Acidoza je oblik poremećaja acidobazna ravnoteža, u kojem dolazi do zakiseljavanja unutarnjeg okoliša zbog nakupljanja kiselih produkata i vodikovih iona. Obično se ti proizvodi brzo uklanjaju zahvaljujući radu puferskih sustava i organa za izlučivanje, ali u nekim slučajevima patološka stanja, trudnoća itd. kisela hrana se nakuplja, ulazi u mokraću i može dovesti do kome.

Višak kiseline se javlja kada postoji prekomjerna proizvodnja ili nedostatak izlučivanja, što dovodi do pada pH i razvoja acidoze, koja nije samostalna bolest, već samo odražava razvoj druge patologije i smatra se jednom od mogućih komplikacija.

Normalno je 7,35-7,38. Odstupanja od ove vrijednosti prepuna su ozbiljnih poremećaja u homeostazi i vitalnom funkcioniranju. važni organi i čak može biti opasno po život, pa se pokazatelj vrlo pažljivo prati u slučaju teške patologije unutarnji organi, kod pacijenata na odjelu intenzivne njege, pacijenata oboljelih od raka i kod trudnica predisponiranih za ovu vrstu poremećaja.

Višak kiselih namirnica može biti apsolutan i relativan, kompenziran i nekompenziran. Kratkotrajne fluktuacije pH su normalne, odražavajući intenzivan metabolizam, izloženost čimbenicima stresa itd., međutim acidobazna ravnoteža brzo se vraća u normalu zahvaljujući koordiniranom radu puferskih sustava, bubrega i pluća. Takva acidoza nema vremena proizvesti simptome i stoga se uklapa u okvir fiziološkog adaptivnog mehanizma.

Zakiseljavanje unutarnjeg okoliša može nastati kronično zbog pogrešaka u prehrani, čemu su skloni mnogi ljudi, i mladi i zreli. Ova vrsta acidoze može trajati doživotno, a da ne uzrokuje izražene simptome ili poremećaj života. Osim hranjivosti, na kiselost unutarnje sredine utječe i kvaliteta piti vodu, razina tjelesna aktivnost, psiho-emocionalno stanje, hipoksija zbog nedostatka svježeg zraka.

Određivanje pH vrijednosti krvi nije jedan od obveznih vitalnih parametara. Razjašnjava se kada se pojave simptomi poremećaja acidobazne ravnoteže, najčešće u bolesnika u jedinicama i odjelima intenzivnog liječenja. intenzivno liječenje. Acidoza se mora odmah liječiti, jer je smanjenje pH-a prepuno ozbiljnih poremećaja moždane aktivnosti, kome i smrti pacijenta.

Uzroci i vrste acidoze

Važno je upamtiti da je acidoza samo jedan od simptoma za koje treba razjasniti pravi razlog kršenja predstavlja primarni zadatak za stručnjake.

Uzroci acidoze mogu biti:

• Bolesti koje se javljaju s povećanom tjelesnom temperaturom;
• Patologija bubrega;
• Dugotrajni proljev;
• Post ili neuravnotežena prehrana;
• Status trudnoće;
• Poremećena plućna ventilacija tijekom upalnih procesa, srčana patologija;
• Endokrini metabolički poremećaji ( dijabetes, tireotoksikoza).

Povećanje tjelesne temperature koje prati razne patologije infektivne i neinfektivne prirode, prati intenziviranje metabolizma i proizvodnja posebnih zaštitnih proteina - imunoglobulina. Ako temperatura prijeđe 38,5 stupnjeva, metabolizam prelazi u katabolizam, kada se pojačava razgradnja bjelančevina, masti i ugljikohidrata, što rezultira zakiseljavanjem unutarnje sredine.

Trudnoća - posebno stanje tijelo trudnica, čiji su mnogi organi prisiljeni raditi u intenzivnom načinu rada. Opskrba fetusa hranjivim tvarima i kisikom zahtijeva povećanje razine metabolizma, dok se proizvodi raspadanja povećavaju ne samo zbog majčinih vlastitih, već i zbog onih koje izlučuje fetus koji raste u maternici.

Nedovoljan unos hranjivim tvarima - Još jedan važan faktor, uzrokujući acidozu. Tijekom posta tijelo se nastoji opskrbiti energijom iz postojećih rezervi – masnog tkiva, jetrenog i mišićnog glikogena itd. Razgradnjom ovih tvari dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže s pomakom pH prema zakiseljavanju zbog višak stvaranja kiselih proizvoda od strane samog tijela.

Međutim, ne samo nedostatak hrane, već i njezin nepravilan sastav također doprinosi povećanju kronične acidoze. Smatra se da životinjske masti, sol, ugljikohidrati, rafinirana hrana uz istovremeni nedostatak vlakana i mikroelemenata pridonose razvoju acidoze.

Može doći do značajne promjene acidobazne ravnoteže za respiratorne poremećaje. Kada se volumen plućne ventilacije smanji, u krvi se nakuplja višak ugljičnog dioksida, što neizbježno dovodi do acidoze. Ovaj fenomen može se promatrati s plućnim edemom, teškim zatajenje disanja na pozadini emfizema ili astme, upale pluća - respiratorne acidoze.

Ovisno o patogenetski mehanizam razvoj acidoze i stupanj disfunkcije organa, postoji nekoliko sorte acidoza. Prema pH vrijednosti može biti:

• Kompenzirana - kada kiselost ne prelazi krajnju donju granicu normale, jednaku 7,35, dok su simptomi obično odsutni;
• Subkompenzirano - pH se još više smanjuje, dosežući 7,25, mogući su znakovi dismetaboličkih procesa u miokardu u obliku aritmije, kao i kratkoća daha, povraćanje i proljev;
• Dekompenzirani - pokazatelj kiselosti postaje ispod 7,24, poremećaji srca, probavnog sustava, mozga su jasno izraženi, sve do gubitka svijesti.

Prema uzročnom faktoru razlikuju se:

1. Plinska acidoza- njegovi uzroci mogu biti kršenje plućne izmjene plinova (respiratorna patologija) i tada će se zvati dišni (dišni), kao i promjene u sastavu zraka s viškom ugljičnog dioksida, hipoventilacija zbog ozljeda prsnog koša itd.;
2. Ne-plin;
3. Metabolička acidoza- razvija se kada su metabolički procesi poremećeni, nemogućnost vezanja ili uništavanja kiselih komponenti krvi (dijabetes melitus, itd.);
4. Izlučivanje (izlučivanje)- ako bubrezi ne mogu iz tijela ukloniti kiseline otopljene u krvi (bubrežni) ili se iz crijeva i želuca gubi veća količina lužina od normalne - gastrointestinalna varijanta;
5. Egzogeni- kada izvana dolazi velika količina kiselina ili tvari koje se mogu pretvoriti u kiseline tijekom biokemijskih reakcija u tijelu;
6. Mješovita opcija zakiseljavanje unutarnjeg okruženja, u kojem postoji kombinacija nekoliko mehanizama za razvoj patologije. Na primjer, bolesti srca i pluća, pluća i bubrega, dijabetes i istodobna oštećenja bubrega, pluća, crijeva itd.

Metabolička acidoza

Jedan od najčešćih oblika je metabolička acidoza, kod koje se povećava koncentracija mliječne, acetooctene i β-hidroksimaslačne kiseline u krvi. Teža je od drugih oblika i praćena je u krvi i smanjenjem hemoperfuzije u bubrezima.

metabolička acidoza

Nerespiratorna acidoza nastaje zbog šećerne bolesti, tireotoksikoze, gladovanja, zlouporabe alkohola i drugih razloga, a ovisno o vrsti kiseline koja se pretežno nakuplja u organizmu, razlikuje se laktacidoza (mliječna acidoza) i ketoacidoza, karakteristična za dijabetes melitus.

Kod laktacidoze se povećavaju razine u krvi, kod ketoacidoze povećavaju se metabolički produkti acetooctene kiseline. Oba tipa mogu imati teški tijek dijabetesa i dovesti do kome, zahtijevajući hitnu kvalificiranu pomoć. Rijetko se laktacidoza razvija kod pretjerane tjelesne aktivnosti, osobito kod osoba koje ne vježbaju redovito. Mliječna kiselina se nakuplja u mišićima, uzrokujući bol, i u krvi, zakiseljavajući je.

Manifestacije acidoze

Simptomi acidoze ovise o stupnju pomaka pH u kiselu stranu. U slučaju kompenziranih oblika patologije blagi simptomi se ne javljaju ili su rijetki i jedva primjetni, no s povećanjem količine kisele hrane javlja se slabost, umor, promjena disanja, mogući su šok i koma.

Simptomi acidoze mogu biti maskirani manifestacijama temeljne patologije ili vrlo slični njoj, što otežava dijagnozu. Blaga acidoza je često asimptomatska, teška acidoza uvijek daje simptome poremećenog disanja, moguća je smanjena kontraktilnost srčanog mišića i reakcija perifernog krvožilnog korita na adrenalin, što za sobom povlači kardiogeni šok i kome.

Metabolička acidoza u pratnji vrlo karakterističan poremećaj disanje po Kussmaulovom tipu, koje je usmjereno na uspostavljanje acidobazne ravnoteže povećanjem dubine dišnih pokreta, pri čemu se u okolni zrak oslobađa veća količina ugljičnog dioksida.

S respiratornom (respiratornom) acidozom, zbog smanjenja alveolarne izmjene plinova, disanje će postati plitko, možda čak i ubrzano, ali se neće produbiti, jer alveole nisu u stanju pružiti povećana razina ventilacija i izmjena plinova.

respiratorna acidoza

Najtočniji podatak o koncentraciji ugljičnog dioksida u krvi bolesnika, koji liječnik može dobiti bez upotrebe dodatnih metoda ispitivanja, daje se procjenom vrste disanja. Nakon što postane jasno da pacijent zapravo ima acidozu, stručnjaci će morati otkriti njezin uzrok.

Najmanje dijagnostičkih poteškoća javlja se kod respiratorne acidoze, čiji se uzroci obično vrlo lako prepoznaju. Najčešće kao okidači djeluju opstruktivni emfizem, pneumonija i intersticijski plućni edem. Provode se brojne dodatne studije kako bi se utvrdili uzroci metaboličke acidoze.

Umjereno izražena kompenzirana acidoza javlja se bez ikakvih simptoma, a dijagnoza se sastoji od proučavanja puferskih sustava krvi, urina itd. Kako se ozbiljnost patologije povećava, vrsta disanja se mijenja.

Kada se acidoza dekompenzira, dolazi do poremećaja mozga, srca i krvnih žila, probavni trakt povezana s ishemijsko-distrofičnim procesima na pozadini hipoksije i nakupljanja viška kiselina. Povećanje koncentracije hormona srži nadbubrežne žlijezde (adrenalin, norepinefrin) pridonosi tahikardiji i hipertenziji.

S povećanjem stvaranja kateholamina, pacijent osjeća palpitacije i žali se na ubrzani rad srca i fluktuacije krvni tlak. Kako se acidoza pogoršava, može doći do aritmije, često se razvija bronhospazam i pojačava sekrecija probavne žlijezde, pa simptomi mogu uključivati ​​povraćanje i proljev.

Učinak zakiseljavanja unutarnjeg okoliša na aktivnost mozga izaziva pospanost, umor, mentalnu retardaciju, apatiju i glavobolju. U teški slučajevi poremećaj svijesti očituje se komom (npr. kod dijabetes melitusa), kada bolesnik ne reagira na vanjske podražaje, zjenice su proširene, disanje rijetko i plitko, mišićni tonus i refleksi smanjeni.

Uz respiratornu acidozu, izgled pacijenta se mijenja: koža mijenja boju od cijanotične do ružičaste, prekriva se ljepljivim znojem i pojavljuje se podbuhlo lice. U ranim stadijima respiratorne acidoze bolesnik može biti uzbuđen, euforičan, pričljiv, no kako se kiseli produkti nakupljaju u krvi, ponašanje se mijenja prema apatiji i pospanosti. Dekompenzirana respiratorna acidoza javlja se sa stuporom i komom.

Povećanje dubine acidoze u patologijama dišnog sustava praćeno je hipoksijom u tkivima, smanjenjem njihove osjetljivosti na ugljični dioksid i depresijom. respiratorni centar u produženoj moždini, dok se izmjena plinova u plućnom parenhimu progresivno smanjuje.

Respiratornom mehanizmu dodaje se metabolički mehanizam acidobazne neravnoteže. Kod bolesnika se povećava tahikardija, povećava se rizik od poremećaja srčanog ritma, a ako se ne započne liječenje, dolazi do kome s visokim rizikom smrti.

Ako je acidoza uzrokovana uremijom na pozadini kronične zatajenje bubrega, tada među znakovima mogu biti konvulzije povezane s padom koncentracije. Ako dođe do povećanja razine ili manjka u krvi, disanje će postati bučno i pojavit će se karakterističan miris amonijaka.

Dijagnostika i liječenje acidoze

Dijagnoza acidoze temelji se na laboratorijska istraživanja sastav krvi i urina, određivanje pH krvi, procjena učinkovitosti puferskih sustava. Ne postoje pouzdani simptomi koji mogu pouzdano točno prosuditi prisutnost acidoze.

Osim smanjenja pH krvi na 7,35 i niže, karakteristični su i sljedeći:

• Povećani tlak ugljičnog dioksida (s respiratornom acidozom);
• Smanjene razine standardnih bikarbonata i baza (s metaboličkom varijantom acidobazne neravnoteže).

Korekcija blažih oblika acidoze provodi se propisivanjem dosta tekućine i lužnatih tekućina, a iz prehrane se isključuju namirnice koje pospješuju stvaranje kiselih metabolita. Potrebno je sveobuhvatno ispitivanje kako bi se utvrdio uzrok pomaka pH.

U U zadnje vrijeme teorije su postale raširene, prema kojima su različiti patološki procesi povezani s zakiseljavanjem unutarnjeg okoliša. Sljedbenici Alternativna medicina poticati korištenje redovitih soda bikarbona Kako univerzalni lijek od svih bolesti. Međutim, prvo morate shvatiti je li obična soda toliko korisna i stvarno bezopasna za osobu koja je bolesna od bilo čega?

U slučaju zloćudnih tumora, bez sumnje, liječenje sodom neće imati željeni učinak, čak će biti i štetno; u slučaju gastritisa, pogoršat će postojeće sekretorne poremećaje i, moguće, izazvati atrofične procese u sluznici; au slučaju alkaloze, pridonijet će normalizaciji acidobazne ravnoteže, ali samo uz odgovarajuću dozu, režim i stalno laboratorijsko praćenje pH krvi, baza i bikarbonata.

Patogenetski tretman acidoze sastoji se od uklanjanja glavne patologije koja je uzrokovala pomak pH na kiselu stranu - respiratorno zatajenje, plućni edem, dijabetes melitus, uremija itd. U tu svrhu propisuju se bronhodilatatori (beta-adrenergički agonisti - salbutamol, salmeterol). , izoprenalin, teofilin) ​​, mukolitici i ekspektoransi (acetilcistein, ambroksol), antihipertenzivi (enalapril, kaptopril), doza inzulina se prilagođava dijabetesu. Uz medikamentoznu potporu provodi se rehabilitacija dišni put i pozicionu drenažu bronha kako bi se uspostavila njihova prohodnost.

Simptomatska terapija za normalizaciju acidobazne ravnoteže sastoji se od upotrebe sode i pijenja puno tekućine. U slučajevima dekompenzirane acidoze i kome intravenozno se daje sterilna otopina natrijevog bikarbonata pod stalna kontrola acidobazne ravnoteže krvi i u uvjetima intenzivne njege.

Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti neizmjerenih aniona u plazmi, razlikuje se metabolička acidoza s velikim i normalnim anionskim jazom. Uzroci metaboličke acidoze uključuju nakupljanje ketonskih tijela, zatajenje bubrega ili konzumaciju lijekovi ili toksina (veliki anionski razmak), kao i gubitak HCO 3 kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege (normalni anionski razmak).

Ovo stanje nastaje ili kada tijelo proizvodi višak kiseline ili kada je bubrezi ne eliminiraju dovoljno.

Uzroci metaboličke acidoze

Veliki anionski jaz:

Normalni anionski jaz (hiperkloremijska acidoza):

Metabolička acidoza je nakupljanje kiseline zbog povećane proizvodnje ili potrošnje, smanjenog izlučivanja iz tijela ili gubitka HCO 3 – kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege. Kada opterećenje kiselinom premaši sposobnost respiratorne kompenzacije, razvija se acidemija. Uzroci metaboličke acidoze klasificirani su prema njihovom učinku na anionski jaz.

Acidoza velikog anionskog jaza. Najčešći uzroci acidoze velikog anionskog jaza su:

• ketoacidoza;
• mliječna acidoza;
• zatajenje bubrega;
• trovanje toksinima.

Ketoacidoza je česta komplikacija dijabetesa tipa 1, ali se također razvija i kod kroničnog alkoholizma, pothranjenosti i (rjeđe) gladovanja. U tim uvjetima tijelo koristi slobodnu glukozu umjesto glukoze. masna kiselina(SJK). U jetri se FFA pretvaraju u keto kiseline - acetooctenu i β-hidroksimaslačnu (nemjerljivi anioni). Ketoacidoza se ponekad opaža kod kongenitalne izovalerijske i matilmalonske acidemije.

Laktacidoza je najčešći uzrok metaboličke acidoze u hospitaliziranih bolesnika. Laktat se nakuplja kao rezultat povećane proizvodnje u kombinaciji sa smanjenim korištenjem. Prekomjerna proizvodnja laktata javlja se tijekom anaerobnog metabolizma. Najteži oblici laktacidoze javljaju se kod različite vrstešok. Smanjena iskorištenost laktata karakteristična je za disfunkciju jetre zbog lokalnog smanjenja njezine perfuzije ili zbog generaliziranog šoka.

Zatajenje bubrega doprinosi razvoju acidoze velikog anionskog jaza zbog smanjenog izlučivanja kiseline i poremećene reapsorpcije HCO 3 -. Veliki anionski jaz nastaje zbog nakupljanja sulfata, fosfata, urata i hipurata.

Toksini se mogu metabolizirati u kisele produkte ili izazvati laktacidozu. Rijedak uzrok metaboličke acidoze je rabdomioliza; Vjeruje se da mišići izravno oslobađaju protone i anione.

Acidoza s normalnim anionskim jazom. Najčešći uzroci acidoze s normalnim anionskim jazom su:

• gubitak HCO3- kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege;
• poremećeno izlučivanje kiseline bubrezima.

Metabolička acidoza s normalnim anionskim razmakom naziva se i hiperkloremijska acidoza, budući da se Cl - reapsorbira u bubrezima umjesto HCO 3 -.

Prisutan je u mnogim gastrointestinalnim sekretima (na primjer, žuči, soku gušterače i crijevnoj tekućini). veliki broj HCO 3 - . Gubitak ovog iona zbog proljeva, želučane drenaže ili prisutnosti fistula može uzrokovati acidozu. Za ureterosigmoidostomiju (implantacija uretera u sigmoidni kolon kada su začepljeni ili uklonjeni Mjehur) crijevo izlučuje i gubi T 3 - u zamjenu za Cl prisutan u urinu - i apsorbira amonij iz urina, koji disocira u amonijak. U u rijetkim slučajevima gubitak HCO 3 – nastaje unosom ionskih izmjenjivačkih smola koje vežu ovaj anion.

Na različiti tipovi U bubrežnoj tubularnoj acidozi poremećena je ili sekrecija H + 3 - (tipovi 1 i 4) ili apsorpcija HCO 3 - (tip 2). Poremećeno izlučivanje kiseline i normalni anionski razmak također su prijavljeni u ranim stadijima zatajenja bubrega, tubulointersticijalnog nefritisa i uporabe inhibitora karboanhidraze (npr. acetazolamida).

Simptomi i znakovi metaboličke acidoze

Simptomi i znakovi prvenstveno su posljedica metaboličke acidoze. Sama blaga acidemija je asimptomatska. Kod teže acidemije mogu se javiti mučnina, povraćanje i opća slabost.

Teška akutna acidemija je čimbenik predispozicije za srčanu disfunkciju s padom krvnog tlaka i razvojem šoka, ventrikularna aritmija i koma.

Simptomi su obično nespecifični i stoga je potrebno diferencijalna dijagnoza ovog stanja kod pacijenata koji su bili podvrgnuti intestinalnoj plastičnoj operaciji urinarnog trakta. Simptomi se razvijaju tijekom dugog vremenskog razdoblja i mogu uključivati ​​anoreksiju, gubitak težine, polidipsiju, letargiju i umor. Može se javiti i bol u prsima, pojačan i ubrzan rad srca, glavobolja, promjene mentalnog statusa kao što su jaka tjeskoba (zbog hipoksije), promjene u apetitu, slabost mišića i bol u kostima.

Dijagnoza metaboličke acidoze

• Određivanje GAK i elektrolita u serumu.
• Izračun anionskog jaza i njegove delte.
• Primjena Winterove formule za izračun kompenzacijskih promjena.
• Pronalaženje razloga.

Utvrđivanje uzroka metaboličke acidoze počinje izračunavanjem anionskog jaza.

Razlog za veliki anionski jaz može biti očit; u suprotnom, potrebna je pretraga krvi za određivanje glukoze, dušika iz uree, kreatinina, laktata i mogućih toksina. Većina laboratorija mjeri salicilate, ali ne i metanol ili etilen glikol. Na prisutnost potonjeg ukazuje osmolarni jaz. Procijenjena osmolarnost seruma oduzima se od izmjerene osmolarnosti. Iako osmolarni jaz i blaga acidoza mogu biti posljedica uzimanja etanola, etanol nikada ne uzrokuje značajnu metaboličku acidozu.

Ako je anionski jaz normalan, a nema očitog uzroka acidoze (na primjer, proljev), tada se određuju elektroliti u mokraći i izračunava anionski jaz u urinu: + [K] - . Normalno (uključujući pacijente s gastrointestinalnim gubicima), anionski jaz u urinu iznosi 30-50 mEq/L. Njegov porast ukazuje na bubrežni gubitak HCO 3 -. Osim toga, u slučaju metaboličke acidoze, izračunava se delta anionskog jaza kako bi se identificirala popratna metabolička alkaloza i, pomoću Winterove formule, utvrđuje je li respiratorna kompenzacija odgovarajuća ili odražava drugi poremećaj acidobazne ravnoteže.

Kada se koristi segment tankog ili debelog crijeva, može se razviti hiperkloremijska metabolička acidoza. Ako se koristi dio želuca, može se razviti hipokloremijska metabolička acidoza.

Dijagnoza se postavlja na temelju pokazatelja sastav plina arterijske krvi, a pH će biti nizak (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Liječenje metaboličke acidoze

• Otklanjanje uzroka.
• U rijetkim slučajevima indicirano je uvođenje NaHCO3.

Primjena NaHCO 3 - u liječenju acidemije indicirana je samo u nekim okolnostima, au drugim može biti opasna. Kada je metabolička acidoza posljedica gubitka HCO 3 - ili nakupljanja organske kiseline, uvođenje HCO 3 - u pravilu je sigurno i adekvatno. Međutim, kada je acidoza posljedica nakupljanja organskih kiselina, nema jasnih dokaza da postoji smanjenje smrtnosti primjenom HCO 3 -, što nosi mnoge rizike. Pri liječenju osnovne bolesti, laktat i ketokiseline se ponovno pretvaraju u HCO 3 -. Stoga uvođenje egzogenog HCO 3 - može izazvati “preklapanje”, tj. razvoj metaboličke alkaloze. U mnogim stanjima, primjena HCO3 - također može uzrokovati preopterećenje Na i volumenom, hipokalijemiju i (zbog inhibicije aktivnosti respiratornog centra) hiperkapniju. Osim toga, budući da HCO 3 - ne difundira stanične membrane, njegova primjena ne dovodi do korekcije unutarstanične acidoze i, štoviše, može paradoksalno pogoršati stanje, budući da se dio primijenjenog HCO 3 - pretvara u ugljični dioksid, koji prodire u stanice i hidrolizira se u H + i HCO 3 -.

Unatoč ovim i drugim rizicima, većina stručnjaka još uvijek preporučuje IV HCO3 za tešku metaboličku acidozu s ciljem postizanja pH vrijednosti od 7,20.

Ovaj tretman zahtijeva dva preliminarna izračuna. Prvi je odrediti količinu do koje treba povećati razinu HCO 3 -; izračun se vrši prema Cassirer-Bleichovoj jednadžbi, uzimajući vrijednost H + pri pH 7,2 jednaku 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - ili željenu razinu HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Količina NaHCO 3 - koji je potrebno unijeti da bi se postigla ova razina izračunava se na sljedeći način:

Količina NaHCO 3 - (meke) = (potrebno - izmjereno) x 0,4 x tjelesna težina (kg).

Ova količina NaHC03 se daje tijekom nekoliko sati. Svakih 30 minuta - 1 sat, treba odrediti pH i razinu NaHCO 3 - u serumu, ostavljajući vrijeme za uspostavljanje ravnoteže s ekstravaskularnim HCO 3 - .

Umjesto NaHCO 3 možete koristiti:

• trometamin je amino alkohol koji neutralizira kiseline nastale tijekom metaboličke (H+) i respiratorne acidoze;
• karbikarb - ekvimolarna smjesa NaHCO 3 - i karbonata (potonji veže CO 2 u HCO 3 -);
• dikloroacetat, koji pospješuje oksidaciju laktata.

Svi ovi spojevi imaju nedokazane dobrobiti i imaju svoje negativne učinke.

Razine K+ u serumu treba često mjeriti kako bi se odmah otkrilo smanjenje koje se tipično događa kod metaboličke acidoze i prema potrebi primijeniti KCl oralno ili parenteralno.

Pod uvjetom da se bolesnik može liječiti ambulantno, acidoza se korigira tabletama natrijevog bikarbonata.

Ako je pH vrijednost manja od 7,1 indicirana je intravenska infuzija hipertonične otopine natrijevog bikarbonata [dvije ampule po 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] uz strogu kontrolu plinskog sastava arterijske krvi. Ovu terapiju treba provoditi pod nadzorom nefrologa i reanimatora. Za hipokalijemiju treba dodati kalijev citrat.

Laktacidoza

Laktacidoza se razvija kada postoji prekomjerna proizvodnja laktata, smanjenje njegovog metabolizma ili oboje.

Laktat je normalan nusprodukt metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži oblik laktacidoze, tip A, razvija se prekomjernom proizvodnjom laktata, koji je neophodan za stvaranje ATP-a u ishemijskim tkivima (deficijencija 02). U tipični slučajevi Višak laktata nastaje kada tkivo nije dovoljno prokrvljeno zbog hipovolemičnog, srčanog ili septičkog šoka i dodatno se povećava zbog sporijeg metabolizma laktata u slabo opskrbljenoj jetri. Laktacidoza se također opaža s primarnom hipoksijom zbog plućne patologije i s različitim vrstama hemoglobinopatije.

Laktacidoza tip B razvija se u uvjetima normalne opće tkivne perfuzije i manja je opasno stanje. Razlog povećanja proizvodnje laktata može biti lokalna relativna hipoksija mišića tijekom intenzivnog rada (npr. tjelesna aktivnost, konvulzije, drhtanje na hladnoći), maligni tumori te uzimanje određenih lijekova ili otrovne tvari. Ove tvari uključuju inhibitore reverzne transkriptaze i bigvanide - fenformin i metformin. Iako je fenformin povučen s tržišta u većini zemalja, još uvijek se koristi u Kini.

Neobičan oblik mliječne acidoze je D-mliječna acidoza, uzrokovana apsorpcijom D mliječne kiseline (produkt metabolizam ugljikohidrata bakterije) u debelom crijevu bolesnika s jejunoilealnom anastomozom ili nakon resekcije crijeva. Ova tvar se zadržava u krvi jer ljudska laktat dehidrogenaza razgrađuje samo laktat.

Dijagnoza i liječenje tipova A i B laktacidoze slični su onima za druge tipove metaboličke acidoze. Uz D-mliječnu acidozu, anionski jaz je manji od očekivanog za postojeći pad razine HCO 3 -; u urinu se može pojaviti osmolarni jaz (razlika između izračunate i izmjerene osmolarnosti urina). Liječenje se sastoji od reanimacije tekućine, restrikcije ugljikohidrata i (ponekad) antibiotika (npr. metronidazol).

Puferski i fiziološki mehanizmi normalno osiguravaju održavanje stalne pH vrijednosti krvi. Neravnoteža između stvaranja i (ili) uklanjanja vodikovih iona, kada se gore navedeni mehanizmi za stabilizaciju njegove koncentracije ne nose u potpunosti sa situacijskim opterećenjem, dovodi do smanjenja ili povećanja pH. U prvom slučaju (s smanjenjem pH) stanje se naziva acidoza. U drugom - (s povećanjem pH) stanje se naziva alkaloza. I acidoza i alkaloza mogu biti metaboličke ili respiratorne prirode (slika 20.11).

Metabolička acidoza

Metaboličku acidozu karakteriziraju metabolički poremećaji koji dovode do nekompenziranog ili djelomično kompenziranog pada pH krvi.

Metabolička acidoza nastaje zbog:

1. Prekomjerna primjena ili stvaranje postojanih kiselina (masivne transfuzije krvi, stvaranje velikih količina keto kiselina tijekom gladovanja i dijabetesa, povećano stvaranje mliječne kiseline tijekom šoka, pojačano stvaranje sumporne kiseline tijekom pojačanog katabolizma, intoksikacije itd.).
2. Prekomjerni gubitak bikarbonata (proljev, ulcerozni kolitis, fistule tankog crijeva, dvanaesnika, oštećenje proksimalnih bubrežnih tubula kod akutnih i kroničnih upalnih bolesti bubrega).
3. Nedovoljno uklanjanje postojanih kiselina (smanjenje glomerularne filtracije kod kroničnog zatajenja bubrega, oštećenja bubrežnog epitela itd.).
4. Prekomjerna koncentracija izvanstaničnog kalija, koji se aktivno apsorbira unutarstaničnim prostorom u zamjenu za vodikove ione.

Niz varijanti metaboličke acidoze popraćen je poremećajem normalnog omjera između glavnih izvanstaničnih iona - natrija, klora i bikarbonata, što utječe na vrijednost električne neutralnosti krvi - anionski jaz.

Anionski jaz, promjene njegovih vrijednosti tijekom različitih vrsta metaboličke acidoze

Natrij, klor i bikarbonat glavni su anorganski elektroliti izvanstanične tekućine. Uz uravnotežen metabolizam koncentracija natrija premašuje zbroj koncentracija klorida i bikarbonata za 9-13 mmol/l. Pri pH vrijednosti 7,4 proteini krvne plazme imaju pretežno negativan naboj, što osigurava jaz između kationskog i anionskog naboja - natrija i zbroja klorida i bikarbonata, odnosno, za 9-13 mmol/l. Taj se procjep naziva anionski procjep. Gore navedeni uzroci metaboličke acidoze mogu se podijeliti na one koji povećavaju i one koji ne povećavaju anionski jaz (Tablica 20.2 [pokazati] ).

Tablica 20.2. Priroda promjena vrijednosti anionskog jaza u različitim vrstama metaboličke acidoze
Uzrok	Anionski jaz
I. Prekomjerno unošenje i (ili) stvaranje postojanih kiselina:
1. Ketoacidoza
2. Laktacidoza
3. Opijenost:
salicilati
Etilen glikol
metanol
paraldehid
amonijev klorid	N
II. Prekomjerni gubitak NSO 3 -
1. Gastrointestinalni:
proljev i fistule	N
kolestiramin	N
ureterosigmoidostomija	N
2. Bubrežni:
zatajenje bubrega	N
bubrežna tubularna acidoza (proksimalna)	N
III. Nedovoljno izlučivanje endogenog H +
1. Smanjeno stvaranje NH 3: zatajenje bubrega	ili N
2. Smanjeno lučenje H+:
bubrežna tubularna acidoza (distalno)	N
hipoaldosteronizam	N
- povećava se anionski jaz; N - anionski jaz se ne mijenja.

Određivanje vrijednosti anionskog jaza može se provesti kao prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi metaboličke acidoze.

Gubitak natrijevog bikarbonata kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege rezultira zamjenom izvanstaničnog bikarbonata kloridom (ekvivalent ekvivalentu), koji bubrezi zadržavaju zajedno s natrijem ili koji dolazi iz unutarstaničnog prostora. Ova vrsta acidoze, koja rezultira povećanjem koncentracije klorida u plazmi, naziva se hiperkloremijska acidoza. Nasuprot tome, ako se H + nakuplja s bilo kojim ionom osim klorida, izvanstanični bikarbonati bit će zamijenjeni neizmjerenim anionima (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Kao rezultat toga, doći će do smanjenja ukupne koncentracije klorida i bikarbonatnih iona zbog povećanja anionskog jaza zbog nakupljanja neizmjerenih aniona.

U acidozi s povećanim anionskim razmakom, specifični patološki proces često se otkriva određivanjem koncentracije serumskog dušika iz uree, kreatinina, glukoze, laktata i piruvata te ispitivanjem seruma na prisutnost ketona i toksičnih spojeva (salicilata, ponekad metanola ili etilena). glikol). Slično promjeni vrijednosti anionskog jaza, dolazi i do povećanja vrijednosti osmotskog jaza, o čemu je više riječi u dijelu o osmometriji.

Povećanje anionskog jaza ponekad se opaža kod respiratorne alkaloze, kada je povećano stvaranje mliječne kiseline. U nastavku ćemo analizirati patobiokemijske mehanizme promjena u vrijednostima anionskog jaza u kombinaciji s varijacijama u drugim pokazateljima za različite vrste acidobaznih poremećaja.

Pretjerano unošenje i/ili stvaranje postojanih kiselina

Povećanje koncentracije vodikovih iona može biti uzrokovano nizom razloga, među kojima su najčešći neravnoteže između proizvodnje i odlaganja ketonskih tijela, mliječne kiseline, au slučaju trovanja raznim tehničkim tekućinama, lijekovima i alkohol. Patobiokemijski obrasci razvoja acidoze u svakom konkretnom slučaju imaju niz temeljnih značajki, o kojima se govori u nastavku.

• Ketoacidoza [pokazati]

  Ketoacidoza se razvija kod dijabetes melitusa i gladovanja, što dovodi do povećanog stvaranja ketonskih tijela - β-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline i acetona.

  Stvaranje keto kiselina događa se u stanicama jetre i ovisi o:

  

  Sl.20.12. Stvaranje, korištenje i izlučivanje ketonskih tijela. Glavna staza prikazana je kontinuiranim strelicama

  1. ubrzana lipoliza, povećanje protoka slobodnih masnih kiselina u krv;
  2. preferencijalna pretvorba slobodnih masnih kiselina u keto kiseline zbog nedostatka inzulina.

  U normalnim uvjetima, inzulin je snažan inhibitor stvaranja ketona, smanjujući i aktivnost lipolize i aktivnost acilkarnitin transferaze (ACTP), enzima koji olakšava ulazak slobodnih masnih kiselina u mitohondrije hepatocita, što u konačnici putem kompleks enzimskih reakcija, osigurava proizvodnju ketonskih tijela (Sl. 20.12) .

  Kod dijabetesa ili gladovanja povećava se lipoliza i aktivnost ACTP-a, što dovodi do nakupljanja ketokiselina u izvanstaničnoj tekućini i metaboličke acidoze. Glukagon može izravno pojačati sintezu ketona, ubrzavajući lipolizu i povećavajući ACTP aktivnost. U kombinaciji s nedostatkom inzulina, endogena hipersekrecija glukagona i kateholamina može pridonijeti razvoju hiperglikemije i ketoacidoze u nekontroliranom dijabetes melitusu. Dijabetes melitus je najčešći uzrok ketoacidoze.

  Post također može uzrokovati blagu, neliječenu ketozu jer smanjuje šećer u krvi i lučenje inzulina. S kontinuiranim postom, ketoni zamjenjuju glukozu kao primarni metabolički izvor energije. Rjeđe se ketoacidoza razvija zbog trovanja alkoholom i loše prehrane.

  Za nastanak ovog kliničkog stanja nužan je smanjeni unos ugljikohidrata i inhibicija glukoneogeneze alkoholom. Alkohol također potiče lipolizu.

  Dijagnoza ketoacidoze zahtijeva otkrivanje ketona u krvi, koji se trenutno preporuča otkrivati ​​u brzoj reakciji s nitroprusidom. Međutim, nitroprusid reagira s acetooctenom kiselinom i acetonom, ali ne i s β-hidroksimaslačnom kiselinom. Budući da β-hidroksimaslačna kiselina čini 75% cirkulirajućih ketona u dijabetičkoj ketoacidozi i 90% ketona u istodobnoj laktacidozi ili alkoholnoj ketoacidozi, nitroprusid test je neosjetljiv i ne određuje težinu ketoacidoze.

• Laktacidoza [pokazati]

  Mliječna kiselina nastaje u normalnim stanicama tijekom anaerobne razgradnje glukoze u glikolitičkim reakcijama (slika 20.13). U transformiranim stanicama, stopa glikolize je visoka čak i u aerobnim uvjetima.

  
  

  Metabolizam glukoze i, u manjoj mjeri, aminokiselina putem glikolitičkog puta dovodi do stvaranja pirogrožđane kiseline. Normalno se metabolizira u Krebsovom ciklusu. Ravnoteža između pirogrožđane i mliječne kiseline regulirana je omjerom NADH:NAD, koji se povećava u anaerobnim uvjetima, što pospješuje stvaranje mliječne kiseline pod djelovanjem laktat dehidrogenaze. Nakon izlaska iz stanica, mliječna kiselina odmah disocira i neutralizira se puferskim učinkom bikarbonata u izvanstaničnoj tekućini. Jetra apsorbira laktat i koristi ga u istim koracima u suprotnom smjeru, 80% ga se pretvara u CO 2 i vodu, a 20% u glukozu.

  Međutim, ako se proizvodnja mliječne kiseline poveća, blokirajući sposobnost jetre da je iskoristi, tada se razvija mliječna acidoza. U krvnoj plazmi (serum), normalna koncentracija laktata je 0,44-1,8 mmol / l, piruvata - 70-114 µmol / l. Svako stanje koje povećava intenzitet glikolize povećava stvaranje piruvata i laktata. Omjer laktat/piruvat u ovom slučaju ostaje normalan (10:1). Ova acidoza nije značajan problem budući da se većina piruvata pretvara u CO 2 i vodu.

  Kod poremećaja praćenih laktacidozom, prekomjerna proizvodnja laktata dovodi do povećanja omjera laktat/piruvat, što razlikuje laktacidozu od normalnog stanja.

  Najčešći uzrok laktacidoze je šok. Šok može biti uzrokovan sepsom, krvarenjem, plućnim edemom ili zatajenjem srca. Ono što je zajedničko ovim stanjima je smanjena opskrba tkiva kisikom, što potiče anaerobno stvaranje laktata iz piruvata.

  Akutni pankreatitis, dijabetes melitus, leukemija i drugi poremećaji također mogu biti u kombinaciji s povećanim stvaranjem mliječne kiseline. Ponekad je nemoguće utvrditi temeljni uzrok laktacidoze i tada se laktacidoza naziva idiopatskom. U tom slučaju dolazi do naglog povećanja stvaranja laktata i, unatoč liječenju velikim dozama bikarbonata, smrtnost ostaje prilično visoka. Primarni defekt ovog poremećaja nije poznat.

  Blagi oblik laktacidoze opaža se kod kroničnog alkoholizma. Stvaranje laktata može biti normalno, ali je njegovo iskorištavanje smanjeno. Kao rezultat toga, nema povrata bikarbonata potrošenih na primarno puferiranje mliječne kiseline.

  Dijagnoza laktacidoze može se pouzdano postaviti samo kada se otkriju povišene razine laktata u plazmi i omjer laktat/piruvat veći od 10/1. U bolesnika s teškom metaboličkom acidozom, velikim anionskim jazom i šokom ili drugim poremećajima koji dovode do razvoja laktacidoze, može se posumnjati na ovu dijagnozu.

• Acidoza kod trovanja salicilatima [pokazati]

  Aspirin (acetilsalicilna kiselina) je široko korišten analgetik. U tijelu se razgrađuje u salicilnu kiselinu. Učinak salicilne kiseline na acidobazno stanje sastoji se od:

  • izravan učinak salicilne kiseline na koncentraciju H +;
  • stimulacija nakupljanja organskih kiselina nastalih u reakcijama metabolizma ugljikohidrata;
  • stimulacija respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije i smanjenja PCO 2

  Stimulacija respiratornog centra i popratna hiperventilacija dovode do respiratorne alkaloze, ali se može javiti i metabolička acidoza i/ili kombinacija metaboličke acidoze i respiratorne alkaloze. Često respiratorna alkaloza prethodi razvoju ozbiljne metaboličke acidoze kada se unese velika količina lijeka. Točna dijagnoza može se postaviti nakon određivanja koncentracije salicilata u plazmi. Prisutnost teške metaboličke acidoze s velikim anionskim jazom i anamnestički podaci o gutanju lijeka potvrđuju dijagnozu.

  Toksični učinak salicilata opaža se kada odrasli uzimaju 10-30 g, a djeca samo 3 g. Ne postoji apsolutna korelacija između razine salicilata u plazmi i težine intoksikacije. Međutim, kod većine bolesnika znakovi intoksikacije se opažaju kada je sadržaj salicilata u plazmi veći od 40-50 mg/dl. Terapeutski raspon za salicilate u plazmi u stanjima kao što je artritis je 20-35 mg/dL.

  Znakovi rane toksičnosti salicilata uključuju tinitus, vrtoglavicu, mučninu, povraćanje i proljev. Kasnije se javljaju psihički poremećaji koji napreduju do halucinacija i nastupa smrt.

• Acidoza u slučaju trovanja etilen glikolom, metanolom i drugim kemijskim spojevima [pokazati]

  Tvar koja također uzrokuje metaboličku acidozu je etilen glikol, koji spada u skupinu tehničkih tekućina. Može se uzeti u svrhu samoubojstva ili iz nemara. Etil glikol se može dodati jeftinim vinima kako bi se pokvarila sa skupim, dugo odležanim vinima. Smrtonosna doza etilen glikola je 50 ml. U tijelu se pretvara u oksalnu kiselinu, koja se u obliku kristala taloži u bubrežnim tubulima, remeteći, između ostalog, funkcionalnu aktivnost bubrega u regulaciji CBS-a.

  Metaboličku acidozu uzrokuje i metanol koji se u tijelu metabolizira u formaldehid i mravlju kiselinu. Njegova smrtonosna doza je 70-100 ml. Gutanje malih količina opasno je ne toliko zbog stvaranja metaboličke acidoze koliko zbog oštećenja vidnog živca i posljedične trajne sljepoće.

  Dosta rijetki uzroci metaboličke acidoze su uzimanje paraldehida i amonijevog klorida.

Prekomjerni gubitak bikarbonata HCO 3 – kroz gastrointestinalni trakt

Intestinalni sekreti, uključujući gušteraču i žuč, imaju alkalno okruženje. Alkalnu reakciju crijevnih sekreta osigurava bikarbonat (HCO 3 -), koji nastaje kao rezultat reakcije između vode i ugljičnog dioksida u stanicama crijevnog epitela (slika 20.14).

Uklanjanje sekreta gušterače, žuči ili crijeva kroz crijevnu fistulu ili tijekom proljeva dovodi do gubitka bikarbonata, kompenzacije za njegovu proizvodnju u stanicama crijevnog epitela, što je, sukladno tome, popraćeno lučenjem vodikovih iona u krv i može dovesti do metaboličke acidoze.

Jedan način liječenja bolesnika s gubitkom funkcije mokraćnog mjehura je implantacija uretera u sigmoidu ili ileum. U ovoj situaciji može doći do hiperkloremijske acidoze ako je vrijeme kontakta između urina i crijeva dovoljno za apsorpciju klorida urina u zamjenu za ione bikarbonata. Dodatni čimbenici metaboličke acidoze u ovim uvjetima su apsorpcija NH 4+ od strane crijevne sluznice i bakterijski metabolizam uree u debelom crijevu za proizvodnju apsorbabilnog H+. Implantacija uretera u kratku petlju ileuma čini razvoj metaboličke acidoze rjeđim smanjenjem vremena kontakta između crijevne sluznice i urina.

Nedovoljno izlučivanje endogenog H+ putem bubrega

Nedovoljno izlučivanje endogenog H + putem bubrega javlja se kod bolesti (oštećenja) bubrega, koje su popraćene ili smanjenjem broja funkcionalno aktivnih nefrona u kroničnom zatajenju bubrega (CRF), ili oštećenjem tubularnog aparata nefrona. Uzimajući u obzir karakteristike bolesti bubrega, razmotrit ćemo mehanizme razvoja metaboličke acidoze kod kroničnog zatajenja bubrega i oštećenja tubularnog aparata.

Metabolička acidoza u kroničnom zatajenju bubrega

Metabolička acidoza često se dijagnosticira u bolesnika u kasnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega. U takvih bolesnika mogu se razlikovati tri klinički različite vrste metaboličke acidoze:

• acidoza s povećanim anionskim jazom [pokazati]

  Acidoza s povećanim anionskim jazom

  Smanjenje ukupnog izlučivanja iona vodika (H +) u kroničnom zatajenju bubrega nastaje uglavnom zbog smanjenja oslobađanja amonija (NH 4 +), koji se razvija kao posljedica kršenja procesa amonijaogeneze. Izlučivanje titrabilnih kiselina i reapsorpcija bikarbonata su očuvanije funkcije kod kroničnog zatajenja bubrega nego izlučivanje NH 4+.

  Smanjenje broja funkcionalnih bubrežnih glomerula dovodi do povećanja intenziteta stvaranja amonijaka u funkcionalno aktivnim bubrežnim glomerulima. Dakle, kod kroničnog zatajenja bubrega dolazi do povećanja količine izlučenog amonijaka, ali ispod razine potrebne za uklanjanje dnevne endogene produkcije H+. Stupanj insuficijencije proizvodnje amonijaka u bubrezima može se procijeniti prema vrijednosti koeficijenta amonijaka, koji karakterizira intenzitet amonijaogeneze. Izračunava se kao omjer E NH 4 + /E H + ili E NH 4 + /E TK (E NH 4 + je dnevno izlučivanje amonijevih iona, E H + i E TK su dnevno ukupno izlučivanje vodikovih iona i titriranih kiselina. , odnosno). Uz uravnotežen metabolizam u zdravih osoba prosječno E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Kako bubrežna bolest napreduje, smanjenje intenziteta stvaranja amonijaka u stanicama tubularnog epitela nadmašuje brzinu smanjenja izlučivanja vodikovih iona, što dovodi do smanjenja amonijevog koeficijenta. Povećanje omjera E NH 4 + /E H + > 0,645 uočeno je tijekom terapije kortikosteroidima i praćeno je smanjenjem izlučivanja titriranih kiselina.

  Zbog nemogućnosti tubularnih epitelnih stanica patološki promijenjenih bubrega da adekvatno povećaju stvaranje NH 3, određena količina organskih kiselina koja se dnevno stvara mora biti puferirana na drugi način, posebice kiselinama koje se izlučuju u neutralnom obliku ("titrabilna" "kiseline).

  Titracijska kiselost kod kroničnog zatajenja bubrega održava se na vrijednostima bliskim normalnim sve dok se ne ograniči unos fosfata iz hrane. U uvjetima smanjenja količine fosfata filtriranih u tubularnu tekućinu, smanjuje se izlučivanje titriranih kiselina. Normalno, smanjenje izlučivanja titrabilnih kiselina treba nadoknaditi povećanjem sinteze NH 4 +, pa se ukupno izlučivanje vodikovih iona ne mijenja. U kroničnom zatajenju bubrega, biosinteza NH 4 + je blago povećana, a smanjenje izlučivanja titriranih kiselina dovodi do smanjenja ukupnog oslobađanja vodikovih iona.

  Kod kroničnog zatajenja bubrega dolazi do smanjenja sposobnosti zahvaćenog nefrona ne samo da luči vodikove ione, već i da reapsorbira bikarbonat. Dakle, s normalnom razinom bikarbonata u plazmi u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, reakcija urina je alkalna, što ukazuje na nepotpunu apsorpciju HCO 3 -. Razina bikarbonata u plazmi opažena u acidozi (obično 12-20 mmol/L) odgovara reapsorpcijskom kapacitetu nefrona. Gotovo potpuna reapsorpcija HCO 3 iz tubularne tekućine u ovim uvjetima dokazuje se kiselom reakcijom urina.

  Acidoza kod kroničnog zatajenja bubrega obično se razvija u kasnijim stadijima bolesti (glomerularna filtracija je 25 ml/min).

  Pod tim uvjetima, zadržavanje aniona anorganskih kiselina, kao što su fosfati i sulfati, doprinosi povećanju anionskog jaza. Acidoza kod kroničnog zatajenja bubrega često je karakterizirana povećanim anionskim jazom.

• hiperkloremijska acidoza s normokalemijom [pokazati]

  Hiperkloremijska acidoza s normokalemijom

  Kod kroničnog zatajenja bubrega zbog bolesti koje zahvaćaju bubrežni intersticij, kao što su hiperkalcemija, medularna cistična bolest ili intersticijski nefritis, acidoza se prvenstveno razvija zbog smanjene proizvodnje NH3 u ranijoj fazi bolesti (s većom stopom glomerularne filtracije) nego u drugi oblici kroničnog zatajenja bubrega. Čini se da je to posljedica pretežnog oštećenja tubularne funkcije, dok je stopa glomerularne filtracije očuvanija. U takvoj situaciji, stopa glomerularne filtracije je dovoljno visoka da spriječi značajno nakupljanje aniona različitih kiselina. Izlučivanje kalija putem bubrega neznatno je smanjeno zbog kontinuirane aktivnosti mehanizma acidogeneze. U tom slučaju razvija se hiperkloremijska acidoza s normokalemijom.

• hiperkloremijska acidoza s hiperkalemijom [pokazati]

  Hiperkloremijska acidoza s hiperkalemijom

  Hiperkloremijska metabolička acidoza kod kroničnog zatajenja bubrega može se razviti u pozadini hiperkalijemije, ako je njezin uzrok smanjenje izlučivanja kalija u zahvaćenom bubregu. Ova skupina bolesnika često pokazuje hiporeninemiju, hipoaldosteronizam i/ili smanjeni afinitet tubularnih epitelnih stanica za aldosteron. Poremećaji metabolizma aldosterona i (ili) reakcije na njega dovode do smanjenja izlučivanja kalija putem bubrega i hiperkalijemije. Hiperkalijemija dodatno otežava izlučivanje kiseline inhibicijom stvaranja amonijaka iz glutamina. Hipoaldosteronizam također može smanjiti lučenje H+ i pridonijeti razvoju metaboličke acidoze. Nije jasno koji čimbenik prevladava u patogenezi metaboličke acidoze u ovih bolesnika, hipoaldosteronizam ili smanjeno stvaranje NH 3 zbog oštećenja tubularnog epitela. Međutim, njihov pH urina obično se smanjuje na 5,5 ili niže, što ukazuje da je patogeneza acidoze u ovom slučaju karakterizirana smanjenjem sposobnosti izlučivanja H +, ali zadržavanjem sposobnosti zakiseljavanja urina.

  Potreba za liječenjem acidoze kod kroničnog zatajenja bubrega javlja se kada ono postane ozbiljno (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Metabolička acidoza zbog oštećenja bubrežnih tubula

Funkcionalna specijalizacija stanica u raznih odjela bubrežnih tubula osigurava razvoj reakcija amoniogeneze u proksimalnom dijelu tubula, acidogeneze i metabolizma kalija u njihovom distalnom dijelu, određuje značajke patogeneze acidobaznih poremećaja kod raznih oštećenja (bolesti) tubularnog aparata. Na temelju prirode promjena u vrijednostima acidobaznog statusa i koncentracije kalija u krvnoj plazmi, razlikuju se sljedeće vrste bubrežne tubularne acidoze (RTA):

• bubrežna tubularna acidoza zbog smanjene apsorpcije bikarbonata iz tubularne tekućine (proksimalni RCA) [pokazati]

  Proksimalna renalna tubularna acidoza (proksimalna RTA)

  Proksimalna bubrežna tubularna acidoza razvija se zbog nedovoljne reapsorpcije bikarbonata koji se mogu filtrirati iz tubularne tekućine bez poremećaja mehanizma zakiseljavanja urina. Slično se stanje razvija s dominantnom lezijom (bolešću) proksimalnog tubularnog aparata, gdje se, uz normalnu funkciju bubrega, oko 85% filtrirane količine bikarbonata reapsorbira iz tubularne tekućine, ako njegova koncentracija u glomerularnom filtratu ne prelazi 26 mmol/l (od ove količine cjevasti aparat u cjelini osigurava reapsorpciju više od 99% NSO 3 -). Ako bikarbonat u plazmi premaši ovu razinu, počinje se pojavljivati ​​u mokraći.

  U bolesnika s proksimalnim RKA dolazi do smanjenja reapsorpcije bikarbonata u proksimalnim bubrežnim tubulima, što dovodi do njegovog pojačanog ulaska u distalne tubule, gdje je reapsorpcija HCO 3 vrlo beznačajna. Kao rezultat, nereapsorbirani bikarbonat se izlučuje urinom. Nedovoljna reapsorpcija bikarbonata, odnosno njegov smanjeni povratak u krv, dovodi do smanjenja omjera bikarbonata/ugljične kiseline (HCO 3 - /H 2 CO 3) u krvnoj plazmi. Pri normalnom pH krvi omjer HCO 3 - /H 2 CO 3 je 20:1. Povećanje udjela kisele komponente u bikarbonatnom puferskom sustavu krvi dovodi do činjenice da HCO 3 - /H 2 CO 3 postaje manji od 20:1, što je tipično za više niska vrijednost pH. U odnosu na acidobazno stanje, to znači manifestaciju metaboličke acidoze.

  Smanjenje reapsorpcijskog kapaciteta u odnosu na bikarbonat u proksimalnom dijelu bubrežnih tubula dovodi do toga da maksimalni reapsorpcijski kapacitet opada s normalne vrijednosti od 26 mmol/l na novu, nižu razinu. Ako smanjenje koncentracije bikarbonata u krvnoj plazmi ne utječe na omjer HCO 3 - /H 2 CO 3 zbog kompenzacijskih reakcija iz dišni sustav i unutarstaničnog prostora, tada će posljedica smanjenja količine reapsorbiranog bikarbonata biti smanjenje puferskog kapaciteta bikarbonatnog puferskog sustava krvi.

  Sljedeći uvjetni izračuni omogućuju nam ilustraciju nove razine ravnoteže u sustavu bikarbonatnog pufera. Pretpostavimo da se prag za tubularnu reapsorpciju bikarbonata smanjio sa 26 na 13 mmol/L glomerularnog filtrata. Pod tim uvjetima, bikarbonat će se gubiti u urinu sve dok koncentracija u plazmi ne padne na 13 mmol/L, što dovodi do novog ravnotežnog stanja kada se sav filtrirani bikarbonat reapsorbira iz tubularne tekućine. Ako se omjer HCO 3 - /H 2 CO 3 u bikarbonatnom puferskom sustavu krvi uspostavi na 20:1, tada će bikarbonatni puferski sustav stabilizirati pH na vrijednosti 7,4, ali će njegove puferske sposobnosti biti smanjene za 2 puta.

  Dakle, proksimalni RCA je patologija u kojoj je koncentracija bikarbonata u plazmi postavljena na vrijednosti ispod normale. S novom razinom bikarbonata u krvnoj plazmi, njegova reapsorpcija bit će potpuna. Drugim riječima, bubrežni mehanizmi mogu vratiti bikarbonat koji se troši na titraciju dnevno stvorenih organskih kiselina, a reakcija urina će biti kisela.

  Ako se bikarbonat daje pacijentima s proksimalnim RCA, stvarajući koncentraciju u krvnoj plazmi iznad utvrđenog praga za reapsorpciju u bubrezima, tada će reakcija urina postati alkalna. Korekcija metaboličke acidoze u bolesnika s proksimalnim RCA ima tu posebnost da zahtijeva velike, u usporedbi s drugim tipovima metaboličke acidoze, količine bikarbonata potrebne za stvaranje njegove dovoljne koncentracije u krvnoj plazmi.

  Osim defekta u reapsorpciji bikarbonata, bolesnici s proksimalnim RCA često imaju i drugu proksimalnu tubularnu disfunkciju. Stoga bolesnici s proksimalnim RCA često imaju kombinirane nedostatke u reapsorpciji fosfata, mokraćne kiseline, aminokiselina i glukoze. Kao što je objašnjeno u nastavku, proksimalni RCA može biti uzrokovan raznim poremećajima. U mnogim stanjima, posebno onima toksičnog ili metaboličkog podrijetla, kapalni defekt može se poništiti tijekom liječenja osnovne bolesti. Uzrok tubularne disfunkcije u tim slučajevima nije utvrđen.

  Uzroci proksimalnog RCA:

  1. Primarni - nasljedni ili sporadični
  2. Cistinoza
  3. Wilsonova bolest
  4. Hiperparatireoza
  5. Poremećaji metabolizma proteina zbog nefrotskog sindroma, multipli mijelom, Sjögrenov sindrom, amiloidoza
  6. Medularna cistična bolest
  7. Transplantacija bubrega
  8. Uzimanje Diacarba
• distalna bubrežna tubularna acidoza (distalni RCA) [pokazati]

  Distalna bubrežna tubularna acidoza (distalna RTA)

  Razvoj distalne bubrežne tubularne acidoze povezan je s dominantnim smanjenjem izlučivanja H + u distalnom tubularnom aparatu bubrega. Reapsorpcija bikarbonata u distalnom RCA je u granicama normale.

  Smanjenje lučenja H+ u distalnom nefronu može biti posljedica niza razloga, među kojima su najčešće identificirani:

  • nisko lučenje H+ u distalnom nefronu;
  • povećanje propusnosti epitelnih stanica distalnog nefrona za H + i, kao posljedica toga, njegov aktivni povratak duž koncentracijskog gradijenta iz lumena tubula u stanice ili izvanstanični prostor (postojanje koncentracijskog gradijenta je zbog do izlučivanja H+ u tubularnu tekućinu, čime dobiva višak vodikovih iona u odnosu na tekućinu staničnih i izvanstaničnih prostora).

  Smanjenje koncentracije vodikovih iona u tubularnoj tekućini dovodi do smanjenja učinkovitosti procesa redukcije HCO 3 i smanjenja količine reapsorbiranog bikarbonata i povećanja njegove količine izlučene u urinu. Normalna filtracija bikarbonata i njegova smanjena opskrba iz tubularne tekućine u distalnom dijelu nefrona očituje se nesposobnošću tubularnog aparata da smanji pH urina na manje od 5,3 (minimalne pH vrijednosti normalnog urina su 4,5-5,0) .

  Prekomjerno izlučivanje bikarbonata u urinu i, obrnuto, nedovoljno zakiseljavanje urina, smanjuju doprinos bubrežnih mehanizama stabilizacije pH krvi u kompenzacijskim reakcijama tijela kad god se poveća sadržaj nehlapljivih kiselina u plazmi.

  Višak vodikovih iona u krvi može se neutralizirati uvođenjem natrijevog bikarbonata (NaHCO 3). Doza bikarbonata potrebna za to je ekvivalentna količini nehlapljive kiseline koja se ne izlučuje po danu. Ova količina HCO 3 -, u pravilu, manja je od one potrebne za korekciju metaboličke acidoze u slučaju oštećenja (bolesti) proksimalnog tubula.

  Distalni PCL često dovodi do razvoja nefrolitijaze, efrokalcinoze i zatajenja bubrega zbog taloženja soli kalcijeva fosfata u medularnoj regiji bubrega. Patogeneza razvoja nefrokalcinoze je dvojaka. Prvo, zbog stalno visokog pH urina (5,5 ili više), smanjeno je izlučivanje citrata putem bubrega. Citrat je glavni inhibitor taloženja kalcija u urinu jer kelira ione kalcija u molarnom omjeru 4:1. Drugo, zbog dnevne ukupne pozitivne ravnoteže H + u bolesnika s distalnim PCL-om, koštani karbonati se koriste kao glavni pufer za neutralizaciju dnevnog opterećenja organskim kiselinama, što dovodi do hiperkalciurije i daljnjeg pogoršanja nefrokalcinoze.

  Distalni PCL treba razmotriti u svakog bolesnika s metaboličkom acidozom i postojanim pH urina iznad 5,5. U diferencijalno dijagnostičkom planu potrebno je isključiti oštećenje urinarnog trakta mikroorganizmima koji razgrađuju ureu na produkte koji alkaliziraju mokraću, te proksimalni PCL, u kojem filtrirana količina bikarbonata iz plazme premašuje sposobnost reapsorpcije tubula. to.

• bubrežna tubularna acidoza zbog poremećenog zakiseljavanja urina u kombinaciji s hipokalemijom

Proksimalni i distalni PCL mogu se razlikovati prema prirodi promjena pH urina kao odgovor na opterećenje bikarbonatima. U bolesnika s proksimalnim RCA, kada se primjenjuje bikarbonat, pH urina se povećava, ali u bolesnika s distalnim RCA to se ne događa.

U slučaju acidoze blagi stupanj test se može provesti s amonijevim kloridom (NH 4 Cl), koji se koristi u količini od 0,1 g/kg. Unutar 4-6 sati koncentracija bikarbonata u krvnoj plazmi smanjuje se za 4-5 mmol/l. pH urina u bolesnika s distalnim PCL-om ostat će iznad 5,5, unatoč smanjenju bikarbonata u plazmi. Međutim, kod proksimalnog RCA (i kod zdravih osoba), pH urina se smanjuje na vrijednosti manje od 5,5, a obično ispod 5,0.

Defekt acidifikacije u distalnom RCA ne dovodi uvijek do metaboličke acidoze. U bolesnika s defektom zakiseljavanja urina zbog disfunkcije distalnog tubula, ali s normalnom koncentracijom bikarbonata u plazmi, postoji tzv. nepotpuna distalna RCA. pH urina im je konstantno povišen, ali nema metaboličke acidoze. Ovo se stanje održava povećanjem proizvodnje amonijaka u stanicama tubularnog epitela, što dovodi do pojačanog vezanja i uklanjanja vodikovih iona kao dijela amonijevog iona, unatoč povećanom pH urina. Zašto kod takvih bolesnika, za razliku od bolesnika s potpunim oblikom distalnog PCL-a, može doći do povećanja stvaranja NH 3 nije sasvim jasno.

Popratna patologija u bolesnika s nepotpunim oblikom distalnog PCL-a slična je onoj s distalnim PCL-om - hiperkalciurija, nefrokalcinoza, nefrolitijaza i nisko izlučivanje citrata urinom.

Natriurija, kaliurija i često hipokalijemija otkrivaju se iu distalnom iu proksimalnom RCA. Međutim, mehanizmi ovih poremećaja imaju svoje karakteristike za svaki tip PCA. Stoga je analiza promjena u izlučivanju natrija, kalija i aldosterona tijekom korekcije alkalnog pH u bolesnika s distalnim RCA otkrila smanjenje njihovog izlučivanja putem bubrega. Ovi rezultati upućuju na to da se deplecija natrija i kalija u bubrezima u bolesnika s distalnim RCA razvija zbog smanjenja ukupne stope izmjene Na + H + u distalnom tubulu, što ograničava postizanje gradijenta koncentracije H + između lumena tubula i peritubularni prostor. Smanjenje tečaja Na + H + dovodi do kompenzacijskog povećanja tečaja Na + K +. Međutim, kompenzacijski kapacitet pumpe za natrij/kalij je ograničen i dolazi do gubitka i natrija i kalija. Pad sadržaja natrija u krvnoj plazmi dovodi do oslobađanja aldosterona, što zauzvrat povećava intenzitet izmjene Na + K + između tubularne tekućine i tubularnih epitelnih stanica. Aldosteron, iako povećava reapsorpciju natrija kroz sustav prijenosnika kalija, ipak je ne vraća na razinu usporedivu s funkcionalno potpunim mehanizmom metabolizma Na + H +. Predloženi mehanizmi objašnjavaju uzrok natriurije, kaliurije, hipokalijemije i hiperaldosteronizma u distalnom RCA.

Alkalna prilagodba pH u distalnom RCA povećava količinu filtriranog bikarbonata, moguće povećavajući neto negativni naboj u tubularnoj tekućini. Uz povećanu propusnost epitelnih stanica distalnog nefrona za H +, višak negativnog naboja koji stvara filtrirani bikarbonat sprječava aktivni obrnuti tok vodikovih iona duž koncentracijskog gradijenta iz lumena tubula u stanice ili izvanstanični prostor, što uklanja ograničenja na razmjenu Na + H + u distalnom dijelu tubula, te se u skladu s tim smanjuje količina natrija izlučenog urinom.

Smanjenje gubitka natrija urinom uklanja stimulans za lučenje aldosterona, njime stimuliranu izmjenu Na + K + i, kao posljedicu, bubrežno izlučivanje kalija. Međutim, normalizacija sadržaja kalija i aldosterona u krvnoj plazmi, količina natrija i kalija izlučenih mokraćom je privremena i vraća se na vrijednosti koje su bile prije korekcije acidoze.

Alkalna prilagodba pH u proksimalnom RCA povećava smanjenje kalija. Taj se fenomen može objasniti prekomjernim unosom natrijeva bikarbonata u distalne tubule i njegovim induciranim djelovanjem na mehanizam reapsorpcije natrija, odnosno izmjene Na + K +. Moguće je da su natriureza i kaliureza u proksimalnom RCA povezane sa smanjenjem sposobnosti lučenja H + uz normalnu propusnost epitelnih stanica za vodikove ione.

• bubrežna tubularna acidoza s poremećenom apsorpcijom bikarbonata iz tubularne tekućine i zakiseljavanjem urina u kombinaciji s hiperkalemijom [pokazati]

  Renalna tubularna acidoza praćena hiperkalemijom

  Renalna tubularna acidoza (RTA), praćena hiperkalemijom, može se razviti u kroničnom zatajenju bubrega u kombinaciji s nedovoljnim lučenjem aldosterona (hipoaldosteronizam) i (ili) smanjenom osjetljivošću epitelnih stanica na njega. distalni presjek bubrežnih tubula. Razvoj metaboličke acidoze u kombinaciji s hiperkalemijom tijekom hipoaldosteronizma moguć je u odsutnosti kroničnog zatajenja bubrega. Djelovanje aldosterona na ciljne tubularne epitelne stanice u distalnom nefronu povećava izlučivanje K+ i H+ u tubularnu tekućinu u zamjenu za Na+. Uz uravnotežen metabolizam dnevno se izlučuje 100-200 mcg aldosterona. Nedostatak aldosterona dovodi do smanjenog lučenja H+ u distalnom nefronu i poremećenog zakiseljavanja urina.

  U situaciji u kojoj se hipoaldosteronizam kombinira s normalnim volumenom glomerularne filtracije, pacijenti pokazuju povišen pH urina i oslabljen odgovor na amonijev klorid, kao kod distalnog RCA. Kada se kronično zatajenje bubrega kombinira s hipoaldosteronizmom, većina bolesnika ima kiselu (pH 5,0) reakciju urina. U patogenezi razvoja metaboličke acidoze kod njih ključnu ulogu ima nedovoljno uklanjanje kalija u urinu i, kao posljedica toga, apsorpcija viška kalija unutarstaničnim prostorom u zamjenu za vodikove ione koji ulaze u krv.

  Bolesnici s PKA i hiperkalemijom reagiraju na nadoknadu mineralokortikoidima tako što prvo ispravljaju hiperkalemiju (najvažniji čimbenik) i sporije ispravljaju metaboličku acidozu.

Dinamika promjena u vrijednostima parametara acidobaznog stanja tijekom metaboličke acidoze nerenalnog i bubrežnog podrijetla prikazana je u tablici. 20.3 [pokazati] .

Tablica 20.3 Laboratorijski podaci za različite etiološke oblike metaboličke acidoze (prema Mengeleu, 1969.)
Etiološki oblici	Krvna plazma									Urin
	pH	Ukupni sadržaj CO 2	R CO 2	Bikarbonati	Puferske baze	Anioni	K	Cl	P	pH	K
Uz normalan rad bubrega
Dijabetička acidoza						(ketonska tijela)	~		N
Acidoza tijekom posta, groznica, tireotoksikoza, stanična hipoksija						(ketonska tijela)	N~	~	N		N
Acidoza s primjenom amonijevog klorida, kalcijevog klorida, arginina i lizin-klorida						N	~		N		N~
Acidoza zbog trovanja metilnim alkoholom						(mravlja kiselina)	~		N		N~
Acidoza zbog gubitka alkalne tekućine						N	~	N~	N		N~
S oštećenom funkcijom bubrega
Renalna tubularna acidoza						N			N
Kada se liječi inhibitorima karboanhidraze						N			N
Bolest bubrega bez značajnog ograničenja glomerularne filtracije						N	N~		N
Acidoza u akutnom zatajenju bubrega								~	~	Oligouria
Hiperkloremijska acidoza						N	N~		N		N~
Acidoza sa zadržavanjem otpadnog dušika u kroničnom zatajenju bubrega						N~	N~				N~
Oznake: N - norma; - smanjenje; - povećati; ~ - tendencija povećanja ili smanjenja.

Kompenzacijske reakcije tijela tijekom metaboličke acidoze

Kompleks kompenzacijskih promjena u tijelu tijekom metaboličke acidoze, usmjeren na vraćanje fiziološkog pH optimuma, sastoji se od:

• djelovanja izvanstaničnih i unutarstaničnih pufera [pokazati]

  Djelovanje izvanstaničnih i unutarstaničnih pufera

  Interakcija viška vodikovih iona s glavnim komponentama puferskih sustava je najbrža kompenzacijska reakcija u metaboličkoj acidozi. Rezultati pH mjerenja i određivanja razine komponenata u puferskim sustavima ukazuju na vodeću ulogu bikarbonatnog pufera u kojem svako smanjenje HCO 3 za 1 mmol/l dovodi do smanjenja P CO 2 za 1,2 mm Hg. Čl. Gore smo pogledali primjer nadoknade pufera bikarbonatom uz istovremenu primjenu 12 mmol H + po litri krvi. Pri početnoj vrijednosti P CO 2 40 mm Hg. Umjetnost. pH krvi bit će 7,1. Naknadna normalizacija pH je posljedica činjenice da se višak vodikovih iona apsorbira u unutarstanični prostor, gdje se vežu za proteine ​​i različite molekularne oblike fosfata (dihidrogenfosfat, pirofosfat, itd.).

  U koštano tkivo neutralizaciju vodikovih iona provode soli ugljične kiseline.

  Sposobnost H+ da uđe u stanicu ima važan učinak na koncentraciju kalija (K+) u plazmi. Uklanjanje vodikovih iona unutarstaničnim prostorom popraćeno je suprotnom promjenom koncentracije K + u plazmi za približno 0,6 mmol/l za svakih 0,1 pH. U analiziranoj varijanti metaboličke acidoze, gdje se pH smanjuje sa 7,4 na 7,1, treba očekivati ​​porast koncentracije K + u plazmi za 1,8 mmol/l.

  Hiperkalijemija se javlja čak i kod manjka ukupnog K+ u tijelu. Ako bolesnik s metaboličkom acidozom pokazuje normokalemiju ili hipokalemiju, to ukazuje na ozbiljan nedostatak kalija.

  Terapija metaboličke acidoze u bolesnika s hipokalemijom trebala bi uključivati ​​obveznu nadoknadu nedostatka kalija. Uz stabilno prekomjerno metaboličko opterećenje vodikovim ionima, kompenzacijske sposobnosti puferskih sustava pojačane su kompenzacijskom reakcijom dišnog sustava.

• reakcije dišnog sustava [pokazati]

  Kompenzacijski odgovor dišnog sustava

  Kod pH vrijednosti ispod fiziološkog optimuma vodikovim ionima dolazi do izravne stimulacije kemoreceptora respiratornog centra i povećanja alveolarne ventilacije. Kada pH vrijednost krvi padne sa 7,4 na 7,1, volumen alveolarne ventilacije može porasti s normalnih 5 l/min na 30 l/min ili više. Povećana alveolarna ventilacija postiže se povećanjem dišnog volumena, a ne brzinom disanja. Teška hiperventilacija naziva se Kussmaulovo disanje. Ako se tijekom pregleda pacijenta otkrije Kussmaulovo disanje, to ukazuje na prisutnost metaboličke acidoze.

  Kao rezultat gperventacije u krvi, omjer P CO 2 [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] se smanjuje i vraća na vrijednost od 20:1, što odgovara normalna vrijednost pH. Posljedica nove razine ravnoteže HCO 3 - i H 2 CO 3 je smanjenje kapaciteta kiselinske neutralizacije bikarbonatnog pufera = P CO 2 · 0,03 (0,03 - koeficijent topljivosti P CO 2 - mmol/mmHg)]. Rezultati kliničkih promatranja omjera NCO 3 - i P CO 2 pokazuju da u slučaju neovisne varijante CBS poremećaja u obliku metaboličke acidoze:

  RCO2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 - ],

  
  gdje je [NSO 3 - ] vrijednost koja odgovara količini bikarbonata koja nedostaje do normalne vrijednosti, a koja se izračunava formulom;
  24 - određena vrijednost [NSO 3 - ],
  1.2 - faktor pretvorbe za količinu P CO 2

  U analiziranom primjeru, s nezavisnom varijantom metaboličke acidoze, izmjerena vrijednost P CO 2 trebala bi biti jednaka 26 mm Hg. Umjetnost. ili blizu ove vrijednosti.

  Ako je P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], tada je moguće miješano kršenje CBS-a. Na primjer, kod trovanja salicilatima P CO 2< 40 - 1,2 · [NSO3 -]. U analiziranom primjeru pad HCO 3 - iznosio je 12 mmol/l, a izmjerena vrijednost P CO 2 iznosila je 10 mm Hg. Art., Što je 16 mm Hg. Umjetnost. ispod izračunate vrijednosti tipične za varijantu oštećenja CBS-a u obliku metaboličke acidoze.

  Takva razlika između izračunatih i izmjerenih pokazatelja ukazuje na kombinaciju metaboličke acidoze s respiratornom alkalozom.

  Ako je P CO 2 > 40 - 1.2 · [NSO 3 -], onda to također ukazuje na mješoviti poremećaj. U analiziranom primjeru pad HCO 3 - iznosio je 12 mmol/l, a izmjerena vrijednost P CO 2 iznosila je 46 mm Hg. Art., Što je 20 mm Hg. Umjetnost. veća od vrijednosti karakteristične za varijantu oštećenja CBS-a u obliku metaboličke acidoze. Takvo odstupanje između izračunatih i izmjerenih pokazatelja ukazuje na kombinaciju metaboličke i respiratorne acidoze.

  Kompenzatorna reakcija dišnog sustava za normalizaciju pH vrijednosti dopunjena je bubrežnim mehanizmima za stabilizaciju fiziološki optimalne koncentracije vodikovih iona.

• bubrežni procesi izlučivanja viška vodikovih iona i sinteza bikarbonata koji se troše na neutralizaciju H + [pokazati]

  Bubrežne kompenzacijske reakcije

  U slučaju metaboličke acidoze, oni su usmjereni na:

  • uklanjanje viška vodikovih iona;
  • maksimalna reapsorpcija bikarbonata filtriranih u glomerulima;
  • stvaranje rezerve bikarbonata kroz sintezu HCO 3 - u reakcijama acido- i amoniogeneze.

  Kao odgovor na povećano opterećenje vodikovih iona u bubrežnim stanicama, povećava se aktivnost glutaminaze i povećava se stvaranje NH3, koji ulazi u tubularnu tekućinu zajedno s izlučenim viškom H +. U tubularnoj tekućini ioni vodika se vežu na NH 3 i nastaje NH 4. Paralelno dolazi do neutralizacije H+ puferima tubularne tekućine i kasnijeg izlučivanja svih ovih oblika u urinu. Svaki izlučeni amonijev ion daje jedan bikarbonatni ion u alkalnu rezervu krvi.

• SI jedinice u medicini: Prev. s engleskog / Rep. izd. Menshikov V.V. - M.: Medicina, 1979. - 85 str.
• Zelenin K.N. Kemija - St. Petersburg: Posebni. književnost, 1997.- s. 152-179.
• Osnove fiziologije čovjeka: Udžbenik / Ed. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
• Bubrezi i homeostaza u normalnim i patološkim stanjima. / Ed. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 str.
• Ruth G. Acidobazno stanje i ravnoteža elektrolita - M.: Medicina 1978. - 170 str.
• Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funkcionalna nefrologija.- St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 str.
• Hartig G. Suvremena infuzijska terapija. Parenteralna prehrana.- M.: Medicina, 1982.- P. 38-140.
• Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi - St. Petersburg: Special. književnost, 1996. - 278 str.
• Sheiman D. A. Patofiziologija bubrega: Trans. s engleskog - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 str.
• Kaplan A. Klinička kemija.- London, 1995.- 568 str.
• Siggard-Andersen 0. acidobazni status krvi. Kopenhagen, 1974.- 287 str.
• Siggard-Andersen O. Vodikovi ioni i. plinovi u krvi - U: Kemijska dijagnostika bolesti. Amsterdam, 1979.- 40 str.

Izvor: Medicinski laboratorijska dijagnostika, programi i algoritmi. ur. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

Biokemija metaboličke acidoze. Metabolička acidoza i hitna medicinska pomoć. Akutna metabolička acidoza

Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti neizmjerenih aniona u plazmi, razlikuje se metabolička acidoza s velikim i normalnim anionskim jazom. Uzroci metaboličke acidoze uključuju nakupljanje ketonskih tijela, zatajenje bubrega ili konzumaciju lijekova ili toksina (veliki anionski jaz) i gubitak HCO3 kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege (normalni anionski jaz).

Svrha ove aktivnosti je opisati dijagnozu i liječenje metaboličke acidoze. Po završetku ove aktivnosti sudionici će moći. Razlike u uzrocima metaboličke acidoze povezane s povećanim cijepanjem aniona. Posavjetujte se sa svojim profesionalnim odborom za licenciranje za informacije o primjenjivosti i prihvaćanju kredita za kontinuirano obrazovanje za ovu aktivnost. Namjera je da se ova aktivnost završi u roku navedenom na naslovnoj stranici; liječnici bi trebali zahtijevati samo one bodove koji odražavaju vrijeme stvarno potrošeno na aktivnost. Kako bi uspješno zaradili kredit, sudionici moraju dovršiti online aktivnost unutar važećeg kreditnog razdoblja navedenog na Naslovnica. Da biste dobili svoj certifikat, morate dobiti prolaznu ocjenu navedenu na vrhu testa.

• Opišite patofiziologiju metaboličke acidoze.
• Učinkovito dijagnosticirajte uzrok metaboličke acidoze.
• Učinkovito liječi metaboličku acidozu.

Certifikat možete ispisati, ali ga ne možete promijeniti.

Ovo stanje nastaje ili kada tijelo proizvodi višak kiseline ili kada je bubrezi ne eliminiraju dovoljno.

Uzroci metaboličke acidoze

Veliki anionski jaz:

Normalni anionski jaz (hiperkloremijska acidoza):

Metabolička acidoza je nakupljanje kiseline zbog povećane proizvodnje ili potrošnje, smanjenog izlučivanja iz tijela ili gubitka HCO 3 – kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege. Kada opterećenje kiselinom premaši sposobnost respiratorne kompenzacije, razvija se acidemija. Uzroci metaboličke acidoze klasificirani su prema njihovom učinku na anionski jaz.

Nuspojave metaboličke acidoze

Metabolička acidoza: patofiziologija, dijagnoza i liječenje: nuspojave metaboličke acidoze. Štetni učinci metaboličke acidoze dijele se na one prvenstveno povezane s akutnom metaboličkom acidozom i one povezane prvenstveno s kroničnom metaboličkom acidozom.

Iako akutna metabolička acidoza može utjecati na niz organskih sustava, studije na životinjama sugeriraju da najteže utječe na kardiovaskularni sustav. Smanjuje se kontraktilnost srca i minutni volumen, te se razvija arterijska vazodilatacija, što pridonosi razvoju hipotenzije. Kardiovaskularna disfunkcija koja se javlja ovisi o pH. Kada pH krvi padne s 4 na 2, minutni volumen srca može se povećati zbog povećanih razina kateholamina.

Acidoza velikog anionskog jaza. Najčešći uzroci acidoze velikog anionskog jaza su:

• ketoacidoza;
• mliječna acidoza;
• zatajenje bubrega;
• trovanje toksinima.

Ketoacidoza je česta komplikacija dijabetesa tipa 1, ali se također razvija i kod kroničnog alkoholizma, pothranjenosti i (rjeđe) gladovanja. U tim uvjetima tijelo koristi slobodne masne kiseline (FFA) umjesto glukoze. U jetri se FFA pretvaraju u keto kiseline - acetooctenu i β-hidroksimaslačnu (nemjerljivi anioni). Ketoacidoza se ponekad opaža kod kongenitalne izovalerijske i matilmalonske acidemije.

Međutim, kada razina pH krvi padne ispod 1-2, pad minutnog volumena je neizbježan. Također postoji otpornost na inotropne i vazokonstrikcijske učinke kateholamina koji se daju infuzijom s teškom acidemijom. Sklonost ventrikularnim aritmijama česta je u životinjskim modelima metaboličke acidoze. Slične abnormalnosti u kardiovaskularnoj funkciji mogu se očekivati ​​i kod ljudi, budući da su bolesnici s teškom metaboličkom acidozom često hipotenzivni. Međutim, ograničene kontrolirane studije provedene do danas na osobama s teškom laktacidozom i ketoacidozom nisu uspjele pokazati poremećaje kardiovaskularne funkcije koji su izravno povezani s metaboličkom acidozom.

Laktacidoza je najčešći uzrok metaboličke acidoze u hospitaliziranih bolesnika. Laktat se nakuplja kao rezultat povećane proizvodnje u kombinaciji sa smanjenim korištenjem. Prekomjerna proizvodnja laktata javlja se tijekom anaerobnog metabolizma. Najteži oblici laktacidoze opažaju se s različitim vrstama šoka. Smanjena iskorištenost laktata karakteristična je za disfunkciju jetre zbog lokalnog smanjenja njezine perfuzije ili zbog generaliziranog šoka.

Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se riješila ova razlika. Mentalna zbunjenost i letargija često se opažaju u bolesnika s akutnom metaboličkom acidozom, unatoč manjim promjenama cerebrospinalnog i cerebralnog pH. Odmah se uočava smanjenje afiniteta hemoglobina za kisik ovisno o pH. Unutar 8 sati smanjuje se proizvodnja 2,3-difosfoglicerata, što povećava afinitet hemoglobina za kisik. S obzirom da vremenski ovisne promjene pH i 2,3-difosfoglicerat imaju nejednake učinke na afinitet hemoglobina prema kisiku, konačni učinak na afinitet hemoglobina prema kisiku ovisit će o trajanju acidoze.

Zatajenje bubrega doprinosi razvoju acidoze velikog anionskog jaza zbog smanjenog izlučivanja kiseline i poremećene reapsorpcije HCO 3 -. Veliki anionski jaz nastaje zbog nakupljanja sulfata, fosfata, urata i hipurata.

Toksini se mogu metabolizirati u kisele produkte ili izazvati laktacidozu. Rijedak uzrok metaboličke acidoze je rabdomioliza; Vjeruje se da mišići izravno oslobađaju protone i anione.

Akutna metabolička acidoza stimulira makrofagnu proizvodnju interleukina i potiskuje funkciju limfocita, što dovodi do povećane upale i oslabljenog imunološkog odgovora. Kemotaktička svojstva i baktericidna sposobnost leukocita su hidratizirani, čineći bolesnike s akutnom metaboličkom acidozom osjetljivijima na infekcije. Osim toga, stanični odgovor na inzulin je oslabljen, djelomično kao rezultat pH ovisnog smanjenja vezanja inzulina na njegov receptor.

Proizvodnja stanične energije može biti ugrožena kod metaboličke acidoze jer aktivnost 6-fosfofruktokinaze, kritičnog enzima u glikolizi, ovisi o pH. Apoptozu stimulira metabolička acidoza, što dovodi do predispozicije za smrt stanice.

Acidoza s normalnim anionskim jazom. Najčešći uzroci acidoze s normalnim anionskim jazom su:

• gubitak HCO3- kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege;
• poremećeno izlučivanje kiseline bubrezima.

Metabolička acidoza s normalnim anionskim razmakom naziva se i hiperkloremijska acidoza, jer se Cl- reapsorbira u bubrezima umjesto HCO 3-.

Čini se da generalizirana stimulacija upale također doprinosi štetnim učincima kronične metaboličke acidoze. Te su abnormalnosti češće i ozbiljnije s većim stupnjem metaboličke acidoze, ali čak i blaga metabolička acidoza može pridonijeti razvoju bolesti kostiju i degradaciji mišića, s važnim implikacijama za liječenje.

Laktat u odnosu na ne-mliječnu metaboličku acidozu: retrospektivna procjena ishoda u kritično bolesnih pacijenata. Renalna tubularna acidoza. Transport kiselinske baze u proksimalnom tubulu bubrega. Molekularne osnove proksimalne renalne tubularne acidoze. Molekularni mehanizmi bubrežnog transporta amonijaka. Mehanizmi hiperkalimičke renalne tubularne acidoze. Nova klasifikacija bubrežnih defekata zbog izlučivanja čiste kiseline. Pristup bolesnicima s acidobaznim poremećajima. Ventilacijski odgovor na akutni nedostatak baza u ljudi: vremenski tijek tijekom razvoja i korekcija metaboličke acidoze. Akutna metabolička acidoza: karakteristike i dijagnoza poremećaja i odgovor na kalij u plazmi. Kvantitativni pomak u acidobaznoj ravnoteži tijekom metaboličke acidoze. Vremenski tijek razvoja respiratorne kompenzacije u metaboličkoj acidozi. Serumski anionski jaz: njegova uporaba i ograničenja u kliničkoj medicini. Interpretacija anionskog jaza: staro i novo. Smanjenje anionskog jaza povezanog s monoklonskom i pseudoklonalnom gamopatijom. Smanjenje anionskog jaza u serumu. Arhipelag Učinak hipoalbuminemije ili hiperalbuminemije na anionski jaz u serumu. Metabolička acidoza s ekstremnim povećanjem anionskog jaza: pregled slučaja i pregled literature. Promjene u anionskom jazu u plazmi kod kroničnih metaboličkih acidobaznih poremećaja. Hipokloremija kao posljedica metaboličke acidoze anionskog jaza. Klinički značaj frakcijsko izlučivanje aniona u metaboličkoj acidozi. Dijagnostički značaj povećanog anionskog jaza u serumu. Povećani osmolarni jaz kod alkoholne ketoacidoze i laktacidoze. Toksična uporaba alkohola: kliničke značajke, dijagnoza i liječenje. Otrovanje metanolom i etilen glikolom: mehanizam toksičnosti, klinički tijek, dijagnoza i liječenje. Fluorescencija urina pomoću Woodove lampe za otkrivanje aditiva protiv smrzavanja, natrij fluoresceina: kvalitativni dodatni test za sumnju na gutanje etilen glikola. Anionski jaz u mokraći je klinički koristan pokazatelj izlučivanja amonijaka. Molekule urina i osmolalnost: kada i kako koristiti Poboljšani pristup bolesniku s metaboličkom acidozom: potreba za četiri prilagodbe. Neidentificirano trovanje salicilatima u odraslih. Povećana metabolička acidoza anionske izmjene koja je posljedica 5-oksoprolina: uloga acetaminofena. i dr. Pedijatar. Intenzivni transport iona i patofiziologija proljeva. Poremećaji elektrolita u starijih bolesnika s teškim proljevom uzrokovanim kolerom. Destrukcija molekularne patogeneze izolirane proksimalne bubrežne tubularne acidoze. Metaboličke posljedice protoka urina kroz crijevne segmente. Urologija. Sindromi njuhanja toluena kod odraslih. s dijabetičkom ketoacidozom. Učinak laktacidoze na hemodinamiku pasa i funkciju lijeve klijetke. Učinak akutne laktacidoze na učinkovitost lijeve klijetke. Acidoza i aritmije u srčanom mišiću. Bikarbonat ne poboljšava hemodinamiku u kritično bolesnih bolesnika s laktacidozom. Učinak terapije bikarbonatom na hemodinamiku i oksigenaciju tkiva u bolesnika s laktacidozom: prospektivna kontrolirana klinička studija. Učinak acidoze i alkaloze na minutni volumen srca i periferni otpor u ljudima. Poremećaji kiselinske baze i središnjeg živčanog sustava. 3. kolo, 1-6. Regulacijski mehanizmi afiniteta hemoglobina prema kisiku u acidozi i alkalozi. Utjecaj izvanstaničnog pH na imunološka funkcija. Alkalna terapija produljuje preživljenje tijekom hipoksije: studija na štakorima. Poremećaji acidobazne ravnoteže i bolesti kostiju u terminalnoj fazi bolesti bubrega. Koštano kiselinsko-bazno puferiranje kod ljudi. Gubitak uzrokuju proteolitički mehanizmi, a ne pothranjenost mišićna masa u slučaju zatajenja bubrega. Postizanje i održavanje normalnog rasta alkalnom terapijom u dojenčadi i djece s klasičnom renalnom tubularnom acidozom. Inzulin i njegova uloga u kroničnoj bubrežnoj bolesti. Razine bikarbonata u serumu i progresija bolesti bubrega: kohortna studija. Korekcija metaboličke acidoze poboljšava os hormona rasta štitnjače u bolesnika na hemodijalizi. Metabolički i kliničke implikacije metabolička acidoza. Poboljšana ravnoteža minerala i metabolizam skeleta kod žena u postmenopauzi liječenih kalijevim bikarbonatom. Kalijev bikarbonat smanjuje izlučivanje dušika mokraćom u žena u postmenopauzi. Primjena baze u liječenju teških acitemičkih stanja. Korištenje baze u liječenju akutne teške organske acidoze od strane neurologa i liječnika koji pružaju medicinska pomoć: rezultati online ankete. Usporedna studija bikarbonata i karbikarba u liječenju metaboličke acidoze uzrokovane hemoragičnim šokom. Ograničavanje oštećenja uzrokovanog moždanim udarom ciljanjem kiselinskog kanala. Terapija bikarbonatima za tešku metaboličku acidozu. Ozbiljnost metaboličke acidoze kao determinanta potreba za bikarbonatima. Liječenje acidoze kod akutne ozljede pluća tris-hidroksimetilaminometanom. Procjena stanja kiselinske baze kod zatajenja cirkulacije. Razlike između arterijske i središnje venske krvi. Korekcija kronične metaboličke acidoze u bolesnika s kronična bolest bubreg Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. et al.. Kronična metabolička acidoza smanjuje sintezu albumina i uzrokuje negativnu ravnotežu dušika kod ljudi. Uloga hiperkalijemije u metaboličkoj acidozi izoliranog hipoaldosteronizma. Korekcija acidoze u hemodijalizi: utjecaj na klirens fosfata i rizik od kalcifikacije. U takvim uvjetima, identificiranje etioloških i patofizioloških čimbenika može predstavljati pravi izazov.

Mnogi gastrointestinalni sekreti (na primjer, žuč, sok gušterače i crijevna tekućina) sadrže velike količine HCO 3 -. Gubitak ovog iona zbog proljeva, želučane drenaže ili prisutnosti fistula može uzrokovati acidozu. Kod ureterosigmoidostomije (implantacije uretera u sigmoidno kolon zbog njihove opstrukcije ili uklanjanja mokraćnog mjehura), crijevo luči i gubi T3 – u zamjenu za Cl prisutan u mokraći – te apsorbira amonij iz mokraće, koji disocira u amonijak. U rijetkim slučajevima, gubitak HCO 3 - uzrokovan je upotrebom smola za ionsku izmjenu koje vežu ovaj anion.

U različitim tipovima bubrežne tubularne acidoze, poremećena je ili sekrecija H + 3 - (tipovi 1 i 4) ili apsorpcija HCO 3 - (tip 2). Poremećeno izlučivanje kiseline i normalni anionski razmak također su prijavljeni u ranim stadijima zatajenja bubrega, tubulointersticijalnog nefritisa i uporabe inhibitora karboanhidraze (npr. acetazolamida).

Simptomi i znakovi metaboličke acidoze

Simptomi i znakovi prvenstveno su posljedica metaboličke acidoze. Sama blaga acidemija je asimptomatska. Kod teže acidemije mogu se javiti mučnina, povraćanje i opća slabost.

Teška akutna acidemija je čimbenik koji predisponira srčanu disfunkciju s padom krvnog tlaka i razvojem šoka, ventrikularne aritmije i kome.

Simptomi su obično nespecifični i stoga je potrebna diferencijalna dijagnoza ovog stanja u bolesnika koji su bili podvrgnuti intestinalplastici mokraćnog sustava. Simptomi se razvijaju tijekom dugog vremenskog razdoblja i mogu uključivati ​​anoreksiju, gubitak težine, polidipsiju, letargiju i umor. Također se mogu primijetiti bolovi u prsima, pojačani i ubrzani otkucaji srca, glavobolja, promjene u mentalnom statusu kao što je teška tjeskoba (zbog hipoksije), promjene u apetitu, slabost mišića i bol u kostima.

Dijagnoza metaboličke acidoze

• Određivanje GAK i elektrolita u serumu.
• Izračun anionskog jaza i njegove delte.
• Primjena Winterove formule za izračun kompenzacijskih promjena.
• Pronalaženje razloga.

Utvrđivanje uzroka metaboličke acidoze počinje izračunavanjem anionskog jaza.

Razlog za veliki anionski jaz može biti očit; u suprotnom, potrebna je pretraga krvi za određivanje glukoze, dušika iz uree, kreatinina, laktata i mogućih toksina. Većina laboratorija mjeri salicilate, ali ne i metanol ili etilen glikol. Na prisutnost potonjeg ukazuje osmolarni jaz. Procijenjena osmolarnost seruma oduzima se od izmjerene osmolarnosti. Iako osmolarni jaz i blaga acidoza mogu biti posljedica uzimanja etanola, etanol nikada ne uzrokuje značajnu metaboličku acidozu.

Ako je anionski jaz normalan, a nema očitog uzroka acidoze (na primjer, proljev), tada se određuju elektroliti u mokraći i izračunava anionski jaz u urinu: + [K] - . Normalno (uključujući pacijente s gastrointestinalnim gubicima), anionski jaz u urinu iznosi 30-50 mEq/L. Njegov porast ukazuje na bubrežni gubitak HCO 3 -. Osim toga, u slučaju metaboličke acidoze, izračunava se delta anionskog jaza kako bi se identificirala popratna metabolička alkaloza i, pomoću Winterove formule, utvrđuje je li respiratorna kompenzacija odgovarajuća ili odražava drugi poremećaj acidobazne ravnoteže.

Kada se koristi segment tankog ili debelog crijeva, može se razviti hiperkloremijska metabolička acidoza. Ako se koristi dio želuca, može se razviti hipokloremijska metabolička acidoza.

Dijagnoza se postavlja na temelju plinskog sastava arterijske krvi, a pH će biti nizak (

Liječenje metaboličke acidoze

• Otklanjanje uzroka.
• U rijetkim slučajevima indicirano je uvođenje NaHCO3.

Primjena NaHCO 3 - u liječenju acidemije indicirana je samo u nekim okolnostima, au drugim može biti opasna. Kada je metabolička acidoza uzrokovana gubitkom HCO 3 - ili nakupljanjem anorganskih kiselina, primjena HCO 3 - obično je sigurna i primjerena. Međutim, kada je acidoza posljedica nakupljanja organskih kiselina, nema jasnih dokaza da postoji smanjenje smrtnosti primjenom HCO 3 -, što nosi mnoge rizike. Pri liječenju osnovne bolesti, laktat i ketokiseline se ponovno pretvaraju u HCO 3 -. Stoga uvođenje egzogenog HCO 3 - može izazvati “preklapanje”, tj. razvoj metaboličke alkaloze. U mnogim stanjima, primjena HCO3 - također može uzrokovati preopterećenje Na i volumenom, hipokalijemiju i (zbog inhibicije aktivnosti respiratornog centra) hiperkapniju. Osim toga, budući da HCO 3 - ne difundira kroz stanične membrane, njegova primjena ne dovodi do korekcije intracelularne acidoze i, štoviše, može paradoksalno pogoršati stanje, budući da se dio primijenjenog HCO 3 - pretvara u ugljični dioksid, koji prodire u stanice i hidrolizira se uz stvaranje H + i HCO 3 - .

Unatoč ovim i drugim rizicima, većina stručnjaka još uvijek preporučuje IV HCO3 za tešku metaboličku acidozu s ciljem postizanja pH vrijednosti od 7,20.

Ovaj tretman zahtijeva dva preliminarna izračuna. Prvi je odrediti količinu do koje treba povećati razinu HCO 3 -; izračun se vrši prema Cassirer-Bleichovoj jednadžbi, uzimajući vrijednost H + pri pH 7,2 jednaku 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - ili željenu razinu HCO 3 - = 0,38xPCO 2 Količina NaHCO 3 - koji je potrebno unijeti da bi se postigla ova razina izračunava se na sljedeći način:

Količina NaHCO 3 - (meke) = (potrebno - izmjereno) x 0,4 x tjelesna težina (kg).

Ova količina NaHC03 se daje tijekom nekoliko sati. Svakih 30 minuta - 1 sat, treba odrediti pH i razinu NaHCO 3 - u serumu, ostavljajući vrijeme za uspostavljanje ravnoteže s ekstravaskularnim HCO 3 - .

Umjesto NaHCO 3 možete koristiti:

• trometamin je amino alkohol koji neutralizira kiseline nastale tijekom metaboličke (H+) i respiratorne acidoze;
• karbikarb - ekvimolarna smjesa NaHCO 3 - i karbonata (potonji veže CO 2 u HCO 3 -);
• dikloroacetat, koji pospješuje oksidaciju laktata.

Svi ovi spojevi imaju nedokazane dobrobiti i imaju svoje negativne učinke.

Razine K+ u serumu treba često mjeriti kako bi se odmah otkrilo smanjenje koje se tipično događa kod metaboličke acidoze i prema potrebi primijeniti KCl oralno ili parenteralno.

Pod uvjetom da se bolesnik može liječiti ambulantno, acidoza se korigira tabletama natrijevog bikarbonata.

Ako je pH vrijednost manja od 7,1 indicirana je intravenska infuzija hipertonične otopine natrijevog bikarbonata [dvije ampule po 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)] uz strogu kontrolu plinskog sastava arterijske krvi. Ovu terapiju treba provoditi pod nadzorom nefrologa i reanimatora. Za hipokalijemiju treba dodati kalijev citrat.

Laktacidoza

Laktacidoza se razvija kada postoji prekomjerna proizvodnja laktata, smanjenje njegovog metabolizma ili oboje.

Laktat je normalan nusprodukt metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži oblik laktacidoze, tip A, razvija se prekomjernom proizvodnjom laktata, koji je neophodan za stvaranje ATP-a u ishemijskim tkivima (deficijencija 02). U tipičnim slučajevima, višak laktata nastaje zbog nedovoljne prokrvljenosti tkiva zbog hipovolemičnog, srčanog ili septičkog šoka i dodatno se povećava zbog sporog metabolizma laktata u slabo opskrbljenoj jetri. Laktacidoza se također opaža s primarnom hipoksijom zbog plućne patologije i s različitim vrstama hemoglobinopatije.

Laktacidoza tipa B razvija se u uvjetima normalne opće tkivne perfuzije i manje je opasno stanje. Uzrok povećane proizvodnje laktata može biti lokalna relativna hipoksija mišića tijekom intenzivnog rada (na primjer, tijekom tjelesnog napora, grčeva, drhtanja na hladnoći), malignih tumora i uporabe određenih ljekovitih ili toksičnih tvari. Ove tvari uključuju inhibitore reverzne transkriptaze i bigvanide - fenformin i metformin. Iako je fenformin povučen s tržišta u većini zemalja, još uvijek se koristi u Kini.

Neobičan oblik laktacidoze je D-mliječna acidoza, uzrokovana apsorpcijom D-mliječne kiseline (produkt metabolizma ugljikohidrata bakterija) u debelom crijevu u bolesnika s jejunoilealnom anastomozom ili nakon resekcije crijeva. Ova tvar se zadržava u krvi jer ljudska laktat dehidrogenaza razgrađuje samo laktat.

Dijagnoza i liječenje tipova A i B laktacidoze slični su onima za druge tipove metaboličke acidoze. Uz D-mliječnu acidozu, anionski jaz je manji od očekivanog za postojeći pad razine HCO 3 -; u urinu se može pojaviti osmolarni jaz (razlika između izračunate i izmjerene osmolarnosti urina). Liječenje se sastoji od reanimacije tekućine, restrikcije ugljikohidrata i (ponekad) antibiotika (npr. metronidazol).

Uzročni čimbenici metaboličke acidoze mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: čimbenici povezani s povećanjem proizvodnje organskih kiselina u tijelu; čimbenici povezani s gubitkom bikarbonata ili dodatkom klorida. Najčešći uzroci povećane proizvodnje organske kiseline i povećanja anionskog jaza u metaboličkoj acidozi su laktacidoza, ketoacidoza, uremija i intoksikacija lijekovima (osobito etanolom, metanolom, etilen glikolom i salicilatima). Ketoacidoza može biti dijabetičkog porijekla ili povezana s postom ili konzumiranjem alkohola (nedijabetička).

Najčešći uzroci gubitka bikarbonata koji vode (s normalnim anionskim jazom) do hiperkloremijske metaboličke acidoze su teški proljev, fistule gušterače, bubrežna glomerularna acidoza, adrenalna insuficijencija i liječenje acetazolamidom (Diamox), amonijevim kloridom, arginin hidrokloridom ili aminokiselinom hidrokloridi (kao i ukupno parenteralnu prehranu). Uzročni čimbenici metaboličke acidoze s normalnim anionskim jazom mogu se podijeliti u dvije podskupine: čimbenici povezani s normalnim ili visokim razinama kalija u krvi; čimbenici povezani s hipokalemijom.

Najčešći uzrok organske acidoze u kritično bolesnih ili traumatiziranih pacijenata (osobito onih sa slabim protokom krvi ili sepsom) je laktacidoza. Čimbenici koji uzrokuju laktacidozu mogu se pak podijeliti na one povezane (tip A) i nepovezane (tip B) sa slabom oksigenacijom tkiva.

Patogeneza i patofiziologija

Pirogrožđana kiselina je intermedijarni metabolit koji djeluje u kritičnim trenucima biokemijske regulacije stanice. Ta se trikarboksilna kiselina može transformirati u masti ili aminokiseline ili transportirati u mitohondrije, gdje ulazi u Krebsov ciklus nakon oksidacije u acetil koenzim A. Ovaj metabolički put potiče stvaranje ATP-a kada su energetske rezerve stanice niske, a dostupnost kisika niska. Štoviše, kora jetre i bubrega sadrži enzime koji mogu katalizirati pretvorbu piruvata natrag u glukozu (glukoneogeneza).

Mliječna kiselina (za razliku od svog neposrednog prethodnika, pirogrožđane kiseline) je nepromijenjena finalni proizvod metabolizam. Njegov jedini put metaboličke transformacije je kroz sudjelovanje u reakciji s laktat dehidrogenazom (LDH), koja regenerira piruvat i reducira oksidirani piridin nukleotid (NAD+).

Kada nema dovoljno kisika za normalan aerobni stanični metabolizam, stvaraju se vodikovi ioni. Rezultirajuća acidoza brzo uništava stanicu i zaustavlja sav metabolizam osim ako se tijekom pretvorbe piruvata u laktat, a potom u mliječnu kiselinu, ne pojave vodikovi ioni. Dakle, iako se višak mliječne kiseline smatra štetnim, on predstavlja važan kompenzacijski mehanizam u sprječavanju oštećenja stanica uslijed acidoze.

Renalna tubularna acidoza

Kliničke manifestacije bubrežne tubularne acidoze (RTA) povezane su sa sustavnim ili lokalnim oštećenjem bubrega, kao i kemijskim promjenama uzrokovanim njegovom bolešću. Postoje tri glavne vrste PTA: PTA-I (hipokalijemija); PTA-II (smanjenje bikarbonata); PTA-IV (hiperkalijemija).

Kompenzacijske promjene

Svako povećanje količine vodikovih iona u krvotoku gotovo trenutno uzrokuje povećanje alveolarne ventilacije. Prema opće pravilo, smanjenje razine bikarbonata za 1 mEq/L uzrokuje pad PCOl za 1,0-1,4 mmHg. Dakle, ako se razina bikarbonata u krvi smanji na 14 mEq/L, očekuje se pad na 26-30 mmHg. Ako se, kada se bikarbonat smanji za 1 mEq/L, PCO smanji za manje od 1,0 mmHg, to znači da je respiratorna kompenzacija neadekvatna ili abnormalna. Tijekom sljedećih nekoliko dana, kompenzacija se osigurava povećanjem izlučivanja kiseline putem bubrega.

Funkcija mišića

U pravilu, blaga ili umjerena acidoza može povećati snagu kontrakcije mišića (kao u fenomenu "stubica", kada brza i opetovana stimulacija mišića pojačava njegovu kontrakciju, barem neko vrijeme). Međutim, pri pH vrijednostima manjim od 7,10-7,15 moguće je pogoršanje mišićne i kardiovaskularne funkcije. Štoviše, ako je razina bikarbonata manja od 5,0 mEq/L, svako daljnje smanjenje može značajno smanjiti pH.

Kateholamini i vaskularna reaktivnost

Acidoza povećava izlučivanje kateholamina, ali kod vrlo teške acidoze odgovor krajnjeg organa na kateholamine je smanjen. Teška acidoza uzrokuje širenje arterija i suženje vena, čime potiče kapilarni zastoj. Osim toga, teška acidoza često dovodi do plućne vazokonstrikcije s povećanim radnim opterećenjem desno srce. Istodobno, acidoza pomiče krivulju disocijacije kisika udesno, oslobađajući više kisika u tkivo.

Opskrba tkiva kisikom

Učinci kronične i akutne metaboličke acidoze na opskrbu tkiva kisikom su različiti. Na akutna acidoza krivulja disocijacije oksihemoglobina pomiče se udesno; posljedično se smanjuje afinitet hemoglobina za kisik i olakšava dotok kisika u tkiva. Međutim, acidoza koja traje dulje od 12-36 sati pogoršava glikolizu u eritrocitima, smanjujući intraeritrocitnu koncentraciju 2,3-difosfoglicerinske kiseline.

Dijagnoza

Dijagnoza metaboličke acidoze obično se temelji na nalazu sniženog pH krvi s niskim razinama bikarbonata. Izračun anionskog jaza može pomoći u razjašnjavanju uzroka metaboličke acidoze. Za tešku acidozu nepoznatog porijekla Može biti potrebno testiranje na različite toksine. Vrste bubrežne tubularne acidoze ponekad se mogu razlikovati prema rendgenski snimak kostiju i bubrezima. Najčešće manifestacije izražene metaboličke acidoze navedene su u tablici. 1.

Tablica 1. Manifestacije teške metaboličke acidoze

Metabolizam elektrolita

Metabolički učinci Gubitak proteina Promjena u sintezi organskih kiselina Povećava se izlučivanje kateholamina, ali njihov učinak slabi Stimulacija aldosterona Stimulacija paratiroidnog hormona Inhibicija sinteze 1,25-dihidroksi-vitamina D

Učinci na pluća Kussmaulov dah Vazokonstrikcija pluća

Učinci na bubrege Gubitak natrija i kalija Zadržavanje mokraćne kiseline

Gastrointestinalni učinci Povraćanje Usporavanje transporta gastrointestinalnog sadržaja

Kardiovaskularni učinci Kršenje kontraktilnosti miokarda Poremećaj provođenja Periferna arteriolarna dilatacija Venokonstrikcija

Liječenje

Liječenje metaboličke acidoze mora biti prvenstveno usmjereno na ispravljanje prethodnih uzročnih čimbenika. Tako je u slučaju šoka potrebno poboljšanje prokrvljenosti tkiva, au slučaju šećerne bolesti nužna je primjena inzulina. Ako acidoza potraje nakon ovih napora, osobito ako je pH manji od 7,1, treba razmotriti davanje natrijevog bikarbonata kako bi se pH podigao na najmanje 7,25. Vjerojatno bi ga također trebalo propisati kada razine arterijskog bikarbonata ostanu ispod 5 mEq/L, budući da će daljnje smanjenje uzrokovati ubrzani pad pH.

Količina primijenjenog bikarbonata vjerojatno ne bi trebala prelaziti 1 mEq/kg po davanju kako bi se izbjeglo moguće alkalno preopterećenje. Za svaki porast pH vrijednosti od 0,1, dostupnost kisika u tkivima smanjuje se za približno 10% zbog pomaka u krivulji disocijacije kisika. Primjena bikarbonata u bolesnika s hipoksemijom povezanom s prisutnošću desno-lijevog šanta (kao u sindrom respiratornog distresa odrasli) mogu brzo smanjiti Rath na opasnu razinu.

Pri izračunavanju manjka bikarbonata obično se koristi 30-50% tjelesne težine kao tjelesni bikarbonatni prostor. U bolesnika s akutnim, ali umjerenim nedostatkom bikarbonata (manje od 10 mEq/L), izračuni koji koriste 30% bikarbonatnog prostora izgledaju prikladni za pružanje korekcije. S umjerenim nedostatkom bikarbonata od 10-15 mEq/L, 40% tjelesne težine pacijenta može se koristiti kao bikarbonatni prostor. Međutim, u bolesnika s teška acidoza Kada osnovni manjak prijeđe 15 mEq/L, bikarbonatni prostor uključuje gotovo svu ukupnu tjelesnu vodu, pa ga treba smatrati jednakim 50% tjelesne težine.

Na primjer, kada akutna bolest U bolesnika s tjelesnom težinom od 80 kg i koncentracijom bikarbonata od 10 mEq/L (tj. deficitom od 14 mEq/L) smatra se da je bikarbonatni prostor 40%, odnosno 32 L. Stoga će za ovog pacijenta ukupni nedostatak bikarbonata biti (80 kg * 40%) x 14 mEq/L = 448 mEq. Međutim, propisat ćemo samo oko 1 mEq/kg (80 mEq) po davanju (tijekom 15-30 minuta). Ako je pacijent hemodinamski nestabilan, mogli bismo malo brže primijeniti bikarbonat.

Ako se bikarbonat primijeni prebrzo, može izazvati paradoksalnu cerebralnu acidozu. Činjenica je da CO2, čije se stvaranje iz bikarbonata povećava, lako prevladava krvno-moždanu barijeru, dok je bikarbonat vrlo sporo svladava. Povećani sadržaj CO2 u likvoru potiče stvaranje ugljičnog dioksida, što dovodi do acidoze likvora, unatoč povećanju alkalijemije u krvi.

Pod, ispod medicinski izraz„acidoza” se odnosi na stanje ljudskog tijela u kojem je poremećena acidobazna ravnoteža.

Uzroci acidoze

Kršenje acidobazne ravnoteže nastaje kao posljedica nedovoljne oksidacije i izlučivanja organskih kiselina. Općenito, kod zdrave osobe ti se proizvodi vrlo brzo eliminiraju iz tijela. U nekim bolestima i stanjima (npr. tijekom trudnoće, crijevnih smetnji, posta, febrilnih bolesti i dr.) izlučuju se vrlo sporo. U blagim slučajevima to se očituje pojavom acetona i acetooctene kiseline u urinu (ovo se stanje naziva acetonurija), au teškim slučajevima (na primjer, kod dijabetesa) dovodi do kome, šoka, pa čak i smrti osobe.

Dakle, uzroci acidoze, točnije čimbenici koji prate razvoj ovog stanja, mogu biti:

• Trudnoća;
• Stroge dijete, post;
• Pušenje, zlouporaba alkohola;
• Otrovanje i drugi poremećaji gastrointestinalnog trakta;
• Bolesti karakterizirane metaboličkim poremećajima (dijabetes melitus, febrilna stanja, itd.);
• Dehidracija tijela (bez obzira na uzrok koji ga je izazvao);
• Maligne formacije;
• Izgladnjivanje kisikom (za zatajenje srca, stanja šoka, anemiju);
• Zatajenja bubrega;
• Trovanje kemikalijama, čiji metabolizam može dovesti do stvaranja viška kiseline;
• Respiratorno zatajenje u teškom obliku (s emfizemom, upalom pluća, hipoventilacijom, itd.);
• Gubitak bikarbonata bubrezima;
• Hipoglikemija (stanje karakterizirano smanjenjem razine glukoze u krvi);
• Zatajenje cirkulacije (na primjer, s plućnim edemom);
• Prijem pojedinca lijekovi(na primjer, kalcijev klorid, salicilati itd.).

Vrijedno je napomenuti da nije uvijek moguće utvrditi uzrok acidoze.

Klasifikacija acidoze

Prema porijeklu, acidoza se dijeli na:

• Respiratorni (razvija se zbog udisanja zraka s visokom koncentracijom ugljičnog dioksida);
• Ne-respiratorni (uzrokovan viškom nehlapljivih kiselina);
• Mješoviti.

S druge strane, nerespiratorna acidoza se klasificira u:

• Ekskretorni: nastaje kao posljedica poremećaja uklanjanja nehlapljivih kiselina iz organizma, najčešće kod bolesti bubrega;
• Egzogeni: karakteriziran ulaskom u tijelo povećane količine tvari koje se pretvaraju u procesu kisele oksidacije;
• Metabolički: uzrokovan nakupljanjem endogenih kiselina u tkivima zbog njihovog nedovoljnog vezanja i/ili razaranja. Najteže stanje.

Prema razini pH (u normi 7,25-7,44), acidoza se dijeli na:

• Kompenzirano - pomak pH krvi prema donjoj granici fiziološke norme do 7,35;
• Subkompenzirano - izraženiji pomak na "kiselu" stranu - pH 7,35-7,29;
• Dekompenzirano - smanjenje razine pH manje od 7,29.

U slučaju kada razina pH u tijelu dosegne ekstremno niske (manje od 7,24) razine (u stvari, kao i ekstremno visoke vrijednosti), dolazi do denaturacije proteina (tj. gubitka njihovih prirodnih svojstava), a djelovanje enzima također smanjuje, dolazi do uništenja stanica – to može dovesti do smrti tijela.

Acidoza može uzrokovati kritična stanja kao što su:

• Povećano zgrušavanje krvi;
• Disfunkcije mozga;
• Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi;
• Kritične fluktuacije krvnog tlaka;
• Dehidracija;
• Periferna tromboza;
• Infarkt miokarda;
• Infarkt parenhimskih organa;
• Koma;
• Smrt.

Simptomi acidoze

Simptome acidoze teško je razlikovati od znakova raznih bolesti, au blagim oblicima uopće nisu povezani s kršenjem acidobazne ravnoteže.

Simptomi acidoze u blagi oblik Može biti:

• Kratkotrajna mučnina i povraćanje;
• Opća slabost;
• Umor;

Teža stanja acidoze mogu biti praćena:

• Srčana aritmija;
• Poremećaji centralnog živčani sustav: letargija, vrtoglavica, zbunjenost, pospanost, gubitak svijesti;
• Kratkoća daha;
• Hiperpneja (povećana dubina disanja, a zatim njegova učestalost);
• Povećan broj otkucaja srca;
• Znakovi smanjenja volumena izvanstanične tekućine (ECF), osobito kod dijabetičke acidoze;
• Povećan krvni tlak;
• Sve veća gluhoća.

Teška acidoza može dovesti do cirkularnog šoka, koji se razvija kao posljedica poremećene kontraktilnosti i reakcije miokarda. periferne žile na kateholamine.

Dijagnoza acidoze

Kao što je gore spomenuto, simptomi acidoze nisu specifični. Osim toga, oni su vrlo često maskirani znakovima osnovne bolesti, pa se dijagnoza ne može uvijek postaviti odmah.

Za točnu dijagnozu pacijenti prolaze sljedeće studije:

• Test krvi za određivanje razine pH u urinu;
• Analiza arterijske krvi na prisutnost elektrolita u serumu;
• Analiza arterijske krvi za određivanje njezinog plinskog sastava.

Posljednje dvije studije omogućuju nam da utvrdimo ne samo da li osoba ima acidozu, već i njen tip (respiratorni ili metabolički).

Mogu biti potrebne brojne dodatne studije kako bi se utvrdio uzrok acidoze.

Liječenje acidoze

Budući da je opisano stanje posljedica poremećaja u funkcioniranju tjelesnih sustava, cilj liječenja acidoze je uklanjanje čimbenika koji su postali okidač. Posebno, govorimo o o liječenju temeljnih bolesti, patoloških stanja ili disfunkcija, koje su izazvale pomak u acidobaznoj ravnoteži tijela.

Korekcija teških oblika acidoze uključuje:

• Uklanjanje čimbenika provokacije;
• Normalizacija hemodinamike: poboljšanje reoloških svojstava krvi, obnavljanje mikrocirkulacije, uklanjanje hipovolemije;
• Korekcija metabolizma elektrolita;
• Uklanjanje hipoproteinemije;
• Poboljšanje bubrežnog protoka krvi;
• Jačanje hidrokarbonatnog puferskog sustava;
• Poboljšanje oksidativnih procesa u tkivima uvođenjem askorbinska kiselina, glukoza, riboksin, tiamin, inzulin, piridoksin;
• Poboljšanje plućne ventilacije (prelazak na umjetna ventilacija- u ekstremnim slučajevima).

Ciljana korekcija acidobaznog stanja uvođenjem puferskih otopina provodi se samo na razini pH nižoj od 7,25 (s dekompenziranom acidozom).

Simptomatsko liječenje acidoze uključuje pijenje puno tekućine, uzimanje sode, kao i uklanjanje pratećih simptoma (malaksanje, mučnina, aritmije, visoki krvni tlak itd.). U slučaju trovanja propisuju se lijekovi koji uklanjaju otrovne tvari iz tijela, u teškim slučajevima provodi se dijaliza.

Liječenje acidoze kod djece slično je liječenju ovog stanja kod odraslih.