Endokarditis je upalni proces lokaliziran u unutarnjoj ovojnici srca, najčešće u valvularnoj regiji. Značajka bolesti je poraz samo vezivnog tkiva: miokard i perikard (membrana organa) nisu pogođeni. Uz brzu progresiju i nedostatak odgovarajuće terapije, bolest može izazvati uništenje srčanih zalistaka.

Endokard je unutarnja membrana srca koja oblaže šupljine i ventile pumpnog organa i oblikuje kvržice potonjeg. Infektivni endokarditis najčešće se razvija na zahvaćenom tkivu ili u prisutnosti žarišta infekcije i smanjenog imuniteta organizma. U zdravom stanju unutarnja je ovojnica zbog svoje strukture neosjetljiva na patogene mikroorganizme.

Građa endokarda

Srce se sastoji od tri uzastopna sloja: epitelnog, unutarnjeg (endokard), mišićnog (miokard) i vanjskog (epikarda), koji je režanj serozne membrane organa (perikard).

Struktura endoteliocita koji su u izravnom kontaktu s krvlju u šupljinama i zaliscima identična je vaskularnom endotelu i slična sluznicama. visceralni organi. Te se stanice nalaze na bazalnoj membrani koja kontrolira njihovu proliferaciju (diobu). Površina sloja u dodiru s krvlju prekrivena je atrombogenom tvari - glikokaliksom, koja smanjuje trenje tekućine o stijenke srca i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Sljedeći - subendotelni - sloj sastoji se od vezivnog tkiva. Njegove stanice su nisko diferencirane, što mu omogućuje brzu diobu ako je potrebno.

Mišićno-elastični sloj endokarda građen je od mišićnih vlakana obučenih vezivnim tkivom. Vanjski, najdublji sloj, u potpunosti se sastoji od stanica vezivnog tkiva. Ova su dva sloja po strukturi slična srednjem i vanjska ljuska krvne žile.

Patogeneza endokarditisa

Zbog žila koje leže u debljini mišića koji pumpa, hrane se samo duboki slojevi endokarda. Vanjski slojevi epitela dobivaju sve potrebne tvari iz krvi koja prolazi kroz šupljine i ventile srca. Sukladno tome, prisutnost infektivnih sredstava u perikardijalnoj zoni i tijelu u cjelini može izazvati upalni proces.

Kod reumatskih i drugih nezaraznih bolesti vezivnog tkiva unutarnja stijenka srca nabrekne i zadeblja. Mali krvni ugrušci mogu se taložiti na njemu, ometajući protok krvi kroz ventile ili migrirajući zatim u koronarne žile.

Proces se može razviti i obrnutim mehanizmom. U slučaju oštećenja endotela ili srčanih mana, trombociti prianjaju na mjesto mikrotraume, tvoreći inicijalno sterilan ugrušak. Uzročnici infekcije migriraju u gotov tromb, pretvarajući ga u vegetaciju (grumen raznih krvnih stanica, oštećenog endokarda i mikroorganizama).

Stoga se infektivni endokarditis javlja kada je prisutno nekoliko stanja:

• mikrotrauma susjednih posuda i samog endokarda;
• nizak imunitet;

• poremećaji hemodinamike (abnormalno visoka viskoznost krvi);
• prisutnost patogenih agenasa izravno u sloju srčanog zida ili krvi.

Nastali tromb se zgušnjava, poprimajući polipozni ili bradavičasti oblik (polipni, odnosno bradavičasti endokarditis). Meko tkivo krvnog ugruška može biti uništeno, odvojeni dijelovi mogu se nositi kroz krvne žile, uzrokujući tromboemboliju i srčane udare unutarnjih organa. Na mjestu ozljede nastaje mjesto nekroze tkiva, što izaziva deformaciju srčani zalistak(ulcerozni endokarditis).

Razlozi za razvoj bolesti

glavni razlog zarazna upala unutarnja ljuska srce je prodor patogenih mikroorganizama. Bolest se može razviti primarno, ali ovaj oblik je rjeđi od sekundarnog, zbog niske osjetljivosti zdravog endotelnog tkiva na patogene.

Sekundarni endokarditis javlja se na zaliscima u prisutnosti srčanih mana ili sistemskih bolesti (reumatizam, lupus). Tu su i alergijski, intoksikacijski, posttraumatski, fibroplastični i tromboendokarditis. Proliferacija vezivnog tkiva ili prolaps valvule dovodi do stagnacije krvi i hemodinamskih poremećaja. To povećava vjerojatnost ozljede membrane i stvaranja krvnih ugrušaka.

Uzročnici infektivnog endokarditisa

Ovisno o vrsti infektivnog agensa, endokarditis je:

• bakterijski (mikrobni);
• gljivične (najčešće kandidijaza - uzrokovana gljivicom Candida);
• virusni;
• izazvan protozoama.

Patogena mikroflora može ući u unutarnju sluznicu na nekoliko načina:

• Kroz oštećenje kože ili sluznice s naknadnom infekcijom kod osobe s niskim imunitetom ili protezama u području srca (umjetni ventil ili pacemaker).
• U invazivnim dijagnostičkim postupcima i kirurškim zahvatima (kateterizacija krvnih žila za uvod kontrastno sredstvo, endoskopija, cistoskopija, kirurški prekid trudnoće, vađenje zuba).
• Iz krvotoka u prisutnosti velikog žarišta infekcije (sa bakterijske bolesti pluća, bubrezi, maksilarnih sinusa, gastrointestinalni trakt, lokomotivnog sustava, apscesi, gangrena) sa smanjenim imunitetom, prisutnošću proteze ili bolesti zalistaka.
• Kroz injekcije lijekova s ​​ne-sterilnošću (karakterizirana oštećenjem trikuspidalnog ventila).
• Tijekom operacije srca, uključujući ugradnju vaskularnih, ventilnih proteza i pacemakera.

Čimbenici rizika za razvoj bolesti

Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost upale u endokardu uključuju:

• Kongenitalne i stečene anomalije u strukturi ventila, prisutnost defekata u septumu između ventrikula, sužavanje aorte.
• Pacijent ima srčanu ili vaskularnu protezu, pacemaker.
• Prethodni endokarditis infektivnog tipa.

• Liječenje imunosupresivima nakon transplantacije tkiva ili redovitim transfuzijama krvi.
• Dugotrajno nošenje katetera u perifernim žilama.
• Imunodeficijencija različitih etiologija (uključujući AIDS).
• Dugotrajna uporaba antibakterijski lijekovi(povećava rizik od razmnožavanja gljivica u oslabljenom tijelu).
• Strukturne promjene i funkcionalni poremećaji miokarda (hipertrofija, upala).
• Patologije bubrega (glomerulonefritis), hemodijaliza.
• Sistemske bolesti vezivnog tkiva, uključujući genetske (Marfanov sindrom).
• Hipertenzija, ishemijska bolest srca.

Djeca i starije osobe također su u opasnosti. Bolesnike starije od 55 godina u prosjeku karakterizira smanjen imunitet i prisutnost kardiovaskularnih bolesti koje zahtijevaju terapija lijekovima i operacije. U slučaju nepoštivanja protokola može doći do infekcije tijekom ili neposredno nakon intervencije. U prisutnosti srčanih mana u djeteta, vjerojatnost razvoja bolesti povećava se nekoliko puta.

U odraslih bolesnika incidencija endokarditisa je otprilike 6-15 kliničkih slučajeva na 100 000 stanovnika.

Postoji nekoliko klasifikacija bolesti: prema trajanju tečaja, lokalizaciji lezije, patogenu, prisutnosti istodobnih dijagnoza, okolnostima infekcije. Tekst također može ukazivati ​​na aktivnost upalnog procesa.

Prema kriteriju trajanja i intenziteta, razlikuju se takve vrste endokarditisa:

• akutni (traje ne više od 2 mjeseca);
• subakutan.

Kronični tijek je rijedak u infektivnoj etiologiji (tipičniji za reumatsku bolest). Liječnici koriste jedan ICD kod za akutni i subakutni endokarditis - I33.0. Ako je potrebno, navesti uzročnika dodatnom šifrom B95-98 (streptokoki i stafilokoki, druge bakterije, virusi, drugi uzročnici infekcija).

Prema lokalizaciji lezije razlikuje se bolest mitralnog, aortalnog, trikuspidalnog zaliska i zaliska na spoju s plućnom arterijom. Posljednja dva se upale uglavnom u bolesnika s intravenskom ovisnošću o drogama.

Pedijatrijski endokarditis dalje se dijeli na kongenitalni (intrauterini) i stečeni.

Bakterijski endokarditis

U većini slučajeva upalu unutarnje ovojnice srca uzrokuju razne vrste bakterija. Glavni uzročnici backendokarditisa su:

• Zeleni streptokoki. Prema statistikama, ovi mikrobi su izolirani tijekom analize u 40% slučajeva bolesti (prema nekim izvješćima, do 80%).
• Enterokoki. Prodiranje patogenih mikroorganizama u krv i infekcija endokarda događa se tijekom operacija na crijevima i niskog imuniteta. Ove bakterije uzrokuju do 15% slučajeva bolesti.

• Staphylococcus aureus. To je tipična "bolnička" infekcija koja se razvija nakon boravka u bolnici. Stafilokokni bakterijski endokarditis karakterizira teški tijek i ozbiljne strukturne lezije srca. Druge vrste strepto- i stafilokoka izazivaju bolest u blažem obliku.
• Pneumokok. Uzrokuju upalu endokarda kao komplikaciju infekcije pluća.
• Gram-negativne bakterije. Unutarnja membrana srca rijetko je zahvaćena i to samo s velikim žarištem infekcije različite lokalizacije. Klinika je mješovita, uključuje znakove patologije nekoliko sustava.
• drugi infektivni agensi. Uzročnici bolesti također mogu postati rickettsia, klamidija, brucela. U nekim slučajevima, zbog nedostataka u dijagnostici, nije moguće odrediti bakteriju. Na primjer, mikrobi iz skupine NASEC karakterizirani su afinitetom za endokard, ali se rijetko uzgajaju na laboratorijskim hranjivim medijima.

Kombinacija nekoliko uzročnika pogoršava tijek bolesti i pogoršava prognozu bolesnika.

Septički endokarditis

- jedan od naziva akutnog zaraznog procesa. Javlja se kada se uzročnici šire iz izvora infekcije, nakon rođenja endometritisa, kirurškog prekida trudnoće. Bolest se smatra komplikacijom sepse, a kliničku sliku karakteriziraju i znakovi opće infekcije:

• hipertermija s naglim promjenama temperature i zimice;
• anemija;
• zbunjenost;
• suha usta;
• hemoragijski osip;
• povećana jetra, ponekad slezena.

Na unutarnjoj podlozi najprije se pojavljuju polipi, a zatim čirevi. Prilikom slušanja srca čuju se šumovi karakteristični za oštećenje valvularnog aparata.

Simptomi upalnog procesa

Endokarditis se očituje i općim znakovima infektivnog procesa (hipertermija, zimica, znojenje) i specifičnim simptomima. Brojni poremećaji ukazuju na oštećenje srca (tahikardija, poremećaji ritma, šumovi, otežano disanje, otekline).

Infektivni endokarditis: simptomi i uzroci njihove manifestacije

Simptom	Frekvencija i pozornica	Što je izazvalo
dispneja	S intenzivnim opterećenjima, u kasnijim fazama - u mirovanju	Infekcija zalistaka, smanjenje volumena srčanih šupljina, hemodinamski poremećaj
dispneja
Bljedoća kože, cijanoza (plavilo oko usana i nosa)	U bilo kojoj fazi bolesti
Cardiopalmus	Od početnih stadija bolesti sa svim vrstama lezija	Groznica zbog ulaska toksina u krv, u kasnijim fazama - kompenzacija za smanjenje kapaciteta srčanih komora
Suha koža, lomljiva kosa	U kroničnom tijeku bolesti	Pothranjenost perifernog tkiva
Hemoragijski osip	U većini kliničkih slučajeva	Upala i krhkost vaskularnih zidova
"Bubnjevi" prsti, nokti u obliku "satnih naočala"	U kasnijim fazama upalnog procesa, najčešće kod reumatskog endokarditisa	Aktivna proliferacija stanica vezivnog tkiva između ležišta nokta i koštano tkivo s nedostatkom kisika
Groznica, zimica	Od početne faze	Intoksikacija
Bol u srcu	Pod stresom i stresom	Pothranjenost miokarda zbog začepljenja koronarnih arterija trombima

Ako je stanje komplicirano glomerulonefritisom ili začepljenjem bubrežne arterije, osim znakova navedenih u tablici, pojavljuje se oteklina, bol u lumbalnom području, smanjuje se dnevni volumen urina, au njemu se pojavljuje primjesa krvi. S trombozom grana krvnih žila slezene javlja se jak bolni sindrom ispod rebara s lijeve strane. Za blokadu plućna arterija karakteristična promjena tena u plavkasto ili ljubičasto, otežano disanje, retrosternalna bol, gubitak svijesti.

Intenzitet manifestacije simptoma određen je vrstom upalnog procesa:

• U akutnom endokarditisu temperatura doseže 39-40 0 C, hipertermija je popraćena teškim zimicama, obilnim znojenjem, glavoboljom, bolovima u zglobovima i mišićima, krvarenjima na bjeloočnicama. Koža postaje sivkasta, ponekad žućkasta. Na njegovoj površini pojavljuju se grimizne mrlje. Na prstima i dlanovima bilježe se mali crveni čvorovi, bolni kada se pritisne.
• U subakutnom procesu temperatura ne prelazi 38,5 0 C, postoji nesanica, gubitak težine, tamnjenje kože. Hemoragični osip i Oslerovi čvorovi također su istaknuti.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza bolesti provodi se s drugim bolestima srca - posebice, reumatski endokarditis- a uključuje prikupljanje anamneze, laboratorijske i instrumentalne metode. Da bi se odredila lokalizacija i opseg lezije, provodi se sljedeće:

Po potrebi (npr. sumnja na tumor ili metastaze) radi se MRI i CT područja srca.

Za odabir najučinkovitijeg antibiotika uzima se bakteriološka analiza. Ako je rezultat negativan, analiza se ponavlja PCR-om. Tijekom dijagnostike preporučuju se i reumatski testovi, opće pretrage urina i krvi (kontrola ESR).

Ako rezultati instrumentalnih studija ukazuju na infektivnu upalu membrane, a laboratorijski parametri su normalni, endokarditis se naziva PCR- ili kultura negativan.

Liječenje endokarditisa

Liječenje infektivnog endokarditisa je složeno i sastoji se od nekoliko skupina lijekova, od kojih su glavni antibakterijski. Referentna knjiga dr. Komarovskog ukazuje na sljedeće režime liječenja za različite vrste patogena:

• Zeleni streptokok: "Benzilpenicilin" na 250 000 IU dnevno po 1 kg težine (do 20 * 10 6 IU / dan). IV 1/6 doze svaka 4 sata.
• Staphylococcus aureus: "Oksalicin" 200 mg / dan po 1 kg tjelesne težine prema shemi sličnoj gore opisanoj. U akutnom tijeku dodatno se koristi "Gentamicin", u slučaju netolerancije na peniciline - "Vankomicin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enterocococi: "Ampicilin" 300 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno. ¼ doze svakih 6 sati. U kombinaciji s "Gentamicinom" - svakih 8 sati.

Trajanje antibiotske terapije, prema dopisu, je od 1 do 3 mjeseca. Učinkovitost se prati baktericidnim serumskim titrom i ESR.

Gljivični endokarditis treba liječiti amikacinom, flucitozinom, au teškim slučajevima i amfotericinom B.

Osim antibiotika, lijekovi kao što su:

• antitrombocitna sredstva ("Heparin");
• hormoni (glukokortikoidi) za ublažavanje upale;
• antimikotični lijekovi;
• inhibitori proteolitičkih enzima;
• imunoglobulini, antistafilokokna plazma;
• lijekove za prevenciju i liječenje komplikacija bolesti.

Ako nakon 3-4 tjedna terapija ne pokaže učinkovitost, preporuča se kirurški zahvat saniranja šupljina organa, au težim slučajevima uklanjanje oštećenih zalistaka i ugradnja umjetnih. U prisutnosti apscesa, fistula, velikih pokretnih izraslina ili pseudoaneurizmi, rupture i perforacije stijenki ventila, akutnih poremećaja srčanih funkcija, hitne kirurška intervencija. Naknadna kura antibiotika od 7-14 dana konačno pomaže u izlječenju.

Komplikacije

Na moguće opasne posljedice Infektivni endokarditis uključuje:

Prevencija

Moguće je samo djelomično spriječiti razvoj upale unutarnje ovojnice srca - uz pomoć pravodobnog i potpunog liječenja zaraznih bolesti različite etiologije.

Endokarditis

Opće informacije

Endokarditis- upala vezivnog tkiva (unutarnje) ljuske srca, koja oblaže njegove šupljine i ventile, često zarazne prirode. Manifestira se visokom tjelesnom temperaturom, slabošću, zimicom, otežanim disanjem, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanjem falangi noktiju poput "bataka". Često dovodi do oštećenja srčanih zalistaka (obično aortalnog ili mitralnog), razvoja srčanih mana i zatajenja srca. Mogući su recidivi, smrtnost kod endokarditisa doseže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje kada su prisutni: prolazna bakterijemija, oštećenje endokarda i vaskularnog endotela, promjene u hemostazi i hemodinamici, oslabljen imunitet. Bakteriemija se može razviti s postojećim žarištima kronična infekcija ili izvođenje invazivnih medicinskih postupaka.

Vodeća uloga u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa pripada zelenom streptokoku, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije na otvorenom srcu) - do Staphylococcus aureus, rjeđe Enterococcus, pneumococcus, E. coli. Iza posljednjih godina promijenio se sastav infektivnih uzročnika endokarditisa: povećao se broj primarnih akutnih endokarditisa stafilokokne prirode. Uz bakterijemiju Staphylococcus aureus, infektivni endokarditis se razvija u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima i gljivičnom infekcijom su teški i ne reagiraju dobro na antibiotsku terapiju. Gljivični endokarditis se češće javlja kod dugotrajnog liječenja antibioticima u postoperativnom razdoblju, kod dugotrajnog stajanja venskih katetera.

Adheziju (lijepljenje) mikroorganizama na endokard pospješuju određeni opći i lokalni faktori. Među uobičajenim čimbenicima su teški imunološki poremećaji uočeni u bolesnika na imunosupresivnoj terapiji, u alkoholičara, ovisnika o drogama i starijih osoba. Lokalno uključuje kongenitalna i stečena anatomska oštećenja srčanih zalistaka, intrakardijalne hemodinamske poremećaje koji se javljaju kod srčanih mana.

Većina subakutnog infektivnog endokarditisa razvija se s prirođenom srčanom bolešću ili s reumatskim lezijama srčanih zalistaka. Hemodinamski poremećaji uzrokovani srčanim defektima pridonose mikrotraumama ventila (uglavnom mitralnog i aortalnog), promjenama u endokardu. Na srčanim zaliscima nastaju karakteristične ulcerozno-bradavičaste promjene koje liče na cvjetaču (polipozne naslage trombotičnih masa na površini ulkusa). Kolonije mikroba pridonose brzom uništavanju ventila, može doći do njihove skleroze, deformacije i rupture. Oštećeni zalistak ne može normalno funkcionirati - razvija se zatajenje srca, koje vrlo brzo napreduje. Postoji imunološka lezija endotela malih krvnih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragijska kapilarna toksikoza). Karakteriziran kršenjem propusnosti zidova krvnih žila i pojavom malih krvarenja. Često postoje lezije većih arterija: koronarne i bubrežne. Često se infekcija razvije na protetskoj valvuli, a uzročnik je najčešće streptokok.

Razvoj infektivnog endokarditisa olakšavaju čimbenici koji slabe imunološku reaktivnost tijela. Učestalost infektivnog endokarditisa u stalnom je porastu u cijelom svijetu. Rizična skupina uključuje osobe s aterosklerotskim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih zalistaka. Bolesnici s defektom ventrikularnog septuma, koarktacijom aorte imaju visok rizik od infektivnog endokarditisa. Trenutačno se povećao broj pacijenata s valvularnim protezama (mehaničkim ili biološkim), umjetnim srčanim stimulatorima (pacemakers). Broj slučajeva infektivnog endokarditisa raste zbog primjene dugotrajnih i čestih intravenskih infuzija. Ovisnici o drogama često boluju od infektivnog endokarditisa.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima različitih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila s kongenitalnim malformacijama, reumatizmom, sifilisom, nakon operacije zamjene ventila ili komisurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - trajanje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (nozokomijalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, teški septički simptomi.
• subakutni - koji traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

Narkomani kliničke značajke infektivni endokarditis su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem listića srčanih zalistaka ili s lezijom koja seže izvan zaliska.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imunološki-upalni – karakteristični su Klinički znakovi lezije unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek infektivnog endokarditisa može ovisiti o trajanju bolesti, dobi bolesnika, vrsti uzročnika, ali io prethodnoj antibiotskoj terapiji. U slučaju visokopatogenog uzročnika (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora), akutni oblik infektivni endokarditis i rani razvoj zatajenja više organa, u vezi s kojim klinička slika karakterizira polimorfizam.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su posljedica bakterijemije i toksinemije. Pacijenti se žale na opću slabost, otežano disanje, umor, nedostatak apetita, gubitak težine. Karakterističan simptom infektivnog endokarditisa je groznica - porast temperature od subfebrilne do hektične (iscrpljujuće), s zimicom i obilnim znojenjem (ponekad, obilno znojenje). Razvija se anemija, koja se očituje bljedilom kože i sluznica, ponekad poprimajući "zemljastu", žućkastu - siva boja. Na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na spojnici očiju i pregibima vjeđa, u dnu nokta, u predjelu ključne kosti nalaze se sitna krvarenja (petehije), koja proizlaze iz krhkosti krvi. posude. Oštećenje kapilara nalazi se u lakša ozljeda kože (simptom štipanja). Prsti imaju oblik bataka, a nokti - satne naočale.

Većina bolesnika s infektivnim endokarditisom ima oštećenje srčanog mišića (miokarditis), funkcionalne šumove povezane s anemijom i oštećenje zalistaka. S oštećenjem letaka mitralnog i aortalnog ventila razvijaju se znakovi njihove insuficijencije. Ponekad se javlja angina, povremeno trenje perikarda. Stečena valvularna bolest i oštećenje miokarda dovode do zatajenja srca.

U subakutnom obliku infektivnog endokarditisa dolazi do embolije žila mozga, bubrega i slezene s trombotičkim naslagama koje su sišle s kvržica srčanih zalistaka, praćeno stvaranjem infarkta u zahvaćenim organima. Pronađene su hepato- i splenomegalija, na dijelu bubrega - razvoj difuznog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa, rjeđe - mogući su žarišni nefritis, artralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa su septički šok, embolija mozga, srca, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se javljaju komplikacije unutarnjih organa: bubrezi (nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis), srce (bolest srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces). ), jetra (apsces, hepatitis, ciroza); slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura), živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, apsces mozga), krvne žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Prilikom prikupljanja anamneze pacijent saznaje prisutnost kroničnih infekcija i prošlih medicinskih intervencija. Konačna dijagnoza infektivni endokarditis potvrđuju podaci instrumentalnih i laboratorijskih studija. U kliničkom testu krvi otkriva se velika leukocitoza i nagli porast ESR-a. Višestruke hemokulture za identifikaciju uzročnika infekcije imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Vađenje krvi za bakteriološku kulturu preporučuje se na vrhuncu vrućice.

Podaci biokemijskog testa krvi mogu se jako razlikovati u jednoj ili drugoj patologiji organa. S infektivnim endokarditisom postoje promjene u proteinskom spektru krvi: (povećavaju se α-1 i α-2-globulini, kasnije - γ-globulini), u imunološkom statusu (povećava se CEC, imunoglobulin M, ukupna hemolitička aktivnost). komplementa se smanjuje, povećava se razina antitkivnih antitijela) .

Vrijedna instrumentalna studija za infektivni endokarditis je EchoCG, koja vam omogućuje otkrivanje vegetacija (veličine više od 5 mm) na srčanim zaliscima, što je izravan znak infektivnog endokarditisa. Točnija dijagnoza se provodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Uz infektivni endokarditis, liječenje je obavezno stacionarno, do poboljšanja opće stanje pacijentu je propisan odmor u krevetu, dijeta. Glavnu ulogu u liječenju infektivnog endokarditisa ima medikamentozna terapija, uglavnom antibakterijska, koja se započinje odmah nakon hemokulture. Izbor antibiotika određen je osjetljivošću patogena na njega, poželjno je propisati antibiotike širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa dobar učinak imaju penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima. Gljivični endokarditis je teško liječiti, pa se amfotericin B propisuje dugo (nekoliko tjedana ili mjeseci). Koriste se i druga sredstva s antimikrobnim svojstvima (dioksidin, antistafilokokni globulin itd.) I metode liječenja bez lijekova - autotransfuzija ozračene krvi ultraljubičastim zračenjem.

S popratnim bolestima (miokarditis, poliartritis, nefritis), liječenju se dodaju nehormonski protuupalni lijekovi: diklofenak, indometacin. U nedostatku učinka liječenja lijekovima, indicirana je kirurška intervencija. Protetske srčane valvule izvode se ekscizijom oštećenih područja (nakon što se težina procesa smiri). Kirurške intervencije treba provoditi kardiokirurg samo prema indikacijama i uz primjenu antibiotika.

Prognoza za infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis jedna je od najtežih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza za infektivni endokarditis ovisi o mnogim čimbenicima: postojećim valvularnim lezijama, pravodobnosti i adekvatnosti terapije itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja završava smrću nakon 1-1,5 mjeseci, subakutni oblik - nakon 4-6 mjeseci. S adekvatnom antibiotskom terapijom, smrtnost je 30%, s infekcijom protetskih zalistaka - 50%. U starijih bolesnika infektivni endokarditis je indolentniji, često se ne dijagnosticira odmah i ima lošiju prognozu. U 10-15% bolesnika primjećuje se prijelaz bolesti u kronični oblik s recidivima pogoršanja.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Osobe s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa podliježu potrebnom praćenju i kontroli. To se prije svega odnosi na pacijente s umjetnim srčanim zaliscima, prirođenim ili stečenim srčanim manama, vaskularnom patologijom, s poviješću infektivnog endokarditisa, s žarištima kronične infekcije (karijes, kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bakterijemije može pratiti različite medicinske manipulacije: kirurške intervencije, urološke i ginekološke instrumentalne preglede, endoskopske postupke, ekstrakciju zuba itd. S profilaktičkom svrhom, za ove intervencije propisan je tijek antibiotske terapije. Također je potrebno izbjegavati hipotermiju, virusne i bakterijske infekcije (gripa, tonzilitis). Potrebno je provesti sanitaciju žarišta kronične infekcije najmanje 1 put u 3-6 mjeseci.

Infektivni endokarditis

Što je infektivni endokarditis?

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na valvulama ili subvalvularnim strukturama, njihovom destrukcijom, disfunkcijom i stvaranjem insuficijencije valvule. Patogeni mikroorganizmi najčešće zahvaćaju prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući u bolesnika s reumatskom bolešću srca, degenerativnim promjenama na zaliscima, MVP i umjetnim zaliscima. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda razvija se u pozadini nepromijenjenih ventila (primarni infektivni endokarditis).

Posljednjih godina učestalost primarnog IE porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Postoje i akutni i sub akutni tijek infektivni endokarditis. Dosta uobičajen u prošlosti, produženi tijek endokarditisa sada je rijetkost. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i pulmonalni zalisci. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za ovisnike o injekcijskim drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 tisuća stanovnika, a češće obolijevaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina).

U posljednjem desetljeću mnogi autori bilježe porast incidencije IE, što je povezano sa širokom uporabom invazivne medicinske opreme, češćim kirurškim zahvatima na srcu, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima. . Smrtnost u IE ostaje na razini od 40-60%, dosežući 80% u starijih i senilnih bolesnika. Ovi podaci ističu poteškoće u pravovremenom dijagnosticiranju i učinkovitom liječenju bolesti.

Što izaziva / Uzroci infektivnog endokarditisa:

Infektivni endokarditis je polietiološka bolest. Trenutno je više od 128 mikroorganizama poznato kao patogeni. Uobičajeni uzročnici IE su stafilokoki, streptokoki, gram-negativne i anaerobne bakterije te gljivice. U zemljama EU stafilokoke izdvajamo od 31-37% pacijenata, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoke - od 18-22%, streptococcus viridans - od 17-20%. Na prevlast stafilokoka, streptokoka i gram-negativnih bakterija u mikrobnom krajoliku bolesti ukazuju mnogi američki i kanadski autori.

Studije provedene 90-ih godina u trideset američkih bolnica pokazale su sljedeći omjer IE patogena: škrob. aureus - 56%, str. viridans - 31%, škrob. epidermidis - 13%, enterokoki i druge bakterije - 5,6% slučajeva. Prema domaćim autorima, udio stafilokoka je 45-56%, streptokoka - 13-25%, enterokoka - 0,5-20%, anaerobnih bakterija - 12%, gram-negativnih bakterija - 3-8%, gljivica - 2-3%. % pozitivnih hemokultura.

Vrsta uzročnika uvelike određuje letalitet od IE. Ako je 50-60-ih prevladavao viridescentni streptokok, onda su u posljednjim desetljećima 20. stoljeća glavni uzročnici infektivnog endokarditisa bili epidermalni i Staphylococcus aureus, koji su izolirani od 75-80% bolesnika s pozitivnom hemokulturom. Smrtnost kod IE uzrokovane Staphylococcus aureusom je 60-80%.

Posljednjih desetljeća među uzročnicima IE porastao je udio gram-negativnih bakterija skupine NASEC (4-21%) i gljivica (do 4-7%). Kao patogeni često djeluju gljivice slične kvascu i prave (iz roda Candida, Aspergillus), koje imaju izražen afinitet za endokard. Smrtnost u gljivičnom IE doseže 90-100%, au IE uzrokovanom gram-negativnom mikroflorom - do 47-82%.
U 80-90-ima se povećao broj slučajeva IE uzrokovanih anaerobnom (8-12%) mikroflorom. Anaerobni endokarditis karakterizira visoka aktivnost infektivnog procesa, otpornost na antibiotsku terapiju, povećana bolnička smrtnost (do 46-65%). Značajke tijeka anaerobnog endokarditisa uključuju čestu (41-65%) formaciju tromboflebitisa, tromboembolije u krvnim sudovima pluća, srca i mozga.

Među uzročnicima IE od primarne važnosti su predstavnici rodova Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ETIOLOŠKE VARIJANTE ENDOKARDITISA

Stafilokok

U posljednjem desetljeću najčešći je IE uzrokovan zlatnim stafilokokom (Staph. aureus). Značajno se razlikuje od drugih etioloških varijanti u svojim karakterističnim kliničkim značajkama: u pravilu ima teški tijek s visokom aktivnošću procesa i hektičnom groznicom s obilnim znojenjem, s pojavom višestrukih žarišta metastatske infekcije; uglavnom je nozokomijalna (javlja se tijekom boravka u bolnici zbog infekcije vaskularnih katetera, arteriovenskih šantova i fistula); često se razvija perforacija ventila, praćena zatajenjem srca; hemoragični kožni osip je opsežan, često se opažaju nekroza i gnojenje osipa; tipično oštećenje mozga (embolija cerebralnih arterija, apscesi mozga, meningoencefalitis); slezena je rijetko opipljiva zbog svoje meke konzistencije i blagog povećanja, ali se često opažaju septički infarkti slezene i njezine rupture; endokarditis se razvija kako na oštećenim (reumatski, aterosklerotski, prirođene srčane mane) tako i na intaktnim zaliscima, umjetnim zaliscima, a endokarditis umjetnih zalistaka najčešće izazivaju koagulaza negativni stafilokoki; endokarditis lijeve polovice srca razvija se češće s istom učestalošću oštećenja mitralnog i aortnog ventila; teški tijek bolesti s visokom tjelesnom temperaturom, zimica, teška intoksikacija, brzo uništavanje valvularnog aparata srca (postoji pretežno akutni pneumokokni endokarditis, rjeđe subakutni); češće oštećenje aortnog zaliska u usporedbi s drugim srčanim zaliscima; prisutnost velike vegetacije na zahvaćenom ventilu (ovaj simptom dijagnosticira ultrazvuk srca); povećanje učestalosti sojeva pneumokoka otpornih na antibiotsku terapiju; česti razvoj gnojnih žarišta (apscesi mozga, miokarda, pleuralni empijem); visoka smrtnost (30-40%).

streptokoki

Postoje neke kliničke značajke infektivnog endokarditisa uzrokovanog različitim vrstama streptokoka. Za endokarditis uzrokovan Str. viridaris, su karakteristični: često spor, postupan početak; razvoj endokarditisa uglavnom na prethodno modificiranim ventilima; visoka incidencija imunokompleksne patologije (nefritis, vaskulitis, artritis, miokarditis); letalitet je oko 10%.

Određene značajke također su svojstvene endokarditisu uzrokovanom Str. boyis: česta prisutnost prethodne patologije gastrointestinalnog trakta (rak želuca ili debelog crijeva, čir na želucu ili dvanaesniku, intestinalna polipoza) kod bolesnika; razvoj zatajenja srca u većine bolesnika; rijetke tromboembolijske komplikacije; visoki letalitet (27%). Za endokarditis uzrokovan Str. pyogenes, karakteriziraju teška intoksikacija, visoka tjelesna temperatura, gnojne kožne bolesti u razdoblju koje prethodi razvoju endokarditisa, brzo oštećenje srčanih zalistaka (najčešće mitralnog), visoka smrtnost (18-20%).

Endokarditis uzrokovan beta-hemolitičkim streptokokom češće se razvija u bolesnika sa šećernom bolešću, kroničnim alkoholizmom i bilo kojom prethodnom bolešću srca (na primjer, reumatska bolest srca). Ova etiološka varijanta endokarditisa karakterizira teški tijek, tromboembolijske komplikacije (primjećuju se u gotovo 1/2 bolesnika). Smrtnost doseže 11-13%.

Postoje neke kliničke značajke endokarditisa uzrokovanog Str. agalactiae je član skupine B streptokoka. Ovaj mikroorganizam dio je normalne mikroflore usne šupljine, urogenitalnog i gastrointestinalnog trakta. Pod utjecajem Str. agalactiae u tijelu bolesnika dolazi do poremećaja sinteze fibrinolizina, stvaranja velikih vegetacija i razvoja sistemskih embolija. Osim toga, izrazito su karakteristične septičke mišićno-koštane manifestacije (artritis, miozitis, osteomijelitis). Često postoji kombinacija endokarditisa uzrokovanog Str. agalactiae, sa malignim neoplazmama debelog crijeva.

Mikroorganizmi skupine NASEC

Mikroorganizmi skupine NASEK, koji su predstavnici normalne flore orofarinksa i respiratornog trakta, uzrokuju subakutni endokarditis prethodno promijenjenih prirodnih zalistaka i endokarditis protetičkih zalistaka (u ovom slučaju endokarditis se češće razvija 1 godinu nakon protetike). Endokarditis prirodnih zalistaka uzrokovan mikroorganizmima NASEK karakteriziraju velike vegetacije i česte sistemske embolije. Mikroorganizmi ove skupine sporo rastu na posebnim podlogama, a hemokulturu treba inkubirati 3 tjedna. Karakteristična značajka endokarditisa uzrokovanog Haemophilus spp. je razvoj bolesti u žena u dobi od 20-40 godina s pretežnom lokalizacijom procesa na mitralnom ventilu.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa je jedan od predstavnika gram-negativne flore, koji najčešće uzrokuje endokarditis. U ovom slučaju uključeni su netaknuti i prethodno modificirani zalisci i lijeve i desne polovice srca. Tijek endokarditisa je težak s teškim uništenjem ventila i razvojem zatajenja srca. "Ulazna vrata" infekcije su urogenitalni trakt, inficirane rane i opekline. Endokarditis Pseudomonas aeruginosa vrlo je teško liječiti zbog visoke otpornosti patogena na antibiotsku terapiju. Pseudomonas aeruginosa često uzrokuje infektivni endokarditis kod intravenskih korisnika droga, zahvaćajući trikuspidalni zalistak.

Brucela

Brucelozni endokarditis je rijedak kod ljudi koji su bili u kontaktu sa domaćim životinjama s brucelozom. U ovoj varijanti endokarditisa češće je zahvaćen aortni ili trikuspidalni zalistak, može se razviti aneurizma Valsalvinog sinusa, često se opažaju poremećaji atrioventrikularnog provođenja, a često je zahvaćen i perikard. U opća analiza obično se nađe leukopenija periferne krvi.

meningokok

Meningokokni endokarditis danas je vrlo rijedak. Obično se razvija u pozadini klinike meningitisa i, u pravilu, utječe na prethodno neoštećeni mitralni ventil. Karakteristike meningokokni endokarditis: visoka tjelesna temperatura, artralgija, hemoragijski osip, velike vegetacije na zahvaćenom ventilu, hemoragijski eksudativni miokarditis.

Salmonela

Salmonelni endokarditis je rijetka varijanta infektivnog endokarditisa, koja utječe na prethodno oštećene mitralne i aortne zaliske s brzim razvojem njihovog uništenja, čestim stvaranjem krvnih ugrušaka u atriju. Salmonela zahvaća i vaskularni endotel (endarteritis) s razvojem aneurizme.

Gljivični endokarditis

Obično se razvija kod ljudi koji su bili podvrgnuti kirurškim zahvatima na srcu i velikim krvnim žilama, kao i kod ovisnika o drogama koji intravenozno injektiraju drogu i kod pacijenata s gljivičnom infekcijom. Doprinijeti razvoju gljivičnog endokarditisa stanja imunodeficijencije različite etiologije, osobito zbog citostatske terapije, HIV infekcije. Teško je dijagnosticirati gljivični endokarditis, jer hemokulture nisu uvijek pozitivne, posebno kod Aspergillus endokarditisa (hemokulture su pozitivne kod Aspergillus endokarditisa u 10-12% bolesnika, kod Candidiasis-a u 70-80% slučajeva), a potrebno je koristiti posebnu tehniku ​​uzgoja.

Karakteristična klinička obilježja gljivičnog endokarditisa su: tromboembolija u velikim arterijama (moždane, koronarne, gastrointestinalnog trakta, donjih ekstremiteta), a tromboembolija je često prva klinička manifestacija bolesti; znakovi korioretinitisa ili endoftalmitisa (otkriveni tijekom oftalmoskopskog pregleda); simptomi gljivične infekcije sluznice usne šupljine, jednjaka, mokraćni put, genitalije; velike veličine vegetacije na ventilima, koje dosežu promjer od 2 cm ili više (znak se određuje ehokardiografijom), s aspergilusnim endokarditisom, vegetacije se možda ne nalaze na ventilima, već blizu zida, stoga ih možda neće otkriti ultrazvuk; pretežno oštećenje aortnog zaliska (aortni zalistak zahvaćen je u 44% slučajeva, mitralni zalistak - u 26%, trikuspidalni zalistak - u 7% slučajeva), međutim, na ulicama s protetskim zaliscima uočeno je oštećenje aortnog zaliska 4 puta češće u usporedbi s mitralnom valvulom; stvaranje apscesa miokarda (više od 60% pacijenata, osobito s Aspergillus endokarditisom); teški tijek i visok mortalitet (više od 50%).

Patogeneza (što se događa?) Tijekom infektivnog endokarditisa:

Patogeneza IE je prilično složena i nije u potpunosti shvaćena. Shematski dijagram patogeneze IE može se prikazati na sljedeći način: urođene, stečene mane srčanih zalistaka povećanje brzine i pojava turbulencije transvalvularnog protoka krvi mehaničko oštećenje endotela zalistaka taloženje trombocita i fibrina na oštećena područja endokarda stvaranje kroničnog neinfektivnog endokarditisa s trombotičnim vegetacijama prolazna bakterijemija na pozadini smanjenja reaktivnosti tjelesne adhezije i kolonizacije patogenih bakterija u fibrino-trombocitnim vegetacijama upala endokarda stvaranje mikrobnih vegetacija , destrukcija ventila, razvoj zatajenja srca, sustavni infektivni proces s emboličkim, trombohemoragijskim, imunokompleksnim lezijama unutarnjih organa i tkiva (slika 1).

Kao početni mehanizmi patogeneze razlikuju se oštećenje endokarda, bakterijemija, adhezija, razmnožavanje, kolonizacija patogenih bakterija na zaliscima. Glavnu ulogu u razvoju IE ima razaranje endokarda, bakterijemija. Eksperimentalne studije pokazuju da kateterizacija srca u trajanju od nekoliko minuta uzrokuje osjetljivost endokarda na mikrobnu agresiju tijekom više dana.

Podaci elektronska mikroskopija omogućio je praćenje slijeda nastanka patološkog procesa. Utvrđeno je da se pod utjecajem regurgitantnog protoka krvi mijenjaju oblik i struktura endoteliocita, povećava međustanična propusnost i dolazi do deskvamacije endotela. Između endoteliocita stvaraju se pore kroz koje prodiru limfociti i makrofagi. Povećanje veličine pora, smanjenje atrombogenih svojstava endokarda povećava adheziju bakterija. Na mjestu odvajanja distrofično promijenjenih stanica dolazi do intenzivnog stvaranja tromba. Endokard je prekriven aktiviranim trombocitima, "ušivenim" fibrinskim vlaknima.

Oštećenje, deendotelizacija endokarda pojačava adheziju bakterija, stvaranje pokrovnog sloja trombocita, fibrina. Stvara se “zona lokalne agranulocitoze” nedostupna fagocitima, što osigurava preživljavanje i razmnožavanje patogenih mikroorganizama. U procesu stalne bakterijske kolonizacije, rast trombocitno-fibrinske matrice, nastaju mikrobni trombi, vegetacija, oštećenje, uništavanje ventila.

Slika 1. Shema patogeneze IE.

Čimbenike koji pospješuju prianjanje bakterija na endokard možemo podijeliti na lokalne i opće. Sastav lokalne uključuje kongenitalne i stečene promjene ventila, poremećenu intrakardijalnu hemodinamiku. Urođene mane povećavaju rizik od transformacije bakterijemije u IE do 92%. Predisponirajući uvjeti za nastanak bolesti stvaraju mehaničke, biološke umjetne valvule. Uobičajeni čimbenici uključuju kršenje otpornosti tijela, izražene promjene imuniteta koje se razvijaju tijekom imunosupresivne terapije, kod ovisnika o drogama, alkoholičara, starijih osoba i pacijenata s promjenama u HLA histokompatibilnom sustavu.

Formiranje IE događa se u pozadini bakterijemije, endokardijalne ozljede i smanjenja otpora tijela. Vodeću ulogu ima bakterijemija. Izvori bakterijemije mogu biti žarišta kronične infekcije, invazivne medicinske pretrage i manipulacije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, kirurški zahvati), tonzilektomija, adenoidektomija, otvaranje i drenaža inficiranih tkiva, stomatološki zahvati.

Razvoj IE ovisi o masivnosti, učestalosti, specifičnosti vrste bakterijemije. Rizik od razvoja bolesti posebno je visok kod ponovljene "minimalne" ili "masivne" bakterijemije zbog kirurških operacija. staph bakterijemija. aureus je 100% faktor rizika za IE zbog povećane adhezije i vezanja peptidoglikana na endokard ovih bakterija. Značajno niža virulencija kod epidermalnog stafilokoka i streptokoka. Mogućnost razvoja IE kod pneumokokne bakterijemije je približno 30%.

Postoje određeni obrasci u lokalizaciji infekcije, zbog kršenja intrakardijske hemodinamike tijekom formiranja defekta. Takve anatomske tvorbe u slučaju insuficijencije ventila su površina MV sa strane lijevog atrija, površina AC sa strane aorte, akord. Nezatvaranjem interventrikularnog septuma češće je zahvaćen endokard desne klijetke u području defekta.

Trajna bakterijemija stimulira imunološki sustav, pokrećući imunopatološke mehanizme upale. Promjene imuniteta kod IE očituju se hipofunkcijom T-limfocita, hiperfunkcijom B-limfocita, poliklonalnom produkcijom autoantitijela. Mehanizmi aktivacije komplementa su poremećeni, stvaraju se cirkulirajući imunološki kompleksi. U suvremenim studijama potvrđena je značajna patogenetska uloga povećanja koncentracije CEC-a s taloženjem u ciljnim organima. Nedvojbenu pozornost zaslužuje povećanje koncentracije interleukina 1, 6, 8 i čimbenika tumorske nekroze, čija je proupalna aktivnost, uz indukciju odgovora akutne faze, uključena u razvoj sustavnih manifestacija IE.

Tromboembolija pridonosi generalizaciji infektivnog procesa, stvaranju srčanog udara i nekroze organa. Plućna embolija razvija se u 52-67% bolesnika s IE s pretežnom lezijom desnih srčanih komora. Začepljenje krvnih žila popraćeno je humoralnim poremećajima koji su posljedica otpuštanja biološki aktivnih tvari iz agregata trombocita u trombu (tromboksan, histamin, serotonin).

Kod PE nastaju "mrtvi" prostori u plućima (nekoliko segmenata ili režnja) koji nisu prokrvljeni miješanom venskom krvlju. Shuntiranje miješane venske krvi u plućima značajno se povećava. Smanjenje gradijenta napona ugljičnog dioksida između miješane venske i arterijske krvi, povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi uzrokuje arterijsku hipoksemiju.
Povećanje ukupnog plućnog vaskularnog otpora protoku krvi jedan je od glavnih mehanizama za nastanak arterijske plućne hipertenzije u bolesnika s IE. Promjene u hemodinamici i reologiji krvi uzrokuju neadekvatnu perfuziju vaskularnih zona, poremećaje izmjene plinova. Smanjena dostava kisika u plućno tkivo, nakupljanje tkivnih metabolita i toksičnih produkata anaerobnih procesa uzrok su infarkta pluća.

U razvoju kronične srčane insuficijencije u bolesnika s IE razlikuje se nekoliko patogenetskih mehanizama: nastanak insuficijencije(a) zalistaka, septičko oštećenje miokarda, perikarda, promjene u hemodinamici, poremećaj ritma, provođenja, zadržavanje tekućine povezano s oštećenom funkcijom bubrega. . Važna karika Patogeneza HF-a je povećanje naknadnog opterećenja s produljenim povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Vazokonstrikcija održava sustavnu krvni tlak optimizira smanjeni minutni volumen srca.

Insuficijencija UA uzrokuje dilataciju, hipertrofiju lijevih dijelova srca, povišeni tlak u žilama plućne cirkulacije, dekompenzaciju lijeve klijetke, hipertrofiju desne klijetke veliki krug. Oštećenje aortnog zalistka pridonosi razvoju dijastoličkog preopterećenja hipertrofije lijeve klijetke, dilatacije lijeve klijetke relativne insuficijencije MV ("mitralizacija defekta") hipertrofije, dilatacije lijevog atrija, stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji , dekompenzacija hipertrofije lijevog ventrikula, dilatacija desnog srca, HF desne klijetke. Teška insuficijencija trikuspidalne valvule uzrokuje dilataciju, hipertrofiju desnog atrija, dilataciju, hipertrofiju desne klijetke zbog povećanog volumena krvi iz desne pretklijetke koja ulazi u njegovu šupljinu, venski zastoj u sustavnoj cirkulaciji.
S IE se mijenja mikrocirkulacija i reološka svojstva krvi. Dolazi do intravaskularne koagulacije koja u svom razvoju prolazi kroz četiri faze. Prvi stadij hiperkoagulacije i kompenzacijske hiperfibrinolize počinje u zahvaćenom organu, iz stanica se oslobađaju koagulacijski aktivne tvari, a aktivacija koagulacije se širi u krv. Drugi stupanj povećanja potrošnje koagulopatije i povremene fibrinolitičke aktivnosti karakterizira smanjenje broja trombocita, koncentracija fibrinogena u krvi. Treći stupanj defibrinogenacije i potpune, ali ne i trajne fibrinolize (defibrinogenacijsko-fibrinolitička), odgovara potpunom DIC-u. Četvrti stadij je stadij rezidualne tromboze i okluzije.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije su mikrotromboza, pregradnja mikrožila. Promjena geometrije krvnih žila počinje kao adaptivni proces u kršenju hemodinamike, povećane aktivnosti tkiva, humoralnih čimbenika. Posljedično, vaskularna remodelacija pridonosi progresiji poremećaja cirkulacije. Promjene u mikrocirkulaciji su posljedica povećane agregacije trombocita, eritrocita. Kod zatajenja lijevog ventrikula srca na pozadini perivaskularnog edema dolazi do agregacije eritrocita, lokalne eritrostaze i fragmentacije krvotoka.

Posebnu ulogu ima povećana aktivnost plazmatske hemostaze. Značenje hiperfibrinogenemije, kao neovisnog čimbenika u smanjenju reoloških svojstava krvi i progresiji IE, potkrijepljeno je kliničkim i eksperimentalnim studijama. Važno u kršenju mikrohemodinamike je stvaranje mikrotromba. Hemorheološke promjene uzrokuju smanjenje perfuzijskih svojstava krvi, povećavaju hemodinamske poremećaje na periferiji. Povećava se hipoksija tkiva, aktivira se aerobni metabolizam. Hipoksija tkiva kod kronične srčane insuficijencije smanjuje kontraktilnost miokarda i povećava prije i poslije opterećenja.

Tijekom IE razlikuje se nekoliko patogenetskih faza: infektivno-toksična (septička), imuno-upalna, distrofična. Prvu fazu karakterizira prolazna bakterijemija s prianjanjem patogenih bakterija na endotel i stvaranjem mikrotrombotičnih vegetacija. Druga faza se očituje multiorganskom patologijom (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, difuzni glomerulonefritis).

Pod utjecajem endogenih toksina dolazi do dekompenzacije organa i sustava, poremećaja metabolizma, raspada tijela kao biološke cjeline. Tijekom distrofične faze nastaju teške, nepovratne promjene u unutarnjim organima.
Ove patogenetske faze tipične su za sve kliničke i morfološke oblike i varijante tijeka bolesti. Međutim, patogeneza sekundarnog IE ima neke osobitosti. Kongenitalna bolest srca povećava funkcionalno opterećenje kardiovaskularnog sustava i ventila, endotel je oštećen. Funkcija organa bogatih retikuloendotelnim tkivom podložna je inhibiciji. Smanjuje se nespecifična otpornost organizma. Prolazna bakterijemija uzrokuje stvaranje primarnog infektivnog žarišta.

Na pozadini smanjenja ukupne otpornosti, formira se kronični upalni proces. Razvija se senzibilizacija organizma bakterijskim antigenima. Miokard je oštećen srčanim antitijelima. Tijekom bakterijemije iz žarišta kronične infekcije, bakterije se lijepe na promijenjene zaliske. U srcu se stvara sekundarno septičko žarište koje je osnova za razvoj sekundarnog IE.

Infektivni endokarditis s oštećenjem desnih srčanih komora razvija se nakon oštećenja TC subklavijalnim kateterom, uz sondiranje srca, dugotrajno stajanje na Swan-Ganz kateteru i česte intravenske injekcije. Raširena primjena vaskularne kateterizacije u svrhu intenzivne infuzijske terapije povećava broj slučajeva tromboflebitisa, tromboze, infekcije, praćene razvojem sepse.

Treba napomenuti da 30% katetera subklavijske vene dospije u šupljinu desnog atrija srca i ozlijedi kvržice TC. Ugradnja endokardijalnih elektroda za elektrostimulaciju u nekim je slučajevima uzrok infektivne lezije TC. Razlog za razvoj IE u desnim komorama srca mogu biti meci, fragmenti drugog vatrenog oružja koji su dugo bili u srcu.

Sekundarni IE s oštećenjem desnih komora srca često se razvija s defektom ventrikularnog septuma, otvorenim ductus arteriosus (22%). Do razvoja IE dolazi zbog oštećenja endokarda regurgitantnim protokom krvi. S visokim malim defektima interventrikularnog septuma, tanki mlaz krvi ozljeđuje septalni list TC. U slučaju otvorenog duktusa arteriozusa, endokardijalna površina plućnog trupa je ozlijeđena u području defekta. Tako je posljednjih desetljeća najviše zajednički uzrok Razvoj primarne IE je sepsa, intravenska ovisnost o drogama, a sekundarne su urođene srčane mane.

Za razvoj IE u ovisnika o drogama tipično je oštećenje endokarda s čestim intravenskim injekcijama. Tijekom injekcija samoproizvedenih lijekova, mjehurići zraka oštećuju endokard trikuspidalnog zaliska u 100% slučajeva. Endokard je ozlijeđen, javlja se njegova hrapavost. Oštećena područja služe kao mjesto adhezije, agregacije trombocita, nakon čega slijedi stvaranje krvnih ugrušaka. Kršenje asepse pridonosi razvoju bakterijemije, infekcije oštećenih područja endokarda s Staphylococcus aureus (70-80%). Razlog njegovog afiniteta za TC endokard u ovisnika o drogama nije sasvim jasan.

Promjene u imunitetu, nespecifična rezistencija ključni su mehanizmi patogeneze ovog oblika bolesti. Prema istraživanju imunološkog statusa u bolesnika s IE s oštećenjem desnih srčanih komora, otkriveno je smanjenje T-pomagača, povećanje T-supresora i smanjenje aktivnosti prirodnih ubojica. Te su promjene uzrokovane inhibicijom reaktivnosti imunološkog sustava uslijed iscrpljivanja funkcionalnih rezervi. Registriran je porast koncentracije TNF-a, citokina koji ima ključnu ulogu u razvoju imunološko-upalnih reakcija organizma.

Među brojnim učincima TNF-a ističe se njegov učinak na kolagen valvula tipa 1, 3, 4, koji čini 50-70% njegove mase. Čimbenik nekroze tumora inhibira transkripciju gena kolagena, čime se smanjuje sinteza potonjeg od strane fibroblasta. Osim toga, TNF stimulira proizvodnju kolagenaze, koja je uključena u razgradnju valvularnog kolagena. Denaturirani fragmenti kolagena induciraju stvaranje upalnih medijatora od strane makrofaga, induciraju i održavaju upalni proces.

Velik je broj ovisnika o drogama i bolesnika koji dulje vrijeme koriste vaskularne katetere. Međutim, ne razvijaju svi IE. S tim u vezi, proučavani su genetski aspekti predispozicije. Prema proučavanju fenotipa HLA (prema antigenima lokusa A, B), najvjerojatniji markeri genetske predispozicije za IE s oštećenjem desnih komora srca su antigen HLA B35 sustava, A2- B35 haplotip.
Strukturna osnova za promjene u reaktivnosti imunološkog sustava u bolesnika su kršenja prostorne organizacije kompleksa: T-stanični receptor - imunogeni peptid - protein glavnog histokompatibilnog kompleksa. U razvoju bolesti važna je kombinacija genetske determiniranosti defekta imunološkog sustava s modifikacijom antigena histokompatibilnosti infektivnim agensima, kemikalijama (lijekovi, antibiotici) i drugim čimbenicima.

Do razvoja IE protetske valvule dolazi zbog mnogih razloga: endokardijalne traume tijekom operacije, bakterijemije, smanjene tjelesne otpornosti i promjena u imunitetu. Tijekom protetike umjetnih zalistaka dolazi do infekcije koja je određena fizičkim svojstvima, kemijskim sastavom ugrađene valvule, prianjanjem bakterija na šavni materijal. Povećana adhezija stafilokoka na intrakardijalnim šavovima određuje sastav uzročnika ranog IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

U 50% slučajeva ranog PVE, izvor bakterijemije je postoperativna rana. U patogenezi kasnog IEPK ključno je značenje prolazne bakterijemije koja se javlja tijekom interkurentnih infekcija (36%), stomatoloških zahvata (24%), operacija (12%) i uroloških studija (8%). Dodatni izvori infekcije su arterijski sustavi, intravenski, uretralni kateteri, srčani flasteri, endotrahealni tubusi.

Infekcija počinje abakterijskim trombotičnim naslagama, koje se zatim inficiraju prolaznom bakterijemijom. Velika hemodinamska opterećenja uzrok su razvoja IE umjetne valvule smještene u mitralnom položaju. Upala počinje s manšetom proteze, annulus fibrosus. Nadalje, formiraju se prstenasti, prstenasti apscesi, formiraju se paraprostetske fistule, a proteza se otkida.

Stoga je razvoj infektivnog endokarditisa posljedica imunodeficijencije, primarnog ili sekundarnog oštećenja endokarda i nadolazeće bakterijemije. Daljnji tijek bolesti posredovan je kompleksom patogenetskih mehanizama koji nastaju kao posljedica sistemskog vaskularnog oštećenja, multiplih tromboembolija, reakcija imunokompleksa, promjena središnje i intrakardijalne hemodinamike te poremećaja sustava zgrušavanja krvi.

Simptomi infektivnog endokarditisa:

KLASIFIKACIJA

U međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (1995) razlikuju:

133.0. Akutni i subakutni infektivni endokarditis:

• bakterijski,
• zarazna bez detaljne specifikacije,
• polako teče,
• maligni,
• septički,
• ulcerativni.

Za označavanje uzročnika infekcije koristi se dodatna šifra (B 95-96) popisa bakterijskih i drugih uzročnika infekcija. Ove se rubrike ne koriste u šifriranju primarnih bolesti. Namijenjeni su da se koriste kao dodatni kodovi kada je prikladno identificirati uzročnika bolesti klasificiranih drugdje.

• B 95. Streptokoki i stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo:
• Na 95,0. Streptokoki skupine A kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95.1. Streptokoki skupine B kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,2. Streptokoki skupine D kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95.3. Streptococcus pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,4. Ostali streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,5. Nespecificirani streptokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,6. Staphylococcus aureus kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,7. Ostali stafilokoki kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 95,8. Nespecificirani stafilokok kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• B 96. Ostali bakterijski uzročnici kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo:
• Na 96,0. Mycoplasma pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugdje Pleura-organizam sličan pneumoniji.
• Na 96.1. K l ebsiella pneumoniae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,2. ; Escherichi ; coli; kao uzročnik bolesti klasificiranih drugdje.
• Na 96.3. Haemophilus influenzae kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,6. ; bacil; fragilis; kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• B 96.7. Clostridium perfringens kao uzročnik bolesti klasificiranih drugamo.
• Na 96,8. Ostali navedeni bakterijski uzročnici kao uzročnici bolesti klasificiranih drugamo.

U klasifikaciji V.P. Tyurina (2001) daje definicije akutnih, subakutnih, kroničnih rekurentnih (protrahiranih) varijanti IE prema etiološkim i vremenskim kriterijima. Obilježja akutnog i subakutnog tijeka temelje se na visokoj aktivnosti infektivnog i upalnog procesa, težini kliničke slike i stupnju virulencije mikroorganizama. Razvijeni su kriteriji za oporavak, recidiv, ponovni IE.

Akutni (septički) IE je upalna lezija endokarda koja traje do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, javlja se s teškim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija. koji se ne stignu razviti zbog brzine bolesti. Akutni IE je komplikacija sepse.

Subakutni IE je poseban oblik sepse u trajanju duljem od 2 mjeseca, zbog prisutnosti intrakardijalnog infektivnog žarišta koje uzrokuje rekurentnu septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološkom sustavu, što dovodi do razvoja nefritisa, vaskulitisa, sinovitisa, poliserozitisa. Ova varijanta bolesti javlja se kod slabo virulentnog patogena (enterokok, epidermalni stafilokok, hemofilus), određenih omjera patogenosti uzročnika i reaktivnosti organizma, kao i kod nedovoljno učinkovite antibiotske terapije.

Protrahirani (kronični rekurentni) IE je etiološka varijanta subakutnog endokarditisa. Uzrokuje ga viridescentni streptokok ili njemu bliski sojevi streptokoka. Karakterizira ga produljeni tijek (više od 6 mjeseci), odsutnost gnojnih metastaza, prevladavanje imunopatoloških manifestacija uzrokovanih lezijama CEC-a.

Pacijenta treba smatrati oporavljenim godinu dana nakon završetka liječenja IE, ako se tijekom tog razdoblja održava normalna tjelesna temperatura, ESR, a uzročnik nije izoliran iz krvi. Recidivi bolesti se dijele na rane (unutar 2-3 mjeseca nakon liječenja) i kasne (od 3 do 12 mjeseci). Rekurentni IE je razvoj bolesti godinu dana ili više nakon završetka liječenja ili izolacije drugog uzročnika iz krvi do godinu dana.

Posebni oblici IE su: IE valvule, IE u ovisnika o drogama, IE u bolesnika s ugrađenim srčanim stimulatorom, IE u bolesnika s presađenim cijelim organom, IE u bolesnika na programskoj hemodijalizi, bolnički IE, IE u starijih i senilnih osoba.

Suvremeni klinički tijek IE karakterizira: prevladavanje akutnih oblika endokarditisa; povećanje broja atipičnih varijanti tijeka bolesti s izbrisanim klinički simptomi; prevlast imunopatoloških manifestacija (vaskulitis, miokarditis, glomerulonefritis), koji ponekad dolaze do izražaja u kliničkoj slici bolesti. Većina istraživača poriče postojanje posebnog kroničnog (protrahiranog, rekurentnog) oblika infektivnog endokarditisa, budući da su recidivi bolesti samo posljedica neadekvatnog liječenja bolesnika sa subakutnim IE.

Kliničku sliku IE karakterizira širok raspon simptoma. Osim tipičnog kliničke manifestacije, endokarditis se može pojaviti atipično, pod krinkom drugih bolesti uzrokovanih imunopatološkim oštećenjem organa ili tromboembolijskim komplikacijama: glomerulonefritis, infarkt bubrega, hemoragijski vaskulitis, angina pektoris ili infarkt miokarda, infarkt pluća, akutni cerebrovaskularni inzult, miokarditis, zatajenje srca. Groznica i intoksikacija su najraniji i trajni simptomi infektivni endokarditis, koji se opaža u gotovo svim pacijentima. Priroda povećanja tjelesne temperature može biti vrlo raznolika. Sa subakutnim endokarditisom, bolest često počinje, takoreći, postupno, subfebrilnom temperaturom, malaksalošću, glavoboljama, općom slabošću, umorom, gubitkom apetita i gubitkom težine. Subfebrilna temperatura popraćena je hlađenjem i znojenjem.

U tom razdoblju nema srčanih tegoba, osim perzistentne sinusne tahikardije, koja se često netočno povezuje s povišenom tjelesnom temperaturom. Sama groznica i popratni simptomi intoksikacije često se smatraju manifestacijom tuberkulozne intoksikacije, kroničnog tonzilitisa, kroničnog bronhitisa, virusna infekcija. Nakon nekoliko tjedana (do 4-8 tjedana) formira se više ili manje tipična klinička slika. Utvrđuje se abnormalna relapsirajuća groznica (rijetko hektična ili trajna). Tjelesna temperatura obično raste na 38-390C i praćena je jakom zimicom. Ponekad se porast temperature zamjenjuje kratkim razdobljima njenog smanjenja na subfebrilne ili normalne brojke.

Izlučuje obilan ljepljivi znoj s neugodnim mirisom. Srčani simptomi obično se javljaju kasnije, s nastankom aortne ili mitralne bolesti srca i/ili razvojem miokarditisa. U pozadini rastuće opijenosti i groznice, mogu se pojaviti i postupno napredovati sljedeći simptomi: kratkoća daha s malim fizičkim naporom ili u mirovanju; bol u području srca, često dugotrajna, umjerenog intenziteta; u rijetkim slučajevima, bol postaje akutna i nalikuje napadu angine; uporan sinusna tahikardija, neovisno o stupnju povećanja tjelesne temperature. Kasnije se može pojaviti detaljna klinička slika zatajenja lijeve klijetke.

Infektivni endokarditis, višeorganska bolest, može se manifestirati simptomima uzrokovanim oštećenjem ne samo srca, već i drugih organa i sustava. S tim u vezi, sljedeći simptomi mogu doći do izražaja: otekline ispod očiju, krv u mokraći, glavobolje, bolovi u lumbalnoj regiji, poremećaji mokrenja (simptomi glomerulonefritisa ili infarkta bubrega); intenzivne glavobolje, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, cerebralni i žarišni neurološki simptomi (cerebrovaskulitis ili tromboembolija) cerebralne žile s razvojem ishemijskog moždanog udara); oštri bolovi u lijevom hipohondriju (infarkt slezene); osip na koži tipa hemoragičnog vaskulitisa; kliničke manifestacije infarktne ​​pneumonije; iznenadni gubitak vida; bolovi u zglobovima.

Polimorfizam kliničke slike IE određen je oštećenjem više organa. Suvremeni tijek bolesti karakterizira razvoj mnogih komplikacija koje tvore vodeću patologiju organa. Česte komplikacije IE su: na strani srca - miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provođenja; bubrezi - srčani udar, difuzni glomerulonefritis, žarišni nefritis, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega; pluća - plućna embolija, infarkt-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija; jetra - hepatitis, apsces, ciroza; slezena - splenomegalija, srčani udar, apsces; živčani sustav - akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga; žile - vaskulitis, embolija, aneurizma, tromboza. Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa su: septički šok, sindrom respiratornog distresa, zatajenje više organa, akutno zatajenje srca, embolija u mozgu, srcu.

U usporedbi sa sredinom 20. stoljeća, posljednjih se desetljeća povećao broj studija izvodljivosti. Očigledno, to je zbog značajnog porasta primarnih oblika septičkog endokarditisa (do 50-75%). Ako je ranije studija izvedivosti promatrana u 25-31% pacijenata, sada je u 75-85%. Embolija i infarkt unutarnjih organa utvrđeni su u 35% bolesnika, višestruke embolijske komplikacije u 38%.

Struktura studije izvodljivosti u trenutnom tijeku IE je sljedeća: infarkt slezene - 41% slučajeva, cerebralna embolija - 35%, embolija udova - 25%, embolija u koronarne arterije- 15,5%, infarkt pluća - 8,5%, embolija u arteriji retine - 2,8%. U 2-8,5% slučajeva IE razvijaju se embologeni infarkti miokarda, koji su u 50-60-im godinama otkriveni u 0,8-1%. Njihovo podrijetlo je zbog ulaska trombotičkih čestica iz CF-a i kalcificiranih valvulnih slojeva u koronarne arterije.

Posljednjih desetljeća, studije izvedivosti cerebralnih arterija promatrane su mnogo češće (22%) nego u 1950-im i 1960-im godinama (8-11%). U 80-90-im godinama učestalost cerebralnih komplikacija u bolesnika s IE bila je 6,7-41%, među kojima su bili moždani infarkti (24-64,6%), intracerebralni hematomi (5,6-32%), intrakranijalne mikotične aneurizme (17-24%). , meningitis (1-14%), apscesi (2,8%), subarahnoidalna krvarenja i arteritis (4-7,6%). Smrtnost u bolesnika s IE s cerebralnim komplikacijama doseže 39-74%.

Na razvoj TEC-a utječu vrsta bakterije, lokalizacija infektivnog žarišta na srčanim zaliscima, veličina, oblik i stupanj pokretljivosti CF. Embolijske komplikacije češće se dijagnosticiraju kod stafilokoknog (65%), nešto rjeđe kod streptokoknog (34,8%), enterokoknog IE (33%). U usporedbi sa sredinom 20. stoljeća porastao je broj infarkta i apscesa slezene. U sadašnjoj fazi njihov udio u patologiji slezene iznosi 12-46%, odnosno 6%. Češće se razvija ishemijski (55%), rjeđe - hemoragijski (45%) infarkt slezene, embolija arterija bubrega razvija se u 9-17% pacijenata. Značajno je povećan broj plućnih embolija, koje se otkrivaju u 44-56% slučajeva IE kod ovisnika o drogama. Obično su to višestruki plućna embolija s klinikom plućne embolije, komplicirano u 12-27% srčanim infarktom-pneumonijom i apscesima pluća. Plućno-pleuralne komplikacije razvijaju se u 75% bolesnika s IE.

Trenutno je rjeđi (40-56%) glomerulonefritis, koji je jedna od imunoloških komplikacija IE. Ova se komplikacija klinički dijagnosticira u 8-32% bolesnika. Mnogo češće se patologija bubrega očituje umjerenim urinarnim sindromom (do 67-78%). Nefrotski sindrom i akutno zatajenje bubrega su rijetki. Splenomegalija se bilježi u 21-67,5% slučajeva. Miokarditis u modernom tijeku PIE kliničari dijagnosticiraju u 23-54% pacijenata, a patolozi - u 86%.

Širenje novih kliničkih oblika bolesti (IE protetske valvule, IE kod ovisnika o drogama) uzrokovano je povećanjem broja kardiokirurških zahvata, epidemijom intravenske ovisnosti o drogama i imunodeficijencijom. Učestalost IE u ovisnika o drogama iznosi 2-6% godišnje, što je znatno više od učestalosti IE u općoj populaciji. Ovu skupinu bolesnika s IE karakterizira dominantna lezija TC, pulmonalne valvule, endokarda desnog atrija i ventrikula.

Izolacija u posebnom obliku IE u ovisnika o drogama uzrokovana je nizom značajki: atipičnom kliničkom slikom, oštećenjem pluća kao posljedicom PE, težinom septičkih manifestacija, rani razvoj sepsa i zatajenje više organa, otpornost na ABT.
Najčešći uzročnik IE u desnim srčanim komorama je Staphylococcus aureus, kod kojeg se rezistencija na AB javlja u 90% bolesnika unutar 1-2 tjedna. Mnogi autori smatraju Staphylococcus aureus specifičnim uzročnikom IE kod ovisnika o drogama. Važnost fokusiranja na etiološki čimbenik je zbog visoke smrtnosti u ovoj skupini bolesnika - 70-80%.

Razlozi za razvoj IE s pretežnom lezijom desnih komora srca mogu biti dugotrajna venska kateterizacija, intrakardijalna dijagnostika i medicinske manipulacije(sondiranje srca, produljena uporaba Svan-Ganz katetera itd.). Najčešće su zaraženi hemodijalizni šantovi (57-61%), intravenski kateteri (21%) i Svan-Ganzovi kateteri (18%), rjeđe - kateteri subklavijske i jugularne vene (10%), plućna arterija (8-8,5 %).

Klinički tijek IE desnih srčanih komora vrlo je nespecifičan, što dovodi do čestih pogrešaka i poteškoća u dijagnostici. Najtipičniji početak bolesti je razvoj višestrukih plućnih infektivnih žarišta. Vrlo karakteristična manifestacija s "groznicom nepoznatog porijekla”, što je karakterističan simptom i javlja se u 90-95% bolesnika. Pojava zimice popraćena je obilnim znojenjem bez poboljšanja dobrobiti pacijenata. Otprilike jedna trećina bolesnika ima petehije i hemoragični osip. Promjene u središnjoj hemodinamici u razaranju TC manje su izražene nego u porazu mitralnog i aortnog ventila, pa se HF III-IV FC razvija u kasnim fazama bolesti. Plućna embolija često je komplicirana infarkt-pneumonijom, plućnim apscesima i bilateralnim pneumotoraksom.

Nakon kirurškog liječenja prirođenih i stečenih srčanih mana razvija se IEPK (11-18%). Pojam IEPK karakterizira generaliziranu reakciju tijela i podrazumijeva upalne promjene u endokardu. Ovaj oblik IE je varijanta angiogene sepse s primarnim žarištem u protetskoj valvuli. Rizik od razvoja IE tijekom prve godine nakon ugradnje umjetne valvule je 2-4%, značajno se povećava u starijih bolesnika. Smrtnost kod ovog oblika IE je 23-80%.

Učestalost IE značajno je veća kod AV protetike, zbog duljine operacije, velikih hemodinamskih opterećenja i turbulentnog protoka krvi na umjetnoj valvuli. Prema vremenu nastanka razlikuju se rani (unutar 60 dana nakon operacije) i kasni (nakon 60 dana) IEPK. Podjela na rani i kasni IE uzrokovana je osobitostima mikrobioloških, kliničkih i dijagnostičkih podataka, tijeka i prognoze bolesti.

U posljednjih 20-30 godina etiologija PIE se značajno promijenila. Glavni uzročnici razmatranog oblika IE su epidermalni i Staphylococcus aureus. svi veću vrijednost stječe uvjetno patogenu mikrofloru, gram-negativne aerobe, streptokoke, gljivice. Njihov sastav vrsta sličan je IE nativnih zalistaka. Međutim, broj pozitivnih hemokultura je veći: gram-negativna mikroflora - 20%, gljivice - 10-12%, streptokoki - 5-10%, difteroidi - 8-10%, ostale bakterije - 5-10%.

Smrtnost kod PVE uzrokovane stafilokokom. aureus je 86-90%, a kod IE uzrokovan staph. epidermidis - 52-60%. Infektivni endokarditis protetske valvule uzrokovan gram-negativnim bakterijama javlja se u 2-4,6% slučajeva. Gram-negativni aerobi izolirani su u 20% slučajeva ranog i 10% slučajeva kasnog PIE. Spektar gram-negativnih bakterija dosta je širok: Hemophilus species, Ech. coli, vrste Klehsiella, vrste Proteus, vrste Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekcija je uvelike određena fizičkim svojstvima i kemijskim sastavom implantirane valvule, sposobnošću bakterija da prianjaju na šavni materijal. Infekcija može započeti abakterijskim trombotičnim naslagama u prolaznoj bakterijemiji. Zbog adhezije stafilokoka na intrakardijske šavove razvija se rani postoperativni IEPK. Dodatni perioperativni izvori infekcije su arterijski sustavi, intravenski i uretralni kateteri, srčani flasteri, endotrahealni tubusi. Kada se implantira proteza, miokard postaje osjetljiviji na infekcije. Upala počinje s manšetom umjetne valvule i lokalizirana je u annulus fibrosusu.

Nadalje, formiraju se prstenasti i (ili) prstenasti apscesi, koji uzrokuju stvaranje paraprostetskih fistula, odvajanje proteze. Vjerojatnije je da će se ova komplikacija pojaviti u položaju aorte. Ovu lokalizaciju karakterizira širenje apscesa fibroznog prstena na miokard, uključenost u patološki proces provodnih puteva srca. Najveća učestalost IE bioprotetske valvule uočena je u mitralnom položaju, što je znatno teže za konzervativno i kirurško liječenje. U 13-40% slučajeva PVE nastaju trombi na protezi koji su izvori TEC-a.

Čest simptom PEI je povišena temperatura, koja se javlja u 95-97% bolesnika. Zatajenje srca uzrokovano infektivno-toksičnim miokarditisom i paravalvularnim fistulama formira se u velike većine bolesnika s ranom i samo u trećine bolesnika s kasnom PVE. Septički šok javlja se u 33% bolesnika s ranim i 10% s kasnim IEPK. Poremećaji atrioventrikularnog provođenja bilježe se na EKG-u u 15-20% slučajeva ranog i 5-10% kasnog IEPK. Splenomegalija je zabilježena u 26% bolesnika s ranom i 44% s kasnom PVE. Učestalost izrade studije izvodljivosti je 10-32%. Najkarakterističnija studija izvodljivosti za tijek IEPK uzrokovane gljivicama. S ranim IEPK-om, učestalost TEC-a je 10-11%, s kasnim - 23-28%.

Klinički tijek IEPK ovisi o mnogim čimbenicima: vrsti patogena, dobi pacijenta, učinkovitosti antibiotske terapije. Kod visoko virulentnog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) prevladava akutni tijek s razvojem akutnog zatajenja srca i zatajenja više organa, studija izvedivosti. S patogenom niske virulencije razvija se klasična slika "sepsis lenta", koja je tipičnija za kasni IEPK.

U usporedbi sa sredinom 20. stoljeća, Staphylococcus aureus i epidermalni stafilokok postali su glavni uzročnici. U strukturi uzročnika povećan je udio gram-negativnih, anaerobnih bakterija i gljivica koje su u većini slučajeva rezistentne na antibiotsku terapiju. To je pridonijelo porastu broja primarnih akutnih IE s razvojem višestrukih tromboembolijskih komplikacija.

Inspekcija

U klasičnom tečaju IE opći pregled otkriva brojne nespecifične simptome: bljedilo koža sa sivkasto-žutom nijansom (boja "kava s mlijekom") je zbog anemije karakteristične za endokarditis, a ikteričan ton kože je zbog uključenosti u patološki proces jetre i hemolize eritrocita; gubitak težine se razvija vrlo brzo, u roku od nekoliko tjedana; promjene u završnim falangama prstiju u obliku "bubnjara" i noktiju tipa "satnog stakla", koje se otkrivaju tijekom dugog tijeka bolesti (oko 2-3 mjeseca); periferni simptomi zbog vaskulitisa ili embolije. Petehijalni hemoragični osip na koži prednje gornje površine prsnog koša i na nogama, male veličine, ne blijedi kada se pritisne, bezbolan na palpaciju). S vremenom petehije posmeđe i nestaju. Ponekad su petehijalna krvarenja lokalizirana na prijelazni nabor spojnica donjeg kapka – Lukinove pjege ili na sluznicama usne šupljine. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznici nalazi se karakteristična zona blijeđenja. Rothove mrlje - slične Lukinovim mrljama, mala krvarenja u mrežnici oka, u sredini koja također imaju zonu blijeđenja, koja se otkrivaju tijekom posebne studije fundusa.

Linearna krvarenja ispod noktiju (Oslerovi čvorići) su bolne, crvenkaste, napete izrasline veličine zrna graška smještene u koži i potkožno tkivo na dlanovima, prstima, tabanima. Oslerovi čvorovi su mali upalni infiltrati uzrokovani trombovaskulitisom ili embolijom u malim žilama. Pojavljujući se u koži ili potkožnom tkivu, brzo nestaju. Pozitivan Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuje na povećanu krhkost mikrožila, što se često može povezati sa sekundarnim oštećenjem vaskularne stijenke kod vaskulitisa i/ili trombocitopatije (smanjenje funkcije trombocita).

Test se provodi na sljedeći način: na rame se nanosi manšeta za mjerenje krvnog tlaka, u njoj se stvara konstantni tlak od 100 mm Hg. Umjetnost. Nakon 5 minuta procijenite rezultate uzorka. U nedostatku kršenja krvožilno-trombocitne hemostaze, ispod manšete pojavljuje se samo mala količina petehijalnih (točkastih) krvarenja (manje od 10 petehija u području ograničenom krugom promjera 5 cm). Uz povećanje vaskularne propusnosti ili trombocitopenije, broj petehija u ovoj zoni prelazi 10 (pozitivan test). Znakovi zatajenja srca koji se razvijaju kao rezultat formiranja aortne, mitralne ili trikuspidalne insuficijencije i miokarditisa: ortopnejski položaj, cijanoza, vlažni kongestivni hropci u plućima, edem u nogama, oticanje cervikalnih vena, hepatomegalija. ;
Ostale vanjske manifestacije bolesti zbog imunološkog oštećenja unutarnjih organa, tromboembolije, kao i razvoja septičkih žarišta u unutarnjim organima: poremećaj svijesti, paraliza, pareza i drugi opći cerebralni i žarišni neurološki simptomi, koji su znakovi cerebralnih komplikacija ( cerebralni infarkt koji se razvija zbog tromboembolije cerebralnih žila, intracerebralnog hematoma, apscesa mozga, meningitisa); znakovi plućne embolije (TEPA), često otkriveni s oštećenjem trikuspidalnog ventila (osobito često u ovisnika o drogama) - otežano disanje, dispneja, bol u prsima, cijanoza; znakovi tromboembolije i septičke lezije slezene - splenomegalija, bol u lijevom hipohondriju; objektivni znakovi akutnog asimetričnog artritisa malih zglobova šaka i stopala.

Palpacija, perkusija srca

Vodeće u kliničkoj slici infektivnog endokarditisa, uz povišenu tjelesnu temperaturu i simptome intoksikacije, su kardiološke manifestacije bolesti zbog nastanka srčanih oboljenja, miokarditisa i (ponekad) oštećenja koronarnih žila (embolija, vaskulitis). U akutnom tijeku infektivnog endokarditisa, iznenadna ruptura tetivnih filamenata mitralnog ili trikuspidalnog zaliska razvija akutno zatajenje lijeve klijetke ili desne klijetke. Češće je oštećenje aortnog zaliska (u 55-65% bolesnika), rjeđa je insuficijencija. mitralni zalistak(u 15-40% bolesnika). Kombinirana lezija aortalni i mitralni zalisci otkrivaju se u 13% slučajeva. Izolirana insuficijencija trikuspidalnog ventila u cjelini nije tako česta (u 1-5% slučajeva), iako je ova lokalizacija lezije prevladavajuća kod ovisnika o drogama (u 45-50% pacijenata).

Podaci palpacije i perkusije srca određuju se lokalizacijom infektivne lezije (aortalni, mitralni, trikuspidalni ventili), kao i prisutnošću popratne patologije, protiv koje se razvio infektivni endokarditis. U većini slučajeva postoje znakovi proširenja LV i njegove hipertrofije: pomak ulijevo od vrha otkucaja i lijeve granice relativna glupost srce, razliven i pojačan vršni otkucaj.

Auskultacija srca

Auskultatorni znakovi srčane bolesti u nastajanju obično se počinju javljati nakon 2-3 mjeseca febrilnog razdoblja. S oštećenjem aortnog zaliska, I i II srčani tonovi postupno počinju slabiti. U II interkostalnom prostoru desno od prsne kosti, kao i na Botkinovoj točki, pojavljuje se tihi dijastolički šum, koji počinje odmah nakon II tona. Šum ima decrescendo karakter i prenosi se do vrha srca. S oštećenjem mitralnog zaliska dolazi do postupnog slabljenja prvog srčanog tona i javlja se grubi sistolički šum na vrhu, koji se provodi u lijevu aksilarnu regiju. Poraz trikuspidalnog ventila karakterizira pojava sistoličkog šuma trikuspidalne insuficijencije, čiji je maksimum lokaliziran u 5. interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti. Često se nalazi simptom Rivero-Corvallo.

Arterijski puls, BP

Važno je uvijek usporediti auskultatorne podatke s proučavanjem svojstava arterijskog pulsa i promjena krvnog tlaka. U nastanku aortne insuficijencije, pojava dijastoličkog šuma obično je povezana s promjenama u pulsu poput pulsus celer, altus et magnus, kao i sa sniženjem dijastoličkog krvnog tlaka i tendencijom porasta sistoličkog krvnog tlaka. S mitralnom insuficijencijom postoji blaga tendencija smanjenja sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka.

Trbušni organi

Splenomegalija je jedan od česti znakovi infektivni endokarditis, koji se otkriva u - svim slučajevima bolesti. Splenomegalija je povezana s generaliziranom infekcijom, apscesima i infarktima slezene.

MODERNA OPCIJA PROTOKA

Akutni infektivni endokarditis

Klinička slika bolesti ima svoje karakteristike u različitim varijantama tečaja. Kliniku AIE karakterizira teški tijek, teški klinički sindromi i simptomi. Manifestacije visoke aktivnosti infektivnog procesa, nadopunjene simptomima zatajenja srca, dolaze do izražaja; III - IV; FC, brojne komplikacije, hepatosplenomegalija, poremećaj centralne hemodinamike. U AIE su manifestacije komplikacija najizraženije, što je posljedica najveće aktivnosti sepse i težine zatajenja srca. Učestalost pojavljivanja glavnih simptoma, sindroma, komplikacija AIE prikazana je u tablici 3.

Tablica 3. Simptomi, sindromi, komplikacije akutnog IE

Kliničke manifestacije	Pacijenti, %
Infektivno-toksični sindrom	100
Vrućica preko 39 0 S	92-100
Zastoj srca	90-100
Tromboembolijske komplikacije	59-85
Splenomegalija	84
Hepatomegalija	81
Miokarditis	41-51
DIC	46
Upala pluća	44
Oštećenje bubrega	41
Infektivno-toksični hepatitis	30-40
Oštećenje zglobova	37
Oštećenje kože i sluznice	34
Poliserozitis	32
pleuritis	22
Perikarditis	19,5
Meningitis	7
Apsces slezene	6,8
apsces pluća	5

U bolesnika s AIE kliničkom slikom dominiraju intoksikacija, vrućica, septičke komplikacije (pneumonija, hepatitis, splenomegalija, meningitis), lezije kože i sluznice. Purulentne komplikacije (apscesi pluća, slezene) kombiniraju se s brojnim lezijama visceralnih organa. Važna klinička manifestacija AIE je studija izvedivosti, koja često manifestira bolest. Hepatosplenomegalija se bilježi u više od trećine bolesnika. Splenomegalija je stalni simptom AIE. Otkriva se u 85-98% umrlih bolesnika. Infarkti i apscesi slezene nalaze se u 23,6%, odnosno 10,5% slučajeva. Septička pneumonija opažena je u 21-43% bolesnika s AIE s oštećenjem lijevih srčanih komora i u 66,7% bolesnika s AIE s oštećenjem desnih srčanih komora.

Oštećenje bubrega očituje se akutnim nefritisom s umjerenim urinarnim sindromom. Vrlo često se razvijaju infarkti bubrega (30-60%). embolija bubrežne arterije manifestirati oštri bolovi u lumbalnoj, epigastričnoj regiji, mučnina, velika hematurija, povišen krvni tlak. S AIE se često razvija infektivno-toksični hepatitis (30-40%), koji se očituje ikterusom kože, bjeloočnicama, hepatomegalijom, povećanjem koncentracije bilirubina, transaminaza u krvi. DIC sindrom s vaskularnom trombozom, nastanak akutni ulkusi u želucu, dvanaesniku, gastrointestinalnom krvarenju javlja se u 45,8% slučajeva.

Prema laboratorijskim studijama, otkrivaju se izraženi fenomeni intoksikacije. Postoji leukocitoza s ubodnim pomakom, toksična granularnost neutrofila, značajno ubrzan ESR (45-60 mm / h), teška hipokromna anemija.

Nemali značaj ima povećanje koncentracije proteina akutne faze (C-reaktivni protein, seromukoid, sijalične kiseline, fibrinogen), CEC, imunoglobulina, smanjenje broja T i B-limfocita, disproteinemija, porast krvne pokazatelji intoksikacije (leukocitni indeks intoksikacije 2,5-5 puta, nuklearni indeks 3-4 puta, indeks upale 3-6 puta).

Subakutni infektivni endokarditis

Uobičajeni simptomi ove varijante tijeka IE su povećanje tjelesne temperature (79-95%) s zimicom i teškim znojenjem. Dugotrajna perzistentna ili ponavljajuća valovita vrućica neodređenog tipa i zimica su tipični (68-74%).

Dnevne fluktuacije tjelesne temperature često prelaze 1 0 C. Brzi prestanak vrućice nakon kratke kure ABT-a svjedoči u prilog PIE. U starijih bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, glomerulonefritisom, nefrotskim sindromom, tjelesna temperatura ostaje normalna. Pojava glavnih znakova PIE prikazana je u tablici 4.

Tablica 4. Simptomi, sindromi, komplikacije PIE

Dijagnoza infektivnog endokarditisa:

LABORATORIJSKA I INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Kliničke i biokemijske pretrage krvi

Analize otkrivaju karakterističnu trijadu simptoma: anemiju, leukocitozu i povećanje ESR. Anemija, često normokromnog tipa, otkriva se u oko bolesnika, osobito s primarnim infektivnim endokarditisom. Anemija je posljedica supresije koštane srži. Porast ESR-a, koji u nekim slučajevima doseže 50-70 mm / h, nalazi se u gotovo svih bolesnika s infektivnim endokarditisom. Leukocitoza s pomakom leukocitne krvne formule ulijevo također je vrlo karakteristična za infektivni endokarditis. Teška hiperleukocitoza obično ukazuje na dodatak gnojno-septičkih komplikacija.

U nekih bolesnika broj leukocita može biti normalan, au rijetkim slučajevima moguća je leukopenija. U biokemijska analiza krv je određena teškom disproteinemijom, zbog smanjenja albumina i povećanja sadržaja g-globulina i djelomično g2-globulina. Karakteristična je i pojava C-reaktivnog proteina, povećanje sadržaja fibrinogena, seromukoida, pozitivni sedimentni testovi (formol, sublimat). U polovice bolesnika sa subakutnim infektivnim endokarditisom otkriva se reumatoidni faktor, u 70-75% bolesnika - povišeni titri CEC-a, visoka razina C3 i C4 komponente komplementa.

Hemokulture na sterilitet

Rezultati mikrobiološke pretrage krvi odlučujući su za potvrdu dijagnoze infektivnog endokarditisa i odabir adekvatne antibiotske terapije. Za dobivanje pouzdanih rezultata potrebno je prije svega ispravno uzimanje krvi, što podrazumijeva pridržavanje sljedećih načela: vađenje krvi treba obaviti prije početka antibiotske terapije ili nakon kratkotrajne obustave uzimanja antibiotika; uzorkovanje krvi provodi se u skladu s pravilima asepse i antisepse samo punkcijom vene ili arterije i korištenjem posebnih sustava; dobiveni uzorak krvi mora se odmah dostaviti u laboratorij. Tehnika vađenja krvi.

Prilikom uzimanja uzoraka krvi za mikrobiološku pretragu prije svega treba izbjegavati kontaminaciju normalnom florom kože. U tu svrhu: u području punkcije posude, polje se dva puta tretira antiseptičkom (2%) otopinom joda, 70% alkohola ili drugim antiseptikom); vrši se tretman kože kružnim pokretima od centra prema periferiji; palpirati venu na mjestu uboda treba biti samo u sterilnim rukavicama; potrebno je izbjegavati ponovno dodirivanje kože iglom; za uzimanje krvi koriste se sterilne štrcaljke s volumenom od 10-20 ml ili posebnim uređajima (vakuumske bočice); Uzima se 5-10 ml venske krvi iz vene u 2 bočice s hranjivim medijima i odmah se šalje u laboratorij. U akutnom IE, kada antibiotsku terapiju treba započeti odmah, krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta. Kod subakutnog IE krv se uzima tri puta unutar 24 sata.Ako se rast flore ne postigne unutar 48-72 sata, preporučuje se inokulacija još 2-3 puta.

Elektrokardiografija

EKG promjene kod infektivnog endokarditisa su nespecifične. Kada se pojavi miokarditis (difuzni ili žarišni), mogu se otkriti znakovi AV blokade, glatkoća ili inverzija T vala, depresija RS-T segmenta. Tromboembolija u koronarnim arterijama praćena je karakterističnim EKG znakovima MI (patološki Q zubac, promjene RS-T segmenta)).

ehokardiografija

Ehokardiografska studija valvularnog aparata kod infektivnog endokarditisa od velike je praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima omogućuje prepoznavanje izravnih znakova ove bolesti - vegetacije na ventilima, ako njihove dimenzije prelaze 2-3 mm. Više informacija (oko 70-80%) u ovom slučaju ima M-modalna studija. Uz veću razlučivost, može otkriti niske amplitude, visoke frekvencije sistoličkih vibracija povezanih s oštećenjem listića ventila. Vegetacije se otkrivaju u obliku mnogih dodatnih eho signala, kao da "zamagljuju" sliku pokretnih listića ventila ("čupavi" listići). Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućuje ne samo vizualizaciju vegetacija, već i procjenu njihovog oblika, veličine i pokretljivosti. Pokretne vegetacije obično imaju nešto izduženi oblik. Jednim su krajem pričvršćeni za zaliske, a drugi se kraj slobodno kreće s protokom krvi, kao da je neovisno o kretanju samih zalistaka.

Kada je trikuspidalni ventil oštećen, vegetacija ili pluta u šupljini desne klijetke (u sistoli) ili se pojavljuje u šupljini gušterače (u dijastoli). Nepokretne vegetacije su mala zadebljanja na zalistcima, koja su relativno čvrsto povezana s njima i potpuno ponavljaju pokrete zalistaka. Jedna od teških komplikacija infektivnog endokarditisa je ruptura tetivnih filamenata mitralnog zaliska, što uzrokuje patološko pomicanje odgovarajućeg listića. Ruptura akorda stražnjeg ili prednjeg letaka popraćena je kaotičnim oscilacijama velike amplitude letaka i njihovim sistoličkim prolapsom u šupljinu LA. S dvodimenzionalnom ehokardiografijom, ponekad je moguće vizualizirati pokidane akorde koje se slobodno kreću u LV šupljini.

U dijagnostici rani stadiji IE postaje sve važnija transezofagealna ehokardiografija (TEEC), koja u usporedbi s transtorakalnom ehokardiografijom (TTE) ima značajne prednosti. Prvo, ultrazvučni pretvarač nalazi se uz stražnju površinu lijevog atrija, odijeljeni su samo stijenkom jednjaka i perikarda, koji ne prigušuju ultrazvučni signal. Odsutnost akustičnih opstrukcija omogućuje optimalnu vizualizaciju svih struktura srca, posebice atrija, aortnog bulbusa, atrioventrikularnih i aortnih zalistaka, atrijalnog i interventrikularnog septuma. Drugo, za provođenje TEE koriste se sonde veće frekvencije (5-7 MHz), što omogućuje procjenu morfoloških struktura veličine do 1-2 mm. Treće, razvijeni su višeravninski transezofagealni senzori koji omogućuju promjenu ravnine skeniranja bez promjene položaja, dajući visokokvalitetnu sliku srčanih struktura od interesa, malih apscesa i CF-a.

U većini slučajeva (94%) TEE može vizualizirati ultrazvučne znakove IEPK srca. Osjetljivost i specifičnost TTEchoCG u detekciji srčanih znakova IEPK bile su 84% odnosno 90%, a TEEchoCG 93,4% odnosno 96,3%. Najznačajnije značajke su: CF (92,5%), paraprostetske fistule (94%), perikardijalni izljev (89%), tromboza (81%), avulzija protetske valvule (69%), apscesi miokarda (68%).

Pomoću TEE mogu se otkriti znakovi IE prirodne valvule u početnim fazama bolesti. To vam omogućuje da pravovremeno provedete ABT ili se ograničite na operaciju očuvanja ventila. Samo uz pomoć TEE moguće je provesti adekvatan intraoperacijski nadzor, promatranje u ranom postoperativnom razdoblju. Transezofagealna ehokardiografija omogućuje bolju procjenu funkcioniranja umjetnih srčanih zalistaka, dijagnosticiranje razvoja ranog IEPK. Postoperativno praćenje TEE igra ključnu ulogu u dijagnozi rane PVE.

Visoka učinkovitost metode pridonijela je širenju primjene TEE u bolesnika s IE. Ako je 1989. omjer transezofagealne i transtorakalne ehokardiografije odgovarao 1/13, onda je 1990. već 1/8, a 2001. 1/2. U većini slučajeva TEE detektira IE kada drugi instrumentalno istraživanje ne može prepoznati njegove simptome. Uz njegovu pomoć otkrivene morfološke i hemodinamske promjene pomažu odrediti vrijeme i indikacije za operaciju.

U vezi s razvojem temeljno novih dijagnostičkih sustava, načina ultrazvučnog pregleda, mogućnosti ehokardiografije značajno su se proširile. Kvaliteta vizualizacije intrakardijalnih struktura, količina primljenih informacija porasla je nekoliko puta. Kombinacija transtorakalne i transezofagealne ehokardiografije pomoću multiplanarnog sonde omogućuje otkrivanje znakova IE u 90-100% slučajeva.
Na temelju istraživanja 250 bolesnika s IE razvili smo ultrazvučne dijagnostičke kriterije za IE prirodnih i umjetnih zalistaka, koji se prema osjetljivosti i specifičnosti dijele na glavne, dodatne. Sastav ultrazvučnih kriterija za IE prirodnih zalistaka prikazan je u tablici 9.

Tablica 9. IEEK ultrazvučni dijagnostički kriteriji

Glavni kriteriji IEEK-a su: mikrobne vegetacije, izražena regurgitacija na zahvaćenim zaliscima. Dio dodatne mogućnosti uključeno: apscesi srca, septičke lezije unutarnjih organa, odvajanje akorda, perforacije, ruptura zalistaka ventila, izljev u perikardijalnu šupljinu.

Provjera kriterija za pacijente pokazala je da je postavljanje pouzdane dijagnoze IEEK-a moguće ako se identificiraju najmanje 1 glavni i 2 dodatna ili 2 glavna kriterija uz prisutnost karakteristične kliničke slike: auskultatorna dinamika srčanih šumova, vrućica, zimica. , gubitak tjelesne težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije praćene povećanjem LII, ubrzanje ESR, hipokromna anemija, leukocitoza s pomakom ulijevo ili teška limfopenija. Osjetljivost i specifičnost dijagnostičkih značajki za određivanje IEEK bile su 77%, odnosno 93%.

Glavni kriteriji za IE protetske valvule uključivali su: mikrobne vegetacije smještene na umjetnoj valvuli ili paravalvularno, apsces srca i znakove “otkinuća” proteze. Dodatni kriteriji uključivali su: paraprostetsku fistulu, tešku regurgitaciju na paraprostetskim fistulama, trombozu protetske valvule, perikardijalni izljev, septičku leziju unutarnjih organa (Tablica 10).

Tablica 10. Ultrazvučni dijagnostički kriteriji za PEI

Provjera kriterija pokazala je da je postavljanje pouzdane dijagnoze PEI-a moguće ako se identificiraju najmanje 1 glavni i 2 dodatna kriterija ili 2 glavna kriterija uz prisutnost karakteristične kliničke slike. Ako je otkriven 1 glavni ili najmanje 3 dodatna znaka, radi utvrđivanja dijagnoze, provedeno je dinamičko praćenje srca pomoću transezofagealne ehokardiografije, analizirana je klinička slika i rezultati bakterioloških pretraga krvi. Ovaj pristup omogućio je izbjegavanje lažne dijagnoze PEI. Sveukupno, osjetljivost i specifičnost ehokardiografije za verifikaciju IE protetske valvule bila je 85% i 94%.

Prema rezultatima istraživanja, transezofagealna ehokardiografija pokazala se najosjetljivijom (95%) i najspecifičnijom (100%) metodom ultrazvučne dijagnostike kardioloških znakova bolesti. Ultrazvuk unutarnjih organa bio je osjetljiv (88%) i specifičan (94%) za dijagnostiku nekardijalnih znakova bolesti. Zbog toga je u ranoj dijagnostici IE preporučljivo koristiti TEE, ultrazvučni pregled jetre, bubrega i slezene u dinamici.

Nakon analize ultrazvučnih podataka više od 250 bolesnika s IE, klasificirali smo kardijalne, ekstrakardijalne ultrazvučne znakove bolesti, uzimajući u obzir njihovu osjetljivost, specifičnost prema glavnim i dodatnim dijagnostičkim kriterijima. Glavni ultrazvučni kriteriji za IE uključuju: mikrobne vegetacije (100%, 100%), srčani apsces (72,4%, 100%), tešku regurgitaciju na valvulama, paraprostetske fistule (74%, 100%), znakove “otkinuća” valvularne proteze (100%, 100%). Dodatni ultrazvučni kriteriji za IE uključivali su: izljev u perikardijalnu šupljinu (71%, 77%), odvajanje akordi, perforacije i rupturu listića zaliska (51%, 59%), trombozu protetskog zaliska (21,6%, 72%), paraprotetski fistule (20,4%, 69%), septičke lezije trbušnih organa (86%, 91%).

Pri ispitivanju dijagnostičkih kriterija njihova osjetljivost i specifičnost iznosila je 93% i 98% kada su otkriveni najmanje 1 glavni i 2 dodatna ultrazvučna kriterija ili 2 glavna u prisutnosti karakteristične kliničke slike. Dijagnoza IE smatrala se najvjerojatnijom ako su pronađena najmanje 3 dodatna ili samo 1 glavni ultrazvučni kriterij. U takvim slučajevima za potvrdu dijagnoze potrebna je pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi.

KRITERIJI DIJAGNOSTIKE

Dijagnoza IE temelji se na identifikaciji nekoliko vodećih znakova: vrućica iznad 38 0 C; relativno brzo stvaranje insuficijencije aortnog, mitralnog ili trikuspidalnog ventila; prisutnost popratnih imunoloških lezija (glomerulonefritis, miokarditis, Oslerovi čvorovi, krvarenja, Lukinova mjesta); ehokardiografsko otkrivanje vegetacija na listićima ventila ili znakova "nove" srčane bolesti; pozitivni rezultati hemokulture na sterilitet; anemija, leukocitoza s neutrofilijom, povećan ESR; povećanje slezene.

Dijagnostička vrijednost svakog od navedenih znakova nije ista. Stoga je za ispravnu i pravodobnu dijagnozu infektivnog endokarditisa potrebno analizirati cjelokupnu kliničku sliku bolesti, anamnestičke podatke, rezultate laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Sredinom prošlog stoljeća klasični znakovi IE bili su trijas simptoma: vrućica, anemija, buka. U　trenutačnoj　kliničkoj praksi koriste se Dukeovi kriteriji za IE, koji odražavaju moderne mogućnosti dijagnoza ove bolesti (tablica 11). Dijagnoza se smatra pouzdanom ako postoje: 2 glavna kriterija ili 1 veliki i　3 sporedna kriterija ili 5 sporednih kriterija.

Tablica 11. Dukeovi kriteriji za dijagnozu infektivnog endokarditisa

Veliki kriteriji

ja Pozitivni rezultati hemokulture: A. Prisutnost u　dva odvojena uzorka krvi jednog od tipičnih uzročnika infektivnog endokarditisa: · S . viridans S. bovis HACEK skupine S. aureus Enterococci B. Perzistentna bakterijemija (bez obzira na identificirani patogen) definirana pomoću: ili　dva ili više uzoraka krvi uzetih u　12-satnim intervalima　ili　tri ili više uzoraka krvi uzetih u　razmacima od najmanje 1 sata između prvog i　zadnjeg uzorci

II. Ehokardiografski znakovi oštećenja endokarda A. Ehokardiografske promjene karakteristične za infektivni endokarditis: pokretne vegetacije apsces fibroznog prstena novo oštećenje umjetne valvule B. Razvoj insuficijencije valvule (prema ehokardiografiji)

Mali kriteriji

1. Prisutnost bolesti srca koja predisponira za infektivni endokarditis ili intravenoznu upotrebu droga 2. Vrućica iznad 38°C 3. Vaskularne komplikacije (embolija velike arterije, septička infarkt pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalne hemoragije, konjunktivne hemoragije) 4. Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi noduli, Rothove pjege, reumatoidni faktor) uzrokuju infektivni endokarditis) 6. Ehokardiografski nalazi (odgovaraju dijagnozi infektivnog endokarditisa, ali ne zadovoljavaju glavni kriterij)

Studije provedene kako bi se utvrdila učinkovitost ovih kriterija omogućile su provjeru IE u 62-81% slučajeva uz prisutnost pozitivne hemokulture. U slučaju negativnih rezultata hemokultura, osjetljivost i specifičnost DUKE kriterija smanjila se na 10,4 odnosno 16,4%. Kako bi potvrdio IE s neidentificiranim patogenom, profesor V.P. Tyurin (1998) je poboljšao DUKE kriterije. Poboljšani veliki DUKE kriteriji uključivali su:

1. Pozitivna hemokultura iz 2 odvojena uzorka krvi (bez obzira na vrstu uzročnika) uzeta u razmaku od 12 sati; ili u sve 3; ili u većini uzoraka iz 4 ili više hemokultura uzetih u razmaku od jednog ili više sati;

2. Ehokardiografski znakovi (CF, disfunkcija apscesa ili protetske valvule, pojava regurgitacije).

Rafinirani mali DUKE kriteriji uključivali su:

Prethodna valvularna bolest i/ili intravenska zlouporaba droga

Vrućica preko 38°C,

Vaskularni simptomi (arterijske embolije, infarkti pluća, mikotične aneurizme, intrakranijalna krvarenja, Lukinov simptom),

Imunološke manifestacije (glomerulonefritis, Oslerovi čvorići, Rothove pjege, reumatoidni faktor),

Povećanje slezene,

Anemija (smanjenje hemoglobina manje od 120 g / l).

Dijagnoza IE je pouzdana kada se utvrde 2 glavna kriterija, 1 veliki i 3 sporedna ili 5 sporednih. U poboljšanim kriterijima prva velika značajka je višestruka izolacija uzročnika, bez obzira na njegovu vrstu (prvi veliki kombiniran je s petim malim DU KE-kriterijem). Dodatno uveden mali kriterij - splenomegalija. Šesta sporedna dijagnostička značajka (ehokardiografske značajke koje ne zadovoljavaju glavne kriterije DU KE) zamijenjena je anemijom, čija je učestalost i značaj mnogo veći. Korištenje ovih kriterija omogućuje postavljanje pouzdane dijagnoze u 53% bolesnika s negativnim rezultatima bakterioloških pretraga krvi.

Kako bismo razvili dijagnostičke kriterije za IE, proveli smo analizu osjetljivosti više od 300 znakova bolesti. Analiza osjetljivosti, specifičnosti kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova omogućila je odabir najinformativnijih od njih (Tablica 12).

Tablica 12. Klinička obilježja infektivnog endokarditisa

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
Povećanje tjelesne temperature:	98	88
do 38 0 S	13	27
iznad 38 0 C	64	100
preko 39 0 C	17	41
Šumovi u srcu	100	98
zimica	89	91
petehije	31	81
Simptom Lukin	48	79
artromialgija	68	73
Gubitak težine	85	67
Obilno znojenje	54	64
Oslerov simptom	26	62
Mijenjanje granica srca	96	54
Zastoj srca	100	51
Vrućica	76	41
Tahikardija	82	35

Najspecifičniji klinički znakovi IE bili su porast tjelesne temperature iznad 38 0 C (64% odnosno 100%), promjene u šumovima na srcu (100%, 98%). Nešto inferiorni u odnosu na njih u pogledu specifičnosti: zimica (91%), petehije (81%), Lukinov simptom (79%), artromialgija (73%), gubitak težine (67%), obilno znojenje (64%), Oslerov simptom (62%. Promjene na granicama srca (54%), znakovi zatajenja srca (51%), groznica (41%), tahikardija (35%), temperatura iznad 39 0 C (41%), temperatura do 38 0 C ( 27%) bili su malo specifični. Pokazatelji osjetljivosti, specifičnosti instrumentalnih i laboratorijskih znakova IE u tablici 13.

Tablica 13. Instrumentalni, laboratorijski znakovi

Znakovi bolesti	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
A) Instrumentalni znakovi:
mikrobna vegetacija	100	100
Teška valvularna regurgitacija	85	100
Apscesi srca	84	100
Otkidanje "protetskog" zaliska	83	100
Splenomegalija (prema ultrazvuku)	86	91
Hepatomegalija (prema ultrazvuku)	82	88
Izljev u perikardijalnoj šupljini	71	77
"Septični" bubreg (prema ultrazvuku)	62	71
	51	59
A) Laboratorijski znaci:
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više uzoraka krvi	88,8	100
Anemija	91	92
ESR ubrzanje:	86	78
do 20 mm/h	15	59
20-40 mm/h	65	78
preko 40 mm/h	6	27
Povećanje LII:	82	74
do 3 jedinice	6	37
3-6 jedinica	62	82
više od 6 jedinica	14	23
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61

Skreće se pozornost na visoku osjetljivost, specifičnost instrumentalnih znakova, pozitivnu hemokulturu, koju predstavlja staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans i gljive iz roda Aspergillus (88,8%, 100%), hipokromna anemija (91%, 92%), ubrzanje ESR od 20 do 40 mm/sat (65%, 78%), porast LII sa 3 na 6 arb. jedinice (62%, 82%), leukocitoza s pomakom ulijevo (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Na temelju vrijednosti osjetljivosti i specifičnosti odabrana su 4 glavna i 11 dodatnih dijagnostičkih kriterija za IE (Tablica 14).

Tablica 14. Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis

Dijagnostički kriteriji	Osjetljivost, (%)	Specifičnost, (%)
ja Glavni:
MD , teška regurgitacija, apsces srca, “odvajanje” proteze valvule (prema ehokardiografiji)	98	100
Pozitivna hemokultura iz 2 ili više odvojenih hemokultura	88,8	100
Povećanje temperature preko 38 0 C	64	100
Šumovi na srcu (auskultacijom)	100	98
II. Dodatno: A) Klinički:
Drhtavica, gubitak težine, obilno znojenje, artromialgija, petehije, Lukinov simptom, Oslerov simptom	57	84
B) Paraklinički:
Anemija	91	92
Septička lezija slezene (prema ultrazvuku)	86	91
Septička bolest jetre (prema ultrazvuku)	82	88
Povećajte LII s 3 na 6 jedinica	62	82
ESR ubrzanje od 20 do 40 mm/h	65	78
Izljev u perikardijalnu šupljinu (prema ehokardiografiji)	62,8	77
Septička bolest bubrega (prema ultrazvuku)	62	71
Leukocitoza	89	66
Limfopenija	75	61
Avulzija akordi, perforacije, ruptura listića ventila	51	59

Provjera dijagnostičkih kriterija pokazala je da s pozitivnom hemokulturom identifikacija 2-3 glavna kriterija ili 2 glavna i nekoliko dodatnih kriterija omogućuje postavljanje pouzdane dijagnoze u 96% slučajeva. Uz negativnu hemokulturu, ta brojka nije prelazila 78%. Provedena je analiza kliničke slike, laboratorijske studije bolesnika s IE. Pozornost se usmjerava na promjenu pokazatelja funkcionalne klase zatajenja srca, vrijeme nastanka defekta, dinamiku srčanih šumova, težinu vrućice, zimicu, znojenje, gubitak težine, povećanje veličine jetre i slezene, septičko oštećenje bubrega, zglobni, embolični sindromi. Kvalitativne i kvantitativne promjene znakova odgovarale su trima stupnjevima aktivnosti IE (Tablica 15).

Tablica 15. Klinički kriteriji aktivnosti infektivnog endokarditisa

Napomena: +++ - značajno, ++ izraženo, + - umjereno, + - - povremeno.

Sastav glavnih laboratorijskih kriterija za aktivnost IE uključivao je 8 pokazatelja koji odražavaju težinu upale, intoksikacije, promjene u imunološkom sustavu. Dodatni kriteriji uključivali su 9 znakova koji karakteriziraju funkcionalno stanje jetre, bubrega, ozbiljnost poremećaja metabolizma proteina, promjene u sustavu zgrušavanja krvi (Tablica 16).

Skreće se pozornost na dinamiku promjena hemoglobina, eritrocita, leukocita, limfocita u krvi, sedimentacije eritrocita, leukocitarnog intoksikacijskog indeksa, CIK-a, imunoglobulina, koji su dio glavnih kriterija aktivnosti bolesti. Sastav dodatnih kriterija aktivnosti uključivao je pokazatelje ALT, AST, kreatinina, krvnih proteina, fibrinogena, trombocita, protrombinskog indeksa. Općenito, promjene u kliničkim znakovima, podaci iz laboratorijskih i imunoloških studija odgovarali su trima stupnjevima aktivnosti.

Tablica 16. Laboratorijski kriteriji za aktivnost

Napomena: + + + - značajno, + + - izraženo, + - umjereno.

visoka aktivnost (III stupanj) karakteriziran trećim, četvrtim FC zatajenja srca, brzom dinamikom srčanih šumova i brzim stvaranjem srčanih mana, vrućicom do 39-41 0 C, obilno znojenje, zimica, zglobni sindrom, česta embolija, značajan gubitak težine, hepatosplenomegalija i česta oštećenje bubrega. Postoji hiperleukocitoza (preko 16*10 9 /l) ili teška leukopenija, teška hipokromna anemija (hemoglobin manji od 80 g/l, eritrociti manji od 3*10 12 /l), smanjenje broja trombocita (manje od 100 *10 3 /l), ubrzanje SEA (preko 40 mm/sat), značajan porast LII (više od 6 konvencionalnih jedinica), CEC (više od 140 opt. jedinica), imunoglobulini A, M, G.

U biokemijskom testu krvi, povećanje koncentracije AST (preko 100 mmol / l), ALT (preko 100 mmol / l), kreatinina (više od 2 mg / %), globulina (više od 60%), smanjenje u koncentraciji ukupnih bjelančevina (manje od 60 g/l) moguća je.k) i albumin (manje od 40%). U istraživanju sustava koagulacije krvi bilježi se smanjenje protrombinskog indeksa (manje od 60%), povećanje koncentracije fibrinogena (preko 7 g / l).

Umjerena aktivnost (II stupanj) karakteriziran čestim razvojem drugog FC CHF, sporom dinamikom srčanih šumova i formiranjem srčanih mana, povećanjem tjelesne temperature do 38-39 0 C. Znojenje, zimica, zglobni sindrom, embolija i oštećenje bubrega nisu izraženi. Izražen je gubitak tjelesne težine, povećanje veličine jetre i slezene.

U laboratorijskim pretragama krvi uočena je leukocitoza (od 9 do 16 * 10 9 / l) ili teška leukopenija, hipokromna anemija (hemoglobin 80-100 g / l, eritrociti 3-3,7 * 10 12 / l), smanjenje broj trombocita do 100 -180*10 3 /l, ubrzanje SEA do 20-40 mm/sat, izrazito povećanje LII (2-6 jedinica), CEC (90-140 opt. jedinica), imunoglobulina A, M. , G .

Prema biokemijska istraživanja povećanje koncentracije AST do 50-100 mmol / l, ALT do 40-100 mmol / l, kreatinina do 1-2 mg /%, globulina do 40-60%, smanjenje ukupnog proteina ( do 60-80 g / l), albumin (do 40-60%). U istraživanju sustava koagulacije krvi karakteristično je smanjenje protrombinskog indeksa (do 60-90%), povećanje koncentracije fibrinogena (do 4-7 g / l).

Minimalna aktivnost (I stupanj) karakterizira subfebrilna temperatura (do 38 0 C), prvi FC zatajenja srca, vrlo spora dinamika srčanih šumova, sporo stvaranje srčanih mana. Znojenje, zimica, zglobni sindrom su nestabilni. Možda nema embolije, povećanja jetre i slezene, znakova oštećenja bubrega. Gubitak težine je obično umjeren.

Postoji leukocitoza (manje od 9 * 10 9 / l) ili umjerena leukopenija, hipokromna anemija blagi stupanj ozbiljnost (hemoglobin više od 100 g/l, eritrociti više od 3,7*10 12/l), blago smanjenje broja trombocita (ne manje od 180*10 3/l), ESR ubrzanje (manje od 20 mm/sat) ), umjeren porast LII (manje od 2 konvencionalne jedinice), CEC (manje od 90 opt. jedinica), imunoglobulina A, M, G.

Blaga promjena u koncentraciji AST (manje od 50 mmol/l), ALT (manje od 40 mmol/l), kreatinina (manje od 1 mg/%), globulina (manje od 40%), ukupnih proteina (više od 80 g/l) i albumin (preko 60%. U istraživanju sustava koagulacije krvi moguće je povećanje protrombinskog indeksa (više od 90%), smanjenje koncentracije fibrinogena (manje od 4 g / l).

Trenutno su razvijeni dijagnostički kriteriji za subakutni IE. Uključivali su kliničke (osnovne: vrućica preko 38°C, šum regurgitacije, splenomegalija, vaskulitis; dodatne: glomerulonefritis, manifestacije tromboembolijskog sindroma) i parakliničke (ehokardiografski: MV, značajna valvularna destrukcija, progresivna regurgitacija; laboratorij: pozitivna hemokultura, ubrzani ESR preko 30 mm/h, normo- ili hipokromna anemija) znakovi.

Identifikacija dva glavna kriterija, od kojih je jedan regurgitacijski šum na srcu uz još jedan, omogućuje postavljanje dijagnoze IE bez korištenja parakliničkih kriterija. Ako se utvrde dva glavna kriterija uz jedan dodatni i najmanje dva paraklinička, dijagnoza je pouzdana. Mogući IE je kombinacija osnovnih i dodatnih znakova bez šuma regurgitacije, ehokardiografskih znakova bolesti.

Za potvrdu IE komplicira tečaj urođena mana srca, uzeti u obzir groznicu nejasna etiologija, promjena auskultatornih karakteristika zvukova ili srčanih zvukova u dinamici, promjena boje kože (bljedilo, ikterus, petehije), povećanje veličine srca, slezene, rastuća tahikardija, kratkoća daha. Nemali su značaj i znaci srčanog zatajenja koji se ne povlače uzimanjem srčanih glikozida, poremećaji ritma i provođenja, promjene u funkciji jetre, bubrega, pozitivni definilaminski, sublimatski, timolni, sijalični testovi, hipergamaglobulinemija.

Posljednjih desetljeća rašireni su posebni klinički oblici bolesti: IE u ovisnika o drogama, IE protetske valvule, IE u bolesnika s ugrađenim srčanim stimulatorom, IE u bolesnika na programskoj hemodijalizi, IE u primatelja presađenih organa. IE u ovisnika o drogama karakterizira oštećenje intaktnog TC s formiranjem njegove insuficijencije (98,5%) i MV (100%); akutni tijek na pozadini sepse (90%), polisindromske kliničke manifestacije.

Vodeći sindromi su: infektivno-toksični (92%), tromboembolijski (76%) s nastankom plućne embolije (72%), apscesirajuća infarktna pneumonija (65%), DIC (75%), akutno zatajenje srca i zatajenje više organa. (45%). Tijek IEPK karakteriziraju: česta (66%) oštećenja AV proteze s nastankom MV i tromboze (96%), razvoj paraprostetskih fistula (91%), odvajanje valvule (45%). U 80-100% slučajeva nastaju apscesi miokarda i (ili) fibroznog prstena, višestruke embolije, infarkti i apscesi organa.

Rani IEPK karakterizira akutni tijek i živa klinička slika, brza dekompenzacija zatajenja srca i razvoj smrtonosnih komplikacija. Njegove važne dijagnostičke značajke su protodijastolički i sistolički šum u nastanku paraprostetskih fistula, sistolički šum u slučaju nastajanja defekta ventrikularnog septuma, aorto-desna i aortopulmonalna fistula. Za kasni IEPK karakteristični su subakutni tijek i "izbrisana" klinika, dugotrajna kompenzacija zatajenja srca.

Dijagnostika IE u bolesnika s ugrađenim pacemakerom vrlo je teška jer bolest ima subakutni tijek. Od odlučujuće je važnosti identifikacija MV (82-90%) pričvršćena na sondu-elektrodu. IE u bolesnika s programskom hemodijalizom (1,7-5%) karakterizira "izbrisana" klinička slika, manifestacije CRF (uremijski perikarditis, miokarditis, oštećenje uremijskog zaliska). Za dijagnozu ovog oblika bolesti važno je odrediti CF na TC, pozitivnu hemokulturu, znakove septičkog oštećenja jetre, slezene.

Ako se sumnja na endokarditis u bolesnika nakon transplantacije organa, treba uzeti u obzir da se primarni gljivični IE razvija u prvih 30 dana (nakon transplantacije srca - u 8%, bubrega - u 6%, jetre - u 2%). Karakterizira ga akutni tijek, živa klinička slika sepse, razvoj akutnog srčanog, višestrukog zatajenja organa i više studija izvodljivosti. Vodeće je određivanje znakova valvularnog oštećenja (MV, regurgitacija, odvajanje akorda, perforacija i/ili ruptura zalistaka), septičkih promjena u slezeni, jetri, bubrezima.

ALGORITMI DIJAGNOSTIKE

U dijagnozi IEEK-a preporučljivo je koristiti polipozicijski TTEchoCG u B- i M-modalnim načinima, duplex, triplex skeniranje s kombinacijom B-moda s DTI-studijom, B-moda s IV- i CD-Dopplerom. U dijagnozi IEPK, TTEchoCG i TEEchoCG se koriste sekvencijalno. Da bi se identificirale paraprostetske fistule, procijenila regurgitacija, triplex skeniranje je informativnije: B i M-mod s kolor Doppler modom, B-mod s pulsirajućim valom, konstantnim valnim Dopplerom. Algoritam ambulantnog pregleda bolesnika pri prijemu u bolnicu prikazan je u tablicama.

Liječenje infektivnog endokarditisa:

Suvremeni kombinirani program liječenja IE uključuje antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiokirurški zahvat prema indikacijama. U svakom slučaju, tretman se odabire pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, ozbiljnost stanja pacijenta, fazu razvoja i varijantu tijeka IE, volumen terapijskih mjera u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija bolesnika s IE provodi se u bolnici u skladu s osnovnim načelima: liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti; za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove s baktericidnim učinkom; Terapija IE treba biti kontinuirana i dugotrajna: streptokokna infekcija- ne manje od 4 tjedna; na infekcija stafilokokom- ne manje od 6 tjedana; s gram-negativnom florom - najmanje 8 tjedana; liječenje treba uključiti stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vaskularnom sloju i vegetacijama (po mogućnosti intravenozno). drip uvod antibiotici).

Kriteriji za prekid liječenja antibioticima trebaju se smatrati kombinacijom nekoliko učinaka: potpuna normalizacija tjelesne temperature; normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend prema smanjenju ESR); negativni rezultati bakterijskog testa krvi; nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti. S povećanjem znakova imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti: glukokortikoide (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno); antitrombocitna sredstva; hiperimuna plazma; ljudski imunoglobulin; plazmafereza. Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja unutar 3-4 tjedna, indiciran je kardio. kirurgija.

Unatoč stvaranju velikog broja visoko učinkovitih antibiotika i kemoterapijskih lijekova posljednjih godina, liječenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti sjetve visoko virulentnih sojeva patogena (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negativni mikroorganizmi skupine NASEC) otpornih na antibiotsku terapiju, smanjenja imunološke otpornosti većine pacijenata, povećanja broj starijih i senilnih bolesnika i drugi razlozi. Učinak antibiotske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da djeluje na uzročnika, lokaliziran u dubini žarišta upale (vegetacije) i okružen trombinsko-fibrinskim zaštitnim slojem. "ugrušak.

U liječenju IE koriste se antibiotici s baktericidnim učinkom: inhibitori sinteze stanične stijenke bakterija – B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinske kiseline (fluorokinoloni). U tablici 23 prikazane su sheme primjene antibiotika ovisno o uzročniku i njegovoj osjetljivosti.

Tablica 23. Režimi antibakterijske terapije (European Heart Association, 2004.)

Antibiotici	Doze i učestalost primjene	Trajanje liječenja
Streptokoki osjetljivi na penicilin (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilin	2-4 milijuna jedinica svaka 4 sata	4 tjedna
2. Ceftriakson	2 g IV jednom dnevno	4 tjedna
3. Benzilpenicilin + amikacin	2-4 milijuna jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	2 tjedna
4. Ceftriakson + amikacin		2 tjedna
5. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4 tjedna
Streptokoki relativno otporni na penicilin
1. Benzilpenicilin + amikacin	4 milijuna jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
2. Ceftriakson + amikacin	2 g IV jednom dnevno 1 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
Enterokoki (E. fecalis, E. faecium) i streptokoke otporne na penicilin
1. Benzilpenicilin + amikacin	2-4 milijuna jedinica svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
2. Ampicilin + Amikacin		4-6 tjedana
3. Vankomicin + Amikacin	15 mg/kg svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
Stafilokoki (S. aureus, S. epidermidis, itd.)
1. Oksacilin + amikacin	2 g svaka 4 sata 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
2. Cefazolin + Amikacin	2 g svakih 8 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4-6 tjedana
3. Vankomicin	15 mg/kg svakih 12 sati	4-6 tjedana
Gram-negativne bakterije (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 tjedna
2. Cefepim + Amikatsyin	2 g svakih 12 sati 1 mg/kg svakih 8 sati	4 tjedna
3. Imipenem	0,5 g svakih 6 sati	4 tjedna
Gljive Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + Flukonazol	1 mg/kg jednom dnevno 400 mg jednom dnevno	4-6 tjedana

Patogenetska, simptomatska terapija IE je liječenje lijekovima vodeći patoloških sindroma uz primjenu nespecifičnih protuupalnih lijekova, lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom, diuretika, inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima, antitrombocitnih lijekova, antikoagulansa. Njihov kompleksni učinak usmjeren je na zaustavljanje intoksikacije, reakcije imunološkog kompleksa, kompenzaciju zatajenja srca, liječenje komplikacija i ispravljanje poremećaja u sustavu hemostaze.

S različitim varijantama tijeka bolesti, određeni sindromi dolaze do izražaja u kliničkoj slici. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, studija izvodljivosti, subakutni IE - sindrom zatajenja srca, višestruke studije izvodljivosti, infarkti, autoimune promjene. Za dugotrajnu varijantu IE, karakteristična je HF sindrom, lezija imunološkog kompleksa unutarnjih organa. Ove značajke određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma, infuzijska terapija uzimajući u obzir težinu stanja bolesnika, izlučujuću funkciju bubrega. Otopine (fiziološka otopina, 5%, 10% otopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretici se primjenjuju u takvoj količini da dnevna diureza premašuje volumen ubrizgane tekućine za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 38 0 C. Koriste se prosječne terapijske doze. lijekovi, u akutnom i subakutnom IE s teškim manifestacijama sindroma - maksimum.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknim IE propisana je antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom uklanjanja sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriteriji za učinkovito liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, uklanjanje zimice, smanjenje znojenja, slabosti, malaksalosti i normalizacija laboratorijskih parametara aktivnosti IE.

U liječenju zatajenja srca mora se uzeti u obzir da se u bolesnika s IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istodobno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti gladovanje i predopterećenje srca, utjecati na upalu, autoimune procese u miokardu.

Da bi se postigli ti ciljevi, propisani su srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanične membrane, ispravljanje upale, autoimuno oštećenje miokardiocita, koristi se prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda, povećanja simptoma zatajenja srca, koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za istovar srca - diuretici (petlja, tiazid), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

U bolesnika s FC I-II HF prema NYHA, najveći terapijski učinak postignut je kombiniranom primjenom tiazidnih diuretika s ACE inhibitorima u malim dozama. Režim liječenja zatajivanja srca III FC uključivao je jedan diuretik, inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Ako znakovi zatajenja srca potraju, dodatno se propisuje periferni vazodilatator. U liječenju bolesnika sa HF IV FC koriste se diuretici Henle i tiazidi, ACE inhibitor u srednjim terapijskim dozama uz kontrolu krvnog tlaka. Kod razine krvnog tlaka ispod 90 i 70 mm. rt. Umjetnost. nije preporučljivo koristiti kombinaciju gore navedenih lijekova. Da bi se stabilizirao krvni tlak, intravenozno se daje prednizolon (70-100 mg), otopina albumina, provodi se odgovarajuća infuzijska terapija. U slučaju nedovoljnog učinka provodi se privremena inotropna stimulacija miokarda dopaminom (dopaminom). Uz značajno smanjenje EF lijeve klijetke, koristi se neoton (2 g, 4-5 puta).

Diuretici se propisuju pojedinačno, pod kontrolom koncentracije kalija, magnezija, natrija u krvnoj plazmi. U liječenju FC I-II HF koriste se tiazidni diuretici (hidroklorotiazid, indapamid), HF III-IV FC je kombinacija diuretika petlje (furosemid, lasix) i tiazidnih diuretika (hidroklorotiazid). Odaberite dozu lijeka koja vam omogućuje postizanje odgovarajuće diureze. Za prevenciju DIC-a propisuju se antikoagulansi. Potrebno je dinamički pratiti parametre koagulacijskog i fibrinolitičkog sustava, diurezu i tjelesnu težinu.

U slučaju učinkovite terapije smanjuju se klinički znakovi stagnacije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji (umor, otežano disanje, periferni edemi). Liječenje se nastavlja sve dok se simptomi HF-a ne smanje ili nestanu. Međutim, konzervativno liječenje terminalnog HF-a u većini je slučajeva neučinkovito zbog značajnih promjena u hemodinamici. U takvim slučajevima indicirano je kirurško liječenje. Liječenje AZS sastoji se u hitnoj medikamentoznoj terapiji koja uključuje primjenu dopamina (dopamina), saluretika (furosemid, lasix), srčanih glikozida (digoksin), prednizolona (90-180 mg), aminofilina, droperidola, inhalacije ovlaženog kisika kroz masku. .

Diseminirana intravaskularna koagulacija često se razvija u septičkoj fazi akutnog, subakutnog IE. Za ispravljanje poremećaja hemostaze koriste se antiagregacijski lijekovi (pentoksifilin 400-700 mg / dan, tiklopidin 500 mg / dan, indobufen 500-600 mg / dan, dipiridamol 300-400 mg / dan), heparin (100-400 U / kg). tjelesne težine dnevno), svježe smrznute plazme davatelja (8-12 ml/kg tjelesne težine dnevno).

Provesti laboratorijsko praćenje pokazatelja sustava koagulacije krvi. Ako klinički i laboratorijski znakovi hiperkoagulabilnosti traju, dodatne doze svježe smrznute plazme davatelja (8-10 ml/kg tjelesne težine na dan), heparina (100-150 U/kg tjelesne težine na dan), reopoliglucina (400-800 ml/dan) propisuju se . Kriteriji učinkovito liječenje su: potpuni nestanak ili značajno smanjenje kliničkih i laboratorijskih parametara intravaskularne koagulacije, normalna ili umjerena hipokoagulacija.

U bolesnika s OIE povećava se aktivnost sustava proteolize. Aktivacija kininskog sustava doprinosi održavanju upalnog procesa. Za blokiranje otpuštanja proteaza i kinina koristi se contrical (1000 IU/kg/dan). S razvojem DIC-a, dnevna doza lijeka može se povećati na 300.000 - 500.000 IU. Inhibitori proteolitičkih enzima se daju svakodnevno. Otkažite nakon uklanjanja sindroma intoksikacije, normalizacije tjelesne temperature.

U kliničkoj slici bolesnika s PIE u prvi plan dolaze autoimune komplikacije. U takvoj situaciji postavlja se pitanje primjene Građanskog zakonika. Korištenje HA omogućuje održavanje stabilnosti membrana miokardiocita, sprječavanje nespecifičnog oštećenja stanica endotoksinima i proteolitičkim enzimima, blokiranje propusnosti lizosoma i oslobađanje kiselih hidrolaza, te pruža supresivni učinak na svaku fazu imunološkog odgovora. Primjena HA u fazi prijeoperacijske pripreme pridonosi postizanju dobrih rezultata u kirurškom liječenju AIE.

Istodobno, nekontrolirana uporaba HA u PIE aktivira infektivni proces (9,5%), povećava broj smrtnih slučajeva i TEC za 1,5-2 puta i uzrokuje progresiju HF; smanjuje aktivnost neutrofila, monocita i fagocitnu aktivnost leukocita; potiskuje stanične imunološke reakcije. Primjena malih doza prednizolona u 120 bolesnika s PIE s miokarditisom, glomerulonefritisom, teškim urinarnim i nefrotoksičnim sindromom uzrokovala je teški tijek bolesti u 31% slučajeva.

Male doze prednizolona (20-30 mg/dan) propisuju se pacijentima s PIE s poliserozitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom i hemoragičnim vaskulitisom. Neki su autori uočili pozitivan učinak primjene HA u PIE s visokim titrom reumatoidnog faktora (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Kriteriji za učinkovitu terapiju su: smanjenje ili potpuno uklanjanje znakova infektivno-toksičnog sindroma, zatajenja srca, pozitivna dinamika komplikacija (smanjenje broja tromboembolija, manifestacija septičkog, imunokompleksnog oštećenja organa), smanjenje aktivnosti reakcije akutne faze, normalizacija pokazatelja sustava zgrušavanja krvi, klinički i laboratorijski znakovi aktivnosti IE.

Analizom razloga nezadovoljavajućih rezultata konzervativnog liječenja bolesnika s IE utvrđeno je da sljedeći čimbenici imaju najveći utjecaj na ishod bolesti: vrijeme postavljanja dijagnoze (više od 8 tjedana) i imenovanje antibiotske terapije (više od 4 tjedna), višestruko zatajenje organa, HF III-IV FC, multipla žarišta plućne destrukcije, bilateralna bolest srca, multipla, velika i vrlo pokretna CF, specijski sastav mikroflore (Staphylococcus aureus, gljivice, gram-negativne bakterije, E. coli), brzo (unutar 1-2 tjedna) uništenje srčanih zalistaka. Bit kirurškog liječenja IE je sanacija srčanih komora i radikalna korekcija intrakardijalne hemodinamike. U tu svrhu provodi se mehaničko uklanjanje inficiranih tkiva, nakon čega slijedi racionalna antibiotska terapija. Ako je potrebno, izvršite protetiku zahvaćene valvule. Najbolji rezultati postižu se u bolesnika operiranih u ranom stadiju IE, s očuvanom rezervom miokarda.

Trenutačno su glavne indikacije za kirurško liječenje: perforacija ili avulzija zalistaka s razvojem akutnog zatajenja srca; arterijska tromboembolija (kirurška intervencija je indicirana nakon prve epizode tromboembolije, budući da je rizik od ponovljene tromboembolije prilično visok - oko 54%); apscesi miokarda, valvularni fibrozni prsten, budući da je daljnje konzervativno liječenje beskorisno i smrt je neizbježna; gljivični endokarditis, koji u 100% slučajeva dovodi do smrti ako se ne provede pravovremena kirurška intervencija; infektivni endokarditis proteze ventila, uzrokovan posebno virulentnom florom (smrtnost s kontinuiranom konzervativnom terapijom je 35-55%); neučinkovitost etiotropne terapije unutar 3-4 tjedna (očuvanje vrućice, progresivno uništenje ventila i zatajenje srca).

Treba razmotriti profilaksu IE u osoba s povećanim rizikom od bolesti. Tablica 24 prikazuje popis patoloških stanja u kojima medicinske manipulacije praćene bakterijemijom (vađenje zuba, uklanjanje zubnog kamenca, tonzilektomija, bronhoskopija, cistoskopija, adenomektomija, operacije na žučnim putovima i crijevima) najčešće dovode do razvoja endokarditisa.

Tablica 24. Rizik od razvoja IE (European Heart Association, 2004.)

visokog rizika	umjereni rizik
Bolest srca aorte	Asimetrična HCM (subaortalna stenoza)
Koarktacija aorte	Skleroza aorte s kalcifikacijom
Mitralna insuficijencija	Prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom
Otvoren ductus arteriosus	Infektivni endokarditis u anamnezi
umjetni zalistak	Defekti trikuspidalnog zaliska
Interventrikularni defekt	Defekti plućnog ventila
Marfanov sindrom	Intrakardijalne nevalvularne proteze mitralna stenoza Tromboendokarditis Postinfarktna aneurizma Implantirani pacemakeri

Bakteriemija koja se javlja u bolesnika s navedenim patološka stanja, osobito često popraćeno razvojem zarazne upale endokarda. Kao profilaksa endokarditisa koriste se kratki tečajevi antibiotske terapije, čije su približne sheme dane u tablici 25.

Tablica 25 Prevencija IE (Europsko udruženje za srce, 2004.)

Infektivni endokarditis jedna je od najtežih i najnepredvidljivijih bolesti kardiovaskularnog sustava. Bez liječenja, akutni IE je fatalan za 4-6 tjedana, subakutni - unutar 4-6 mjeseci. U pozadini odgovarajuće antibiotske terapije, smrtnost doseže 30-40%, au bolesnika s inficiranim protezama ventila - 70-80%.

U suvremenim uvjetima IE je uglavnom kirurški problem. No, za njegovo rješavanje potrebno je integrirati liječnike različitih specijalnosti: kardiologe, kardiokirurge, kliničke mikrobiologe, specijaliste radijacijske dijagnostike, anesteziologe, reanimologe. Postizanje pozitivnog terapijskog učinka nemoguće je bez promatranja suvremenih postavki etiotropne i patogenetske terapije. Ključ uspješnog liječenja je pravovremena dijagnoza, učinkovita prijeoperacijska terapija i rana operacija. No, u svakom konkretnom slučaju potreban je individualan pristup, temeljen na uravnoteženoj procjeni težine bolesnika, učinka konzervativnog liječenja i rizika od smrtonosnih komplikacija.

Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate infektivni endokarditis:

Kardiolog

Jeste li zabrinuti zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o infektivnom endokarditisu, njegovim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš rezervirati termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji doktori će vas pregledati, proučiti vanjski znakovi i pomoći prepoznati bolest po simptomima, savjetovati vas i pružiti potrebna pomoć i postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica klinike će odabrati prikladan dan i sat za vaš posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, njihove rezultate svakako odnesite na konzultacije s liječnikom. Ukoliko studije nisu dovršene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Morate biti vrlo oprezni u pogledu svog cjelokupnog zdravlja. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate nekoliko puta godišnje pregledati liječnik ne samo spriječiti strašna bolest ali i za održavanje zdravog duha u tijelu i tijela u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija kako biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati poštom.

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) teška je upalna bolest srčanih zalistaka s lošom prognozom i nastankom perzistentnih komplikacija koje u budućnosti utječu na kvalitetu života bolesnika. Tkiva srca su pod utjecajem patogenih mikroba.

To je neovisna bolest, za razliku od drugih endokarditisa, koja se razvija kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Glavna opasnost je nedostatak karakteristični simptomi. U uznapredovalom stadiju postotak smrtnosti je visok. Kako na vrijeme prepoznati bolest? Koji su tretmani dostupni?

U bakterijskom, gljivičnom ili virusnom infektivnom endokarditisu, bakterije ili drugi mikroorganizmi utječu unutarnji sloj srčana membrana – endokard i srčani zalisci.

Bakterije ili gljivice prodiru u tkivo srca i formiraju svoje kolonije. Kao rezultat toga, nastaju krvni ugrušci, pojavljuju se upalna žarišta i uništavaju se srčana tkiva.. Ponekad se mikroorganizmi prenose krvlju u organe, remeteći protok krvi u njima.

Ako se bolest ne otkrije na vrijeme i ne pruži pravodobna medicinska pomoć, rizik od smrti je vrlo visok.

Prisutnost bakterijskih ili gljivičnih nakupina u srcu ometa rad ovog važnog organa. Bolesnik se mora liječiti pod liječničkim nadzorom.

ICD-10 kod

Prema ICD-10, patologija bakterijskog infektivnog endokarditisa ima šifru I33.0, bez obzira radi li se o subakutnom ili akutnom obliku. Ako je potrebno identificirati uzročnika infekcije, tada se primjenjuju dodatne šifre (B95-B98), gdje:

• B95 - stafilokoki i streptokoki.
• B96 - drugi specificirani bakterijski agensi.
• B97 - virusni uzročnici kod endokarditisa.
• B98 - drugi specificirani uzročnici infekcije.

Statistika o prevalenciji bakterijske patologije

U posljednjih 40-50 godina broj bolesnika s bakterijskim infektivnim endokarditisom dramatično je porastao. To je povezano s povećanjem broja injekcija i kirurških intervencija u tijelu, što stvara dodatne načine za prodiranje infekcija i bakterija.

U raznim zemljama bolest se javlja u 3-10 ljudi od 100 tisuća, a za osobe starije od 70 godina ta je brojka 14,5 na 100 tisuća.

Najčešće obolijevaju ljudi s umjetnim uređajima u srcu (pacemakeri, protetske zaliske) i srčanim problemima.

Stope incidencije veće su u razvijenim zemljama. Muškarci imaju 2 puta veću vjerojatnost da će biti pogođeni ovom bolešću.

Etiologija: uzroci bolesti

Uzročnici IE su mikrobi, gljivice, virusi, češće bakterije(zbog toga se infektivni endokarditis naziva i bakterijski):

• Streptokoki (prvenstveno zeleni) i stafilokoki - do 80% slučajeva.
• Gram-negativne bakterije Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Velikim slovima imena objedinjeni su pojmom "HACEK".
• Gljive Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia itd.
• Virusi.

Nastanku infektivnog endokarditisa uvijek prethodi zahvat ili manipulacija koja može dovesti do ulaska mikroorganizama u krvotok. Odnosno javlja se prolazna bakterijemija.

Bakterijska ili gljivična infekcija može se razviti čak i kod običnog pranja zuba., što je popraćeno krvarenjem, vađenjem zuba, drugim stomatološkim intervencijama. Uzrok mogu biti i operacije na urogenitalnom području, bilijarnom traktu, ORL organima i gastrointestinalnom traktu. Također, razlozi su:

• intravenska primjena mlazom i kapanjem lijekovi;
• svaka kirurška intervencija;
• medicinske manipulacije u koje se mogu uvesti mikrobi: bronhoskopija (pregled dišnog trakta), cistoskopija (pregled mokraćnog mjehura), uretralna kateterizacija, pobačaj itd.;
• injekciona uporaba droga.

Klasifikacija

Patogeneza: značajke razvoja akutnih i subakutnih oblika

Bolest se razvija zbog bakterijemije, tj. ulazak patogena u sustavnu cirkulaciju.

Kao odgovor na antigene patogena u krvotoku, stvaraju se antitijela, zbog čega toksični imunološki kompleksi ulaze u krvotok. Njihov utjecaj izaziva reakcije preosjetljivosti. Tako, Za razvoj bolesti potrebna je kombinacija 2 čimbenika:

• bakterijemija - cirkuliranje u krvi infektivnog agensa;
• autoimuni proces - senzibilizacija tijela na patogen.

Kao rezultat bakterijemije, patogeni dospiju do srčanih zalistaka i mogu se pričvrstiti na endotel., osobito ako postoji oštećenje srčanih zalistaka ili trombotičkih slojeva, koji postaju izvrsna odskočna daska za taloženje mikroba. Na mjestu pričvršćivanja nastaje infektivni fokus, što rezultira uništenjem ventila i njegovom ulceracijom.

Postoje tri faze u razvoju infektivnog bakterijskog, gljivičnog ili virusnog endokarditisa:

• Infektivno-toksični. Odlikuje se prolaznom bakterijemijom s nakupljanjem bakterija na oštećenom endokardu, stvaraju se mikrobne vegetacije.
• Imunološki. Bilježi se detaljna slika oštećenja organa.
• distrofičan. Napredovanjem sepse i zatajenja srca nastaju teške i nepovratne promjene na organima.

Budući da mikroorganizmi najčešće zahvaćaju srčane zaliske već oštećene nekom bolešću, moguće je razlikovati Čimbenici predispozicije za razvoj bakterijskog endokarditisa:

• Ožiljci na srčanim zaliscima nakon groznice;
• Urođene srčane mane: itd.;
• Stečeni poroci: ili;
• Ovapnjenje ventila kao rezultat;
• kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalistak;
• Prolaps mitralnog ventila;
• Marfanov sindrom (nasljedna autosomna bolest);
• Endokarditis u anamnezi.

Klinika: simptomi i znakovi u odraslih

Opći simptomi uzrokovani infekcijom, njihova težina ovisi o vrsti patogena:

• vrućica: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Važno je znati značajke i koliko dugo temperatura traje s infektivnim endokarditisom. Razlikuje se u dva vrhunca tijekom dana;
• zimica, obilno znojenje osobito noću;
• tahikardija povezana s vrućicom i zatajenjem srca;
• dispneja;
• kod subakutnog infektivnog endokarditisa boja kože je blijeda, u teškim slučajevima može biti blijedo siva s ikteričnom nijansom (boja kave s mlijekom);
• slabost, umor, stalni osjećaj umor;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• bolovi u zglobovima i mišićima;
• hemoragijski osip na sluznicama i koži.

Akutni infektivni endokarditis očituje se sljedećim simptomima::

• Tjelesna temperatura naglo raste. Skok do 40°.
• Pacijent ima groznicu, znojenje se povećava.
• Izraženi su simptomi opće intoksikacije tijela. Kao što su povećanje jetre, jaka glavobolja, krvarenja na koži i sluznicama, smanjenje brzine reakcija.
• Možda pojava malih bolnih formacija na dlanovima, stopalima - Oslerovi noduli.
• Na mjestima infekcije karakterističan je razvoj apscesa.

Uz upalu u zidovima arterije, postoji velika vjerojatnost njenog puknuća, što je prepuno unutarnjih krvarenja. Posebno je opasno ako je žila u srcu ili mozgu.

Subakutni infektivni endokarditis razvija se sporije. Pacijent može hodati mjesecima dok ne dođe do kritičnog stanja, što će omogućiti prepoznavanje problema.

Simptomi na koje treba paziti:

• Nerazumno povećanje tjelesne temperature za 1-2 stupnja. Zimica.
• Brza zamornost.
• Gubitak težine. Smanjenje ili nedostatak apetita.
• Snažno znojenje.
• Razvoj anemije je smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvi.
• Kada slušate srce, možete razlikovati novi šum ili promjenu prirode buke.
• Male mrlje slične pjegama pojavljuju se na koži, očnim proteinima, ispod ploča nokta. To su rezultati malih krvarenja, kao rezultat bacanja embolije u malu posudu - čestice bakterija, gnoj, krvni ugrušci.
• Moguće začepljenje arterija u udovima, srčani ili moždani udar.
• Javljaju se simptomi akutnog zatajenja srca.

Također mogu se razlikovati karakteristični periferni znakovi infektivnog bakterijskog endokarditisa:

• Lukin-Libmanove mrlje - petehijalni osip na sluznici usta, konjunktivi i naborima kapaka;
• Oslerovi čvorići – trešnjastocrvena zadebljanja na šakama i stopalima;
• Bubnjasti prsti - završne falange prstiju imaju oblik bubnjastih palica, nokti - satna stakla;
• Janewayeve mrlje - krvarenja u koži i potkožnom masnom tkivu, sklona ulceraciji;
• Rothove mrlje su krvarenja mrežnice s blijedom mrljom u sredini.

Ne mogu se svi ovi znakovi otkriti kod bolesnika, ali prisutnost čak i jednog od njih ozbiljan je razlog za sumnju na bakterijski endokarditis.

Emboli mogu uzrokovati bol u prsima zbog infarkta pluća ili miokarditisa, oštećenje bubrega u obliku hematurije, glomerulonefritisa itd., bol u gornjem i Donji udovi i paraliza, iznenadni gubitak vida, cerebrovaskularni inzult zbog cerebralne ishemije, glavobolja, bol u trbuhu, infarkt miokarda, bubrega, slezene, pluća, itd.

Pri palpaciji često postoji povećanje slezene (splenomegalija) i jetre (hepatomegalija).

Tijekom auskultacije u bolesnika s bakterijskim, gljivičnim ili virusnim endokarditisom čuju se izraženi srčani šumovi zbog trombotičkih slojeva. Kasnije se javljaju znakovi zatajenja srca kao manifestacije valvularnih defekata nastalih tijekom bolesti.

Uz oštećenje desnog srca, osim općih simptoma, postoje:

• bol u prsima;
• hemoptiza;
• plućni infarkti.

Tromboembolijski sindrom u desnostranoj BE je rijedak.

Saznajte više o uzrocima i simptomima bolesti u ovom videu:

Je li moguć razvoj bolesti kod djece?

Infektivni bakterijski endokarditis smatra se opasnom i teško dijagnosticiranom bolešću, koja često uzrokuje smrt kod djece. Ova patologija je posebno opasna zbog povećanja broja dječjih operacija na krvnim žilama i srcu.. Bolest prijeti djeci s kateterizacijom dugih vena, s problemima imuniteta.

IE se može razviti na zdravim srčanim zaliscima, ali češće se nadograđuje na postojeće probleme i defekte (90%). Prema statistikama, dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica. Točna učestalost bolesti u djece nije poznata, ali broj oboljele djece postupno raste i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis kod djece može biti prirođen i stečen. Kongenitalna se razvija ako majka ima infekcije, djelujući kao jedna od vrsta sepse. Stečeni oblik često se nalazi u djece mlađe od 2 godine na zdravim zaliscima, au starije djece na zahvaćenima, s defektima.

Dijagnostika

Karakteristična klinička slika - ako se nađe nekoliko znakova bakterijskog endokarditisa, dijagnoza obično nije teška. Tako, na primjer, prisutnost groznice, povećane slezene, kožnih hemoragičnih osipa, hematurije u kombinaciji s šumovima na srcu ukazuju na infektivni proces koji se odvija u njemu. Razmotrite metode diferencijalne dijagnoze infektivnog endokarditisa.

Laboratorijske metode

Test krvi za infektivni bakterijski endokarditis utvrđuje:

• Umjerena normokromna anemija (često sa subakutnim IE).
• Povećana ESR (brzina sedimentacije eritrocita), često do 70-80 mm / h. Ovdje je potrebno odgovoriti na pitanje koliko dugo se ESR smanjuje nakon endokarditisa: unatoč liječenju, povećanje ovog pokazatelja traje 3-6 mjeseci. Istodobno, prisutnost normalne razine ESR-a ne isključuje problem.
• Leukocitoza, koja se pomiče leukocitarna formula lijevo (povećanje broja "mladih" neutrofila).
• Disproteinemija s povećanjem razine gama globulina, alfa-2 globulina rijetko raste.
• Cirkulirajući imunološki kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Reumatoidni faktor (u 35-50% bolesnika sa subakutnim oblikom, au akutnom obliku često ostaje negativan).
• Povećanje koncentracije sijalinskih kiselina.

Jeste li se naručili za analizu lipida u krvi? Saznajte što takva analiza pokazuje i kako dešifrirati njezin rezultat.

U subakutnom IE, bakterijemija je perzistentna. Broj bakterija u venskoj krvi doseže 1-200/ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je vađenje venske krvi tri puta. 16-20 ml s razmakom od 1 sat između prvog i posljednjeg. Prilikom određivanja uzročnika otkriva se njegova osjetljivost na antibiotike i antimikotike.

Promjene u testovima urina: mikrohematurija - krv u urinu, proteinurija - protein u urinu, unatoč odsutnosti kliničkih manifestacija kršenja u bubrezima. Ako se razvije glomerunefrit, tada postoji teška hematurija i proteinurija.

instrumental

Kod provođenja elektrokardiografije, poremećaji provođenja (sinotrijalna, AV blokada) mogu se otkriti u 4-16% pacijenata koji se javljaju zbog žarišnog miokarditisa, apscesa miokarda na pozadini bakterijskog endokarditisa. Kod embolijskih lezija arterija mogu se otkriti infarktne ​​EKG promjene..

Ehokardiografijom se utvrđuju vegetacije (otkrivaju se u veličini od najmanje 4-5 mm). Osjetljiviji način određivanja vegetacija je transezofagealna ehokardiografija. Osim vegetacija, ovom metodom možete primijetiti apscese, perforacije ventila, rupture Valsalvinog sinusa. Metoda se koristi za praćenje dinamike i učinkovitosti liječenja.

Također se radi magnetska rezonancija i kompjutorizirana tomografija (MRI i CT).

Sve ove metode omogućuju prepoznavanje specifičnih lezija srčanih zalistaka i njihove težine.

Dijagnostički kriteriji

Postoje glavni i sporedni kriteriji za dijagnozu infektivnog bakterijskog endokarditisa, koje je razvila Služba za endokarditis Sveučilišta Duke.

velika

Među njima je potrebno istaknuti:

1. Izolacija mikroba tipičnih za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus ili enterokok u dva odvojeno uzeta uzorka krvi. Mikrobi se također izoliraju u uzorcima krvi uzetim u razmaku od 12 sati ili je pozitivan rezultat dobiven u 3 uzorka uzeta s pauzom između prvog i posljednjeg od najmanje sat vremena.
2. Znakovi zahvaćenosti endokarda tijekom ehokardiografije. To uključuje:
   • fluktuacija intrakardijalnih masa na zaliscima, područjima uz njih ili na implantiranim materijalima, uključujući struju regurgitantnog krvotoka;
   • apsces fibroznog prstena;
   • nova regurgitacija.

Mali

Ovi kriteriji uključuju:

Točna formulacija dijagnoze infektivnog endokarditisa moguća je u prisutnosti ili dva velika, ili jednog velikog i tri manja kriterija, ili pet manjih kriterija.

Vjerojatni infektivni endokarditis je obilježje koje ne spada u kategoriju "određeno", ali ne spada ni u kategoriju "isključeno".

Isključeno je isključeno ako simptomi nestanu nakon 4 dana antibiotske terapije, nema znakova IE s kirurška intervencija odnosno prema podacima dobivenim obdukcijom.

Liječenje se provodi samo u bolnici koja radi non-stop.

Etiotropno

Osnova režima liječenja bakterijskog endokarditisa je antibiotska terapija.. Prvo, kada se postavlja dijagnoza, propisuju se antibiotici širokog spektra, nakon određivanja patogena u testovima hemokulture, terapija se prilagođava s imenovanjem najosjetljivijeg lijeka. Ako se uzročnik ne identificira, tada se provodi analiza kliničke situacije s identifikacijom najvjerojatnijeg uzročnika i ponovnom sjetvom.

Za liječenje bakterijskog infektivnog endokarditisa potrebna je dugotrajna primjena velikih doza antibiotika, jer. infektivni procesi na srčanim zaliscima teško se liječi.

Farmakoterapija infektivnog endokarditisa uzrokovanog bakterijama uključuje sljedeće lijekove izbora:

• penicilinski antibiotici;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Ako su uzročnici infektivnog endokarditisa gljivične prirode, propisuju se antifungalni lijekovi. S produljenom uporabom antibiotika može se razviti kandidijaza, što također zahtijeva imenovanje antifungalne terapije. Uključuje:

• liposomski amfotericin B (ili druge lipidne formulacije) sa/bez flucitozina ili ehinokandina za Candidu IE;
• vorikonazol (lijek izbora), amfotericin B i ehinokandin također se preporučuju za Aspergillus.

Ponekad se pacijentu doživotno preporučuje supresivno liječenje (flukonazol ili vorikonazol) za gljivični IE jer je gljivični endokarditis teži od drugih vrsta infektivnog endokarditisa. Češće je osnova liječenja gljivičnog IE još uvijek kirurška ekscizija zahvaćenih zalistaka.

Koriste se i glukokortikoidi. To su hormonski pripravci slični ljudskim hormonima koje proizvode nadbubrežne žlijezde. Koriste se za oslabljen imunitet, sumnju na virusnu etiologiju endokarditisa i razvoj komplikacija povezanih s radom bubrega. Osim toga, s virusnom prirodom bolesti, antibiotici se mogu propisati za suzbijanje upalnog procesa.

Za infektivni endokarditis s negativnom hemokulturom koriste se sljedeći lijekovi::

• doksiciklin s kotrimoksazolom i rifampicinom;
• doksiciklin s hidroksiklorokinom;
• doksiciklin s gentamicinom;
• levofloksacin ili klaritromicin.

A kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi - antitrombocitna sredstva.

simptomatski

• Hipokoagulacija: primjena heparina u kombinaciji s plazmom.
• Imunomodulirajuća terapija: koristi se hiperimuna plazma, humani imunoglobulin.
• Inhibicija proteolitičkih enzima.
• Terapija detoksikacije. Na primjer, plazmaforeza. Tijekom koje se otpadni proizvodi bakterija uklanjaju iz krvne plazme. Smanjena toksičnost tijela. Koristi se u kombinaciji s medicinskim ili kirurškim liječenjem.

Kirurški

Unatoč pravilnom i adekvatnom liječenju, u 1/3 bolesnika postoji potreba za kirurškim zahvatom, neovisno o aktivnosti infekcije.

Apsolutne indikacije za to su:

• povećanje zatajenja srca, postojano postojanje simptoma, unatoč liječenju;
• otpor prema antibakterijski tretman za 21 dan;
• apscesi miokarda, fibrozni prsten ventila;
• endokarditis umjetne valvule;
• gljivične infekcije.

Relativne indikacije su:

• ponovljene embolizacije zbog uništavanja vegetacije;
• postojanost vrućice unatoč liječenju;
• povećanje veličine vegetacija tijekom liječenja.

Gljivični endokarditis je najteži, jer. ne reagira dobro na konzervativnu terapiju. Temelj njegovog liječenja je kirurški zahvat uz paralelnu primjenu antifungalnog antibiotika.

Posljedice i komplikacije

Bakterijski ili virusni infektivni endokarditis prilično je opasna bolest, u nedostatku pravodobnog kvalificiranog liječenja, prenesena patologija može izazvati ozbiljne komplikacije i posljedice na mnogim organima i sustavima:

Ovo je daleko od potpune liste. moguće komplikacije, svi su vrlo teški i mogu značajno utjecati na kvalitetu života bolesnika. Zato je od velike važnosti rana dijagnoza i trenutno liječenje antibakterijski lijekovi.

Prognoze

Prognoza bakterijskog endokarditisa je uvjetno nepovoljna. Prije uvođenja u praksu antibakterijskih lijekova širokog spektra, bolest je u većini slučajeva završavala smrću.

Do danas zahvaljujući učinkovito liječenje smrtnost smanjena na 30%. Smrt može nastupiti kao posljedica srčanog, zatajenja bubrega, tromboembolija ili druge teške komplikacije.

Povoljan ishod moguć je s ranom snažnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s opsežnim simptomatskim liječenjem. U tom slučaju značajno se povećavaju šanse za oporavak (s formiranjem rezidualnih sklerotičnih promjena u ventilima različite težine).

Radna sposobnost nakon bolesti oporavlja se vrlo sporo, često pacijent razvija nepovratne promjene u valvularnom aparatu srca.

Moguće ponavljanje bolesti s neadekvatnošću ili nedostatkom antibiotske terapije. U ovom slučaju, kako bi se izbjegle komplikacije, indicirano je kirurško liječenje. Pojava simptoma bakterijskog endokarditisa 6 tjedana nakon liječenja ukazuje na početak novog infektivnog procesa.

U nedostatku terapije, akutni oblik bolesti završava smrću unutar 4-6 tjedana. Subakutni - unutar 6 mjeseci. Nepovoljni znakovi su sljedeći:

• zastoj srca;
• nestreptokokna etiologija;
• infekcija protetskog ventila;
• zahvaćenost aortnog ventila;
• napredna dob pacijenta;
• apsces miokarda;
• zahvaćenost anulusa.

Mjere prevencije

Što se tiče profilaktičke antibiotske terapije, koriste se takvi lijekovi:

1. Kod manipulacija nosne, usne šupljine, srednjeg uha, koje su popraćene krvarenjem, preporuča se spriječiti hematogeno širenje viridescentnog streptokoka. Za to se koristi amoksicilin u količini od 3 g oralno 60 minuta prije intervencije, kao i 1,5 g 6 sati nakon.
2. Ako postoji alergija na peniciline, tada će se 120 minuta prije zahvata primijeniti 800 mg eritromicina ili 300 mg klindamicina, a 6 sati nakon zahvata potrebno je 50% početne doze.
3. Urološkim i intervencijama na gastrointestinalnom traktu sprječava se enterokokna infekcija. Za to se propisuje ampicilin u količini od 2 g intramuskularno ili intravenozno u kombinaciji s gentamicinom u količini od 1,5 mg / kg intramuskularno ili intravenozno, a amoksicilin se propisuje oralno u količini od 1,5 g.

Bakterijski endokarditis je ozbiljna opasna bolest, kao i većina srčanih patologija. Stoga, kako bi se izbjegle sve posljedice i komplikacije, bolje je aktivno sudjelovati u prevenciji, pravodobno potražiti kvalificiranu liječničku pomoć i ne samo-liječiti. Čuvajte sebe i svoje srce!

Saznajte više o bakterijskom infektivnom endokarditisu u ovom videu:

venski kateteri;

pacemakeri;

Protetske posude ili srčani zalisci;

Razne srčane mane;

mikrotrauma;

Kirurška intervencija.

Ponekad bakterije prodiru u endokard bez prethodnog oštećenja tkiva. Tada nastaju apscesi, fistule i drugi nedostaci.

Simptomi

Može se očitovati jasno i jasno ili u početku može smetati samo umorom, šumovima na srcu, općom slabošću, a teži simptomi se postupno pojačavaju. To uključuje:

Vrućica;

Obilno znojenje;

Bolovi u mišićima i zglobovima;

Gubitak težine;

Promjena boje kože (postaje sivkasto, blago žućkasto);

Osip na sluznicama.

Nakon navedenih simptoma pojavljuju se Oslerovi čvorići. Neki ih stručnjaci smatraju karakterističnim i obveznim znakom infektivnog endokarditisa, drugi, naprotiv, relativno rijetkom manifestacijom, u kojoj bolest prolazi u subakutnom obliku.

Oslerovi čvorovi, patogeneza

Ove tvorbe nastaju na dlanovima, vrhovima prstiju, stopalima zbog upale stijenke malih krvnih žila izazvane infekcijom i predstavljaju infiltrat. Histološki pregled čvorova otkriva proširene venule i arteriole. Ponekad se miješaju s alergijskim osipom ili septičkom purpurom. Kako izgledaju Oslerovi čvorovi, fotografija jasno pokazuje. To su izbočene, veličine zrna graška ili nešto manje pokretne tvorevine crvene ili ljubičaste boje, ponekad bolne, ponekad ne. Brzo se razvijaju, nestaju sami, nisu zasebna bolest, stoga ne zahtijevaju liječenje tabletama ili mastima. Ali ako osoba primijeti takve čvorove u sebi, treba odmah konzultirati liječnika za dodatne laboratorijske i kliničke studije.

Rothove mrlje

Osim Oslerovih nodula, kod infektivnog endokarditisa mogu se pojaviti karakter na bokovima i ekstremitetima, krvarenja ispod nokatnih ploča, Janevierove mrlje, koje se također javljaju, poput Oslerovih nodula, na dlanovima i stopalima. Ali, za razliku od čvorića, ove točke su apsolutno bezbolne, ne izgledaju poput graška i rezultat su navale krvi u kapilare.

Kod infektivnog endokarditisa, osim kože, mogu biti zahvaćene i oči. Jedan od najčešćih znakova takve reakcije na upalu su Rothove pjege. Opisao ih je švicarski liječnik Roth. Rothove mrlje su mikrohemoragije u mrežnici. U obliku su ovalni ili okrugli s bijelom točkom u sredini. U bolesnika ove formacije mogu uzrokovati smanjenje vida, koji se obnavlja nakon liječenja osnovne bolesti.

Rothove mrlje su simptom ne samo infektivnog endokarditisa, već i anemije, kolagenoze. Stoga su potrebne dodatne studije za postavljanje dijagnoze.

Ostali simptomi infektivnog endokarditisa

Postoji desetak simptoma koji omogućuju sumnju na upalu endokarda zbog unošenja infekcije.

Oslerovi čvorovi, Lukinove mrlje (ili točnije Lukin-Libmanov simptom), Rockovi, Dmitrienkovi, Janewayevi simptomi i drugi pomažu liječnicima u postavljanju dijagnoze, posebno u slučajevima kada drugi karakteristike bolesti su nejasne ili ih nema.

Lukin-Libmanov simptom je pojava točkastih petehija s bjelkastim središtem na pregibima vjeđa i spojnici.

Rockov simptom očituje se u širenju zjenice lijevog oka.

Janewayev simptom su eritematozne formacije, poput Rothovih mrlja, koje strše na dlanovima i stopalima, samo u ovom slučaju male su veličine.

Simptom Dmitrienka sastoji se u nekom omekšavanju boje prvog tona, zbog čega se naziva i "baršunasti ton". Ovaj simptom se opaža u prvim fazama bolesti.

Liječenje

Samo liječnik može odrediti uzrok bilo kojeg specifičnog simptoma. U pravilu, to zahtijeva laboratorijske pretrage krvi, EKG, EchoCG. Obavezno je napraviti hemokulturu kako bi se utvrdio uzročnik infekcije. Ako su testovi pokazali da pacijent ima infektivni endokarditis, propisuju se antibiotici odgovarajuće skupine. U teškim slučajevima provodi se kirurški zahvat (plastika, protetika srčanih zalistaka).

Uz pravovremenu ispravnu dijagnozu i pravodobno liječenje, 50-90% pacijenata živi više od 5 godina. Kako bi se spriječio nastanak infektivnog endokarditisa, razvijena je posebna tehnika za osobe iz rizičnih skupina. Ima nekoliko preventivnih režima koji se temelje na upotrebi lijekova u situacijama koje je zabilježila metoda.