Fobija od hipertenzije 1. stupnja ("blaga"
AG); srednji rizik: pušač; kolesterola u plazmi
7,0 mmol/l.

Hipertenzivna bolest 2. stupnja
rennaya AG); visoki rizik: hipertrofija lijevog
ventrikula, angiopatija retinalnih žila.

Hipertenzivna bolest 3. stupnja (teška
lajanje AH) vrlo visok rizik: prolazna ishemijska
češki moždani napadi; IHD, angina pektoris 3 f.cl.

Izolirana sistolička hipertenzija 2
stupnjevi; visoki rizik: hipertrofija lijeve klijetke
ka, dijabetes Tip 2, kompenzirani.

U formulu kliničke dijagnoze poželjno je uključiti neovisne čimbenike rizika koje bolesnik ima.

Psihološki status bolesnika, procjena tipologije ličnosti važni su parametri koji određuju konstrukciju individualnog rehabilitacijskog programa primjerenog motivacijskom sustavu bolesnika.

Socijalna dijagnoza određuje troškovne karakteristike intervencije u prirodnom tijeku bolesti.

Sekundarna arterijska hipertenzija

Sistolodijastolička arterijska hipertenzija:

Koarktacija aorte. Tjelesna građa pacijenata -
atletski sa slabim donjim udovima. Ying
intenzivna pulsacija karotidnih i subklavijskih arterija
riy, pulsacija aorte u jugularnom usjeku. BP na ru
kah 200/100 mm Hg. Art., Na nogama nije određen. wto
rojni ton iznad aorte sonoran, iznad vrha, na OS
otkucaji srca se auskultiraju grubi sistolički
cue noise. EKG: sindrom lijeve jelly hipertrofije
kći. Na radiografijama - srce aorte kon
figuracije, proširena i pomaknuta udesno aor
ta, kamatarenje rebara. Da pojasnim mjesto i izraz
Ove koarktacije zahtijevaju aortografiju. Kada je pod
vid za koarktaciju aorte (ako se pacijent slaže
za operaciju) konzultacija vaskularnog
kirurg.

O sekundarnoj arterijskoj hipertenziji možete razmišljati kada:

Razvoj hipertenzije u mladih (ispod 30 godina) i
visoka hipertenzija kod osoba starijih od 60 godina;

Hipertenzija otporna na terapiju;

Visoka maligna hipertenzija;

Klinički znakovi koji se ne uklapaju u opće
općeprihvaćenim kriterijima hipertenzija.

Feokromocitom. Lakša dijagnostika
nostika je opcija kada pacijenti s ishodom
ali normalan krvni tlak uzrokuje simpatično-adrenalne
krize s glavoboljom, nedostatkom daha, povraćanjem, tahikarom
proljev, bol u trbuhu, učestalo mokrenje
jesti. Trajanje krize je 10-30 minuta. Tijekom
kriza povećava krvni tlak na 300/150 mm Hg. Art., t ° tijelo -
do febrilnih brojeva, leukocitoza se određuje do
10-13x10 9 /l, koncentracija glukoze u
krv. Druga opcija je simpato-adrenalni Cree
PS na pozadini konstantne arterijske hipertenzije.

Ako se sumnja na feokromocitom ili feokromoblastom, bolesnika treba uputiti endokrinologu. Ultrazvučnim pregledom otkriva se povećana sjena nadbubrežne žlijezde. Ako pacijent pristane na operaciju, isključuju se metastaze u plućima, jetri, mozgu, kostima (ako postoji sumnja na feokromoblastom). Ako se takvi znakovi isključe, liječenje je kirurško.

Hiperkortizam dijagnosticiran na temelju
istraživački instituti klinički znakovi- kombinacije arterijskih
hipertenzija sa specifičnom pretilošću (lu
purpurno-cijanotično lice
obrazi, taloženje masti na vratu, gornjem dijelu tijela
shcha, ramena, trbuh s tankim potkoljenicama i podlakticom
ja). Koža se stanji. U ilijakalnim regijama,
bedra, u pazuha pruge atrofije
crveno-ljubičasta boja. Osteoporoza nije neuobičajena
disfunkcija genitalnih organa, dijabetes
kladiti se. Diferencijacija primarne nadbubrežne žlijezde
oblici hiperkortizolizma (Itsenko-Cushingov sindrom)
i Itsenko-Cushingova bolest (bazofilni adenom
pophysis) provodi se u endokrinološkim ambulantama

Hipertonična bolest

Kah. Da bi se otkrio tumor hipofize, radi se radiografija turskog sedla. Identifikacija tumora nadbubrežnih žlijezda moguća je ultrazvukom, scintigrafijom, kompjutoriziranom tomografijom. Metodu liječenja odabire stručnjak.

Pubertetski mladenački dispituitarizam
(hipotalamički sindrom) pubertet).
Kriteriji: visok stas, pretilost Cushingoid-
tipa, prerano tjelesno i spolno
kovitlanje, ružičaste strije, menstrualni poremećaji
funkcije, ginekomastija, labilnost krvnog tlaka s nagibom
raste do graničnih brojki, vegeta
aktivne krize.

Primarni hiperaldosteronizam(sindrom
Kona). Karakteristična kombinacija arterijske hipertenzije
zii sa slabost mišića, ponekad stignem
stupanj paralize donjih ekstremiteta, par-
stezija, konvulzije, poliurija, polidipsija, nadimanje
turija. Metode probira su istraživanja
elektroliti u krvi (hipokalemija, hiper-
natremija, hiperkalurija). Ultrazvuk
Doing otkriva povećanje sjene nadbubrežne žlijezde.
Pojašnjenje dijagnoze i određivanje taktike je zadatak
endokrinolog.

Renovaskularna hipertenzija karakterizira
s visokim brojevima dijastoličkog krvnog tlaka u bolesnika
ents under 40 when stenosis bubrežna arterija
zbog fibromuskularne displazije,
lykh - stenozirajuća ateroskleroza bubrežnih arterija
terij. Potrebna auskultacija trbušna aorta I
njegove grane. Potražite visoku frekvenciju
šum u epigastriju 2-3 cm iznad pupka, kao i na
ovu razinu desno i lijevo od središnje linije
vota.

Pojašnjenje dijagnoze provodi se u specijaliziranim kirurškim klinikama. Aortorenografija ima najveću rezoluciju.

Hipernefroma na tipičan način
karakterizirana makro- i mikrohematurijom, groznicom,
opća slabost, povećanje ESR do visokih brojeva,
eritrocitoza, arterijska hipertenzija, palp
rummable bubreg. Da biste razjasnili dijagnozu, koristite
su ultrazvučne metode, intravenozno i ret
rogradna pijelografija, renalna angiografija. Pe
prije upućivanja bolesnika na konzultacije i
liječenje kod onkologa, potrebno je osigurati
odsutnost metastaza. Najčešći loka
metastazna liza - kralježnica, pluća, jetra,
mozak.

Kronični pijelonefritis. Za pijelonefritis
i karakterizira ih astenični sindrom, bolna bol
u donjem dijelu leđa, poliurija, nokturija, polakiurija. Ne po
gubio dijagnostička vrijednost Almeida test -
Nechiporenko (zdravi urin ne sadrži više
više od 1,5x10 b/l eritrocita, 3,0x10 6/l leukocita).
Sternheimer-Melbin test ("blijedi leukociti
ti" u urinu) pozitivan je ne samo sa
pijelonefritis, kao promjena u morfologiji

leukocita nije uzrokovan samim upalnim procesom, već niskom osmolarnošću urina. Veliku važnost treba pridavati ustrajnom traženju bakteriurije. Količina bakteriurije koja prelazi 100 tisuća bakterija u 1 ml urina smatra se patološkom. Jednostrana ili dvostrana priroda lezije potvrđuje se intravenskom pijelografijom (deformacija čašice, širenje zdjelice, sužavanje vrata). Ista metoda, kao i ultrazvučni pregled bubrega, pomaže u dijagnosticiranju nefrolitijaze, bubrežnih anomalija i dr., čime se može verificirati sekundarni pijelonefritis. Metoda izotopske renografije zadržava određenu vrijednost za razjašnjavanje jednostranosti ili dvostranosti lezije. Arterijska hipertenzija u pijelonefritisu nije nužno posljedica potonjeg; obje su bolesti vrlo česte u populaciji, često kombinirane. Moguće je izravno "povezati" hipertenziju s pijelonefritisom kada je hipertenzija sinkronizirana s pijelonefritično naboranim bubregom.

Kronični difuzni glomerulonefritis.
Postojanje "hipertoničnog" oblika ovog
patnja je osporena (E.M. Tareev). Češće jest
pertonija s niskom proteinurijom
ki - ciljni organ). arterijska hipertenzija u
kronični glomerulonefritis obično "ide na ruku".
ruku pod ruku s kroničnim zatajenja bubrega,
sekundarno smežurani bubreg.

Dijabetička glomeruloskleroza. Karakteristike
uzrokovane proteinurijom, cilindrurijom, arterijskim
hipertenzija. U kombinaciji s dijabetes melitusom
navedeni simptomi dijagnostičkih poteškoća
poricanje obično ne dolazi. Često postoji a
čak i patologija: dijabetes melitus + hipertenzija
medicinska bolest, dijabetes melitus + renovaskularna
hipertenzija, dijabetes melitus s glomerulo sklerozom
+ kronični pijelonefritis. Tumačenje patologije u
Ovi slučajevi se uglavnom određuju pažljivo
pažljivo prikupljena anamneza bolesti, skrupulozno
dobro obavljen fizički pregled,
metode probira (urinarni sediment, ultra
zvučni pregled bubrega i sl.).

Preeklampsija. Arterijska hipertenzija u trudnoći
nyh može biti simptom prethodne hiper
tonička bolest, kronični glomerulonefritis
ta, kronični pijelonefritis. O gestozi slijedi
govoriti u slučajevima kada se radi o premorbidnom neo-
pojavljuju se opterećena pozadina u 2-3 tromjesečju
hipertenzivni, edematozni, urinarni sindromi. Ta
neki slučajevi poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi
tik s hipertenzijom obično nije
staviti.

Eritremija. Glavobolje, vrtoglavice,
tinitus, zamagljen vid, bol u srcu
tsa, "puno" izgled. Povišeni krvni tlak
kod starijeg čovjeka crveno-plavkastog lica,
proširena vaskularna mreža na nosu, obrazima, sa
prekomjernom težinom primamljivo je smatrati je takvom

Ambulantna kardiologija

Znak hipertenzije. Čini se da je ova dijagnoza još pouzdanija kod pojave cerebralne vaskularne krize, ponovljeni udarci. Moguće je izbjeći dijagnostičku pogrešku nakon minimalnog dodatnog pregleda. Kod eritremije je povećan broj eritrocita, visok hemoglobin, usporen ESR, povećan broj leukocita i trombocita u 1 litri krvi.

Izolirana sistolička arterijska hipertenzija

Ateroskleroza aorte karakterističan za starije osobe.
Klinički simptomi utvrđuje se ateroskleroza
rotična lezija glavne posude th
pecanje (glavobolje, mnestičke smetnje i
itd.). Karakterizira ga naglasak i promjena tona 2
tonovi u projekciji aorte, "zbijanje" sjene aorte,
prema rendgenskim podacima.

Neuspjeh aortalni zalistak, dif
nejasna toksična struma s izraženim pojavama
tireotoksikoze imaju tipičnu kliničku
blato.

Za arteriovenske aneurizme karakteristika za
relevantna povijest.

Bradiaritmije, teška bradikardija Lu
bogo geneza često nastavljaju s visokim izoliranim
sistolička hipertenzija zbog
veliki sistolički izlaz. dijastolički
AT je obično nizak zbog refleksa vazodilatacije sa
aortne i karotidne refleksne zone.

Sindrom maligne arterijske hipertenzije

Prema G.G. Arabidze, dijagnosticira se na temelju kriterija definiranja. To uključuje visoki krvni tlak (220/130 mm Hg i više), ozbiljne lezije fundusa kao što je neuroretinopatija, krvarenja i eksudati u retini; organske promjene u bubrezima, često u kombinaciji s funkcionalnom insuficijencijom. Sindrom maligne hipertenzije često se temelji na kombinaciji dviju ili više bolesti; renovaskularna hipertenzija i kronični pijelonefritis ili glomerulonefritis, feokromocitom i kronični glomerulonefritis, kronični glomerulo- i pijelonefritis, kronični glomerulonefritis I dijabetička nefropatija. Dijagnoza ovih kombinacija bolesti moguća je uz pažljivo uzimanje anamneze, detaljno laboratorijska istraživanja(talog urina, bakteriurija i dr.), ultrazvuk, RTG, angiografski pregled. U nekim slučajevima, provjera prirode oštećenja parenhima bubrega moguća je nakon punkcijske biopsije.

Upravljanje pacijentima

Svrha liječenja: upozorenje ili obrnuto

razvoj oštećenja ciljnih organa, prerana smrt zbog moždanog udara, infarkt miokarda, očuvanje kvalitete života bolesnika. Zadaci:

Proces puštanja krvi izvanredna stanja;

Stvaranje u pacijentu sustava motivacije za vas
završetak programa liječenja (adekvatan
formiranje, uključivanje preporuka u ljestvicu
pacijentove vrijednosti)

Razvoj i provedba nelijekovskih mjera
udar stopala;

Razvoj i primjena metoda lijekova
Noina terapija.

Standardi liječenja:

znanstvena valjanost;

izvedivost;

Krvni tlak pada na brojeve ne niže od 125/85 mm Hg. Umjetnost.
kako bi se izbjeglo smanjenje koronarnih i cerebralnih
perfuzija.

Krize hipertenzije

Hipertenzivna kriza - stanje iznenadne individualne značajno povećanje krvni tlak, praćen pojavom ili pogoršanjem prethodno postojećih autonomnih, cerebralnih, srčanih simptoma (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Klasifikacija.Po patogenezi: neurovegetativni, vodeno-solni, encefalopatski. Po lokalizaciji: cerebralna, srčana, generalizirana. Prema vrsti hemodinamike: hiper-, eu-, hipokinetički. Po gravitaciji: lagani, srednji, teški.

U neurovegetativnoj krizi, di-
encefalo-vegetativni simptomi. Počnite vani
zapnoe, bez prekursora, karakterizira klinika
intenzivna, pulsirajuća glavobolja
vrtoglavica, bljeskanje "muha" pred očima
mi, bol u srcu, palpitacije, dro
zhu, osjećaj hladnih ruku i stopala, ponekad bez
čisti strah. Puls napet, ubrzan.
BP je naglo povećan, više zbog broja sistola
kal. Srčani tonovi su glasni, naglasak drugog tona
na aorti. Trajanje krize je 3-6 sati.

Vodeno-solne krize su češće kod žena
bolesnici sa stabilnom hipertenzijom razvijaju se prema
stalno teče s pritužbama na težinu u glavi,
glupo glavobolja, zujanje u ušima, oštećenje vida
niya i sluh, ponekad mučnina i povraćanje. Bolesnici su blijedi

Hipertonična bolest

Letargični smo i apatični. Puls je često sporiji. Brojke dijastole i krvnog tlaka bile su uglavnom povišene. Ovoj vrsti krize obično prethodi smanjenje diureze, pojava pastoznosti lica i ruku. Trajanje krize je do 5-6 dana.

Encefalopatska varijanta kriznog sastanka
koristi se kod hipertenzivnih pacijenata sa sindromom
rum maligne hipertenzije, nastavlja sa
gubitak svijesti, tonički i klonički
ceste, žarišni neurološki simptomi
u obliku parestezije, slabosti u distalni dijelovi
udova, prolazna hemipareza, poremećaji
vid, poremećaji pamćenja. S produženim protokom
takve krize, bolesnici razvijaju cerebralni edem, pa
renhimatoznog ili subarahnoidalnog krvarenja
nie, cerebralna koma, au nekim slučajevima - oštar
smanjena diureza, kreatininemija, uremija.

Mnogi pacijenti s hipertenzivnom krizom
bolesti, nije moguće utvrditi jasne kriterije za to
r o vegetativnoj ili vodeno-solnoj krizi. Zatim
treba ograničiti na procjenu pretežno
klinički sindrom: moždani s angio-
pastične smetnje i/ili kardio-
ići. Procjena ozbiljnosti ovih simptoma
daje temelj za pripisivanje hipertenzivne krize
koje bolesti kod pojedinog bolesnika na cerebralne
mu, srčani, generalizirani (mješoviti).

Sud o vrsti hemodinamskih poremećaja donosi se prema podacima ehokardiografije, tetrapolarne reografije.

Kriteriji za ozbiljnost krize određeni su težinom simptoma, njihovom reverzibilnošću i vremenom olakšanja. U primarnoj zdravstvenoj zaštiti ključno je odmah procijeniti težini krize. Za brzu dijagnostiku prikladna podjela kriza na dvije vrste prema R. Fergussonu (1991):

Krize 1. tipa nose rizik od opasnosti po život
oštećenje ciljnog organa: encefalopija
tiya s oštrom glavoboljom, smanjenim vidom
nia, konvulzije; destabilizacija angine pektoris,
akutno zatajenje lijevog ventrikula
preciznost, vitalna opasne aritmije; oligu-
ria, prolazna hiperkreatininemija.

Krize 2. tipa ne nose životni rizik
opasno oštećenje ciljnih organa: glave
bol, vrtoglavica bez oštećenja vida
nia, napadaji, cerebralne neurološke
simptomi; kardialgija, umjerena
ženska dispneja.

Izolacija dviju vrsta kriza pomaže liječniku u odabiru taktike liječenja pacijenta: hitno, unutar 30-60 minuta, sniziti krvni tlak tijekom krize tipa 1 ili pružiti hitna pomoć s krizom tipa 2 (niži krvni tlak unutar 4-12 sati).

U struktura kliničke dijagnoze Kriza hipertenzije zauzima mjesto komplikacije osnovne bolesti:

bolest 1. stupnja, blaga arterijska hiper-

napetost. Komplikacija. Hipertenzivna kriza (datum, sat), neurovegetativna, blagog tijeka.

osnovna bolest. Hipertenzivni bo
bolest 2. stupnja, umjerena arterijska
gi
kriza (datum, sat), cerebralna, srednja
kositar.

osnovna bolest. Hipertenzivni bo
bolest 3. stupnja, visoki arterijski gi
napetost. Komplikacija. Hipertoničar
kriza (datum, sat), encefalopatska, teška
spor protok.

osnovna bolest. Hipertenzivni bo
bolest 2. stupnja, visoki arterijski gi
napetost. Komplikacija. Hipertoničar
kriza tipa 1 po Fergusonu (datum, sat,
min), akutno zatajenje lijeve klijetke
nost.

Liječenje bolesnika s hipertenzivnom krizom

Indikacije za provođenje hitnog programa snižavanja AT u krizi tipa 1 po Fergussonu(M.S. Kushakovsky): hipertenzivna encefalopatija, moždani udari, disecirajuća aneurizma aorte, akutno zatajenje srca, infarkt miokarda i predinfarktni sindrom, kriza feokromocitoma, kriza ustezanja od klonidina, kriza dijabetes melitusa s teškom angioretinopatijom; tlak se smanjuje unutar 1 sata za 25-30% od izvornika, obično ne niže od 160/110-100 mm Hg. Umjetnost.

Učinak brze kontrolirane periferne vazodilatacije osigurava se intravenskom kapaljkom infuzijom natrijevog nitroprusida u dozi od 30-50 mg u 250-500 ml 5% otopine glukoze; intravenska primjena bolusa diazoksida u dozi od 100-300 mg; intravenozno drip uvod arfon-da u dozi od 250 mg na 250 ml izotonične otopine natrijevog klorida; intravenozno sporo uvođenje 0,3-0,5-0,75 ml 5% otopine pentamina u 20 ml 5% otopine glukoze. Produljenje hipotenzivnog učinka postiže se intravenskom ili intramuskularnom primjenom 40-80 mg furosemida.

Fergusson tip 2 Krizni program srednjeg intenziteta dizajniran je za smanjenje krvnog tlaka unutar 4-8 sati.Koristi se kod većine bolesnika s cerebralnim, srčanim, generaliziranim krizama u stadiju 2 hipertenzije. Krvni tlak treba smanjiti za 25-30%. Osnovna linija. Oralno lijekovi: nitroglicerin pod jezik u dozi od 0,5 mg, klonidin pod jezik u dozi od 0,15 mg, korinfar pod jezik u početnoj dozi od 10-20 mg. Po potrebi se klonidin ili korinfar u istoj dozi mogu primijeniti svaki sat do sniženja krvnog tlaka. Sublingvalno nitroglicerin, ako je potrebno, ponovno nakon 10-15 minuta. Furosemid 40 mg oralno s toplom vodom.

Ambulantna kardiologija

Možete koristiti kaptopril u dozi od 25 mg, obzi-dan u dozi od 40 mg pod jezik, tablete nitroglicerina pod jezik.

parenteralnu primjenu lijekovi prikazani u više teški slučajevi. Koristi se intravenska polagana primjena 1-2 ml 0,01% otopine klonidina u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida; rausedil u dozi od 0,5-2 mg 1% otopine intramuskularno; 6-12 ml 0,5% otopine dibazola intravenozno u čisti oblik ili u kombinaciji s 20-100 mg furosemida.

Uz jasne kriterije neurovegetativna kriza u liječenju se koriste adrenolitički lijekovi središnjeg djelovanja, neuroleptici, antispazmodici. Moguće su sljedeće opcije za zaustavljanje takve krize: intravenska ili intramuskularna injekcija 1 ml 0,01% otopine klonidina; intramuskularna injekcija 1 ml 0,1% otopine rausedila (nije korištena u prethodnom liječenju β-blokatorima zbog rizika od razvoja bradikardije, hipotenzije); intramuskularna injekcija 1-1,5 ml droperidola, što ne samo da smanjuje arterijski tlak, ali i ublažava simptome koji su bolni za bolesnika (zimica, drhtanje, strah, mučnina); kombinirana primjena dibazola i droperidola. Droperidol se može zamijeniti piroksanom (1-2 ml 1,5% otopine), relanijem (2-4 ml 0,05% otopine).

Osnovni lijekovi u liječenju vodeno-solna kriza su diuretici brzo djelovanje, adrenolitička sredstva. Furosemid se ubrizgava u venu ili mišić u dozi od 40-80 mg, ako je potrebno, u kombinaciji s intravenskom primjenom 1-1,5 ml 0,01% otopine klonidina ili 3-5 ml 1% otopine dibazola u izotoničnom obliku. otopina natrijeva klorida. S trajnim glavoboljama, opterećenjem, smanjenim vidom, intramuskularno se ubrizgava 10 ml 25% otopine magnezijevog sulfata.

Ako hipertenzivna kriza povezan s aritmijama ili se odvija na pozadini angine pektoris, poželjno je započeti liječenje intravenskom primjenom obzidana u dozi od 1-2-5 mg u 15-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. S tahikardijom, liječenje započinje intravenskim ili intramuskularna injekcija rausedila.

Značajke liječenja kriza u starijih osoba. Taktika brzog snižavanja krvnog tlaka rijetko se koristi, uglavnom u akutnom zatajenju lijeve klijetke, ako nema anamnestičkih indikacija za infarkt miokarda i moždani udar. Nakon uvođenja antihipertenzivnih lijekova potrebno je promatrati mirovanje unutar 2-3 sata.Uz prijetnju razvoja plućnog edema, antihipertenzivi se kombiniraju s droperidolom, furosemidom. Ako kriza prolazi bez komplikacija, možete proći s polaganim ubrizgavanjem 6-12 ml 0,5% otopine dibazola u venu. Uz tahikardiju, uzbuđenje, starije osobe trebaju ubrizgati rausedil u venu ili mišić. Krize hipertenzije u starijih osoba često su kombinirane

s prolaznim poremećajima cerebralne cirkulacije (vertebrobazilarni, karotidni sindromi). U takvim slučajevima Cavinton se ubrizgava u venu u dozi od 2 mg (4 ml) u 250-300 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Prihvatljiva je polagana intravenska primjena aminofilina u kombinaciji sa srčanim glikozidima. No-shpa, papaverin hidroklorid uzrokuju "fenomen krađe" u ishemijskim područjima mozga, pa je njihova primjena u slučaju poremećaja cerebralne cirkulacije kontraindicirana.

Indikacije za hitnu hospitalizaciju(M.S. Kushakovsky): teška kriza i mali učinak farmakoloških sredstava koje koristi liječnik; ponovljeno povećanje krvnog tlaka kratko vrijeme nakon olakšanja krize; akutna insuficijencija lijeve klijetke; destabilizacija angine pektoris; pojava aritmija i srčanog bloka; simptomi encefalopatije.

Kupio sam krizu recidiv se mora spriječiti. Ako je prethodni tretman bio učinkovit, treba ga nastaviti, ako nije, pokupiti nova verzija liječenje.

Prosječna razdoblja privremene nesposobnosti s neurovegetativnom varijantom krize - 5-7 dana, s vodeno-solnom varijantom - 9-12 dana, s encefalopatskom varijantom - do 18-21 dana. Uz srčanu, cerebralnu, generaliziranu krizu s blagim tijekom, radna sposobnost se vraća za 3-7 dana, s umjerenom - za 7-9 dana, s teškom - 9-16 dana.

Prevencija kriza hipertenzije. Postoje pacijenti kod kojih se krize razvijaju zbog psihotraumatskih situacija, meteoroloških hormonska neravnoteža tijekom vrhunca. Krize u ovih pacijenata postaju znatno rjeđe nakon imenovanja malih trankvilizatora, sedativa. Bolje je ne propisivati antipsihotike starijim bolesnicima bez izravnih indikacija (E.V. Erina). Zajedno s sedativnom terapijom koriste se lijekovi metaboličkog djelovanja (aminalon, nootropici). Trankvilizatori se propisuju u ciklusima od 1,5-2 mjeseca, sedativi kao što su Quaterov lijek, Bekhterev, izvarak valerijane, matičnjak - tijekom sljedeća 3-4 mjeseca. Metabolički lijekovi se propisuju u ciklusima od 1,5-2 mjeseca. s pauzama od 2-3 tjedna.

Za prevenciju kriza povezanih s modricama; U slučaju predmenstrualne napetosti ili pojave tijekom razdoblja patološke menopauze, preporučljivo je koristiti antialdosterone i diuretike. 3-4 dana prije predviđenog pogoršanja stanja, veroshpiron se propisuje 4-6 dana u dozi od 25-50 mg 3 puta dnevno. Takav tretman se provodi mjesečno 1-2 godine. Dobar učinak može se postići propisivanjem diuretika koji štede kalij kao što je triampura na isti način, ali jednom ujutro (Tablica 1-2).

U drugoj skupini bolesnika krize se razvijaju kao reakcija na prolaznu cerebralnu ishemiju u kroničnoj

Hipertonična bolest

Nic vaskularna cerebralna insuficijencija aterosklerotskog podrijetla, s predoziranjem antihipertenzivnim lijekovima, ortostatska hipotenzija. E.V. Erina je uspjela postići smanjenje kriza kod takvih bolesnika propisivanjem kofeina, kordiamina, adonizida ili lantozida u prvoj polovici dana. Ovim tretmanom smanjena je jutarnja ortostatska hipotenzija, eliminirane su velike fluktuacije sistemskog krvnog tlaka koje su nepoželjne kod cerebralne ateroskleroze.

Organizacija liječenja

Indikacije za hitnu hospitalizaciju u kardiološkom odjelu. Sindrom maligne arterijske hipertenzije s komplikacijama (akutno otkazivanje lijeve naočale, intraokularna krvarenja, moždani udari). Vitalno opasne komplikacije hipertenzija 3. stupnja. Hipertenzivne krize 1. tipa po Fergusonu.

Indikacije za planiranu hospitalizaciju. Pojedinačna hospitalizacija kako bi se isključila sekundarna arterijska hipertenzija(dijagnostičke studije, koje su nemoguće ili nepraktične u poliklinici). Hipertenzija s kriznim tijekom, česte egzacerbacije za odabir odgovarajuće terapije.

Većina hipertenzivnih bolesnika započinje i završava liječenje u klinici.

Planirana terapija

Informacije za bolesnika i njegovu obitelj:

Hipertenzija je bolest
čiji je novi simptom povećanje ar
tlak i rezultirajuće vrijeme
mozak, srce, bubrezi. Normalni arterijski
tlak ne veći od 140/90 mm Hg. Umjetnost.

Samo polovica ljudi s povišenim arte
pravi pritisak znaju da su bolesni, i od njih
Ne liječe se svi sustavno.

Neliječena hipertenzija je opasna
komplikacije, od kojih je glavna cerebralni infarkt
sulta i infarkta miokarda.

Bolesnikove osobine ličnosti: iritacija
žestina, razdražljivost, tvrdoglavost, "pretjerano
neovisnost" - odbijanje savjeta drugih
dan, uklj. i liječnici. Pacijent mora biti svjestan
slabosti svoje osobnosti, tretirajte ih kao kriti
Chesky, poslušaj preporuke liječnika za izvršenje.

Pacijent treba biti svjestan dostupnih
i članovi njegove obitelji faktori rizika za hipertenziju
I koronarna bolest. To je pušenje, višak
tjelesna težina, psihoemocionalni stres, niska
visok način života, povišene razine kolesterola
terina. Ovi čimbenici rizika mogu se smanjiti s
pomoć liječnika.

Osobito je važna korekcija promjenjivih faktora
faktore rizika ako bolesnik i njegovi članovi imaju

10. Denisov

obitelji takvih čimbenika kao što su moždani udari, infarkti miokarda, dijabetes melitus (ovisan o inzulinu); muški rod; starija dob, fiziološka ili kirurška (postoperativna) menopauza kod žena.

Korekcija faktora rizika je potrebna ne samo
već boluje od hipertenzije, ali i član
nas obitelji. To su obiteljski primarni programi.
filakse i odgoja, sastavio liječ.

Morate znati neke pokazatelje norme, na koje
tko treba nastojati:

Tjelesna težina prema Kettleovom indeksu:

tjelesna težina u kg

(visina u m) 2

u normi 24-26 kg/m 2, prekomjerna težina se smatra indeksom;> 29 kg/m 2 ;

Razina kolesterola u plazmi: željena
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dL (5,17-6,18 mmol/L), povećan
ny >240 mg/dL (>6,21 mmol/L);

Niska razina lipoproteinskog kolesterola
koja gustoća, odnosno<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dL (>4,13 mmol/L);

Razina glukoze u krvi nije viša od 5,6
mmol/l;

Razina mokraćne kiseline u krvi nije viša
0,24 mmol/l.

Savjeti za bolesnika i njegovu obitelj:

Dovoljno spavanja smatra se najmanje 7-8 sati dnevno;
Vaša pojedinačna stopa može biti više, do
9-10 sati

Tjelesna težina treba biti blizu idealne
Noa. Da biste to učinili, dnevni sadržaj kalorija u hrani treba
na, ovisno o tjelesnoj težini i prirodi posla
ti, kreću se od 1500 do 2000 kal. Potrošnja
proteini - 1 g / kg tjelesne težine dnevno, ugljikohidrati - do 50 g / dan,
masti - do 80 g / dan. Preporučljivo je voditi dnevnik
niya. Pacijentu se strogo savjetuje izbjegavanje
gat masna, slatka jela, dati prednost
povrće, voće, žitarice i integralni kruh
mljevenje.

Unos soli treba ograničiti - 5-7 g / dan.
Nemojte soliti hranu. Zamijenite sol drugom
tvari koje poboljšavaju okus jela (umaci, sitni
malo papra, octa itd.).

Povećajte unos kalija (ima ga jako puno na svijetu)
živo voće, povrće, suhe marelice, pečeni krumpir).
Omjer KVNa + pomiče se prema K + at
pretežno vegetarijanska prehrana.

Prestanite ili ograničite pušenje

Ograničite konzumaciju alkohola - 30 ml / dan
u smislu apsolutnog etanola. Jaki alkohol
nye pića bolje je zamijeniti crvenim suhim
vina s anti-aterosklerotičnim
aktivnost. Dopuštene doze alkohola dnevno
ki: 720 ml piva, 300 ml vina, 60 ml viskija. Supruge
doza brade je 2 puta manja.

Ambulantna kardiologija

S hipodinamijom (sjedeći rad 5 sati dnevno,
tjelesna aktivnost slO h/tjedan) - redoviti fi
fizički trening najmanje 4 puta tjedno. uzdužno
30-45 min. Preferirani indie
opterećenja koja su vizualno prihvatljiva za pacijenta:
hodanje, tenis, biciklizam, hodanje
skijanje, vrtlarstvo. Na tjelesna aktivnost broj
lo broj otkucaja srca ne bi trebao porasti
više od 20-30 u 1 min.

Psihoemocionalni stres na poslu
a u svakodnevnom životu se kontrolira pravi putživot
ni. Radno vrijeme treba biti ograničeno
dnevni i kućni stres, izbjegavajte noćne smjene,
službena putovanja.

Autogeni trening se provodi tri puta dnevno u jednoj od poza:

"kočijaš na droshky" - sjedi na stolici, gurati
klečeći, ruke na bokovima, ruke
recimo, tijelo je nagnuto naprijed, ne dodiruje se
Xia naslon stolice, zatvorene oči;

Zavaljen u stolici, glava na naslonu za glavu;

Ležeći na kauču. Položaj je najudobniji prije
ide na spavanje.

Dišući ritmički, udišite kroz nos, izdahnite kroz usta.

L.V. Shpak je uspješno testirao dvije verzije tekstova za autogeni trening. Trajanje sesije - 10-15 minuta.

Tekst za autogeni trening opuštajućeg tipa. Svi mišići na licu opušteni, na duši je lako, dobro, u predjelu srca ugodno, mirno. Smirio sam se kao zrcalna površina jezera.

Svi živčani centri u mozgu i leđnoj moždini koji kontroliraju moje srce rade ujednačeno, krvne žile ravnomjerno proširene cijelom dužinom, krvni tlak je pao, moje tijelo ima apsolutno slobodnu cirkulaciju krvi. Svi mišići tijela duboko su se opustili, izdužili, postali mekani, glava mi je bila ispunjena ugodnim laganim svjetlom.

Unutarnja stabilnost rada mog srca je u stalnom porastu, moja volja je sve jača, moja izdržljivost svakim danom sve veća. živčani sustav. ja Vjerujem da ću, usprkos štetnom utjecaju vremena i klime, svim nevoljama u obitelji i na poslu, održati stabilan ritam pulsa i normalan krvni tlak. Uopće ne sumnjam. Tijekom svog budućeg vremena koje mogu zamisliti, bit ću zdrav i jak. imam snažna volja i jakog karaktera, imam neograničenu kontrolu nad svojim ponašanjem i radom srca, tako da ću uvijek održavati normalan krvni tlak.

Tekst za autogeni trening stimulativnog tipa. Sada sam potpuno izvan sebe vanjski svijet i usredotočiti se na život vlastitog tijela. Organizam mobilizira sve svoje snage za točno izvršenje svega što ću reći o sebi. Sve krvne žile od tjemena do prstiju na rukama i nogama potpuno su otvorene cijelom dužinom. U mojoj glavi je potpuno slobodna cirkulacija krvi, moja glava je svijetla, lagana, kao bestežinska, moždane stanice su sve više ispunjene energijom života. Svakim danom mozak sve stabilnije kontrolira rad srca i razinu krvnog tlaka, pa se moje zdravlje popravlja, postajem vedra i vedra osoba, uvijek imam normalan krvni tlak i uredan ritam pulsa. Vjerujem da unutarnja stabilnost živčani centri, koji kontroliraju rad srca i krvnih žila, višestruko su jači od štetnih utjecaja prirode, klime i ljudskog nepoštenja. Stoga prolazim kroz sve životne nedaće, zamjerke, uvrede i nepokolebljivo održavam normalan krvni tlak i izvrsno zdravlje. Moje srce pumpa krv kroz moje tijelo i ispunjava me nova energijaživot. Stabilnost rada srca stalno raste. Moje tijelo mobilizira sve svoje neograničene rezerve kako bi održalo normalnu razinu krvnog tlaka.

Kada izađete iz sesije, duboko udahnite, pijuckajući, dugi izdisaj.

Pušenje, često zlouporaba alkohola
sekundarno u odnosu na psihoemocionalne di
obiteljski stres. Sustavnom borbom protiv nevolje
pa bolesnik obično smanjuje količinu pušenja
popušenih cigareta konzumira manje alkohola. Ako
to se nije dogodilo, treba iskoristiti priliku
psihoterapija, akupunktura. U većini
U teškim slučajevima moguće je savjetovanje s narkologom.

Ako u obitelji postoje tinejdžeri s čimbenicima rizika
ka kardiovaskularne bolesti(indeks mase
tijelo >25, kolesterol u plazmi >220 mg/dl, trigliceridi
očitanja >210 mg/dl, brojevi krvnog tlaka " visoki standard“), ne
navedeni nefarmakološki događaji
raširiti po njima. Ovo je važna obiteljska mjera.
prevencija hipertenzije.

Bolesnik i članovi njegove obitelji moraju imati
način mjerenja krvnog tlaka, znati voditi dnevnik krvnog tlaka sa
fiksiranje brojeva u ranim jutarnjim satima, popodne, u
crno.

Ako bolesnik prima antihipertenzivne lijekove
rata, mora biti svjestan očekivanog
učinak, promjene u dobrobiti i kvaliteti života
tijekom terapije, moguće nuspojave i
načine njihovog uklanjanja.

Hipertonična bolest

Žene s hipertenzijom
Novo, morate prestati uzimati oralni lijek
traceptivi.

Mladi ljudi koji se bave sportom ne bi trebali biti zli
koristiti aditivi za hranu"za izgradnju
nia mišićna masa"i isključite upotrebu anabolika
cal steroidi.

Farmakoterapija hipertenzije

Diuretici. Smatraju se lijekovima prve linije u liječenju bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Diuretici uklanjaju ione Na + iz stijenke arteriola, smanjuju njezino oticanje, smanjuju osjetljivost arteriola na tlačne učinke, povećavaju aktivnost antihipertenzivnog kinin-kalik-reinskog sustava povećanjem sinteze prostaglandina u bubrezima. Primjenom diuretika smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi i minutni volumen srca.

Štetni metabolički učinci diuretika: hipokalijemija, hiperurikemija, poremećaj tolerancije ugljikohidrata, povećanje razine aterogenih frakcija lipoproteina u krvi. Budući da su metabolički učinci ovisni o dozi, nepoželjno je propisivati hipotiazid dnevno u dozi većoj od 25 mg/dan. Potrebna je korekcija vjerojatne hipokalijemije s pripravcima kalija ili imenovanje kombinacija hipotiazida s triamterenom (triampurom). Za predviđanje hipotenzivnog učinka hipotiazida koristi se test s furosemidom (I.K. Shkhvatsabaya). Dnevno tijekom 3 dana propisane su 1-2 tablete. furosemid (40-80 mg). Ako se krvni tlak značajno smanjio uz umjereno povećanje diureze, indicirana je terapija hipotiazidom; ako se diureza povećala 1,5-2 puta, a krvni tlak nepouzdano smanjen, hipotenzivni učinak diuretika je malo vjerojatan, monoterapija diureticima je teško prikladna. Treba imati na umu da se puni hipotenzivni učinak tiazidnih diuretika razvija nakon 3 tjedna.

Ako je moguće, prednost treba dati hipotiazidu u odnosu na skuplji, ali ne manje učinkovit lijek "indapamid" (arifon), koji nema štetnih metaboličkih učinaka.Puni hipotenzivni učinak ovog lijeka promatra se nakon 3-4 tjedna upotrebe.

Glavne karakteristike diuretika koji se koriste u izvanbolničkoj praksi prikazane su u tablici 27.

Zahtjevi za antihipertenzivnih lijekova:

Smanjenje mortaliteta i morbiditeta u
studije uloga;

Poboljšanje kvalitete života;

. učinkovitost u monoterapiji;

Minimum nuspojava;

Mogućnost uzimanja 1 puta dnevno;

Nedostatak pseudotolerancije zbog
zadržavanje iona Na + i vode, povećanje volumena
stanična tekućina koja dovodi do hipertenzije;

Nedostatak učinka 1. doze, mogućnost od
doza bora tijekom 2-3 dana;

Učinak djelovanja uglavnom je posljedica smanjenja
otpor umjesto smanjenja kardio vježbi
izbacivanje;

Jeftinoća.

β-blokatori. Hipotenzivni učinak posljedica je smanjenja minutnog volumena srca, inhibicije refleksa baroreceptora i smanjenja izlučivanja renina.

Hipotenzivni učinak β-blokatora razvija se postupno, tijekom 3-4 tjedna, izravno je povezan s dozom odabranom pojedinačno.

β-blokatori su kontraindicirani kod srčanog bloka, bradikardije, bronhoopstruktivnih bolesti, teškog zatajenja srca, ateroskleroze perifernih arterija.

Nuspojave: slabost, glavobolje, kožni osip, hipoglikemija, poremećaji stolice, depresija.

β-blokatore treba prekinuti postupno tijekom 2 tjedna kako bi se izbjegli simptomi ustezanja.

Najperspektivniji su β-selektivni blokatori (atenolol), osobito produljeni (kao što je betaksolol) i oni s vazodilatacijskim svojstvima (bisoprolol).

Glavne karakteristike β-blokatora date su u tablici 27.

Blokatori a- i β-adrenergičkih receptora. Negativan ino- i kronotropni učinak posljedica je blokade β-adrenergičkih receptora, vazodilatacijskih α-adrenergičkih receptora. Farmakološku skupinu predstavljaju dva lijeka: labetolol i proxodolol, obećavajući za hipertenziju s krizama, pogodni za dugotrajnu terapiju.

Lijekovi su kontraindicirani u blokadi srca, teškom zatajenju srca. Nuspojava je malo. Glavne karakteristike dvovalentnih blokatora - vidi tablicu 27.

antagonisti kalcija. Pripravci skupine nifedipina ostvaruju hipotenzivni učinak uglavnom kroz mehanizme arteriolodilatacije.

Pripravci iz skupine verapamila daju hemodinamske učinke slične onima β-blokatora.

Lijekovi iz skupine diltiazema kombiniraju svojstva derivata nifedipina i verapamila. Karakteristike glavnih antagonista kalcija prikazane su u tablici 27.

Ambulantna kardiologija

Hipertonična bolest

Hipertonična bolest (GB) -(Esencijalna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolest, čija je glavna manifestacija povišenje krvnog tlaka (arterijska hipertenzija). Esencijalna arterijska hipertenzija nije manifestacija bolesti kod kojih je povišen krvni tlak jedan od mnogih simptoma (simptomatska hipertenzija).

HD klasifikacija (WHO)

1. stadij - dolazi do povećanja krvnog tlaka bez promjena na unutarnjim organima.

Stadij 2 - porast krvnog tlaka, postoje promjene na unutarnjim organima bez disfunkcije (LVH, koronarna arterijska bolest, promjene na fundusu). Dostupnost do barem jedan od sljedećih simptoma

ciljni organi:

Hipertrofija lijeve klijetke (prema EKG podaci i ehokardiografija);

Generalizirano ili lokalno suženje retinalnih arterija;

Proteinurija (20-200 mcg/min ili 30-300 mg/l), kreatinin više

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ili 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvučne ili angiografske značajke

aterosklerotske lezije aorte, koronarne, karotidne, ilijačne ili

femoralne arterije.

Faza 3 - povišen krvni tlak s promjenama u unutarnjim organima i kršenjima njihovih funkcija.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

- Mozak: prolazni cerebrovaskularni inzult, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Fundus oka: krvarenja i eksudati s otokom bradavice

optički živac ili bez njega;

Bubrezi: znakovi CKD (kreatinin više od 2,0 mg/dl);

Žile: disecirajuća aneurizma aorte, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Klasifikacija GB prema razini krvnog tlaka:

Optimalni BP: DM<120 , ДД<80

Normalni krvni tlak: SD 120-129, DD 80-84

Povišeni normalni krvni tlak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stupanj povećanja SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stupanj povećanja SD 160-179, DD 100-109

AH - povećanje 3. stupnja DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolirani sistolički AH DM>140(=140), DD<90

Ako SBP i DBP spadaju u različite kategorije, tada treba uzeti u obzir najveće očitanje.

Kliničke manifestacije GB

Subjektivne pritužbe na slabost, umor, glavobolje različite lokalizacije.

oštećenje vida

Instrumentalna istraživanja

Rg - blaga hipertrofija lijeve klijetke (LVH)

Promjene na očnom dnu: proširenje vena i suženje arterija - hipertenzivna angiopatija; s promjenom mrežnice - angioretinopatija; u najtežim slučajevima (otok bradavice vidnog živca) - neuroretinopatija.

Bubrezi - mikroalbuminurija, progresivna glomeruloskleroza, sekundarno naboran bubreg.

Etiološki uzroci bolesti:

1. Egzogeni uzroci bolesti:

Psihički stres

Nikotinska intoksikacija

Alkoholna opijenost

Pretjerani unos NaCl

Hipodinamija

Prejedanje

2. Endogeni uzroci bolesti:

Nasljedni čimbenici - u pravilu 50% potomaka oboli od hipertenzije. Hipertenzija se u ovom slučaju odvija zloćudnije.

Patogeneza bolesti:

Hemodinamski mehanizmi

Minutni volumen srca

Budući da se oko 80% krvi taloži u venskom koritu, čak i blagi porast tonusa dovodi do značajnog porasta krvnog tlaka, tj. najznačajniji mehanizam je povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Disregulacija koja dovodi do razvoja HD-a

Neurohormonalna regulacija kod kardiovaskularnih bolesti:

A. Presor, antidiuretik, proliferativna veza:

SAS (norepinefrin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopresin,

endotelin I,

čimbenici rasta,

citokini,

Inhibitori aktivatora plazminogena

B. Depresor, diuretik, antiproliferativna veza:

Sustav natriuretskih peptida

Prostaglandini

Bradikinin

Aktivator tkivnog plazminogena

Dušikov oksid

Adrenomedulin

Važnu ulogu u razvoju GB ima povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava (simpatikotonija).

Obično je uzrokovana egzogenim čimbenicima. Mehanizmi razvoja simpatikotonije:

olakšavanje ganglijskog prijenosa živčanih impulsa

kršenje kinetike norepinefrina na razini sinapsi (kršenje ponovne pohrane n/a)

promjena osjetljivosti i/ili broja adrenoreceptora

desenzibilizacija baroreceptora

Učinak simpatikotonije na tijelo:

Povećan broj otkucaja srca i kontraktilnost srčanog mišića.

Povećanje vaskularnog tonusa i, kao rezultat toga, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Povećanje tonusa kapacitivnih žila - povećanje venskog povratka - povećanje krvnog tlaka

Potiče sintezu i oslobađanje renina i ADH

Razvija se inzulinska rezistencija

Endotel je oštećen

Učinak inzulina:

Povećava reapsorpciju Na - Zadržavanje vode - Povećan krvni tlak

Potiče hipertrofiju krvožilnog zida (jer je stimulator proliferacije glatkih mišićnih stanica)

Uloga bubrega u regulaciji krvnog tlaka

Regulacija Na homeostaze

Regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih i presorskih tvari, na početku GB rade i presorski i depresorski sustav, ali potom se depresorski sustavi iscrpljuju.

Učinak angiotenzina II na kardiovaskularni sustav:

Djeluje na srčani mišić i potiče njegovu hipertrofiju

Potiče razvoj kardioskleroze

Uzrokuje vazokonstrikciju

Potiče sintezu aldosterona - povećava reapsorpciju Na - povećava krvni tlak

Lokalni čimbenici u patogenezi HD-a

Vazokonstrikcija i hipertrofija vaskularne stijenke pod utjecajem lokalnih biološki aktivnih tvari (endotelin, tromboksan, itd.)

Tijekom GB mijenja se utjecaj različitih čimbenika, prvo prevladavaju neurohumoralni čimbenici, zatim kada se tlak stabilizira na visokim brojevima, dominantno djeluju lokalni čimbenici.

^ Glavna klinička obilježja hipertenzivne krize

Krvni tlak: dijastolički obično iznad 140 mmHg.

Promjene na fundusu: krvarenja, eksudati, otok papile vidnog živca.

Neurološke promjene: vrtoglavica, glavobolje, smetenost, pospanost, stupor, mučnina, povraćanje, gubitak vida, žarišni simptomi (neurološki deficit), gubitak svijesti, koma.

Ovisno o prevladavanju određenih kliničkih simptoma, ponekad se razlikuju vrste hipertenzivnih kriza: neurovegetativne, edematozne, konvulzivne.

Postavljanje dijagnoza za pojedine bolesti kardiovaskularnog sustava

Glavna bolest: Hipertenzivna bolest 2. stupnja, stadij II, rizik 3. Ateroskleroza aorte, karotidne arterije.

Šifrirano I ^ 10 kao esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija.

Glavna bolest: Hipertenzivna bolest 2. stupnja, stadij III, rizik 4. Ateroskleroza aorte, koronarne arterije. Komplikacije: CHF stadij IIA (FC II). Popratna bolest: Posljedice ishemijskog moždanog udara (ožujak 2001.)

Šifrirano I 11.0 kao hipertenzija s primarnom lezijom srca s kongestivnim zatajenjem srca.

Glavna bolest: Hipertenzivna bolest 2. stupnja, stadij III, rizik 4. Ateroskleroza aorte, koronarne arterije. ishemijska bolest srca. Angina pectoris, FC P. Postinfarktna kardioskleroza. Komplikacije: Aneurizma lijeve klijetke. CHF stadij IIA (FC II). Desnostrani hidrotoraks. Nefroskleroza. Kronično zatajenje bubrega. Popratna bolest: Kronični gastritis.

Šifrirano I 13.2 kao hipertenzija s primarnom lezijom srca i bubrega s kongestivnim zatajenjem srca i zatajenjem bubrega. Ova dijagnoza je točna ako je uzrok hospitalizacije bolesnika hipertenzija. Ako je hipertenzija temeljna bolest, kodira se jedan ili drugi oblik koronarne bolesti srca (vidi dolje).

U slučaju hipertenzivne krize koriste se šifre I11-I13 (ovisno o prisutnosti zahvaćenosti srca i bubrega). Kodirati PO može biti samo ako se ne otkriju znakovi oštećenja srca ili bubrega.

Na temelju prethodno navedenog, pogrešno dijagnoza:

^ Osnovna bolest: Hipertenzija, stadij III. Popratna bolest: Varikozne vene donjih ekstremiteta.

Glavna greška je Včinjenica da je liječnik ukazao na treću fazu hipertenzije, koja se utvrđuje u prisutnosti jedne ili više pridruženih bolesti, ali one nisu naznačene u dijagnozi. U ovom slučaju može se koristiti kod PO,što najvjerojatnije nije točno. 38

^ Formuliranje dijagnoza za pojedine bolesti kardiovaskularnog sustava

Sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija

I15 Sekundarna hipertenzija

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija sekundarna u odnosu na druge

oštećenje bubrega

I15.2 Hipertenzija sekundarna endo

kritični poremećaji

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, nespecificirana

Ako je arterijska hipertenzija sekundarna, odnosno može se smatrati simptomom bolesti, tada se klinička dijagnoza postavlja u skladu s pravilima koja se odnose na ovu bolest. ICD-10 kodovi I 15 koristi se u slučaju da arterijska hipertenzija kao vodeći simptom određuje glavne troškove dijagnostike i liječenja bolesnika.

Primjeri formulacije dijagnoze

Bolesnik, koji se prijavio u vezi s arterijskom hipertenzijom, imao je porast kreatinina u serumu, proteinuriju. Poznato je da već duže vrijeme boluje od dijabetesa tipa 1. Evo nekoliko formulacija dijagnoza koje se javljaju u ovoj situaciji.

^ Osnovna bolest: Dijabetes melitus tip 1, faza kompenzacije. Komplikacija: dijabetička nefropatija. arterijska hipertenzija. Kronično zatajenje bubrega, stadij I

^ Osnovna bolest: Hipertenzivna bolest 3. stupnja, stadij III. Komplikacije: Nefroskleroza. Kronično zatajenje bubrega, stadij I. Popratna bolest: Dijabetes melitus tip 1, faza kompenzacije.

^ Osnovna bolest: Arterijska hipertenzija, stupanj III, na pozadini dijabetičke nefropatije. Komplikacija: Kronično zatajenje bubrega, stadij I. Popratna bolest: Dijabetes melitus tip 1, faza kompenzacije.

Uzimajući u obzir činjenicu da je arterijska hipertenzija u bolesnika povezana s dijabetičkom nefropatijom, dijabetes melitus je kompenziran, a glavne medicinske mjere bile su usmjerene na korekciju povišenog krvnog tlaka, ispraviti bit će tre-

Postavljanje dijagnoza za pojedine bolesti kardiovaskularnog sustava

ty varijanta dijagnoze 5. Slučaj je šifriran I 15.2 kao sekundarna hipertenzija zbog endokrinih poremećaja, u ovom slučaju dijabetes melitus s oštećenjem bubrega.

Prva opcija je pogrešna, budući da se pri formuliranju kliničke dijagnoze naglasak ne stavlja na specifično stanje koje je bilo glavni razlog liječenja i pregleda, već na etiologiju sindroma, što u ovom slučaju ima relativno formalno značenje. Kao rezultat toga, kôd će biti uključen u statistiku EY. Druga opcija, naprotiv, uopće ne uzima u obzir etiologiju hipertenzije, pa je stoga također netočna.

^ 2.5. ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA

Pojam "ishemična bolest srca" je grupni koncept.

ICD kod: I20-I25

I20 Angina pectoris (angina pectoris)

I20.0 Nestabilna angina

Naš blog

Primjeri formulacija dijagnoze arterijske hipertenzije

- Hipertenzija II stadija. Stupanj hipertenzije 3. Dislipidemija.

- Hipertrofija lijeve klijetke. Rizik 4 (vrlo visok).

- Hipertenzija stadij III. Stupanj arterijske hipertenzije 2. IHD. Angina pektoris II FC. Rizik 4 (vrlo visok).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Muškin, B.A.Blokhin. Kliničke klasifikacije nekih internističkih bolesti i primjeri formulacije dijagnoza

OCR: Dmitrij Rastorguev

Izvor: http://ollo.norna.ru

MEDICINSKI CENTAR ZA ADMINISTRACIJU PREDSJEDNIKA RUSKE FEDERACIJE

ZNANSTVENI CENTAR POLIKLINIKA br. 2

KLINIČKE KLASIFIKACIJE NEKIH INTERNISTIČKIH BOLESTI I PRIMJERI FORMULACIJE DIJAGNOZA

Recenzent: voditelj Odjela za terapiju, Moskovski medicinski stomatološki institut. N. D. Semashko, dr. med. znanosti. Profesor V. S. ZODIONČENKO.

I. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

1. Klasifikacija arterijske hipertenzije (AH)

1. Prema razini krvnog tlaka (BP)

1.1. Normalan BP - ispod 140/90 mm rt st

1.2. Granični krvni tlak - 140-159 / 90-94 mm iz čl. 1.3_Argentna hipertenzija - 160/95 mm rt. Umjetnost. i viši.

2. Po etiologiji.

2.1. Esencijalna ili primarna hipertenzija (hipertenzija - GB).

2.2. Simptomatska arterijska hipertenzija

Bubrežni: akutni i kronični glomerulonefritis; kronični pijelonefritis; intersticijski nefritis s gihtom, hiperkalcemija; dijabetička glomeruloskeroza; policistična bolest bubrega; nodularni periarteritis i drugi intrarenalni arteritis; sistemski eritematozni lupus; sklerodermija; amiloidno smežurani bubreg; hipoplazija i kongenitalni defekti bubrega; bolest urolitijaze; opstruktivna uropatija; hidronefroza; nefroptoza; hipernefroidni karcinom; plazmocitom i neke druge neoplazme; traumatski perirenalni hematom i druge ozljede bubrega.

Renovaskularni (vazorenalni): fibromuskularna displazija bubrežnih arterija; atroskleroza bubrežnih arterija; nespecifični aortoarteritis; tromboza i embolija bubrežnih arterija; kompresija bubrežnih arterija izvana (tumori, adhezije, ožiljci hematoma).

Endokrini: nadbubrežne žlijezde (primarni aldostetonizam, adenom kore nadbubrežne žlijezde, bilateralna hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde, Itsenko-Cushingova bolest i sindrom; kongenitalna hiperplazija nadbubrežne žlijezde, feokromocitom); hipofiza (akromegalija), štitnjača (tirotoksikoza), paratireoidizam (hiperparatireoza), karcinoidni sindrom.

Hemodinamski: ateroskleroza i druge brtve aorte; koarktacija aorte; insuficijencija aortnog ventila; potpuni atrioventrikularni blok; arteriovenske fistule: otvoreni ductus arteriosus, kongenitalne i traumatske aneurizme, Pagetova bolest (osteitis deformans); kongestivno zatajenje cirkulacije; eritremija.

neurogeni: tumori, ciste, ozljede mozga; kronična ishemija mozga sa sužavanjem karotidnih i vertebralnih arterija; encefalitis; bulbarni poliomijelitis.

Kasna toksikoza trudnica.

Egzogeni: trovanje (olovo, talij, kadmij, itd.); ljekovito djelovanje (prednizolon i drugi glukokortikoidi; mineralokortikoidi); kontracepcijska sredstva; teške opekline itd.

Klasifikacija esencijalne hipertenzije (esencijalna hipertenzija) (401-404)

Po fazama: I (funkcionalna).

II (hipertrofija srca, vaskularne promjene). III (otporan na tretman).

S primarnom lezijom: srce, bubrezi, mozak, oči.

Hipertonična bolest

Stadij I Znakovi promjena u kardiovaskularnom sustavu uzrokovanih hipertenzijom obično još nisu otkriveni. DD u mirovanju kreće se od 95 do 104 mm Hg. Umjetnost. SD - unutar 160-179 mm Hg. Umjetnost. prosječna hemodinamika od 110 do 124 mm Hg. Umjetnost. Tlak je labilan. Primjetno se mijenja tijekom dana.

Stadij II. Karakterizira ga značajan porast broja pritužbi srčane i neurogene prirode. DD u mirovanju varira između 105-114 mm Hg. Umjetnost.; SD doseže 180-200 mm Hg. Umjetnost. prosječna hemodinamska - 125-140 mm Hg. Umjetnost. Glavna karakteristika prijelaza bolesti u ovu fazu je hipertrofija lijeve klijetke, obično dijagnosticirana fizikalnom metodom (EKG, ECHOCG i X-zraka); nad aortom se čuje jasan II ton. Promjene u arterijama fundusa. Bubrezi:

proteinurija.

Stadij III. Teške organske lezije različitih organa i sustava, popraćene određenim funkcionalnim poremećajima (cirkulacijski zatajenje tipa lijeve klijetke, krvarenje u korteksu, malom mozgu ili moždanom deblu, mrežnici ili hipertenzivnoj encefalopatiji). Hipertenzivna retinopatija sa značajnim promjenama u očnom dnu i smanjenim vidom. Hipertenzija otporna na liječenje: DD u rasponu od 115-129 mm Hg. Umjetnost. SD - 200-230 mm Hg. Umjetnost. i iznad, prosječna hemodinamska - 145-190 mm Hg. Umjetnost. S razvojem teških komplikacija (infarkt miokarda, moždani udar itd.), krvni tlak, osobito sistolički, obično se značajno smanjuje, a često i na normalnu razinu ("bezglava hipertenzija").

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Hipertenzija I stadija.

2. Hipertenzija II stupnja s primarnom lezijom srca.

Bilješka: klasifikacija arterijske hipertenzije uzima u obzir preporuke stručnog povjerenstva SZO.

2. Klasifikacija neurocirkulacijske distonije (NCD) (306)

Klinički tipovi:

1. Hipertenzivni.

2. Hipotoničan.

3. Srčani.

Prema težini toka:

1. Lagani stupanj - sindromi boli i tahikardije su umjereno izraženi (do 100 otkucaja u minuti), javljaju se samo u vezi sa značajnim psiho-emocionalnim i fizičkim stresom. Nema vaskularnih kriza. Obično nema potrebe za terapijom lijekovima. Zapošljivost je očuvana.

2. Srednji stupanj - infarkt je uporan. Tahikardija se javlja spontano, doseže 110-120 otkucaja u minuti.Moguće su vaskularne krize. Primjenjuje se medikamentozna terapija. Sposobnost za rad je smanjena ili privremeno izgubljena.

3. Teški stupanj - sindrom boli je postojan Tahikardija doseže 130-150 otkucaja. u min. Izraženi su respiratorni poremećaji. Česte vegetativno-vaskularne krize. Često mentalna depresija. Terapija lijekovima je neophodna u bolničkim uvjetima. Sposobnost za rad oštro je smanjena i privremeno izgubljena.

Napomena: vegetativno-vaskularnu distoniju (VVD) karakterizira kombinacija vegetativnih poremećaja tijela i indicirana je u detaljnoj kliničkoj dijagnozi nakon osnovne bolesti (patologija unutarnjih organa, endokrinih žlijezda, živčanog sustava itd.), koja može biti etiološki faktor u nastanku autonomnih poremećaja .

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Neurocirkulacijska distonija hipertonskog tipa, umjereno.

2. Vrhunac. Vegetativno-vaskularna distonija s rijetkim simpato-adrenalnim krizama.

3. Klasifikacija koronarne bolesti srca (CHD) (410-414,418)

Angina:

1. Angina pektoris:

1.1. Prva angina pektoris.

1.2. Stabilna angina napora s naznakom funkcionalne klase bolesnika od I do IV.

1.3. Progresivna angina pektoris.

1.4. Spontana angina (vazospastična, specijalna, varijanta, Prinzmetal).

2. Akutna žarišna miokardijalna distrofija.

3. Infarkt miokarda:

3.1. Veliko žarište (transmuralno) - primarno, ponovljeno (datum).

3.2. Mala žarišta - primarna, ponovljena (datum).

4. Postinfarktna žarišna kardioskleroza.

5. Kršenje srčanog ritma (ukazuje na oblik).

6. Zatajenje srca (označuje oblik i stadij).

7. Bezbolni oblik koronarne bolesti.

8. Iznenadna koronarna smrt.

Napomena: Klasifikacija koronarne bolesti uzima u obzir preporuke stručnog povjerenstva SZO.

Funkcionalna klasa stabilne angine pektoris ovisno o sposobnosti za obavljanje tjelesne aktivnosti

I klasa Bolesnik dobro podnosi normalnu tjelesnu aktivnost. Napadi stenokardije javljaju se samo kod opterećenja visokog intenziteta. UM - 600 kgm i više.

P klasa- napadi angine se javljaju kada hodate po ravnom mjestu na udaljenosti većoj od 500 m, kada se penje više od 1 kata. Vjerojatnost napada angine povećava se hodanjem po hladnom vremenu, protiv vjetra, uz emocionalno uzbuđenje ili u prvim satima nakon buđenja. YuM - 450-600 kgm.

SH klasa ozbiljno ograničenje normalne tjelesne aktivnosti. Napadi se javljaju pri hodanju normalnim tempom po ravnom terenu na udaljenosti od 100-500 m, pri penjanju na 1. kat mogu se javiti rijetki napadi angine u mirovanju. YuM - 300-450 kgm.

IV razred- angina pektoris javlja se pri malom tjelesnom naporu, pri hodanju po ravnom mjestu na udaljenosti manjoj od 100 m. Tipična je pojava napada angine u mirovanju. YuM - 150 kgm ili nije provedeno.

Bilješka: Klasifikacija funkcionalnih klasa stabilne angine pektoris sastavljena je uzimajući u obzir preporuke Canadian Heart Association.

Iznenadna koronarna smrt- smrt u prisustvu svjedoka nastupila je trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Novonastala angina pektoris- trajanje do 1 mjeseca od trenutka pojave.

stabilna angina- Trajanje više od 1 mjeseca.

Progresivna angina- povećanje učestalosti, težine i trajanja napadaja kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta, smanjenje učinkovitosti nitroglicerina; Mogu se pojaviti promjene na EKG-u.

Spontana (specijalna) angina pektoris- napadaji se javljaju tijekom košnje, teže reagiraju na nitroglicerin, mogu se kombinirati s anginom pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- postavlja se najranije 2 mjeseca od početka infarkta miokarda.

Poremećaj srčanog ritma(ukazuje na oblik, fazu).

Zastoj srca(označuje oblik, stadij) - postavlja se nakon postinfarktne kardioskleroze.

Primjeri formulacije dijagnoze

1. IHD. Prva angina pektoris.

2. IHD. Angina pektoris i (ili) mirovanje, FC - IV, difuzna kardioskleroza, ventrikularna ekstrasistolija. Ali.

3. IHD. Vazospastična angina.

4. IHD. Transmuralni infarkt miokarda u regiji stražnjeg zida lijeve klijetke (datum), kardioskleroza, fibrilacija atrija, tahisistolički oblik, HIIA.

5. IHD. Angina pektoris, FC-III, postinfarktna kardioskleroza (datum), blokada bloka lijeve grane snopa. NIIB.

4. Klasifikacija miokarditisa (422) (prema N. R. Paleev, 1991.)

1. Zarazni i zarazno-toksični.

1.1. Virusni (gripa, Coxsackie infekcija, poliomijelitis, itd.).

1.2. Bakterijski (difterija, šarlah, tuberkuloza, trbušni tifus).

1.3. Spirohetoze (sifilis, leptospiroza, povratna groznica).

1.4. Rikecija (tifus, groznica 0).

1.6. Gljivične (aktinomikoza, kandidijaza, kokcidioidomikoza, aspergiloza).

2. Alergični (imuni): idiopatski (tip Abramov-Fiedler), ljekoviti, serumski, nutritivni, sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, sklerodermija), s bronhijalnom astmom, Lyellov sindrom, Goodpastureov sindrom, opekline, transplantacija.

3. Toksičko-alergijski: tireotoksični, uremički, alkoholni.

Primjer dijagnoze

1. Infektivno-toksični miokarditis nakon gripe.

5. Klasifikacija miokardijalne distrofije (429) (prema N. R. Paleev, 1991.)

Prema etiološkim karakteristikama.

1. Anemičan.

2. Endokrini i dismetabolički.

3. Toksičan.

4. Alkoholičar.

5. Prenapon.

6. Nasljedne i obiteljske bolesti (mišićna distrofija, Frederickova ataksija).

7. Alimentarni.

8. Uz zatvorene ozljede prsnog koša, izloženost vibracijama, zračenju itd.).

Primjeri formulacije dijagnoze

1. Tireotoksična miokardijalna distrofija s ishodom u kardiosklerozu, fibrilaciju atrija, Np B stadij.

2. Vrhunac. Distrofija miokarda. Ventrikularna ekstrasistola.

3. Alkoholna distrofija miokarda, fibrilacija atrija, Hsh stadij.

6. Klasifikacija kardiomiopatija (425) (WHO, 1983.)

1. Prošireno (ustajalo).

2. Hipertrofični.

3. Restriktivni (konstriktivni)

Bilješka: kardiomiopatije trebaju uključivati lezije srčanog mišića koje nisu upalne ili sklerotične prirode (nisu povezane s reumatskim procesom, miokarditisom, koronarnom arterijskom bolešću, cor pulmonale, hipertenzijom sistemske ili plućne cirkulacije).

Primjer dijagnoze

1. Dilatacijska kardiomiopatija. Fibrilacija atrija. NpB.

7. Klasifikacija poremećaja ritma i provođenja (427)

1. Povrede funkcije sinusnog čvora.

1.1. Sinusna tahikardija.

1.2. sinusna bradikardija.

1.3. sinusna aritmija.

1.4. Zaustavljanje sinusnog čvora.

1.5. Migracija supraventrikularnog pacemakera.

1.6. Sindrom bolesnog sinusa.

2. Ektopični impulsi i ritmovi.

2.1. Ritmovi iz a-y veze.

2.2. Idioventrikularni ritam.

2.3. Ekstrasistolija.

2.3.1. Sinusne ekstrasistole.

2.3.2. Ekstrasistole atrija.

2.3.3. Ekstrasistole iz a-y veze.

2.3.4. Ponavljajuće ekstrasistole.

2.3.5. Ekstrasistole iz Hisovog snopa (stabljika).

2.3.6. Supraventrikularne ekstrasistole s aberantnim kompleksom OK8.

2.3.7. Blokirane supraventrikularne ekstrasistole.

2.3.8. Ventrikularne ekstrasistole. 2.4. Ektopična tahikardija:

2.4.1. Atrijalna paroksizmalna tahikardija.

2.4.2. Tahikardija iz a-y veza uz istodobnu ekscitaciju atrija i ventrikula ili uz prethodnu ekscitaciju ventrikula.

2.4.3. Paroksizmalna tahikardija desnog ili lijevog ventrikula.

3. Kršenja provođenja impulsa (blokada).

3.1. Sinoatrijalna blokada (SA blokada).

3.1.1. Nepotpuna SA blokada s Wenckebach periodima (II stupanj, tip I).

3.1.2. Nepotpuna SA blokada bez Wenckebachovih razdoblja (II stupanj II tip).

3.2. Usporenje atrijalnog provođenja (nepotpuni atrijski blok):

3.2.1. Potpuni interatrijski blok.

3.3. Nepotpuna a-y blokada 1. stupnja (usporenje a-y provođenja).

3.4. a-y blokada II stupnja (Mobitz tip I) s razdobljima Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. a-y blokada II stupnja (Mobitz tip II).

3.6. Nepotpuna a-y blokada, uznapredovala, visoki stupanj 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Potpuna a-y blokada III stupnja.

3.8. Potpuna a-y blokada s migracijom pacemakera u ventrikule.

3.9. Fenomen Frederick.

3.10. Kršenje intraventrikularne vodljivosti.

3.11. Potpuna blokada desne noge Hisovog snopa.

3.12. Nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa.

5. parasistolija.

5.1. Ventrikularna bradikardija parasistolija.

5.2. Parasistole iz a-y spojnice.

5.3. Atrijalna parasistolija.

6. Atrioventrikularne disocijacije.

6.1. Nepotpuna a-y disocijacija.

6.2. Potpuna a-y disocijacija (izoritmička).

7. Treperenje i titranje (fibrilacija) atrija i ventrikula.

7.1. Bradisistolički oblik fibrilacije atrija.

7.2. Normosistolički oblik fibrilacije atrija.

7.3. Tahisistolički oblik fibrilacije atrija.

7.4. Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija.

7.5. Treperenje u trbuhu.

7.6. Ventrikularna fibrilacija.

7.7. Ventrikularna asistolija.

Napomena: u klasifikaciji poremećaja ritma i provođenja uzimaju se u obzir preporuke SZO.

8. Klasifikacija infektivnog endokarditisa (IE) (421)

1. Akutni septički endokarditis (nastaje kao komplikacija sepse - kirurška, ginekološka, urološka, kriptogena, kao i komplikacija injekcija, invazivnih dijagnostičkih manipulacija).

2. Subakutni septički (infektivni) endokarditis (zbog prisutnosti intrakardijalnog ili uz arterijsko žarište infekcije što dovodi do rekurentne septikemije, embolije.

3. Protrahirani septički endokarditis (uzrokovanog viridescentnim streptokokom ili sojevima bliskim njemu, s odsutnošću gnojnih metastaza, prevladavanjem imunopatoloških manifestacija)

Bilješke: ovisno o prethodnom stanju aparata ventila, svi IE su podijeljeni u dvije skupine:

- primarni, koji nastaje na nepromijenjenim ventilima.

- sekundarni, nastaju na promijenjenim zaliscima.Slučajevi trajanja bolesti do 2 mjeseca. odnose se na akutne tijekom ovog razdoblja - na subakutne IE.

Klinički i laboratorijski kriteriji za aktivnost infektivnog endokarditisa

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članci

Catad_tema IHD (ishemijska bolest srca) - članci

Taktika izbora lijekova u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i koronarnom bolešću srca

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
Odjel za terapiju broj 1, FPDO, Moskovsko državno sveučilište za medicinu i stomatologiju

Arterijska hipertenzija (AH) je multifaktorijalna bolest koju karakterizira perzistentno kronično povišenje krvnog tlaka (KT) iznad 140/90 mm Hg. Umjetnost. Prema službenim podacima, u Rusiji je registrirano više od 7 milijuna pacijenata s hipertenzijom, a ukupan broj pacijenata s povišenim krvnim tlakom među osobama starijim od 18 godina je više od 40 milijuna ljudi.

Liječnik u praksi zna da pacijenti s dugotrajnom hipertenzijom imaju mnogo veću vjerojatnost da će razviti infarkt miokarda (MI), moždani udar (MI) i kronično zatajenje bubrega nego oni s normalnim krvnim tlakom. U prošlom desetljeću u strukturi smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti koronarna bolest srca (KBS) i MI bili su uzroci smrti kod 55% i 24% muškaraca i 41% odnosno 36% žena. Stoga, za smanjenje krvnog tlaka u bolesnika s hipertenzijom, važnu ulogu igra korekcija svih promjenjivih čimbenika rizika: pušenje, dislipoproteinemija, abdominalna pretilost, poremećaji metabolizma ugljikohidrata. Od posebne je važnosti postizanje ciljnih razina krvnog tlaka. Sukladno preporukama VNOK-a (2008), temeljenim na europskim smjernicama za kontrolu hipertenzije, cilj za sve bolesnike je krvni tlak manji od 140/90 mm Hg. Art., a za pacijente s pridruženim kliničkim stanjima (cerebrovaskularna bolest, bolest koronarnih arterija, bolest bubrega, perifernih arterija, dijabetes melitus) krvni tlak treba biti ispod 130/80 mm Hg. Umjetnost.

Liječnik opće prakse mora znati pravilno izmjeriti krvni tlak. Dijagnoza hipertenzije postavlja se ako je krvni tlak iznad 140/90 mm Hg. Umjetnost. registrirani u dvije ponovljene posjete liječniku nakon prvog pregleda (Tablica 1).

stol 1. Klasifikacija razina krvnog tlaka, mm Hg. sv

Mora se imati na umu da pokazatelji krvnog tlaka mogu biti podcijenjeni ili precijenjeni. Podcjenjivanje krvnog tlaka može se uočiti kada se zrak iz manšete prebrzo ispušta, posebno u prisutnosti bradikardije, srčanih aritmija i atrioventrikularnog bloka II-III stupnja, kao i nedovoljnog punjenja manšete zrakom, što ne osigurava potpuno stezanje arterije.

Pretjerano procjenjivanje krvnog tlaka primjećuje se kada se manšeta prebrzo napuni zrakom, što uzrokuje refleks boli, u nedostatku razdoblja prilagodbe pacijenta na uvjete pregleda (efekt "bijele kute", itd.). ).

Za kontrolu i prepoznavanje značajki tijeka hipertenzije, najinformativnija metoda istraživanja je svakodnevno praćenje krvnog tlaka, čiji su standardi prikazani u tablici. 2.

tablica 2. Norme prosječnih vrijednosti krvnog tlaka (prema ABPM)

Vrijeme mjerenja BP	Prosječne vrijednosti krvnog tlaka, mm Hg. Umjetnost.
Vrijeme mjerenja BP	normotenzija	granične vrijednosti	AG
Dan	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Noć	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Dan	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Prognoza bolesnika s hipertenzijom ne ovisi samo o razini krvnog tlaka, već io prisutnosti strukturnih promjena u ciljnim organima, drugim čimbenicima rizika i popratnim pridruženim kliničkim bolestima i stanjima.

Ovisno o visini krvnog tlaka i utvrđenim čimbenicima, identificirana su četiri stupnja rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, prvenstveno MI i MI (tablica 3).

Tablica 3. Stratifikacija rizika za kvantificiranje predviđanja

U niskorizičnih osoba (rizik 1) vjerojatnost MI ili MI je manja od 15%, u bolesnika sa srednjim rizikom (rizik 2) - 15-20%, s visokim rizikom (rizik 3) - 20-30%, s vrlo visokim (rizik 4) - 30% ili više.

Dakle, hipertenzija je glavni čimbenik rizika za razvoj koronarne bolesti, pa oko 80% bolesnika s koronarnom bolešću ima hipertenziju kao popratnu bolest (ATPIII studija)

Značajke liječenja bolesnika s hipertenzijom i koronarnom arterijskom bolešću: taktika liječnika poliklinike

Napomena: ako nema kontrole nad napadom angine, preporuča se dodati izosorbid 5 mononitrat (20-40 mg za funkcionalnu klasu 2-3 angine pektoris), a osnovna terapija treba uključiti antiagregacije i lijekove za snižavanje lipida, tj. naznačeno.

Postavljanje dijagnoze u bolesnika s hipertenzijom i koronarnom bolešću

Dijagnoza "hipertenzije" postavlja se uz isključenje sekundarne prirode hipertenzije. U prisutnosti koronarne arterijske bolesti, popraćene visokim stupnjem disfunkcije ili odvijanja u akutnom obliku, "hipertenzija" u strukturi dijagnoze kardiovaskularne patologije možda neće zauzeti prvo mjesto, na primjer, s razvojem akutnog MI. ili akutni koronarni sindrom, teška angina pektoris.

Primjeri dijagnoza:
– Stadij III hipertenzije, hipertenzija 1. stupnja (dostignut), rizik 4 (vrlo visok). IHD: angina pektoris I funkcionalne klase (FC). cirkulacijsko zatajenje I FC (prema NYHA).
- IHD: angina pektoris III FC. Postinfarktna kardioskleroza s cikatricijalnim poljima u prednjem zidu lijeve klijetke. Fibrilacija atrija, trajni oblik. NK IIa, FC II (prema NYHA). Stadij III hipertenzije, hipertenzija 1. stupnja (dostignut), rizik 4 (vrlo visok).

Primjena inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima i beta-blokatora u kombinaciji hipertenzije i koronarne arterijske bolesti

Prisutnost dviju bolesti koje se međusobno pogoršavaju diktira potrebu za posebnim pristupom izboru odgovarajuće terapije.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS) ima važnu ulogu u nastanku i progresiji hipertenzije, stvaranju aterogeneze, razvoju hipertrofije lijeve klijetke, koronarne arterijske bolesti, remodeliranju srca i krvnih žila, poremećaju ritma , sve do razvoja terminalnog kroničnog zatajenja srca i MI.

Zato se inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) ili blokatori angiotenzin II receptora (ARB), koji su blokatori RAAS, trebaju smatrati lijekovima izbora u bolesnika s visokim i vrlo visokim rizikom.

Valja napomenuti da su po broju propisivanja antihipertenzivnih lijekova na prvom mjestu ACE inhibitori, koji imaju svojstva neophodna za liječenje hipertenzije na suvremenoj razini: učinkovito snižavaju krvni tlak, smanjuju oštećenje ciljnih organa, snižavaju krvni tlak, smanjuju oštećenje krvnog tlaka. poboljšavaju kvalitetu života, dobro se podnose i ne uzrokuju ozbiljne nuspojave.

Svi ACE inhibitori dijele se u tri skupine ovisno o prisutnosti završetka u njihovoj molekuli za vezanje na receptor staničnih membrana koji sadrži cink:

1. skupina: ACE inhibitori koji sadrže SH (kaptopril, zofenopril);
2. skupina: koji sadrže karboksilnu skupinu ACE inhibitora (enalapril, perindopril, benazapril, lizinopril, kvinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
3. skupina: sadrže fosfatnu skupinu (fosinopril).

Aktivni lijekovi su kaptopril i lizinopril, ostali su prolijekovi koji se u jetri pretvaraju u aktivne metabolite i imaju terapijski učinak.

Mehanizam djelovanja ACE inhibitora je vezanje iona cinka u ACE aktivnom centru RAAS-a i blokiranje pretvorbe angiotenzina I u angiotenzin II, što dovodi do smanjenja aktivnosti RAAS-a kako u sustavnoj cirkulaciji tako i na razini tkiva ( srce, bubrezi, mozak). Zbog inhibicije ACE inhibira se razgradnja bradikinina, što također pridonosi vazodilataciji.

Srčane lezije kod hipertenzije uključuju hipertrofiju lijeve klijetke i dijastoličku disfunkciju. Prisutnost hipertrofije miokarda lijeve klijetke nekoliko puta povećava rizik od razvoja svih komplikacija hipertenzije, osobito kroničnog zatajenja srca, prema Framingham studiji, čiji se rizik povećava 4-10 puta. Kriteriji za hipertrofiju lijeve klijetke: na elektrokardiogramu - Sokolov-Lyonov znak (Sv1 + Rv5) više od 38 mm, Cornell proizvod (Sv3 + RavL)xQRS - više od 2440 mm / ms; na ehokardiografiji - indeks mase miokarda lijeve klijetke kod muškaraca - više od 125 g / m², kod žena - više od 110 g / m². ACE inhibitori su vodeći među antihipertenzivnim lijekovima u smislu regresije hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

Mehanizmi pozitivnog učinka ACE inhibitora na prokrvljenost miokarda vrlo su složeni i nisu u potpunosti razjašnjeni. Miogena kompresija subendokardijalnih vaskularnih struktura igra važnu ulogu u patogenezi koronarne bolesti srca. Utvrđeno je da povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki dovodi do kompresije krvnih žila u subendokardijalnim slojevima srčane stijenke, što pogoršava cirkulaciju krvi. ACE inhibitori, uz arteriovensku perifernu vazodilataciju, pomažu eliminirati hemodinamsko preopterećenje srca i smanjuju tlak u ventrikulima, osiguravaju izravnu vazodilataciju koronarnih žila i dovode do smanjenja osjetljivosti koronarnih arterija na simpatoadrenalne podražaje, ostvarujući ovaj učinak kroz blokada RAAS-a.

Prema V. I. Makolkinu (2009), postoje sljedeći antiishemijski učinci ACE inhibitora:

normalizacija funkcije endotela i jačanje koronarne vazodilatacije ovisne o endotelu;
neoplazma kapilara u miokardu;
stimulacija oslobađanja dušikovog oksida i prostaciklina;
citoprotektivni učinak posredovan bradikininom preko β2 receptora;
smanjenje potrebe miokarda za kisikom kao rezultat obrnutog razvoja hipertrofije lijeve klijetke u bolesnika s hipertenzijom;
inhibicija migracije trombocita i povećana fibrinolitička aktivnost krvi.

Ovi antiishemijski učinci ACE inhibitora omogućili su njihovu preporuku bolesnicima s IHD-om.

Treba izbjegavati brzo i pretjerano smanjenje krvnog tlaka (manje od 100/70 mm Hg), jer to može uzrokovati tahikardiju, pogoršati ishemiju miokarda i izazvati napadaj angine. Kontrola krvnog tlaka u bolesnika s koronarnom bolešću je važna, jer rizik od ponovljenih koronarnih događaja uvelike ovisi o veličini krvnog tlaka. U početnoj fazi liječenja preporučuje se uzimanje niskih doza antihipertenziva kako bi se smanjile nuspojave. Ako je odgovor na lijek dobar, ali učinak na snižavanje krvnog tlaka nije dovoljan, tada možete povećati dozu lijeka. Preporuča se koristiti učinkovite kombinacije niskih i srednjih doza antihipertenziva kako bi se krvni tlak što više snizio.

Lijekovi izbora za hipertenziju i ishemijsku bolest srca u pozadini stabilne angine pektoris, nakon infarkta miokarda, su beta-blokatori (BAB), ACE inhibitori i diuretici u zatajenju srca. U slučajevima kada su β-blokatori kontraindicirani propisuju se lijekovi druge linije - dugodjelujući antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem), koji smanjuju incidenciju akutnog koronarnog sindroma i mortalitet u bolesnika nakon maložarišnog MI s očuvanom funkcijom lijeve klijetke. Možete propisati produljene dihidropiridine (amlodipin, lerkanidipin, itd.).

Kardioprotektivni učinci su najizraženiji kod BAB, koji imaju lipofilnost, produljeno djelovanje i odsutnost unutarnje simpatomimetičke aktivnosti. Takvi BAB su metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Hrvatska). Primjenom ovih BAB-ova izbjegava se većina nuspojava svojstvenih lijekovima ove klase. Mogu se koristiti zajedno s ACE inhibitorima kod hipertenzije i koronarne arterijske bolesti u kombinaciji sa šećernom bolešću, poremećajima metabolizma lipida, aterosklerotskim lezijama perifernih arterija.

Za liječnike koji rade suvremeni β-blokatori iznimno su važni, budući da su hipertenzija i koronarna bolest češći u starijih osoba s komorbidnim bolestima. Lipofilni β-blokatori mogu, poput ACE inhibitora, izazvati regresiju hipertrofije miokarda lijeve klijetke, stoga imaju kardioprotektivni učinak.

Antiishemijski učinak BAB-a je dokazan i nesumnjiv. Smanjenje potrebe miokarda za kisikom posljedica je učinka BAB-a na B1-blokatore, koji pomaže smanjiti učestalost, snagu srčanih kontrakcija, smanjiti sistolički krvni tlak i smanjiti krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki, što pomaže povećati gradijent tlaka i poboljšati koronarnu perfuziju tijekom produžene dijastole. Ako se razvije akutna ishemija miokarda, njihova antihipertenzivna svojstva su od posebne važnosti.

Kombinirana antihipertenzivna terapija u bolesnika s hipertenzijom i koronarnom bolešću

Za postizanje ciljne razine krvnog tlaka u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću često je potrebno pribjeći primjeni kombiniranih antihipertenziva. U isto vrijeme, lijekovi različitih klasa kombiniraju se u učinkovite kombinacije kako bi se dobio aditivni učinak uz smanjenje nuspojava.

Kombinirana terapija ACE inhibitorima i diureticima jedna je od učinkovitih kombinacija lijekova za liječenje bolesnika s hipertenzijom. Diuretici, koji imaju diuretski i vazodilatacijski učinak, doprinose aktivaciji RAAS, što pojačava učinak ACE inhibitora. Dakle, prednost ove kombinacije lijekova je potenciranje hipotenzivnog učinka, čime se izbjegava razvoj hipokalemije, koja se može primijetiti tijekom uzimanja diuretika. Osim toga, diuretici mogu pogoršati metabolizam lipida, ugljikohidrata i purina. Primjena ACE inhibitora sprječava nepovoljne metaboličke promjene.

Imenovanje kombinirane terapije s ACE inhibitorom i diuretikom indicirano je prvenstveno za bolesnike s hipertenzijom i koronarnom arterijskom bolešću, sa zatajenjem srca, hipertrofijom lijeve klijetke, dijabetičkom nefropatijom, s teškom hipertenzijom, starijim pacijentima, kao i s endotelnom disfunkcijom. Jedna od perspektivnih kombinacija je Iruzid (Belupo, Hrvatska) čiji je sastojak 20 mg lizinoprila i 12,5 mg hidroklorotiazida.

Zaključak

Učinkovitost snižavanja krvnog tlaka u bolesnika s koronarnom bolešću u izvanbolničkoj praksi još uvijek je nedovoljna, unatoč velikom izboru antihipertenziva. Jedan od načina poboljšanja kvalitete liječenja hipertenzije i koronarne arterijske bolesti je uključivanje Iruzida i Binelola u kompleksnu terapiju u kombinaciji s promicanjem zdravog načina života, uključujući prestanak pušenja, zlouporabe alkohola i soli, kao i stalne fizičke napore. aktivnost i korištenje dovoljne količine povrća i voća.

Prednosti propisivanja nebivolola i lizinoprila

Farmakološki učinci lizinoprila

Lizinopril nije prolijek, za razliku od mnogih predstavnika ove skupine, ne metabolizira se u jetri. Topiv je u vodi pa njegov učinak ne ovisi o stupnju poremećaja jetrene funkcije. Njegov antihipertenzivni učinak lizinoprila počinje nakon otprilike 1 sata, 6-7 sati.Maksimalni učinak postiže se i traje više od 24 sata (prema nekim izvješćima unutar 28-36 sati). O dozi ovisi i trajanje učinka. To je zbog činjenice da se frakcija povezana s ACE polako izlučuje, a poluživot je 12,6 sati.Kod hipertenzije, učinak se opaža u prvim danima nakon početka uporabe, a stabilan učinak razvija se nakon 1- 2 mjeseca. Prehrana ne utječe na apsorpciju lizinoprila. Apsorpcija - 30%, bioraspoloživost - 29%. Lizinopril se praktički ne veže na proteine plazme, već se veže isključivo na ACE. U nepromijenjenom obliku, lijek ulazi u sistemsku cirkulaciju. Metabolizam gotovo nije izložen, izlučuje se putem bubrega nepromijenjen. Propusnost kroz krvno-moždanu i placentarnu barijeru je niska.

Antihipertenzivna učinkovitost lizinoprila proučavana je i potvrđena u više od 50 kliničkih multicentričnih usporednih studija u kojima je sudjelovalo više od 30 000 bolesnika s hipertenzijom. Osim toga, lizinopril ne samo da snižava krvni tlak, već ima i organoprotektivne učinke:

potiče regresiju hipertrofije miokarda u monoterapiji iu kombinaciji s hidroklorotiazidom (SAMPLE studija);
poboljšava funkciju endotela, smanjuje omjer medija/lumena;
uzrokuje obrnuti razvoj fibroze miokarda, što se izražava u smanjenju volumnih udjela kolagena, volumnog udjela markera fibroze (hidroksiprolina) u miokardu;
poboljšava sistoličku i dijastoličku funkciju srca, uz smanjenje promjera kardiomiocita;
poboljšava opskrbu krvlju ishemičnog miokarda;
kod dijabetes melitusa djeluje nefroprotektivno (albuminurija se smanjuje za 49,7%, ne utječe na razinu kalija u krvnom serumu), kod bolesnika s hiperglikemijom doprinosi normalizaciji funkcije oštećenog endotela glomerula;
uzrokuje smanjenje progresije retinopatije u bolesnika s dijabetesom melitusom ovisnim o inzulinu (EUCLID studija).

U imenovanju pretilih bolesnika s hipertenzijom (istraživanje TROPHY) otkrivene su prednosti lizinoprila kao jedinog hidrofilnog ACE inhibitora koji se ne distribuira u masnom tkivu i ima trajanje djelovanja od 24-30 sati.

U bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji s koronarnom arterijskom bolešću, kompatibilnost lizinoprila s antitrombocitnim lijekom acetilsalicilnom kiselinom od posebne je praktične važnosti. Prema rezultatima studija CISSI-3, ATLAS, primjena lizinoprila u bolesnika s koronarnom bolešću s kroničnim zatajenjem srca pridonijela je smanjenju mortaliteta, smanjenju broja hospitalizacija i njihova trajanja.

Farmakološki učinci nebivolola

Rezultati brojnih kliničkih studija pokazali su da kardioprotektivni učinci β-blokatora ne ovise samo o prisutnosti ili odsutnosti u1-selektivnosti u njima. Dokazano je da su od svih dodatnih svojstava važni lipofilnost, vazodilatacijski učinak i odsutnost unutarnje simpatomimetičke aktivnosti (ICA). Primjer takvog BAB-a je nebivolol. Samo nebivolol ima posebna svojstva, čija se cjelokupnost ne može naći ni u jednom drugom BAB-u.

Nebivolol ima vazodilatacijska svojstva zbog modulacije NO pomoću endotela velikih i malih (otpornih) arterija uz sudjelovanje mehanizama ovisnih o kalciju. Njegova superselektivnost je 3-20 puta veća od ostalih kardioselektivnih BB. Djelatna tvar nebivolola, racemat, sastoji se od dva enantiomera: D- i L-nebivolol. D-dimer uzrokuje blokadu β 1-adrenergičkih receptora, snižava krvni tlak (KT) i usporava rad srca (HR), a L-nebivolol osigurava vazodilatacijski učinak modulirajući sintezu NO od strane vaskularnog endotela. Zbog nedostatka utjecaja na β 2-adrenergičke receptore, nebivolol kod dugotrajne primjene najmanje utječe na prohodnost bronha, krvne žile, jetru, metabolizam glukoze i lipida. Utvrđeno je da nebivolol ima minimalan učinak na β 3-adrenergičke receptore lokalizirane u mikrovaskularnom sloju srca, sistemskim arterijama, kavernoznom dijelu penisa i posredujući endotelno ovisnu vazodilataciju na kateholamine, bez izazivanja erektilne disfunkcije u muškaraca s AH . Također, β3-adrenergički receptori nalaze se u smeđem masnom tkivu i utječu na lipolizu i termogenezu. Stoga, zbog nedostatka utjecaja na β 2- i β 3-adrenergičke receptore, nebivolol je lijek prve linije u bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB), dijabetesom tipa 2, metaboličkim sindromom (MS) i ne uzrokuje erektilnu disfunkciju.

Antiishemijski učinak nebivolola je dokazan i nesumnjiv. Smanjenje potrebe miokarda za kisikom posljedica je učinka nebivolola na β1-blokatore, koji pomaže smanjiti učestalost, snagu srčanih kontrakcija, smanjiti sistolički krvni tlak i smanjiti krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki, što pomaže povećati gradijent tlaka i poboljšati koronarnu perfuziju tijekom produljene dijastole. S razvojem akutne ishemije miokarda, antihipertenzivna svojstva nebivolola su od posebne važnosti.

Zbog optimalnog omjera rezidualnog (konačnog) učinka i najvećeg (vršnog) učinka, jednakog 90%, lijek ima izražen antihipertenzivni učinak kada se uzima jednom dnevno.

Nebivolol ispunjava sve zahtjeve idealnog antihipertenzivnog lijeka: jedna doza omogućuje smanjenje krvnog tlaka tijekom dana, uz održavanje normalnog cirkadijalnog ritma fluktuacija krvnog tlaka. Dovoljno je 5 mg nebivolola da se postigne stabilan hipotenzivni učinak bez razvoja epizoda hipotenzije.

Režim doziranja

Iruzid

Lijek se propisuje oralno 1 tableta (10 mg + 12,5 mg ili 20 mg + 12,5 mg) 1 puta dnevno. Ako je potrebno, doza se može povećati na 20 mg + 25 mg 1 puta dnevno.

U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom s CC od 80 do 30 ml / min, Iruzid® se može koristiti samo nakon titracije doze pojedinih komponenti lijeka.

Nakon početne doze Iruzida može se javiti simptomatska hipotenzija. Takvi se slučajevi češće opažaju u bolesnika koji su imali gubitak tekućine i elektrolita zbog prethodnog liječenja diureticima. Stoga biste trebali prestati uzimati diuretike 2-3 dana prije početka liječenja Iruzidom.

Binelol

Lijek treba uzimati oralno u isto doba dana, neovisno o obroku, bez žvakanja i piti puno tekućine.

Prosječna dnevna doza za liječenje arterijske hipertenzije i koronarne arterijske bolesti je 2,5-5 mg 1 puta dnevno. Moguće je koristiti lijek u monoterapiji ili kao dio kombinirane terapije.

U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom, kao i u bolesnika starijih od 65 godina, početna doza je 2,5 mg na dan.

Ako je potrebno, dnevna doza se može povećati na 10 mg.

Liječenje kroničnog zatajenja srca treba započeti postupnim povećanjem doze dok se ne postigne individualna optimalna doza održavanja.

Odabir doze na početku liječenja treba provesti prema sljedećoj shemi, održavajući tjedne intervale i na temelju tolerancije ove doze od strane pacijenta: doza od 1,25 mg 1 puta dnevno. može se prvo povećati na 2,5-5 mg, a zatim na 10 mg 1 put na dan.

Prikazane su kratke informacije proizvođača o doziranju lijeka. Prije propisivanja lijeka pažljivo pročitajte upute.