Dijabetes insipidus nastaje kada tijelo prestane regulirati proces zadržavanja tekućine. Normalno, bubrezi uklanjaju višak tekućine. Ovaj je uklonjen iz vaskularni krevet tekućina u obliku urina nakuplja se u mjehuru dok ne mokrite. Ako tijelu nedostaje vode, na primjer zbog obilno znojenje, kako bi sačuvali vodu, bubrezi proizvode nešto manje urina.

Konstantnost volumena i sastava tjelesnih tekućina održava se pijenjem i uklanjanjem produkata metabolizma i viška tekućine putem bubrega. Koliko često pijete tekućinu regulira žeđ, iako navika može uzrokovati da pijete mnogo više nego što trebate. Količina tekućine koju izlučuju bubrezi uvelike ovisi o proizvodnji antidiuretskog hormona (ADH), koji se također naziva vazopresin.

ADH se proizvodi u hipotalamusu i pohranjuje u hipofizi, maloj žlijezdi u dnu mozga. ADH se oslobađa u krvotok kada tijelo pokazuje znakove dehidracije. ADH djeluje na bubrežne tubule, povećava dotok vode u krvotok i na taj način sprječava njeno izlučivanje urinom, što uzrokuje veću koncentraciju urina.

Ovisno o razini na kojoj je došlo do poremećaja u regulaciji vodne bilance, razlikuju se sljedeći oblici neregulacije: šećerna bolest:

• Centralni dijabetes insipidus. Centralni dijabetes insipidus u odraslih obično je uzrokovan oštećenjem hipofize ili hipotalamusa, najčešće kao posljedica neurokirurgije, razvoja tumora, bolesti (npr. meningitisa), upale ili traumatske ozljede mozga. Djeca imaju najviše zajednički uzrok je nasljedna genetska bolest. U nekim slučajevima uzrok je nepoznat. S ovom vrstom dijabetes insipidusa, proces proizvodnje, nakupljanja i otpuštanja antidiuretskog hormona u krvotok je poremećen.
• Nefrogeni dijabetes insipidus. Nefrogeni dijabetes insipidus javlja se kada postoji defekt u bubrežnim tubulima, strukturama u bubregu gdje se voda može reapsorbirati (ući u krvotok) ili izlučiti (izlučiti iz tijela urinom). Prisutnost ovog defekta čini bubrege nesposobnima da odgovore na djelovanje ADH. Nefrogeni dijabetes insipidus može biti kongenitalan ili povezan s kronične bolesti bubreg Određeni lijekovi, poput litija ili demeklociklina (tetraciklinski antibiotik), također mogu uzrokovati nefrogeni dijabetes insipidus.
• Gestacijski dijabetes insipidus. Gestacijski dijabetes insipidus javlja se samo tijekom trudnoće. Enzimi koje proizvodi placenta, organ koji osigurava izmjenu kisika, hranjivim tvarima i metabolički produkti između majke i fetusa - uništavaju ADH u majčinom tijelu.
• Primarna polidipsija. Ovo stanje, koje se naziva i dipsogeni dijabetes insipidus ili psihogena polidipsija, prati izlučivanje velikih količina slabo koncentriranog urina. Kod primarne polidipsije problem nije stvaranje ADH ili njegovo uništavanje, već zadržavanje viška tekućine. Pijenje velikih količina tekućine tijekom duljeg vremenskog razdoblja dovodi do oštećenja bubrega i potiskuje proizvodnju ADH, čime se smanjuje sposobnost tijela da koncentrira urin. Primarna polidipsija može biti posljedica patološke žeđi, koja se razvija kada su poremećeni mehanizmi regulacije žeđi u hipotalamusu. Primarna polidipsija također može biti povezana s mentalna bolest.
• U nekim slučajevima, uzrok dijabetes insipidusa ostaje nepoznat.

(“dijabetes”) je bolest koja se razvija kada nema dovoljnog oslobađanja antidiuretskog hormona (ADH) ili smanjene osjetljivosti bubrežnog tkiva na njegovo djelovanje. Zbog toga dolazi do značajnog povećanja količine izlučene tekućine u urinu i javlja se neutoljivi osjećaj žeđi. Ako gubici tekućine nisu u potpunosti nadoknađeni, tada se razvija dehidracija tijela - dehidracija, čija je posebnost popratna poliurija. Dijagnoza dijabetes insipidusa temelji se na kliničkoj slici i određivanju razine ADH u krvi. Da bi se utvrdio uzrok razvoja dijabetes insipidusa, provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta.

MKB-10

E23.2

Opće informacije

(“dijabetes”) je bolest koja se razvija kada nema dovoljnog oslobađanja antidiuretskog hormona (ADH) ili smanjene osjetljivosti bubrežnog tkiva na njegovo djelovanje. Poremećeno lučenje ADH od strane hipotalamusa (apsolutni nedostatak) ili njegov fiziološka uloga s dovoljnom tvorbom (relativni nedostatak), uzrokuje smanjenje procesa reapsorpcije (reapsorpcije) tekućine u bubrežnim tubulima i njezino izlučivanje u urinu niske relativne gustoće. Kod dijabetes insipidusa, zbog oslobađanja velike količine urina, razvija se neutoljiva žeđ i opća dehidracija tijela.

Diabetes insipidus je rijetka endokrinopatija koja se razvija bez obzira na spol i dobna skupina pacijenata, najčešće u osoba od 20-40 godina. U svakom 5. slučaju dijabetes insipidus se razvija kao komplikacija neurokirurške intervencije.

Klasifikacija

Komplikacije

Dijabetes insipidus je opasan zbog razvoja dehidracije tijela u slučajevima kada gubitak tekućine kroz urin nije adekvatno nadoknađen. Dehidracija se očituje jakom općom slabošću, tahikardijom, povraćanjem, mentalni poremećaji, zgušnjavanje krvi, hipotenzija do kolapsa, neurološki poremećaji. Čak i kod teške dehidracije, poliurija traje.

Dijagnoza dijabetes insipidusa

Tipični slučajevi dopuštaju posumnjati na dijabetes insipidus neutoljivom žeđi i ispuštanjem više od 3 litre urina dnevno. Za procjenu dnevne količine urina provodi se Zimnitsky test. Prilikom ispitivanja urina utvrđuje se njegova niska relativna gustoća (<1005), гипонатрийурию (гипоосмолярность мочи - 100-200 мосм/кг). В крови выявляются гиперосмолярность (гипернатрийемия) плазмы (>290 mOsm/kg), hiperkalcemija i hipokalijemija. Dijabetes melitus se isključuje određivanjem glukoze u krvi natašte. U središnjem obliku dijabetes insipidusa u krvi se utvrđuje niska razina ADH.

Indikativni su rezultati testa sa suhom prehranom: uzdržavanje od pijenja tekućine 10-12 sati. Kod dijabetes insipidusa dolazi do gubitka težine za više od 5%, uz zadržavanje niske specifične težine i hipoosmolarnosti urina. Uzroci dijabetes insipidusa razjašnjavaju se rentgenskim, psihoneurološkim i oftalmološkim pretragama. Provođenjem MRI mozga isključene su lezije mozga koje zauzimaju prostor. Za dijagnosticiranje bubrežnog oblika dijabetes insipidusa provodi se ultrazvuk i CT bubrega. Potrebna je konzultacija s nefrologom. Ponekad je potrebna biopsija bubrega kako bi se razlikovala bubrežna patologija.

Liječenje dijabetes insipidusa

Liječenje simptomatskog diabetes insipidusa započinje uklanjanjem uzroka (na primjer, tumora). Propisuje se za sve oblike dijabetes insipidusa nadomjesna terapija sintetski analog ADH - dezmopresin. Lijek se primjenjuje oralno ili intranazalno (ukapavanjem u nos). Također je propisan lijek s dugim djelovanjem. uljna otopina Pituitrina. U središnjem obliku dijabetes insipidusa propisuju se klorpropamid i karbamazepin koji stimuliraju lučenje antidiuretskog hormona.

Ravnoteža vode i soli ispravlja se infuzijom. slane otopine u velikim količinama. Sulfonamidni diuretici (hipoklorotiazid) značajno smanjuju diurezu kod dijabetes insipidusa. Prehrana za dijabetes insipidus temelji se na ograničavanju proteina (kako bi se smanjilo opterećenje bubrega) i dovoljnoj konzumaciji ugljikohidrata i masti, čestim obrocima i povećanju količine jela od povrća i voća. Što se tiče pića, preporuča se žeđ gasiti sokovima, voćnim napicima i kompotima.

Prognoza

Diabetes insipidus, koji se razvija u postoperativnom razdoblju ili tijekom trudnoće, često je prolazan (prolazni) u prirodi, idiopatski - naprotiv, postojan. Uz odgovarajuće liječenje nema opasnosti po život, iako se rijetko bilježi oporavak.

Oporavak pacijenata opažen je u slučajevima uspješnog uklanjanja tumora, specifičnog liječenja dijabetesa insipidusa tuberkuloze, malarije i sifilitičkog podrijetla. Kod pravilno propisane hormonske nadomjesne terapije radna sposobnost je često očuvana. Najnepovoljniji tijek nefrogenog oblika dijabetes insipidusa u djece.

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Dijabetes insipidus (E23.2)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

zapisnik sa sjednice Stručnog povjerenstva

o pitanjima razvoja zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan

Dijabetes insipidus(ND) (lat. diabetes insipidus) je bolest uzrokovana poremećajem sinteze, lučenja ili djelovanja vazopresina, koja se očituje izlučivanjem velike količine urina niske relativne gustoće (hipotonična poliurija), dehidracijom i žeđu.
Epidemiologija . Prevalencija ND u različitim populacijama varira od 0,004% do 0,01%. Postoji globalni trend porasta prevalencije ND-a, posebice zbog njezinog središnjeg oblika koji je povezan s povećanjem broja kirurške intervencije provedenih na mozgu, kao i broj traumatskih ozljeda mozga kod kojih je incidencija ND oko 30%. Vjeruje se da ND podjednako često pogađa i žene i muškarce. Vrhunac incidencije javlja se u dobi od 20-30 godina.

Naziv protokola:Dijabetes insipidus

ICD-10 kod(ovi):
E23.2 - Dijabetes insipidus

Datum razvoja protokola: travnja 2013.

Kratice koje se koriste u protokolu:
ND - dijabetes insipidus
PP - primarna polidipsija
MRI - magnetska rezonancija
BP - krvni tlak
DM - dijabetes melitus
Ultrazvuk - ultrazvučni pregled
Gastrointestinalni trakt – gastrointestinalni trakt
NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi
CMV - citomegalovirus

Kategorija pacijenata: muškarci i žene u dobi od 20 do 30 godina, povijest trauma, neurokirurških intervencija, tumora (kraniofarinoma, germinoma, glioma itd.), infekcija (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).

Korisnici protokola: lokalni terapeut, endokrinolog u klinici ili bolnici, neurokirurg u bolnici, traumatolog u bolnici, lokalni pedijatar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija:
Najčešći su:
1. Središnji (hipotalamus, hipofiza), uzrokovan kršenjem sinteze i izlučivanja vazopresina.
2. Nefrogeni (renalni, rezistentan na vazopresin), karakteriziran otpornošću bubrega na djelovanje vazopresina.
3. Primarna polidipsija: poremećaj kod kojeg patološka žeđ (dipsogena polidipsija) ili kompulzivna želja za pićem (psihogena polidipsija) i povezani prekomjerni unos vode potiskuju fiziološko izlučivanje vazopresina, što u konačnici dovodi do karakteristični simptomi dijabetes insipidus, dok se s dehidracijom tijela obnavlja sinteza vazopresina.

Postoje i drugi rijetki tipovi dijabetes insipidusa:
1. Progestacijski, povezan s povećanom aktivnošću placentnog enzima - arginin aminopeptidaze, koja uništava vazopresin. Nakon poroda stanje se vraća u normalu.
2. Funkcionalna: javlja se u djece prve godine života, a uzrokovana je nezrelošću bubrežnog koncentracijskog mehanizma i pojačanom aktivnošću fosfodiesteraze tipa 5, što dovodi do brze deaktivacije vazopresinskog receptora i kratkog trajanja djelovanja vazopresina.
3. Jatrogeni: primjena diuretika.

Klasifikacija ND prema težini:
1. lagani oblik- izlučivanje urina do 6-8 l/dan bez liječenja;
2. prosječno - izlučivanje urina do 8-14 l/dan bez liječenja;
3. teške - izlučivanje više od 14 l/dan bez liječenja.

Klasifikacija ND prema stupnju kompenzacije:
1. kompenzacija - tijekom liječenja, žeđ i poliurija ne smetaju;
2. subkompenzacija - tijekom liječenja postoje epizode žeđi i poliurije tijekom dana;
3. dekompenzacija – žeđ i poliurija perzistiraju.

Dijagnostika

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:
Dijagnostičke mjere prije planirane hospitalizacije:
- opća analiza urina;
- biokemijska analiza krv (kalij, natrij, ukupni kalcij, ionizirani kalcij, glukoza, ukupni protein, urea, kreatinin, osmolalnost krvi);
- procjena diureze (>40 ml/kg/dan, >2l/m2/dan, osmolalnost urina, relativna gustoća).

Osnovne dijagnostičke mjere:
- Test sa suhom hranom (test dehidracije);
- Test s dezmopresinom;
- MRI hipotalamičko-hipofizne zone

Dodatne dijagnostičke mjere:
- Ultrazvuk bubrega;
- Dinamički testovi statusa bubrežne funkcije

Dijagnostički kriteriji:
Tegobe i anamneza:
Glavne manifestacije ND su teška poliurija (izlučivanje više od 2 l/m2 dnevno ili 40 ml/kg dnevno u starije djece i odraslih), polidipsija (3-18 l/dan) i pridruženi poremećaji spavanja. Tipična je sklonost običnoj hladnoj/ledenoj vodi. Može doći do suhe kože i sluznice, smanjenog lučenja sline i znojenja. Apetit je obično smanjen. Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju neurosekretorne insuficijencije. S djelomičnim nedostatkom vazopresina, klinički simptomi možda neće biti tako jasni i mogu se manifestirati u uvjetima nedostatka pića ili prekomjernog gubitka tekućine. Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je razjasniti trajanje i postojanost simptoma kod bolesnika, prisutnost simptoma polidipsije, poliurije, dijabetesa kod srodnika, povijest trauma, neurokirurških intervencija, tumora (kraniofaringioma, germinoma, glioma, itd.) , infekcije (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).
U novorođenčadi i dojenčadi klinička slika bolesti bitno se razlikuje od one u odraslih, jer ne mogu izraziti želju za povećanim unosom tekućine, što otežava pravovremenu dijagnozu i može dovesti do razvoja ireverzibilnog oštećenja mozga. Takvi pacijenti mogu osjetiti gubitak težine, suhu i blijedu kožu, nedostatak suza i znojenja te povišenu tjelesnu temperaturu. Možda im je draže majčino mlijeko vode, a ponekad bolest postaje simptomatska tek nakon što se dijete odbije od sise. Osmolalnost urina je niska i rijetko prelazi 150-200 mOsmol/kg, ali se poliurija javlja samo ako dijete poveća unos tekućine. U djece tako rane dobi vrlo često i brzo se razvijaju hipernatrijemija i hiperosmolalnost krvi s konvulzijama i komom.
Kod starije djece prednost se daje klinički simptomi Mogu se javiti žeđ i poliurija; ako je unos tekućine nedovoljan, javljaju se epizode hipernatrijemije, koje mogu napredovati do komatoznih stanja i napadaji. Djeca slabo rastu i dobivaju na težini, često povraćaju tijekom jela, nedostatak apetita, hipotonična stanja, zatvor, kašnjenje mentalni razvoj. Javna hipertenzivna dehidracija javlja se samo u slučajevima nedostatka tekućine.

Sistematski pregled:
Prilikom pregleda mogu se otkriti simptomi dehidracije: suha koža i sluznice. Sistolički krvni tlak je normalan ili blago snižen, dijastolički je povišen.

Laboratorijska istraživanja:
Prema opća analiza urin - obojen je, ne sadrži patološke elemente, niske relativne gustoće (1.000-1.005).
Za određivanje koncentracijske sposobnosti bubrega provodi se Zimnitsky test. Ako je u bilo kojem dijelu specifična težina urina veća od 1,010, tada se dijagnoza ND može isključiti, ali treba imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu povećava specifičnu težinu urina.
Hiperosmolalnost plazme je veća od 300 mOsmol/kg. Normalna osmolarnost plazme je 280-290 mOsmol/kg.
Hipoosmolalnost urina (manje od 300 mOsmol/kg).
Hipernatrijemija (više od 155 mEq/L).
Kod središnjeg oblika ND dolazi do sniženja razine vazopresina u krvnom serumu, a kod nefrogenog je normalan ili blago povišen.
Test dehidracije(test sa suhom hranom). Protokol ispitivanja dehidracije G.I Robertson (2001).
Faza dehidracije:
- vađenje krvi na osmolalnost i natrij (1)
- prikupiti urin za određivanje volumena i osmolalnosti (2)
- izmjeriti težinu pacijenta (3)
- kontrola krvnog tlaka i pulsa (4)
Ubuduće, u redovitim intervalima, ovisno o stanju pacijenta, ponavljajte korake 1-4 nakon 1 ili 2 sata.
Pacijentu nije dopušteno piti, također je preporučljivo ograničiti hranu, prema barem, tijekom prvih 8 sati testa; Prilikom hranjenja hrana ne smije sadržavati puno vode i lako probavljivih ugljikohidrata; prednost se daje kuhanim jajima, žitaricama, nemasnom mesu i ribi.
Test se zaustavlja kada:
- gubitak više od 5% tjelesne težine
- neizdrživa žeđ
- objektivno teško stanje bolesnika
- povećanje osmolalnosti natrija i krvi iznad normalnih granica.

Desmopresin test. Test se provodi neposredno nakon završetka dehidracijskog testa, kada je postignuta maksimalna mogućnost lučenja/djelovanja endogenog vazopresina. Bolesniku se daje 0,1 mg dezmopresina u tabletama pod jezik dok se potpuno ne apsorbira ili 10 mcg intranazalno u obliku spreja. Osmolalnost urina se mjeri prije uzimanja dezmopresina i 2 i 4 sata nakon. Tijekom testa pacijentu je dopušteno piti, ali ne više od 1,5 puta većeg volumena urina izlučenog tijekom testa dehidracije.
Tumačenje rezultata testa s desmopresinom: normalno ili s primarnom polidipsijom, koncentracija u urinu se javlja iznad 600-700 mOsmol/kg, osmolalnost krvi i natrij ostaju unutar normalnih vrijednosti, dobrobit se ne mijenja značajno. Desmopresin praktički ne povećava osmolalnost urina, budući da je maksimalna razina njegove koncentracije već dosegnuta.
S centralnom ND, osmolalnost urina tijekom dehidracije ne prelazi osmolalnost krvi i ostaje na razini manjoj od 300 mOsmol / kg, osmolalnost krvi i natrija se povećavaju, bilježe se teška žeđ, suhe sluznice, povišen ili snižen krvni tlak i tahikardija. Kada se primjenjuje dezmopresin, osmolalnost urina se povećava za više od 50%. S nefrogenom ND, osmolalnost krvi i natrija se povećavaju, osmolalnost urina je manja od 300 mOsmol/kg, kao i kod centralne ND, ali nakon primjene dezmopresina, osmolalnost urina se praktički ne povećava (povećanje do 50%).
Tumačenje rezultata uzorka sažeto je u tablici. .


Instrumentalne studije:
Središnji ND se smatra markerom patologije hipotalamo-hipofizne regije. MRI mozga je metoda izbora za dijagnostiku bolesti hipotalamo-hipofizne regije. Za centralni ND, ova metoda ima nekoliko prednosti u odnosu na CT i druge modalitete snimanja.
MRI mozga propisana je za utvrđivanje uzroka središnjeg ND (tumori, infiltrativne bolesti, granulomatozne bolesti hipotalamusa i hipofize itd. Za nefrogeni dijabetes insipidus: dinamički testovi bubrežne funkcije i ultrazvuk bubrega. U nedostatku patoloških promjena). prema MRI, ova se studija preporučuje u dinamici, jer često postoje slučajevi kada se središnji ND pojavljuje nekoliko godina prije otkrivanja tumora

Indikacije za konzultacije sa stručnjacima:
Ako se sumnja na patološke promjene u hipotalamo-hipofiznoj regiji, indicirane su konzultacije neurokirurga i oftalmologa. Ako se otkrije patologija mokraćnog sustava, posjetite urologa, a ako se potvrdi psihogena varijanta polidipsije, potrebna je uputnica za konzultacije s psihijatrom ili neuropsihijatrom.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se između tri glavna stanja praćena hipotoničnom poliurijom: središnje ND, nefrogene ND i primarne polidipsije. Diferencijalna dijagnoza temelji se na 3 glavne faze.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
Smanjenje jačine žeđi i poliurije do te mjere da bi pacijent mogao voditi normalan način života.

Taktika liječenja:
Središnji ND.
Desmopresin ostaje lijek izbora. Većina bolesnika može se liječiti tabletama dezmopresina (0,1 i 0,2 mg), iako se mnogi bolesnici i dalje uspješno liječe dezmopresinom u spreju za nos. Zbog individualnih farmakokinetičkih karakteristika iznimno je važno odrediti trajanje djelovanja pojedine doze lijeka pojedinačno za svakog bolesnika.
Terapija desmopresinom u obliku tableta propisuje se u početnoj dozi od 0,1 mg 2-3 puta dnevno oralno 30-40 minuta prije jela ili 2 sata nakon jela. Prosječne doze lijeka variraju od 0,1 mg do 1,6 mg dnevno. Istodobno uzimanje hrane može smanjiti stupanj apsorpcije iz gastrointestinalnog trakta za 40%. Za intranazalnu primjenu početna doza je 10 mcg. Prilikom ubrizgavanja, sprej se raspoređuje po prednjoj površini nosne sluznice, što osigurava dužu koncentraciju lijeka u krvi. Potreba za lijekom varira od 10 do 40 mcg dnevno.
Glavni cilj liječenja desmopresinom je odabir minimalne učinkovite doze lijeka za ublažavanje žeđi i poliurije. Obavezno povećanje relativne gustoće urina ne treba se smatrati ciljem terapije, osobito u svakom od uzoraka Zimnitsky testa urina, budući da svi pacijenti sa središnjim ND-om u pozadini kliničke kompenzacije bolesti ne postižu normalne pokazatelje koncentriranog bubrežnu funkciju u ovim ispitivanjima ( fiziološka varijabilnost koncentracije u urinu tijekom dana, popratna patologija bubrezi itd.).
Diabetes insipidus s neadekvatnom žeđi.
Kad se promijeni funkcionalno stanje centra za žeđ u smjeru snižavanja praga osjetljivosti, hiperdipsije, pacijenti su predisponirani za razvoj takve komplikacije terapije dezmopresinom kao što je intoksikacija vodom, što je potencijalno po život opasno stanje. Takvim se pacijentima savjetuje da povremeno preskoče doze lijeka kako bi oslobodili zadržani višak tekućine ili fiksni unos tekućine.
Stanje adipsije u središnjem ND može se manifestirati kao izmjenične epizode hipo- i hipernatrijemije. Liječenje takvih bolesnika provodi se fiksnim dnevnim volumenom unosa tekućine ili preporukama za unos tekućine prema volumenu izlučene mokraće + 200-300 ml dodatne tekućine. Bolesnici s oslabljenim osjetom žeđi zahtijevaju posebno dinamičko praćenje stanja uz mjesečno, au nekim slučajevima i češće, određivanje osmolaliteta krvi i natrija.

Centralna ND nakon operacije na hipotalamusu ili hipofizi i nakon traume glave.
Bolest u 75% slučajeva ima prolazni tijek, au 3-5% - trofazni tijek (faza I (5-7 dana) - središnji ND, faza II (7-10 dana) - sindrom neadekvatne sekrecije vazopresiina, faza III - trajni centralni ND). Desmopresiin se propisuje u prisutnosti simptoma dijabetes insipidusa (polidipsija, poliurija, hipernatrijemija, hiperosmolalnost krvi) u dozi od 0,05-0,1 mg 2-3 puta dnevno. Svakih 1-3 dana procjenjuje se potreba za uzimanjem lijeka: preskače se sljedeća doza i prati ponovno javljanje simptoma dijabetes insipidusa.
Nefrogena ND.
Za smanjenje simptomatske poliurije propisuju se tiazidni diuretici i dijeta s niskim udjelom natrija. Antidiuretski učinak u ovom je slučaju posljedica smanjenja volumena izvanstanične tekućine, smanjenja brzine glomerularne filtracije, povećane reapsorpcije vode i natrija iz primarnog urina u proksimalnim tubulima nefrona i smanjenja količine tekućine. ulazeći u sabirne kanale. Međutim, studije pokazuju da tiazidni diuretici mogu povećati broj molekula akvaporina-2 na membranama tubularnih epitelnih stanica nefrona neovisno o vazopresinu. Tijekom uzimanja tiazidskih diuretika preporučljivo je nadoknaditi gubitak kalija povećanim unosom ili propisivanjem diuretika koji štede kalij.
Kada se propisuje indometacin, razvijaju se dodatni vrlo korisni učinci, ali NSAIL mogu izazvati razvoj ulkusa duodenum I gastrointestinalno krvarenje.

Liječenje bez lijekova:
U slučaju centralne ND s normalnom funkcijom centra za žeđ - režim slobodnog pijenja, normalna prehrana. U prisutnosti disfunkcije centra za žeđ: - fiksni unos tekućine. Za nefrogenu ND - ograničite sol, jedite hranu bogatu kalijem.

Liječenje lijekovima:
Minirin, tablete 100, 200 mcg
Minirin, oralni liofilizat 60, 120, 240 mcg
Presaynex, sprej za nos dozirano 10 mcg/dozi
Triampur-compositum, tablete 25/12,5 mg
Indometacin - enterički obložene tablete 25 mg

Ostale vrste liječenja: -

Kirurška intervencija: za neoplazme hipotalamo-hipofizne regije.

Preventivne radnje: nepoznato

Daljnje upravljanje: ambulantno promatranje

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti metoda dijagnostike i liječenja opisanih u protokolu: smanjenje žeđi i poliurije.

1. Popis korištene literature: 1. Smjernice uredio Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Centralni dijabetes insipidus: diferencijalna dijagnoza i liječenje”, Moskva, 2010, 36 str 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. i drugi - “Klinika i dijagnoza bolesti hipotalamusa i hipofize”, Moskva, 2005., 104 str.. 3. Endokrinologija: nacionalno vodstvo, ur. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 str. 4. Pigarova E.A. - Diabetes insipidus: epidemiologija, klinički simptomi, pristupi liječenju, - “Doctor.ru”, br. 6, dio II, 2009. 5. Praktična endokrinologija / ur. Melnichenko G.A.-Moskva, “Praktična medicina”, 2009, 352 str. 6. Neuroendokrinologija / Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Ried Larsen, prijevod s engleskog. ur. Dedova I.I., Meljničenko G.A., Moskva, ReadAlsiver, 2010., 472 str.

Informacija

Popis programera:
1. Danyarova L.B. - kandidat medicinske znanosti, voditelj Odjela za endokrinologiju Istraživačkog instituta za kardiologiju i internu medicinu, endokrinolog najviše kategorije.
2. Shiman Zh.Zh. - Znanstveni novak, Zavod za endokrinologiju, Istraživački institut za kardiologiju i internu medicinu, endokrinolog.

Otkrivanje nepostojanja sukoba interesa: odsutan.

Recenzenti: Erdesova K.E. - kandidat medicinskih znanosti, profesor, odjel za stažiranje KazNMU.

Naznaka uvjeta za reviziju protokola: Protokol se revidira najmanje jednom svakih 5 godina, odnosno po primitku novih podataka o dijagnozi i liječenju odgovarajuće bolesti, stanja ili sindroma.

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinske ustanove ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije„MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ su isključivo informativno-referentni izvori. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Datum objave 11. listopada 2019Ažurirano 11. listopada 2019

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Dijabetes insipidus je bolest u kojoj bubrezi prestaju koncentrirati tekućinu (upijati je i vraćati natrag u krvotok). Bolest je popraćena oslobađanjem velikog volumena nekoncentriranog urina, kao i snažan osjećajžeđ.

Ovaj tip dijabetesa povezan je s hormonom vazopresinom (antidiuretički hormon), koji regulira sposobnost bubrega da koncentriraju urin. Sintetiziran je nervne ćelije prednji hipotalamus, a u krv ga oslobađa neurohipofiza – stražnji režanj hipofize, jedne od glavnih endokrinih žlijezda.

Smanjenje proizvodnje vazopresina (kod centralnog dijabetes insipidusa) ili neosjetljivost bubrežnih receptora na njega (kod nefrogenog dijabetes insipidusa) leži u osnovi bolesti.

Centralni dijabetes insipidus javlja se s prosječnom učestalošću od 1:25 000. Bolest se može otkriti u bilo kojoj dobi, ali se češće razvija između 20. i 40. godine, podjednako često pogađajući muškarce i žene.

Uzrok bolesti nije uvijek moguće točno utvrditi. Nasljedni oblici Centralni dijabetes insipidus javlja se u ne više od 30% slučajeva. Preostali slučajevi su posljedica stečenog dijabetes insipidusa. Identificirani su sljedeći mogući razlozi: stečeni centralni dijabetes insipidus:

Uzroci nefrogeni dijabetes insipidus:

• nasljedno (genetski), češće kod muškaraca;
• zatajenje bubrega.

Ako se uzrok dijabetes insipidusa ne može utvrditi, razgovarajte o idiopatski dijabetes insipidus.

Dijabetes insipidus se brzo razvija, prvo se spontano pojavljuje u pozadini relativnog ili potpunog zdravlja. Rani simptomi Nema znakova koji nagovještavaju skori početak bolesti.

Kongenitalni oblici dijabetes insipidusa su rijetki. U djece mlađe od 1 godine dijagnoza je teška jer ranoj dobi općenito karakteriziraju nezreli bubrezi.

Ako primijetite slične simptome, posavjetujte se s liječnikom. Nemojte se samoliječiti - opasno je za vaše zdravlje!

Simptomi dijabetes insipidusa

U srži ove bolesti laži sindrom polidipsije(neprirodna, neutaživa žeđ) i poliurija(proizvodnja urina u velikim količinama). Manifestira se sljedećim simptomima:

• žeđ, prisiljavajući osobu da pije veliku količinu tekućine, do 18 litara dnevno. Pacijenti obično preferiraju običnu hladnu (ledenu) vodu. Pacijent ne pije 1-2 čaše vode odjednom;
• izlučivanje više od 3 litre dnevno;
• učestalo mokrenje u velikim obrocima urina (do 2,5 litre) 10-15 puta dnevno;
• suha koža i sluznice;
• niski krvni tlak;
• kardiopalmus;
• opća slabost;
• zadržavanje crijeva, smetnje u radu gastrointestinalni trakt(povezano s distenzijom želuca velikim količinama vode).

Normalno se lučenje vazopresina naglo povećava noću, zbog čega se pojačava i koncentracijska funkcija bubrega, smanjeno je mokrenje, a osoba noću ne ustaje da mokri. Ali simptomi dijabetes insipidusa ne ovise o dobu dana: žeđ i učestalo mokrenje izraženi su kao i danju.

Zbog stalne žeđi i učestalog mokrenja, spavanje i uobičajeni način života su poremećeni, a njegova kvaliteta se pogoršava. Na umjerena do teška dijabetes insipidus, osoba ne može napustiti dom dulje vrijeme, ne može spavati i zabrinuta je stalni umor. Na blage forme bolesnik se navikava na učestalo pijenje i mokrenje, pa nema tegoba.

U slučaju dijabetes insipidusa koji se javlja nakon neurokirurških intervencija ili traume glave, simptomi nedostatka drugih hormona hipofize:

• hormon koji stimulira štitnjaču (klinika: suha koža, jaka slabost, oticanje, pospanost, letargija);
• adrenokortikotropni hormon (manifestacije adrenalne insuficijencije);
• gonadotropini (reproduktivni poremećaji).

Postoji izuzetno rijetka genetska bolest - Wolframov sindrom(DIDMOAD – diabetes insipidus, dijabetes melitus, optička atrofija, gluhoća), prenosi se autosomno recesivno. Ovo je kombinacija dijabetes melitusa tipa 1, centralnog dijabetes insipidusa, gluhoće (ne kod svih bolesnika) i atrofije vidni živci. Prema tome, simptomi ovog stanja će uključivati ​​simptome dijabetes melitusa, dijabetes insipidusa, gluhoće i sljepoće. Često takvi pacijenti pate mentalni poremećaji.

Patogeneza dijabetes insipidusa

Izlučivanje vazopresina izravno ovisi o osmolarnosti svih otopljenih čestica plazme (ukupna koncentracija natrija, glukoze, kalija, ureje), volumenu cirkulirajuće krvi i krvnom tlaku. Fluktuacije osmolarnog sastava krvi za više od 1% od početne vrijednosti jasno otkrivaju osmoreceptori smješteni u hipotalamusu. Normalno, povećanje osmolarnosti krvi (povećanje razine natrija) potiče otpuštanje vazopresina u krvotok kako bi se zadržala tekućina u tijelu. Smanjenje osmolarnosti plazme uzrokovano unosom viška tekućine potiskuje izlučivanje vazopresina.

U fiziološkim uvjetima, osmolarnost plazme je u rasponu od 282-295 mOsm/L. Glavni fiziološki učinak vazopresin je stimulirati reapsorpciju vode u sabirnim kanalićima bubrega. U tubularnim stanicama vazopresin djeluje preko takozvanih V2 receptora: ti receptori normalno reagiraju na utjecaj vazopresina umetanjem vodenih kanala (akvaporina) u membranu tubularnih stanica, zbog čega dolazi do obrnutog protoka vode (reapsorpcija). kroz te kanale natrag u krvotok. Kao rezultat, oslobađa se koncentrirani urin.

Odsutnost ili smanjenje učinka vazopresina na V2 receptore bubrega osnova je patogeneze dijabetes insipidusa: ne dolazi do reapsorpcije vode, tijelo gubi previše vode vrlo razrijeđenim urinom, krv se koncentrira, razina povećava se natrij u krvi, javlja se osjećaj žeđi kroz djelovanje na osmoreceptore, prisiljavajući osobu da pije više vode.

Klasifikacija i stupnjevi razvoja dijabetes insipidusa

Postoje tri glavna tipa dijabetes insipidusa:

Funkcionalni dijabetes insipidus javlja se u djece mlađe od godinu dana, zbog nezrelosti koncentracijskog mehanizma bubrega.

Diabetes insipidus se mora razlikovati od primarna polidipsija - patološka žeđ ili kompulzivna želja za pićem (psihogena polidipsija), koji potiskuju fiziološko izlučivanje vazopresina, što dovodi do simptoma dijabetes insipidusa. Kada se tijelo umjetno dehidrira, obnavlja se proizvodnja vazopresina.

Ovisno o težini toka, razlikuje se nekoliko oblika:

• svjetlo (do 6-8 litara urina dnevno);
• srednje (izlučivanje 8-14 litara urina dnevno);
• teške (izlučivanje više od 14 litara urina dnevno).

Centralni (hipofizni) dijabetes insipidus, koji nastaje zbog akutna infekcija ili traume, obično se očituje odmah nakon izlaganja uzročnom faktoru ili nakon 2-4 tjedna. Kronično zarazne bolesti uzrokuju dijabetes insipidus, obično nakon 1-2 godine.

Komplikacije dijabetes insipidusa

Kod određenog broja bolesnika s dijabetes insipidusom i oslabljenom žeđi, u nedostatku pravodobnog unosa tekućine, dehidracija. S obzirom da se mozak gotovo 80% sastoji od vode, ovo stanje dovodi do smanjenja njegovog volumena u lubanji, što uzrokuje krvarenja u tkivu i membranama mozga. Sve to vrlo negativno utječe na funkciju središnjeg živčani sustav, mogu se razviti stupor, konvulzije i koma.

Srećom, kod pacijenata s neoštećenim mehanizmima za osjet žeđi, ove po život opasne manifestacije hipernatrijemije (povećane razine natrija u krvi) obično se ne pojavljuju, a sama odsutnost vazopresina nije opasna ako se žeđ utaži na vrijeme. Slučajevi se smatraju opasnim kada, zbog promjena povezanih s dobi ili poremećaja svijesti, pacijent ne može na vrijeme odgovoriti na žeđ.

S ovom patologijom ne razvijaju se komplikacije povezane s prekomjernom potrošnjom tekućine, jer se zbog osobitosti patogeneze bolesti voda praktički ne zadržava u tijelu.

Dijagnoza dijabetes insipidusa

Dijagnoza dijabetes insipidusa provodi se u nekoliko faza:

Stadij I. Liječnik prikuplja pritužbe i anamnezu. Ako odgovaraju kliničkoj slici dijabetes insipidusa, propisan je minimalni pregled, uključujući: brojanje izlučene tekućine dnevno, određivanje specifične gustoće svih dijelova urina dnevno (test Zimnitsky), određivanje osmolarnosti urina. Razlog za sumnju na prisutnost dijabetes insipidusa je potvrda hipotonične poliurije:

• stalna količina urina veća od 3 litre dnevno (ili više od 40 ml po 1 kg tjelesne težine);
• niska specifična težina urina prema Zimnitskom.

Stadij II. Nakon potvrde hipotonične poliurije potrebno je izuzetakdrugi razlozi:

• visoka razina šećera ();
• povišene razine kalcija (hiperparatireoza);
• zatajenje bubrega.

Stadij III. Nakon isključivanja gore navedenih uvjeta, određuje se osmolarnost krvi i urina: hiperosmolarnost krvi više od 300 mOsm/kg u kombinaciji s niska osmolarnost urina manje od 300 mOsm/kg odgovara dijagnozi dijabetes insipidusa.

Faza IV. Neophodno u sumnjivim slučajevima koji zahtijevaju diferencijalna dijagnoza: održanog test sa suhom hranom- proučavanje promjena u osmolarnosti pacijentove plazme i urina u pozadini njegovog ograničenja tekućine (dopušteno mu je jesti čvrstu hranu). Provodi se u bolničkim uvjetima kako bi se isključila primarna polidipsija (koja nije povezana s insipidusom dijabetesa). S dijabetes insipidusom, dehidracija brzo nastupa, što potvrđuje nagli porast osmolarnosti krvi. Zatim se provodi test dezmopresina(sintetski analog vazopresina): kada se lijek unese u tijelo, nakon 2-4 sata dolazi do oštrog poboljšanja dobrobiti i povećanja koncentracije u urinu.

osim laboratorijska dijagnostika zahtijeva izvođenje pojačanje kontrasta isključiti formacije koje zauzimaju prostor u regiji hipotalamus-hipofiza, Ultrazvuk bubrega kako bi se isključila strukturna patologija bubrega koja može dovesti do nefrogenog dijabetes insipidusa. U nekim slučajevima potrebna je konzultacija s psihijatrom kako bi se isključila primarna polidipsija - kompulzivno (opsesivno) pijenje velikih količina vode povezano s mentalnim poremećajima.

Liječenje dijabetes insipidusa

Liječenje dijabetes insipidusa ovisit će o temeljnom uzroku bolesti.

Liječenje centralni dijabetes insipidus provodi se sintetskim analogom vazopresina - dezmopresin. Desmopresin ima izraženiji antidiuretski (antidiuretski) učinak i dulje djelovanje u odnosu na prirodni vazopresin. Glavni cilj liječenja desmopresinom je odabir minimalne učinkovite doze lijeka za uklanjanje prekomjerne žeđi i poliurije. Odabir doze provodi se pojedinačno, uzimajući u obzir kliničke manifestacije- smanjenje epizoda žeđi i poliurije. Za liječenje bolesnika s dijabetes insipidusom dostupni su sljedeći oblici lijekova: sprej za nos, kapi za nos, oralni oblici (za oralnu primjenu ili resorpciju).

Ako postoji popratna formacija hipofize ili hipotalamusa (na primjer, tumor), koji je uzrokovao središnji dijabetes insipidus, ova patologija se liječi.

Kako bi se spriječila distenzija i posljedična disfunkcija mokraćnog mjehura, svim bolesnicima s teškom poliurijom preporuča se često "dvostruko" mokrenje - nakon mokrenja pričekajte nekoliko minuta i zatim pokušajte ponovno mokriti mjehur potpuno.

Na nefrogeni dijabetes insipidus Konzumacija soli i proteinske hrane je ograničena, a preporuča se dovoljan unos vode kako bi se spriječila dehidracija. Može se primijeniti tiazidni diuretici ili nesteroidni protuupalni lijekovi. Liječenje nefrogenog dijabetes insipidusa također uključuje liječenje endokrinih ili bubrežnih bolesti koje uzrokuju ovu vrstu dijabetesa. Dijeta s niskim unosom natrija u kombinaciji s tiazidnim diureticima paradoksalno dovodi do smanjenja poliurije. Uz slobodan pristup vodi, ozbiljne komplikacije kod bolesnika s ovom vrstom bolesti rijetko se razvijaju.

Tijekom liječenja primarna polidipsija Poželjno je ograničenje tekućine, ali u slučaju psihogene polidipsije može biti teško provesti ovu preporuku. Psihijatrijski poremećaji koji mogu biti u pozadini stanja zahtijevaju odgovarajuće liječenje. U slučaju psihogene polidipsije ne smiju se koristiti pripravci dezmopresina jer može doći do intoksikacije vodom. Bolesnicima s neadekvatnom percepcijom osjećaja žeđi (dipsogena polidipsija) može se savjetovati da višak tekućine nadomjeste kiselim bombonama i mrvljenim ledom (izlaganje kiselim ili hladnim stvarima na receptore jezika smanjuje osjećaj žeđi).

Prognoza. Prevencija

Bez liječenja, dijabetes insipidus nije odmah opasan po život ako imate dovoljno piti vodu, međutim, može značajno smanjiti kvalitetu života, radnu sposobnost i prilagodbu u društvu.

Nadomjesna terapija lijekovima desmopresina može potpuno normalizirati stanje bolesnika sa središnjim dijabetes insipidusom. Lijek za centralni diabetes insipidus je moguć (i očekuje se) nakon uklanjanja poznatog neposrednog uzroka koji ga je uzrokovao, kao što je tumor koji komprimira hipofizu ili infekcija. Liječnik odlučuje prestati liječenje lijekovima na temelju objektivnog stanja bolesnika, njegovih pritužbi i laboratorijskih pretraga.

Središnji dijabetes insipidus vrlo je teško spriječiti, pa specifična prevencija ne postoji za njega. Od posebne je važnosti preporuka izbjegavanja traumatske ozljede mozga kao mogućeg uzroka stečenog hipofiznog dijabetes insipidusa.

Prognoza za stečeni dijabetes insipidus određena je osnovnom bolešću koja je dovela do oštećenja hipofize ili hipotalamusa.

Liječenje dijabetes insipidusa je dugotrajno. U slučajevima idiopatskog, nasljednog ili autoimunog dijabetes insipidusa potrebno je doživotno liječenje.

Diabetes insipidus je uzrokovan nedostatkom ili nepravilnim funkcioniranjem hormona u tijelu koji se zove antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin. Funkcije vazopresina su reguliranje količine vode u tijelu, uklanjanje natrija iz krvi i sužavanje krvnih žila.

Kršenje sinteze ili funkcioniranja hormona dovodi do poremećaja cijelog tijela. Diabetes insipidus (DI) zahtijeva hitnu konzultaciju s liječnikom kako bi propisao liječenje.

Većina bolesti dijagnosticira se kod pacijenata u dobi od 20-30 godina, ali se javljaju i kod djece od djetinjstva. Prevalencija bolesti je niska - 3 na 100.000, no u posljednje vrijeme bilježi se trend porasta zbog porasta broja operacija na mozgu. Zašto je ova vrsta dijabetesa opasna?

Vrste patologije

Diabetes insipidus (DI) klasificira se u nekoliko tipova, koji odražavaju temeljni uzrok bolesti i mjesto problema.

Nedostatak hormona u tijelu može biti apsolutan ili relativan.

Ova vrsta klasifikacije karakterizira mjesto problema - bubrezi ili mozak.

Neurogeni oblik klasificira se prema načinu pojavljivanja u dvije vrste:

1. Simptomatsko – uzrokovano stečenim problemima mozga – upalni procesi, neuspješni kirurške intervencije, neoplazme.
2. Idiopatski - uzrok je genetska predispozicija za nepravilnu sintezu vazopresina.

Nefrogena vrsta patologije je genetske prirode ili je posljedica stečenih problema s bubrezima. Pojava ove vrste ND može biti uzrokovana dugotrajnom primjenom lijekova i kronična bolest genitourinarni organi.

Kod trudnica se može razviti gestageni tip bolesti, koji ponekad prolazi nakon poroda.

Zbog nesavršenosti genitourinarnog sustava, dojenčad karakterizira funkcionalni tip ND.

Druga vrsta bolesti je psihogene prirode - primarna polidipsija, kod koje se zbog smanjene proizvodnje ADH razvija nekontrolirana žeđ. Međutim, ako voda ne ulazi u tijelo, rad hipofize se normalizira, a sinteza vazopresina se obnavlja.

Prema ICD 10, klasifikacija bolesti javlja se u dvije klase - bubrežni tip ima šifru N25.1 - ova bolest je klasificirana kao genitourinarni sustav. Neurogeni oblik ND šifriran je u klasi endokrinih bolesti, kod ICD 10 je E23.2.

Uzroci i mehanizam razvoja

Prema MKB-u 10, dva su tipa ND razvrstana u različita poglavlja.

ADH proizvodi hipotalamus i služi za organiziranje reapsorpcije u nefronima bubrega.

Ako je reapsorpcija oslabljena, nefiltrirani urin se oslobađa iz tijela u velike količine, žeđ se javlja zbog značajnog gubitka vlage.

Patofiziologija razlikuje dva mehanizma za razvoj dijabetes insipidusa u skladu s položajem problematičnog područja u tijelu:

1. Neurogeni oblik karakterizira nedovoljna proizvodnja ADH.
2. Bubrežni DI nastaje zbog nemogućnosti bubrežnih nefrona da preuzmu i iskoriste dolazni vazopresin za filtriranje tekućine.

Patogeneza dva glavna tipa ND razlikuje se, ali uzroci su uvelike slični. Razvoj patologije uzrokovan je genetskom predispozicijom, kao i bolestima i ozljedama glave ili mokraćnih organa.

Nefrogeni dijabetes može biti uzrokovan:

• bolesti bubrega;
• trovanje lijekovima i otrovnim tvarima;
• patologija bubrežnih tubula.

Uzroci neurogenog oblika:

• operacija mozga;
• maligne neoplazme i metastaze;
• zarazne, upalne i vaskularne bolesti mozga.

Važno: U gotovo trećini slučajeva nije moguće otkriti uzroke patologije.

Simptomi bolesti

Stupanj izraženosti bolesti, odnosno težina simptoma ovisi o dva čimbenika:

1. Koliko vazopresina ima u tijelu ili ga uopće nema?
2. U kojoj mjeri su nefroni bubrega sposobni percipirati hormon?

Prvi i najočitiji znakovi ND su bolna žeđ (polidipsija) i stalni nagon za mokrenjem (poliurija).

Polidipsija prisiljava osobu da pije više od 3 litre vode dnevno. Količina urina kreće se od 5 do 15 litara dnevno. Mokrenje i žeđ također preuzimaju noć.

Ovi fenomeni postupno postaju uzrok drugih promjena u tijelu, koje postaju dodatni simptomi bolesti:

• prekomjerna konzumacija vode rasteže želudac, s vremenom tone;
• mjehur je rastegnut;
• znojenje se smanjuje, što ponekad dovodi do povećanja tjelesne temperature;
• povećava se suhoća sluznice i kože, kosa postaje lomljiva;
• postoji pogoršanje u radu gastrointestinalnog trakta, poremećaji stolice - zatvor, kao rezultat, razvoj upalnih procesa u tim organima;
• duševni poremećaji dolaze iz stalna briga, razvijaju se neuroze, gubitak interesa za život, glavobolje, oštećenje pamćenja;
• zamagljen vid;
• Gubitak tekućine dovodi do nižeg krvnog tlaka i ubrzanog otkucaja srca.

Ovi simptomi su u nekim slučajevima dopunjeni enurezom ili mučninom i povraćanjem bez očitog razloga.

Karakteristična značajka hormonskih poremećaja je seksualna disfunkcija.

Kod dijabetes insipidusa opaža se sljedeće:

• kod muškaraca - trajno smanjenje libida i erektilne disfunkcije, što je uzrokovano stagnacijom i upalom u genitourinarnim organima;
• kod žena - poremećaji menstrualnog ciklusašto može dovesti do pobačaja ili neplodnosti.

Tijekom procesa liječenja stanje bolesnika dijeli se u tri skupine prema stupnju nadoknade:

• pacijenta prestaje mučiti žeđ, mokrenje se normalizira - to je kompenzacija;
• s subkompenzacijom - povremeno se javlja povećana želja za pićem i mokrenjem;
• dekompenzaciju karakterizira činjenica da liječenje ne pomaže u prevladavanju žeđi, pacijent nastavlja patiti.

Kod djece bolest dovodi do gubitka apetita, slabijeg dobivanja na težini te slabijeg rasta i razvoja. Jelo često uzrokuje povraćanje, djeca imaju zatvor i mokrenje u krevet. Roditelji moraju pažljivo pratiti stanje svoje djece.

Simptomi ND u dojenčadi:

• gubitak težine umjesto debljanja;
• plakanje bez suza;
• učestalo mokrenje, vrlo velike količine urina;
• učestalo povraćanje i ubrzan rad srca.

Čak i uz dehidraciju, poliurija traje. S izgubljenom tekućinom uklanjaju se tvari potrebne za život.

Kriteriji za dijagnozu

Prvi znakovi ND su očiti - pretjerana žeđ i učestalo mokrenječak i noću.

Kompletna dijagnoza bolesti uključuje:

• Zimnitsky test;
• određivanje dnevnog volumena urina;
• ispitivanje osmolarnosti krvi i urina;
• određivanje gustoće urina;
• određivanje glukoze, natrija, uree, kalija u krvi;
• CT, radiografija, ehoencefalografija mozga;
• radiografija, ultrazvuk bubrega.

Tablica znakova ND na temelju rezultata analize:

Da bi se isključio dijabetes melitus, test glukoze u krvi se provodi na prazan želudac.

Ako su osmolarnosti krvi i urina normalni, provodi se test isključenja tekućine.

Na temelju promjena tjelesne težine, količine natrija u krvnom serumu i osmolarnosti razlikuju se bubrežni i neurogeni tip šećerne bolesti. Ovo je neophodno jer će liječenje biti različito.

Liječenje ND

Ako je moguće otkriti uzrok dijabetesa, bore se protiv bolesti koja izaziva dijabetes. U daljnje liječenje provodi se ovisno o vrsti bolesti.

Neurogeni tip

Liječenje lijekovima provodi se kada količina urina prelazi 4 litre dnevno. Ako je volumen manji, pacijentima se propisuje dijeta koja uključuje praćenje unosa tekućine.

Kliničke preporuke propisuju primjenu Minirina koji je zamjena za ADH. Doza lijeka odabire se pojedinačno i ne ovisi o dobi i težini. Kriterij je poboljšanje stanja, smanjenje mokrenja i žeđi. Uzmite proizvod 3 puta dnevno.

Lijekovi karbamazepin i klorpropamid poboljšavaju sintezu vazopresina. Adiurecrin se ukapava u nos kako bi se smanjila suhoća sluznice i smanjilo izlučivanje urina.

Bubrežni tip

Za liječenje bolesti nefrogenog tipa koriste se diuretici - hipotiazid, indapamid, triampur. Za nadoknadu gubitka kalija propisuju se Asparkam ili Panangin.

Ponekad se liječenje nadopunjuje protuupalnim lijekovima. Izbor sredstava ovisi o težini stanja i stupnju oštećenja mokraćnih tubula.

U liječenju obje vrste bolesti koristi se sedativi, koji olakšavaju opće stanje, poboljšavaju san i smiruju živčani sustav.

Dijeta

Dijeta je usmjerena na smanjenje žeđi i nadoknadu hranjivih tvari izgubljenih urinom. Bolesnicima se savjetuje da svedu unos soli i šećera na minimum.

Zdrava hrana:

• sušeno voće - nadoknaditi gubitak kalija;
• plodovi mora - visok sadržaj fosfora;
• svježe povrće i voće;
• nemasnog mesa.

Potrebne masti i ugljikohidrati su obje vrste ulja, krumpir, tjestenina.

To odgovara dijetama br. 7 i 10.

Prognoza

Putem sredstava moderna medicina bolest se ne može izliječiti. Propisani lijekovi pomažu u održavanju bilans vode i ublažiti stanje. U slučaju naknade, pacijent ostaje radno sposoban.

Prevencija dijabetes insipidusa temelji se na pravovremenom liječenju bolesti i ozljeda koje mogu potaknuti razvoj dijabetesa. To se odnosi i na probleme s mozgom i na patologije bubrega.

Video materijal o dijabetes insipidusu, njegovim uzrocima i liječenju:

Bolesnici s ND moraju strogo pratiti njihov unos. lijekovi i slijedite režim prehrane i pića. To će vam pomoći poboljšati kvalitetu života i izbjeći dodatne probleme s kardiovaskularnim i živčanim sustavom.