Ovo stanje karakterizira promjena u omjeru krvne plazme i njezinih oblikovanih elemenata. Hipovolemija je često simptom ozbiljnih patoloških procesa i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Vrste

Ovisno o omjeru BCC-a i udjelu eritrocita, leukocita i trombocita (Ht ili hematokrit), razlikuju se normocitemijska, oligocitemijska i policitemijska hipovolemija.

Normocitemijska hipovolemija smatra se stanje u kojem je hematokrit u ukupnom volumenu krvi unutar normalnog raspona, ali je ukupni volumen krvi smanjen.

Oligocitemska hipovolemija karakteriziran smanjenjem BCC-a i hematokrita.

Na policitemijska hipovolemija smanjenje BCC-a povezano je uglavnom sa smanjenjem volumena plazme i popraćeno je povećanjem hematokrita.

Hipovolemija se također naziva kršenje korespondencije između BCC i kapaciteta krvotoka, što se događa s povećanjem kapaciteta ovog kanala (relativna hipovolemija).

hipovolemija Štitnjača - dijagnoza koja se postavlja u slučajevima kada tijelo značajno smanjuje ne samo razinu tekućine, već i proizvodnju hormona štitnjače. Obično se promatra nakon dugotrajnog gubitka krvi.

Uzroci

Glavni uzroci normocitemijske hipovolemije uključuju:

• Gubitak krvi. Može biti kontrolirana (tijekom operacije) i nekontrolirana. Popraćena je kompenzacijskom reakcijom tijela.
• Stanje šoka.
• vazodilatacijski kolaps. Može se javiti kod teške infekcije, intoksikacije, hipertermije, nepravilnog uzimanja određenih lijekova (simpatolitici, antagonisti kalcija itd.), predoziranja histaminom itd.

Hipovolemija oligocitemičnog tipa obično je uzrokovana:

• Gubitak krvi koji je uočen prije. Javlja se u fazi kada hipovolemija još nije otklonjena zbog izlaska nataložene krvi u krvotok, a nove krvne stanice još nisu stigle iz krvotvornih organa.
• Eritropenija s masivnom hemolizom eritrocita (promatrana kod opeklina s kombinacijom uništavanja eritrocita (hemoliza) s izlazom plazme iz krvotoka (plazmoragija)).
• Eritropoeza uočena kod aplastične anemije i u regenerativnim stanjima.

Glavni uzrok policitemijske hipovolemije je dehidracija.

Dehidracija može biti uzrokovana:

• ponovljeno povraćanje (toksikoza tijekom trudnoće, itd.);
• dugotrajni proljev različitih etiologija;
• poliurija (na primjer, s nekompenziranim dijabetesom ili primarnim hiperparatireoidizmom);
• pojačano odvajanje znoja povišena temperatura okoliš;
• kolera;
• prekomjerna uporaba diuretika;
• izlaz tekućine u treći prostor s crijevnom opstrukcijom;
• peritonitis.

Hipovolemija ovog tipa može se razviti i kod mišićnog spazma (tetanus, bjesnoća).

Pretjerani gubitak tekućine može izazvati hipovolemijski šok.

Razlozi za relativno smanjenje BCC-a su intenzivni alergijska reakcija i intoksikacije različitog podrijetla.

Patogeneza

Hipovolemija bilo koje vrste dovodi do kompenzacijske hemodinamske reakcije. Rezultirajući nedostatak BCC uzrokuje smanjenje volumena plazme i venskog povratka, budući da dolazi do fiksacije kardijalnih i plućnih vena i dolazi do simpatički posredovane vazokonstrikcije. Ovaj zaštitni mehanizam omogućuje vam održavanje cirkulacije krvi za rad mozga i srca.

Izražena hipovolemija smanjuje minutni volumen srca i time smanjuje sustavni krvni tlak. Time se smanjuje dotok krvi u tkiva i organe.

Krvni tlak se normalizira zbog povećanja venskog povrata, kontraktilnosti srca i učestalosti njegovih kontrakcija, kao i povećanja vaskularnog otpora zbog povećanja lučenja renina u bubrezima i simpatičkog učinka.

Na blagi stupanj smanjenje BCC za normalizaciju krvnog tlaka, dovoljno je aktivirati simpatikus živčani sustav praćen laganom tahikardijom.

Kod teške hipovolemije jače je izražena vazokonstrikcija zbog utjecaja hormona angiotenzina II i aktivnosti simpatičkog živčanog sustava. Ovaj hormon pomaže u održavanju krvnog tlaka u ležećem položaju, ali kod promjene položaja može se pojaviti hipotenzija (koja se očituje vrtoglavicom).

Kontinuirani gubitak tekućine kod teške hipovolemije dovodi do ozbiljne hipotenzije čak iu ležećem položaju. Može se razviti šok.

Simptomi

Hipovolemija je karakterizirana sniženjem krvnog tlaka i povećanjem minutnog volumena.

Simptomatologija svake vrste hipovolemije ovisi o prirodi uzroka koji je izazvao ovo stanje.

Kod normocitemijske hipovolemije simptomi se pojavljuju ovisno o količini izgubljene krvi:

• Blaga hipovolemija opaža se s prosječnim stupnjem gubitka krvi (od 11 do 20% BCC). Istodobno dolazi do pada krvnog tlaka za 10%, umjerene tahikardije, blago pojačanog pulsa i disanja. Koža postaje blijeda, udovi postaju hladni, javlja se vrtoglavica, osjećaj slabosti, suha usta i mučnina. Moguća inhibirana reakcija, nesvjestica i nagli pad snage.
• Hipovolemija umjerene težine opaža se s velikim stupnjem gubitka krvi (od 21 do 40% BCC). Krvni tlak pada na 90 mm Hg. Art., puls se ubrzava, disanje je aritmično, površno i ubrzano. Primjećuje se prisutnost hladnog ljepljivog znoja, cijanoza nazolabijalnog trokuta i usana, šiljast nos, progresivno bljedilo, pospanost i zijevanje kao znak nedostatka kisika. Može doći do zamračenja svijesti, apatije, pojačana žeđ, moguće je povraćanje, plavičasta promjena boje kože i smanjenje količine urina.
• Teška hipovolemija opaža se s velikim gubitkom krvi (do 70% BCC). Arterijski tlak u ovom slučaju ne prelazi 60 mm Hg, nitasti puls doseže 150 otkucaja / min., Postoji oštra tahikardija, potpuna apatija, zbunjenost ili nedostatak svijesti i smrtno bljedilo, anurija. Crte lica su izoštrene, oči postaju tupe i udubljene, mogući su konvulzije. Disanje postaje periodično (Cheyne-Stokesov tip).

S gubitkom više od 70% BCC-a, mehanizmi kompenzacije nemaju vremena za uključivanje - takav gubitak krvi prepun je smrtonosnog ishoda.

U šoku postoji kršenje disanja, smanjenje krvnog tlaka i izlučivanja urina, mramorna boja kože i hladan znoj, u torpidnoj fazi - tahikardija i zamračena svijest, u erektilnoj fazi - anksioznost, ali prisutnost ovih simptoma ovisi o faza šoka.

S oligocitemijskom hipovolemijom postoje znakovi hipoksije, smanjenje kisikovog kapaciteta krvi i poremećena cirkulacija organa i tkiva.

Simptomi policitemijske hipovolemije uključuju:

• povećana viskoznost krvi;
• diseminirana mikrotromboza;
• poremećaji mikrocirkulacije;
• simptomi patologije koja je uzrokovala ovo stanje.

Dijagnostika

Dijagnoza hipovolemije temelji se na:

• proučavanje anamneze;
• fizičke metode istraživanja.

Koristi se za potvrdu dijagnoze laboratorijske metode(nije informativno u prisutnosti zatajenja bubrega).

Liječenje

Liječenje hipovolemije sastoji se u obnavljanju BCC-a, povećanju minutnog volumena srca i osiguravanju dostave kisika u tkiva svih organa. Dominantna uloga se daje infuzijsko-transfuzijskoj terapiji, koja omogućuje postizanje željenog učinka što je brže moguće i sprječavanje razvoja hipovolemičnog šoka.

U infuzijsko-transfuzijskoj terapiji koriste se:

• otopine dekstrana (lijekovi koji zamjenjuju plazmu);
• svježe smrznuta plazma;
• serumski albumin (protein koji se nalazi u plazmi);
• kristaloidne otopine ( fiziološka otopina natrijev klorid, Ringerova otopina).

Kombinacijom ovih lijekova ne postiže se uvijek željeni klinički učinak.

U teški slučajevi koriste se lijekovi koji vraćaju minutni volumen srca i uklanjaju kršenja vaskularne regulacije.

Transfuzija svježe smrznuta plazma provodi se prema strogim indikacijama (kod teških krvarenja, hemofilije, trombocitopenične purpure), jer postoji opasnost od imunološke nekompatibilnosti i mogućnosti infekcije virusni hepatitis, sida, itd.

Transfuzija plazme zahtijeva:

• preliminarno odmrzavanje;
• provođenje izoseroloških pretraga;
• određivanje krvne grupe bolesnika.

Intravenska primjena otopina za zamjenu plazme omogućuje vam da odmah započnete terapiju, budući da otopine nije potrebno serološke studije. Otopine kristaloida korisne su u prvoj pomoći.

Maksimalni učinak postiže se uvođenjem količine koja tri puta premašuje volumen izgubljene krvi, ali korištenje isključivo ovih otopina u terapiji povećava hipoksiju i ishemiju.

Korekcija hipovolemije također se provodi lijekovima na bazi hidroksietil škroba. Ovi lijekovi:

• normalizirati regionalnu hemodinamiku i mikrocirkulaciju;
• poboljšati isporuku i potrošnju kisika tkivima i organima, kao i reološka svojstva krvi;
• smanjiti viskoznost plazme i hematokrit;
• ne utječu na sustav hemostaze.

Hipovolemija zbog gubitka tekućine liječi se otopinama elektrolita i otklanjanjem uzroka dehidracije.

Za uklanjanje hipovolemije štitnjače koriste se jodni i hormonski pripravci.

Prevencija

Prevencija hipovolemije je važna tijekom operacije. Sastoji se od:

• prijeoperacijska profilaksa (dodatna infuzija koloidne ili kristaloidne otopine za sprječavanje gubitka tekućine u početnoj fazi operacije);
• mjerenje eventualnog gubitka krvi tijekom kirurških intervencija;
• infuzijska terapija, koja u volumenu odgovara količini izgubljene krvi.

Fiziologija razlikuje dvije vrste hemodinamičkog opterećenja srčanih klijetki: predopterećenje i naknadno opterećenje.

To je opterećenje s volumenom krvi koja ispunjava šupljinu ventrikula prije početka egzila. U kliničkoj praksi mjera predopterećenja je krajnji dijastolički tlak (EDP) u šupljini ventrikula (desno - KDDp, lijevo - KDDl). Taj se tlak određuje samo invazivnom metodom. Normalni KDDp = 4-7 mm Hg, KDDl = 5-12 mm Hg.

Za desnu klijetku neizravni pokazatelj može biti vrijednost središnjeg venski pritisak(KVB). Za lijevu klijetku vrlo informativan pokazatelj može biti tlak punjenja lijeve klijetke (LVF) koji se može odrediti neinvazivnom (reografskom) metodom.

Povećano predopterećenje

Povećanju predopterećenja (desno ili lijevo) bilo kojeg podrijetla, klijetka se prilagođava novim radnim uvjetima prema zakonu O. Franka i E. Starlinga. E. Starling opisao je ovaj obrazac na sljedeći način: "udarni volumen proporcionalan je konačnom dijastoličkom volumenu":

Bit zakona je da što se mišićna vlakna ventrikula više rastežu kada je prepunjena, to je veća snaga njihove kontrakcije u narednoj sistoli.

Valjanost ovog zakona potvrđena je brojnim studijama, čak i na staničnoj razini (sila kontrakcije kardiomiocita je funkcija duljine sarkomera prije nego što se počne kontrahirati). Glavno pitanje u zakonu O. Franka i E. Starlinga je zašto nadnormalno povećanje duljine mišićnog vlakna povećava snagu njegove kontrakcije?

Ovdje je prikladno citirati odgovor FZ Meyersona (1968). Snaga kontrakcije mišićnog vlakna određena je brojem aktin-miozijskih veza koje se mogu pojaviti u mišićnom vlaknu u isto vrijeme. Protezanje vlakna do određene granice tako se mijenja međusobni dogovor aktinskih i miozinskih filamenata, da se tijekom kontrakcije povećava ili broj aktin-miozinskih veza (točnije, brzina njihovog stvaranja), ili kontraktilna sila koju svaka takva veza razvija.

Do koje granice (limit) čini adaptivna reakcija O. Frank i E. Starling, pri promjeni duljine vlakna mijenja se napon, a mijenja se sila kontrakcije?

Ovaj zakon vrijedi sve dok se duljina mišićnog vlakna povećava za 45% iznad uobičajene duljine s normalnim punjenjem ventrikula (tj. približno 1,5 puta). Daljnji porast dijastoličkog tlaka u ventrikulu povećava duljinu mišićnog vlakna u maloj mjeri, jer. vlakna postaju teško rastezljiva jer proces uključuje teško rastezljivi elastični skelet vezivnog tkiva samih vlakana.

Orijentir kontroliran u kliničko okruženje, za desnu klijetku može doći do povećanja CVP-a više od 120 mm H 2 O (normalno 50-120). Ovo je neizravna referenca. Neposredna smjernica je povećati KDDp na 12 mm Hg. Referentna točka za lijevu klijetku je povećanje EDDL (LVL) do 18 mm Hg. Drugim riječima, kada je KDDp u rasponu od 7 do 12 ili KDDl u rasponu od 12 do 18 mm Hg, tada desna ili lijeva klijetka već radi prema zakonu O. Franka i E. Starlinga.

Uz adaptivnu reakciju O. Franka i E. Starlinga, VR lijeve klijetke ne ovisi o dijastoličkom krvnom tlaku (DBT) u aorti, a sistolički krvni tlak (SBP) i DBP u aorti se ne mijenjaju. . S. Sarnoff je ovu adaptivnu reakciju srca nazvao heterometrijskom regulacijom (heteros na grčkom - drugi; u odnosu na temu odjeljka - regulacija pomoću različite duljine vlakana).

Treba napomenuti da su još 1882. Fick i 1895. Blix primijetili da je “zakon srca isti kao zakon skeletnih mišića, naime, da mehanička energija oslobođena tijekom prijelaza iz stanja mirovanja u stanje kontrakcija ovisi o površini "kemijski skupljajuće površine", tj. o duljini mišićnog vlakna.

U ventrikulama, kao i kod svih vaskularni sustav, neki dio volumena krvi se puni, a neki dio rasteže, stvara CDD.

Budući da adaptivna reakcija srca, koje se pokorava zakonu, ima određenu granicu, iza koje ovaj zakon O. Franka i E. Starlinga više ne vrijedi, postavlja se pitanje: je li moguće pojačati učinak ovog zakona? Odgovor na ovo pitanje vrlo je važan za anesteziologe i intenziviste. U studijama E. H. Sonnenblicka (1962.-1965.) utvrđeno je da s prekomjernim predopterećenjem miokard može značajno povećati snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih sredstava. mijenjanje funkcionalna stanja miokarda djelovanjem inotropnih sredstava (Ca, glikozidi, norepinefrin, dopamin) uz isti protok krvi (isto istezanje vlakana), dobio je cijelu obitelj "E. Starlingovih krivulja" s pomakom prema gore od izvorne krivulje. (bez djelovanja inotropnih ).

Slika 4. Grafikon promjene krivulje stresa bez i s inotropnim sredstvom za istu duljinu mišićnog vlakna

Slika 4 pokazuje da:

1. Porast napetosti (T2) pri korištenju inotropnog sredstva i nepromijenjena početna duljina mišićnog vlakna (L1) u istom vremenskom razdoblju (t1) povezana je s ubrzanjem stvaranja aktinomiozinskih veza (V2> V1 );

2. S inotropnim sredstvom postiže se isti učinak vrijednosti T1, kao i bez njega, u kraćem vremenskom razdoblju - t2 (3).

3. S inotropnim sredstvom rezultirajući učinak vrijednosti T1 postiže se, takoreći, kraćom duljinom vlakna L2 (3).

Smanjeno predopterećenje.

To je zbog smanjenja protoka krvi u ventrikularnu šupljinu. To može biti posljedica smanjenja BCC-a, vazokonstrikcije u ICC-u, vaskularna insuficijencija, organske promjene na srcu (stenoza AV valvula desno ili lijevo).

U početku su uključeni sljedeći adaptivni elementi:

1. Povećava se izgon krvi iz atrija u ventrikul.

2. Brzina opuštanja ventrikula se povećava, što pridonosi njegovom punjenju, jer. glavnina krvi ulazi u fazu brzog punjenja.

3. Povećava se brzina kontrakcije mišićnih vlakana i povećanje napetosti, zbog čega se održava ejekcijska frakcija i smanjuje rezidualni volumen krvi u ventrikularnoj šupljini.

4. Povećava se brzina izbacivanja krvi iz ventrikula, što pridonosi održavanju trajanja dijastole i punjenju ventrikula krvlju.

Ako je kombinacija ovih adaptivnih elemenata nedovoljna, tada se razvija tahikardija, usmjerena na održavanje CO.

To je opterećenje otpora protoku krvi kada se izbacuje iz šupljine ventrikula. U kliničkoj praksi, mjera naknadnog opterećenja je vrijednost ukupnog plućnog otpora (TLS) za ICC, koja je normalno jednaka 150-350 dyn*s*cm-5, i ukupni periferni otpor vaskularni otpor(OPSS) za BCC, jednako normi 1200-1700 dyn * s * cm-5. Neizravni znak promjene naknadnog opterećenja za lijevu klijetku može biti vrijednost BPmean, koja je normalno jednaka 80-95 mm Hg.

Međutim, u fiziologiji, klasični koncept naknadnog opterećenja je tlak preko polumjesečevih zalistaka prije izbacivanja krvi iz ventrikula. Drugim riječima, ovo je krajnji dijastolički tlak preko polumjesečevih zalistaka plućna arterija i aorte. Naravno, što više periferni otpor krvnih žila, veći je krajnji dijastolički tlak nad semilunarnim zaliscima.

Povećano naknadno opterećenje.

Ova situacija se događa kod funkcionalnog suženja arterijskih perifernih žila, čak iu ICC-u, čak iu BCC-u. Može biti posljedica organskih promjena na krvnim žilama (primarna plućna hipertenzija ili hipertonična bolest). To može biti posljedica suženja izlaznog dijela iz desne ili lijeve klijetke (subvalvularna, valvularna stenoza).

Zakon prema kojemu se klijetka prilagođava opterećenju otporom prvi je otkrio G. Anrep (1912., laboratorij E. Starlinga).

Daljnja proučavanja ovog zakona nastavio je sam E. Starling i dalje mnogi poznati fiziolozi. Rezultati svakog istraživanja bili su podrška i poticaj za sljedeće.

G. Anrep je utvrdio da se s povećanjem otpora u aorti isprva kratkotrajno povećava volumen srca (slično adaptacijskoj reakciji O. Franka i E. Starlinga). Međutim, tada se volumen srca postupno smanjuje na novu, veću od početne vrijednosti, a zatim ostaje stabilan. U isto vrijeme, unatoč povećanju otpora u aorti, SV ostaje isti.

Adaptivnu reakciju srca prema zakonu G. Anrepa i A. Hilla s povećanjem opterećenja otporom FZ Meyerson objašnjava na sljedeći način (1968): s povećanjem opterećenja otporom povećava se broj aktinomiozinskih veza. I broj slobodnih centara sposobnih za međusobnu reakciju u aktinskim i miozinskim vlaknima se smanjuje. Stoga se sa svakim povećanjem opterećenja smanjuje broj novonastalih aktinomiozinskih veza u jedinici vremena.

Istodobno se smanjuje i brzina kontrakcije i količina mehaničke i toplinske energije koja se oslobađa tijekom razgradnje aktinomiozinskih veza, postupno se približavajući nuli.

Vrlo je važno da se broj aktinomiozinskih veza povećava, a njihov raspad smanjuje. To znači da s povećanjem opterećenja dolazi do prekomjerne kontrakcije aktinomiozinskih vlakana, što ograničava učinkovitost srca.

Dakle, kada se opterećenje otporom poveća za 40-50%, snaga i snaga mišićne kontrakcije se adekvatno povećava. S većim povećanjem opterećenja gubi se učinkovitost te prilagodbene reakcije zbog gubitka sposobnosti opuštanja mišića.

Još jedan čimbenik koji na kraju ograničava ovu adaptivnu reakciju je, kako su ustanovili F. Z. Meyerson i njegovi kolege (1968.), smanjenje konjugacije oksidacije i fosforilacije za 27-28% u području - "citokrom c" - "kisik" , dok se u miokardu smanjuje količina ATP-a i posebno kreatin-fosfata (CP).

To znači da zakon G. Anrepa i A. Hilla osigurava prilagodbu srčanog mišića otpornom opterećenju povećanjem snage ventrikula, što dovodi do povećanja sile kontrakcije bez promjene početne duljine mišićnog vlakna. .

S. Sarnoff je adaptivnu reakciju G. Anrepa i A. Hilla nazvao homeometrijskom regulacijom (homoios na grčkom - slično; u odnosu na temu odjeljka - regulacija pomoću vlakana iste duljine).

Ovdje je važno i pitanje: je li moguće pojačati učinak zakona G. Anrepa i A. Hilla? Istraživanje E.H. Sonnenblick (1962-1965) pokazao je da je pod prekomjernim naknadnim opterećenjem miokard sposoban povećati snagu, brzinu i snagu kontrakcije pod utjecajem pozitivnih inotropnih sredstava.

Smanjeno naknadno opterećenje.

Povezan je sa smanjenjem tlaka preko polumjesečevih zalistaka. S normalnim bcc, smanjenje naknadnog opterećenja postaje moguće samo pod jedinom okolnosti - s povećanjem volumena vaskularnog kreveta, tj. s vaskularnom insuficijencijom.

Smanjenje tlaka na polumjesečevim zaliscima skraćuje razdoblje porasta intraventrikularnog tlaka i smanjuje samu vrijednost tog tlaka prije početka izbacivanja krvi. To smanjuje potrebu miokarda za kisikom i njegovu potrošnju energije za napetost.

Međutim, sve to smanjuje linearnu i volumetrijsku brzinu protoka krvi. U tom smislu smanjuje se i venski povrat, što pogoršava punjenje ventrikula. U takvim uvjetima, jedini mogući adaptivni odgovor je povećanje broja otkucaja srca s ciljem održavanja CO. Čim se tahikardija pridruži smanjenju CO, ova adaptivna reakcija postaje patološka.

Ukupnost svih studija koje su proveli O. Frank, E. Starling, G. Anrep, A. Hill i drugi fiziolozi tog razdoblja omogućili su razlikovati dvije mogućnosti kontrakcije srčanih vlakana: izotonične i izometrijske kontrakcije.

U skladu s tim razlikuju se dvije varijante rada ventrikula srca.

1. Kada ventrikul radi pretežno s volumnim opterećenjem, radi po varijanti izotonične kontrakcije. Pritom se u manjoj mjeri mijenja mišićni tonus (izotonija), uglavnom se mijenja duljina i presjek mišića.

2. Kada ventrikul radi pretežno s otpornim opterećenjem, radi prema varijanti izometrijske kontrakcije. Pri tome se uglavnom mijenja mišićna napetost (tonus), a njegova duljina i presjek mijenjaju se u manjoj mjeri ili se gotovo ne mijenjaju (izometrija).

Kada ventrikul radi s otpornim opterećenjem (čak i uz funkcionalnu promjenu RLS-a ili OPSS-a), potreba miokarda za kisikom višestruko se povećava. Stoga je iznimno važno takvom bolesniku prije svega osigurati kisik.

Liječnici često moraju pojačati rad srca inotropnim sredstvima. U cirkulatornoj fiziologiji (uključujući kliničku) inotropizam se razumije (F.Z. Meyerson, 1968.) kao reguliranje brzine kontrakcije i opuštanja, a time i snage i učinkovitosti srca s istom veličinom ventrikula.

Inotropizam nije usmjeren na abnormalno povećanje snage kontrakcija srca, već na održavanje snage kontrakcija, u najbolji slučaj blizu normale.

Inotropizam se razlikuje od zakona O. Franka i E. Starlinga po tome što se početna duljina miokardnih vlakana ne mijenja. Razlikuje se od zakona G. Anrepa i A. Hilla po tome što povećava ne samo brzinu kontrakcije, već i (što je najvažnije!) brzinu opuštanja miokardnih vlakana (što sprječava prekomjernu kontrakciju ili kontrakciju miokarda) .

Međutim, umjetnom inotropnom regulacijom rada srca norepinefrinom itd. slična sredstva može biti ozbiljna opasnost. Ako se uvođenje inotropnog sredstva oštro i značajno smanji ili se njegova primjena zaustavi, tada se tonus miokarda može naglo smanjiti.

Dolazi do akutne tonogene dilatacije ventrikula. Njegova se šupljina povećava, intraventrikularni tlak naglo pada. Pod tim uvjetima, da bi se postigla prethodna vrijednost napona, potrebna je velika količina energije.

Proces izgradnje napona je najvažniji potrošač energije u srčani ciklus. Osim toga, on ide prvi. U fiziologiji postoji zakon da prvi proces uvijek nastoji što potpunije iskoristiti raspoloživu energiju kako bi ga dovršio do kraja i do kraja. Ostatak energije troši se na izvršenje sljedeći proces itd. (tj. svaki prethodni proces je kao Luj XV: "poslije nas čak i potop").

Proces povećanja napetosti prati rad kretanja krvi iz ventrikula u krvne žile. Zbog činjenice da se gotovo sva raspoloživa energija troši na napetost, a nije dovoljna za njezino izbacivanje, rad klijetki za pokretanje krvi počinje zaostajati za napetostima. Kao rezultat toga, ukupna učinkovitost srca se smanjuje. Sa svakom takvom neispravnom kontrakcijom rezidualni volumen krvi u šupljini ventrikula progresivno raste i na kraju dolazi do asistolije.

Prilično je teško definirati pojam "volumena cirkulirajuće krvi", jer je to dinamička vrijednost i stalno se mijenja u širokom rasponu.

U mirovanju u cirkulaciji ne sudjeluje sva krv, već samo određeni volumen, što čini kompletan sklop u relativno kratki raspon vrijeme potrebno za održavanje cirkulacije krvi. Na temelju toga, koncept od "volumen cirkulirajuće krvi".

U mladih muškaraca, BCC je 70 ml / kg. S godinama se smanjuje na 65 ml/kg tjelesne težine. U mladih žena, BCC je 65 ml / kg i također ima tendenciju smanjenja. Dvogodišnje dijete ima volumen krvi 75 ml/kg tjelesne težine. Kod odraslog muškarca volumen plazme u prosjeku iznosi 4-5% tjelesne težine.

Tako je kod čovjeka tjelesne težine 80 kg prosječni volumen krvi 5600 ml, a volumen plazme 3500 ml. Točnije vrijednosti volumena krvi dobivaju se uzimajući u obzir površinu tijela, budući da se omjer volumena krvi i površine tijela ne mijenja s godinama. U pretilih bolesnika BCC u odnosu na 1 kg tjelesne težine je manji nego u bolesnika s normalnom težinom. Na primjer, kod pretilih žena, BCC je 55-59 ml / kg tjelesne težine. Normalno se 65-75% krvi nalazi u venama, 20% u arterijama i 5-7% u kapilarama (tablica 10.3).

Gubitak 200-300 ml arterijske krvi u odraslih, što je približno 1/3 njezinog volumena, može uzrokovati izražene hemodinamske promjene, isti gubitak venske krvi iznosi samo 1/10-1/13 i ne dovodi do bilo kakvi poremećaji cirkulacije.

Raspodjela volumena krvi u tijelu

Smanjenje volumena krvi kod gubitka krvi nastaje zbog gubitka eritrocita i plazme, kod dehidracije - gubitka vode, kod anemije - gubitka eritrocita i kod miksedema - smanjenja broja eritrocita i volumena plazme. Hipervolemija je karakteristična za trudnoću, zatajivanje srca i poliglobuliju.

Akutni gubitak krvi dovodi do krvarenja tijela zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. To prvenstveno utječe na rad srca i mozga.

Zbog akutni gubitak krvi kod bolesnika se javlja vrtoglavica, slabost, tinitus, pospanost, žeđ, mrak pred očima, tjeskoba i osjećaj straha, crte lica su izoštrene, može se razviti nesvjestica i gubitak svijesti.

Uz smanjenje volumena cirkulirajuće krvi usko je povezano s gubitkom krvnog tlaka; Tijelo na to reagira uključivanjem obrambeni mehanizmi, koji su gore spomenuti.

Stoga se nakon pada krvnog tlaka pojavljuju:

• oštro bljedilo kože i sluznice (ovo je grč perifernih žila);
• tahikardija ( kompenzacijska reakcija srca);
• otežano disanje ( dišni sustav bori se protiv nedostatka kisika).

Svi ti simptomi upućuju na gubitak krvi, ali za procjenu njegove veličine nisu dovoljna hemodinamska očitanja (podaci o pulsu i krvnom tlaku), već su potrebni klinički podaci o krvi (broj eritrocita, vrijednosti hemoglobina i hematokrita).

BCC je volumen oblikovanih elemenata krvi i plazme.

Broj eritrocita u akutnom gubitku krvi nadoknađuje se otpuštanjem prethodno necirkulirajućih eritrocita koji se nalaze u depou u krvotok.

Ali još brže je razrjeđivanje krvi povećanjem količine plazme (hemodilucija).

Jednostavna formula za određivanje bcc:

BCC = tjelesna težina u kg pomnožena s 50 ml.

BCC se može preciznije odrediti uzimajući u obzir spol, tjelesnu težinu i ljudsku konstituciju, budući da su mišići jedan od najvećih depoa krvi u ljudskom tijelu.

Aktivan način života također utječe na vrijednost BCC-a. Ako zdrava osoba stavite na mirovanje u krevet 2 tjedna, njegov BCC se smanjuje za 10%. Dugotrajno bolesni ljudi gube do 40% BCC-a.

Hematokrit je omjer volumena formiranih elemenata krvi i njegovog ukupnog volumena.

Prvog dana nakon gubitka krvi nemoguće je procijeniti njegovu vrijednost hematokritom, jer bolesnik proporcionalno gubi i plazmu i crvena krvna zrnca.

I dan nakon hemodilucije, hematokrit je vrlo informativan.

Algoverov indeks šoka je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Obično je 0,5. Na 1.0 javlja se prijeteće stanje. Na 1,5 - čist šok.

Hemoragijski šok karakterizira broj otkucaja srca i krvni tlak, ovisno o stupnju šoka.

Govoreći o gubitku krvi i gubitku BCC-a, morate znati da tijelo nije ravnodušno kakvu krv gubi: arterijsku ili vensku. 75% krvi u tijelu nalazi se u venama niski pritisak); 20% - u arterijama (sustav visokog tlaka); 5% - u kapilarama.

Gubitak krvi od 300 ml iz arterije značajno smanjuje volumen arterijske krvi u krvotoku, a mijenjaju se i hemodinamski parametri. A 300 ml gubitka venske krvi neće uzrokovati veliku promjenu pokazatelja. Organizam davatelja sam nadoknađuje gubitak od 400 ml venske krvi.

Djeca i starije osobe posebno su otporne na gubitak krvi, žensko tijelo lakše podnosi gubitak krvi.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Znakovi akutnog gubitka krvi" i drugi članci iz odjeljka

VRSTE KRVARENJA

·

· vrijeme njegove pojave;

· vrste oštećenih žila.

Istaknite 3 skupine uzroka koji uzrokuju krvarenje:

· u 1. skupinu spadaju mehanička oštećenja vaskularni zid.

Ove ozljede mogu biti otvorene, kada kanal rane prodire u kožu s razvojem vanjskog krvarenja, ili zatvorene (na primjer, kao posljedica ozljeda krvnih žila s fragmentima kostiju tijekom zatvorenih prijeloma, traumatskih ruptura mišića i unutarnji organi) što dovodi do unutarnjeg krvarenja.

· u 2. skupinu uzroka koji uzrokuju krvarenje, uključuju patološka stanja vaskularnog zida.

Takvi se uvjeti mogu razviti zbog ateroskleroze, gnojne fuzije, nekroze, specifične upale, tumorskog procesa. Kao rezultat toga, vaskularna stijenka se postupno uništava, što u konačnici može dovesti do "iznenada" pojavljivanja arrozijskog (od latinskog arrosio - uništenje) krvarenja. Lokalizacija patološkog fokusa u blizini velikih posuda trebala bi upozoriti liječnika na moguće krvarenje. Osim toga, za neke patološka stanja organizma (avitaminoza, intoksikacija, sepsa), poremećena je propusnost vaskularne stijenke, što dovodi do dijapedeze (od lat. diapedesis - impregnacija) krvarenja, koja u pravilu nisu masivna.

· u 3. skupini razloga zajedno kršenja različitih dijelova sustava koagulacije krvi(koagulopatsko krvarenje).

Takvi poremećaji mogu biti uzrokovani ne samo nasljednim (hemofilija) ili stečenim (trombocitopenična purpura, dugotrajna žutica, itd.) bolestima, već i dekompenziranim bolestima. traumatski šokšto dovodi do razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje).

ovisno o tome odakle se krv prolijeva, razlikovati

· vanjski krvarenje, u kojem se krv izlijeva u vanjsku okolinu (bilo izravno ili kroz prirodne otvore tijela),

· domaći, kada se krv nakuplja u tjelesnim šupljinama, intersticijskim prostorima, upija tkiva. otvorena oštećenja krvnih žila ne povlači uvijek vanjsko krvarenje. Dakle, s uskim kanalom rane, meka tkiva pod kontrakcijom mogu ograničiti ozlijeđeno područje žile od okoline.

S formiranjem intersticijalnog hematoma, koji održava vezu s lumenom oštećene arterije, u području hematoma određuje se pulsiranje. Kao i kod aneurizme, auskultacijom se može čuti sistolički ili sistoličko-dijastolički šum. Takvi hematomi, koji se nazivaju pulsirajući, opasni su jer kada se otvore tijekom operacije ili neoprezno transportiraju, može se nastaviti arterijsko krvarenje. Kako se pulsirajući hematom organizira (stjenke se formiraju u rezultirajućoj šupljini), pretvara se u traumatsku (lažnu) aneurizmu.

ovisno o tome od trenutka nastanka razlikovati

· Primarni krvarenje zbog oštećenja žile u trenutku ozljede i javlja se neposredno nakon nje.

· Sekundarni-rani krvarenje(od nekoliko sati do 2-3 dana nakon ozljede) mogu biti uzrokovani oštećenjem krvnih žila ili odvajanjem krvnog ugruška zbog neadekvatne imobilizacije tijekom transporta, grubih manipulacija tijekom repozicije koštanih fragmenata itd. Vrlo je važno zapamtiti mogućnost sekundarnog ranog krvarenja tijekom terapije protiv šoka, kada povišenje krvnog tlaka može dovesti do izbacivanja krvnog ugruška protokom krvi.

· sekundarno kasnije krvarenje(5-10 dana ili više nakon ozljede), u pravilu, posljedica je razaranja stijenke krvnog suda kao rezultat dugotrajnog pritiska fragmenta kosti ili strano tijelo(dekubitus), gnojno spajanje tromba, erozija, ruptura aneurizme.

Ovisno o anatomska građa oštećene žile može doći do krvarenja

· arterijski– Karakterizira ga pulsirajući, au nekim slučajevima i šikljajući izljev iz oštećene žile grimizne krvi, koji (u slučaju oštećenja velikog arterijskog debla) prati karakterističan "šištajući" zvuk.

· venski – krv koja istječe ima tamnu boju, teče iz rane u ravnomjernom, nepulsirajućem mlazu. Periferni segment žile intenzivnije krvari. Anatomske i fiziološke značajke venski sustav(beznačajna debljina stijenki, njihov lagani kolaps, prisutnost zalistaka, usporen protok krvi, nizak tlak) pridonose trombozi i brzom zaustavljanju krvarenja primjenom zavoja pod pritiskom. Istodobno, ozljeda venskih žila, osobito onih koje se nalaze na vratu i prsa, opasno zbog mogući razvoj zračna embolija.

· kapilarna – u većini slučajeva ne predstavlja ozbiljnu opasnost, budući da gubitak krvi (u nedostatku kršenja sustava koagulacije krvi) obično nije značajan. Krv istječe u obliku mnoštva kapljica - krvnih "kapi rose". Međutim, unutarnje kapilarno krvarenje može s vremenom dovesti do stvaranja značajnih intersticijskih i intraartikularnih hematoma. Najveću opasnost predstavljaju kapilarna krvarenja iz oštećenih parenhimskih organa (tzv. parenhimski krvarenje).

· mješoviti - istovremeno oštećenje arterija, vena i kapilara. Ima sva gore navedena svojstva. Zbog činjenice da se istoimene arterije i vene obično nalaze u blizini, većina primarnih krvarenja je ovog tipa. Sekundarno krvarenje, naprotiv, češće je arterijsko, što je određeno uzrocima njihove pojave.

TEŽINA GUBITKA KRVI

· Volumen cirkulirajuće krvi (CBV) je 6,5% tjelesne težine u žena i 7,5% tjelesne težine u muškaraca.

· 70-75% krvi cirkulira u venama, 15-20% u arterijama i 5-7% u kapilarama. Općenito, u kardiovaskularni sustav cirkulira 80%, au parenhimskim organima - 20% BCC.

· Prosječni BCC odrasle osobe težine 70 kg iznosi 5 litara, od čega su 2 litre stanični elementi (globularni volumen) i 3 litre plazma (volumen plazme).

· U slučaju gubitka krvi, nedostatak BCC-a može se donekle nadoknaditi izvanstaničnom tekućinom čiji ukupni volumen iznosi 20% tjelesne težine (tj. kod osobe tjelesne težine 70 kg - 14 litara).

Izračun količine gubitka krvi u odnosu na BCC

Određuje se na temelju kliničkih i laboratorijskih parametara. Ovisno o tome, razlikuje se nekoliko stupnjeva ozbiljnosti gubitka krvi (tablica 6.1).

Ne postoji apsolutna podudarnost između količine gubitka krvi i stupnja razvoja šoka kod žrtava, jer je otpornost na gubitak krvi uvelike određena početnim stanjem tijela. Ako je hipovolemija već nastupila u vrijeme ozljede, tada čak i lagano krvarenje može dovesti do teškog hemoragičnog šoka.

Važan je ne samo volumen, već i brzina gubitka krvi. S kroničnim krvarenjem niskog intenziteta, ponekad dostižući nekoliko litara, stanje bolesnika može ostati subkompenzirano zbog činjenice da se kompenzacijski mehanizmi imaju vremena uključiti (mobilizacija izvanstanične tekućine, krv iz krvnih depoa; aktivacija hematopoeze). Istovremeni gubitak čak 500-700 ml krvi (npr. iz oštećenog velika posuda) može dovesti do kolapsa i akutnog kardiovaskularnog zatajenja.

Tablica 6.1

Otopine kristaloida

U kristaloidne otopine spadaju izotonična otopina natrijeva klorida, Ringer-Lockeove, Hartmannove otopine, laktasol, acesol, trisol itd.

Zajedničko obilježje ovih otopina je njihova sličnost u sastavu elektrolita s krvnom plazmom, kao i sadržaj natrija, što omogućuje očuvanje Osmotski tlak izvanstanična tekućina. Svi oni imaju reološka svojstva zbog hemodilucije. Kod akutne hipovolemije koja se razvija kao posljedica masivnog krvarenja, nije toliko važna kvaliteta primijenjenog lijeka koliko njegova:

1) količina;

2) pravovremenost prijave;

3) dovoljna stopa administracije.

Svi ovi zahtjevi se lako ispunjavaju, budući da kristaloidne otopine imaju sljedeća svojstva:

· sposoban eliminirati nedostatak izvanstanične tekućine i, u određenoj mjeri, BCC (uvođenjem kristaloidne otopine, 25% njegovog volumena ostaje u vaskularnom krevetu, a 75% odlazi u intersticijski prostor, pa stoga količina ubrizgane otopine treba biti 3-4 puta veći od volumena gubitka krvi);

· fiziološki (njihov sastav se približava sastavu plazme), ne uzrokuju neželjene reakcije s brzim uvođenjem u velikim količinama i omogućuju hitnu upotrebu bez preliminarnih ispitivanja;

· jeftin, dostupan i jednostavan za skladištenje i transport.

Istodobno, sposobnost kristaloidnih otopina da povećaju volumen intersticijske tekućine leži u mogućnosti razvoja plućnog edema. Normalna diureza sprječava ovu komplikaciju, međutim, s oligurijom ili anurijom, uz stimulaciju diureze, potrebno je ograničiti količinu primijenjene tekućine.

Koloidne otopine

Od ove skupine lijekova najviše se koristi hemokorektori hemodinamskog djelovanja(poliglukin, reopoliglukin, želatinol, makrodeks i tako dalje.). To su sintetski mediji velike molekularne težine koji mogu privući vodu vaskularni krevet iz međustaničnog prostora, povećanje bcc (volemički učinak), kao i smanjenje viskoznosti krvi, dezagregacija oblikovanih elemenata, poboljšanje protoka krvi kroz kapilare (reološki učinak). Volemički učinak ovih lijekova uvelike ovisi o njihovoj Molekularna težina i može se karakterizirati takvim pokazateljima kao

· intravaskularni poluživot - vrijeme tijekom kojeg se količina lijeka unesena u vaskularni krevet prepolovi);

· volemički koeficijent koji odražava povećanje BCC-a u odnosu na volumen unesenog medija za transfuziju.

Tablica 6.2 prikazuje ove brojke za niz okruženja.

Tablica 6.2

Pripravci plazme i krvi

Proteinski pripravci sadrže nativni protein albumin, protein), produkti cijepanja proteina ( aminopeptid, hidrolizat kazeina, hidrolizin itd.) ili su otopine aminokiselina ( poliamin). Istodobno, samo prirodni proteinski pripravci mogu brzo normalizirati proteinski sastav plazme, koji se može koristiti za nadoknadu akutnog gubitka krvi.

Protein po koloidno-osmotskoj aktivnosti i hemodinamskoj učinkovitosti bliska je nativnoj plazmi, ali ne sadrži grupne antigene i faktore koagulacije plazme.

bjelančevina ima visok volemični koeficijent (od 0,7 za 5% otopinu do 3,6 za 20% otopinu), kao i dugi intravaskularni poluživot, koji se ne računa u satima, već u danima (8-11 dana).

Unatoč mogućnosti učinkovit oporavak BCC, primjena nativnih proteinskih pripravaka može biti popraćena anafilaktičkim i pirogenim reakcijama, što ograničava brzinu njihove primjene.

Plazma dobiven odvajanjem tekućeg dijela krvi nakon centrifugiranja ili taloženja. Po svom biokemijskom sastavu plazma se uvelike podudara s konzerviranom krvlju i zadržava se u krvožilnom koritu zbog prisutnosti prirodnih proteina. Istodobno, njegov volemični koeficijent iznosi 0,77. Za razliku od proteinskih pripravaka, faktori zgrušavanja su sačuvani u plazmi. Transfuzija plazme zahtijeva razmatranje grupne pripadnosti.

Suha plazmačuvati do 5 godina i razrijediti destiliranom vodom prije primjene.

nativna plazma praktički se ne razlikuje u kliničkom učinku od suhog, ali se može čuvati u hladnjaku ne više od 3 dana.

Smrznuta plazma ima izražen hemostatski učinak, međutim, potreba za skladištenjem na temperaturi od -25 ° C, nakon čega slijedi odmrzavanje u vodenoj kupelji, kao i njegova visoka cijena, praktički isključuje njegovu upotrebu za korekciju akutnog gubitka krvi u posljedice katastrofa.

Uvod preparati eritrocita (masa eritrocita, suspenzije eritrocita, isprani, smrznuti eritrociti) ima prvenstveno cilj obnavljanja kisikovog kapaciteta krvi.

Hematokrit najraširenijeg lijeka iz ove skupine je masa eritrocita- približava se 70% (za punu krv, ova brojka je 40%). Prednosti lijeka uključuju visok kapacitet kisika, nizak sadržaj toksičnih tvari (natrijev citrat, mikroagregati iz denaturiranih proteina, itd.), Kao i 2 puta manju učestalost alergijskih i pirogenih komplikacija nego kod korištenja konzervirane krvi. Istodobno, uvođenje mase eritrocita nije popraćeno izraženim volemičnim učinkom, a njegova visoka viskoznost usporava brzinu transfuzije.

trombocitna masa, koji također sadrži veliki broj centrifugiranjem se dobivaju eritrociti, leukociti i plazma. Zajedno s punom krvlju može se koristiti za kupiranje hemoragijski sindrom Međutim, njezino kratko vrijeme skladištenja (48-72 sata) i brzo smanjenje aktivnosti trombocita, koje se uočava već 6 sati nakon žetve, oštro ograničavaju upotrebu trombocitne mase u medicini katastrofa.

Sva krv

Za transfuzije se koristi kao krv davatelja ( konzervirano i svježe ), i krv žrtve ( autokrv ). Prema biološkim svojstvima krv je jedinstvena lijek i neophodan je za kvalitativnu i kvantitativnu nadoknadu gubitka krvi. Njegova uporaba osigurava povećanje BCC-a, sadržaja oblikovanih elemenata, hemoglobina, proteina plazme, faktora koagulacije (s izravnom transfuzijom) i povećanje imunološke otpornosti. Međutim, niz promjena koje se događaju s krvlju u procesu žetve, skladištenja, transfuzije, kao i problemi kompatibilnosti ne dopuštaju nam da smatramo krv univerzalnim transfuzijskim medijem, strogo definirajući indikacije za njegovu uporabu.

Transfuzija krvi je u biti jedna od vrsta alogene transplantacije tkiva. Kompatibilnost za sve antigene sustave krvnih stanica i proteina svojom složenošću antigenska struktura praktički neizvedivo.

Zaustavi krvarenje.

Dodijeliti privremeni(s ciljem stvaranja uvjeta za daljnji transport žrtve) i konačni zaustaviti krvarenje.

Privremeno zaustavljanje vanjskog krvarenja proizvedeno u pružanju prve medicinske, predmedicinske i prve medicinska pomoć. Za to se koriste sljedeće metode:

· digitalni pritisak arterije;

· maksimalna fleksija udova;

· podveza;

· primjena zavoja pod pritiskom;

· primjena stezaljke u ranu (prva medicinska pomoć);

· pakiranje rane (prva medicinska pomoć).

Konačno zaustavljanje krvarenja(vanjski i unutarnji) zadatak je kvalificiranog i specijaliziranog kirurško zbrinjavanje. Za to se koriste sljedeće metode:

· nanošenje ligature na krvareću posudu (podvezivanje žile u rani);

· podvezivanje plovila u cijelosti;

· nametanje bočnog ili kružnog vaskularnog šava;

· autoplastika plovila (kada je pružena specijalizirana pomoć);

· privremeno ranžiranje - obnova protoka krvi kroz privremenu protezu provodi se pri pružanju kvalificirane kirurške skrbi u slučaju oštećenja glavne žile - jedina metoda privremenog zaustavljanja krvarenja svojstvena ovoj vrsti skrbi.

Istodobno, treba imati na umu da uporaba metoda za privremeno zaustavljanje krvarenja u nekim slučajevima može biti dovoljna za zaustavljanje krvarenja. konačno zaustavljanje.

Tako, na primjer, s jedne strane, nametanje tlačnog zavoja ili stezaljke u rani može dovesti do tromboze i potpune hemostaze. S druge strane, podvezivanje krvne žile u rani tijekom pružanja prve pomoći, iako se odnosi na metode konačnog zaustavljanja krvarenja, zapravo je privremeno zaustavljanje i slijedi upravo taj cilj, jer u budućnosti , prilikom obavljanja primarne kirurško liječenje izrezat će se rane njezine stijenke i bit će potrebno ponovno zaustaviti krvarenje.

Prva pomoć

Glavni cilj ove vrste pomoći je privremeno zaustavljanje vanjskog krvarenja. Pravilno i pravovremeno izvršenje ovog zadatka može biti odlučujuće za spašavanje života unesrećenog. Prije svega, potrebno je utvrditi prisutnost vanjskog krvarenja i njegov izvor. Svaka minuta kašnjenja, osobito kod masivnog krvarenja, može biti kobna, pa je opravdano zaustaviti krvarenje na bilo koji način, zanemarujući pravila sterilnosti. S izvorom krvarenja skrivenim ispod odjeće, treba obratiti pozornost na obilno i brzo vlaženje odjeće krvlju.

Najveća opasnost za život žrtve je vanjsko arterijsko krvarenje. U takvim slučajevima potrebno je odmah djelovati digitalni pritisak na arteriju proksimalno od mjesta krvarenja (na udovima - iznad rane, na vratu i glavi - ispod) i tek nakon toga pripremiti i na druge načine izvršiti privremeni zaustavljanje krvarenja.

Vrijeme utrošeno na pripremu steza ili zavoja za nekontrolirano krvarenje može koštati života žrtve!

Postoje standardne točke u projekciji velikih arterija, u kojima je prikladno pritisnuti posudu na temeljne izbočine kostiju. Važno je ne samo poznavati te točke, već i moći brzo i učinkovito pritisnuti arteriju na naznačenim mjestima bez gubljenja vremena tražeći je (tablica 6.5, slika 6.1.).

Pritisak se mora izvesti ili s nekoliko čvrsto stisnutih prstiju jedne ruke, ili s prva dva prsta (što je manje prikladno, jer su obje ruke zauzete) (Sl. 6.2, a, b). Ako vam je potreban dovoljno dug pritisak koji zahtijeva fizički napor (osobito pri pritisku na femoralnu arteriju i trbušnu aortu), trebali biste koristiti težinu vlastitog tijela. femoralnu arteriju, kao i trbušna aorta, pritisnut šakom (slika 6.2, c).

Treba imati na umu da bi pravilno izveden pritisak prstima trebao dovesti do nestanka pulsirajućeg toka krvi koji dolazi iz rane. Kod mješovitog krvarenja, vensko, a osobito kapilarno krvarenje može, iako se smanjuje, trajati neko vrijeme.

Nakon zaustavljanja arterijskog krvarenja pritiskom prsta, potrebno je pripremiti i provesti privremeni prekid krvarenja na jedan od sljedećih načina.

1. Za zaustavljanje krvarenja iz distalnih ekstremiteta, možete pribjeći maksimalna fleksija ekstremiteta. Na mjestu fleksije (lakat, poplitealna jama, ingvinalni nabor) postavlja se gusti valjak, nakon čega se ud kruto fiksira u položaju maksimalne fleksije u laktu, koljenu ili zglobovi kuka(Slika 6.3). Međutim, opisana metoda nije primjenjiva za popratnu traumu kostiju, a također je neučinkovita za krvarenje iz proksimalnih ekstremiteta.

2. Najpouzdaniji i najčešći način privremenog zaustavljanja krvarenja je podveza . Trenutno se koriste gumena traka i traka za uvijanje. Klasični cjevasti gumeni podveznik koji je predložio Esmarch je inferioran u odnosu na vrpčasti podveznik u pogledu učinkovitosti i sigurnosti i praktički se više ne koristi.

Bez obzira na vrstu podveze, prilikom nanošenja morate znati broj pravila, čija će provedba omogućiti postizanje maksimalne učinkovitosti hemostaze i izbjegavanje moguće komplikacije:

Kako bi se osigurao odljev venske krvi ud je podignut. Time ćete izbjeći odljev venske krvi iz rane, koja ispunjava žile distalnih udova, nakon postavljanja steza.

podveza superponiran centralno na mjesto krvarenja što je moguće bliže području oštećenja. U slučajevima masovno uništenje kada po razni razlozi u procesu evakuacije nije moguće ukloniti steznik na vrijeme, što dovodi do razvoja ishemijske gangrene, poštivanje ovog pravila je posebno važno, jer vam omogućuje da tkiva proksimalno od mjesta oštećenja budu održiva koliko je moguće.

· podstava se stavlja ispod podveze od zavoja, odjeće ili druge meke tkanine tako da ne stvara bore. Time se izbjegava ozljeda kože podvezom s mogućim naknadnim razvojem nekroze. Dopušteno je staviti podvezu izravno na žrtvinu odjeću bez skidanja.

S pravilnom primjenom podveze krvarenje se mora zaustaviti. Istodobno, vene tonu, koža postaje blijeda, nema pulsa na perifernim arterijama. Jednako je neprihvatljivo i nedovoljno i pretjerano zatezanje stezaljke. S nedovoljnim zatezanjem stezaljke, krvarenje iz rane ne prestaje, već se, naprotiv, povećava. Pretjerano zatezanje stezaljke (posebno zavojnice) može dovesti do nagnječenja mekih tkiva (mišića, neurovaskularnih snopova).

Maksimalno vrijeme krvarenja koje je sigurno za vitalnost distalnih dijelova je u toplom vremenu 2 sata, au hladnom - 1-1,5 sati. Osim toga, u zimsko vrijeme ud s stavljenim podvezom dobro izolirati od vanjske sredine kako ne bi došlo do ozeblina.

na podvezu potrebno je priložiti bilješku s naznakom točnog vremena (datum, sati i minute) njegovog prekrivanja.

Primijenjeni steznik važan je pri razvrstavanju žrtava, određivanju redoslijeda i vremena njihovog daljnjeg liječenja. medicinska pomoć. Stoga, podveza moraju biti jasno vidljivi; ne smije se prekrivati ​​zavojima ili transportnim gumama.

kako bi se izbjeglo slabljenje napetosti pojasa, kao i kako bi se spriječile dodatne ozljede tijekom transporta steznik mora biti čvrsto pričvršćen, a ud imobiliziran.

zavrti-zavrti može biti izrađen od bilo kojeg mekog i dovoljno izdržljivog materijala (fragmenti odjeće, komad tkanine, mekani remen za hlače za vojno osoblje). Za veću učinkovitost i kako bi se smanjila kompresija okolnih mekih tkiva, valjak od guste tkanine postavlja se ispod podveze u projekciji velike žile. Krajevi zavoja su vezani na malom štapiću i, okrećući ga, postupno zategnite zavoj dok krvarenje ne prestane (slika 6.4, a). Nakon toga, štapić se ne uklanja, već se čvrsto fiksira zavojem (slika 6.4, b).

Negativna svojstva takvog zavoja uključuju značajnu traumu, budući da zavoj nije elastičan i, ako se previše zategne, može zgnječiti meka tkiva koja se nalaze ispod. Stoga je pri pružanju prve pomoći poželjno koristiti trakasti gumeni steznik, ako postoji (u sanitarnoj torbi za vojno osoblje, u medicinskom priboru za automobil).

Gumica opremljen posebnim zatvaračima. To može biti metalni lanac s kukom ili plastični "gumbi" s rupama na gumici.

Postoje dva načina nanošenja gumenog zavoja, uvjetno nazvanog "muški" i "ženski". S "muškom" metodom, podveza je zarobljena desna ruka na rubu s zatvaračem, a lijevo - 30-40 cm bliže sredini (ne dalje!). Zatim se steznik rasteže s obje ruke i nanese prva kružna tura na način da se početni dio stezaljke preklapa sa sljedećom turom. Naknadne ture stezaljke nanose se spiralno u proksimalnom smjeru s "preklapanjem" jedna na drugu bez povlačenja, jer služe samo za učvršćivanje stezaljke na ekstremitetu. Kod "ženske" metode, koja zahtijeva manje fizičkog napora, prvi krug stezaljke se nanosi bez napetosti, a sljedeći (drugi) krug se povlači, čime se komprimira arterijska debla.

Osim na udove, podvez se može staviti i na vrat u svrhu pritiska karotidna arterija. Za to se koristi Mikulicheva metoda: gusti valjak se postavlja na područje ​digitalnog pritiska karotidne arterije, koja se pritisne podvezom. Kako bi se spriječila asfiksija i stezanje suprotne karotidne arterije s druge strane, steznik se fiksira na ruku prebačenu preko glave ili improviziranu udlagu fiksiranu na glavu i torzo (slika 6.5).

3. Za zaustavljanje venskog i kapilarnog krvarenja koristite zavoj pod pritiskom.

Da biste to učinili, u projekciju rane postavite jedan ili više gustih platnenih jastučića, koji su čvrsto zavijeni za lokalnu kompresiju krvarenja tkiva. Istodobno, kako bi se postigao potreban pritisak peleta na meka tkiva tijekom njegove fiksacije, koristi se tehnika "križnog zavoja", kao što je prikazano na Sl. 6.6. Prikladno za ove namjene individualno dressing paket(Slika 6.7). Međutim, zavoj pod pritiskom obično nije dovoljno učinkovit kod masivnog arterijskog krvarenja.

Zadaća prve pomoći također je izvršiti odgovarajuća transportna imobilizacija, koji između ostalih ima za cilj spriječiti sekundarne rano krvarenje povezano sa slabljenjem stezaljke ili zavoja pod pritiskom, proboj pulsirajućeg hematoma tijekom transporta.

Prva pomoć

Primarni cilj ove vrste pomoći je kontrola hemostaze. Ako žrtva nastavi krvariti, mora se zaustaviti. Cilj je i dalje samo privremeno zaustaviti krvarenje. Oni se korigiraju, a po potrebi se stavljaju novi zavoji za pritisak. Ako postoje indikacije za primjenu podveze, koristi se samo podveza gumenom trakom.

Prednja tamponada se koristi za zaustavljanje krvarenja iz nosnih prolaza.

U nosna šupljina stavlja se presavijeni loop tampon širine oko 2 cm.Taj se tampon puni manjim uložnim tamponima, koji se mogu zamijeniti drugima, a prvi (omča) se ne vadi (slika 6.8). Obrisak se fiksira zavojem.

Od ozljede do rendera Prva pomoć obično traje neko vrijeme.

S obzirom na razdoblje koje je već prošlo od postavljanja steza (vodite se napomenom!), kao i planirano vrijeme za daljnji transport žrtve, u većini slučajeva postaje neophodno revizija pojasa, uključujući ne samo kontrolu nad učinkovitošću hemostaze, već, prije svega, pomicanje stezaljke, vrijeme provedeno na udovima približava se maksimalno dopuštenom vremenu. Ovo je vrlo odgovorna manipulacija, osobito u bolesnika s akutnim gubitkom krvi, kada dodatno, iako beznačajno, krvarenje može dovesti do razvoja teškog hemoragičnog šoka. Stoga, ako vrijeme dopušta, bolje je ne pomicati steznik prilikom pružanja prve pomoći, ostavljajući ovu manipulaciju do prve medicinske pomoći, ali u nekim slučajevima to treba učiniti nenamjerno s prijetnjom razvoja nepovratne ishemije ekstremiteta.

Pomicanje podveze provodi se na sljedeći način. Izvršite pritisak prstima glavna arterija, nakon čega se steznik opušta. Opasno je potpuno ukloniti podvezu, jer ako je pritisak prstima neučinkovit, mora se odmah ponovno zategnuti. Zatim je potrebno pričekati neko vrijeme (obično 3-5 minuta), tijekom kojeg će se, zahvaljujući kolateralnoj cirkulaciji, cirkulacija u malim žilama distalnog dijela djelomično uspostaviti. To je određeno ružičastim i zagrijavanjem kože, kao i krvlju ispunjenjem kapilara ispod ploče nokta (bijeljenje ploče nokta kada se na nju pritisne i ružičasto kada se otpusti). Čim se pojave opisani znakovi, steznik se, u skladu sa svim tehničkim pravilima, mora ponovno postaviti 4-5 cm iznad prethodne razine. Ova se manipulacija može izvesti ako je potrebno 2-3 puta.

To znači da ako maksimalni boravak podveze u toplom vremenu ne smije biti veći od 2 sata, tada će nakon prvog pomaka biti 1 sat, nakon drugog - 30 minuta.

Zaustavljanje krvarenja uz pomoć maksimalne fleksije udova dovodi do iste kao i pri primjeni podveze, ishemije distalnih dijelova, stoga trajanje uda u maksimalnom savijenom položaju odgovara trajanju podveza na udu.

Opseg predmedicinske skrbi također osigurava ponašanje žrtava s akutnim gubitkom krvi infuzijska terapija kako bi se napunio BCC. Indikacije za uvođenje otopina u vaskularni krevet su znakovi kao što su:

· niski krvni tlak,

· učestali puls,

· bljedilo koža,

· obilno natapanje odjeće ili prethodno nanesenih zavoja krvlju.

Punkcija periferne vene se izvodi s vezom sustav za jednokratnu upotrebu za transfuziju. Do 800-1200 ml kristaloidnih otopina ubrizgava se intravenozno u mlazu ili brzo kapanjem. Istodobno, punkcija periferne vene sa značajnim deficitom BCC-a i centralizacijom krvotoka može biti otežana jer periferne vene „istrče“, te je teško ući iglom u njihov lumen.

Prva pomoć

Zadaci ove vrste pomoći uključuju:

· dijagnoza trajnog vanjskog i unutarnjeg krvarenja, kao i akutnog gubitka krvi;

· privremeno zaustavljanje vanjskog krvarenja;

· provođenje infuzijsko-transfuzijske terapije kako bi se djelomično nadoknadio akutni gubitak krvi;

· provođenje medicinskog razvrstavanja žrtava s krvarenjem i akutnim gubitkom krvi.

Dijagnostika i privremeno zaustavljanje vanjskog krvarenja ostaje glavni cilj ove vrste pomoći. Istodobno, podveza, prethodno primijenjena za zaustavljanje vanjskog krvarenja, dovodi do ishemije distalnih dijelova, smanjujući vitalnost tkiva. Stoga je potrebno minimizirati vrijeme provedeno podvezom na ekstremitetu.

Prilikom pružanja prve pomoći, svakako revizija turnira . U tom slučaju potrebno je skinuti steznik i na drugi način zaustaviti vanjsko krvarenje. Jedina iznimka od ovog pravila je kada postoji jasni znakovi neodrživost distalnih dijelova ekstremiteta (dugotrajno držanje stezaljke s razvojem ireverzibilne ishemije, prignječenje distalnih dijelova), tj. kada je ud u budućnosti očito predmet amputacije.

Postoje i slučajevi kada se prilikom pružanja prve medicinske ili prve pomoći steznik ne primjenjuje prema indikacijama (oštećenje velikih arterijske žile ne, ali nedostatak vremena i kvalifikacija ne dopušta točnu dijagnozu). Takvo odstupanje između pružene pomoći i prirode štete je prihvatljivo i opravdano, jer je gore ako se, ako postoje dokazi, steznik ne stavi. Istodobno, zadatak liječnika u pružanju prve pomoći je eliminirati ovu neusklađenost.

Tako se svi unesrećeni s podvezom stavljenom tijekom sortiranja, osim onih u ireverzibilnoj fazi šoka (agoniziraju), upućuju u previjalište, gdje treba izvršiti reviziju i skidanje podveza. Ovo se pravilo također odnosi na žrtve s traumatskim odvajanjem udova, jer omogućuje izbjegavanje nekroze tkiva uz batrljak i time očuva duljinu batrljka što je više moguće u budućnosti.

Revizija pojasa radi se na sljedeći način:

1) uklonite zavoj s rane;

2) provesti digitalni pritisak na arteriju koja opskrbljuje područje oštećenja;

3) opustiti podvezu;

4) polako popustiti pritisak prsta, dok pregledavate ranu, nastojeći utvrditi izvor krvarenja i zaustaviti ga. Odsutnost aktivnog krvarenja iz rane, osobito kod žrtve s niskim krvnim tlakom (šok), ne može s apsolutnom sigurnošću ukazivati ​​da arterije nisu oštećene. Dakle, s traumatskim odvajanjima udova s ​​njihovim drobljenjem u pozadini teškog šoka, krvarenje može potpuno izostati, a kako se BCC nadopunjuje, nastavi se. Stoga, kada lokalizirate štetu u području glavne posude potrebno ih je pokušati pronaći u rani i staviti stezaljku ili ligaturu.

Ako nakon skidanja steza nije uspio pokušaj zaustavljanja krvarenja na drugi način, ponovljeni pokušaji se ne čine, jer se svakim neuspješnim pokušajem gubi ne samo vrijeme, već se i gubitak krvi povećava. U takvim se slučajevima na ud ponovno stavlja podvez.

Ako se podveza skine, tada se u slučaju ponovnog pokretanja krvarenja tijekom transporta primjenjuje tzv. provizorni podveznik (gumeni zavoj omotan oko uda, ali ne zategnut). Ako se zavoj iznenada smoči krvlju, sama žrtva ili njegov susjed u automobilu mogu, bez gubljenja vremena, brzo zategnuti ovaj podvez, zaustavljajući krvarenje.

Tehnika reinfuzije krvi

Prikupljanje autokrvi. Potrebno je, ako je moguće, napustiti gazne salvete prilikom sušenja rane i koristiti električni aspirator šire. Krv se slila u prsa i trbušne šupljine, skupljaju se žličicom ili staklenkom od 200 grama u graduiranu posudu (Bobrovljeva staklenka ili bočica ispod krvnih nadomjestaka). Treba zapamtiti da aktivno korištenje tamponi od gaze i salvete značajno ozljeđuju krvne stanice i ograničavaju učinkovitost reinfuzije. Krv se mora prikupljati što je pažljivije moguće.

Također je moguće prikupiti krv punkcijom ili drenažom pleuralna šupljina. Takva krv ne zahtijeva dodavanje konzervansa, međutim, njezino prikupljanje je moguće samo tijekom prvih 6 sati nakon ozljede, budući da se tada u pleuralnoj šupljini pojavljuje velika količina eksudata.

Stabilizacija autokrvi provodi se paralelno s njezinim prikupljanjem. Da biste to učinili, možete koristiti heparin (1000 IU na 500 ml krvi), 4% otopinu natrijevog citrata (50 ml na 500 ml krvi) ili otopinu TSOLIPC 76 (100 ml na 500 ml krvi). Istodobno, s masivnim krvarenjem u serozne šupljine, nema potrebe za korištenjem hemokonzervativa; dovoljno je krv razrijediti izotoničnom otopinom natrijeva klorida u omjeru 2:1.

Filtriranje autologne krvi provodi se odmah nakon stabilizacije. Najjednostavniji i najnježniji način je gravitacijska filtracija kroz 8 slojeva gaze. Kako se ugrušci nakupljaju na gazi, ona se mijenja.

Infuzija autokrvi provodi se odmah nakon uzimanja mlazom ili kapanjem bez ikakvih preliminarnih uzoraka i studija. Budući da autologna plazma obično sadrži slobodnu masnoću koja pluta na površini, zadnje dijelove reinfundirane krvi treba ostaviti u ampuli kako bi se smanjio rizik od masne embolije.

VRSTE KRVARENJA

Postoji nekoliko klasifikacija krvarenja na temelju:

· uzroci krvarenja;

· vrijeme njegove pojave;

· vrste oštećenih žila.