7697 0

Vzhľadom na to, že dlhodobá prognóza u pacientov so stabilnou angínou pectoris sa môže značne líšiť a moderné liečebné stratégie sa výrazne rozšírili – od symptomatickej terapie k špičkovým a drahým metódam, ktoré môžu zlepšiť prognózu, Európska kardiologická spoločnosť (2006 ) navrhol stratifikovať riziko u pacientov so stabilnou angínou pektoris . Pod rizikom sa bežne rozumie kardiovaskulárna smrť a IM a v niektorých prípadoch aj iné kardiovaskulárne následky.

Proces stratifikácie rizika má dva ciele:

• odpovedať na otázky o prognóze, ktoré vyvstávajú od samotných pacientov, zamestnávateľov, poisťovní, lekárov iných špecializácií podieľajúcich sa na liečbe sprievodných ochorení;
• zvoliť vhodnú liečbu.

Pri niektorých liečebných postupoch, najmä revaskularizácii a/alebo intenzívnej farmakoterapii, sa zlepšenie prognózy dosahuje len u určitých vysoko rizikových skupín pacientov, zatiaľ čo u pacientov s priaznivou prognózou je prínos takýchto intervencií menej zrejmý alebo chýba. V tejto súvislosti je potrebné už v ranom štádiu prieskumu vyčleniť vysokorizikových pacientov, ktorí s najväčšou pravdepodobnosťou profitujú z agresívnejšej liečby.

V odporúčaniach ESC (2006) sa za kritérium vysokého rizika považuje kardiovaskulárna mortalita vyššia ako 2 %, priemerné riziko nižšie ako 1 – 2 % a nízke riziko nižšie ako 1 % ročne. Kým sa nevyvinie praktický model hodnotenia rizika, ktorý zahŕňa všetky možné aspekty stratifikácie rizika, možno použiť alternatívny prístup založený na výsledkoch. klinický výskum. Podľa tohto prístupu musia všetci pacienti prejsť klinickým vyšetrením, väčšinou neinvazívnymi štúdiami na detekciu ischémie a zhodnotením funkcie ĽK a nakoniec individuálni pacienti - CAG.

1. Stratifikácia rizika na základe klinických údajov

Anamnéza a výsledky fyzikálneho vyšetrenia poskytujú veľmi dôležité prognostické informácie. V tomto štádiu možno na stratifikáciu rizika použiť vyššie uvedené EKG a laboratórne testy. Zistilo sa, že diabetes mellitus, hypertenzia, SM, fajčenie a hypercholesterolémia môžu predpovedať vývoj nepriaznivých výsledkov u pacientov so stabilnou anginou pectoris a inými prejavmi ochorenia koronárnych artérií. Vek má zlú prognostickú hodnotu, ako aj infarkt myokardu v minulosti, symptómy srdcového zlyhania, charakter priebehu anginy pectoris (prvý alebo progresívny) a jej závažnosť, najmä pri absencii odpovede na liečbu. Charakteristiky záchvatov anginy pectoris, ich frekvencia a prítomnosť zmien EKG v pokoji sa považujú za nezávislé prediktory smrti a IM. Na základe týchto ukazovateľov možno vypočítať jednoduchý index, ktorý predpovedá nepriaznivé výsledky, najmä v priebehu budúceho roka.

Fyzikálne vyšetrenie tiež pomáha pri hodnotení rizika. Prítomnosť lézie periférne cievy(dolné končatiny alebo krčné tepny) poukazuje na zvýšené riziko kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov so stabilnou angínou pectoris. Takéto príznaky srdcového zlyhania, odrážajúce funkciu ĽK, sa považujú za nepriaznivé prognostické faktory.

Pacienti so stabilnou angínou, ktorí majú zmeny na EKG v pokoji (príznaky predchádzajúceho IM, blokáda ľavého ramienka, hypertrofia ľavej komory, AV blokáda II-III stupňa alebo AF), majú vyššie riziko kardiovaskulárnych komplikácií ako u pacientov s normálnym EKG.

2. Stratifikácia rizika pomocou stresových testov

Prognostickú hodnotu takýchto testov určuje nielen možnosť detekcie ischémie myokardu ako takej, ale aj posúdenie prahu jej rozvoja, prevalencie a závažnosti existujúcich zmien (EchoCG a scintigrafia) a tolerancie záťaže. Výsledky záťažových testov by sa nemali používať izolovane od klinických údajov. Záťažové testy teda umožňujú získať Ďalšie informácie o kardiovaskulárnom riziku u konkrétneho pacienta.

2.1. EKG s cvičením

Kombinované použitie výsledkov záťažových testov a klinických parametrov, ako aj výpočet prognostických indexov, ako je Dukeov index, sa ukázalo ako účinný prístup na stratifikáciu pacientov s CAD do skupín s vysokým a nízkym rizikom. Dukeov index je index, ktorý sa vypočítava na základe času cvičenia, odchýlky segmentu ST a výskytu anginy pectoris počas cvičenia.

Výpočet indexu bežiaceho pásu, JACC, 1999.

Index bežiaceho pásu \u003d A - -,

kde A je trvanie zaťaženia v minútach; B - odchýlka segmentu ST v milimetroch (počas zaťaženia a po jeho dokončení); C - index anginy pectoris;

0 - žiadna angína;

1 - existuje angina pectoris;

2 - angína vedie k zastaveniu štúdie.

2.2. Stresová echokardiografia

Stresovú echokardiografiu možno úspešne použiť aj na stratifikáciu kardiovaskulárnych príhod. Pri negatívnom výsledku testu je pravdepodobnosť nepriaznivých výsledkov (smrť alebo infarkt myokardu) nižšia ako 0,5 % ročne. Rizikový faktor - počet regionálnych porúch kontraktility v pokoji a pri záťaži (čím ich je viac, tým je riziko vyššie). Identifikácia rizikových pacientov umožňuje rozhodnúť o ďalšom vyšetrení a/alebo liečbe.

2.3. Perfúzna scintigrafia myokardu

Normálne výsledky testov s vysokou pravdepodobnosťou naznačujú priaznivá prognóza. Naopak, poruchy perfúzie sú spojené s ťažkým ochorením koronárnych artérií a vysokým kardiovaskulárnym rizikom. Veľké a rozsiahle poruchy perfúzie, ktoré sa vyskytujú počas záťažových testov, prechodná ischemická dilatácia ĽK po teste a zvýšená akumulácia ²°¹Тl v pľúcach po cvičení alebo farmakologickom teste majú nepriaznivú prognostickú hodnotu.

3. Stratifikácia rizika na základe funkcie komôr

Najsilnejším prediktorom dlhodobého prežitia je funkcia ĽK. U pacientov so stabilnou angínou sa mortalita zvyšuje so znižovaním ejekčnej frakcie ĽK. Pri pokojovej ejekčnej frakcii nižšej ako 35 % ročná úmrtnosť presahuje 3 %. Veľkosť komôr má tiež dôležitú prognostickú hodnotu, ktorá je lepšia ako výsledky záťažových testov u pacientov so stabilnou angínou.

4. Stratifikácia rizika na základe koronárnej angiografie

Prevalencia, závažnosť a lokalizácia stenózy koronárnych tepien majú dôležitú prognostickú hodnotu u pacientov s angínou pectoris.

V registri CASS 12-ročné prežitie na pozadí medikamentózna terapia u pacientov s nezmenenými koronárnymi artériami bolo 91%, u pacientov s poškodením jednej cievy - 74%. dva – 59 % a tri – 50 % (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabilná angína

Na hodnotenie rizika KVO existujú dve škály – škála založená na výsledkoch Framinghamskej štúdie, ktorá umožňuje vypočítať 10-ročné riziko veľkých koronárnych príhod (úmrtie na ochorenie koronárnych artérií, nefatálny infarkt myokardu) a stupnice SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), ktorá umožňuje určiť 10-ročné riziko fatálnych kardiovaskulárnych príhod. Škála SCORE je určená na určenie stratégie primárnej prevencie u pacientov v európskej populácii. Zohľadňuje nielen riziko ochorenia koronárnych artérií, ale všetkých kardiovaskulárnych príhod s prihliadnutím na koronárne a nekoronárne rizikové faktory.

Na posúdenie rizika rozvoja KVO je najoptimálnejšie použiť škálu SCORE, ktorá je uvedená v európskych odporúčaniach na prevenciu KVO.

Systém hodnotenia rizika SCORE

Všetky uvedené ukazovatele tohto systému boli vypočítané na základe údajov z 12 európskych epidemiologických štúdií. Systém predstavujú dve tabuľky na výpočet rizika v krajinách s nízkou a vysokou úrovňou. Okrem farebného delenia podľa úrovne rizika obsahuje každá bunka grafu číslo na presnejšie kvantitatívne posúdenie rizika. Ukazovateľom rizika je pravdepodobnosť úmrtia na akúkoľvek KVO v priebehu nasledujúcich 10 rokov života pacienta. Vysoké riziko sa považuje za 5 % alebo viac.

Prioritné skupiny pacientov pre prevenciu KVO (Európske usmernenia z roku 2003):

1. Pacienti s prejavmi koronárnej, periférnej alebo cerebrálnej aterosklerózy.
2. Pacienti bez symptómov KVO, ale s vysokým rizikom smrteľných cievnych príhod v dôsledku:
   • kombinácia viacerých rizikových faktorov (pravdepodobnosť rozvoja fatálnych cievnych príhod v nasledujúcich 10 rokoch ≥ 5 %)
   • signifikantne výrazné jednotlivé rizikové faktory (TC ≥ 8 mmol/l, LDL cholesterol ≥ 6 mmol/l)
   • TK ≥ 180/110 mmHg čl.
   • diabetes mellitus 2. alebo 1. typu s mikroalbuminúriou.
3. Blízki príbuzní pacientov s včasným vývojom KVO.

Nižšie sú uvedené farebné tabuľky na výpočet rizika KVO. Zohľadňujú pohlavie pacienta, vek, celkový cholesterol, krvný tlak, fajčenie. Zelená znamená nízke riziko, tmavohnedá znamená vysoké riziko (tabuľka 3).

Tabuľka 3. Tabuľka 10-ročného smrteľného rizika KVO (Európska kardiologická spoločnosť, 2003 (12 európskych kohort vrátane Ruska))

Je potrebné poznamenať, že riziko KVO vypočítané pomocou SCORE môže byť podhodnotené, keď:

• Vyšetrenie staršieho pacienta
• Predklinická ateroskleróza
• Nepriaznivá dedičnosť
• Znížený HDL cholesterol, zvýšený TG, CRP, apoB/Lp(a)
• Obezita a hypodynamia.

Kritériá, na základe ktorých sa určuje závažnosť rizika KVO

: prítomnosť 2 alebo viacerých rizikových faktorov v kombinácii s ochorením koronárnej artérie (infarkt myokardu, nestabilná angina pectoris, stabilná angina pectoris, predchádzajúci koronárny bypass alebo transluminálna koronárna angioplastika, dokumentovaná klinicky významná ischémia myokardu). Vysoké riziko zahŕňa aj prítomnosť 2 a viacerých rizikových faktorov v kombinácii s ochoreniami ekvivalentnými z hľadiska rizika ischemickej choroby srdca: periférna ateroskleróza dolných končatín, aneuryzma aorty, ateroskleróza krčných tepien (prechodný ischemický záchvat alebo cievna mozgová príhoda v dôsledku poškodenie krčných tepien alebo zúženie priesvitu krčnej tepny >50 %), diabetes mellitus. Riziko vzniku závažného ochorenia koronárnych artérií do 10 rokov > 20 %.

: prítomnosť 2 alebo viacerých rizikových faktorov. Riziko vzniku závažného ochorenia koronárnych artérií do 10 rokov je 10 – 20 %.

prítomnosť 2 alebo viacerých rizikových faktorov. Riziko vzniku závažného ochorenia koronárnych artérií do 10 rokov<10%.

: 0-1 rizikový faktor. Hodnotenie rizika ochorenia koronárnych artérií v tejto skupine sa nevyžaduje.

Hlavné rizikové faktory, ktoré ovplyvňujú cieľové hladiny LDL-C, sú (NCEP ATP III):

• fajčenie cigariet
• Hypertenzia (TK nad 140/90 mmHg) alebo antihypertenzívna liečba
• Nízky HDL cholesterol (<40 мг/дл)
• Včasný vývoj ischemickej choroby srdca v rodinnej anamnéze (1 stupeň príbuzenstva; do 55 rokov u mužov, do 65 rokov u žien)
• Vek (muži nad 45 rokov, ženy nad 55 rokov)

Treba poznamenať, že v súčasnosti sú všeobecne uznávané aj takzvané nové lipidové a nelipidové rizikové faktory:

• triglyceridy
• Lipoproteínové zvyšky
• Lipoproteín (a)
• Malé LDL častice
• Podtypy HDL
• Apolipoproteíny: B a A-I
• Pomer: LDL-C/HDL-C

• homocysteín
• Trombogénne/antitrombogénne faktory (krvné doštičky a faktory zrážanlivosti, fibrinogén, aktivovaný faktor VII, inhibítor aktivácie plazminogénu-1, tkanivový aktivátor plazminogénu, von Willebrandov faktor, faktor V Leiden, proteín C, antitrombín III)
• Zápalové faktory
• Zvýšené hladiny glukózy nalačno

Na stanovenie rizika KVO možno použiť aj hladinu cholesterolu, LDL cholesterolu, HDL cholesterolu (tabuľka 4).

Tabuľka 4. Stanovenie rizika KVO na základe lipidového profilu LDL-C (mmol/l)

Obrázok 8. Taktika liečby pacientov bez klinických prejavov ochorenia koronárnych artérií a iných KVO na základe výpočtu rizikovej kategórie


Výpočet rizika pre konkrétneho pacienta sa teda musí urobiť vo všetkých prípadoch. V súlade s tým by sa mali vypracovať odporúčania a taktiky liečby s prihliadnutím na riziko, pretože tento prístup môže znížiť pravdepodobnosť KVO a ich komplikácií.

Bibliografia

1. EURÓPSKE SMERNICE PRE PREVENCIU KVO, Tretia spoločná pracovná skupina európskych spoločností pre prevenciu kardiovaskulárnych chorôb v klinickej praxi, 2003
2. NCEP ATPIII:JAMA, 16. máj 2001, 285(19), s.2486-97

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2013

Multisystémová degenerácia (G90.3)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky
č.23 zo dňa 12.12.2013

Synkopa je syndróm, ktorého klinickým znakom je prechodná strata vedomia, ktorá zvyčajne vedie k pádu. Nástup synkopy je rýchly, následné zotavenie je spontánne, úplné a zvyčajne okamžité. Mechanizmus je založený na prechodnej cerebrálnej hypoperfúzii (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Názov protokolu: Protokol pre diagnostiku a stratifikáciu rizika synkopy. Manažment pacienta na oddelení intervenčnej kardiológie

Kódy ICD-10:
F48.8 – Iné špecifikované neurotické poruchy
G90.0 - Idiopatická periférna autonómna neuropatia
T67.1 - Synkopa z tepla
I95.1 Ortostatická hypotenzia
G90.3 - Polysystémová degenerácia
I45.9 - Porucha vodivosti, bližšie neurčená

Skratky použité v protokole:
AARP - antiarytmiká
AAT - antiarytmická liečba
A-B - atrioventrikulárne
AG - arteriálna hypertenzia
ACE – angiotenzín konvertujúci enzým
ATS - antitachykardická stimulácia
SCD - náhla srdcová smrť
VNN - vegetatívna nedostatočnosť
ANS - autonómny nervový systém
HCM - hypertrofická kardiomyopatia
GCS - precitlivenosť karotického sínusu
LVH - hypertrofia ľavej komory
DCM - dilatačná kardiomyopatia
CHF - kongestívne srdcové zlyhanie
ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu
ischemická choroba srdca - ischemická choroba srdiečka
LV - ľavá komora
LOC - strata vedomia
IVS - medzikomorová priehradka
OH - ortostatická hypotenzia
PZHU - atrioventrikulárny uzol
HF - srdcové zlyhanie
SPU - sinoatriálny uzol
SSSU - syndróm chorého sinoatriálneho uzla
LAA - úpon ľavej predsiene
TTM - transtelefónny monitoring
T-LOC - prechodná strata vedomia
EF ĽK - ejekčná frakcia ľavej komory
PVR - obnovenie farmakologického rytmu
FK - funkčná trieda
CHOCHP – chronická obštrukčná choroba pľúc
HR - srdcová frekvencia
EKG - elektrokardiogram
EKS - kardiostimulátor
EFI - elektrofyziologická štúdia
Echo-KG - echokardiografia
ACC – American College of Cardiology
NASPE - Severoamerická spoločnosť pre stimuláciu a
elektrofyziológia
NYHA - New York Heart Association

Dátum vypracovania protokolu: apríl 2013

Používatelia protokolu: kardiológovia, terapeuti, všeobecní lekári.

Indikácia, že neexistuje konflikt záujmov: neprítomný.

Klasifikácia

Dĺžka pobytu na oddelení intervenčnej kardiológie 4 - 10 dní

Synkopa spôsobená prechodnou globálnou cerebrálnou hypoperfúziou charakterizovaná rýchlym nástupom, krátkym trvaním a spontánnym úplným zotavením. Táto definícia synkopy sa líši od ostatných tým, že zahŕňa príčinu bezvedomia, t.j. prechodnú globálnu cerebrálnu hypoperfúziu. Bez tohto pridania sa definícia synkopy stáva dostatočne širokou, aby zahŕňala ďalšie poruchy, ako sú záchvaty a otras mozgu. V skutočnosti sa táto definícia stáva definíciou synkopy, ktorá zahŕňa všetky poruchy charakterizované samoobmedzujúcou stratou vedomia (LOC), bez ohľadu na mechanizmus. Pri niektorých formách synkopy môže nastať prodromálne obdobie s rôznymi príznakmi (napr. závraty, nevoľnosť, potenie, slabosť a poruchy videnia), ktoré varujú, že sa blíži synkopa. Často sa však LOC vyskytuje bez varovania. Zriedkavo sa získa presný odhad trvania spontánnych epizód. Typická synkopa je krátka. Full LOC vo forme synkopy netrvá dlhšie ako 20 s. Zriedkavo však môže synkopa trvať dlhšie, aj niekoľko minút. V takýchto prípadoch môže byť diferenciálna diagnostika medzi synkopou a inými príčinami LOC zložitá. Zotavenie zo synkopy je zvyčajne sprevádzané takmer okamžitým návratom k vhodnému správaniu a orientácii. Retrográdna amnézia, aj keď je zdanlivo zriedkavá, môže byť bežnejšia, než sa pôvodne predpokladalo, najmä u starších ľudí. Niekedy môže byť obdobie po zotavení sprevádzané únavou.

Prídavné meno „predsynkopa“ sa používa na označenie symptómov a znakov, ktoré sa vyskytujú pred omdlením pri synkope, takže význam je v tomto kontexte doslovný a je synonymom pre „varovanie“ a „prodromálny“. Podstatné meno „predsynkopa“ alebo „blízka synkopa“ sa často používa na opis stavu, ktorý pripomína mdloby, ale nie je sprevádzaný LOC; pretrvávajú pochybnosti o tom, či sú zapojené mechanizmy rovnaké ako pri synkope.

Reflexná synkopa (neurálna synkopa)

Reflexná synkopa sa tradične vzťahuje na heterogénnu skupinu stavov, pri ktorých sa kardiovaskulárne reflexy, ktoré sú normálne užitočné pri kontrole obehu, stávajú občas nevhodnými v reakcii na signály vedúce k vazodilatácii a/alebo bradykardii, a teda vedú k poklesu krvného tlaku a celkovej cerebrálnej perfúzii. Reflexná synkopa sa zvyčajne klasifikuje na základe eferentných dráh, ktoré sa najviac podieľajú, t. j. sympatiku alebo parasympatiku. Termín "vazodepresorický typ" sa zvyčajne používa, keď prevláda hypotenzia v dôsledku straty vertikálneho vazokonstrikčného tonusu. "Kardioinhibičný" sa používa, keď prevláda bradykardia alebo asystólia, a "zmiešaný" sa používa, keď sú prítomné oba mechanizmy.
Vasovagálna synkopa (VVS), známa aj ako „normálna synkopa“, je spôsobená emocionálnym alebo ortostatickým stresom. Zvyčajne jej predchádzajú prodromálne príznaky autonómnej aktivácie (potenie, bledosť, nevoľnosť).
"Situačná" synkopa tradične označuje reflexnú synkopu spojenú s nejakou špecifickou okolnosťou. Synkopa po námahe sa môže vyskytnúť u mladých športovcov ako forma reflexnej synkopy, ako aj u jedincov v strednom a staršom veku ako skorá manifestácia VHN predtým, ako sa u nich vyskytne typická OH.
Osobitnú zmienku si zaslúži synkopa "Carotid sinus". V zriedkavej spontánnej forme je spôsobená mechanickou manipuláciou karotického sínusu. Vo svojej bežnejšej forme jeho spúšťač nie je známy a diagnostikuje sa masážou karotického sínusu.
Pojem "atypická forma" sa používa na opis tých situácií, v ktorých dochádza k reflexnej synkope v dôsledku nejasných alebo dokonca zjavne chýbajúcich spúšťačov. Diagnóza sa potom menej spolieha len na anamnézu a viac na vylúčenie iných príčin synkopy (chýbajúce organické ochorenie srdca) a recidívy podobných symptómov na ortostatickom teste. Takéto menej jasné zobrazenia môžu byť pri vyšetrovaní pacienta nahradené jasnými.

Ortostatická hypotenzia a syndrómy ortostatickej intolerancie

Na rozdiel od reflexnej synkopy je sympatická eferentná aktivita pri HNV chronicky znížená, takže vazokonstrikcia je nedostatočná. Pri vstávaní klesá krvný tlak, dochádza k mdlobám alebo predsynkope. OH je definovaný ako abnormálny pokles systolického krvného tlaku po postavení sa. Striktne z patofyziologického hľadiska neexistuje priesečník medzi reflexnou synkopou a VNV, ale klinické prejavy týchto dvoch stavov sa často prekrývajú, čo niekedy sťažuje diferenciálnu diagnostiku.

"Ortostatická intolerancia" sa týka symptómov a znakov, ktoré sa vyskytujú vo vzpriamenej polohe v dôsledku porúch krvného obehu. Mdloby sú prvým príznakom a medzi ďalšie patria závraty/rovnováha, presynkopa, slabosť, únava, ospalosť, chvenie, potenie, poruchy videnia (vrátane rozmazania, zvýšeného jasu, zúženia zorného poľa), poruchy sluchu (vrátane straty sluchu, praskania a zvonenia v ušiach) a bolesť krku (okcipitálna/paracervikálna oblasť a oblasť ramien), bolesť krížov alebo prekordiálna bolesť.

Klasický OH je fyzikálny príznak definovaný ako pokles systolického krvného tlaku - 20 mm Hg. a diastolický krvný tlak - 10 mm Hg. čl. do 3 minút od postavenia, opísané u pacientov s čistou TIN, hypovolémiou alebo inými formami TIN.
Počiatočná OH je charakterizovaná okamžitým poklesom krvného tlaku o > 40 mmHg pri postavení sa. TK sa spontánne a rýchlo vráti do normálu, takže obdobie hypotenzie a symptómov je krátke (30 s)

Oneskorená (progresívna) OH je veľmi častá u starších ľudí. Pripisuje sa zhoršovaniu kompenzačných reflexov v závislosti od veku a zníženiu srdcovej elasticity u starších ľudí citlivých na znížené predpätie. Oneskorená OH je charakterizovaná pomaly progresívnym poklesom systolického krvného tlaku po zaujatí vzpriamenej polohy. Neprítomnosť bradykardiálneho (vagálneho) reflexu odlišuje oneskorenú OH od reflexnej synkopy. Oneskorená OH však môže byť sprevádzaná reflexnou bradykardiou, pri ktorej je pokles krvného tlaku u starších ľudí menej prudký ako u mladších. Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie. Niektorí pacienti, väčšinou mladé ženy, majú vážne sťažnosti na ortostatickú intoleranciu, ale nie na synkopu, s výrazným zvýšením srdcovej frekvencie (HR) [> 30 úderov za minútu (š.m.) alebo až 120 w.v.m.] a nestabilitou krvi tlak. Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie sa často spája so syndrómom chronickej únavy. Základná patofyziológia ešte nebola stanovená.

Srdcová (kardiovaskulárna) synkopa

Arytmia

Arytmie sú najčastejšími srdcovými príčinami synkopy. Spôsobujú hemodynamické poruchy, ktoré môžu spôsobiť kritický pokles CO a cerebrálny prietok krvi. K synkope však často prispieva množstvo faktorov, vrátane srdcovej frekvencie, typu arytmie (supraventrikulárna alebo komorová), funkcie ľavej komory, polohy tela a primeranej cievnej kompenzácie. Ten zahŕňa baroreceptor nervové reflexy ako aj reakcie na OH spôsobené arytmiami. Bez ohľadu na takéto vedľajšie účinky, keď je arytmia primárna príčina mdloby, to si vyžaduje špecifická liečba. So syndrómom skutočnej slabosti sínusový uzol sinoatriálny uzol je poškodený buď v dôsledku abnormálneho automatizmu alebo v dôsledku porušenia sinoatriálneho vedenia. V tejto situácii je synkopa spôsobená dlhými pauzami spôsobenými zlyhaním sínusov alebo sinoatriálnou blokádou a zlyhaním únikového mechanizmu. S týmito pauzami sa najčastejšie stretávame, keď sa predsieňová tachyarytmia náhle zastaví (brady-tachy syndróm). Všeobecne platí, že závažnejšie formy získanej atrioventrikulárnej (AV) blokády (Mobitz II, "vysokostupňová" a kompletná AV blokáda) sú najviac spojené so synkopou. V týchto prípadoch môže byť srdcová frekvencia závislá od asistovaného alebo unikajúceho (často nespoľahlivého) kardiostimulátora. Dochádza k mdlobám, pretože pauza pred zapnutím týchto ovládačov môže byť veľmi dlhá. Okrem toho majú tieto pomocné kardiostimulátory zvyčajne relatívne zriedkavú frekvenciu (25-40 w.m.m.). Bradykardia tiež predlžuje repolarizáciu a predisponuje k polymorfným komorová tachykardia(VT), najmä typu pirueta. Synkopa alebo takmer synkopa sa vyskytuje na začiatku paroxyzmálnej tachykardie, skôr ako dôjde k cievnej kompenzácii. Vedomie sa zvyčajne obnoví pred ukončením tachykardie. Stav bezvedomia pokračuje, ak hemodynamika zostáva nedostatočná v dôsledku tachykardie. Ak nedôjde k spontánnemu zotaveniu, stav sa ďalej klasifikuje nie ako synkopa, ale ako zástava srdca.

organické ochorenie

organické srdcovo-cievne ochorenie môže spôsobiť synkopu, keď nároky na prietok krvi prevažujú nad oslabenou schopnosťou srdca zvýšiť svoj výkon. Synkopa je veľmi zaujímavá, keď je spojená so stavmi, pri ktorých je pretrvávajúca alebo dynamická obštrukcia výtokového traktu ľavej komory. Základom synkopy je nedostatočný prietok krvi v dôsledku mechanickej obštrukcie. V niektorých prípadoch však synkopa nie je len výsledkom obmedzeného CO, ale môže byť čiastočne spôsobená nevhodným reflexom alebo OH. Napríklad v prípade chlopňovej aortálnej stenózy nie je synkopa len výsledkom obmedzeného CO, ale môže byť čiastočne spôsobená nevhodným vazodilatačným reflexom a/alebo primárnou srdcovou arytmiou. Okrem toho sú arytmie, najmä fibrilácia predsiení, často dôležitými príčinami synkopy. Mechanizmus synkopy teda môže byť multifaktoriálny. Uznanie srdca ako príčiny problému je odôvodnené potrebou korigovať základné organické ochorenie vždy, keď je to možné.

Diagnostika

Diagnostické kritériá:

Počiatočné hodnotenie, diagnostika a stratifikácia rizika synkopy

Počiatočné ohodnotenie

Primárne vyšetrenie pacienta, ktorý podstúpil krátkodobá strata vedomie, zahŕňa dôkladné odobratie anamnézy, objektívne vyšetrenie vrátane merania krvný tlak v stojacej polohe, elektrokardiografia. Iba s ohľadom na tieto údaje je možné vykonať ďalší výskum:
- masáž karotického sínusu u pacientov mladších ako 40 rokov;
- echokardiografia v prípade potvrdeného ochorenia srdca, ak je podozrenie naň, alebo synkopy v dôsledku kardiovaskulárnej patológie;
- monitorovanie EKG v prípade podozrenia na synkopu arytmického pôvodu;
- ortostatické testy (aktívne (prechod z ľahu do stojacej polohy) a pasívne), ak je synkopa spojená s postavením v stoji alebo ak je podozrenie na reflexný mechanizmus.
Iné vyšetrenia ako neurologické vyšetrenie, krvný test sú indikované pri podozrení na nesynkopický charakter straty vedomia.
Základné prieskumy by mali zodpovedať 3 hlavné otázky:
1. Je táto epizóda synkopa?
2. Bola zistená príčina tohto stavu?
3. Naznačujú zistenia vysoké riziko srdcovo-cievne ochorenia alebo smrť?

Etiologická diagnóza
U 25 – 50 % pacientov pri vstupnom vyšetrení stavu je možné identifikovať príčinu synkopy. Existuje množstvo dôležitých bodov, ktoré je potrebné premietnuť do anamnézy. Na stanovenie diagnózy, určenie rozsahu ďalších štúdií a predpísanie liečby by sa mali brať do úvahy údaje o anamnéze, fyzickom vyšetrení a EKG.
V opačnom prípade nie je možné stanoviť správnu diagnózu, čo znamená, že príčiny synkopy možno len predpokladať. V tejto súvislosti je potrebný ďalší výskum.

Stratifikácia rizika
Ak pri prvom vyšetrení zostane etiológia synkopy nejasná, ďalším krokom by malo byť posúdenie rizika vzniku najpravdepodobnejších kardiovaskulárnych príhod alebo náhlej srdcovej smrti.
PPS - predpokladaná prechodná synkopa

Diagnostické štúdie

Masáž karotického sínusu

Už dlho sa zistilo, že tlak na rozdvojenie krčnej tepny spomaľuje progresiu srdcového zlyhania a pomáha znižovať krvný tlak. U niektorých jedincov môže účinok spôsobený ISS spôsobiť nezvyčajnú reakciu. Epizóda komorovej asystólie trvajúca 3 s alebo pokles systolického tlaku pod 50 mm Hg. sú príznakmi precitlivenosti karotického sínusu. Pri spontánnej synkope môže HFCS spôsobiť SCD. Na stanovenie diagnózy SCS je potrebné reprodukovať spontánne symptómy do 10 s po pravostrannej a ľavostrannej ISS ​​v polohe na chrbte a vo vertikálnej polohe s neustálym sledovaním frekvencie tep srdca a periodické meranie krvného tlaku, ktoré umožní lepšie posúdenie vazodepresorovej zložky. Je potrebné zdôrazniť, že HFCS je bežnejší u starších mužov. Zároveň je SCS pomerne zriedkavým javom u ľudí starších ako 40 rokov.
Vzťah medzi patologickou odpoveďou na ISS a synkopou je veľmi veľký dôležitý bod ktoré by sa mali študovať. Na tento účel sa používajú dve metódy. Najprv je potrebné porovnať frekvenciu synkopálnych epizód pred a po stimulácii. Nerandomizované štúdie ukázali, že pacienti s implantovaným kardiostimulátorom mali nižšiu mieru relapsu počas sledovania v porovnaní s pacientmi bez klinických príznakov pri počiatočnom hodnotení účinku stimulácie.
Druhou metódou je analýza frekvencie epizód asystoly u pacientov s kardioinhibičnou odpoveďou na masáž v oblasti karotického sínusu pomocou implantovaného zariadenia. V dvoch štúdiách, ktoré používali túto techniku, boli dlhé pauzy zaznamenané s približne rovnakou frekvenciou. Získané výsledky naznačujú, že pozitívna odpoveď na masáž v oblasti karotického sínusu je spoľahlivým prediktorom rozvoja spontánnej asystólie.

Klinické znaky naznačujúce diagnózu pri úvodnom vyšetrení:
Neuromediovaná synkopa:
- žiadna patológia srdca;
- dlhá anamnéza rekurentnej synkopy;
- rozvoj synkopy po neočakávanom nepríjemnom zvuku, zápachu, obraze alebo bolesti;
- dlhodobé státie alebo pobyt na preplnených, upchatých miestach;
- nevoľnosť, vracanie spojené so synkopou;
- rozvoj synkopy počas jedla alebo po jedle;
- vývoj synkopy s rotáciou hlavy na dlhú dobu alebo s kompresiou karotického sínusu (s nádormi v tejto oblasti, pri holení, pri nosení tesných golierov);
- po nervovom vypätí.
Synkopa spojená s ortostatickou hypotenziou:
- vývoj synkopy po dlhom pobyte v stoji;
- dočasný vzťah so začiatkom podávania vazokonstrikčných liekov alebo so zmenou ich dávky, čo by mohlo viesť k hypotenzii;
- dlhý pobyt v stoji, najmä na preplnených a upchatých miestach;
- prítomnosť autonómnej neuropatie alebo Parkinsonovej choroby;
- státie po nervovom vypätí.
Synkopa kardiovaskulárneho charakteru:
- prítomnosť organickej patológie srdca;
- prípady náhlej smrti alebo patológie iónových kanálov v rodinnej anamnéze;
- zmeny EKG;
- neočakávaný záchvat rýchleho srdcového tepu, po ktorom sa okamžite vyvinul záchvat synkopy;
- EKG príznaky synkopy v dôsledku arytmie:
dvojlúčová blokáda (blokáda ľavej alebo pravej nohy Hisovho zväzku v kombinácii s blokádou predného horného alebo dolného zadného vetvenia ľavej nohy Hisovho zväzku);
- iné porušenia intraventrikulárneho vedenia (trvanie QRS ≥ 0,12 s);
- AV blokáda 2. stupňa, Mobitzov typ I;
asymptomatická neprimeraná sínusová bradykardia (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- skorá repolarizácia;


- Q-vlna, indikujúca infarkt myokardu.
Hlavné komplikácie masáže karotického sínusu sú neurologického charakteru. Masáži karotického sínusu sa treba vyhnúť u pacientov s prechodnými ischemickými záchvatmi, ktorí mali mozgovú príhodu v posledných 3 mesiacoch, u pacientov, ktorí majú šelest nad krčnou tepnou, pokiaľ nie je vylúčená karotická dopplerovská stenóza.

Stratifikácia rizika.
Krátkodobé vysoko rizikové faktory vyžadujúce okamžitú hospitalizáciu alebo intenzívnu starostlivosť
Závažné organické ochorenie srdca alebo ischemická choroba srdca (zlyhanie srdca, znížená ejekčná frakcia ľavej komory alebo infarkt myokardu v anamnéze)
Klinické alebo EKG príznaky synkopy arytmogénnej etiológie:
- záchvat synkopy počas napätia alebo v polohe na chrbte;
- Zvýšená srdcová frekvencia počas synkopy
- prípady náhlej smrti v rodinnej anamnéze;
- nestabilná komorová tachykardia;
- dvojlúčová blokáda (blokáda ľavej alebo pravej vetvy Hisovho zväzku v kombinácii s blokádou predného horného alebo dolného zadného vetvenia ľavého Hisovho zväzku) alebo iné odchýlky intraventrikulárneho vedenia s trvaním QRS ≥ 120 ms );
- asymptomatická sínusová bradykardia< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- komplexy QRS so známkami preexcitácie komôr;
- dlhé alebo krátke QT intervaly;
- blokáda pravej nohy p.Gisa so vzostupom ST segmentu vo zvodoch V1-V3 (Brugada syndróm);
- arytmogénna dysplázia pravej komory: prítomnosť negatívnych T vĺn v pravých hrudných zvodoch, epsilonových vlnách a neskorých komorových potenciáloch;
Dôležité súvisiace patologických stavov:
- ťažká anémia;
- nerovnováha elektrolytov.
Ortostatický test
Zmena polohy tela z polohy na chrbte do zvislej polohy spôsobuje pohyb krvi z oblasti hrudníka do dolných končatín, čo následne vedie k zníženiu venózneho odtoku a obsahu CO. Pri nedostatočnosti kompenzačných mechanizmov môže prudký pokles krvného tlaku viesť k synkope.
V súčasnosti existujú dve metódy hodnotenia reakcie na zmeny polohy pri prechode do stoja z polohy na chrbte.
Jeden z nich je aktívny ortostatický test pri ktorej sa pacient prudko zdvihne z polohy na chrbte. Druhým spôsobom je pasívny ortostatický test (head up tilt) s uhlom sklonu od 60° do 70°.

Aktívny stav
Tento test sa vykonáva za účelom zistenia takzvanej ortostatickej intolerancie.
Pri bežnom klinickom vyšetrení sa zvyčajne používa tlakomer kvôli jeho dostupnosti a jednoduchosti použitia. Používanie prístrojov s automatickým nafukovaním manžety, ktoré sú naprogramované na opätovné meranie v prípade protichodných hodnôt, je neúčinné z dôvodu prudkého poklesu krvného tlaku počas ortostatická hypotenzia. Pomocou tlakomeru možno vykonať len štyri merania za minútu na jednej ruke bez toho, aby v nej došlo k stenóze žíl. Ak je potrebné vykonávať častejšie merania, je možné ďalšie neinvazívne stanovenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie.

Test náklonu (pasívny ortostatický test)
Odôvodnenie
Test naklonenia umožňuje reprodukovať neuromediovaný reflex v laboratóriu. Nahromadenie krvi a zníženie venózneho odtoku v dôsledku ortostatickej záťaže a nehybnosti spôsobujú tento reflex. Výsledkom je, že hypotenzia a zvyčajne sprievodný pokles srdcovej frekvencie sú spojené s poruchou vazokonstrikcie v dôsledku inhibície sympatických impulzov a vagovej hyperaktivity.
Náklonový test zodpovedá klinickej situácii, keď sa v dôsledku dlhého pobytu v stoji vyvinie reflexná synkopa. Tento test však môže byť pozitívny aj u pacientov s inými formami reflexnej synkopy a so syndrómom chorého sínusu.
Metodológia
Test tilt bol zavedený do klinickej praxe na posúdenie stavu pacientov s Kennyho synkopou neznámej etiológie v roku 1986. Odvtedy bolo vyvinutých mnoho protokolov na vykonávanie tohto testu, ktoré špecifikujú počiatočné parametre na zabezpečenie stability, trvanie, uhol sklonu, spôsob podpory, farmakologické provokácie. Najbežnejšie používanou technikou nakladania je nízka dávka intravenózneho izoproterenolu; pričom dávka sa postupne zvyšuje, aby sa priemerná srdcová frekvencia zvýšila približne o 20-25 %. základná línia. Často sa používa aj metóda nakladania nitroglycerínu pod jazyk po 20-minútovej prestávke v užívaní lieku. U starších pacientov môže byť účinné okamžité začatie testu s nitroglycerínovou záťažou bez predchádzajúcej pasívnej fázy (bez lieku). Obe metódy sa vyznačujú pomerne vysokou mierou pozitívnej odpovede (61-69 %) a vysokou špecifickosťou (92-94 %). 4 hodiny pred testom nejedzte. Vzhľadom na nutnosť katetrizácie žíl je prípravná fáza s izoproterenolom 20 minút, kým s nitroglycerínom len 5 minút.
Indikácie. P Vykonanie pasívneho ortostatického testu je indikované u pacientov s nepotvrdenou diagnózou reflexnej synkopy pri vstupnom vyšetrení.
Náklonový test nie je potrebný u pacientov, u ktorých je diagnóza reflexnej synkopy stanovená podľa anamnézy, alebo u pacientov s jednotlivými alebo zriedkavými epizódami synkopy, s výnimkou ojedinelých prípadov (zranenie, úzkosť, profesionálne povolania, napr. pilot atď.). Je známe, že pasívny ortostatický test môže byť informatívny u pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych príhod alebo s arytmickou synkopou, ale pri starostlivom vyšetrení by sa mala vylúčiť kardiovaskulárna príčina. U pacientov s prechodnou stratou vedomia spojenou so záchvatmi pomôže ortostatický test rozpoznať epileptickú synkopu. Tento test sa používa aj u pacientov s častými epizódami prechodnej straty vedomia a suspektnými psychiatrickými problémami pri traume na identifikáciu reflexnej povahy synkopy. Okrem toho sa u starších pacientov používa ortostatický test na rozlíšenie medzi synkopou a inými patológiami sprevádzanými stratou vedomia.
Testovanie náklonu sa používa na rozlíšenie medzi čistou reflexnou synkopou a neklasickými formami neskorej/oneskorenej ortostatickej hypotenzie. Jeho výsledky však nevypovedajú o účinnosti liečby. Náklonový test uznáva ASA ako informatívny na identifikáciu pacientovho sklonu k reflexnej synkope, čo znamená, že na základe jeho výsledkov je možné predpísať liečbu.
Reakcia na test náklonu. Výsledky testu náklonu môžu naznačovať buď reflexnú hypotenziu/bradykardiu alebo neskorú OH spojenú so synkopou alebo presynkopou. Charakter odpovede na evokovaný reflex sa určuje v závislosti od dominantnej zložky – vazodepresívnej alebo kardioinhibičnej (respektíve kardioinhibičnej, vazodepresívnej odpovede alebo zmiešaného typu). Zároveň negatívny výsledok tilt testu nie je základom pre vylúčenie diagnózy reflexnej synkopy.
Dnes je spochybnená klinická validita odpovede na tilt test ako faktor, ktorý určuje stav krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas synkopy. Niektoré štúdie porovnávali odpoveď testu naklonenia s údajmi o spontánnej synkope získanými pomocou implantovaného slučkového záznamníka. Pozitívna kardioinhibičná odpoveď na tilt test naznačuje vysokú pravdepodobnosť spontánnej asystolickej synkopy. Prítomnosť pozitívnej vazodepresívnej alebo zmiešanej odpovede nevylučuje možnosť asystólie počas spontánnej synkopy.
Komplikácie a kontraindikácie. Testovanie náklonu je bezpečná diagnostická metóda. Počas akcie nie sú známe žiadne úmrtia. Existujú však dôkazy o možnosti rozvoja život ohrozujúcich ventrikulárnych arytmií spôsobených podávaním izoproterenolu u pacienta s ochorením koronárnych artérií alebo syndrómom chorého sínusu. Neexistujú žiadne informácie o komplikáciách počas testu s použitím nitroglycerínu. Môžu byť mierne vedľajšie účinky pri tomto teste najmä zvýšenie srdcovej frekvencie pri užívaní izoproterenolu resp bolesť hlavy pri užívaní nitroglycerínu. Napriek nízkemu riziku komplikácií a vedľajšie účinky, napriek tomu sa odporúča pripraviť si resuscitačné vybavenie.
Kontraindikácie testovania naklonenia izoproterenolom sú ochorenie koronárnych artérií, nekontrolovaná hypertenzia, zúženie výtokového traktu ľavej komory a významná aortálna stenóza. Tento test by sa mal vykonávať opatrne u pacientov s potvrdenými arytmiami.
Elektrokardiografické monitorovanie (invazívne a neinvazívne)
Monitorovanie EKG sa používa na diagnostiku intermitentných brady a tachyarytmií. V súčasnosti je k dispozícii niekoľko typov ambulantného monitorovania EKG: štandardné ambulantné Holterovo monitorovanie EKG, nemocničné monitorovanie, záznamník udalostí, externý alebo implantovaný slučkový záznamník a diaľková telemetria (doma).
Zlatým štandardom diagnostiky synkopy je stanovenie vzťahu medzi symptómami a zdokumentovanou arytmiou. Niektorí autori považujú za diagnostické kritérium asymptomatickú signifikantnú arytmiu, identifikovanú na základe prítomnosti predĺženej asystólie (viac ako 3 s), supraventrikulárnej tachykardie (viac ako 160 bpm) alebo komorovej tachykardie. Neprítomnosť zdokumentovanej arytmie počas synkopy nám umožňuje vylúčiť túto ako príčinu synkopy, ale nie je špecifickým diagnostickým indikátorom.
Monitorovanie EKG je spravidla indikované iba v prípadoch, keď je vysoká pravdepodobnosť zistenia arytmickej etiológie synkopy počas fázy prípravy testu. Ukázalo sa však, že arytmia (zvyčajne asystólia) počas synkopy sa vyskytuje takmer u 50 % ľudí nad 40 rokov s opakovanými epizódami synkopy, bez výrazného štrukturálneho poškodenia srdca, s normálnym obrazom EKG.

Monitorovanie v nemocničnom prostredí
Monitorovanie v nemocničnom prostredí je indikované vtedy, keď je vysoká pravdepodobnosť vzniku život ohrozujúcej arytmie. Monitorovanie EKG počas niekoľkých dní má diagnostickú hodnotu u pacientov so zmenami EKG alebo klinicky výrazné znakyčo naznačuje arytmickú etiológiu synkopy, najmä ak sa monitorovanie vykonáva bezprostredne po synkope. Za týchto podmienok však diagnostická hodnota monitorovania EKG nie je väčšia ako 16 % a jeho realizácia je spôsobená potrebou vyhnúť sa bezprostrednému riziku u tohto pacienta.

Holterovo monitorovanie
V modernej praxi sa na vykonávanie Holterovho monitorovania používa štandardný 24-48-hodinový alebo dokonca 7-dňový záznamník. U väčšiny pacientov sa však symptómy počas sledovania zvyčajne neopakujú. V tomto ohľade sa hodnota Holterovho monitorovania znižuje na 1-2%. V 15 % nie sú príznaky spojené s arytmiou. U pacientov tejto kategórie možno teda potenciálne vylúčiť arytmie ako príčinu synkopy. Samotné holterovské monitorovanie nie je drahé, ale pri použití na diagnostické účely u pacientov so synkopou sa jeho cena výrazne zvyšuje. Táto metóda má diagnostickú hodnotu u pacientov so synkopou s častými príznakmi. Skúsenosti naznačujú, že v tejto skupine pacientov sa často vyskytuje psychogénna pseudosynkopa.

Externé záznamníky udalostí v prospektívnom režime
Záznamník udalostí je externé zariadenie, ktoré sa používa na hodnotenie stavu pacienta počas nástupu symptómov. Tento typ záznamníka je dosť informatívny pre pacientov so zvýšenou srdcovou frekvenciou, ale nemá žiadnu diagnostickú hodnotu u pacientov so synkopou.

Externé slučkové rekordéry
Tento typ zariadenia má slučkovú pamäť, umožňuje zaznamenávať údaje a dlhodobo sledovať elektrokardiogram. Zvyčajne ju aktivuje pacient po nástupe príznakov, čo umožňuje spracovať údaje za 5-15 minút. Tento typ zariadenia sa pripája k pacientovi pomocou kontaktných elektród subkutánne. Existujú informácie o potrebe porovnávania údajov získaných pomocou slučkových rekordérov a Holterovho monitorovania s cieľom zvýšiť diagnostickú hodnotu týchto metód. Pacienti však dodržiavajú indikácie zvyčajne niekoľko týždňov, čo nestačí na odhalenie vzťahu medzi znakmi EKG a synkopou u jedincov so zriedkavými epizódami synkopy.

Implantovateľné slučkové rekordéry
Implantovateľné slučkové rekordéry (IPR) sa implantujú subkutánne pomocou lokálna anestézia. Životnosť batérie je približne 36 mesiacov. Toto zariadenie má slučkovú pamäť, ktorá umožňuje ukladať záznamy EKG v retrospektívnom režime. Zariadenie môže aktivovať pacient alebo niekto iný, zvyčajne po epizóde synkopy. Nahrávanie je možné aktivovať aj automaticky v prípade včasnej detekcie arytmií. Dáta je možné analyzovať online. Výhodou použitia IPR je trvanie a vysoká presnosť záznamu parametrov EKG. Existuje však množstvo nevýhod, najmä potreba chirurgického zákroku, aj keď bezvýznamný, ťažkosti s rozpoznaním supraventrikulárnych a ventrikulárna arytmia, možnosť, že stav prebudenia alebo inhibície ovplyvňuje údaje na pamäťovej karte, ako aj vysoká cena tohto zariadenia. Otázku vysokej ceny tejto metódy možno zhodnotiť z hľadiska jej veľmi vysokej diagnostickej hodnoty v porovnaní so štandardnými diagnostickými opatreniami. Na to je však potrebné preukázať spoľahlivú možnosť identifikácie vzťahu znakov EKG so synkopou pomocou tejto metódy v Vysoké číslo pacientov. Dnes sa spravidla používa v prípadoch, keď je príčinou synkopy po všetkých možných štandardných diagnostické opatrenia zostala nevysvetlená. Do 5 mesiacov po IRP známky EKG korelovali so synkopou u 88 % pacientov v starostlivo vybranej kohorte. Pri analýze 9 štúdií, ktoré zahŕňali 506 pacientov so synkopou nejasnej etiológie po štandardných vyšetrovacích metódach, sa zistilo, že korelácia medzi abnormalitami EKG a synkopou bola stanovená u 176 (35 %) pacientov; z nich 56 % malo asystóliu (alebo bradykardiu v niekoľkých prípadoch) v čase hlásenej udalosti, 11 % malo tachykardiu a 33 % nemalo žiadne arytmie. Sedem štúdií ukázalo, že presynkopa nebola spojená s arytmiami. Tieto údaje naznačujú, že pri absencii zdokumentovanej arytmie nie sú pojmy presynkopa a vlastná synkopa zameniteľné. Naopak, prítomnosť potvrdenej arytmie v stave presynkopy je diagnostickým markerom.
Okrem synkopy nejasnej etiológie sa IPR používa aj v iných prípadoch, čo je zaujímavé pre lekárov a výskumníkov:
- u pacientov s podozrením na epilepsiu, u ktorých bola liečba neúčinná;
- u pacientov s podozrením na neuro-sprostredkovanú synkopu (objasnenie etiológie spontánnej synkopy môže ovplyvniť povahu liečby);
- u pacientov s blokádou ramienka, u ktorých je najpravdepodobnejšia paroxyzmálna AV blokáda napriek negatívnej elektrofyziologickej odpovedi.
- u pacientov s potvrdeným štrukturálnym srdcovým ochorením a/alebo krátkodobou komorovou tachyarytmiou, u ktorých je komorová tachyarytmia najpravdepodobnejšia, napriek negatívnej odpovedi počas elektrofyziologického vyšetrenia;
- u pacientov s mdlobou neznámej etiológie.

Vzdialená (domáca) telemetria
Nie je to tak dávno, čo boli vyvinuté systémy, externé a implantovateľné, ktoré poskytujú záznam EKG indikátorov (so slučkovou pamäťou na 24 hodín) na dlhú dobu a prenášajú dáta do servisného strediska cez bezdrôtová komunikácia. Denné údaje alebo údaje naznačujúce pravdepodobnosť výskytu udalosti sa z centra posielajú lekárovi. Podľa získaných výsledkov má takýto mobilný telemetrický systém v komunite vysokú diagnostickú hodnotu u pacientov so synkopou alebo presynkopou v porovnaní s externými slučkovými záznamníkmi aktivovanými samotnými pacientmi. Potrebný je ďalší výskum potenciálnej hodnoty týchto systémov na diagnostické hodnotenie pacientov so synkopou.

Klasifikácia elektrokardiografických záznamov
Kvôli heterogenite znakov a variabilite porúch rytmu zaznamenaných IPR počas synkopy navrhli výskumníci Medzinárodnej štúdie o synkope neznámej etiológie (ISSUE) klasifikáciu s cieľom štruktúrovať vyšetrovacie metódy, čo umožní vyvinúť štandardný algoritmus použiteľný v ďalší výskum a klinickú prax. V tejto klasifikácii sú záznamy EKG rozdelené do 4 skupín. Charakteristickým znakom je základná zmena rytmu a predpokladaný mechanizmus, ktorý je základom synkopy.

Elektrokardiografické monitorovanie synkopy – kedy použiť?
Nespoliehajte sa len na údaje z monitorovania EKG. Lekári musia brať do úvahy výsledky počiatočného hodnotenia stavu pacienta. V niektorých situáciách, napríklad keď klinické dôkazy silne naznačujú reflexnú povahu synkopy a ak sa vyskytujú zriedkavé epizódy synkopy, monitorovanie EKG nie je potrebné. U pacientov s častými príznakmi alebo synkopou pravdepodobne arytmickej povahy, ale nie s vysokým rizikom, možno použiť IPR. IRP sa používa spravidla vtedy, keď nebolo možné identifikovať etiológiu synkopy pomocou iných diagnostických metód. V jednej štúdii bolo 60 pacientov randomizovaných do 2 skupín. Jedna z nich využívala štandardné diagnostické metódy, a to externé slučkové rekordéry, tilt test, elektrofyziologickú štúdiu (EPS); v druhej skupine bola diagnostika vykonaná pomocou IPR. Získané výsledky poukazujú na to, že použitie IPR pri vstupnej diagnostike má väčšiu diagnostickú hodnotu v porovnaní so štandardnými metódami (52, resp. 20 %). Vylúčení však boli pacienti s vysokým rizikom rozvoja život ohrozujúcich arytmií a so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory (35 %). Na základe týchto údajov a tiež s prihliadnutím na obmedzené diagnostické možnosti tilt testu, testu s použitím adenozíntrifosfátu (ATP), elektrofyziologického vyšetrenia a krátkodobého monitorovania EKG (podľa Holtera pomocou slučkových záznamníkov) možno konštatovať že použitie IPR v ranom štádiu diagnostiky by malo byť štandardom pri podozrení na arytmickú synkopu, ak ju iné metódy nedokážu identifikovať. To pomôže začať včasnú etiologickú liečbu.
V budúcnosti budú vyvinuté systémy, pomocou ktorých bude možné okrem EKG registrovať aj rôzne signály a zvýrazniť znaky, ktoré sú charakteristické pre spontánnu synkopu (v tomto prípade nebude potrebné vyvolať takéto podmienky). V tomto ohľade je pravdepodobné, že implantované rekordéry sa budú viac využívať na identifikáciu príčin synkopy v porovnaní so štandardnými technikami. U pacientov so štrukturálnym ochorením srdca, ktoré zvyšuje pravdepodobnosť život ohrozujúcich arytmií, by sa však mala uprednostniť implantácia elektrického defibrilátora alebo IPR. Hoci potvrdená bradyarytmia sprevádzajúca synkopu je diagnostickým kritériom, niekedy sú potrebné ďalšie testy na rozlíšenie medzi vrodenými srdcovými abnormalitami a reflexným mechanizmom synkopy. Posledne menovaný je často príčinou paroxyzmálnej bradyarytmie u pacientov bez štrukturálneho srdcového ochorenia a normálneho obrazu EKG.

Elektrofyziologická štúdia
Diagnostická účinnosť EFI pri určovaní príčiny synkopy je do značnej miery určená očakávanými abnormalitami, ako aj protokolom EFI.
V prehľade 8 štúdií zahŕňajúcich 625 pacientov so synkopou, ktorí podstúpili EPS, sa ukázalo, že pozitívny výsledok sa dosiahol hlavne u pacientov so štrukturálnym poškodením srdca.
Vo všeobecnosti túto metódu nemá vysokú citlivosť a špecifickosť. Predchádzajúce odporúčania sa tejto problematike podrobne venovali. Navyše v posledné roky boli vyvinuté nové diagnostické metódy, ako je dlhodobé sledovanie, ktoré sú informatívnejšie. Treba tiež poznamenať, že EPS už nie je indikovaný u pacientov s výrazne zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory, pretože v týchto prípadoch je implantácia ICD problémom bez ohľadu na príčinu synkopy. Podľa najnovších publikácií len 2 % pacientov so synkopou nejasnej etiológie predpisuje EPS kardiológ. Lekári iných špecializácií ho predpisujú ešte menej často. Táto metóda sa však stále používa na diagnostické účely v špecifických klinických situáciách uvedených nižšie.

Podozrenie na intermitentnú bradykardiu
Lekár rozhodne navrhne bradykardiu ako príčinu synkopy pred vykonaním špecifických testov v prítomnosti asymptomatickej sínusovej bradykardie (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Diagnostická hodnota predĺženého času zotavenia funkcie sinoatriálneho uzla (SVFSU) zostáva nejasná. Abnormality sa považujú za > 1,6 alebo 2 s pre WWFSU a > 525 ms pre korigovaný čas obnovy sinoatriálneho uzla (ATRR). Pozorovacia štúdia ukázala súvislosť medzi prítomnosťou predĺženej VVFSU s EPS a účinkom stimulácie na symptómy. V ďalšej malej prospektívnej štúdii sa preukázalo, že u pacientov s HFVR > 800 ms bola 8-krát vyššia pravdepodobnosť vzniku synkopy ako u pacientov s nižším skóre.
Synkopa u pacientov s blokádou ramienka (vrátane atrioventrikulárnych blokov vysokého stupňa)
Pacienti s BBB majú vysoké riziko AV blokády. Dva faktory zvyšujú riziko AV blokády u pacientov s BBB: anamnéza synkopy a predĺžený čas zväzku komorového vedenia (interval HV). V závislosti od anamnézy synkopy sa riziko AV blokády počas nasledujúcich 42 mesiacov zvyšuje z 2 % na 17 %. Pravdepodobnosť AV blokády je u pacientov s HV intervalom 4, 12 a 24 %.< 55 мс (норма), >70 ms a > 100 ms.
Rozvoj blokády ramienok ako odpoveď na predsieňovú stimuláciu je dôležitým prediktorom hrozby AV blokády, ale táto metóda má nízku citlivosť.
Spontánna AV blokáda môže vyvolať aj vývoj blokády ramienka s antiarytmikami triedy I. Prediktívna hodnota farmakologicky indukovaného predĺženia HV intervalu na > 129 ms bez AV blokády zostáva nejasná. Na druhej strane asi u 1/3 EPS-negatívnych pacientov s implantovaným IPR sa následne vyvinula AV blokáda. EFI má teda nízku citlivosť a špecificitu.
Na základe analyzovaných údajov z 9 štúdií, na ktorých sa zúčastnilo 1761 pacientov, bola celková úmrtnosť 28 % po 40 mesiacoch; v 32 % prípadov to bolo zaznamenané neočakávaná smrť. Treba poznamenať, že ani synkopa, ani predĺžený interval HV neboli spojené s vyšším rizikom úmrtia a terapia kardiostimulátorom toto riziko neznížila.
Na záver je potrebné uviesť, že použitie metódy predĺženia HV intervalu alebo provokácie AV blokády kardiostimuláciou alebo farmakologickou intervenciou umožňuje identifikovať skupinu pacientov s vyšším rizikom rozvoja AV blokády v budúcnosti, pričom absencia odchýlok nie je dôvodom na vylúčenie tejto možnosti.

Podozrenie na tachykardiu
U pacientov, u ktorých synkope predchádza epizóda palpitácií (pravdepodobne supraventrikulárna tachykardia), sa môže objednať EPS na vyhodnotenie presného mechanizmu.
U pacientov so zachovanou ejekčnou frakciou ľavej komory, ktorí mali infarkt myokardu, môže provokácia predĺženej monomorfnej komorovej tachykardie pomôcť identifikovať príčinu synkopy. Indukcia ventrikulárnej fibrilácie sa nepovažuje za špecifické kritérium. Absencia indukovanej ventrikulárnej arytmie nám umožňuje rozlíšiť skupinu pacientov, u ktorých je arytmia nepravdepodobnou príčinou synkopy.
Informácie o výhodách a realizovateľnosti EPS a provokatívneho testu s použitím antiarytmík I. triedy u pacientov so synkopou a podozrením na Brugadov syndróm sú dosť rozporuplné. V metaanalýze štúdií, ktoré zahŕňali 1036 účastníkov, sa zistilo, že 56 % z nich nepotrebovalo vyvolať supraventrikulárnu alebo ventrikulárnu fibriláciu komorovou stimuláciou a počas nasledujúcich 34 mesiacov nebol žiadny rozdiel vo výsledku.
Adenozíntrifosfátový test
Tento test zahŕňa bolusovú injekciu (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без štrukturálne zmeny srdca), avšak v kontrolnej skupine takáto odpoveď na test nebola zaregistrovaná. Tieto zistenia naznačujú, že paroxyzmálna AV blokáda môže byť príčinou synkopy neznámeho pôvodu. Nedávne štúdie však preukázali súvislosť medzi AV blokádou vyvolanou ATP a zmenami EKG (získanými IPR) počas spontánnej synkopy. Úloha endogénneho uvoľňovania adenozínu pri vzniku niektorých foriem synkop pri paroxyzmálnej AV blokáde (tzv. adenozín-responzívna synkopa) zostáva predmetom výskumu.

Echokardiografia a iné zobrazovacie metódy
Najinformatívnejšou metódou diagnostiky štrukturálneho ochorenia srdca je echokardiografia vrátane hodnotenia štrukturálnych a funkčných hemodynamických parametrov. Echokardiografické údaje sú veľmi dôležité pre stratifikáciu rizika u pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory. V prípade štrukturálneho srdcového ochorenia by sa mali vykonať ďalšie testy na identifikáciu možnej srdcovej príčiny synkopy. Echokardiografia môže určiť príčinu synkopy u malého počtu pacientov, napríklad so stenózou aortálnej chlopne, predsieňový myxóm, tamponáda. Na jeho údaje sa môžete spoľahnúť iba vtedy, ak je zrejmé, že nie je potrebné vykonávať ďalšie testy.
V niektorých prípadoch (disekcia aorty a hematóm, embólia pľúcna tepna, nádor srdca, ochorenia osrdcovníka a myokardu, vrodené anomálie koronárne artérie) je možné vykonať transezofageálnu echokardiografiu, počítačovú tomografiu, magnetickú rezonanciu.
Aplikačný test fyzická aktivita
Synkopa spojená s cvičením je zriedkavá. Vzhľadom na to by sa táto diagnostická metóda mala používať iba u tých, ktorí majú epizódy synkopy počas alebo bezprostredne po cvičení. Je potrebný podrobný záznam EKG a monitorovanie krvného tlaku počas testu a počas fázy zotavenia, pretože synkopa sa môže vyskytnúť počas cvičenia aj bezprostredne po ňom. Preto je potrebné tieto údaje posudzovať oddelene. Ak sa počas cvičenia vyvinie synkopa, pravdepodobná príčina môže byť srdcová (hoci niektoré správy naznačujú prejav významnej reflexnej vazodilatácie). Mechanizmus, ktorý je základom synkopy, ktorá nastala bezprostredne po námahe, je s najväčšou pravdepodobnosťou reflexný mechanizmus. Ukázalo sa, že AV blokáda II alebo III štádia, ku ktorej dochádza počas námahou indukovanej tachykardie, sa vyvíja distálne od AV uzla a je progresívna. Údaje pokojového EKG sú zriedkavo informatívne na zistenie porúch intraventrikulárneho vedenia. Neexistujú žiadne dobré údaje na odporúčanie záťažových testov vo všeobecnej populácii pacientov so synkopou.
Hodnotenie duševného stavu
Existujú dva možné mechanizmy spájajúce synkopu a duševné zdravie. Po prvé, mnohé psychiatrické lieky môžu spôsobiť synkopu v dôsledku rozvoja syndrómu OH alebo dlhého QT. Ukončenie užívania drog tejto kategórie môže mať veľmi významné dôsledky, preto je potrebné vziať do úvahy tento bod.
Po druhé, sú možné takzvané funkčné záchvaty. Pojem „funkčný“ označuje stavy podobné somatickým. Zároveň je nemožné vysvetliť ich somatický mechanizmus, ale psychologický je zrejmý. Možno rozlíšiť dve skupiny pacientov odlišná diagnóza strata vedomia. V oboch skupinách pacienti nekontrolujú svoje pohyby a nereagujú na vonkajšie podnety. V jednej skupine sú makropohyby podobné ako pri epileptických kŕčoch; takéto záchvaty sa považujú za pseudoepilepsiu, neepileptické záchvaty, psychogénne neepileptické záchvaty. V druhej skupine nie sú makropohyby zaznamenané, takže záchvaty sú podobné synkope alebo dlhšej strate vedomia. Nazývajú sa psychogénna synkopa, pseudosynkopa, synkopa psychiatrického pôvodu, synkopa nejasnej etiológie. Je potrebné poznamenať, že posledné dva pojmy nezodpovedajú definícii synkopy, pretože nedochádza k hypoperfúzii mozgu s funkčnou stratou vedomia.
Dôležitým rozdielom medzi funkčnou stratou vedomia a podobným stavom je absencia somatického mechanizmu: pri pseudoepilepsii nie je epileptiformná aktivita mozgu, nie znížený krvný tlak a srdcová frekvencia, elektroencefalogram nie je fixovaná delta aktivita počas záchvatu.
Frekvencia takýchto útokov nie je s istotou známa, do značnej miery závisí od lekárskej inštitúcie. Takže v špecializovaných ambulanciách sa frekvencia funkčnej straty vedomia, podobnej epilepsii, pohybuje od 15 do 20% a v synkopických ambulanciách je to 6%.

Diagnostika
Pseudosynkopa zvyčajne trvá dlhšie ako synkopa: pacienti môžu ležať na podlahe niekoľko minút, niekedy až 15 minút alebo viac. Vyznačuje sa tiež vysokou frekvenciou záchvatov, až niekoľkokrát denne, a takmer absenciou jasne definovaných spúšťacích faktorov. Pri funkčnej prechodnej strate vedomia je možné aj fyzické poškodenie (asi v 50 % prípadov). Pri epileptickom syndróme a synkope bývajú oči otvorené, pri funkčnej strate vedomia sú väčšinou zatvorené. Môže byť užitočné zaznamenať údaje pri útoku: indikátory svalový tonus(videozáznam alebo neurologické vyšetrenie), krvný tlak, tep srdca, EKG. Posledne menované je celkom možné implementovať, pretože funkčné poruchy sú ľahko rozpoznateľné a ich identifikácia pomôže stanoviť presnú diagnózu. Nálezy náklonového testu, ako je strata vedomia so stratou kontroly nad pohybom, normálny krvný tlak, srdcová frekvencia a normálny obraz EKG, vylučujú synkopu a väčšinu foriem epilepsie.
Identifikácia povahy synkopy je veľmi dôležitá pre stanovenie správnej diagnózy. Je dosť ťažké vysvetliť pacientovi, že jeho choroba je psychogénnej povahy. To môže viesť pacienta k tomu, že si myslí, že je osobne zodpovedný za to, čo sa mu stane, alebo že si každý myslí, že predstiera záchvaty. Sám pacient ich však vníma ako niečo mimovoľné a v skutočnosti je to tak. Preto je potrebné v rozhovore s pacientom zdôrazniť nedobrovoľnosť záchvatov straty vedomia. To všetko vám umožní vybrať si správnu liečbu.

Odlišná diagnóza

Spravidla môže starostlivá anamnéza pomôcť odlíšiť synkopu od straty vedomia nesynkopálnej povahy, čo je však niekedy ťažké. Je potrebné položiť si niekoľko otázok:
1. Bola strata vedomia úplná?
2. Bola strata vedomia prechodná s rýchlym nástupom alebo krátkodobá?
3. Došlo u pacienta k vymiznutiu stavu spontánne, úplné, s následkami?
4. Stratil pacient posturálny tonus?
Ak sú odpovede na tieto otázky kladné, potom s najväčšou pravdepodobnosťou máme dočinenia so synkopou. Ak je odpoveď aspoň na jednu otázku negatívna, potom by sa pred hodnotením synkopy mali vylúčiť iné formy straty vedomia.

Liečba v zahraničí

U pacientov s hypertenziou závisí prognóza nielen od výšky krvného tlaku. Prítomnosť sprievodných rizikových faktorov, miera zapojenia cieľových orgánov do procesu, ako aj pridružené klinické stavy nie sú menej dôležité ako miera zvýšenia krvného tlaku, a preto v r. moderná klasifikácia zaviedla stratifikáciu pacientov v závislosti od stupňa rizika.

Je účelné opustiť termín „štádium“, keďže u mnohých pacientov nie je možné zaregistrovať „štádium“ vývoja ochorenia. A tak sa namiesto štádia ochorenia, určeného závažnosťou orgánového poškodenia, zaviedlo delenie pacientov podľa stupňa rizika, čo umožňuje zohľadniť podstatne väčší počet objektívnych parametrov, uľahčuje tzv. hodnotenie individuálnej prognózy a zjednodušuje výber taktiky liečby.

Kritériá stratifikácie rizika

Rizikové faktory	Poškodenie cieľového orgánu	Súvisiace klinické stavy
Muži nad 55 rokov; Ženy nad 65 rokov; Cholesterol viac ako 6,5 mmol / l; Rodinná anamnéza včasného kardiovaskulárneho ochorenia (ženy mladšie ako 65 rokov, muži mladší ako 55 rokov).	Hypertrofia ľavej komory (EchoCG, EKG alebo rádiografia); Proteinúria a/alebo kreatinémia 1,2-2 mg/dl; Ultrazvukové alebo rádiologické príznaky aterosklerotického plaku; Generalizované alebo fokálne zúženie sietnicových artérií.	CEREBROVASKULÁRNE OCHORENIA Cievna mozgová príhoda; hemoragická mŕtvica; Prechodný ischemický záchvat; CHOROBY SRDCA infarkt myokardu; angínu; koronárna revaskularizácia; kongestívne srdcové zlyhanie; OCHORENIA OBLIČIEK diabetická nefropatia; Zlyhanie obličiek (kreatinín viac ako 2 mg/dl); CÉVNE OCHORENIA Disekujúca aneuryzma aorty; Symptomatické poškodenie periférnych artérií; HYPERTENZÍVNA RETINOPATIA Krvácanie alebo exsudáty; Edém disku optický nerv; CUKROVKA

Klasifikácia esenciálnej hypertenzie Klasifikácia štádií arteriálnej hypertenzie (podľa odporúčania WHO)

Etapaja. Žiadne poškodenie cieľového orgánu.

EtapaII. Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich príznakov poškodenia cieľového orgánu:

Hypertrofia ľavej komory, detekovaná najmä echokardiografiou, ako aj rádiografiou (podľa Makolkina V.I., 2000 je metóda priestorovej kvantitatívnej vektorkardiografie citlivejšia ako echokardiografia);

Lokálne alebo generalizované zúženie sietnicových artérií;

Mikroalbuminúria (vylučovanie albumínu močom viac ako 50 mg / deň), proteinúria, mierne zvýšenie koncentrácie kreatinínu v plazme (12-2,0 ml / dl);

Ultrazvukový alebo angiografický dôkaz aterosklerotických lézií aorty, koronárnych, karotických, iliakálnych alebo femorálnych artérií.

EtapaIII. Prítomnosť príznakov zhoršenej funkcie alebo poškodenia cieľových orgánov:

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca;

Mozog: prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia;

Očné pozadie: krvácania a exsudáty s alebo bez papiledému;

obličky: koncentrácia kreatinínu v plazme viac ako 2 mg/dl, CRF;

Plavidlá: disekujúca aneuryzma, príznaky okluzívnych lézií periférnych artérií.

Názov choroby -„hypertenzia“ alebo „esenciálna hypertenzia“. Zdá sa nesprávne používať termín „arteriálna hypertenzia“ bez uvedenia pôvodu.

Fáza prietoku - I, II, III podľa klasifikácie WHO.

Špecifická indikácia poškodenia cieľového orgánu(hypertrofia ľavej komory, angiopatia očného pozadia, poškodenie mozgových ciev, poškodenie obličiek).

Indikácia súvisiacich rizikových faktorov(hyperlipidémia, hyperurikémia, obezita, hyperinzulinizmus).

Stupeň zvýšenia krvného tlaku.

Príklady formulácie diagnózy

I. štádium esenciálnej hypertenzie.

Esenciálna hypertenzia, malígny priebeh. Chronické srdcové zlyhanie štádium IIB. Hypertenzná nefrangioskleróza. CKD štádium II.

ischemická choroba srdca. Stabilná námahová angína, IIFK. Stupeň hypertenzie III.

centrálny nervový systém

obličky

Srdce

Čo spôsobuje zvýšenie krvného tlaku?

Katecholamíny a angiotenzín II spôsobujú hypertrofiu stien tepien a myokardu ( remodulácia kardiovaskulárneho systému). Hypertrofovanému myokardu chýba kyslík (relatívna koronárna insuficiencia), vzniká chronická ischémia ktorý stimuluje rast spojivové tkanivo a vedie k difúzii kardioskleróza(nezvratné).

Predĺžený spazmus obličkových ciev končí ich hyalinóza A arterioskleróza(aj ireverzibilné), čo vedie k rozvoju primárnej vrásčitej obličky a ďalej k CRF (dochádza k premene primárnej hypertenzie na sekundárnu - obličkovú).

V CNS sa pozoruje chronická cerebrovaskulárna insuficiencia, ktorá spôsobuje encefalopatiu.

Bez zmeny (pozastavenia) remodulácie kardiovaskulárneho systému (aspoň hypertrofia myokardu), liečba hypertenzie nemožno považovať za účinné. aj keď udržiava krvný tlak na rovnakej úrovni.

Klasifikácia krvného tlaku (WHO a MOAG, 1999, IV. kongres kardiológov Bieloruskej republiky, 2000):

Kategórie	SBP mmHg čl.	DBP mmHg čl.
Optimálne	< 120	< 80 (до 60)
Normálny TK	< 130	< 85
Vysoký normálny TK	< 130-139	< 85-89
Arteriálna hypertenzia:
Stupeň I (mierny)	140-159	90-99
hranica podskupiny	140-149	90-94
Stupeň II (stredný)	160-179	100-109
Stupeň III (ťažký)	> 180	> 110
Izolovaná systolická hypertenzia	> 140	< 90
hranica podskupiny	140-149	< 90

Poznámky:

s rôznymi SBP a DBP sa riadia viacerými vysoká hodnota;

na pozadí antihypertenznej terapie sa stupeň hypertenzie zvyšuje o 1 úroveň.

Pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárnych komplikácií u tohto pacienta v nasledujúcich 10 rokoch je:

riziko 1: do 15 %;

riziko 2: 15-20%

riziko 3: 20-30%

riziko 4: viac ako 30 %.

Určenie stupňa rizika:

Faktory ovplyvňujúce prognózu:

1) rizikové faktory;

2) poškodenie cieľového orgánu (POM);

3) súvisiace klinické stavy (ACS).

I. Rizikové faktory:

1. Používa sa na stratifikáciu rizika pri hypertenzii:

hladiny SBP a DBP (1.-3. stupeň);

vek: muži > 55 rokov, ženy > 65 rokov;

fajčenie;

celkový cholesterol > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (bezprostredné riziko 4);

rodinná anamnéza skorého (pred 55. rokom u mužov, pred 65. rokom u žien) rozvoja kardiovaskulárneho ochorenia.

2. Ďalšie faktory, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú prognózu:

znížený HDL cholesterol;

propagačných akcií LDL cholesterol;

mikroalbuminúria pri cukrovke;

zhoršená tolerancia glukózy;

obezita;

sedavý spôsob života;

zvýšené hladiny fibrinogénu;

vysoko rizikové sociálno-ekonomické faktory;

vysoko riziková etnická skupina;

geografická oblasť s vysokým rizikom.

II. Poškodenie cieľového orgánu:

hypertrofia ľavej komory (EKG, rádiografia, echokardiografia);

proteinúria a/alebo mierne zvýšenie koncentrácie kreatinínu v plazme (1,2-2,0 mg/dl);

ultrazvukové alebo rádiologické príznaky aterosklerotického plaku (krkavice, iliakálne a femorálne artérie, aorta);

generalizované alebo fokálne zúženie sietnicových tepien, krvácanie.

III. Sprievodné (súvisiace) klinické stavy:

Cerebrovaskulárne ochorenia:

cievna mozgová príhoda;

hemoragická mŕtvica;

prechodný ischemický záchvat.

Ochorenie srdca:

infarkt myokardu;

angínu;

revaskularizácia koronárnych artérií (napríklad po CABG, balónikovej angioplastike);

kongestívne srdcové zlyhanie.

Cievne ochorenia:

disekujúca aneuryzma aorty;

poškodenie periférnych artérií (klinicky);

hypertenzná retinopatia III-IV etapy- hemoragický a exsudatívny edém papily zrakového nervu.

Ochorenia obličiek:

­ diabetická nefropatia;

­ zlyhanie obličiek;

glomerulárna hyperfiltrácia (>130 ml/min);

plazmatický kreatinín > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminúria (30-300 mg / deň alebo 20-200 mcg / min), proteinúria.