NUC- kronična recidivirajuća bolest debelog crijeva karakterizirana teškom difuznom ulceroznom upalnom lezijom sluznice nespecifične prirode.
Etiološki čimbenici:
- Genetski faktor (HLA sustav: otkriveni genetski HLA markeri UC)
- mikrobni faktor
- Povreda propusnosti crijevne barijere.
- okolišni čimbenici
- Poremećen imunološki odgovor
Klinika.
Prema dužini trajanja procesa razlikuju se:
distalni kolitis (u obliku proktitisa ili proktosigmoiditisa);
lijevostrani kolitis (oštećenje debelog crijeva na desnom zavoju);
totalni kolitis (oštećenje cijelog debelog crijeva sa zahvaćanjem patološki proces u nekim slučajevima, terminalni segment ileum);
Po težini kliničke manifestacije Razlikovati blagi tijek bolesti, umjeren i težak.
Po prirodi tijeka bolesti:
munjevit oblik;
akutni oblik (prvi napad);
kronični relapsirajući oblik (s ponavljajućim egzacerbacijama, ne više od 1 puta u 6-8 mjeseci);
kontinuirani oblik (produljena egzacerbacija dulje od 6 mjeseci, uz odgovarajuće liječenje).
Dijagnoza ulceroznog kolitisa
formulira se uzimajući u obzir prirodu tijeka (recidiva) bolesti, prevalenciju procesa (distalni, lijevostrani, totalni kolitis), težinu bolesti (blaga, umjerena, teška), fazu bolesti (pogoršanje, remisija), što ukazuje na lokalne i sustavne komplikacije. Na primjer: ulcerozni kolitis, totalna lezija, kronični relapsirajući tijek, umjerena težina.
Za kliničku sliku ulceroznog kolitisa
tipični lokalni simptomi (crijevno krvarenje, proljev, zatvor, bolovi u trbuhu, tenezmi) i opće manifestacije toksemije (groznica, gubitak težine, mučnina, povraćanje, slabost itd.). Intenzitet simptoma ulceroznog kolitisa korelira s opsegom patološkog procesa u crijevu i težinom upalnih promjena.
Za tešku ukupnu leziju debelog crijeva karakteristična je obilan proljev s primjesom značajne količine krvi u izmetu, ponekad krvnih ugrušaka, grčevitih bolova u trbuhu prije defekacije, anemije, simptoma intoksikacije (groznica, gubitak težine, teška opća slabost). U ovoj varijanti ulceroznog kolitisa mogu se razviti po život opasne komplikacije poput toksičnog megakolona, perforacije debelog crijeva i masivnog crijevnog krvarenja. Posebno nepovoljan tijek opažen je u bolesnika s fulminantnim oblikom ulceroznog kolitisa.
Uz pogoršanje umjerene težine, postoje česte stolice do 5-6 puta dnevno sa stalnom primjesom krvi, grčevitim bolovima u trbuhu, subfebrilnom tjelesnom temperaturom, brza umornost. Jedan broj bolesnika ima izvanintestinalne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis i dr. Umjereni napadaji ulceroznog kolitisa u većini slučajeva uspješno reagiraju na konzervativnu terapiju suvremenim protuupalnim lijekovima, prvenstveno kortikosteroidima.
Teške i umjerene egzacerbacije ulceroznog kolitisa karakteristične su za ukupne i, u nekim slučajevima, lezije debelog crijeva s lijeve strane. Lagani napadi bolesti s ukupnom lezijom manifestiraju se blagim povećanjem stolice i laganom primjesom krvi u izmetu.
Dijagnostika.
Dijagnoza ulceroznog kolitisa temelji se na procjeni klinička slika bolesti, podaci sigmoidoskopije, endoskopske i rendgenske studije.
Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stupnja aktivnosti upale u crijevu: minimalna, umjerena, izražena i izražena.
I stupanj (minimum) karakterizira edem sluznice, hiperemija, nedostatak vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje, mala točkasta krvarenja.
II stupanj (umjeren) određen je edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisutnošću erozije, konfluentnim krvarenjima, fibrinoznim naslagama na zidovima.
III stupanj (izražen) karakterizira pojava višestrukih konfluiranih erozija i ulkusa na pozadini gore opisanih promjena sluznice. U lumenu crijeva gnoj i krv.
IV stupanj (oštro izražen), osim navedenih promjena, određen je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.
U fazi remisije, sluznica je zadebljana, vaskularni uzorak je obnovljen, ali ne potpuno i donekle obnovljen. Zrnatost sluznice, zadebljani nabori mogu postojati.
Često, uz visoku aktivnost, površina crijevne sluznice je potpuno prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se nalazi zrnasta difuzno krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije. Ulcerozni kolitis karakteriziraju okrugli i zvjezdasti ulkusi, utisnuti ulceri, koji obično ne prodiru dublje. vlastiti rekord sluznica, rijetko - u submukoznom sloju. U prisutnosti višestrukih mikroulcera ili erozija, sluznica izgleda kao izjedena od moljca.
Za ulcerozni kolitis u aktivnoj fazi procesa, kada se ispituje barijevim klistirom, karakteristični su sljedeći: radiološki znakovi: odsutnost gaustre, glatkoća kontura, ulceracija, edem, nazubljenost, dvostruka kontura, pseudopolipoza, restrukturiranje uzdužnog tipa nabora sluznice, prisutnost slobodne sluzi. Kod dugotrajnog ulceroznog kolitisa može se razviti zadebljanje sluznice i submukoze zbog edema. Zbog toga se povećava udaljenost između stražnjeg zida rektuma i prednje površine sakruma.
Nakon pražnjenja debelog crijeva od barija otkriva se nedostatak haustri, uglavnom uzdužni i grubi poprečni nabori, čirevi i upalni polipi.
Rendgenski pregled je od velike važnosti ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i za njezine teške komplikacije, posebice akutne toksična dilatacija debelo crijevo. Za to se izvodi rendgensko snimanje. trbušne šupljine. S I stupnjem dilatacije, povećanje promjera crijeva na najširem mjestu je 8-10 cm, s II - 10 - 14 cm i s III - preko 14 cm.
Liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom (NUC) treba provoditi u specijaliziranoj bolnici.
Liječenje bolesnika s UC treba biti individualno, uzimajući u obzir prirodu bolesti, prevalenciju procesa i
kao i težinu egzacerbacije.
U središtu farmakoterapije nužno je pridržavanje općeprihvaćenih svjetskih standarda:
- što brže otklanjanje akutnih napadaja bolesti.
- prevencija i otklanjanje komplikacija.
- otklanjanje recidiva i njihovo sprječavanje.
- kirurško liječenje u nedostatku terapijskog učinka u razvoju komplikacija opasnih po život.
Osnovni principi farmakoterapije:
- dijetalna hrana.
- pripravci 5-aminosalicilne kiseline.
- glukokortikoidi (prema indikacijama).
- antibakterijska terapija (uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore).
- enteralni i parenteralnu prehranu.
- korekcija metaboličkih i disbiotičkih poremećaja.
- primjena sorbenata
- rezervni lijekovi - imunokorektivni (imunosupresivni) lijekovi, s neučinkovitošću gore navedenih lijekova (salicilati, steroidi).
Osnovna terapija nespecifičnog ulceroznog kolitisa uključuje pripravke 5-aminosalicilne kiseline,
glukokortikoidi, kao i antibakterijski lijekovi prema rezultatima mikrobioloških
istraživanje crijevnog sadržaja.
Uz pomoć ove terapije postiže se remisija u 70-80% slučajeva s blagim do umjerenim UC-om, te smanjuju indikacije za kirurško liječenje.
Kirurško liječenje u obliku koloproktektomije omogućuje izlječenje bolesnika od NUC-a.
U teškim slučajevima izvodi se koloproktektomija ili subtotalna kolektomija, ostavljajući batrljak rektuma. Operacija se završava ileostomijom ili formiranjem rezervoara iz tankog crijeva i ileoanalnom anastomozom, što se smatra standardom kirurškog liječenja.
U slučaju raka debelog crijeva u bolesnika s ulceroznim kolitisom (NUC) radi se kolektomija u kombinaciji s BAR rektuma, au slučaju karcinoma rektuma kolektomija u kombinaciji s abdominoperinealnom ekstirpacijom rektuma. Operacija je završena nametanjem trajne jednocijevne ileostome po Brooku.
Nespecifični ulcerozni kolitis, NUC
Verzija: Imenik bolesti MedElement
Ulcerozni kolitis, nespecificiran (K51.9)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
Nespecifični ulcerozni kolitis(UC) je kronična relapsirajuća upalna bolest crijeva nepoznate etiologije koju karakterizira prisutnost difuznog upalnog procesa u sluznici debelog crijeva.
Bilješka. Pojam "ulcerozni kolitis", koji odražava ne samo kliničku bit bolesti, već i idiopatsku prirodu upale crijevne sluznice, koristi se samo u domaće književnosti. U stranoj literaturi za ovu bolest se koristi izraz "ulcerozni kolitis". Pritom treba napomenuti da ulceroznost lezije sluznice debelog crijeva, istaknuta u nazivu bolesti, nije preduvjet za postavljanje takve dijagnoze.
Klasifikacija
U svrhu ispravne klinička interpretacija i razvoj optimalnog programa liječenja za pojedinog bolesnika, svaki klinički slučaj bolesti treba procijeniti lokalizacijom i opsegom upalnog procesa u debelom crijevu, prirodom tijeka i težinom pogoršanja bolesti.
Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa prema stupnju ozljede:
1. Distalni kolitis:
proktitis;
Proktosigmoiditis.
2. Lijevi kolitis (do fleksure slezene).
3. subtotalni kolitis.
4.totalni kolitis.
Obično bolest počinje lezijom rektuma (distalni kolitis), zatim se upalni proces širi prema gore na ostatak debelog crijeva. U oko 80% slučajeva upalni proces zahvaća debelo crijevo samo do slezene fleksure (lijevostrani kolitis). U drugih bolesnika, lezija se proteže na poprečni kolon, a zatim na uzlazni kolon (subtotalni ili totalni kolitis).
Za procjenu ozbiljnosti napada bolesti, najjednostavniji i najprikladniji u praksi kliničara Truelove i Wittsova klasifikacija(1955). Ova klasifikacija omogućuje razlikovanje težine egzacerbacije prema težini, što određuje razliku u pristupu liječenju u svakom konkretnom slučaju.
Klasifikacija ulceroznog kolitisa prema težini (Trulove i Witts, 1955.)
| Simptomi | Lako | Srednje teška | Teška |
| učestalost stolice po danu | ≤ 4 | 4-6 | >6 |
| Krv u stolici | Minor | Umjereno | Značajan |
| Vrućica | Odsutan | Subfebrilna | Febrilan |
| Tahikardija | Odsutan | ≤ 90 u minuti | >90 u minuti |
| Razina hemoglobina | >110 g/l | 90-100 g/l | <90 г/л |
| ESR | ≤ 30 | 30-35 | >35 mm/h |
| Leukocitoza | Minor | Umjereno | Izraženo pomakom formule |
| gubitak težine | Odsutan | Minor | Značajan |
| Simptomi malapsorpcije | Nedostaje | Minor | Izrazio |
Postoji jasna korelacija između prevalencije upalnog procesa u debelom crijevu i težine egzacerbacije bolesti. Na primjer, teški napadi javljaju se u gotovo polovici slučajeva kod totalnog kolitisa, a znatno rjeđe kod kolitisa lijeve strane.
Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa prema prirodi toka:
1. Ponavljajući tečaj. Klinički, relapsni oblik se odvija s izmjenom razdoblja napada bolesti i faza remisije, koji su različitog trajanja. Često relapsirajući oblik UC očituje se ponavljanim egzacerbacijama bolesti (2 puta godišnje ili više) i kratka razdoblja remisije.
2. Kontinuirani tijek (egzacerbacija dva puta godišnje ili više), u kojem nije moguće postići kliničku i endoskopsku remisiju dugo vremena. Dijagnosticira se otprilike svaki deseti pacijent.
3. Fulminantni oblik - najčešće se nalazi u kliničkoj manifestaciji bolesti; karakteriziran teškim tijekom i razvojem komplikacija.
U Ruska Federacija dodijeliti sljedeći oblici bolesti:
1. Nizvodno: fulminantno, akutno, kronično rekurentno (ponovljene egzacerbacije), kontinuirano, rekurentno (egzacerbacija dulje od 6 mjeseci, uz odgovarajuće liječenje).
2. Prema duljini procesa: distalni (rektum i sigmoidni kolon), lijevostrani (do slezene fleksure), subtotalni (do jetrene fleksure), totalni (pankolitični) oblici.
3. Po težini: laki, srednje teški, teški oblici.
4. Prema aktivnosti procesa: minimalna, umjerena, maksimalna.
5. Prema fazama bolesti: egzacerbacija, remisija.
Etiologija i patogeneza
Etiologija nepoznato. U genezi bolesti govori se o ulozi različitih infektivnih čimbenika. Može biti, pričamo o takozvanim "dječjim infekcijama", posebice zaušnjacima. Vjerojatno izloženost raznim mikroorganizmima. Konkretno, utjecaj patogene crijevne mikroflore može djelovati kao okidač koji dovodi do izopačenog imunološkog odgovora organizma. Zaštitni čimbenici su pušenje i apendektomija Apendektomija - kirurgija uklanjanje slijepog crijeva
izvedena u vezi s akutnom upalom slijepog crijeva mlada dob. Pretpostavlja se da bi ulcerozni kolitis mogao biti posljedica interakcije genetski faktori i okolišni čimbenici (hrana, psiho-emocionalni stres, uzimanje neselektivnih NSAID-a Nesteroidni protuupalni lijekovi (nesteroidni protuupalni lijekovi / sredstva, NSAID, NSAID, NSAID, NSAID) - skupina lijekova koji imaju analgetsko, antipiretičko i protuupalno djelovanje, smanjuju bol, temperaturu i upalu.
itd.), što uzrokuje poremećaj regulatornih mehanizama koji inhibiraju imunološke odgovore na nepoznate crijevne bakterije.
U patogeneza U upalnim bolestima crijeva dokazana je vodeća uloga autoimune komponente, ali nisu identificirani specifični antigeni koji iniciraju imunološki odgovor. Ovaj čimbenik razlikuje upalnu bolest crijeva, a posebno UC, od drugih bolesti. probavni trakt, u kojima je jasno utvrđena prisutnost specifičnog antigena, uzrokujući razvoj imunološke autoagresije (autoimuni hepatitis, Helicobacter pylori gastritis, itd.). Budući da analiza otkriva česti unutarobiteljski morbiditet, genetska predispozicija sada je od velike važnosti. Upalne reakcije u UC uglavnom su povezane s viškom citokina makrofagnog podrijetla (čimbenik nekroze tumora) i nedostatkom nekih protuupalnih citokina.
Epidemiologija
Dob: uglavnom od 10 do 65 godina
Znak prevalencije: Rijetko
Omjer spolova (m/ž): 0,7
Podaci o učestalosti upalnih bolesti crijeva jako variraju. U prosjeku se godišnje dijagnosticira između 7 i 15 novih slučajeva ulceroznog kolitisa na 100.000 stanovnika. Prema različitim izvorima, učestalost se kreće od 150 do 250 na 100 000 stanovnika.
Bolest je najčešća u nordijskim zemljama, SAD-u i Kanadi. U Rusiji je incidencija ulceroznog kolitisa 2-3 slučaja na 100 tisuća stanovnika, što je znatno niže nego u drugim europskim zemljama iu Sjedinjenim Državama. Zbog poboljšanih dijagnostičkih mogućnosti, U zadnje vrijeme dolazi do značajnog porasta učestalosti registracije NUC-a.
UC se češće manifestira u mladoj dobi. 20-25% svih slučajeva ulceroznog kolitisa javlja se u osoba u dobi od 20 godina ili mlađih. Ulcerozni kolitis je rijedak kod osoba mlađih od 10 godina i njegova prevalencija je u djetinjstvo je 2:100000. U posljednjih godina postoji trend povećanja broja slučajeva bolesti (osobito izoliranog ulceroznog proktitisa) u starijih dobne skupine Oh. Tako se bilježe dva vrhunca incidencije - u 15-25 i 55-65 godina.
Omjer muškaraca i žena među oboljelima je 1,4:1.
Prevalencija NUC-a, osim s mjestom stanovanja, povezana je i s rasnim i etničkim karakterom stanovništva. Na primjer, među afroameričkim stanovništvom Sjedinjenih Država, incidencija je niža nego među bijelim stanovništvom zemlje, a prevalencija UC-a među aškenaskim Židovima je više od 3 puta veća u usporedbi s ostatkom stanovništva Europe i Amerika.
Ulcerozni kolitis se u prosjeku dijagnosticira 3 puta češće nego Crohnova bolest.
Čimbenici i rizične skupine
- parotitis prenesen u djetinjstvu;
- crijevne infekcije;
- dob: prvi vrhunac incidencije - 20-39 godina;
- obiteljska predispozicija: u rodbini prve linije 30-100 puta češće;
- bijela rasa (posebno židovske nacionalnosti);
- prestanak pušenja (učestalost NUC-a veća je u nepušača i onih koji su prestali pušiti nego u pušača); nije poznato je li zaštitni učinak posljedica nikotina ili nečeg drugog.
Klinička slika
Klinički kriteriji za dijagnozu
Proljev, rektalna sluz, tenezmi, postupan početak, groznica, nadutost, bol u trbuhu, gubitak težine, oticanje nogu, zatvor, hematohezija, osip
Simptomi, tijek
Klinički simptomi nespecifičnog ulceroznog kolitisa:
- hematohezija Hematohezija - prisutnost nepromijenjene krvi u stolici, krvave stolice. Znak je krvarenja u donjim crijevima
;
- česte rijetke stolice i stolice noću;
- tenezmi;
- zatvor;
- bol u trbuhu;
- gubitak težine.
Većina bolesnika s UC žali se na prisutnost krvi u stolici - hematohezija, čija priroda može varirati ovisno o lokalizaciji upalnog procesa u crijevu. Kod distalnih lezija debelog crijeva (proktitis) krv često prekriva površinu fecesa, a za proksimalnije lezije debelog crijeva karakteristična je mješavina fecesa i krvi. Ova značajka je od relativnog značaja za približnu lokalnu procjenu lezije.
Proljev je drugi važan simptom NUC Učestalost stolice može doseći 15-20 puta dnevno s, u pravilu, malom količinom izmeta pri svakom pokretu crijeva. U teškim slučajevima stolica praktički ne sadrži izmet i sastoji se od mješavine krvi, gnoja i sluzi.
Proljev je noćni. Ovo je važna dijagnostička značajka proljeva u upalne bolesti crijeva od proljeva kod sindroma iritabilnog crijeva.
Treba imati na umu da je kod NUC-a u bolesnika starijih dobnih skupina konstipacija također relativno česta, a kod juvenilnih oblika obično se bilježi veća učestalost proljeva.
S visokom aktivnošću upalnog procesa, prvenstveno u rektumu, razvijaju se pacijenti lažni porivi - tenezmi Tenesmus - lažni bolni nagon za defekacijom, na primjer, s proktitisom, dizenterijom
. Često su bolni i astenizirajući. Astenizacija - povećani umor, iscrpljenost, slabljenje ili gubitak sposobnosti za produljeni fizički ili psihički stres ljudsko tijelo
bolestan.
S UC, slabije izražen bol(u usporedbi npr. s Crohnovom bolešću), koji su najčešće lokalizirani u lijevoj ilijačnoj regiji. U slučaju totalne lezije debelog crijeva bol može biti difuzna.
U bolesnika s teškim oblicima UC-a primjećuje se gubitak tjelesne težine, iako se ovaj simptom smatra karakterističnijim za Crohnovu bolest.
Izvancrijevne manifestacije upalne bolesti crijeva mogu biti prisutne i kod UK i kod Crohnove bolesti. Ekstraintestinalne manifestacije mogu biti povezane s glavnim procesom u crijevu, a također djeluju i kao nuspojava liječenja ili se pojavljuju kao rezultat kombinacije slučajnih čimbenika. Učestalost izvanintestinalnih lezija, prema različitim autorima, varira od 5 do 20%. Takve manifestacije obično se kombiniraju s najtežim oblicima bolesti.
Ekstraintestinalne manifestacije upalne bolesti crijeva mogu prethoditi razvoju klinički značajnih crijevni simptomi i u određena razdoblja bolesti dolaze do izražaja. To uzrokuje određene dijagnostičke poteškoće u ispravnom kliničkom tumačenju takvih promjena. Potrebna je sposobnost prepoznavanja odnosa između izvanintestinalnih manifestacija i minimalno izraženih promjena u crijevu.
Ekstraintestinalne manifestacije upalne bolesti crijeva
1. Povezano s aktivnošću procesa u crijevima:
1.1 Promjene na kožičesto se nalazi u aktivnim oblicima. Kod ovih lezija autoimuni kompleksi se talože u dubokim slojevima dermisa i uzrokuju razvoj hiperergijske (pretjerane) reakcije i upale.
1.1.1 Nodozni eritem - izbočeno, vruće na palpaciju, hiperemično područje kože; najčešća lokalizacija je površina nogu.
1.1.2 Gangrenozna pioderma Pyoderma gangrenosum je dermatoza koju karakterizira pojava dubokih infiltrata nalik na čireve, nekrotičnih u središtu sa stvaranjem ekscentrično rastućih ulkusa sa svijetlim edematoznim upalnim rubom, potkopanim rubovima i gnojno apscesiranim dnom
- javlja se nešto češće u UC nego u Crohnovoj bolesti. Najčešća lokalizacija je ekstenzorna površina donjih ekstremiteta. Ima tendenciju recidiva.
1.2 Oralne lezije- O vrlo čest u Crohnovoj bolesti (do 30%) i nešto rjeđi u UC:
Aftozni stomatitis;
Hiperplastične promjene;
Vegetativni gnojni stomatitis.
1.3 Oštećenje zglobova -često u kombinaciji s gore navedenim kožne promjene. Gležanj i zglobovi koljena su zahvaćeni češće od lakta i kuka, kao i mali zglobovi šaka i stopala. Na rendgenski pregled, u pravilu, nije moguće otkriti izraženu destrukciju zglobnih tkiva, unatoč prisutnosti pritužbi na bol u zglobovima i ograničenu pokretljivost u njima.
1.3.1 Mono- i poliartritis.
1.3.2 Sakroileitis Sakroiliitis - upala sakroilijačnog zgloba
.
1.3.3 Ankilozantni spondilitis Spondilitis - upala svih ili pojedinih strukturnih elemenata kralježnice (intervertebralnih zglobova, diskova, tijela kralježaka)
.
1.4 Lezije oka(Najčešće javljaju se s aktivnim oblicima bolesti, često u kombinaciji s lezijama zglobova i nodoznim eritemom):
episkleritis episkleritis – upala površinski slojevi bjeloočnica
;
Irit Iritis - upala šarenice zbog uobičajenih zaraznih bolesti
;
Iridociklitis Iridociklitis - upala šarenice i cilijarnog tijela.
.
2.Povezano s kršenjem homeostaze Homeostaza je relativna dinamička postojanost unutarnje sredine (krv, limfa, tkivna tekućina) i postojanost osnovnih fizioloških funkcija (cirkulacija, disanje, termoregulacija, metabolizam i dr.) organizma.
zbog crijevne disfunkcije:
- malapsorpcijski sindrom;
Kolelitijaza;
Bolest urolitijaze;
hidronefroza Hidronefroza je bolest bubrega karakterizirana trajnim značajnim širenjem zdjelice i čašica s atrofijom bubrežnog parenhima; razvija se zbog kršenja odljeva urina
.
3. Nije izravno povezano s manifestacijama osnovne bolesti:
3.1 Bolesti jetre:
Primarni sklerozirajući kolangitis;
autoimuni hepatitis.
3.2 Amiloidoza Amiloidoza je kršenje metabolizma proteina, praćeno stvaranjem i taloženjem u tkivima specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloida. Dovodi do atrofije parenhima, skleroze i funkcionalnog zatajenja organa
.
Primarni sklerozirajući kolangitis(PSC) odnosi se na najznačajnije kliničke lezije jetre i bilijarnog trakta. Kod NUC-a javlja se u 2-7% slučajeva. U nekim slučajevima PSC se očituje prije pojave kliničke bolesti crijeva. Češće je pojava PSC povezana s prisutnošću zajedničkog procesa u crijevu.
Početak bolesti je asimptomatski, pa je dijagnoza moguća samo na temelju rezultata endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije. U budućnosti, laboratorijska studija otkriva znakove umjerene kolestaze Kolestaza je kršenje protoka žuči u obliku stagnacije žučnih vodova i/ili utore.
(povećanje aktivnosti alkalne fosfataze i GGTP u krvnom serumu GGTP - gama-glutamil transpeptidaza
. Nakon što se manifestacijama pridruže takve kliničke promjene kao što su svrbež i astenični sindrom. Klinička slika ciroze jetre (manifestacije portalne hipertenzije Portalna hipertenzija - venska hipertenzija (povećana hidrostatski tlak u venama) u sustavu portalne vene.
, encefalopatija encefalopatija - uobičajeno ime bolesti mozga, karakterizirane njegovim distrofičnim promjenama.
i drugi) dolazi do izražaja u uznapredovalom stadiju bolesti. Za razjašnjenje dijagnoze u pretkliničkom stadiju bolesti može biti korisno odrediti različite imunološke markere (osobito razinu pANCA pANCA - antineutrofilna perinuklearna IgG antitijela - autoantitijela na komponente citoplazme neutrofila
, koji se često povećava s ovom bolešću).
Autoimuni hepatitis s NUC otkrivenim u 1-5% bolesnika. Najčešće postoji potreba za razlikovanjem autoimunog hepatitisa od primarnog sklerozirajućeg kolangitisa. karakteristične značajke autoimuni hepatitis su kombinacija s drugim autoimune bolesti, povišeni titar imunoloških biljega u krvnom serumu (protutijela na glatke mišiće, antinuklearna antitijela). Klinički i laboratorijsko-instrumentalni znakovi primarnog sklerozirajućeg kolangitisa i autoimunog hepatitisa u nekim se slučajevima kombiniraju (sindrom autoimunog križanja).
Postoji temeljna razlika u pristupu liječenju ovih bolesti: u slučaju primarnog sklerozirajućeg kolangitisa potrebno je propisivanje pripravaka ursodeoksikolne kiseline i, ako je potrebno, upućivanje bolesnika na transplantaciju jetre; s autoimunim hepatitisom potrebno je imenovanje glukokortikoida.
Često povezana s upalnom bolesti crijeva kolelitijaza povezan s poremećenom recirkulacijom žučne kiseline zbog proljeva.
Razvoj pankreatitis kod upalne bolesti crijeva često je posljedica utjecaja lijekova propisanih za liječenje osnovne bolesti. Rijetko, pankreatitis može biti autoimuni ili uzrokovan primarnim sklerozirajućim kolangitisom.
Upalne vaskularne lezije kod upalnih bolesti crijeva mogu se manifestirati u obliku oštećenja velikih arterija (Takayasuov arteritis) ili mikrovaskularnog korita (sistemski eritematozni lupus i druge kolagenoze).
Ako bolesnici s UC imaju hemolitička anemija
, potrebno je razlikovati njegovu ljekovitu genezu od autoimune prirode u okviru izvanintestinalnih manifestacija osnovne bolesti.
Dijagnostika
Anamneza
U velikom broju slučajeva kod bolesnika s upalnom bolešću crijeva od pojave prvih simptoma bolesti do postavljanja ispravne dijagnoze prođe dugo razdoblje. To može biti zbog raznolikosti kliničkih manifestacija bolesti, potrebe za složenom diferencijalnom dijagnozom i sl subjektivni razlog kao nedovoljno poznavanje kliničke slike bolesti od strane liječnika.
Sistematski pregled
Tijekom fizikalnog pregleda bolesnika s UC potrebno je sveobuhvatno i sustavno proučavanje svih organa i sustava tijela. Fizikalni pregled trbušnih organa mora nužno uključivati i digitorezni pregled debelog crijeva (visoki rizik kolorektalnog karcinoma).
Instrumentalna istraživanja
1. Rentgenske metode.
Obična radiografija trbušne šupljine radi se ako se sumnja na UC i kako bi se isključile komplikacije (toksična dilatacija Dilatacija je trajno difuzno širenje lumena šupljeg organa.
crijeva, perforacija).
studija kontrasta debelog crijeva omogućuje procjenu širine crijevnog lumena, težinu haustracije Gaustracija - skup haustri (šupljina na vanjskoj površini debelog crijeva), dajući karakterističan izgled njegovoj rendgenskoj slici.
, i lokalne promjene crijevna sluznica.
CT skeniranje abdominalne šupljine u bolesnika s UC radi se procjena stanja jetre, bilijarnog trakta, gušterača, prevalencija upalnog procesa u debelom crijevu, kao i za provedbu diferencijalne dijagnoze s Crohnovom bolešću.
2. ultrazvuk koristi se u UC za dinamičko ispitivanje težine upalnih promjena u različitim dijelovima debelog crijeva i praćenje učinkovitosti liječenja (pokazatelji učinkovitosti su smanjenje debljine upalno promijenjene stijenke crijeva, povećanje promjera lumena crijeva) .
3.Ileokolonoskopija Ileokolonoskopija - endoskopski pregled donjih dijelova probavnog trakta (kolon i terminal tankog crijeva)
je najvažnija metoda dijagnoza UC. Treba imati na umu da u teškim slučajevima bolesti endoskopski pregled crijeva i klistir s barijem mogu izazvati razvoj toksične dilatacije ili perforacije crijeva. Stoga su ove studije moguće tek nakon što se maksimalna težina procesa smanji.
Sigurnije je izvesti sigmoidoskopija Sigmoidoskopija - endoskopski pregled rektuma i donjeg dijela debelog crijeva - sigmoidnog kolona
fleksibilni endoskop, ali ovu metodu ne dopušta odrediti prevalenciju upalnog procesa u crijevu.
Promjene otkrivene u bolesnika s UC tijekom endoskopije debelog crijeva:
- hiperemija i labavljenje crijevne sluznice;
- zamućenje vaskularnog uzorka;
- pojačano kontaktno krvarenje tijekom uređaja.
U teškim slučajevima bolesti obično se otkrivaju brojni čirevi i erozije. Erozija - površinski defekt sluznice ili epidermisa
. Ponekad se čirevi smješteni u poprečnom i uzdužnom smjeru mogu spojiti. Između žarišta ulcerativnih defekata nalaze se ograničena područja normalne sluznice, koja imaju karakterističan izgled "pseudopolipa". Sluznica debelog crijeva nije potpuno obnovljena ni nakon smirivanja aktivne upale. Reljef sluznice je spljošten i izgleda grublje. Postoji velika vjerojatnost razvoja pravih polipa u tijeku bolesti.
Morfološka studija. Histološki znakovi UC koji se mogu detektirati nisu strogo patognomonični Patognomoničan - karakterističan za određenu bolest (o znaku).
. Ipak, opsežan histološki zaključak omogućuje razumnu potvrdu kliničke dijagnoze, razjašnjavanje aktivnosti upale i isključivanje prisutnosti takve komplikacije kao što je kolorektalni karcinom.
Karakteristični histološki znakovi aktivnog UC: obilna stanična infiltracija strome Stroma - vezivno-tkivna potporna struktura organa ili tumora
sluznica, poremećaj normalne strukture kripti, plitke (obično unutar sluznice) ulcerativne lezije. Površinski epitel sadrži brojne mikroapscese. Takva upalna žarišta mogu biti prisutna i u lumenu kripti (kriptni apscesi).
Treba imati na umu da se s UC granulomi otkrivaju u 10-15% slučajeva. Granulom je žarište produktivne upale, koja izgleda kao gusti čvor.
. Ako se pogrešno protumači, dijagnoza Crohnove bolesti može biti pogrešno dijagnosticirana. Za ispravnu interpretaciju histološke aktivnosti procesa, biopsijski uzorci moraju biti dovoljne veličine. Budući da se aktivnost upalnog procesa u distalnom i proksimalnom dijelu često ne podudara, potrebno je uzeti biopsijski materijal iz različitih dijelova debelog crijeva.
4. Denzitometrija Denzitometrija je dijagnostička metoda koja vam omogućuje pouzdano određivanje mineralne gustoće koštano tkivo potrebno za prevenciju i rana dijagnoza osteoporoza
-
provodi se tijekom relativno dugotrajnog liječenja glukokortikoidima, uz sumnju na početne poremećaje gustoće kostiju. Kod upalnih bolesti crijeva, pacijenti često razvijaju tešku osteoporozu čak i bez terapije glukokortikoidima (ovo može biti potaknuto čimbenicima kao što su pothranjenost, sjedilački način života, hipogonadizam hipogonadizam - patološko stanje, zbog smanjenog lučenja spolnih hormona i karakteriziran slabim razvojem spolnih organa i sekundarnih spolnih obilježja.
, pušenje). Dinamička denzitometrija pomaže u donošenju informirane odluke o mogućnosti propisivanja ili prekida terapije glukokortikoidima, kao io preventivno liječenje bisfosfonati.
Laboratorijska dijagnostika
Trenutno ne postoje striktno patognomonični laboratorijski testovi za primarna dijagnoza upalne bolesti crijeva, posebice za diferencijalnu dijagnozu UC-a s Crohnovom bolešću.
Ciljevi provođenje laboratorijskih istraživanja:
- procjena aktivnosti bolesti;
- pravodobno prepoznavanje izvanintestinalnih manifestacija UC (primjerice primarni sklerozirajući kolangitis) ili komplikacija;
- procjena dinamike bolesti i učinkovitosti liječenja;
- urediti
- provedba praćenje lijekova u vezi s imenovanjem pacijenata s dugotrajnim tečajevima održavanja terapije lijekovima.
Popis laboratorijskih pretraga
Laboratorijske studije mogu se prvenstveno koristiti za odbacivanje drugih dijagnoza i procjenu stanja uhranjenosti pacijenta. Međutim, serološki markeri mogu pomoći u dijagnozi upalne bolesti crijeva.
1. Klinička analiza krv brojanje leukocitarna formula. O aktivnosti upalnog procesa može se suditi na temelju povećanja razine ESR ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski pokazatelj krvi, odražava omjer frakcija proteina plazme)
(više od 33 mm / h), povećanje sadržaja leukocita (osobito s pomakom leukocitne formule ulijevo). U prisutnosti odgovarajuće kliničke slike, također se može prosuditi o mogućnosti razvoja komplikacija. Prisutnost trombocitoze (više od 350 000/µl) može posredno ukazivati na težinu tijeka bolesti. U teškim oblicima NUC-a primjećuje se razvoj anemije.
2. Kemija krvi.
2.1 Znak primarnog sklerozirajućeg kolangitisa može biti aktivnost alkalne fosfataze veća od 125 U/L. Proučavanje drugih enzima (transaminaza, amilaze, itd.) Također može dati objektivnu ideju o funkcionalnom stanju jetre, gušterače, što je vrlo važno za isključivanje opasnosti od ekstraintestinalnih komplikacija (vidi također "" - K83.0).
2.2 U slučaju kršenja apsorpcijskih procesa u crijevima, otkriva se promjena u krvnom serumu normalnog sadržaja elemenata u tragovima (magnezija, kalija), albumina, vitamina i drugih važnih bioloških tvari. Dakle, važan element u procjeni trofološkog statusa pacijenata je proučavanje pokazatelja metabolizma proteina, ugljikohidrata i masti.
2.3 Aktivnost upalnih procesa također se procjenjuje nizom laboratorijskih parametara, uključujući razine proteina akutne faze u krvnom serumu:
- C-reaktivni protein (više od 100 mg / l) - važan je, jer njegova razina dobro korelira s pokazateljima kliničke i endoskopske aktivnosti bolesti;
- α1 -antihimotripsin;
- imunoglobulini.
3. PANCA razina(perinuklearna antineutrofilna citoplazmatska protutijela) povećava se s visokom učestalošću u UC. Ova studija je važna u diferencijalna dijagnoza UC i Crohnova bolest. Nalaz ANCA u UC ima osjetljivost od 50%, specifičnost - 94%. U Crohnovoj bolesti ANCA se otkriva u samo 40% bolesnika.
Antisaharomicetna protutijela (ASCA) karakterističnija su za Crohnovu bolest, ali se u 12% slučajeva nalaze i kod UC.
Istodobno određivanje pANCA i ASCA omogućuje razlikovanje UC i Crohnove bolesti s točnošću do 95%.
4. Određivanje krvne grupe i Rh faktora, parametara koagulograma (fibrinogen, trombinsko vrijeme itd.).
5.Skatologija:
- otkrivanje prisutnosti helminta i njihovih jaja;
- procjena prisutnosti i težine hematohezije u procesu praćenja bolesnika;
- bakteriološki pregled izmeta - isključiti zaraznu prirodu bolesti u početnoj fazi pregleda;
- ispitivanje fecesa na toksin C. difficile zbog visoke učestalosti kolitisa povezanog s primjenom antibiotika u bolesnika s UC-om tijekom liječenja antibioticima.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza s enterokolitisom infektivnog podrijetla neophodna je u početnoj fazi pregleda bolesnika s nespecifičnim ulceroznim kolitisom.
Diferencijalna dijagnoza nespecifičnog ulceroznog kolitisa sa zarazne bolesti
| infekcije | Patogen |
| Bakterijski |
šigela Salmonela Campylobacter jejuni Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica Balantidium coli Schistosoma |
| Virusni |
herpes simplex Citomegalovirusi HIV infekcija |
Bakterijski enteritis uzrokovane shigellama ili salmonelama mogu imati kliniku sličnu primarnom napadu UC-a: kombinacija proljeva s hematohezijom (često), mogući su tenezmi, izraženi su simptomi intoksikacije. Endoskopske promjene u debelom crijevu također mogu nalikovati onima u UC. Diferencijalna dijagnoza postavlja se na temelju mikrobiološke pretrage.
Bolest uzrokovana enterohemoragičnim sojevima coli, Ima akutni tijek, koji je popraćen teškim vodenastim proljevom (iscjedak iz crijeva može imati primjesu krvi) i jakim bolovima u trbuhu. Endoskopski pregled debelog crijeva otkriva nespecifične hemoragijske promjene različite težine. Dakle, mikrobiološke metode istraživanja imaju odlučujuću ulogu.
U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je isključiti amebna dizenterija, čiji su simptomi (proljev, hematohezija, znakovi intoksikacije) vrlo slični izraženom napadu UC. Slika promjena sluznice kod amebne dizenterije također je slična onoj u bolesnika s UC i uključuje površinske čireve i upalne polipe. Za postavljanje ispravne dijagnoze potrebno je ispitivanje prisutnosti trofozoita (vegetativnih oblika amebe) u izmetu ili određivanje odgovarajućih protutijela u krvnom serumu imunološkim metodama.
U bolesnika s imunodeficijencijskim stanjima (inficirani HIV-om; koji uzimaju terapiju glukokortikoidima ili citostaticima), diferencijalna dijagnoza UC-a s različitim oportunističke infekcije
(citomegalovirus, gljivične infekcije koje se javljaju s teškim upalnim lezijama distalni odjeli debelo crijevo). Diferencijacija se provodi na temelju cijelog kompleksa kliničkih i mikrobioloških podataka.
Tijek teških oblika kolitis povezan s primjenom antibiotika popraćeno teškim proljevom, eventualno prisutnošću hematohezije, groznice, simptoma intoksikacije. Endoskopija crijeva na pozadini upalnih promjena u sluznici ne otkriva karakteristične pseudomembrane, pa njezini rezultati ne mogu nedvosmisleno svjedočiti u korist točne dijagnoze. Vodeću ulogu ima proučavanje povijesti bolesti (povezanost s tekućom ili prethodnom antibiotskom terapijom) i rezultati istraživanja izmeta na toksin C. difficile.
UC treba razlikovati od klinički oblik ishemijski kolitis, koji se nastavlja s proljevom, hematohezijom, ulcerativnim promjenama na sluznici debelog crijeva. U tim slučajevima, dob pacijenta, prisutnost popratnih kardiovaskularne bolesti prethodne operacije na mezenteričnim žilama.
Limfocitni i kolagenski kolitis klinički karakteriziran obilnim proljevom vode (do 4-6 litara dnevno). Prilikom postavljanja dijagnoze (pored značajki kliničke slike i nepostojanja vizualno vidljivih promjena na sluznici crijeva) vodeća vrijednost ima histološku studiju biopsijskog materijala. Kod limfocitnog kolitisa nalazi se značajan broj interepitelnih limfocita. Kod kolagenskog kolitisa otkriva se subepitelno homogeno taloženje kolagenih vlakana.
Diferencijalna dijagnoza UC sa Crohnova bolest(BC) je važan. To je zbog prisutnosti različitih terapijskih pristupa za ove dvije bolesti i različite stope komplikacija. Dakle, s dugim tijekom NUC-a postoji velika vjerojatnost razvoja kolorektalnog karcinoma, a s CD-om - pojava limfoma. Kod NUC-a kolektomija je glavni lijek za bolest, kod CD-a upalni proces zahvaća sve dijelove probavnog trakta.
U UC i CD-u ne postoje jednoznačni patognomonični znakovi ni za jednu od ovih bolesti. Na primjer, granulomi, koji se smatraju obilježjem CD-a, otkrivaju se samo u otprilike trećini slučajeva, a nema granuloma koji su strogo tipični za CD. Uz NUC, granulomi se nalaze u 10-15% slučajeva tijekom morfološke pretrage crijevne sluznice.
U diferencijalnoj dijagnozipotrebno je evaluirati ukupan zbroj kliničkih i parakliničkih kriterija. U 10-15% svih slučajeva upalne bolesti crijeva nemoguće je pouzdano razlikovati UC od CD-a. U ovoj situaciji podaci kliničkim slučajevima svrstan u skupinu nediferenciranog kolitisa (vidi."" - K52.9).
Diferencijalna dijagnoza nespecifičnog ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti(Damianov I., 2006.)
| znak | NUC | PRIJE KRISTA |
| Lokalizacija lezija |
Pretežno u distalnom dijelu debelog crijeva. Difuzna lezija |
U proksimalnom dijelu debelog crijeva. Žarišna lezija: čirevi se izmjenjuju s područjima normalne sluznice |
| Ozljeda ilealnog crijeva | Rijetko (retrogradni ileitis) | Često (80% slučajeva) |
| crijevna stijenka | istanjena | Zgusnut i zbijen |
| crijevni lumen | Ponekad se širi (toksični megakolon u 10% slučajeva) | Sužen (rendgenski znakovi "konopca" ili "crijeva") |
| sluznica | Lako se oštećuje, sadrži erozije i površinske čireve | Oštećen dubokim uskim čirevima, dajući mu izgled "kaldrme" |
| Upala | ograničeno na sluznicu | Rasprostire se preko cijelog zida |
| granulomi | Nedostaje | Prisutan u 50% slučajeva |
| Serozna membrana | Glatka, nepromijenjena | Upala |
| šiljcima | Jesti | Ne |
| Pararektalni procesi i fistule | Nedostaje | Prisutan u 50% slučajeva |
|
Ulceracija drugih dijelova gastrointestinalnog trakta (npr. usne šupljine, želučana sluznica) Stenoza je suženje cjevastog organa ili njegovog vanjskog otvora. ); Intestinalno krvarenje s razvojem anemija uzrokovana nedostatkom željeza; apscesi; Perianalne komplikacije; Sindrom malapsorpcije Malapsorpcijski sindrom (malapsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije, uzrokovana malapsorpcijom u tankom crijevu tromboembolijske komplikacije; displazija displazija - nerazvijenost tkiva i organa. Dijagnostika toksična dilatacija debelog crijeva(toksični megakolon) prvenstveno se temelji na klinička izjava prisutnost toksičnog stanja u bolesnika s teškim oblikom UC. Simptomi razvoja toksičnog megakolona su širenje crijeva više od 5-6 cm, stalna prisutnost zraka u njemu, kao i bilo koja dva od četiri sljedeća znaka: Proširenje debelog crijeva odraz je njegove teške transmuralne upale s razvojem perzistentne paralize glatkih mišićnih stanica. Često se akutna toksična dilatacija razvija kada je kolitis povezan s antibioticima povezan s idiopatskom upalom crijeva, tijekom dijagnostičkih manipulacija (irigoskopija ili kolonoskopija), zbog netočnog imenovanja jedne ili druge simptomatske terapije. Perforacija crijeva najčešće se razvija u pozadini prethodne toksične dilatacije debelog crijeva. Najvažnija klinička manifestacija perforacije je naglo pogoršanje općeg stanja bolesnika (simptomi intoksikacije se pojačavaju, bolesnik je inhibiran). Istodobno, u pozadini početno ozbiljnog stanja pacijenta, možda neće doći do povećanja boli. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem slobodnog zraka u trbušnoj šupljini tijekom hitnog rendgenskog pregleda. 1. Povezano s akutnom upalom u crijevima (oštećenje kože i sluznice usne šupljine, periferni artritis, oštećenje oka). 2. Pridružena stanja (bolesti jetre, ankilozantni spondilitis, patologija bronhopulmonalnog, kardiovaskularnog sustava). 3. Posljedice malapsorpcije Malapsorpcijski sindrom (malapsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije, uzrokovana malapsorpcijom u tankom crijevu 4. Stanja izazvana lijekovima. Za detalje pogledajte odjeljak "Klinička slika". Liječenje u inozemstvu |
Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja
Država Tyumen medicinske akademije
Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije"
(GBOU VPO Tjumenska državna medicinska akademija Ministarstva zdravstva Rusije)
Zavod za propedeutiku internih bolesti.
voditelj OdjelaŽmurov Vladimir Aleksandrovič DMN, profesor
Sažetak na temu:
nespecifični ulcerozni kolitis. Etiologija, patogenetska utemeljenost, klinika.
Radovi završeni:
student medicine,
316 grupa
Averina A.P.
Učitelj, nastavnik, profesor:
Izvanredni profesor Odsjeka Yarkova V. G.
Tjumenj, 2014
Nespecifični ulcerozni kolitis- teška kronična, progresivna bolest koju karakteriziraju nekrotične promjene u sluznici debelog crijeva uz uključivanje drugih organa i sustava u patološki proces.
Nespecifični ulcerozni kolitis (UC) je jedan od dva glavna oblika kronične upalne bolesti crijeva (drugi glavni oblik je Crohnova bolest), čija etiologija ostaje nepoznata i koja se u tom pogledu razlikuje od bolesti crijeva s -definirani uzrok (infektivni oblici kolitisa, ishemijski i radijacijski kolitis i dr.).
Klinički značaj Problemi NUC-a uzrokovani su znatnom učestalošću pogrešaka u njegovoj dijagnostici. U mnogih bolesnika od trenutka pojave prvih simptoma UC-a do dijagnoze prođe i do 10 mjeseci. do 5 godina. U većini slučajeva dijagnozu postavljaju ne liječnici opće prakse, već "uski" stručnjaci - gastroenterolozi - endoskopisti i koloproktolozi.
Epidemiologija
Trenutno, učestalost NUC-a varira, prema različitim izvorima, od 4 do 20 slučajeva na 100 000 stanovnika, u prosjeku - 8-10 slučajeva. Prevalencija NUC-a kreće se od 28 do 117 bolesnika na 100 000 stanovnika.
Smatra se da oko 1% svih stanovnika europskih zemalja i Sjeverna Amerika mogu razviti UC tijekom života. U isto vrijeme, iu Europi iu SAD-u, incidencija UC-a je različita: u sjevernim regijama veća je nego u južnim.
Vrhunac incidencije NUC-a pada na dobno razdoblje od 20 do 40 godina. U muškaraca je bolest nešto češća nego u žena (1,4:1), au urbanih stanovnika češće nego u ruralnim područjima.
Osobito ljudi koji se bave fizičkim radom svježi zrak UC se rjeđe razvija.
Etiologija i patogeneza
Etiologija NUC-a nije točno poznata. Trenutno u razmatranju sljedećih razloga:
1) Genetska predispozicija(Brođaci oboljeli od Crohnove bolesti ili ulceroznog kolitisa povećavaju pacijentov rizik od razvoja ulceroznog kolitisa). Proučava se velik broj gena za koje se otkriva povezanost s razvojem bolesti. Međutim, trenutačno nije dokazana uloga samo genetskih čimbenika, odnosno prisutnost mutacija u određenom genu neće nužno uzrokovati razvoj ulceroznog kolitisa;
2) Korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova dugo vremena povećava rizik od razvoja bolesti. Kratki tečajevi ovih lijekova vjerojatno su sigurni;
3) Bakterije, virusi- uloga ovih čimbenika nije potpuno jasna, ali trenutno nema dokaza; Alergije na hranu (mlijeko i druge proizvode), stres mogu izazvati prvi napad bolesti ili njezino pogoršanje, ali ne igraju ulogu neovisnog čimbenika rizika za razvoj ulceroznog kolitisa. Imunološki poremećaji i autosenzibilizacija nesumnjivo sudjeluju u patogenezi bolesti.
zaštitni faktori.
1) Vjeruje se da aktivno pušenje smanjuje rizik od razvoja ulceroznog kolitisa i težinu njegovog tijeka. Dokazano je da ljudi koji prestanu pušiti imaju 70% veći rizik od razvoja ulceroznog kolitisa. U ovih je bolesnika težina i prevalencija bolesti veća nego u pušača. Međutim, kada se ponovno počne pušiti kod osoba s uznapredovalom bolešću, korist od pušenja je upitna.
2)Apendektomija u mladoj dobi za "pravu" upalu slijepog crijeva smatra se zaštitnim faktorom koji smanjuje rizik od razvoja ulceroznog kolitisa
3) Znanstvenici su dokazali da velika potrošnja Oleinska kiselina S prehrambeni proizvodi smanjuje rizik od razvoja bolesti za 90%. Prema gastroenterolozima, oleinska kiselina sprječava razvoj ulceroznog kolitisa blokiranjem kemikalija u crijevima koje pogoršavaju upalu u bolesti. Liječnici su sugerirali da bi se oko polovice slučajeva ulceroznog kolitisa moglo spriječiti kad bi pacijenti primali velike doze oleinske kiseline. Dvije do tri žlice maslinovog ulja dnevno dovoljne su da se pokaže zaštitni učinak njegovog sastava, kažu kliničari.
Patogeneza
U nastanku upale kod ulceroznog kolitisa uključeni su brojni mehanizmi oštećenja tkiva i stanica. Bakterijski i tkivni antigeni uzrokuju stimulaciju T- i B-limfocita. Uz pogoršanje ulceroznog kolitisa, otkriva se nedostatak imunoglobulina, što pridonosi prodoru mikroba, kompenzacijskoj stimulaciji B stanica uz stvaranje imunoglobulina M i G. Nedostatak T-supresora dovodi do povećanja autoimune reakcije . Pojačana sinteza imunoglobulina M i G praćena je stvaranjem imunoloških kompleksa i aktivacijom sustava komplementa, koji ima citotoksični učinak, potiče kemotaksu neutrofila i fagocita, praćeno oslobađanjem medijatora upale, koji uzrokuju destrukciju epitelnog tkiva. Stanice. Od upalnih medijatora prije svega treba spomenuti citokine IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 koji utječu na rast, kretanje, diferencijaciju i efektorske funkcije brojnih vrste stanica uključeni u patološki proces kod ulceroznog kolitisa. Uz patološke imunološke reakcije, aktivni kisik i proteaze imaju štetni učinak na tkiva; dolazi do promjene apoptoze, tj. mehanizma stanične smrti.
Važnu ulogu u patogenezi ulceroznog kolitisa pripisuje se kršenju barijerne funkcije crijevne sluznice i njezine sposobnosti oporavka. Vjeruje se da različiti prehrambeni i bakterijski uzročnici mogu prodrijeti u dublja tkiva crijeva kroz defekte sluznice, što zatim pokreće kaskadu upalnih i imunoloških reakcija.
Velika važnost u patogenezi ulceroznog kolitisa i provokaciji recidiva bolesti imaju obilježja osobnosti bolesnika i psihogene utjecaje. Individualna reakcija na stres s abnormalnim neurohumoralnim odgovorom može biti okidač za razvoj bolesti. U neuropsihičkom statusu bolesnika s ulceroznim kolitisom postoje značajke koje se izražavaju u emocionalnoj nestabilnosti.
Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa
1. Po klinički tijek:
Oblik munje;
Kronični oblik;
ponavljajući oblik;
kontinuirani oblik.
2. Po duljini procesa:
proktitis;
proktosigmoiditis;
Lijevi kolitis;
totalni kolitis.
3. Prema težini kliničkih manifestacija:
Lagana struja;
Umjeren tečaj;
Teška struja.
4. Prema stupnju oštećenja sluznice:
Minimum;
umjereno;
Teška.
Klinički simptomi, komplikacije nespecifičnog ulceroznog kolitisa
Klinička slika NUC-a ovisi o prevalenciji bolesti i težini upale.
Vodeći klinički simptomi su rektalno krvarenje i proljev. Učestalost stolica je prosječno 4 do 6 puta dnevno. U teškom NUC-u doseže do 10-20 puta dnevno ili više. Volumen fecesa je obično mali. U nekim slučajevima, tijekom defekacije, oslobađaju se samo krv i gnoj, pomiješani sa sluzi.
Ponekad se pacijenti žale na lažni nagon za defekaciju (tenezmi) i osjećaj nepotpunog pražnjenja crijeva. Za razliku od bolesnika s funkcionalnim crijevnim poremećajima, bolesnici s UC imaju stolicu i noću.
Neki pacijenti, osobito oni s rektalnim zahvaćanjem, mogu doživjeti zatvor. Njihov se nastanak najčešće objašnjava bolnom spastičnom kontrakcijom upalno promijenjene rektalne sluznice.
Otprilike 50% bolesnika s UC ima bol u trbuhu, lokaliziran najčešće u lijevoj ilijačnoj regiji. Visoka temperatura, tahikardija, nadutost i pojava njegove zaštitne napetosti mišićni zid zahtijevaju isključivanje komplikacija kao što su toksični megakolon ili slobodna perforacija u trbušnu šupljinu.
U aktivnoj fazi bolesti u krvi se obično otkrivaju hipokromna anemija, leukocitoza, trombocitoza, povećan ESR, hipoproteinemija, C-reaktivni protein.
Slične informacije.
Ne postoji etiotropna terapija za ulcerozni kolitis.
Potrošiti simptomatsko liječenje, koji je usmjeren na suzbijanje upalnog procesa.
Izbor lijekova (aminosalicilati, kortikosteroidi, imunosupresivi i antibakterijska sredstva) ovisi o aktivnosti bolesti, prisutnosti komplikacija, lokalizaciji i prevalenciji procesa.
Uz otpornost na tekuću terapiju ili razvoj komplikacija, pribjegava se kirurškom liječenju.
- Ciljevi liječenja
- Eliminacija bolesti (kirurška resekcija za ulcerozni kolitis).
- Ublažavanje egzacerbacija bolesti.
- Održavati remisiju bolesti.
- Prevencija razvoja komplikacija.
- Indikacije za hospitalizaciju
- Indikacije za kirurško liječenje.
- Prisutnost dehidracije.
- Nekontrolirana bol.
- nekontrolirani proljev.
- Metode liječenja
-
- Terapija lijekovima za egzacerbaciju ulceroznog kolitisa
Uz egzacerbaciju ulceroznog kolitisa, aminosalicilati i kortikosteroidi i dalje se najviše koriste. Njihova učinkovitost dokazana je u brojnim placebo kontroliranim studijama.
Liječenje egzacerbacija bolesti blage i umjerene težine:
- mesalazin (Pentasa, Salofalk) oralno 3-4 g/dan, smanjivanje kada se postigne remisija, za približno 1 g/tjedno ili
- sulfasalazin (Sulfasalazine-EN) 6-8 g dnevno, s tim da se doza smanji kada se postigne remisija,
- prednizolon (vidi Prednizolon) 20-30-60 mg/dan oralno ili metilprednizolon u odgovarajućoj dozi, smanjujući dozu za 5-10 mg/tjedan ovisno o kliničkoj slici.
- Razvijen oblici doziranja ovi lijekovi za lokalna primjena u obliku supozitorija, suspenzija, koje su indicirane za blage oblike i ograničena oštećenja rektuma.
Medikamentozno liječenje teške egzacerbacije ulceroznog kolitisa:
- prednizolon (Prednisolone) IV ili PO 100 mg/dan, snižavajući dozu za 5-10 mg/tjedan ovisno o kliničkoj slici. Nakon poboljšanja stanja bolesnika, možete postupno prijeći na aminosalicilate.
- Ako kortikosteroidi nisu učinkoviti/netolerantni: azatioprin (Azathioprine) 2,5 mg/kg/dan oralno (ili 6-merkaptopurin) ili 4 mg/kg/dan IV ciklosporin 1-2 tjedna, zatim 5 mg/kg oralno 6 mjeseci.
- Za djelomičnu opstrukciju ili toksični megakolon daje se parenteralna prehrana.
- Uz temperaturu, kliničke simptome sepse, indicirana je antibiotska terapija: ciprofloksacin (Ciprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 mg svakih 8 sati ili imipenem (Tienam) IV 500 mg svakih 8 sati.
Liječenje kroničnog aktivnog ulceroznog kolitisa lijekovima:
- prednizolon (Prednisolone) IV ili PO 60 mg/dan, doza prilagođena prema aktivnosti bolesti +/-
- azatioprin (Azathioprine) IV 2–2,5 mg/kg/dan ili
- merkaptopurin IV 1 mg/kg/dan.
- U teškim oblicima ulceroznog kolitisa, uz osnovnu terapiju, primjenjuje se transfuzijska terapija za smanjenje toksemije, normalizaciju mikrocirkulacije (reopoliglukin), korekciju poremećaji elektrolita. Plazmafereza i hemosorpcija koriste se za uklanjanje toksina i cirkulirajućih imunoloških kompleksa.
- Posljednjih godina skupljaju se iskustva u primjeni biološke terapije - monoklonskih protutijela na čimbenik nekroze tumora alfa (infliximabremia-remicade). Pozitivan učinak postiže se u 75-80% slučajeva, javlja se brzo i traje najmanje 12 tjedana nakon jedne injekcije.
- Potporna terapija lijekovima
Potporna njega se određuje prema izboru medicinski proizvod za liječenje akutni proces. Dakle, za održavanje remisije nakon primjene lokalnih i sistemskih oblika aminosalicilata, prelazi se na dozu održavanja u istom obliku primjene. Dokazano je da se rizik od recidiva smanjuje stalnom dozom održavanja aminosalacilata, a kod distalnog kolitisa učinkovitija je lokalna primjena lijekova.
S ukupnim kolitisom, aminosalicilati i sulfasalazin približno su jednako učinkoviti, ali uporaba potonjeg ograničena je nuspojavama.
Nakon terapije kortikosteroidima, moguće je koristiti aminosalicilate u dozi održavanja (0,75-2 g / dan), kao i prijelaz na citostatike: azatioprin (Azathioprine) u dozi od 2 mg / kg ili merkaptopurin. Nakon ciklosporina koriste se samo citostatici.
- Terapija lijekovima za egzacerbaciju ulceroznog kolitisa
-
- Procjena učinkovitosti liječenja
Nestanak simptoma, normalizacija endoskopske slike i laboratorijskih parametara ukazuje na učinkovitost terapije.
Učinkovitost upotrebe aminosalicilata procjenjuje se 14-21 dana terapije, kortikosteroida - 7-21 dana, azatioprina - nakon 2-3 mjeseca.
- Daljnje praćenje bolesnika (dispanzersko promatranje)
Trajanje i opseg procesa treba dokumentirati u pacijentovoj medicinskoj povijesti i ambulantnom kartonu.
Sigmoidoskopija se obično izvodi svaki put kada dođe do pogoršanja ulceroznog kolitisa i planira se jednom godišnje kao kontrola za sve pacijente na dispanzerskom nadzoru. Za svaku sigmoidoskopiju preporučuje se ciljana biopsija rektalne sluznice kako bi se razjasnila dijagnoza i identificirala displazija.
Kolonofibroskopija s višestrukom ciljanom biopsijom indicirana je kod totalnog kolitisa koji postoji više od 10 godina, a nije obavezna kod lijevostrane lokalizacije procesa.
Test krvi i funkcionalna ispitivanja jetre provodi se godišnje. Makrocitoza može biti povezana sa sulfasalazinom, ali drugi uzroci (unošenje alkohola, nedostatak vitamina B 12 i folna kiselina, hemoliza, miksedem).
Blago povećanje aktivnosti AsAT ili AlAT osnova je za potpuno isključivanje alkohola tijekom 4-6 tjedana i ponovno ispitivanje transaminaza. Ako nakon toga potraje povišena razina AST ili ALT, tada je potrebno, ako je moguće, otkazati sulfasalazin i druge lijekovi za 3-4 mjeseca.
Studija serumskih markera virusa hepatitisa B, C i biopsija jetre indicirani su ako porast AsAT iznad 2 norme traje 3-4 mjeseca.
Konstantno (više od 3-4 mjeseca) ili više od 3 norme povećanje alkalne fosfataze osnova je ultrazvuka za isključivanje kolestaze, kao i primarnog sklerozirajućeg kolangitisa, koji se dijagnosticira pomoću endoskopske retrogradne kolangiografije (ERCP).
Početak nespecifičnog ulceroznog kolitisačešće postupno. Razlog posjeta pacijenta liječniku najčešće je rektalno krvarenje. Istodobno se u većini slučajeva pojavljuje proljev. Rjeđe se na početku bolesti javljaju zatvor, bolovi u trbuhu, depresija i opća slabost.
tragovi krvi na početku nespecifičnog ulceroznog kolitisa često se nalaze na toaletnom papiru i uzimaju ih pacijent i liječnik za manifestaciju hemoroida. U izraženoj fazi nespecifičnog ulceroznog kolitisa, krvarenje se javlja, prema našim opažanjima, u 96% pacijenata. Njihovi uzroci mogu biti ne samo ulceracije crijevne stijenke, već i malapsorpcija vitamina K. Količina izgubljene krvi varira od pojedinačnih kapljica ili pruga u obliku primjesa fecesu do 100-300 pa čak i 500 ml dnevno tijekom pogoršanje. Međutim, često je teško odlučiti je li tako značajno krvarenje simptom ulceroznog kolitisa ili njegova komplikacija.
Što je lezija debelog crijeva distalnija, to se manje krvi miješa stolica i gubi boju. U više od polovice bolesnika krv se izlučuje i između pražnjenja crijeva uz gnoj i sluz. U uznapredovalom stadiju bolesti obično se ne može otkriti čista sluz bez primjesa gnoja. Samo u razdoblju smirivanja crijevnih pojava može se primijetiti prozirna sluz, koja nije pomiješana sa stolicom. Izolacija samo sluzi bez primjesa gnoja ili krvi može poslužiti kao diferencijalni dijagnostički znak i omogućuje razlikovanje nespecifičnog ulceroznog kolitisa tijekom pogoršanja od funkcionalnih poremećaja debelog crijeva, za koje je ovaj simptom vrlo karakterističan.
Proljev- jedan od vodećih znakova nespecifičnog ulceroznog kolitisa i promatra se, prema opažanjima različitih autora, u 78,5 - 92,7% pacijenata. Intenzitet proljeva ovisi o stupnju oštećenja debelog crijeva. Najčešće stolice obično se javljaju noću ili ujutro, tj. u vrijeme kada mase hrane ulaze u upaljeno i, kao rezultat toga, najrazdražnije debelo crijevo, a rjeđe se opažaju danju, jer u tom razdoblju hrana prolazi kroz nepromijenjene tanko crijevo. U teškim slučajevima bolesti, učestalost stolice doseže 20 ili više puta dnevno. Istodobno se ponekad razvija slabost sfinktera i pacijenti ne mogu zadržati tekući izmet. Opisani su slučajevi prolapsa rektuma kao posljedica teškog proljeva. Kada je završni dio ileuma uključen u patološki proces, stolica postaje posebno obilna i primjećuje se steatoreja. Na učestalo pražnjenje crijeva I rijetka stolica razviti više ili manje izraženu dehidraciju, oslabljen ravnoteža elektrolita, uočava se gubitak dušika i nedostatak vitamina.
Spazam u ravnoj liniji i sigmoidni kolon često se opaža s distalnim lezijama u ulceroznom kolitisu.
Sklonost konstipaciji ili normalna stolica opažaju se u 50 - 70% bolesnika s ulceroznim proktosigmoiditisom, dok se kod češćih lezija javlja proljev. Među svim pacijentima s nespecifičnim ulceroznim kolitisom, bez obzira na anatomski oblik bolesti, konstipacija se nalazi, prema literaturi, u 4,8 - 8,7%, a prema našim opažanjima - u 8,2%. Tako su najkarakterističnija rektalna krvarenja i proljev.
Bolovi u trbuhu nisu toliko bitni za postavljanje dijagnoze, a iako se javljaju kod većine bolesnika (u 60,8 - 70,5%) s nespecifičnim ulceroznim kolitisom, obično su neoštri i kratkotrajni. Više jaka bol u abdomenu u slučajevima koji nisu komplicirani perforacijom (perforacijom) i akutnom toksičnom ekspanzijom debelog crijeva, patilo je samo 11% pacijenata koje smo promatrali. To se poklapa s dobro poznatom indikacijom da čirevi na crijevima mogu proći bez boli. Najtipičnija lokalizacija bolova u trbuhu kod ulceroznog kolitisa je lijeva ilijačna regija (najmanje 75% bolesnika). Karakteristični su grčeviti bolovi, koji se pojačavaju prije stolice i povlače nakon pražnjenja crijeva, kao i javljaju se za vrijeme obroka, pod utjecajem nemira i sl. U kroničnom kontinuiranom tijeku bolesti, kada dolazi do zadebljanja i zadebljanja stijenke debelog crijeva, dolazi do zadebljanja stijenke debelog crijeva. bol postaje trajnija ne ovise o ovim čimbenicima. Ponekad se u teško bolesnih bolesnika s totalnim (s oštećenjem cijelog debelog crijeva) ulceroznim kolitisom primjećuje bol zbog distenzije crijeva plinovima. Pojava ovih bolova uzrokovana je, prvo, prekomjernim stvaranjem plinova kao rezultat kršenja mikrobne cenoze i enzimskih procesa; drugo, nedovoljna apsorpcija plinova i, treće, toksični učinci na neuromuskularnom aparatu, što dovodi do pareze glatkih mišića i širenja debelog crijeva. Takvi bolovi, zajedno s opijenošću, karakteristični su za teška komplikacija nespecifični ulcerozni kolitis - akutna toksična dilatacija debelog crijeva. U kombinaciji s prednjom napetosti trbušni zid služe kao znaci perforacije.
Rijetko se viđa kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa tenezmi- simptom koji je blizak lažnim nagonima, ali se od njih razlikuje oštrim bolne senzacije u rektumu. Tenezmi, poput lažnih nagona, javljaju se uglavnom kod proktitisa.
Takav opći simptomi nespecifični ulcerozni kolitis, kao što su vrućica, gubitak težine i povraćanje, primjećuju se uglavnom u teškim oblicima bolesti. Ponekad se za nekoliko tjedana pacijentova težina smanji za 25 kg. Tijekom remisije opće stanje poboljšava i težina bolesnika se povećava. Sa svakim novim recidivom slabost i iscrpljenost napreduju. Čak i kod tromih oblika nespecifičnog ulceroznog prokto-sigmoiditisa, kod nekih bolesnika opće stanje se na kraju pogoršava i dolazi do invaliditeta. Kod čestih teških recidiva, osobito totalnog ulceroznog kolitisa, bolesnik gubi snagu i postaje invalid, prikovan za krevet.
Levitan M.Kh., Bolotin S.M.
nespecifični ulcerozni kolitis,
