Značenje teme: Voda i u njoj otopljene tvari stvaraju unutarnju okolinu tijela. Najvažniji parametri vodeno-solne homeostaze su osmotski tlak, pH i volumen unutarstanične i izvanstanične tekućine. Promjena ovih postavki može se promijeniti krvni tlak, acidoza ili alkaloza, dehidracija i oticanje tkiva. Glavni hormoni uključeni u finu regulaciju metabolizam vode i soli i djeluju na distalne tubule i sabirne kanaliće bubrega: antidiuretski hormon, aldosteron i natriuretski faktor; renin-angiotenzin sustav bubrega. Upravo u bubrezima dolazi do konačnog formiranja sastava i volumena urina, osiguravajući regulaciju i postojanost unutarnjeg okruženja. Bubrezi se odlikuju intenzivnim energetski metabolizam, što je povezano s potrebom za aktivnim transmembranskim transportom značajnih količina tvari tijekom stvaranja urina.

Biokemijska analiza urina daje ideju o funkcionalno stanje bubrega, metabolizma u različitim organima i tijelu u cjelini, pomaže razjasniti prirodu patološkog procesa i omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja.

Svrha lekcije: proučavati karakteristike parametara metabolizma vode i soli i mehanizme njihove regulacije. Značajke metabolizma u bubrezima. Naučite dirigirati i ocjenjivati biokemijska analiza urin.

Učenik mora znati:

1. Mehanizam stvaranja urina: glomerularna filtracija, reapsorpcija i sekrecija.

2. Karakteristike vodenih dijelova tijela.

3. Osnovni parametri tjelesne tekućine.

4. Što osigurava konstantnost parametara unutarstanične tekućine?

5. Sustavi (organi, tvari) koji osiguravaju stalnost izvanstanične tekućine.

6. Čimbenici (sustavi) koji osiguravaju osmotski tlak izvanstanične tekućine i njegovu regulaciju.

7. Čimbenici (sustavi) koji osiguravaju postojanost volumena izvanstanične tekućine i njezinu regulaciju.

8. Čimbenici (sustavi) koji osiguravaju postojanost acidobaznog stanja izvanstanične tekućine. Uloga bubrega u ovom procesu.

9. Značajke metabolizma u bubrezima: visoka aktivnost metabolizam, početni stadij sinteze kreatina, uloga intenzivne glukoneogeneze (izoenzimi), aktivacija vitamina D3.

10. Opća svojstva urina (dnevna količina - diureza, gustoća, boja, prozirnost), kemijski sastav urina. Patološke komponente urina.

Student mora biti sposoban:

1. Provesti kvalitativno određivanje glavnih komponenti urina.

2. Procijeniti biokemijsku analizu urina.

Student bi trebao steći razumijevanje:

O nekima patološka stanja praćene promjenama biokemijskih parametara urina (proteinurija, hematurija, glukozurija, ketonurija, bilirubinurija, porfirinurija) .

Informacije iz temeljnih disciplina potrebne za proučavanje teme:

1.Građa bubrega, nefron.

2. Mehanizmi stvaranja urina.

Zadaci za samostalno učenje:

Proučite gradivo teme u skladu s ciljnim pitanjima (“učenik treba znati”) i pismeno riješite sljedeće zadatke:

1. Odnosi se na tečaj histologije. Prisjetite se strukture nefrona. Označite proksimalni tubul, distalni zavojiti tubul, sabirni kanal, koroidalni glomerul, jukstaglomerularni aparat.

2. Upućivanje na tečaj normalna fiziologija. Prisjetite se mehanizma stvaranja urina: filtracija u glomerulima, reapsorpcija u tubulima do stvaranja sekundarnog urina i sekrecija.

3. Regulacija osmotskog tlaka i volumena izvanstanične tekućine povezana je s regulacijom, uglavnom, sadržaja iona natrija i vode u izvanstaničnoj tekućini.

Navedite hormone koji sudjeluju u ovoj regulaciji. Opišite njihovo djelovanje prema shemi: razlog lučenja hormona; ciljni organ (stanice); mehanizam njihova djelovanja u tim stanicama; konačni učinak njihovog djelovanja.

Provjerite svoje znanje:

A. Vazopresin(svi su točni osim jednog):

A. sintetiziran u neuronima hipotalamusa; b. izlučuje se kad se osmotski tlak poveća; V. povećava brzinu reapsorpcije vode iz primarnog urina u bubrežnim tubulima; g. povećava reapsorpciju natrijevih iona u bubrežnim tubulima; d. smanjuje osmotski tlak e. urin postaje koncentriraniji.

B. Aldosteron(svi su točni osim jednog):

A. sintetiziran u kori nadbubrežne žlijezde; b. izlučuje se kada se smanji koncentracija natrijevih iona u krvi; V. u bubrežnim tubulima povećava reapsorpciju natrijevih iona; d. urin postaje koncentriraniji.

d. glavni mehanizam za regulaciju lučenja je arenin-angiotenzinski sustav bubrega.

B. Natriuretski faktor(svi su točni osim jednog):

A. primarno sintetiziraju stanice atrija; b. poticaj sekrecije – povišen krvni tlak; V. pojačava sposobnost filtriranja glomerula; g. povećava stvaranje urina; d. urin postaje manje koncentriran.

4. Napravite dijagram koji prikazuje ulogu renin-angiotenzinskog sustava u regulaciji lučenja aldosterona i vazopresina.

5. Konstantnost acidobazne ravnoteže izvanstanične tekućine održavaju puferski sustavi krvi; promijeniti plućna ventilacija i brzina izlučivanja kiseline (H+) putem bubrega.

Sjetite se puferskih sustava krvi (glavni bikarbonat)!

Provjerite svoje znanje:

Hrana životinjskog podrijetla je kisele prirode (uglavnom zbog fosfata, za razliku od hrane biljnog porijekla). Kako se mijenja pH urina kod osobe koja se prvenstveno hrani hranom životinjskog podrijetla:

A. bliže pH 7,0; b.pH oko 5.; V. pH oko 8,0.

6. Odgovorite na pitanja:

A. Kako objasniti visok udio kisika koji troše bubrezi (10%);

B. Visoki intenzitet glukoneogeneze;

B. Uloga bubrega u metabolizmu kalcija.

7. Jedna od glavnih zadaća nefrona je reapsorpcija korisnih tvari iz krvi u pravoj količini i njihovo uklanjanje iz krvi finalni proizvodi razmjena.

Napravite stol Biokemijski parametri urina:

Rad u razredu.

Laboratorijski rad:

Provedite niz kvalitativnih reakcija u uzorcima urina različitih pacijenata. Donesite zaključak o stanju metaboličkih procesa na temelju rezultata biokemijske analize.

Određivanje pH.

Postupak: Na sredinu indikator papira nakapati 1-2 kapi urina i na temelju promjene boje jedne od obojenih pruga, koja odgovara boji kontrolne trake, odrediti pH urina koji se ispituje. . Normalan pH je 4,6 – 7,0

2. Kvalitativna reakcija na protein. Normalni urin ne sadrži proteine ​​(u normalnim reakcijama ne otkrivaju se količine u tragovima). U nekim patološkim stanjima, proteini se mogu pojaviti u urinu - proteinurija.

Napredak: Dodajte 3-4 kapi svježe pripremljene 20% otopine sulfasalicilne kiseline u 1-2 ml urina. Ako je protein prisutan, pojavljuje se bijeli talog ili zamućenje.

3. Kvalitativna reakcija na glukozu (Fehlingova reakcija).

Postupak: U 10 kapi urina dodati 10 kapi Fehlingovog reagensa. Zagrijte do vrenja. Kada je glukoza prisutna, pojavljuje se crvena boja. Usporedite rezultate s normom. Normalno u urinu ima glukoze u tragovima kvalitativne reakcije nije otkriven. Općenito je prihvaćeno da u urinu normalno nema glukoze. U nekim patološkim stanjima u mokraći se pojavljuje glukoza glukozurija.

Određivanje se može provesti pomoću test trake (indikator papir) /

Detekcija ketonskih tijela

Postupak: Na predmetno staklo nanesite kap urina, kap 10% otopine natrijevog hidroksida i kap svježe pripremljene 10% otopine natrijevog nitroprusida. Pojavljuje se crvena boja. Dodajte 3 kapi koncentrirane octene kiseline - pojavljuje se boja trešnje.

Normalno, u urinu nema ketonskih tijela. U nekim patološkim stanjima u mokraći se pojavljuju ketonska tijela - ketonurija.

Samostalno rješavati zadatke i odgovarati na pitanja:

1. Povećao se osmotski tlak izvanstanične tekućine. Opišite, u dijagramskom obliku, slijed događaja koji će dovesti do njegovog smanjenja.

2. Kako će se promijeniti proizvodnja aldosterona ako prekomjerna proizvodnja vazopresina dovede do značajnog smanjenja osmotskog tlaka.

3. Ocrtajte redoslijed događaja (u obliku dijagrama) usmjerenih na ponovno uspostavljanje homeostaze kada se smanji koncentracija natrijevog klorida u tkivima.

4. U bolesnika dijabetesšto je praćeno ketonemijom. Kako će glavni puferski sustav krvi, bikarbonatni sustav, odgovoriti na promjene acidobazne ravnoteže? Koja je uloga bubrega u obnovi CBS-a? Hoće li se pH urina promijeniti kod ovog pacijenta.

5. Sportaš, pripremajući se za natjecanje, prolazi intenzivan trening. Kako se brzina glukoneogeneze može promijeniti u bubrezima (obrazložite svoj odgovor)? Je li moguće da sportaš promijeni pH urina; obrazložiti odgovor)?

6. Bolesnik ima znakove metaboličkih poremećaja u koštano tkivo, što također utječe na stanje zuba. Razina kalcitonina i paratiroidnog hormona je unutar fiziološke norme. Bolesnik prima vitamin D (kolekalciferol) u potrebne količine. Pogađajte o mogući razlog metabolički poremećaji.

7. Pregledajte standardni obrazac " Opća analiza urin" (multidisciplinarna klinika Tyumen State Medical Academy) i moći objasniti fiziološka uloga I dijagnostička vrijednost biokemijske komponente urina određene u biokemijskim laboratorijima. Ne zaboravite da su biokemijski parametri urina normalni.

Značenje teme: Voda i u njoj otopljene tvari stvaraju unutarnju okolinu tijela. Najvažniji parametri vodeno-solne homeostaze su osmotski tlak, pH i volumen unutarstanične i izvanstanične tekućine. Promjene ovih parametara mogu dovesti do promjena krvnog tlaka, acidoze ili alkaloze, dehidracije i edema tkiva. Glavni hormoni koji sudjeluju u finoj regulaciji metabolizma vode i soli i djeluju na distalne tubule i sabirne kanale bubrega: antidiuretski hormon, aldosteron i natriuretski faktor; renin-angiotenzin sustav bubrega. Upravo u bubrezima dolazi do konačnog formiranja sastava i volumena urina, osiguravajući regulaciju i postojanost unutarnjeg okruženja. Bubrege karakterizira intenzivan energetski metabolizam, što je povezano s potrebom za aktivnim transmembranskim transportom značajnih količina tvari tijekom stvaranja urina.

Biokemijska analiza urina daje ideju o funkcionalnom stanju bubrega, metabolizmu u različitim organima i tijelu u cjelini, pomaže razjasniti prirodu patološkog procesa i omogućuje procjenu učinkovitosti liječenja.

Svrha lekcije: proučavati karakteristike parametara metabolizma vode i soli i mehanizme njihove regulacije. Značajke metabolizma u bubrezima. Naučiti provoditi i evaluirati biokemijsku analizu urina.

Učenik mora znati:

1. Mehanizam stvaranja urina: glomerularna filtracija, reapsorpcija i sekrecija.

2. Karakteristike vodenih dijelova tijela.

3. Osnovni parametri tjelesne tekućine.

4. Što osigurava konstantnost parametara unutarstanične tekućine?

5. Sustavi (organi, tvari) koji osiguravaju stalnost izvanstanične tekućine.

6. Čimbenici (sustavi) koji osiguravaju osmotski tlak izvanstanične tekućine i njegovu regulaciju.

7. Čimbenici (sustavi) koji osiguravaju postojanost volumena izvanstanične tekućine i njezinu regulaciju.

8. Čimbenici (sustavi) koji osiguravaju postojanost acidobaznog stanja izvanstanične tekućine. Uloga bubrega u ovom procesu.

9. Značajke metabolizma u bubrezima: visoka metabolička aktivnost, početna faza sinteze kreatina, uloga intenzivne glukoneogeneze (izoenzimi), aktivacija vitamina D3.

10. Opća svojstva urina (dnevna količina - diureza, gustoća, boja, prozirnost), kemijski sastav urina. Patološke komponente urina.

Student mora biti sposoban:

1. Provesti kvalitativno određivanje glavnih komponenti urina.

2. Procijeniti biokemijsku analizu urina.

Student mora imati podatke: o neka patološka stanja praćena promjenama biokemijskih parametara urina (proteinurija, hematurija, glukozurija, ketonurija, bilirubinurija, porfirinurija); Načela planiranja laboratorijska istraživanja urina i analiza nalaza kako bi se na temelju rezultata laboratorijske pretrage donio preliminarni zaključak o biokemijskim promjenama.

1.Građa bubrega, nefron.

2. Mehanizmi stvaranja urina.

Zadaci za samostalno učenje:

1. Odnosi se na tečaj histologije. Prisjetite se strukture nefrona. Označite proksimalni tubul, distalni zavojiti tubul, sabirni kanal, koroidalni glomerul, jukstaglomerularni aparat.

2. Obratite se na tečaj normalne fiziologije. Prisjetite se mehanizma stvaranja urina: filtracija u glomerulima, reapsorpcija u tubulima do stvaranja sekundarnog urina i sekrecija.

3. Regulacija osmotskog tlaka i volumena izvanstanične tekućine povezana je s regulacijom, uglavnom, sadržaja iona natrija i vode u izvanstaničnoj tekućini.

Navedite hormone koji sudjeluju u ovoj regulaciji. Opišite njihovo djelovanje prema shemi: razlog lučenja hormona; ciljni organ (stanice); mehanizam njihova djelovanja u tim stanicama; konačni učinak njihovog djelovanja.

Provjerite svoje znanje:

A. Vazopresin(svi su točni osim jednog):

A. sintetiziran u neuronima hipotalamusa; b. izlučuje se kad se osmotski tlak poveća; V. povećava brzinu reapsorpcije vode iz primarnog urina u bubrežnim tubulima; g. povećava reapsorpciju natrijevih iona u bubrežnim tubulima; d. smanjuje osmotski tlak e. urin postaje koncentriraniji.

B. Aldosteron(svi su točni osim jednog):

A. sintetiziran u kori nadbubrežne žlijezde; b. izlučuje se kada se smanji koncentracija natrijevih iona u krvi; V. u bubrežnim tubulima povećava reapsorpciju natrijevih iona; d. urin postaje koncentriraniji.

d. glavni mehanizam za regulaciju lučenja je arenin-angiotenzinski sustav bubrega.

B. Natriuretski faktor(svi su točni osim jednog):

A. primarno sintetiziraju stanice atrija; b. poticaj sekrecije – povišen krvni tlak; V. pojačava sposobnost filtriranja glomerula; g. povećava stvaranje urina; d. urin postaje manje koncentriran.

4. Napravite dijagram koji prikazuje ulogu renin-angiotenzinskog sustava u regulaciji lučenja aldosterona i vazopresina.

5. Konstantnost acidobazne ravnoteže izvanstanične tekućine održavaju puferski sustavi krvi; promjene u plućnoj ventilaciji i brzini izlučivanja kiseline (H+) putem bubrega.

Sjetite se puferskih sustava krvi (glavni bikarbonat)!

Provjerite svoje znanje:

Hrana životinjskog podrijetla je kisele prirode (uglavnom zbog fosfata, za razliku od hrane biljnog podrijetla). Kako se mijenja pH urina kod osobe koja se prvenstveno hrani hranom životinjskog podrijetla:

A. bliže pH 7,0; b.pH oko 5.; V. pH oko 8,0.

6. Odgovorite na pitanja:

A. Kako objasniti visok udio kisika koji troše bubrezi (10%);

B. Visoki intenzitet glukoneogeneze;????????????????

B. Uloga bubrega u metabolizmu kalcija.

7. Jedna od glavnih zadaća nefrona je reapsorpcija korisnih tvari iz krvi u potrebnoj količini i uklanjanje krajnjih produkata metabolizma iz krvi.

Napravite stol Biokemijski parametri urina:

Rad u razredu.

Laboratorijski rad:

Provedite niz kvalitativnih reakcija u uzorcima urina različitih pacijenata. Donesite zaključak o stanju metaboličkih procesa na temelju rezultata biokemijske analize.

Određivanje pH.

Postupak: Na sredinu indikator papira nakapati 1-2 kapi urina i na temelju promjene boje jedne od obojenih pruga, koja odgovara boji kontrolne trake, odrediti pH urina koji se ispituje. . Normalan pH je 4,6 – 7,0

2. Kvalitativna reakcija na protein. Normalni urin ne sadrži proteine ​​(u normalnim reakcijama ne otkrivaju se količine u tragovima). U nekim patološkim stanjima, proteini se mogu pojaviti u urinu - proteinurija.

Napredak: Dodajte 3-4 kapi svježe pripremljene 20% otopine sulfasalicilne kiseline u 1-2 ml urina. Ako je protein prisutan, pojavljuje se bijeli talog ili zamućenje.

3. Kvalitativna reakcija na glukozu (Fehlingova reakcija).

Postupak: U 10 kapi urina dodati 10 kapi Fehlingovog reagensa. Zagrijte do vrenja. Kada je glukoza prisutna, pojavljuje se crvena boja. Usporedite rezultate s normom. Normalno, kvalitativne reakcije ne otkrivaju tragove glukoze u mokraći. Općenito je prihvaćeno da u urinu normalno nema glukoze. U nekim patološkim stanjima u mokraći se pojavljuje glukoza glukozurija.

Određivanje se može provesti pomoću test trake (indikator papir) /

Detekcija ketonskih tijela

Postupak: Na predmetno staklo nanesite kap urina, kap 10% otopine natrijevog hidroksida i kap svježe pripremljene 10% otopine natrijevog nitroprusida. Pojavljuje se crvena boja. Dodajte 3 kapi koncentrirane octene kiseline - pojavljuje se boja trešnje.

Normalno, u urinu nema ketonskih tijela. U nekim patološkim stanjima u mokraći se pojavljuju ketonska tijela - ketonurija.

Samostalno rješavati zadatke i odgovarati na pitanja:

1. Povećao se osmotski tlak izvanstanične tekućine. Opišite, u dijagramskom obliku, slijed događaja koji će dovesti do njegovog smanjenja.

2. Kako će se promijeniti proizvodnja aldosterona ako prekomjerna proizvodnja vazopresina dovede do značajnog smanjenja osmotskog tlaka.

3. Ocrtajte redoslijed događaja (u obliku dijagrama) usmjerenih na ponovno uspostavljanje homeostaze kada se smanji koncentracija natrijevog klorida u tkivima.

4. Pacijent ima dijabetes melitus, koji je popraćen ketonemijom. Kako će glavni puferski sustav krvi, bikarbonatni sustav, odgovoriti na promjene acidobazne ravnoteže? Koja je uloga bubrega u obnovi CBS-a? Hoće li se pH urina promijeniti kod ovog pacijenta.

5. Sportaš, pripremajući se za natjecanje, prolazi intenzivan trening. Kako se brzina glukoneogeneze može promijeniti u bubrezima (obrazložite svoj odgovor)? Je li moguće da sportaš promijeni pH urina; obrazložiti odgovor)?

6. Pacijent ima znakove metaboličkih poremećaja u koštanom tkivu, što također utječe na stanje zubi. Razina kalcitonina i paratiroidnog hormona je unutar fiziološke norme. Bolesnik dobiva vitamin D (kolekalciferol) u potrebnim količinama. Nagađajte o mogućem uzroku metaboličkog poremećaja.

7. Pregledati standardni obrazac “Opća analiza urina” (multidisciplinarna klinika Tjumenske državne medicinske akademije) i znati objasniti fiziološku ulogu i dijagnostički značaj biokemijskih komponenti urina određenih u biokemijskim laboratorijima. Ne zaboravite da su biokemijski parametri urina normalni.

Lekcija 27. Biokemija sline.

Značenje teme: Usna šupljina sadrži različita tkiva i mikroorganizme. Oni su međusobno povezani i imaju određenu postojanost. I u održavanju homeostaze usne šupljine, i organizmu u cjelini, najvažniju ulogu ima oralna tekućina, odnosno slina. Usna šupljina je kao primarni odjel probavni trakt, je mjesto prvog kontakta tijela s hranom, ljekovite tvari i drugi ksenobiotici, mikroorganizmi . Formiranje, stanje i funkcioniranje zuba i sluznice usne šupljine također je uvelike određeno kemijskim sastavom sline.

Slina obavlja nekoliko funkcija, određenih fizikalno-kemijskim svojstvima i sastavom sline. Znanje kemijski sastav slina, funkcije, brzina salivacije, odnos sline s bolestima usne šupljine pomaže u prepoznavanju karakteristika patoloških procesa i tražiti nove učinkovita sredstva prevencija bolesti zuba.

Neki biokemijski parametri čiste sline koreliraju s biokemijskim parametrima krvne plazme, stoga je analiza sline prikladna neinvazivna metoda koja se koristi u posljednjih godina za dijagnostiku dentalnih i somatskih bolesti.

Svrha lekcije: Proučiti fizikalno-kemijska svojstva, sastavne komponente slina, koja određuje njegove osnovne fiziološke funkcije. Vodeći čimbenici koji dovode do razvoja karijesa i taloženja zubnog kamenca.

Učenik mora znati:

1 . Žlijezde koje izlučuju slinu.

2.Građa sline (micelarna struktura).

3. Mineralizirajuća funkcija sline i čimbenici koji određuju i utječu na tu funkciju: prezasićenost sline; volumen i brzina spasenja; pH.

4. Zaštitna funkcija sline i komponente sustava koje određuju tu funkciju.

5. Puferski sustavi sline. pH vrijednosti su normalne. Uzroci kršenja ABS (acid-bazni status) u usnoj šupljini. Mehanizmi regulacije CBS-a u usnoj šupljini.

6. Mineralni sastav sline i u usporedbi s mineralnim sastavom krvne plazme. Značenje sastavnica.

7. Osobine organskih sastojaka sline, sastojci specifični za slinu, njihov značaj.

8. Funkcija probave i čimbenici koji ga određuju.

9. Regulatorne i ekskretorne funkcije.

10. Vodeći čimbenici koji dovode do razvoja karijesa i taloženja zubnog kamenca.

Student mora biti sposoban:

1. Razlikovati pojmove "sama slina ili slina", "gingivalna tekućina", "oralna tekućina".

2. Znati objasniti stupanj promjene otpornosti na karijes pri promjeni pH sline, razloge promjene pH sline.

3. Prikupiti miješana slina za analizu i analizirati kemijski sastav sline.

Student mora posjedovati: informacije o moderne ideje o slini kao objektu neinvazivnog biokemijska istraživanja u kliničkoj praksi.

Informacije iz temeljnih disciplina potrebne za proučavanje teme:

1. Anatomija i histologija žlijezde slinovnice; mehanizmi salivacije i njezina regulacija.

Zadaci za samostalno učenje:

Proučite gradivo teme u skladu s ciljnim pitanjima (“učenik treba znati”) i pismeno riješite sljedeće zadatke:

1. Napišite čimbenike koji određuju regulaciju salivacije.

2.Shematski nacrtati micelu sline.

3. Napravite tablicu: Mineralni sastav sline i krvne plazme u usporedbi.

Proučite značenje navedenih tvari. Zapiši ostalo anorganske tvari sadržane u slini.

4. Napravite tablicu: Glavni organski sastojci sline i njihov značaj.

6. Napiši čimbenike koji dovode do smanjene i povećane otpornosti.

(odnosno) na karijes.

Rad u razredu

Laboratorijski rad: Kvalitativna analiza kemijskog sastava sline

Koncentracija kalcij u izvanstaničnoj tekućini normalno se održava na strogo konstantnoj razini, rijetko se povećava ili smanjuje za nekoliko posto u odnosu na normalne vrijednosti od 9,4 mg/dL, što je ekvivalentno 2,4 mmol kalcija po litri. Takva stroga kontrola vrlo je važna zbog bitne uloge kalcija u mnogim fiziološkim procesima, uključujući kontrakciju skeleta, srca i glatkih mišića, zgrušavanje krvi, prijenos živčanih impulsa. Ekscitabilna tkiva, uključujući živčano tkivo, vrlo su osjetljiva na promjene u koncentraciji kalcija, a porast koncentracije kalcijevih iona u usporedbi s normalnom (hipskalcemija) uzrokuje sve veća oštećenja živčani sustav; naprotiv, smanjenje koncentracije kalcija (hipokalcemija) povećava podražljivost živčanog sustava.

Važna značajka regulacije koncentracije izvanstaničnog kalcija: samo oko 0,1% ukupni broj Tjelesni kalcij prisutan je u izvanstaničnoj tekućini, oko 1% nalazi se unutar stanica, a ostatak je pohranjen u kostima, pa se kosti mogu smatrati velikim skladištem kalcija, otpuštajući ga u izvanstanični prostor ako je koncentracija kalcija niska. smanjuje se i, naprotiv, oduzima višak kalcija za skladištenje.

Otprilike 85% fosfati Tijelo je pohranjeno u kostima, 14 do 15% pohranjeno je u stanicama, a samo manje od 1% prisutno je u izvanstaničnoj tekućini. Koncentracije fosfata u izvanstaničnoj tekućini nisu tako čvrsto regulirane kao koncentracije kalcija, iako obavljaju niz važnih funkcija u zajedničkoj kontroli mnogih procesa s kalcijem.

Apsorpcija kalcija i fosfata u crijevima i njihovo izlučivanje fecesom. Uobičajena stopa unosa kalcija i fosfata je otprilike 1000 mg/dan, što odgovara količini ekstrahiranoj iz 1 litre mlijeka. Tipično, dvovalentni kationi, poput ioniziranog kalcija, slabo se apsorbiraju u crijevima. Međutim, kao što je objašnjeno u nastavku, vitamin D potiče crijevnu apsorpciju kalcija, te se gotovo 35% (oko 350 mg/dan) unosa kalcija apsorbira. Kalcij koji je ostao u crijevima ulazi u izmet i uklanja se iz tijela. Dodatno, oko 250 mg/dan kalcija ulazi u crijeva kao dio probavnih sokova i odljuštenih stanica. Stoga se oko 90% (900 mg/dan) dnevnog unosa kalcija izlučuje stolicom.

Hipokalcijemija izaziva stimulaciju živčanog sustava i tetaniju. Ako koncentracija kalcijevih iona u izvanstaničnoj tekućini padne ispod normalne vrijednosti, živčani sustav postupno postaje sve uzbudljiviji, jer ova promjena rezultira povećanom propusnošću za natrijeve ione, olakšavajući stvaranje akcijskog potencijala. Ako koncentracija iona kalcija padne na razinu od 50% normalne, ekscitabilnost perifernih živčanih vlakana postaje tolika da se počinju spontano pražniti.

Hiperkalcijemija smanjuje podražljivost živčanog sustava i aktivnost mišića. Ako koncentracija kalcija u tjelesnim tekućinama prelazi normu, ekscitabilnost živčanog sustava se smanjuje, što je popraćeno usporavanjem refleksnih odgovora. Povećanje koncentracije kalcija dovodi do smanjenja QT intervala na elektrokardiogramu, smanjenog apetita i zatvora, vjerojatno zbog smanjenja kontraktilne aktivnosti mišićne stijenke gastrointestinalnog trakta.

Ovi depresivni učinci počinju se pojavljivati ​​kada razina kalcija poraste iznad 12 mg/dL i postaju vidljivi kada razina kalcija prijeđe 15 mg/dL.

Nastali živčani impulsi dopiru do skeletnih mišića, uzrokujući tetaničke kontrakcije. Stoga hipokalcemija uzrokuje tetaniju, a ponekad izaziva epileptiformne napadaje, jer hipokalcemija povećava ekscitabilnost mozga.

Apsorpcija fosfata u crijevima je laka. Osim onih količina fosfata koje se izlučuju stolicom u obliku kalcijevih soli, gotovo svi fosfati sadržani u dnevnoj prehrani apsorbiraju se iz crijeva u krv i zatim izlučuju urinom.

Izlučivanje kalcija i fosfata putem bubrega. Otprilike 10% (100 mg/dan) unesenog kalcija izlučuje se urinom; oko 41% kalcija u plazmi je vezano za proteine ​​i stoga se ne filtrira iz glomerularnih kapilara. Preostala količina spaja se s anionima, kao što su fosfati (9%), ili se ionizira (50%) i filtrira u glomerulu u bubrežne tubule.

Normalno, 99% filtriranog kalcija se reapsorbira u bubrežnim tubulima, tako da se gotovo 100 mg kalcija dnevno izlučuje mokraćom. Otprilike 90% kalcija sadržanog u glomerularnom filtratu reapsorbira se u proksimalnim tubulima, Henleovoj petlji i na početku distalnih tubula. Preostalih 10% kalcija zatim se reapsorbira na kraju distalnih tubula i početku sabirnih kanalića. Reapsorpcija postaje visoko selektivna i ovisi o koncentraciji kalcija u krvi.

Ako je koncentracija kalcija u krvi niska, reapsorpcija se povećava, zbog čega se gotovo nimalo kalcija ne gubi urinom. Naprotiv, kada je koncentracija kalcija u krvi nešto viša od normalnih vrijednosti, izlučivanje kalcija se značajno povećava. Najvažniji čimbenik koji kontrolira reapsorpciju kalcija u distalnom nefronu i stoga regulira razinu izlučivanja kalcija je paratiroidni hormon.

Renalno izlučivanje fosfata regulirano je mehanizmom obilnog protoka. To znači da kada koncentracija fosfata u plazmi padne ispod kritične vrijednosti (oko 1 mmol/l), sav fosfat iz glomerularnog filtrata se reapsorbira i prestaje se izlučivati ​​urinom. Ali ako koncentracija fosfata prelazi normu, njegov gubitak u urinu izravno je proporcionalan dodatnom povećanju njegove koncentracije. Bubrezi reguliraju koncentraciju fosfata u izvanstaničnom prostoru mijenjanjem brzine izlučivanja fosfata u skladu s njihovom koncentracijom u plazmi i brzinom filtracije fosfata u bubregu.

Međutim, kao što ćemo kasnije vidjeti, paratireoidni hormon može značajno povećati bubrežno izlučivanje fosfata, tako da igra važnu ulogu u regulaciji koncentracije fosfata u plazmi zajedno s kontrolom koncentracije kalcija. Paratiroidni hormon je snažan regulator koncentracije kalcija i fosfata, a djeluje kontrolirajući reapsorpcijske procese u crijevima, izlučivanje u bubregu i izmjenu ovih iona između izvanstanične tekućine i kostiju.

Prekomjerna aktivnost paratireoidnih žlijezda uzrokuje brzo ispiranje kalcijevih soli iz kostiju s naknadnim razvojem hiperkalcijemije u izvanstaničnoj tekućini; naprotiv, hipofunkcija paratireoidnih žlijezda dovodi do hipokalcijemije, često s razvojem tetanije.

Funkcionalna anatomija paratireoidnih žlijezda. Normalno, osoba ima četiri paratireoidne žlijezde. Nalaze se odmah nakon Štitnjača, u parovima na svom gornjem i donjem polu. Svaka paratireoidna žlijezda je struktura duga oko 6 mm, široka 3 mm i visoka 2 mm.

Makroskopski paratireoidne žlijezde izgledaju kao tamnosmeđe salo, teško je odrediti njihov položaj tijekom operacije štitnjače jer često izgledaju kao dodatni režanj štitnjače. Zato je do utvrđivanja važnosti ovih žlijezda totalna ili subtotalna tireoidektomija završavala istovremenim odstranjivanjem paratireoidnih žlijezda.

Uklanjanje polovice paratireoidnih žlijezda ne uzrokuje ozbiljne fiziološke smetnje, uklanjanje tri ili sve četiri žlijezde dovodi do prolazne hipoparatireoze. Ali čak i mala količina preostalog paratireoidnog tkiva može zbog hiperplazije osigurati normalan rad paratireoidnih žlijezda.

Odrasle paratireoidne žlijezde sastoje se pretežno od glavnih stanica i više ili manje oksifilnih stanica, kojih nema u mnogih životinja i mladih ljudi. Glavne stanice vjerojatno izlučuju većinu, ako ne i sav paratireoidni hormon, a oksifilne stanice imaju vlastitu svrhu.

Vjeruje se da su modifikacija ili iscrpljeni oblik glavnih stanica koje više ne sintetiziraju hormon.

Kemijska struktura paratiroidnog hormona. PTH se izolira u pročišćenom obliku. U početku se sintetizira na ribosomima u obliku preprohormona, polipeptidnog lanca aminokiselinskih ostataka. Zatim se cijepa na prohormon, koji se sastoji od 90 aminokiselinskih ostataka, zatim na hormonsku fazu, koja uključuje 84 aminokiselinska ostatka. Ovaj proces se odvija u endoplazmatskom retikulumu i Golgijevom aparatu.

Kao rezultat toga, hormon se pakira u sekretorne granule u citoplazmi stanica. Konačni oblik hormona ima molekularnu težinu od 9500; manji spojevi koji se sastoje od 34 aminokiselinska ostatka uz N-kraj molekule paratiroidnog hormona, također izolirani iz paratireoidnih žlijezda, imaju punu PTH aktivnost. Utvrđeno je da bubrezi vrlo brzo, u roku od nekoliko minuta, potpuno eliminiraju oblik hormona koji se sastoji od 84 aminokiselinska ostatka, dok preostali brojni fragmenti osiguravaju održavanje visokog stupnja hormonske aktivnosti dugo vremena.

Kalcitonin štitnjače- hormon koji kod sisavaca i ljudi stvaraju parafolikularne stanice štitnjače, paratireoidne žlijezde i timusna žlijezda. Kod mnogih životinja, primjerice riba, hormon slične funkcije ne proizvodi se u štitnjači (iako je imaju svi kralježnjaci), već u ultimobranhijalnim tjelešcima i stoga se jednostavno naziva kalcitonin. Tiroidni kalcitonin sudjeluje u regulaciji fosforno-kalcijevog metabolizma u organizmu, kao i ravnoteže aktivnosti osteoklasta i osteoblasta, te je funkcionalni antagonist paratiroidnog hormona. Kalcitonin štitnjače snižava sadržaj kalcija i fosfata u krvnoj plazmi povećavajući unos kalcija i fosfata od strane osteoblasta. Također potiče reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoblasta. Istovremeno, tireokalcitonin inhibira reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoklasta i procese resorpcije kosti. Tiroidni kalcitonin je proteinsko-peptidni hormon molekulske mase 3600. Pojačava taloženje fosforno-kalcijevih soli na kolagenu matricu kostiju. Tireoidni kalcitonin, poput paratiroidnog hormona, povećava fosfaturiju.

kalcitriol

Struktura: Derivat je vitamina D i klasificira se kao steroid.

Sinteza: Kolekalciferol (vitamin D3) i ergokalciferol (vitamin D2) koji nastaju u koži pod utjecajem ultraljubičastog zračenja i unose se hranom, hidroksiliraju se u jetri na C25, au bubrezima na C1. Kao rezultat nastaje 1,25-dioksikalciferol (kalcitriol).

Regulacija sinteze i sekrecije

Aktiviraj: Hipokalcemija povećava hidroksilaciju C1 u bubrezima.

Smanjiti: Višak kalcitriola inhibira C1 hidroksilaciju u bubrezima.

Mehanizam djelovanja: Citosolni.

Ciljevi i učinci: Učinak kalcitriola je povećanje koncentracije kalcija i fosfora u krvi:

u crijevima potiče sintezu proteina odgovornih za apsorpciju kalcija i fosfata, u bubrezima povećava reapsorpciju kalcija i fosfata, u koštanom tkivu povećava resorpciju kalcija. Patologija: Hipofunkcija Odgovara slici hipovitaminoze D. Uloga 1,25-dihidroksikalciferol u izmjeni Ca i P.: Pospješuje apsorpciju Ca i P iz crijeva, Pospješuje reapsorpciju Ca i P u bubrezima, Pospješuje mineralizaciju mlade kosti, Potiče osteoklaste i oslobađanje Ca iz stare kost.

Vitamin D (kalciferol, antirahitik)

Izvori: Postoje dva izvora vitamina D:

jetra, kvasac, masni mliječni proizvodi (maslac, vrhnje, kiselo vrhnje), žumanjak,

nastaje u koži tijekom ultraljubičastog zračenja iz 7-dehidrokolesterola u količini od 0,5-1,0 mcg/dan.

Dnevne potrebe: Za djecu - 12-25 mcg ili 500-1000 IU; za odrasle je potreba znatno manja.

S
utrostručenje: Vitamin je predstavljen u dva oblika - ergokalciferol i kolekalciferol. Kemijski, ergokalciferol se razlikuje od kolekalciferola po prisutnosti u molekuli dvostruke veze između C22 i C23 i metilne skupine na C24.

Nakon apsorpcije u crijevima ili nakon sinteze u koži, vitamin ulazi u jetru. Ovdje se hidroksilira na C25 i prenosi transportnim proteinom kalciferola do bubrega, gdje se ponovno hidroksilira na C1. Nastaje 1,25-dihidroksikolekalciferol ili kalcitriol. Reakciju hidroksilacije u bubrezima stimuliraju paratireoidni hormon, prolaktin, hormon rasta, a potiskuju visoke koncentracije fosfata i kalcija.

Biokemijske funkcije: 1. Povećanje koncentracije kalcija i fosfata u krvnoj plazmi. Za ovaj kalcitriol: potiče apsorpciju Ca2+ i fosfatnih iona u tankom crijevu (glavna funkcija), potiče reapsorpciju Ca2+ iona i fosfatnih iona u proksimalnim bubrežnim tubulima.

2. U koštanom tkivu uloga vitamina D je dvojaka:

potiče otpuštanje iona Ca2+ iz koštanog tkiva, jer potiče diferencijaciju monocita i makrofaga u osteoklaste i smanjuje sintezu kolagena tipa I od strane osteoblasta,

povećava mineralizaciju koštanog matriksa, jer povećava proizvodnju limunske kiseline, koja ovdje stvara netopljive soli s kalcijem.

3. Sudjelovanje u imunološkim reakcijama, posebice u stimulaciji plućnih makrofaga i njihovoj proizvodnji slobodnih radikala koji sadrže dušik, koji su destruktivni, uključujući i mycobacterium tuberculosis.

4. Suzbija izlučivanje paratireoidnog hormona povećanjem koncentracije kalcija u krvi, ali pojačava njegov učinak na reapsorpciju kalcija u bubrezima.

Hipovitaminoza. Stečena hipovitaminoza.Razlog.

Često se javlja s nedostatkom prehrane u djece, s nedovoljnom insolacijom kod ljudi koji ne izlaze vani ili s nacionalnim osobitostima odijevanja. Hipovitaminoza također može biti uzrokovana smanjenjem hidroksilacije kalciferola (bolesti jetre i bubrega) te poremećenom apsorpcijom i probavom lipida (celijakija, kolestaza).

Klinička slika: U djece od 2 do 24 mjeseca očituje se u obliku rahitisa, kod kojeg se, unatoč unosu hranom, kalcij ne apsorbira u crijevima, a gubi se u bubrezima. To dovodi do smanjenja koncentracije kalcija u krvnoj plazmi, poremećene mineralizacije koštanog tkiva i, kao posljedica toga, osteomalacije (omekšanja kostiju). Osteomalacija se očituje deformacijom kostiju lubanje (tuberoznost glave), prsnog koša (pileća prsa), zakrivljenošću potkoljenice, rahitičnom krunicom na rebrima, povećanjem abdomena zbog hipotonije mišića, zakašnjelim nicanjem zuba i izrastanje fontanela.

U odraslih se također opaža osteomalacija, tj. Osteoid se nastavlja sintetizirati, ali se ne mineralizira. Razvoj osteoporoze također je dijelom povezan s nedostatkom vitamina D.

Nasljedna hipovitaminoza

Nasljedni rahitis tip I ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji recesivni defekt bubrežne α1-hidroksilaze. Očituje se kašnjenjem u razvoju, rahitičnim skeletnim karakteristikama itd. Liječi se pripravcima kalcitriola ili velikim dozama vitamina D.

Nasljedni rahitis tip II ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji defekt u tkivnim receptorima kalcitriola. Klinički, bolest je slična tipu I, ali dodatno alopecija, milije, epidermalne ciste, slabost mišića. Liječenje se razlikuje ovisno o težini bolesti, ali velike doze kalciferola pomažu.

Hipervitaminoza. Uzrok

Pretjerana konzumacija s lijekovima (najmanje 1,5 milijuna IU dnevno).

Klinička slika: Rani znakovi predoziranja vitaminom D uključuju mučninu, glavobolja, gubitak apetita i tjelesne težine, poliurija, žeđ i polidipsija. Može doći do zatvora, hipertenzije i ukočenosti mišića. Kronični višak vitamina D dovodi do hipervitaminoze, koju karakteriziraju: demineralizacija kostiju, što dovodi do njihove krhkosti i prijeloma.povećanje koncentracije iona kalcija i fosfora u krvi, što dovodi do ovapnjenja krvnih žila, plućnog i bubrežnog tkiva.

Oblici doziranja

vitamin D – riblja mast, ergokalciferol, kolekalciferol.

1,25-dioksikalciferol (aktivni oblik) – osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forcal plus.

58. Hormoni, derivati ​​masnih kiselina. Sinteza. Funkcije.

Prema svojoj kemijskoj prirodi, hormonske molekule pripadaju trima skupinama spojeva:

1) proteini i peptidi; 2) derivati ​​aminokiselina; 3) steroidi i derivati ​​masnih kiselina.

Eikozanoidi (είκοσι, grčki - dvadeset) uključuju oksidirane derivate eikozan kiselina: eikozotrien (C20:3), arahidonska kiselina (C20:4), timnodonska kiselina (C20:5). Djelovanje eikosanoida značajno varira ovisno o broju dvostrukih veza u molekuli, što ovisi o strukturi izvornog spoja. Eikozanoidi se nazivaju tvarima sličnim hormonima jer. mogu imati samo lokalni učinak, zadržavajući se u krvi nekoliko sekundi. Nalazi se u svim organima i tkivima s gotovo svim vrstama stanica. Eikozanoidi se ne mogu taložiti, uništavaju se u roku od nekoliko sekundi, pa ih stanice moraju stalno sintetizirati iz ulaznih masnih kiselina serije ω6 i ω3. Postoje tri glavne skupine:

Prostaglandini (Pg)– sintetizira se u gotovo svim stanicama, osim eritrocita i limfocita. Postoje tipovi prostaglandina A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandina svode se na promjene tonusa glatke muskulature bronha, genitourinarnog i vaskularnog sustava te gastrointestinalnog trakta, dok je smjer promjena različit. ovisno o vrsti prostaglandina, tipu stanica i uvjetima . Također utječu na tjelesnu temperaturu. Može aktivirati adenilat ciklazu Prostaciklini su podvrsta prostaglandina (Pg I), uzrokuju dilataciju malih žila, ali imaju i posebnu funkciju - inhibiraju agregaciju trombocita. Njihova aktivnost raste s povećanjem broja dvostrukih veza. Sintetiziraju se u endotelu krvnih žila miokarda, maternice i želučane sluznice. Tromboksani (Tx) nastaju u trombocitima, potiču njihovu agregaciju i uzrokuju vazokonstrikciju. Njihova aktivnost opada s povećanjem broja dvostrukih veza. Povećati aktivnost metabolizma fosfoinozitida Leukotrieni (Lt) sintetizira se u leukocitima, u stanicama pluća, slezene, mozga, srca. Postoji 6 vrsta leukotriena A, B, C, D, E, F. U leukocitima potiču motilitet, kemotaksiju i migraciju stanica do mjesta upale, općenito aktiviraju upalne reakcije, sprječavajući njihovu kroničnost. Također uzrokuju kontrakciju bronhijalnih mišića (u dozama 100-1000 puta manjim od histamina). povećati propusnost membrane za ione Ca2+. Budući da cAMP i Ca 2+ ioni stimuliraju sintezu eikosanoida, zatvorena je pozitivna povratna sprega u sintezi ovih specifičnih regulatora.

I
izvor slobodne eikozanske kiseline su fosfolipidi stanična membrana. Pod utjecajem specifičnih i nespecifičnih podražaja aktivira se fosfolipaza A 2 ili kombinacija fosfolipaze C i DAG lipaze, koje cijepaju masna kiselina s C2 položaja fosfolipida.

P

Uljem zasićena kiselina metabolizira se uglavnom na 2 načina: ciklooksigenazom i lipoksigenazom, čija se aktivnost u različitim stanicama izražava u različitim stupnjevima. Put ciklooksigenaze odgovoran je za sintezu prostaglandina i tromboksana, put lipoksigenaze odgovoran je za sintezu leukotriena.

Biosinteza Većina eikosanoida počinje cijepanjem arahidonske kiseline iz membranskog fosfolipida ili diacil-glicerola u plazma membrani. Kompleks sintetaze je multienzimski sustav koji prvenstveno funkcionira na ER membranama. Ovi eikozanoidi lako prodiru kroz plazma membranu stanica, a zatim kroz međustanični prostor prenose se u susjedne stanice ili otpuštaju u krv i limfu. Brzina sinteze eikosanoida povećana je pod utjecajem hormona i neurotransmitera koji djeluju na adenilat ciklazu ili povećavaju koncentraciju Ca 2+ iona u stanicama. Najintenzivnije stvaranje prostaglandina događa se u testisima i jajnicima. U mnogim tkivima kortizol inhibira apsorpciju arahidonske kiseline, što dovodi do supresije proizvodnje eikosanoida, te na taj način djeluje protuupalno. Prostaglandin E1 je snažan pirogen. Supresija sinteze ovog prostaglandina objašnjava terapeutski učinak aspirina. Poluživot eikosanoida je 1-20 s. Enzimi koji ih inaktiviraju prisutni su u svim tkivima, ali ih je najviše u plućima. Lek-I reg-I sinteza: Glukokortikoidi, posredno sintezom specifičnih proteina, blokiraju sintezu eikosanoida smanjujući vezanje fosfolipida pomoću fosfolipaze A 2, čime se sprječava oslobađanje višestruko nezasićene kiseline iz fosfolipida. Nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, indometacin, ibuprofen) ireverzibilno inhibiraju ciklooksigenazu i smanjuju stvaranje prostaglandina i tromboksana.

60. Vitamini E. K i ubikinon, njihovo sudjelovanje u metabolizmu.

Vitamini skupine E (tokoferoli). Naziv "tokoferol" vitamina E dolazi od grčkih riječi "tokos" - "rođenje" i "ferro" - nositi. Pronađen je u ulju iz proklijalih zrna pšenice. Trenutno postoji poznata obitelj tokoferola i tokotrienola koji se nalaze u prirodnim izvorima. Svi su oni metalni derivati ​​izvornog spoja tocol, vrlo su slične strukture i označeni su slovima grčke abecede. Najveću biološku aktivnost ispoljava α-tokoferol.

Tokoferol je netopljiv u vodi; poput vitamina A i D, topiv je u mastima i otporan je na kiseline, lužine i visoke temperature. Redovno prokuhavanje nema gotovo nikakav učinak na to. Ali svjetlost, kisik, ultraljubičaste zrake ili kemijski oksidanti su destruktivni.

U itamin E sadržan je u pogl. arr. u lipoproteinskim membranama stanica i subcelularnim organelama, gdje se lokalizira zbog intermol. interakcija s nezasićenim one masne. Njegov biol. aktivnost na temelju sposobnosti formiranja stabilne slobode. radikala kao rezultat odvajanja H atoma od hidroksilne skupine. Ovi radikali mogu međusobno djelovati. od besplatnog radikali koji sudjeluju u stvaranju org. peroksidi. Dakle, vitamin E sprječava oksidaciju nezasićenosti. lipide i štiti od razaranja biol. membrane i druge molekule poput DNA.

Tokoferol povećava biološku aktivnost vitamina A štiteći nezasićeni bočni lanac od oksidacije.

Izvori: za ljude - biljna ulja, zelena salata, kupus, sjemenke žitarica, maslac, žumanjak.

Dnevna potreba za odraslu osobu, vitamin sadrži približno 5 mg.

Kliničke manifestacije nedostatka kod ljudi nisu u potpunosti proučeni. Poznato je pozitivno djelovanje vitamina E u liječenju poremećene oplodnje, opetovanih nevoljnih pobačaja te kod nekih oblika mišićne slabosti i distrofije. Primjena vitamina E indicirana je za nedonoščad i djecu koja se hrane na bočicu, budući da kravlje mlijeko sadrži 10 puta manje vitamina E od ženskog mlijeka. Nedostatak vitamina E očituje se razvojem hemolitičke anemije, vjerojatno zbog razaranja membrane crvenih krvnih stanica kao rezultat peroksidacije lipida.

U
Bikinoni (koenzimi Q)– široko rasprostranjena tvar i pronađena je u biljkama, gljivama, životinjama i m/o. Spadaju u skupinu spojeva sličnih vitaminima topivih u mastima, slabo su topivi u vodi, ali se razaraju kada su izloženi kisiku i visoke temperature. U klasičnom smislu, ubikinon nije vitamin, budući da se u dovoljnim količinama sintetizira u tijelu. Ali kod nekih bolesti prirodna sinteza koenzima Q opada i nema ga dovoljno da podmiri potrebe, tada on postaje neizostavan faktor.

U
Bikinoni igraju važnu ulogu u staničnoj bioenergetici većine prokariota i svih eukariota. Osnovni, temeljni funkcija ubikinona – prijenos elektrona i protona iz razgradnje. supstrati citokromima tijekom disanja i oksidativne fosforilacije. Ubikinoni, pogl. arr. u reduciranom obliku (ubikinoli, Q n H 2), obavljaju funkciju antioksidansa. Može biti protetski. skupina proteina. Identificirane su tri klase Q-vezujućih proteina koji djeluju u disanju. lanaca na mjestima djelovanja enzima sukcinat-bikinon reduktaze, NADH-ubikinon reduktaze i citokroma b i c 1.

Tijekom procesa prijenosa elektrona od NADH dehidrogenaze preko FeS do ubikinona, on se reverzibilno pretvara u hidrokinon. Ubikinon ima kolektorsku funkciju, prihvaćajući elektrone od NADH dehidrogenaze i drugih dehidrogenaza ovisnih o flavinu, posebno od sukcinat dehidrogenaze. Ubikinon je uključen u reakcije kao što su:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Simptomi nedostatka: 1) anemija 2) promjene u skeletnim mišićima 3) zatajenje srca 4) promjene u koštanoj srži

Simptomi predoziranja: moguća je samo kod prekomjerne primjene i obično se očituje mučninom, poremećajem stolice i bolovima u trbuhu.

Izvori: Povrće - pšenične klice, biljna ulja, orasi, kupus. Životinje - Jetra, srce, bubrezi, govedina, svinjetina, riba, jaja, piletina. Sintetizira ga crijevna mikroflora.

S
poseban zahtjev: Smatra se da u normalnim uvjetima organizam u potpunosti pokriva potrebe, no postoji mišljenje da je ta potrebna dnevna količina 30-45 mg.

Strukturne formule radnog dijela koenzima FAD i FMN. Tijekom reakcije FAD i FMN dobivaju 2 elektrona i, za razliku od NAD+, supstrat gubi oba protona.

63. Vitamini C i P, struktura, uloga. Skorbut.

vitamin P(bioflavonoidi; rutin, citrin; vitamin propusnosti)

Trenutno je poznato da pojam "vitamin P" ujedinjuje obitelj bioflavonoida (katehini, flavononi, flavoni). Ovo je vrlo raznolika skupina biljnih polifenolnih spojeva koji utječu na vaskularnu propusnost na sličan način kao vitamin C.

Pojam "vitamin P", koji povećava kapilarnu otpornost (od latinskog permeability - propusnost), objedinjuje skupinu tvari slične biološke aktivnosti: katehini, kalkoni, dihidrohalkoni, flavini, flavononi, izoflavoni, flavonoli itd. Svi oni imaju Aktivnost P-vitamina, a njihova se struktura temelji na difenilpropan ugljikovom "kosturu" kromona ili flavona. Ovo objašnjava njihov uobičajeni naziv "bioflavonoidi".

Vitamin P se bolje apsorbira u prisustvu askorbinske kiseline, a visoka temperatura ga lako uništava.

I izvori: limun, heljda, aronija, crni ribiz, lišće čaja, šipak.

Dnevna potreba za ljude To je, ovisno o načinu života, 35-50 mg dnevno.

Biološka uloga flavonoida je stabilizirati međustanični matriks vezivnog tkiva i smanjiti propusnost kapilara. Mnogi članovi skupine vitamina P imaju hipotenzivni učinak.

-Vitamin P “štiti” hijaluronsku kiselinu, koja jača stijenke krvnih žila i glavna je komponenta biološkog podmazivanja zglobova, od destruktivnog djelovanja enzima hijaluronidaze. Bioflavonoidi stabiliziraju osnovnu tvar vezivnog tkiva inhibicijom hijaluronidaze, što potvrđuju podaci o pozitivnom učinku Pripravci P-vitamina, poput askorbinske kiseline, u prevenciji i liječenju skorbuta, reumatizma, opeklina itd. Ovi podaci ukazuju na blisku funkcionalnu vezu između vitamina C i P u redoks procesima tijela, tvoreći jedinstveni sustav. O tome posredno svjedoči i terapeutski učinak koji daje kompleks vitamina C i bioflavonoida, nazvan askorutin. Vitamin P i vitamin C blisko su povezani.

Rutin povećava aktivnost askorbinske kiseline. Štiti od oksidacije i pomaže njezinu bolju apsorpciju, s pravom se smatra "glavnim partnerom" askorbinske kiseline. Jačanje zidova krvne žile a smanjujući njihovu lomljivost, time smanjuje rizik od unutarnjih krvarenja i sprječava nastanak aterosklerotičnih plakova.

Normalizira visoki krvni tlak, potičući vazodilataciju. Pospješuje stvaranje vezivnog tkiva, a time i brzo zacjeljivanje rana i opeklina. Pomaže u prevenciji proširenih vena.

Pozitivno utječe na rad endokrinog sustava. Koristi se za prevenciju i kao dodatni lijek u liječenju artritisa - ozbiljna bolest zglobova i gihta.

Jača imunitet i ima antivirusno djelovanje.

bolesti: Klinička manifestacija hipovitaminoza vitamin P karakterizira pojačano krvarenje desni i sitna potkožna krvarenja, opća slabost, umor i bol u udovima.

Hipervitaminoza: Flavonoidi su netoksični i nisu uočeni slučajevi predoziranja, a višak unesen hranom lako se eliminira iz organizma.

Uzroci: Nedostatak bioflavonoida može se pojaviti tijekom dugotrajnog uzimanja antibiotika (ili u velikim dozama) i drugih jakih lijekova, s bilo kakvim štetnim učinkom na tijelo, poput ozljeda ili operacija.

Jedan od najčešće poremećenih tipova metabolizma u patologiji je metabolizam vode i soli. Povezan je sa stalnim kretanjem vode i minerala iz vanjske sredine tijela u unutarnju i obrnuto.

U tijelu odraslog čovjeka voda čini 2/3 (58-67%) tjelesne težine. Otprilike polovica njegovog volumena koncentrirana je u mišićima. Potreba za vodom (osoba dnevno prima do 2,5-3 litre tekućine) pokriva se uzimanjem u obliku pijenja (700-1700 ml), prethodno pripremljene vode uključene u hranu (800-1000 ml), te vode formirane u tijelu tijekom metabolizma - 200-300 ml (izgaranjem 100 g masti, bjelančevina i ugljikohidrata nastaje 107,41 odnosno 55 g vode). Endogena voda u relativno velike količine sintetizira se nakon aktivacije procesa oksidacije masti, koji se opaža u raznim, osobito dugotrajnim stresnim uvjetima, stimulaciji simpatičko-nadbubrežnog sustava, dijetnoj terapiji za istovar (često se koristi za liječenje pretilih pacijenata).

Zbog stalnih obveznih gubitaka vode, unutarnji volumen tekućine u tijelu ostaje nepromijenjen. Takvi gubici uključuju bubrežne (1,5 l) i ekstrarenalne, povezane s otpuštanjem tekućine kroz gastrointestinalni trakt (50-300 ml), Zračni putovi i kože (850--1200 ml). Općenito, volumen obveznih gubitaka vode je 2,5-3 litre, uvelike ovisno o količini otrova uklonjenih iz tijela.

Sudjelovanje vode u životnim procesima vrlo je raznoliko. Voda je otapalo mnogih spojeva, izravna komponenta brojnih fizikalno-kemijskih i biokemijskih transformacija te prijenosnik endo- i egzogenih tvari. Osim toga, obavlja mehaničku funkciju, slabi trenje ligamenata, mišića i površine hrskavice zglobova (čime olakšava njihovu pokretljivost), te sudjeluje u termoregulaciji. Voda održava homeostazu, ovisno o osmotskom tlaku plazme (izosmija) i volumenu tekućine (izovolemija), funkcioniranju mehanizama regulacije acidobaznog stanja i odvijanju procesa koji osiguravaju konstantnu temperaturu (izotermija).

U ljudskom tijelu voda postoji u tri glavna fizikalno-kemijska stanja, prema kojima razlikuju: 1) slobodnu, ili pokretnu vodu (čini glavninu unutarstanične tekućine, kao i krv, limfu, međustaničnu tekućinu); 2) voda, vezana hidrofilnim koloidima, i 3) konstitucionalna, uključena u strukturu molekula proteina, masti i ugljikohidrata.

U tijelu odrasle osobe težine 70 kg volumen slobodne vode i vode vezane hidrofilnim koloidima iznosi približno 60% tjelesne težine, tj. 42 l. Ova tekućina je predstavljena unutarstaničnom vodom (28 litara, ili 40% tjelesne težine), koja čini unutarstanični sektor, i izvanstaničnom vodom (14 litara, ili 20% tjelesne težine), koja čini izvanstanični sektor. Potonji sadrži intravaskularnu (intravaskularnu) tekućinu. Ovaj intravaskularni sektor čine plazma (2,8 l), koja čini 4-5% tjelesne težine, i limfa.

Intersticijska voda uključuje samu međustaničnu vodu (slobodnu međustaničnu tekućinu) i organiziranu izvanstaničnu tekućinu (koja čini 15-16% tjelesne težine ili 10,5 l), tj. voda ligamenata, tetiva, fascija, hrskavice itd. Osim toga, izvanstanični sektor uključuje vodu koja se nalazi u nekim šupljinama (abdominalna i pleuralna šupljina, perikard, zglobovi, moždane komore, očne komore itd.), kao i u gastrointestinalni trakt. Tekućina ovih šupljina ne prihvaća aktivno sudjelovanje u metaboličkim procesima.

Voda ljudsko tijelo ne stagnira u svojim različitim dijelovima, već se neprestano kreće, neprestano se izmjenjujući s drugim dijelovima tekućine i s vanjsko okruženje. Kretanje vode najvećim je dijelom posljedica izlučivanja probavnih sokova. Dakle, sa slinom i sokom gušterače oko 8 litara vode dnevno odlazi u crijevnu cijev, ali se ta voda praktički ne gubi zbog apsorpcije u nižim dijelovima probavnog trakta.

Vitalni elementi se dijele na makroelemente (dnevne potrebe >100 mg) i mikroelemente (dnevne potrebe<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Budući da se mnogi elementi mogu skladištiti u tijelu, odstupanja od dnevne norme se vremenom kompenziraju. Kalcij u obliku apatita pohranjuje se u koštanom tkivu, jod se pohranjuje u tireoglobulinu u štitnoj žlijezdi, željezo se pohranjuje u feritinu i hemosiderinu u koštanoj srži, slezeni i jetri. Jetra je skladište mnogih mikroelemenata.

Metabolizam minerala kontroliraju hormoni. To se npr. odnosi na potrošnju H2O, Ca2+, PO43-, vezanje Fe2+, I-, izlučivanje H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Količina minerala apsorbiranih iz hrane obično ovisi o metaboličkim potrebama tijela i, u nekim slučajevima, o sastavu hrane. Kao primjer utjecaja sastava hrane, razmotrite kalcij. Apsorpciju Ca2+ iona pospješuju mliječna i limunska kiselina, dok fosfatni ion, oksalatni ion i fitinska kiselina inhibiraju apsorpciju kalcija zbog kompleksiranja i stvaranja slabo topljivih soli (fitina).

Nedostatak minerala nije rijetka pojava: javlja se iz različitih razloga, primjerice zbog jednolične prehrane, poremećene apsorpcije, raznih bolesti. Nedostatak kalcija može se pojaviti tijekom trudnoće, kao i kod rahitisa ili osteoporoze. Nedostatak klora nastaje zbog velikog gubitka Cl- iona tijekom jakog povraćanja.

Zbog nedovoljnog sadržaja joda u prehrambenim proizvodima, nedostatak joda i gušavost postali su uobičajeni u mnogim područjima srednje Europe. Do nedostatka magnezija može doći zbog proljeva ili zbog jednolične prehrane zbog alkoholizma. Nedostatak mikroelemenata u organizmu često se manifestira poremećajem hematopoeze, odnosno anemijom.

Posljednji stupac navodi funkcije koje ti minerali obavljaju u tijelu. Iz tabličnih podataka jasno je da gotovo svi makroelementi u tijelu djeluju kao strukturne komponente i elektroliti. Signalne funkcije obavljaju jod (u sastavu jodtironina) i kalcij. Većina mikroelemenata su kofaktori proteina, uglavnom enzima. Kvantitativno u tijelu dominiraju proteini koji sadrže željezo hemoglobin, mioglobin i citokrom, kao i više od 300 proteina koji sadrže cink.

Regulacija metabolizma vode i soli. Uloga vazopresina, aldosterona i renin-angiotenzinskog sustava

Glavni parametri vodeno-solne homeostaze su osmotski tlak, pH i volumen unutarstanične i izvanstanične tekućine. Promjene ovih parametara mogu dovesti do promjena krvnog tlaka, acidoze ili alkaloze, dehidracije i edema. Glavni hormoni uključeni u regulaciju ravnoteže vode i soli su ADH, aldosteron i atrijski natriuretski faktor (ANF).

ADH ili vazopresin je peptid koji sadrži 9 aminokiselina povezanih jednim disulfidnim mostom. Sintetizira se kao prohormon u hipotalamusu, zatim transportira do živčanih završetaka stražnjeg režnja hipofize, odakle se nakon odgovarajuće stimulacije izlučuje u krvotok. Kretanje duž aksona povezano je sa specifičnim proteinom nosačem (neurofizin)

Podražaj koji uzrokuje lučenje ADH je povećanje koncentracije natrijevih iona i povećanje osmotskog tlaka izvanstanične tekućine.

Najvažnije ciljne stanice za ADH su stanice distalnih tubula i sabirnih kanalića bubrega. Stanice ovih kanala su relativno nepropusne za vodu, au nedostatku ADH, urin nije koncentriran i može se izlučiti u količinama većim od 20 litara dnevno (norma je 1-1,5 litara dnevno).

Postoje dvije vrste receptora za ADH - V1 i V2. V2 receptor se nalazi samo na površini epitelnih stanica bubrega. Vezanje ADH na V2 povezano je sa sustavom adenilat ciklaze i stimulira aktivaciju protein kinaze A (PKA). PKA fosforilira proteine ​​koji stimuliraju ekspresiju gena za membranski protein, akvaporin-2. Akvaporin 2 prelazi na apikalnu membranu, ugrađuje se u nju i formira vodene kanale. Oni osiguravaju selektivnu propusnost stanične membrane za vodu. Molekule vode slobodno difundiraju u stanice bubrežnih tubula i zatim ulaze u intersticijski prostor. Kao rezultat, voda se reapsorbira iz bubrežnih tubula. Receptori tipa V1 lokalizirani su u membranama glatkih mišića. Interakcija ADH s V1 receptorom dovodi do aktivacije fosfolipaze C, koja hidrolizira fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat u IP-3. IF-3 uzrokuje otpuštanje Ca2+ iz endoplazmatskog retikuluma. Rezultat djelovanja hormona preko V1 receptora je kontrakcija glatkog mišićnog sloja krvnih žila.

Nedostatak ADH uzrokovan disfunkcijom stražnjeg režnja hipofize, kao i poremećaj u sustavu prijenosa hormonskog signala, može dovesti do razvoja dijabetes insipidusa. Glavna manifestacija dijabetes insipidusa je poliurija, tj. izlučivanje velike količine urina male gustoće.

Aldosteron, najaktivniji mineralokortikosteroid, sintetizira se u kori nadbubrežne žlijezde iz kolesterola.

Sintezu i izlučivanje aldosterona u stanicama zone glomeruloze stimuliraju angiotenzin II, ACTH i prostaglandin E. Ti se procesi također aktiviraju pri visokim koncentracijama K+ i niskim koncentracijama Na+.

Hormon prodire u ciljnu stanicu i stupa u interakciju sa specifičnim receptorom koji se nalazi i u citosolu i u jezgri.

U stanicama bubrežnih tubula aldosteron potiče sintezu proteina koji obavljaju različite funkcije. Ovi proteini mogu: a) povećati aktivnost natrijevih kanala u staničnoj membrani distalnih bubrežnih tubula, čime se potiče transport natrijevih iona iz urina u stanice; b) biti enzimi TCA ciklusa i stoga povećati sposobnost Krebsovog ciklusa da generira ATP molekule potrebne za aktivni transport iona; c) aktiviraju pumpu K+, Na+-ATPazu i potiču sintezu novih pumpi. Ukupni rezultat djelovanja proteina induciranog aldosteronom je povećanje reapsorpcije natrijevih iona u tubulima nefrona, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu.

Glavni mehanizam za regulaciju sinteze i izlučivanja aldosterona je sustav renin-angiotenzin.

Renin je enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice bubrežnih aferentnih arteriola. Položaj tih stanica čini ih posebno osjetljivima na promjene krvnog tlaka. Smanjenje krvnog tlaka, gubitak tekućine ili krvi i smanjenje koncentracije NaCl potiču oslobađanje renina.

Angiotenzinogen --2 je globulin koji se proizvodi u jetri. Služi kao supstrat za renin. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzinogena i odcjepljuje N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I).

Angiotenzin I služi kao supstrat za antiotenzin-konvertirajući enzim karboksidipeptidil peptidazu, koji se nalazi u endotelnim stanicama i krvnoj plazmi. Dvije terminalne aminokiseline se cijepaju od angiotenzina I da bi se formirao oktapeptid, angiotenzin II.

Angiotenzin II stimulira proizvodnju aldosterona, uzrokujući stezanje arteriola, što povećava krvni tlak i uzrokuje žeđ. Angiotenzin II aktivira sintezu i izlučivanje aldosterona kroz inozitol fosfatni sustav.

PNP je peptid koji sadrži 28 aminokiselina s jednim disulfidnim mostom. PNP se sintetizira i pohranjuje kao preprohormon (koji se sastoji od 126 aminokiselinskih ostataka) u kardiocitima.

Glavni čimbenik koji regulira izlučivanje PNP je povećanje krvnog tlaka. Ostali podražaji: povećana osmolarnost plazme, povećan broj otkucaja srca, porast kateholamina i glukokortikoida u krvi.

Glavni ciljni organi PNF-a su bubrezi i periferne arterije.

Mehanizam djelovanja PNF-a ima niz značajki. Receptor plazma membrane PNP je protein s aktivnošću gvanilat ciklaze. Receptor ima domensku strukturu. Domena za vezanje liganda je lokalizirana u izvanstaničnom prostoru. U nedostatku PNP, unutarstanična domena PNP receptora je u fosforiliranom stanju i neaktivna je. Kao rezultat vezanja PNP na receptor, povećava se aktivnost gvanilat ciklaze receptora i dolazi do stvaranja cikličkog GMP iz GTP. Kao rezultat djelovanja PNF dolazi do inhibicije stvaranja i izlučivanja renina i aldosterona. Neto učinak PNF-a je povećanje izlučivanja Na+ i vode te smanjenje krvnog tlaka.

PNF se obično smatra fiziološkim antagonistom angiotenzina II, budući da njegov utjecaj ne uzrokuje sužavanje lumena krvnih žila i (kroz regulaciju lučenja aldosterona) zadržavanje natrija, već, naprotiv, vazodilataciju i gubitak soli.

Regulacija metabolizma vode provodi se neurohumoralno, posebno različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava: kore velikog mozga, diencefalona i produžene moždine, simpatičkih i parasimpatičkih ganglija. Uključene su i mnoge endokrine žlijezde. Učinak hormona u ovom slučaju je da mijenjaju propusnost staničnih membrana za vodu, osiguravajući njezino oslobađanje ili ponovnu apsorpciju.Potreba tijela za vodom regulirana je osjećajem žeđi. Već kod prvih znakova zgušnjavanja krvi javlja se žeđ kao posljedica refleksne ekscitacije pojedinih područja kore velikog mozga. Potrošena voda apsorbira se kroz stijenku crijeva, a njezin višak ne uzrokuje razrjeđivanje krvi . Iz krvi, brzo prelazi u međustanične prostore rastresitog vezivnog tkiva, jetre, kože itd. Ova tkiva služe kao depo vode u organizmu.Pojedini kationi imaju određeni utjecaj na protok i oslobađanje vode iz tkiva. Na + ioni potiču vezivanje proteina koloidnim česticama, K + i Ca 2+ ioni potiču oslobađanje vode iz tijela.

Tako vazopresin neurohipofize (antidiuretski hormon) potiče ponovnu apsorpciju vode iz primarnog urina, smanjujući izlučivanje potonjeg iz tijela. Zadržavanju natrija u organizmu doprinose hormoni kore nadbubrežne žlijezde - aldosteron, deoksikortikosterol, a budući da natrijevi kationi povećavaju hidrataciju tkiva, u njima se zadržava i voda. Drugi hormoni potiču lučenje vode od strane bubrega: tiroksin - hormon štitnjače, paratireoidni hormon - hormon paratireoidne žlijezde, androgeni i estrogeni - hormoni spolnih žlijezda Hormoni štitnjače potiču lučenje vode putem znoja žlijezde.Količina vode u tkivima, prvenstveno slobodne vode, povećava se kod bolesti bubrega, poremećene funkcije kardiovaskularnog sustava, gladovanja bjelančevinama, poremećene funkcije jetre (ciroza). Povećanje sadržaja vode u međustaničnim prostorima dovodi do edema. Nedovoljno stvaranje vazopresina dovodi do povećane diureze i dijabetes insipidusa. Dehidracija tijela također se opaža s nedovoljnom proizvodnjom aldosterona u nadbubrežnom korteksu.

Voda i tvari otopljene u njoj, uključujući mineralne soli, stvaraju unutarnji okoliš tijela, čija svojstva ostaju konstantna ili se mijenjaju na prirodan način kada se promijeni funkcionalno stanje organa i stanica.Glavni parametri tekućeg okoliša tijelo su Osmotski tlak,pH I volumen.

Osmotski tlak izvanstanične tekućine uvelike ovisi o soli (NaCl) koja je u toj tekućini sadržana u najvećoj koncentraciji. Stoga je glavni mehanizam regulacije osmotskog tlaka povezan s promjenom brzine otpuštanja vode ili NaCl, uslijed čega se mijenja koncentracija NaCl u tkivnim tekućinama, a time i osmotski tlak. Regulacija volumena događa se istovremenom promjenom brzine otpuštanja i vode i NaCl. Osim toga, mehanizam žeđi regulira potrošnju vode. Regulacija pH je osigurana selektivnim otpuštanjem kiselina ili lužina u urinu; Ovisno o tome, pH urina može varirati od 4,6 do 8,0. Poremećaji vodeno-solne homeostaze povezani su s patološkim stanjima kao što su dehidracija ili edem tkiva, povišen ili snižen krvni tlak, šok, acidoza i alkaloza.

Regulacija osmotskog tlaka i volumena izvanstanične tekućine. Izlučivanje vode i NaCl putem bubrega regulirano je antidiuretičkim hormonom i aldosteronom.

Antidiuretski hormon (vazopresin). Vazopresin se sintetizira u neuronima hipotalamusa. Osmoreceptori hipotalamusa, kada se poveća osmotski tlak tkivne tekućine, potiču oslobađanje vazopresina iz sekretornih granula. Vazopresin povećava brzinu reapsorpcije vode iz primarnog urina i time smanjuje diurezu. Urin postaje koncentriraniji. Na taj način antidiuretski hormon održava potreban volumen tekućine u tijelu bez utjecaja na količinu oslobođenog NaCl. Snižava se osmotski tlak izvanstanične tekućine, odnosno eliminira se podražaj koji je uzrokovao oslobađanje vazopresina.Kod nekih bolesti koje oštećuju hipotalamus ili hipofizu (tumori, ozljede, infekcije) dolazi do smanjenja sinteze i izlučivanja vazopresina i razvoja dijabetes insipidus.

Osim što smanjuje diurezu, vazopresin uzrokuje i suženje arteriola i kapilara (otuda i naziv), a posljedično i povećanje krvnog tlaka.

Aldosteron. Ovaj steroidni hormon se proizvodi u kori nadbubrežne žlijezde. Izlučivanje se povećava kako se smanjuje koncentracija NaCl u krvi. U bubrezima aldosteron povećava brzinu reapsorpcije Na+ (a s njim i C1) u tubulima nefrona, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu. Time se uklanja podražaj koji je uzrokovao lučenje aldosterona, a prekomjerno lučenje aldosterona dovodi do prekomjernog zadržavanja NaCl i povećanja osmotskog tlaka izvanstanične tekućine. A to služi kao signal za oslobađanje vazopresina, koji ubrzava reapsorpciju vode u bubrezima. Kao rezultat toga, i NaCl i voda se nakupljaju u tijelu; povećava se volumen izvanstanične tekućine uz održavanje normalnog osmotskog tlaka.

Renin-angiotenzinski sustav. Ovaj sustav služi kao glavni mehanizam za regulaciju lučenja aldosterona; O njemu ovisi i izlučivanje vazopresina.Renin je proteolitički enzim sintetiziran u jukstaglomerularnim stanicama koje okružuju aferentnu arteriolu bubrežnog glomerula.

Sustav renin-angiotenzin igra važnu ulogu u obnavljanju volumena krvi, koji se može smanjiti kao posljedica krvarenja, pretjeranog povraćanja, proljeva i znojenja. Vazokonstrikcija angiotenzinom II djeluje kao hitna mjera za održavanje krvnog tlaka. Tada se voda i NaCl koji dolaze s pićem i hranom zadržavaju u tijelu u većoj mjeri od normalne, što osigurava obnovu volumena krvi i tlaka. Nakon toga se renin prestaje oslobađati, regulatorne tvari koje su već prisutne u krvi se uništavaju i sustav se vraća u prvobitno stanje.

Značajno smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine može uzrokovati opasne poremećaje opskrbe tkiva krvlju prije nego što regulacijski sustavi uspostave krvni tlak i volumen. U ovom slučaju, funkcije svih organa, a prije svega mozga, su poremećene; javlja se stanje koje se naziva šok. U nastanku šoka (kao i edema) značajnu ulogu imaju promjene u normalnoj raspodjeli tekućine i albumina između krvotoka i međustaničnog prostora.Vazopresin i aldosteron sudjeluju u regulaciji vodeno-solne ravnoteže, djelujući na razini tubula nefrona - mijenjaju brzinu reapsorpcije komponenti primarnog urina.

Metabolizam vode i soli i izlučivanje probavnih sokova. Volumen dnevnog sekreta svih probavnih žlijezda prilično je velik. U normalnim uvjetima, voda iz ovih tekućina se reapsorbira u crijevima; obilno povraćanje i proljev mogu uzrokovati značajno smanjenje volumena izvanstanične tekućine i dehidraciju tkiva. Značajan gubitak tekućine s probavnim sokovima povlači za sobom povećanje koncentracije albumina u krvnoj plazmi i međustaničnoj tekućini, budući da se albumin ne izlučuje sekretom; zbog toga se povećava osmotski tlak međustanične tekućine, voda iz stanica počinje prelaziti u međustaničnu tekućinu i dolazi do poremećaja funkcija stanica. Visoki osmotski tlak izvanstanične tekućine također dovodi do smanjenja ili čak prestanka stvaranja urina , a ako se voda i soli ne dovode izvana, životinja padne u komu.