne vyššie u pacientov so 4. CKD ako v kontrolnej skupine (s< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни С-реактивного белка, интактного паратиреоидного гормона (iPTH), альбумина, клиренса креатинина, гемоглобина и ХС-ЛПВП .

Prítomnosť SM zvyšuje pravdepodobnosť vzniku CKD u pacientov starších ako 20 rokov 2,6-krát a táto pravdepodobnosť sa zvyšuje so zvyšujúcim sa počtom komponentov SM. U pacientov s dvomi, tromi, štyrmi a piatimi kritériami pre SM bola pravdepodobnosť vzniku CKD v porovnaní s pacientmi, ktorí nemali žiadne alebo len jedno kritérium pre SM, 2,21, 3,38, 4,23 a 5,85.

Vzhľadom na vysokú prevalenciu CKD v populácii sa v súčasnosti venuje čoraz väčšia pozornosť počiatočné štádiá poškodenie obličiek. Podľa moderných údajov je prvým stupňom poškodenia obličiek hyperfiltrácia, t.j. zvýšenie GFR o viac ako 110 ml/min/1,73 m2 spojené so zvýšením tlakovej záťaže na glomeruly obličiek a v dôsledku toho ich hyperfunkcia v dôsledku zhoršenej autoregulácie tonusu glomerulárnych arteriol. Hyperfiltrácia zase vedie k rozvoju MAU, a preto je markerom metabolického rizika.

Existuje teda zjavná potreba skoré odhalenie metabolické a kardiovaskulárne rizikové faktory v populácii a podľa toho aj skorý nástup medikamentózna liečba v štádiách subklinického poškodenia obličiek, vrátane hyperfiltrácie, liekmi, ktoré dokážu znížiť intraglomerulárnu hypertenziu aj pri normálnom krvnom tlaku.

MAU ako marker kardiorenálnych vzťahov

Integrálnym markerom kardiorenálnych vzťahov je MAU, ktorej prítomnosť indikuje poruchu funkcie endotelu.

Endoteliálna dysfunkcia, charakteristická už pre skoré štádiá CKD, je kľúčovým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych komplikácií. To vysvetľuje skutočnosť, že MAU je kombinovaná s ďalšími jej prejavmi, napríklad so zhoršením vazodilatácie závislej od endotelu.

MAU je často spojená s poškodením iných cieľových orgánov pri hypertenzii. Výskyt hypertrofie myokardu ľavej komory (LV) u pacientov s MAU teda môže dosiahnuť 55% a frekvencia retinopatie - 69%. Súčasne sa pri nízkych (menej ako 30 mg/deň) hodnotách MAU tvorí hypertrofia ĽK a frekvencia jej výskytu sa zvyšuje paralelne so zvýšením hladiny MAU.

Prítomnosť MAU, ktorá sa považuje za faktor ovplyvňujúci prognózu, negatívne prispieva k veľkosti globálneho kardiovaskulárneho rizika. V štúdii R. Bigazziho a kol. rozvoj kardiovaskulárnych komplikácií bol zaznamenaný u 21,3 % pacientov s MAU a len u 2,3 ​​% pacientov bez MAU (n = 141, doba sledovania — 7 rokov, p.< 0,0002) .

MAU je teda prediktorom pravdepodobnosti kardiovaskulárnych komplikácií, vrátane fatálnych, v súvislosti s ktorými je jej stanovenie opodstatnené pri esenciálnej hypertenzii, rozšírenej ateroskleróze, ischemickej chorobe srdca vrátane akútneho infarktu myokardu ako prediktor nemocničnej úmrtnosti, chronického srdcového zlyhania. a rôzne metabolické poruchy, vrátane MS.

Možnosti farmakoterapie

Možnosť prevencie progresie CKD u pacientov s SM a zvýšeným TK do značnej miery závisí od včasného zahájenia antihypertenznej liečby a udržania cieľovej hladiny TK.

Pri výbere antihypertenzívnej liečby je potrebné mať na pamäti, že existuje niekoľko mechanizmov na realizáciu nefroprotektívneho účinku:

• adekvátne zníženie krvného tlaku;
• prevencia rozvoja a/alebo zníženie glomerulárnej hypertenzie;
• potlačenie hypertrofických a proliferatívnych procesov v glomeruloch;
• zlepšenie endoteliálnej dysfunkcie;
• zníženie proteinúrie ako nezávislého faktora v progresii nefropatie.

Ustavičný nárast CRF vo svete u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami však poukazuje na nedostatočnú účinnosť nefroprotekcie, čo môže byť spôsobené neskorým začiatkom antihypertenznej liečby, po vytvorení ireverzibilných štrukturálnych zmien v obličkách; nedostatočná kontrola hypertenzie; relatívne zvýšenie podielu renálnych komplikácií hypertenzie na pozadí poklesu úmrtnosti na mozgovú príhodu a infarkt myokardu; prítomnosť rôznych metabolických porúch, vrátane hyperlipidémie, inzulínovej rezistencie a hyperurikémie; podcenenie úlohy genetickej predispozície k rozvoju nefropatie; poruchy v systéme zrážania krvi; prítomnosť sprievodných aterosklerotických lézií renálnych artérií.

Pri výbere triedy antihypertenzív na SM by sa mali brať do úvahy potenciálne metabolické účinky, ktoré sú vlastné rôznym liekom. Takže diuretiká a betablokátory majú tendenciu sa zhoršovať Lipidový profil a zhoršenie inzulínovej rezistencie, čo môže z dlhodobého hľadiska zvýšiť riziko vzniku diabetu a znížiť účinnosť terapie v prevencii rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií.

Potenciálne účinky antihypertenzív na parametre funkcie obličiek sú uvedené v tabuľke. 3.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE).

Jednou z veľkých štúdií o možnostiach nefroprotekcie pri SM bola štúdia PREVEND. Súčasťou bola štúdia PREVEND-IT, do ktorej bolo zaradených 864 pacientov s MAU vo veku 28 až 75 rokov (priemerný vek 50,7 rokov), ktorí boli randomizovaní na užívanie fosinoprilu 20 mg/deň počas štyroch rokov alebo placeba, pravastatínu 40 mg /deň alebo placebo. Jedným z vylučovacích kritérií bol klírens kreatinínu nižší ako 60 % normálnych hodnôt. Štatisticky významný pokles vylučovania albumínu močom v skupine pacientov liečených fosinoprilom v porovnaní s kontrolnou skupinou bol zaznamenaný už po troch mesiacoch od začiatku liečby a dosiahol 29,5 %. Tento trend bol zaznamenaný v skupine s fosinoprilom počas všetkých štyroch rokov a na konci štúdie bol 31,4 % (p< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

Ďalšou veľkou štúdiou, ktorá jednoznačne preukázala nefroprotektívne vlastnosti ACE inhibítorov, bola štúdia HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation), do ktorej sa zapojilo 9287 mužov a žien nad 55 rokov z 267 centier. Primárne cieľové ukazovatele boli výskyt kardiovaskulárnych ochorení, infarktu myokardu alebo mozgovej príhody; sekundárne koncové ukazovatele boli celková mortalita, hospitalizácie pre srdcové zlyhanie a revaskularizácie. ACE inhibítor (ACE inhibítor) ramipril významne znížil výskyt primárnych a sekundárnych cieľových ukazovateľov u pacientov s normálnymi hladinami kreatinínu v sére, ako aj u pacientov s renálnou insuficienciou (obr.).

Blokátory receptorov angiotenzínu II

Ďalšou triedou antihypertenzív, ktoré ovplyvňujú renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS), sú blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB). Realizáciou úplná blokáda receptory pre angiotenzín II, táto trieda liekov ovplyvňuje RAAS špecifickejšie ako ACE inhibítory.

Na vyhodnotenie antiproteinurickej účinnosti ARB v porovnaní s placebom, ACE inhibítormi a inými antihypertenzívami sa vykonala metaanalýza 49 randomizovaných klinických štúdií u pacientov s diabetom a iným ochorením obličiek, ktorí mali MAU a proteinúriu.

Výsledky štúdie ukázali, že monoterapia ARB viedla k zníženiu proteinúrie v porovnaní s placebom a antagonistami vápnika (CA), bez ohľadu na jej závažnosť a príčiny. Antiproteinurický účinok ARB je svojou silou porovnateľný s účinkom ACE inhibítora. Jediným ARB s preukázaným nefroprotektívnym účinkom vo všetkých štádiách poškodenia obličiek, od MAU po CRF, je však irbesartan.

O nefroprotektívnych vlastnostiach ARB teda niet pochýb, navyše sa zdá, že vymenovanie tejto skupiny antihypertenzívnej terapie je opodstatnené nielen v skorých štádiách ochorenia obličiek, ale aj v štádiu terminálneho chronického zlyhania obličiek.

Beta blokátory

Pred nástupom moderných vysoko selektívnych betablokátorov (BAB) sa predpokladalo, že táto skupina liekov bola nesprávne používaná ako lieky prvej voľby v liečbe hypertenzie, čo bolo založené na nepriaznivých údajoch o morbidite a mortalite, vyššom výskyte nových prípadov DM počas ich užívania. Skúsenosti s použitím vysoko selektívnych β-blokátorov vo veľkých randomizovaných klinických štúdiách (bisoprolol, carvedilol, nebivolol) však preukázali ich metabolickú neutralitu. Štúdie venované hodnoteniu nefroprotektívnych vlastností BAB sa však prakticky neuskutočnili. Boli publikované výsledky iba jednej štúdie hodnotiacej účinok nebivololu na MAU u pacientov s hypertenziou a diabetom 2. typu. Štúdia YESTONO zahŕňala 2915 pacientov, ktorým bol predpísaný nebivolol ako prídavná liečba alebo ako náhrada inej skupiny antihypertenzív (s nedostatočnou antihypertenznou účinnosťou alebo nežiaducimi účinkami). Na konci štúdie 62 % pacientov dosiahlo cieľové hladiny TK, s významným poklesom hladín MAU zo 133 ± 11,3 mg/deň na 100 ± 8,5 mg/deň (p< 0,001) .

V súčasnosti teda neexistujú žiadne presvedčivé údaje o účinnosti a bezpečnosti predpisovania vysoko selektívnych β-blokátorov u pacientov so subklinickým poškodením obličiek, avšak pochopenie mechanizmov účinku lieku nebivolol a údaje získané v štúdii YESTONO naznačujú opodstatnenosť jeho použitia u takýchto pacientov.

antagonisty vápnika

Stanovenie AA u pacientov s CKD je spôsobené ich vazodilatačnými vlastnosťami a schopnosťou priaznivo ovplyvňovať funkciu endotelu. Spomedzi AK sa rozlišujú lieky dihydropyridínovej série (nifedipín, felodipín, amlodipín) a nedihydropyridínovej série (verapamil a diltiazem).

Nefroprotektívne vlastnosti verapamilu v kombinácii s trandolaprilom boli preukázané vo veľkej randomizovanej klinickej štúdii BENEDICT (BErgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial), ktorá zahŕňala 1204 pacientov s diabetom 2. typu, hypertenziou a bez MAU. Použitie kombinovanej liečby verapamilom a trandolaprilom a monoterapie trandolaprilom spomalilo rozvoj MAU 2,6-krát, respektíve 2,1-krát.

Nefroprotektívne vlastnosti dihydropyridínových AK boli dokázané v štúdiách ako ESPIRAL, NEPHROS, AASK. Multicentrická, randomizovaná klinická štúdia ESPIRAL hodnotila nefroprotektívne vlastnosti dlhodobo pôsobiacej formy dihydropyridínu AK nifedipínu a ACE inhibítora fosinoprilu u pacientov s CKD; v štúdii NEPHROS - AA felodipín s ACE inhibítorom ramiprilom. Štúdie ukázali, že dihydropyridínové AK predpisované ako monoterapia neboli dostatočne účinné u pacientov s diabetickou a nediabetickou nefropatiou, avšak ich použitie u pacientov s CKD akejkoľvek etiológie je možné v kombinácii s inými antihypertenzívami s nefroprotektívnym účinkom, napr. v kombinácii s ACE inhibítormi alebo BRA.

Diuretiká

Potreba použitia diuretík pri liečbe ochorení obličiek je spojená so zvýšením objemu extracelulárnej tekutiny. V mnohých štúdiách s použitím ACE inhibítorov a ARB bola potreba diuretík spôsobená nedosiahnutím cieľových hodnôt krvného tlaku. Štúdia, ktorá preukázala nefroprotektívne vlastnosti indapamidu (Arifon retard), bola medzinárodná, multicentrická, dvojito zaslepená, randomizovaná štúdia NESTOR (Štúdia Natrilix SR versus Enalapril u hypertenzných diabetikov 2. typu s mikroalbuminúriou). Táto štúdia ukázala, že liečba založená na použití tiazidového diuretika Arifona retard, pokiaľ ide o nefroprotektívne vlastnosti (zníženie hladiny MAU), je ekvivalentná v účinnosti ako liečba založená na predpisovaní ACE inhibítora enalaprilu u pacientov s hypertenziou a diabetes 2. typu.

Pevné kombinácie

Nefroprotektívne vlastnosti fixných kombinácií v randomizovanom klinickom skúšaní boli dokázané len pre Noliprel (ACE inhibítor prestarium + tiazidom podobné diuretikum indapamid). Je to náhodný dvojitý slepý klinická štúdia PREMIER (Preterax pri regresii albuminúrie).

Záver

U pacientov s metabolickým syndrómom v podmienkach inzulínovej rezistencie môže byť okrem tradičných prejavov aj porucha funkcie obličiek, v skorých štádiách sa prejavujúca zmenami GFR, MAU a endoteliálnou dysfunkciou. Lieky voľby u pacientov s SM, ak je potrebná korekcia pokročilá úroveň AD z hľadiska nefroprotektívnych účinkov sú ACE inhibítory a ARB, ktoré majú metabolicky neutrálne a organoprotektívne vlastnosti.

Nefroprotektívne vlastnosti antihypertenzív boli preukázané u pacientov s už klinicky výrazným poškodením obličiek. Prakticky neexistujú žiadne štúdie hodnotiace ich účinnosť, bezpečnosť a vplyv na funkciu obličiek u pacientov s počiatočnými, predklinickými prejavmi ich porúch, najmä s hyperfiltráciou. To robí relevantné širšie štúdium vlastností vplyvu rôznych skupín antihypertenzív na patologické procesy, čo spôsobuje výskyt a progresiu zhoršenej funkcie obličiek u pacientov s SM a subklinickým poškodením obličiek.

Literatúra

1. McNeill A. M., Rosamond W. D., Girman C. J. a kol. Štúdia metabolického syndrómu a 11-ročného rizika kardiovaskulárnych ochorení pri riziku aterosklerózy v komunitách // Diabetes Care. 2005. č. 28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. Asociácia medzi metabolickým syndrómom a chronickým ochorením obličiek u čínskych dospelých // NDT. 2007. č. 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. a kol. Metabolický syndróm a chronické ochorenie obličiek v Okinawe, Japonsko // Kidney International. 2006. č. 69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Kardiovaskulárna morbidita a mortalita spojená s metabolickým syndrómom//Diabetes Care. 2001. č. 24: 683-689.
5. Konsenzus IDF celosvetová definícia metabolického syndrómu // International Diabetes Federation. 2006. 10-11.
6. Odporúčania odborníkov Všeruskej vedeckej spoločnosti kardiológov na diagnostiku a liečbu metabolického syndrómu (druhá revízia) // Kardiovaskulárna terapia a prevencia. 2009. č. 8 (6). Dodatok 6
7. Tkachenko E. I., Uspensky Yu. P., Belousova L. N. et al. Nealkoholické tukové ochorenie pečene a metabolický syndróm: jednota patogenetických mechanizmov a prístupov k liečbe // Experimentálna a klinická gastroenterológia. 2008. č. 2: 92-96.
8. Pokyny pre klinickú prax pre chronické ochorenie obličiek: hodnotenie, klasifikácia a stratifikácia // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. Shilov E. M. Nefrológia. Učebnica pre postgraduálne vzdelávanie. M., 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. a kol. Účinok statínov na vylučovanie albumínu močom a rýchlosť glomerulárnej filtrácie: výsledky z randomizovanej klinickej štúdie a observačnej kohortovej štúdie // NDT. 2006. č. 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. Skríning včasného chronického ochorenia obličiek – aká metóda je najvhodnejšia? // NDT. 2006. č. 21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. a kol. Prevalencia chronického ochorenia obličiek a súvisiace rizikové faktory - Spojené štáty americké, 1999-2004 // JAMA. 2007. Č. 297: 1767-1768.
13. Nedogoda SV Možnosti antihypertenznej liečby pri prevencii kardiorenálneho kontinua // Arteriálna hypertenzia. 2006. č. 12 (4): 26-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. Prevalencia inzulínovej rezistencie u nediabetických neobéznych pacientov s chronickým ochorením obličiek // Adv Ther. 2006. č. 23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. a kol. Metabolický syndróm a chronické ochorenie obličiek u dospelých v USA // Ann. Stážista. Med. 2004. č. 140(3): 167-174.
16. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Hyperfiltrácia pri arteriálnej hypertenzii: mechanizmus vývoja, metódy detekcie a spôsoby korekcie. Srdce. 2009. č. 3: 131-137.
17. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Hyperfiltrácia a metabolický syndróm // Systémová hypertenzia. 2009. č. 1: 67-71.
18. Tomaszwski M., Charchar F.J., Maric C. a kol. Glomerulárna hyperfiltrácia: nový marker metabolického rizika // Kidney Int. 2007. č. 71 (8): 816-821.
19. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. a kol. Mikroalbuminúria u dospelých bez diabetu: vzťah medzi krvným tlakom, indexom telesnej hmotnosti, hladinami cholesterolu v plazme a fajčením: The Gubbio Population Study // Arch Intern Med. 1998. č. 158 (17): 1933-1939.
20. Jones C. A., Francis M. E., Eberhardt M. S. a kol. Mikroalbuminúria v populácii USA: tretí národný prieskum zdravia a výživy // Am. J. Kidney Dis. 2002. č. 39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. Vysoký normálny krvný tlak a mikroalbuminúria // Am. J. Kidney Dis. 2003. č. 41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell'Omo G., Di Bello V. a kol. Mikroalbuminúria, integrovaný marker kardiovaskulárneho rizika pri esenciálnej hypertenzii // J of Human Hypertension. 2002. č. 2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora M. M. a kol. Výskyt mikroalbuminúrie u pacientov s hypertenziou // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. č. 23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Albuminúria nízkeho stupňa a riziká hypertenzie a progresie krvného tlaku // Cirkulácia. 2005. č. 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. a kol. Mikroalbuminúria a endoteliálna dysfunkcia pri esenciálnej hypertenzii // Lancet. 1994. č. 344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J. a kol. Asociácia nízkeho stupňa vylučovania albumínu močom s hypertrofiou ľavej komory v bežnej populácii: MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy // NDT. 2006. č. 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Mikroalbuminúria predpovedá kardiovaskulárne príhody a renálnu insuficienciu u pacientov s esenciálnou hypertenziou // J Hypertens. 1998. č. 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Mikroalbuminúria pri esenciálnej hypertenzii // Kidney International. 1998. č. 54: S51-S54.
29. Berton G., Citro T., Palmieri R. a kol. Rýchlosť vylučovania albumínu sa zvýšila počas akútneho infarktu myokardu a silne predpovedá skorú mortalitu // Cirkulácia. 1997. č. 96: 3338-3345.
30. Jensen J.S., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S. a kol. Arteriálna hypertenzia, mikroalbuminúria a riziko ischemickej choroby srdca // Hypertenzia. 2000. č. 35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. Asociácia medzi mikroalbuminúriou a metabolickým syndrómom: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. č. 16: 952-958.
32. Podzolkov V. I., Samoylenko V. V., Bulatov V. A. Antihypertenzívna terapia a koncept nefroprotekcie // Srdce. 2003. č. 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege H. L. a kol. Vplyv statínov u mikroalbuminurických jedincov s metabolickým syndrómom: podštúdia PREVEND Intervention Trial // European Heart Journal. 2005. č. 26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F.W., Dierks G.F.H., Hillege H.L. a kol. Účinky fosinoprilu a pravastatínu na kardiovaskulárne príhody u jedincov s mikroalbuminúriou // Cirkulácia. 2004. č. 110: 2809-2816.
35. Mann J.F.E., Gerstein H.C., Pogue J. a kol. Renálna insuficiencia ako prediktor kardiovaskulárnych výsledkov a vplyv ramiprilu: randomizovaná štúdia HOPE // Ann Intern Med. 2001. č. 134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Metaanalýza: Vplyv monoterapie a kombinovanej terapie s inhibítormi systému renín-angiotenzín na proteinúriu pri renálnom ochorení // Ann Intern Med. 2008. č. 148: 30-48.
37. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. a kol. Renoprotektívny účinok antagonistu angiotenzínového receptora irbesartanu u pacientov s nefropatiou spôsobenou diabetom 2. typu // N Engl Med. 2001. č. 345 (12): 851-860.
38. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. a kol. Účinok irbesartanu na rozvoj diabetickej nefropatie u pacientov s diabetom 2. typu // N Engl Med. 2001. č. 345 (12): 870-878.
39. Schmidt A. C., Graf C., Brixius K. a kol. Účinok nebivololu na zníženie krvného tlaku u hypertonikov s diabetes mellitus 2. typu. Štúdia YESTONO // Klinické skúmanie liekov. 2007. č. 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A. P. a kol. Prevencia mikroalbuminúrie pri cukrovke typu 2 // N Engl J Med. 2004. č. 351 (19): 1941-1951.
41. Marin R., Ruilope L.M., Aljama P. a kol. Náhodné porovnanie fosinoprilu a nifedipínu GITS u pacientov s primárnym ochorením obličiek // J Hypertens. 2001. č. 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz H., Harris K., Boner G. a kol. Účinky inhibítora ACE a antagonistu vápnika na progresiu ochorenia obličiek: Štúdia Nephros // Transplantácia Nephrol Dial. 2001. č. 16: 2158-2165.
43. Gassman J.J., Greene T., Wright J.T. a kol. Dizajn a štatistický aspekt afroamerickej štúdie ochorenia obličiek a hypertenzie (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. č. 14: S154-S165.
44. Marre M., Puig J.G., Kokot F. a kol. Ekvivalencia indapamidu SR a enalaprilu na zníženie mikroalbuminúrie u hypertenzných pacientov s diabetom 2. typu: štúdia NESTOR // J Hypertens. 2004. č. 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C. E., Viberti G., Halimi S. a kol. Účinok nízkej dávky perindoprilu / indapamidu na albuminúriu pri cukrovke: preterax pri regresii albuminúrie: PREMIER // Hypertenzia. 2003. č. 41: 1063-1071.

A. V. Beloborodová
T. E. Morozovej
E. M. Shilov, doktor lekárskych vied, profesor
T. B. Andrushishina, kandidát lekárskych vied, docent

27.12.2018 som podstúpil operáciu uvoľnenia lakťového nervu na ľavej ruke. Operácia bola vykonaná zlatými rukami veľmi chladného neurochirurga Alipbekova Nasipa Nuripashaevicha. Tento lekár vie nájsť prístup ku každému pacientovi, ľahko nadviaže kontakt pri diskusii o liečebných metódach, zohľadňuje priania pacienta. Okrem toho je vynikajúci v endoskopoch! V inej nemocnici trvali na operácii pruhu s 10 cm stehom. Sechenov na Klinike nervových chorôb. A. Ya. Kozhevnikova Alipbekov Nasip Nuripashaevich vykonal operáciu endoskopom, ponechal steh, len 2 cm.Po operácii sa okamžite objavila citlivosť v 5. a 4. prste a znecitlivenie prakticky zmizlo. Pooperačné obdobie prebehlo bez problémov.
Nasip Nuripashaevich, ďakujem veľmi pekne!

V lete 2018 som čelil silným bolestiam ľavej nohy a chrbta. Najprv som si myslel, že som prechladnutý sedacieho nervu, ale po magnetickej rezonancii sa ukázalo, že ide o prietrž. medzistavcovej platničky L4-L5. Konzervatívna liečba vo všeobecnosti pomohla zmierniť silná bolesť, ale po preliečení bolesť stále zostávala, aj keď v tlmenej forme, až do ďalšieho akútneho záchvatu. Po 3. takomto záchvate, a to boli tri v priebehu 2 mesiacov, bolo jasné, že je potrebné obrátiť sa o pomoc na neurochirurga.
Na odporúčanie priateľa, ktorý bol tu na Neurochirurgickom oddelení operovaný pred niekoľkými rokmi a bol s liečbou veľmi spokojný, som sa prihlásil na konzultáciu k primárovi Rosen Andrey Igorevich (moja manželka cestovala, keďže som prakticky som sa nepohol). Po konzultácii mi Andrey Igorevich navrhol, aby som išiel na oddelenie na vyšetrenie, ktoré som urobil 12. septembra 2018, keď som predtým urobil všetky lekárske testy a testy potrebné na hospitalizáciu. Bol som poslaný k ošetrujúcemu lekárovi Alipbekovovi Nasipovi Nuripashaevičovi na oddelenie 415. Po preštudovaní mojich lekárskych vyšetrení a vykonaní dodatočných, ako aj opakovaných diskusií o mojej situácii na konzultáciách lekári diagnostikovali laterálnu stenózu miechového kanála na úrovni L4-L5 a rozhodli sa chirurgická liečba. Dňa 17.9.2018 ma operoval N. N. Alipbekov, ktorý mi robil dekompresiu miechového kanála na úrovni L4-L5 vľavo, t.j. odstránil herniovanú medzistavcovú platničku L4-L5, ktorá stláčala nervový koreň, ktorý urobil mi ľavú nohu. Operácia dopadla dobre a na druhý deň som stála na nohách. Dňa 10.04.2018 ma prepustili z oddelenia a teraz ma čaká pooperačná rehabilitačné obdobie. Tie divoké bolesti v ľavej nohe, ktoré ma trápili pred operáciou, NIE sú a táto skutočnosť ma veľmi teší! Celému tímu neurochirurgického oddelenia vyslovujem VEĽKÁ VĎAKA za najvyššiu profesionalitu a znalosť ich podnikania, za všímavosť a starostlivosť, za empatiu a individuálny prístup ku každému pacientovi!
Špeciálne ďakujem neurochirurgovi, ktorý ma liečil a operoval - Alipbekov N.N.! Nasip Nuripashaevich je najtalentovanejší, mimoriadne zdatný, citlivý, trpezlivý a veľmi pozorný lekár! Skutočný profesionál vo svojom odbore!
Som veľmi vďačný primárovi oddelenia Rosen A.I., že mi dal možnosť byť vyšetrený a liečený na oddelení NCT Kliniky nervových chorôb pomenovanom po ňom. A. Ya. Kozhevnikovová! Andrej Igorevič je milý, sympatický, špičkový lekár a navyše výborný manažér, ktorý vytvoril výborný tím a profesionálne ho riadi! Atmosféra, ktorá vládne na oddelení, je úžasná a napomáha úspešnému vyliečeniu a rýchlemu návratu do plnohodnotného života!
Veľká vďaka patrí neurochirurgovi Michailovi Grigorievičovi Zonovovi za kvalitnú a rýchlu prípravu na operáciu, anestéziologičke Ľudmile Anatolyevne Kenzhekulovej za výbornú prípravu na operáciu a jej odbornú podporu, inštruktorke fyzikálnej terapie Ľudmile Genrikhovnej Kamenevovej za kvalitnú a mimoriadne potrebné poučenie o pooperačnej rehabilitácii, ako aj o všetkom zdravotníckom personálu a pracovníkoch NKS a resuscitácii!
Nech Boh daruje všetkým zamestnancom neurochirurgického oddelenia pevné zdravie, úspechy vo vašom neľahkom a tak potrebnom povolaní, šťastie a veľa šťastia v živote!

Vieme z prvej ruky o klinike Korsakov v Mytišči, práve tu sa vyliečil náš syn závislosť od alkoholu a stal sa skutočným človekom! Predtým sa obrátili na iné kliniky a boli to len peniaze do fliaš (názvy kliník nepoviem, nech im to zostane na svedomí). Ale šikovne nafúkali prach do očí! Prišli sme na Korsakovovu kliniku, tam nás prijal primár Kazantsev a pokojne vysvetlil, čo a ako. Hovorili sme o liečebnom programe. Sťažovali sme sa mu na predchádzajúce kliniky a všetko sme mu povedali, už sme nikomu neverili. Kazantsev počúval a povedal, že to naozaj nie je liečba, ale len ošklbanie peňazí. A na klinike Korsakov sú metódy úplne iné a liečia svojich pacientov. Ešte sme mali pár pochybností, ale keď sa k nám syn vrátil zdravý a pol roka nevypil ani fľašu piva, aké pochybnosti môžu byť! Iba vďačnosť!