prigoda:"Bez svijesti, bio zdrav, gubitak svijesti, pacijent je teško pokretljiv"
muškarac, 73.

Dijagnoza: "Koma nepoznate etiologije (jetrena?); klinička smrt; reanimacija; biološku smrt; proglašenje smrti."

Pritužbe:
U trenutku dolaska ekipe hitne pomoći, muškarac leži na krevetu, bez svijesti, ekskurzija je vizualizirana prsa s frekvencijom disanja od 14-16 u minuti.

Anamneza:
Prema njegovom sinu, otkriven je u ovom stanju oko 3 sata ujutro, zaključivši da pacijent spava - tome nisu pridavali veliku važnost. U 03:30 rodbina je pozvala urologa u 03 radi zamjene cjevčice cistostome koja se noć prije začepila, dispečer je upozoren na dugo čekanje liječnika. U 5 sati i 55 minuta shvatili su da je stanje pacijenta kritično, pozvali su brigadu 03 povodom "nesvijesti".
Anamneza: bolest koronarne arterije, NK2B, hipertonična bolest 3., kronični alkoholizam, kronični virusni hepatitis C, ciroza jetre kombinirane etiologije u fazi subkompenzacije, portalna hipertenzija - hepatosplenomegalija, hepatocelularna insuficijencija; kronična anemija srednjeg stupnja, kronični kalkulozni kolecistitis, kronična urinarna retencija, cistostoma od 2009.
Bolesnik se promatra terapeut. Konstantno lijekovi ne prihvaća. Proširene vene donjih ekstremiteta. Alergoepidemiološka anamneza je mirna. Zadnji spoj stacionarno liječenje godina 2013.

Objektivno:
Opće stanje je teško, koma. Na Glasgowskoj ljestvici 3-4 boda. Pozicija je pasivna. Koža je suha, normalne boje. Nema osipa, ždrijelo je čisto, ružičasto. Krajnici nisu povećani. Limfni čvorovi nisu povećani. Nema dekubitusa. Pastoznost donjih udova. Temperatura 36,2.
NPV 14-16. otežano disanje abnormalno disanje Ne. Auskultatorno oslabljen na svim odjelima. Zviždanje je vlažno, srednje pjenušavo u svim dijelovima pluća. Nema krepitacije. Zvuk perkusije nema podataka, nije utvrđen. Kašalj, ispljuvak - nema podataka.
Puls 70. Ritmičan, slabog punjenja. Otkucaji srca 70. Nema deficita pulsa. BP=100/70. Uobičajeni 140/80. Maksimalno nema podataka, nepoznato. Zvukovi srca su prigušeni. Naglasak, bez buke.
Jezik je suh i čist. Trbuh je otečen, mekan, nije napet, bezbolnost nije određena. Kirurški simptomi neinformativan. Peristaltika se ne čuje. Jetra +1-2 cm, slezena nije palpabilna. Nema bljuvotine. Stolica - nema podataka.
Kontakt nije moguć. Nema osjetljivosti. Nedostaje govor. Zjenice D=S, normalne. Fotoreakcija je usporena. Nistagmus - nema podataka. Nema asimetrije lica. Meningealni simptomi nisu informativni. Nema žarišnih simptoma. Ne provodi testove koordinacije. Mokrenje – cistostoma. Simptom tapkanja - nema podataka.

Dodatne metode ispitivanja:
Glukometrija 4.8
O2 zasićenost=86%
ECP - sinusni ritam, puls 70, EOS lijevo. Nespecifične ST-T promjene, AV blokada 1 tbsp.

Terapija:
6 h 12 min: kateterizacija kubitalne vene.
O2 inhalacija 100% V=10 l/min.
6 sati 15 minuta: ugradnja laringealnog tubusa, inhalacija O2 100% V=10 l/min.
Bolesnik je zadržao spontano disanje, frekvencija disanja = 14 u minuti.
6 sati 18 minuta: prijenos ECP-a, poziv specijalnog tima.
6 h 22 min: klinička smrt, zastoj cirkulacije, asistolija.
6 h 24 min: početak reanimacije:
neizravna masaža srca 30:2,
tijekom prijenosa pacijenta na pod - slučajna ekstubacija laringealne cijevi,
u tijeku NMS 30:2,
intubacija traheje endotrahealnim tubusom - uspješno,
prevođenje bolesnika na mehaničku ventilaciju 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10 po min.
neizravna masaža srca 30:2,
u / u uvodu Sol. Adrenalin hidroklorid 0,1% - 1 ml. svakih 5 min.
7 h 05 min: mjere reanimacije su neučinkovite, prekid mjera reanimacije,
7:06: Proglašenje smrti.

Etiologija, patogeneza, dijagnoza i hitna pomoć u prehospitalnoj fazi
Problem kome je jedan od najtežih u modernoj medicini. Polietiološka priroda kome, odsutnost specifičnih simptoma, ograničeno vrijeme u liječničkoj ordinaciji čine izuzetno teškim zbrinjavanje ove kategorije bolesnika, osobito u prehospitalnom stadiju (DHE).
Prema Ruskom nacionalnom znanstvenom i praktičnom društvu za hitne slučajeve medicinska pomoć, učestalost kome na DHE je 5,3 na 1000 poziva. Najčešća je apopleksijska koma (57,2%), zatim koma kao posljedica predoziranja lijekovima (14,5%), hipoglikemijska (5,7%), traumatska (3,1%), dijabetička (2,3%), farmakotoksična (2,3%), alkoholna (1,3%), zbog trovanja raznim otrovima (0,6%); neobjašnjiv uzrok kome ostaje u oko 12% slučajeva.
Koma i srodna stanja - jedinstven izgled patologija, čija analiza zahtijeva uključivanje informacija iz raznih odjela klinička medicina.
Koma - stanje duboke depresije središnjeg živčani sustav, što se očituje potpunim gubitkom svijesti i kršenjem regulacije vitalnih funkcija tijela. Između kategorija "jasne svijesti" i "kome" postoje međustanja - ošamućenost (umjerena i duboka) i stupor.
Omamljivanje je umjereno ili jače izraženo smanjenje razine budnosti u kombinaciji s pospanošću.
Razvoju kome prethodi stupor – stanje duboko ošamućenje, u kojima su očuvane reakcije na prekomjerne podražaje, elementi motorna aktivnost i otpornost na štetne utjecaje.
U komi dolazi do potpunog isključenja svijesti, izostanka ciljanih obrambenih reakcija, oči bolesnika su zatvorene.
Postoji nedosljednost u stupnjevanju kom po stupnjevima. Najčešće se razlikuju tri stupnja kome: umjerena, teška i duboka.
U umjerenoj komi (I stupanj) očiti znakovi kršenja nisu utvrđeni vitalne funkcije, reakcije zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su očuvani, mišićni tonus može imati tendenciju povećanja. Bolesnik leži zatvorenih očiju, nema voljnih pokreta, za razliku od stupora.
S teškom komom (II stupanj) postoji kršenje respiratorne funkcije s razvojem slike zatajenje disanja(poremećaj ritma, tahipneja, otežano disanje, tahikardija, cijanoza kože i sluznica), hemodinamika ostaje stabilna, reakcije zjenica na svjetlo su usporene, disfagija, mišićni tonus nešto smanjen, tetivni refleksi smanjeni, povremeni bilateralni Babinskijev refleks.
Duboku, ili "atonsku" (III. stupanj), komu karakterizira rastuće respiratorno zatajenje, hemodinamska nestabilnost, difuzna mišićna atonija i nedostatak reakcije zjenice na svjetlost u nekim slučajevima. Duboka koma može prijeći u transcendentalnu, u kojoj nema spontanog disanja, prestaje bioelektrična aktivnost mozga, zjenice ne reagiraju na svjetlost.
U klinici su granice između stupora i kome, kome I i kome II donekle proizvoljne, budući da komu karakterizira određena dinamičnost i sugerira i produbljivanje patološko stanje te njegovo povlačenje uz adekvatnu terapiju.
Transcendentalna koma (IV stupanj) je ekvivalent smrti mozga i znači potpunu smrt njegove supstance, u kojoj nema spontanog disanja, međutim, za razliku od klinička smrt srčana aktivnost je očuvana.
Klasifikacija
Trenutno ne postoji jedinstvena klasifikacija kom. Sva komatozna stanja dijele se u dvije glavne skupine: primarna (cerebralna, strukturna) i sekundarna (metabolička, dismetabolička). Potonji se pak dijele na endogene i egzogene, a egzogene - na toksične i infektivno-toksične.
Više od 2/3 kvržica su dismetaboličke prirode.
Uzroci primarne kom
Supratentorijalni procesi:
parenhimska, epi- i subduralna krvarenja;
opsežni infarkti hemisfere;
tumori primarni, metastatski;
apscesi.
Subtentorijalni procesi:
krvarenje u trupu i cerebelumu;
sub- i epiduralni hematomi u stražnjoj kranijalnoj jami;
infarkti debla i cerebeluma;
cerebelarni tumori.
Difuzne lezije mozga:
encefalitis, encefalomijelitis;
subarahnoidna krvarenja;
teška traumatska ozljeda mozga (kontuzija, kompresija mozga).
Koma kao rezultat sekundarnog oštećenja središnjeg živčanog sustava:
a) endogeni faktori – kod bolesti endokrilni sustav(dijabetičar, hipotireoza, itd.);
b) egzogeni faktori:
s generaliziranim infekcijama ( trbušni tifus, paratifus, infekcija stafilokokom i tako dalje.);
s intoksikacijama (alkoholom, barbiturom, opijatima itd.).
Postoje 4 mogućnosti za razvoj kome:
brza depresija svijesti na pozadini simptoma žarišnog oštećenja mozga (opsežan hemoragijski moždani udar, teška traumatska ozljeda mozga);
brza depresija svijesti u odsutnosti jasnih žarišnih simptoma (masivno subarahnoidno krvarenje, TBI);
postupna depresija svijesti na pozadini simptoma žarišnog oštećenja mozga i / ili meningealnog sindroma (opsežan moždani udar, subarahnoidno krvarenje, tumor ili apsces mozga, teški oblici meningitisa, encefalitisa, meningoencefalitisa);
postupna depresija svijesti bez jasnih žarišnih i ljuskastih simptoma, moguće s konvulzivnim sindromom (akutna hipertenzivna encefalopatija, dismetabolička koma različitog podrijetla).
Patogeneza
Osnova kliničke sindromologije komatoznih stanja je depresija svijesti, što se objašnjava neusklađenošću interneuronskih interakcija i razvojem duboke inhibicije. Biokemijski (posrednički) mehanizam određuje brzinu razvoja kome i unaprijed određuje mogućnost vraćanja svijesti uz pravovremenu korekciju ovih poremećaja. Morfološka oštećenja moždanih stanica čine proces nepovratnim.
Unatoč polietiologičnosti com, njihov patogenih mehanizama prilično svestran i krše metaboličke procese. Zadovoljenje energetskih potreba mozga ovisi o procesima glikolize i tkivnog disanja. Osnova za osiguranje metabolizma mozga je adekvatan cerebralni protok krvi. Najčešće je poremećaj opskrbe mozga kisikom posljedica hipoksične hipoksije, rjeđe - cirkulacije itd.
Hipoksija mozga uzrokuje kaskadu patofizioloških procesa s kršenjem metabolizma neurona, što dovodi do smanjenja ATP-a, razvoja intracelularna acidoza, povećanje propusnosti vaskularne stijenke i oticanje mozga, što dalje dovodi do pogoršanja protoka krvi i produbljivanja hipoksije.
Hipoglikemija dovodi do intracelularnog nakupljanja laktata, iona kalcija, slobodnih masnih kiselina, što uzrokuje smrt stanice.
Pomaci u acidobaznom stanju (ACS) najčešće imaju karakter metabolička acidoza. Kršenja ravnoteža elektrolita su raznolike: to su hiper- i hipokalijemija, hiper- i hipokalcemija, hiperamonijemija, hipo- i hipernatrijemija itd. Najznačajnije su promjene u koncentraciji kalija (i hipo- i hiperkalijemija) i hiponatrijemija.
Hipoksija u kombinaciji s promjenama u CBS-u i ravnoteži elektrolita uzrokuje edem i oticanje mozga, razvoj intrakranijalne hipertenzije (ICH), što može dovesti do dislokacije mozga.
Progresivni metabolički poremećaji imaju histotoksični učinak. Kako se koma produbljuje, razvijaju se respiratorni poremećaji, a potom i hemodinamika, te se formira višeorgansko zatajenje.
com dijagnostika
Rad liječnika uz postelju bolesnika nesvjesno uvijek se odvija pod vremenskim pritiskom, pa dijagnostička potraga za uzrokom kome treba biti strogo regulirana posebnim algoritmom koji ukazuje na određeni slijed najprikladnijih dijagnostičkih i terapijskih radnji.
Osnova za prepoznavanje uzroka kome kod pojedinog bolesnika trebala bi biti metoda diferencijalna dijagnoza nego traženje argumenata u korist jedne pretpostavljene dijagnoze bez uzimanja u obzir drugih opcija, što je metodološki netočno, produljuje dijagnostički proces i pogoršava prognozu.
U prehospitalnoj fazi, glavni klinička dijagnostika na temelju proučavanja podataka o anamnezi prikupljenih od rodbine pacijenta ili drugih, uzimajući u obzir prirodu početka razvoja kome (iznenadni, postupni), prethodne pritužbe, nedavne bolesti i ozljede, prisutnost kronična bolest, opijenost, stresne situacije i tako dalje.
Na pregledu koža posebna se pažnja posvećuje tragovima nedavnih ozljeda glave i lica, palpacija vlasišta radi utvrđivanja subgalealnih hematoma. Izdvajanje cerebrospinalne tekućine iz uha ili nosa ukazuje na prijelom baze lubanje. Periorbitalni hematomi ukazuju na lokalizaciju prijeloma u području prednje lubanjske jame, a hematomi u području mastoidnih procesa - u stražnjem dijelu. Svježi ugrizi jezika ukazuju na nedavni generalizirani napadaj (TBI, subarahnoidno krvarenje, akutna hipertenzivna encefalopatija, toksična koma, itd.), a prisutnost starih ožiljaka na bočnoj površini jezika često može ukazivati ​​na epileptičnu prirodu kome.
Značajne informacije u nekim slučajevima sekundarne kome daje koža. Dakle, svijetlo ružičasta boja kože zabilježena je kod trovanja ugljičnim monoksidom, ljubičasto-cijanotična u kombinaciji s hiperemijom konjunktive i natečenošću lica - s alkoholom, blijeda suha koža s tragovima češanja i hemoragijskim elementima - s uremičkom komom, točkastim hemoragičnim osipom - s meningokokna infekcija, tifus, trombopenična purpura, stafilokokni endokarditis. Mjehurići, ponekad hemoragični, vide se kod trovanja barbituratima ("barbiturični mjehurići"), a također i kao rezultat pozicionog pritiska.
Miris iz daha također može pomoći u dijagnosticiranju kome. Dakle, miris uree je karakterističan za uremična koma, miris acetona - za ketoacidotike, pokvareno voće - za dijabetičare. Miris alkohola u mnogim slučajevima ne ukazuje na odgovarajuću prirodu kome, ali se može primijetiti kod pacijenata s TBI, moždanim udarom, infarktom miokarda itd.
Visoka temperatura obično se opaža s općim infekcijama, upalom pluća, gnojnim meningitisom. Hipotermija je karakteristična za intoksikaciju alkoholom i barbiturima, hipotireozu, dehidraciju i hipoglikemiju.
Bradipneja se opaža s intoksikacijom barbiturom i morfinom, hipotireozom. Tahipneja može biti uzrokovana dijabetičkom i uremijskom acidozom, kao i intrakranijskim volumetrijskim procesom (moždani udar, meningealni hematom, tumor itd.), koji pridonose razvoju središnje neurogene hiperventilacije.
Bradikardija u intrakranijalnim procesima se razvija postupno, što ukazuje na porast intrakranijalne hipertenzije, dok je naglo razvijena bradikardija karakteristična za atrioventrikularnu blokadu. Prekomjerno povećanje krvnog tlaka (sistolički i dijastolički) u nedostatku očiti znakovižarišno oštećenje mozga i, eventualno, konvulzivni sindrom govori u prilog akutne hipertenzivne encefalopatije. Smanjenje hemodinamike na pozadini stupora - koma I-II stupnja obično je posljedica ekstracerebralne patologije (unutarnje krvarenje, akutni infarkt miokarda, anafilaktički šok).
Na DGE, neurološki pregled pacijenata je od najveće važnosti, usmjeren na prepoznavanje žarišnih simptoma oštećenja mozga.
Primarni neurološki pregled bolesnika u koma provode neuropatolozi specijalnih timova ili liječnici linijskih timova koji su educirani za urgentnu neuropatologiju.
Sljedeći simptomi tipičniji su za cerebralnu komu: anizokorija, gubitak reakcije zjenica na svjetlo (jednostrano ili bilateralno), neprijateljski pokreti očne jabučice, okretanje očiju u stranu, monokularni nistagmus. Znakovi strukturne patologije mozga su simptomi asimetričnog oštećenja motornih vodiča i kranijalnih živaca. Cerebralnu genezu kome potvrđuje otkrivena hemiplegija, koju karakteriziraju sljedeće značajke: stopalo je rotirano prema van, često cijela noga leži na posterolateralnoj površini, tonus mišića u paraliziranim udovima je nizak, podignuta ruka. pada poput "trepavice", na strani pareze, otkriva se simptom Babinskog. Neizravna potvrda hemiplegije je automatizirana gestikulacija u neparetičnim udovima. Manje zatvorenost palpebralne fisure, glatkoća nazolabijalne brazde, spušteni kut usta i "plovi" obraz svjedoče o parezi mimičnih mišića.
Nestanak Bellovog simptoma (devijacija očnih jabučica prema gore pri izazivanju kornealnih refleksa) i pojava korneopterigoidnog refleksa (devijacija čeljusti u suprotna strana). Prisutnost oštećenja trakta frontalnog mosta potvrđuje se proučavanjem okulocefalnog refleksa - pacijentova glava s otvorenim očima od strane liječnika brzo se okreće u jednom, a zatim u drugom smjeru. Normalno postoji devijacija očnih jabučica u suprotnom smjeru, s lezijom nema naznačenih putova devijacije. Ovaj se fenomen ne može istražiti kod sumnje na visoku ozljedu leđne moždine.
U strukturnoj komi simptomi žarišnog oštećenja mozga obično prethode njenom razvoju. Iznenadna strukturna koma najčešće je posljedica akutnog opsežnog subtentorijalnog procesa. Uz supratentorijalne volumetrijske i destruktivne procese, poremećaj svijesti javlja se postupnije. Iznenadna koma cerebralnog podrijetla u mladoj dobi najčešće je uzrokovana opsežnim subarahnoidalnim krvarenjem ili teškom zatvorenom kraniocerebralnom ozljedom.
Kod dismetaboličke kome, razvoju kome prethodi oštećenje pamćenja, akutne psihotične epizode, najčešće delirične prirode, raširena hiperkineza: tremor, mioklonus, opći konvulzivni napadaji. U neurološkom statusu nema asimetričnih prolapsa motoričke funkcije- nema jednostrane pareze ekstremiteta i patologije kranijalnih živaca. Očne jabučice isprva mogu nasumično lutati, a zatim se smiriti središnja linija. Zjenice su simetrično sužene ili proširene, reakcija zjenica na svjetlo je očuvana. Mišićni tonus se mijenja - od hipotenzije do hipertenzije.
U diferencijalnoj dijagnozi strukturne i dismetaboličke kome potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja psihogene nereaktivnosti bolesnika, koja se uočava u strukturi shizofrenije, reaktivnih stanja i reaktivne psihoze. Kod katatonskog stupora bolesnici imaju otvorene oči, ne reagiraju na pregled i vidnu prijetnju, nema spontanih pokreta, zjenice normalne veličine, fotoreakcije žive, okulocefalni refleks normalan, mišićni tonus može blago promjeniti prema hipo- ili hipertenzija. U tim slučajevima anamneza ima važnu ulogu u postavljanju dijagnoze.
Primarna (cerebralna, strukturna) koma
Najčešći tipovi strukturalne kome su apopleksija i traumatska koma.
Apopleksijska koma često se razvija postupno kroz faze ošamućenosti i stupora. Iznimka je koma s opsežnim subarahnoidnim krvarenjem, krvarenjem u moždanom deblu i malom mozgu, osobito u mladoj dobi. U tim slučajevima dolazi do brzog, a ponekad i trenutnog razvoja kome.
U kliničkoj slici obično se utvrđuje jasna žarišna simptomatologija, koja je posebno dobro vidljiva s hemisfernom lokalizacijom procesa (hemiplegija, pareza mimičnih mišića). Uz matično-cerebelarna krvarenja, uz odgovarajuće žarišne simptome (okulomotorni, bulbarni, nistagmus, mišićna atonija, Magendiejev sindrom itd.), postoje rana kršenja disanje stabljičnog tipa (apneustično, ataktično, itd.).
Traumatska koma razvija se kod teške ozljede glave - kontuzije ili kompresije mozga. Podaci o anamnezi potvrđuju genezu kome, kao i vanjske ozljede (abrazije, potkožni hematomi, itd.). U klinici se primjećuje kombinacija cerebralnih i žarišnih simptoma, prvi obično prevladavaju. Mogući meningealni sindrom. Inicijalni gubitak svijesti prije ukazuje na nagnječenje mozga, a njegovo odgođeno gašenje daje povoda razmišljanju o meningealnom hematomu (subduralnom, epiduralnom), što potvrđuje i klinička slika kompresije moždanog debla - alternirajući Weberov sindrom (midrijaza na strana patologije i kontralateralna hemipareza).
Endogena koma komplicira tijek bolesti unutarnji organi i endokrinog sustava. Tipični primjeri endogene kome su koma u dijabetes melitusu, uremijskom, jetrenom, itd. Značajke njihove klinike i tijeka prikazane su u tablici. 12.
Egzogena infektivno-toksična koma uzrokovana je izlaganjem mikrobnim endo- i egzotoksinima ili samim patogenima - uglavnom virusima s toksičnim svojstvima. Najčešće se koma razvija kod infekcija u čijoj patogenezi postoji faza generalizacije: trbušni tifus, paratifus, stafilokokna infekcija, salmoneloza, kuga. Intoksikacija može dovesti do razvoja kome u gotovo svim teškim varijantama tijeka infekcija, osobito u djetinjstvu.
U korist infektivno-toksične prirode kome svjedoče: akutni početak bolesti u ljudi pretežno mlade dobi, nepovoljna epidemiološka anamneza, povišena tjelesna temperatura, odsutnost očite patologije na dijelu sustava za održavanje života (srce, pluća, bubrezi, jetra), odsutnost simptoma žarišnih lezija živčanog sustava i meningea
Tablica 1. Koma kod dijabetes melitusa Tip kome Anamnestički podaci. Tempo razvoja. Klinika Ketoacidotik Razvoju kome mogu prethoditi teške bolesti i infekcije, gladovanje, psihotrauma i prekid hipoglikemijske terapije. Razvija se postupno. Primjećuju se žeđ, polidipsija, poliurija, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu. Znakovi dehidracije: suha koža, smanjen turgor očnih jabučica. Oštar pad krvnog tlaka. Tahipneja ili disanje Kussmaulovog tipa. Mišićna hipotenzija. Miris acetona iz usta Hiperosmolarni Spor razvoj (5-10 dana), češće u bolesnika starijih od 50 godina s dijabetesom ovisnim o inzulinu. Izaziva ga povraćanje, proljev, hipertermija, uzimanje velikih doza glukokortikoida, diuretika. Bolovi u trbuhu nisu tipični. Teški fenomeni dehidracije, plitko disanje, arterijska hipotenzija, moguća hipertermija, hipertonus mišića, konvulzivni sindrom. Nema mirisa acetona Hipoglikemijski Razvija se akutno, često nakon uvođenja neadekvatne doze inzulina. Provocirajući čimbenici: teški fizički rad, psihotrauma, bolesti gastrointestinalni trakt. U prekomatoznom stanju: teška opća slabost, hiperhidroza, tremor, mučnina, uznemirenost. U komi: opći tremor, generalizirane toničko-kloničke konvulzije. Koža je blijeda, vlažna, turgor kože i očnih jabučica normalan. Tahikardija. BP je normalan. Moguća pojava žarišnih neuroloških simptoma tipa pseudomoždanog udara
sindrom. Simptomi strukturalnog oštećenja mozga mogu se pojaviti u daleko uznapredovaloj komi.
Iznimka je botulizam, u kojem se koma razvija u pozadini simptoma toksičnih lezija stabljičnih struktura (okulomotorni poremećaji, bulbarni sindrom).
U prehospitalnom stadiju paraklinička dijagnostika je izuzetno ograničena, prvenstveno zbog nedostatka vremena za liječnika zbog potrebe hitne hospitalizacije.
Vizualnim brzim testovima prate se poremećaji metabolizma ugljikohidrata i ketoacidoza. Određivanje koncentracije glukoze u kapilarnoj krvi pomoću Glucochrome D i Glucostixa omogućuje dijagnosticiranje hipoglikemije, hiperglikemije i sumnje na hiperosmolarnu komu. Potrebno je uzeti u obzir mogućnost razvoja hipoglikemijske kome s normalnom razinom glukoze u bolesnika s
Tablica 2. Ostale endogene kome Vrsta kome Anamneza podataka. Tempo razvoja. Klinika eklampsije Javlja se između 20. tjedna trudnoće i kraja prvog tjedna nakon poroda nakon razdoblja preeklampsije u trajanju od nekoliko sati do nekoliko dana. Karakteristike: intenzivan glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, mučnina, povraćanje, proljev, opća slabost, oticanje lica i ruku, povišen krvni tlak. Koma se razvija nakon generaliziranog konvulzivnog napadaja, moguća je serija napadaja. Arterijska hipertenzija. Moguć je nekonvulzivni oblik Uremičan Spori razvoj na pozadini kroničnog zatajenja bubrega. Miris uree iz usta. Kussmaulov dah. Koža suha, krvarenja, tragovi češanja. Mogući konvulzivni sindrom Chlorhydropenic Spori razvoj na pozadini dugotrajnog povraćanja različitog podrijetla. Izražena dehidracija, tahikardija, kolaps, konvulzivni sindrom Hepatic S virusnim hepatitisom, cirozom jetre, trovanjem hepatotropnim otrovima. Razvoj je postupan, prethodi mu nesanica, uznemirenost, povećana tonus mišića. U komi su koža i sluznice suhe, ikterične, telangiektazije, krvarenja. Cheyne-Stokesovo disanje. Konvulzivni sindrom Hipoksični Javlja se kada se cirkulacija krvi zaustavi na 3-5 minuta; također se razvija u nizu infekcija (botulizam, tetanus, difterija), encefalitis, polineuropatija, upala pluća, plućni edem itd. Hipoksična komponenta različite težine javlja se u patogenezi svih komatoznih stanja. U klinici, izražena cijanoza kože i sluznice, hiperhidroza, uske zjenice, tahi- ili bradiaritmija, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića na pozadini dispneje i hipoventilacije. Moguć je konvulzivni sindrom.
dijabetes melitus, koji je posljedica neadekvatne terapije. Treba imati na umu da je pri najmanjoj sumnji na hipoglikemiju potrebna hitna primjena koncentrirane glukoze (40-60 ml ili više).
Testne trake "Ketourichrome" ili "Ketostix" određuju prisutnost ketonskih tijela u urinu. Kod ketonurije potrebno je razlikovati stanja koja se manifestiraju ketoacidozom (šećerna bolest, gladovanje, neka trovanja).
Uz sve kome na DGE, EKG registracija je obavezna.
Tablica 3. Egzogena toksična koma Etiologija kome Klinička slika, tijek Otrovanje etil alkohol Postupni razvoj kroz razdoblja uzbuđenja i pospanosti. Grimizno-cijanotična koža lica i vrata, uske zjenice, hiperhidroza, hipersalivacija. Plitko disanje. Moguće povraćanje i konvulzivni sindrom Otrovanje antipsihoticima Brz razvoj. Karakteristike: uske zjenice, hiperhidroza, konvulzivni sindrom. Otrovanje atropinskim lijekovima. Razvoju kome prethodi psihomotorno uzbuđenje. U komi: suha koža i sluznice, široke zjenice, smanjen mišićni tonus, mišićna fibrilacija, hipertermija.
narkotičan
analgetici intravenska primjena brz razvoj. Površno, aritmično disanje, cijanotičnost kože i sluznica, hiperhidroza, bradikardija, nizak krvni tlak Otrovanje organofosfornim spojevima Postupni razvoj - agitacija, mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, miofibrilacije u licu i vratu. U komi: izražena cijanoza kože i sluznica, vrlo uske zjenice, plitko disanje, aritmija, bronhoreja, bradikardija, konvulzivni sindrom.
Hitna pomoć
Pacijenti u komi podliježu hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege multidisciplinarne bolnice. Hitna pomoć treba započeti odmah, istodobno s pregledom pacijenta; U osnovi je nediferenciran.
hitna terapija
1. Uspostavljanje ili održavanje odgovarajućeg stanja vitalnih funkcija:
a) disanje: higijena dišni put za vraćanje njihove prohodnosti, uvođenje zračnog kanala ili fiksiranje jezika, umjetna ventilacija pluća s maskom ili kroz endotrahealni tubus, terapija kisikom (4-6 l/min kroz nosni kateter ili 60% kroz masku, endotrahealni tubus); intubaciji traheje treba prethoditi premedikacija s 0,1% otopinom atropina (0,5-1,0 ml), s izuzetkom trovanja antikolinergicima;
b) cirkulacija krvi:
- na visokoj arterijska hipertenzija(akutna hipertenzivna encefalopatija) pokazuje beta-blokatore ili ACE inhibitore u optimalnim dozama; hipertenzija na razini 180-190/110-110 mm Hg. obično ne prestaje, ali je moguće smanjenje od 15-20 mm Hg. Istodobno se uvode osmodiuretici - manitol brzinom od 0,5-1,0 g / kg u obliku 15-20% otopine u / u kapanjem, 25% otopina magnezijevog sulfata - 10-15 ml u / u;
na arterijska hipotenzija- dekstran 70 (poliglucin) - 50-100 ml intravenozno, zatim intravenozno kap po kap do 400-500 ml;
spora intravenska primjena deksametazona u dozi od 8-20 mg ili mazipredona (prednizolona) u dozi od 60-150 mg;
s neučinkovitošću - u / u drip uvod dopamin u dozi od 5-15 mcg / kg / min;
s aritmijama - uvođenje adekvatnih antiaritmika.
Ako sumnjate alkoholna opijenost- uvođenju koncentrirane glukoze treba prethoditi bolus od 100 mg tiamina (2 ml 5% otopine vitamina B) kako bi se spriječio razvoj akutne Wernickeove encefalopatije.
Uz etiološki nejasnu necerebralnu komu, osobito u mladoj dobi, nije isključeno trovanje opijatima; Indikacije za primjenu naloksona su: brzina disanja Ublažavanje psihomotorne agitacije i konvulzivnog sindroma - intravenska primjena 10 mg sibazona.
S dijagnosticiranim egzogenim trovanjem, uvođenje specifičnih protuotrova.
U bolničkom stadiju, nakon konačnog postavljanja etiološke dijagnoze (CT, MRI, laboratorijska istraživanja itd.) u slučaju egzotoksične kome primjenjuju se odgovarajući antidoti, u slučaju endotoksične kome diferencirana terapija identificiranih endokrina patologija ili bolesti unutarnjih organa. S cerebralnom komom provodi se diferencirano liječenje žarišnog procesa na pozadini tekuće osnovne terapije. Bolesnike konzultira neurokirurg, terapeut, oftalmolog i dr. Neurokirurg odlučuje o kirurško liječenje volumetrijski procesi (hematom, tumor, apsces), kontuzija mozga, arteriovenska malformacija itd.
List na list leti, Sve se smrvilo, a kiša u kiši šiklja.
Moderni oblici encefalitisa
Encefalitis - upalne bolesti središnjeg živčanog sustava s primarnom lezijom mozga, uzrokovane infektivnim (virusnim, bakterijskim, itd.), Infektivno-alergijskim, alergijskim ili toksičnim lezijama živčanog sustava i razvojem imunopatoloških reakcija.
Prema literaturi, encefalitis čini 60-80% upalne bolesti mozak.
Dolazi do infekcije različiti putevi: alimentarni (virusi crijevne skupine i encefalitis koji se prenosi krpeljima), kao rezultat usisavanja krpelja ili uboda komaraca (arbovirusi) ili kapljica u zraku (virusi influence i neki drugi).
Patogenetski mehanizmi encefalitisa su raznoliki. Glavni je izravan učinak patogena na nervne ćelije nakon njegovog unošenja i nakupljanja u njima. od značajne su važnosti alergijske reakcije za virusne proteine ​​i oštećeno tkivo mozga, kao i edem, intoksikacija i poremećaj likvora i hemodinamike. Kao rezultat, u mozgu se razvijaju perivaskularni infiltrati, labavljenje vaskularne stijenke, peridijapedetska krvarenja, perivaskularni i pericelularni edem, reverzibilne i ireverzibilne degenerativne promjene u živčanim stanicama, demijelinizacija putova, regresivna ili progresivna glijalna reakcija i stvaranje glijalnih ožiljaka. , a često i u leđnoj moždini.na mjestu umrlog živčanog tkiva. Membrane mozga često su uključene u patološki proces, a ponekad leđna moždina(G.A. Akimov, M.M. Odinak).
Bolest se, u pravilu, očituje encefalitičkim sindromom (slika 1).
- (ugnjetavanje ili promjena svijesti)
/ENCEFALITIČNIX-(V SINDROM U Ґ
ataksija)
SINDROM Slika 1
epileptiformni napadaji)
astenizacija)
pareza i paraliza)
akineza ili hiperkineza)

Ozbiljnost ovih simptoma je vrlo varijabilna i određena je karakteristikama patogena, težinom tijeka bolesti, prevalencijom i pretežnom lokalizacijom upalnog procesa.
Obično, s encefalitisom, upalni proces zahvaća i sivu i bijela tvar mozga – panencefalitis. U nekim slučajevima prevladava lezija sive (polioencefalitis) ili bijele (leukoencefalitis) tvari mozga. Često je bolest popraćena uključivanjem u proces moždane ovojnice- meningoencefalitis. Uz istodobne upalne lezije leđne moždine, govore o encefalomijelitisu.
Ne postoji jedinstvena općeprihvaćena klasifikacija encefalitisa. Postoje primarni encefalitis koji se javlja kada je izložen specifičnom neurotropnom patogenu i sekundarni, koji se razvija kao komplikacija kod drugih zarazne bolesti.
Općenito je poznato da se encefalitisi dijele na virusne i mikrobne, na oblike s poznatim i nepoznatim uzročnikom, s izraženom sezonskošću ili višesezonski. Prema prirodi upalnog procesa, encefalitis se dijeli na infektivni, infektivno-alergijski i alergijski, a ovisno o prevladavajućoj lokalizaciji lezije - na stablo, cerebelarni, subkortikalni, mezencefalni, diencefalni itd.
Osim toga, nije uvijek moguće identificirati najvažnije etiološki faktor koji određuje razvoj bolesti. Uzročnici mnogih encefalitisa još su nepoznati. Dijagnoza ovih oblika temelji se na značajkama više ili manje karakteristika klinička slika. U slučajevima s poznatim uzročnikom često se nađe tako značajan klinički polimorfizam da se dijagnoza može postaviti tek nakon detaljne epidemiološke i virološka istraživanja. To je razlog teškoća stvaranja jedinstvene i homogene klasifikacije.
Pored navedene podjele encefalitisa, veliki značaj za kliniku se dijele na oblike s pretežnom lezijom mijelinskih vlakana (leukoencefalitis), nuklearnih struktura (polioencefalitis) i oblike popraćene ukupnom lezijom i živčanih stanica i živčanih vlakana (panencefalitis). Primarni polioencefalomijelitis s utvrđenom virusnom etiologijom uključuje akutni poliomijelitis, letargični encefalitis, encefalomijelitis konja; na primarni virusni panencefalitis - krpelji, komarac, australski, američki tip San Louis, afrički, škotski ("ovce"), korioencefalitis, encefalomiokarditis. U istu skupinu spadaju i primarni meningoencefalitisi uzrokovani virusima Coxsackie i ECHO. U nekim slučajevima enterovirusi uzrokuju pojavu bolesti sličnih poliomijelitisu s prevladavajućom lezijom siva tvar. Virusni demijelinizirajući leukoencefalitis uključuje Margulis-Shubladze akutni encefalomijelitis, Multipla skleroza, Van Bogart sklerozirajući leukoencefalitis i neki drugi.
sličnost početnih kliničke manifestacije svih encefalitisa uzrokovanih virusima dovodi do poteškoća u ranoj etiološkoj dijagnostici i izboru pravodobnog etiološkog liječenja.
Na području naše zemlje sezonski ljetni (transmisivni) encefalitis prilično je raširen. Prema načinu širenja i epidemiološkom značaju glavnog nositelja, svi sezonski encefalitisi uključuju sljedeće tipove (slika 2).
(SEZONSKI ENCEFALITIS) C
3
komarci
ULAZNICE
X proljetno-ljetni (ili krpelji) encefalitis, škotski encefalitis, dvovalni meningoencefalitis
Japanski, australski, američki tip St. Louis, zapadni Nil, američki encefalomijelitis konja Slika 2. Primarni encefalitis i encefalomijelitis
epidemijski encefalitis
Trenutno se bilježe samo sporadični slučajevi epidemijskog encefalitisa (letargični, zimski, encefalitis A); nema značajnih epidemijskih izbijanja.
Epidemijski encefalitis je češći u osoba u dobi od 20-30 godina, nešto rjeđe u djece. školske dobi. Opisani su izolirani slučajevi epidemijskog encefalitisa u dojenčadi i predškolske djece, a bolest je najteža u dobi od 5 godina.
Brojni su neizravni dokazi o virusnoj prirodi epidemijskog encefalitisa. Uzročnik bolesti je filtrabilni virus, ali ga do sada nije bilo moguće izolirati.
Epidemijski encefalitis odnosi se na polioencefalitis karakteriziran oštećenjem sive tvari mozga. Promjene u živčanim stanicama u akutnom razdoblju su obično reverzibilan. Epidemijski encefalitis također je popraćen oštećenjem unutarnjih organa. U jetri, plućima često se nalaze perivaskularni infiltrati. kronični stadij epidemijski encefalitis je karakteriziran teškim destruktivnim, najvećim dijelom ireverzibilne promjene u neuronima substancije nigre, globusa pallidusa i hipotalamusa.
klinička slika. Trajanje inkubacije obično traje od 1 do 14 dana, međutim, prema nekim autorima, može doseći nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Bolest počinje akutno, tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C, postoji glavobolja, često povraćanje, opća slabost. Mogu postojati kataralni fenomeni u ždrijelu. U nekim slučajevima to dovodi do pogrešne dijagnoze akutne bolest dišnog sustava. Važno je da kod epidemijskog encefalitisa već u prvim satima bolesti bolesnik postaje letargičan, pospan; rjeđe se primjećuje psihomotorna agitacija. Pospanost pacijenata s epidemijskim encefalitisom određuje njegovo ime "letargično". Povezan je s oštećenjem hipotalamo-mezencefaličnih "centra za budnost" u mozgu, posebice struktura retikularne formacije oralnog trupa. Za razliku od odraslih, kod djece se pojava epidemijskog encefalitisa javlja s prevlašću cerebralnih simptoma zbog hemodinamskih i liquorodinamskih poremećaja, pojačanih simptoma cerebralnog edema. Unutar nekoliko sati nakon početka bolesti može doći do gubitka svijesti, često se opažaju generalizirane konvulzije. Poraz jezgri hipotalamičke regije pridonosi kršenju cerebralne hemodinamike, što dodatno pogoršava poremećaje hipotalamusa. Razvijaju se fenomeni edema-oticanja mozga, koji često dovode do smrti 1. ili 2. dana, čak i prije nego što dijete razvije žarišne simptome karakteristične za epidemijski encefalitis. Teški tijek bolesti u djece ranog i mlađa dob zbog njihove karakteristične sklonosti generaliziranim cerebralnim reakcijama. U starije djece, nekoliko sati nakon općeg zaraznog početka bolesti, otkrivaju se poremećaji spavanja i budnosti - disomnija, kao i okulomotorni poremećaji. Ponekad danju prevladava pospanost, noću - nesanica i psihomotorna agitacija. Okulomotorni poremećaji obično su povezani s oštećenjem velikih stanica i parasimpatičkih jezgri okulomotornog živca. Bolesnici imaju jednostranu ili obostranu ptozu, diplopiju, divergentni strabizam, poremećaj konvergencije. Zjenice su proširene. Reakcija na svjetlo može trajati ako reakcija zjenice na konvergenciju i akomodaciju ne uspije ("obrnuti" Argyle-Robertsonov simptom).
U pravilu se rano pojavljuju simptomi oštećenja hipotalamusa: paroksizmalna tahipneja, tahikardija, smanjenje, povećanje ili asimetrija krvni tlak. Često postoji zijevanje. Uz uključivanje jezgri hipotalamusa u patološki proces, perzistentna hipertermija, koja nije popraćena upalnim promjenama u perifernoj krvi, također je povezana s perzistentnom hipertermijom zabilježenom u nizu slučajeva. Kod epidemijskog encefalitisa nema specifičnih promjena u krvi. Opisani kompleks simptoma čini osnovu najčešćeg okuloletargičnog (okulocefalnog) oblika. U nekim slučajevima vodeće mjesto u kliničkoj slici zauzima poremećena koordinacija pokreta i vestibularni poremećaji: vrtoglavica, klimav hod, nistagmus, grub intencionalni tremor. Pacijenti leže nepomično, fiksirajući glavu u određenom položaju; okretanje glave, odstupanja pogleda izazivaju povećanu vrtoglavicu, glavobolju, povraćanje. U akutnom razdoblju bolesti mogu se razviti endokrini poremećaji povezani s oštećenjem hipotalamičke regije. Karakterizirani su patološkim smanjenjem ili povećanjem apetita, žeđi, simptomima dijabetes insipidusa, oštećenjem menstrualnog ciklusa, iscrpljenost ili pretilost pacijenta; u nekim slučajevima opaža se adiposogenitalna distrofija. U endokrinom obliku epidemijskog encefalitisa, u pravilu, simptomi disfunkcije autonomnog živčanog sustava obiluju, stvarajući karakterističan neuredan izgled pacijenta (masnoća lica, masna seboreja, prekomjerno znojenje, salivacija itd.).
U akutnom razdoblju epidemijskog encefalitisa ponekad se nalaze mentalni poremećaji: konfuzija, delirij, psihosenzorni poremećaji, u nekim slučajevima katatonska stanja. Česti simptomi su makro- i mikropsija, kršenje sheme tijela, osjećaj stranih predmeta u tijelu, fotopsija s iskrivljenom percepcijom boje, oblika; mogu se javiti halucinacije. Mentalni poremećaji s encefalitisom obično su reverzibilne, prolazne, grube promjene osobnosti se ne opažaju. Trajanje akutnog razdoblja je vrlo varijabilno - od 10-15 dana do nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci.
Najčešći oblik kroničnog razdoblja epidemijskog encefalitisa je parkinsonski, akinetičko-rigidni sindrom, čija je pojava povezana s degenerativnim procesom u substantia nigra i globus pallidus.
Dijagnoza epidemijskog encefalitisa u akutnom razdoblju temelji se na karakteristični simptomi. U prehospitalnoj fazi važno je pravilno procijeniti stanje svijesti, pravovremeno identificirati prve simptome žarišnog oštećenja mozga, posebno poremećaje spavanja, okulomotorne, vestibularne, vegetativno-endokrine poremećaje. Istodobno, ne smijemo zaboraviti da se trenutno često susreću izbrisani i abortivni oblici bolesti. Nemogućnost virološke identifikacije, nepostojanje specifičnih promjena u krvi i cerebrospinalnoj tekućini otežava dijagnosticiranje.
Liječenje. metode specifično liječenje epidemijski encefalitis trenutno ne postoji. Teoretski, uvođenje pripravaka endogenog interferona je opravdano, ali još uvijek nema praktičnih iskustava u tom pogledu. Prikladno preporučeno za virusne infekcije vitaminska terapija, lijekovi za desenzibilizaciju, protuupalni lijekovi. Za suzbijanje fenomena cerebralnog edema indicirana je intenzivna dehidracijska terapija.

Koma - najviši stupanj patološka depresija središnjeg živčanog sustava, koju karakterizira potpuni gubitak svijesti, inhibicija refleksa kao odgovor na vanjske podražaje i disregulacija vitalnih tjelesnih funkcija (slika 4.13).

Koma je takva iznimka svijesti, u kojoj nema znakova mentalna aktivnost, iako na grčkom "zarez" znači dubok san.

Koma je teška komplikacija razne bolesti značajno pogoršavajući njihovu prognozu. Istodobno, kršenja vitalne aktivnosti koja se javljaju tijekom kome određena su vrstom i ozbiljnošću temeljnog patološki proces: u nekim slučajevima nastaju vrlo brzo i patološki su ireverzibilni (na primjer, s teškom traumatskom ozljedom mozga), u drugima, ovi poremećaji imaju određeni stadij razvoja i, podložno pravodobnoj i adekvatnoj terapiji, ostaje moguće djelomično ili ih potpuno eliminirati.

Takve okolnosti određuju kliničko shvaćanje kome kao akutnog patološkog stanja koje zahtijeva hitno liječenječim prije. Stoga se u praksi dijagnoza kome postavlja ne samo u prisutnosti cjelovitog kompleksa simptoma koji karakterizira komu, već i uz simptome manje teške depresije CNS-a, na primjer, gubitak svijesti s očuvanjem refleksa, ako je potonji smatraju se stadijem u razvoju ove patologije. Dakle, klinički sadržaj pojma "zarez" ne podudara se uvijek s njegovom definicijom.

Koma:

1. Onesvijestiti(sumnjivost) - depresija svijesti uz očuvanje ograničenog verbalnog kontakta na pozadini povećanja praga percepcije vanjskih podražaja i smanjenja vlastite mentalne aktivnosti.

2. Sopor - duboka depresija svijesti s očuvanjem koordiniranih obrambenih reakcija i otvaranjem očiju kao odgovor na bol, zvuk i druge podražaje. Moguće je nakratko ukloniti pacijenta iz ovog stanja.

3. Stupor - stanje dubokog patološkog sna ili nereagiranja, iz kojeg se bolesnika može izvesti samo jakim (nadpražnim) i ponavljanim podražajima. Nakon prestanka stimulacije ponovno se javlja stanje nereagiranja.

4. koma - stanje odsutnosti aktivni pokreti, reakcije na bol, svjetlo, zvučne podražaje, gubitak osjetljivosti, inhibicija refleksa, poremećene autonomne i visceralne funkcije.

5. "vegetativno stanje". Javlja se nakon teškog oštećenja mozga, praćeno vraćanjem "budnosti" i gubitkom kognitivnih funkcija. Ovo se stanje naziva apaličnim; može trajati jako dugo nakon teške traumatske ozljede mozga. U takvog bolesnika uočava se reakcija na bolne podražaje i reakcija buđenja, održava se adekvatno samostalno disanje i rad srca. Bolesnik kao odgovor na verbalne podražaje otvara oči, ne izgovara razumljive riječi i ne slijedi verbalne upute, nema diskretnih motoričkih reakcija.

6. Potres mozga - gubitak svijesti koji traje nekoliko minuta ili sati. Nastaje kao posljedica traumatskih ozljeda. karakteristična amnezija. Ponekad je potres mozga popraćen vrtoglavicom i glavoboljom. Povećanje neuroloških simptoma nakon traumatske ozljede mozga do kome ukazuje na progresiju moždanih poremećaja, koji su često uzrokovani intrakranijalnim hematomima. Često su prije toga pacijenti bistrog uma (svijetlo vremensko razdoblje).

Patogeneza kome različite i uglavnom ovise o etiologiji. Kod bilo koje vrste kome dolazi do kršenja funkcije cerebralnog korteksa, subkortikalnih struktura i moždanog debla. Funkcionalna disfunkcija je od posebne važnosti. retikularna formacija- njegov utjecaj na cerebralni korteks je "isključen", zbog čega dolazi do poremećaja refleksnih funkcija trupa i potiskivanja vitalnih autonomnih centara. Hipoksemija dovodi do razvoja ovih poremećaja (jedan ili više njezinih tipova, u kojima je poremećen metabolizam u stanicama živčanog sustava), poremećaja cerebralne cirkulacije (uzrokuje ishemiju, hiperemiju, venski zastoj, perivaskularni edem s dijapedetskim krvarenjima) , kao i blokada respiratornih enzima, anemija, acidoza, poremećena mikrocirkulacija, ravnoteža elektrolita (osobito kalija, natrija, magnezija), stvaranje i otpuštanje medijatora. Poremećaji cirkulacije likvora, edem mozga i njegovih ovojnica, što dovodi do poremećaja intrakranijalni tlak i hemodinamike. Značajnu ulogu u patogenezi ima izravan utjecaj endogenih i egzogenih toksina, promjena acidobazne ravnoteže (acidoza) na živčane stanice. Tijekom obdukcije otkrivaju se cerebralni edem, žarišta krvarenja i omekšavanja na pozadini širenja kapilara, prelijevanja krvnih žila, curenja plazme i nekrobiotičkih promjena u stijenkama kapilara. Osobitost patomorfološke slike kod različitih insekata također je posljedica etioloških čimbenika.

Sistematizacija kom prema etiološkom faktoru:

1. Komi zbog primarne ozljede, bolesti CNS-a ili cerebralne kome. Ova skupina uključuje apoplektičnu (s moždanim udarima), apoplektiformnu (s infarktom miokarda), epileptičnu, traumatsku, kao i komu tijekom upale i tumora mozga i njegovih membrana.

2. Komi kod endokrinih bolesti, uzrokovanih metaboličkim poremećajem kao posljedicom sinteze hormona (dijabetičkih, epidermalnih, hipotireoidnih, hipopituitarnih) ili njihove prekomjerne proizvodnje, predoziranja terapeutskim i hormonskim lijekovima (tireotoksični, hipoglikemijski).

3. Komi, prvenstveno uzrokovan gubitkom elektrolita, vode i energetskih tvari. Od njih, neovisno su važni klorohidropenični (u bolesnika s produljenim povraćanjem), alimentarno-distrofični (gladni) i hipertermični.

4. Komi, uzrokovan kršenjem izmjene plina. Glavne vrste su:

Hipoksemična koma povezana s nedovoljnom opskrbom kisikom izvana (hipobarična hipoksemija, gušenje) ili s kršenjem transporta kisika krvlju u teškim akutnim poremećajima cirkulacije (ruptura unutarnjih organa ili jajovodi, krvarenje iz želuca)

Respiratorna koma (respiratorno-cerebralna, respiratorno-acidotična), ili koma s respiratornim zatajenjem, oštećenjem dišne ​​muskulature, nepravilnom intubacijom zbog hipoksije, hiperkapnije i acidoze zbog značajnih poremećaja izmjene plinova u plućima.

5. Toksična koma koja se razvija s toksičnim infekcijama, raznim zaraznim bolestima, pankreatitisom, oštećenjem jetre i bubrega, egzogenim trovanjem (alkohol, barbiturati, organofosforni spojevi, narkotički analgetici itd.).

Najčešće koma nastaje zbog egzogenih i endogenih intoksikacija (47%), neurološke bolesti(40%), anoksija ili ishemija mozga kroz unutarnje krvarenje (13%).

Klinička simptomatologija i dijagnostika. Unatoč diferenciranoj genezi i mehanizmima razvoja razne vrste com, njihova klinička slika ima mnogo toga zajedničkog. Najviše karakteristične značajke su nedostatak svijesti, promjena refleksnih reakcija (smanjenje, pojačanje, odsustvo), smanjenje ili povećanje mišićnog tonusa s uvlačenjem jezika, respiratorno zatajenje (Cheyne-Stokesov, Biotov, Kussmaulov ritam, hipo- ili hiperventilacija, respiratorni arest) i gutanje. Često postoji smanjenje AT, promjene u pulsu, oligo-, anurija, poremećena ravnoteža vode (hipo-, hiperkalijemija, hipernatrijemija, itd.), acidobazno stanje, termoregulacija, nedostatak peristaltike.

Teško je dijagnosticirati vrstu kome, osobito u nedostatku anamnestičkih podataka. U dijagnozi može pomoći pregled stvari koje se nalaze kod pacijenta: recepti, bilježnice, lijekovi ili paketi ispod njih. U tim slučajevima dijagnoza se temelji na istaknute značajke klinička slika. Klinički pregled uključuje prvenstveno procjenu dišnog i kardiovaskularnog sustava.

Priroda daha. Duboka bradipneja se utvrđuje kod insekata s acidozom. Bučno disanje poput Kussmaula - važan simptom dijabetička koma (za razliku od hipoglikemijske). Potonji se također opaža u uremiji i hepatičkoj komi. Bradypne je zbog toksični učinci u centar za disanje. Najčešće se to događa kod trovanja tabletama za spavanje i opijatima. Bradipneja može biti posljedica povećanog intrakranijalnog tlaka kod traumatske ozljede mozga, tumora mozga, ponekad kod trovanja etanolom (alkoholna koma). Tahipneja se najčešće opaža kod insekata uzrokovana intoksikacijom ( trovanje hranom, atropin, adrenalin). Pojava tahipneje tijekom razvoja kome može ukazivati ​​na povezanost s temeljnom patologijom infekcije ili napredovanjem zatajenja srca. Disanje poput Biota ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti respiratorni centar a opaža se kod insekata cerebralnog tipa (odnosno kod bolesti mozga). Tip disanja Cheyne-Stokes opažaju se u kršenju cirkulacije krvi u stabljici mozga, kao iu akutni infarkt miokard, povezan s poremećenom cerebralnom cirkulacijom, s teškim trovanjem morfinom, alkoholom. Takvo disanje pogoršava prognozu bolesti.

Priroda pulsa. Napeti puls je tipičan za pacijente s hiperhidracijom s uremijom, hiperglikemijskim insektima itd. Moguće je pomaknuti srčani impuls lijevo i dolje, proširujući granice srca ulijevo. Čuje se ritam galopa, ponekad trenje perikarda. Intenzivna bradikardija opaža se kod eklampsije bez pomaka srčanog impulsa i umjerenog širenja lijeve granice srca. Bradikardija je također karakteristična za hemoragijski moždani udar, esencijalnu hipertenziju i popraćena je pomakom lijeve granice srca i srčanim impulsom ulijevo, naglaskom II tona preko projekcije aorte. Blaga tahikardija može biti s dijabetičkom komom, trovanjem adrenalinom i belladonnom. Simptomi infektivni proces(groznica, osip, itd.) Više dokaza o infektivno-toksičnoj komi. Usporavanje pulsa opaža se u slučaju trovanja morfinom, tabletama za spavanje. Teška bradikardija (manje od 40 otkucaja u minuti) ukazuje na prisutnost potpunog atrioventrikularnog bloka, potvrđenog slušanjem tona "topa" Strazhesko, pojačanje prvog tona uz značajan pritisak. Fibrilacija atrija(MA) u komi može biti simptom mitralne stenoze s karakterističnom auskultatornom slikom („mačje predenje“, pljeskanje I tona, presistolički šum, naglasak II tona nad plućnom arterijom, „ritam prepelice“).Često MA prati tireotoksičnu komu. Koma uz MA može biti posljedica tromboze ili embolije cerebralnih žila.MA ukazuje na depresiju srčane aktivnosti i pogoršava prognozu.

Pokrivači kože. Pri pregledu kože obratite pažnju na boju kože, njenu vlažnost, turgor i prisutnost edema. Otkrivanje na koži prednje površine bedara pacijenata s višestrukim tragovima injekcija i infiltrata najčešće ukazuje na uvođenje inzulina; višestruki tragovi injekcija u laktovima, flebitis, ožiljci, vaskularni "tragovi" ukazuju na ovisnost o drogama. Teška hiperhidroza s psihomotornom agitacijom ili zarezom, konvulzije se opaža s hipoglikemijom. Promjena boje kože je različitog karaktera i ponekad, u kombinaciji s drugim simptomima, može imati određenu razliku dijagnostička vrijednost. Ružičasto-trešnjasta boja kože i sluznice kod bolesnika s poremećajem svijesti karakteristična je za trovanje ugljičnim monoksidom ili tvarima sličnim atropinu. Žutilo kože i sluznica uočeno je kod oštećenja jetre uzrokovanih razni faktori. Oštro bljedilo kože, "mramoriranje" kože znak je anemije, šoka, unutarnjeg krvarenja.

Miris izdahnutog zraka.Često se dijagnoza može postaviti specifičnim mirisom iz usta žrtve, mirisom povraćane tvari ili vode za pranje. Alkoholna pića, naftni derivati, fenoli, formalin, kamfor, organofosforni insekticidi i aceton imaju specifične mirise. Dakle, organofosfatni insekticidi imaju karakterističan miris trulog češnjaka; cijanovodična kiselina i cijanidi - miris gorkih badema, terpentin - miris ljubičica, nikotin - miris duhana. Miris alkohola u izdahnutom zraku, u kombinaciji s depresijom svijesti, može ukazivati alkoholna koma. Međutim, treba imati na umu da iu ovom slučaju može doći do intracerebralnih katastrofa (teška zatvorena kraniocerebralna ozljeda, subarahnoidno krvarenje netraumatskog porijekla, akutni poremećaji cerebralna cirkulacija), hipo- i hiperglikemijska koma, trovanje drugim tvarima (neuroleptici, sredstva za smirenje, tablete za spavanje itd.) u kombinaciji s alkoholnom intoksikacijom. Miris acetona može biti i kod egzogenog trovanja acetonom i kod dijabetičke ketoacidotičke kome.

neurološki status. U bolesnika s depresivnom svijesti posebnu pozornost treba posvetiti prisutnosti nedavnih ozljeda - abrazija i modrica. Pažljivo pregledajte vlasište na prisutnost rana, subgalealnih hematoma, koji se mogu kombinirati s prijelomima kostiju svoda lubanje i intrakranijalnim hematomima. Krvarenje, kao i likvoreja iz vanjskog zvukovoda u hitan slučaj je informativni znak prijeloma baze lubanje nego rendgenski pregled. Posebnu pozornost treba obratiti na jednostrane oštro sužavanje zjenice (mioza) (sl. 4.14), što se može uočiti na početno stanje intruzija moždanog debla u mali mozak. Mioza može brzo prijeći u midrijazu na strani hernijacije, nakon čega se fotoreakcija smanjuje. Obostrano izražena mioza znak je izravnog oštećenja donjih dijelova srednjeg mozga ili sekundarne kompresije moždanog debla kao posljedice povišenog intrakranijskog tlaka. Često se ovaj simptom javlja kod trovanja opioidima, organofosfornim insekticidima, antikolinesteraznim tvarima, barbituratima, nekim trankvilizatorima.

Riža. 4.14.

lizatori. Bilateralna mioza javlja se s progresivnom trombozom glavne arterije mozga. Kada je trup kompresiran spontanim krvarenjem i traumatskim hematomima, jednostrana midrijaza do 5-6 mm s gubitkom fotoreakcije i progresivnom depresijom svijesti, nestabilnom hemodinamikom i respiratornim zatajenjem ukazuje na progresiju kompresije moždanog debla s oštećenjem okulomotornog živca. na strani lezije. To se najčešće opaža kod masivnih progresivnih intrakranijalnih hematoma kože, crvenilo lica i hipertermija u naimovirshishe ukazuje na trovanje M-antiholinergičkim tvarima (atropin, difenhidramin, ciklodol, tinktura beladone, droga itd.). Simptomi iritacije moždanih ovojnica (rigidnost okcipitalnih mišića, simptomi Brudzinskog, Kerniga) - nisu u skladu s izvanredna stanja. U prvim satima bolesti ne prati se odnos između stupnja upale, cerebralnog edema i težine meningealnih simptoma. Ako se meningealni simptomi ne otkriju, to ne znači odsutnost patološkog procesa koji utječe na membrane mozga. Otkrivanje meningealnih simptoma jedna je od dodatnih potvrda oštećenja ili iritacije moždanih ovojnica. Sindromi decerebracije i dekortikacijske rigidnosti više su karakteristični za volumetrijske procese i toksična i traumatska oštećenja mozga.

Ima važnu dijagnostičku vrijednost tempo razvoj kome. Nagli razvoj kome karakterističan je za vaskularni poremećaj (krvarenje, ishemijski moždani udar, epilepsija, traumatska ozljeda mozga). Simptomi kome s endogenim intoksikacijama (dijabetička, jetrena, bubrežna koma) povećavaju se mnogo sporije. Isti simptomi se opažaju u komi. zaraznog porijekla(encefalitis, meningitis, uobičajene infekcije). Važna metoda je studija električna aktivnost srca koji se mora provesti za sve bolesnike u komi u prehospitalnom stadiju, jer pomaže u prepoznavanju akutnih poremećaja koronarna cirkulacija(ishemijska žarišta u stijenkama klijetki ili pretklijetki, poremećaji provođenja itd.). U uvjetima jedinice intenzivne njege, gdje se upućuju pacijenti, značajnu pomoć u utvrđivanju etiologije kome mogu pružiti nalazi. laboratorijska istraživanja. Oni potvrđuju ili opovrgavaju pretpostavke koje su se pojavile tijekom početnog klinički pregled. Pronalaženje npr. Napredna razinašećer u krvi ukazuje na veću vjerojatnost dijabetičke kome kod bolesnika. O tome svjedoči

Riža. 4.15.

Ponekad se dijagnosticira jednostrana ili dvostrana midrijaza (slika 4.15). Obostrana dilatacija zjenica u komi može ukazivati ​​na trovanje fenotiazidom. Obostrana midrijaza bez reakcije zjenica na svjetlost i s psihomotornom agitacijom, suhoćom

prisutnost acetona u urinu. Povećanje razine bilirubina u krvi karakteristično je za hepatičnu komu, a visoke vrijednosti zaostalog dušika i kreatinina u krvi su bubrežne. Međutim, povećanje sadržaja šećera i dušika u krvi ponekad se može pojaviti u drugim komatoznim stanjima i nije apsolutno specifičan znak gore navedenih bolesti. Ako u anamnezi postoje znakovi mogućeg trovanja ugljičnim monoksidom, od velike pomoći može biti pretraga krvi na karboksihemoglobin. Istraživanja igraju važnu ulogu u dijagnozi kome cerebrospinalna tekućina. Prisutnost krvi u cerebrospinalnoj tekućini ukazuje na hemoragičnu prirodu poremećaja cerebralne cirkulacije. Visoka citoza je posljedica akutnih upalnih bolesti mozga (meningitis). Proteinsko-stanična disocijacija može upućivati ​​na mogućnost tumorskog procesa u mozgu. U bolničkim uvjetima moguće je izvesti aksijalni kompjutorizirana tomografija ili magnetska rezonanca za diferencijalnu dijagnozu akutnih vaskularnih, tumorskih i drugih procesa.

Najčešći je klinička klasifikacija com dubina i ozbiljnost.

Prema dubini kome postoje:

1. Lagana koma. Svijest i voljni pokreti su odsutni, bolesnici ne odgovaraju na pitanje, adekvatne obrambene reakcije, kornealni i tetivni refleksi, kao i reakcija zjenica na svjetlo su očuvani, ali mogu biti smanjeni, disanje i geodinamika nisu poremećeni.

2. izražena koma. Bez svijesti se javljaju nekoordinirani pokreti, mogući su simptomi stabljike (poremećaj gutanja), respiratorni poremećaji (patološki ritmovi), hemodinamski poremećaji i funkcija zdjeličnih organa.

3. duboka koma. Bez svijesti, bez obrambenih reakcija, bez kornealnog refleksa, mišićna atonija, arefleksija, često hipotermija, teški poremećaji disanja, cirkulacije i rada unutarnjih organa (slika 4.16).

4. Terminalna (nečuvena) koma. Bez svijesti, nema obrambenih reakcija, arefleksija, proširene zjenice, kritično oštećenje vitalnih funkcija (AT razina nije određena ili minimalna, apneja), što zahtijeva posebne mjere održavanja života. Terminalna koma, u pravilu, razvija se smrću dijelova moždanog debla, pokazatelj je moždane smrti.

Moždana smrt. Predloženi su mnogi kriteriji za dijagnosticiranje moždane smrti. Idealni kriteriji su oni koji ne ostavljaju mjesta greškama. Najpouzdaniji kriteriji za moždanu smrt:

Riža. 4.16.

Prestanak svih funkcija živčanog sustava, potpuni i trajni gubitak svijesti, nedostatak spontanog disanja, atonija svih mišića, nedostatak reakcija na vanjske podražaje i refleksa moždanog debla.

Potpuni nedostatak električne aktivnosti mozga - izoelektrična linija na elektroencefalogramu;

Odsutnost cerebralni protok krvi(potvrđeno cerebralnom angiografijom i radioizotopnom scintigrafijom).

Za određivanje težine kome koristi se Glasgowska ljestvica (vidi Poglavlje 1). Glasgowska ljestvica Klinički znakovi razlikuju se prema stupnju njihove težine, što se odražava u rezultatima. Da bi se dobila informacija o stupnju promjene svijesti, bodovi se zbrajaju. Što je veći rezultat, to manja diploma depresija moždanih funkcija i obrnuto. Ako je rezultat 15 - nema koma; 13-14 - omamljivanje; 10-12 - sopor; 4-9 - koma 3 - moždana smrt. Što je niži rezultat na Glasgowskoj ljestvici kome, veća je vjerojatnost pacijentove smrti: 8 bodova i više - šanse za poboljšanje; manje od 8 bodova - situacija je opasna po život; 3-5 bodova - potencijalno fatalno, osobito ako se otkriju fiksne zjenice.

Liječnik koji pregledava pacijenta, prije svega, mora odgovoriti na pitanje što uzrokuje komu i je li to posljedica cerebralne patologije. Prije svega treba utvrditi prisutnost ili odsutnost jednostrane paralize. U blagim slučajevima kome, kada je pohranjen spontani pokreti, nije teško saznati ovo pitanje. Zaštitni pokreti koji nastaju kao odgovor na relativno intenzivne vanjske podražaje (štipanje, ubod) određeni su na "zdravoj" strani tijela i odsutni su ili su oštro oslabljeni na paraliziranoj strani. Refleksi u rukama i nogama obično su (ali ne uvijek) pojačani hemiplegijom. U slučaju duboke kome, teže je dijagnosticirati lokalne simptome jednostrane lezije. U takvim slučajevima, prisutnost asimetrije mimičnih mišića pomaže u dijagnozi (spuštanje kuta usta, simptom "jedrenja" obraza s paralizirane strane). Pri lupkanju po zigomatičkom luku dolazi do kontrakcija mišića lica na zdravoj strani, a nema ih na strani paralize. Anizokorija se najčešće javlja na strani proširenih zjenica u prisutnosti subduralnog ili epiduralnog hematoma. Međutim, moguć je drugačiji promjer učenika s poremećajima cirkulacije u području trupa, prijelomom baze lubanje, trombozom kavernoznog sinusa. Ponekad, kada se pozove kornealni refleks, dolazi do zaštitnog pokreta u "zdravoj" ruci, što omogućuje određivanje strane lezije. Oštrim pritiskom na mjesto pupartnog ligamenta, neparalizirana noga se savija u kuku i zglobovi koljena dok paralizirani ostaje nepomičan.

U teškoj komi, zaštitni refleksi su depresivni. U tom slučaju treba odrediti stanje mišićnog tonusa u rukama. Liječnik podiže obje ruke pacijenta, a zatim ih istovremeno otpušta. Na neozlijeđenoj strani ruka pada sporije nego na paraliziranoj strani. Također je vrijedno obratiti pozornost na stanje mišića pacijenta općenito. Na paraliziranoj polovici defleksija mišića tijela je izraženija nego na zdravoj polovici. Potonji je tipičan za mišiće trbuha i bedara. Zbog hipotenzije, drugi uporan simptom- klonuće paraliziranog stopala prema van (ponekad čak vanjskom stranom dodiruje krevet). Ako ovaj simptom nije jasan, tada možete pomaknuti obje noge prema van, a zatim ih pustiti. Istodobno, zahvaćena noga, za razliku od zdrave, ne okreće se u prvobitni položaj.

Relativno brzo nakon pojave lokalnih moždanih poremećaja (moždani udar, trauma) pojavljuje se simptom Babinskog na strani suprotnoj od lezije. Identifikacija simptoma s obje strane ima manju dijagnostičku vrijednost. Poznato je da se bilateralni simptom Babinskog može pojaviti u bolesnika tijekom i neposredno nakon epileptičkog napadaja, u nekim fazama anestezije, s različitim intoksikacijama, pa čak i pod uvjetima dubok san. Identifikacija izoliranog bilateralnog simptoma Babinskog još ne ukazuje na prisutnost lokalne organske cerebralne lezije. Asimetrično izražen simptom Babinskog može ukazivati ​​na ozbiljnost žarišne lezije. Identifikacija jasnih fokalnih neuroloških simptoma ukazuje na cerebralnu genezu kome.

Liječenje i hitna pomoć za insekte. Jedan od glavnih ciljeva liječenja bolesnika u komi je maksimalna oksigenacija krvi za prevenciju (liječenje) cerebralne hipoksije (slika 4.17). Stoga se savjetuje terapija kisikom sa 100% kisikom. Održavanje prohodnosti dišnih putova važno je pitanje. Ako plućna ventilacija neučinkovita ili dubina kome<8 баллов, начинают искусственную

Riža. 4.17.

ventilacija pluća. Ako je potrebno, intubirajte dušnik pomoću cijevi s manžetom. Napuhavanje manšete sprječava aspiraciju sputuma i želučanog sadržaja u pluća. Ako se nakon trahealne intubacije nastavi izlučivati ​​veća količina sputuma, provodi se periodična blaga aspiracija iz respiratornog trakta kroz endotrahealni tubus.

Gusta sonda umetnuta je u želudac kako bi se oslobodila sadržaja (u slučaju kršenja gutanja i disanja - samo nakon intubacije dušnika). Pražnjenje želuca posebno je važno u slučajevima trovanja. Nedopustivo je izazivanje povraćanja kod pacijenata koji su u komi! Nakon ispiranja želuca, pacijentu se kroz sondu ubrizgava aktivni ugljen ili drugi sorbent koji veže toksične produkte.

Za odgovarajuću opskrbu mozga kisikom neophodna je potpora cirkulaciji. Da biste to učinili, stalno pratite AT, učestalost i ritam kontrakcija srca, ako je potrebno, izvršite njihovu korekciju. Omogućuju intravenski način primjene lijekova, uglavnom kateterizaciju glavnih vena (brahijalne, subklavijske ili unutarnje jugularne). U slučaju značajne arterijske hipotenzije primjenjuju se simpatomimetici, plasmosis-Minnik. Sistolički AT podržava se (ako se može utvrditi) unutar uobičajene razine za pacijenta.

Također je vrijedno eliminirati druge (ekstracerebralne) čimbenike u razvoju kome. Ako je poznata tvar čijom je primjenom došlo do trovanja, što je prije moguće započeti s uvođenjem protuotrova ili antagonista. Važna komponenta liječenja je uklanjanje generaliziranog konvulzivnog sindroma, jer ponovljeni napadi napadaja, bez obzira na njihovu etiologiju, produbljuju oštećenje moždanog tkiva. Smanjenje dubine kome može doprinijeti normalizaciji tjelesne temperature, stoga počnite što je ranije moguće. Hipertermija je posebno štetna za mozak - rastu njegove metaboličke potrebe, produbljuju se poremećaji disanja, ravnoteže vode i elektrolita. Smanjenje tjelesne temperature može se postići vanjskim hlađenjem tijela (slika 4.18), uvođenjem nenarkotičkih analgetika. U slučajevima hipotermije provodi se postupno zagrijavanje tijela do temperature ne niže od 36 ° C.

Ako postoje znakovi ozljede glave ili vrata, potrebno je imobilizirati vratnu kralježnicu. Ako se sumnja na hipoglikemijsku komu, primjenjuje se 40-60 ml 40% -tne otopine glukoze. Prije toga, potrebno je odrediti razinu glukoze u krvi za brzu dijagnostiku, možete koristiti posebne test trake. Bolesnicima s alkoholizmom ili pothranjenošću propisuje se intravenski tiamin hidroklorid u dozi od 100 mg. Ako se sumnja na predoziranje narkotičkih analgetika, nalokson se primjenjuje u početnoj dozi od 400 mikrograma intramuskularno, nakon čega slijedi uvođenje 400 mikrograma lijeka.

U bolesnika u komi ponekad se opaža hiperrefleksija, javljaju se konvulzije. Bolesnik se položi na ravnu podlogu, između kutnjaka se umetne ekspander za usta (lopatica, drveni štap i sl.), podupre se donja čeljust i glava pacijenta, čime se sprječavaju ozljede i asfiksija, osigurava se oksigenacija tijela dovod kisika kroz masku ili nosni kateter. U interiktnom razdoblju periferna vena se kateterizira magnezijevim sulfatom (5-10 ml 25% otopine), diazemom (2 ml 0,5% otopine), usta i grlo se očiste od sline, krvi,

Riža. 4.18.

noga želučanog sadržaja. U nedostatku spontanog disanja provodi se IVL.

Nakon povratka svijesti, bolesnici se prebacuju u odgovarajući specijalizirani odjel za liječenje osnovne bolesti. Bolesnici s intrakranijalnim hematomom i subarahnoidalnim krvarenjem, tumorima mozga ili apscesima prebacuju se na odjel neurokirurgije nakon savjetovanja s neurokirurgom.

Algoritam za pružanje prve pomoći pacijentu u komi:

Vratiti pacijenta na bok;

Lagano spustite (za 15 stupnjeva) gornji dio tijela tako da oralna fisura bude niža od glotisa;

Uklonite donju čeljust i poduprite je prstima;

Procijeniti učinkovitost pacijentovog spontanog disanja (boja sluznice i kože, njezina vlažnost, dubina i učestalost disanja, prisutnost patoloških šumova disanja, retrakcija jugularne jame i međurebarnih prostora)

Uz otežano udisanje i prisutnost želučanog sadržaja, krvi, ispljuvka u usnoj šupljini, mora se očistiti;

S neučinkovitim disanjem - primijenite mehaničku ventilaciju, traheotomiju;

Osjetite puls na glavnim i perifernim arterijama;

Podignite gornje kapke pacijenta i procijenite reakciju zjenica na svjetlost;

Nazovite BE (Sh) MD.

Zadavanje pravilnog položaja tijela nesvjesnom.

1. Savijte noge, ispravite ruku sa strane na koju ćete staviti žrtvu.

2. Okrenite tijelo žrtve na bok, osiguravajući stabilan položaj tijela (slika 4.19).