Kršenje metabolizma vode i elektrolita izuzetno je česta patologija kod teško bolesnih pacijenata. Nastali poremećaji sadržaja vode u raznim tjelesnim medijima i s tim povezane promjene u sadržaju elektrolita i KBS stvaraju preduvjete za pojavu opasni poremećaji vitalan važne funkcije i metabolizma. To određuje važnost objektivne procjene izmjene vode i elektrolita, kako u prijeoperacijsko razdoblje i tijekom intenzivne njege.

Voda s u njoj otopljenim tvarima funkcionalna je cjelina kako u biološkom tako iu fizikalno-kemijskom smislu i obavlja različite funkcije. Metabolički procesi u stanici odvijaju se u vodenom okolišu. Voda služi kao raspršivač organskih koloida i indiferentna osnova za transport gradivnih i energetskih tvari do stanice i evakuaciju produkata metabolizma u organe za izlučivanje.

U novorođenčadi voda čini 80% tjelesne težine. S godinama se sadržaj vode u tkivima smanjuje. Kod zdravog muškarca voda u prosjeku čini 60%, a kod žena 50% tjelesne težine.

Ukupni volumen vode u tijelu može se podijeliti u dva glavna funkcionalna prostora: intracelularni, čija voda čini 40% tjelesne težine (28 litara kod muškaraca s težinom od 70 kg), i izvanstanični - oko 20% tjelesne težine. .

Izvanstanični prostor je tekućina koja okružuje stanice, čiji se volumen i sastav održavaju regulacijskim mehanizmima. Glavni kation izvanstanične tekućine je natrij, glavni anion je klor. Natrij i klorid igraju glavnu ulogu u održavanju osmotskog tlaka i volumena tekućine u ovom prostoru. Volumen izvanstanične tekućine sastoji se od volumena koji se brzo kreće (funkcionalni volumen izvanstanične tekućine) i volumena koji se sporo kreće. Prvi od njih uključuje plazmu i intersticijsku tekućinu. Sporo pokretni volumen izvanstanične tekućine uključuje tekućinu koja se nalazi u kostima, hrskavici, vezivno tkivo, subarahnoidalni prostor, sinovijalne šupljine.

Koncept "trećeg vodenog prostora" koristi se samo u patologiji: uključuje nakupljanje tekućine u seroznim šupljinama s ascitesom i pleuritisom, u sloju subperitonealnog tkiva s peritonitisom, u zatvorenom prostoru crijevnih petlji s opstrukcijom, osobito s volvulusom, u duboke slojeve kože u prvih 12 sati nakon opekline.

Izvanstanični prostor uključuje sljedeće vodene sektore.

Intravaskularni vodeni sektor – plazma služi kao medij za eritrocite, leukocite i trombocite. Sadržaj bjelančevina u njemu je oko 70 g/l, što je znatno više nego u intersticijalnoj tekućini (20 g/l).

Intersticijski sektor je sredina u kojoj se stanice nalaze i aktivno funkcioniraju, tekućina je izvanstaničnog i ekstravaskularnog prostora (zajedno s limfom). Intersticijski sektor nije ispunjen tekućinom koja se slobodno kreće, već gelom koji drži vodu u fiksnom stanju. Osnova gela su glikozaminoglikani, uglavnom hijaluronska kiselina. Intersticijska tekućina je transportni medij koji ne dopušta supstratima da se šire po tijelu, koncentrirajući ih na pravo mjesto. Kroz intersticijski sektor odvija se tranzit iona, kisika, hranjivim tvarima u stanicu i obrnuto kretanje toksina u žile, kroz koje se isporučuju u organe izlučivanja.

Limfa, koja je sastavni dio intersticijska tekućina, namijenjena je uglavnom za transport kemijskih velikih molekularnih supstrata (proteina), kao i masnih konglomerata i ugljikohidrata iz intersticija u krv. limfni sustav Ima i koncentracijsku funkciju, jer reapsorbira vodu u području venskog kraja kapilare.

Intersticijski sektor je značajan "kapacitet" koji sadrži? svu tjelesnu tekućinu (15% tjelesne težine). Zbog tekućine intersticijalnog sektora nadoknađuje se volumen plazme kod akutnog gubitka krvi i plazme.

Međustaničnu vodu čini i transcelularna tekućina (0,5-1% tjelesne težine): tekućina seroznih šupljina, sinovijalna tekućina, tekućina prednje očne komore, primarni urin u tubulima bubrega, izlučevine suznih žlijezda, izlučevine žlijezde gastrointestinalni trakt.

Opći smjerovi kretanja vode između tjelesnih medija prikazani su na sl. 3.20.

Stabilnost volumena tekućih prostora osigurava se ravnotežom ulaza i gubitaka. Obično se krvožilni sloj obnavlja izravno iz gastrointestinalnog trakta i limfnih žila, prazni kroz bubrege i znojne žlijezde i izmjenjuje se s intersticijskim prostorom i gastrointestinalnim traktom. Zauzvrat, intersticijski sektor izmjenjuje vodu sa staničnim, kao i s cirkulacijskim i limfnim kanalima. Slobodna (osmotski vezana) voda – s intersticijskim sektorom i unutarstaničnim prostorom.

Glavni uzroci poremećaja ravnoteže vode i elektrolita su vanjski gubici tekućine i njihova nefiziološka preraspodjela između glavnih tekućinskih sektora u tijelu. Mogu nastati zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u organizmu, posebice kod poliurije, proljeva, prekomjernog znojenja, kod obilnog povraćanja, zbog istjecanja kroz razne odvode i fistule ili s površine rana i opeklina. Unutarnje kretanje tekućina moguće je s razvojem edema u ozlijeđenim i inficiranim područjima, ali uglavnom zbog promjena u osmolalnosti tekućih medija. Konkretni primjeri unutarnje kretnje su nakupljanje tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini kod pleuritisa i peritonitisa, gubitak krvi u tkivima kod opsežnih prijeloma, kretanje plazme u ozlijeđena tkiva kod crush sindroma itd. Posebna vrsta unutarnjeg kretanja tekućine je stvaranje takozvanih transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (s crijevna opstrukcija, volvulus, intestinalni infarkt, teška postoperativna pareza).

sl.3.20. Opći smjer kretanja vode između tjelesnih medija

Neravnoteža vode u tijelu naziva se dishidrija. Dishidrija se dijeli u dvije skupine: dehidracija i hiperhidracija. U svakom od njih razlikuju se tri oblika: normosmolalni, hipoosmolalni i hiperosmolalni. Klasifikacija se temelji na osmolalnosti izvanstanične tekućine, jer je ona glavni čimbenik koji određuje raspodjelu vode između stanica i intersticijalnog prostora.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika dishidrije provodi se na temelju anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka.

Od iznimne je važnosti utvrditi okolnosti koje su bolesnika dovele do određene dishidrije. Naznake učestalog povraćanja, proljeva, uzimanja diuretika i laksativa upućuju na to da bolesnik ima vodeno-elektrolitičku neravnotežu.

Žeđ je jedan od rani znakovi nestašica vode. Prisutnost žeđi ukazuje na povećanje osmolalnosti izvanstanične tekućine, nakon čega slijedi stanična dehidracija.

Suhoća jezika, sluznice i koža posebno u aksilama i područja prepona, gdje znojne žlijezde neprestano rade, ukazuju na značajnu dehidraciju. Istodobno se smanjuje turgor kože i tkiva. Suhoća u aksilarnom i ingvinalnom području ukazuje na izraženi deficit vode (do 1500 ml).

Tonus očnih jabučica može ukazivati ​​s jedne strane na dehidraciju (smanjeni tonus), s druge strane na hiperhidrataciju (napetost očne jabučice).

Edem je češće uzrokovan viškom intersticijske tekućine i zadržavanjem natrija u tijelu. Ništa manje informativni u intersticijalnoj hiperhidriji su znakovi kao što su natečenost lica, glatkoća reljefa ruku i stopala, prevladavanje poprečnih pruga na stražnjoj površini prstiju i potpuni nestanak uzdužnih pruga na njihovim dlanovima. Treba uzeti u obzir da edem nije vrlo osjetljiv pokazatelj ravnoteže natrija i vode u tijelu, budući da je redistribucija vode između vaskularnog i intersticijalnog sektora posljedica visokog gradijenta proteina između njih.

Promjene turgora mekih tkiva u zonama reljefa: lica, šaka i stopala pouzdani su znakovi intersticijske dishidrije. Intersticijsku dehidraciju karakteriziraju: retrakcija periokularnog tkiva s pojavom sjenčanih krugova oko očiju, izoštravanje crta lica, kontrastni reljefi šaka i stopala, posebno uočljivi na stražnjim površinama, praćeni prevladavanjem uzdužnih pruga i pregiba. kože, ističući zglobna područja, što im daje izgled mahune graha, spljoštenost vrhova prstiju.

Pojava "otežanog disanja" tijekom auskultacije posljedica je pojačanog provođenja zvuka pri izdisaju. Njegov izgled je posljedica činjenice da se višak vode brzo taloži u intersticijalnom tkivu pluća i napušta ga kada je prsni koš podignut. Stoga ga treba tražiti u onim područjima koja su zauzimala najniži položaj 2-3 sata prije slušanja.

Promjene u turgoru i volumenu parenhimskih organa izravan su znak stanične hidratacije. Najpristupačniji za istraživanje su jezik, skeletni mišići, jetra (veličine). Dimenzije jezika, posebno, moraju odgovarati njegovom mjestu, ograničenom alveolarnim procesom. donja čeljust. Uz dehidraciju, jezik se značajno smanjuje, često ne doseže prednje zube, skeletni mišići su mlohavi, pjenaste gume ili gutaperke, jetra je smanjena. Kod hiperhidracije pojavljuju se tragovi zuba na bočnim površinama jezika, skeletni mišići su napeti, bolni, a jetra je također povećana i bolna.

Tjelesna težina je značajan pokazatelj gubitka ili povećanja tekućine. U male djece, teški nedostatak tekućine označen je brzim smanjenjem tjelesne težine za više od 10%, u odraslih - više od 15%.

Laboratorijske studije potvrđuju dijagnozu i nadopunjuju kliničku sliku. Osobito su važni sljedeći podaci: osmolalnost i koncentracija elektrolita (natrij, kalij, klorid, bikarbonat, ponekad kalcij, fosfor, magnezij) u plazmi; hematokrit i hemoglobin, urea u krvi, ukupni protein i omjer albumina i globulina; rezultati kliničke i biokemijske analize urina (količina, specifična težina, pH vrijednosti, razina šećera, osmolalnost, bjelančevine, kalij, natrij, acetonska tjelešca, pregled sedimenta; koncentracija kalija, natrija, uree i kreatinina).

Dehidracija. Izotonična (normoosmolalna) dehidracija razvija se zbog gubitka izvanstanične tekućine, sličnog sastava elektrolita krvnoj plazmi: kod akutnog gubitka krvi, opsežnih opeklina, obilnog iscjetka iz raznih odjela gastrointestinalnog trakta, s istjecanjem eksudata s površine opsežnog površinske rane, s poliurijom, s pretjerano intenzivnom terapijom diureticima, osobito u pozadini dijete bez soli.

Ovaj oblik je izvanstanični, budući da, uz svojstvenu normalnu osmolalnost izvanstanične tekućine, stanice nisu dehidrirane.

Smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu popraćeno je smanjenjem volumena izvanstaničnog prostora, uključujući njegov intravaskularni sektor. Javlja se hipovolemija, rano dolazi do poremećaja hemodinamike, a uz teške izotonične gubitke razvija se dehidracijski šok (primjer: kolera algid). Gubitak od 30% ili više volumena plazme izravno je opasan po život.

Postoje tri stupnja izotonične dehidracije: I stupanj - gubitak do 2 litre izotonične tekućine; II stupanj - gubitak do 4 litre; III stupanj - gubitak od 5 do 6 litara.

Karakteristični znakovi ove dishidrije su sniženje krvnog tlaka tijekom ležanja bolesnika, kompenzatorna tahikardija, a moguć je i ortostatski kolaps. Povećanjem gubitka izotonične tekućine smanjuje se i arterijski i venski tlak, periferne vene, javlja se lagana žeđ, na jeziku se pojavljuju duboki uzdužni nabori, boja sluznice nije promijenjena, diureza je smanjena, smanjeno je izlučivanje Na i Cl mokraćom zbog povećanog unosa vazopresina i aldosterona u krvi kao odgovor na do smanjenja volumena krvne plazme. Istodobno, osmolalnost krvne plazme ostaje gotovo nepromijenjena.

Poremećaji mikrocirkulacije koji nastaju na temelju hipovolemije praćeni su metaboličkom acidozom. Progresijom izotonične dehidracije pogoršavaju se hemodinamski poremećaji: CVP se smanjuje, povećava se zgušnjavanje i viskoznost krvi, što povećava otpor protoku krvi. Primjećuju se izraženi poremećaji mikrocirkulacije: "mramor", hladna koža ekstremiteta, oligurija prelazi u anuriju, povećava se arterijska hipotenzija.

Korekcija razmatranog oblika dehidracije postiže se uglavnom infuzijom normosmolne tekućine (Ringerova otopina, laktasol i dr.). U slučaju hipovolemičnog šoka, radi stabilizacije hemodinamike, najprije se daje 5% otopina glukoze (10 ml / kg), normosmolne otopine elektrolita, a tek potom se transfuzira koloidni nadomjestak plazme (brzinom od 5-8 ml / kg). kg). Brzina transfuzije otopina u prvom satu rehidracije može doseći 100-200 ml / min, zatim se smanjuje na 20-30 ml / min. Završetak faze hitne rehidracije prati poboljšanje mikrocirkulacije: mramornost kože nestaje, udovi postaju topliji, sluznice postaju ružičaste, periferne vene se pune, diureza se uspostavlja, tahikardija se smanjuje, normalizira arterijski tlak. Od ove točke brzina se smanjuje na 5 ml/min ili manje.

Hipertonična (hiperosmolalna) dehidracija razlikuje se od prethodne sorte po tome što u pozadini općeg nedostatka tekućine u tijelu prevladava nedostatak vode.

Ova vrsta dehidracije se razvija kada postoji gubitak vode bez elektrolita (gubitak znojenjem) ili kada gubitak vode premašuje gubitak elektrolita. Povećava se molalna koncentracija izvanstanične tekućine, a zatim i stanice dehidriraju. Razlozi za ovo stanje mogu biti apsolutni nedostatak vode u prehrani, nedovoljan unos vode u tijelo bolesnika s nedostacima u njezi, osobito u bolesnika s poremećajem svijesti, s gubitkom žeđi, poremećenim gutanjem. Može dovesti do povećanog gubitka vode tijekom hiperventilacije, groznice, opeklina, poliurije stadij akutnog zatajenja bubrega, kronični pijelonefritis, šećer i dijabetes insipidus.

Zajedno s vodom iz tkiva ulazi i kalij koji se uz očuvanu diurezu gubi mokraćom. Uz umjerenu dehidraciju, hemodinamika je malo poremećena. S teškom dehidracijom, BCC se smanjuje, otpor protoku krvi se povećava zbog povećane viskoznosti krvi, povećana emisija kateholamini, povećano naknadno opterećenje srca. Krvni tlak, diureza se smanjuju, a urin visoke relativne gustoće i povećana koncentracija urea. Koncentracija Na u plazmi raste iznad 147 mmol/l, što točno odražava nedostatak slobodne vode.

Klinika hipertenzivne dehidracije uzrokovana je dehidracijom stanica, osobito stanica mozga: pacijenti se žale na slabost, žeđ, apatiju, pospanost, s produbljenom dehidracijom, svijest je poremećena, pojavljuju se halucinacije, konvulzije, hipertermija.

Nedostatak vode izračunava se po formuli:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Gdje je: s (Napl.) - koncentracija Na u krvnoj plazmi bolesnika,

0,6 (60%) - sadržaj sve vode u tijelu u odnosu na tjelesnu težinu, l.

Terapija je usmjerena ne samo na otklanjanje uzroka hipertenzivne dehidracije, već i na nadoknadu nedostatka stanične tekućine infuzijom 5% otopine glukoze uz dodatak do 1/3 volumena izotonične otopine NaCl. Ako stanje bolesnika dopušta, rehidracija se provodi umjerenim tempom. Prvo, treba se čuvati pojačane diureze i dodatnog gubitka tekućine, a drugo, brza i obilna primjena glukoze može smanjiti molarnu koncentraciju izvanstanične tekućine i stvoriti uvjete za kretanje vode u moždane stanice.

U teškoj dehidraciji sa simptomima dehidracijskog hipovolemičnog šoka, poremećenom mikrocirkulacijom i centralizacijom cirkulacije, potrebno je hitno uspostavljanje hemodinamike, što se postiže nadopunjavanjem volumena intravaskularnog kreveta ne samo otopinom glukoze, koja ga brzo napušta, već i koloidne otopine koje zadržavaju vodu u krvnim žilama, smanjujući brzinu dotoka tekućine u mozak. U tim slučajevima, infuzijska terapija počinje s infuzijom 5% otopine glukoze, dodajući joj do 1/3 volumena reopoliglyukina, 5% otopine albumina.

Ionogram krvnog seruma je u početku neinformativan. Uz porast koncentracije Na+ povećava se i koncentracija ostalih elektrolita, te normalne performanse koncentracije K + uvijek navode na pomisao o prisutnosti prave hipokaligije, koja se manifestira nakon rehidracije.

Kako se diureza obnavlja, potrebno je propisati intravenska infuzija K+ otopine. Kako rehidracija napreduje, ulijeva se 5% otopina glukoze uz povremeno dodavanje otopina elektrolita. Učinkovitost procesa rehidracije kontrolira se prema sljedećim kriterijima: uspostavljanje diureze, poboljšanje općeg stanja bolesnika, vlaženje sluznice i smanjenje koncentracije Na + u krvnoj plazmi. Važan pokazatelj adekvatnost hemodinamike, posebno venskog priljeva u srce, može se mjeriti CVP-om, koji je normalno jednak 5-10 cm vode. Umjetnost.

Hipotonična (hipoosmolalna) dehidracija karakterizirana je prevladavanjem nedostatka elektrolita u tijelu, što dovodi do smanjenja osmolalnosti izvanstanične tekućine. Pravi nedostatak Na+ može biti praćen relativnim viškom "slobodne" vode uz održavanje dehidracije izvanstaničnog prostora. Molarna koncentracija izvanstanične tekućine se smanjuje, stvaraju se uvjeti za ulazak tekućine u unutarstanični prostor, uključujući i moždane stanice s razvojem njegovog edema.

Smanjuje se volumen cirkulirajuće plazme, snižava se krvni tlak, CVP, pulsni tlak. Bolesnik je letargičan, pospan, apatičan, nema osjećaj žeđi, osjeća se karakterističan metalni okus.

Postoje tri stupnja nedostatka Na: I stupanj - nedostatak do 9 mmol/kg; II stupanj - nedostatak 10-12 mmol / kg; III stupanj - nedostatak do 13-20 mmol / kg tjelesne težine. S III stupnjem nedostatka opće stanje bolesnik je izuzetno težak: koma, krvni tlak snižen na 90/40 mm Hg. Umjetnost.

S umjereno teškim kršenjima, dovoljno je ograničiti infuziju 5% otopine glukoze s izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Uz značajan nedostatak Na +, polovica nedostatka nadoknađuje se hipertoničnom (molarnom ili 5%) otopinom natrijevog klorida, au prisutnosti acidoze, korekcija nedostatka Na provodi se 4,2% otopinom natrija. bikarbonat.

Izračun potrebne količine Na provodi se prema formuli:

Nedostatak Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Gdje je: s(Na)pl. - Koncentracija Na u krvnoj plazmi bolesnika, mmol/l;

142 - koncentracija Na u krvnoj plazmi je normalna, mmol / l,

M - tjelesna težina (kg).

Infuzije otopina koje sadrže natrij provode se u smanjenoj brzini. Tijekom prva 24 sata ubrizgava se 600-800 mmol Na +, u prvih 6-12 sati - približno 50% otopine. U budućnosti se propisuju izotonične otopine elektrolita: Ringerova otopina, laktasol.

Identificirani nedostatak Na nadoknađuje se otopinama NaCl ili NaHCO3. U prvom slučaju pretpostavlja se da 1 ml 5,8% otopine NaCl sadrži 1 mmol Na, au drugom (koristi se u prisutnosti acidoze) pretpostavlja se da 8,4% otopina bikarbonata u 1 ml sadrži 1 mmol. Izračunata količina jedne ili druge od ovih otopina daje se bolesniku zajedno s transfundiranom normosmolnom fiziološkom otopinom.

Hiperhidracija. Također može biti normo-, hipo- i hiperosmolalan. Anesteziolozi-reanimatori moraju se susresti s njom mnogo rjeđe.

Izotonična hiperhidracija često se razvija kao posljedica pretjerane primjene izotoničnih fizioloških otopina u postoperativnom razdoblju, osobito u slučaju oslabljene funkcije bubrega. Uzroci ove prekomjerne hidracije mogu biti i bolesti srca s edemima, ciroza jetre s ascitesom, bolesti bubrega (glomerulonefritis, nefrotski sindrom). Razvoj izotonične hiperhidracije temelji se na povećanju volumena izvanstanične tekućine zbog proporcionalnog zadržavanja natrija i vode u tijelu. Kliniku ovog oblika hiperhidracije karakterizira generalizirani edem (edematozni sindrom), anasarka, brzo povećanje tjelesne težine, smanjene koncentracije u krvi; sklonost hipertenziji. Terapija ove dishidrije svodi se na isključivanje uzroka njihove pojave, kao i na korekciju nedostatka proteina infuzijama nativnih proteina uz istodobno uklanjanje soli i vode uz pomoć diuretika. Uz nedovoljan učinak dehidracijske terapije može se provesti hemodijaliza s ultrafiltracijom krvi.

Hipotonična hiperhidracija uzrokovana je istim čimbenicima koji uzrokuju izotonični oblik, ali situaciju pogoršavaju redistribucija vode iz međustaničnog u unutarstanični prostor, transmineralizacija i pojačano razaranje stanica. S hipotoničnom prekomjernom hidracijom značajno se povećava sadržaj vode u tijelu, što također olakšava infuzijska terapija otopinama bez elektrolita.

S viškom "slobodne" vode smanjuje se molalna koncentracija tjelesnih tekućina. "Slobodna" voda ravnomjerno se raspoređuje u tekućinskim prostorima tijela, prvenstveno u izvanstaničnoj tekućini, uzrokujući smanjenje koncentracije Na+ u njoj. Hipotonična hiperhidracija s hiponatriplazmijom opaža se s prekomjernim unosom "slobodne" vode u tijelo u količinama koje prelaze mogućnost izlučivanja, ako se a) provodi pranje vodom (bez soli). Mjehur i ležište prostate nakon njegove transuretralne resekcije, b) dolazi do utapanja svježa voda, c) prekomjerna infuzija otopina glukoze provodi se u oligoanuričkom stadiju SNP-a. Ova dishidrija također može biti posljedica smanjenja glomerularne filtracije u bubrezima u akutnom i kronična insuficijencija bubreg, kongestivna insuficijencija srce, ciroza jetre, ascites, nedostatak glukokortikoida, miksedem, Barterov sindrom (kongenitalna insuficijencija bubrežnih tubula, kršenje njihove sposobnosti zadržavanja Na + i K + s povećanom proizvodnjom renina i aldosterona, hipertrofija jukstaglomerularnog aparat). Javlja se kod ektopične proizvodnje vazopresina tumorima: timomom, rakom pluća okruglih stanica, adenokarcinomom 12 duodenalni ulkus i gušterače, tuberkuloza, povećana proizvodnja vazopresina u lezijama hipotalamičke regije, meningoencefalitis, hematom, kongenitalne anomalije i apsces mozga, termin lijekovi koji povećavaju proizvodnju vazopresina (morfij, oksitocin, barbiturati itd.).

Hiponatrijemija je najčešći poremećaj metabolizma vode i elektrolita, koji čini 30-60% svih disbalansa elektrolita. Često je ovo kršenje jatrogene prirode - kada se ubrizga višak 5% otopine glukoze (glukoza se metabolizira i ostaje "slobodna" voda).

Klinička slika hiponatrijemije je raznolika: dezorijentacija i stupor u starijih bolesnika, konvulzije i koma u akutnom razvoju ovog stanja.

Akutni razvoj hiponatrijemije uvijek se klinički očituje. U 50% slučajeva prognoza je nepovoljna. S hiponatrijemijom do 110 mmol / l i hipoosmolalnošću do 240-250 mosmol / kg stvaraju se uvjeti za hiperhidrataciju moždanih stanica i njegov edem.

Dijagnoza se temelji na procjeni simptoma oštećenja središnjeg živčani sustav(slabost, delirij, zbunjenost, koma, konvulzije) koji se javljaju u pozadini intenzivne infuzijske terapije. Pojašnjava njegovu činjenicu uklanjanje neuroloških ili mentalni poremećaji kao rezultat preventivne primjene otopina koje sadrže natrij. Bolesnici s akutni razvoj sindrom, s teškim kliničkim manifestacijama živčanog sustava, prvenstveno s prijetnjom cerebralnog edema, zahtijevaju hitno liječenje. U tim slučajevima preporučuje se intravenska primjena 500 ml 3% otopine natrijevog klorida u prvih 6-12 sati, nakon čega slijedi ponovljena primjena iste doze ove otopine tijekom dana. Kada natrij dosegne 120 mmol/l, prekida se primjena hipertonične otopine natrijevog klorida. Uz moguću dekompenzaciju srčane aktivnosti, potrebno je propisati furosemid uz istodobnu primjenu hipertoničnih otopina - 3% otopine kalijevog klorida i 3% otopine natrijevog klorida za korekciju gubitaka Na + i K +.

Tretman izbora za hipertenzivnu hiperhidraciju je ultrafiltracija.

Kod hipertireoze s nedostatkom glukokortikoida korisna je primjena tireoidina i glukokortikoida.

Hipertonična hiperhidracija nastaje kao posljedica prekomjernog unosa hipertoničnih otopina u organizam enteralnim i parenteralnim putem, kao i infuzije izotoničnih otopina bolesnicima s oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega. U proces su uključena oba glavna vodna sektora. Međutim, povećanje osmolaliteta u izvanstaničnom prostoru uzrokuje dehidraciju stanica i oslobađanje kalija iz njih. Za klinička slika ovaj oblik hiperhidracije karakteriziraju znakovi edematoznog sindroma, hipervolemija i lezije središnjeg živčanog sustava, kao i žeđ, hiperemija kože, agitacija i smanjenje parametara koncentracije u krvi. Liječenje se sastoji u prilagodbi infuzijske terapije sa zamjenom otopina elektrolita nativnim proteinima i otopinama glukoze, u primjeni osmodiuretika ili saluretika, u teškim slučajevima - hemodijalize.

Postoji bliska povezanost između ozbiljnosti odstupanja u statusu vode i elektrolita i živčana aktivnost. Osobitost psihe i stanja svijesti mogu pomoći u navigaciji u smjeru toničkog pomaka. Kod hiperosmije dolazi do kompenzacijske mobilizacije stanične vode i nadopunjavanja rezervi vode izvana. To se očituje odgovarajućim reakcijama: sumnjičavost, razdražljivost i agresivnost do halucinoze, jaka žeđ, hipertermija, hiperkineza, arterijska hipertenzija.

Naprotiv, sa smanjenjem osmolalnosti, neurohumoralni sustav se dovodi u neaktivno stanje, što staničnoj masi daje odmor i mogućnost asimilacije dijela vode neuravnotežene natrijem. Češće postoje: letargija i hipodinamija; averzija prema vodi s njenim obilnim gubicima u obliku povraćanja i proljeva, hipotermije, arterijske i mišićne hipotenzije.

Neravnoteža K+ iona. Uz poremećaje povezane s vodom i natrijem, teško bolesni pacijent često ima neravnotežu iona K +, koji igra vrlo važnu ulogu u osiguravanju vitalne aktivnosti tijela. Kršenje sadržaja K + u stanicama iu izvanstaničnoj tekućini može dovesti do ozbiljnih funkcionalnih poremećaja i nepovoljnih metaboličkih promjena.

Ukupna zaliha kalija u tijelu odrasle osobe iznosi od 150 do 180 g, odnosno približno 1,2 g/kg. Njegov glavni dio (98%) nalazi se u stanicama, a samo 2% - u izvanstaničnom prostoru. Najveće količine kalij koncentriraju se u tkivima koja se intenzivno metaboliziraju – bubrezima, mišićima, mozgu. U mišićnoj stanici dio kalija je u stanju kemijske veze s protoplazmatskim polimerima. Značajne količine kalija nalaze se u naslagama proteina. Prisutan je u fosfolipidima, lipoproteinima i nukleoproteinima. Kalij stvara kovalentni tip veze s ostacima fosforne kiseline, karboksilnim skupinama. Značaj ovih veza leži u činjenici da je stvaranje kompleksa popraćeno promjenom fizikalno-kemijskih svojstava spoja, uključujući topljivost, ionski naboj i redoks svojstva. Kalij aktivira nekoliko desetaka enzima koji osiguravaju metaboličke stanične procese.

Kompleksirajuća sposobnost metala i natjecanje između njih za mjesto u samom kompleksu u punoj se mjeri očituje u staničnoj membrani. Natječući se s kalcijem i magnezijem, kalij olakšava depolarizirajuće djelovanje acetilkolina i prijenos stanice u pobuđeno stanje. Kod hipokalemije je taj prijevod otežan, a kod hiperkalemije je, naprotiv, olakšan. U citoplazmi slobodni kalij određuje pokretljivost supstrata energetske stanice – glikogena. Visoke koncentracije kalija olakšavaju sintezu ove tvari i istovremeno ometaju njegovu mobilizaciju za opskrbu energijom staničnih funkcija, niske koncentracije, naprotiv, inhibiraju obnovu glikogena, ali pridonose njegovoj razgradnji.

Što se tiče utjecaja pomaka kalija na srčanu aktivnost, uobičajeno je govoriti o njegovoj interakciji sa srčanim glikozidima. Rezultat djelovanja srčanih glikozida na Na + / K + - ATP-azu je povećanje koncentracije kalcija, natrija u stanici i tonus srčanog mišića. Smanjenje koncentracije kalija, prirodnog aktivatora ovog enzima, praćeno je pojačanim djelovanjem srčanih glikozida. Stoga doziranje treba biti individualno - do postizanja željenog inotropizma ili do prvih znakova intoksikacije glikozidima.

Kalij je pratilac plastičnih procesa. Dakle, obnavljanje 5 g proteina ili glikogena potrebno je osigurati s 1 jedinicom inzulina, uz unošenje oko 0,1 g dibazičnog kalijevog fosfata i 15 ml vode iz izvanstaničnog prostora.

Nedostatak kalija odnosi se na nedostatak njegovog ukupnog sadržaja u tijelu. Kao i svaki manjak, rezultat je gubitaka koji nisu nadoknađeni prihodima. Njegova težina ponekad doseže 1/3 ukupnog sadržaja. Razlozi mogu biti različiti. Smanjenje unosa hrane može biti posljedica prisilnog ili svjesnog gladovanja, gubitka apetita, oštećenja aparat za žvakanje, stenoza jednjaka ili pilorusa, konzumacija hrane siromašne kalijem ili infuzija otopina osiromašenih kalijem tijekom parenteralnu prehranu.

Pretjerani gubici mogu biti povezani s hiperkatabolizmom, pojačanim funkcijama izlučivanja. Svaki veliki i nekompenzirani gubitak tjelesnih tekućina dovodi do velikih nedostataka kalija. To može biti povraćanje sa želučanom stenozom ili intestinalnom opstrukcijom bilo koje lokalizacije, gubitak probavnih sokova u crijevnim, bilijarnim, pankreasnim fistulama ili proljevima, poliurija (poliurijska faza akutnog zatajenja bubrega, dijabetes insipidus, zlouporaba saluretika). Poliuriju mogu potaknuti osmotski aktivne tvari (visoka koncentracija glukoze kod dijabetesa ili steroidnog melitusa, primjena osmotskih diuretika).

Kalij se praktički ne podvrgava aktivnoj resorpciji u bubrezima. Prema tome, njegov gubitak urinom proporcionalan je količini diureze.

Na nedostatak K+ u organizmu može ukazivati ​​smanjenje njegovog sadržaja u krvnoj plazmi (normalno oko 4,5 mmol/l), ali pod uvjetom da katabolizam nije pojačan, nema acidoze ili alkaloze i izražene reakcije na stres. U takvim uvjetima, razina K + u plazmi od 3,5-3,0 mmol / l ukazuje na njegov nedostatak u količini od 100-200 mmol, unutar 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i pri sadržaju manjem od 2,0 mmol. / l - 500 mmol ili više. Donekle se o nedostatku K+ u tijelu može suditi po njegovom izlučivanju mokraćom. U dnevnom urinu zdrava osoba sadrži 70-100 mmol kalija (što je jednako dnevnom otpuštanju kalija iz tkiva i potrošnji iz prehrambeni proizvodi). Smanjenje izlučivanja kalija na 25 mmol dnevno ili manje ukazuje na duboki nedostatak kalija. Kod nedostatka kalija zbog njegovih velikih gubitaka putem bubrega, sadržaj kalija u dnevnoj mokraći je iznad 50 mmol, kod nedostatka kalija kao posljedice nedovoljnog unosa u organizam - ispod 50 mmol.

Nedostatak kalija postaje vidljiv ako prelazi 10% normalnog sadržaja ovog kationa, a prijeti - kada nedostatak dosegne 30% ili više.

izražajnost kliničke manifestacije hipokalijemija i nedostatak kalija ovisi o stopi njihovog razvoja i dubini kršenja.

Prednjače neuromuskularni poremećaji klinički simptomi hipokalijemijom i nedostatkom kalija, a očituju se promjenama funkcionalnog stanja, središnjeg i perifernog živčanog sustava, tonusa poprečno-prugastih skeletnih mišića, glatkih mišića probavnog trakta i mišića mokraćnog mjehura. Prilikom pregleda pacijenata otkriva se hipotenzija ili atonija želuca, paralitički ileus, stagnacija u želucu, mučnina, povraćanje, nadutost, nadutost, hipotenzija ili atonija mjehura. Sa strane kardiovaskularnog sustava fiksni sistolički šum na vršku i širenje srca, snižavanje krvnog tlaka, uglavnom dijastoličkog, bradikardija ili tahikardija. Uz akutno razvijenu duboku hipokalemiju (do 2 mmol / l i niže), često se javljaju ekstrasistole atrija i ventrikula, moguća je fibrilacija miokarda i cirkulacijski zastoj. Neposredna opasnost od hipokalijemije leži u dezinhibiciji učinaka antagonističkih kationa - natrija i kalcija, uz mogućnost srčanog zastoja u sistoli. EKG znakovi hipokalemije: nizak bifazni ili negativni T, pojava V vala, ekspanzija QT intervala, skraćenje PQ. Tipično, slabljenje tetivnih refleksa do njihovog potpunog nestanka i razvoja mlohave paralize, smanjenja tonusa mišića.

Naglim razvojem duboke hipokalemije (do 2 mmol/l i niže) dolazi do izražaja generalizirana slabost skeletne muskulature koja može rezultirati paralizom respiratornih mišića i respiratornim zastojem.

Kod ispravljanja nedostatka kalija potrebno je osigurati unos kalija u organizam u količini fizioloških potreba, kako bi se nadoknadio postojeći nedostatak intracelularnog i izvanstaničnog kalija.

Nedostatak K + (mmol) \u003d (4,5 - K + kvadrat), mmol / l * tjelesna težina, kg * 0,4 (3,38).

Uklanjanje nedostatka kalija zahtijeva isključivanje svih čimbenika stresa (jake emocije, bol, hipoksija bilo kojeg podrijetla).

Količina hranjivih tvari, elektrolita i vitamina propisanih u ovim uvjetima trebala bi premašiti uobičajene dnevne potrebe kako bi se u isto vrijeme pokrili gubici u okoliš(u trudnoći – o potrebama ploda) i određeni udio deficita.

Kako bi se osigurala željena stopa obnove razine kalija u sastavu glikogena ili proteina, treba primijeniti svakih 2,2 - 3,0 g klorida ili disupstituiranog kalijevog fosfata zajedno sa 100 g glukoze ili čistih aminokiselina, 20 - 30 jedinica inzulina, 0,6 g kalcijevog klorida, 30 g natrijevog klorida i 0,6 g magnezijevog sulfata.

Za korekciju hipokaligije najbolje je koristiti dikalijev fosfat, budući da je sinteza glikogena nemoguća u nedostatku fosfata.

Potpuna eliminacija staničnog nedostatka kalija jednaka je potpunoj obnovi pravilne mišićne mase, što je rijetko moguće postići u kratkom vremenu. Može se smatrati da deficit od 10 kg mišićne mase odgovara manjku kalija od 1600 mEq, odnosno 62,56 g K+ ili 119 g KCI.

Kada se nedostatak K+ otklanja intravenski, njegova procijenjena doza u obliku otopine KCl daje se zajedno s otopinom glukoze, na temelju činjenice da 1 ml 7,45% otopine sadrži 1 mmol K., 1 meq kalija = 39 mg. , 1 gram kalija = 25 meq., 1 gram KCl sadrži 13,4 meq kalija, 1 ml 5% otopine KCl sadrži 25 mg kalija ili 0,64 meq kalija.

Mora se imati na umu da ulazak kalija u stanicu zahtijeva neko vrijeme, tako da koncentracija infundiranih otopina K + ne smije biti veća od 0,5 mmol / l, a brzina infuzije ne smije biti veća od 30-40 mmol / h. 1 g KCl, od kojeg se priprema otopina za intravensku primjenu, sadrži 13,6 mmol K+.

Ako je deficit K+ velik, njegova se nadoknada provodi unutar 2-3 dana, s obzirom da je maksimalna dnevna doza intravenski primijenjenog K+ 3 mmol/kg.

Za određivanje sigurne brzine infuzije može se koristiti sljedeća formula:

Gdje je: 0,33 - najveća dopuštena sigurna brzina infuzije, mmol / min;

20 je broj kapi u 1 ml kristaloidne otopine.

Maksimalna brzina primjene kalija je 20 meq/h ili 0,8 g/h. Za djecu maksimalna brzina uvođenje kalija je 1,1 meq / h ili 43 mg / h. Adekvatnost korekcije, osim određivanja sadržaja K + u plazmi, može se odrediti omjerom njegovog unosa i izlučivanja u tijelo. Količina K + izlučena urinom u odsutnosti aldesteronizma ostaje smanjena u odnosu na primijenjenu dozu sve dok se nedostatak ne eliminira.

I nedostatak K+ i višak sadržaja K+ u plazmi predstavljaju ozbiljnu opasnost za tijelo u slučaju bubrežne insuficijencije i njegove vrlo intenzivne intravenske primjene, posebno u pozadini acidoze, pojačanog katabolizma i stanične dehidracije.

Hiperkalemija može biti posljedica akutnog i kroničnog zatajenja bubrega u fazi oligurije i anurije; masivno oslobađanje kalija iz tkiva u pozadini nedovoljne diureze (duboke ili opsežne opekline, ozljede); produljena kompresija arterija po položaju ili podvezom, kasna obnova protoka krvi u arterijama tijekom njihove tromboze; masivna hemoliza; dekompenzirana metabolička acidoza; brzo uvođenje velikih doza relaksanata depolarizirajućeg tipa djelovanja, diencefalni sindrom kod traumatske ozljede mozga i moždanog udara s konvulzijama i groznicom; prekomjerni unos kalija u tijelo na pozadini nedovoljne diureze i metaboličke acidoze; korištenje viška kalija kod zatajenja srca; hipoaldosteronizam bilo kojeg podrijetla (intersticijski nefritis; dijabetes; kronična adrenalna insuficijencija - Addisonova bolest itd.). Hiperkalemija se može pojaviti kod brze (unutar 2-4 sata ili manje) transfuzije masivnih doza (2-2,5 litara ili više) donorske podloge koja sadrži eritrocite s dugim razdobljima čuvanja (više od 7 dana).

Kliničke manifestacije intoksikacije kalijem određene su razinom i brzinom porasta koncentracije kalija u plazmi. Hiperkalijemija nema dobro definirane karakteristike klinički simptomi. Najčešće tegobe su slabost, smetenost, razne vrste parastezija, stalni umor s osjećajem težine u udovima, trzanje mišića. Za razliku od hipokalemije, bilježe se hiperrefleksije. Mogući su grčevi crijeva, mučnina, povraćanje, proljev. Sa strane kardiovaskularnog sustava može se otkriti bradikardija ili tahikardija, pad krvnog tlaka, ekstrasistole. Najtipičnije promjene EKG-a. Za razliku od hipokalemije, kod hiperkalemije postoji određeni paralelizam EKG promjena i razine hiperkalijemije. Pojava visokog, uskog, šiljastog pozitivnog T vala, početak ST intervala ispod izoelektrične linije i skraćenje QT intervala (ventrikularna električna sistola) prve su i najkarakterističnije EKG promjene kod hiperkalijemije. Ovi znakovi su posebno izraženi s hiperkalemijom blizu kritične razine (6,5-7 mmol / l). Daljnjim povećanjem hiperkalijemije iznad kritične razine dolazi do ekspanzije QRS kompleks(osobito S val), zatim P val nestaje, samostalan ventrikularni ritam, dolazi do ventrikularne fibrilacije i zastoja cirkulacije. Kod hiperkalijemije često dolazi do usporavanja atrioventrikularnog provođenja (povećanje PQ intervala) i razvoja sinusne bradikardije. Srčani zastoj s visokom hiperglikemijom, kao što je već navedeno, može nastupiti iznenada, bez kliničkih simptoma prijetećeg stanja.

Ako se pojavi hiperkalijemija, potrebno je pojačati izlučivanje kalija iz organizma prirodnim putem (poticanje diureze, svladavanje oligo- i anurije), a ako je to nemoguće, provesti umjetno izlučivanje kalija iz organizma (hemodijaliza). , itd.).

Ako se otkrije hiperkalemija, svaka oralna i parenteralna primjena kalija odmah se zaustavlja, lijekovi koji doprinose zadržavanju kalija u tijelu (kapoten, indometacin, veroshpiron, itd.) se otkazuju.

Kada se otkrije visoka hiperkalijemija (više od 6 mmol / l), prva terapijska mjera je imenovanje pripravaka kalcija. Kalcij je funkcionalni antagonist kalija i izuzetno blokira opasan utjecaj visoka hiperkalemija na miokardu, što eliminira rizik iznenadno zaustavljanje srca. Kalcij se propisuje u obliku 10% otopine kalcijevog klorida ili kalcijevog glukonata, 10-20 ml intravenski.

Dodatno je potrebno provoditi terapiju koja smanjuje hiperkalemiju povećanjem kretanja kalija iz izvanstaničnog prostora u stanice: intravenska primjena 5% otopine natrijevog bikarbonata u dozi od 100-200 ml; imenovanje koncentriranih (10-20-30-40%) otopina glukoze u dozi od 200-300 ml s jednostavnim inzulinom (1 jedinica na 4 g primijenjene glukoze).

Alkalinizacija krvi potiče kretanje kalija u stanice. Koncentrirane otopine glukoze s inzulinom smanjuju katabolizam proteina, a time i otpuštanje kalija, pomažu u smanjenju hiperkalijemije povećanjem protoka kalija u stanice.

U slučaju hiperkalijemije koja nije korigirana terapijskim mjerama (6,0-6,5 mmol/l i više u akutnom zatajenju bubrega i 7,0 mmol/l i više u kroničnom zatajenju bubrega) uz istodobno vidljive EKG promjene, indicirana je hemodijaliza. Pravovremena hemodijaliza je jedina učinkovita metoda izravno izlučivanje kalija i toksičnih proizvoda iz tijela metabolizam dušika spasiti život pacijenta.

Kako bi naše tijelo normalno funkcioniralo, uključen je složen skup unutarnjih procesa. Održavanje normalnog metabolizma vode i soli jedan je od njih. Kada je u redu, osoba ne doživljava zdravstvene probleme, ali njegovo kršenje dovodi do složenih i vidljivih odstupanja. Pa što je ravnoteža vode i soli? Također će se razmotriti kršenje, njegovi simptomi.

opće informacije

Vodeno-solna ravnoteža smatra se procesima unosa vode i soli, njihove asimilacije i raspodjele u tijelu u međusobnoj interakciji. unutarnji organi i tkiva, kao i načine njihovog uklanjanja.

Svatko zna da se više od polovice osobe sastoji od vode, čija količina u tijelu može biti različita. Ovisi o mnogim čimbenicima, kao što su masa masnog tkiva i dob. Novorođenče se sastoji od 77% vode, kod odraslih muškaraca ta je brojka 61%, a kod žena - 54%. Tako mala količina tekućine u ženskom tijelu posljedica je prisutnosti brojnih masnih stanica. S godinama ta brojka postaje još niža.

Kako se voda raspoređuje u ljudskom tijelu?

Distribucija tekućine se vrši na ovaj način:

• 2/3 popusta ukupni broj pada na unutarstaničnu tekućinu;
• 1/3 ukupnog broja predstavlja izvanstanična tekućina.

U ljudsko tijelo voda je u slobodnom stanju, zadržavaju je koloidi, ili sudjeluje u stvaranju i razgradnji molekula masti, bjelančevina i ugljikohidrata.

U usporedbi s međustaničnom tekućinom i krvnom plazmom, tkivnu tekućinu u stanicama karakterizira viša koncentracija magnezijevih, kalijevih i fosfatnih iona te niski sadržaj kloridnih, natrijevih, kalcijevih i bikarbonatnih iona. Ova razlika se objašnjava činjenicom da stijenka kapilara za proteine ​​ima nisku propusnost. Normalno kod zdrave osobe doprinosi održavanju ne samo stalnog sastava, već i volumena tekućine.

Regulacija ravnoteže vode i soli putem bubrega i mokraćnog sustava

Bubrezi su bitni za održavanje stalni procesi. Oni su odgovorni za ionsku izmjenu, uklanjaju višak kationa i aniona iz tijela reapsorpcijom i izlučivanjem natrija, kalija i vode. Uloga bubrega iznimno je važna jer se zahvaljujući njima čuva potreban volumen međustanične tekućine i optimalna količina u njoj otopljenih tvari.

Osoba bi trebala konzumirati 2,5 litre tekućine dnevno. Oko 2 litre dolazi pićem i hranom, a ostatak nastaje u tijelu uslijed metaboličkih procesa. Bubrezi izlučuju 1,5 litara, crijeva - 100 ml, koža i pluća - 900 ml. Dakle, ravnotežu vode i soli ne regulira jedan organ, već njihova kombinacija.

Količina tekućine koju izlučuju bubrezi ovisi o potrebama i stanju organizma. Maksimalna količina urina koju ovaj organ može izlučiti dnevno je 15 litara tekućine, a kod antidiureze 250 ml.

Takav različite pokazatelje ovise o prirodi i intenzitetu tubularne reapsorpcije.

Zašto je ravnoteža vode i soli u tijelu poremećena?

Kršenje ravnoteže vode i soli događa se u sljedećim slučajevima:

• Nakupljanje tekućine u velikim količinama u tijelu i usporavanje njenog izlučivanja. Akumulira se u međustaničnom prostoru, povećava se njegov volumen unutar stanica, što dovodi do oticanja potonjih. Ako proces uključuje nervne ćelije, živčani centri su uzbuđeni, pridonoseći pojavi napadaja.
• Također, u tijelu se mogu dogoditi potpuno suprotni procesi. Zbog prekomjernog izbacivanja tekućine iz tijela, krv se počinje zgušnjavati, povećava se rizik od krvnih ugrušaka, a protok krvi u organima i tkivima je poremećen. Ako je manjak vode veći od 20% - osoba umire.

Povreda ravnoteže vode i soli u tijelu dovodi do gubitka težine, suhe kože i rožnice. U slučaju ozbiljnog nedostatka vlage, potkožno masno tkivo počinje konzistencijom nalikovati tijestu, oči tonu, a volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Osim toga, crte lica postaju oštre, pojavljuje se cijanoza noktiju i usana, hipofunkcija bubrega, krvni tlak se smanjuje, puls se ubrzava i slabi, a zbog kršenja metabolizma proteina povećava se koncentracija dušičnih baza. Osoba počinje

Osim toga, može doći do neravnoteže zbog jednakog gubitka vode i soli. To se obično događa kada akutno trovanje kada se tekućina i elektroliti gube povraćanjem i proljevom.

Zašto dolazi do manjka i viška vode u tijelu?

Najčešće ovo patološki proces nastaje zbog vanjskog gubitka tekućine i njezine preraspodjele u tijelu.

Do pada razine kalcija u krvi dolazi:

• s bolestima štitnjače;
• kada se koriste pripravci radioaktivnog joda;
• s pseudohipoparatireozom.

Natrij se smanjuje kao posljedica dugotrajnih bolesti u kojima se mokraća vrlo slabo izlučuje; nakon operacije; zbog samoliječenja i nekontroliranog uzimanja diuretika.

Smanjenje kalija dovodi do:

• njegovo kretanje unutar stanica;
• alkaloza;
• terapija kortikosteroidima;
• patologija jetre;
• injekcije inzulina;
• aldosteronizam;
• alkoholizam;
• operacije na tankom crijevu;
• hipotireoza.

Simptomi neravnoteže vode i soli u tijelu

Ako je ravnoteža vode i soli u tijelu poremećena, tada se javljaju simptomi kao što su povraćanje, jaka žeđ, oteklina i proljev. Počinje se mijenjati acidobazna ravnoteža, krvni tlak se smanjuje, pojavljuje se aritmija. Ni u kojem slučaju ne treba zanemariti takve simptome, budući da progresivna patologija može dovesti do zastoja srca i smrti.

Nedostatak kalcija opasan je pojavom grčeva glatke muskulature, osobito ako postoji grč grkljana. Ako, naprotiv, u tijelu ima puno ovog elementa, javlja se jaka žeđ, bolovi u želucu, povraćanje i učestalo mokrenje.

Nedostatak kalija uzrokuje alkalozu, kroničnu zatajenja bubrega, atonija, crijevna opstrukcija, srce, patologija mozga. S njegovim povećanjem, povraćanjem, mučninom, uzlazna paraliza. Ovo stanje je opasno jer se ventrikularna fibrilacija javlja vrlo brzo, što dovodi do zastoja atrija.

Višak magnezija pojavljuje se zbog poremećaja rada bubrega i zlouporabe antacida. U tom slučaju dolazi do mučnine, dolazi do povraćanja, tjelesna temperatura raste, a otkucaji srca usporavaju.

Kako vratiti ravnotežu vode i soli u tijelu?

Prilično je teško samostalno utvrditi prisutnost takve patologije, au slučaju sumnjivih simptoma trebate se posavjetovati s liječnikom. On može predložiti sljedeće tretmane za vraćanje ravnoteže vode i soli:

• lijekovi;
• izvanbolnički;
• kemijski;
• dijeta.

Medicinska metoda liječenja

Ova metoda sastoji se u činjenici da pacijent mora uzimati mineralne ili vitaminsko-mineralne komplekse koji sadrže kalcij, natrij, silicij, magnezij, kalij, tj. elemente koji su odgovorni za ravnotežu vode i soli u tijelu.

Ovi lijekovi uključuju:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• Biotech Vitabolik.

Tijek liječenja je mjesec dana, a zatim napravite pauzu od nekoliko tjedana.

Kemijska metoda liječenja

U ovom slučaju morate uzeti posebno rješenje. U svakoj ljekarni možete kupiti posebne pakete koji sadrže različite soli. Slična sredstva prethodno su korištena za trovanje, koleru, dizenteriju, koji su popraćeni proljevom i povraćanjem, što je rezultiralo brzim i takva slana otopina pridonosi zadržavanju vode u tijelu.

Prije uporabe takvog lijeka potrebno je konzultirati liječnika, jer je kontraindiciran u:

• šećerna bolest;
• zatajenje bubrega;
• infekcije genitourinarnog sustava;
• bolesti jetre.

Kako vratiti ravnotežu vode i soli na sličan način? Da biste to učinili, morate piti tjedan dana takvog lijeka. Fiziološku otopinu treba uzeti jedan sat nakon obroka, a sljedeća doza se provodi ne prije 1,5 sata kasnije. Tijekom liječenja vrijedi odbiti korištenje soli.

Ambulantno liječenje

Vrlo rijetko, ali događa se takva situacija da pacijent mora biti hospitaliziran zbog kršenja ravnoteže vode i soli. U tom slučaju pacijent uzima slane otopine te specijalni mineralni pripravci pod nadzorom liječnika. Osim toga, preporučuje se strogi režim piće, a hrana se priprema prema potrebama bolesnika. U ekstremnim slučajevima propisuju se kapaljke

Dijeta

Za normalizaciju ravnoteže vode i soli, nije potrebno uzimati lijekovi. U tom slučaju pacijentu se propisuje posebna dijeta s izračunom količine soli. Treba ga ograničiti na 7 g dnevno.

• umjesto kuhinjske soli, bolje je koristiti morsku sol, jer sadrži više korisnih minerala;
• ako nije moguće koristiti morska sol, jelima možete dodati jodirano kuhanje;
• nemojte soliti "na oko", već za to koristite žlicu (5 g soli stavlja se u čajnu žličicu, a 7 g u blagovaonicu).

Osim toga, potrebno je unositi vodu, ovisno o tjelesnoj težini. Na 1 kg mase dolazi 30 g vode.

Zaključak

Dakle, ravnoteža vode i soli može se sama vratiti u normalu, ali prije toga ipak morate posjetiti liječnika i proći sve potrebne testove. Ne biste trebali propisivati ​​razne mineralne i vitaminski kompleksi ili pakiranja soli, bolje držati posebna dijeta i korisne savjete.

Prezentacija na temu: "Poremećaji vode i elektrolita u kirurških bolesnika, infuzijska terapija." - Prijepis:

1 Poremećaji vode i elektrolita u kirurških bolesnika, infuzijska terapija.

2 Plan: Uvod Kršenje metabolizma vode i elektrolita: dehidracija, hiperhidracija. Dehidracija: Hipertonična, izotonična, hipotonična. infuzijska terapija. Zaključak.

3 Uvod. Kliničar bilo kojeg profila često mora liječiti pacijente s teškim poremećajima ravnoteže vode i elektrolita - bitni sustav unutarnje okruženje organizma, čija je postojanost, prema riječima Claudea Bernarda, "uvjet slobodnog života". Blagi stupnjevi poremećaja ravnoteže vode i elektrolita mogu se kompenzirati rezervnim sposobnostima tijela i ne manifestirati se klinički. Ozbiljnije promjene u metabolizmu vode i elektrolita ne mogu se kompenzirati niti prekomjernim opterećenjem svih tjelesnih sustava i dovode do izraženih poremećaja vitalnih funkcija organizma. To je zbog činjenice da promjena količine vode i elektrolita remeti tijek fizikalno-kemijskih procesa, jer voda djeluje kao univerzalno otapalo i služi kao glavni "transportni sustav" tijela i posreduje u njegovoj vezi s vanjsko okruženje i tjelesne stanice. Biti težak patološki sindrom, utječe neravnoteža vode i elektrolita suptilnih procesa metabolizam, difuzija, osmoza, filtracija i aktivno kretanje iona Nastale promjene u koncentraciji elektrolita u unutarstaničnoj tekućini dovode do poremećaja aktivnosti podražljivih tkiva (živčanih i mišićnih). Osim toga, promjena osmolarnosti dovodi do kretanja vode između izvanstaničnog i intracelularnog sektora, što ugrožava vitalnost stanice. U uvjetima cjelovitog organizma u proces su uključeni svi organi i sustavi. Neprepoznati i neeliminirani, poremećaji ravnoteže hidroelektrolita uvelike određuju rezultate liječenja osnovne bolesti. Osobito teški poremećaji ravnoteže vode i elektrolita nalaze se u bolesnika s kirurškim i terapeutskim klinikama.

4 Za kompetentnu dijagnozu i liječenje poremećaji vode i elektrolita morate imati predodžbu o fluidnim prostorima u tijelu, izmjeni elektrolita i kiselo-bazni ravnoteža. Vodeno-elektrolitski sastav i prostori za tjelesne tekućine Voda čini 45–80% tjelesne težine, ovisno o sadržaju tjelesne masti (vidi tablicu 13.1). Voda je raspoređena u unutarstaničnim i izvanstaničnim prostorima. Izvanstanična tekućina kupa stanice izvana i sadrži najviše tjelesni natrij. Izvanstanična tekućina se dijeli na intersticijsku i intravaskularnu (plazma). Za održavanje života najvažnija je ravnoteža vode i elektrolita intravaskularne tekućine, pa bi liječenje trebalo biti usmjereno prvenstveno na njezino uspostavljanje. Sastav unutarstanične i izvanstanične tekućine: o Natrij je glavni kation i osmotski aktivna komponenta izvanstanične tekućine. o Kalij je glavni kation i osmotski aktivna komponenta unutarstanične tekućine. o Voda slobodno teče stanične membrane, izravnavanje Osmotski tlak intracelularne i izvanstanične tekućine. Mjerenjem osmolarnosti jednog prostora (npr. plazme) procjenjujemo osmolarnost svih tekućinskih prostora u tijelu. Osmolarnost se obično određuje iz koncentracije natrija u plazmi pomoću formule: osmolarnost plazme (mosmol/kg) = 2 + glukoza (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Povećanje koncentracije natrija u plazmi (osmolarnost) ukazuje na relativni nedostatak vode. o Smanjenje koncentracije natrija u plazmi (osmolarnost) ukazuje na relativni višak vode. Osmotska postojanost organizma osigurava se potrošnjom i izlučivanjem vode, koji su regulirani ADH i mehanizmima žeđi. Mnogi kirurški pacijenti ne mogu piti (ništa na recept, nazogastričnu sondu, itd.) i gube kontrolu nad unosom tekućine. Osmotski poremećaji nisu rijetki i često su jatrogeni.

5 Natrij, kao glavna osmotski aktivna komponenta izvanstanične tekućine, ima važnu ulogu u održavanju BCC-a. o Volumen izvanstanične tekućine održava se na konstantnoj razini zbog zadržavanja natrija i vode u bubrezima. o Dijagnoza nedostatka natrija mora biti klinička, tj. na temelju nalaza fizikalnog pregleda i procjene središnje hemodinamike (CVP i PAWP). Smanjenje ukupnog sadržaja natrija u tijelu praćeno je simptomima hipovolemije (tahikardija, ortostatska hipotenzija, šok). Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju hipovolemije i treba je uzeti u obzir pri planiranju liječenja. o Koncentracija natrija u plazmi ne daje pokazatelj ukupnog natrija u tijelu. o Kod viška natrija javljaju se edemi, arterijska hipertenzija, debljanje, ascites, au nekim slučajevima i zatajenje srca. Edem nogu, ostavljajući rupu kada se pritisne, pojavljuje se s viškom od 2-4 litre 0,9% NaCl. Anasarca se javlja kada se volumen izvanstanične tekućine poveća za 80-100% (to jest, za oko 15 litara s težinom od 70 kg). Kako bi se spriječilo nakupljanje natrija u tijelu, potrebno je uzeti u obzir sve detalje infuzijske terapije, funkciju kardiovaskularnog sustava i bubrega bolesnika.

6 Kalij je glavni kation unutarstanične tekućine. U zdrave odrasle osobe, samo oko 2% (60-80 meq) ukupnog tjelesnog kalija (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg tjelesne težine) nalazi se u izvanstaničnoj tekućini. Ukupni sadržaj kalija u tijelu ovisi uglavnom o mišićnoj masi: u žena je manji nego u muškaraca, a smanjuje se kod atrofije mišića (npr. kod jako mršavih i dugotrajno ležećih bolesnika). Procjena ukupnog kalija ima važnu ulogu u liječenju hipokalemije i hiperkalemije. Oba ova stanja nepovoljno utječu na rad srca. Hipokalijemija uzrokuje hiperpolarizaciju živaca i mišićne stanice a ekscitabilnost im se smanjuje. U bolesnika koji primaju srčane glikozide, hipokalijemija povećava rizik od supraventrikularnih tahiaritmija i smatra se stanjem opasnim po život. Uz hipokalemiju, osjetljivost bubrega na ADH se smanjuje i njihova koncentracijska funkcija je poremećena. To objašnjava poliuriju koja se često opaža u bolesnika s kroničnim nedostatkom kalija. Kod hiperkalijemije dolazi do depolarizacije membrana živčanih i mišićnih stanica i povećava se njihova ekscitabilnost. Hiperkalijemija je kritično stanje u kojem je moguć zastoj cirkulacije. Raspodjela kalija se mijenja kada je acidobazna ravnoteža poremećena. Acidoza uzrokuje oslobađanje kalija iz stanica i povećanje njegove koncentracije u plazmi. Alkaloza uzrokuje kretanje kalija u stanice i smanjenje njegove koncentracije u plazmi. U prosjeku, svaka promjena pH arterijske krvi od 0,1 jedinica uzrokuje suprotno usmjerenu promjenu koncentracije kalija u plazmi od 0,5 mEq/L. Na primjer, u bolesnika s koncentracijom kalija od 4,4 meq/l i pH 7,00, povećanje pH na 7,40 trebalo bi očekivati ​​da će smanjiti koncentraciju kalija na 2,4 meq/l. Dakle, normalna koncentracija kalija u plazmi kod acidoze ukazuje na manjak kalija, a normalna koncentracija kalija u alkalozi ukazuje na višak kalija.

8 2. Kršenje metabolizma vode i elektrolita. Poremećaji metabolizma vode (disgridija) mogu se očitovati dehidracijom (nedostatak vode u organizmu, dehidracija), hiperhidracijom (sindrom viška vode u organizmu). Hipovolemija je karakteristična za dehidraciju, hipervolemija je karakteristična za hiperhidraciju

9 Dehidracija Manjak tekućine može nastati ili kao posljedica nedovoljnog unosa tekućine ili kao posljedica povećanog gubitka tjelesnih tekućina ili kao posljedica nenormalnog kretanja tekućine u tijelu. Nedovoljan unos tekućine može biti posljedica nemogućnosti oralne prehrane, kada bolesnik ne može ili ne smije uzimati hranu na usta, uz nedovoljan oralni unos, sondu ili parenteralnu primjenu tekućine. Ove situacije mogu se pojaviti nakon operacije ili ozljede, kada razne bolesti Gastrointestinalni trakt, psihičke neurološke bolesti itd.

10 Treće vodeno tijelo Treće vodeno tijelo je područje tijela gdje je, uslijed ozljeda, operacija ili bolesti, privremeno premješteno i isključeno iz aktivne izmjene tjelesnih tekućina. Treće vodeno tijelo se obično ne pojavljuje!

11 Formiranje trećeg vodenog tijela. Treća vodena masa nastaje na 2 načina. Prvi način: To je kretanje tjelesnih tekućina u prirodne tjelesne šupljine uz isključivanje tekućina iz aktivne cirkulacije. Na primjer, kretanje tekućine u gastrointestinalnom traktu s crijevnom opstrukcijom, u trbušne šupljine s peritonitisom, pleuralna šupljina s pleuritisom. Drugi način: Gubitak tekućine iz aktivne cirkulacije kada se presele u šupljinu njegovog funkcionalnog gubitka - kod edema, čija je bit sekvestracija intersticijske tekućine u žarištima i zonama bolesti, ozljeda, operacija. Treći vodeni prostor može nastati i zbog samog edema. Na primjer, kod bolesti s lokalnim ili generaliziranim edemom, u slučaju ozljede ili upale tkiva.

12 Varijante dehidracijskih sindroma 1. Hipertonična dehidracija (deplecija vode) karakterizirana je dominantnim gubitkom izvanstanične vode, što povećava osmolarni tlak intersticijske i intravaskularne tekućine. Uzrok: gubitak (čiste) vode bez elektrolita ili vode siromašne elektrolitima.

13 2. Izotonična dehidracija sindrom dehidracije i desalitacije, koji se razvija uz značajne gubitke i vode i soli. Osmolarnost i toničnost intersticijske tekućine se ne mijenjaju!

14 Hipotonična dehidracija. Sindrom dehidracije s dominantnim nedostatkom soli i, prije svega, natrijevog klorida. Karakteristike: Smanjenje osmolarnosti, smanjenje volumena izvanstanične, intersticijske, izvanstanične tekućine, povećanje volumena unutarstanične tekućine (bubrenje stanica).

15 Infuzijska terapija Osnova posttraumatskog i postoperativnog propisivanja lijekova je primjena lijekova protiv bolova, antibakterijskih i infuzijskih sredstava. Infuzijska terapija (od lat. infusio injekcija, ubrizgavanje; i dr. grč. ???????? liječenje) je metoda liječenja koja se temelji na unošenju u krvotok različitih otopina određenog volumena i koncentracije, u svrhu korekcije patološki gubici tijela ili njihova prevencija. Drugim riječima, to je obnavljanje volumena i sastava izvanstaničnog i unutarstaničnog vodenog prostora tijela uvođenjem tekućine izvana, često parenteralno (od drugog grčkog ???? - blizu, oko, sa i ??? ???gut) ulazi u tijelo, zaobilazeći gastrointestinalni trakt).lat.dr.-grč.

16 Terapija tekućinom ima važnu ulogu u moderna medicina, jer nijedan ozbiljna bolest ne čini u svom liječenju bez infuzijske terapije. Infuzije raznih otopina rješavaju najširi raspon zadaci: od lokalne primjene ljekovitih tvari do održavanja vitalne aktivnosti cijelog organizma Reanimacija, kirurgija, opstetricija, ginekologija, zarazne bolesti, terapija uključuju među svoje medicinske mjere infuzija raznih otopina i tvari. Teško je pronaći područje medicine gdje se ne bi koristila infuzijska terapija Reanimacija kirurg i opstetricija ginekologija terapija zaraznih bolesti

17 Zaključak Kršenje koncentracije elektrolita uvelike određuje razvoj pomaka u ravnoteži vode. Teški poremećaji u funkciji disanja, kardiovaskularnog sustava, a može doći i do smrti bolesnika zbog poremećenog metabolizma vode. Ovi poremećaji se izražavaju hiperhidracijom ili dehidracijom. Postoje sljedeće četiri vrste moguća kršenja ravnoteža vode i elektrolita: izvanstanična i stanična hiperhidracija, izvanstanična i stanična dehidracija.

Poremećaji vode i elektrolita

Oligurija i poliurija, hipernatremija i hiponatremija - ovi poremećaji zabilježeni su u više od 30% bolesnika s teškim cerebralnim lezijama. Imaju različito podrijetlo.

Većina tih kršenja povezana je s uobičajeni uzroci poremećaji vode i elektrolita (VEN) - neadekvatan unos tekućine od strane osobe, prekomjerna ili nedovoljna infuzijska terapija, primjena diuretika, sastav lijekova koji se koriste za enteralnu i parenteralnu prehranu itd.

Liječnici bi trebali pokušati eliminirati kršenja koja su nastala ispravljanjem infuzijske terapije, recepata za lijekove i prehrane pacijenta. Ako poduzete radnje nisu donijele očekivani rezultat, a i dalje su zabilježene povrede ravnoteže vode i elektrolita, liječnici mogu pretpostaviti da se temelje na središnjim neurogenim poremećajima.

Poremećaji vode i elektrolita, kao manifestacija disfunkcije središnjeg živčanog sustava, mogu se pojaviti uz lezije mozga. razne etiologije: trauma, moždani udar, hipoksična i toksična oštećenja mozga, upalne bolesti središnji živčani sustav itd. U ovom ćemo se članku usredotočiti na tri najvažnija klinička praksa i ishodi, poremećaji: centralni dijabetes insipidus (CDI), sindrom pojačanog lučenja antidiuretskog hormona (SIADH), sindrom cerebralnog gubitka soli (CSWS).

Centralni dijabetes insipidus

Centralni dijabetes insipidus (CDI, kranijalni dijabetes insipidus) je sindrom koji nastaje kao posljedica smanjenja razine antidiuretskog hormona (ADH) u plazmi. Pojava ovog sindroma povezana je s nepovoljnim ukupnim ishodom i moždanom smrću. Njegova pojava sugerira da su duboke strukture mozga uključene u patološki proces - hipotalamus, noge hipofize ili neurohipofiza.

Od simptoma javlja se poliurija preko 200 ml/h i hipernatrijemija preko 145 mmol/l, znaci hipovolemije. Urin ima nisku specifičnu težinu (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Liječenje dijabetes insipidusa

Potrebno je kontrolirati satnu diurezu i nadoknaditi gubitke tekućine 0,45% otopinom natrijeva klorida, 5% glukozom, enteralnom primjenom vode. Unesi dezmopresin ( Minirin ):

• intranazalno, 2-4 kapi (10-20 mcg) 2 puta dnevno;
• unutar 100-200 mcg 2 puta dnevno;
• intravenski polako (15-30 min), nakon razrjeđivanja u fiziološkoj otopini, u dozi od 0,3 µg/kg 2 puta dnevno.

U nedostatku desmopresina ili njegovog nedovoljnog učinka, liječnici propisuju hipotiazid. Paradoksalno smanjuje diurezu (mehanizam djelovanja nije jasan). Uzmite 25-50 mg 3 puta dnevno. karbamazepin smanjuje diurezu i smanjuje osjećaj žeđi kod bolesnika. Prosječna doza karbamazepina za odrasle je 200 mg 2-3 puta dnevno. Također je potrebno pratiti i korigirati elektrolite u plazmi.

Sindrom pojačanog lučenja antidiuretskog hormona

Sindrom pojačanog lučenja antidiuretskog hormona (SIADH-sindrom neodgovarajućeg lučenja antidiuretskog hormona). Ova bolest se temelji na prekomjernom lučenju antidiuretskog hormona (ADH).

U tom stanju bubrezi mogu izlučiti znatno manje vode. Osmolarnost urina, u pravilu, premašuje osmolarnost plazme. Ozbiljnost ovih manifestacija može biti različita. U nedostatku ograničenja unosa tekućine, u nekim slučajevima, hiponatrijemija i prekomjerna hidracija mogu brzo napredovati. Rezultat može biti povećanje cerebralnog edema, produbljivanje neuroloških simptoma. S teškom hiponatrijemijom (110-120 mmol / l), pacijent se može razviti konvulzivni sindrom.

Blokatori V2-vazopresinskih receptora conivaptan, tolvaptan učinkovito uklanjaju zadržavanje tekućine i dovode do brze obnove razine natrija u krvi. Conivaptan: udarna doza od 20 mg tijekom 30 minuta, nakon čega slijedi kontinuirana infuzija brzinom od 20 mg/dan tijekom 4 dana. Tolvaptan se daje pacijentu unutar 1 puta dnevno ujutro, 15-30 mg. Bolesnici koji primaju ove lijekove trebaju prestati s bilo kakvim prethodnim ograničenjima unosa tekućine. Po potrebi liječenje vaptanima može se provoditi neograničeno dugo.

Treba napomenuti da je cijena ovih lijekova visoka, što ih čini nedostupnim za široku upotrebu. Ako vaptani nisu dostupni, potrošite "tradicionalni" tretman:

Razine natrija u krvi moraju se često pratiti kako bi se izbjegle neurološke komplikacije. Brza korekcija hiponatrijemije može dovesti do razvoja žarišne demijelinizacije mozga. Tijekom liječenja potrebno je osigurati da dnevno povećanje razine natrija u krvi ne prelazi 10-12 mmol.

Pri korištenju hipertoničnih otopina natrijevog klorida, kao rezultat preraspodjele tekućine u vaskularni krevet, postoji mogućnost razvoja plućnog edema. Intravenska primjena furosemida 1 mg/kg neposredno nakon početka infuzije natrijevog klorida služi za sprječavanje ove komplikacije. Učinak uvođenja hipertonične otopine natrijevog klorida ne traje predugo, infuziju je potrebno povremeno ponavljati. Uvođenje manje koncentrirane otopine natrijevog klorida ne uklanja pouzdano hiponatrijemiju i povećava zadržavanje tekućine.

Sindrom cerebralnog gubitka soli

Sindrom cerebralnog gubitka soli (CSWS). Patofiziologija ovog sindroma povezana je s poremećenom sekrecijom atrijalnog natriuretskog peptida i cerebralnog natriuretskog faktora.

Osoba pokazuje visoku diurezu i znakove manjka BCC. Također je tipična visoka specifična težina urina, porast natrija u mokraći veći od 50-80 mmol/l, hiponatrijemija i povišena ili normalna razina mokraćne kiseline u serumu. Ovaj se sindrom često javlja kod pacijenata sa subarahnoidnim krvarenjem. Razvija se tijekom prvog tjedna nakon oštećenja mozga. Traje do 4 tjedna (u prosjeku - 2 tjedna). Ekspresija može biti od minimalne do vrlo jake.

Liječenje se sastoji u adekvatnoj nadoknadi gubitka vode i natrija. Ne primjenjuje se ograničenje u unošenju tekućine. Kako bi se nadoknadili gubici, u većini slučajeva koristi se 0,9% otopina natrijevog klorida. Ponekad su potrebne vrlo velike količine infuzije, koje dosežu 30 ili više litara dnevno. Ako hiponatrijemija nije uklonjena uvođenjem 0,9% natrijevog klorida, što ukazuje na veliki nedostatak natrija, liječnici koriste infuziju 1,5% otopine natrijevog klorida.

Smanjuje volumen infuzijske terapije i ubrzava stabilizaciju bcc, omogućuje imenovanje mineralokortikoida - pacijentu se daje fludrokortizon(Kortineff), 0,1-0,2 mg oralno 2 puta dnevno. Hidrokortizon učinkovit u dozama od 800-1200 mg / dan. Veliki volumeni infuzije, uporaba mineralokortikoidnih lijekova, poliurija mogu dovesti do hipokalemije, što također zahtijeva pravovremenu korekciju.

Projekt "Bolnica u kući"

Neuroreanimacija LRC Roszdrav

3.1. Poremećaji vode i elektrolita.

Poremećaji metabolizma vode i elektrolita u TBI su višesmjerne promjene. Nastaju zbog razloga koji se mogu podijeliti u tri skupine:

1. Kršenja tipična za bilo koju situaciju reanimacije (isto za TBI, peritonitis, pankreatitis, sepsu, gastrointestinalno krvarenje).

2. Kršenja specifična za lezije mozga.

3. Jatrogeni poremećaji uzrokovani prisilnim ili pogrešnim korištenjem farmakoloških i nefarmakoloških tretmana.

Teško je pronaći neko drugo patološko stanje u kojem bi se uočili tako različiti poremećaji vode i elektrolita kao kod TBI, a prijetnja životu bila tolika ako se ne bi na vrijeme dijagnosticirali i korigirali. Da bismo razumjeli patogenezu ovih poremećaja, detaljnije se osvrnimo na mehanizme koji reguliraju metabolizam vode i elektrolita.

Tri "stupa" na kojima se temelji regulacija metabolizma vode i elektrolita su antidiuretski hormon (ADH), renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i atrijski natriuretski faktor (PNF) (slika 3.1).

ADH utječe na reapsorpciju (tj. reapsorpciju) vode u bubrežnim tubulima. Kada se aktiviraju okidači (hipovolemija, arterijska hipotenzija i hipoosmolalnost), ADH se otpušta u krv iz stražnjeg režnja hipofize, što dovodi do retencije vode i vazokonstrikcije. Izlučivanje ADH stimuliraju mučnina i angiotenzin II, a inhibiraju ga PNP. Uz prekomjerno stvaranje ADH razvija se sindrom prekomjernog stvaranja antidiuretskog hormona (SIVADH). Da bi se ostvarili učinci ADH, osim adekvatnog funkcioniranja stražnjeg režnja hipofize, potrebna je normalna osjetljivost specifičnih ADH receptora koji se nalaze u bubrezima. Sa smanjenjem proizvodnje ADH u hipofizi, razvija se takozvani središnji dijabetes insipidus, s kršenjem osjetljivosti receptora - nefrogeni dijabetes insipidus.

RAAS utječe na izlučivanje natrija putem bubrega. Kada se uključi mehanizam okidača (hipovolemija), dolazi do smanjenja protoka krvi u jukstamedularnim glomerulima, što dovodi do oslobađanja renina u krv. Povećanje razine renina uzrokuje pretvorbu neaktivnog angiotenzina I u aktivni angiotenzin II. Angiotenzin II izaziva vazokonstrikciju i stimulira nadbubrežne žlijezde na oslobađanje mineralokortikoida aldosterona. Aldosteron uzrokuje retenciju vode i natrija, u zamjenu za natrij osigurava izlučivanje kalija i kalcija zbog reverzibilne blokade njihove tubularne reapsorpcije.

Do određene mjere, PNP se može smatrati hormonskim antagonistom za ADH i RAAS. S povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (hipervolemija), atrijski tlak raste, što dovodi do otpuštanja PNP u krv i potiče izlučivanje natrija putem bubrega. Prema suvremenim podacima, ouabain, niskomolekularni spoj koji nastaje u hipotalamusu, djeluje slično kao PNP. Najvjerojatnije je višak ouabaina odgovoran za razvoj sindroma cerebralnog gubitka soli.

3.1.1. Mehanizmi disregulacije metabolizma vode i elektrolita u TBI

Volemički poremećaji se opažaju u svakoj situaciji reanimacije. TBI nije iznimka od ovog pravila. Do aktivacije svih karika u regulaciji metabolizma vode i elektrolita kod oštećenja mozga dolazi zbog razvoja hipovolemije. U TBI se također aktiviraju mehanizmi disregulacije specifični za moždane lezije. Pokreću ih oštećenje diencefalnih područja mozga i prekid veze između hipotalamusa i hipofize zbog izravne traume, povećanja dislokacije mozga ili vaskularnih poremećaja. Rezultat aktivnosti ovih specifičnih mehanizama su promjene u proizvodnji ADH, ouabaina i tropskih hormona prednje hipofize (na primjer, adrenokortikotropnog hormona, koji neizravno utječe na razinu aldosterona), karakterističnih za cerebralnu patologiju.

Hipertonične otopine, optimizirana hiperventilacija, hipotermija koja se koristi za ublažavanje intrakranijalne hipertenzije su prisilne jatrogene mjere koje produbljuju poremećaje vode i elektrolita. Primjena saluretika u TBI najčešće (ali ne uvijek!) Primjer je upotrebe lijekova za pogrešne indikacije, što uzrokuje ozbiljne poremećaje ravnoteže vode i elektrolita.

Disfunkcija hormona koji reguliraju ravnotežu vode i elektrolita dovodi do poremećaja volemičnog statusa (hipo- i hipervolemija), sadržaja natrija (hipo- i hipernatrijemija), osmolalnosti (hipo- i hiperosmolalnost). Primjećuju se poremećaji sadržaja kalija, magnezija, kalcija, acidobaznog stanja. Svi ovi poremećaji su međusobno povezani. No, počet ćemo s opisom poremećaja u koncentraciji natrija, središnjeg iona koji regulira osmotski tlak krvi i određuje ravnotežu vode između intravaskularnog sloja i intersticijalnog prostora mozga.

Poremećaji natrija

Tablica 5. Vrste poremećaja natrija

Hipernatrijemija se, ovisno o prisutnosti volemičnih poremećaja, dijeli na hipovolemijsku, euvolemijsku i hipervolemijsku. Hipernatrijemija je uvijek popraćena povećanjem efektivne osmolalnosti krvi, odnosno hipertonična je.

Hipovolemijska hipernatrijemija se najčešće opaža u početnim fazama TBI. Uzroci hipovolemijske hipernatrijemije u ovoj fazi su bubrežni i izvanbubrežni gubici tekućine koji se ne nadoknađuju njezinim dovoljnim unosom u organizam. Često dolazi do gubitka krvi, kao i pridruženih ozljeda. Budući da je unesrećeni promijenjene svijesti, gubi sposobnost adekvatnog odgovora na gubitak vode kroz bubrege i kožu. Povraćanje je čest simptom intrakranijalne hipertenzije. Stoga gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt također može imati značajnu ulogu u razvoju hipovolemije. Također je moguće da se tekućina pomakne u tzv. treći prostor zbog sekvestracije u paretičkom crijevu.

Rezultat aktivacije opisanih mehanizama je hipovolemija. Tijelo pokušava nadoknaditi gubitak intravaskularnog volumena privlačenjem tekućine iz intersticijalnog prostora. Ovaj prostor je dehidriran, ali privučena tekućina nije dovoljna da „popuni“ intravaskularni prostor. Rezultat je izvanstanična dehidracija. Budući da se uglavnom gubi voda, povećava se razina natrija u izvanstaničnom sektoru (intersticijski i intravaskularni prostor).

Hipovolemija pokreće još jedan mehanizam hipernatrijemije: razvija se hiperaldosteronizam, što dovodi do retencije natrija u tijelu (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997.). Ova reakcija je također adaptivna, budući da osmotski aktivna svojstva natrija omogućuju zadržavanje vode u tijelu i kompenzaciju hipovolemije. Istodobno, zadržavanje natrija dovodi do kompenzacijskog izlučivanja kalija, što je popraćeno nizom negativnih posljedica.

Uključivanje opisanog patološkog mehanizma također je moguće u kasnijim razdobljima TBI, međutim, ne opaža se tako izražena hipovolemija kao u ranim fazama, budući da je pacijent već na liječenju do tog vremena.

Ova vrsta hipernatrijemije javlja se kada gubitak vode prevladava nad gubitkom natrija. Opaža se s nedostatkom ili neučinkovitošću ADH, uporabom diuretika, sindromom resetiranja osmostata.

Nedostatak ADH naziva se bezukusan dijabetes bez soli, dijabetes insipidus (jer urin sadrži malo soli) i inače centralni dijabetes insipidus. Središnji dijabetes insipidus nastaje zbog izravnog oštećenja hipofize ili kršenja njegove opskrbe krvlju. Sindrom je karakteriziran oslabljenom proizvodnjom ADH i praćen je hipernatrijemijom zbog pretjeranog izlučivanja hipotoničnog urina s niskim sadržajem natrija. Liječenje sindroma svodi se na primjenu sintetskih nadomjestaka antidiuretskog hormona i korekciju gubitka vode.

Neučinkovitost ADH, inače nazvana nefrogeni dijabetes insipidus, može se razviti s popratnim bolestima bubrega, hiperkalcemijom, hipokalemijom. Kronična uporaba određenih lijekova (na primjer, litija za depresivne poremećaje) može smanjiti osjetljivost bubrežnih receptora na djelovanje ADH.

Diuretici petlje, poput furosemida, imaju nepredvidiv učinak na izlučivanje natrija i vode. U nekim situacijama može se izgubiti više vode nego natrija, što rezultira hipernatrijemijom. Pretpostavlja se da je mehanizam ovog fenomena povezan s učinkom diuretika petlje na osjetljivost bubrežnih ADH receptora, odnosno, zapravo, to je varijanta nefrogenog dijabetes insipidusa. U drugim slučajevima gubi se više natrija nego vode i razvija se hiponatrijemija.

Sindrom resetiranja osmostata osebujno je stanje karakterizirano uspostavljanjem nove normalne razine natrija u krvi i odgovarajućom promjenom njegove osmolalnosti. Prema našim podacima, kod TBI sindrom resetiranja osmostata često dovodi do niže, a ne do više norme natrija, pa ćemo ga detaljnije razmotriti u odjeljku o hiponatrijemiji.

Ovaj oblik hipernatrijemije kod TBI je rijedak. Uvijek nastaje jatrogeno. Glavni razlog je uvođenje viška otopina koje sadrže natrij - hipertonične (3-10%) otopine natrijevog klorida, kao i 4% otopine natrijevog bikarbonata. Drugi razlog je egzogena primjena kortikosteroida koji u određenoj mjeri imaju mineralokortikoidna svojstva. Zbog viška aldosterona, natrij i voda se zadržavaju u bubrezima, a kalij se gubi zamjenom za natrij. Kao rezultat toga razvijaju se hipervolemijska hipernatrijemija i hipokalijemija.

Za razjašnjenje mehanizama hipernatrijemije vrlo je važno proučavati osmolalnost urina i sadržaj natrija u njemu.

Osmolalnost urina, kao i ukupna osmolalnost krvi, ovisi o koncentraciji natrija, glukoze i uree. Za razliku od vrijednosti osmolaliteta krvi, ona jako varira: može se povećati (više od 400 mOsm/kg vode), biti normalna (300 - 400 mOsm/kg vode) i smanjena (manje od 300 mOsm/kg vode). ). Ako se osmolalnost urina ne može izmjeriti, specifična težina urina može se koristiti kao gruba procjena.

Kombinacija visoke osmolalnosti urina i hipernatrijemije ukazuje na tri moguća stanja:

Dehidracija i smanjeni unos vode (hipodipsija),

Značajna egzogena primjena natrija.

Za diferencijalnu dijagnozu ovih stanja korisno je proučiti sadržaj natrija u mokraći. Koncentracija natrija u urinu niska je kod dehidracije i drugih ekstrarenalnih uzroka hipernatrijemije, visoka kod viška mineralokortikoida i egzogene primjene natrija.

Normalna osmolalnost urina i hipernatrijemija zabilježeni su uz upotrebu diuretika, s blagim dijabetes insipidusom. Niska osmolalnost urina i hipernatrijemija indikativni su za teški centralni ili nefrogeni dijabetes insipidus. Sadržaj natrija u mokraći u svim tim slučajevima varira.

Hiponatrijemija nije rani simptom TBI. Njegov razvoj, u pravilu, zabilježen je već u uvjetima liječenja, stoga je s hiponatremijom volumen cirkulirajuće krvi gotovo normalan ili blago povećan. Za razliku od hipernatrijemije, koja je uvijek popraćena hiperosmolnim stanjem krvi, hiponatrijemija se može kombinirati s hiperosmolalnošću i normo- i hipoosmolalnošću.

Hipertenzivna hiponatrijemija najrjeđi je i najmanje logičan oblik smanjenja natrija u krvi. Snižena je razina natrija, glavnog agensa koji osigurava osmotska svojstva krvi, a povećana osmolalnost! Ova vrsta hiponatrijemije može se razviti samo ako se u krvi nakuplja značajna količina drugih osmotski aktivnih tvari - glukoze, uree, škroba, dekstrana, alkohola, manitola. Ti se agensi mogu unijeti izvana ili proizvesti endogeno. Primjer endogenog mehanizma za razvoj hipertenzivne hiponatrijemije je hiperglikemija zbog dekompenzacije dijabetes melitusa. Ova situacija se često nalazi u starijih bolesnika s TBI. S povećanjem osmolalnosti krvi kompenzacijski se smanjuje razina natrija u njoj. Ako osmolalitet prelazi 295 mOsm/kg vode, aktiviraju se mehanizmi koji uklanjaju natrij iz tijela. Zbog toga se smanjuje ne samo koncentracija natrija u krvi, već i njegova apsolutna količina.

Hipo- i normotonična hiponatrijemija

Hipo- i normotonična hiponatrijemija odražavaju različite stupnjeve aktivnosti istih patoloških procesa. U blažim slučajevima uočava se normoosmolalnost. Češće je smanjenje razine natrija u krvi popraćeno njegovom hipoosmolalnošću. Pet mehanizama može dovesti do hipotonične hiponatrijemije kod TBI:

2. Sindrom prekomjerne proizvodnje ADH.

3. Bubrežni i cerebralni sindromi gubitka soli.

5. Osmostatov reset sindrom.

Prva dva mehanizma uzrokuju višak vode, druga dva uzrokuju nedostatak natrija. Potonji mehanizam najvjerojatnije odražava takozvanu "normu stresa".

Intoksikacija vodom se češće razvija jatrogeno, kao rezultat neadekvatne korekcije hipovolemije, praćene gubitkom vode i natrija. Adekvatna nadoknada gubitaka vode i nedovoljna korekcija gubitaka natrija dovode do intoksikacije vodom. Jedan od argumenata pristaša ograničenja uporabe otopina glukoze u TBI je razvoj intoksikacije vodom pri korištenju ovih sredstava. Objašnjenje je sljedeće: glukoza se metabolizira u ugljični dioksid i vodu. Kao rezultat toga, kod transfuzije otopina glukoze zapravo se uvodi samo voda. Koliko je ovaj mehanizam važan za razvoj cerebralnog edema i povećanja ICP ostaje nejasno.

Sindrom prekomjerne proizvodnje ADH

Sindrom prekomjerne proizvodnje ADH, koji se naziva i sindrom neodgovarajućeg izlučivanja ADH, dovodi do zadržavanja vode u tijelu zbog njezine povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulima. Kao rezultat toga, smanjuje se volumen urina i sadržaj natrija u krvi. Unatoč hiponatrijemiji, koncentracije natrija u mokraći prelaze 30 mEq/L zbog kompenzacijske stimulacije atrijalnog natriuretskog faktora i supresije lučenja aldosterona.

Sindromi gubitka soli i nedostatak mineralokortikoida

Kod bubrežnih i cerebralnih sindroma gubitka soli, kao i kod insuficijencije mineralokortikoida, bilježe se prekomjerni gubici natrija urinom. Njihov neposredni krivac za sindrom cerebralnog gubitka soli je ouabain, koji pojačava izlučivanje natrija putem bubrega.

Uzroci sindroma bubrežnog gubitka soli često ostaju nejasni. Već postojeća bolest bubrega ili genetski defekti s smanjenom osjetljivošću na PNP i ouabain mogu biti relevantni. Prekomjerni gubitak natrija u usporedbi s gubitkom vode može se uočiti pri upotrebi saluretika. Kod nedostatka mineralokortikoida, niske razine aldosterona uzrokuju kršenje reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulima s razvojem natriureze i hiponatrijemije.

Sindrom resetiranja Osmostata

U ovom sindromu se iz nejasnih razloga uspostavlja nova normalna razina natrija, pa bubrezi na tu razinu ne odgovaraju kompenzatornim promjenama u izlučivanju natrija i vode.

Dijagnoza hipotonične hiponatrijemije

Za diferencijalnu dijagnozu uzroka hipotonične hiponatrijemije u našoj klinici koristi se sljedeći algoritam (slika 3.2). Prema ovom algoritmu, osim proučavanja osmolalnosti krvi i razine natrija u njoj, obvezno je odrediti osmolalnost urina i koncentraciju natrija u njemu. Ponekad su potrebne farmakološke pretrage za razjašnjenje dijagnoze. U svim slučajevima, liječenje počinje uvođenjem hipertoničnih (3%) otopina natrijevog klorida.

Visoka osmolalnost urina (više od 400 mOsm/kg vode) u kombinaciji s hiponatrijemijom ukazuje na sindrom prekomjerne proizvodnje ADH. Istodobno se povećava koncentracija natrija u urinu - više od 30 meq / l. Osmolalnost urina ostaje gotovo konstantna s promjenama u količini tekućine i brzini njezina unosa. Ovo je vrlo važan simptom, budući da u drugim slučajevima hiponatrijemije, opterećenje tekućinom i ograničenje tekućine uzrokuju odgovarajuće promjene u osmolalnosti urina. Uvođenje 3% otopine natrijevog klorida omogućuje vam privremeno povećanje razine natrija u krvi bez značajnog utjecaja na sadržaj natrija u mokraći.

Hiponatrijemija i niska osmolalnost mokraće mogu biti povezane s niskom i visokom razinom natrija u mokraći. Niska razina natrija (manje od 15 mEq/L) ukazuje na intoksikacija vodom ili sindrom resetiranja osmostata. Za dijagnosticiranje trovanja vodom potrebno je provesti temeljitu analizu kliničke slike, sastava primijenjenih lijekova, proučavanje funkcije bubrega i biokemijske pretrage krvi. Dijagnoza intoksikacije vodom temelji se na isključivanju svih mogućih uzroka gubitka natrija, osim restrikcije natrija u prehrani i u sklopu terapije tekućinom. Za diferencijalnu dijagnozu između ovih sindroma potrebna je primjena hipertonične otopine natrijeva klorida. Kod intoksikacije vodom ovaj farmakološki test dovodi do obnove koncentracije natrija u krvi uz postupno povećanje razine natrija u urinu.

Osmolalnost urina postupno se normalizira. Primjena hipertonične otopine natrijevog klorida u sindromu resetiranja osmostata ima privremeni učinak na razinu natrija u krvi. U urinu nakon ovog testa bilježe se prolazna hipernatrijemija i hiperosmolalnost.

Niska ili normalna osmolalnost urina s visokim natrijem u urinu (više od 30 mEq/L) ukazuje ili na sindrome gubitka soli (uključujući i zbog upotrebe saluretika) ili na nedostatak mineralokortikoida. Uvođenje 3% otopine natrijevog klorida uzrokuje privremeno povećanje razine natrija u krvi. Istodobno se povećava gubitak natrija urinom. Za diferencijalnu dijagnozu mineralokortikoidne insuficijencije i sindroma gubitka soli koristi se primjena lijekova s ​​mineralokortikoidnim učinkom (npr. fludrokortizon).

Nakon primjene egzogenih mineralokortikoida u mineralokortikoidnoj insuficijenciji, koncentracija natrija u urinu se smanjuje, a njegov sadržaj u krvi raste, a kod sindroma gubitka soli ti pokazatelji ostaju nepromijenjeni.

Za ispravnu procjenu uzroka hipokalijemije potrebno je koristiti Gambleovo pravilo i koncept anionskog jaza.

Prema Gambleovom pravilu, tijelo uvijek održava električnu neutralnost krvne plazme (slika 3.3). Drugim riječima, krvna plazma treba sadržavati isti broj suprotno nabijenih čestica – aniona i kationa.

Glavni kationi plazme su natrij i kalij. Glavni anioni su klor, bikarbonat i proteini (uglavnom albumin). Osim njih postoje i mnogi drugi kationi i anioni čiju je koncentraciju u kliničkoj praksi teško kontrolirati. Normalna koncentracija natrija u plazmi je 140 meq/l, kalija 4,5 meq/l, kalcija 5 meq/l, magnezija 1,5 meq/l, klorida 100 meq/l i bikarbonata 24 meq/l. Otprilike 15 meq/l osigurava negativni naboj albumina (na normalnoj razini). Razlika između sadržaja kationa i aniona je:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Preostalih 12 meq/L osiguravaju nemjerljivi anioni i naziva se "anionski jaz". Nedetektabilni anioni su ioni mineralnih kiselina koje izlučuju bubrezi (sulfatni ion, fosfatni ion itd.). Pri izračunavanju anionskog jaza mora se uzeti u obzir razina albumina. Sa smanjenjem razine ovog proteina za svakih 10 g / l, naboj koji stvara smanjuje se za 2-2,5 meq / l. Sukladno tome, povećava se anionski jaz.

Najčešći uzrok hipokalemije je hipovolemija. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi uzrokuje aktivaciju lučenja aldosterona, što osigurava kompenzatorno zadržavanje natrija. Kako bi se održala električna neutralnost krvne plazme tijekom zadržavanja natrija u tijelu, bubrezi uklanjaju još jedan kation - kalij (slika 3.4).

Drugi uzrok hipokalijemije je jatrogeni višak mineralokortikoidnog hormona aldosterona. Kod TBI ovaj uzrok može dovesti do hipokalemije s egzogenom primjenom hidrokortizona, prednizolona, ​​deksametazona i drugih kortikosteroidnih lijekova s ​​mineralokortikoidnim svojstvima (Slika 3.5).

Slični mehanizmi dovode do hipokalemije sa salureticima. Furosemid i drugi saluretici uzrokuju gubitak natrija i vode blokiranjem reapsorpcije tih tvari u bubrežnim tubulima. Gubitak vode dovodi do sekundarnog hiperaldosteronizma, retencije natrija i izlučivanja kalija (slika 3.6).

Drugi uzrok hipokalijemije kod TBI može biti povraćanje i stalna aktivna aspiracija želučanog sadržaja sondom (slika 3.7). U tim slučajevima gubi se klorovodična kiselina, odnosno ioni vodika i klora, kao i voda. Smanjenje sadržaja svakog od njih u plazmi može uzrokovati hipokalemiju aktiviranjem različitih mehanizama.

Gubitak vode inducira sekundarni aldosteronizam, a bubrezi kompenzacijski zadržavaju natrij i izlučuju kalij.

Smanjenje koncentracije iona vodika i klora u krvnoj plazmi uzrokuje hipokloremičnu alkalozu.

Alkaloza je višak bikarbonatnih iona. Kako bi se nadoknadio taj višak i održao normalan pH plazme, privlače se vodikovi ioni koji dolaze iz unutarstaničnog prostora. U zamjenu za izgubljene ione vodika, stanice preuzimaju kalij iz plazme i on prelazi u stanice. Kao rezultat toga, razvija se hipokalijemija. Metabolička alkaloza i hipokalijemija vrlo su česta kombinacija, bez obzira što je od njih uzrok, a što posljedica.

Česta primjena β-agonista u TBI također dovodi do hipokalijemije kao posljedice aktivacije mehanizama redistribucije kalija iz plazme u stanicu (slika 3.8).

Da bi se razjasnila etiologija hipokalemije, informativna je studija klorida u urinu. Njihov visok sadržaj (više od 10 meq/l) karakterističan je za višak mineralokortikoida (hiperaldosteronizam, hipovolemija). Nizak sadržaj klorida (manje od 10 meq/l) karakterističan je za druge mehanizme hipokalemije.

Glavni izvanstanični kation je natrij. Glavni unutarstanični kation je kalij. Normalne koncentracije iona u krvnoj plazmi: natrij - 135-145 meq / l, kalij - 3,5-5,5 meq / l. Normalne koncentracije iona unutar stanica: natrij - 13-22 meq / l, kalij - 78-112 meq / l. Održavanje gradijenta natrija i kalija s obje strane stanične membrane osigurava vitalnu aktivnost stanice.

Ovaj gradijent održava natrij-kalijeva pumpa. Tijekom depolarizacije stanične membrane natrij ulazi u stanicu, a kalij je napušta prema koncentracijskom gradijentu. Unutar stanice smanjuje se koncentracija kalija, raste razina natrija. Zatim se obnavlja razina iona. Kalij-natrijeva pumpa "pumpa" kalij protiv koncentracijskog gradijenta u stanicu, a natrij "pumpa" iz nje (slika 3.9). S obzirom da je razina kalija u krvnoj plazmi niska, neznatne promjene u koncentraciji ovog kationa značajno utječu na njegovu apsolutnu vrijednost. Povećanje kalija u plazmi s 3,5 na 5,5 meq/l, tj. 2 meq/l, znači povećanje za više od 50%. Povećanje koncentracije kalija unutar stanice s 85 na 87 meq / l, odnosno za ista 2 meq / l, povećanje je od samo 2,5%! Ne bi se isplatilo baviti se ovim aritmetičkim operacijama da nije stalne zabune s hipokalemijom i hipokaligistijom u udžbenicima, časopisima i tijekom stručnih rasprava. Često se mogu naći "znanstvena" razmišljanja ove vrste: "Nikad se ne zna kolika je razina kalija u plazmi, važno je - kolika je u stanicama!". Osim činjenice da u kliničkoj praksi može biti teško procijeniti razinu kalija unutar stanica, temeljno je važno razumjeti da je većina poznatih fizioloških učinaka kalija povezana s njegovim sadržajem u krvnoj plazmi i ne ovisi o koncentracija ovog kationa u stanicama.

Hipokalijemija dovodi do sljedećih negativnih posljedica.

Razvija se slabost poprečno-prugaste i glatke muskulature. Najprije stradaju mišići nogu, potom ruku, sve do razvoja tetraplegije. Istodobno se bilježe kršenja funkcija respiratornih mišića. Čak i kod umjerene hipokalemije javlja se pareza crijeva zbog poremećene funkcije glatkih mišića.

Pogoršava se osjetljivost vaskularnih mišića na kateholamine i angiotenzin, što dovodi do nestabilnosti krvnog tlaka.

Osjetljivost bubrežnog epitela na ADH je oslabljena, što rezultira razvojem poliurije i polidipsije.

Vrlo važna negativna posljedica hipokalemije je smanjenje praga za pojavu ventrikularne fibrilacije i ubrzanje mehanizama cirkulacije ekscitatornog impulsa kroz provodni sustav srca - re-entry. To dovodi do povećanja učestalosti srčanih aritmija izazvanih ovim mehanizmom. EKG pokazuje depresiju ST segmenta, pojavu U valova, izglađivanje i inverziju T valova (slika 3.10). Suprotno uvriježenom mišljenju, promjene u razini kalija ne utječu značajno na brzinu normalnog (sinusnog) ritma.

Dugotrajno održavanje hipovolemije dovodi do iscrpljivanja ne samo rezervi kalija u krvi, već iu stanicama, odnosno hipokalijemiju može pratiti hipokaligija. Hipokaligistija ima manje očite negativne posljedice od hipokalijemije. Te se posljedice ne razvijaju dugo zbog velikih zaliha kalija u stanicama, ali, na kraju, remete metaboličke procese u stanici zbog poremećaja kalij-natrijeve pumpe.

Ovi patofiziološki mehanizmi objašnjavaju osjećaj "crne rupe" poznat mnogim reanimatorima, kada dnevna primjena velikih doza egzogenog kalija omogućuje održavanje razine kalija u krvnoj plazmi samo na donjoj granici normale. Egzogeno primijenjen kalij usmjeren je na ublažavanje hipokaligistije i potrebno je dosta vremena da se nadoknadi manjak kalija u tijelu. Povećanje brzine primjene egzogenog kalija ne dopušta rješavanje ovog problema, jer to povećava opasnost od hiperkalemije s perzistentnom hipokalijemijom.

Hiperkalemija u izoliranoj TBI je rijetka. Do njegovog razvoja mogu dovesti dva mehanizma. Prvi je jatrogeni. Neučinkoviti pokušaji kontrole hipokalemije mogu potaknuti liječnika da pretjerano poveća brzinu primjene otopina koje sadrže kalij. Unutarstanični sektor može sadržavati mnogo kalija. Ali potrebno je određeno vrijeme da kalij uđe u unutarstanični prostor, pa se klinički učinci razvijaju ne zbog promjena u razini kalija u stanicama, već zbog privremenog povećanja sadržaja ovog iona u krvnoj plazmi.

Drugi uzrok hiperkalijemije kod TBI je oštećenje bubrega uslijed traume, poremećaja cirkulacije ili primjene nefrotoksičnih lijekova. U ovom slučaju, hiperkalijemija se nužno kombinira s oligurijom i jedan je od znakova pravog oblika akutnog zatajenja bubrega.

Kliničke manifestacije hiperkalijemije uglavnom su povezane sa srčanim aritmijama i poremećajima provođenja. EKG pokazuje širenje QRS kompleksa, sužavanje i rast vala T. PQ i QT intervali se povećavaju (slika 3.11). Primjećuje se slabost mišića, kao i arterijska hipotenzija zbog periferne vazodilatacije i smanjenja pumpne funkcije srca.

Drugi poremećaji elektrolita

Poremećaj sadržaja kalcija, magnezija, fosfata treba pretpostaviti u slučaju neobjašnjivih neuromuskularnih poremećaja. Hipomagnezijemija je češća. S tim u vezi, u slučaju pothranjenosti, alkoholizma, upalnih bolesti crijeva i proljeva, šećerne bolesti, uzimanja niza lijekova (saluretici, digitalis, aminoglikozidi), potrebno je zapamtiti nadoknadu eventualnog nedostatka magnezija.

www.reancenter.ru

Vrste poremećaja vode - elektrolita

Kršenje izmjene vode i elektrolita izražava se u 1) višku ili 2) nedostatku unutarstanične i izvanstanične vode, uvijek povezane s promjenom sadržaja elektrolita.

Povećanje ukupne količine vode u tijelu, kada je njezin unos i stvaranje veći od izlučivanja, naziva se pozitivnom ravnotežom vode (hiperhidracija). Smanjenje ukupnih rezervi vode, kada njezini gubici premašuju unos i stvaranje, nazivamo negativnom ravnotežom vode (hipohidracijom) ili dehidracijom organizma. Slično tome, razlikuju se pozitivna i negativna bilanca soli.

Osim promjenama ukupne količine vode i soli u organizmu, poremećaj WSM-a može se očitovati i patološkom preraspodjelom vode i osnovnih elektrolita između krvne plazme, intersticijskih i intracelularnih prostora.

U slučaju kršenja WSM-a, prije svega se mijenja volumen i osmotska koncentracija izvanstanične vode, osobito njezin intersticijski sektor.

Klasifikacija poremećaja metabolizma vode i soli.

1. Nedostatak vode i elektrolita.

Nedostatak je jedna od najčešćih vrsta kršenja GUS-a. Javlja se kada tijelo gubi tekućine koje sadrže elektrolite: 1) urin (dijabetes i nedijabetes melitus, bubrežna bolest praćena poliurijom, produljena primjena natrijuretskih diuretika, insuficijencija nadbubrežne žlijezde); 2) pojačano lučenje crijevnog i želučanog soka (proljev, crijevne i želučane fistule, neukrotivo povraćanje); 3) transudat, eksudat (visoke fistule).(opekline, upala seroznih membrana itd.).

Negativan VSO se uspostavlja i kod potpunog gladovanja vodom.

Kalcij- najvažnija strukturna komponenta kostiju.

Klinički izražena hipokalcemija razvija se samo kod akutne alkaloze (s psihogenom hiperventilacijom) i hipoparatireoze.

Kod hipohidrije se prvenstveno gube izvanstanična voda i natrij.

Natrij- glavna osmotski aktivna komponenta izvanstanične tekućine - igra važnu ulogu u održavanju BCC-a.

Volumen izvanstanične tekućine održava se na konstantnoj razini zbog zadržavanja natrija i vode u bubrezima.

Dijagnoza nedostatak natrija - mora biti klinički, tj. na temelju podataka fizikalnog pregleda i procjene središnje hemodinamike (KVB, tlak u plućnoj arteriji). Uzroci nedostatka su gubitak kroz gastrointestinalni trakt (povraćanje, proljev, gubitak izvanstanične tekućine – opekline, pojačano znojenje, sekvestracija izvanstanične tekućine u treći prostor (peritonitis, ascites, intestinalna opstrukcija).

Prekomjerni gubitak urina (diuretici, nefritis, adrenalna insuficijencija).

Gubitak krvi, dijeta bez soli.

Liječenje- vratiti volumen izvanstanične tekućine otopinama koje sadrže natrij.

Kalij – kod zdrave osobe ukupna količina kalija u organizmu je 3-4000 meq. Ukupni sadržaj kalija ovisi uglavnom o mišićnoj masi, kod žena je manji nego kod muškaraca, a smanjuje se kod atrofije mišića. Procjena ukupnog kalija ima važnu ulogu u liječenju hipokalemije i hiperkalemije. Oba ova stanja slučajno se odražavaju na funkciju srca.

Kod hipokalijemije dolazi do hiperpolarizacije membrana živčanih i mišićnih stanica i smanjenja njihove ekscitabilnosti. U bolesnika koji primaju srčane glukozide, hipokalijemija povećava rizik od supraventrikularnih tahiaritmija i smatra se stanjem opasnim po život.

Kod hipokalemije se smanjuje osjetljivost bubrega na antidiuretske hormone i narušava se njihova koncentracijska funkcija. To objašnjava poliuriju koja se često opaža u bolesnika s kroničnim nedostatkom kalija.

Acidoza uzrokuje oslobađanje kalija iz stanice i povećanje njegove koncentracije u plazmi.

Rani simptomi nedostatka kalija su opća slabost, slabost, paralitički ileus i nadutost. Pareza mišića opaža se samo s vrlo dubokim nedostatkom kalija. Nedostatak kalija predisponira razvoj jetrene kome (kod bolesti jetre) i poliurije. Stupanj nedostatka može se procijeniti prema općem stanju kalija u plazmi, odnosno u stanici.

Liječenje - propisati intravensku primjenu kalijevih soli s malom brzinom infuzije. Istodobna primjena s glukozom i inzulinom učinkovito je liječenje hipokalijemije.

Značajan nedostatak elektrolita - demineralizacija organizma - nastaje kada se gubitak biološke tekućine koja sadrži elektrolite nadomjesti slatkom vodom ili otopinom glukoze. U tom slučaju pada osmotska koncentracija izvanstanične tekućine, voda djelomično prelazi u stanice i dolazi do njihove prekomjerne hidracije.

Dehidracija tijela. Klinički se dehidracija očituje smanjenjem tjelesne težine, jakom žeđu, gubitkom apetita i mučninom. Suši se sluznica usne šupljine, konjunktiva, javlja se promuklost. Koža postaje mlohava, naborana, gubi elastičnost, kožni nabor na trbuhu dugo se ne zaglađuje. Krvni tlak se smanjuje, puls se ubrzava i slabi. Smanjena diureza. Javlja se slabost, glavobolja, vrtoglavica, nesiguran hod, poremećena je koordinacija pokreta. Slabljenje mišićne snage, pažnje. Postoje pritužbe na trnce u mišićima, parestezije. Uz pogoršanje kliničke slike dolazi do daljnjeg smanjenja tjelesne težine, očne jabučice tonu, crte lica se izoštravaju, vid i sluh slabe.

Znakovi ozbiljne dehidracije organizama nastaju kod odraslih nakon gubitka otprilike 1/3, a kod djece 1/5 volumena izvanstanične vode.

Najveća opasnost je kolaps zbog hipovolemije i dehidracije krvi s povećanjem njezine viskoznosti. Uz nepravilno liječenje (na primjer, s tekućinom bez soli), razvoj kolapsa također je olakšan smanjenjem koncentracije natrija u krvi - hiponatremija. Značajna arterijska hipotenzija može oslabiti filtraciju u bubrežnim glomerulima, uzrokujući oliguriju, hiperazotemiju i acidozu. Kada prevladava gubitak vode, dolazi do izvanstanične hiperosmije i dehidracije stanica.

Za procjenu prisutnosti i ozbiljnosti dehidracije potrebno je svakodnevno pratiti tjelesnu težinu. Također je važno točno odrediti količinu izlučenog urina i unosa tekućine.

Stupanj dehidracije organizma i načini njezina ispravljanja ovise ne samo o količini popijene vode, već io količini izgubljene vode, kao io stanju ravnoteže vode i elektrolita. Karakteristični klinički znakovi ovog stanja su nesnosna žeđ, suhe sluznice, gubitak elastičnosti kože (kožni nabor se dugo ne izravnava); izoštravanje crta lica.

Dehidracija moždanih stanica očituje se povećanjem tjelesne temperature, kršenjem ritma disanja, zamagljenjem svijesti, halucinacijama. Smanjena tjelesna težina. Povećava se hematokrit, povećava se koncentracija natrija u krvnoj plazmi. Teška dehidracija uzrokuje hiperkalijemiju.

U slučajevima zlouporabe tekućine bez soli i prekomjerne hidratacije stanica, osjećaj žeđi se ne javlja, unatoč negativnoj bilanci vode; sluznice su vlažne; pijenje svježe vode izaziva mučninu. Hidratacija moždanih stanica uzrokuje jaku glavobolju, grčeve u mišićima. Nedostatak vode i soli u ovim slučajevima nadoknađuje se dugotrajnom primjenom tekućine koja sadrži osnovne elektrolite, uzimajući u obzir veličinu njihovog gubitka i pod kontrolom VSO pokazatelja.

Nedostatak vode uz relativno mali gubitak elektrolita javlja se kod pregrijavanja organizma ili pri teškom fizičkom radu zbog pojačanog znojenja.

Relativni višak elektrolita opaža se tijekom razdoblja gladovanja vodom - s nedovoljnom opskrbom vodom za oslabljene pacijente koji su u nesvjesnom stanju i primaju prisilnu prehranu, s poremećajima gutanja.

Višak vode i elektrolita- čest oblik kršenja VSM-a, koji se očituje uglavnom u obliku edema i kapi različitog podrijetla.

Višak natrija dovodi do zadržavanja natrija u bubrezima (zatajenje bubrega, srca, jetre). S velikim opterećenjem soli - povećana reapsorpcija (hipersekrecija aldosterona).

Jedini pouzdani simptom povećanja ukupnog tjelesnog natrija je edem, koji otežava cijeljenje rana i povećava rizik od zatajenja srca i plućnog edema.

Liječenje - ograničiti unos natrijevih soli, propisati diuretike. Ako je edem praćen teškom hiperproteinemijom, nedostatak proteina mora se eliminirati.

Hiperkalijemija opasna po život javlja se samo kod zatajenja bubrega.

S hiperkalemijom dolazi do depolarizacije membrana živčanih i mišićnih stanica i povećava se njihova ekscitabilnost. Hiperkalemija je kritično stanje u kojem je moguć cirkulacijski (srčani) zastoj.

Povećanje koncentracije kalija u plazmi do 5 meq/l stimulira izlučivanje aldosterona koji pospješuje izlučivanje kalija. Kada koncentracija kalija u plazmi prijeđe 7 mEq/l, usporava se intrakardijalno provođenje, javljaju se aritmije, snižava se krvni tlak i broj otkucaja srca, a moguć je i srčani zastoj. Za dijagnozu - EKG.

Liječenje je intravenski kalcijev glukonat, natrijev bikarbonat (alkalizacija potiče povrat kalija u stanice) i glukoza s inzulinom (kalij se taloži u jetri zajedno s glikogenom). Ako se koncentracija kalija ne smanji, potrebna je hitna hemodijaliza.

Hiperkalcemija - s hiperparatireozom, sarkoidozom, hipervitaminozom D, malignim neoplazmama. Kronična hiperkalcijemija dovodi do stvaranja mokraćnih kamenaca i ovapnjenja mekih tkiva.

Liječenje - koristiti fiziološku diurezu u / u infuziji 0,9% NaCl u količini od 2,5 - 4 l / dan, furasemid, kalciotonin, indometacin, glukokortikoidi.

Glavni uzroci pozitivne ravnoteže vode i elektrolita su poremećaji izlučivanja bubrega (glomerulonefritis), sekundarni hiperaldosteronizam (sa zatajenjem srca, nefrotskim sindromom, cirozom jetre, gladovanjem).

Višak vode s relativnim nedostatkom elektrolita javlja se kada se u organizam unese velika količina slatke vode ili otopina glukoze s nedovoljnim izlučivanjem tekućine (oligurija kod patologije bubrega ili kod primjene vazopresina ili njegove hipersekrecije nakon ozljede ili operacije).

Hipoosmolarnost krvi i intersticijske tekućine prati hidratacija stanica, povećava se tjelesna težina. Postoji mučnina i povraćanje. Sluznice su vlažne. O hidrataciji moždanih stanica svjedoči apatija, pospanost, glavobolja, konvulzije. Razvija se oligurija. U teškim slučajevima razvijaju se plućni edem, ascites, hidrotoraks.

Akutne manifestacije intoksikacije vodom uklanjaju se povećanjem osmotske koncentracije izvanstanične tekućine intravenskom primjenom hipertonične fiziološke otopine. Potrošnja vode je strogo ograničena. Jedan od regulatora filtracije vode s u njoj otopljenim tvarima (osim proteina) u intersticijski prostor iz reapsorpcijskih kapilara (u venskom području) je koloidno-osmotski (onkotski) krvni tlak koji stvaraju proteini plazme.

Filtracija i reapsorpcija tekućine na kapilarnoj razini odvija se međudjelovanjem sljedećih biofizičkih sila: intrakapilarnog krvnog tlaka i onkotskog tlaka intersticijske tekućine (30 mm Hg i 10 mm Hg)

Razlika između sila filtracije i reapsorpcije u arterijskom dijelu kapilare doseže 7 mm Hg.

Smanjenje onkotskog tlaka u krvi kod hipoproteinemije značajno remeti transkapilarni metabolizam.

Na primjer, pri razini ukupnih proteina 60g/l, onkotski krvni tlak je približno 20 mm Hg, dok sila filtracije raste sa 10 na 12 mm Hg, a sila resorpcije opada sa 7 na 3 mm Hg, tj. stvaraju se uvjeti za zadržavanje vode u tkivima.

Infuzijska terapija je vrsta liječenja koja se temelji na intravenskoj infuziji velike količine tekućine kroz dulje vrijeme (nekoliko sati ili čak dana).

Ciljevi infuzijske terapije, a time i indikacije su:

održavanje normalnog volumena i sastava izvanstanične tekućine, uključujući BCC

Normalizacija ravnoteže elektrolita u tijelu, uzimajući u obzir prirodnu dnevnu potrebu za elektrolitima i njihove patološke gubitke.

· Ispravak pomaka KShchR.

Normalizacija homeostatskih i reoloških svojstava krvi.

Održavanje normalne makro- i mikrocirkulacije.

Prevencija i liječenje poremećaja rada srca, pluća, bubrega, gastrointestinalnog trakta, endokrinih žlijezda.

· Osiguravanje odgovarajućeg metabolizma, tj. nadoknada energetskih troškova tijela, korekcija metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata.

Za infuzijsku terapiju koriste se tekućine koje osiguravaju bolesnikovu potrebu za vodom i elektrolitima (0,9% fiziološka otopina, 0,6% otopina kalijevog klorida, 0,9% otopina amonijevog klorida, 4,5 - 8,4% otopina natrijevog bikarbonata), kombinirane otopine (Ringer-Lockeova otopina). , Hartmann, Butlerovo rješenje itd.)

Ostala rješenja isporučuju plastične materijale - esencijalne i neesencijalne aminokiseline (proteinski hidrolizati, amino krv, kodeinski proteinski hidrolizat, aminosol, sintetičke mješavine aminokiselina).

Izvor nadoknade energetskih troškova su: emulzije masti (intralipid, lipofundim), glukoza u 5-40% otopini, etilni alkohol. Koriste se i lijekovi koji se daju u svrhu detoksikacije. Uvođenje infuzijskih otopina provodi se kateterizacijom glavnih vena (subklavijske, jugularne, femoralne, umbilikalne).

Količina primijenjene tekućine i elektrolita mora biti strogo kontrolirana, na temelju potreba zdrave osobe za vodom, elektrolitima, te uzimajući u obzir gubitke bolesnika urinom, znojem, povraćanjem, drenažom i kroz vanjske fistule.

Komplikacije infuzijske terapije su opće i lokalne. Opće komplikacije povezane su s 1) individualnom netolerancijom pacijenta na primijenjene lijekove, alergijske i pirogene reakcije; 2) pretjerana transfuzija tekućine ili elektrolita.

Lokalna komplikacija - oštećenje stijenki krvnih žila, flebitis, tromboflebitis, kao i zarazne komplikacije (dugotrajno stajanje na kateteru).

Infuzijska terapija može biti učinkovita i sigurna samo uz strogu kliničku i biokemijsku kontrolu. Od laboratorijskih pretraga najveći značaj imaju hematokrit, specifična težina urina, proteini plazme, šećer, urea, koncentracija kalija, Na, C1, krvnog seruma i K u eritrocitima.

Preopterećenje tekućinom - povećanje tjelesne težine, pojava edema, povećanje CVP-a, povećanje veličine jetre.

O nedostatku tekućine prosuđuje se: sniženjem CVP-a, sniženjem krvnog tlaka, ortostatom, sniženjem diureze, sniženjem turgora kože.

Aktivnost enzimskih sustava uključenih u sve metaboličke procese optimalna je uz normalnu acidobaznu ravnotežu krvi (7,36 - 7,4). Ako je Ph smanjen, tada je aktivnost enzima poremećena i dolazi do teških poremećaja metaboličkih procesa. Moguće je učinkovito i brzo normalizirati Ph infuzijom puferskih otopina - sode, natrijevog laktata ili sorbamina za alkalozu. Treba imati na umu da 56% ukupnog puferskog kapaciteta krvi pripada eritrocitima, a 44% sustavima plazme. Stoga se puferski kapacitet krvi smanjuje s anemijom, što dovodi do poremećaja acidobazne ravnoteže krvi.

Na nedostatak tekućine ukazuje pad CVP-a, pad krvnog tlaka, ortostatski kolaps, smanjenje diureze, pad turgora kože

Preopterećenje tekućinom - povećanje tjelesne težine, pojava edema, povećanje CVP-a, povećanje veličine jetre.

Za svaku od ovih indikacija razvijeni su standardni programi, tj. određeni skup infuzijskih sredstava s određenim dozama, sekvencijalna primjena. U pravilu, pacijent može imati nekoliko indikacija za infuzijsku terapiju, pa se za njega izrađuje individualni program. Pri tome treba voditi računa prije svega o ukupnom volumenu vode koji bi bolesnik dnevno trebao primiti, potrebi za ostalim sastojcima (elektrolitima) i njihovom sadržaju u infuzijskom mediju. Infuzijska terapija može biti učinkovita i sigurna samo uz strogu kliničku i biokemijsku kontrolu. Od laboratorijskih pretraga najveći značaj imaju hematokrit, specifična težina urina, proteini plazme, šećer, urea, koncentracija kalija, Na, CI, krvnog seruma i K u eritrocitima.

Nedostatak tekućine - smanjenje CVP-a, smanjenje krvnog tlaka, smanjenje diureze, smanjenje turgora kože.

Trauma, ozljeda. Klasifikacija. Opća načela dijagnostike. faze pomoći.

trauma, ili oštećenje, je djelovanje na organizam agensa koje uzrokuje poremećaje u anatomskoj građi i fiziološkim funkcijama organa i tkiva, a praćeno je lokalnim i općim reakcijama organizma.

Vrste agensa: mehanički, kemijski, toplinski, električni, radijacijski, mentalni itd.).

traumatizam- skup ozljeda na određenom teritoriju ili među određenim kontingentom ljudi (u industriji, poljoprivredi itd.) U određenom vremenskom razdoblju.

Neproduktivne ozljede:

transport (zračni, željeznički, cestovni itd.);

Ozljede na radu:

Prema prirodi ozljede razlikuju se: otvorene i zatvorene ozljede.

otvoren – ozljede u kojima postoji oštećenje vanjskog pokrova (koža, sluznica).

Vrste zatvorenih ozljeda: modrica, uganuće, ruptura, potres mozga, produženi kompresijski sindrom, dislokacije, prijelomi.

Prema omjeru lokalizacije oštećenja i mjesta djelovanja agensa: izravni i neizravni.

Površinski (koža) - modrica, rana; potkožni (puknuće ligamenata, mišića, iščašenja, prijelomi) i abdominalni (potresi mozga i rupture unutarnjih organa)

Prodorno u šupljinu i neprodorno.

Izolirano, kombinirano, kombinirano.

Kombinirane ozljede (politrauma) - oštećenje 2 ili više anatomskih regija.

Kombinirana šteta - utjecaj dvaju ili više štetnih čimbenika.

Mehanizam ozljede ovisi o:

- veličina vanjske sile;

- točke primjene sile;

- smjer sile;

- priroda promjena

Odvojene vrste traumatizma.

Ozljede na radu (5-6%). Priroda ozljeda na radu je različita i uvelike ovisi o karakteristikama proizvodnje.

U strojarstvu prevladavaju ozljede i modrice, najčešće distalnih ekstremiteta.

U kemijskoj i metalurškoj industriji - opekline.

U rudarstvu - ozljede mekih tkiva, prijelomi dugih cjevastih kostiju, kostiju zdjelice i kralježnice.

Ozljede u poljoprivredi - kreću se od 23 do 36%.

Posebnost je sezonalnost: najveći broj ozljeda uočen je u razdoblju masovnog rada na terenu tijekom kampanja sjetve i žetve.

Najčešće ozljede:

- ozljede glave, kralježnice, kostiju zdjelice, udova, kao posljedica pada s visine, udarca pod kotače poljoprivrednih strojeva.

- razderotine i ozljede od životinja i sl.

Također, u većini slučajeva javlja se kao posljedica kršenja sigurnosnih pravila.

Ulične ozljede jedna su od najtežih vrsta ozljeda, a njihov udio je u stalnom porastu.

Ozljede nastale uličnim ozljedama obično se dijele u dvije skupine:

1) ozljede uzrokovane transportom (40-60%); Značajka - najveća težina oštećenja i visoka smrtnost.

2) ozljede uzrokovane neuređenjem nogostupa, ulica, dvorišta.

Ozljede u kućanstvu (40-50%) - povezane s obavljanjem raznih kućanskih poslova. Posebnu skupinu čine ozljede povezane s alkoholiziranjem (tučnjave, obiteljski ekscesi).

Sportske ozljede (5-6%). Uzroci:

- nedovoljna materijalno-tehnička opremljenost sportskih dvorana i igrališta;

- dopuštenje osoba za bavljenje sportom bez standardne odjeće i obuće;

- nedovoljna fizička obučenost i tehnička nepismenost sportaša;

- Povrede pravila izvođenja treninga.

Najčešće ozljede: modrice i ogrebotine; oštećenje ligamentnog aparata; prijelomi i prijelomi kostiju.

Traumatska bolest je ukupnost svih patoloških i adaptivnih promjena koje se događaju u tijelu nakon ozljede.

U sustavu tjelesnih reakcija na agresiju razlikuju se dvije faze - katabolička i anabolička.

U kataboličkoj fazi, zbog aktivacije simpatičko-nadbubrežnog i hipofizno-kortikoadrenalnog sustava, značajno se pojačava katabolizam bjelančevina, masti i ugljikohidrata. Trajanje faze je do 3 dana.

U anaboličkoj fazi neurohumoralni odgovor tijela jenjava i počinju prevladavati procesi asimilacije i proliferacije. Trajanje faze je 1-2 tjedna.

Lokalne promjene tkiva u području oštećenja prolaze kroz sljedeće faze:

Topljenje i uklanjanje nekrotičnih tkiva (do 3-4 dana).

Proliferacija elemenata vezivnog tkiva s formiranjem granulacijskog tkiva (od 2-3 dana do 2 tjedna).

Klasifikacija traumatskih bolesti (razdoblja).

1. Akutna reakcija na traumu, razdoblje šoka (do 2 dana).

2. Razdoblje relativne prilagodbe, rane manifestacije (do 14 dana).

3. Kasne manifestacije (više od 14 dana).

4 Razdoblje oporavka.

Prema težini tečaja - 3 oblika:

Kliničke varijante traumatske bolesti:

1) ozljede glave; 2) kralježnica; 3) prsa; 4) trbuh; 5) zdjelica;

Značajke pregleda bolesnika s traumom.

- Ovisi o težini stanja pacijenta, prirodi zadobivenih ozljeda.

- U većini slučajeva žrtve dolaze u akutnom razdoblju, neposredno nakon ozljede, u pozadini boli, stresa.

- U nekim slučajevima žrtvama je potrebna hitna medicinska pomoć.

- Težina stanja žrtve u nekim slučajevima ne dopušta prikupljanje anamneze.

- Neadekvatna procjena stanja od strane pacijenta (opijanje alkoholom ili drogama, poremećaj mentalnog statusa itd.).

1. Prije utvrđivanja konačne dijagnoze, isključivanje stanja opasnih po život: krvarenje, oštećenje unutarnjih organa, traumatski šok (svijest, puls, krvni tlak, priroda respiratornih pokreta, prisutnost paralize itd.);

2. Procjena stanja funkcija vitalnih organa (mozak, srce, dišni organi);

3. Studija oštećenog područja.

Tijekom lokalnog pregleda obratite pozornost na sljedeće točke:

- prisutnost prisilnog položaja pacijenta;

- identificiranje zona deformacije, edema, prisutnosti hematoma, oštećenja pokrovnih tkiva;

- prepoznavanje područja bolnih tkiva tijekom palpacije;

- određivanje opsega kretnji (aktivnih i pasivnih) i osjetljivosti;

- procjena periferne cirkulacije (boja ekstremiteta, prisutnost pulsiranja glavnih arterija, temperatura kože);

U procesu pregleda traumatološkog bolesnika mogu se koristiti sve poznate metode laboratorijske i instrumentalne dijagnostike. Od instrumentalnih metoda najčešće se koriste: RTG pregled, ultrazvučna dijagnostika, kompjutorizirana tomografija, video endoskopija.

Glavni ciljevi liječenja:

Spašavanje života pacijenta (u prisutnosti stanja opasnih po život: zaustavljanje krvarenja, mjere protiv šoka itd.);

očuvanje i uspostavljanje anatomske strukture, funkcije oštećenog organa i radne sposobnosti bolesnika;

prevencija infekcije rane.

Pravovremeno pružanje prve pomoći kod svake ozljede presudno je za njezin ishod, kao i za vrijeme i kvalitetu liječenja. Najučinkovitiji tretman u četiri faze:

Prva faza je ambulanta, gdje se pruža samopomoć i uzajamna pomoć, tj. prva pomoć žrtvi (zavoj s antiseptikom, privremeno zaustavljanje krvarenja).

Druga faza - dom zdravlja, timovi hitne pomoći - transportna imobilizacija, uvođenje tetanusnog toksoida, antibiotika, lijekova protiv bolova.

Treća faza je centar za traumu, poliklinika, gdje se pruža kvalificirana medicinska pomoć.

Četvrta faza je stacionar traumatološkog odjela, gdje se pruža specijalizirana neurokirurška, opća kirurška i torakalna medicinska njega.

Odvojene vrste oštećenja.

Kompresija (compressio) nastaje ako sila koja je uzrokovala ozljedu djeluje dulje vrijeme. Kliničke manifestacije lagane kompresije očituju se bolovima i krvarenjima.

S produljenom kompresijom, popraćenom kršenjem cirkulacije krvi u tkivima, nastaje nekroza kože, potkožnog tkiva i mišića (dekubitusi).

Male kompresije uzrokuju samo lokalnu štetu i ne predstavljaju neposrednu prijetnju životu žrtve.

Opasna kompresija tkiva, praćena savijanjem velikih krvnih žila (brahijalne, poplitealne, femoralne arterije) u neudobnom položaju tijela s rukom ili donjim ekstremitetom okrenutim unazad, oštro savijenim u zglobovima koljena i kuka, kod osoba koje su bez svijesti, alkoholiziran ili opijen (sindrom položajnog pritiska). Kao rezultat ove kompresije, edem ekstremiteta, pareza i paraliza odgovarajućih živaca, oštećenje bubrega itd.

Zatvorene ozljede mekih tkiva. Modrice, uganuća, poderotine. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Zatvorene ozljede mekih tkiva uključuju:

Sindrom produljene kompresije

Modrica (contusio) je zatvoreno mehaničko oštećenje mekih tkiva i organa bez vidljive povrede njihove anatomske cjelovitosti.

Modrice su najčešće ozljede. Mogu nastati kako samostalno, tako i pratiti druge teže ozljede (iščašenja, prijelomi, oštećenja unutarnjih organa), biti jedna od komponenti politraume.Modrica je najčešće posljedica pada s manje visine ili udarca tupim predmetom. objekt niske kinetičke energije.

Ozbiljnost ozljede određena je i prirodom traumatskog objekta (njegova masa, brzina, točka primjene i smjer djelovanja sile) i vrstom zahvaćenog tkiva (koža, potkožno tkivo, mišići), kao i kao njihovo stanje (punjenje krvi, kontrakcija, tonus) .

Najčešće su površinski smještena meka tkiva - koža i potkožno tkivo - podvrgnuta modricama. No, moguće je i nagnječenje unutarnjih organa (nagnječenje mozga, srca, pluća). Takve se ozljede nazivaju oštećenjem unutarnjih organa.

Glavne kliničke manifestacije modrice su bol, oteklina, hematom i poremećena funkcija oštećenog organa.

Bol se javlja odmah u trenutku ozljede i može biti vrlo izražena, što je povezano s oštećenjem velikog broja receptora za bol. Modrice su posebno bolne kada je periost oštećen. Unutar nekoliko sati bol se povlači, a njezino daljnje pojavljivanje obično je povezano s povećanjem hematoma.

Oteklina postaje vidljiva gotovo odmah nakon ozljede. , bolno na palpaciju, bez jasnih granica, postupno se pretvara u nepromijenjena tkiva.

Otok se povećava unutar nekoliko sati (do kraja prvog dana), što je povezano s razvojem traumatskog edema i upalnih promjena.

Vrijeme manifestacije hematoma (krvarenja) ovisi o njegovoj dubini. Kod modrice kože i potkožnog tkiva, hematom postaje vidljiv gotovo odmah (imbibicija, impregnacija kože - intradermalni hematom). S dubljom lokacijom, hematom se može pojaviti izvana u obliku modrice tek 2.-3.

Boja modrice se mijenja zbog razgradnje hemoglobina. Svježa modrica je crvene boje, zatim postaje ljubičasta, a nakon 3-4 dana postaje plava. Nakon 5-6 dana, modrice postaju zelene, a zatim žute, nakon čega postupno nestaju. Dakle, po boji modrice moguće je odrediti starost oštećenja i istodobnost njihovog nastanka, što je posebno važno za sudsko-medicinski pregled.

Kršenje funkcije tijekom modrica obično se ne događa odmah, već kako se hematom i edem povećavaju. U ovom slučaju postoje ograničenja u aktivnim pokretima, što je povezano s izraženim sindromom boli. Pasivni pokreti se mogu sačuvati, iako su i vrlo bolni. Ovo razlikuje modrice od prijeloma i iščašenja, kod kojih se gubitak opsega pokreta javlja neposredno nakon ozljede i utječe na aktivne i pasivne pokrete.

Prije početka liječenja modrice, morate biti sigurni da nema drugih težih ozljeda.

Liječenje modrica je prilično jednostavno. Kako bi se smanjio razvoj hematoma i traumatskog edema, potrebno je što ranije primijeniti hladnoću i mirovanje. Da biste to učinili, na mjesto ozljede nanosi se oblog s ledom, koji je poželjno držati povremeno tijekom prvog dana. Za sportske ozljede, u istu svrhu, koristi se prskanje kože u području oštećenja kloroetilom. Ako je ekstremitet oštećen, može se staviti pod hladnu tekuću vodu i zaviti mokrim zavojem.

Kako bi se smanjili pokreti u slučaju modrica u području zglobova, primjenjuje se zavoj pod pritiskom (što je prije moguće od trenutka ozljede). Za smanjenje edema koristi se povišeni položaj ekstremiteta.

Počevši od 2-3 dana, toplinski postupci (grijaći jastučić, ultraljubičasto zračenje, UHF terapija) koriste se za ubrzavanje resorpcije hematoma i zaustavljanje edema.

U nekim slučajevima, s formiranjem velikih hematoma, osobito dubokih, oni se probijaju, nakon čega se nanosi tlačni zavoj. Punkcije se u nekim slučajevima moraju ponoviti. Evakuacija takvih hematoma nužna je zbog opasnosti od infekcije (gnojni hematom) ili njezine organizacije (organizirani hematom).

Kod modrica je također moguće značajno odvajanje potkožnog tkiva, što obično dovodi do nakupljanja serozne tekućine i zahtijeva ponovljene punkcije i primjenu zavoja koji pritiskaju, a ponekad i uvođenje sklerozirajućih sredstava.

Istezanje (distorsio) je oštećenje tkiva s djelomičnim pukotinama uz zadržavanje anatomskog kontinuiteta.

Uganuće obično nastaje oštrim, naglim pokretom. Mehanizam nastanka ozljede sastoji se u djelovanju sila suprotnih smjerova ili nastaje djelovanjem sile na fiksirani organ, ud. Češće oštećeni ligamenti zglobova, osobito gležnja (prilikom uvijanja stopala).

Klinička slika tijekom istezanja podsjeća na modricu s lokalizacijom u području zglobova. Ovdje se također uočava bol, oteklina i hematom, a disfunkcija zgloba još je izraženija nego kod modrice.

Liječenje se sastoji od hlađenja ozlijeđenog područja i stavljanja zavoja na pritisak kako bi se smanjio opseg pokreta i povećao hematom. Od 3. dana počinju toplinski postupci i postupno vraćaju opterećenje.

Puknuće (ruptura) je zatvorena ozljeda tkiva ili organa s narušavanjem njihove anatomske cjelovitosti.

Mehanizmi nastanka ruptura i uganuća su slični. Ali kada pukne, iznenadni snažan pokret ili kontrakcija mišića dovodi do istezanja tkiva koje prelazi granicu elastičnosti, što uzrokuje kršenje integriteta organa.

Dodijeliti rupture ligamenata, mišića i tetiva.

Puknuće ligamenta može biti ili samostalna ozljeda ili pratiti ozbiljnije ozljede (dislokacija ili prijelom). U potonjim slučajevima dijagnoza i liječenje određuju najtežu štetu.

Puknuće ligamenta najčešće se događa u skočnom i koljenom zglobu. U tom slučaju dolazi do jake boli, otekline i hematoma, kao i značajnog poremećaja funkcije zgloba. Ruptura ligamenata koljenskog zgloba često je popraćena razvojem hemartroze (osobito s oštećenjem intraartikularnih križnih ligamenata). Prisutnost krvi u zglobu utvrđuje se pomoću simptoma balotiranja čašice (prekrivaju zglob četkicama, dok prvim prstima obje ruke pritišću čašicu i palpacijom osjećaju njezin plutajući opružni pomak), kao i radiografija (proširenje zajedničkog prostora).

Liječenje rupture ligamenta sastoji se u hlađenju tijekom prvog dana i osiguravanju odmora. Za to se koristi čvrsto previjanje, au nekim slučajevima i nametanje gipsane udlage.

Pažljivi pokreti počinju 2-3 tjedna nakon ozljede, postupno vraćajući opterećenje.

S hemartrozom se izvodi punkcija zgloba s evakuacijom izlivene krvi. S nakupljanjem krvi u budućnosti, punkcije se mogu ponoviti, ali to je potrebno vrlo rijetko. Nakon punkcije stavlja se gipsana udlaga 2-3 tjedna, a zatim počinje rehabilitacija.

Neke vrste ozljeda ligamenata zahtijevaju hitan ili elektivni kirurški zahvat (na primjer, puknuti križni ligamenti koljena).

Rupture mišića obično se opažaju s prekomjernim stresom na njih (utjecaj gravitacije, brza snažna kontrakcija, jak udarac u kontrahirani mišić).

Kada je oštećen, žrtva osjeća jaku bol, nakon čega se u zoni rupture pojavljuje oteklina i hematom, funkcija mišića potpuno se gubi. Najčešća ruptura quadriceps femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Postoje nepotpuni i potpuni rastrgani mišići.

Uz nepotpunu rupturu, opaža se hematom i jaka bol u oštećenom području. Liječenje se obično sastoji od hlađenja (1. dan), stvaranja mirovanja u položaju opuštanja mišića tijekom 2 tjedna. (gips).

Od 3. dana moguće je provoditi fizioterapijske postupke. Kod ponovljenih ozljeda (sportske ozljede) liječenje može biti dulje.

Posebnost potpune rupture je palpatorna definicija defekta ("kvar", "povlačenje") u mišiću u području oštećenja, što je povezano s kontrakcijom rastrganih krajeva mišića. U zoni defekta određuje se hematom.

Liječenje potpunih ruptura je kirurško: mišići se šivaju, nakon čega je potrebna imobilizacija u opuštenom položaju zašitog mišića 2-3 tjedna (gipsani zavoj). Vraćanje funkcije i opterećenja provodi se pod nadzorom metodologa fizikalne terapije.

Mehanizam rupture tetive je isti kao i kod rupture mišića. Ruptura (kidanje) tetiva obično se događa ili na mjestu pripoja za kost, ili na mjestu prijelaza mišića u tetivu. Najčešće rupture su tetive ekstenzora prstiju, Ahilove tetive i duge glave bicepsa brachii.

Kod puknuća tetive bolesnici se žale na bolove, javlja se lokalna bol i otok u predjelu tetive, potpuno opada funkcija odgovarajućeg mišića (fleksija ili ekstenzija) uz zadržavanje pasivnih pokreta.

Liječenje ruptura tetiva je operativno: tetive se zašivaju posebnim šavovima, nakon čega se imobiliziraju 2-3 tjedna gipsom u položaju relaksacije odgovarajućeg mišića, a zatim se postupno pristupa rehabilitaciji.

Samo u nekim slučajevima, kada je otkinuta tetiva ekstenzora prsta, moguće je konzervativno liječenje (imobilizacija u položaju ekstenzora).

Traumatska toksikoza. Patogeneza, klinička slika. Suvremene metode liječenja.

Sinonim - dugotrajni kompresijski sindrom (SDS), crash sindrom.

SDS je patološko stanje uzrokovano produljenom (više od 2 sata) kompresijom tkiva.

Karakterizira činjenica da nakon uklanjanja dolazi do mehaničke kompresije traumatska toksikoza, zbog ulaska u sustavnu cirkulaciju proizvoda raspadanja oštećenih tkiva.

Prvi put u svijetu kliniku SDS opisao je N. I. Pirogov u "Počecima" opće vojnopoljske kirurgije.

Smrtnost u SDS-u i već razvijenom akutnom zatajenju bubrega doseže 85-90%.

Prema lokalizaciji oštećenja u SDS-u prevladavaju udovi (81%), češće donji (59%).

U 39%, SDS se kombinira s prijelomima kralježnice i kostiju lubanje.

Po težini Klinički tijek SDS-a dijeli se na blagi, umjereni i teški stupanj:

DO blagi stupanj uključuju slučajeve oštećenja ograničenih područja ekstremiteta, trupa bez razvoja šoka. U ovom obliku, intoksikacija se očituje u obliku manje mioglobinurije s razvojem reverzibilne bubrežne disfunkcije.

Na srednji stupanj razmjer oštećenja mekih tkiva je veći, ali još uvijek ograničen unutar potkoljenice ili podlaktice, što se klinički očituje izraženijom intoksikacijom i razvojem oštećenja bubrežne funkcije II-III stupnja.

Teški stupanj- obično se javlja kada je cijeli gornji ili donji ekstremitet oštećen i nastavlja se s teškom endogenom intoksikacijom i oštećenjem funkcije bubrega.

Podjela po razdobljima kliničkog tijeka:

1. Razdoblje kompresije.

2. Razdoblje nakon kompresije:

A) rano (1-3 dana) - povećanje edema i vaskularne insuficijencije;

B) srednji (4-18 dana) - akutno zatajenje bubrega;

C) kasno (preko 18 dana) - rekonvalescencija.

Lokalni simptomi teške kompresije pojavljuju se nakon otpuštanja uda.

U prvim satima nakon dekompresije stanje bolesnika može izgledati zadovoljavajuće. To može dovesti do ozbiljnih pogrešaka u dijagnozi i liječenju, prepunih smrti.

Pacijent bilježi bol u području oštećenja, poteškoće u kretanju, slabost, mučninu. Puls se ubrzava, krvni tlak se snižava, uzbuđenje, euforija se često promatraju.

Već u prvim satima bilježe se sljedeće lokalne promjene tkiva:

- diskoloracija uda - isprva bljedilo, zatim koža postaje ljubičasto-plavkasta;

- brzo povećanje edema, pojavljuju se mjehurići, ispunjeni seroznim i hemoragičnim sadržajem.

- nema pulsa na glavnim arterijama, pokreti u udovima su minimalni ili nemogući.

Kako se razvija edem tkiva, opće stanje se pogoršava. Pacijent postaje letargičan, krvni tlak se značajno smanjuje, tahikardija se povećava. Klinička slika odgovara traumatskom šoku. Značajka šoka u SDS-u je povišeni hematokrit, broj crvenih krvnih stanica i hemoglobin.

Sljedeći čimbenici pridonose razvoju šoka:

- gubitak plazme u zgnječenim tkivima;

- naglo povećanje hematokrita, hemoglobina, broja crvenih krvnih stanica.

Količina urina se progresivno smanjuje, postaje tamna zbog mio- i hemoglobinurije, sadrži proteine, eritrocite. Unutar nekoliko dana mogu se razviti akutno zatajenje bubrega i uremija.

Uremija je patološko stanje uzrokovano zadržavanjem otpadnog dušika u krvi, acidozom, elektrolitskom, vodenom i osmotskom neravnotežom kod zatajenja bubrega. Najčešće, pacijenti sa SDS umiru od akutnog zatajenja bubrega 8-12 dana nakon ozljede.

Istodobno dolazi do povećanja zatajenja jetre.

Ako se funkcije bubrega i jetre obnove, dolazi do kasne faze, koju karakterizira nekroza tkiva.

Prilikom pružanja prve pomoći, čak i prije oslobađanja žrtve od kompresije, potrebno je uvesti lijekove protiv bolova (narkotički i nenarkotički analgetici).

Nakon laganog oslobađanja od kompresije, prije svega, ako je potrebno, osigurati prohodnost dišnog trakta, zaustaviti vanjsko krvarenje, staviti aseptični zavoj na ranu i imobilizirati ekstremitet.

Postavljanje stezaljke na ud je indicirano u dvije situacije: kako bi se zaustavilo arterijsko krvarenje i kod očitih znakova nesposobnosti udova.

Razlikuju se sljedeći stupnjevi ishemije ekstremiteta (V.A. Kornilov, 1989):

1. Kompenzirana ishemija, u kojoj nema potpunog prekida opskrbe krvlju, aktivni pokreti, bol i taktilna osjetljivost su očuvani. Ako je steznik stavljen na mjesto ozljede, mora se ukloniti.

2. Nekompenzirana ishemija. Bolna i taktilna osjetljivost su odsutni, pasivni pokreti su očuvani, aktivni su odsutni. Steznik se ne nanosi.

3. Ireverzibilna ishemija. Nema taktilne i bolne osjetljivosti, kao ni aktivnih i pasivnih pokreta. Slika odgovara "rigor mortis" mišića. U ovom slučaju potreban je podvez. Indicirana je amputacija ekstremiteta.

4. Eksplicitna suha ili vlažna gangrena. Steznik se ostavlja ili, ako ga nema, primjenjuje se. Prikazana amputacija.

Neposredno nakon oslobađanja ekstremiteta obavezno ga je cijelog previti elastičnim ili klasičnim zavojem uz održavanje arterijske prokrvljenosti.

Bandažiranje ekstremiteta uz nametanje udlage provodi se tijekom transporta.

Dopušteno je hladiti zahvaćeni dio tijela, provoditi kružne novokainske blokade.

Počevši od trenutka oslobađanja žrtve od kompresije, transfuzijsku terapiju treba provoditi kroz kateter instaliran u središnju venu (hemodez, poliglukin, reopoliglukin).

Antihistaminici su propisani.

U hemodinamskim poremećajima primjenjuju se norepinefrin, mezaton, dopamin, transfuziraju se krvni pripravci.

Primijeniti hiperbaričnu oksigenaciju, ekstrakorporalne metode detoksikacije.

- ako edem i dalje raste, a simptomi ishemije ne nestaju, rade se trakasti rezovi za rasterećenje tkiva uz disekciju fascije.

- s nekrozom ekstremiteta - nekrektomija, amputacija.

S razvojem akutnog zatajenja bubrega, smanjenjem diureze ispod 600 ml dnevno, bez obzira na razinu ureje i kreatinina, indicirana je hemodijaliza. Hitne indikacije za hemodijalizu su: anurija, hiperkalijemija više od 6 mmol/l, plućni edem, cerebralni edem.

Kritični poremećaji vitalne aktivnosti u kirurških bolesnika. Nesvjestica. Kolaps. Šok.

Terminalno stanje predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenta i početna je faza tanatogeneze. U terminalnom stanju razvija se kompleks teških promjena u tijelu pacijenta: postoji kršenje regulacije vitalnih funkcija, razvijaju se karakteristični opći sindromi i poremećaji organa.

Nesvjestica ili sinkopa (od latinskog "oslabiti, iscrpiti") - napadi kratkotrajnog gubitka svijesti, uzrokovani privremenim kršenjem cerebralnog protoka krvi. Nesvjestica je simptom neke primarne bolesti. Postoji veliki broj patoloških stanja praćenih stvaranjem sinkope: prvo, to su bolesti praćene smanjenjem minutnog volumena srca - srčane aritmije, stenoza aorte ili plućnih arterija, infarkt miokarda, napadi angine; drugo, to su stanja popraćena kršenjem živčane regulacije krvnih žila - na primjer, nesvjestica prilikom gutanja, kada se brzo diže iz vodoravnog položaja; treće, to su stanja niskog sadržaja kisika u krvi - anemija i druge krvne bolesti, hipoksija na nadmorskoj visini u rijetkom zraku ili u zagušljivim prostorijama.

Kliničke manifestacije sinkope mogu se opisati kako slijedi. Gubitku svijesti s njim, u pravilu, prethodi stanje mučnine, mučnina. zamagljen vid ili treperenje "mušica" pred očima, zvonjenje u ušima. Javlja se slabost, ponekad zijevanje, ponekad noge popuštaju i javlja se osjećaj skorog gubitka svijesti. pacijenti blijedi, prekriveni znojem. Nakon toga pacijent gubi svijest. Koža je pepeljastosiva, pritisak naglo pada, srčani tonovi se teško čuju. Puls može biti izuzetno rijedak ili, naprotiv, čest, ali konačan, jedva opipljiv. Mišići su oštro opušteni, neurološki refleksi nisu otkriveni ili su oštro smanjeni. Zjenice su proširene i dolazi do smanjenja njihove reakcije na svjetlost. Trajanje nesvjestice je od nekoliko sekundi do nekoliko minuta - obično 1-2 s. Na vrhuncu nesvjestice, osobito s dugotrajnim tijekom (više od 5 minuta), moguć je razvoj konvulzivnih napadaja, nehotično mokrenje.

Liječenje nesvjestice svodi se, s jedne strane, na liječenje osnovne bolesti, a s druge strane na ublažavanje samog stanja nesvjestice. U trenutku nesvjestice potrebno je osigurati maksimalni protok krvi u mozgu: bolesnika treba položiti na leđa s podignutim nogama; ili sjednite s glavom među koljenima. Ako bolesnik leži, tada se glava položi na jednu stranu kako bi se spriječilo uvlačenje jezika. Osim toga, koriste se brojni lijekovi za stimulaciju vaskularnog tonusa i podizanje krvnog tlaka.

Kolaps (od latinskog collapsus - pao), akutna vaskularna insuficijencija, praćena padom krvnog tlaka u arterijama i venama. Nastaje kao posljedica kršenja regulacije vaskularnog tonusa i oštećenja stijenki krvnih žila tijekom infekcija, trovanja, velikog gubitka krvi, teške dehidracije tijela, oštećenja srčanog mišića (akutni infarkt miokarda) i dr. patološka stanja. Kolaps karakterizira smanjenje dotoka krvi u srce i pogoršanje opskrbe krvlju vitalnih organa, razvoj hipoksije. Bolesnici imaju izoštrene crte lica, upale oči, bljedilo, ljepljiv znoj, hladne ekstremitete; uz kontinuiranu svijest, bolesnik leži nepomično, ravnodušan prema okolini, disanje je plitko, ubrzano, puls je čest. Najtočniji pokazatelj ozbiljnosti stanja bolesnika je stupanj sniženja arterijskog krvnog tlaka. Teški kolaps može biti neposredni uzrok smrti.

Liječenje treba biti uklanjanje uzroka koji su uzrokovali kardiovaskularnu slabost (gubitak krvi, intoksikacija, itd.). Za to se transfuzira krv, njezine komponente i nadomjesci krvi. Uz to se poduzimaju hitne mjere za poticanje kardiovaskularne aktivnosti.

Šok(iz francuskog choc) je akutni patološki proces uzrokovan djelovanjem superjakog podražaja i karakteriziran oštećenjem aktivnosti središnjeg živčanog sustava, metabolizma i autoregulacije mikrocirkulacije, što dovodi do destruktivnih promjena u organima i tkivima.

Ovisno o kršenju jedne ili druge komponente cirkulacije krvi, postoje:

§ hipovolemijski (posthemoragijski, traumatski, opeklinski);

§ vaskularni (šok povezan sa smanjenim vaskularnim otporom – septički, anafilaktički).

Metabolizam vode i soli sastoji se od procesa koji osiguravaju unos, stvaranje vode i soli u tijelu, njihovu raspodjelu u unutarnjim sredinama i izlučivanje iz organizma. Ljudsko tijelo se sastoji od 2/3 vode – 60-70% tjelesne težine. Za muškarce, u prosjeku, 61%, za žene - 54%. Fluktuacije 45-70%. Takve razlike uglavnom su posljedica nejednake količine masti, u kojoj ima malo vode. Stoga pretile osobe imaju manje vode od mršavih ljudi, au nekim slučajevima drastična vodena pretilost može biti samo oko 40%. To je takozvana zajednička voda, koja je raspoređena u sljedeće dijelove:

1. Intracelularni vodeni prostor, najopsežniji i čini 40-45% tjelesne težine.

2. Izvanstanični vodeni prostor - 20-25%, koji je žilnom stijenkom podijeljen u 2 sektora: a) intravaskularni 5% tjelesne težine i b) međustanični (intersticijski) 15-20% tjelesne težine.

Voda je u 2 stanja: 1) slobodna 2) vezana voda, zadržavaju hidrofilni koloidi (kolagena vlakna, rastresito vezivno tkivo) - u obliku vode koja bubri.

Tijekom dana u organizam čovjeka s hranom i pićem uđe 2-2,5 l vode, od čega oko 300 ml nastaje oksidacijom prehrambenih tvari (endogena voda).

Voda se iz organizma izlučuje putem bubrega (oko 1,5 l), isparavanjem kroz kožu i pluća, kao i fecesom (ukupno oko 1,0 l). Dakle, u normalnim (uobičajenim) uvjetima dotok vode u tijelo jednak je njezinoj potrošnji. Ovo ravnotežno stanje naziva se ravnoteža vode. Slično ravnoteži vode, tijelo također treba ravnotežu soli.

Ravnotežu vode i soli karakterizira ekstremna postojanost, budući da postoji niz regulatornih mehanizama koji je podržavaju. Najviši regulator je središte žeđi, smješteno u području hipotalamusa. Izlučivanje vode i elektrolita uglavnom se vrši putem bubrega. U regulaciji ovog procesa od najveće su važnosti dva međusobno povezana mehanizma - lučenje aldosterona (hormona kore nadbubrežne žlijezde) i vazopresina ili antidiuretskog hormona (hormon se taloži u hipofizi, a stvara u hipotalamusu). Svrha ovih mehanizama je zadržavanje natrija i vode u tijelu. To se radi na sljedeći način:

1) smanjenje količine cirkulirajuće krvi percipiraju receptori volumena. Nalaze se u aorti, karotidnim arterijama, bubrezima. Informacija se prenosi u koru nadbubrežne žlijezde i potiče otpuštanje aldosterona.

2) Postoji i drugi način stimulacije ove zone nadbubrežnih žlijezda. Sve bolesti kod kojih se smanjuje protok krvi u bubregu praćene su stvaranjem renina iz njegovog (bubrežnog) jukstaglomerularnog aparata. Renin, ulazeći u krv, ima enzimski učinak na jedan od proteina plazme i od njega odvaja polipeptid - angiotenzin. Potonji djeluje na nadbubrežnu žlijezdu, potičući lučenje aldosterona.

3) Moguć je i 3. način stimulacije ove zone. Kao odgovor na smanjenje minutnog volumena srca, volumena krvi i stresa, aktivira se simpatoadrenalni sustav. Istodobno, ekscitacija b-adrenergičkih receptora jukstaglomerularnog aparata bubrega potiče oslobađanje renina, a zatim kroz stvaranje angiotenzina i izlučivanje aldosterona.

Hormon aldosteron, djelujući na distalne dijelove bubrega, blokira izlučivanje NaCl u urinu, dok istovremeno uklanja ione kalija i vodika iz tijela.

Izlučivanje vazopresina povećava se sa smanjenjem izvanstanične tekućine ili porastom njezina osmotskog tlaka. Osmoreceptori su nadraženi (nalaze se u citoplazmi jetre, gušterače i drugih tkiva). To dovodi do oslobađanja vazopresina iz stražnjeg režnja hipofize.

Kada uđe u krv, vazopresin djeluje na distalne tubule i sabirne kanale bubrega, povećavajući njihovu propusnost za vodu. Voda se zadržava u tijelu, a izlučivanje urina se, sukladno tome, smanjuje. Malo urina naziva se oligurija.

Izlučivanje vazopresina može se povećati (uz ekscitaciju osmoreceptora) tijekom stresa, iritacije boli, uvođenja barbiturata, analgetika, osobito morfija.

Dakle, povećano ili smanjeno lučenje vazopresina može dovesti do zadržavanja ili gubitka vode iz tijela, tj. može doći do neravnoteže vode. Uz mehanizme koji ne dopuštaju smanjenje volumena izvanstanične tekućine, tijelo ima mehanizam predstavljen Na-uretičkim hormonom, koji, otpušten iz atrija (navodno iz mozga) kao odgovor na povećanje volumena izvanstanične tekućine, blokira reapsorpciju NaCl u bubrezima – one. hormon koji izbacuje natrij protudjeluje patološki povećanje volumena izvanstanična tekućina).

Ako je unos i stvaranje vode u organizmu veći nego što se ona troši i oslobađa, tada će bilanca biti pozitivna.

Kod negativne ravnoteže vode troši se i izlučuje više tekućine nego što je uđe i stvara u tijelu. Ali voda s otopljenim tvarima predstavlja funkcionalnu cjelinu, tj. kršenje metabolizma vode dovodi do promjene u razmjeni elektrolita i, obrnuto, u kršenju izmjene elektrolita, izmjena vode se mijenja.

Kršenje metabolizma vode i soli također se može dogoditi bez promjene ukupne količine vode u tijelu, ali zbog kretanja tekućine iz jednog sektora u drugi.

Uzroci koji dovode do kršenja raspodjele vode i elektrolita između izvanstaničnog i staničnog sektora

Presjek tekućine između stanice i intersticija događa se uglavnom prema zakonima osmoze, t.j. voda se kreće prema višoj osmotskoj koncentraciji.

Prekomjerni ulazak vode u stanicu: javlja se, prvo, kada je u izvanstaničnom prostoru niska osmotska koncentracija (to može biti kod viška vode i manjka soli), i drugo, kada se pojača osmoza u samoj stanici. To je moguće ako Na/K pumpa ćelije ne radi ispravno. Na ioni se sporije uklanjaju iz stanice. Funkcija Na/K pumpe je poremećena hipoksijom, nedostatkom energije za njezin rad i drugim razlozima.

Pretjerano kretanje vode iz stanice događa se samo kada postoji hiperosmoza u međuprostoru. Ova situacija je moguća s nedostatkom vode ili viškom uree, glukoze i drugih osmotski aktivnih tvari.

Uzroci koji dovode do poremećene distribucije ili izmjene tekućine između intravaskularnog prostora i intersticija:

Stijenka kapilare slobodno propušta vodu, elektrolite i tvari niske molekularne težine, ali gotovo ne propušta proteine. Stoga je koncentracija elektrolita s obje strane krvožilnog zida praktički ista i ne igra nikakvu ulogu u kretanju tekućine. U krvnim sudovima ima mnogo više proteina. Osmotski tlak koji oni stvaraju (naziva se onkotski) zadržava vodu u vaskularnom sloju. Na arterijskom kraju kapilare tlak pokretne krvi (hidraulički) premašuje onkotski tlak i voda prelazi iz žile u intersticij. U venskom kraju kapilare, naprotiv, hidraulički tlak krvi bit će manji od onkotskog, pa će se voda iz intersticija ponovno apsorbirati natrag u žile.

Promjena ovih vrijednosti (onkotski, hidraulički tlak) može poremetiti izmjenu vode između žile i intersticijalnog prostora.

Povrede metabolizma vode i elektrolita obično se dijele na hiperhidraciju(zadržavanje vode u tijelu) i dehidracija (dehidracija).

Hiperhidracija opaženo kod prekomjernog unošenja vode u tijelo, kao i kod kršenja funkcije izlučivanja bubrega i kože, izmjene vode između krvi i tkiva i, gotovo uvijek, kod kršenja regulacije metabolizma vode i elektrolita. Razlikuju se izvanstanična, stanična i opća hiperhidracija.

Ekstracelularna hiperhidratacija

Može se dogoditi ako tijelo zadržava vodu i soli u jednakim količinama. Višak tekućine obično ne ostaje u krvi, već prelazi u tkiva, prvenstveno u izvanstaničnu sredinu, što se izražava u razvoju latentnog ili manifestnog edema. Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine na ograničenom području tijela ili difuzno po cijelom tijelu.

Pojava i lokalnih i i opći edem povezan je sa sudjelovanjem sljedećih patogenetskih čimbenika:

1. Povećani hidraulički tlak u kapilarama, osobito u venskom kraju. To se može primijetiti kod venske hiperemije, kod zatajenja desne klijetke, kada je venski zastoj posebno izražen, itd.

2. Smanjeni onkotski tlak. To je moguće kod povećanog izlučivanja bjelančevina iz organizma urinom ili izmetom, smanjenog stvaranja ili nedovoljnog unosa istih u organizam (proteinsko gladovanje). Smanjenje onkotskog tlaka dovodi do kretanja tekućine iz žila u intersticij.

3. Povećana vaskularna propusnost za proteine ​​(stijenka kapilara). To se događa kada je izložen biološki aktivnim tvarima: histamin, serotonin, bradikinin itd. To je moguće pod djelovanjem nekih otrova: pčela, zmija itd. Protein ulazi u izvanstanični prostor, povećavajući onkotski tlak u njemu, koji zadržava vodu.

4. Nedostatak limfne drenaže kao posljedica začepljenja, kompresije, grčenja limfnih žila. Uz dugotrajnu limfnu insuficijenciju, nakupljanje tekućine u intersticiju s visokim sadržajem proteina i soli potiče stvaranje vezivnog tkiva i sklerozu organa. Limfni edem i razvoj skleroze dovode do trajnog povećanja volumena organa, dijela tijela, kao što su noge. Ova bolest se naziva elefantijaza.

Ovisno o uzrocima nastanka edema razlikuju se: bubrežni, upalni, toksični, limfogeni, bezproteinski (kahektični) i drugi tipovi edema. Ovisno o organu u kojem se edem javlja, govore o oticanju pulpe, pluća, jetre, potkožnog masnog tkiva itd.

Patogeneza edema kod insuficijencije desnog

odjel srca

Desna klijetka nije u stanju pumpati krv iz šuplje vene u plućnu cirkulaciju. To dovodi do povećanja tlaka, osobito u venama velikog kruga i smanjenja volumena krvi koju lijeva klijetka izbacuje u aortu, javlja se arterijska hipovolemija. Kao odgovor na to, ekscitacijom volumnih receptora i otpuštanjem renina iz bubrega, potiče se lučenje aldosterona, što uzrokuje zadržavanje natrija u tijelu. Nadalje, osmoreceptori se pobuđuju, vazopresin se oslobađa i voda se zadržava u tijelu.

Budući da se povećava tlak u šupljoj veni pacijenta (kao rezultat stagnacije), smanjuje se reapsorpcija tekućine iz intersticija u krvne žile. Poremećen je i protok limfe, jer. Torakalni limfni kanal ulijeva se u sustav gornje šuplje vene, gdje je tlak visok i prirodno pridonosi nakupljanju intersticijske tekućine.

U budućnosti, kao rezultat dugotrajnog venskog zastoja, pacijentova funkcija jetre je oštećena, sinteza proteina se smanjuje, onkotski tlak krvi se smanjuje, što također doprinosi razvoju edema.

Dugotrajna venska kongestija dovodi do ciroze jetre. U ovom slučaju, tekućina se uglavnom počinje nakupljati u trbušnim organima, iz kojih krv teče kroz portalnu venu. Nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini naziva se ascites. S cirozom jetre poremećena je intrahepatična hemodinamika, što dovodi do stagnacije krvi u portalnoj veni. To dovodi do povećanja hidrauličkog tlaka na venskom kraju kapilara i ograničenja resorpcije tekućine iz intereticija trbušnih organa.

Osim toga, zahvaćena jetra lošije uništava aldosteron, koji dodatno zadržava Na i dodatno remeti ravnotežu vode i soli.

Principi liječenja edema kod zatajenja desnog srca:

1. Ograničite unos vode i natrijevog klorida u organizam.

2. Normalizirati metabolizam proteina (uvođenje parenteralnih proteina, proteinska dijeta).

3. Uvođenje diuretika koji imaju učinak izbacivanja natrija, ali štede kalij.

4. Uvođenje srčanih glikozida (poboljšanje rada srca).

5. Normalizirati hormonsku regulaciju metabolizma vode i soli - suzbijanje proizvodnje aldosterona i imenovanje antagonista aldosterona.

6. S ascitesom se ponekad uklanja tekućina (stjenka peritoneuma se probija troakarom).

Patogeneza plućnog edema kod zatajenja lijevog srca

Lijeva klijetka nije u stanju pumpati krv iz plućne cirkulacije u aortu. U plućnoj cirkulaciji dolazi do razvoja venske kongestije, što dovodi do smanjenja resorpcije tekućine iz intersticija. Bolesnik uključuje niz zaštitnih mehanizama. Ako ih je nedovoljno, tada nastaje intersticijski oblik plućnog edema. Ako proces napreduje, tada se tekućina pojavljuje u lumenu alveola - to je alveolarni oblik plućnog edema, tekućina (sadrži proteine) pjeni se tijekom disanja, ispunjava dišne ​​puteve i remeti izmjenu plinova.

Principi terapije:

1) Smanjite punjenje krvlju plućne cirkulacije: polusjedeći položaj, širenje krvnih žila velikog kruga: angioblokatori, nitroglicerin; puštanje krvi itd.

2) Upotreba sredstava protiv pjenjenja (antifoamsilan, alkohol).

3) Diuretici.

4) Terapija kisikom.

Najveća opasnost za tijelo je cerebralni edem. Može se pojaviti kod toplinskog udara, sunčanice, intoksikacije (zarazne, opekline), trovanja itd. Cerebralni edem može nastati i kao posljedica hemodinamskih poremećaja u mozgu: ishemija, venska hiperemija, staza, krvarenje.

Intoksikacija i hipoksija moždanih stanica oštećuju K/Na pumpu. Ioni natrija se zadržavaju u moždanim stanicama, povećava se njihova koncentracija, povećava se osmotski tlak u stanicama, što dovodi do kretanja vode iz intersticija u stanice. Osim toga, u slučaju metaboličkih poremećaja (metabolizam), stvaranje endogene vode može se naglo povećati (do 10-15 litara). Nastaje stanična prekomjerna hidracija- oticanje moždanih stanica, što dovodi do povećanja tlaka u lubanjskoj šupljini i ukliještenja moždanog debla (prvenstveno duguljastog sa svojim vitalnim centrima) u veliki foramen zatiljne kosti. Kao rezultat njegove kompresije mogu se pojaviti klinički simptomi kao što su glavobolja, promjena u disanju, poremećaj rada srca, paraliza itd.

Principi korekcije:

1. Za uklanjanje vode iz stanica potrebno je povećati osmotski tlak u izvanstaničnom mediju. U tu svrhu daju se hipertonične otopine osmotski aktivnih tvari (manit, urea, glicerol s 10% albuminom i dr.).

2. Izbacite višak vode iz tijela (diuretik).

Opća prekomjerna hidracija(trovanje vodom)

To je prekomjerno nakupljanje vode u tijelu uz relativni nedostatak elektrolita. Javlja se uvođenjem velikog broja otopina glukoze; s obilnim unosom vode u postoperativnom razdoblju; s uvođenjem otopina bez Na nakon obilnog povraćanja, proljeva; itd.

Pacijenti s ovom patologijom često razvijaju stres, aktivira se simpatički-adrenalni sustav, što dovodi do stvaranja renina - angiotenzina - aldosterona - vazopresina - zadržavanja vode. Višak vode prelazi iz krvi u intersticij, snižavajući osmotski tlak u njemu. Nadalje, voda će ići u stanicu, jer će osmotski tlak tamo biti veći nego u intersticiju.

Dakle, svi sektori imaju više vode, hidratizirani, tj. postoji opća hiperhidracija. Najveća opasnost za pacijenta je prekomjerna hidracija moždanih stanica (vidi gore).

Osnovni principi korekcije s općom hiperhidracijom, isto kao kod stanične prekomjerne hidracije.

Dehidracija (dehidracija)

Razlikuju se (kao i hiperhidracija) izvanstanična, stanična i opća dehidracija.

Izvanstanična dehidracija

razvija se uz istovremeni gubitak vode i elektrolita u ekvivalentnim količinama: 1) kroz gastrointestinalni trakt (nekontrolirano povraćanje, obilni proljev) 2) kroz bubrege (smanjenje proizvodnje aldosterona, imenovanje diuretika za izbacivanje natrija itd.) 3 ) kroz kožu (masivne opekline, pojačano znojenje); 4) s gubitkom krvi i drugim poremećajima.

S navedenom patologijom u prvom redu dolazi do gubitka izvanstanične tekućine. Razvijanje izvanstanična dehidracija. Njegov karakterističan simptom je odsutnost žeđi, unatoč teškom stanju bolesnika. Uvođenje svježe vode ne može normalizirati ravnotežu vode. Stanje bolesnika može se čak i pogoršati, jer. uvođenje tekućine bez soli dovodi do razvoja izvanstanične hiposmije, osmotski tlak u intersticiju pada. Voda će se kretati prema višem osmotskom tlaku, tj. u stanice. U ovom slučaju, na pozadini izvanstanične dehidracije, dolazi do stanične prekomjerne hidracije. Klinički će se pojaviti simptomi cerebralnog edema (vidi gore). Za korekciju metabolizma vode i soli u takvih pacijenata ne mogu se koristiti otopine glukoze, jer. brzo se iskoristi i ostaje praktički čista voda.

Volumen izvanstanične tekućine može se normalizirati uvođenjem fizioloških otopina. Preporuča se uvođenje krvnih nadomjestaka.

Moguća je i druga vrsta dehidracije – stanična. Javlja se ako u organizmu nedostaje vode, a nema gubitka elektrolita. Do nedostatka vode u organizmu dolazi:

1) kada je unos vode ograničen - to je moguće kada je osoba izolirana u hitnim uvjetima, na primjer, u pustinji, kao i kod teško bolesnih pacijenata s dugotrajnom depresijom svijesti, s bjesnoćom praćenom hidrofobijom itd.

2) Nedostatak vode u organizmu moguć je i kod velikih gubitaka: a) kroz pluća, npr. kod penjača, pri penjanju na planine, javlja se tzv. hiperventilacijski sindrom (dugotrajno duboko, ubrzano disanje). Gubitak vode može doseći 10 litara. Gubitak vode moguć je b) preko kože - npr. pojačanim znojenjem, c) putem bubrega npr. smanjeno lučenje vazopresina ili njegov nedostatak (češće kod oštećenja hipofize) dovodi do pojačanog izlučivanja urina iz tijela (do 30-40 l dnevno). Bolest se naziva dijabetes insipidus, dijabetes insipidus. Čovjek je potpuno ovisan o protoku vode izvana. Najmanje ograničenje unosa tekućine dovodi do dehidracije.

Pri ograničenom unosu vode ili njezinim velikim gubicima u krvi i međustaničnom prostoru dolazi do povećanja osmotskog tlaka. Voda izlazi iz stanica prema višem osmotskom tlaku. Dolazi do dehidracije stanica. Kao rezultat ekscitacije osmoreceptora hipotalamusa i intracelularnih receptora centra za žeđ, osoba ima potrebu za unosom vode (žeđ). Dakle, glavni simptom koji razlikuje staničnu dehidraciju od izvanstanične dehidracije je žeđ. Dehidracija moždanih stanica dovodi do takvih neuroloških simptoma: apatije, pospanosti, halucinacija, poremećaja svijesti itd. Ispravak: takvim pacijentima nije preporučljivo davati fiziološke otopine. Bolje je ubrizgati 5% otopinu glukoze (izotonična) i dovoljnu količinu vode.

Opća dehidracija

Podjela na opću i staničnu dehidraciju je uvjetna, jer. svi uzroci koji uzrokuju staničnu dehidraciju dovode do opće dehidracije. Najjasnije, klinika opće dehidracije očituje se potpunim gladovanjem vode. Budući da pacijent također ima staničnu dehidraciju, osoba je žedna i aktivno traži vodu. Ako voda ne ulazi u tijelo, tada dolazi do zgušnjavanja krvi, povećava se njegova viskoznost. Protok krvi postaje sporiji, mikrocirkulacija je poremećena, eritrociti se lijepe zajedno, periferni vaskularni otpor naglo se povećava. Dakle, aktivnost kardiovaskularnog sustava je poremećena. To dovodi do 2 važne posljedice: 1. smanjenje isporuke kisika tkivima - hipoksija 2. poremećena filtracija krvi u bubrezima.

Kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka i hipoksiju, aktivira se simpatički-adrenalni sustav. U krv se oslobađa velika količina adrenalina i glukokortikoida. Kateholamini pospješuju razgradnju glikogena u stanicama, a glukokortikoidi pospješuju razgradnju bjelančevina, masti i ugljikohidrata. Nedovoljno oksidirani produkti se nakupljaju u tkivima, pH se pomiče na kiselu stranu i dolazi do acidoze. Hipoksija ometa kalij-natrijevu pumpu, što dovodi do oslobađanja kalija iz stanica. Postoji hiperkalijemija. To dovodi do daljnjeg pada tlaka, usporavanja rada srca i u konačnici do njegovog zaustavljanja.

Liječenje bolesnika mora biti usmjereno na vraćanje volumena izgubljene tekućine. S hiperkalemijom, učinkovita je uporaba "umjetnog bubrega".