Napadaj gušenja kod bronhijalne astme treba razlikovati od srčana astma(zatajenje lijeve klijetke).

Bolesnici s napadajem srčane astme imaju povijest bolesti kardiovaskularnog sustava (srčana bolest, hipertenzija, ishemijska bolest srca, itd.).

Prisilni položaj srčanog bolesnika je ortopedski, sa spuštenim nogama (taloženje krvi u donjim ekstremitetima), dok je za bronhijalnu astmu karakterističan položaj s rukama oslonjenim na rub kreveta radi povezivanja dodatnih dišnih mišića.

Kratkoća daha kod srčane astme pretežno je inspiratorne prirode, a kod bronhijalne astme ekspiratorne.

Cijanoza tijekom napada srčane astme je periferna, hladna (akrocijanoza), bronhijalni napad prati topla središnja cijanoza.

Tijekom auskultacije u bolesnika s srčanom astmom čuju se vlažni, nezvučni hropci, a kod bronhija - suho zviždanje.

1. Difuzna toksična gušavost. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinički tijek, dijagnoza, komplikacije. Moderna načela liječenje. Vojnomedicinsko vještačenje.

Difuzna toksična gušavost je bolest koja se temelji na difuznom povećanju i hiperfunkciji štitnjače, što uzrokuje metaboličke poremećaje i razvoj patoloških promjena u različitim organima i sustavima. Difuzna toksična gušavost nalazi se posvuda. Najčešće se bolest javlja između 20. i 50. godine života, a žene obolijevaju 5-10 puta češće od muškaraca.

Klasa

Bolesti štitnjače

· difuzna toksična struma

tireotoksični adenom (Plimmerova bolest)

multinodularna toksična struma

"Basedowicz", "mješoviti": "vrući" čvorovi + "vrući" parenhim

heterogeni: topli i hladni čvorovi

sekundarni toksični: u početku hladni čvorovi postaju vrući (nakon uzimanja joda).

Subakutni tiroiditis (De Quervainova bolest)

Hashimotov autoimuni tireoiditis

atrofični oblik-hipertrofični oblik

hipotireoza

primarni-sekundarni-tercijarni

prema stupnju povećanja štitnjače:

1 - žlijezda nije vizualno određena, sondirana je njezina prevlaka;

2 - žlijezda je uočljiva pri gutanju, njezini se režnjevi dobro osjećaju;

3 - povećanje žlijezde vidljivo je tijekom pregleda ("debeli vrat");

4 - izražena gušavost, mijenjanje konfiguracije vrata;

5 - ogromna guša koja otežava disanje.

E t i o l o g i ja. Difuzna toksična guša – genetski uvjetovana autoimuna bolest, koji može biti isprovociran mentalne traume, oštar i kronične infekcije, prekomjerna insolacija, uzimanje velikih doza pripravaka joda.

Patogeneza.

Nasljedni nedostatak T-supresora dovodi do mutacije "zabranjenih" klonova pomoćnih stanica T-limfocita, što rezultira sintezom antitijela koja stimuliraju štitnjaču i pripadaju skupini imunoglobulina G. Ta antitijela djeluju na receptore hormon koji stimulira štitnjačuštitnjača, uzrokujući njezino povećanje i pojačanu funkciju.

Višak hormona štitnjače povećava osjetljivost adrenergičkih receptora na kateholamine, što dovodi do:

Aktivacija katabolizma proteina, inhibicija prijelaza ugljikohidrata u masti, mobilizacija masti iz depoa.

Posljedica toga je:

gubitak težine, povećana pokretljivost gastrointestinalnog trakta i druge manifestacije bolesti.

Autoantitijela utječu na tkiva retrobulbarnih vlakana i okulomotornih mišića, uzrokujući razvoj oftalmopatije.

Klinička slika.

Asteno-vegetativni sindrom:

· na umor, razdražljivost, razdražljivost, plačljivost, rastresenost, poremećaj sna (nesanica, isprekidano plitko spavanje),

znojenje, loša tolerancija topline, drhtanje prstiju, slabost mišića, subfebrilna temperatura,

izbočenje očnih jabučica (egzoftalmus).

· Može biti:

lupanje srca, ponekad prekidi u radu srca. dispepsija (mučnina, povraćanje, česta stolica sa sklonošću proljevu), brzi gubitak težine, povećan apetit, napadaji akutna bol u želucu. kršenje menstrualnog ciklusa(u žena), impotencija (u muškaraca).

· Na opći pregled

· očni simptomi:

egzoftalmus – pravi pomak očna jabučica sprijeda do 20-25 mm umjesto 13-14 mm je normalno;

Pojačani sjaj očiju - Krausov simptom; široko otvaranje palpebralnih fisura - Dalrympleov simptom;

povlačenje gornji kapak s brzom promjenom pogleda - Kocherov simptom; zaostajanje gornjeg kapka od pomicanja irisa kada se gleda prema dolje - Graefeov simptom; nedostatak konvergencije - Möbiusov simptom; rijetko treptanje - simptom Shtelvaga; pigmentacija oko očiju - Jellinekov simptom; mali tremor zatvorenih kapaka - Rosenbachov simptom; periodično širenje palpebralnih pukotina pri fiksiranju pogleda - Botkinov simptom; odsutnost bora na čelu kada se gleda gore je Geoffroyev simptom.

Bolesnici su nervozni, mnogogovorljivi, nemirni. Karakterističan je nedostatak koncentracije, brza promjena raspoloženja, lutanje, a pri fiksiranju - ljutit pogled. fini tremor prstiju, Koža: toplo, vlažno, elastičnost je smanjena, potkožni masni sloj je slabo izražen.

· štitnjača:

vizualno povećan; na palpaciji - povećanje (ne odgovara uvijek težini bolesti); s velikom gušavošću, možete slušati vaskularni šum

· Ispitivanje kardiovaskularnog sustava - znakovi sindroma oštećenja srčanog mišića i zatajenja cirkulacije. Ozbiljnost srčanih manifestacija i njihova česta prevlast u kliničkoj slici bolesti dali su temelj za izdvajanje koncepta "tireotoksičnog srca".

Česti (više od 80 otkucaja u 1 minuti); s umjerenim i teškim oblicima bolesti, intenzivan.

Česta kršenja srčanog ritma, osobito ekstrasistole i fibrilacija atrija. Na rani stadiji bolesti, fibrilacija atrija odvija se u obliku paroksizama, a s teškim stupnjem tireotoksikoze postaje trajna.

· Krvni tlak na blagi oblik bolesti su obično normalne. Nakon toga, sistolički se povećava, dijastolički se smanjuje, a pulsni tlak raste. Porast sistoličkog tlaka uglavnom je povezan s povećanjem udarnog volumena srca i minutnog volumena krvi.

· Apeksni otkucaj je često difuzan, rezistentan. U srednje teškim oblicima dolazi do pomicanja lijeve granice srčane tuposti prema van zbog hipertrofije i dilatacije. lijeva klijetka.

· Tijekom auskultacije pojačan je 1. ton na vršku srca, čuje se funkcionalni sistolički šum, zbog ubrzanja krvotoka i promjene tonusa papilarnih mišića. Kako bolest napreduje, javlja se slabljenje prvog tona na vrhu (sindrom oštećenja srčanog mišića).

· Studija probavni sustav u teškim slučajevima bolesti otkriva povećanje jetre (često na pozadini žutice).

Blagi karakteriziraju:

· smanjenje tjelesne težine za 10-15% od izvorne; tahikardija u mirovanju 90-100 u minuti

· Na umjereno tireotoksikoza:

tjelesna težina se smanjuje za 20%, tahikardija doseže 120 otkucaja / min.

U teškom obliku:

Potpuni gubitak funkcionalnosti tahikardija preko 120 bpm; tijek bolesti je kompliciran:

Fibrilacija atrija, zatajenje srca, oštećenje jetre.

Komplikacije.

tireotoksična kriza: karakterizirana

oštro uzbuđenje s deluzijama i halucinacijama, neukrotivo povraćanje, proljev, pojačan tjelesna temperatura,

· mišićna hipotenzija, tahikardija do 150-200 u minuti, fibrilacija atrija. Test krvi otkriva smanjenje koncentracije kalija, natrija, klorida u plazmi, metaboličku alkalozu.

Ekstremni stupanj krize je razvoj kome, što dovodi do smrti pacijenta.

Dodatne metode istraživanja.

proučavanje funkcije žlijezde:

Povećanje razine tiroksina (T4), povećanje razine trijodtironina (T3), smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) u krvi Povećava se količina proteinski vezanog joda, ali Na rezultate ove studije utječe kontakt pacijenta s jodom, uzimanje lijekova koji sadrže jod.

U biokemijskoj studiji krvi

Hipokolesterolemija, umjerena hiperglikemija.

Promjene u morfološkom sastavu krvi kod difuzne toksične guše su nespecifične, mogu postojati:

Leukopenija, neutropenija, limfocitoza, monocitoza, sklonost trombocitopeniji.

U teškoj tireotoksikozi, ESR se povećava.

Neizravni kriterij za procjenu funkcije štitnjače je krivulja hvatanja 131J:

Tireotoksikozu karakterizira povećanje unosa (preko 40% indikatorske doze) s naknadnim smanjenjem nakon 12, 24 ili 48 sati.

· Pomoću ultrazvuk moguće je procijeniti oblik, veličinu štitnjače, prisutnost žarišta zbijanja, cista, čvorova u njemu.

Skeniranje štitnjače - metoda koja se temelji na registraciji raspodjele 131J u njoj, omogućuje utvrđivanje:

aktivnost raznih odjelaštitnjača, identificirati njegovu retrosternalnu lokaciju, prisutnost čvorova.

Na EKG-u na početku bolesti otkrivaju se visoki zubi R, P i T, kako se razvija distrofija miokarda, njihova amplituda se smanjuje (val T može postati negativan).

Dijagnostika. Odlučan dijagnostička vrijednost ima kombinaciju:

trajna tahikardija, guša, egzoftalmus, gubitak tjelesne težine s povećanim apetitom, povišene razine T3 i T4 u krvi, povećana apsorpcija radioaktivni jodštitnjača na radioizotopskom pregledu.

Liječenje.

Teški oblici difuznog otrovna struma i tireotoksična kriza liječe se u bolnici, gdje se bolesniku osigurava psihički i fizički odmor.

· Prehrana ovisi o težini metaboličkih poremećaja, treba biti visokokalorična i lako probavljiva.

· Glavni zadatak terapija lijekovima- uklanjanje tireotoksikoze, koriste se:

derivati ​​tiouracila (metiltiouracil), imidazol (merkasolil), litijev karbonat.

U prisutnosti trajne tahikardije, ekstrasistole i fibrilacija atrija koriste se b-blokatori.

U nedostatku učinka kontinuiranog konzervativnog liječenja (ponavljanje tireotoksikoze unutar 1,5 godine od početka bolesti), kao i velika veličina prikazana gušavost kirurgija(resekcija žlijezde).

Bronhijalna astma je kronična bolest koja ima sposobnost progresije i pogoršanja kvalitete života bolesnika ako se ne provede pravodobno liječenje. Što se tiče simptoma, bolest je na mnogo načina slična manifestacijama drugih patološka stanja Stoga je vrlo važno prikupiti sve potrebne dijagnostičke podatke za ispravnu dijagnozu. Također je potrebno međusobno razlikovati oblike same bronhijalne astme, jer o tome ovisi daljnja taktika liječenja.

Oblici bronhijalne astme

Ovisno o provocirajućem čimbeniku, razlikuju se alergijski i nealergijski oblici astme. Prvi tip uvijek se razvija u pozadini kontakta s alergenom i, u pravilu, ima genetsku predispoziciju. Osim karakterističnih simptoma bolesti, klinika i druge alergijske bolesti mogu se manifestirati (sluznica nosa često se upali, pojavljuje se popratni konjunktivitis ili sinusitis).

Klinički simptomi počinju smetati već u djetinjstvo: dijete ima paroksizmalni kašalj, popraćen otežanim disanjem, koji je kratkotrajan i nestaje gotovo odmah nakon eliminacije alergena. Kod provođenja alergotestova rezultati su uglavnom pozitivni.

Nealergijski oblik bronhijalne astme nije povezan s alergenima iz okoliša i nema nasljednu predispoziciju. Ova bolest se uglavnom javlja nakon 30 godina, popraćena je čestim egzacerbacijama kroničnog bronhitisa. Prilikom provođenja istraživanja, testovi alergije daju negativan rezultat, ali fizički test često se pokaže pozitivnim. Morate znati da je kod ovog oblika rizik od astmatičnog napada visok.

Također se posebno izdvaja profesionalna bronhijalna astma, koja se javlja kao posljedica kontakta osobe s alergenom na radnom mjestu ili kao posljedica dugotrajnog profesionalnog bronhitisa. Moguće je razlikovati ovaj oblik provođenjem peakflowmetrije (određivanje volumena ekspiratornog protoka) prije, tijekom i nakon radne smjene.

Profesionalna astma nije ništa manje ozbiljna vrsta bolesti, kako bi se postiglo olakšanje simptoma, potrebno je eliminirati izloženost alergenu, što podrazumijeva promjenu mjesta rada i vrste aktivnosti pacijenta.

BA značajke

Diferencijalna dijagnoza bronhijalna astma utvrđuje se ne samo na temelju podataka o prisutnosti kontakta s alergenom, već i s postojećim karakteristični simptomi. U prisutnosti BA, pacijenta uznemiruju napadi suhog kašlja, otežano disanje s malim naporom, gušenje, koje se može eliminirati samo uz pomoć bronhodilatatora. Sve ove manifestacije, u pravilu, prisiljavaju pacijenta da traži specijaliziranu medicinsku skrb.

Liječnik koji je pohađao, ispitujući pacijenta, usredotočuje se na karakteristiku ovu bolest podaci vidljivi vizualno: koža je blijeda, ima plavkastu nijansu, otkucaji srca su ubrzani, disanje je ubrzano. Prilikom slušanja pluća često je moguće razlikovati zvižduće bilateralne hropte. Međutim, većina gore navedenih kliničkih manifestacija može se pojaviti s lezijama ne samo bronha, već i drugih organa i sustava:

• srčana astma.
• KOPB
• Kronične bolesti pluća nespecifične prirode.
• obrazovanje u plućima.

Zato je važno da se diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme također provodi na temelju podataka laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Razlika od kroničnog bronhitisa

Prema kliničkoj slici, obje su ove bolesti prilično slične: opća dobrobit pacijenta pogoršava se zbog bolnog kašlja koji se manifestira nakon fizičkog napora kratkoće daha; pacijent je zabrinut zbog poteškoća s disanjem. Međutim, postoje značajne razlike u simptomima bolesti. Ovdje su glavne Klinički znakovi, pomoću kojih se bronhitis razlikuje od astme:

• Kratkoća daha nije karakterizirana paroksizmalnom i povezanošću s bilo kojim alergenom.
• Suhi hropci u plućima mogu se čuti čak i na daljinu i zauzimaju prvu fazu disanja.
• Također, simptomi bronhitisa nisu reverzibilni kao kod astme. Prema pravilima, potpuna diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme od KOPB-a postiže se samo kada se provode određene laboratorijske i fizikalne metode istraživanja:
• Ispitivanje sputuma. Kod bronhitisa je mukopurulentna u prirodi, bez inkluzija eozinofila.
• RTG pluća pokazuje promjene u vidu peribronhalne infiltracije.
• Peakflowmetrija. Postoji smanjenje FEV1, koje se ne korigira uzimanjem bronhodilatatora. Značajno smanjene vrijednosti maksimalne volumetrijske brzine, koje odražavaju prohodnost malih bronha.

Promjene karakteristične za bronhijalnu astmu u općoj analizi krvi (otkrivanje eozinofila) i pozitivni alergenski testovi u KOPB-u nisu uočeni. Prisutnost svih ovih podataka značajno utječe na ispravnost dijagnoze.

Razlika od srčane astme

Kod kardiovaskularnih bolesti, osobito kod zatajenja srca, mogu se pojaviti napadi koji su po prirodi slični pogoršanju bronhijalne astme. Ovo stanje u medicini naziva se "srčana astma" i manifestira se u prisutnosti teške zaduhe, bolnog kašlja, lupanja srca i napadaja astme kod bolesnika. Ponekad s teškim napadima i početkom plućni edem, iscjedak sputuma je zabilježen, ali po prirodi je pjenast, a ne mukopurulentan. Disanje je teško na udisaju, za razliku od bronhijalne astme, i nije povezano s alergenima.

Objektivno, osoba s napadajem srčane astme ima i bljedilo kože s plavičastom nijansom, u disanju sudjeluju interkostalni mišići, auskultatorno se čuje u donjim dijelovima pluća, ali su ona vlažna i kongestivna.

Stanje se poboljšava na pozadini uzimanja nitroglicerinskih pripravaka.

S obzirom na sličnost simptoma, nužno je provesti dodatne metode istraživanja, naime EKG, ultrazvuk srca i radiografiju u nekoliko projekcija, čiji će podaci ukazivati ​​na oštećenje srca.

Za razliku od drugih plućnih bolesti

S obzirom da glavni simptomi bronhijalne astme nisu specifični za ovu bolest i mogu se pojaviti s drugim patologijama sa strane dišni sustav, vrijedno je detaljnije razmotriti ove uvjete.

1. Bronhiektazije, kao i prethodno opisana stanja, očituju se pojačanim kašljem s oslobađanjem mukopurulentnog sputuma, teškim otežanim disanjem. U plućima se čuju vlažni hropci koji se pojačavaju nakon kašlja. Najinformativniji način postavljanja dijagnoze u ovom slučaju je rendgenska slika. Na rendgenski snimak otkrivaju se znakovi reduciranja pluća, njegova stanična struktura. Općenito, ovo se stanje razvija u mlada dob i sklona progresiji, kao kod bronhijalne astme. Razlika leži u činjenici da je razvoj ove bolesti uzrokovan prethodno teškim respiratorne infekcije nije alergen.
2. Pneumokonioza je vrlo slična profesionalnom obliku bronhijalne astme. Provocirajući čimbenik je, kao i kod astme, dugotrajni alergen prašine. Bolest je također karakterizirana reverzibilnošću kada se glavni čimbenik eliminira. Klinička slika gotovo je identična simptomima astme, pa je potrebno provesti dodatnu dijagnostiku: rendgenski se vide područja fibrozno promijenjenog plućnog tkiva, makrofagi i tragovi čestica prašine u ispljuvku.

Prognoza za bronhiektaziju, kao i za bronhijalnu astmu, može biti povoljna samo uz pravovremeni završetak potrebnih tečajeva terapije. Samo u ovom slučaju može se postići dugotrajna remisija. Kod bronhiektazija postoje slučajevi i potpuni oporavak, ali to je moguće samo uz liječenje u obliku kirurška intervencijašto se ne može postići kod astme.

Razlika od tumora pluća

Prisutnost formacija u plućnom tkivu također može provocirati osobu da doživi kratak dah i napade astme, kašalj možda uopće ne smeta. Prilikom slušanja pluća obično se ne otkrivaju podaci koji ukazuju na leziju. Za razliku od astme, formacija u plućima uzrokuje stalnu otežano disanje, u ispljuvku se mogu pojaviti krvave mrlje. U pravilu se stanje bolesnika polako pogoršava, dodaje se povećanje ukupne tjelesne temperature do subfebrilnih brojeva.

Dodatne metode istraživanja omogućuju konačno formuliranje dijagnoze: test za alergijske testove pokazuje se negativnim, promjene karakteristične za tumorski proces (homogena sjena) nalaze se na rendgenskoj snimci.

Vrlo je važno na vrijeme razlikovati ova dva stanja kako bi se na vrijeme odredio potreban tretman.

Usporedba u tablici

Pravovremena točna dijagnoza uvijek ovisi o sposobnosti liječnika da identificira glavne znakove koji su karakteristični samo za ovu bolest. Radi lakšeg razumijevanja, glavni razlikovna obilježja bolesti treba izdvojiti posebno u obliku tablice.

Pri prvoj pojavi navedenih simptoma potrebno je hitno se javiti liječniku kako bi se izbjeglo naknadno pogoršanje stanja i spriječila pojava moguće komplikacije.

Bronhijalna i srčana astma

Bronhalna i srčana astma dva su najteža oblika paroksizmalne dispneje, koje uvijek treba razlikovati. Diferencijalna dijagnoza ovih uvjeta iznimno je važno u smislu mjera potrebnih za zaustavljanje napada. Dakle, lijekovi koji sadrže simpatomimetike učinkoviti su u zaustavljanju napadaja bronhijalne astme (BA), ali je njihova primjena kod srčane astme (CA) neprikladna, jer ti lijekovi, povećavajući krvni tlak, povećavaju opterećenje lijeve klijetke srca i čime se pogoršava stanje koje je uzrokovalo SA.

Morfij poboljšava stanje bolesnika sa SA, ali značajno pogoršava stanje bolesnika sa AD, jer kao rezultat smanjenja ekscitabilnosti respiratorni centar lišava ga mogućnosti da nadoknadi kršenje disanja uz pomoć pojačanih i pojačanih respiratornih pokreta.

Napadi nedostatka zraka kod mladih ljudi obično se objašnjavaju bronhijalnom astmom; SA je češća kod starijih osoba s hipertenzijom, bolešću aortnog zalistka i bolešću koronarnih arterija. Podaci iz anamneze mogu biti vrlo korisni, oni obično ukazuju na prisutnost napadaja dispneje u prošlosti kod astme; napadaji srčane astme također se mogu ponavljati, ponekad čak i više puta jedan za drugim, ali podaci o dugotrajnosti ove bolesti vrlo se rijetko javljaju liječniku.

Napadi koji se javljaju noću češće su srčane prirode. Napadi astme mogu se primijetiti i noću, ali kao iznimka. Napadi koji se razvijaju na temelju određenog alergijskog mehanizma, kao odgovor na određeni miris, udisanje određenih tvari, nakon uzimanja lijeka ili bilo koje hrane, mogu se smatrati manifestacijom bronhijalne astme.

Tijekom napadaja astme izdisaj je dug, bučan i otežan (ekspiratorna dispneja), a kod bolesnika koji boluje od astme javlja se mješoviti tip kratak dah ili poteškoće u disanju (inspiratorna dispneja). Tijekom napadaja astme, zbog intenzivnog forsiranog disanja i pojačanog rada mišića, lice bolesnika pocrveni, a zatim postane ljubičasto-cijanotično; s napadom SA primjećuju se blijeda cijanoza, tupost kože i pojačano znojenje.

U AD-u, respiratorna stopa (broj udisaja u minuti) ne mora se povećati, a SA je uvijek karakteriziran tahipnejom. Karakterističan je i položaj tijela bolesnika s astmom: obično sjedi, nagnut naprijed i rukama se oslanjajući na rub kreveta; najviše su napeti mišići trbuha i leđa. S SA, pacijent ne zauzima određeni položaj: može sjediti na krevetu, ali pokušava spustiti noge, ako snaga dopušta, može iznenada skočiti. U oba slučaja postoji izražena anksioznost bolesnika.

Napadaj srčane astme češće je praćen izraženijim manifestacijama nego napad astme: blijedo lice, hladan znoj, blijeda cijanoza, oči izbuljene od straha. S astmom, pacijent bolno kašlje, ali se izlučuje samo mala količina gustog, gustog, viskoznog sputuma. U ekstremnim slučajevima, tek pred kraj napada, ispljuvak se počinje lakše iu većoj količini izdvajati. Sa SA, kašalj je izuzetno rijedak. S progresijom stanja i njegovim prelaskom u alveolarni plućni edem, bolesnik često oslobađa znatnu količinu pjenastog, tekućeg ispljuvka koji može biti obojen ružičasto zbog primjesa krvi. S plućnim edemom, sputum je toliko obilan da se može izlučiti bez kašlja, pa čak i kroz nos.

Mikroskopski pregled sputuma u AD otkriva eozinofilne stanice, uobičajene Kurschmannove spirale i Charcot-Leidenove kristale, koji su rijetki i njihova dijagnostička vrijednost nije veća od eozinofilnih stanica. Ovi kristali su produkt razgradnje eozinofilnih stanica; središnja vlakna karakterističnih spirala također su proizvod eozinofilnih stanica.

Sputum koji se izlučuje tijekom napadaja srčane astme sadrži malo oblikovanih elemenata, ali eritrociti su prisutni u velikim količinama.

Obično se otkrivaju simptomi bolesti koja je uzrokovala SA napad: visoki krvni tlak, povećanje lijeve polovice srca, njegovo širenje u svim smjerovima. Kao simptom hipertrofije lijeve klijetke može se otkriti impuls podizanja vrha srca, zvučni drugi ton na aorti, a kao znak relativne insuficijencije bikuspidalnog zaliska sistolički šum na vrhu ili simptomi karakteristični za bolest aortnog zaliska.

U bolesnika koji boluje od BA obično se ne uočavaju patološke promjene na srcu, ali kod dugog tijeka BA, ako se pojavi emfizem pluća, pojavljuju se znakovi cor pulmonale, zvučnost drugog plućnog tona i - kao znak desnog ventrikularnog ekspanzija - može se otkriti pomak vršnog otkucaja srca. Promjene na elektrokardiografiji (EKG) nisu tipične, jer se mogu pojaviti i tijekom napadaja astme. Najčešća je tahikardija, uz srčanu astmu - preopterećenje lijeve klijetke.

Moguće je da se BA može kombinirati sa srčanom patologijom.

Tijekom SA napada, puls je ubrzan i, unatoč prisutnosti hipertenzije, obično je slab ili vlaknast. Tijekom napadaja astme, puls nema karakterističnih karakteristika.

Tijekom napadaja astme, zbog otežanog izdisaja, više zraka ulazi u pluća nego što se oslobađa, pa se granice pluća šire (akutno povećanje plućnog kapaciteta). Perkusijom se donje granice pluća određuju niže od normale, Krenigova polja su proširena, prsa su u stanju udaha, opseg pokreta je obično mali.

Uz dugi tijek BA, ovo stanje dovodi do plućnog emfizema, formiranja "bačvastog" prsa. Kod mladih ljudi emfizem se gotovo uvijek javlja kao posljedica AD. U AS-u se simptomi emfizema javljaju samo ako se bolest koja uzrokuje napadaje AS-a razvije kod bolesnika koji boluje od emfizema pluća. BA karakterizira prisutnost zujanja i piskanja pri slušanju pluća, kao i širok izbor bronhijalnih zvukova.

Tijekom napadaja srčane astme čuju se sitni vlažni hropci nad donjim režnjevima pluća, koji se kasnije pojačavaju, a razvojem plućnog edema ti se hropci čuju cijelim plućima. Posebnu poteškoću u diferencijalnoj dijagnozi predstavljaju suhi hropci tijekom auskultacije pluća tijekom napada srčane astme. U pravilu su bolje izraženi u donjim dijelovima, dok se kod bronhijalne astme češće čuju po cijelom dijelu. plućna polja. U potonjem slučaju, znakovi bronhospazma otkrivaju se daljinski u vrijeme izdisaja.

Studije respiratorne funkcije kod astme daju karakteristične rezultate, ali tijekom razdoblja akutni napad BA, posebno tijekom napada BA, ove studije nisu moguće.

Kao što su primijetili stari kliničari, manje je vjerojatno da će napad astme biti fatalan, dok napadaj SA često završava smrću bolesnika. Međutim, smrtni ishod napada ne isključuje dijagnozu AD.

Pacijenti s kardiološkom patologijom mogu doživjeti napade dispneje, koji se često javljaju noću, ali se ne mogu u svim slučajevima smatrati napadima SA, nisu praćeni plućnim edemom (intersticijskim ili alveolarnim) i nestaju sami.

Granica između noćnog napadaja nedostatka zraka i stanja SA ne može se povući; zapravo, patogeneza ovih stanja je ista.

Noćni napad nedostatka zraka može biti uzrokovan: horizontalnim položajem tijela pacijenta tijekom spavanja; sam san, smanjujući ekscitabilnost respiratornog centra, zbog refleksnog pojačanog disanja, hiperventilacije, dovodi do takve stagnacije u plućima, koja se ne promatra u budnom stanju; loši snovi koji povećavaju krvni tlak; smanjenje mišićne aktivnosti u mirovanju, što uzrokuje vensku kongestiju u mišićima (u ovom slučaju svaki pokret naglo povećava količinu venske krvi koja ulazi u desni atrij); povećanje količine cirkulirajuće krvi kao rezultat "resorpcije" latentnog edema.

Ti se napadi ponekad javljaju samo u tome što se bolesnik probudi jer mu je teško disati, ali čim sjedne i objesi noge, postaje lakše disati, a nakon nekoliko minuta kratkoća daha nestaje. .

Napadaji nedostatka zraka, slični napadu astme, mogu se javiti u bolesnika koji boluju od emfizema ili kronični bronhitis. U tim slučajevima uobičajeno je govoriti o astmatičnom bronhitisu. Akutne patologije respiratornog trakta (upala pluća, tuberkuloza, gripa) također mogu biti popraćeni napadima nedostatka zraka.

Tumori medijastinuma, aneurizma aorte, povećanje limfnih žlijezda, tuberkuloza limfnih čvorova hiluma pluća, uzrokujući kompresiju nervus vagus, kao i okluzije ili sužavanje dišnih putova mogu uzrokovati paroksizmalnu dispneju nalik astmi (pseudoastma).

Diferencijalna dijagnoza srčane i bronhijalne astme

Unatoč mnogim sličnim manifestacijama, srčana astma i bronhijalna astma imaju značajke dopuštajući im da se međusobno razlikuju. Ovo je važno za izvođenje ispravna dijagnoza i imenovanje liječenja, budući da su ti uvjeti temeljno različiti u podrijetlu i zahtijevaju različite metode izlaganja.

Što su bolesti

Oba tipa manifestiraju se napadima gušenja, ali su potpuno uzrokovani različiti razlozi. Srčani oblik ne može se smatrati neovisnom bolešću, budući da je posljedica toga što pacijent ima nekoliko problema s kardiovaskularnim sustavom, što dovodi do razvoja zatajenja srca.

Bronhijalna astma je zasebna bolest, najčešće alergijske prirode, koja zahvaća pluća i bronhije, ali ni na koji način nije povezana sa srčanom aktivnošću. Ovo je glavna razlika između bronhijalne astme i srčane astme. Za propisivanje liječenja važno je razlikovati ova dva stanja jer na njih treba djelovati različitim metodama i lijekovima.

Nadležni razl. dijagnoza bronhijalne astme i srčane astme pomaže prepoznati sliku bolesti i započeti liječenje u najranijim fazama, mnogo prije razvoja komplikacija.

Zašto nastaje srčana astma?

Napadaj teškog gušenja, koji se javlja uz različite srčane probleme, obično se naziva srčana astma. Ovo stanje mora biti prepoznato na vrijeme, jer može pratiti takvu po život opasnu bolest za pacijenta kao što je infarkt miokarda. Također, napad se može razviti sa različiti tipovi srčane mane, kardioskleroza i druge bolesti praćene zatajenjem srca.

Srčani oblik astme javlja se kao manifestacija zatajenja lijeve klijetke uzrokovana zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji i plućnim edemom. Napadaj se razvija iznenada, počinje s otežanim disanjem i pretvara se u jak, napadajući kašalj suhog tipa, osjećaj nedostatka zraka, strah od smrti i druge simptome.

Pacijentu je potrebna hitna pomoć, olakšanje napada možete postići uzimanjem nitroglicerina i drugih nitrata, kao i drugih lijekova koje propisuje liječnik. Budući da uzrok ovog stanja može biti srčani udar, pacijent se mora javiti kola hitne pomoći i hospitalizirati ga.

Uzroci razvoja bronhijalne astme

Osobitost bronhijalne astme je da ova bolest ima upalnu prirodu, utječe na respiratorni trakt i stanične elemente. U osnovi, ova bolest ima alergijsko ili imunološko podrijetlo, popraćena teškim napadima astme s karakterističnim znakovima.

Kod astme ovog podrijetla dolazi do začepljenja dišnih putova, što pacijentu onemogućuje izdisanje zraka, praćeno bronhospazmom, pojačanim izlučivanjem sputuma i oticanjem sluznice bronha.

Pri ispitivanju sumnje na astmu provodi se bronhoalveolarna lavaža. Ovo je dijagnostičko ispiranje s neutralnom otopinom pluća i bronha, čija studija omogućuje utvrđivanje točnog uzroka bolesti.

Razlike i sličnosti između bronhijalne i srčane astme

Razlika između srčane astme i bronhijalne astme leži u različitoj prirodi bolesti i očituje se različitim znakovima:

Razlike između bolesti su vrlo važne, jer se za liječenje koriste potpuno različiti lijekovi i metode.

Primijenjene dijagnostičke metode

Diferencijalna dijagnoza srčane i bronhijalne astme uključuje korištenje različitih metoda ispitivanja. Ako se sumnja na bronhijalno podrijetlo napadaja, koriste se sljedeće metode ispitivanja:

Osim ovih metoda, pacijent se ispituje, otkrivaju je li bilo slučajeva bolesti u obitelji, ispituju, slušaju pluća, daju sputum na analizu, daju krv, a također provode razne alergološke testove.

Za prepoznavanje srčanog oblika i razlikovanje od drugih bolesti sa sličnim simptomima (astmatični bronhitis, laringealna stenoza, uremijska dispneja, medijastinalni sindrom, histerični napadaj) koriste se sljedeće metode:

• pregled pacijenta;
• prikupljanje anamneze;
• radiografija područja prsnog koša.

Kod srčane astme prisutni su šumovi disanja, ali se ipak razlikuju od zvukova u bronhijalnim manifestacijama, omogućuju vam da uhvatite prigušene srčane zvukove i razlikujete manifestacije različitih stanja.

Nakon što primi sve podatke i identificira sliku bolesti, liječnik može staviti točna dijagnoza i započeti pravilno, ciljano liječenje. Budući da srčani udari nose neposrednu opasnost za život pacijenta i mogu biti manifestacija infarkta miokarda, u kojem stopa preživljavanja pacijenata ovisi o stopi hospitalizacije, osoba svakako mora nazvati hitnu pomoć kako bi se spriječilo pogoršanje.

Bronhijalna astma ima kronični tijek i zahtijeva stalnu upotrebu lijekova koje propisuje liječnik, specijalizirano liječenje kako bi se smanjila učestalost i težina napadaja.

srčana astma

Srčana astma (Asthma cardiale, tvrdi dah) su napadi teškog nedostatka zraka zbog akutne insuficijencije lijeve klijetke ili lijevog atrija srca.

Akutno zatajenje lijeve klijetke može se razviti s hipertenzija, srčana bolest aorte, koronarna insuficijencija, infarkt miokarda, nefritis, itd. Istodobno, oslabljena lijeva klijetka nije u stanju u potpunosti pumpati krv iz pluća u aortu, dok je desna klijetka nastavlja pumpati u plućnu cirkulaciju , koji prelijeva krv. Kao rezultat toga, poremećena je izmjena plinova u plućima, ugljični dioksid se nakuplja u krvi, dolazi do iritacije dišnog centra i javlja se kratkoća daha. Akutno zatajenje lijevog atrija s razvojem srčane astme može se pojaviti kada mitralna stenoza(vidi Srčane mane). Doprinijeti razvoju srčane astme fizički i psihički stres, prelijevanje gastrointestinalni trakt i dr. Napadi srčane astme često se javljaju noću. To je zbog vodoravnog položaja tijela, koji povećava dotok krvi u srce, kao i povećanja tonusa vagusnog živca tijekom spavanja, što uzrokuje sužavanje koronarne arterije i pogoršanje ishrane miokarda.

Bolesnik, koji je danju bio u dobrom stanju i mogao je raditi čak i lagane poslove, noću se iznenada budi zbog nedostatka zraka, sjeda u krevet. Ima tešku otežano disanje, slabost, hladan znoj, tjeskobu. Koža je blijeda s plavkastom nijansom. Postoji kašalj s ispuštanjem laganog pjenastog ispljuvka. Pri disanju udisaj je otežan, na daljinu se čuje grgljanje u prsima, nad plućima se čuju hropci, uglavnom vlažni. Zvukovi srca su prigušeni, preko plućne arterije II ton je pojačan; ponekad se javlja ritam galopa (vidi Ritam galopa). Puls je čest, slabog punjenja. U teški slučajevi napadaj srčane astme završava plućnim edemom (vidi). Diferencijalna dijagnoza s bronhijalnom astmom - vidi tablicu.

Liječenje srčane astme zahtijeva brzu akciju. S napadom srčane astme, pacijent treba udobno sjediti u krevetu, spuštajući noge. Potrebno je osigurati protok svježeg zraka (otvoriti prozor), omogućiti udisanje kisika, provući kroz 70% alkohol, uliti u ovlaživač zraka sustava za kisik. U nedostatku ovlaživača, alkohol se navlaži gazom koja se navuče preko nastavka za usta vrećice s kisikom. Grijaći jastučići se stavljaju na ruke i noge. Subkutano ubrizgava 2-3 ml 20% otopine kamfora; 1 ml 1% otopine morfija zajedno s 0,5 ml 0,1% otopine atropina. Ako bolesnik ne prima stalno pripravke digitalisa, intravenozno se polako ubrizgava strofantin (0,5-0,7 ml 0,05% otopine) ili korglikon (1 ml 0,06% otopine) s 20 ml 40% otopine glukoze; u isto vrijeme, možete unijeti 1-2 ml 12% otopine aminofilina (diafilin) ​​intramuskularno. Koriste se diuretici: novurit (0,5-1 ml) intramuskularno ili intravenozno, lasix 40-80 mg oralno u istoj dozi intravenozno s 20 ml 40%-tne otopine glukoze i dr. Ako prijeti plućni edem, puštanje krvi od 250- Indicirano je 500 ml krvi . Da bi se ograničio dotok krvi u srce, na udove se nanosi podveza 15-20 minuta bez stiskanja arterija, što se kontrolira prisutnošću pulsa radijalne arterije ili arterije stražnjeg dijela stopala. S produljenim napadom srčane astme koji nije podložan hitnoj terapiji, pacijent mora biti hospitaliziran. Nakon napada srčane astme, pacijent mora promatrati mirovanje unutar 2-3 tjedna. U ovom trenutku potrebna je dijeta s ograničenjem tekućine i natrijevog klorida. Istodobno se provodi liječenje bolesti protiv koje se razvio napadaj srčane astme.

Suhi paroksizmalni kašalj, otežano disanje, otežano disanje, noćni napadi gušenja - sve to karakteristični simptomi koji uzimaju u obzir diferencijalnu dijagnozu bronhijalne astme. Uzroci koji izazivaju pojavu i razvoj ove bolesti podijeljeni su u dvije skupine: egzogeni (vanjski, vanjski) i endogeni (unutarnji). Karakteristični su i za druge bolesti dišnog sustava, pa se bronhijalna astma često ne dijagnosticira u početnoj fazi, već se miješa s bronhitisom.

Vanjski čimbenici koji dovode do alergijske upale u bronhima mogu biti sljedeći:

• kućanstvo (prašina, otpadni proizvodi grinja, vuna, paperje i perje);
• biljke (pelud trava, drveća i grmlja);
• gljiva (plijesan);
• hrana (med, agrumi, bobičasto voće, riba, jaja, ponekad žitarice);
• medicinski preparati.

Alergeni koji mogu izazvati napadaj astme

Koja je svrha diferencijalne dijagnoze?

Kako definirati bronhijalnu astmu? Samo iskusni kvalificirani liječnik koji će dijagnosticirati bolest može dijagnosticirati ovu bolest. Staviti konačna dijagnoza, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu:

• pacijent se žali na stalni suhi astmatični kašalj, koji je popraćen bolovima u prsnom području, teško disanje sa zviždanjem u prsima, slušanje kašlja nestaje tijekom pregleda kod pulmologa;
• prisutnost kratkog daha pri brzom hodanju ili tijekom drugog fizičkog napora;
• prisutnost zabilježenih slučajeva manifestacije alergijske reakcije u anamnezi (proučavanje ambulantne kartice pacijenta);
• potvrda dijagnoze rezultatima kliničke analize(povišena razina eozinofila u krvi bolesnika, sputum, iskašljavanje, povišeni imunoglobulin E, pozitivni rezultati Alergološko testiranje);
• potvrđujući rezultate istraživanja funkcija vanjsko disanje(spirografija i druge hardverske dijagnostičke pretrage).

  Znakovi bronhijalne astme

Za službenu dijagnozu potrebno je proći sve faze dijagnostike, unatoč tome što je bolest moguće prepoznati i identificirati samo na temelju klinička slika prilikom pregleda bolesnika. Budući da astma ima niz simptoma koji mogu ukazivati ​​ne samo na ovu bolest, već i na mnoge druge, u ovom se slučaju provodi diferencijalna dijagnoza čiji rezultati omogućuju isključivanje određene bolesti sa sličnom kliničkom slikom i prepoznati bronhijalnu astmu.

Potrebni testovi za dijagnozu

Kako dijagnosticirati astmu i koje pretrage treba poduzeti? Bez rezultata laboratorijskih pretraga nemoguće je postaviti konačnu dijagnozu, stoga, kako bi se dijagnosticirala bolest, utvrdio uzrok njezina uzroka, kao i težina, pacijent mora proći sljedeće pretrage:

• UAC ( opća analiza krv) - s BA (bronhijalna astma) pokazat će povećanu razinu imunoglobulina E, eozinofila, ESR (samo tijekom pogoršanja stanja);
• Općenito laboratorijske analize iskašljavanje sputuma (pokazat će se dosta visoka razina eozinofila, kao i neutralnih leukocita i sluzi raznih oblika i veličine - Charcot-Leyden kristali, Kurshmanove spirale);
• biokemijska studija krvi pacijenta - pokazat će povećanje razine takvih pokazatelja kao što su seromukoid, alfa2, sialne kiseline, hapto - i gama globulini, fibrin i drugi;
• imunološki laboratorijska istraživanja za otkrivanje povišene razine imunoglobulina E, što ukazuje na alergiju.

Uz laboratorijske testove, sljedeće metode za dijagnosticiranje bronhijalne astme pomoći će identificirati ovu bolest:

• auskultacija kod bronhijalne astme (slušanje zviždanja);
• spirografija;
• pneumotakografija;
• radiografija;
• vršna protokometrija;
• testovi s bronhodilatatorima;
• bronhoskopija;
• analiza sastav plina krv;
• testiranje na alergijski status.

Značajke diferencijalne dijagnoze

Prilikom pregleda pacijenta za dijagnozu bronhijalne astme, liječnici ga često moraju razlikovati od sljedećih bolesti, razlikovna značajka koji je kao i u BA akutni poremećaj funkcije disanja:

Sve ove dijagnoze imaju svoje karakteristične simptome, zahvaljujući kojima je moguće razlikovati BA od svake od njih.

Radnje nakon potvrde dijagnoze

Ako je dijagnoza bronhijalne astme potvrđena nakon prolaska svih studija, liječnik propisuje osnovnu terapiju koja se sastoji od hormonskih, protuupalnih lijekova, kao i bronhodilatatora (lijek koji ublažava napadaj astme). Do danas se u liječenju naširoko koriste složeni pripravci, koji uključuju i hormone i protuupalne tvari.

Što bolesnik treba učiniti ako ima astmu? Prije svega, morate se strogo pridržavati svih recepata i preporuka liječnika. Kod kuće je potrebno isključiti, ako je moguće, sve čimbenike koji izazivaju astmu (egzogene i endogene) ili smanjiti njihov utjecaj na zdravlje astmatičara.

Tijek liječenja astme je nemoguć bez upotrebe sredstava za razrjeđivanje iskašljavanja. Ako liječnik otkrije atopijski oblik astme, propisuje antialergijske lijekove, ponekad hiposenzibilizaciju (metoda u kojoj se mala doza alergena ubrizgava u tijelo u toku, nakon čega alergija, a time i astma, nestaju u remisiju), te također daje preporuke za uklanjanje izvora alergena. Kada se dijagnosticira aspirinska astma, pacijentu se propisuje redovito uzimanje aspirina u malim dozama, nakon čega se smanjuje njegova osjetljivost na ovaj lijek značajno smanjuje, a napadaji astme slabe ili potpuno nestaju.

Kod kuće se možete aktivno boriti protiv bronhijalne astme provođenjem posebnih vježbe disanja, refleksologija, sport, posjeti psihoterapeutu i druge metode.

Diferencijalna dijagnoza astme omogućuje razlikovanje ove bolesti od drugih bolesti sa sličnim simptomima. Za to se koriste različite metode - laboratorijske studije, hardverska dijagnostika, pregled pacijenta i analiza kliničke slike bolesti. Za službenu dijagnozu potrebno je proći sve vrste pregleda, a svaki od njih mora potvrditi tu dijagnozu.

Svaki poremećaj rada srca treba pažljivo proučiti, budući da cirkulacija krvi ovisi o funkcioniranju ovog mišićnog organa. Odvojena kršenja radne sposobnosti srca uzrokuju otežano disanje u bolesnika, što se kasnije razvija u napade gušenja. S takvim simptomima liječnici nedvosmisleno dijagnosticiraju - srčanu astmu.

Bolest koja se proučava je ozbiljne bolesti s karakterističnim napadima gušenja, koji su posljedica razvoja zatajenja lijeve klijetke. Poremećaji respiratornog ritma mogu se definirati kao iznenadni, ali postoje slučajevi postupne manifestacije.

Srčana astma je uglavnom posljedica takvih bolesti:

• hipertenzija (osobito ako je bolest popraćena krizama) i kronična angina pektoris;
• aterosklerotska kardioskleroza;
• aneurizme srca;
• mitralne ili aortne bolesti srca;
• infarkt miokarda.

Ova bolest se također može manifestirati kada je kardiovaskularni sustav zahvaćen sifilisom, kao i kod akutnog ili kroničnog nefritisa i miokarditisa. Osim toga, bolest može dati komplikaciju tijeka svih gore navedenih bolesti.

Bronhijalna i srčana astma: glavne razlike

Mladi stručnjaci, zbog nedostatka medicinska praksa, često se dijagnosticira bronhijalna astma zbog sličnosti simptoma bolesti. Uostalom, bronhijalnu varijantu bolesti karakterizira i kratkoća daha i napadi astme. Međutim, kod bronhijalne astme javlja se nedostatak zraka zbog bronhospazma i edema sluznice. U drugoj varijanti, to je posljedica neučinkovitog pumpanja krvi od strane srca.

Bronhijalna astma nastaje nakon izravnog kontakta s provokativnim alergenima ili nakon bolesti dišnog sustava. Ova bolest je klasificirana kao samostalna bolest, a srčana astma je znak poremećenog rada srca.

Karakteristične manifestacije napadaja

1. Dugotrajan i bučan dah.
2. Napadaj gušenja.
3. Paroksizmalni, suhi i duboki kašalj, u kojem ispljuvak ne izlazi odmah.
4. Ubrzano disanje: skoro 60 udisaja.
5. Stanje tjeskobe i panike. Ova stanja često dovode do neadekvatnog opažanja i ponašanja bolesnika, što otežava proces pružanja pomoći.

Simptomi poput gušenja i osjećaja nedostatka kisika povezani su s jakim kašljem, zbog čega je osobi vrlo teško govoriti. Osim toga, dugotrajni napadi praćeni su jakim znojenjem, gubitkom snage, cijanozom kože u području nazolabijalnog trokuta, oticanjem vena na vratu, kao i oslobađanjem ružičastog i pjenastog ispljuvka iz usta i nos pri kašljanju. Takve manifestacije ukazuju na mogući plućni edem. Na temelju toga pokušavaju odmah liječiti ovu bolest složenim metodama.

Kardijalna astma i diferencijalna dijagnoza

Napadaj srčane astme može se opisati kao galopirajući. Osim toga, ovu bolest karakterizira tahikardija i tlak (visoki ili niski). Provjerom rezultata EKG-a iskusan liječnik će uočiti srčanu ili koronarnu insuficijenciju.

Zviždanje kod bronhijalne i srčane astme također se različito čuje. Drugi slučaj karakteriziraju vlažni sitni mjehurići, čije se žarište nalazi u donjim dijelovima pluća. Kod bronhijalne astme zviždanje je jače čujno na izlazu, a trajanje udisaja se povećava.

Prilikom dijagnosticiranja astme važno je ne zaboraviti na bolesti koje su temeljni uzroci napadaja. U kartonu bolesnika s bronhijalnom astmom prikazat će se plućne bolesti, a s srčanom bolešću navedena oboljenja.

VAŽNO! Liječnike često zbunjuje bronhospazam. Stoga bi pacijenti u razgovoru s liječnikom trebali detaljnije opisati svoje bolesti (osobito kronične) i spomenuti prisutnost alergija, ako ih ima.

Simptomi i liječenje srčane astme

Simptomi srčane astme, poput bronhijalne astme, pojavljuju se u bilo kojem trenutku, ali sami napadi su tipičniji noću. Posebnu ulogu ovdje igra dnevna tjelesna aktivnost pacijenta (kao kod bronhija). U ovom slučaju, kratkoću daha izaziva i emocionalni stres i fizički.

Stupanj tjelesna aktivnost, koji je u stanju odrediti napadaj astme, potpuno je drugačiji za pacijente. To je zbog složenosti srčanog zatajenja pacijenta. Dovoljno je da se jedan pacijent jednostavno oštro sagne, dok kod drugog napadaj može započeti nakon što se podigne nekoliko katova ili katova. Nervoza, razne stresne situacije, pa čak i prejedanje mogu izazvati napad astme.

VAŽNO! Bolesnici s kardijalnom astmom puno se bolje osjećaju u uspravnom položaju. Uostalom, ležeći, osjećaju nedostatak daha, otežano disanje i pritisak u području prsa, što je povezano sa stagnacijom krvi u plućima.

Što se tiče liječenja, možemo reći da se ova bolest može izliječiti samo boravkom u bolnici pod nadzorom liječnika i pridržavanjem svih preporuka. Uostalom, teška kratkoća daha vrlo brzo prelazi u gušenje i potrebe pacijenta hitna hospitalizacija. Osim toga, samo u bolnici možete točno odrediti uzrok napada.

Zbog činjenice da je bolest sekundarna bolest, potrebno je prvo liječiti glavnu bolest. Liječnik slika dnevnu rutinu pacijenta, moguće psihička vježba i .

Nakon što je utvrdio uzrok stanja gušenja, liječnik će propisati potrebne lijekove, od kojih se većina ubrizgava. Ovdje lijekovi koji se koriste u bronhijalnoj varijanti bolesti apsolutno nisu prikladni. Kod teške zaduhe i sumnje na plućni edem najčešće se koriste narkotički analgetici (1% doza morfija).

Izvrsne performanse pokazuju kisik i injekcije etil alkohol. Svi pacijenti su propisani intravenozne injekcije diuretici, na primjer, Furosemid (do 8 ml). Većina liječnika u liječenju tahikardije sklona je propisivanju srčanih glikozida.

VAŽNO! Samo liječnik treba propisati lijekove. Uostalom, samo stručnjak će odabrati doze i uzeti u obzir osobnu netoleranciju pacijenata pojedinca lijekovi.

Hitna pomoć kod srčane astme

Prvo što treba učiniti je nazvati hitnu pomoć, prethodno detaljno opisavši simptome telefonom. Prije dolaska brigade potrebno je provesti niz faznih radnji koje će poboljšati rad srčanog mišića i spriječiti zastoj krvi. U tu svrhu provode se sljedeće aktivnosti:

1. S akutnim nedostatkom kisika, morate posaditi pacijenta sa spuštenim nogama. Ovakav položaj tijela smanjit će opterećenje srca.
2. Prostoriju je potrebno dodatno opskrbiti kisikom otvaranjem prozora i vrata.
3. Odmah uklonite sve stvari koje mogu poremetiti cirkulaciju krvi.
4. Potrebno je provjeriti je li krvni tlak normalan. Ako je normalan ili povišen, tada morate dati pacijentu nitroglicerin i validol. Kod sniženog tlaka daje se samo validol.
5. 15 minuta nakon izvođenja točke br. 1, pacijentove noge mogu se spustiti u posudu s vodom na sobnoj temperaturi ili malo toplom.
6. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se napadaj srčane astme može komplicirati plućnim edemom. Ova se komplikacija može izbjeći udisanjem para etilnog alkohola (u ekstremnim slučajevima votke). Gazu navlažite alkoholom i prislonite na lice bolesnika.

Ako zdravstvena ustanova nalazi se daleko od lokacije pacijenta, tada se ove mjere moraju provesti i tijekom prijevoza, ali to će već učiniti medicinski tim.

Prva pomoć za manifestaciju srčane astme:

1. Sjednite u položaj sa spuštenim nogama.

2. Stavite podveze na tri uda.

3. Dajte ovlaženi kisik.

4. Lasix - 2,0 ml intravenski.

5. Tableta nitroglicerina pod jezik.

6. Heparin - 5000 IU, otopljen u 10,0 ml fiziološka otopina 0,9% natrijev klorid intravenozno.

7. Morfin - 1,0 ml 1% otopine in / in ili / m.

8. Patogenetska terapija:

1) U slučaju hipertenzivne krize indicirana je dodatna primjena:

Klonidin 1,0 ml intravenozno u fiziološkoj otopini natrijevog klorida,

Relanium 2,0 ml intramuskularno,

Eufillina 2,4% otopina intravenozno s bronhospazmom.

2) Uz mitralne bolesti srca, dodatna primjena:

Strofantin 0,05% 1,0 ml intravenozno u fiziološkoj otopini natrijevog klorida.

3) Kada akutni infarkt miokard - taktika i liječenje infarkta miokarda.

Srčani glikozidi u infarktu miokarda su kontraindicirani, jer povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju područje nekroze.

ALVEOLARNI PLUĆNI EDEM

Manifestira se kao akutno zatajenje srca lijevog ventrikularnog tipa. Plućnom edemu prethodi srčana astma.

Alveolarni plućni edem je komplikacija bolesti kao što su:

Hipertenzivna kriza,

infarkt miokarda,

Mitralna bolest srca s predominacijom stenoze.

Klasifikacija:

1. Intersticijski plućni edem - početni stupanj akutno zatajenje lijeve klijetke, opisano kao srčana astma.

Alveolarni plućni edem.

Klinika:

Mješovita dispneja, pogoršana ležanjem,

Položaj bolesnika s ortopnejom,

tahikardija,

akrocijanoza,

- "pjenušav" dah,

Kašalj s pjenastim ružičastim iskašljavanjem. auskultatorno.

Vlažni hropci, najprije u donjim dijelovima pluća, zatim cijelom površinom pluća.

Prva pomoć:

Sredstva protiv pjenjenja - antifomsilan ili udisanje kisika propuštenog kroz 96 ° alkohol,

Morfin - 1,0 ml intravenski bolus,

Lasix - do 6,0 ml intravenozno,

Nitroglicerin - sublingvalno ili intravenozno kapanje.

Za hipertenziju dodatno:

Sjednite sa spuštenim nogama

Pentamin - do 50 mg intravenozno kap po kap ili

Klonidin 0,0i% 0,5-2,0 ml na 10,0 ml 9% fiziološke otopine natrijevog klorida 3-5 minuta intravenozno mlazom.

Kada se izrazi arterijska hipotenzija:

Ležati s podignutom glavom,

Dopamin - 200 mg u 400,0 ml 5% otopine glukoze intravenski polagano ukapavanjem do minimalne stabilizacije krvnog tlaka. moguću razinu,

Ako porast krvni tlak popraćeno povećanim plućnim edemom, dodatni nitroglicerin intravenski drip.

S bronhospazmom, moguće je koristiti 10,0 ml 2,4% eufillina intravenozno u struji.

Kriteriji za ublažavanje plućnog edema:

Nestanak pjenastog ispljuvka,

Smanjena dispneja i cijanoza

Nestanak vlažnih hripava po cijeloj površini pluća.

Taktika

Prijem u jedinicu intenzivne njege ili odjel intenzivno liječenje kardiološki odjel.

Prijevoz: ležeći na nosilima s visoko uzdignutim uzglavljem ili sjedeći na nosilima uz kontinuiranu terapiju kisikom.

KARDIOGENI ŠOK

Kardiogeni šok je jedna od najtežih komplikacija infarkta miokarda, koja se javlja s oštrim smanjenjem kontraktilne funkcije srčanog mišića.

Faktori rizika:

Starija dob,

transmuralni infarkt miokarda,

Ponovljeni srčani udari u povijesti,

Dijabetes.

Klasifikacija (prema E. I. Chazovu):

1) refleks (kolaps boli),

2) aritmijski,

3) pravi kardiogeni šok,

4) areaktivan.

REFLEKTORNI OBLIK ŠOKA (bolni kolaps) Klinika:

Sistolički krvni tlak je oko 90-100 mm Hg. Umjetnost.,

Bradikardija, puls manji od 60 otkucaja u minuti,

Izražen sindrom boli.

Klinika za ARITMIJSKI ŠOK:

Sindrom boli,

klinika za plućni edem

ventrikularne aritmije.

Klinika PRAVI KARDIOGENI ŠOK:

Sistolički krvni tlak manji od 80-90 mm Hg. Umjetnost.,

Pulsni tlak smanjen, ispod 20 mm Hg. Umjetnost.,

Oligo-, anurija (diureza ispod 20 ml/h),

Poremećaj mikrocirkulacije: blijeda, vlažna, cijanotična koža, kolabirane vene, hladni ekstremiteti, encefalopatija zbog hipoksije (poremećaj svijesti od blage letargije do kome),

klinika za plućni edem

Izraženo sniženje krvnog tlaka u kombinaciji sa znakovima poremećene opskrbe krvlju organa i tkiva.

Glavni cilj terapije je povećanje krvnog tlaka!

Prva pomoć:

Lezite s donjim udovima podignutim pod kutom od 20 °,

terapija kisikom,

Kod anginoznih bolova - puna anestezija,

Heparin - 5000 IU intravenozno,

Aspirin - 0,25 g žvakati i progutati, -

200,0 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno kapanjem tijekom 10 minuta,

Dopamin - 200 mg u 400,0 ml rheopolyglucina ili 5% otopine glukoze intravenski.

U nedostatku učinka - dodatno:

Norepinefrin - 2,0-4,0 ml, u 400,0 ml 5% otopine glukoze intravenozno,

trombolitička terapija.

S razvojem aritmičkog šoka dodatno:

ATP - 2,0 ml intravenozno,

Verapamil - 5-10 mg intravenozno ili u nedostatku učinka nakon 5 minuta:

Kordaron - 3,0 ml 5% otopine intravenozno.

Taktika

Hospitalizirati u jedinici intenzivne njege bolnice ili jedinici intenzivne njege kardiološkog odjela.

Prijevoz: ležeći na nosilima s podignutim vrhom glave.

Kortikosteroidni hormoni u istini kardiogeni šok nije prikazan!

HIPERTENZIJSKE KRIZE

HIPERTENZIVNA KRIZA - klinički sindrom zbog naglog i značajnog povećanja sistoličkog ili dijastoličkog krvnog tlaka, pri čemu je cirkulacija krvi u ciljnim organima oštro poremećena.

Hipertenzivna kriza je komplikacija hipertenzije ili simptomatske hipertenzije.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA- stanje u kojem je sistolički tlak 140 mm Hg. Umjetnost. i više, a dijastolički krvni tlak 90 mm Hg. Umjetnost. i viši.

Kada ne postoji jasan uzrok hipertenzije, naziva se primarna, esencijalna ili hipertenzija.

Ako je moguće identificirati uzroke arterijske hipertenzije, onda se ona naziva sekundarnom ili simptomatskom.

Arterijska hipertenzija se smatra zloćudnom ako je razina dijastoličkog krvnog tlaka iznad 120 mm Hg. Umjetnost.

Arterijska hipertenzija pogađa 30% stanovništva.

Klasifikacija hipertenzije (WHO, 1962.)

Stadij I - porast krvnog tlaka preko 140 / 90 mm Hg. cm, bez organskih promjena u kardiovaskularnom sustavu.

Stadij II - porast krvnog tlaka iznad 160/95 mm Hg. Umjetnost. u kombinaciji s promjenama u ciljnim organima (srce, bubrezi, mozak, krvne žile fundusa) uzrokovane arterijskom hipertenzijom, ali bez poremećaja njihove funkcije.

III faza- arterijska hipertenzija, u kombinaciji s oštećenjem ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, fundus), s kršenjem njihovih funkcija.

Ciljni organi: srce, bubrezi, mozak, krvne žile.

Oštećenje srca kod arterijske hipertenzije može se manifestirati:

hipertrofija lijeve klijetke,

angina,

infarkt miokarda,

zastoj srca,

Iznenadna srčana smrt.

Oštećenje mozga kod arterijske hipertenzije očituje se:

tromboze,

krvarenja,

encefalopatija.

Oštećenje bubrega kod arterijske hipertenzije očituje se:

albuminurija,

Proteinurija

Kronično zatajenje bubrega.

Oštećenje krvnih žila kod arterijske hipertenzije očituje se:

Uključivanje žila mrežnice u proces, praćeno smanjenjem vida do sljepoće,

Uključivanje u proces aorte s naknadnim razvojem aneurizme, što dovodi do kobnog ishoda bolesti.

Dijagnoza hipertenzije postavlja se samo metodom isključenja sekundarne arterijske hipertenzije.

Arterijska hipertenzija se javlja:

S bubrežnom patologijom, kao što je glomerulonefritis, pijelonefritis, tumor bubrega, cista bubrega;

S endokrinom patologijom, kao što je feokromocitom, hipertireoza;

Kada koristite lijekove kao što su adrenomimetici, oralni kontraceptivi, nesteroidni protuupalni lijekovi, antidepresivi, glukokortikoidi.

Komplikacija hipertenzije je hipertenzivna kriza.

Klinika:

Povećanje krvnog tlaka, često oštro, u kratkom vremenskom razdoblju popraćeno je:

glavobolja,

vrtoglavica,

Bljeskanje "muha" pred očima, smanjenje Oštrina vida,

parestezija,

Mučnina, povraćanje, -

Slabost u udovima

prolazna hemipareza,

afazija,

Bol u predjelu srca

Diplopija. Može biti:

oticanje nogu,

Gubitak daha u mirovanju

Kongestivni hropci u plućima.

Auskultatorno:

Glasni tonovi srca

Naglasak 2. tona nad aortom,

Oštar porast krvnog tlaka.

Klasifikacija (prema Kushakovsky M.S. 1983):

Vrste kriza: neurovegetativni, vodeno-solni, konvulzivni.

S neurovegetativnom krizom (kriza tipa I, adrenalna):

nagli početak,

uzbuđenje,

Hiperemija i vlažnost kože,

tahikardija,

Učestalo i obilno mokrenje.

Pretežno povećanje sistoličkog tlaka s povećanjem pulsa. Češći je kod mladih muškaraca.