Zmuško Mihail Nikolajevič Kirurg, kategorija 2, specijalizant 1. odjela TMT, Kalinkovichi, Bjelorusija.

Pošaljite komentare, povratne informacije i prijedloge na:[e-mail zaštićen] Osobna stranica:http ://mishazmushko.at.tut.by

Akutna crijevna opstrukcija (AIO) je sindrom karakteriziran kršenjem prolaza crijevnog sadržaja u smjeru od želuca do rektuma. Intestinalna opstrukcija komplicira tijek raznih bolesti. Akutna crijevna opstrukcija (AIO) je sindromska kategorija koja objedinjuje kompliciran tijek bolesti različite etiologije i patoloških procesa, koji čine morfološki supstrat OKN.

Predisponirajući čimbenici za nastanak akutne crijevne opstrukcije:

1. Kongenitalni čimbenici:

Značajke anatomije (produljenje dijelova crijeva (megacolon, dolichosigma)). Razvojne anomalije (nepotpuna rotacija crijeva, aganglioza (Hirschsprungova bolest)).

2. Stečeni čimbenici:

proces prianjanja u trbušne šupljine. Neoplazme crijeva i trbušne šupljine. Strana tijela crijeva. Helmintijaze. Kolelitijaza. Hernije trbušni zid. Neuravnotežena nepravilna prehrana.

Uzročnici akutne crijevne opstrukcije:

Oštar porast intraabdominalnog tlaka.

OKN čini 3,8% svih urgentnih abdominalnih bolesti. U dobi iznad 60 godina, 53% AIO uzrokovano je rakom debelog crijeva. Učestalost pojave OKN-a prema razini prepreke:

Tanko crijevo 60-70%

debelo crijevo 30-40%

Učestalost javljanja AIO prema etiologiji:

Kod akutne opstrukcije tankog crijeva: - adheziv u 63%

Davljenje u 28%

Opstruktivna netumorska geneza u 7%

Ostalo u 2%

Kod akutne opstrukcije debelog crijeva: - tumorska opstrukcija u 93%

Volvulus debelog crijeva u 4%

Ostalo u 3%

Klasifikacija akutne crijevne opstrukcije:

A. Po morfofunkcionalnoj prirodi:

1. Dinamička opstrukcija: a) spastična; b) paralitički.

2. Mehanička opstrukcija: a) strangulacijska (torzija, nodulacija, infringement; b) opstruktivna (intraintestinalni oblik, ekstraintestinalni oblik); c) mješoviti (invaginacija, adhezivna opstrukcija).

B. Prema razini prepreke:

1. Opstrukcija tankog crijeva: a) Visoka. b) Niska.

2. Opstrukcija debelog crijeva.

Tri su faze kliničkog tijeka AIO.(O.S. Kočnev 1984.) :

Faza "ileoznog plača". Postoji akutna povreda prohodnosti crijeva, tj. faza lokalnih manifestacija - ima trajanje od 2-12 sati (do 14 sati). U ovom razdoblju dominantan simptom je bol i lokalni simptomi iz abdomena.

Faza intoksikacije (srednja, faza prividnog blagostanja), postoji kršenje intraparietalne intestinalne hemocirkulacije - traje od 12 do 36 sati. U tom razdoblju bol gubi grčeviti karakter, postaje stalna i manje intenzivna. Trbuh je otečen, često asimetričan. Intestinalna peristaltika slabi, zvučni fenomeni su slabije izraženi, auskultuje se "šum padajuće kapi". Potpuna retencija stolice i plinova. Postoje znakovi dehidracije.

Faza peritonitisa (kasni, terminalni stadij) – nastupa 36 sati od početka bolesti. Ovo razdoblje karakteriziraju teški funkcionalni poremećaji hemodinamike. Trbuh je značajno otečen, peristaltika se ne auskultuje. Razvija se peritonitis.

Faze tijeka AIO su uvjetne i imaju svoje razlike za svaki oblik AIO (s davljenjem CI, faze 1 i 2 počinju gotovo istovremeno.

Klasifikacija akutne endotoksikoze u CI:

 Nulti stupanj. Endogene toksične tvari (ETS) ulaze u intersticij i prenose medij iz patološkog žarišta. Klinički, u ovoj fazi, endotoksikoza se ne manifestira.

 Stadij nakupljanja produkata primarnog afekta. Protokom krvi i limfe ETS se širi u unutarnje sredine. U ovoj fazi može se otkriti povećanje koncentracije ETS u biološkim tekućinama.

 Stadij dekompenzacije regulacijskih sustava i autoagresije. Ovu fazu karakterizira napetost i naknadno smanjenje funkcije histohematskih barijera, početak pretjerane aktivacije sustava hemostaze, kalikrein-kinin sustava i procesa peroksidacije lipida.

 Stadij perverzije metabolizma i homeostatskog zatajenja. Ova faza postaje osnova za razvoj sindroma zatajenja više organa (ili sindroma zatajenja više organa).

 Stadij raspadanja organizma u cjelini. Ovo je terminalna faza razaranja međusustavnih veza i smrti organizma.

Uzroci dinamičke akutne crijevne opstrukcije:

1. Neurogeni čimbenici:

A. Centralni mehanizmi: Traumatska ozljeda mozga. Moždani udar. Uremija. Ketoacidoza. Histerični ileus. Dinamička opstrukcija u psihičkoj traumi. Ozljede kralježnice.

B. Refleksni mehanizmi: Peritonitis. Akutni pankreatitis. Ozljede i operacije abdomena. Ozljede prsnog koša, velikih kostiju, kombinirane ozljede. pleuritis. Akutni infarkt miokarda. Tumori, ozljede i rane retroperitonealnog prostora. Nefrolitijaza i bubrežne kolike. Invazija crva. Gruba hrana (paralitička opstrukcija hrane), fitobezoari, fekalni kamenci.

2. Humoralni i metabolički čimbenici: Endotoksikoze različitog podrijetla, uključujući akutne kirurške bolesti. Hipokalijemija, kao rezultat neukrotivog povraćanja različitog podrijetla. Hipoproteinemija zbog akutne kirurške bolesti, gubitka rane, nefrotskog sindroma itd.

3. Egzogena intoksikacija: Trovanje solju teški metali. Trovanja hranom. Crijevne infekcije (tifusna groznica).

4. Discirkulacijski poremećaji:

A. Na razini glavne posude: Tromboza i embolija mezenterijskih žila. Vaskulitis mezenterijskih žila. Arterijska hipertenzija.

B. Na razini mikrocirkulacije: Akutne upalne bolesti trbušnih organa.

Klinika.

Kvadrat simptoma u CI.

· Bolovi u trbuhu. Bolovi su paroksizmalne, grčevite prirode. Bolesnici imaju hladan znoj, bljedilo kože (tijekom davljenja). Pacijenti s užasom očekuju sljedeće napade. Bol se može smiriti: na primjer, pojavio se volvulus, a zatim se crijevo ispravilo, što je dovelo do nestanka boli, ali nestanak boli vrlo je podmukao znak, jer kod strangulacijske CI dolazi do nekroze crijeva, što dovodi do smrti živčanih završetaka, stoga bol nestaje.

· Povraćanje. Višestruko, prvo sa sadržajem želuca, zatim sa sadržajem od 12 p.k. (imajte na umu da povraćanje žuči dolazi od 12 p.c.), tada se povraćanje pojavljuje s neugodnim mirisom. Jezik s CI je suh.

Nadutost, abdominalna asimetrija

· Zadržavanje stolice i plinova je strašan simptom koji govori o CI.

Čuju se crijevni šumovi, čak i na daljinu, vidljiva je pojačana peristaltika. Opipa se natečena vrpca crijeva – Valov simptom. Obavezno je pregledati pacijente per rektum: rektalna ampula je prazna - Grekovljev simptom ili Obukhovljev bolnički simptom.

Panoramska fluoroskopija trbušnih organa: radi se o nekontrastnoj studiji - izgled Cloiberovih čašica.

Diferencijalna dijagnoza:

AIO ima niz karakteristika koje se uočavaju i kod drugih bolesti, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu između AIO i bolesti koje imaju slične kliničke znakove.

Akutni apendicitis. Zajedničke značajke su bolovi u trbuhu, zadržavanje stolice, povraćanje. Ali bol u upali slijepog crijeva počinje postupno i ne doseže takvu snagu kao kod opstrukcije. Kod upale slijepog crijeva bolovi su lokalizirani, a kod opstrukcije su grčevite prirode, intenzivniji. Pojačana peristaltika a zvučni fenomeni koji se čuju u trbušnoj šupljini karakteristični su za crijevnu opstrukciju, a ne za upalu slijepog crijeva. Kod akutne upale slijepog crijeva nema radioloških znakova karakterističnih za opstrukciju.

Perforirani ulkus želuca i dvanaesnika. Uobičajeni simptomi su iznenadni početak, jaka bol u trbuhu i zadržavanje stolice. Međutim, kod perforiranog ulkusa bolesnik zauzima prisilni položaj, a kod crijevne opstrukcije bolesnik je nemiran, često mijenja položaj. Povraćanje nije karakteristično za perforirani ulkus, ali se često opaža kod crijevne opstrukcije. Kod perforiranog ulkusa trbušna stijenka je napeta, bolna, ne sudjeluje u aktu disanja, dok je kod OKN želudac otečen, mekan i nije bolan. Kod perforiranog ulkusa od samog početka bolesti nema peristaltike, ne čuje se "šum prskanja". Radiološki, s perforiranim ulkusom, slobodni plin se određuje u trbušnoj šupljini, a s OKN-om - Kloiberove čašice, arkade i simptom pinacije.

Akutni kolecistitis. Bol u akutnom kolecistitisu je trajna, lokalizirana u desnom hipohondriju, zrači u desnu lopaticu. Kod OKN bolovi su grčeviti, nelokalizirani. Akutni kolecistitis karakterizira hipertermija, što se ne događa s crijevnom opstrukcijom. Kod akutnog kolecistitisa nema pojačane peristaltike, zvučnih fenomena, radioloških znakova opstrukcije.

Akutni pankreatitis. Uobičajeni simptomi su iznenadna pojava jaka bol, teško opće stanje, često povraćanje, nadutost i zadržavanje stolice. Ali s pankreatitisom, bolovi su lokalizirani u gornjem dijelu trbuha, oni su pojasni, a ne grčevi. Mayo-Robsonov znak je pozitivan. Znakovi povećane peristaltike, karakteristični za mehaničku crijevnu opstrukciju, odsutni su kod akutnog pankreatitisa. Akutni pankreatitis karakterizira dijastazurija. Radiološki, s pankreatitisom, primjećuje se visok položaj lijeve kupole dijafragme, a s opstrukcijom - Kloiberove čašice, arkade i poprečna ispruganost.

Kod infarkta crijeva, kao i kod OKN-a, javljaju se jaki iznenadni bolovi u trbuhu, povraćanje, teško opće stanje i mek trbuh. Međutim, bol u infarktu crijeva je konstantna, peristaltika je potpuno odsutna, nadutost je mala, nema asimetrije trbuha, auskultacijom se utvrđuje "mrtva tišina". S mehaničkom crijevnom opstrukcijom prevladava nasilna peristaltika, čuje se veliki raspon zvučnih fenomena, nadutost je izraženija, često asimetrična. Intestinalni infarkt karakterizira prisutnost embologene bolesti, fibrilacija atrija, patognomonična je visoka leukocitoza (20-30 x10 9 /l).

Bubrežna kolika i OKN imaju slične simptome - izraženu bol u trbuhu, nadutost, zadržavanje stolice i plinova, nemirno ponašanje bolesnika. Ali bol u bubrežnoj kolici zrači u lumbalnu regiju, genitalije, postoje disurični fenomeni s karakterističnim promjenama u urinu, pozitivan simptom Pasternatskog. Na običnom rendgenskom snimku mogu se vidjeti sjene kamenca u bubregu ili ureteru.

Uz upalu pluća mogu se pojaviti bolovi u trbuhu i nadutost, što daje razlog za razmišljanje o crijevnoj opstrukciji. Međutim, upalu pluća karakterizira visoka temperatura, ubrzano disanje, rumenilo na obrazima, a fizički pregled otkriva krepitantne hropte, trenje pleure, bronhijalno disanje, prigušenost plućnog zvuka. Rentgenskim pregledom može se otkriti pneumonično žarište.

S infarktom miokarda mogu se pojaviti oštri bolovi u gornjem dijelu trbuha, nadutost, ponekad povraćanje, slabost, snižavanje krvnog tlaka, tahikardija, odnosno znakovi koji nalikuju strangulacijskoj crijevnoj opstrukciji. Međutim, kod infarkta miokarda nema asimetrije abdomena, pojačane peristaltike, simptoma Vala, Sklyarova, Shimana, Spasokukotsky-Wilmsa, nema radioloških znakova crijevne opstrukcije. Elektrokardiografska studija pomaže razjasniti dijagnozu infarkta miokarda.

Opseg pregleda za akutnu intestinalnu opstrukciju:

Obavezno za citat: Analiza urina, opća analiza krv, glukoza u krvi, krvna grupa i Rh pripadnost, po rektumu (smanjeni tonus sfinktera i prazna ampula; mogući fekalni kamenci (kao uzrok opstrukcije) i sluz s krvlju tijekom invaginacije, tumorska opstrukcija, mezenterična OKN), EKG, radiografija trbušni organi u okomitom položaju.

Prema indikacijama: ukupne bjelančevine, bilirubin, urea, kreatinin, ioni; Ultrazvuk, rendgen prsnog koša, prolaz barija kroz crijeva (izvodi se radi isključivanja CI), sigmoidoskopija, irigografija, kolonoskopija, konzultacije s terapeutom.

Dijagnostički algoritam za OKN:

A. Zbirka anamneze.

B. Objektivni pregled bolesnika:

1. Opći pregled: Neuropsihički status. Ps i krvni tlak (bradikardija - češće strangulacija). Pregled kože i sluznice. itd.

2. Objektivni pregled abdomena:

a) Ad oculus: Napuhnutost trbuha, moguća asimetrija, sudjelovanje u disanju.

b) Inspekcija hernialnih prstenova.

c) Površinska palpacija abdomena: otkrivanje lokalne ili raširene zaštitne napetosti mišića prednjeg trbušnog zida.

d) Perkusija: otkrivanje timpanitisa i tuposti.

e) Primarna auskultacija abdomena: procjena neprovocirane motoričke aktivnosti crijeva: metalna nijansa ili klokotanje, u kasnoj fazi - zvuk padajuće kapi, oslabljena peristaltika, slušanje srčanih tonova.

f) Duboka palpacija: utvrditi patologiju formiranja trbušne šupljine, palpirati unutarnje organe, odrediti lokalnu bolnost.

g) Ponovljena auskultacija: procijenite pojavu ili pojačanje crijevnih šumova, identificirajte Skljarovljev simptom (šum prskanja).

h) Identificirati prisutnost ili odsutnost simptoma karakterističnih za OKN (vidi dolje).

U. Instrumentalno istraživanje:

X-zrake (vidi dolje).

RRS. Kolonoskopija (dijagnostička i terapijska).

Irrigoskopija.

Laparoskopija (dijagnostička i terapijska).

Računalna dijagnostika (CT, MRI, programi).

G. Laboratorijska istraživanja.

Rentgenski pregled je glavna posebna metoda za dijagnosticiranje OKN. U ovom slučaju otkrivaju se sljedeći znakovi:

Kloiberova zdjela je vodoravna razina tekućine s kupolastim prosvjetljenjem iznad koje izgleda kao zdjela okrenuta naopako. Kod strangulacijske opstrukcije mogu se manifestirati nakon 1 sata, a kod opstruktivne opstrukcije - nakon 3-5 sati od trenutka bolesti. Broj posuda je različit, ponekad se mogu slagati jedna na drugu u obliku ljestava.

Crijevne arkade. Dobivaju se kada je tanko crijevo natečeno plinovima, dok su horizontalne razine tekućine vidljive u donjim koljenima arkada.

Simptom pinacije (poprečna ispruganost u obliku rastegnute opruge) javlja se kod visoke crijevne opstrukcije i povezan je s rastezanjem jejunuma, koji ima visoke kružne nabore sluznice. studija kontrasta gastrointestinalnog trakta koristi se za poteškoće u dijagnosticiranju crijevne opstrukcije. Bolesniku se daje popiti 50 ml suspenzije barija i provodi se dinamičko ispitivanje prolaska barija. Odgađanje do 4-6 sati ili više daje razloge za sumnju na kršenje motoričke funkcije crijeva.

Rentgenska dijagnoza akutne crijevne opstrukcije. Već nakon 6 sati od početka bolesti postoje radiološki znaci intestinalne opstrukcije. Pneumatoza tankog crijeva je početni simptom, normalno se plinovi nalaze samo u debelom crijevu. Naknadno se određuju razine tekućine u crijevima ("Kloiberove čašice"). Razina tekućine lokalizirana samo u lijevom hipohondriju ukazuje na visoku opstrukciju. Treba razlikovati razinu tankog i debelog crijeva. Na razinama tankog crijeva, vertikalne dimenzije prevladavaju nad horizontalnim, vidljivi su semilunarni nabori sluznice; u debelom crijevu horizontalne dimenzije razine prevladavaju nad vertikalnim, utvrđuje se haustracija. Rendgenske kontrastne studije s davanjem barija kroz usta s intestinalnom opstrukcijom su nepraktične, što doprinosi potpunoj opstrukciji suženog segmenta crijeva. Unos kontrastnih sredstava topivih u vodi u opstrukciji doprinosi sekvestraciji tekućine (svi radiokontrastni agensi su osmotski aktivni), njihova je uporaba moguća samo ako se daju kroz nazointestinalnu sondu s aspiracijom nakon studije. Učinkovito sredstvo za dijagnosticiranje opstrukcije debelog crijeva iu većini slučajeva njegov uzrok je barijev klistir. Kolonoskopija za opstrukciju debelog crijeva je nepoželjna jer dovodi do ulaska zraka u vodeću petlju crijeva i može doprinijeti razvoju njegove perforacije.

Visoke i uske zdjelice u debelom crijevu, niske i široke - u tankom crijevu; ne mijenja položaj - s dinamičkim OKN-om, mijenja se - s mehaničkim. studija kontrasta provodi se u sumnjivim slučajevima, sa subakutnim tijekom. zaostatak prolazak barija u cekum dulje od 6 sati na pozadini lijekova koji stimuliraju peristaltiku - dokaz opstrukcije (normalno, barij ulazi u cekum nakon 4-6 sati bez stimulacije).

Svjedočanstvo za provođenje istraživanja uz korištenje kontrasta u crijevnoj opstrukciji su:

Za potvrdu isključenja crijevne opstrukcije.

U dvojbenim slučajevima, sa sumnjom na crijevnu opstrukciju u svrhu diferencijalne dijagnoze iu složenom liječenju.

Ljepljivi OKN kod pacijenata koji su više puta bili podvrgnuti kirurškim zahvatima, s olakšanjem potonjeg.

Svaki oblik opstrukcije tankog crijeva (osim strangulacije), kada je kao rezultat aktivnih konzervativnih mjera u ranoj fazi procesa moguće postići vidljivo poboljšanje. U ovom slučaju postoji potreba za objektivnom potvrdom legitimnosti konzervativne taktike. Osnova za prekid niza Rg-grama je fiksacija protoka kontrasta u debelo crijevo.

Dijagnoza rane postoperativne opstrukcije u bolesnika podvrgnutih resekciji želuca. Nedostatak sfinktera pilorusa uzrokuje nesmetan protok kontrasta u tanko crijevo. U ovom slučaju, otkrivanje fenomena stop-kontrasta u izlaznoj petlji služi kao indikacija za ranu relaparotomiju.

Ne zaboravite kada kontrastno sredstvo ne ulazi u debelo crijevo ili se zadržava u želucu, a kirurg koji se usredotočio na kontrolu kretanja kontrastne mase stvara iluziju aktivne dijagnostičke aktivnosti koja u vlastitim očima opravdava terapijsku neaktivnost. U tom smislu, prepoznajući u dvojbenim slučajevima poznatu dijagnostičku vrijednost radiokontaktnih studija, potrebno je jasno definirati uvjete koji dopuštaju njihovu upotrebu. Ovi se uvjeti mogu formulirati na sljedeći način:

1. Kontrastna studija X-zraka za dijagnozu AIO može se koristiti samo s punim uvjerenjem (na temelju kliničkih podataka i rezultata radiografije abdomena) u odsutnosti strangulacijskog oblika opstrukcije, što prijeti brzim gubitkom održivost strangulirane petlje crijeva.

2. Dinamičko promatranje napredovanja kontrastne mase mora se kombinirati s kliničkim promatranjem, tijekom kojeg se bilježe promjene lokalnih fizičkih podataka i promjene općeg stanja pacijenta. U slučaju pogoršanja lokalnih znakova opstrukcije ili pojave znakova endotoksikoze, potrebno je razmotriti pitanje hitne kirurške pomoći bez obzira na rendgenske podatke koji karakteriziraju napredovanje kontrasta kroz crijeva.

3. Ako se donese odluka o dinamičkom praćenju bolesnika uz kontrolu prolaska kontrastne mase kroz crijeva, tada takvo praćenje treba kombinirati s terapijskim mjerama usmjerenim na otklanjanje dinamičke komponente opstrukcije. Te se aktivnosti uglavnom sastoje od primjene antikolinergika, antikolinesteraze i ganglijskih blokatora, kao i provodne (perirenalne, sakrospinalne) ili epiduralne blokade.

Mogućnosti rendgenskih kontrastnih studija za dijagnozu OKN-a značajno su proširene primjenom tehnike enterografija. Studija se provodi pomoću dovoljno krute sonde, koja se nakon pražnjenja želuca provodi iza sfinktera pilorusa u duodenum. Kroz sondu, ako je moguće, potpuno ukloniti sadržaj iz proksimalnog jejunuma, a zatim pod pritiskom od 200-250 mm vode. Umjetnost. U njega se ubrizga 500-2000 ml 20%-tne suspenzije barija pripremljene u izotoničnoj otopini natrijevog klorida. Unutar 20-90 minuta provodi se dinamičko rendgensko promatranje. Ako se tijekom studije tekućina i plin ponovno nakupljaju u tankom crijevu, sadržaj se uklanja kroz sondu, nakon čega se ponovno uvodi kontrastna suspenzija.

Metoda ima niz prednosti. Prvo, dekompresija proksimalnih dijelova crijeva, koju pruža tehnika, ne samo da poboljšava uvjete studije, već je također važna terapijska mjera za AIO, jer pomaže obnoviti opskrbu krvlju crijevne stijenke. Drugo, kontrastna masa, uvedena ispod sfinktera pilorusa, dobiva priliku da se mnogo brže kreće do razine mehaničke prepreke (ako postoji) čak iu uvjetima početne pareze. U nedostatku mehaničke prepreke vrijeme prolaska barija u debelo crijevo je obično 40-60 minuta.

Taktika liječenja akutne crijevne opstrukcije.

Trenutno je usvojena aktivna taktika za liječenje akutne crijevne opstrukcije.

Svi bolesnici s dijagnozom AIO operiraju se nakon preoperativne pripreme (koja ne smije trajati dulje od 3 sata), a ako je postavljen strangulacijski CI, tada se bolesnik nakon minimalnog volumena pregleda hrani odmah u operacijsku salu, gdje se provodi preoperativna priprema izvodi anesteziolog zajedno s kirurgom (najduže 2 sata nakon prijema).

hitan slučaj(tj. izvedena unutar 2 sata od trenutka prijema) operacija je indicirana za OKN u sljedećim slučajevima:

1. S opstrukcijom sa znakovima peritonitisa;

2. S opstrukcijom s kliničkim znakovima intoksikacije i dehidracije (to jest, u drugoj fazi tijeka OKN);

3. U slučajevima kada se na temelju kliničke slike stvara dojam o postojanju strangulacijske forme OKN.

Svi pacijenti sa sumnjom na AIO odmah iz hitne službe trebaju započeti s provođenjem niza terapijskih i dijagnostičkih mjera unutar 3 sata (ako se sumnja na strangulacijski CI, ne više od 2 sata), a ako se tijekom tog vremena AIO potvrdi ili ne isključi, , apsolutno je naznačeno kirurško liječenje. A kompleks mjera dijagnostike i liječenja koji se provode bit će preoperativna priprema. Svi pacijenti koji su isključeni iz AIO dobivaju barij za kontrolu prolaza kroz crijeva.

Bolje je operirati adhezivnu bolest nego propustiti adhezivnu OKN.

Kompleks dijagnostičkih i terapeutskih mjera i preoperativne pripreme uključuju:

utjecaj na vegetativno živčani sustav- bilateralna pararenalna novokainska blokada

Dekompresija gastrointestinalnog trakta aspiracijom sadržaja kroz nazogastričnu sondu i sifonski klistir.

Korekcija poremećaja vode i elektrolita, detoksikacija, spazmolitička terapija, liječenje enteralne insuficijencije.

Obnavljanje funkcije crijeva pospješuje se dekompresijom gastrointestinalnog trakta, jer nadutost crijeva dovodi do poremećaja kapilarne, a kasnije venske i arterijske cirkulacije u stijenci crijeva i progresivnog pogoršanja funkcije crijeva.

Za kompenzaciju poremećaja vode i elektrolita koristi se Ringer-Lockeova otopina koja osim iona natrija i klora sadrži i sve potrebne katione. Kako bi se nadoknadio gubitak kalija, otopine kalija uključene su u sastav medija za infuziju zajedno s otopinama glukoze s inzulinom. U prisutnosti metaboličke acidoze propisana je otopina natrijevog bikarbonata. Uz OKN se razvija nedostatak volumena cirkulirajuće krvi, uglavnom zbog gubitka plazmatičnog dijela krvi, pa je potrebno davati otopine albumina, proteina, plazme i aminokiselina. Treba imati na umu da uvođenje samo kristaloidnih otopina u slučaju opstrukcije samo doprinosi sekvestraciji tekućine, potrebno je davati otopine za zamjenu plazme, proteinske pripravke u kombinaciji s kristaloidima. Za poboljšanje mikrocirkulacije propisan je rheopolyglukin s komplaminom i trentalom. Kriterij za odgovarajući volumen ubrizganog medija za infuziju je normalizacija volumena cirkulirajuće krvi, hematokrita, središnjeg venskog tlaka i povećane diureze. Količina urina po satu treba biti najmanje 40 ml/h.

Ispuštanje obilne količine plinova i fecesa, prestanak boli i poboljšanje stanja bolesnika nakon konzervativnih mjera ukazuju na rješavanje (isključivanje) crijevne opstrukcije. Ako konzervativno liječenje ne daje učinak unutar 3 sata, tada se pacijent mora operirati. Korištenje lijekova koji stimuliraju peristaltiku, u sumnjivim slučajevima, smanjuje vrijeme dijagnoze, a uz pozitivan učinak, AIO je isključen.

Protokoli kirurške taktike u akutnoj intestinalnoj opstrukciji

1. Operaciju AIO uvijek izvode u anesteziji 2-3 liječnička tima.

2. U fazi laparotomije, revizije, identifikacije patomorfološkog supstrata opstrukcije i utvrđivanja operativnog plana, u operaciji obvezno sudjeluje najiskusniji dežurni kirurg, u pravilu odgovorni dežurni kirurg.

3. Kod bilo koje lokalizacije opstrukcije pristup je medijalna laparotomija, po potrebi s ekscizijom ožiljaka i pažljivom disekcijom priraslica na ulazu u trbušnu šupljinu.

4. Operacije za OKN osiguravaju dosljedno rješavanje sljedećih zadataka:

Utvrđivanje uzroka i stupnja opstrukcije;

Prije manipulacija s crijevima potrebno je provesti novokainsku blokadu mezenterija (ako nema onkološke patologije);

Eliminacija morfološkog supstrata OKN;

Utvrđivanje održivosti crijeva u području prepreke i određivanje indikacija za njegovu resekciju;

Utvrđivanje granica resekcije promijenjenog crijeva i njezino provođenje;

Određivanje indikacija za drenažu crijevne cijevi i izbor metode drenaže;

Sanacija i drenaža trbušne šupljine u prisutnosti peritonitisa.

5. Detekcija zone opstrukcije neposredno nakon laparotomije ne oslobađa potrebu za sustavnom revizijom stanja tankog crijeva cijelom njegovom dužinom, kao i debelog crijeva. Reviziji prethodi obavezna infiltracija korijena mezenterija otopinom lokalnog anestetika. U slučaju jakog prepunjavanja crijevnih vijuga sadržajem, prije revizije crijevo se dekompresira gastrojejunalnom sondom.

6. Uklanjanje opstrukcije ključna je i najteža komponenta intervencije. Provodi se na najmanje traumatičan način s jasnom definicijom specifičnih indikacija za korištenje različitih metoda: disekcija višestrukih priraslica; resekcija promijenjenog crijeva; eliminacija torzije, invaginacije, nodula ili resekcija ovih tvorbi bez prethodnih manipulacija na promijenjenom crijevu.

7. Pri određivanju indikacija za resekciju crijeva koriste se vizualni znakovi (boja, otok stijenke, subserozna krvarenja, peristaltika, pulsacija i krvna ispunjenost parijetalnih žila), kao i dinamika ovih znakova nakon uvođenja tople otopine lokalnog anestetika u mezenterij crijeva.

Opstojnost crijeva klinički se procjenjuje na temelju sljedećih simptoma (glavni su pulsacija mezenterijskih arterija i stanje peristaltike):

crijevna boja(plavkasto, tamnoljubičasto ili crno obojenje stijenke crijeva ukazuje na duboke i u pravilu ireverzibilne ishemijske promjene u crijevu).

Stanje serozne membrane crijeva(normalno je peritoneum koji prekriva crijevo tanak i sjajan; s nekrozom crijeva postaje edematozan, bez sjaja, bez sjaja).

Stanje peristaltike(ishemično crijevo se ne kontrahira; palpacija i perkusija ne iniciraju peristaltički val).

Pulsacija mezenteričnih arterija, različit u normi, odsutan je kod vaskularne tromboze koja se razvija s produljenom strangulacijom.

Ako postoje sumnje u opstojnost crijeva u velikom opsegu, dopušteno je odgoditi odluku o resekciji programiranom relaparotomijom nakon 12 sati ili laparoskopijom. Indikacija za resekciju crijeva kod AIO obično je njegova nekroza.

8. Pri odlučivanju o granicama resekcije treba koristiti protokole koji su se razvili na temelju kliničkog iskustva: odstupiti od vidljivih granica kršenja prokrvljenosti crijevne stijenke prema vodećem dijelu za 35-40 cm, a prema izlaznom dijelu za 20-25 cm.Izuzetak su resekcije u blizini Treitzova ligamenta ili ileocekalnog kuta, gdje je ove zahtjeve dopušteno ograničiti povoljnim vizualnim karakteristikama crijeva u području predloženog križanja. U ovom slučaju nužno se koriste kontrolni pokazatelji: krvarenje iz žila zida kada se prelazi i stanje sluznice. Možda, također, korištenje | transiluminacija ili druge objektivne metode za procjenu prokrvljenosti.

9. Ako postoje indikacije, isprazniti tanko crijevo. Pogledajte indikacije u nastavku.

10. Uz opstrukciju kolorektalnog tumora i odsutnost znakova inoperabilnosti, provode se jednostupanjske ili dvostupanjske operacije ovisno o stupnju tumorskog procesa i težini manifestacija opstrukcije debelog crijeva.

Ako je uzrok začepljenja kancerogeni tumor, mogu se poduzeti različite taktičke mogućnosti.

A. S tumorom slijepog, uzlaznog kolona, ​​jetrenog kuta:

· Bez znakova peritonitisa indicirana je desnostrana hemikolonektomija. · S peritonitisom i teškim stanjem bolesnika - ileostomija, toaleta i drenaža trbušne šupljine. U slučaju neoperabilnog tumora i odsutnosti peritonitisa - iletotransverzostomija

B. S tumorom slezenskog kuta i descendentnog kolona:

Bez znakova peritonitisa, izvodi se lijevostrana hemikolonektomija, kolostomija. U slučaju peritonitisa i teških hemodinamskih poremećaja indicirana je transverzostoma. · Ako je tumor neoperabilan - premosnica anastomoze, s peritonitisom - transverzostomija. S tumorom sigmoidni kolon- resekcija dijela crijeva s tumorom uz nametanje primarne anastomoze ili Hartmannove operacije ili nametanje dvocijevne kolostomije. Formiranje dvostruke kolostomije je opravdano ako je nemoguće resektirati crijevo na pozadini dekompenziranog OKI.

11. Uklanjanje strangulacijske crijevne opstrukcije. Kod vezanja čvorova, inverzije - eliminirajte čvor, inverziju; s nekrozom - resekcija crijeva; s peritonitisom - intestinalna stoma. 12. U slučaju invaginacije radi se deinvaginacija, Hagen-Thorne mezosigmoplikacija, u slučaju nekroze - resekcija, u slučaju peritonitisa - ilestomija. Ako je invaginacija uzrokovana Meckelovim divertikulom - resekcija crijeva zajedno s divertikulom i invaginatom. 13. Kod adhezivne intestinalne opstrukcije indicirano je presjecanje priraslica i eliminacija "dvostruke cijevi". Kako bi se spriječila adhezivna bolest, trbušna šupljina se ispire fibrinolitičkim otopinama. 14. Sve operacije na debelom crijevu završavaju se devulzijom vanjskog sfinktera anusa. 15. Prisutnost difuznog peritonitisa zahtijeva dodatnu sanaciju i drenažu trbušne šupljine u skladu s načelima liječenja akutnog peritonitisa.

Dekompresija gastrointestinalnog trakta.

Velika važnost u borbi protiv intoksikacije pridaje se uklanjanju toksičnog crijevnog sadržaja koji se nakuplja u aduktoru i crijevnim petljama. Pražnjenje aduktorskih segmenata crijeva osigurava dekompresiju crijeva, intraoperativno uklanjanje toksičnih tvari iz njegovog lumena (učinak detoksikacije) i poboljšava uvjete za manipulacije - resekcije, šivanje crijeva, nametanje anastomoza. Prikazuje se kada crijevo je jako prošireno tekućinom i plinovima. Poželjno je evakuirati sadržaj aferentne petlje prije otvaranja njezina lumena. Najbolja opcija za takvu dekompresiju je nazointestinalna drenaža tankog crijeva po Vangenshtinu. Dugačka sonda, provučena kroz nos u tanko crijevo, drenira ga kroz cijelo vrijeme. Nakon uklanjanja crijevnog sadržaja, sonda se može ostaviti za produljenu dekompresiju. U nedostatku duge sonde, crijevni sadržaj može se ukloniti pomoću sonde umetnute u želudac ili debelo crijevo, ili se može istisnuti u crijevo koje treba resektirati. Ponekad je nemoguće dekompresirati crijevo bez otvaranja njegovog lumena. U tim se slučajevima postavlja enterotomija i evakuira se sadržaj crijeva pomoću električne sukcije. Ovom manipulacijom potrebno je pažljivo ograničiti enterotomijski otvor od trbušne šupljine kako bi se spriječila njegova infekcija.

Glavni ciljevi produljene dekompresije su:

Uklanjanje toksičnog sadržaja iz crijevnog lumena;

Provođenje terapije intraintestinalne detoksikacije;

Utjecaj na crijevnu sluznicu kako bi se obnovila njezina barijera i funkcionalna održivost; rana enteralna prehrana bolesnika.

Indikacije za intubaciju tanko crijevo (IA Eryukhin, VP Petrov) :

Paretično stanje tankog crijeva.

Resekcija crijeva ili šivanje rupe u njegovoj stijenci u uvjetima pareze ili difuznog peritonitisa.

Relaparotomija za rani adhezivni ili paralitički ileus.

Ponavlja se kirurška intervencija o ljepljivoj crijevnoj opstrukciji. (Pakhomova GV 1987)

Pri primjeni primarnih anastomoza debelog crijeva s OKN. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

Difuzni peritonitis u 2 ili 3 žlice.

Prisutnost opsežnog retroperitonealnog hematoma ili flegmone retroperitonealnog prostora u kombinaciji s peritonitisom.

Opća pravila za drenažu tankog crijeva :

Drenaža se provodi uz stabilne hemodinamske parametre. Prije njegove provedbe potrebno je produbiti anesteziju i uvesti 100-150 ml 0,25% novokaina u korijen mezenterija tankog crijeva.

Potrebno je težiti intubaciji cijelog tankog crijeva; preporučljivo je sondu pomaknuti naprijed zbog pritiska duž njene osi, a ne ručnim povlačenjem duž lumena crijeva; kako bi se smanjila trauma manipulacije do kraja intubacije, ne prazniti tanko crijevo od tekućeg sadržaja i plinova.

Nakon završetka drenaže, tanko crijevo se postavlja u trbušnu šupljinu u obliku 5-8 horizontalnih petlji, a odozgo je prekriveno velikim omentumom; nije potrebno fiksirati petlje crijeva među sobom uz pomoć šavova, budući da samo polaganje crijeva na enterostomsku cijev u naznačenom redoslijedu sprječava njihovo začarano mjesto.

Da bi se spriječio nastanak dekubitusa u stijenci crijeva, trbušna šupljina se drenira minimalnim brojem drenova, koji po mogućnosti ne smiju doći u dodir s intubiranim crijevom.

postoji5 glavne vrste drenaže tankog crijeva.

Transnazalna drenaža tankog crijeva kroz cijelu. Ova metoda se često naziva Wangensteen (Wangensteen) ili T.Miller i W.Abbot, iako postoje dokazi da su pioniri transnazalne intubacije crijeva Abbott-Miller sondom (1934.) tijekom operacije bili G.A.Smith(1956) i J.C.Thurner (1958). Ova metoda najpoželjnija je dekompresija zbog minimalne invazivnosti. Sonda se uvodi u tanko crijevo tijekom operacije i koristi se i za intraoperativnu i za produljenu dekompresiju tankog crijeva. Nedostatak metode je kršenje nosnog disanja, što može dovesti do pogoršanja stanja bolesnika s kronična bolest pluća ili izazvati razvoj upale pluća.

Predložena metoda J.M. Ferris i G.K. Smith 1956. i detaljno opisan u ruskoj literaturi Yu.M.Dederer(1962.), intubacija tankog crijeva kroz gastrostomu, lišena je ovog nedostatka i indicirana je u bolesnika u kojih je iz nekog razloga nemoguće provući sondu kroz nos ili poremećeno disanje na nos zbog sonde povećava rizik od postoperativne plućne komplikacije.

Drenaža tankog crijeva kroz enterostomiju, na primjer, metoda I.D. Žitnjuk, koji se široko koristio u hitnoj kirurgiji prije pojave komercijalno dostupnih cijevi za nazogastričnu intubaciju. Uključuje retrogradnu drenažu tankog crijeva kroz suspenzijsku ileostomu. (Postoji metoda antegradne drenaže kroz jejunostomu duž J. W. Baker(1959), odvojena drenaža proksimalnog i distalnog tankog crijeva kroz suspendiranu enterostomu duž Bijela(1949) i njihove brojne modifikacije). Čini se da su te metode najmanje poželjne zbog mogućih komplikacija enterostome, rizika od stvaranja fistule tankog crijeva na mjestu enterostome itd.

Retrogradna drenaža tankog crijeva kroz mikrocekostomu ( G.Sheide, 1965) može se koristiti kada antegradna intubacija nije moguća. Možda je jedini nedostatak metode otežan prolazak sonde kroz Bauginovu valvulu i disfunkcija ileocekalne valvule. Cecostoma nakon uklanjanja sonde, u pravilu, zacjeljuje sama. Predložena je varijanta prethodne metode I.S. Mgaloblishvili(1959) metodu drenaže tankog crijeva kroz slijepo crijevo.

Transrektalna drenaža tankog crijeva koristi se gotovo isključivo u dječja kirurgija iako je opisana uspješna primjena ove metode u odraslih.

Predložene su brojne kombinirane metode drenaže tankog crijeva, uključujući elemente zatvorenih (nevezanih za otvaranje lumena želuca ili crijeva) i otvorenih metoda.

U svrhu dekompresije i detoksikacije, sonda se postavlja u lumen crijeva 3-6 dana, indikacija za uklanjanje sonde je uspostavljanje peristaltike i odsutnost kongestivnog iscjetka duž sonde (ako se to dogodilo prvog dana , tada se sonda može ukloniti prvog dana). S namenom okvira, sonda se postavlja 6-8 dana (ne više od 14 dana).

Pronalaženje sonde u lumenu crijeva može dovesti do niza komplikacija. To je prije svega dekubitus i perforacija crijevne stijenke, krvarenje. S nazointestinalnom drenažom moguć je razvoj plućnih komplikacija (gnojni traheobronhitis, upala pluća). Moguće je gnojenje rana u području stome. Ponekad nodularna deformacija sonde u lumenu crijeva onemogućuje njezino uklanjanje i zahtijeva kiruršku intervenciju. Od ORL organa (krvarenje iz nosa, nekroza krila nosa, rinitis, sinusitis, sinusitis, dekubitus, laringitis, laringostenoza). Kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju vađenjem sonde, predlaže se topljiva sonda od sintetskog proteina koja se apsorbira 4. dan nakon operacije ( D. Jung i sur., 1988).

Postići će se dekompresija debelog crijeva kod opstrukcije debelog crijeva kolostomija. U nekim slučajevima moguća je transrektalna drenaža debelog crijeva pomoću crijevne cijevi.

Kontraindikacije za nazoenteralnu drenažu:

Organska bolest gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Varikozne vene jednjaka.

Striktura jednjaka.

Respiratorna insuficijencija 2-3 st., teška srčana patologija.

Kada je zbog tehničkih poteškoća (priraslice gornjeg dijela trbušne šupljine, poremećena prohodnost nosnih putova i gornjeg gastrointestinalnog trakta, itd.) tehnički nemoguće ili izrazito traumatično izvesti nazoenterijsku drenažu.

Postoperativno liječenje AIO uključuje sljedeće obvezne upute:

Nadoknada BCC-a, korekcija sastava elektrolita i proteina krvi;

Liječenje endotoksikoze, uključujući obveznu antibiotsku terapiju;

Obnavljanje motoričke, sekretorne i apsorpcijske funkcije crijeva, odnosno liječenje enteralne insuficijencije.

Književnost:

Norenberg-Charkviani A. E. "Akutno začepljenje crijeva”, M., 1969.;

Savelyev V. S. "Vodič za hitna operacija trbušni organi”, M., 1986;

Skripnichenko D.F. "Hitna abdominalna kirurgija", Kijev, "Zdravlje", 1974;

Hegglin R. « Diferencijalna dijagnoza unutarnje bolesti”, M., 1991.

Eryuhin, Petrov, Khanevich "Crijevna opstrukcija"

Abramov A.Yu., Larichev A.B., Volkov A.V. i dr. Mjesto intubacijske dekompresije u kirurškom liječenju adhezivne opstrukcije tankog crijeva. izvješće IX Sveruski. kongres kirurga. - Volgograd, 2000.-S.137.

Rezultati liječenja akutne crijevne opstrukcije // Tez. izvješće IX Sveruski. kongres kirurga.-Volgograd, 2000.-str.211.

Aliev S.A., Ashrafov A.A. Kirurška taktika za opstruktivnu tumorsku opstrukciju debelog crijeva u bolesnika s povećanim operativnim rizikom / Grekov Bulletin of Surgery.-1997.-No. 1.-S.46-49.

Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 17. travnja 1998. N 125 "O standardima (protokolima) za dijagnostiku i liječenje bolesnika s bolestima probavnog sustava".

Praktični vodič za studente IV godine Medicinskog fakulteta i Fakulteta sportske medicine. prof. V.M.Sedov, D.A.Smirnov, S.M.Pudyakov "Akutna crijevna opstrukcija".

Neuspjeh blagi stupanj očituje se opstipacijom, češće spastičnom ili diskinetičkom.
Teško motoričko zatajenje javlja se kod kronične crijevne opstrukcije, potpuna insuficijencija kod potpune akutne crijevne opstrukcije.
Odgovarajuća simptomatologija, koja se raspravlja u sljedećim posebnim poglavljima, u osnovi se lako objašnjava relativno jednostavnim kršenjem motoričke ili pražnjenja (evakuacije) funkcije crijeva.
Treba napomenuti da, kako u želucu, tako iu velikoj mjeri u bronhijalnom stablu i in kardiovaskularni sustav, najveći broj subjektivno bolne, često burne senzacije uzrokovane su upravo motoričkom insuficijencijom ili poremećenom prohodnošću jajovoda. Stoga se rak debelog crijeva često počinje klinički otkrivati ​​tek od početka djelomične opstrukcije: ulcerativni procesi debelog crijeva su bolni, praćeni oštrim grčevima, tenozmima, mukoznim kolikama itd.
Također se mora zapamtiti da u sindromu potpune motorička insuficijencija veliki značaj ima kršenje apsorpcije prema rastezanju sadržaja kongestivnih petlji crijeva uz stvaranje višestrukih razina tekućine na rendgenskoj snimci itd. Čini se da apsorpcija pati od kršenja složena funkcija crijevne stijenke, posebno razumljivo kod ishemije i njenih teških upalno-nekrotičnih promjena. Dakle, simptomatologija akutne crijevne opstrukcije uvelike je posljedica, uz neurorefleksne utjecaje, dehidracije i desalinizacije tkiva i krvi, a potonje ne nastaje zbog gubitka vode i soli s povraćanjem (kasnije se i to događa) ili s fecesom, već zbog intraintestinalnog gubitka zbog nakupljanja vode i soli u rastegnutom crijevu; međutim, samo istezanje crijevnih vijuga nije ravnodušno, jer usisavanje tekućine tankocrijevnom sondom, uz druge mjere, značajno poboljšava stanje bolesnika.
Uputno je ovdje se dotaknuti pitanja crijevnih otrova i crijevnog samotrovanja.
S teškim crijevne infekcije, osobito dizenterije, stvaranje toksina je apsolutno izvjesno, a debelo crijevo također je oštećeno kada se toksin unese u krv, stoga specifično stvaranje toksina određuje ili pojačava i intestinalnu lokalizaciju mikroba i težinu anatomskih lezija crijevo. Čini se da kod crijevne opstrukcije stvaranje specifičnih toksina nema vodeću ulogu. Očito je pretjerano i mišljenje starih kliničara o značaju crijevnog samotrovanja kod kronični zatvor. Kao što je gore spomenuto, u donjem dijelu debelog crijeva hranjivi supstrat za mikrobe i njihovu vitalnu aktivnost je minimalan. Fenolurija - povećano izlučivanje fenola u urinu - pokazatelj visoke opstrukcije tankog crijeva, gdje još uvijek ima puno proteinskog medija za propadanje crijeva.

(modul direct4)

Lijeva ili uobičajena rektalna konstipacija uzrokuje brojne tegobe, depresivno raspoloženje itd., uglavnom zbog precjenjivanja ozbiljnosti ovog stanja od strane pacijenata. U podrijetlu ovih tegoba, kao i same opstipacije, od primarne su važnosti živčane kortiko-visceralne veze. Naravno, pretjerana prehrana koja se pretežno temelji na mesu dovodi i do zatvora i do ogromnog nakupljanja coli, au nekim slučajevima i do stvaranja crijevnih toksina.
Uz motoričku, peristaltičku insuficijenciju crijeva o kojoj smo govorili gore, možemo govoriti o insuficijenciji tonusa ili topičke funkcije crijevne stijenke, uglavnom u slučajevima intestinalne atonije, kao iu želucu, uz insuficijenciju peristaltike i evakuacije, postoji insuficijencija peristola ili pokrivanje funkcija želučane stijenke.
Intestinalna atonija kao takva rijetko se javlja i nije dobro shvaćena. Takozvana atonička konstipacija u shvaćanju praktičara je uglavnom diskinetička ili pretežno spastična konstipacija.

Očigledno, sljedeći sindromi duguju svoje podrijetlo pretežnom nedostatku tonusa crijevne stijenke.

1. Dolicocholia (megacolon) kod odraslih javlja se gotovo isključivo kao stečena bolest s trajnim oštećenjem živčanog aparata crijeva, često pod utjecajem beri-berija B,. U ovom slučaju primarni uvjet za širenje i produljenje crijeva treba uzeti kao diskineziju - neotkriveni sfinkter - analogno patogenezi tzv. idiopatskog proširenja jednjaka.
2. Enteroptoza. Patogeneza prolapsa, opuštenosti crijeva ostaje nepotpuno razjašnjena. Pretpostavlja se slabost ligamenata suspenzornog aparata, istezanje trbušnog zida, njegovih mišića, ponekad tijekom trudnoće. Očigledno je važno snižavanje tonusa niza mišićnih struktura, posebice crijevne stijenke, kako u poprečnom tako iu uzdužnom smjeru. Fizički rad ne pridonosi, već se suprotstavlja razvoju enteroptoze.
3. Paralitički ileus, osobito s peritonitisom, s vaskularno-mišićnom insuficijencijom, osobito karakterističnom za vaskularno-ishemične lezije crijeva (s peritonitisom, mezenterijskom opstrukcijom itd.).

Nadutost u klinici često je posljedica malapsorpcije, promicanja crijevnog sadržaja i povećanog stvaranja plinova.

Intestinalno zatajenje je nemogućnost osiguravanja odgovarajuće hrane i ravnoteže vode i elektrolita bez adjuvantna terapija. Ovo stanje nastaje kao posljedica gubitka dijela funkcionalnog crijeva, tako da razina apsorpcije hranjivih tvari, vode i elektrolita postaje nedovoljna.

Patofiziološke promjene prvi su eksperimentalno opisali Sen 1888., Flint 1912. i Hammond 1935. Većina Slučajevi intestinalne insuficijencije su prolazni bez značajne crijevne patologije i obično se mogu liječiti u okružnim općim bolnicama. Ti su slučajevi obično kratkotrajni (manje od 3 tjedna), ne zahtijevaju složeno liječenje i često se javljaju kao sekundarna postoperativna intestinalna pareza. Međutim, ponekad dolazi do gubitka dijela crijeva koje funkcionira, što dovodi do dugotrajnog zatajenja crijeva, u trajanju od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, a nekim je bolesnicima doživotna parenteralna prehrana. Takvi pacijenti trebaju složeno liječenje. To je dug i skup proces, kako financijski tako i medicinski. medicinska pomoć skrb za takve bolesnike može se poboljšati uključivanjem multidisciplinarnih jedinica usmjerenih na liječenje intestinalne insuficijencije. Ti bi odjeli trebali imati stručnjake za nutricionističku podršku koji bi pomogli pacijentima da uspostave odgovarajuću njegu kod kuće.

EPIDEMIOLOGIJA

Ne zna se točno koliko ljudi pati od intestinalne insuficijencije, no prebrojavanje onih kojima je potrebna parenteralna prehrana kod kuće pokazuje da je takvih pacijenata oko 2 na 1 000 000. Međutim, novije europske studije, koje broje one kojima je potrebna parenteralna prehrana kod kuće, pokazuju veća incidencija - 3 osobe na 1 000 000, au većini studija 4 osobe na 1 000 000. Obje ove brojke očito podcjenjuju stvarnu učestalost intestinalnog zatajenja različitih stupnjeva, budući da 50-70% pacijenata koji su u početku bili na potpunoj parenteralnoj prehrani naknadno prolaze od njega (osobito djeca), au nekih bolesnika u procesu liječenja ne javlja se potreba za potpunom parenteralnom prehranom.

Otprilike polovica pacijenata koji primaju parenteralnu prehranu kod kuće ispunjavaju uvjete za transplantaciju tankog crijeva. U Švicarskoj i Finskoj, procjenjuje se da 0,5-1,5 ljudi na 1.000.000 svake godine treba transplantaciju crijeva. Bolnica St.

ETIOLOGIJA CRIJEVNOG ZATAJANJA

Okvir 17-1 navodi temeljne uzroke kroničnog zatajenja crijeva. Za djecu i odrasle ti su razlozi različiti.

Blok 17-1. Uzroci zatajenja crijeva

odrasle osobe

• Tromboza mezenterijskih žila
• Volvulus tankog crijeva
• Ozljeda
• Desmoidni tumor mezenterija
• Pseudo-opstrukcija
• Radijacijski enteritis
• sindrom kratkog crijeva

Smanjena apsorpcijska sposobnost crijeva

Upalne bolesti tankog crijeva, koje dovode do gubitka funkcije enterocita, mogu uzrokovati smanjenje apsorpcijske sposobnosti tankog crijeva. Uzroci ove patologije su sprue, sklerodermija, celijakija enteropatija i radijacijski enteritis.

Smanjena funkcionalna sposobnost

Poremećaj motiliteta tankog crijeva može dovesti do smanjenja njegove funkcije. Ovo stanje može se pojaviti akutno, kao postoperativna pareza crijeva, ili biti kroničan, kao kod pseudo-opstrukcije, visceralne miopatije ili autonomne (vegetativne) neuropatije.

Ovdje nisu navedene detaljne taktike liječenja smanjene apsorpcijske sposobnosti i smanjene funkcionalne aktivnosti crijeva, no načela nutritivne potpore za ova stanja potpuno su ista.

TRI STADIJA CRIJEVNOG ZATAJANJA

Na temelju sljedećih znakova, postoje tri faze zatajenja crijeva.

Prva faza: faza hipersekrecije

Ovaj stadij može trajati 1-2 mjeseca, a karakteriziran je obilnom tekućom stolicom i/ili povećanim volumenom iscjetka iz fistule ili stome, što dovodi do gubitka tekućine i elektrolita. Pojačano lučenje želuca također pridonosi povećanju volumena iscjetka, a zajedno ti čimbenici dovode do iscrpljenosti. Liječenje se temelji na nadoknadi gubitka vode i elektrolita. Za uvođenje hranjivih tvari, u pravilu, potrebna je potpuna parenteralna prehrana.

Druga faza: faza prilagodbe

Ova faza traje od 3 do 12 mjeseci. Tijekom tog vremena odvija se adaptacija crijeva. Stupanj kompenzacije ovisi o dobi pacijenta, patologiji koja je uzrokovala zatajenje crijeva, o razini i duljini reseciranog područja. Kontrolom ravnoteže vode i elektrolita pacijentu se postupno dodaje enteralna prehrana, a bolesniku su potrebne različite kombinacije enteralne prehrane, infuzijska terapija i parenteralnu prehranu.

Treća faza: faza stabilizacije

Može proći 1-2 godine da prilagodba crijeva dostigne svoj maksimalni opseg, a trajanje i mogućnosti prehrambene podrške tijekom tog vremena mogu značajno varirati. Glavni cilj liječenja je osigurati pacijentu način života koji je što bliži normalnom, što će omogućiti održavanje stabilnog stanja kod kuće.

PATOFIZIOLOGIJA CRIJEVNOG ZATAJANJA

Za pružanje tekućinske i nutritivne potpore bolesnicima s intestinalnim zatajenjem potrebno je razumjeti patofiziologiju funkcioniranja tankog crijeva.

Voda i elektroliti

Svaki dan u duodenum oko 6 litara tekućine ulazi iz želuca, gušterače i žučnih vodova. Osim toga, samo tanko crijevo luči oko litru više dnevno. Od tog volumena, oko 6 litara se apsorbira proksimalno od ileocekalne valvule i još 800 ml u debelom crijevu, tj. V izmet ostaje samo oko 200 ml vode. Apsorpcija natrija u tankom crijevu ovisi o aktivnom mehanizmu apsorpcije glukoze i nekih aminokiselina. Apsorpcija vode odvija se pasivno duž gradijenta koncentracije natrija. Jejunum je slobodno propustljiv za vodu, tako da sadržaj u njegovom lumenu ostaje izotoničan. Otpuštanje natrija u lumen crijeva događa se pri njegovoj niskoj koncentraciji u lumenu, ali apsorpcija natrija, a time i vode, događa se tek kada njegova koncentracija prelazi 100 mmol / l.

Normalno, natrij se apsorbira u ileumu i debelom crijevu. Kod resekcije ileuma i debelog crijeva nedostatak sukcijskog kapaciteta dovodi do razrjeđivanja sadržaja u lumenu crijeva i gubitka natrija u koncentraciji od oko 100 mmol/l. S visokim fistulama ili jejunostomijom dolazi do gubitka tekućine koji ponekad doseže 3-4 litre, a gubitak natrija do 300-400 mmol dnevno. Kako se povećava potrošnja tekućine s niskim sadržajem natrija, više natrija ulazi u lumen jejune, pasivno uzimajući vodu, što je popraćeno povećanjem gubitaka natrija i vode. Prehrana također dovodi do povećanog gubitka natrija i vode. Suprotno tome, visok unos natrija (>90 mmol/L) i unos glukoze pokreću apsorpciju natrija i vode u tankom crijevu. Prihvatljiva koncentracija natrija u unesenoj tekućini ograničena je zbog svojstava okusa.

Debelo crijevo ima značajan kapacitet apsorpcije, dostižući 6-7 litara vode, više od 700 mmol natrija i 40 mmol kalija dnevno, čak i uz prekomjerni elektrokemijski gradijent. Formiranje anastomoze preostalog dijela tankog crijeva sa debelo crijevo značajno smanjuje gubitak natrija i vode.

Apsorpcija kalija obično ostaje odgovarajuća ako je duljina preostalog dijela tankog crijeva najmanje 60 cm, inače je potrebna dnevna intravenska primjena 60-100 mmol kalija. Magnezij se obično apsorbira u distalnom jejunumu i ileumu. Resekcija ovog područja dovodi do izraženog gubitka magnezija i njegovog nedostatka. Nedostatak magnezija doprinosi razvoju nedostatka kalcija, budući da hipomagnezijemija remeti oslobađanje paratiroidnog hormona.

Hranjive tvari

Ugljikohidrati, bjelančevine i vitamini topivi u vodi

Većina ugljikohidrata, bjelančevina i vitamina topivih u vodi apsorbira se tijekom prvih 200 cm jejunuma. Apsorpcija dušika malo ovisi o smanjenju usisne površine; kod propisivanja peptidne dijete nisu pronađene prednosti u usporedbi s proteinskom dijetom. Bolesnici sa sindromom kratkog crijeva rijetko imaju nedostatak vitamina topivih u vodi, iako je zabilježen nedostatak tiamina.

Masti, žučne soli i vitamini topivi u mastima

Masti i vitamini topivi u mastima (A, E i K) apsorbiraju se u cijelom tankom crijevu. Dakle, gubitak ileum dovodi do malapsorpcije. Žučne soli se također reapsorbiraju u ileumu i njihov nedostatak pridonosi smanjenoj apsorpciji masti. Međutim, dodavanje soli masnih kiselina, kao što je kolestiramin, u hranu ne dovodi do poboljšanja i može čak pogoršati steatoreju zbog vezanja na lipide iz hrane i nedostatka vitamina topivih u mastima.

S obzirom na multifaktorijalnu prirodu metaboličke bolesti kostiju, terapija održavanja s vitaminom B2 i kalcijem često se propisuje empirijski. Zabilježeni su nedostaci vitamina A i E, no u većini slučajeva dovoljno je biti svjestan vidljivih i neuroloških manifestacija nedostatka te povremeno kontrolirati koncentraciju ovih vitamina u krvnom serumu. Ako je pacijentu potrebna potpuna parenteralna prehrana, cijelo vrijeme je potrebna nadomjesna terapija vitaminom K. Budući da većina pacijenata podvrgava resekciji terminalnog ileuma, potrebna im je i nadomjesna terapija vitaminom B12. Održavanje željene koncentracije mikronutrijenata obično nije teško, a njihov sadržaj u bolesnika na dugotrajnoj totalnoj parenteralnoj prehrani obično je u granicama normale.

Resekcija crijeva dovodi ne samo do smanjenja apsorpcijske sposobnosti, već i do brzog prolaska prehrambenih masa. Smanjeno vrijeme apsorpcije također pogoršava nedostatak hranjivih tvari.

reanimacija

Kao što je gore spomenuto, intestinalna insuficijencija se obično razvija kod pacijenata kao rezultat iznenadne katastrofe u trbušnoj šupljini, a priroda ove patologije je takva da dovodi bolesnika u stanje ozbiljnog nedostatka tekućine i elektrolita. S obzirom na navedeno, od velike je važnosti hitna nadoknada vode i elektrolita. U pravilu, ova faza se provodi odmah nakon prijema pacijenta u bolnicu, prije upućivanja specijalistu u središte zatajenja crijeva.

KLJUČNE TOČKE

• Bolesnici s intestinalnom insuficijencijom prolaze kroz tri faze: hipersekretornu fazu karakteriziranu proljevom/obilnim iscjetkom iz stome i poremećajima tekućine i elektrolita; faza prilagodbe, tijekom koje se crijeva prilagođavaju novim uvjetima; te faza stabilizacije, čija je svrha postizanje što normalnijeg životnog stila, što zahtijeva održavanje stabilnog stanja bolesnika izvan bolnice.
• jasno razumijevanje normalna fiziologija Funkcioniranje crijeva, uzimajući u obzir kretanje tekućine, hranjivih tvari i elektrolita, ključno je za razumijevanje patofiziologije zatajenja crijeva.
• Načela liječenja zatajenja crijeva mogu se sažeti na sljedeći način: reanimacija, oporavak (restitucija), rekonstrukcija i rehabilitacija.
• Ključne komponente oporavka stanja bolesnika mogu se formulirati kraticom SNAPP (sepsa, prehrana, anatomija, zaštita kože i planirana kirurgija), što znači borba protiv sepse, prehrana, uspostavljanje anatomskih preduvjeta za oporavak, koža zaštita, planirano kirurško liječenje.
• Temeljno načelo u liječenju bolesnika s intestinalnim zatajenjem je multidisciplinarni pristup, uključujući sudjelovanje gastroenterološke, kirurške službe i educiranih medicinskih sestara. Ako je potrebno, treba razmotriti upućivanje bolesnika u specijalizirani centar za insuficijenciju crijeva.

Sindrom intestinalne insuficijencije kombinirani je poremećaj probavno-transportne i barijerne funkcije crijeva, zbog čega crijevo postaje glavni izvor intoksikacije i glavni razlog zatajenje više organa i abdominalna sepsa. U tom smislu, jedna od najvažnijih faza intenzivnog liječenja bolesnika u kritičnim stanjima je:

obnavljanje funkcija gastrointestinalnog trakta;

jačanje crijevne barijere;

otklanjanje metaboličkih poremećaja, kao i proteinsko-energetske insuficijencije, velikim dijelom zbog probavnih smetnji i isključenja crijeva iz intersticijalnog metabolizma.

Dakle, rezolucija SKN je, s jedne strane, nužan uvjet prijelaz na potpunu enteralnu prehranu, a s druge strane, smanjuje mogućnost bakterijske translokacije, rizik od sepse i višestrukog zatajenja organa. Treba uzeti u obzir niz odredbi koje se temelje na pouzdanim rezultatima suvremenih istraživanja, a to su:

■ Tradicionalni pristup nutricionističkoj potpori kritično bolesnih pacijenata je da se kod oštećenih funkcija gastrointestinalnog trakta provodi korekcija PEI u stanjima hipermetabolizma, PON-a i sepse. parenteralnim putem. Međutim, u U zadnje vrijeme ti su pogledi doživjeli značajne promjene.

■ Intraintestinalna primjena hranjivih tvari je najvažniji faktor održavanje morfofunkcionalnog stanja crijeva. Ako su epitelnim stanicama uskraćene hranjive tvari iz sluznice, tada se smanjuje aktivnost njihovog razmnožavanja i migracije, sinteza DNA i barijerna funkcija crijeva. Ostale promjene uključuju smanjenje visine resica, suzbijanje stanične proliferacije u kriptama i smanjenje aktivnosti crijevnih enzima.

■ Danas kompleks medicinske mjere usmjerena na rješavanje sindroma intestinalne insuficijencije uključuje dekompresiju raznih odjela Gastrointestinalni trakt, intestinalna lavaža, enterosorpcija, uvođenje prokinetika, rana intraintestinalna primjena korektivnih otopina, hranjive mješavine koje sadrže dijetalna vlakna (prebiotike) i probiotike kao bitnu komponentu patogenetsko liječenje, koji pomaže u jačanju crijevne barijere, normalizirati crijevna mikroflora i motorički oporavak.

Najčešći farmakonutrijenti koji se koriste za normalizaciju funkcionalnog stanja gastrointestinalnog trakta, ranog prelaska na enteralnu prehranu, kao i poboljšanje imunološkog statusa bolesnika u kritičnim stanjima su glutamin, arginin, omega-3 masna kiselina, dijetalna vlakna i kratkolančane masne kiseline.

Uvođenje enteralnih pripravaka ili dodatna primjena dijetalnih vlakana, posebice u kombinaciji s prebioticima, u kritično bolesnih bolesnika ima pozitivan učinak i poboljšava rad crijeva, smanjuje rizik od proljeva uzrokovanih enteralnim hranjenjem i pomaže u jačanju funkcije crijevne barijere.

Indikacije za enteralnu prehranu.

Indikacije za enteralno hranjenje sondom (EZP) su teški proteinsko-energetski deficit koji se ne nadoknađuje konvencionalnom oralnom prehranom, organske lezije probavni trakt ometanje prijema potreban iznos hranjivim tvarima. EZP može biti pun ili djelomičan. U prvoj verziji osigurava punu dnevnu potrebu organizma za hranjivim tvarima, u drugoj nadopunjuje oralnu ili parenteralnu prehranu.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Sin, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Zavod za fakultetsku kirurgiju, Rusko državno medicinsko sveučilište, Prva gradska bolnica, Moskva

Bolesnici s kirurškim bolestima trbušnih organa oduvijek su svrstavani u teške. To je uglavnom zbog sindroma intestinalne insuficijencije (IIS), koji se razvija u mnogim bolestima (peritonitis, intestinalna opstrukcija, nekroza gušterače, itd.) i još uvijek uzrokuje visoku smrtnost zbog progresivne endogene intoksikacije i povezanih višeorganskih poremećaja. Kirurgija, iako ostaje glavna faza liječenja, nije uvijek u mogućnosti spasiti pacijenta.
U određenoj mjeri to se može objasniti činjenicom da se SCI formira mnogo prije operacije i uključuje kršenje motoričkih, sekretornih, apsorpcijskih i barijernih funkcija crijeva. Intestinalna pareza i poremećaji tranzita crijevnog sadržaja dramatično mijenjaju količinu i kvalitetu intraluminalne i parijetalne mikroflore, narušavaju barijernu funkciju crijeva i potiču translokaciju toksina i samih mikroorganizama u krvotok i u lumen trbušne šupljine. šupljina. Gastrointestinalni trakt u SCI postaje izvor endogene intoksikacije bakterijske i dismetaboličke prirode.
Liječenje SCI, bez obzira na patologiju koja ju je uzrokovala, prvenstveno je usmjereno na aktivnu sanaciju i uklanjanje toksičnih produkata iz lumena crijeva. Uzimajući u obzir patogenezu SCI, apsolutna indikacija je drenaža cijelog tankog crijeva kako bi se odstranio crijevni sadržaj, smanjio intraluminalni tlak kako bi se osigurala obnova procesa cirkulacije krvi u crijevnoj stijenci, normalizirale njegove motoričke i metaboličke funkcije i, što je najvažnije, smanjiti portalnu i sistemsku endotoksemiju.
Postoji razlog za vjerovanje da dodatna uporaba sorbenata ima pozitivan učinak na te procese. Nažalost, poznati enterosorbenti imaju nisku sorpcijsku sposobnost, ne mogu apsorbirati toksičnu žuč, koja ima važnu ulogu u održavanju "začaranog endotoksinskog kruga", te se slabo evakuiraju kroz nazointestinalnu sondu (NIH). Osim toga, nije poznato je li SCI potpuno eliminiran nakon uklanjanja NCD-a i obnove motorno-evakuacijske funkcije crijeva te koje metaboličke posljedice endotoksemije postoje u bolesnika nakon otpusta iz bolnice.
Svrha ovog istraživanja bila je procijeniti rezultate nove metode liječenja sindroma intestinalnog zatajenja.

Materijal i metode istraživanja
Pregledali smo 44 bolesnika u dobi od 15 do 90 godina s VCI koja je nastala kao posljedica akutnih kirurških bolesti trbušnih organa. Nakon laparotomije svi su podvrgnuti nazointestinalnoj intubaciji: 23 bolesnika (1. skupina) podvrgnuta je enterosorpciji (ES) s tekućim oblikom mikropektinske emulzije (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Rusija, dopuštenje Ministarstva zdravstva Ruske Federacije). Federacijski broj 005469); 21 pacijent (skupina 2, kontrola) nije primio ES. Distribucija bolesnika u obje skupine prema dobi, spolu i uzroku VCI prikazana je u tablici. 1.
U bolesnika obje skupine ispitivan je sadržaj endotoksina (ET) u krvnoj plazmi, peritonealnom izljevu i intestinalnom sadržaju na kraju (tijekom laparotomije), 3, 6, 9, 12, 24 i 48 sati nakon operacije pomoću LAL test. Motorno-evakuacijska funkcija gastrointestinalnog trakta tijekom enterosorpcije praćena je elektrogastroenterografijom pomoću gastroenteromonitora GEM-01 (NPO Istok), podaci su obrađeni prema programu koristeći Fast Fourier Transform i Wavelet algoritme.
Ovisno o volumenu sadržaja aspiriranog iz crijeva tijekom operacije, količina sadržaja potrebna za jednokratnu primjenu enterosorbenta izračunata je kao kvocijent umnoška volumena sadržaja izdvojenog sondom u tri sata i maksimalna koncentracija ET u crijevnom sadržaju sorpcijskim kapacitetom enterosorbenta.
Na temelju rezultata ovih proračuna konstruirana je krivulja za praktična definicija jedna doza (volumen) primijenjena svaka tri sata MPE Fishant-S® (slika 1) i razvijeni su glavni parametri ES: svaka tri sata primijenjena je procijenjena doza Fishant-S®, nazointestinalna sonda je stegnuta stezaljkom jedan sat, zatim je stezaljka uklonjena i slobodan odljev crijevnog iscjetka zajedno sa sorbentom.
U bolesnika prve skupine, uoči otpusta iz bolnice, hepatobiliscintigrafijom je proučavana sinteza žuči i funkcija izlučivanja žuči jetre. Procijenjeno je vrijeme poluživota (T1/2) radiofarmaka iz jetre, vrijeme njegovog ulaska u dvanaesnik te motorno-evakuacijska funkcija žučnog mjehura. Funkcije retikuloendotelnog sustava (RES) jetre i jetrenog krvotoka proučavane su dinamičkom scintigrafijom jetre. Funkcionalno stanje Kupfferove stanice procijenjene su prema vremenu maksimalnog unosa radiofarmaka u RES stanice jetre. Strukturna i metabolička neravnoteža mikrobiocenoze debelog crijeva proučavana je na Moskovskom istraživačkom institutu za mikrobiologiju i epidemiologiju. G.N. Gabrichevsky plinsko-tekućinskom kromatografijom određene su razine i spektri hlapljivih masnih kiselina u izmetu (biokemijska studija).

Rezultati i njihova rasprava
Promjena koncentracije ET u ispitivanom mediju tijekom liječenja SCI prikazana je u tablici. 2. Koncentracija ET u krvnoj plazmi smanjila se za polovinu već nakon tri sata, zatim do 12 sati tretmana također opada (slika 2). Ovo vremensko razdoblje (12 sati) treba smatrati najvažnijim razdobljem u liječenju SCI iz sljedećih razloga.
U prvih 12 sati, prema literaturi, odvijaju se glavni patobiokemijski procesi, koji iniciraju ulazak u krvotok brojnih medijatora patoloških, često ireverzibilnih procesa. Drugim riječima, najintenzivnije mjere za sprječavanje razvoja abdominalne sepse i infektivno-toksičnog šoka treba provoditi u prvim satima nakon operacije. U tim razdobljima kod većine pacijenata liječenih ES-om stabilizirani su najvažniji sustavi za održavanje života u tijelu i obnovljena crijevna pokretljivost. Osim toga, u prvih 12 sati nakon ES, dobili smo klinički najznačajnije korelacije između razina ET u različitim ispitanicima i objektivnih kriterija (rezultati su prikazani u nastavku).
Slična dinamika pronađena je u istraživanju sadržaja ET u peritonealnom izljevu (tablica 2, slika 3). Nakon 9 sati njegova se koncentracija smanjila za 2,2 puta, a daljnji pad zabilježen je do 48 sati promatranja, ali, za razliku od prvih 12 sati enterosorpcije, daljnja dinamika nije bila toliko značajna.
Treba napomenuti da je smanjenje koncentracije ET bilo popraćeno smanjenjem ukupno izljev u trbušnoj šupljini, čiji se volumen nakon 12 sati više nije povećavao i iznosio je 20-25 ml dnevno.
Značajno smanjenje ET u peritonealnom izljevu važan je dokaz stabilizacije VCI, stvaranja povoljnih uvjeta za obnovu tranzita himusa i peristaltike.
U kontrolnoj skupini bolesnika sadržaj ET u peritonealnom izljevu tijekom cijelog razdoblja promatranja malo se mijenjao i smanjio se samo za 20% u usporedbi s početnim vrijednostima, dok je čak iu trenutku uklanjanja drenaže iz trbušne šupljine ( 3-5 dana), koncentracija mu je bila 1,7-1,5 U/ml, a količina peritonealnog izljeva dva do tri puta veća nego u bolesnika prve skupine.
U istraživanju intestinalnog sadržaja u SKN otkriveno je sljedeće. Volumen operativno izvađenog sadržaja nazointestinalnom sondom u prvoj skupini iznosio je 2,3 ± 0,5 l, au kontrolnoj skupini 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). Koncentracija ET u crijevnom sadržaju u ishodu je bila ista (tablica 2, slika 4): 9,6 ± 1,2 U/ml u prvoj skupini i 9,5 ± 1,5 U/ml u kontrolnoj skupini.
U bolesnika prve skupine već u prva tri sata koncentracija ET u crijevnom sadržaju smanjena je za 61%, odnosno ES primjenom MPE Fishant-S® najučinkovitiji je u prva tri sata. Nakon toga se koncentracija ET u sadržaju također smanjila, ali manje intenzivno: nakon 6 sati - za još 11,5% (72,9%), nakon 9 sati - za gotovo 80%. Drugi dan enterosorpcije praktički nije promijenio sadržaj ET u himusu.
U kontrolnoj skupini bolesnika s adekvatnim otjecanjem sadržaja iz crijeva nazointestinalnom sondom koncentracija ET se praktički nije mijenjala u prvih 12 sati. Nakon 12 sati ta se brojka smanjila za 20%, a samo nakon dva dana za 44%. To razdoblje (48 sati) poklopilo se s pojavom prvih znakova intestinalne peristaltike u nekih bolesnika u kontrolnoj skupini (36 ± 6 sati). Treba napomenuti da je u bolesnika prve skupine, na pozadini enterosorpcije, motorno-evakuacijska funkcija gastrointestinalnog trakta obnovljena tri puta brže - nakon 10,9 ± 2 sata sonda je uklonjena nakon 2,5 ± 0,4 dana, au pacijenti kontrolne skupine nakon 5,2 ± 1,6 dana crijevnog trakta tijekom enterosorpcije dokazali potrebu za intenzivnom eliminacijom ET iz crijevnog lumena u prvih 12 sati nakon operacije.
Pozitivan učinak enterosorpcije u SCI uvelike je posljedica karakteristika sorbenta. Mikroemulzija Fishant-S® apsolutno je neutralna u smislu djelovanja na metabolizam, ne apsorbira se tijekom prolaska kroz gastrointestinalni trakt, nije uključeno u kemijske interakcije i ne stvara nove kemijske spojeve otrovne za tijelo. Njegova struktura sadrži prebiotičke komponente (pektin i agar-agar) i bijelo ulje - apsolutno inertan proizvod s kemijskog gledišta. Nalazi se unutar pektin-agar kapsule, koja aktivno prenosi žučne kiseline unutra, idealno ih otapa. Otrovne žučne kiseline otopljene u ulju mikroemulzija Fishant-S® apsorbira i izlučuje iz crijeva putem nazointestinalne sonde.
MPE Fishant-S® ima još jedno neobično svojstvo za enterosorbente. Miješajući se s himusom i prekrivajući sluznicu tankim filmom, smanjuje apsorpciju ET.
Dakle, enterosorpcija u SCI koristeći tekuću mikroemulziju Fishant-S® omogućuje, u prvih 12 sati nakon operacije, smanjenje endotoksemije, sprječavanje razvoja višestrukog zatajenja organa i napredovanje abdominalne sepse, brzo obnavljanje peristaltike i motorno-evakuacijske funkcije crijeva, skratiti vrijeme nazointestinalne intubacije i izbjegavati lijekove.intestinalna stimulacija. Važna i temeljna razlika između mikroemulzije Fishant-S® i drugih enterosorbenata je njezina visoka sposobnost sorpcije, niska desorpcija, sorpcija ET ne samo iz intestinalnog sadržaja, već i apsorpcija toksičnih kompleksa žučne kiseline i ET, kao i fizikalna i kemijska prepreka apsorpciji ET.
Cilj drugog dijela istraživanja bio je procijeniti promjene koncentracije ET u krvnoj plazmi i intestinalnom sadržaju (u fecesu) nakon završetka racionalne antibiotske terapije potrebne za SCI u bolesnika prve skupine. Podaci su prikazani na sl. 5 i 6. Smanjena za 67% do vremena ekstrakcije NCD u usporedbi s početnim vrijednostima, koncentracija ET u krvnoj plazmi nakon 7-10 dana porasla je za 44% i bila je 4,7 puta veća od normalne vrijednosti(p Logičan negativan ishod ovakvog porasta ET u istraživanim sredinama je očuvanje patofizioloških uvjeta za SCI, ali ne u "akutnoj" fazi, kako se obično smatra u abdominalnoj katastrofi, već u "kroničnoj", tj. , manje agresivan dismetabolički oblik.Posljedica ovog kroničnog tijeka VCI nije sepsa i višestruko zatajenje organa, karakteristično za akutnu fazu VCI, već razvoj kronična patologija, prvenstveno lipidni distres sindrom.
Dokaz za valjanost ove pretpostavke su podaci naše studije provedene prije 15 godina na bolesnicima s pankreatogenim peritonitisom. Podsjetimo, od 34 pacijenta otpuštena nakon operacije, 21 pacijent (62%) je preminuo od raznih kardiovaskularnih bolesti unutar 4-10 godina. Pregledom mlađih pacijenata (do 45 godina) utvrđeno je da njih 8 (73%) ima koronarnu bolest (jedan infarkt miokarda), jedan bolesnik (9,1%) ima akutni cerebralna cirkulacija, 8 (73%) ima hipertonična bolest, au 7 (64%) - obliterirajuća ateroskleroza.
Najvažniji biokemijski biljeg u ovih bolesnika pri otpustu iz bolnice bila je izrazito niska (za 53%) koncentracija lipoproteina. visoka gustoća smatra se u klasičnom smislu važnim antiaterogenim čimbenikom.
Prema danas dostupnim znanstvenim informacijama, ova se činjenica može razmatrati i s drugih pozicija, naime sa stajališta endotoksemije. Lipoproteini visoke gustoće su među najvažnijim elementima koji vežu endotoksine u krvi, a njihova niske vrijednosti u gornjoj studiji - čvrsti dokazi perzistentne endotoksemije u neposrednom postoperativnom razdoblju.
Ovi podaci poslužili su kao glavni razlog za proučavanje uzroka razvoja i progresije bolesti u bolesnika s VCI, koji su 1988. godine uključeni u lipidni distres sindrom. U tu svrhu provedena su ispitivanja lipida krvne plazme, hepatobilijarna scintigrafija, te procijenjeni pokazatelji RES aktivnosti jetre nakon otpusta bolesnika sa SCI iz bolnice (tablica 4).
Pokazatelji metabolizma lipida općenito su karakteristični za dislipoproteinemiju, dok su apsolutne koncentracije kolesterola u plazmi, triglicerida i lipoproteina niske gustoće neznatno promijenjene, antiaterogeni potencijal iznosi 54,8% (p) iz jetre su usporene za 57% i 43% , odnosno (p Scintigrafija jetre na pozadini preraspodjele frakcija portalnog protoka krvi otkrila je depresiju stanica retikuloendotelnog sustava jetre, njihova aktivnost smanjena je za 77% (p Pri proučavanju korelacija ovih pokazatelja s koncentracijama ET u krvnoj plazmi i fecesu našao je visok negativan odnos s koncentracijom lipoproteina visoke gustoće (rkrv = -0,78, rfeces = -0,76), pozitivan s pokazateljima koji karakteriziraju izlučivanje žuči (Tmax) (rkrv = +0,59, rfeces = +0,67) i žučno-ekskretorne funkcije hepatocita (T12) (r-krv = +0,84, r-feces = +0,71), kao i s vrijednošću koja karakterizira aktivnost Kupfferovih stanica jetre (r-krv = +0,54, r -feces = +0,74).
Nastavak antibiotske terapije nakon uklanjanja NCD-a, koji je iznimno potreban bolesniku s SCI, značajno je utjecao na mikrobiocenozu debelog crijeva (Tablica 4). Pri otpustu bolesnika operiranih zbog raznih hitnih kirurških bolesti, postojala je izražena disbioza debelog crijeva, izražena u smanjenju ukupne razine hlapljivih masnih kiselina i porastu anaerobnog indeksa, što je karakteristično za inhibiciju aktivnosti rezidentnu crijevnu mikrofloru.
Dobiveni podaci omogućuju nam zaključak da su poremećaji funkcije jetre nakon kirurškog liječenja SCI-a izravna posljedica poremećene simbioze u sustavu „mikrobiota-domaćin“ kao rezultat početnih i postoperativnih poremećaja koji uzrokuju međusobnu agresiju mikrobiote i „domaćina“ . Mikrobiota pobjeđuje u ovom "metaboličkom dvoboju" aktiviranjem "šok" enzimatskog aparata bakterija i otpuštanjem ET. Stvaranje novih ili preostalih starih oštećenja na epitelu ileocekalnog crijeva remeti ciklus enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina, značajno mijenjajući njihov metabolizam. Te promjene u metabolizmu žučnih kiselina postaju važna patogenetska karika u lipidnom distres sindromu.
Dakle, u SKN s različitim akutnim kirurške bolesti organa trbušne šupljine možemo podijeliti u dvije faze. Prvi počinje na početku bolesti i karakteriziran je endogenom intoksikacijom i višeorganskim poremećajima. Druga faza SCI počinje nakon operacije na pozadini obnovljene motorno-evakuacijske funkcije crijeva, subjektivnog i objektivnog poboljšanja stanja bolesnika. Karakterizira ga trajna endogena intoksikacija zbog povišene koncentracije ET u krvi i fecesu na pozadini disbioze debelog crijeva, poremećaja metaboličkih funkcija jetre, depresije jetrenih RES-a i uvjeta za nastanak i progresiju lipidnog distres sindroma.
Za liječenje SCI u drugoj fazi razvili smo poseban kompleks, koji se temelji na principima liječenja LDS-a - obnavljanje ciklusa enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina, sorpcija endotoksina, normalizacija metaboličkih funkcija jetre i korekcija crijevne disbioze.
Nakon uklanjanja NCD-a, pacijentima se propisuje pastozni oblik enterosorbenta Fishant-S®, dobrog okusa, 100 g jednom dnevno, probiotik Hilak forte, 40-60 kapi na 100 ml vode tri puta dnevno, biljni hepatoprotektiv hepabene, 1-2 kapsule tri puta dnevno i vodotopiva zbirka suhih ekstrakata ljekovitog bilja detoksik 2,5 g (1 vrećica) tri puta dnevno.
Obrazloženje za ovaj izbor lijekova za liječenje druge faze SCI bilo je sljedeće. Mikroemulzija Fishant-S® ima najveći sorpcijski kapacitet u odnosu na endotoksin gram-negativne mikroflore u usporedbi s mnogim komercijalnim enterosorbentima (Tablica 5). Lijek obnavlja enterohepatičku cirkulaciju žučnih kiselina, sorbira endotoksin iz žuči (podsjetimo se da se to ne događa pri korištenju drugih enterosorbenata), uklanja sekundarni nedostatak enzima gušterače, obnavlja njihovu aktivnost, homeostazira himus, stvarajući povoljne uvjete za normalizaciju crijevnu pokretljivost i probavu.
Primjena hepabena omogućuje povećanje kolereze zbog udjela neovisno o količini sintetiziranih žučnih kiselina, aktiviranje sinteze endogenog kolecistokinina i sekretina, koji, kao rezultat povećanja izlučivanja vode i bikarbonata od strane epitel žučnih vodova pomaže obnoviti motorno-evakuacijsku funkciju žučnog mjehura, smanjiti neurogeni tonus Oddijevog sfinktera, osiguravajući veći protok žuči u crijeva i stvarajući sve metaboličke uvjete za obnovu mehanizma enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina i probave.
Vodotopljivi hepatoprotektivni detoksikant (NPP "Saluta") propisuje se odmah nakon uklanjanja NCD-a. To je suhi ekstrakt ljekovitog bilja: smilja pješčanog, trinoža (svokolice), gospine trave, medvjeđeg grožđa, korijena sladića, lista koprive, brusnice, bijelog kupusa, plodova čička.
Hilak forte je sterilni koncentrat otpadnih produkata gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama – sinbionata tankog i debelog crijeva koji tvore mliječnu kiselinu, aminokiseline, laktozu, kratkolančane masne kiseline, sadrži važne produkte metabolizma laktobacila, E. coli i mliječne kiseline. Lijek stvara optimalni crijevni pH, ima pozitivan učinak u bilo kojem patološko stanje crijevna mikroflora, kompatibilna s antibioticima, promiče brz oporavak autohtone flore, kao i održavanje fiziološke funkcije sluznice.
Nakon otpuštanja bolesnika iz bolnice na ambulantno liječenje, modificira se režim liječenja SCI: enterosorbent Fishant-S® uzima se jednom tjedno, 200 g dva do tri mjeseca, doza Hilak fortea smanjuje se na 15-20 kapi. tri puta dnevno 6 tjedana, hepabene jedna kapsula dva do tri puta dnevno - 6-8 tjedana.
Rezultati liječenja druge faze SCI u razne bolesti trbušni organi bit će prikazani u posebnom priopćenju.

zaključke
1. Enterosorpcija u SCI pomoću FIShant-S® MPE omogućuje smanjenje endotoksemije u prvih 12 sati nakon operacije, sprječava razvoj zatajenja više organa i progresiju abdominalne sepse, brzo obnavlja peristaltiku i motorno-evakuacijsku funkciju crijeva, smanjujući vrijeme nazointestinalne intubacije, izbjegavajući medikamentoznu stimulaciju crijeva .
2. Važna i temeljna razlika između MPE Fishant-S® i drugih enterosorbenata je njegova visoka sorpcijska sposobnost, niska desorpcija, sorpcija ET ne samo iz crijevnog sadržaja, već i apsorpcija toksičnih kompleksa žučnih kiselina - ET, kao i fizička i kemijska prepreka za apsorpciju ET.
3. U tijeku SCI kod akutnih kirurških bolesti trbušnih organa potrebno je razlikovati dvije faze. Prvi je karakteriziran teškom endogenom intoksikacijom i višestrukim poremećajima organa. Druga faza SCI počinje nakon operacije u pozadini obnovljene motorno-evakuacijske funkcije crijeva i karakterizirana je trajnom endogenom intoksikacijom zbog povećane koncentracije ET u krvi i fecesu u pozadini disbioze debelog crijeva, poremećene metaboličke funkcije crijeva. jetre, i depresija RES-a jetre.
4. Za zaustavljanje druge faze SCI i sprječavanje progresije lipidnog distres sindroma potrebno je nastaviti enterosorpciju, obnoviti mikrobiocenozu debelog crijeva i normalizirati poremećene metaboličke funkcije jetre unutar dva do četiri mjeseca nakon uklanjanja NCD.

Književnost
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Biokemijski i molekularni aspekti ljudske simbioze i njezine mikroflore // Ros. kem. časopis. 1994. V. 38. br. 6. S. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Predviđanje tijeka endogene intoksikacije u hitnoj kirurgiji Vesti khirurgii. 1991. br. 6. S. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Ekstrakorporalna i korporalna imunoafinitetna sorpcija u eksperimentalnom difuznom akutnom peritonitisu: Sažetak disertacije. diss ... dr. med. znanosti. M., 1992.
4. Gelfand B.R. et al. Metabolički poremećaji u infektivno-toksičnom šoku u bolesnika s peritonitisom // Khirurgiya. 1988., br. 2. S. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Peritonealno-enteralno ispiranje kod općeg gnojnog peritonitisa // Kirurgija. 1991. br. 5. S. 13-18.
6. Zakirov D.B. Motorno-evakuacijski poremećaji u kirurških bolesnika. Sažetak dis ... kand. med. znanosti. M., 1994. 18 str.
7. Ismailov M.T. Učinak prirodnih enterosorbenata na homeostazu u normalnom i peritonitisu: Sažetak disertacije. dis ... kand. med. znanosti. L., 1990. S. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. FC-ovisno vezanje endotoksina gram-negativnih bakterija na polimorfonuklearne leukocite ljudske krvi // Mikrobiologija, epidemiologija, imunobiologija. 1994. br. 2. S. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. Nove granice hepatologije. Novosibirsk, 1992. 264 str.
10. Petukhov V.A. Lipidni distres sindrom. Dijagnoza i načela liječenja / ur. Akademik V.S. Saveljev. Vodič za liječnike. M.: VEDI, 2003. 87 str.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Sindrom intestinalne insuficijencije u kirurgiji. M.: Medicina, 1991. str. 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Utjecaj dekompresije intestinalne sonde na portalnu i sistemsku bakterijemiju u bolesnika s peritonitisom.Kirurgija. 1993. br. 10. S. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Dislipoproteinemija kod nekroze gušterače: uzročne veze // Kirurgija. 1995. br. 3. S. 23-26.
14. Saveliev V.S. Lipidni distres sindrom u kirurgiji, Vestnik Ros. vojno-med. akademija. 1999. br. 1. S. 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Lipidni distres sindrom u kirurgiji // Bul. stručnjak biol. 1999. V. 127. br. 6. S. 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Novi smjer u liječenju poremećaja metabolizma lipida // Teški pacijent. 2004. V. 2. br. 2. S. 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Nova metoda liječenja poremećaja jetrene funkcije kod dijabetes Tip 2 i dijabetička angiopatija // Teški pacijent. 2004. V. 2. br. 5. S. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Endogena intoksikacija i metode njezine detoksikacije kod difuznog peritonitisa: Sažetak disertacije. dis ... kand. med. znanosti. L., 1986. (monografija).
19. Enterosorpcija / ur. Belyakova N.A. L.: Centar za sorpcijske tehnologije, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Sistemska endotoksinemija u ljudskoj fiziologiji i patologiji. Sažetak diss ... dr. med. znanosti, 1993. (monografija).
21. Bounous G. Intestinalni čimbenik u MOF-u i šoku // Surgery. 1990. 107(1). Str. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Uloga crijeva u patogenezi MOF-a // Riv. ital. Nutr. roditeljski enteralni. 1990. 8(1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoksin i njihovo otkrivanje testom Limulus Amebocyte Lysate. Alane. r/Liss, New York. Str. 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoksinemija u MOF-u zbog sepse, Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). Str. 237-246.