Izraz "ukupni periferni vaskularni otpor" odnosi se na ukupni otpor arteriola. Međutim, promjene u tonu raznih odjela srdačno vaskularni sustav drugačiji. U nekim vaskularna područja može postojati izražena vazokonstrikcija, u drugima - vazodilatacija. Međutim, OPSS je važan za diferencijalna dijagnoza vrste hemodinamskih poremećaja.

Da bi se prikazala važnost OPSS-a u regulaciji MOS-a, potrebno je razmotriti dvije ekstremne opcije - beskonačno velik OPSS i njegovu odsutnost u krvotoku. Uz veliki OPSS, krv ne može teći kroz vaskularni sustav. U tim uvjetima, čak i uz dobar rad srca, krvotok prestaje. Za neke patološka stanja protok krvi u tkivima se smanjuje kao rezultat povećanja OPSS. Progresivno povećanje potonjeg dovodi do smanjenja MOS-a. Uz nulti otpor, krv bi mogla slobodno teći iz aorte u šuplja vena a zatim unutra desno srce. Time bi se tlak u desnom atriju izjednačio s tlakom u aorti, što bi znatno olakšalo izbacivanje krvi u arterijski sustav, a MOS bi se povećao za 5-6 puta ili više. Međutim, u živom organizmu OPSS nikada ne može postati jednak 0, kao ni beskonačno velik. U nekim slučajevima OPSS se smanjuje (ciroza jetre, septički šok). Uz povećanje od 3 puta, MOS se može smanjiti za pola pri istim vrijednostima tlaka u desnom atriju.

Podjela krvnih žila prema njihovom funkcionalnom značaju. Sve krvne žile u tijelu mogu se podijeliti u dvije skupine: žile otpora i kapacitivne žile. Prvi reguliraju vrijednost OPSS-a, krvni tlak i stupanj opskrbe krvlju pojedinih organa i sustava tijela; potonji, zbog svog velikog kapaciteta, sudjeluju u održavanju venskog povratka u srce, a time i MOS.

Žile "kompresijske komore" - aorta i njezini veliki ogranci - održavaju gradijent tlaka zbog rastezljivosti tijekom sistole. To omekšava pulsirajuće izbacivanje i čini protok krvi prema periferiji ravnomjernijim. Prekapilarne otporne žile – male arteriole i arterije – održavaju hidrostatski tlak u kapilarama i prokrvljenost tkiva. To pada na njihovu sudbinu većina otpor protoka krvi. Prekapilarni sfinkteri, mijenjajući broj funkcionalnih kapilara, mijenjaju površinu površine izmjene. Sadrže a-receptore koji, kada su izloženi katekolaminima, uzrokuju spazam sfinktera, poremećaj protoka krvi i hipoksiju stanica. a-blokatori su farmakološka sredstva koji smanjuju iritaciju a-receptora i ublažavaju grčeve u sfinkterima.

Kapilare su najvažnije žile razmjene. Oni provode proces difuzije i filtracije – apsorpcije. Otopljene tvari prolaze kroz njihovu stijenku u oba smjera. Pripadaju sustavu kapacitivnih žila i u patološkim stanjima mogu sadržavati do 90% volumena krvi. U normalnim uvjetima sadrže do 5--7% krvi.

Postkapilarne otporne žile - male vene i venule - reguliraju hidrostatski tlak u kapilarama, što rezultira transportom tekućeg dijela krvi i intersticijske tekućine. Humoralni faktor je glavni regulator mikrocirkulacije, ali neurogeni podražaji također djeluju na pre- i post-kapilarne sfinktere.

Venske žile, koje sadrže do 85% volumena krvi, nemaju značajniju ulogu u otporu, već imaju funkciju spremnika i najosjetljivije su na simpatičkih utjecaja. Opće hlađenje, hiperadrenalemija i hiperventilacija dovode do venskog spazma, koji je od velike važnosti u distribuciji volumena krvi. Promjenom kapaciteta venskog korita regulira se venski povrat krvi u srce.

Shunt žile – arteriovenske anastomoze – in unutarnji organi funkcioniraju samo u patološkim stanjima, u koži vrše termoregulacijsku funkciju.

Sadržaj predmeta "Funkcije krvožilnog i limfnog optočnog sustava. Krvožilni sustav. Sistemska hemodinamika. Srčani minutni volumen.":
1. Funkcije cirkulacijskog i limfnog optoka. Krvožilni sustav. Centralni venski tlak.
2. Klasifikacija krvožilnog sustava. Funkcionalne klasifikacije cirkulacijskog sustava (Folkova, Tkachenko).
3. Obilježja kretanja krvi kroz žile. Hidrodinamičke karakteristike vaskularnog korita. Linearna brzina protoka krvi. Što je minutni volumen srca?
4. Tlak protoka krvi. Brzina protoka krvi. Shema kardiovaskularnog sustava (CVS).
5. Sistemska hemodinamika. Hemodinamski parametri. Sistemski arterijski tlak. Sistolički, dijastolički tlak. Srednji tlak. pulsni tlak.

7. Minutni volumen srca. Minutni volumen cirkulacije krvi. srčani indeks. Sistolički volumen krvi. Rezervni volumen krvi.
8. Otkucaji srca (puls). Rad srca.
9. Kontraktilnost. Kontraktilnost srca. Kontraktilnost miokarda. automatizam miokarda. provođenje miokarda.
10. Membranska priroda automatizma srca. Pejsmejker. Pejsmejker. provođenje miokarda. Pravi pacemaker. latentni pacemaker.

Ovaj pojam se razumije ukupni otpor cijeli vaskularni sustav protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednadžba:

Kako proizlazi iz ove jednadžbe, za izračun TPVR-a potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je duljina žile, v je viskoznost krvi, r je radijus žile.

Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili osobe radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Franak, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, vodio Poiseuilleova jednadžba na sljedeći prikaz:

gdje je R1-R2 razlika tlaka na početku i na kraju odjeljka vaskularnog sustava, Q je količina protoka krvi kroz ovaj odjeljak, 1332 je koeficijent pretvorbe jedinica otpora u CGS sustav.

Frankova jednadžbaširoko se koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, njihove promjene mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Dakle, u određenim slučajevima, razina SBP-a može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS-a ili uglavnom pomoću CO.

Riža. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.

U normalnim fiziološkim uvjetima OPSS kreće se od 1200 do 1700 dina ¦ cm, s hipertenzija ova se vrijednost može povećati dva puta u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 dina cm-5.

OPSS vrijednost sastoji se od zbrojeva (ne aritmetike) regionalnih otpora vaskularni odjeli. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stupnja povećanja otpora žila sliva silazne torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefaličkoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.

Poglavlje 4
Procijenjeni pokazatelji vaskularnog tonusa i prokrvljenosti tkiva u sustavnoj cirkulaciji

Definicija tona arterijske žile sistemska cirkulacija nužan je element u analizi mehanizama promjena sistemske hemodinamike. Treba imati na umu da ton različitih arterijskih žila ima različite učinke na karakteristike sistemske cirkulacije. Dakle, tonus arteriola i prekapilara pruža najveći otpor protoku krvi, zbog čega se te žile nazivaju rezistivnim ili otpornim žilama. Tonus velikih arterijskih žila ima manji učinak na periferni otpor protoku krvi.

Razina srednjeg arterijskog tlaka, uz određene rezerve, može se zamisliti kao umnožak minutnog volumena srca i ukupnog otpora otpornih žila. U nekim slučajevima, na primjer, kod arterijske hipertenzije ili hipotenzije, važno je identificirati problem o kojem ovisi pomak u razini sistemskog krvnog tlaka - o promjenama u radu srca ili vaskularnog tonusa općenito. Kako bi se analizirao doprinos vaskularnog tonusa izraženim promjenama krvnog tlaka, uobičajeno je izračunati ukupni periferni vaskularni otpor.

4.1. Ukupni periferni vaskularni otpor

Ova vrijednost pokazuje ukupni otpor prekapilarnog sloja i ovisi o vaskularnom tonusu i viskoznosti krvi. Na ukupni periferni vaskularni otpor (OPSS) utječe priroda grananja krvnih žila i njihova duljina, stoga obično od više težine tijelo, manje OPSS. Zbog činjenice da izražavanje OPSS-a u apsolutnim jedinicama zahtijeva pretvorbu tlaka u dyne / cm 2 (SI sustav), formula za izračunavanje OPSS-a je sljedeća:

Mjerne jedinice OPSS - dyne cm -5

Među metodama za procjenu tonusa velikih arterijskih stabala je određivanje brzine širenja pulsni val. U ovom slučaju moguće je karakterizirati elastično-viskozna svojstva stijenki posuda pretežno mišićnog i elastičnog tipa.

4.2. Brzina pulsnog vala i modul elastičnosti vaskularne stijenke

Brzina širenja pulsnog vala kroz žile elastičnog (S e) i mišićnog (S m) tipa izračunava se na temelju ili sinkrone registracije sfigmograma (SFG) karotidnih i femoralnih, karotidnih i radijalnih arterija, ili sinkrono snimanje EKG-a i SFG-a odgovarajućih žila. Moguće je odrediti C e i C m uz sinkronu registraciju reograma ekstremiteta i EKG-a. Izračun brzine je vrlo jednostavan:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

gdje je T e vrijeme kašnjenja pulsnog vala u arterijama elastičnog tipa (određeno, na primjer, kašnjenjem porasta SFG femoralna arterija u odnosu na porast karotidnog FSH ili od R ili S vala EKG-a do porasta femoralnog FSH); T m - vrijeme kašnjenja pulsnog vala kroz krvne žile mišićni tip(određeno, na primjer, kašnjenjem SFH radijalne arterije u odnosu na SFG karotidne arterije ili K vala EKG-a); L e - udaljenost od jugularne jame do pupka + udaljenost od pupka do prijemnika pulsa na femoralnoj arteriji (kada se koristi tehnika dvije SFG, udaljenost od jugularne jame do senzora na karotidnoj arteriji treba oduzeti s ove udaljenosti); L m je udaljenost od senzora na radijalnoj arteriji do jugularne jame (kao kod mjerenja L e, duljina do senzora karotidnog pulsa mora se oduzeti od ove vrijednosti ako se koristi tehnika dva SFG-a).

Modul elastičnosti posuda elastičnog tipa (E e) izračunava se po formuli:

gdje je E 0 - ukupni elastični otpor, w - OPSS. E 0 se nalazi Wetzlerovom formulom:

gdje je Q površina poprečnog presjeka aorte; T je vrijeme glavne fluktuacije pulsa femoralne arterije (vidi sliku 2); S e - brzina širenja pulsnog vala kroz žile elastičnog tipa. E 0 se može izračunati i ali Brezmer i Banka:

gdje je PI trajanje razdoblja egzila. N. N. Savitsky, uzimajući E 0 kao ukupni elastični otpor vaskularnog sustava ili njegov volumetrijski modul elastičnosti, predlaže sljedeću jednakost:

gdje je PD - pulsni tlak; D - trajanje dijastole; MAP - srednji arterijski tlak. Izraz E 0 /w možemo, uz poznatu grešku, nazvati i ukupnim elastičnim otporom stijenke aorte i U ovom slučaju formula je prikladnija:

gdje je T trajanje srčanog ciklusa, MD je mehanička dijastola.

4.3. Regionalni indeks protoka krvi

U kliničkoj i eksperimentalnoj praksi često postaje potrebno proučavati periferni protok krvi za dijagnozu ili diferencijalnu dijagnozu vaskularnih bolesti. Dovoljno razvijena veliki broj metode proučavanja perifernog krvotoka. Istodobno, brojne metode karakteriziraju samo kvalitativne značajke stanja perifernog vaskularnog tonusa i protoka krvi u njima (sfigmo- i flebografija), druge zahtijevaju složenu posebnu opremu (elektromagnetski i ultrazvučni pretvornici, radioaktivni izotopi itd.) ili su izvedivi samo u eksperimentalnim studijama (rezistografija). ).

U tom smislu, od velikog su interesa neizravne, prilično informativne i lako implementirane metode koje omogućuju kvantitativno proučavanje perifernih arterijskih i venski protok krvi. Potonji uključuju pletizmografske metode (VV Orlov, 1961).

Prilikom analize okluzalnog pletizmograma možete izračunati volumetrijsku brzinu protoka krvi (VFR) u cm 3 /100 tkiva/min:

gdje je ΔV povećanje volumena protoka krvi (cm3) tijekom vremena T.

Uz polagano dozirano povećanje tlaka u okluzalnoj manšeti (od 10 do 40 mm Hg), moguće je odrediti venski tonus (VT) u mm Hg/cm 3 na 100 cm 3 tkiva prema formuli:

gdje je MAP srednji arterijski tlak.

Za procjenu funkcionalnosti vaskularne stijenke (uglavnom arteriola) predlaže se izračun indeksa spazma (PS), koji se eliminira određenim (na primjer, 5-minutnom ishemijom) vazodilatacijskim učinkom (N.M. Mukharlyamov i sur., 1981. ):

Daljnji razvoj metode doveo je do uporabe venske okluzivne tetrapolarne elektropletizmografije, koja je omogućila detaljizaciju izračunatih pokazatelja, uzimajući u obzir vrijednosti arterijskog priljeva i venskog odljeva (D.G. Maksimov i sur.; L.N. Sazonova i sur. ). Prema razvijenoj složenoj metodologiji, predlaže se niz formula za izračunavanje pokazatelja regionalne cirkulacije krvi:

Pri izračunavanju pokazatelja arterijskog priljeva i venskog odljeva, vrijednosti K 1 i K 2 nalaze se prethodnom usporedbom podataka metode impedancije s podacima izravnih ili neizravnih kvantitativnih metoda istraživanja koje su već verificirane i mjeriteljski. opravdano.

Proučavanje perifernog protoka krvi u sustavnoj cirkulaciji moguće je i metodom reografije. Načela za izračunavanje indikatora reograma detaljno su opisana u nastavku.

Izvor: Brin V.B., Zonis B.Ya. Fiziologija sustavne cirkulacije. Formule i izračuni. Rostov University Press, 1984. 88 str.

Književnost [pokazati]

1. Aleksandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. Neke neizravne metode mjerenja minutnog volumena srca i dijagnostike plućne hipertenzije. - U knjizi: Problemi pulmologije. L., 1980, br. 8, str.189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. itd. Samoregulacija srca. Kijev, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. Kinetokardiografija. Rostov n/a: Izdavačka kuća Rost, U-ta, 1971.
4. Brin V.B. Fazna struktura sistole lijeve klijetke tijekom deaferentacije refleksogenih zona karotidnog sinusa u odraslih pasa i štenadi. - Pat. fiziol, i struč. terapija., 1975., broj 5, str. 79.
5. Brin V.B. Značajke reaktivnosti presorskog mehanizma karotidnog sinusa povezane s dobi. - U knjizi: Fiziologija i biokemija ontogeneze. L., 1977., str.56.
6. Brin V.B. Utjecaj obzidana na sustavnu hemodinamiku pasa u ontogenezi. - Pharmacol. and Toxicol., 1977, br. 5, str. 551.
7. Brin V.B. Utjecaj alfa-blokatora piroksana na sistemsku hemodinamiku u vazorenalnoj hipertenziji u štenadi i pasa. - Bik. stručnjak biol. i medicina, 1978, broj 6, str. 664.
8. Brin V.B. Usporedna ontogenetska analiza patogeneze arterijske hipertenzije. Sažetak za natjecanje uč. Umjetnost. doc. med. znanosti, Rostov n / D, 1979.
9. Brin V.B., Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa u pasa u postnatalnoj otnogenezi. - Bik. stručnjak biol. i medicina, 1974, br. 2, str. 15.
10. Brin V.B., Zonis B.Ya. Funkcionalno stanje srca i hemodinamike malog kruga kod respiratornog zatajenja. - U knjizi: Zatajenje disanja u klinici i eksperimentu. Tez. izvješće Sves. konf. Kujbišev, 1977., str.10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. Promjene u sustavnoj hemodinamici kod eksperimentalne renovaskularne hipertenzije u pasa različite dobi. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977., svezak 19, br. 6, str. 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. Vegetativno-vaskularna distonija. M., 1981.
13. Guyton A. Fiziologija krvotoka. Minutni volumen srca i njegova regulacija. M., 1969.
14. Gurevich M.I., Bershtein S.A. Osnove hemodinamike. - Kijev, 1979.
15. Gurevich M.I., Bershtein S.A., Golov D.A. i dr. Određivanje minutnog volumena srca termodilucijom. - Fiziol. časopis SSSR, 1967, vol. 53, br. 3, str. 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. Kvantitativna procjena minutnog volumena srca reografskom metodom. - Medicinski posao, 1976, br. 7, str.82.
17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. O pouzdanosti određivanja minutnog volumena srca tetrapolarnom reografijom torakalne impedancije. - Fiziol. časopis SSSR, 1978, vol. 24, br. 18, str. 840.
18. Dastan H.P. Metode proučavanja hemodinamike u bolesnika s hipertenzijom. - U knjizi: Arterijska hipertenzija. Zbornik radova sovjetsko-američkog simpozija. M., 1980, str.94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. Vrijednost određivanja tlaka u plućnoj cirkulaciji kod sportaša. - Teorija i praksa tjelesna i zdravstvena kultura, 1971, broj 9, str.26.
20. Dušanin S.A., Morev A.G., Bojčuk G.K. O plućnoj hipertenziji kod ciroze jetre i njenom određivanju grafičkim metodama. - Medicinsko poslovanje, 1972, broj 1, str. 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. Proučavanje regionalne cirkulacije krvi pomoću impedancije. - Terapeutski arhiv, 1981, v.53, br. 12, str.16.
22. Zaslavskaya R.M. Farmakološki učinci na plućnu cirkulaciju. M., 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. Plućna hipertenzija u djetinjstvo. M., 1977.
24. Zonis B.Ya. Fazna struktura srčanog ciklusa prema kinetokardiografiji u pasa u postnatalnoj ontogenezi. - Zhurn. evolucija. Biochemistry and Physiol., 1974., vol. 10, br. 4, str. 357.
25. Zonis B.Ya. Elektromehanička aktivnost srca u pasa različite dobi u normi iu razvoju renovaskularne hipertenzije, Sažetak diplomskog rada. dis. za natjecanje ak.st. Kandidat medicinskih znanosti, Mahačkala, 1975.
26. Zonis B.Ya., Brin V.B. Učinak jedne doze alfa-adrenergičkog blokatora piroksana na kardio i hemodinamiku u zdravih ljudi i bolesnika s arterijskom hipertenzijom, - Kardiologija, 1979, v. 19, br. 10, str. 102.
27. Zonis Ya.M., Zonis B.Ya. O mogućnosti određivanja tlaka u plućnoj cirkulaciji kinetokardiogramom u kronična bolest pluća. - Terapeut. arhiva, 4977, v.49, br. 6, str.57.
28. Izakov V.Ya., Itkin G.P., Markhasin B.C. i dr. Biomehanika srčanog mišića. M., 1981.
29. Karpman V.L. Fazna analiza srčane aktivnosti. M., 1965
30. Kedrov A.A. Pokušaj kvantifikacije središnjeg i perifernog krvotoka elektrometrijskom metodom. - Klinička medicina, 1948, v.26, br. 5, str.32.
31. Kedrov A.A. Elektropletizmografija kao metoda objektivne procjene cirkulacije krvi. Sažetak dis. za natjecanje uč. Umjetnost. kand. med. znanosti, L., 1949.
32. Klinička reografija. ur. prof. V.T. Shershneva, Kijev, 4977.
33. Korotkov N.S. Na pitanje metoda za proučavanje krvnog tlaka. - Izvestiya VMA, 1905, br. 9, str.365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. Plućna cirkulacija. M., 1963.
35. Leriche R. Sjećanja na moj prošli život. M., 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Zamjene M.E. Klinički i fiziološki aspekti regionalne elektropletizmografije pluća. Novosibirsk, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. Funkcija srca kod zdravih i loptica. M., 1972.
38. Meyerson F.Z. Adaptacija srca na veliko opterećenje i zatajenje srca. M., 1975.
39. Metode proučavanja cirkulacije krvi. Pod glavnim uredništvom prof. B. I. Tkachenko. L., 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. Citotoksično oštećenje srca i kardiogeni šok. Kijev, 1977.
41. Mukharlyamov N.M. Plućno srce. M., 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. Ispitivanje periferne cirkulacije pomoću automatizirane okluzalne pletizmografije, - terapeut. arhiva, 1981, v.53, br. 12, str.3.
43. Oransky I.E. Kinetokardiografija ubrzanja. M., 1973.
44. Orlov V.V. Pletizmografija. M.-L., 1961. (monografija).
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. Reografija u pedijatriji. M., 1980.
46. Parin V.V., Meyerson F.Z. Eseji klinička fiziologija Cirkulacija. M., 1960.
47. Parin V.V. Patološka fiziologija plućne cirkulacije U knjizi: Vodič kroz patološku fiziologiju. M., 1966, v.3, str. 265.
48. Petrosyan Yu.S. Kateterizacija srca kod reumatskih malformacija. M., 1969.
49. Povzhitkov M.M. Regulacija refleksa hemodinamika. Kijev, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. Određivanje minutnog volumena srca metodom tetrapolarne torakalne reografije i njezine mjeriteljske mogućnosti. - Kardiologija, 1977, v.17, br. 17, str.85.
51. Radionov Yu.A. O proučavanju hemodinamike metodom razrjeđivanja boje. - Kardiologija, 1966, v.6, br. 6, str.85.
52. Savitsky N.N. Biofizičke osnove krvotoka i kliničke metode proučavanje hemodinamike. L., 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. Suvremene metode proučavanja stanja otpornih i kapacitivnih žila u klinici. -Terapeut. arhiv, 1979, vol. 51, br. 5, str. 46.
54. Sakharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. Dvije komponente kontraktilnosti ventrikula srca i njihovo određivanje neinvazivnom tehnikom. - Kardiologija, 1980, v.10, br. 9, str.91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. Sveobuhvatna procjena cirkulacije krvi u eksperimentalnoj patologiji. L., 1976.
56. Syvorotkin M.N. O procjeni kontraktilne funkcije miokarda. - Kardiologija, 1963, v.3, br. 5, str.40.
57. Tiščenko M.I. Biofizičke i mjeriteljske osnove integralnih metoda određivanja udarnog volumena ljudske krvi. Sažetak dis. za natjecanje uč. Umjetnost. doc. med. znanosti, M., 1971.
58. Tiščenko M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. Respiratorne promjene u udarnom volumenu lijeve klijetke zdrave osobe. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, vol. 59, br. 3, str. 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. Funkcionalna dijagnostika bolesti srca. M., 1964.
60. Wigers K. Dinamika krvotoka. M., 1957.
61. Feldman S.B. Procjena kontraktilne funkcije miokarda prema trajanju faza sistole. M., 1965.
62. Fiziologija krvotoka. Fiziologija srca. (Vodič za fiziologiju), L., 1980.
63. Folkov B., Neil E. Naklada. M., 1976.
64. Shershevsky B.M. Protok krvi u malom krugu. M., 1970.
65. Šestakov N.M. 0 poteškoćama i nedostacima modernim metodama određivanje volumena cirkulirajuće krvi te mogućnost jednostavnije i brže metode za njegovo određivanje. - Terapeut. arhiv, 1977, br.3, str.115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. O ulozi sastavnica formule za određivanje udarnog volumena krvi metodom integralne tjelesne reografije. -Terapeut. arhiva, 1978, v.50, ?4, str.87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. Mjerenje volumena strujanja vbecyjem. Aerospace Med., 1967., prosinac, str.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, br. I, S.II.
69. Burstin L. -Određivanje tlaka u plućima vanjskim grafičkim snimkama. -Brit.Heart J., 1967, v.26, str.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. Kinetokardiogram. I. Metoda snimanja prekardijalnih kretnji. -Tiraž, 1953, v.8, str.269
71. Fegler G. Mjerenje minutnog volumena srca u anesteziranih životinja metodom termodilucije. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, str.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. Frank M.J., Levinson G.E. Indeks kontraktilnog stanja miokarda u čovjeka. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, str.1615
74. Hamilton W.F. Fiziologija minutnog volumena srca. -Tiraž, 1953, v.8, str.527
75. Hamilton W.F., Riley R.L. Usporedba Fickove i metode razrjeđivanja boje za mjerenje minutnog volumena u čovjeka. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, str.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. Impedancijska kardiografija kao neinvazivna metoda praćenja srčane funkcije i drugih parametara kardiovaskularnog sustava. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, str.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. Mržnja porasta tlaka lijeve klijetke. Neizravno mjerenje i fiziološki značaj. -Acer. J. Cardiol., 1965, v.15, str.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Odnosi sila-brzina u zatajejućem i nepostojajućem srcu ispitanika s aortnom stenozom. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, str.79
79. Mason D.T. Korisnost i ograničenje brzine porasta intraventrikularnog tlaka (dp/dt) u procjeni kontraktilnosti ikiokarda u čovjeka. -Amer. J. Cardiol., 1969., v.23, str.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Kvantifikacija kontraktilnog stanja intaktne ljudske topline. -Amer. J. Cardiol., 1970., v.26, str. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, br.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. Regulacija srčane kontrakcije. -Amer. Rev. Physiol., 1972, v.34, str.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. Procjena determinacije impedancijskom kardiografijom. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., str.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. Regulacija rada srca. -Amer.J.Med., 1961, v.30, str.747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.H. Izometrijski odnos vremena i napetosti kao indeks kontraktilnosti okarda. -Girculat.Res., 1963, v.12, str.597
86. Starr J. Studije napravljene simulacijom sistole pri nekropsiji. -Tiraž, 1954., v.9, str.648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Procjena i kvantifikacija kontraktilnosti miokarda u psa sa zatvorenim prsima. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, br. 2, str.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) klasifikacija krvnih sudova.

Krvne žile- elastične cjevaste tvorevine u tijelu životinja i ljudi, kroz koje snaga ritmički steženog srca ili pulsirajuće žile pokreće krv kroz tijelo: do organa i tkiva kroz arterije, arteriole, arterijske kapilare, a od njih do srca - kroz venske kapilare, venule i vene .

Među žilama krvožilnog sustava postoje arterije, arteriole, kapilare, venule, vene I arteriolovene anastomoze; žile mikrocirkulacijskog sustava provode odnos između arterija i vena. Plovila različitih tipova razlikuju se ne samo u debljini, već iu sastavu tkiva i funkcionalnim značajkama.

Arterije su žile koje odvode krv od srca. Arterije imaju debeli zidovi, koji sadrže mišićna vlakna, kao i kolagena i elastična vlakna. Vrlo su elastične i mogu se suziti ili proširiti, ovisno o količini krvi koju pumpa srce.

Arteriole su male arterije koje u krvotoku neposredno prethode kapilarama. U njihovom vaskularni zid prevladavaju glatka mišićna vlakna, zahvaljujući kojima arteriole mogu promijeniti veličinu svog lumena, a time i otpor.

Kapilare su najmanje krvne žile, tako tanke da tvari mogu slobodno prodrijeti kroz njihovu stijenku. Preko stijenke kapilara hranjive tvari i kisik se prenose iz krvi u stanice, a ugljični dioksid i drugi otpadni proizvodi prenose se iz stanica u krv.

Venule su male krvne žile koje u velikom krugu osiguravaju odljev krvi osiromašene kisikom i zasićene iz kapilara u vene.

Vene su žile koje nose krv do srca. Stijenke vena su manje debele od stijenki arterija i sadrže manje mišićnih vlakana i elastičnih elemenata.

9) Volumetrijska brzina protoka krvi

Volumetrijska brzina krvotoka (prokrvljenosti) srca je dinamički pokazatelj aktivnosti srca. Odgovarajuća varijabla fizička količina karakterizira volumetrijsku količinu krvi koja prolazi kroz presjek protoka (u srcu) po jedinici vremena. Volumetrijska brzina protoka krvi u srcu procjenjuje se formulom:

CO = HR · SV / 1000,

Gdje: HR- broj otkucaja srca (1 / min), SV- sistolički volumen protoka krvi ( ml, l). Krvožilni sustav, odnosno kardiovaskularni sustav, zatvoreni je sustav (vidi shemu 1, shemu 2, shemu 3). Sastoji se od dvije pumpe (desne srčane i lijevo srce), međusobno povezane uzastopnim krvnim žilama sistemske cirkulacije i krvnim žilama plućne cirkulacije (žile pluća). U bilo kojem agregatnom dijelu ovog sustava teče ista količina krvi. Konkretno, pod istim uvjetima, protok krvi koji teče kroz desno srce jednak je protoku krvi koji teče kroz lijevo srce. Kod osobe u mirovanju volumetrijska brzina protoka krvi (i desnog i lijevog) srca je ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Svrha krvožilnog sustava je osigurati kontinuirani protok krvi u svim organima i tkivima u skladu s potrebama organizma. Srce je pumpa koja pumpa krv kroz krvožilni sustav. Zajedno s krvnim žilama, srce ostvaruje svrhu krvožilnog sustava. Stoga je volumetrijska brzina protoka krvi u srcu varijabla koja karakterizira učinkovitost srca. Protok krvi u srcu kontrolira kardiovaskularni centar i ovisi o nizu varijabli. Glavni su: volumetrijska brzina protoka venske krvi u srce ( l / min), krajnji dijastolički volumen protoka krvi ( ml), sistolički volumen protoka krvi ( ml), krajnji sistolički volumen protoka krvi ( ml), broj otkucaja srca (1 / min).

10) Linearna brzina protoka krvi (krvotok) je fizikalna veličina koja je mjera kretanja čestica krvi koje čine protok. Teoretski, jednaka je udaljenosti koju prijeđe čestica tvari koja čini tok u jedinici vremena: v = L / t. Ovdje L- staza ( m), t- vrijeme ( c). Osim linearne brzine protoka krvi, postoji volumetrijska brzina protoka krvi, odn volumetrijska brzina protoka krvi. Srednja linearna brzina laminarnog protoka krvi ( v) procjenjuje se integracijom linearnih brzina svih cilindričnih slojeva strujanja:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Gdje: dP- razlika krvnog tlaka na početku i na kraju presjeka krvne žile, r- polumjer posude, η - viskoznost krvi l - duljina presjeka žile, koeficijent 8 je rezultat integriranja brzina slojeva krvi koji se kreću u posudi. Volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) i linearna brzina protoka krvi povezani su omjerom:

Q = vπ r 2 .

Zamjenjujući u ovu relaciju izraz za v dobivamo jednadžbu ("zakon") Hagen-Poiseuillea za volumetrijsku brzinu protoka krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na temelju jednostavne logike, može se tvrditi da je volumetrijska brzina bilo kojeg protoka izravno proporcionalna pokretačkoj sili i obrnuto proporcionalna otporu protoku. Slično tome, volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) izravno je proporcionalna pogonskoj sili (gradijent tlaka, dP), osigurava protok krvi, a obrnuto je proporcionalan otporu protoka krvi ( R): Q = dP / R. Odavde R = dP / Q. Zamjenom izraza (1) u ovu relaciju za Q, dobivamo formulu za procjenu otpora protoku krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz svih ovih formula može se vidjeti da je najznačajnija varijabla koja određuje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi lumen (radijus) žile. Ova varijabla je glavna varijabla u upravljanju protokom krvi.

Vaskularni otpor

Hidrodinamički otpor izravno je proporcionalan duljini žile i viskoznosti krvi, a obrnuto proporcionalan polumjeru žile do 4. stupnja, odnosno najviše ovisi o lumenu žile. Budući da arteriole imaju najveći otpor, OPSS uglavnom ovisi o njihovu tonusu.

Postoje središnji mehanizmi regulacije tonusa arteriola i lokalni mehanizmi regulacije tonusa arteriola.

Prvi uključuju živčane i hormonalne utjecaje, drugi - miogenu, metaboličku i endotelnu regulaciju.

Simpatički živci imaju konstantan tonički vazokonstrikcijski učinak na arteriole. Jačina tog simpatičkog tonusa ovisi o impulsu koji dolazi iz baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućnih arterija.

Glavni hormoni koji normalno učestvuju u regulaciji tonusa arteriola su epinefrin i norepinefrin, koje proizvodi srž nadbubrežne žlijezde.

Miogena regulacija svedena je na kontrakciju ili opuštanje vaskularnih glatkih mišića kao odgovor na promjene u transmuralnom tlaku; dok naprezanje u njihovoj stijenci ostaje konstantno. Time se osigurava autoregulacija lokalnog protoka krvi - postojanost protoka krvi s promjenom perfuzijskog tlaka.

Metabolička regulacija osigurava vazodilataciju uz povećanje bazalnog metabolizma (zbog oslobađanja adenozina i prostaglandina) i hipoksiju (također zbog oslobađanja prostaglandina).

Konačno, endotelne stanice izlučuju niz vazoaktivnih tvari - dušikov oksid, eikosanoide (derivati ​​arahidonske kiseline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) i slobodne kisikove radikale.

12) krvni tlak u različitim dijelovima vaskularnog korita

Krvni tlak u različitim dijelovima krvožilnog sustava. Prosječni tlak u aorti održava se na visokoj razini (oko 100 mmHg) dok srce neprestano pumpa krv u aortu. S druge strane, krvni tlak varira od sistoličke razine od 120 mmHg. Umjetnost. do dijastoličke razine od 80 mm Hg. Art., Budući da srce pumpa krv u aortu povremeno, samo tijekom sistole. Kako krv napreduje u sustavnoj cirkulaciji, srednji tlak se stalno smanjuje, a na ušću šuplje vene u desni atrij iznosi 0 mm Hg. Umjetnost. Tlak u kapilarama sistemske cirkulacije smanjuje se od 35 mm Hg. Umjetnost. na arterijskom kraju kapilare do 10 mm Hg. Umjetnost. na venskom kraju kapilare. U prosjeku, "funkcionalni" tlak u većini kapilarnih mreža je 17 mm Hg. Umjetnost. Taj je tlak dovoljan da mala količina plazme prođe kroz male pore u stijenci kapilare, dok hranjivim tvarima lako difundiraju kroz te pore do stanica obližnjih tkiva. Desna strana slike prikazuje promjenu tlaka u različitim dijelovima male (plućne) cirkulacije. vidljiv u plućnim arterijama promjene pulsa tlak, kao u aorti, ali je razina tlaka znatno niža: sistolički tlak u plućnoj arteriji - prosječno 25 mm Hg. Art., I dijastolički - 8 mm Hg. Umjetnost. Dakle, prosječni tlak u plućnoj arteriji iznosi samo 16 mm Hg. Art., A prosječni tlak u plućnim kapilarama je približno 7 mm Hg. Umjetnost. U isto vrijeme, ukupni volumen krvi koji prolazi kroz pluća u minuti isti je kao u sustavnoj cirkulaciji. Niski tlak u plućnom kapilarnom sustavu neophodan je za funkciju izmjene plinova u plućima.

Periferni otpor određuje takozvano naknadno opterećenje srca. Izračunava se na temelju razlike krvnog tlaka i CVP-a te MOS-a. Razlika između srednjeg arterijskog tlaka i CVP-a označava se slovom P i odgovara smanjenju tlaka unutar sistemske cirkulacije. Za pretvorbu ukupnog perifernog otpora u DSS sustav (dužine s cm -5) potrebno je dobivene vrijednosti pomnožiti sa 80. Konačna formula za izračun perifernog otpora (Pk) izgleda ovako:

1 cm aq. Umjetnost. = 0,74 mmHg Umjetnost.

U skladu s ovim omjerom, potrebno je pomnožiti vrijednosti u centimetrima vodenog stupca s 0,74. Dakle, CVP 8 cm vode. Umjetnost. odgovara tlaku od 5,9 mm Hg. Umjetnost. Da biste milimetre žive pretvorili u centimetre vode, koristite sljedeći omjer:

1 mmHg Umjetnost. = 1,36 cm aq. Umjetnost.

CVP 6 cm Hg. Umjetnost. odgovara pritisku od 8,1 cm vode. Umjetnost. Vrijednost perifernog otpora, izračunata prema gornjim formulama, prikazuje ukupni otpor svih vaskularnih područja i dio otpora velikog kruga. Stoga se periferni vaskularni otpor često naziva na isti način kao i ukupni periferni otpor. Arteriole igraju odlučujuću ulogu u vaskularnom otporu i nazivaju se otpornim žilama. Širenje arteriola dovodi do pada perifernog otpora i povećanja kapilarnog protoka krvi. Sužavanje arteriola uzrokuje povećanje perifernog otpora, a istovremeno i preklapanje onesposobljenog kapilarnog krvotoka. Posljednja reakcija može se posebno dobro pratiti u fazi centralizacije cirkulacijskog šoka. Normalne vrijednosti ukupnog vaskularni otpor(Rl) u sistemskoj cirkulaciji u ležećem položaju i pri normalnoj sobnoj temperaturi su u rasponu od 900-1300 dina cm -5.

U skladu s ukupnim otporom sistemske cirkulacije moguće je izračunati ukupni vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji. Formula za izračunavanje otpora plućnih žila (Rl) je sljedeća:

To također uključuje razliku između srednjeg tlaka u plućnoj arteriji i tlaka u lijevom atriju. Budući da plućni sistolički tlak na kraju dijastole odgovara tlaku u lijevom atriju, određivanje tlaka potrebno za izračunavanje plućnog otpora može se izvesti pomoću jednog katetera umetnutog u plućnu arteriju.

Što je ukupni periferni otpor?

Ukupni periferni otpor (TPR) je otpor protoku krvi prisutan u krvožilnom sustavu tijela. Može se shvatiti kao količina sile koja se suprotstavlja srcu dok ono pumpa krv u krvožilni sustav. Iako ukupni periferni otpor igra ključnu ulogu u određivanju krvnog tlaka, on je isključivo pokazatelj zdravlja kardiovaskularnog sustava i ne treba ga brkati s pritiskom na stijenke arterija, koji je pokazatelj krvnog tlaka.

Komponente krvožilnog sustava

Krvožilni sustav, koji je odgovoran za protok krvi od i do srca, može se podijeliti u dvije komponente: sustavnu cirkulaciju ( veliki krug cirkulacija) i plućni krvožilni sustav (plućna cirkulacija). Plućna vaskulatura doprema krv u pluća i iz njih, gdje se ona oksigenira, a sistemska cirkulacija odgovorna je za transport ove krvi do stanica tijela kroz arterije i vraćanje krvi natrag u srce nakon što je opskrbljena krvlju. Ukupni periferni otpor utječe na funkcioniranje ovog sustava i posljedično može značajno utjecati na prokrvljenost organa.

Ukupni periferni otpor opisuje se posebnom jednadžbom:

CPR = promjena tlaka / minutni volumen srca

Promjena tlaka je razlika između srednjeg arterijskog tlaka i venski pritisak. Srednji arterijski tlak jednak je dijastoličkom tlaku plus jedna trećina razlike između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Venski krvni tlak može se izmjeriti invazivnim postupkom pomoću posebnih instrumenata koji omogućuju fizičko određivanje tlaka unutar vene. Minutni volumen srca je količina krvi koju srce pumpa u jednoj minuti.

Čimbenici koji utječu na komponente OPS jednadžbe

Postoji niz faktora koji mogu značajno utjecati na komponente OPS jednadžbe, mijenjajući tako vrijednosti samog ukupnog perifernog otpora. Ti čimbenici uključuju promjer krvnih žila i dinamiku svojstava krvi. Promjer krvnih žila obrnuto je proporcionalan krvnom tlaku, pa manje krvne žile povećavaju otpor, a time i RVR. Suprotno tome, veće krvne žile odgovaraju manje koncentriranom volumenu čestica krvi koje vrše pritisak na stijenke žila, što znači niži tlak.

Hidrodinamika krvi

Hidrodinamika krvi također može značajno pridonijeti povećanju ili smanjenju ukupnog perifernog otpora. Iza toga stoji promjena u razinama faktora zgrušavanja i krvnih komponenti koje mogu promijeniti njezinu viskoznost. Kao što se može očekivati, viskoznija krv uzrokuje veći otpor protoku krvi.

Manje viskozna krv lakše se kreće kroz krvožilni sustav, što rezultira manjim otporom.

Analogija je razlika u sili potrebnoj za pomicanje vode i melase.

Ove informacije su samo za referencu, obratite se liječniku za liječenje.

Periferni vaskularni otpor

Srce se može zamisliti kao generator protoka i generator tlaka. Uz nizak periferni vaskularni otpor, srce radi kao generator protoka. Ovo je najekonomičniji način rada, s maksimalnom učinkovitošću.

Glavni mehanizam za kompenzaciju povećanih zahtjeva cirkulacijskog sustava je stalno opadajući periferni vaskularni otpor. Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) izračunava se dijeljenjem srednjeg arterijskog tlaka s minutnim volumenom srca. U normalnoj trudnoći, minutni volumen srca se povećava, a krvni tlak ostaje isti ili čak ima tendenciju pada. Posljedično, periferni vaskularni otpor trebao bi se smanjiti, a do tjedana trudnoće smanjuje se na jedan cm-sec "5. To se događa zbog dodatnog otvaranja prethodno nefunkcionalnih kapilara i smanjenja tonusa drugih perifernih žila.

Stalno opadajući otpor perifernih žila s porastom gestacijske dobi zahtijeva jasan rad mehanizama koji održavaju normalnu cirkulaciju krvi. Glavni kontrolni mehanizam za akutne promjene krvnog tlaka je sinoaortalni barorefleks. U trudnica je značajno povećana osjetljivost ovog refleksa na najmanje promjene krvnog tlaka. Naprotiv, s arterijskom hipertenzijom koja se razvija tijekom trudnoće, osjetljivost sinoaortalnog barorefleksa naglo se smanjuje, čak iu usporedbi s refleksom u žena koje nisu trudne. Kao rezultat toga, poremećena je regulacija omjera minutnog volumena srca i kapaciteta perifernog vaskularnog korita. U takvim uvjetima, na pozadini generaliziranog arteriolospazma, rad srca se smanjuje i razvija se hipokinezija miokarda. Međutim, nepromišljena primjena vazodilatatora, ne uzimajući u obzir specifičnu hemodinamsku situaciju, može značajno smanjiti uteroplacentalni protok krvi zbog smanjenja naknadnog opterećenja i perfuzijskog tlaka.

Smanjenje perifernog vaskularnog otpora i povećanje vaskularnog kapaciteta također se moraju uzeti u obzir pri provođenju anestezije tijekom raznih neopstetričkih kirurške intervencije kod trudnica. Oni imaju veći rizik od razvoja hipotenzije, stoga je potrebno posebno pažljivo promatrati tehnologiju preventivne infuzijske terapije prije izvođenja različitih metoda regionalne anestezije. Iz istih razloga, volumen gubitka krvi, koji kod žena koje nisu trudne ne uzrokuje značajne promjene u hemodinamici, kod trudnica može dovesti do ozbiljne i trajne hipotenzije.

Povećanje BCC-a zbog hemodilucije popraćeno je promjenom performansi srca (slika 1).

Sl. 1. Promjene u radu srca tijekom trudnoće.

Integralni pokazatelj rada srčane pumpe je minutni volumen srca (MOV), tj. umnožak udarnog volumena (SV) i otkucaja srca (HR), koji karakterizira količinu krvi izbačenu u aortu ili plućnu arteriju u jednoj minuti. U nedostatku nedostataka koji povezuju veliki i mali krug cirkulacije krvi, njihov minutni volumen je isti.

Povećanje minutnog volumena srca tijekom trudnoće događa se paralelno s povećanjem volumena krvi. U 8-10 tjednu trudnoće minutni volumen srca se povećava za 30-40%, uglavnom zbog povećanja udarnog volumena i, u manjoj mjeri, zbog povećanja brzine otkucaja srca.

U porodu se minutni volumen srca (MOS) dramatično povećava, dostižući / min. Međutim, u ovoj situaciji MOS se povećava u većoj mjeri zbog povećanja srčane frekvencije nego udarnog volumena (SV).

Naše prethodne ideje da je rad srca povezan samo sa sistolom, jer U zadnje vrijeme su doživjeli značajne promjene. To je važno za pravilno razumijevanje ne samo rada srca tijekom trudnoće, već i za intenzivnu njegu kritičnih stanja praćenih hipoperfuzijom u sindromu "malog izbačaja".

Vrijednost VR uvelike je određena krajnjim dijastoličkim volumenom ventrikula (EDV). Maksimalni dijastolički kapacitet ventrikula može se grubo podijeliti u tri frakcije: frakcija SV, frakcija rezervnog volumena i frakcija rezidualnog volumena. Zbroj ove tri komponente je BWW sadržan u klijetkama. Volumen krvi koji je ostao u ventrikulima nakon sistole naziva se krajnji sistolički volumen (ESV). EDV i ESV mogu se predstaviti kao najmanja i najveća točka krivulje minutnog volumena, što vam omogućuje brzo izračunavanje udarnog volumena (V0 = EDV - ESV) i ejekcijske frakcije (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Očito je moguće povećati SV ili povećanjem ER ili smanjenjem ER. Imajte na umu da se CSR dalje dijeli na rezidualni volumen krvi (dio krvi koji se ne može izbaciti iz ventrikula čak ni uz najjaču kontrakciju) i bazalni rezervni volumen (količina krvi koja se može dodatno izbaciti povećanjem kontraktilnosti miokarda). Bazalni rezervni volumen je onaj dio minutnog volumena srca na koji možemo računati primjenom lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom tijekom intenzivno liječenje. Vrijednost EDV-a doista može sugerirati izvedivost izvođenja u trudnice infuzijska terapija temelji se ne na nekim tradicijama ili čak uputama, već na specifičnim hemodinamskim parametrima kod ovog pacijenta.

Svi navedeni parametri, mjereni ehokardiografski, služe kao pouzdani vodič u izboru različitih sredstava cirkulatorne potpore tijekom intenzivnog liječenja i anestezije. Za našu praksu ehokardiografija je svakodnevica, a mi smo se zaustavili na ovim pokazateljima jer će biti potrebni za naknadno obrazloženje. Moramo težiti uvođenju ehokardiografije u svakodnevnu kliničku praksu rodilišta kako bismo imali te pouzdane smjernice za korekciju hemodinamike, a ne čitati mišljenja autoriteta iz knjiga. Kao što je izjavio Oliver V. Holmes, koji je vezan i za anesteziologiju i za opstetriciju, "ne treba vjerovati autoritetu ako možemo imati činjenice, a ne nagađati ako možemo znati."

Tijekom trudnoće dolazi do vrlo blagog povećanja mase miokarda, što se teško može nazvati hipertrofijom miokarda lijeve klijetke.

Dilatacija lijeve klijetke bez hipertrofije miokarda može se smatrati diferencijalom dijagnostički kriterij između kronične arterijske hipertenzije različite etiologije i arterijske hipertenzije uzrokovane trudnoćom. Zbog značajnog povećanja opterećenja kardiovaskularnog sustava, veličina lijevog atrija, kao i druge sistoličke i dijastoličke dimenzije srca, povećavaju se tjednima trudnoće.

Povećanje volumena plazme s povećanjem gestacijske dobi popraćeno je povećanjem predopterećenja i povećanjem ventrikularne EDV. Budući da je udarni volumen razlika između EDV i krajnjeg sistoličkog volumena, postupno povećanje EDV tijekom trudnoće, prema Frank-Starlingovom zakonu, dovodi do povećanja minutnog volumena i odgovarajućeg povećanja korisnog rada srca. Međutim, postoji granica za takav rast: na KDOml, porast VR prestaje, a krivulja poprima oblik platoa. Usporedimo li Frank-Starlingovu krivulju i graf promjena minutnog volumena srca ovisno o gestacijskoj dobi, činit će se da su te krivulje gotovo identične. Tek u tjednu trudnoće, kada se bilježi maksimalno povećanje BCC i BWW, rast MOS-a prestaje. Stoga, kada se ti rokovi dosegnu, svaka hipertransfuzija (ponekad neopravdana ničim osim teorijskim obrazloženjem) stvara realnu opasnost od smanjenja korisnog rada srca zbog prekomjernog povećanja predopterećenja.

Pri odabiru volumena infuzijske terapije pouzdanije se fokusirati na izmjereni EDV nego na razne smjernice gore navedeno. Usporedba krajnjeg dijastoličkog volumena s brojkama hematokrita pomoći će u stvaranju realne ideje o volemijskim poremećajima u svakom slučaju.

Rad srca osigurava normalnu količinu volumetrijskog protoka krvi u svim organima i tkivima, uključujući uteroplacentalni protok krvi. Stoga svako kritično stanje povezano s relativnom ili apsolutnom hipovolemijom u trudnice dovodi do sindroma "malog izbacivanja" s hipoperfuzijom tkiva i oštrim smanjenjem uteroplacentalnog protoka krvi.

Osim ehokardiografije koja je izravno povezana s dnevnim klinička praksa, za procjenu srčane aktivnosti koristi se kateterizacija plućne arterije Swan-Ganzovim kateterima. Kateterizacija plućne arterije omogućuje mjerenje plućnog kapilarnog klinastog tlaka (PCWP), koji odražava krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki i omogućuje procjenu hidrostatske komponente u razvoju plućnog edema i drugih cirkulacijskih parametara. U zdravih žena koje nisu trudne, ova brojka je 6-12 mm Hg, a te se brojke ne mijenjaju tijekom trudnoće. Suvremeni razvoj klinička ehokardiografija, uključujući transezofagealnu, teško čini nužnu kateterizaciju srca u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

vidio sam nešto

Periferni vaskularni otpor je povećan u bazenu vertebralnih arterija iu bazenu desne unutarnje karotidne arterije. Tonus velikih arterija je smanjen u svim bazenima. Zdravo! Nalaz ukazuje na promjenu vaskularnog tonusa, čiji uzrok mogu biti promjene na kralježnici.

U vašem slučaju, to ukazuje na promjenu vaskularnog tonusa, ali ne dopušta izvođenje bilo kakvih značajnih zaključaka. Zdravo! Prema ovoj studiji, može se govoriti o vaskularnoj distoniji i otežanom protoku krvi kroz sustav vertebralnih i bazilarnih arterija, koji se pogoršavaju pri okretanju glave. Zdravo! Prema zaključku REG-a - postoji kršenje vaskularnog tonusa (uglavnom smanjenje) i poteškoće u venskom odljevu.

Zdravo! Spazam malih žila mozga i venske kongestije mogu uzrokovati glavobolje, ali uzrok ovih promjena vaskularnog tonusa ne može se odrediti REG-om, metoda nije dovoljno informativna. Zdravo! Prema rezultatu REG-a, može se govoriti o neravnomjernosti i asimetriji krvnog punjenja krvnih žila i njihovog tonusa, ali ova metoda istraživanja ne pokazuje razlog takvih promjena. Zdravo! To znači da postoje promjene u vaskularnom tonusu mozga, ali ih je teško povezati s vašim simptomima, a još više REG ne govori o uzroku vaskularnih poremećaja.

Plovila koja vode u "centar"

Zdravo! Pomozite, molim vas, dešifrirati rezultate REG-a: Volumetrijski protok krvi je povećan u svim bazenima lijevo i desno u karotidnoj zoni s poteškoćama u venskom odljevu. Vaskularni tonus prema normotipu. Distoni tip REG. Manifestacija vegetativno-vaskularne distonije hipertenzivnog tipa sa simptomima venske insuficijencije.

Norme REG rasporeda, ovisno o dobi

Prema REG-u, može se govoriti samo o vegetativno-vaskularnoj distoniji, ali je također važna prisutnost simptoma, pritužbi i rezultata drugih pregleda. Zdravo! Postoji promjena vaskularnog tonusa, ali vjerojatno nije povezana sa stanjem kralježnice.

Arterijska hipotenzija najčešće prati vegetativno-vaskularnu distoniju. Da, vaskularni tonus je promijenjen s asimetrijom protoka krvi, venski odljev je otežan, ali REG ne ukazuje na uzrok promjena, ovo nije informativna metoda.

U ovom slučaju REG plovila mozak će biti prvi korak u proučavanju problema. Ne mogu se prilagoditi kolebanjima i promjenama temperature. atmosferski pritisak, gube sposobnost lakog prelaska iz jedne klimatske zone u drugu.

REG i "neozbiljne" bolesti

Imenovani i provedeni REG glave rješava problem u nekoliko minuta, a korištenje adekvatnih lijekovi oslobađa pacijenta od straha od mjesečnih fizioloških stanja. Malo ljudi zna da nije potrebno uzeti u obzir neozbiljnu migrenu, jer od nje ne pate samo žene, a ne samo u mladoj dobi.

A bolest se može manifestirati toliko da osoba potpuno izgubi sposobnost za rad i treba joj dodijeliti skupinu invaliditeta. REG postupak ne šteti organizmu i može se izvoditi čak iu ranom djetinjstvu. Za rješavanje velikih problema i snimanje rada više bazena koriste se polireogreografi. Međutim, pacijent je jako nestrpljiv da sazna što se događa u njegovim žilama i što znači grafikon na snimci, jer, kako se radi REG, već ima dobru predodžbu i može čak i smiriti one koji čekaju na hodniku.

Naravno, norme stanja tonusa i elastičnosti za mladu i staru osobu bit će različite. Bit REG-a je registracija valova koji karakteriziraju punjenje krvlju pojedinačne dionice odgovor mozga i krvožilnog sustava na opskrbu krvlju. Hipertonični tip prema REG-u je nešto drugačiji u tom pogledu, ovdje postoji postojano povećanje tonusa aducirajućih žila s otežanim venskim odljevom.

Često, prijava za medicinski centri na REG pregledu glave, pacijenti ga brkaju s drugim studijama koje u nazivu sadrže riječi "elektro", "grafija", "encefalo". To je razumljivo, sve su oznake slične i ljudima koji su daleko od ove terminologije ponekad je teško razumjeti.

Gdje, kako i koliko?

Pažnja! Mi nismo "klinika" i nismo zainteresirani za pružanje usluga medicinske uslugečitateljima. Zdravo! Prema REG-u, dolazi do smanjenja krvnog punjenja moždanih žila i njihovog tonusa. Ovaj rezultat treba usporediti s vašim pritužbama i podacima drugih pregleda, što obično obavlja neurolog.

Posavjetujte se s neurologom, što je prikladnije na temelju vašeg stanja i prisutnosti drugih bolesti (osteokondroza, na primjer). Zdravo! Rezultat REG-a može ukazivati ​​na funkcionalne poremećaje vaskularnog tonusa mozga, ali studija nije dovoljno informativna da bi se izvukli bilo kakvi zaključci.

33-godišnja žena od djetinjstva pati od migrena i samo glavobolja u različitim područjima. Hvala unaprijed! S rezultatom ove studije trebate kontaktirati neurologa koji će, u skladu s vašim pritužbama, razjasniti dijagnozu i propisati liječenje, ako je potrebno. Možemo samo reći da se vaskularni tonus mozga promijenio i, moguće, povećao intrakranijalni tlak(REG o tome govori samo neizravno). Razlog, najvjerojatnije, nije povezan s problemima u kralježnici.

Zdravo! Ovaj rezultat može ukazivati ​​na povećani dotok krvi u mozak i poteškoće u njezinom odljevu iz lubanjske šupljine. Zdravo! Ne propisujemo lijekove preko interneta, a prema nalazu REG-a to neće učiniti čak ni neurolog u poliklinici. Dobar dan Pomoć u dešifriranju rezultata REG. Smanjeni tonus distribucijskih arterija u olovnom FM (za 13%). Na FP-u se promatra "Fn nakon testa": NISU OTKRIVENE NIKAKVE ZNAČAJNE PROMJENE.

Uzroci vaskularne distonije nisu jasni, ali možete dodatno proći ultrazvučni pregled ili MR angiografiju. Kod okretanja glave u stranu nema promjena. Zdravo! REG nije dovoljno informativna studija da bi se govorilo o prirodi kršenja i njihovom uzroku, stoga je bolje podvrgnuti dodatnom ultrazvuku ili MR angiografiji.

Periferni vaskularni otpor u svim bazenima je povećan. Promjene vaskularnog tonusa često prate vegetativno-vaskularnu distoniju, funkcionalne promjene u djetinjstvu i adolescenciji. U slivu desno vertebralna arterija venski odljev pogoršan, u svim bazenima lijevo iu karotidnom sustavu desno bez promjena.

Što je opss u kardiologiji

Periferni vaskularni otpor (OPVR)

Ovaj pojam podrazumijeva ukupni otpor cijelog krvožilnog sustava protoku krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer opisan je jednadžbom:

Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Za izračun TPVR potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i srčanog minutnog volumena.

Vrijednost OPSS sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce.

Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.

Otpor, razlika tlakova i protok povezani su osnovnom jednadžbom hidrodinamike: Q=AP/R. Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakom od uzastopnih odjeljaka krvožilnog sustava, pad tlaka koji se javlja kroz svaki od ovih odjeljaka izravan je odraz otpora koji postoji u tom dijelu. Dakle, značajan pad krvnog tlaka dok krv prolazi kroz arteriole ukazuje na to da arteriole imaju značajan otpor protoku krvi. Prosječni tlak blago se smanjuje u arterijama, jer imaju mali otpor.

Slično tome, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama odraz je činjenice da kapilare imaju umjeren otpor u usporedbi s arteriolama.

Protok krvi kroz pojedinačna tijela, može varirati deset ili više puta. Budući da je srednji arterijski tlak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sustava, značajne promjene u prokrvljenosti organa posljedica su promjena njegovog ukupnog vaskularnog otpora protoku krvi. Dosljedno smješteni vaskularni odjeli kombiniraju se u određene skupine unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa mora biti jednak zbroju otpora njegovih serijski povezanih vaskularnih odjela.

Budući da arteriole imaju značajno veći vaskularni otpor u usporedbi s drugim dijelovima vaskularnog korita, ukupni vaskularni otpor bilo kojeg organa u velikoj je mjeri određen otporom arteriola. Otpor arteriola je, naravno, uvelike određen radijusom arteriola. Dakle, protok krvi kroz organ prvenstveno je reguliran promjenom unutarnji promjer arteriole kontrakcijom ili relaksacijom mišićni zid arteriole.

Kada arteriole nekog organa promijene svoj promjer, ne mijenja se samo protok krvi kroz organ, već se mijenja i krvni tlak koji se javlja u tom organu.

Konstrikcija arteriola uzrokuje veći pad tlaka u arteriolama, što dovodi do porasta krvnog tlaka i istodobnog smanjenja promjena otpora arteriola prema krvožilnom tlaku.

(Funkcija arteriola donekle je slična onoj brane: zatvaranje vrata brane smanjuje protok i povećava njegovu razinu u rezervoaru iza brane i smanjuje se nakon nje.)

Naprotiv, povećanje protoka krvi u organima uzrokovano širenjem arteriola popraćeno je sniženjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka. Zbog promjena hidrostatski tlak u kapilarama, suženje arteriola dovodi do transkapilarne reapsorpcije tekućine, dok dilatacija arteriola potiče transkapilarnu filtraciju tekućine.

Definicija temeljnih pojmova u intenzivnoj njezi

Osnovni koncepti

Arterijski tlak karakteriziraju pokazatelji sistoličkog i dijastoličkog tlaka, kao i integralni pokazatelj: srednji arterijski tlak. Srednji arterijski tlak izračunava se kao zbroj jedne trećine pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog) i dijastoličkog tlaka.

Srednji arterijski tlak sam po sebi ne opisuje adekvatno funkciju srca. Za to se koriste sljedeći pokazatelji:

Minutni volumen srca: volumen krvi koji izbaci srce u minuti.

Udarni volumen: volumen krvi koju srce izbaci u jednoj kontrakciji.

Minutni volumen srca jednak je udarnom volumenu pomnoženom s otkucajima srca.

Srčani indeks je minutni volumen srca korigiran za veličinu pacijenta (površinu tijela). Točnije odražava funkciju srca.

Prednapon

Udarni volumen ovisi o predopterećenju, naknadnom opterećenju i kontraktilnosti.

Predopterećenje je mjera napetosti stijenke lijeve klijetke na kraju dijastole. Teško ga je izravno kvantificirati.

Indirektni pokazatelji predopterećenja su središnji venski tlak (CVP), klinasti tlak plućna arterija(DZLA) i tlak u lijevom atriju (LAP). Ovi pokazatelji nazivaju se "tlakovi punjenja".

Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke (LVEDV) i krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke smatraju se točnijim pokazateljima predopterećenja, ali se u kliničkoj praksi rijetko mjere. Približne dimenzije lijeve klijetke mogu se dobiti transtorakalnim ili (točnije) transezofagealnim ultrazvukom srca. Osim toga, krajnji dijastolički volumen srčanih komora izračunava se pomoću nekih metoda proučavanja središnje hemodinamike (PiCCO).

Naknadno opterećenje

Naknadno opterećenje je mjera stresa stijenke lijeve klijetke tijekom sistole.

Određuje se predopterećenjem (koje uzrokuje ventrikularnu distenziju) i otporom na koji srce nailazi tijekom kontrakcije (taj otpor ovisi o ukupnom perifernom vaskularnom otporu (OPVR), vaskularnoj popustljivosti, srednjem arterijskom tlaku i gradijentu u izlaznom traktu lijeve klijetke) .

TPVR, koji tipično odražava stupanj periferne vazokonstrikcije, često se koristi kao neizravna mjera naknadnog opterećenja. Određuje se invazivnim mjerenjem hemodinamskih parametara.

Kontraktilnost i usklađenost

Kontraktilnost je mjera sile kontrakcije miokardnih vlakana pod određenim predopterećenjem i naknadnim opterećenjem.

Srednji arterijski tlak i minutni volumen srca često se koriste kao neizravne mjere kontraktilnosti.

Komplijansa je mjera rastezljivosti stijenke lijeve klijetke tijekom dijastole: jaka, hipertrofirana lijeva klijetka može se karakterizirati niskom komplijansom.

Komplijansu je teško kvantificirati u kliničkom okruženju.

Krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki, koji se može izmjeriti tijekom preoperativne kateterizacije srca ili procijeniti ultrazvukom, neizravan je pokazatelj LVDD-a.

Važne formule za izračunavanje hemodinamike

Minutni volumen srca \u003d SO * HR

Srčani indeks = CO/PPT

Udarni indeks \u003d UO / PPT

Srednji arterijski tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Ukupni periferni otpor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks ukupnog perifernog otpora = OPSS/PPT

Plućni vaskularni otpor = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks plućnog vaskularnog otpora \u003d TPVR / PPT

CV = minutni volumen srca, 4,5-8 L/min

SV = udarni volumen, ml

BSA = površina tijela, 2-2,2 m 2

CI = srčani indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indeks udarnog volumena, ml

MAP = Srednji arterijski tlak, mm Hg.

DD = dijastolički tlak, mm Hg. Umjetnost.

SBP = Sistolički tlak, mm Hg. Umjetnost.

OPSS \u003d ukupni periferni otpor, dyne / s * cm 2

CVP = središnji venski tlak, mm Hg. Umjetnost.

IOPS \u003d indeks ukupnog perifernog otpora, dyn / s * cm 2

PLC = plućni vaskularni otpor, PLC = dyn/s * cm 5

PPA = tlak u plućnoj arteriji, mmHg Umjetnost.

PAWP = tlak klina u plućnoj arteriji, mmHg Umjetnost.

ISLS = indeks plućnog vaskularnog otpora = dyn/s * cm2

Oksigenacija i ventilacija

Oksigenacija (sadržaj kisika u arterijskoj krvi) opisuje se pojmovima kao što su parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (P a 0 2) i zasićenje (saturacija) hemoglobina arterijske krvi kisikom (S a 0 2).

Ventilacija (kretanje zraka u pluća i iz njih) opisuje se pojmom minutne ventilacije i procjenjuje se mjerenjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (P a C0 2).

Oksigenacija je u načelu neovisna o minutni volumen ventilaciju, osim ako je vrlo niska.

U postoperativno razdoblje Glavni uzrok hipoksije je atelektaza pluća. Treba ih pokušati eliminirati prije povećanja koncentracije kisika u udahnutom zraku (Fi0 2).

Za liječenje i prevenciju atelektaze, pozitivni tlak na kraju izdisaja (PEEP) i kontinuirani pozitivni tlak u dišni put(SRAP).

Potrošnja kisika procjenjuje se posredno zasićenjem hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi (S v 0 2) i unosom kisika u periferna tkiva.

Funkcija vanjskog disanja opisana je u četiri sveska ( plimni volumen, rezervni volumen udisaja, rezervni volumen izdisaja i rezidualni volumen) i četiri kapaciteta (inspiracijski kapacitet, funkcionalni rezidualni kapacitet, vitalni kapacitet i ukupni kapacitet pluća): u NICU se u svakodnevnoj praksi koristi samo mjerenje disajnog volumena.

Smanjenje kapaciteta funkcionalne rezerve zbog atelektaze, ležećeg položaja, zbijanja plućnog tkiva (kongestije) i kolapsa pluća, pleuralni izljev, pretilost dovodi do hipoksije. CPAP, PEEP i fizioterapija usmjereni su na ograničavanje ovih čimbenika.

Ukupni periferni vaskularni otpor (OPVR). Frankova jednadžba.

Ovaj pojam podrazumijeva ukupni otpor cijelog krvožilnog sustava protoku krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer opisuje jednadžba.

Kako proizlazi iz ove jednadžbe, za izračun TPVR-a potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je duljina žile, v je viskoznost krvi, r je radijus žile.

Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili osobe radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Frank. koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, doveo je Poiseuilleovu jednadžbu u sljedeći oblik:

gdje je R1-R2 razlika tlaka na početku i na kraju odjeljka vaskularnog sustava, Q je količina protoka krvi kroz ovaj odjeljak, 1332 je koeficijent pretvorbe jedinica otpora u CGS sustav.

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, njihove promjene mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Dakle, u određenim slučajevima, razina SBP-a može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS-a ili uglavnom pomoću CO.

Riža. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.

U normalnim fiziološkim uvjetima, OPSS se kreće od 1200 do 1700 dyn s ¦ cm. U slučaju hipertenzije, ova se vrijednost može udvostručiti u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 dyn s cm-5.

Vrijednost OPSS sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stupnja povećanja otpora žila sliva silazne torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefaličkoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.