Materijali su objavljeni za pregled i nisu recept za liječenje! Preporučamo da se obratite hematologu u Vašoj zdravstvenoj ustanovi!

Svaka se osoba ponekad suočava s takvim problemom kao što je gubitak krvi. U maloj količini ne predstavlja prijetnju, ali ako se prekorači dopuštena granica, moraju se hitno poduzeti odgovarajuće mjere kako bi se uklonile posljedice ozljede.

Svaka se osoba s vremena na vrijeme suočava s problemom krvarenja ove ili one vrste. Količina gubitka krvi može biti beznačajna i ne predstavlja nikakvu prijetnju zdravlju. Kod masivnog krvarenja minute se računaju, pa morate znati kako se s njima nositi.

Općenito, svaka osoba zna vanjske znakove gubitka krvi. Ali rana na tijelu i tragovi krvi daleko su od svega. Ponekad krvarenje prođe nezapaženo ili se ne shvaća dovoljno ozbiljno. Treba obratiti pozornost na zajedničke značajke:

• bljedilo;
• hladan znoj;
• kardiopalmus;
• mučnina;
• mušice pred očima;
• zujanje u ušima;
• žeđ;
• zamagljenost svijesti.

Ovi simptomi mogu biti vjesnici hemoragičnog šoka koji se razvio s teškim krvarenjem.

Razmotrimo detaljnije značajke različitih kategorija gubitka krvi i koliko je svaka od njih opasna.

Vrste gubitka krvi

U medicinska praksa Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju gubitka krvi. Razmotrite njihove glavne vrste. Prije svega, razlikuju se sljedeća krvarenja:

• kapilarna;
• venski;
• arterijski;
• parenhimski.

Važno: najopasniji su arterijski i parenhimski (unutarnji) tipovi.

Klasifikacija također podrazumijeva podjelu u takve skupine:

• Akutni gubitak krvi. Jednokratni gubitak krvi u značajnoj količini.
• Kronično. Manja krvarenja, često skrivena, dugotrajna.
• masivan. Veliki gubitak krvi, pad krvni tlak.

Bit će vam korisno saznati i na našoj web stranici.

Dodijeliti određene vrste, ovisno o tome što je uzrokovalo krvarenje:

• Traumatski - s oštećenjem tkiva i krvnih žila.
• Patološki - patologije cirkulacijskog sustava, unutarnjih organa, bolesti i tumora.

Ozbiljnost

Što je težina gubitka krvi veća, to su njegove posljedice ozbiljnije. Postoje takvi stupnjevi:

• Svjetlo. Izgubljeno manje od četvrtine ukupnog volumena cirkulirajuće krvi, stanje je stabilno.
• Srednji. Obilan gubitak krvi, u prosjeku 30-40%, potrebna je hospitalizacija.
• Teški stupanj. Od 40%, medvjedi ozbiljna prijetnjaživot.

Stupnjevi akutnog gubitka krvi također su karakterizirani težinom hemoragičnog šoka:

1. 1 - izgubljeno oko 500 ml krvi;
2. 2 - oko 1000 ml;
3. 3-2 litre ili više.

Tablica: Klasifikacija prema težini

Prema kriteriju reverzibilnosti razlikuju se sljedeće faze šok stanja:

• kompenzirano reverzibilno;
• dekompenzirana ireverzibilna;
• nepovratan.

Ali kako odrediti količinu izgubljene krvi? Postoje takvi načini određivanja:

• Po opći simptomi i vrsti krvarenja
• vaganje zavoja s krvlju;
• vaganje pacijenta;
• laboratorijske pretrage.

Što učiniti s jakim krvarenjem?

Kako bi se spriječio sindrom hemoragičnog šoka i druge komplikacije, važno je pružiti pomoć žrtvi ispravno i pravodobno. Uz gubitak krvi, posljedice mogu varirati od privremene slabosti i anemije do zatajenja organa i smrti. Smrt nastupa kada gubitak krvi premaši 70% BCC-a.

Prva pomoć

Prva pomoć kod krvarenja je smanjenje intenziteta gubitka krvi i njegov potpuni prestanak. Za manje ozljede dovoljno je staviti sterilni zavoj.

Ako pričamo o teškom venskom krvarenju trebat će vam čvrsti zavoj i daljnju pomoć liječnici. S arterijskim krvarenjem, ne možete bez podveze, s kojom je arterija stegnuta.

S unutarnjim krvarenjem, osobi treba osigurati potpuni odmor, možete primijeniti hladnoću na oštećeno područje. Treba odmah nazvati kola hitne pomoći”, a prije njihovog dolaska osigurati osobu obilno piće i držati ga pri svijesti.

Tablica: Prva pomoć kod različitih vrsta krvarenja

Bolnica određuje količinu gubitka krvi, a na temelju podataka propisuje se daljnje liječenje. Uz značajne rizike, koristi se infuzijska terapija, odnosno transfuzija krvi ili njezinih pojedinačnih komponenti.

Arterijska krvarenja su smrtonosna ako se prva pomoć ne pruži na vrijeme. Mnogi ljudi koji se nađu u ovakvoj situaciji jednostavno ne znaju kako pomoći. Razmotrite zamršenost prve pomoći, primjenom stezaljke za arterijsko krvarenje.

GUBITAK KRVI - patološki proces, koja je posljedica oštećenja krvnih žila i gubitka dijela krvi, karakterizirana nizom patoloških i adaptivnih reakcija.

Etiologija i patogeneza

Physiol. K. se promatra tijekom menstruacije, tijekom normalnog porođaja i tijelo ga lako nadoknađuje.

Patol. To., u pravilu, zahtijeva medicinsku intervenciju.

Promjene kod K. mogu se uvjetno podijeliti u nekoliko faza: početnu, fazu kompenzacije i terminalnu. Okidač koji uzrokuje kompenzacijske i patolističke promjene u tijelu kao posljedicu gubitka krvi je smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC). Primarna reakcija na gubitak krvi je spazam malih arterija i arteriola, koji se javlja refleksno kao posljedica iritacije receptorskih vaskularnih zona i povećanja tonusa simpatičkog dijela. n. S. Zbog toga se čak i kod velikog gubitka krvi, ako ona sporo teče, može održati normalna razina krvnog tlaka. Smanjenje lumena malih arterija i arteriola dovodi do povećanja općeg periferni otpor, povećavajući se u skladu s povećanjem mase izgubljene krvi i smanjenjem BCC-a, što zauzvrat dovodi do smanjenja venskog protoka u srce. refleksno ubrzanje brzina otkucaja srca u početnom stadiju To. kao odgovor na sniženje krvnog tlaka i promjenu kem. sastav krvi neko vrijeme održava minutni volumen srca, ali u budućnosti stalno pada (u pokusima na psima s izrazito teškim K. zabilježeno je 10-struko smanjenje minutnog volumena srca uz istovremeni pad krvnog tlaka u velikim žilama na 0-5 mm Hg. Art. ). U fazi kompenzacije, osim povećanja broja otkucaja srca, povećava se snaga kontrakcija srca i smanjuje se količina zaostale krvi u srčanim klijetkama. U terminalnoj fazi, snaga kontrakcija srca se smanjuje, zaostala krv u ventrikulama se ne koristi.

U K. mijenja se stanje miokarda, smanjuje se najveća moguća brzina smanjenja. Reakcija koronarnih žila na K. ima svoje karakteristike. Na samom početku K., kada se krvni tlak malo smanji, volumen koronarnog protoka krvi se ne mijenja; s padom krvnog tlaka smanjuje se i volumen protoka krvi u koronarnim žilama srca, ali u manjoj mjeri nego krvni tlak. Dakle, s padom krvnog tlaka do 50% Osnovna linija koronarni protok krvi smanjen za samo 30%. Koronarni protok krvi se održava čak i kada krvni tlak u karotidnoj arteriji padne na 0. EKG promjene odražavaju progresivnu hipoksiju miokarda: u početku dolazi do povećanja ritma, a zatim, s povećanjem gubitka krvi, usporava se, smanjenje napona I vala, inverzija i povećanje T vala, a smanjenje segment S-T i poremećaj provođenja do pojave transverzalne blokade, blokada nogu atrioventrikularnog snopa (Hisov snop), idioventrikularni ritam. Potonji je važan za prognozu, budući da stupanj koordinacije rada srca ovisi o funkciji provođenja.

Dolazi do preraspodjele krvi u organima; Prije svega, smanjuje se protok krvi u koži, mišićima, čime se osigurava održavanje protoka krvi u srcu, nadbubrežnim žlijezdama i mozgu. G. I. Mchedlishvili (1968.) opisao je mehanizam koji omogućuje kratkotrajno održavanje smanjene cirkulacije krvi u mozgu čak i uz smanjenje krvnog tlaka u velikim žilama na 0. U bubrezima se protok krvi redistribuira iz kortikalne supstance u mozak putem vrsta jukstaglomerularnog šanta (vidi Bubrezi), što dovodi do usporavanja protoka krvi, budući da je sporiji u meduli nego u korteksu; dolazi do spazma interlobularnih arterija i aferentnih arteriola glomerula. S padom krvnog tlaka na 50-60 mm Hg. Umjetnost. bubrežni protok krvi smanjen je za 30%. Značajni poremećaji cirkulacije u bubrezima uzrokuju smanjenje diureze, te pad krvnog tlaka ispod 40 mm Hg. Umjetnost. dovodi do prestanka mokrenja, jer hidrostatski tlak u kapilarama postaje manji onkotski tlak plazme. Kao rezultat pada krvnog tlaka, jukstaglomerularni kompleks bubrega pojačava izlučivanje renina (vidi), a njegov sadržaj u krvi može se povećati do 5 puta. Pod utjecajem renina nastaje angiotenzin (vidi), koji sužava krvne žile i stimulira lučenje aldosterona (vidi). Smanjenje protoka krvi u bubrezima i kršenje filtracije opaženo je nekoliko dana nakon odgođene K. Akutno zatajenje bubrega (vidi) može se razviti s teškim K. u slučaju kasne i nepotpune nadoknade izgubljene krvi. Protok krvi u jetri smanjuje se paralelno s padom minutnog volumena.

Prokrvljenost tkiva i krvni tlak mogu se održati neko vrijeme zahvaljujući preraspodjeli krvi unutar krvožilnog sustava i prijenosu dijela krvi iz sustava niski pritisak(vene, plućna cirkulacija) u visoki sustav. Da. smanjenje BCC-a do 10% može se nadoknaditi bez promjene krvnog tlaka i rada srca. Kao rezultat toga, venski tlak je blago smanjen. To je osnova blagotvornog učinka puštanja krvi kod venske kongestije i edema, uključujući plućni edem.

Napetost kisika (pO 2) malo se mijenja u arterijskoj, a jako u venskoj krvi; s teškim K. pO 2 pada sa 46 na 23 mm Hg. Art., I u krvi koronarnog sinusa od 21 do 12 mm Hg. Umjetnost. Promjene pO 2 u tkivima odražavaju prirodu njihove opskrbe krvlju. U eksperimentu u skeletni mišići pO 2 se smanjuje brže od krvnog tlaka; pO 2 u stijenci tankog crijeva i želuca smanjuje se usporedno s padom krvnog tlaka. U korteksu i subkortikalnim čvorovima mozga, kao iu miokardu, smanjenje pO 2 je sporije u usporedbi s smanjenjem krvnog tlaka.

Za kompenzaciju fenomena cirkulatorne hipoksije u tijelu dolazi do: 1) preraspodjele krvi i očuvanja protoka krvi u vitalnim važni organi smanjenjem opskrbe krvlju kože, probavnih organa i, eventualno, mišića; 2) obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat priljeva intersticijske tekućine u krvotok; 3) povećanje minutnog volumena srca i faktora iskorištenja kisika nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi. Posljednja dva procesa pridonose prijelazu cirkulatorne hipoksije u anemiju, koja je manje opasna i lakše se kompenzira.

Hipoksija tkiva koja se razvija tijekom T. dovodi do nakupljanja u tijelu neoksidiranih produkata izmjene i acidoze (vidi), koja u početku ima kompenzirani karakter. S produbljivanjem K. razvija se nekompenzirana acidoza sa smanjenjem pH u venskoj krvi na 7,0-7,05, au arterijskoj krvi na 7,17-7,20 i padom alkalnih rezervi. U terminalnoj fazi K. acidoza venske krvi kombinira se s arterijskom alkalozom (vidi Alkaloza); pritom se pH u arterijskoj krvi ne mijenja ili blago pomiče na alkalnu stranu, ali sadržaj i napetost ugljičnog dioksida (pCO 2) značajno opadaju, što je povezano i s padom pCO 2 u alveolarnom zraka kao rezultat povećane ventilacije pluća, te s razgradnjom bikarbonata plazme . U tom slučaju respiratorni koeficijent postaje veći od 1.

Kao rezultat gubitka krvi dolazi do razrjeđivanja krvi; smanjenje BCC tijelo nadoknađuje ulaskom u krvotok tekućine iz intersticijskih prostora i proteina otopljenih u njemu (vidi Hydremia). Time se aktivira hipofizni sustav – kortikalna tvar nadbubrežnih žlijezda; povećano lučenje aldosterona, što povećava reapsorpciju natrija u proksimalni bubrežnih tubula. Zadržavanje natrija dovodi do povećanja reapsorpcije vode u tubulima i smanjenog mokrenja. Istodobno se u krvi povećava sadržaj antidiuretskog hormona u stražnjoj hipofizi. Eksperimentom je utvrđeno da se nakon vrlo masivne plazme obnavljanje volumena plazme događa prilično brzo i tijekom prvog dana njezin volumen premašuje početnu vrijednost. Obnova proteina plazme odvija se u dvije faze: u prvoj fazi, tijekom prva dva do tri dana, to se događa zbog mobilizacije tkivnih proteina; u drugoj fazi - kao rezultat povećane sinteze proteina u jetri; potpuni oporavak javlja se za 8-10 dana. Proteini koji su ušli u krvotok kvalitativno se razlikuju od normalnih proteina sirutke (imaju povećanu koloidno-osmotsku aktivnost, što ukazuje na njihovu veću disperziju).

Razvija se hiperglikemija, povećava se sadržaj laktat dehidrogenaze i aspartat aminotransferaze u krvi, što ukazuje na oštećenje jetre i bubrega; mijenja se koncentracija glavnih kationa i aniona krvne plazme.Kada K., smanjuje se titar komplementa, precipitina i aglutinina; povećava osjetljivost tijela na bakterije i njihove endotoksine; fagocitoza je potisnuta, posebno se smanjuje fagocitna aktivnost Kupfferovih stanica jetre i ostaje oslabljena nekoliko dana nakon obnove volumena krvi. Međutim, primijećeno je da mala ponovljena krvarenja povećavaju proizvodnju antitijela.

Koagulacija krvi kod K. ubrzava se, unatoč smanjenju broja trombocita i sadržaja fibrinogena. Istodobno se povećava fibrinolitička aktivnost krvi. Povišen tonus simpatičkog dijela c. n. S. i pojačano oslobađanje adrenalina nedvojbeno pridonose ubrzanju zgrušavanja krvi. Promjene u komponentama koagulacijskog sustava od velike su važnosti. Povećava se adhezija trombocita i njihova sposobnost agregacije, potrošnja protrombina, koncentracija trombina, sadržaj faktora VIII, smanjuje se sadržaj antihemofilnog globulina. S intersticijalnom tekućinom ulazi tkivni tromboplastin, iz uništenih eritrocita - antiheparinski faktor (vidi Sustav zgrušavanja krvi).

Promjene u sustavu hemostaze traju nekoliko dana, kada je ukupno vrijeme zgrušavanja već normalno. Oporavak trombocita nakon gubitka dolazi krv vrlo brzo. U leukocitarnoj formuli (vidi) najprije se otkriva leukopenija s relativnom limfocitozom, a zatim neutrofilna leukocitoza, koja u početku ima redistribucijski karakter, a zatim je posljedica aktivacije hematopoeze, što se očituje pomakom leukocitne formule ulijevo. .

Broj eritrocita i sadržaj hemoglobina se smanjuju ovisno o volumenu izgubljene krvi, pri čemu veliku ulogu ima naknadno razrjeđivanje krvi intersticijske tekućine. Minimalna koncentracija hemoglobin, neophodan za održavanje života uz obnavljanje volumena krvi, iznosi 3 g% (u eksperimentalnim uvjetima). Apsolutni broj eritrocita nastavlja se smanjivati ​​u posthemoragijskom razdoblju. U prvim satima nakon gubitka krvi sadržaj eritropoetina (vidi) se smanjuje, a zatim nakon 5 sati. počinje rasti. Njihov najveći sadržaj opažen je 1. i 5. dana. K., a prvi vrh je povezan s hipoksijom, a drugi se podudara s aktivacijom koštana srž. Obnova sastava krvi također je olakšana povećanim stvaranjem unutarnjeg faktora Castlea u želučanoj sluznici (vidi Castle čimbenici).

U provedbi kompenzacijskih reakcija sudjeluju živčani, endokrini i tkivni čimbenici. Srčane i vaskularne reakcije koje dovode do redistribucije krvi javljaju se refleksno kada se stimuliraju receptorske zone (karotidni sinus i aorta). Ekscitacija simpatičkog dijela c. n. S. dovodi do spazma arterijske žile i tahikardija. Pojačana je funkcija prednjeg režnja hipofize i nadbubrežne žlijezde. Povećava se oslobađanje kateholamina (vidi), kao i sadržaj aldosterona, renina, angiotenzina u krvi. Hormonski utjecaji podupiru vazospazam, mijenjaju njihovu propusnost i potiču protok tekućine u krvotok.

Izdržljivost na K. nije ista kod različitih životinja, čak ni iste vrste. Prema eksperimentalnim podacima škole I. R. Petrova, bolna ozljeda, električna ozljeda, vrućica okoliš, hlađenje, ionizirajuće zračenje povećavaju osjetljivost organizma na K.

Za osobu je gubitak cca. 50% krvi je opasno po život, a gubitak veći od 60% apsolutno je smrtonosan ako izostane brza intervencija reanimatora. Volumen izgubljene krvi ne određuje uvijek težinu K., u mnogim slučajevima K. može biti smrtonosan čak i s mnogo manjom količinom krvi koja je iscurila, osobito ako dođe do krvarenja prilikom ozljede. glavne posude. S vrlo velikim gubitkom krvi, osobito nakon brzog isteka, može nastupiti smrt kao posljedica cerebralne hipoksije ako se kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena uključiti ili su nedovoljni. S produljenim smanjenjem krvnog tlaka može doći do nepovratnog stanja.

U teški slučajevi s K. moguć je razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije, zbog kombinacije dvaju čimbenika: usporavanja protoka krvi u kapilarama i povećanja sadržaja prokoagulansa u krvi. Nepovratno stanje kao rezultat dugotrajne K. razlikuje se u mnogim aspektima od akutne K. i približava se terminalnoj fazi šoka drugačijeg podrijetla (vidi Šok). Istodobno, hemodinamika se kontinuirano pogoršava kao rezultat začaranog kruga koji se razvija na sljedeći način. S K. smanjuje se transport kisika, što dovodi do smanjenja potrošnje kisika u tkivima i nakupljanja duga kisika, kao rezultat hipoksije, kontraktilna funkcija miokarda je oslabljena, a minutni volumen se smanjuje, što zauzvrat , dodatno pogoršava transport kisika. Začarani krug može nastati i na drugi način; kao posljedica smanjenja transporta kisika, pati središnji živčani sustav, poremećena je funkcija vazomotornog centra, vazomotorni refleksi su oslabljeni ili izopačeni, što dovodi do još većeg pada tlaka i smanjenja minutnog volumena srca, što dovodi do daljnjeg poremećaja regulatornog utjecaja živčanog sustava, pogoršanja hemodinamike i smanjenja transporta kisika. Ako se začarani krug ne prekine, povećanje kršenja može dovesti do smrti.

patološka anatomija

Patološke promjene ovise o brzini i veličini gubitka krvi. Kod ponavljajućih relativno malih krvarenja (npr. iz maternice s hemoragijskom metropatijom, iz hemoroida itd.) nastaju promjene karakteristične za posthemoragičnu anemiju (vidi Anemija). Te se promjene sastoje u rastućoj distrofiji parenhimskih organa, pojačanoj regeneraciji crvene koštane srži i pomicanju cjevastih kostiju hematopoetskim elementima masne koštane srži. Karakteristična je proteinsko-masna degeneracija hepatocita i masna degeneracija miocita srca; u isto vrijeme, žućkasti žarišta miokardijalne distrofije, izmjenjujući se s manje promijenjenim područjima, stvaraju neku vrstu pruga koje podsjećaju na boje tigrove kože (tzv. tigrovo srce). U stanicama zavojitih tubula bubrega opaža se proliferacija jezgri bez podjele citoplazme s stvaranjem multinuklearnih simplasta karakterističnih za hipoksična stanja različitih etiologija.

Patološka anatomija može otkriti oštećenja raznih velikih arterijskih i venskih žila, proširene vene jednjaka, roziju žila stijenki tuberkuloznih šupljina pluća, čir na želucu itd., kao i krvarenja u tkivima u području oštećene žile i mase istjecanja krvi tijekom unutarnjeg krvarenja. Na krvarenje u želucu dok se kreće kroz crijeva, krv prolazi probavu, pretvarajući se u masu sličnu katranu u debelom crijevu. Krv u žilama leša u pleuralnoj i trbušne šupljine djelomično koagulira ili ostaje tekućina zbog razgradnje fibrinogena. S plućnim krvarenjem, pluća, zbog hemaspiracije u alveolarne kanale, poprimaju neobičan izgled mramora zbog izmjene svijetlih (zraka) i crvenih (krvlju) područja parenhima.

Makroskopski, moguće je osvetiti se neravnomjernoj prokrvljenosti organa: uz anemiju kože, mišića, bubrega, dolazi do punokrvnosti crijeva, pluća i mozga. Slezena je obično nešto povećana, mlohava, pletorična, s obilnim strugotinama s površine reza. Kršenje propusnosti kapilara i promjene u sustavu zgrušavanja krvi dovode do raširenih petehijalnih krvarenja ispod seroznih membrana, u sluznicama otišla.- kiš. put, ispod endokarda lijeve klijetke (mjesta Minakova).

Mikroskopski se otkrivaju uobičajeni poremećaji cirkulacije u mikrocirkulacijskom sustavu unutarnjih organa. S jedne strane, uočeni su fenomeni diseminirane intravaskularne koagulacije: agregacija eritrocita (vidi), stvaranje fibrinskih i eritrocitnih tromba (vidi Tromb) u arteriolama i kapilarama, što naglo smanjuje broj funkcionalnih kapilara: s druge strane , dolazi do oštrog žarišnog širenja kapilara s formiranjem staze eritrocita (vidi) i povećanog protoka krvi s žarišnim obiljem venskih kolektora. Elektronsko-mikroskopski uočeno je bubrenje citoplazme endotelnih stanica, pročišćavanje mitohondrijske matrice, smanjenje broja mikropinocitnih vezikula, širenje međustaničnih spojeva, što ukazuje na kršenje transporta tvari kroz citoplazmu i povećanu propusnost. stijenke kapilara. Promjene u endotelnoj membrani popraćene su stvaranjem konglomerata trombocita u blizini njezine unutarnje površine, koji čine temelj tromboze. Promjene u stanicama parenhimskih organa odgovaraju onima tijekom ishemije (vidi) i prikazane su različite vrste distrofije (vidi Degeneracija stanica i tkiva). Ishemijske promjene u parenhimskim stanicama unutarnjih organa najprije nastaju u bubrezima i jetri.

Klinička slika

Kliničke manifestacije K. ne odgovaraju uvijek količini izgubljene krvi. Uz spor protok krvi, čak i njegov značajan gubitak ne mora imati jasno izražene objektivne i subjektivne simptome. Objektivni simptomi značajnog K.: blijeda, vlažna koža sivkaste nijanse, blijede sluznice, ispijeno lice, upale oči, čest i slab puls, smanjen arterijski i venski pritisak, ubrzano disanje, u vrlo teškim slučajevima, periodično, kao što je Cheyne-Stokes (vidi Cheyne-Stokes disanje); subjektivni simptomi: vrtoglavica, slabost, tamnjenje pred očima, suha usta, jaka žeđ, mučnina.

K. je akutna i kronična, različite težine, kompenzirana i nekompenzirana. Od velike važnosti za ishod i liječenje su količina izgubljene krvi, brzina i trajanje njezina istjecanja. Da, mladi ljudi zdravi ljudi gubitak 1,5 - 2 litre krvi sa sporim izdisajem može se dogoditi bez klinički značajnih simptoma. Važnu ulogu igra prethodno stanje: prekomjerni rad, hipotermija ili pregrijavanje, trauma, šok, popratne bolesti itd., kao i spol i dob (žene su otpornije na K. od muškaraca; novorođenčad, dojenčad i dojenčad su vrlo osjetljiv na K. stari ljudi).

Približno klasificirati težinu K. može se smanjiti BCC. Umjereni stupanj - gubitak manji od 30% BCC, masivan - više od 30%, fatalan - više od 60%.

Procjena stupnja gubitka krvi i metode za određivanje - vidi Krvarenje.

Međutim, ozbiljnost stanja bolesnika određuje prvenstveno klin, slika.

Liječenje

Liječenje se temelji na jačanju mehanizama kompenzacije, to-rymi organizam ima, ili njihovu imitaciju. najbolji način, eliminirajući i cirkulatornu i anemičnu hipoksiju, je transfuzija kompatibilne krvi (vidi Transfuzija krvi). Uz krv, naširoko se koriste tekućine za zamjenu krvi (vidi), čija se uporaba temelji na činjenici da gubitak plazme i, posljedično, smanjenje BCC tijelo tolerira puno teže od gubitka crvene krvi. Stanice. U teškoj K., prije određivanja krvne grupe, liječenje treba započeti infuzijom tekućina za zamjenu krvi, u potrebnih slučajevačak i na mjestu ozljede ili tijekom transporta. U blagim slučajevima možete se ograničiti na samo jednu tekućinu za zamjenu krvi. Transfuzija krvi ili mase eritrocita (vidi) potrebna je kada hemoglobin padne ispod 8 g%, a vrijednosti hematokrita su manje od 30. U akutnom K., liječenje započinje mlaznom infuzijom i tek nakon porasta krvnog tlaka iznad kritične razina (80 mm Hg) i poboljšanje stanja pacijenta se prenosi na kapaljku. U slučajevima pojačanog krvarenja i hipotenzije koja se ne može korigirati transfuzijom konzervirane krvi, prikazana je izravna transfuzija krvi davatelja, koja daje izraženiji učinak čak i s manjim volumenom infuzije.

S dugotrajnim sniženjem krvnog tlaka, transfuzija krvi i krvnih nadomjestaka može biti neučinkovita i treba je nadopuniti lijekovi(lijekovi za srce, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti), koji normaliziraju metaboličke poremećaje. Uvođenje heparina i fibrinolizina u teškim slučajevima i s kasnim početkom liječenja sprječava pojavu trombohemoragijskog sindroma koji se razvija u slučaju diseminirane intravaskularne koagulacije (vidi Hemoragijska dijateza). Lijekovi koji povećavaju vaskularni tonus, osobito presorni amini, kontraindicirani su dok se volumen krvi potpuno ne uspostavi. Pojačavanjem vazospazma samo pogoršavaju hipoksiju.

Doza ubrizgane krvi i krvotvornih tekućina ovisi o stanju bolesnika. Omjeri volumena krvi i tekućine za zamjenu krvi okvirno su prihvaćeni kako slijedi: s gubitkom krvi do 1,5 litara ubrizgava se samo plazma ili tekućina za zamjenu krvi; s gubitkom krvi do 2,5 litre krv i tekućine za zamjenu krvi u omjeru 1: 1; 3 l - krv i krvotvorne tekućine u omjeru 3:1. U pravilu se u ovom slučaju BCC mora vratiti, hematokrit mora biti veći od 30, a broj crvenih krvnih zrnaca mora biti cca. 3,5 milijuna/µl.

Prognoza

Prognoza ovisi o općem stanju bolesnika, količini izgubljene krvi, a posebice o pravovremenom liječenju. Uz rano i snažno liječenje, čak i vrlo teška K., praćena gubitkom svijesti, teški poremećaj ritam disanja, izrazito nizak krvni tlak, završava potpuni oporavak. Obnavljanje vitalnih funkcija je moguće čak iu slučaju klina, smrti (vidi. Terminalna stanja). Razvoj poprečnog srčanog bloka, poremećena intraventrikularna provodljivost, pojava ekstrasistola, idioventrikularni ritam pogoršava prognozu, ali je ne čini beznadnom (vidi Blok srca). S pravodobnim liječenjem vraća se sinusni ritam. U liječenju značajnog K. nakon obnove BCC, pokazatelji acidobazna ravnoteža normalizirati nakon obnove hemodinamike, ali sadržaj organski to-t postaje više nego što je bilo na kraju K., što je povezano s njihovim ispiranjem iz tkiva. Pacijenti imaju različite poremećaje acidobazne ravnoteže (vidi) nekoliko dana nakon zamjene teške K., a loš prognostički znak je promjena acidoze u alkalozu 2. dana. nakon njegove zamjene. K. čak umjereno, praćen diseminiranom intravaskularnom koagulacijom s odgođenim liječenjem, može prijeći u nepovratno stanje. Glavni znakovi uspješnog liječenja K. su normalizacija sistoličkog i osobito dijastoličkog tlaka, zagrijavanje i ružičastost kože te nestanak znojenja.

Forenzički gubitak krvi

Na sudu.-med. U praksi se obično susreću s posljedicama akutne To., rubovi služe kao glavni uzrok smrti kod ozljeda koje su praćene masivnim vanjskim ili unutarnjim krvarenjem. U sličnim slučajevima sud.- medicinski. pregled utvrđuje početak smrti od akutne K., prisutnost i prirodu veze između ozljede i uzroka smrti, a također (ako je potrebno) određuje količinu krvi koja je izlila. Pri pregledu leša nalazi se slika akutne anemije. Skreće pažnju na bljedilo kože, kadaverične mrlje slabo izražen, unutarnji organi i mišići su anemični, blijedi. Ispod endokarda lijeve klijetke srca uočena su krvarenja karakteristična za smrt od K. u obliku tankih mrlja i pruga, dijagnostička vrijednost koju je 1902. godine prvi utemeljio P. A. Minakov. Obično su Minakovljeve mrlje tamnocrvene, dobro oblikovane, dia. 0,5 cm ili više. Češće lokaliziran u regiji interventrikularnog septuma, rjeđe - na papilarni mišići na annulus fibrosus. Njihova patogeneza nije do kraja razjašnjena. P. A. Minakov povezao je njihovo stvaranje sa značajnim povećanjem negativnog dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke s masivnim gubitkom krvi. Drugi autori objašnjavaju njihov nastanak iritacijom c. n. S. pod utjecajem hipoksije. Minakovljeve pjege susreću se u više od polovice slučajeva smrti od akutne K. pa se njihova procjena provodi zajedno s drugim promjenama. U slučajevima kada smrt od K. nastupi brzo zbog akutnog krvarenja iz velikih krvne žile(aorta, karotidna arterija, femoralna arterija) ili iz srca, morfol, slika akutne anemije nije izražena, dok su organi gotovo normalne boje.

Na sudu.-med. U praksi se velika važnost pridaje utvrđivanju količine izlivene krvi, kako kod unutarnjeg tako i kod vanjskog krvarenja. Kod ozljede velikih krvnih žila moguća je smrt uz brzi gubitak cca. 1 litru krvi, što je povezano ne toliko s općim krvarenjem, koliko s oštrim padom krvnog tlaka i anemijom mozga. Određivanje količine krvi izlivene tijekom vanjskog krvarenja provodi se određivanjem suhog ostatka krvi, a potom prevođenjem u tekućinu. Suhi ostatak se određuje ili usporedbom težine područja mrlje od krvi i nosivog predmeta koji su identični po površini ili ekstrakcijom krvi iz mrlje alkalnom otopinom. Pretvorba suhog ostatka u tekuću krv provodi se na bazi da 1000 ml tekuća krv u prosjeku odgovara 211 g suhog ostatka. Ova metoda omogućuje određivanje samo s određenim stupnjem točnosti.

Kod krvarenja se također uzima u obzir stupanj impregnacije oštećenih mekih tkiva kako bi se riješio problem životnog vijeka žrtve.

Pri vještačenju treba voditi računa o mogućnosti krvarenja kao posljedici poremećaja u sustavu zgrušavanja krvi (provjerava se prikupljanjem detaljnih anamnestičkih podataka od srodnika umrlog).

Bibliografija: Avdeev M.I. Sudsko-medicinsko vještačenje leš, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. i Tavrovsky V. M. Transfuzijska terapija za akutni gubitak krvi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. i Shubin G. Dijagnoza i liječenje šoka, trans. s engleskog, M., 1971, bibliografija; Kulagin V.K. patološka fiziologija trauma i šok, L., 1978; Patološka fiziologija ekstremnih stanja, ur. P. D. Horizontova i H. N. Sirotinina, str. 160, Moskva, 1973.; Petrov I. R. i Vasadze G. Sh. Nepovratne promjene u šoku i gubitku krvi, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. i Radzivil G. G. Gubitak krvi i regulacija cirkulacije krvi u kirurgiji, M., 1973, bibliogr.; Napredak kirurgije, ur. od M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975.; Sandritter W. a. L a s c h H. G. Patološki aspekti šoka, Meth. Postići. eksp. Put., v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (pat. An.); V. V. Tomilin (sud.).

Ili je anemija sindrom uzrokovan smanjenjem crvenih krvnih stanica i hemoglobina u jedinici cirkulirajuće krvi. Prava anemija, koja se mora razlikovati od hemodilucije uzrokovane masivnom transfuzijom krvnih nadomjestaka, popraćena je ili apsolutnim smanjenjem broja cirkulirajućih crvenih krvnih stanica ili smanjenjem sadržaja hemoglobina u njima.

sindrom akutna anemija, s izuzetkom nekih značajki, istog je tipa: euforija ili depresija svijesti, bljedilo kože, tahikardija - početne manifestacije hemoragičnog šoka; vrtoglavica, treptanje "muha" pred očima, smanjen vid, tinitus; otežano disanje, lupanje srca; auskultatorno - na vrhu "puhanja" sistoličkog šuma. Kako se anemija povećava i kompenzacijske reakcije smanjuju, krvni tlak progresivno pada; sve veća tahikardija. Prema I.A. Kassirsky razlikuje 3 vrste anemije: 1) posthemoragičnu; 2) hemički - zbog poremećenog stvaranja krvi; 3) hemolitička - zbog razaranja crvenih krvnih stanica. Osim toga, postoje: akutni, kronični i akutni na pozadini kronične anemije.

Klasifikacija gubitka krvi

Po volumenu, gubitak krvi podijeljen je u 3 stupnja, koji određuju njegovu težinu: I - do 15% BCC - blagi; II - od 15 do 50% teške; III gubitak krvi preko 50% smatra se previsokim, jer s takvim gubitkom krvi, čak i uz njegovu trenutnu nadopunu, nastaju nepovratne promjene u sustavu homeostaze.

Simptomi gubitka krvi

Mnogi čimbenici utječu na težinu kliničkih manifestacija i ishode gubitka krvi. Najvažniji su:

1) dob bolesnika - djeca, zbog nesavršenosti kompenzacijskih mehanizama, a starije osobe, zbog svoje iscrpljenosti, vrlo teško podnose čak i mali gubitak krvi;

2) brzina gubitka krvi je to veća što su krvarenja snažnija, što se brže troše kompenzacijski mehanizmi, pa se arterijska krvarenja svrstavaju u najopasnija; 3) mjesto izljeva krvi - intrakranijalni hematomi, hemoperikard, plućna krvarenja ne daju veliki gubitak krvi, ali su najopasniji zbog teških funkcionalnih poremećaja; 4) stanje osobe prije krvarenja - anemična stanja, beriberi, kronične bolesti dovode do brze funkcionalne dekompenzacije čak i uz mali gubitak krvi.

Krvožilni sustav je 0,6 tjelesne težine, t.j. 4-6 l. Njegova distribucija u tijelu je neravnomjerna. Do 70% BCC-a nalazi se u venama, u arterijama - do 15%, kapilare uključuju do 12% krvi, a samo 3% je u komorama srca. Odavde venski sustav ima maksimalnu sposobnost kompenzacije gubitka krvi. Razmotrit ćemo kompenzatornu reakciju kod zdrave osobe prije gubitka krvi.

Gubitak krvi do 500 ml lako se i odmah nadoknađuje blagim venskim spazmom, bez izazivanja funkcionalnih poremećaja (dakle, darivanje je apsolutno sigurno).

Gubitak krvi uzrokuje iritaciju receptora volumena, što dovodi do njihovog trajnog i potpunog spazma. Istodobno se ne razvijaju hemodinamski poremećaji. Gubitak krvi za 2-3 dana nadoknađuje se aktivacijom vlastite hematopoeze. Stoga, ako za to nema posebnih razloga, nema smisla miješati se u krvotok transfuzijom otopina, kako bi se dodatno potaknula hematopoeza.

Kod gubitka krvi većeg od litre, osim nadražaja volumenskih receptora vena, nadraženi su i alfa receptori arterija, koji su prisutni u svim arterijama, osim središnjih, koje osiguravaju protok krvi. u vitalnim organima: srcu, plućima i mozgu. Simpatik je uzbuđen. živčanog sustava, stimulira se funkcija nadbubrežnih žlijezda (neurohumoralna reakcija) i kora nadbubrežne žlijezde oslobađa ogromnu količinu kateholamina u krv: adrenalin je 50-100 puta veći od normalnog, norepinefrin 5-10 puta veći. Povećanjem gubitka krvi dolazi do grčenja prvo kapilara, zatim kapilara sluznice i većih, osim onih gdje nema alfa receptora. Potiče se kontraktilna funkcija miokarda s razvojem tahikardije, kontrahira se i jetra s izbacivanjem krvi iz depoa, otvaraju se arteriovenski shuntovi u plućima. Sve to u kompleksu definira se kao razvoj sindroma centralizacije cirkulacije krvi. Ovaj kompenzacijska reakcija omogućuje održavanje normalnog krvnog tlaka i razine hemoglobina neko vrijeme. Počinju opadati tek 2-3 sata nakon gubitka krvi. Ovo vrijeme je najoptimalnije za zaustavljanje krvarenja i ispravljanje gubitka krvi.

Ako se to ne dogodi, razvija se hipovolemija i hemoragijski šok, čiju težinu određuju: razina krvnog tlaka, puls; diureza te razine hemoglobina i hematokrita. To je zbog iscrpljivanja neurorefleksnih kompenzacijskih mehanizama: angiospazam se zamjenjuje vazodilatacijom sa smanjenjem protoka krvi u krvnim žilama svih razina sa stazom eritrocita, poremećenim metabolizmom tkiva i razvojem metaboličke acidoze. Zastoj eritrocita u kapilarama dodatno povećava gubitak krvi za 12%.

Kora nadbubrežne žlijezde povećava proizvodnju ketosteroida za 3,5 puta, što aktivira hipofizu s povećanjem proizvodnje aldosterona. Kao rezultat toga, dolazi ne samo do grčenja bubrežnih žila, već i do otvorenih premosnih arteriovenskih šantova koji isključuju jukstoglomerularni aparat s oštrim smanjenjem diureze, sve do potpune anurije. Bubrezi su prvi koji ukazuju na prisutnost i težinu gubitka krvi, a učinkovitost kompenzacije gubitka krvi procjenjuje se po obnovi diureze. Hormonalne promjene blokiraju izlazak plazme iz krvotoka u intersticij, što uz poremećenu mikrocirkulaciju dodatno otežava tkivni metabolizam, pogoršava acidozu i višeorgansko zatajenje.

Sindrom prilagodbe koji se razvija kao odgovor na gubitak krvi ne zaustavlja se čak ni s trenutnom obnovom BCC-a. Nakon nadoknade gubitka krvi: krvni tlak ostaje snižen još 3-6 sati, protok krvi u bubrezima - 3-9 sati, u plućima - 1-2 sata, a mikrocirkulacija se obnavlja tek 4-7 dana. Potpuno uklanjanje svih kršenja događa se tek nakon mnogo dana i tjedana.

Liječenje gubitka krvi

Korekcija akutnog gubitka krvi počinje tek nakon privremene ili konačno zaustavljanje krvarenje. Gubitak krvi do 500 ml smatra se fiziološkim, a obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi (BCV) događa se neovisno.

Kod gubitka krvi do litre ovom pitanju se pristupa diferencirano. Ako pacijent održava krvni tlak, tahikardija ne prelazi 100 u minuti, diureza je normalna - bolje je ne miješati se u sustav krvotoka i homeostaze kako ne bi srušili kompenzacijsko-adaptivnu reakciju. Samo razvoj anemije i hemoragijskog šoka je indikacija za intenzivnu njegu.

U takvim slučajevima korekcija počinje već na mjestu događaja i tijekom transporta. Uz procjenu općeg stanja, potrebno je uzeti u obzir pokazatelje krvnog tlaka i pulsa. Ako se krvni tlak održava unutar 100 mm Hg. Umjetnost. nema potrebe za transfuzijom lijekova protiv šoka. S padom krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. kapajna transfuzija koloidnih krvnih nadomjestaka. Sniženi krvni tlak ispod 70 mm Hg. Umjetnost. je indikacija za mlaznu transfuziju otopina. Njihov volumen tijekom prijevoza ne smije prelaziti jednu litru (inače će reanimatoru biti teško upravljati volumenom gubitka krvi). Preporučljivo je koristiti autotransfuziju podizanjem donjih ekstremiteta, jer sadrže do 18% BCC.

Kada je pacijent primljen u bolnicu, nemoguće je hitno odrediti pravi volumen gubitka krvi. Stoga se za približnu procjenu gubitka krvi koriste parakliničke metode; budući da u većoj mjeri odražavaju stanje sustava homeostaze. Sveobuhvatna procjena temelji se na pokazateljima: krvni tlak, puls, središnji venski tlak (CVP), satna diureza, hematokrit, sadržaj hemoglobina, eritrociti.

Korekcija sindroma akutne anemije i hemoragijskog šoka također je u nadležnosti reanimatora. Besmisleno je započeti bez zaustavljanja krvarenja, štoviše, intenzitet krvarenja može se povećati.

Glavni kriteriji za nadoknadu gubitka krvi su: stabilan krvni tlak na razini od 110/70 mm Hg. Umjetnost.; puls - unutar 90 u minuti; CVP na razini 4-6 cm vode. Umjetnost.; hemoglobin u krvi na razini od 110 g / l; diureza preko 60 ml na sat: U ovom slučaju diureza je najvažnija. pokazatelj oporavka BCC-a. Bilo kojim načinom stimulacije: odgovarajućom infuzijskom terapijom, stimulacijom aminofilinom i lasixom - mokrenje treba uspostaviti unutar 12 sati. Inače dolazi do nekroze bubrežnih tubula s razvojem nepovratnog zatajenja bubrega. Anemični sindrom prati hipoksija, tvoreći hemični oblik hipoksičnog sindroma.

Klinička procjena težine gubitka krvi je povijesno najraniji način za utvrđivanje poremećaja posthemoragijske homeostaze, ali trenutno najčešći način. Opis temeljnih kliničkih znakova traumatske ozljede s akutnim gubitkom krvi nalazimo već u dnevnicima N. I. Pirogova, koji se odnose na razdoblje Krimske kampanje 1854.: „Nepomično leži na previjalištu; ne viče, ne galami, ne prigovara, ne sudjeluje ni u čemu i ne zahtijeva ništa; tijelo mu je hladno, lice blijedo, kao u mrtvaca; pogled je fiksiran i okrenut u daljinu; puls poput niti, jedva primjetan pod prstom i s čestim izmjenama. Otupjeli čovjek ili uopće ne odgovara na pitanja, ili samo sebi, jedva čujnim šapatom; disanje je također jedva primjetno ... ". Kliničke karakteristike Gubitak krvi, na temelju procjene razine svijesti, boje i temperature kože, tonusa perifernih vena, brzine pulsa i disanja, još uvijek je aktualan u današnje vrijeme.

Metoda probira za procjenu težine gubitka krvi je indeks šoka koji su 1967. predložili Algover i Buri, a koji je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Što je veći indeks, to je masivniji gubitak krvi i lošija prognoza. Normalno, indeks je 0,5. Povećanje Algover indeksa ukazuje na progresiju težine gubitka krvi:

S tim u vezi, svi više kliničarima se čini da su fiziološki utemeljenije i klinički relevantnije klasifikacije gubitka krvi temeljene na klinički određenom stupnju otpornosti tijela na njega. Razina naknade za preneseni gubitak krvi je od nedvojbenog praktičnog interesa, jer svi naknadni medicinske mjere usmjeren na stabilizaciju funkcija tijela, do neke mjere poremećene tijekom krvarenja. Nedvojbeno, osim toga hitan slučaj Svrsishodan i praktično primjenjiv je takav sustav procjene gubitka krvi, koji bi na temelju minimalnog broja parametara omogućio adekvatno i brzo određivanje težine gubitka krvi ne samo u bolnici, već već u prehospitalnim fazama medicinska pomoć. Dakle, N. A. Yaitsky i sur. (2002) dijele akutni gubitak krvi u tri stupnja samo na temelju BPsyst i vrijednosti srčanog ritma (Tablica 1)

Tablica 1. Promjene krvnog tlaka i otkucaja srca s različitim stupnjevima gubitka krvi (prema N. A. Yaitsky et al., 2002).

Kao odraz stanja makrocirkulacije i, vrlo uvjetno, stanja mikrocirkulacije može poslužiti mjerenje krvnog tlaka. brza metoda procjena hemodinamike i njezino jednostavno praćenje.

Nažalost, predložene klasifikacije akutnog gubitka krvi, temeljene samo na analizi laboratorijskih podataka, pokazuju se neodrživim zbog nemogućnosti njihove primjene u rani datumi krvarenje. S masivnim krvarenjem u prvim satima, pokazatelji hemoglobina, eritrocita, hematokrita ostaju unutar početnih vrijednosti, budući da autohemodilucija nema vremena za razvoj. U nekim se radovima izravno ukazuje da vrijednost hematokrita samo odražava tekuću infuzijsku terapiju, ali nije pokazatelj prisutnosti i težine krvarenja. Tek nakon 6-24 sata, zbog autohemodilucije, nadomjesne infuzijske terapije, vrijednosti crvene krvi se smanjuju i omogućuju izračunavanje preliminarnog volumena gubitka krvi. Razina eritrocita, hemoglobina i hematokrita u perifernoj krvi u ranoj fazi krvarenja (1-2 dana) ne odražavaju stvarnu težinu nastalog gubitka krvi, što otežava korištenje ovih hematoloških pokazatelja u ranoj fazi krvarenja. dijagnoza (V. N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu. A . , 1997).

U modernom klinička praksa najraširenije metode za procjenu težine gubitka krvi, koje se temelje na analizi kompleksa kliničkih i rutinski laboratorijski kriteriji.

Godine 1982. Američki koledž kirurga na temelju integralne analize desetaka tisuća slučajeva akutno krvarenje različitih etiologija, predložio je diferencirati gubitak krvi u 4 klase krvarenja, ovisno o kliničkim simptomima (prema P. L. Marino, 1998.):

klasa I - dok nema kliničkih simptoma ili postoji tahikardija u mirovanju, osobito u stojećem položaju; ortostatska tahikardija se smatra kada se broj otkucaja srca poveća za najmanje 20 otkucaja u 1 minuti, kada se kreće iz vodoravnog u okomiti položaj (što odgovara gubitku od 15% volumena cirkulirajuće krvi ili manje);

klasa II - njen glavni klinički znak je ortostatska hipotenzija ili pad krvnog tlaka za najmanje 15 mm. rt. st. pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj, u ležećem položaju, krvni tlak je normalan ili blago snižen, diureza je očuvana (što odgovara gubitku od 20 do 25% BCC);

klasa III - očituje se hipotenzijom u ležećem položaju, oligurijom manjom od 400 ml / dan (što odgovara gubitku od 30 do 40% BCC);

klasa IV - očituje se kolapsom i poremećajem svijesti do kome (gubitak više od 40% BCC-a).

U suvremenoj racionalnoj transfuziologiji glavne smjernice za procjenu težine gubitka krvi također su odgovarajuća svijest, dovoljna diureza (> 0,5 ml / kg / h), odsutnost hiperventilacije, hemokoagulacijski pokazatelji, dinamika središnjeg venskog, pulsa i srednjeg dinamičkog tlaka. , promjene arterio-venske razlike prema kisiku (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Jednu od najnovijih domaćih klasifikacija akutnog gubitka krvi predložio je A. I. Vorobyov (2002). Autor ističe da bi u procjeni težine krvavljenja trebali biti odlučujući klinički, a ne laboratorijski parametri (Tablica 2).

Tablica 2. Procjena težine akutnog masivnog gubitka krvi (prema A.I. Vorobyov i sur., 2002).

U svakodnevnoj kliničkoj praksi koristimo se klasifikacijom težine gubitka krvi, koja se temelji kako na procjeni kliničkih kriterija (razina svijesti, znakovi periferne discirkulacije, krvni tlak, broj otkucaja srca, frekvencija disanja, ortostatska hipotenzija, diureza), tako i o procjeni temeljnih pokazatelja crvene krvne slike - vrijednosti hemoglobina i hematokrita (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005.). Klasifikacija razlikuje četiri stupnja težine akutnog gubitka krvi:

I stupanj (blagi gubitak krvi) - karakteristični klinički simptomi su odsutni, može se pojaviti ortostatska tahikardija, razina hemoglobina je iznad 100 g/l, hematokrit nije manji od 40%. odražava vrijednost BCC deficita do 15%.

II stupanj (gubitak krvi umjerene težine) - od klinički simptomi ortostatska hipotenzija određuje se sniženjem krvnog tlaka za više od 15 mm Hg. Umjetnost. i ortostatska tahikardija s povećanjem broja otkucaja srca za više od 20 otkucaja u minuti, razina hemoglobina u rasponu od 80 - 100 g / l, hematokrit - u rasponu od 30 - 40%. odražava vrijednost BCC deficita je 15 - 25%.

III stupanj (teški gubitak krvi) - klinički su utvrđeni znakovi periferne discirkulacije ( distalni odjeli ekstremiteti su hladni na dodir, izrazito bljedilo kože i sluznica), hipotenzija (BP sustav je u rasponu od 80-100 mm Hg), tahikardija (broj otkucaja srca preko 100 u minuti), tahipneja (ritam disanja veći od 25 u minuti). minuta), ortostatski kolaps, diureza smanjena (manje od 20 ml / sat), razina hemoglobina je u rasponu od 60 - 80 g / l, hematokrit - u rasponu od 20 - 30%. Odražava iznos BCC deficita od 25 - 35%.

IV stupanj (gubitak krvi ekstremne težine) - Od kliničkih simptoma karakteristični su poremećaj svijesti, duboka hipotenzija (BPsyst manji od 80 mm Hg. Art.), teška tahikardija (HR više od 120 u minuti) i tahipneja (respiracijska frekvencija veća od 30 u minuti), znakovi periferne discirkulacija, anurija; razina hemoglobina je ispod 60 g / l, hematokrit - 20%. odražava vrijednost BCC deficita je više od 35%.

Ova se klasifikacija temelji na procjeni najznačajnijih kliničkih simptoma koji odražavaju odgovor tijela na gubitak krvi. Određivanje razine hemoglobina i hematokrita također je vrlo važno u procjeni težine gubitka krvi, posebno u III i IV stupnju težine, budući da u ovoj situaciji hemična komponenta posthemoragijske hipoksije postaje vrlo značajna. Osim toga, razina hemoglobina još uvijek je odlučujući kriterij za određivanje indikacije za transfuziju eritrocita.

Valja napomenuti da razdoblje od pojave prvih simptoma krvarenja, a još više od njegovog stvarnog početka, koje je u pravilu najmanje jedan dan, čini vrijednosti hemoglobina i hematokrita sasvim stvarnim zbog hemodilucija koja se razvila u tom razdoblju. U slučaju da klinički kriteriji ne odgovaraju hemoglobinu i hematokritu, potrebno je procijeniti težinu gubitka krvi, uzimajući u obzir pokazatelje koji se najviše razlikuju od normalnih vrijednosti.

Predložena klasifikacija težine gubitka krvi čini nam se prihvatljivom i pogodnom za urgentne kirurške ambulante iz najmanje dva razloga. Prvo, procjena gubitka krvi ne zahtijeva složene posebne studije. Drugo, mogućnost određivanja stupnja gubitka krvi odmah u odjelu hitne pomoći omogućuje vam da odlučite je li potrebno započeti infuzijsku terapiju i hospitalizirati pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Prema našim opažanjima, od 1204 bolesnika s OHDIAC-om, većini (35,1%) pacijenata tijekom hospitalizacije dijagnosticiran je gubitak krvi u stadiju II. S gubitkom krvi III i I stupnja hospitalizirano je 31,2%, odnosno 24,8% bolesnika. Udio bolesnika s IV stupnjem gubitka krvi bio je 8,9%. Udio bolesnika s gubitkom krvi 1. stupnja s povećanjem dobi bolesnika imao je tendenciju smanjenja od 33,5% u bolesnika mlađih od 45 godina do 2,3% u bolesnika u senilnoj dobi, što se može objasniti smanjenjem otpornosti organizma na gubitak krvi s dob i pojava izražene kliničke manifestacije pri relativno manjoj stopi krvarenja. Naprotiv, veliki gubitak krvi za starije i senilne bolesnike postaje fatalan već u prehospitalnoj fazi, što dokazuje smanjenje udjela bolesnika s III i IV stupnjem gubitka krvi u dobnim skupinama od 60 do 74 godine i starijih od 75 godina.

Među pacijentima s gubitkom krvi I i II čl. Najveći udio imali su pacijenti mlađi od 45 godina. Udio pacijenata u dobi od 45 - 59 godina, u iznosu od gubitka krvi I tbsp. 31,4%, doseže 40,3% s gubitkom krvi III stupnja. Ova dobna skupina činila je gotovo polovicu bolesnika s IV stupnjem gubitka krvi. Udio pacijenata u dobi od 60 do 74 godine doseže maksimum s gubitkom krvi II stupnja i smanjuje se s pogoršanjem težine gubitka krvi. Sličan obrazac distribucije opažen je u bolesnika senilne dobi: 15,9% među pacijentima s II stupnjem. gubitak krvi i prilično beznačajan među pacijentima s III (7,5%) i IV (5,5%) Art.

Usporedba etiološke strukture i težine gubitka krvi u različitim dobnim skupinama omogućuje nam da izvučemo sljedeće zaključke. Bolesnici od 45 do 59 godina, čine najveći udio bolesnika s gubitkom krvi III i IV stadija. , ujedno imaju najveći udio u skupini kaloznih ulkusa (36,7%) i značajan (30,8%) u skupini kroničnih ulkusa. Ova činjenica ukazuje na kalozni ulkus kao glavni etiološki faktor pojava akutnog masivnog gubitka krvi u OGDYAK-u. Značajan udio (35,3%) bolesnika u dobi 60–74 godine iz skupine bolesnika s kaloznim ulkusom i značajan (iako manji u odnosu na prethodnu dobnu skupinu zbog smanjenja apsolutnog broja bolesnika) udio bolesnika s stadijem III gubitak krvi. (20, 4%) i IV čl. (19,7%) također ukazuje da je kalozni karakter ulkusa važan faktor pojava masivnog krvarenja. Mali udio bolesnika starijih od 75 godina među svim onima s gubitkom krvi III i IV stadija. (7,5% i 5,5%), iako 20,5% bolesnika ima kalozne ulkuse, ukazuje na nisku otpornost bolesnika ove skupine na masivni gubitak krvi i njihovu smrt čak iu prehospitalnom stadiju.

Evaluacija poremećaja sustava hemostaze u bolesnika s OHDIAC-om. Osim određivanja težine gubitka krvi, temeljno važan zadatak u dijagnostici bolesnika s gastroduodenalnim ulcerativnim krvarenjem je kvantitativna i kvalitativna procjena poremećaja sustava hemostaze, budući da su poremećaji hemokoagulacije najvažnija patogenetska karika u sindromu akutnog masivnog gubitka krvi, a njihova adekvatna i pravovremena korekcija obavezna je komponenta nadomjesne terapije. A. I. Vorobyov i sur. (2001.) ističu da vrlo često dolazi do akutnog masivnog gubitka krvi u bolesnika s inicijalno postojećim poremećajima u sustavu zgrušavanja krvi. Najčešće se ti poremećaji očituju stvaranjem sindroma hiperkoagulacije, koji često određuje težinu akutnog sindroma masivnog gubitka krvi, transfuziološke taktike za njegovu nadopunu i prevenciju razvoja akutnog DIC-a.

Sindrom hiperkoagulacije karakteriziraju određene kliničke manifestacije i laboratorijski znakovi povećane spremnosti krvi za zgrušavanje u odsutnosti tromboze. Opće stanje u hiperkoagulabilnom sindromu često je zadovoljavajuće, bolesnici mogu primijetiti osjećaj "težine u glavi" i glavobolja, umor, slabost. Kada se uzima iz vene, krv koagulira izravno u igli, mjesta uboda vene lako se tromboziraju. Iako se krvni ugrušak brzo formira u epruveti, on je labav i nestabilan; dolazi do skraćivanja Lee-Whiteovog vremena zgrušavanja i APTT-a, povećane agregacije trombocita, produljene fibrinolize.

Opće je prihvaćeno da je masivan gubitak krvi, praćen teškim hemodinamskim poremećajima s poremećajima perifernog krvotoka, gotovo uvijek praćen pojavom hiperkoagulabilne faze DIC-a. Hiperkoagulabilna faza DIC-a često je vrlo prolazna i ne dijagnosticira se. No, u ovoj fazi DIC-a vrlo su izraženi znakovi hiperkoagulabilnosti: skraćeni APTT, protrombinsko vrijeme, smanjena razina fibrinogena i broj trombocita. Brzina stvaranja krvnog ugruška u epruveti je i dalje ubrzana, ali ostaje labav i nestabilan.

Hipokoagulacijsku fazu DIC karakteriziraju, s jedne strane, laboratorijski markeri potrošne koagulopatije, as druge strane, prisutnost znakova hipokoagulacije i difuzne hemoragijska dijateza(krvarenje hemato-petehijalnog tipa). Ovdje su glavni laboratorij i Klinički znakovi hiperkoagulacijski sindrom i faze DIC-a (Tablica 3).

Tablica 3. Laboratorijski i klinički znakovi poremećaja hemokoagulacije (prema A.I. Vorobyov i sur., 2001.).

Akutni gubitak krvi je proces koji se javlja u pozadini krvarenja. Kod akutnog gubitka krvi, pacijent doživljava brz gubitak krvi kratki raspon vrijeme. Prati ga prvenstveno nagli pad krvnog tlaka, kao i simptomi kao što su nedostatak zraka i depresija svijesti. Uzrok gubitka krvi može biti i bolest i ozljeda koja je dovela do oštećenja plovila.

Kako se gubitak krvi manifestira u tijelu

Uglavnom se akutni gubitak krvi razvija u slučaju ozljede velika posuda ili kada gornji ili donja vena, plućni stup, aorta. To dovodi do brzog pada krvnog tlaka, koji u najkritičnijim slučajevima može pasti na nulu. U pozadini gotovo trenutnog pada krvnog tlaka, pacijent razvija nedostatak kisika (anoksiju) miokarda i mozga, što u konačnici dovodi do smrti.

Ovisno o tome koliko brzo pacijent gubi krv, njegova opće stanje. Što se to brže dogodi, to je stanje gore. U ovom slučaju gotovo je nemoguće predvidjeti pozitivan tijek za pacijenta.

Odgovor svakog organizma na akutni gubitak krvi je individualan. Što je pacijent mlađi i što je njegovo zdravlje jače, to su veće šanse za pozitivnu prognozu.

Važno je znati! Za svakog pojedinog pacijenta, rizici od gubitka krvi bit će različiti. Na primjer, za odraslog zdravog pacijenta, gubitak od 10% BCC (volumen cirkulirajuće krvi) neće dovesti do značajnih promjena.

Kod bolesnika s kronična bolest gubitak krvi u istom volumenu zahtijevat će obveznu nadopunu BCC-a. Također, gubitak krvi u bolesnika s različitim tjelesnim konstitucijama bit će popraćen različitim posljedicama.

Vrijeme u vrijeme ozljede također može utjecati na stanje pacijenta. To se objašnjava činjenicom da će u vrućem razdoblju gubitak krvi biti mnogo veći nego u hladnom vremenu, jer se na vrućini krvne žile šire, što ubrzava proces.

Pažnja! Akutni gubitak krvi hitan je medicinski slučaj. Važno je razumjeti da ako ne pružite pravovremenu pomoć pacijentu, uskoro će se početi razvijati (deficit BCC). U ekstremnim slučajevima, nedostatak odgovarajućih mjera za sprječavanje ovog procesa dovodi do smrti.

Znakovi brzog gubitka krvi

Na opće znakove gubitka krvi utječe količina krvi koju je bolesnik izgubio. Stupanj gubitka krvi mjeri se kao postotak BCC-a, jer nije preporučljivo mjeriti količinu krvi u mililitrima, s obzirom na individualne razlike svakog pojedinog bolesnika.

Prema težini, akutni gubitak krvi dijeli se u 4 stupnja:

• Mali. Deficit BCC je beznačajan - od 10 do 20%. Puls: do 100 otkucaja u minuti. Sluznice i koža bolesnika su blijede ili ružičaste, SBP (sistolički krvni tlak) je u granicama normale ili blago snižen, najmanje 90-100 mm Hg. Umjetnost.
• Prosjek. BCC deficit - 20-40%. Puls - do 120 otkucaja u minuti. Pacijent razvija šok II stupnja. Koža i usne su blijede, tijelo prekriveno kapljicama hladnog znoja, dlanovi i stopala hladni. Oligurija se počinje razvijati zbog nedovoljne proizvodnje urina putem bubrega. Razina SBP doseže 85-75 mm Hg. Umjetnost.
• Velik. Deficit BCC - 40-60%. Puls - do 140 ili više otkucaja u minuti. Razvija se šok III stupnja. Koža je jasno blijeda, ima sivkastu nijansu, prekrivena ljepljivim hladnim znojem. Razina SBP pada na 70 mm Hg. Umjetnost. i ispod.
• Masivno. Nedostatak BCC - 60% ili više. Puls na perifernim arterijama nestaje. Koža je oštro blijeda, hladna i vlažna. Subungualni ležaj i usne pacijenta siva boja. BP nije određen. Srčani ritam bolesnika može se odrediti samo na kuku i karotidnim arterijama. promatranom.
• Smrtonosno. BCC deficit: više od 70%. Koža je hladna, suha; zjenice su proširene. Bolesnik ima konvulzije, agoniju, koma. Krvni tlak i puls nisu određeni, nastupa smrt.

Klasifikacija stanja s gubitkom krvi

Gubitak krvi može se podijeliti na:

• rana, traumatska, operativna;
• patološki;
• Umjetna.

Također, stanje karakteristično za bolesnika s akutnim gubitkom krvi može se podijeliti na različite stupnjeve prema brzini razvoja patologije:

• kronični (više od 5% BCC po satu);
• akutni (manje od 7% BCC na sat);
• subakutni (od 5 do 7% BCC na sat).

Hemoragijski šok

Rezultat oštrog smanjenja BCC-a za 40-50%. ukupno krvi naziva se hemoragijski šok. Za bolesnike s lošim zdravljem ova brojka može biti nešto niža. Na stupanj hemoragičnog šoka i razvoja klinička slika utječe na:

• stopa krvarenja;
• apsolutni iznos gubitka krvi.

Zbog činjenice da tijekom sporog krvarenja, čak i uz značajan gubitak krvi, tijelo pokreće kompenzacijske mehanizme, lakše je izdržati od brzog gubitka krvi.

Fiziološki procesi

Gubitak krvi nije nužno patološki. U nekim slučajevima, na primjer, tijekom menstruacije, ovaj proces ne može uzrokovati značajnu štetu tijelu. O onim slučajevima govorimo ako je gubitak krvi u granicama prihvatljivog. Tijekom menstrualnog ciklusažensko tijelo gubi u prosjeku od 50 do 80 ml.

U nekim slučajevima ova brojka može doseći 100-110 ml i to će također biti normalan tijek menstruacije. Kršenje koje ukazuje na moguću prisutnost ginekološke bolesti, moguće je uzeti u obzir gubitak krvi s volumenom koji prelazi 150 ml. Takav obilan iscjedak neizbježno dovodi do anemije.

Još prirodni proces, za koje je gubitak krvi od strane ženskog tijela neizbježan - ovo je porod. Unutar normalnog raspona, količina izgubljene krvi ne smije prelaziti 400-500 ml.

Važno je napomenuti da se u opstetričkoj praksi složeno krvarenje pojavljuje često i može postati nekontrolirano. Ovaj proces predstavlja prijetnju životu žene.

Sljedeći čimbenici mogu izazvati tijekom poroda:

• preeklampsija (kasna toksikoza) i druge patologije tijekom trudnoće;
• umor;
• trauma;
• bol u prenatalnom razdoblju.

Simptomi koji ukazuju na gubitak krvi

Simptomi akutnog gubitka krvi uključuju:

• jaka slabost;
• vrtoglavica;
• žeđ;
• ubrzani puls;
• stanje prije nesvjestice;
• nesvjestica;
• snižavanje krvnog tlaka;
• bljedilo.

U složenijim slučajevima, pacijent ima takve manifestacije patološkog stanja:

• potpuni gubitak svijesti;
• hladan znoj;
• periodično disanje;
• dispneja.

Važno je znati! Uz opsežan gubitak krvi, broj crvenih krvnih stanica u krvi pada na 3x10¹² / l i niže.

Ali ova brojka ne može značiti da pacijent ima akutni gubitak krvi, budući da u prvim satima laboratorijski nalazi mogu biti lažni, slično normalni pokazatelji. Stoga je važno posvetiti više pozornosti vanjski znakovi akutni gubitak krvi.

Dijagnoza vanjskog krvarenja nije teška. Međutim, ako postoji sumnja na prisutnost unutarnjeg krvarenja, takvi neizravni klinički znakovi pomoći će to potvrditi:

• hemoptiza (tipična za plućno krvarenje);
• povraćanje (povraćanje podsjeća na talog kave);
• melena (za krvarenje probavnog trakta);
• napet trbušni zid.

Prilikom postavljanja dijagnoze, pregled, laboratorijske pretrage i podaci o anamnezi nadopunjuju se instrumentalnim i hardverskim studijama. Da biste to učinili, možda ćete morati pokrenuti:

• radiografija;
• laparoskopija.

Potrebna je konzultacija sljedećih stručnjaka:

• trbušni;
• vaskularni kirurg;
• torakalni kirurg.

Mogućnosti liječenja akutnog gubitka krvi

Liječenje bolesnika s gubitkom krvi odabire se pojedinačno. Na primjer, s gubitkom krvi ne većim od 500 ml, nadoknada razine BCC nije potrebna, jer tijelo može samostalno nadoknaditi tu količinu. Kada je riječ o značajnijem gubitku krvi, to se pitanje rješava ovisno o tome koliko je krvi pacijent izgubio iu kakvom je stanju. Ako puls i krvni tlak ostanu unutar normalnih granica, tada možda nije potrebna posebna terapija. Međutim, u slučaju promjena ovih pokazatelja, pacijentu se može propisati transfuzija nadomjestaka plazme:

• dekstran;
• glukoza;
• fiziološka otopina.

Pacijent s krvnim tlakom ispod 90 mm Hg. Umjetnost. propisati kapajne infuzije koloidnih otopina. Ako bolesniku krvni tlak padne na 70 mm Hg. Umjetnost. i ispod, tada se u ovom slučaju izvode mlazne transfuzije.

Pacijentu s prosječnim stupnjem gubitka krvi (volumen izgubljene krvi ne prelazi jednu i pol litru) potrebna je transfuzija nadomjestaka plazme u količini koja 2-3 puta prelazi gubitak BCC-a. Također će vam trebati transfuzija krvi, čiji bi volumen trebao biti od 500 do 1000 ml.

Pacijentu s teškim stupnjem gubitka krvi potrebna je transfuzija krvi, nadomjesci plazme u količini koja će 3-4 puta premašiti gubitak opće cirkulacije krvi.

Bolesniku s velikim gubitkom krvi potrebna je transfuzija krvi u takvom volumenu da može 2-3 puta premašiti gubitak BCC-a, kao i povećani volumen nadomjestaka plazme.

Jedan od najvažnijih kriterija za adekvatan oporavak BCC je diureza, kao i uspostavljanje normalnog krvnog tlaka i pulsa (90 otkucaja u minuti).