Esej

Tema: Acidobazna ravnoteža u životinja

Održavanje postojanosti unutarnjeg okruženja neophodan je uvjet za normalan metabolizam. Najviše važni pokazatelji Karakterizira postojanost unutarnjeg okoliša kiselo-bazna ravnoteža, odnosno omjer između broja kationa i aniona u tkivima tijela, koji se izražava u smislu pH. Kod sisavaca krvna plazma ima blago alkalnu reakciju i održava se unutar 7,30-7,45.

Na stanje acidobazne ravnoteže utječe unos i stvaranje u organizmu kako kiselih produkata (organske kiseline nastaju iz bjelančevina i masti, a pojavljuju se i kao produkti intersticijalnog metabolizma u tkivima), tako i alkalnih tvari (nastaju iz biljnih namirnica bogato alkalnim solima organskih kiselina i zemnoalkalnim solima, produktima metabolizma - amonijakom, aminima, bazičnim solima fosforne kiseline). Tijekom različitih patoloških procesa također nastaju kiseli i lužnati produkti.

Zbog činjenice da se pomaci u acidobaznoj ravnoteži kompenziraju, koncentracija vodikovih iona mijenja se samo u rijetki slučajevi. Stoga se pH krvi rijetko određuje. Procjena stanja acidobazne ravnoteže daje se u proučavanju onih regulatornih mehanizama koji osiguravaju konstantnost pH.

5 glavnih tipova acidobaznih poremećaja i njihovi glavni uzroci

Glavni razlozi metabolička acidoza:

A. zatajenja bubrega;

b. proljev;

V. kronično povraćanje;

d. teški šok;

d. dijabetes;

e. hipoadrenokorticizam.

Glavni uzroci metaboličke alkaloze su:

A. obilno povraćanje se razvija akutno;

b. stenoza pilorusa;

V. prekomjerna uporaba diuretika;

terapija otopinom bikarbone.

Glavni uzroci respiratorne acidoze su:

A. anestezija;

b. pretilost;

V. Kronična opstruktivna plućna bolest;

d. oštećenje ili trauma mozga;

e. lijekovi koji deprimiraju centar za disanje.

Glavni uzroci respiratorne alkaloze:

A. vrućica;

d. hipoksemija.

acidoza buraga. Acidoza buraga (Acidosis ruminis) - mliječna acidoza, akutna acidoza brazgotinske probave, kisela acidoza, intoksikacija žitaricama, ruminohipotonična acidoza - karakterizirana je nakupljanjem mliječne kiseline u buragu, smanjenjem pH sadržaja brazde, kršenjem probavu i acidozno stanje organizma (pomak pH sadržaja buraga u kiselu stranu). Goveda i ovce su bolesne, osobito u jesensko-ljetnom razdoblju.

Etiologija. Razvija se kada preživači pojedu velike količine hrane s visokim sadržajem topivih ugljikohidrata. To su kukuruz, zob, ječam, pšenica, šećerna repa, krumpir, jabuke, zelena trava.

Simptomi. Bolest je popraćena smanjenjem ili prestankom unosa hrane kod životinja, hipotenzijom ili atonijom ožiljka, općom slabošću, drhtanjem mišića i salivacijom. U teški slučajevi bolesnik leži, puls i disanje se ubrzavaju.

Liječenje. Radi oslobađanja buraga od toksične krmne mase i neutralizacije kiselih produkata, ispire se 1% otopinom natrijevog klorida, 2% otopinom natrijevog bikarbonata ili daje 3% otopina njegove količine od 0,5-1 l. iznutra, kao i antibiotike do 200 g kvasca, 1,2 l mlijeka i sadržaj buraga dobivenog od zdravih životinja radi naseljavanja simbionta.

Prevencija. Uravnotežite prehranu prema omjeru šećera i bjelančevina, koji bi trebao biti 1-1, 5:1. Pobrinite se da se životinje stalno hrane visokokvalitetnom krmnom hranom.

U razdoblju hranjenja krmivima bogatim šećerima i škrobom, u obrocima treba biti dovoljna količina vlakana zbog sijena dugih stabljika, otkosa sijena, slame, sjenaže u dobroj količini.

Alkaloza buraga. Alkaloza buraga. (Alcalosis ruminis) - bolest karakterizirana pomakom pH vrijednosti brazgotinskog sadržaja na alkalnu stranu, kršenjem brazgotinske probave, metabolizma, funkcije jetre i drugih organa. Ožiljna alkaloza naziva se i alkalna probavna smetnja, alkalna probavna smetnja.

Etiologija. Uzrok bolesti je konzumacija velike količine mahunarki, zelene grahorsko-zobene mase, graškovo-zobene smjese i drugih krmiva bogatih bjelančevinama. Do alkaloze ožiljka kod krava razvija se kada jedu pokvarene ostatke hrane, dugotrajnu odsutnost soli u hrani.

Simptomi. Povećanje koncentracije amonijaka u krvi preko 20% praćeno je kliničkim znakovima trovanja. S jakim stupnjem alkaloze, na primjer, kod trovanja karbamidom (urea), postoji tjeskoba, škrgutanje zubima, salivacija, učestalo mokrenje, slabost, otežano disanje. Uz uobičajeno prekomjerno hranjenje proteinima, klinički znakovi su manje izglađeni.

Ako je uzrok bolesti prekomjerno hranjenje visokoproteinskom hranom, tada se bolest razvija sporo. Primjećuje se ugnjetavanje, pospanost, gubitak apetita ili uporno odbijanje hranjenja, nedostatak žvakaće gume. Nosno ogledalo je suho, sluznice su hiperemične. Iz usne šupljine osjeća se neugodan, truli miris.

S razvojem alkaloze buraga, pH doseže 7,2 i više, koncentracija amonijaka je veća od 25,1 mm%, broj cilijata se smanjuje na 66,13 tisuća/mm, a njihova pokretljivost se smanjuje. Rezervna lužnatost krvi raste na 64 vol.% CO2 i više, pH urina je iznad 8,4.

Liječenje. Usmjeren je na smanjenje pH vrijednosti brazgotinskog sadržaja, obnavljanje vitalne aktivnosti cilijata i bakterija ožiljaka. Hrana koja je uzrokovala bolest isključena je iz prehrane, opskrba karbamidom je zaustavljena. Da bi se smanjio pH cikatricijalnog sadržaja, 1,5-2,5 mL 1% otopine octene kiseline se daje unutra 2 puta dnevno.

Za smanjenje pH sadržaja buraga, životinjama se daje 1-2 litre 0,3% klorovodične kiseline, 2-5 litara kiselog mlijeka. Šećer 0,5-1,0 kg na 1 litru vode. Šećer u buragu fermentira i stvara mliječnu kiselinu koja snižava pH.

U teškim slučajevima trovanja karbamidom treba odmah učiniti puštanje krvi. Odjednom velike životinje ispuštaju 2-3 litre krvi. Slijedi nadomjestak fiziološke otopine, 400-500 ml 10-20% glukoze.

Na akutno trovanje karbamidima, možete odmah pokušati oprati ožiljak.

Prevencija. Oni reguliraju hranjenje mahunarki, pravodobno čiste hranilice od ostataka hrane, ne dopuštaju korištenje pokvarene, pokvarene hrane. Karbamid i druge neproteinske tvari koje sadrže dušik daju se životinjama pod strogim veterinarskim nadzorom, čime se sprječava njihovo predoziranje.

Kako bi se poboljšala apsorpcija dušika iz uree i drugih neproteinskih tvari koje sadrže dušik, održavajući pH sadržaja ruminala na optimalnoj razini, preporučljivo ih je hraniti zajedno s krmivima bogatim šećerima i škrobom (žitarice, žitarice, cikla) .

Bibliografija

1. Vitfind V.E. Tajne hitne pomoći.-M.; Izdavačka kuća BINOM - Nevski dijalekt, 2000

2. Zaitsev S.Yu., Konopatov Yu.V. Biokemija životinja.-M.; sp.; Krasnodar: 2004

3. Kondrahin I.P. Alimentarne i endokrine bolesti životinja - M: Agropromizdat, 1989.

4. Kondrahin I.P. Klinički laboratorijska dijagnostika u veterinarskoj medicini - M .: Agropromizdat, 1985.

5. Osipova A.A., Mager S.N., Popov Yu.G. Laboratorijska istraživanja krvi kod životinja. Novosibirsk 2003

6. Smirnov A.M., Konopelka P.P., Pushkarev R.P. Klinička dijagnostika internih nezaraznih bolesti životinja -: Agropromizdat, 1988.

7. Shcherbakova G.G., Korobova A.V. Unutarnje bolestiživotinje. - St. Petersburg: Izdavačka kuća "Lan" 2002.

Među bolestima koje karakteriziraju metabolički poremećaji, posebno mjesto zauzima ketoza mliječnih krava. Ova patologija uzrokuje značajnu ekonomsku štetu stočarskim farmama, koju karakterizira smanjenje korištenja najvrjednijih visokoproduktivnih životinja na 3-4 godine, smanjenje produktivnosti do 30-50%, gubitak žive težine, prisilno uništavanje. životinja, kao i značajan broj jalovih krava nakon bolesti i negativan utjecaj za potomstvo.

Ketoza je metabolički poremećaj koji nastaje kada kršenje prerade masti u jetri u pozadini nedostatka ugljikohidrata i zbog utjecaja na tijelo acetona, acetooctene i beta hidroksimaslačne kiseline. Disfunkcija hipofizno-nadbubrežnog sustava igra značajnu ulogu u razvoju ketoze. Do početka laktacije povećava se aktivnost hipofize, nadbubrežnih žlijezda i štitnjače. Preveliki napon endokrina regulacija metabolizam zbog povećanog omjera ketoplastičnih spojeva prema glukoplastičnim spojevima dodatno dovodi do nedovoljnog lučenja ACTH, tiroksina i glukokortikoida, što pridonosi poremećaju energetski metabolizam i razvoj ketoze. Ovo razdoblje karakterizira akumulacija u tijelu velikih količina nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda - takozvanih ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina), smanjenje koncentracije glukoze.

Ketonska tijela su prirodni metaboliti koje tkiva koriste kao izvor energije. Međutim, višak ketonskih tijela u organizmu, koji nastaje zbog nedostatka ugljikohidrata i viška proteina i masti u prehrani, dovodi do metaboličkih poremećaja, a očituje se njihovim obilnim izlučivanjem iz organizma mokraćom, mlijekom i izdahnutim zrakom ( ima miris acetona).

Važan izvor stvaranja ketonskih tijela je takozvani b-hidroksi-b-metil-glutaril-CoA ciklus (OMG-CoA), koji nastaje kondenzacijom triju molekula acetil koenzima A. Uz sudjelovanje enzim deacilaza, OMG-CoA razgrađuje se na acetooctenu kiselinu i acetil koenzim A. Acetooctena kiselina se može reducirati u
3-hidroksimaslačnu ili pretvaraju u aceton nakon dekarboksilacije.

Upotreba velike količine bjelančevina s niskim udjelom ugljikohidrata u prehrani životinja dovodi do stvaranja amonijaka u buragu u količinama koje mikroorganizmi ne mogu asimilirati, što nepovoljno utječe na procese probave i metabolizma. Intenziviraju se procesi vezanja amonijaka, posebice sinteza uree i stvaranje amonijevih soli fosforne i ugljične kiseline, koje sudjeluju u izgradnji puferskih sustava. Amonijak se izlučuje iz tijela u obliku amonijevih soli (uglavnom amonijevog sulfata), što uzrokuje kiseli pH urina. Ketogenost amonijaka javlja se zbog povećane pretvorbe a-ketoglutarne kiseline u glutaminsku kiselinu u jetri i smanjenja stvaranja oksaloctene kiseline u njoj. U težim slučajevima ketoze, kada je hipoglikemija posebno izražena i manjak glukoze, značajno je smanjena njezina oksidacija u središnjem živčanom sustavu, posljedično se smanjuje i potreba za adenozin trifosfornom kiselinom, a to negativno utječe na funkciju moždanih ganglijskih stanica. . U slučaju kršenja metabolizma masti i nedovoljne opskrbe tijela kisikom (hipoksija), razgradnja ugljikohidrata u organima i tkivima odvija se uglavnom u anaerobnoj fazi (u usporedbi s aerobnom) i završava stvaranjem pirogrožđane i mliječne kiseline. .

S razvojem masne infiltracije jetre s oštećenjem metabolizam masti dolazi do hiperketonemije i ketonurije, jer prekomjerni unos masti u jetru stvara preduvjete za pojačano stvaranje ketonskih tijela. Povećan stres koji tijelo doživljava zbog velike proizvodnje mlijeka, posebno u rano razdoblje laktacija, te napetost u kojoj se hipofizno-nadbubrežni sustav nalazi u tom razdoblju, uzrokuju hormonsko hipofizno-nadbubrežno iscrpljivanje.

Ova se bolest obično manifestira unutar prvih 10-40 dana nakon teljenja, ali ponekad postaje kronična. Ketoza ima klinički (lako dijagnosticiran) i subklinički (skriveni) oblik (određuje se kada je koncentracija beta-hidroksimaslačne kiseline u krvnom serumu iznad 1,0 mmol/l). Krave s kliničkim oblikom (razvija se pri koncentraciji beta-hidroksimaslačne kiseline iznad 2,6 mmol / l) vrlo oštro gube na težini i smanjuju proizvodnju mlijeka. Često takve krave imaju mnogo problema tijekom teljenja i tijekom mužnje. Sklonije ketozi su "preuhranjene" krave koje prije teljenja imaju tjelesnu masnoću veću od 3,75 bodova.

Opći tretman
Prije svega, otklanjaju se uzroci ketoze. U prehrani se smanjuje količina koncentrata, propisuju se krmiva bogata ugljikohidratima. Liječenje lijekovima usmjereno je na smanjenje ketogeneze, aktiviranje glukoneogeneze u jetri, uspostavljanje normalne razine glukoze u krvi i vraćanje poremećenih funkcija organa i sustava.

Preporuča se piti propilen glikol 500 ml u omjeru 1:1 s vodom tri dana. Intravenozno se primjenjuje 40% otopina glukoze (dobar učinak postiže se primjenom glukoze razrijeđene na 20% u dnevnoj dozi od 800 ml), glukokortikoidni pripravci se koriste intramuskularno. Također, pozitivan učinak ima uporaba lijekova koji stimuliraju metaboličke procese, koji uključuju butofosfan (Butastim, Tonocard). Nanesite vitaminsko-mineralne komplekse (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Osim toga, zbog oslabljene funkcije jetre i nakupljanja velike količine nedovoljno oksidiranih produkata tvari u tijelu, životinjama je potreban parenteralni sorbent - Detox (intravenozno, supkutano ili intramuskularno, u dozi od 1 ml na 10 kg tjelesne težine, za 5-7 dana). U teškim slučajevima Tonocard se koristi kao dio kompleksne terapije.

Uloga lijeka
Ketozu karakterizira povećano stvaranje i nagli porast sadržaja ketonskih tijela (beta-hidroksimaslačne, acetooctene kiseline i acetona) u krvi. Visoka koncentracija ketonskih tijela ima toksični učinak na tijelo. Primjena injektibilnog sorbenta u kliničkoj i subkliničkoj ketozi može brzo eliminirati kliničke znakove ketoze, pomaže obnoviti fiziološku ketogenezu, povećati razinu glukoze, alkalnu rezervu i ukupne proteine ​​u krvi, a također ima pozitivan utjecaj na procese hematopoeze. Njegove sastavne komponente (natrijev tiosulfat, polivinilpirolidon niske molekulske mase) pokazuju antitoksično, protuupalno i desenzibilizirajuće djelovanje. Lijek veže toksine koji cirkuliraju u krvi i brzo ih uklanja iz tijela. Pospješuje bubrežni protok krvi i povećava diurezu. Imaju izražena sorpcijska svojstva.

MASNA JETRA


Učestalost disfunkcije jetre nakon teljenja posljedica je njene velike uloge u svim vrstama intersticijalnog metabolizma, budući da je jetra glavna poveznica između portalnog kruga i opće cirkulacije te sudjeluje u svim fiziološki procesi koji se javljaju u životinjskom tijelu. Na prvom mjestu među patologijama jetre u mliječnim kompleksima krava novotelki i prvotelki je masna i toksična degeneracija.

Masna degeneracija jetre (steatoza, masna hepatoza) je bolest koju karakterizira promjena u trofizmu i morfologiji hepatocita zbog kršenja energetskog metabolizma u tijelu i infiltracije jetrenog tkiva lipidima (trigliceridima). Uzroci i znakovi bolesti. Glavni etiološki čimbenik akutne masne infiltracije jetre je oštra povreda prilagodbe lipidno-ugljikohidratnog (energetskog) metabolizma, koja se klinički očituje izravno u posljednjih dana prije teljenja ili u prvim tjednima nakon teljenja. Visoko uhranjene i/ili visokoproduktivne životinje imaju veću vjerojatnost za razvoj lipidoze jetre na početku laktacije, jer one, uslijed intenzivnije tkivne mobilizacije lipida i usporenog razvoja konzumnih funkcija, troše više masnih rezervi vlastitog tijela.

Sindrom masne degeneracije jetre stalno se razvija s ketozom i puerperalnom parezom. Masna degeneracija jetre u krava, kao sekundarni proces, uočena je kod distonije proventrikulusa, sirišta i crijeva.

Glavnu patogenetsku ulogu u ovom slučaju ima prekomjerni unos u jetru. masne kiseline i toksina. Pod utjecajem toksičnih proizvoda dolazi do inhibicije sinteze proteina apoproteina koji je dio lipoproteina. Lipoproteini su glavni transportni oblik trigliceridi. U sastavu lipoproteina nalaze se trigliceridi koje hepatociti izlučuju u krv.

Akumulacija masti u parenhimu jetre popraćena je kršenjem njegovih glavnih funkcija, nekrozom i lizom hepatocita. Distrofija, nekroza i autoliza jetrenih stanica dovodi do poremećaja stvaranja žuči i izlučivanja žuči, stvaranja proteina, sinteze ugljikohidrata, barijere i drugih funkcija jetre. To je popraćeno lošom probavom, metabolizmom, nakupljanjem toksičnih metaboličkih produkata u tijelu itd.

Od uobičajenih simptoma za akutne oblike masne degeneracije jetre i toksične patologije, primjećuju se opća depresija, slabost mišića, oštra progresivna mršavost, na pozadini smanjenja produktivnosti, smanjenja apetita (podrigivanje i žvakanje gume), poremećaji proventrikulusa (hipotenzija i atonija) i gastrointestinalni trakta (proljev koji se izmjenjuje sa zatvorom). Tjelesna temperatura je normalna ili nešto niža. Pri palpaciji i perkusiji, područje jetre je u nekim slučajevima bolno, au većini slučajeva uočava se povećanje stražnje perkutorne granice. Ponekad se na sluznicama i bjeloočnicama očiju nalazi žutost ili cijanoza, u drugim slučajevima utvrđuju se krvarenja različitog stupnja (od oštrih do opsežnih) i sklonost anemiji (plastična, hemolitička).

U mokraći se nalazi primjesa bjelančevina, povećana količina urobilina i indikana (razgradni produkt bjelančevina), a ponekad i žučnih pigmenata. U sedimentu, zajedno s organiziranim elementima bubrežnog podrijetla, često se nalaze kristali leucina i tirozina, što ukazuje na kršenje funkcije jetre za stvaranje proteina. U krvnom serumu dolazi do smanjenja sadržaja albumina, dok je razina ukupnih proteina u granicama norme.

U kroničnom tijeku masne degeneracije jetre klinički simptomi su manje izraženi. Kod takvih životinja do izražaja dolaze nespecifični opći simptomi: iscrpljenost ili katkada mršavost ne napreduje, a opća pretilost životinje, atonija i hipotonija proventrikula, zastoj hranidbenih masa u knjizi, usporenost crijevnog motiliteta, tjelesna tjelesna tjelesna pojava. smanjena produktivnost i reproduktivna funkcija.

Liječenje treba biti usmjereno protiv osnovne bolesti i temeljnog uzroka. masna degeneracija jetra. Zbog činjenice da etiologija masne degeneracije jetre ima širok popis uzroka, čimbenika i uvjeta za njihovu pojavu, liječenje treba biti sveobuhvatno.

Opći tretman
Sveobuhvatno liječenje uključuje: lako probavljive ugljikohidrate i benignu hranu, patogenetsku i simptomatsku terapiju. Koriste se hepatoprotektivni (sadrže L-ornitin, L-citrulin, L-arginin, betain) lipotropni (sadrže kolin klorid, metionin, lipoičnu kiselinu, lipomid) dodaci, pripravci na bazi propilen glikola, glicerin. Detoksikant, koleretik, multivitaminski pripravci (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Razumno je koristiti lijekove koji normaliziraju metaboličke i regenerativne procese, koji sadrže butafosfan i vitamin B12 (Butastim). U akutnim slučajevima Tonocard se koristi kao dio kompleksne terapije.

Uloga lijeka
Ova je bolest povezana s oštećenom funkcijom jetre, uključujući detoksikaciju, što je zauzvrat popraćeno nakupljanjem toksičnih metaboličkih produkata u tijelu. Stoga je razumno koristiti sistemske adsorbente za ublažavanje intoksikacije, posebno lijek koji u svom sastavu sadrži natrijev tiosulfat, s parenteralnu primjenu pokazuje antitoksično, protuupalno i desenzibilizirajuće djelovanje. Kao dio jedinstveni lijek također sadrži polivinilpirolidon, koji ima izražena adsorpcijska svojstva, stvara komplekse s različite tvari proteinskog podrijetla, uključujući toksine i otrovne tvari, neutralizirajući potonje. Normalizira propusnost stanične membrane, uslijed čega se obnavlja sastav elektrolita i obnavlja funkcija jetre i bubrega, povećava se diureza, obnavljaju se enzimski procesi i sinteza proteina, aktivnost središnjeg živčanog i endokrini sustavi.

ACIDOZA RUMA

Acidoza buraga trenutno je najhitniji problem većine visokoproizvodnih mliječnih stada. Bolest je karakterizirana smanjenjem pH cikatricijalnog sadržaja na 4-6 i niže, praćeno razna kršenja funkcije proventrikula, acidozno stanje tijela i pogoršanje općeg zdravlja životinje. Ovaj težak problem zahtijeva stalnu pozornost.

Uzroci i znakovi bolesti
Uzroka acidoze goveđeg buraga može biti više, a podudarnost tih uzroka uzrokuje porast bolesti i pojavu niza popratnih i naknadnih bolesti.

Jedan od razloga je pretjerano mljevenje i visoka vlažnost hrane. Korištenje takve hrane dovodi do kršenja žvakaće gume i, kao rezultat toga, do smanjenja volumena izlučivanja sline, što je prirodni tampon.

Još jedan čest razlog za povećanu ishranu koncentratom silaže je povećan sadržaj koncentrata s visokim sadržajem škroba u krmnom obroku i istovremeno smanjenje unosa strukturnih vlakana iz voluminozne krmiva. To izravno utječe na sastav mikroflore u buragu. Ovakvim procesom hranjenja stvara se višak nemetabolizirajućeg laktata (mliječne kiseline) koji utječe na kiselost buraga. Dio mliječne kiseline ulazi u krvotok tijela i, preopterećen laktatom, uzrokuje nekrozu i apscese u jetri. Uslijed promjene stupnja kiselosti (pH 6) dolazi do izumiranja vrsta u buragu, a zatim mikroflora buraga prelazi s one koja razgrađuje celulozu (celulolitička) i mliječne kiseline (propionska kiselina) na mikrofloru koji razgrađuje škrob (amilolitička i mliječna kiselina), koji se intenzivno razvija pri niskoj kiselosti i potiskuje ostatak.

Kao rezultat toga dolazi do neravnoteže mikroflore buraga, a posljedica je kršenje biosintetskih procesa koji proizvode skup hlapljivih masnih kiselina potrebnih za zdravlje i produktivnost. U pravilu, u budućnosti (pri pH 5,5 i niže), acidoza buraga prelazi u metaboličku acidozu. U tom slučaju dolazi do poremećaja pH unutarnje sredine cijelog organizma. Osim toga, nakupljanje kiselina uzrokuje izlazak vode iz tkiva u crijeva, što uzrokuje proljev. (Voronov D.V. et al. 2013). Povećanje kiselosti u gastrointestinalnom traktu dovodi ne samo do smrti tradicionalne mikroflore u brazgotinskoj tekućini, već i do razvoja patogene mikroflore s rizikom od razvoja intoksikacije s njezinim metaboličkim produktima, pa čak i smrti (sindrom iznenadne smrti). Uslijed smrti simbiotske mikroflore odgovorne za probavu krme, razina razgradnje vlakana se smanjuje, a konverzija (povrat neprobavljene krme) se povećava.

Budući da se mliječna mast sintetizira iz produkata razgradnje vlakana (hlapljivih masnih kiselina), nizak sadržaj masti u mlijeku jedan je od znakova acidoze. Smanjenje pH u gastrointestinalnom traktu uzrokuje bolesti gastrointestinalne sluznice, sve do upala, erozija i čireva. Ovako M.A. opisuje stanje životinje i proces razvoja metaboličke acidoze. Malkov:
« Mliječna kiselina ima ključnu ulogu u patogenezi acidoze buraga. Nakupljen u velikim količinama u buragu, apsorbira se u krv i ulazi u jetru. Dio se veže za minerale (kalcij i bikarbonate u krvi) i uklanja putem bubrega. Ali puno više toga tijelo će pokušati probaviti u energiju kroz Krebsov ciklus u jetri. Prekomjerni dnevni unos mliječne kiseline jetra ne može preraditi, a bubrezi je neće imati vremena ukloniti. Puferski sustavi tijela su iscrpljeni i koncentracija mliječne kiseline u krvi prelazi normalnu razinu - doći će do trovanja mliječnom kiselinom. Nakon toga, patološki procesi u ožiljku se brzo razvijaju, jer. mliječna kiselina se više ne može apsorbirati protiv koncentracijskog gradijenta. Njegov višak u ožiljku smanjuje pokretljivost ožiljka ili može potpuno prestati.

Često se protiv ove pozadine razvija ruminatorni zastoj (prestanak žvakaće gume). Životinja gubi apetit, sadržaj masti u mlijeku se smanjuje. U tekućini buraga pojavljuje se oštar kiselkasti miris, pH mu se smanjuje, a sam mijenja svoju konzistenciju i boju - postaje vrlo tekući s mliječnom bojom. Postupno će se višak mliječne kiseline u buragu i tkivima tijela početi razgrađivati ​​uz stvaranje ugljičnog dioksida, koji će, ako se dovoljno akumulira, dovesti do transformacije cikatricijalne acidoze u metaboličku, koje se puno teže riješiti , ili uopće nije moguće. Dugotrajni višak mliječne kiseline u buragu dovodi do oštećenja epitela buraga – nastaje ulcerozni rumenitis uslijed truležne razgradnje sadržaja buraga. Sasvim je prirodno da će se kao posljedica kroničnog acidoznog stanja probave početi javljati i često ponavljati napadaji timpanije.

Postoje lijevorotirajući (L) i desnorotirajući (D) izomeri mliječne kiseline. Metabolizam i iskorištavanje od strane jetre i bakterija propionske kiseline D-izomera buraga je višestruko sporiji nego kod lijevog buraga. Intenzivnom hranidbom koncentriranom silažom višak D-izomera u organizmu se ravnomjerno nakuplja i prelazi u takozvanu "D-laktatnu acidozu". Treba imati na umu da D-mliječna kiselina, u pravilu, nastaje kao rezultat mliječne fermentacije u silažnoj jami, a upravo je zakiseljena silaža ili sjenaža izvor najpostojanije D-laktatne acidoze buraga, koja se često okreće. u metabolički. U pravilu, on je uzrok cijele petlje bolesti. U nedostatku suprotstavljanja ovom procesu, uvijek dolazi do apscesa jetre, hepatoze, distrofije miokarda, laminitisa, oštećenja bubrega i ruminitisa.

Treba imati na umu da postoji visoka korelacija između stupnja acidoze i smanjenja sadržaja beta-karotena i vitamina A u krvi krava, što zauzvrat izravno utječe na zadržavanje posteljice pri teljenju, veličinu fetus, njegovo preživljavanje, endometritisi, bolesti krava nakon teljenja, produljenje servis perioda i na razini nerada u stadu. Gotovo sve krave s kiselinom podložne su ketozi tijekom mužnje. To je također povezano s promjenom sastava i smanjenjem broja mikroorganizama u buragu, što prije svega negativno utječe na opskrbu životinjskog tijela energijom, kao rezultat kršenja sinteze VFA.

Stadiji acidoze kod goveda
Općenito, životinje zahvaćene acidozom sklone su smanjenju proizvodnje mlijeka i reproduktivne sposobnosti. Telad dobivena od bolesnih ženki zaostaje u rastu i razvoju. Troškovi proizvodnje će se značajno povećati zbog povećanja konverzije hrane. Da bismo razumjeli ispravnu protumjeru ovom fenomenu, razumjet ćemo događaje i posljedice koje se odvijaju u svakoj fazi acidoze. Stefan Neumann (2005) navodi da se ruminalna acidoza kod krava razvija u tri faze:
. subklinički;
. kronični;
. Akutna.

Subklinička acidoza buraga
Subklinička acidoza je opasnija od kronične. Njegovi su simptomi manje vidljivi i pojavljuju se s određenim zakašnjenjem. Javlja se nakon teljenja, kada se krava naglo prevede sa suhe ishrane ili nakon teljenja na običnu. Pri tome je od kritične važnosti znatno veći sadržaj škroba i šećera te manje vlakana u usporedbi s hranom tijekom teljenja. Nedostatak liječenja može dovesti do pada imuniteta, smanjene plodnosti, mastitisa. I što je najvažnije, ako se stoci ne pruži nikakva pomoć tijekom tog razdoblja, to će neizbježno i prilično brzo dovesti do smanjenja produktivnosti.
Subklinička acidoza glatko prelazi u kroničnu, jer. kao posljedica kršenja imunoloških reakcija javlja se povećana osjetljivost krava na infekcije, poremećaji plodnosti, mastitis i laminitis (bolesti papaka). S dugim tijekom, može se komplicirati i ruminitisom, apscesima jetre, masnom hepatozom, distrofijom miokarda, oštećenjem bubrega i drugim patologijama. Kao takvi, lijekovi za liječenje ovog oblika acidoze nisu razvijeni. Zahtijeva prilagodbe prehrane.

Kronična acidoza buraga
Uzrok kronične acidoze buraga može biti kisela hrana (pH 3,5-4,5) od biljnog otpada, kisele pulpe, šuge, silaže i sjenaže s visokom vlagom i niskim pH. Klinički simptomi kronične acidoze buraga nisu tipični. U životinja se primjećuje blaga depresija, oslabljena reakcija na vanjske podražaje, promjenjiv apetit, jedenje žitarica i slatke hrane ispod norme ili ih povremeno odbija, slabljenje pokretljivosti buraga, anemične sluznice, proljev i znakovi laminitisa. Sadržaj masti u mlijeku je nizak, mliječnost je smanjena. U cikatricijalnom sadržaju nalaze se karakteristične promjene: povećanje koncentracije mliječne kiseline, smanjenje pH, smanjenje broja cilijata. Dugotrajna kronična acidoza buraga također može biti komplicirana laminitisom, ruminitisom, apscesima jetre, masnom hepatozom, distrofijom miokarda, oštećenjem bubrega i drugim patologijama. Općenito, ove dvije faze acidoze polako, ali postojano donose sa sobom širok raspon zdravstvenih problema krava koje je često teško ukloniti čak i nakon što se uzroci acidoze riješe.
Kao takvi, lijekovi za liječenje ovog oblika acidoze nisu razvijeni. Zahtijeva prilagodbe prehrane

Akutna acidoza buraga
Za razliku od navedenog, akutna acidoza buraga nastaje zbog brzog i nagli porast ili nekontrolirano uzimanje velikih količina koncentrata. Povećanje prehrane, prvenstveno lako probavljivih ugljikohidrata, dovodi do brzog povećanja sadržaja mliječne kiseline u buragu, kao i do brzog pada pH razine buraga na vrijednost manju od 6. To rezultira proljevom s rizikom od dehidracije, smrću flore i faune buraga s rizikom od unutarnjeg trovanja.

akutni oblik acidoza se brzo i relativno lako prepoznaje. Akutna acidoza se osjeća nekoliko sati nakon uzimanja hrane. Kod akutne acidoze, krava se ponaša ravnodušno, često odbijajući odgovoriti na sve vrste podražaja. Primjećuje se nepotpuno konzumiranje hrane ili potpuno odbacivanje žitarica i slatkih usjeva. Pokretljivost ožiljka slabi, javlja se anemija sluznice, javljaju se napadaji proljeva. Krava ima osjećaj apatije, apetit djelomično nestaje ili dolazi do potpunog odbijanja hrane. Postoje komplikacije kao što su:
. anoreksija,
. atonija,
. prekidi u disanju
. tahikardija.

Životinje škripe zubima, preferiraju stalno ležeći položaj, teško se dižu, nosno zrcalo je suho, jezik odlakan, osjećaju jaku žeđ, nosno zrcalo je presušeno, jezik obložen, a želudac je natečen. Može biti drhtanja i konvulzija, ali temperatura je unutar normalnog raspona. U ožiljku, kao iu mokraći i krvi, uočavaju se promjene. Oštar miris izlazi iz ožiljka, a boja tekućine iz ožiljka se mijenja. U teškoj acidozi, koncentracija mliječne kiseline u tekućini buraga raste iznad 58 mg%, pH se smanjuje ispod 5-4 (brzinom od 6,5-7,2), broj cilijata naglo se smanjuje (manje od 62,5 tisuća / ml) i njihovu mobilnost. U krvi se sadržaj mliječne kiseline povećava na 40 mg% i više (normalno 9-13 mg%), razina hemoglobina se smanjuje na 67 g / l, koncentracija šećera lagano raste (do 62,3 mg%, ili do 3,46 mmol/l). U urinu se aktivna reakcija (pH) smanjuje na 5,6, ponekad se nalazi protein. Bolest također izravno utječe na produktivnost. Količina mlijeka i njegov sadržaj masti naglo se smanjuju. Ako se ne liječi, pojavljuju se komplikacije u obliku apscesa jetre, hepatoze, laminitisa, oštećenja bubrega, ruminitisa. Teži oblik uzrokuje smrt. Životinja doslovno izgara, umire dan nakon poraza od bolesti (sindrom neočekivane smrti). Važno je imati vremena spriječiti i brzo zaustaviti razvoj komplikacija koje mogu uzrokovati potpuni ili djelomični pad produktivnosti ili smrt.

Opći tretman
Liječenje akutne acidoze buraga usmjereno je na uklanjanje sadržaja buraga, normalizaciju pH sadržaja buraga, obnovu vitalne aktivnosti korisne mikroflore i suzbijanje razvoja štetne mikroflore buraga, uspostavljanje acidobazne ravnoteže u organizmu i otklanjanje dehidracije.

Uloga lijeka
Korištenje lijeka u kombiniranoj terapiji acidoze omogućuje ubrzanje izlučivanja toksičnih produkata iz tijela (osobito D izomera mliječne kiseline i njegovih metaboličkih proizvoda) tako što ih veže i uklanja iz tijela urinom. Polivinilpirolidon, koji je dio pripravka, ima izražena adsorpcijska svojstva, tvori komplekse s različitim tvarima proteinskog podrijetla, uključujući toksine i otrovne tvari, neutralizirajući potonje. Normalizira propusnost staničnih membrana, zbog čega se obnavlja sastav elektrolita i obnavlja funkcija jetre i bubrega, povećava se diureza, obnavljaju se enzimski procesi i sinteza proteina.

Shema primjene

ALKALOZA OŽILJKA


Alkaloza buraga je bolest preživača, praćena kršenjem sastava mikroflore buraga, alkalnom reakcijom soka buraga i povećanim stvaranjem amonijaka. Tijek bolesti je superakutan, akutan, subakutan.

Uzroci i znakovi bolesti
Važnu ulogu u pojavi alkaloze ima hranjenje koncentriranom hranom s visokim sadržajem bjelančevina, također koncentratima, s dodatkom sintetskih dušičnih komponenti (uree) na pozadini nedostatka ugljikohidrata. Alkaloza buraga se očituje kada je sadržaj bjelančevina u obroku veći od 20%, davanje nekvalitetne silaže u kombinaciji s velikom količinom uree također može izazvati alkalozu. Uzrok bolesti može biti i uzimanje velike količine mahunarki, zelene grahovno-zobene mase, graškovo-zobene smjese i drugih krmiva bogatih bjelančevinama. Konzumiranje velikih količina soje može dovesti do alkaloze buraga. Rumenska alkaloza kod krava razvija se kada jedu pokvarene ostatke hrane, dugotrajnu odsutnost soli u hrani.

Nenormalno hranjenje životinja mahunarkama, graškom, sojom, kikirikijem ili ureom dovodi do stvaranja velike količine amonijaka u buragu koji ima svojstva baze. Nakupljanje amonijaka u buragu uzrokuje pomak pH medija u alkalnu stranu. Konzumacija nekvalitetne, pokvarene hrane za životinje praćena je naseljavanjem buraga truležnom mikroflorom.Kao rezultat njegove vitalne aktivnosti, amonijak se nakuplja u buragu, a pH medija se pomiče na alkalnu stranu. Alkalizacija cikatricijalnog sadržaja popraćena je supresijom vitalne aktivnosti ciliata i druge korisne mikroflore sve do njegove smrti, cikatricijalna probava je poremećena, omjer VFA se mijenja prema povećanju koncentracije maslačne kiseline i smanjenju propionske kiseline. i octene. Bolest se počinje manifestirati kada koncentracija amonijaka u cicatricialnom sadržaju dosegne 25 mg% ili više. U ovom slučaju, amonijak nema vremena da ga mikroflora buraga iskoristi za sintezu mikrobnih proteina, ulazi u krv u velikim količinama, ima toksični učinak.

Jetra nema vremena pretvoriti amonijak u ureu, u njoj se razvija masna infiltracija i distrofija. Kada pH cikatricijalnog sadržaja dosegne 7,2 i više, motorička funkcija ožiljka se smanjuje, a pri pH 8,2 i više pokreti ožiljka potpuno prestaju. Funkcija stvaranja proteina jetre, metabolizam lipida je poremećen. Povećava se sadržaj ukupnih proteina u krvnom serumu, javlja se disproteinemija: smanjuje se postotak albumina, a povećava postotak globulina.

Uz prekomjerno hranjenje proteinima, klinički simptomi su blagi. Primjećuju odbijanje hranjenja, hipotenziju i atoniju ožiljka iz usta loš miris, ožiljak na timpanonu, tekući izmet. Povećanje koncentracije amonijaka u krvi. Kod trovanja ureom (urea) javlja se tjeskoba, škrgutanje zubima, slinjenje, učestalo mokrenje, slabost, otežano disanje, poremećena koordinacija itd.

Opći tretman
Hrana koja je uzrokovala bolest isključena je iz prehrane, opskrba karbamidom je zaustavljena. Za smanjenje pH cikatricijalnog sadržaja oralno se daje 30-50 (do 200) ml octene kiseline (30%) u 3-5 litara vode ili 15-30 g klorovodične kiseline u 7-15 litara vode. , 2-5 litara kiselog mlijeka, kao i 0,5-1 kg šećera, 1,5-2 kg melase. Šećer i melasa u buragu fermentiraju, stvarajući mliječnu kiselinu, a pH medija se smanjuje. Opravdana je primjena detoksikanata (), lijekova koji imaju stimulativni učinak na metaboličke procese (Butastim), multivitaminskih pripravaka (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Za suzbijanje vitalne aktivnosti truležne mikroflore u buragu propisuju se antibiotici (Ceftiprim, Ultracef) i druga antimikrobna sredstva. U kroničnoj ožiljnoj alkalozi, oštećenju jetre, koriste se glukozna terapija, lipotropna, koleretska i druga sredstva patogenetske terapije.

Uloga lijeka
Korištenje lijeka u kombiniranoj terapiji alkaloze ožiljaka omogućuje ubrzavanje izlučivanja toksičnih produkata iz tijela tako što ih veže i uklanja iz tijela urinom. Polivinilpirolidon, koji je dio pripravka, ima izražena adsorpcijska svojstva, tvori komplekse s različitim tvarima proteinskog podrijetla, uključujući toksine i otrovne tvari, neutralizirajući potonje. Normalizira propusnost staničnih membrana, zbog čega se obnavlja sastav elektrolita i obnavlja funkcija jetre i bubrega, povećava se diureza, obnavljaju se enzimski procesi i sinteza proteina, te aktivnost središnjeg živčanog i endokrinog sustava. je normaliziran.

Shema primjene
Lijek se primjenjuje polagano intravenozno, supkutano ili intramuskularno u dozi od 1 ml na 10 kg tjelesne težine, tijekom 5-7 dana.

Mliječna acidoza buraga kod krava je nezarazna bolest. Međutim, bolesna životinja gubi na težini, prestaje proizvoditi mlijeko, a može čak i uginuti ako se liječenje ne započne na vrijeme. Bolest je prilično česta, pa je dobro proučena. Njegov glavni razlog su nedostaci u prehrani krava, posljedični metabolički poremećaj. Najčešće stradaju visokoproduktivne životinje, važne za gospodarstvo. Upravo iz tog razloga o acidozi morate znati što više kako biste je na vrijeme prepoznali i izliječili.

Uzroci acidoze

Može ih biti nekoliko. Ponekad je dovoljan jedan da se krava razboli, a ponekad idu u kompleksu. U potonjem slučaju, teže je liječiti životinju. U pravilu, uzroci razvoja acidoze su:

• previše zgnječena hrana;
• nedostatak grubih vlakana u hrani;
• prekomjerne razine brzo probavljivih ugljikohidrata u prehrani;
• kršenje mikroflore ožiljka;
• previše mokra hrana;
• nekvalitetna silaža s visokom kiselošću.

Kao što vidite, sve nevolje proizlaze iz nepismenog ili nemarnog cateringa velikog restorana goveda.

Dakle, krava se može razboljeti s oštrom promjenom prehrane ili s prekomjernom količinom običnih, na prvi pogled, proizvoda - žitarica, repe, krumpira, jabuka, silaže. Mnogima omiljena "hrana iz bilo čega" - kuhana mješavina bilo kojeg biljnog otpada: repine pulpe, povrća i drugog, također dovodi do loših posljedica.

Što se događa s tijelom krave kad je bolesna

Uz acidozu, mliječna kiselina se nakuplja u buragu (prvi dio želuca), a prirodne tvari postaju manje od normalne. Probava životinje je poremećena, uz to pada imunitet. Mliječna kiselina počinje ulaziti u krvotok, uzrokujući destruktivne procese u jetri. Mikroflora u buragu se mijenja.

Organizmi koji prerađuju celulozu i mliječnu kiselinu ustupaju mjesto onima koji su "specijalizirani" za škrob. Posljedica je nemogućnost probave grube hrane, neravnoteža tvari u tijelu preživača i promjena pH vrijednosti. Ponekad, nakupljanjem štetnih bakterija u buragu, može doći do iznenadne smrti životinje.

Acidoza je izuzetno opasna za steone krave. Razlog je promjena u posteljici. Gubi svoje zaštitne funkcije, prenosi fetusu sve tvari koje cirkuliraju u majčinom tijelu, uključujući štetne proizvode poremećenog metabolizma. Oni, pak, utječu na metabolizam fetusa, potkopavaju njegov imunološki sustav.

Vrlo često telad rođena od bolesnih krava umire u prvim danima života - njihovo tijelo nije u stanju nositi se s prijetnjama. okoliš. Ako tele preživi, ​​zaostat će u razvoju za svojim vršnjacima.

Simptomi akutnog oblika bolesti

Acidoza kod krava povezana je s neispravnim radom probavnog sustava, pa ju je lako zamijeniti s drugim bolestima gastrointestinalnog trakta. Potrebno je pažljivo pratiti stanje i ponašanje bolesne životinje.

Postoje tri oblika bolesti: akutni, subakutni (subklinički) i kronični.

Uz akutnu bolest, razvija se vrlo brzo, najlakše ga je prepoznati. Također je dovoljno lako razumjeti što je uzrokovalo acidozu. Simptomi se pojavljuju vrlo brzo nakon konzumacije hrane koja je izazvala bolest, doslovno nakon nekoliko sati.

Životinja naglo postaje letargična, prestaje jesti, cijelo vrijeme leži nepomično. Disanje je otežano, krava može i škrgutati zubima. Ako osjetite njezin trbuh, bit će jasan pečat u području želučanog ožiljka. Tjelesna temperatura obično ne raste.

Malo kasnije, životinja počinje drhtati, žvakaća guma prestaje, stolica postaje česta, tekuća. Moguće su konvulzije i koma. Ovo je najopasniji oblik. Ako odmah ne započnete aktivno liječenje, krava može uginuti za jedan dan.

Subakutna ili subklinička acidoza

Nije tako zastrašujuće kao akutni oblik, ali je također opasno. Subklinička acidoza najčešće pogađa krave koje su se nedavno telile, budući da nakon teljenja mijenjaju ishranu. Ako vlasnik nije dovoljno pismen, dramatično mijenja prehranu životinje, ne dopuštajući obnovu mikroflore buraga. To je ono što uzrokuje bolest.

Simptomi se ovdje razvijaju postupno. Općenito, isti su kao u akutnom obliku, ali tjelesna temperatura može porasti, životinja gubi na težini, mišići osjetno slabe.

Ako se krava ne liječi, njen imunitet se smanjuje, razvija se mastitis. S vremenom subklinička acidoza postaje kronična. Komplikacije subakutni stadij s prijelazom u kronični su sve vrste bolesti kopita, reproduktivni poremećaji, ruminitis (upala sluznice ožiljka), distrofija miokarda, apsces jetre i druge bolesti.

Kronična laktacidoza

U ovoj fazi, umjerena apatija, ravnodušnost prema vanjskim podražajima, fluktuacije apetita postaju znakovi bolesti. Životinja ne jede dobro žitarice i slatku hranu ili ih potpuno odbija. Sluznice su bljeđe nego inače – zbog anemije izazvane bolešću.

Ponekad se kronični oblik uopće ne manifestira. Osim ako se životinja brže umara ili djeluje letargično. Stoga je važno pažljivo pratiti stanje krava u stadu.

Krave koje boluju od kronične acidoze s komplikacijama gube svoju vrijednost za farmu, jer daju vrlo malo mlijeka, a osim toga gubi i masnoću. Također nisu prikladni za reprodukciju, jer ili ne mogu imati potomstvo, ili će se roditi bolesno. Zbog toga se takve jedinke uništavaju, ne sudjeluju u životu stada i gospodarskom radu.

Iako acidoza nije zarazna, može zahvatiti nekoliko životinja odjednom ili cijelo stado, jer je prehrana obično ista za cijelo stado.

Dijagnoza: koji će testovi biti potrebni

Sve simptome i liječenje acidoze kod krava treba pregledati i nadzirati veterinar. Primarna dijagnoza postavlja se ako se dokaže činjenica prekomjernog hranjenja životinje proizvodima koji izazivaju bolest.

Zatim morate isključiti slične bolesti - atoniju i hipotoniju proventrikulusa, ketozu. Proučavanje sadržaja ožiljka je obavezno, ako je potrebno, test urina i krvi. Ako je krava, na primjer, u ketozi, koja je po simptomima slična acidozi, bit će ketonskih tijela u mokraći i krvi. Također neće smanjiti razinu šećera.

Uz atoniju i hipotoniju proventrikulusa, tijek bolesti nije tako težak, nema tahikardije, disanje je normalno, stanje kopita se ne mijenja.

Acidoza se također često brka s alkalozom. Razlikovati ove dvije bolesti omogućuje analizu cicatricial tekućine. Kod acidoze poprima neobičnu boju i miris, a u njemu je jako povećana koncentracija mliječne kiseline.

Osim toga, povećava se njegova količina u krvi životinje, a smanjuje se lužnatost. Ponekad se u urinu nalaze bjelančevine.

Liječenje: što prije to bolje

Kod goveđe acidoze najvažnije je započeti s liječenjem što je ranije moguće. O tome ovisi život životinje.

Prvi korak je uklanjanje štetne hrane. U akutnom obliku veterinar radi ispiranje ožiljka posebnim sondama ili ruminotomiju. Tijekom drugog postupka ožiljak se otvara i sadržaj se uklanja.

Kada se ožiljak očisti, u njega se ubrizgava lužina - 5 litara otopine sode. Omjer je 150 grama na 1 litru vode. Uz to se dodaje juha od lanenog sjemena ili 500 grama običnog pekarskog kvasca otopljenog u čistoj vodi. Kasnije se ožiljak bolesne krave napuni sadržajem ožiljka zdravih životinja - 3-4 litre. Postupak se provodi pomoću sonde.

Intravenozno se životinji ubrizgava 1 litra otopine natrijevog bikarbonata (7%). To možete učiniti 8 puta dnevno ili manje, ovisno o stanju krave. Ako postoje konvulzije, intramuskularna injekcija prednizona, vitamina B skupine.

Osim toga, životinji je potrebno dati enzimski pripravak makrobacilin: 10-12 grama dnevno tijekom najmanje tri dana.

Hitna pomoć za samopomoć

Postoje neke metode kojima se sami stočari služe kada uoče karakteristične znakove acidoze kod krava. U kategoriji su narodni lijekovi, stoga ih vrijedi koristiti na vlastitu odgovornost i rizik, i to samo kada nema apsolutno nikakvog načina da brzo dostavite veterinara na farmu.

Čim se krava razboli, razrijedite ½ pakiranja obične sode bikarbone u 3 litre vode i prelijte kravu. Glava se mora držati tako da proguta otopinu. Zatim daju od 0,5 do 1 litre biljnog ulja (suncokreta) i masiraju ožiljak. Ulje mora biti toplo.

Dobar znak je pojava grgljanja u želucu krave. Dakle, probava je krenula. Ako životinja počne povraćati, to je vrlo dobro - ožiljak će se očistiti.

Prevencija goveđe acidoze

Budući da je uzrok ove bolesti nemaran odnos prema prehrani životinja, prevencija se sastoji u suprotnom - u pažljivoj kontroli prehrane.

Obavezno uzmite u obzir omjer bjelančevina i ugljikohidrata u jelovniku stoke. Ako ima previše koncentrata i premalo hrane koja sadrži vlakna, to je izravan put u acidozu. Koncentrati ne bi trebali biti veći od 40%, ali je bolje potpuno ukloniti golo govno (zdrobljeno, neoljušteno zrno) ječma i pšenice. Bolje je davati koncentrate koji sadrže uljanu repicu, ekstrudirano zrno soje, mljeveni kukuruz.

Možete dati stočnu repu, ali ne više od 25 kilograma dnevno. I svakako podijelite najmanje dvije doze.

Macerobacilin se daje u omjeru od 0,3 grama na 100 kilograma težine. Ostatak - po stopi od 0,3-0,5 grama po jedinici hrane. Sve lijekove treba pomiješati s hranom jednom dnevno. Prevencija se provodi u tečajevima od 30-60 dana.

Ako ste u našem članku pronašli sve potrebne informacije za sebe, lajkajte ga i recite nam o tome u komentarima.

Možda će vas također zanimati

(Makarevich G.F.)

Od bolesti proventrikula, hipotenzija i atonija buraga, acidoza i alkaloza buraga, timpanija buraga, traumatski retikulitis, začepljenje knjige itd.

Stanje metabolizma, produktivnost i zdravlje preživača uvelike su određeni aktivnošću proventrikula. Hrana unesena u gušterači prolazi kroz maceraciju, djelovanje sline i autoenzima, utjecaj simbiotske mikroflore, bakterija, gljivica, ciliata. Bakterije, trepetljikaši razgrađuju vlakna i škrob hrane da bi se formirale hlapljive masne kiseline (VFA).

Ovisno o etiologiji, bolesti proventrikula dijele se na primarne i sekundarne. Izgled primarne bolesti povezan s pogreškama u hranjenju; sekundarne se javljaju u pozadini zaraznih, invazivnih ili nezaraznih bolesti: bolesti srca, pluća, jetre, gušterače itd.

Hipotonija i atonija ožiljka (predželudac) (hipotonija i atonia rumenis) karakterizira smanjenje broja kontrakcija (hipotenzija) i potpuni prestanak motoričke funkcije (atonija) ožiljka, mreže, knjige. Bolest je češća u goveda, rjeđe u ovaca i koza, a teče akutno i kronično.

Etiologija. Uzroci primarne hipotenzije i atonije proventrikulusa su kršenja u hranjenju: oštar prijelaz sa sočne na grubu hranu - slama, sijeno kasne žetve, krmna grana, kao i sa grube hrane na sočnu - mrlju, pulpu, zrno, osobito ako su dano u velikim količinama; prekomjerna konzumacija humusne hrane - pljeva, pljeva, pamuk, proso, zobene ljuske, prašina od mlina, veliki udjeli nekvalitetnog zrna. Sekundarna hipotenzija i atonija gušterače javljaju se s acidozom i alkalozom ožiljka, pomicanjem sirišta, začepljenjem knjige, traumatskim retikulitisom, teškim mastitisom, endometritisom, osteodistrofijom i mnogim zaraznim bolestima.

Patogeneza. Usporavanje ili prestanak miješanja i promicanja krmne mase u buragu, mreži i knjizi s kršenjem procesa podrigivanja preživanja, što dovodi do nakupljanja krmne mase. Razvoj truležnih procesa s stvaranjem velike količine amonijaka; pH pomak na alkalnu stranu, suzbijanje vitalne aktivnosti korisne mikroflore; toksemija kao posljedica ulaska amonijaka i drugih otrovnih tvari u krv.

Simptomi. Smanjenje ili nedostatak apetita, sporo rijetko žvakanje žvakaće gume, podrigivanje s plinovima. U predjelu gladne jame blago oticanje trbuha. Uz hipotenziju, kontrakcije ožiljaka su rijetke, manje od 3 u 2 minute, slabe, trome, nejednake snage. Uz atoniju, palpacija ne uspostavlja kontrakciju ožiljka, šumovi u knjizi, sirištu i crijevima su slabi, defekacija je rijetka, količina mlijeka pada. Tjelesna temperatura je normalna. U sadržaju ožiljka broj cilijata je manji od 150 000-200 000 po 1 ml. Uz sekundarnu hipotenziju i atoniju, bilježe se znakovi osnovne bolesti.

Primarna atonija i hipotenzija ožiljka završava oporavkom unutar 3-5 dana. Tijek i ishod sekundarne hipotenzije i atonije ožiljka ovise o težini temeljnih bolesti.

Dijagnoza. Na temelju podataka iz anamneze rezultati klinički pregled. Isključiti sekundarnu hipotenziju i atoniju ožiljka (preventrikularno).

Liječenje. Isključite hranu koja je uzrokovala bolest. Dobro sijeno, korjenasti usjevi, kaša od mekinja ili ječmena kaša uvode se u prehranu, korisna je hrana za kvasac. U prvim danima (1-2), životinjama se prikazuje izgladnjivanje bez ograničenja vode. Farmakoterapija se sastoji u primjeni preživačkih, antifermentativnih, laksativa, gorčine, enzimskih pripravaka. Dodijelite tinkturu bijelog hellebore unutra dva puta dnevno 2-3 dana zaredom za goveda, 10-15 ml, koze i ovce, 3-5 ml. Kravama se intravenozno ubrizgava do 500 ml 5-10% otopine natrijeva klorida. 0,1% otopina karbahola daje se supkutano govedima u dozi od 1-3 ml. Za poboljšanje apetita davati tinkturu pelina govedima 10-30 ml, ovcama i kozama 5-10 ml, votku - govedima 100-150 ml, ovcama i kozama 30-50 ml 2-Zraza dnevno; tečaj 2-3 dana. Za normalizaciju procesa vrenja oralno se daje pekarski ili pivski kvasac - 50-100 g u 1 litri vode ili mješavina: etilni alkohol 100 ml, kvasac 100 g, šećer 200 g u 1 litri vode - stoci u dvije doze 1 vremena dnevno. U novije vrijeme koriste se enzimski pripravci za normalizaciju procesa fermentacije: makrobacilin, amilosubtilin, protosubtilin itd. Doza makrobacilina za krave je 6-12 g dnevno; tečaj 5-7 dana.

Za normalizaciju pH sadržaja buraga u slučaju njegovog povećanja (iznad 7,3) koriste se sljedeće kiseline: mliječna kiselina - za goveda 25-75 ml, za ovce i koze 5-15 ml, razrijeđena u 0,5-1 l vode; sol - stoci 1-2 žlice. žlice u 1 litri vode ili 20-40 ml octene kiseline u 1-2 litre vode. Mnoštvo uvođenja kiselina 1-2 puta dnevno; tečaj od 2-3 dana ili više. Uz smanjenje pH vrijednosti buraga na 6,5-6,0 i niže, životinjama se daje natrijev bikarbonat 50-200 g 2-3 puta dnevno (vidi acidoza buraga), šećer 300-500 g. laksativi: natrijev sulfat ( Glauberova sol) ili magnezijev sulfat u dozama: 200-400 g za goveda, 20-40 g za ovce i koze u obliku 5-10% otopina. Slani laksativi mogu se zamijeniti biljnim uljem: suncokretovo ulje - za goveda 300-500 ml, ovce i koze 30-60 ml. U kompleksu kurativne mjere korisna masaža ožiljka, grijanje infracrvenim svjetiljkama.

Prevencija. Ne dopuštaju oštar prijelaz s jedne vrste hrane na drugu, hranjenje pokvarenom, promrzlom, pokvarenom hranom.

Preljev (pareza) ožiljka (paresis ruminis)- bolest je karakterizirana nakupljanjem prekomjerne količine hrane u hrani, nakon čega slijedi njihovo sušenje i povećanje volumena organa, kao i oštro slabljenje tonusa glatkih mišića njegove stijenke.

Etiologija. Prethodno izgladnjivanje ili nedovoljno hranjenje nakon čega slijedi obilno hranjenje, jedenje otrovnih biljaka (kukuta, akonit, colchicum, itd.). Gutanje plastičnih vrećica, sintetičkih konaca, dugotrajno hranjenje životinja usitnjenom, suhom hranom (pljeva, pljeva, sitno sjeckana slama, hrana za grane, ljuske krumpira), kao i hranom zatrpanom pijeskom i zemljom, hranjenje prosa, zobenih pahuljica i pamučne ljuske; upala knjige, njezino spajanje s dijafragmom ili mrežom; kršenje prohodnosti ili začepljenje sirišta i crijeva kamencem, pojedenim krpama ili posteljicom.

Istezanje zidova i pareza mišića buraga dovodi do njegovog brzog punjenja masama hrane, kao i nakupljanja masa hrane tijekom dugotrajnog tijeka atonije. Otrovne biljke uzrokuju parezu mišića ožiljka.

Simptomi. Simptomi bolesti slični su onima kod atonijskog ožiljka. Palpacijom u buragu otkriva se prelijevanje krmnim masama; uočite perzistentnu atoniju proventrikulusa.

Tijek je akutan i kroničan. Pravovremenim otklanjanjem uzroka i odgovarajućim liječenjem ishod je povoljan.

Dijagnoza. Instaliraj do klinički znakovi. Razmotrite etiološke čimbenike.

Liječenje. Dijeta gladovanja 1-2 dana. Masaža ožiljaka 20-25 minuta 3-5 puta dnevno. Pranje ožiljka, uvođenje 20-40 litara zagrijane vode u njega. Glavni tretman je isti kao za hipotenziju i atoniju ožiljaka. Nastali bezoari iz vrećica i sintetičkih konaca uklanjaju se kirurški.

Prevencija. Usklađenost s režimima hranjenja životinja; izbjegavajte jesti otrovne biljke.

Akutna timpanija ožiljka (tympania ruminus acuta)- brzo razvijajuće oticanje ožiljka zbog povećanog stvaranja plina uz smanjenje ili prestanak regurgitacije plinova. Timpanija se obično dijeli na akutnu, subakutnu i kroničnu; no u praksi se razlikuju jednostavni (prisutnost slobodnih plinova) i pjenasti timpani.

Etiologija. Prejedanje hranom koja lako fermentira: djetelina, lucerna, grahorica, sadnice ozimih žitarica, smrznuta trava, voštani klipovi kukuruza, lišće kupusa i cikle. Opasnost se povećava ako je krmivo navlaženo kišom, rosom ili zagrijano u hrpi. Jedenje pokvarene hrane: žitarice, žitarice, truli korijenski usjevi, jabuke, smrznuti krumpir. Uzroci sekundarne akutne timpanije ožiljka su začepljenje jednjaka, jedenje otrovnih biljaka koje uzrokuju parezu stijenke ožiljka.

Fizički uzrok cirrus timpanije ožiljka je visoka viskoznost i površinska napetost tekućine ožiljka. Pjenjenje pospješuju saponini, pektini, pektin-metilesteraze, hemiceluloze i nehlapljive masne kiseline.

Simptomi. Bolest se brzo razvija: životinja je zabrinuta, gleda u trbuh, često leži i brzo ustaje, odbija hranu i vodu, prestaje žvakanje žvakaće gume i podrigivanje, volumen trbuha se povećava, a gladna jama se izravnava. Disanje je napeto, plitko, ubrzano. Oči su izbuljene, životinja pokazuje strah. Kako se timpanija povećava, pokreti ožiljka prestaju, disanje postaje sve češće, dostižući 60-80 pokreta u minuti, puls se povećava na 100 otkucaja u minuti ili više. Izgubljena je sposobnost aktivnog kretanja.

Bolest može biti smrtonosna unutar 2-3 sata.Pjenasta timpania je najopasnija.

Dijagnoza. Na temelju povijesti i karakteristika klinički simptomi. Važno je razlikovati primarno od sekundarnog, jednostavno od pjenastog. Potonji se razvija kada se jede velika količina djeteline, grahorice, lucerne.

Liječenje. Za uklanjanje plinova iz ožiljka koriste se sljedeće manipulacije: sondiranje; izazivanje podrigivanja obuzdavanjem životinje debelim užetom; u ekstremnim slučajevima probušite ožiljak troakarom, debelom iglom. Za adsorpciju plinova koristi se svježe mlijeko - do 3 litre po prijemu, prah životinjskog drvenog ugljena, magnezijev oksid - 20 g po prijemu za kravu i druga adsorbensa. Kao sredstva protiv fermentacije propisuju se 10-20 g ihtiola, 160-200 ml timpanola u 2 litre vode, alkohol, antibiotici. S pjenastim timpanijom uvodi se mješavina biljnog ulja (do 500 ml) s alkoholom (100 ml), ihtiolom (30 g). Masaža ožiljaka prikazana je 10-15 minuta.

Prevencija. Nemoguće je pasti životinje na pašnjaku s mahunarkama nakon jake rose, hladne kiše.

acidoza buraga (acidosis ruminis) (mliječna acidoza)- bolest koju karakterizira nakupljanje mliječne kiseline u buragu, smanjenje pH vrijednosti buraga na 4-6 i niže, popraćeno različitim poremećajima funkcije proventrikula, acidoznim stanjem tijela i pogoršanjem u općem zdravstvenom stanju.

Cikatricijalne acidoze spadaju u alimentarne poremećaje probavnog procesa u gušterači. Ruminalna acidoza javlja se diljem svijeta i ekonomski je važna bolest, pretežno na farmama koje koriste hranu s visokim udjelom koncentrata ili ugljikohidrata.

Etiologija. Konzumiranje veće količine repe, koncentrata zrna žitarica (ječam, pšenica, raž i dr.), kukuruza u fazi mliječno-voštane zrelosti, klipova kukuruza, krumpira, melase, sirka i drugih krmiva bogatih šećerima i škrobom; silaža, kisela kaša, jabuke.

Bolest se javlja uglavnom kada se nova hrana s ugljikohidratima uključi u prehranu bez prethodne prilagodbe cicatricialne mikroflore na nju. Bolest se također može pojaviti s nedostatkom vlaknaste hrane. Akutna acidoza buraga kod krava uočena je pri hranjenju 54 kg polušećerne repe, kronična - uz dnevnu potrošnju 25 kg stočne repe ili kada je prehrana sadržavala 5-6 g ili više šećera po 1 kg težine životinje. Eksperimentalna akutna acidoza buraga u teladi starosti 6-10 mjeseci izazvana je davanjem ječma u količini od 22,5-42,7 g/kg težine životinje nakon 24-satnog gladovanja, a acidoza buraga u ovnova starih 6-8 mjeseci. uzrokovana je davanjem usitnjenog ječma u količini od 950-1000 g po životinji.

Uzrok kronične acidoze buraga može biti kuhana kisela hrana (pH 3,5-4,5) od biljnog otpada, kisele pulpe, barda, silaže s niskim pH.

Simptomi. Akutna acidoza buraga razvija se brzo, s karakterističnim znakovima, kronična se odvija nenametljivo, u izbrisanom obliku. Prvi znakovi akutne acidoze buraga javljaju se već 3-12 sati nakon uzimanja hrane kao oštra depresija (do kome), smanjenje apetita ili odbijanje hranjenja (anoreksija), hipotenzija ili atonija buraga, tahikardija, ubrzano disanje. . Životinje škrguću zubima, leže, teško ustaju, nosno zrcalo je suho, jezik obrubljen, bilježe jaku žeđ. Disanje i rad srca su ubrzani. Postoje drhtanje mišića, konvulzije, umjereno povećanje trbuha. Tjelesna temperatura u većini slučajeva je unutar normalnog raspona (38,5-39,5 ° C) ili ga malo premašuje.

Karakteristične promjene nalaze se u sadržaju ožiljka, u krvi i mokraći. Cicatricialni sadržaj dobiva neobičnu boju i jak miris. U teškoj acidozi, koncentracija mliječne kiseline u ruminalnoj tekućini raste iznad 58 mg%, pH se smanjuje ispod 5-4 (norma kod krava je 6,5-7,2), broj cilijata naglo se smanjuje (manje od 62,5 tisuća / ml). ) i njihovu mobilnost . U krvi se sadržaj mliječne kiseline povećava na 40 mg% i više (norma je 9-13 mg%), rezervna alkalnost pada na 35 vol.% CO 2, razina hemoglobina se smanjuje na 67 g / l, koncentracija šećera blago raste (do 62,3 mg% , odnosno do 3,46 mmol/l). U urinu se aktivna reakcija (pH) smanjuje na 5,6, ponekad se nalazi protein. U ovaca s akutnom acidozom buraga, pH sadržaja se smanjuje na 4,5-4,4 (norma je 6,2-7,3), količina mliječne kiseline raste na 75 mg%.

Klinički simptomi kronične acidoze buraga nisu tipični. U životinja se primjećuje blaga depresija, oslabljena reakcija na vanjske podražaje, promjenjiv apetit, jedenje žitarica i slatke hrane ispod norme ili ih povremeno odbija, slabljenje pokretljivosti buraga, anemične sluznice, proljev i znakovi laminitisa. Sadržaj masti u mlijeku je nizak, mliječnost je smanjena. U cikatricijalnom sadržaju nalaze se karakteristične promjene: povećanje koncentracije mliječne kiseline, smanjenje pH, smanjenje broja cilijata. Dugotrajna kronična acidoza buraga može se komplicirati laminitisom, ruminitisom, apscesima jetre, masnom hepatozom, distrofijom miokarda, oštećenjem bubrega i drugim patologijama.

Teški oblik acidoze buraga često završava smrtno u roku od 24-48 sati.Uz umjerenu i blagu težinu tijeka bolesti oporavak je moguć nakon odgovarajućeg liječenja. S razvojem laminitisa, apscesa jetre, hepatoze, glomerulonefritisa, miokardijalne distrofije smanjuje se ekonomska vrijednost životinja, što dovodi do njihovog uništavanja.

Dijagnoza. Osnova dijagnoze je prekomjerno hranjenje životinja hranom koja uzrokuje acidozu buraga, karakteristični klinički simptomi i podaci iz istraživanja sadržaja buraga. Acidoza u buragu treba se razlikovati od ketoze, primarne atonije i hipotenzije proventrikulusa. Kod acidoze buraga nema ketonemije, ketonurije, niskog šećera u krvi, ketonolaktije. Primarna i sekundarna hipotenzija i atonija buraga protiču u blažem obliku od akutne acidoze buraga, bez izraženih simptoma: diureza nije poremećena, tahikardija i ubrzano disanje nisu izraženi ili su blagi, laminitis se ne javlja. Acidoza buraga često postaje raširena, primarna i sekundarna hipotenzija i atonija buraga javljaju se uglavnom sporadično.

Liječenje. Uklonite uzrok bolesti. Kod akutne acidoze ožiljak se ispere ili se napravi ruminotomija. Za pranje ožiljka koriste se posebne želučane sonde. Ohrabrujući rezultati mogući su ako se postupak primijeni u prvih 12-30 sati od početka bolesti. Da bi se ubrzala obnova vitalne aktivnosti mikroflore prednjeg želuca, preporuča se ubrizgavanje 2-3 litre brazgotinskog sadržaja zdravih životinja. Za normalizaciju pH cikatricijalnog sadržaja i acidobazne ravnoteže u organizmu oralno i intravenozno se daje natrijev bikarbonat (soda bikarbona), izotonične puferske otopine raznih recepata itd. Natrijev bikarbonat se koristi oralno 100-150 g po 0,5 -1 l vode do jednom dnevno; intravenozno se propisuje u obliku 4% otopine u dozi od 800-900 ml. V. A. Lochkarev preporučuje uvođenje 3 l 1% otopine kalijevog permanganata i 2-2,5 l 8% otopine natrijevog bikarbonata kroz trokarski rukav u različite slojeve cicatricijalnog sadržaja; postupak se ponavlja nakon 3-4 sata.Potom se izvadi navlaka troakara, a rana se pospe tricilinom. Za liječenje acidoze buraga u krava koristi se enzimski pripravak makrobacilin u dnevnoj dozi od 10-12 g tijekom 2-3 dana i duže. Drugi su autori u tu svrhu ispitivali protosubtilin, amilosubtilin i druge enzimske pripravke.

U Češkoj se naširoko koristi lijek aciprogentin, koji sadrži tvari koje aktiviraju pokretljivost ožiljka i rast njegove mikroflore. Za liječenje bolesnih životinja indicirani su srčani, preživački i laksativi, koji se koriste za hipotenziju i atoniju gušterače.

Prevencija. Nemojte dopustiti prejedanje hrane bogate šećerima i škrobom. U dnevnoj prehrani krava ne smije biti više od 25 kg stočne repe, koja se hrani u dvije doze; sadržaj šećera ne smije biti veći od 4,5-5 g/kg tjelesne težine. Za prevenciju acidoze buraga u krava predlaže se lijek makrobacilin koji se u dozi od 0,3 g na 100 kg tjelesne mase daje uz koncentrirana ili druga krmiva jednom dnevno tijekom 30-60 dana. U tu svrhu koriste se enzimski pripravci amilosubtilin, protosubtilin, pektofoetidin u količini od 0,3-0,5 g po 1 hrani. jedinice dijete, koje se daju uz hranu 30 dana. Za prevenciju acidoze buraga, ovcama se propisuje amilosubtilin u dozi od 0,05 g na 1 kg tjelesne težine.

Ožiljna alkaloza (alcalosis ruminus)- probavne smetnje u proventrikulu preživača subakutnog i kroničnog tijeka, karakterizirane povećanjem pH sadržaja buraga, kršenjem cikatrične probave, metabolizma, funkcije jetre i drugih organa.

Etiologija. Prejedanje životinja krmom bogatim bjelančevinama: leguminozama, zelenom masom, mješavinama grahorice i zobi, zobi graška i dr. Alkaloza buraga kod krava izazvana je davanjem 8 kg trava od graška ili više od 80 g karbamida odjednom. Kod bivola se bolest javljala kod prejedanja kikirikijem. Alkaloza buraga i truljenje njegovog sadržaja mogu se pojaviti kada se jedu velike količine soje, pokvarenih ostataka hrane, kao iu slučaju oštrog prijelaza na koncentriranu vrstu prehrane, kada je voda za piće kontaminirana, mehaničke nečistoće ulaze u hranu, životinje imaju pristup kontaminiranoj, pljesnivoj, a ponekad i sladolednoj hrani.

Simptomi. Depresija, pospanost, smanjen apetit ili uporno odbijanje hranjenja, nedostatak žvakaće gume, pokretljivost buraga je spora ili odsutna. Neugodan, truli miris iz usne šupljine. Kod bolesnih životinja postoji nedostatak apetita, pospanost, nestabilnost pri hodu. Kasnije ostaju ležati na tlu, iz nosne šupljine izlučuje serozna sluz, iako je nosno ogledalo suho. U početnoj fazi bolesti znakovi timpanije su blagi. Neuromuskularna osjetljivost je u pravilu povećana, a osjetljivost kože smanjena. Na pojedinim dijelovima tijela uočavaju se znaci pareze i djelomične paralize živaca.

Kod prejedanja karbamida uočavaju se znakovi karakteristični za intoksikaciju. S razvojem alkaloze buraga, pH je iznad 7,3, koncentracija amonijaka je veća od 16,1 mg%, broj cilijata se smanjuje na 66,13 tisuća/ml uz smanjenje njihove pokretljivosti. Ukupni protein u krvnom serumu raste do 113 g/l. Koloidno-sedimentni uzorci su pozitivni. Rezervna alkalnost krvi raste do 64 vol.% CO 2, a pH urina - do 8,4 i više.

Alkaloza buraga uzrokovana prekomjernom prehranom proteinima traje 7-8 dana. i uz odgovarajuće liječenje završava oporavkom, a proizlazi iz predoziranja ureom teče akutno i, uz nepravodobno liječenje, često završava smrću životinje.

Dijagnoza. Postavlja se na temelju kliničkih simptoma, temeljite analize hranidbe i pregleda sadržaja buraga.

Liječenje. Hrana koja je uzrokovala bolest isključena je iz prehrane, opskrba karbamidom je zaustavljena. Za smanjenje pH cikatricijalnog sadržaja oralno se daje 30-50 (do 200) ml octene kiseline (30%) u 3-5 litara vode ili 15-30 g klorovodične kiseline u 7-15 litara vode. , 2-5 litara kiselog mlijeka, kao i 0,5-1 kg šećera, 1,5-2 kg melase. Šećer i melasa u buragu fermentiraju, stvarajući mliječnu kiselinu, a pH medija se smanjuje. Za neutralizaciju amonijaka ubrizgava se 100 g glutaminske kiseline otopljene u toploj vodi ili se u ožiljak ubrizgava 40-60 (do 150) ml formalina u 200 ml vode. Za suzbijanje vitalne aktivnosti truležne mikroflore u buragu propisuju se antibiotici i druga antimikrobna sredstva.

U malim dozama i samo intramuskularno, primjena natrijevog boroglukonata je učinkovita (u protivnom može doći do oštećenja srčanog mišića). Antihistaminici imaju pozitivan učinak.

U kroničnoj ožiljnoj alkalozi, oštećenju jetre, koriste se glukozna terapija, lipotropna, koleretska i druga sredstva patogenetske terapije. U teškim slučajevima trovanja karbamidom treba odmah učiniti puštanje krvi: kod velikih životinja odjednom se oslobodi do 2-3 litre krvi. Nakon puštanja krvi intravenski se ubrizga približno ista količina fiziološke otopine, 400-500 ml 10-20% otopine glukoze.

Nakon toga potrebna je ponovna inokulacija velikih doza tekućine (3-5 l) zdravih životinja kako bi se održao razvoj simbiotske mikroflore. Melasa (200 - 400 g) i propionati također se dodaju u inokulum buragove tekućine. U težim slučajevima preporučuje se primjena hidroterapije (ispiranje ožiljka i potpuno uklanjanje njegovog sadržaja, nakon čega slijedi nadomjestak zdravom tekućinom iz ožiljka).

Prevencija. Regulirano hranjenje mahunarki; pravovremeno čišćenje hranilice; isključenje uporabe pokvarene, pokvarene hrane.

Ožiljna parakeratoza (parakeratosis ruminis) (Babina M.P.) očituje se prekomjernom keratinizacijom i atrofijom papila, nekrozom, upalom sluznice i poremećenom cikatricijalnom probavom. Može imati masivan karakter uz intenzivan tov junadi.

Etiologija. Preferirana hranidba koncentriranim krmivima i odsustvo ili ograničenje unosa kabaste hrane, kao i nedostatak cinka i karotena u hrani. Uglavnom obolijeva telad mlađa od 6 mjeseci.

Simptomi. Tijek je kroničan. Bolesne životinje su letargične, apetit je smanjen ili izopačen, žvakanje žvakaće gume je rijetko ili odsutno, primjećuje se škripanje zubima, može biti salivacije (znaci intoksikacije tijela), kontrakcija ožiljka je slaba, hipotenzija i timpanija proventrikulusa zabilježeno slabljenje i jačanje peristaltike, dehidracija, tahikardija, pH okoliša u ožiljku je smanjen.

Kada se uklone uzroci bolesti, prognoza je povoljna, u drugim slučajevima - sumnjiva ili nepovoljna.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Na temelju anamneze kliničkih simptoma, općih i posebne metode istraživanje. Karakteristična je prisutnost kiselog okoliša u buragu (pH 4-5), povećanje razine histamina u krvi i buragu, kao i rezultati post mortem studija. U ubijenih ili uginulih životinja nalazi se keratinizacija sluznice, prisutnost velikih keratiniziranih papila, osobito u prednjem dijelu ventralne vrećice.

U diferencijalno dijagnostičkom planu treba imati u vidu hipotenziju i atoniju proventrikula, acidozu buraga, koje se isključuju podacima anamneze, dobnim aspektima, patološkim i drugim znakovima.

Liječenje. Ishrana životinja uključuje grubu hranu, posebno dobro sijeno, bogato karotenom. Osim toga, preporučljivo je koristiti parenteralni vitamin A, smanjujući hranjenje koncentratima. Za neutralizaciju viška hlapljivih masnih kiselina koristi se natrijev bikarbonat, posebno davanje 3-4% otopine u količini od 2-4 litre, magnezijev oksid (spaljeni magnezij) 25-30 g na 1 litru vode unutar 2-3 puta dnevno, 3-4 dana. Da bi se uspostavila normalna mikroflora proventrikula, bolesnicima se daje sadržaj buraga (žvakaća guma) zdravih životinja, razrijeđen u 2-3 litre fiziološke otopine, pivski kvasac 500,0 g na litru vode.

Prevencija. Uravnoteženje prehrane za grubu, sočnu, koncentriranu hranu i omjer šećera i bjelančevina, koja sadrži potrebnu količinu vitamina A i cinka.

Traumatski retikulitis (reticulitis traumatica) (Makarevich G.F.)- upala tkiva mreže zbog ozljede ili perforacije oštrim predmetima. Bolest se češće javlja kod goveda, rjeđe kod ovaca i koza. Kod perforacije mrežaste stijenke peritoneum se upali, nastaje retikuloperitonitis, a oštećenje perikarda dovodi do njegove upale i razvoja retikuloperikarditisa. Retikulitis, kompliciran oštećenjem i upalom dijafragme, naziva se "reticulophrenitis", jetra - "reticulohepatitis", slezena - "reticulosplenitis", knjige - "reticulomasitis".

Etiologija. Gutanje raznih oštrih stranih predmeta, češće čavala, komada žice, igala, igala za pletenje, oštrih komada drva, kamenja s oštrim rubovima, kandži itd. Etiološki čimbenici koji doprinose su nedostatak kalcija, fosfora, magnezija, kobalta i dr. minerali u prehrani, što dovodi do izopačenosti apetita; fiziološke značajkeživotinje - lizanje okolnih predmeta itd. Bolest je češća na farmama gdje su teritorij farmi ili mjesta dostupna životinjama začepljena metalnim predmetima. Strani predmeti mogu ući u hranu ako se ne poštuje tehnologija njihove pripreme. Mnogo metalnih nečistoća u travi u blizini zračnih luka.

Simptomi. Oštećenje sluznice mreže obično je asimptomatsko na pozadini slabljenja snage kontrakcija proventrikulusa. Kada se strana tijela unesu u stijenku mreže, apetit životinja se smanjuje, opaža se bolno podrigivanje, hipotenzija prednjeg želuca, temperatura može porasti za 0,5-1 ° C. Razvoj akutnog retikuloperitonitisa popraćen je povećanje temperature na 40-41 ° C, odbijanje hrane i vode, odsutnost žvakaće gume i podrigivanje, opaža se atonija i pareza ožiljka, zatvor. pojaviti se sindrom boli, umjerena leukocitoza. Tijekom prijelaza akutnog procesa u kronični simptomi manje izražena. Retikuloperikarditis je karakteriziran kombinacijom znakova retikulitisa i perikarditisa (perikardijalni šum šuškanja ili prskanja, itd.). Ako je dijafragma oštećena, bilježi se bolna reakcija duž linije njezinog pričvršćivanja, bolan kašalj i plitko disanje. Uz retikulomazitis, opaža se atonija knjige. Simptomi traumatskog splenitisa i hepatitisa slični su simptomima gnojnog retikuloperitonitisa.

Tijek je pretežno kroničan. Prognoza je oprezna. Uz perforaciju dijafragme, oštećenje srca i drugih organa - nepovoljno.

Liječenje. Slobodno ležeća feromagnetska tijela uklanjaju se magnetskom sondom. radikalna metoda uklanjanje stranih tijela iz rešetke – operativni. S povećanjem tjelesne temperature, pojavom znakova peritonitisa, parenteralno se propisuju penicilin, streptomicin, gentamicin sulfat i drugi antibiotici. Unutar unesite 15-20 g ihtiola, 200-250 g natrijevog sulfata ili magnezijevog sulfata ili 300-400 ml biljnog ulja.

Prevencija. Povremeno čišćenje područja dostupnih životinjama od čavala, žice i drugih oštrih predmeta. Jedinice za pripremu hrane moraju biti opremljene magnetskim zamkama. Rasplodni bikovi i visokoproduktivne krave uvode se s magnetskim prstenovima ili zamkama.

Začepljenje knjige (obstructio omasi)- prelijevanje međulisnih niša čvrstim česticama hrane, pijeskom ili zemljom. Bolest je pretežno goveda.

Etiologija. Hranjenje niskohranjivim krmnim tvarima - pljevom, pljevom, slamom prosa ili zobi, ljuskama pamuka. Pase na rijetkim pašnjacima ili onečišćenim nakon što voda opadne. Dugotrajni prijevoz životinja, njihovo nedovoljno piće. Sekundarni etiološki čimbenici su mnoge zarazne i parazitarne bolesti, kronična hipotenzija proventrikulusa, retikulitis; doprinosi hipodinamiji bolesti.

Simptomi. Smanjen apetit ili odbijanje hranjenja, nedostatak žvakaće gume, depresija, hipotenzija proventrikulusa. 2-3. dana bolesti prestaje izlučivanje fecesa. Zvukovi knjige su slabi, rijetki, nestaju 2-3. dana. Peristaltika sirišta i crijeva slabi. S razvojem upale i pojavom nekroze sluznice knjige dolazi do oštre depresije, blagog porasta tjelesne temperature, ubrzanog rada srca i disanja te gotovo potpune atonije ožiljka. Defekacija je rijetka, izmet je zbijen. Životinje stenju, bol se pojavljuje u području knjige. Neutrofilna leukocitoza u krvi, prisutnost indikana i urobilina u mokraći.

U teškim slučajevima, bolest je odgođena za 7-12 dana, moguć je kobni ishod.

Dijagnoza. Postavlja se na temelju kliničkih znakova. Isključite zarazne i parazitarne bolesti.

Liječenje. Usmjeren je na stanjivanje sadržaja knjige i jačanje motiliteta proventrikulusa. Laksativi se propisuju u dvije doze dnevno dok se ne pojavi laksativni učinak - natrijev sulfat ili magnezijev sulfat, 300-500 g ili više u 10-12 litara vode; biljno ulje 500-700 ml ili više. Pranje ožiljka je korisno. Intravenski primijenjena 5-10% otopina natrijevog klorida. Motorno-sekretorna aktivnost gušterače nakon čišćenja sadržaja pojačava se propisivanjem karbokolina velikim životinjama u dozi od 1-3 mg ili pilokarpina 50-200 mg 2-3 puta dnevno.

Prevencija. Ograničenje u prehrani niskovrijednih, netradicionalnih krmiva s povećanjem ponude sočnih. Osiguravanje dovoljne količine vode.

Upala sirišta (abomasitis)- upala sluznice i drugih slojeva stijenke sirišta s akutnim ili kroničnim tijekom. S pojavom čira i erozija u abomasumu govore o ulcerativno-erozivnom abomazitu. Uglavnom obolijevaju telad i krave. Kada se krave zakolju u tvornicama za preradu mesa, ulceracija sirišta nalazi se u 15-18% slučajeva. Prema stranim izvorima, ulcerozno-erozivni abomazitis javlja se u više od 20% teladi.

Etiologija. Odredite faktore hranidbe i stresa. Klasificiraju se kao stočna hrana sljedeći čimbenici: korištenje nekvalitetnih zamjena za punomasno mlijeko, ista vrsta visoko koncentrirane hranidbe tovnih bikova i krava u laktaciji, kada je koncentrirana hrana u strukturi obroka veća od 45-50% s nedostatkom vlakana; jedenje pljesnive, kontaminirane hrane, ljuski pamuka, suncokreta, silaže loše kvalitete, mineralna gnojiva. Kod ovaca uzročnici mogu biti bezoari, uzročnik hemonhoze koji živi u sirištu. Čimbenici stresa su često pregrupiranje stoke, prijevoz, utovar i istovar, visoka gustoća smještaj životinja, ograničena pokretljivost pri držanju u pojedinačnim kavezima, povećana buka, na primjer, traktori pri distribuciji hrane itd.

Simptomi. Kod akutnog abomazitisa primjećuju se smanjenje apetita, povećanje tjelesne temperature i povećana žeđ. Stolica sadrži mnogo sluzi i neprobavljene čestice hrane. Moguć je proljev sa smrdljivim izmetom i plinovima. U kroničnom abomazitu - bljedilo sluznice, hipotonija ožiljka, bolnost abomazuma, slabljenje crijevne pokretljivosti; izmet je gust, prekriven sluzi. Komplikacija enteritisa je popraćena proljevom. Simptomi ulcerativno-erozivnog abomasitisa nisu jako izraženi: anemija; prisutnost krvi u izmetu.

Akutni abomasitis traje 5-10 dana, kada se eliminira uzrok pojave, završava oporavkom. Kronični abomazitis često prelazi u peptički ulkus abomasuma.

Dijagnoza. Akutni abomazitis se utvrđuje prema anamnestičkim podacima i kliničkim znakovima. Intravitalna dijagnoza kroničnog i ulcerativno-erozivnog abomazita je teška. Potrebno je dugotrajno promatranje životinja laboratorijskim metodama.

Liječenje. Uklanjanje uzroka bolesti. Dodijelite mukozne dekocije, antimikrobna sredstva, enzimske pripravke, ljekovito bilje: gospina trava, rizom potentilla ili badan. Uz ulcerozni erozivni abomazitis, preporučljivo je provesti tijek liječenja lijekovima koji smanjuju želučanu sekreciju: cimetidin, rantidin, nizatidin itd.

Prevencija. Isključivanje iz prehrane hrane niske kvalitete; smanjenje utjecaja stresora.

Pomak sirišta (dislocatio abomasi) - akutna bolest karakterizirana pomakom abomasuma s desne ili lijeve strane. Kada je pomaknut ulijevo, sirište se nalazi kaudodorzalno između ožiljka i lijevog trbušnog zida, a kada je pomaknut udesno – između desnog trbušnog zida i crijeva. Visoko produktivne krave češće obolijevaju.

Etiologija. Prejedanje krava koncentratima (15 kg ili više), lako fermentirajuća hrana, duge pauze u hranidbi. Sekundarno, bolest može nastati zbog hipotenzije i atonije proventrikulusa, abomazitisa, acidoze ili alkaloze ožiljka.

Simptomi. Lagani pomak sirišta ulijevo ili desno bez uvijanja popraćen je poremećajem apetita, hipotonijom ožiljka i drugim znakovima bolesti gušterače i sirišta. Perkusija lijevo u području gladne jame u posljednja tri interkostalna prostora ili desno u području posljednja tri interkostalna prostora postavlja glasan metalni zvuk na strani koja odgovara pomaku sirišta. Tijekom auskultacije čuje se zvuk padajuće kapi - karakterističan znak bolesti. Defekacija je rijetka, izmet je tjestast, tamnozelene boje. Pomak abomasuma udesno s uvijanjem je težak: nema apetita, tahikardija (100-140), disanje je često i površno. Izražen je sindrom kolike: životinja škrguće zubima, stražnjim udovima udara u trbuh, zauzima položaj "promatrača", često ustaje i udara nogama. Na produljeno liječenje bolest, razvija se opijenost tijela, dolazi do stagnacije i kome.

Tijek bolesti je akutan. S pravovremenim kirurška intervencija prognoza je povoljna u 90 ... 95% slučajeva, s konzervativno liječenje- sumnjivo i nepovoljno.

Dijagnoza. Stavite na temelju perkusije i auskultacije. Moguća je probna laparotomija.

Liječenje. Dodijelite 24-48-satnu dijetu gladovanja. Kada se sirište pomakne ulijevo, krava se položi na desni bok, zatim na leđa, zabaci se lijevo, desno i podigne.

Kada je sirište pomaknuto udesno, životinja se položi na leđa, operater snažnim pritiskom obje ruke na trbušnu stijenku u području otekline usmjerava sirište na njegovo anatomsko mjesto. Propisati lijekove koji normaliziraju rad gušterače i crijeva.

Prevencija. Optimalna struktura obroka: sadržaj vlakana nije manji od 16-18% suhe tvari krme, koncentrirana hrana nije veća od 45% u smislu hranjive vrijednosti za krave.

1. Hipotenzija i atonija proventrikulusa

2. Preljev, pareza ožiljaka

3. Timpanija buraga

4. Parakeratoza

5. acidoza buraga

6. Alkaloza ožiljka

7. Traumatski retikulitis

8. Blokada knjige (blokada, začepljenje)

9. Sirište (upala sirišta)

Volumen svih dijelova proventrikula i sirišta je 250 litara.

Volumen ožiljka je 80% ukupnog volumena. Ožiljak (rumen) nalazi se u lijevoj polovici trbušne šupljine. Funkcija: Primarna obrada hrane putem maceracije (namakanja) i simbiotske flore. Normalno, broj kontrakcija ožiljka je 3-5 u 2 minute. pH buraga je neutralan.

Hipotenzija i atonija (uobičajeno ime od ovih bolesti - distonija) je kršenje pokretljivosti proventrikulusa, popraćeno probavnim smetnjama.

Etiologija: kršenje hranjenja:

Dugotrajno hranjenje teško probavljivom hranom (na primjer, preraslo sijeno);

Koncentrirano hranjenje s nedostatkom grube krme;

Pokvarena ili nekvalitetna hrana;

Smrznuta hrana (češće korijenski usjevi);

Hrana kontaminirana zemljom ili pijeskom.

Sekundarno - kod ozljeda proventrikulusa, intoksikacija, infekcija i invazija.

Patogeneza(za sve bolesti ožiljka). U buragu pH 6,9±0,2 (neutralan).

Kiselu sredinu tvore organske kiseline (maslačna, octena, pirogrožđana). Alkalna slina konstantno neutralizira kiseline (400 g natrijevog bikarbonata (paket soli) dnevno se proizvodi zajedno sa slinom, kada jede suhu hranu, krava proizvodi do 50 litara sline dnevno).

Ako je pH poremećen, dolazi do promjena u mikrobnoj sredini buraga.

Zakiseljavanje sadržaja (acidoza) javlja se kod smanjenja apetita (zbog smanjenog stvaranja sline) kod pretežno ugljikohidratne hrane (krumpir, jabuke, žitarice). Istodobno, korisna flora umire i razvija se gram-pozitivna (patogena).

Alkaloza (alkalinizacija) sadržaja buraga javlja se s viškom proteinske hrane i nedostatkom ugljikohidrata; kod davanja prevelike doze uree. Istodobno se razvija gram-negativna flora (Proteus, Escherichia coli).

U oba slučaja simbionti umiru, dolazi do truljenja i fermentacije u buragu (hrana se razgrađuje), otrovi ulaze u krvotok i izazivaju intoksikaciju životinja.

Simptomi.

Odbijanje hrane, smanjenje prinosa mlijeka, podrigivanje i žvakanje krme su odsutni (ali podrigivanje plinova je očuvano, životinja se ne nadima). Kontrakcije ožiljaka su slabe i rijetke u hipotenziji ili potpuno odsutne u atoniji. Sadržaj ožiljka je polutekući. Depresija zbog intoksikacije. S dugim tijekom, zatvor se zamjenjuje fetidnim proljevom.

. Sadržaj proventriculus truležnog mirisa. Na sluznici su krvarenja, sluznica je crvenila. S dugim tijekom, keratinizirana sluznica se ljušti (lako se struže stražnjom stranom noža).

Prilikom inscenacije dijagnoza isključiti traumatski retikulitis, često se hipotenzija javlja s ketozom. Uz pravodobno liječenje ishod je povoljan, bez liječenja bolest se razvlači tjednima i životinja ugine.

Liječenje.

Ožiljak se oslobađa od sadržaja: ili operemo ožiljak Čerkasovljevom sondom, ili damo laksativ (4-6% Glauberove soli - kanta, 1,5 litara biljnog ulja).

Dodijelite sredstva za preživače (tinktura hellebore od 14 do 16 ml). pritom je prvo potrebno utvrditi da li krava ima acidozu ili alkalozu. Možete dodati mlijeko na-vas - 0,5 litara. - ako je alkaloza.

Intravenski primijenjena 40% glukoze 200 ml, glukonat ili kalcijev klorid - 200 ml.

Ako je bolest dugotrajna - ulijte frakciju ASD-2 - 20 ml u 100-200 ml vode.

Za poticanje apetita propisuje se gorčina (pelin, stolisnik), daje sočna hrana.

Naseljavanje simbionta u buragu: 0,5-1 l sadržaja buraga zdrave krave + 0,5 kg šećera + 50 g kvasca; ili uliti 3 litre usirenog mlijeka.

Možete napraviti ožičenje životinja, infracrvene toplinske postupke.

Pokret šake u smjeru suprotnom od kazaljke na satu u području gladne jame.

Alternativne metode liječenja hipotenzije: laksativ - biljno ulje, umjesto kukurijeka kao preživača - glavica češnjaka + 250 g votke i dovesti do 0,5 litara s vodom. Za poticanje apetita: kiseli krastavci, kisele jabuke, kiseli kupus. Zauzdavanje: širok zavoj se stavlja u usta krave, vezan za zube. Životinja stalno pokušava ukloniti strano tijelo uz pomoć jezika, povećava se salivacija i gušterača refleksno počinje raditi).

Preljev, pareza ožiljaka (dilatacia ruminis ab ingestis) je preplavljivanje i rastezanje ožiljka gustim krmnim masama, praćeno dismotilitetom, bolom i parezom.

Etiologija: jedenje velikih količina žitarica, brašna, slame i drugih krmiva koja mogu vezati vodu i bubriti.

Pareza ožiljaka često je posljedica uzimanja pesticida, gnojiva ili lijekova s ​​hranom.

Simptomi. Odbijanje hranjenja, nemir (premještanje s noge na nogu), prestanak žvakanja i podrigivanja (čak i podrigivanje plinova prestaje zbog prenapregnutih mišića). Životinja stenje. U ožiljku je velika količina tjestastih masa, lijeva gladna jama strši, jama iz šake se polako izravnava. Disanje i puls su ubrzani. U budućnosti, cijanoza sluznice (pluća se stisnu kroz dijafragmu). Defekacija je rijetka. S parezom, kontrakcije ožiljka su potpuno odsutne, sadržaj ožiljka je gust.

Liječenje. Životinja 1-2 dana na dijeti gladovanja. Oslobađamo ožiljak od sadržaja (pranje kroz Khokhlovu sondu, ili laksativi - vazelin, ricinus, biljno ulje ili Glauberova sol). Subkutano ubrizgava 5-7 ml hellebore. Kofein se ubrizgava supkutano (bolje je kordiamin ili sulfakamfokain, jer kofein još više ubrzava rad srca). Ovisno o stanju životinje - trčanje ili postavljanje životinje. Kada se stanje popravi - sočna hrana, silaža, meko sijeno.

Uz prijetnju životu, propisana je ruminotomija.

Timpanija buraga - povećanje volumena ožiljka zbog stvaranja plinova ili pjene u njemu, kao i zbog kršenja njihovog pražnjenja (s blokadom jednjaka).

Postoji jednostavna plinska i pjenasta timpanija, kao i akutna i kronična (periodična), primarna i sekundarna. Bolest može poprimiti masivan karakter.

Etiologija: konzumacija hrane koja lako fermentira (vlažne mahunarke - djetelina, lucerna ili kisela hrana) praćena obilnim zalijevanjem. Uzrok pjenastih timpana je fermentirana žitarica, gluten, koji se nalazi u hrani od brašna, stvara gustu ljepljivu pjenu od suflea. Sekundarno - s blokadom jednjaka i trovanjem, popraćeno parezom proventrikulusa.

Patogeneza. Normalno, plinovi se izbacuju iz preživača kroz podrigivanje plinova. Kod prekomjernog pritiska u ožiljku dolazi do grča kardijalnog sfinktera. Kod pjenaste timpanije, pjena blokira mehanizam podrigivanja.

Simptomi. Prestanak unosa hrane, salivacija. Povećanje volumena trbuha, izbočenje lijeve gladne jame. Životinje su zabrinute, udaraju udovima ispod trbuha. Površinsko ubrzano disanje, cijanoza sluznice. Perkusija regije lijeve gladne jame daje timpanijski zvuk s plinskom timpanijom i atimpanski (plućni) s pjenastom timpanijom. Kada se pritisne plinom timpanija, čuje se krepitacija (mjehurići plina pucaju). Kod sondiranja ili punktiranja nalaz je negativan s pjenastom timpanijom (lumen je začepljen pjenom).

Prognoza povoljno uz pravovremenu pomoć. Moguća smrt životinje za 1-3 sata od asfiksije ili puknuća ožiljka.

Liječenje.

Ako je timpanija pjenasta, prebacuje se na plin (morate ugasiti pjenu): svježe mlijeko u količini od 2-3 litre, 1 litra biljnog ulja, možete dati lijek Sicadel (50 g razrijeđeno u 3 litre). vode), timpanol, timpakol, atimpanol.

Životinja se postavlja s podignutim prednjim dijelom kako bi se olakšalo stanje i olakšalo podrigivanje.

Umetnite sondu za uklanjanje plinova.

Nakon uklanjanja plina (ne može se brzo ukloniti), lijekovi protiv fermentacije (2% otopina ihtiola), apsorbenti ( Aktivni ugljik, enterosgel).

Ako je postojala plinska timpanija, daju se timpanol, atimpanol, timpahol.

Uz prijetnju životu - probijanje ožiljka iglom ili troakarom.

Parakeratoza - zbijanje papila ožiljne sluznice s poremećenom cicatricijalnom probavom.

Obolijevaju glavoči goveda u tovu.

Etiologija: Hranjenje brašnom finog zrna s ograničenom količinom grube hrane.

Patogeneza. Papile ožiljka se lijepe zajedno s glutenom, stalno su iritirane i na kraju hipertrofiraju. Mikrobna pozadina sadržaja se mijenja, dolazi do upale sluznice.

Simptomi. Smanjen apetit, salivacija, povremena hipotenzija, škrgutanje zubima. Osim toga, proljev, dehidracija, slabost.

Liječenje. Uravnotežite omjer grube krme i koncentrata. Unutar imenuje spaljeni magnezij 30 g po 1 litru vode. Pivski kvasac u prehrani. Naseljavanje simbionta u buragu (vetom-1.1, 1.3).

acidoza buraga – zakiseljavanje sadržaja buraga (pH=6 i manje) nastaje kada preživači jedu velike količine ugljikohidratne hrane (krumpir, jabuke, žitarice) ili previše kisele silaže. Poprima masivan karakter kada pase na žitaricama (otave) u pozadini nedostatka proteina u prehrani.

Simptomi: slab apetit, hipotenzija ili atonija, pojačano lučenje sline (salivacija), slabost i proljev.

Dijagnoza potvrditi proučavanje pH sadržaja buraga (s acidozom 4-6). Sadržaj ožiljka može se ukloniti sondom ili punkcijom ožiljka u gladnu jamu. Moguće je tijekom perioda žvakanja, kada je krava podrignula sadržaj buraga, uzeti uzorak (ali metoda u ovom slučaju nije točna, jer se krmne mase miješaju s alkalnom slinom).

Liječenje. Burag isprati 2%-tnom otopinom sode ili uliti cca 1-2 litre 2%-tne otopine sode, a zatim naseliti simbionte (dopuniti sadržajem buraga zdrave krave + šećer + kvasac ili 3 l. usireno mlijeko).

Ožiljna alkaloza - alkalizacija sadržaja buraga kao rezultat hranjenja velike količine proteinske hrane (djetelina, lucerna) ili hrane s dušikovom komponentom (prirodna - sjeme lupine ili sintetička - urea ili urea) na pozadini nedostatka ugljikohidrata. Protein u prehrani ne bi trebao biti više od 20%.

Simptomi: kod prekomjernog hranjenja proteinima, hipotenzija ili atonija, timpanija, znojenje u životinje, salivacija, škrgutanje zubima se opažaju, tekuća stolica. Kod prejedanja uree, postoji kršenje koordinacije pokreta, učestalo mokrenje. U praksi vrlo često dolazi do alkaloze buraga ako se kravi da pola pakiranja ili pakiranje sode.

Liječenje: ispiranje ožiljka 2%-tnom octenom kiselinom, oralno davanje 1-2% otopine octene ili mliječne kiseline u količini od 2-3 litre. Osim toga, za liječenje su potrebni ugljikohidrati: ulijeva se razrijeđeno 0,5-1 kg šećera. Nastanjen simbiontima.

Mrežica je drugi proventrikul. Smješten u području xiphoid procesa. Hrana iz buraga ulazi u mrežu koja je već prošla proces podrigivanja i žvakanja. Zadatak rešetke je razvrstavanje hrane (ono što je dobro sažvakano ide dalje u knjigu, a loše sažvakanu hranu vraća u ožiljak). Zbog činjenice da se tamo odvija sortiranje, tu se talože i teški metalni predmeti. Traumatski retikulitis - pitanje za GOS ispit.

Traumatski retikulitis - oštećenje mrežice i perforacija (probijanje) unutarnjih organa oštrim metalnim predmetima, praćeno truležnom upalom. Bolesna, u pravilu, stoka.

Etiologija. Značajke strukture usne sluznice goveda doprinose hvatanju stranih tijela hranom. Nedostatak minerala predisponira bolest (zbog čega se razvija lizuha), nedovoljno hranjenje životinje (krava je izvana normalna, počinje jesti netipične predmete). Prevalencija bolesti povezana je s bacanjem smeća na pašnjake i nemarnom ishranom.

Patogeneza. Strana tijela zadržavajući se u mreži, tijekom kontrakcija, mogu ga probiti, oštetiti peritoneum, dijafragmu, jetru, srce i druge organe. Istodobno se razvija gnojno-fibrinozna ili nekrotična upala.

Simptomi. Postoje metalni nosači - nakupljanje ne-oštrih metalnih predmeta u mreži, u ovom slučaju razvija se kronična hipotenzija. Oštra metalna tijela, a vremenom se mogu brusiti, pomicati, mogu uzrokovati retikulitis (kada zapinju samo u mrežicu), retikuloperitonitis (peritoneum), retikuloppleuritis (pleura), retikulosternitis (grudna kost), retikulomazitis (knjiga). Pojavljuju se apscesi, priraslice, truležne upale. U ovom slučaju, retikulitis je popraćen niskospecifičnim kliničkim znakovima.

Akutni oblik: smanjuje se apetit, temperatura raste (jako), atonija, hipotenzija, smanjenje količine mlijeka, životinja gubi na težini, stoji pogrbljeno, krave se dižu poput konja (zamahuju glavom, podižu se na prednje udove, zatim na stražnje). udovi). Primjećuje se fibrilarni trzaj mišića lakta i bedra (pojedinačna vlakna se trzaju). Odgovor na bol u kliničkim pregledima mrežice, otekline podkutnika, međučeljusnog prostora, vratne vene natrpan.

Dijagnoza

Potrošiti klinička istraživanja . Uz anamnezu i kompletan klinički pregled postoje tri testa za traumatski retikulitis: 1) uhvatiti pregib za greben, krava će rastegnuti kožu u predjelu xiphoid hrskavice, krava će pokazati oštar reakcija na bol; 2) ožičenje nizbrdo; 3) pritisak u području xiphoidnog nastavka (liječnik čučne i stavi lakat na koljeno, šaku ispod xiphoidnog nastavka i snažno pritisne, pomažući koljenom).

Farmakološka ispitivanja : kukurik intravenski 2 ml, ili unutar laksativa (Glauberova sol u preporučenim dozama) - to će izazvati pojačanu bol kod životinje.

Posebni uzorci . Metalni indikatori, x-zrake, magnetsko sondiranje - i dijagnostika (može se dovesti do xiphoid procesa), i liječenje. Magnetsko sondiranje provodi se nakon 12-satne dijete bez ograničenja vode. Preventivno izvucite sve potencijalno opasno.

Liječenje. Konzervativno: osigurati životinji odmor, polugladnu prehranu (sluzava hrana, pareno sijeno). Antibiotici su propisani lijekovi i 40% glukoza (200 ml) + 30% alkohol (300 ml) za ublažavanje boli (postoji lijek glukoetil). Uz prijetnju životu, propisana je ruminotomija.

Prema računu, knjiga (omasum) je treći proventriculus, malog volumena, unutar njega su izdanci - listići (veliki, srednji i mali). Uloga knjige je mljevenje (mljevenje) krmnih masa. Topografija: leži u desnom hipohondrijumu u visini donje trećine 8-10. rebra.

Blokada knjige (blokada, začepljenje) - prelijevanje međulisnih niša knjige osušenim krmnim masama. Često ove krmne mase sadrže velike količine zemlje ili pijeska, koji su uzročnici ove bolesti. Goveda, MRS su bolesna. Bolest se često nalazi u suhim područjima.

Etiologija. Hranjenje stočnom hranom onečišćenom tlom (korenasti usjevi), hranjenje pljevom, ljuskama (otpad iz proizvodnje žitarica), ispaša sa suhim biljem, nedovoljno navodnjavanje, kao posljedica hipotenzije. Koze ponekad imaju tendenciju žvakati krpu, što će na kraju uzrokovati začepljenje.

Patogeneza. U knjizi se pri mljevenju krmne mase apsorbira do 70% vode (ovo je potrebno za početak enzimske obrade krme, au sirištu se voda vraća u krmnu masu). S odgodom izlučivanja iz knjige, hrana se suši, međulisne niše su ispunjene suhim gustim sadržajem, listovi su stisnuti, nekrotični tijekom vremena, probava je poremećena i dolazi do intoksikacije tijela.

Simptomi. Smanjeni apetit (gotovo odsutan), depresija, atonija, nestaju šumovi knjige (normalno šumovi nalikuju šuštanju sijena), crijevna pokretljivost je oslabljena, izmet je suh sa sluzi, u malim količinama. Glasnoća udaraljki u knjizi je povećana.

Patološke promjene. Knjiga je tvrda, u nišama u obliku suhih ploča nalazi se hrana pomiješana sa zemljom i pijeskom ili strani predmeti (krpe). Sluznica na listovima je nekrotična, otrgnuta, s krvarenjima.

Liječenje. Potrebno je ukloniti uzroke bolesti. Pokušavaju razrijediti sadržaj knjige: ulje ili slane otopine se ulijevaju unutra (1,5 l biljnog ulja, 4% otopina Glauberove soli 10-15 l, 5-7 l dekocija sluzi (uvarak lanenog sjemena, zobene kaše). - u omjeru na čašu zobenih pahuljica 3 l vode, sa škrobnom mliječi).Istodobno se intravenski daje 10% otopina natrijevog klorida za izazivanje žeđi i pojačanu peristaltiku. Tek nakon što se sadržaj ukapi, 5- 7 ml tinkture hellebore subkutano (ako je unutra 2-15 ml). Zatim se izvode klistiri za čišćenje (oko kante) Zatim se mogu primijeniti duboki klistiri.

Ako konzervativne metode nisu pomogle, tada se fiziološka otopina i uljni laksativi ubrizgavaju izravno u šupljinu knjige. Što je prije započeto liječenje, to je lakše postići učinak.

Nakon oporavka probave, za poticanje apetita potrebni su mliječna kiselina, gorčina ili kisele jabuke, kiseli krastavci, kiseli kupus. Obnova simbionta.

Sirište (abomasum) - jedini pravi želudac, ima izgled izdužene kruške. Na sluznici se nalaze uzdužni spiralni nabori koji se ne ispravljaju. Topografija: donja trećina desnog hipohondrija.

Postoje bolesti sirišta: upala sirišta, pomicanje i inverzija sirišta, čirevi sirišta.

abomazit - upala sirišta. Telad i janjad obolijevaju.

Simptomi nije karakteristično, bilježe ugnjetavanje, smanjenje i izopačenost apetita, žeđ, proljev, bol u abomasumu (donja trećina desnog hipohondrija na palpaciju), mršavost. Dijagnoza tijekom života može se postaviti samo pretpostavljeno.

Liječenje. Propisani su laksativi (biljno ulje), pijenje dekocija sluznice, dijetalna hrana (malo meko sijeno, sočna dobra hrana, ne prljava). Ako je potrebno, u slučaju teškog tijeka, abomasum se ispere ružičastom otopinom kalijevog permanganata. U slučaju intoksikacije intravenozno ili intraperitonealno daju se elektroliti: 5% otopina glukoze s askorbinskom kiselinom, Ringerova otopina, Ringer-Locke, fiziološka otopina, po mogućnosti + vitamin C. Antimikrobna terapija(norsulfazol, bajtril, gentamicin, levomicetin, farmazin). naseljena simbiontima.