Ponovno treba naglasiti da kronični porast krvni tlak do brojeva 140/90-179/104 mm Hg, u pravilu, nije izravni uzrok glavobolje (receptori smješteni u vaskularnom zidu prvenstveno reagiraju na istezanje, a ne na grč arterija). U mnogim studijama nije pronađena korelacija između glavobolje i vrijednosti krvnog tlaka tijekom dnevnog praćenja: maksimalne i minimalne vrijednosti, razine sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Provođenje aktivne antihipertenzivne terapije za one bolesnike s povišenim krvnim tlakom koji se žale na glavobolju i povezuju je s povišenim krvnim tlakom, u većini slučajeva ne dovodi do smanjenja težine glavobolje, unatoč normalizaciji krvnog tlaka. Štoviše, naprotiv, cefalgija se javlja samo kada se krvni tlak smanjuje, posebno oštro i značajno, što se događa zbog vazodilatacije. O mehanizmima oštećenja krvnih žila i moždanog tkiva kod arterijske hipertenzije raspravlja se već dugi niz godina. Utvrđeno je da cerebralni protok krvi ima relativnu autonomiju i ne ovisi o fluktuacijama sistemskog arterijskog tlaka samo pri takvim vrijednostima: minimum je 50-60, maksimum 160-180 mm Hg. Ako se prekrše granice ovog raspona, cerebralni protok krvi počinje se pasivno mijenjati. S padom krvnog tlaka, on se smanjuje, s povećanjem se povećava. Kritične razine krvnog tlaka, ispod ili iznad kojih cerebralni protok krvi prestaje biti konstantan, označene su kao donja i gornja granica autoregulacije cerebralnog krvotoka.

Nema sumnje da je normalna aktivnost mozga moguća samo u uvjetima odgovarajuće opskrbe krvlju. Smanjenje cerebralnog protoka krvi dovodi do cerebralne ishemije i poremećaja njegovih funkcija. Naglo povećanje cerebralnog protoka krvi s akutnim porastom krvnog tlaka iznad gornje granice autoregulacije uzrokuje cerebralni edem, što rezultira sekundarnim smanjenjem cerebralnog protoka krvi s razvojem ishemije.

U osoba s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom razvija se kompenzacijska hipertrofija mišićne membrane arterija, što omogućuje otpor porastu krvnog tlaka i povećanju cerebralnog protoka krvi. To dovodi do pomaka gornje granice autoregulacije udesno prema višim vrijednostima krvnog tlaka, što omogućuje mozgu da održava protok krvi stabilnim. Iz brojnih kliničkih opažanja poznato je da hipertenzivni pacijenti često ne pokazuju cerebralne tegobe pri radnom tlaku iznad 200 mm Hg.

Ali s razvojem hipertrofije vaskularnih glatkih mišića i degenerativne promjene oni ograničavaju sposobnost širenja krvnih žila, osiguravajući postojanost cerebralnog protoka krvi uz smanjenje krvnog tlaka. Zbog toga se donja granica autoregulacije moždanog krvotoka pomiče udesno. U bolesnika s teškom hipertenzijom ta brojka doseže 150 mm Hg. Stoga, u slučajevima kada krvni tlak u takvih bolesnika padne ispod naznačene granice, automatski dolazi do cerebralne ishemije zbog smanjenja moždanog protoka krvi.

Natrag u sobu

Poremećaj autoregulacije cerebralnog krvotoka kao čimbenik razvoja cerebralne discirkulacije u dijabetes melitusu tipa 2

Autori: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Navruzov Odjel za neurologiju Harkovskog nacionalnog medicinskog sveučilišta Znanstvenog i praktičnog medicinskog centra KhNMU

Vaskularne bolesti mozga ostaju jedan od najakutnijih i globalnih medicinskih i društvenih problema koji nanose golemu ekonomsku štetu društvu. U Ukrajini lavovski udio (95%) cerebrovaskularnih bolesti (KVB) pripada kroničnim poremećajima cerebralne cirkulacije, čije povećanje učestalosti uglavnom predodređuje povećanje prevalencije KVB u našoj zemlji. Trend starenja svjetske populacije i povećanje broja stanovništva glavni su čimbenici rizika za razvoj vaskularne bolesti mozak ( arterijska hipertenzija(AH), bolesti srca, dijabetes melitus (DM), hiperkolesterolemija, tjelesna neaktivnost, pušenje i dr.) uzrokuju daljnji porast KVB u narednim desetljećima.

Poznato je da je najvažniji neovisni čimbenik rizika za razvoj svih oblika KVB šećerna bolest, jedna od najčešćih bolesti osoba srednje i starije životne dobi. DM u prosjeku pogađa 1,2 do 13,3% svjetske populacije i odgovoran je za oko 4 milijuna smrtnih slučajeva godišnje diljem svijeta. U strukturi DM najčešći je dijabetes melitus tipa 2 (90-95%). Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, broj ljudi koji boluju od dijabetesa u svijetu je više od 190 milijuna, a do 2025. godine ta će se brojka povećati na 330 milijuna Danas je u Ukrajini registrirano više od 1 milijun pacijenata s dijabetesom. Međutim, podaci epidemioloških istraživanja pokazuju da je pravi broj oboljelih 2-2,5 puta veći.

Na temelju opsežnih studija utvrđeno je da DM povećava rizik od razvoja moždanog udara za 2-6 puta, prolaznih ishemijskih napada - za 3 puta u usporedbi s takvim rizikom u općoj populaciji. Osim toga, DM ima važnu ulogu u nastanku kronične progresivne cerebrovaskularne insuficijencije — dijabetičke encefalopatije (DE) i vaskularne demencije. Rizik od razvoja kardiovaskularnih nezgoda značajno se povećava kada se DM kombinira s drugim čimbenicima rizika (hipertenzija, dislipidemija, pretilost), što se često opaža u ovoj skupini bolesnika.

Patogenetska osnova za razvoj kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s dijabetesom uzrokovana je generaliziranom lezijom malih krvnih žila (mikroangiopatija), srednjih i velikih krvnih žila (makroangiopatija) kod dijabetesa. Kao rezultat toga, razvija se takozvana dijabetička angiopatija, čija prisutnost i ozbiljnost određuju tijek i prognozu bolesti. Utvrđeno je da su promjene na malim žilama (arteriole, kapilare, venule) specifične za DM, a na velikim žilama se smatraju ranom i raširenom aterosklerozom.

Patogeneza mikroangiopatije (uključujući vasa nervorum) kod dijabetesa povezana je sa stvaranjem autoantitijela na glikozilirane proteine ​​vaskularnih stijenki, nakupljanjem lipoproteina niske gustoće u vaskularnoj stijenci, aktivacijom procesa peroksidacije lipida i povećanjem stvaranja slobodnih radikala, suzbijanje sinteze prostaciklina i nedostatak dušikovog oksida, koji imaju antiagregacijsko i vazodilatacijsko djelovanje.

Razvoj dislipidemije na pozadini povećanja propusnosti vaskularnog zida zbog njegovih strukturnih poremećaja povezanih s glikozilacijom proteinskih molekula, pojačanim peroksidacijskim procesima, nedostatkom NO, itd., Dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova koji utječu na glavne posude(makroangiopatija). U isto vrijeme, dijabetička makroangiopatija nema specifičnih razlika od aterosklerotskih vaskularnih promjena u osoba bez DM. Međutim, utvrđeno je da se ateroskleroza u DM razvija 10-15 godina ranije nego u osoba bez nje, te zahvaća većinu arterija, što se objašnjava metaboličkim poremećajima koji predisponiraju vaskularnim lezijama. Osim toga, razvoj mikroangiopatija također pridonosi široj prevalenciji aterosklerotskog procesa u DM.

S druge strane, progresija mikro- i makroangiopatija dovodi do smanjenja endoneuralnog protoka krvi i hipoksije tkiva. Disgemična hipoksija koja se u ovom slučaju razvija prebacuje energetski metabolizam živčanog tkiva na neučinkovitu anaerobnu glikolizu. Posljedično se smanjuje koncentracija fosfokreatina u neuronima, povećava se sadržaj laktata (produkt anaerobne oksidacije glukoze), razvija se energetski deficit i laktacidoza, što dovodi do strukturnih i funkcionalnih poremećaja neurona, klinički rezultat kakav je razvoj dijabetičke encefalopatije. Dijabetička encefalopatija je perzistentna cerebralna patologija koja nastaje pod utjecajem kronične hiperglikemije, metaboličkih i vaskularnih poremećaja, a klinički se očituje neurološkim sindromima i psihopatološkim poremećajima. Utvrđeno je da važnu ulogu u nastanku kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije u DM imaju i endotelna disfunkcija, poremećaj autoregulacije cerebralnog krvotoka, povećana viskoznost i agregacijska svojstva krvi.

Poznato je da je adekvatno funkcioniranje procesa autoregulacije cerebralnog protoka krvi u stanju nadoknaditi hemodinamski deficit zbog raznih razloga, zahvaljujući kombiniranom radu anatomskih i funkcionalnih izvora kompenzacije. Prema brojnim autorima, niske stope cerebrovaskularne reaktivnosti povezane su s povećanim rizikom razvoja akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih inzulta. Autoregulacija cerebralne cirkulacije osigurava se kompleksom miogenih, metaboličkih i neurogenih mehanizama. Miogeni mehanizam povezan je s reakcijom mišićnog sloja krvnih žila na razinu intravaskularnog tlaka, takozvani Ostroumov-Beilisov učinak. Istodobno, cerebralni protok krvi održava se na konstantnoj razini, podložan fluktuacijama srednjeg arterijskog tlaka (BP) u rasponu od 60-70 do 170-180 mm Hg. zbog sposobnosti krvnih žila da odgovore: na povećanje sustavnog krvnog tlaka - grč, na smanjenje - dilatacija. S padom krvnog tlaka manje od 60 mm Hg. ili porasti iznad 180 mm Hg. postoji ovisnost "BP - cerebralni protok krvi", nakon čega slijedi "neuspjeh" autoregulacije cerebralne cirkulacije. Metabolički mehanizam autoregulacije posredovan je bliskim odnosom između opskrbe mozga krvlju i njegovog metabolizma i funkcije. Metabolički čimbenici koji određuju intenzitet prokrvljenosti mozga su razine PaCO2, PaO2 i metabolički produkti u arterijskoj krvi i tkivu mozga. Smanjenje neuronskog metabolizma dovodi do smanjenja razine cerebralnog protoka krvi. Dakle, autoregulacija cerebralnog protoka krvi je ranjiv proces koji može biti poremećen naglim povećanjem ili padom krvnog tlaka, hipoksijom, hiperkapnijom, izravnim toksičnim učincima egzo- i endotoksina na tkivo mozga, uključujući kroničnu hiperglikemiju i kaskadu patoloških procesa. da ono inicira. U ovom slučaju dolazi do poremećaja autoregulacije sastavni dio patološki proces u DM, na temelju kojeg nastaju kronični poremećaji cerebralne hemodinamike i dijabetička encefalopatija. A procjena stanja cerebrovaskularne rezerve ima važnu prognostičku i dijagnostičku vrijednost za oblike KVB dijabetičkog podrijetla.

Cilj ovog istraživanja bio je utvrditi ulogu oslabljene vazomotorne reaktivnosti cerebralnih žila u nastanku dijabetičke encefalopatije i razviti načine njezine korekcije.

Materijali i metode

Pregledali smo 67 bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 u fazi subkompenzacije i dijabetičke encefalopatije u dobi od 48 do 61 godine i trajanjem šećerne bolesti od 4 do 11 godina, koji su liječeni u neurološkom odjelu Znanstveno-praktične klinike. medicinski centar KhNMU. U 24 (35,8%) bolesnika, blagi stupanj DM, 32 (47,8%) bolesnika imalo je umjerenu težinu, 11 (16,4%) bolesnika imalo je teški oblik DM. 45,6% pregledanih bolesnika primalo je inzulinsku terapiju kao hipoglikemijsku terapiju, 54,4% bolesnika primalo je hipoglikemijske tablete.

Stanje cerebralne hemodinamike i vaskularne reaktivnosti arterija mozga proučavano je prema standardnim metodama pomoću senzora s frekvencijom od 2, 4, 8 MHz na aparatu Spectromed-300 (Rusija). Algoritam za proučavanje stanja cerebralne hemodinamike i vazomotorne reaktivnosti uključivao je:

Ø pregled glavnih arterija glave i intrakranijalnih arterija ekstra- i intrakranijalnom Doppler sonografijom uz određivanje brzinskih karakteristika krvotoka, indeksa pulsiranja i cirkulatornog otpora;

Ø  ispitivanje vazomotorne reaktivnosti na temelju rezultata testa kompresije. Poznato je da kratkotrajna digitalna kompresija zajedničke karotidne arterije (CCA) na vratu dovodi do pada perfuzijskog tlaka i razvoja prolaznog hiperemijskog odgovora nakon prestanka kompresije, što omogućuje izračunavanje broja pokazatelji koji karakteriziraju rezerve autoregulacije. Bolesnici (bez stenozirajućih lezija karotidnih arterija) podvrgnuti su kompresiji CCA u trajanju od 5-6 sekundi s prestankom kompresije u fazi dijastole. Registrirani prosjek linearna brzina protok krvi (LBF) u sredini cerebralna arterija(MCA) prije kompresije ipsilateralne CCA — V1, tijekom kompresije — V2, nakon prestanka kompresije — V3, kao i vrijeme oporavka početnog LBF — T (slika 1). Na temelju dobivenih podataka izračunat je koeficijent prekoračenja (OC) prema formuli: OC = V3/V1.

Dobiveni podaci statistički su obrađeni pomoću statističkog programskog paketa Statistica 6.0. Izračunate su srednje vrijednosti indikatora i srednje pogreške. Kao kriterij značajnosti razlike između uzoraka korišteni su parametrijski i neparametarski Student i Wilcoxonov test. Razlike su prihvaćene kao značajne na str< 0,05.

Rezultati istraživanja i rasprava

Tijekom kliničkog i neurološkog pregleda bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2, dijabetička encefalopatija I. stupnja dijagnosticirana je u 29 bolesnika (43,3%), dijabetička encefalopatija II. stupnja u 38 bolesnika (56,7%). Vodeći neurološki sindromi u ispitivanih bolesnika bili su: cefalgični sindrom (96,5% slučajeva); statički poremećaji koordinacije (86,1%); psihoemocionalni poremećaji od emocionalne labilnosti do depresivnih sindroma (89,5%); kognitivna disfunkcija (89,5%); intrakranijalnu hipertenziju (84,2%), piramidalnu insuficijenciju centralnog tipa (49,1%), polineuropatski sindrom (96,5%), poremećaj spavanja (66,7%) itd. Cefalgični sindrom je u većini slučajeva (87,7%) imao vaskularne geneze(glavobolje su bile pritiskajuće prirode, temporalne ili frontotemporalne lokalizacije, pojačane s promjenom vremenskih uvjeta i psiho-emocionalnim prenaprezanjem) ili mješovita geneza u kombinaciji s intrakranijalnom hipertenzijom (razgranata cefalalgija s osjećajem pritiska iznutra na očne jabučice i simptomima hiperestezije). Čest neurološki sindrom u dijabetičkoj encefalopatiji bilo je kognitivno oštećenje blage (27-26 bodova na MMSE ljestvici) i umjerene težine (25-24 boda na MMSE ljestvici). Treba napomenuti da se učestalost i težina objektivnih simptoma kod ispitivanih bolesnika povećavala kako je dijabetička encefalopatija napredovala. Somatski pregled bolesnika s DM otkrio je popratnu arterijsku hipertenziju, uglavnom 2. stupnja (86% slučajeva), čije je trajanje u prosjeku iznosilo 12,3 ± 3,5 godina; hiperkolesterolemija (82,5%); prekomjerna tjelesna težina (40,4%).

Poremećaj cerebralne hemodinamike u bolesnika s tipom 2 DM, prema dopplerskim studijama, karakteriziran je smanjenjem brzine protoka krvi u ICA za 24,5% i 33,9%, u MCA za 25,4% i 34,5%, u PA za 24 %, 3 i 44,7%, u OA - za 21,7 i 32,6% (s DE I i II stupnjem, respektivno) u odnosu na pokazatelje u kontrolnoj skupini. Također, otkriveni su znakovi povećanja vaskularnog tonusa u svim ispitivanim žilama prema podacima povećanja pulsnog indeksa (Pi) i cirkulatornog otpora (Ri) u prosjeku 1,5 i 1,3 puta u DE prvog stupnja. a za 1,8 i 1,75 puta kod DE II stupnja. Hemodinamski značajne stenoze glavnih arterija glave u ispitivanih bolesnika nisu otkrivene ni u jednom slučaju (njihova prisutnost bila je kriterij za isključenje iz studije zbog rizika od kompresijskih testova).

Smanjenje mogućnosti kolateralnog protoka krvi (anatomska poveznica cerebralne vaskularne rezerve) u ispitivanih bolesnika s dijabetičkom encefalopatijom I i II stupnja potvrđeno je depresijom u odnosu na kontrolne parametre rezidualne brzine protoka krvi u MCA (V2 ) u trenutku kompresije ipsilateralnog CCA za 19,3 odnosno 28,1%. To je odražavalo smanjenu prohodnost perforantnih i komunikacijskih arterija, vjerojatno kao rezultat njihove sekundarne obliteracije kao manifestacije aterosklerotične i dijabetičke angiopatije. Smanjenje koeficijenta prekoračenja u bolesnika s dijabetičkom encefalopatijom I. i II. stupnja u odnosu na kontrolu za 11,6 odnosno 16,9%, ukazuje na napetost funkcionalne veze cerebrovaskularne reaktivnosti, posebice njezine miogene komponente zbog poremećaja u strukturi vaskularni zid i njegov tonus u DM. Otkriveno povećanje vremena vraćanja brzine protoka krvi na početnu za 1,7 i 2,3 puta odražava kršenje metaboličkog kruga vaskularne reaktivnosti kao manifestacije općih dismetaboličkih procesa koji se razvijaju u tijelu s DM, tj. poliolni put oksidacije glukoze, prekomjerno nakupljanje sorbitola i prooksidansa, razvoj hiperlipidemije, nedostatak depresivnih čimbenika, ireverzibilna glikozilacija proteina, uključujući proteine ​​vaskularne stijenke.

Valja napomenuti da je otkriveno pogoršanje hemodinamskih parametara i pokazatelja cerebrovaskularne reaktivnosti u bolesnika s DM tipa 2 izravno proporcionalno težini dijabetičke encefalopatije, što ukazuje na patogenetsku ulogu poremećene autoregulacije cerebralnog protoka krvi u razvoju cerebralne discirkulacije. te nastanak encefalopatskog sindroma u DM.2.tip.

Dakle, poremećena cerebralna hemodinamika i smanjena reaktivnost cerebralnih žila u bolesnika s dijabetesom tipa 2 su patogenetska osnova za razvoj dijabetičke encefalopatije. S obzirom na usku povezanost hemodinamskih i metaboličkih poremećaja u DM, kao i njihovu složenu ulogu u patogenezi razvoja cerebrovaskularnih i neuroloških komplikacija dijabetes Stoga je u režime liječenja dijabetičke encefalopatije potrebno uključiti složene lijekove koji mogu poboljšati stanje cerebrovaskularne reaktivnosti, smanjiti učinke vazospazma u cerebralnim žilama i normalizirati metaboličke procese u tijelu, što će poboljšati stanje bolesnika s dijabetesom. i njihovu kvalitetu života.

Bibliografija

Popis literature nalazi se u uvodniku

1. Cerebralni perfuzijski tlak

Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) -

to je razlika između srednjeg arterijskog tlaka (MAP) i ICP-a (ili cerebralnog venskog tlaka). Ako je cerebralni venski tlak značajno viši od ICP-a, tada je CPP jednak razlici između BP i cerebralnog venskog tlaka. U fiziološkim uvjetima, ICP se malo razlikuje od cerebralnog venskog tlaka, pa je općenito prihvaćeno da je CPP = BPmean - ICP. Normalni cerebralni perfuzijski tlak je 100 mm Hg. Umjetnost. i ovisi uglavnom o krvnom tlaku, jer ICP u zdrave osobe ne prelazi 10 mm Hg. Umjetnost.

U teškoj intrakranijalnoj hipertenziji (ICP > 30 mm Hg), CPP i MK mogu se značajno smanjiti čak i uz normalan prosjek krvnog tlaka. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autoregulacija cerebralne cirkulacije

U mozgu, kao iu srcu i bubrezima, čak ni značajne fluktuacije krvnog tlaka nemaju značajan učinak na protok krvi. Žile mozga brzo reagiraju na promjene u CPP-u. Smanjenje CPP uzrokuje vazodilataciju cerebralnih žila, povećanje CPP uzrokuje vazokonstrikciju. U zdravih ljudi MK ostaje nepromijenjen s fluktuacijama krvnog tlaka u rasponu od 60 do 160 mm Hg. Umjetnost. (Sl. 25-1). Ako APmp prelazi ove vrijednosti, tada je autoregulacija MK poremećena. Povećanje krvnog tlaka do 160 mm Hg. Umjetnost. i gore uzrokuje oštećenje krvno-moždane barijere (vidi dolje), prepuno cerebralnog edema i hemoragičnog moždanog udara. kronična arterijska hipertenzija krivulja cerebrovaskularne autoregulacije

(sl. 25-1) pomiče se udesno, a pomak utječe i na donju i na gornju granicu. Kod arterijske hipertenzije sniženje krvnog tlaka na normalne vrijednosti (manje od promijenjene donje granice) dovodi do sniženja MK, dok visoki krvni tlak ne uzrokuje oštećenje mozga. Dugotrajna antihipertenzivna terapija može vratiti autoregulaciju cerebralne cirkulacije unutar fizioloških granica.

Postoje dvije teorije autoregulacije cerebralne cirkulacije - miogena i metabolička. Miogena teorija objašnjava mehanizam autoregulacije sposobnošću glatkih mišićnih stanica cerebralnih arteriola da se kontrahiraju i opuštaju ovisno o AT. Prema metaboličkoj teoriji, tonus cerebralnih arteriola ovisi o potrebama mozga za energetskim supstratima. Kada potreba mozga za energetskim supstratima premaši njihovu zalihu, tkivni metaboliti se oslobađaju u krv, što uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećanje MK. Ovaj mehanizam je posredovan vodikovim ionima (njihova uloga u cerebralnoj vazodilataciji je prethodno opisana), kao i drugim tvarima - dušikov oksid (NO), adenozin, prostaglandini i moguće ionski koncentracijski gradijenti.

3. Vanjski čimbenici

Parcijalni tlak CO2 i O2 u krvi

Arterijski parcijalni tlak CO2 (PaCO2) najvažniji je vanjski čimbenik koji utječe na MK. MK je izravno proporcionalan PaCO2 u rasponu od 20 do 3000 mmrt. Umjetnost. (Sl. 25-2). Povećanje PaCO2 za 1 mm Hg. Umjetnost. povlači trenutno povećanje MK za 1-2 ml/100 g/min, smanjenje PaCO2 dovodi do ekvivalentnog smanjenja MK. Ovaj učinak je posredovan preko pH cerebrospinalne tekućine i moždane tvari. Budući da CO2, za razliku od iona, lako prodire kroz krvno-moždanu barijeru, upravo akutna promjena PaCO2, a ne koncentracija HCO3, utječe na MK.24-48 sati nakon pojave hipo- ili hiperkapnije kompenzacijski u cerebrospinalnoj tekućini razvija se promjena koncentracije HCO3 . S teškom hiperventilacijom (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Adekvatna opskrba krvlju nužan za opskrbu hranjivim tvarima i kisikom te uklanjanje produkata metabolizma. Cerebralni protok krvi čini 20% minutnog volumena srca (CO) (oko 700 ml/min kod odrasle osobe). Na mozak otpada 20% ukupnog kisika koji tijelo troši.
Prosječna razina cerebralni protok krvi - 50 ml na 100 g moždanog tkiva u minuti.
70 ml 100 g po min. - uključeno siva tvar
20 ml 100 g po min. - uključeno bijela tvar.

Za održavanje električne aktivnost moždanih neurona za sintezu ATP-a nužna je stabilna opskrba glukozom kao supstratom aerobnog metabolizma. Uz ovu relativno visoku potrošnju kisika, u kombinaciji s nedostatkom rezerve kisika u mozgu, svaki poremećaj u perfuziji brzo dovodi do gubitka svijesti zbog pada perfuzijskog tlaka kisika i nedostatka energetskog supstrata.

Zbog nedostatka kisik poremećeni su procesi ovisni o energiji, što dovodi do nepovratnog oštećenja stanica ako se brzo ne uspostavi protok krvi.

U normalnom stanja cerebralnog krvotoka je strogo kontrolirana, što osigurava adekvatan odgovor na lokalne ili sustavne promjene homeostaze. Ponekad ta regulacija zakaže ili sami regulatorni mehanizmi uzrokuju oštećenje dijelova mozga.

Dotok krvi u mozak provodi se u vrlo teškim uvjetima, a moždane vene su lako sklone kolapsu. Dakle, gradijent tlaka koji regulira razinu protoka krvi ne ovisi samo o arterijskom tlaku i središnjem venskom tlaku (CVP), već io intrakranijalnom tlaku (ICP). Između ovih vrijednosti postoje složeni odnosi, no u praksi se vrijednost cerebralnog perfuzijskog tlaka (CPM) definira kao razlika između srednjeg arterijskog tlaka (MAP) i ICP-a ili CVP-a (ovisno o tome koji je tlak viši).
PDM=SAD-ICP ili
PDM=SAD-CVP (ako je CVP>ICP)

Autoregulacija moždanog krvotoka

Autoregulacija moždanog krvotoka je sposobnost cerebralne cirkulacije da održava relativno konstantan cerebralni protok krvi u uvjetima promjenjivog arterijskog tlaka promjenom vaskularnog otpora.

Za provedbu autoregulacija potrebna je interakcija razni faktori:
Miogeni odgovor glatkih mišićnih stanica stijenke arteriola na istezanje uzrokovano razlikama u transmuralnom tlaku
Hemodinamski šok (ovisi o brzini protoka krvi) uzrokovan promjenama vaskularnog tonusa - povećanje brzine protoka krvi može uzrokovati vazokonstrikciju,
Metabolički čimbenici kao što je dostava kisika u tkiva, metabolizam neurona i glije te autonomni živčani sustav također su uključeni u oblikovanje odgovora.

Reakcija se ne javlja odmah. Trajanje latentnog razdoblja za nastanak kompenzacijskih promjena je 10-60 sekundi.
cerebralni protok krvi praktički se ne mijenja s fluktuacijama cerebralnog perfuzijskog tlaka od 60 do 150 mm Hg. Umjetnost. (u osoba s normalnim krvnim tlakom). Pad krvnog tlaka uzrokuje dilataciju moždanih prekapilara, što dovodi do smanjenja vaskularnog otpora. Na razini donje granice samoregulacijskog tlaka, vazodilatacijske reakcije više nisu dovoljne za održavanje stabilnog cerebralnog krvotoka uz daljnje smanjenje tlaka.

cerebralni protok krvi postaje ovisan o krvnom tlaku, odnosno pad SKT-a uzrokuje smanjenje moždanog krvotoka.
Obrnuto, s povećanjem VRT dolazi do suženja mreže moždanih prekapilara i povećanja vaskularnog otpora. Kada je SBP na gornjoj granici autosurge tlaka, reakcije vazokonstrikcije ne mogu spriječiti povećanje cerebralnog protoka krvi s povećanjem krvnog tlaka. Povećani tlak unutar žile može uzrokovati pasivnu vazodilataciju, što rezultira dramatičnim povećanjem protoka krvi i može poremetiti krvno-moždanu barijeru (BBB).

Takvi patološki procesi poput hipertenzije, traumatske ozljede mozga, vaskularne nezgode remete autoregulaciju. Autoregulacijski odgovori također mogu biti poremećeni djelovanjem lijekova (vidi Poglavlje 2) koji uzrokuju vazodilataciju, kao što su inhalacijski anestetici, nitroglicerin. Autoregulacijska krivulja pomaknuta je udesno u bolesnika s kroničnom nekontroliranom hipertenzijom, a ulijevo u induciranoj hipotenziji.