8) klasifikacija krvnih sudova.

Krvne žile- elastične cjevaste tvorevine u tijelu životinja i ljudi, kroz koje snaga ritmički steženog srca ili pulsirajuće žile pokreće krv kroz tijelo: do organa i tkiva kroz arterije, arteriole, arterijske kapilare, a od njih do srca - kroz venske kapilare, venule i vene .

Među žilama krvožilnog sustava postoje arterije, arteriole, kapilare, venule, vene I arteriolovene anastomoze; žile mikrocirkulacijskog sustava provode odnos između arterija i vena. Plovila različitih tipova razlikuju se ne samo u debljini, već iu sastavu tkiva i funkcionalnim značajkama.

Arterije su žile koje odvode krv od srca. Arterije imaju debeli zidovi, koji sadrže mišićna vlakna, kao i kolagena i elastična vlakna. Vrlo su elastične i mogu se suziti ili proširiti, ovisno o količini krvi koju pumpa srce.

Arteriole su male arterije koje u krvotoku neposredno prethode kapilarama. U njihovom vaskularni zid prevladavaju glatka mišićna vlakna, zahvaljujući kojima arteriole mogu promijeniti veličinu svog lumena, a time i otpor.

Kapilare su najmanje krvne žile, toliko tanke da tvari mogu slobodno prodrijeti kroz njihovu stijenku. Preko stijenke kapilara hranjive tvari i kisik se prenose iz krvi u stanice, a ugljični dioksid i drugi otpadni proizvodi iz stanica u krv.

Venule su male krvne žile koje u velikom krugu osiguravaju odljev krvi osiromašene kisikom i zasićene iz kapilara u vene.

Vene su žile koje nose krv do srca. Stijenke vena su manje debele od stijenki arterija i sadrže manje mišićnih vlakana i elastičnih elemenata.

9) Volumetrijska brzina protoka krvi

Volumetrijska brzina krvotoka (prokrvljenosti) srca je dinamički pokazatelj aktivnosti srca. Odgovarajuća varijabla fizička količina karakterizira volumetrijsku količinu krvi koja prolazi kroz presjek protoka (u srcu) po jedinici vremena. Volumetrijska brzina protoka krvi u srcu procjenjuje se formulom:

CO = HR · SV / 1000,

Gdje: HR- broj otkucaja srca (1 / min), SV- sistolički volumen protoka krvi ( ml, l). Krvožilni sustav, odnosno kardiovaskularni sustav, zatvoreni je sustav (vidi shemu 1, shemu 2, shemu 3). Sastoji se od dvije pumpe (desno srce i lijevo srce), međusobno povezane uzastopnim krvnim žilama sistemske cirkulacije i krvnim žilama plućne cirkulacije (žile pluća). U bilo kojem agregatnom dijelu ovog sustava teče ista količina krvi. Konkretno, pod istim uvjetima, protok krvi koji teče kroz desno srce jednak je protoku krvi koji teče kroz lijevo srce. Kod osobe u mirovanju volumetrijska brzina protoka krvi (i desnog i lijevog) srca je ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Svrha krvožilnog sustava je osigurati kontinuirani protok krvi u svim organima i tkivima u skladu s potrebama organizma. Srce je pumpa koja pumpa krv kroz krvožilni sustav. Zajedno s krvnim žilama, srce ostvaruje svrhu krvožilnog sustava. Stoga je volumetrijska brzina protoka krvi u srcu varijabla koja karakterizira učinkovitost srca. Protok krvi u srcu kontrolira kardiovaskularni centar i ovisi o nizu varijabli. Glavni su: volumetrijska brzina protoka venske krvi u srce ( l / min), krajnji dijastolički volumen protoka krvi ( ml), sistolički volumen protoka krvi ( ml), krajnji sistolički volumen protoka krvi ( ml), broj otkucaja srca (1 / min).

10) Linearna brzina protoka krvi (krvotok) je fizikalna veličina koja je mjera kretanja čestica krvi koje čine protok. Teoretski, jednaka je udaljenosti koju prijeđe čestica tvari koja čini tok u jedinici vremena: v = L / t. Ovdje L- staza ( m), t- vrijeme ( c). Osim linearne brzine protoka krvi, postoji volumetrijska brzina protoka krvi, odn volumetrijska brzina protoka krvi. Srednja linearna brzina laminarnog protoka krvi ( v) procjenjuje se integracijom linearnih brzina svih cilindričnih slojeva strujanja:

v = (dP r 4 ) / (8η · l ),

Gdje: dP- razlika krvnog tlaka na početku i na kraju presjeka krvne žile, r- polumjer posude, η - viskoznost krvi l - duljina presjeka žile, koeficijent 8 je rezultat integriranja brzina slojeva krvi koji se kreću u posudi. Volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) I linearna brzina Protok krvi povezan je omjerom:

Q = vπ r 2 .

Zamjenjujući u ovu relaciju izraz za v dobivamo jednadžbu ("zakon") Hagen-Poiseuillea za volumetrijsku brzinu protoka krvi:

Q = dP · (π r 4 / 8η · l ) (1).

Na temelju jednostavne logike, može se tvrditi da je volumetrijska brzina bilo kojeg protoka izravno proporcionalna pokretačkoj sili i obrnuto proporcionalna otporu protoku. Slično tome, volumetrijska brzina protoka krvi ( Q) izravno je proporcionalna pogonskoj sili (gradijent tlaka, dP), osigurava protok krvi, a obrnuto je proporcionalan otporu protoka krvi ( R): Q = dP / R. Odavde R = dP / Q. Zamjenom izraza (1) u ovu relaciju za Q, dobivamo formulu za procjenu otpora protoku krvi:

R = (8η · l ) / (π r 4 ).

Iz svih ovih formula može se vidjeti da je najznačajnija varijabla koja određuje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi lumen (radijus) žile. Ova varijabla je glavna varijabla u upravljanju protokom krvi.

Vaskularni otpor

Hidrodinamički otpor izravno je proporcionalan duljini žile i viskoznosti krvi, a obrnuto proporcionalan polumjeru žile do 4. stupnja, odnosno najviše ovisi o lumenu žile. Budući da arteriole imaju najveći otpor, OPSS uglavnom ovisi o njihovu tonusu.

Postoje središnji mehanizmi regulacije tonusa arteriola i lokalni mehanizmi regulacije tonusa arteriola.

Prvi uključuju živčane i hormonalne utjecaje, drugi - miogenu, metaboličku i endotelnu regulaciju.

Simpatički živci imaju konstantan tonički vazokonstrikcijski učinak na arteriole. Jačina tog simpatičkog tonusa ovisi o impulsu koji dolazi iz baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućnih arterija.

Glavni hormoni koji normalno učestvuju u regulaciji tonusa arteriola su epinefrin i norepinefrin, koje proizvodi srž nadbubrežne žlijezde.

Miogena regulacija svedena je na kontrakciju ili opuštanje vaskularnih glatkih mišića kao odgovor na promjene u transmuralnom tlaku; dok naprezanje u njihovoj stijenci ostaje konstantno. Time se osigurava autoregulacija lokalnog protoka krvi - postojanost protoka krvi s promjenom perfuzijskog tlaka.

Metabolička regulacija osigurava vazodilataciju uz povećanje bazalnog metabolizma (zbog oslobađanja adenozina i prostaglandina) i hipoksiju (također zbog oslobađanja prostaglandina).

Konačno, endotelne stanice izlučuju niz vazoaktivnih tvari - dušikov oksid, eikosanoide (derivati ​​arahidonske kiseline), vazokonstriktorske peptide (endotelin-1, angiotenzin II) i slobodne kisikove radikale.

12) krvni tlak u različitim dijelovima vaskularnog korita

Krvni tlak u različitim dijelovima krvožilnog sustava. Prosječni tlak u aorti održava se na visokoj razini (oko 100 mmHg) dok srce neprestano pumpa krv u aortu. S druge strane, krvni tlak varira od sistoličke razine od 120 mmHg. Umjetnost. do dijastoličke razine od 80 mm Hg. Art., Budući da srce pumpa krv u aortu povremeno, samo tijekom sistole. Kako krv napreduje u sustavnoj cirkulaciji, srednji tlak se stalno smanjuje, a na ušću šuplje vene u desni atrij iznosi 0 mm Hg. Umjetnost. Tlak u kapilarama sistemske cirkulacije smanjuje se od 35 mm Hg. Umjetnost. na arterijskom kraju kapilare do 10 mm Hg. Umjetnost. na venskom kraju kapilare. U prosjeku, "funkcionalni" tlak u većini kapilarnih mreža je 17 mm Hg. Umjetnost. Taj je pritisak dovoljan da mala količina plazme prođe kroz male pore u stjenci kapilara, dok hranjive tvari lako difundiraju kroz te pore do stanica obližnjih tkiva. Desna strana slike prikazuje promjenu tlaka u različitim dijelovima male (plućne) cirkulacije. vidljiv u plućnim arterijama promjene pulsa tlak, kao u aorti, ali je razina tlaka znatno niža: sistolički tlak u plućnoj arteriji - prosječno 25 mm Hg. Art., I dijastolički - 8 mm Hg. Umjetnost. Dakle, prosječni tlak u plućnoj arteriji iznosi samo 16 mm Hg. Art., A prosječni tlak u plućnim kapilarama je približno 7 mm Hg. Umjetnost. U isto vrijeme, ukupni volumen krvi koji prolazi kroz pluća u minuti isti je kao u sustavnoj cirkulaciji. Niski tlak u plućnom kapilarnom sustavu neophodan je za funkciju izmjene plinova u plućima.

Ovaj pojam se razumije totalni otpor u cijelosti vaskularni sustav protok krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer je opisan jednadžba:

Kako proizlazi iz ove jednadžbe, za izračun TPVR-a potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je duljina žile, v je viskoznost krvi, r je radijus žile.

Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili osobe radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Franak, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, vodio Poiseuilleova jednadžba na sljedeći prikaz:

gdje je P1-P2 razlika tlakova na početku i na kraju dijela krvožilnog sustava, Q je količina protoka krvi kroz ovaj dio, 1332 je koeficijent pretvorbe jedinica otpora prema CGS sustavu.

Frankova jednadžbaširoko se koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, njihove promjene mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Dakle, u određenim slučajevima, razina SBP-a može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS-a ili uglavnom pomoću CO.

Riža. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.

U normalnim fiziološkim uvjetima OPSS kreće se od 1200 do 1700 dina ¦ cm, s hipertenzija ova se vrijednost može povećati dva puta u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 dina cm-5.

OPSS vrijednost sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stupnja povećanja otpora žila sliva silazne torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefaličkoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.

65

Za konkretnost razmotrite primjer pogrešnog (pogreška kada se podijeli sa S) izračuna ukupnog vaskularnog otpora. Tijekom generalizacije kliničkih rezultata koriste se podaci pacijenata različite visine, dobi i težine. Za velikog pacijenta (na primjer, stotinu kilograma), IOC od 5 litara u minuti u mirovanju možda neće biti dovoljan. Za prosjek - u granicama normale, a za pacijenta male težine, recimo, 50 kilograma - pretjerano. Kako uzeti u obzir te okolnosti?

Tijekom posljednja dva desetljeća većina liječnika došla je do neizgovorenog dogovora: pripisati one pokazatelje cirkulacije krvi koji ovise o veličini osobe površini njegova tijela. Površina (S) izračunava se ovisno o težini i visini prema formuli (dobro oblikovani nomogrami daju točnije odnose):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W-težina; H-rast.

Ako se proučava jedan pacijent, tada korištenje indeksa nije relevantno, ali kada je potrebno usporediti pokazatelje raznih pacijenata (skupina), izvršiti njihovu statističku obradu, usporedbu s normama, tada je gotovo uvijek potrebno koristiti indekse.

Općenito vaskularni otpor sustavne cirkulacije (OCC) naširoko se koristi i, nažalost, postao je izvor neutemeljenih zaključaka i tumačenja. Stoga ćemo se ovdje detaljnije zadržati na njemu.

Prisjetimo se formule po kojoj se izračunava apsolutna vrijednost ukupnog vaskularnog otpora (OSS, odnosno OPS, OPSS, koriste se različite oznake):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - koeficijent dimenzije, BP - srednji arterijski tlak u mm Hg. Art., VD - venski tlak u mm Hg. Art., IOC - minutni volumen cirkulacije krvi u l / min)

Neka velika osoba (puni odrasli Europljanin) ima IOC \u003d 4 litre u minuti, BP-VD \u003d 70, tada će OSS približno (kako ne bi izgubio bit desetinki) imati vrijednost

OSC=79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/4@1400 din*s*cm -5 ;

zapamtite - 1400 din*s*cm - 5 .

Neka mala osoba (mršava, niska, ali prilično održiva) ima IOC \u003d 2 litre u minuti, BP-VD \u003d 70, odavde će OSS biti otprilike

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/2@2800 dyn*s*cm -5 .

OPS kod male osobe je 2 puta veći nego kod velike osobe. Oboje imaju normalnu hemodinamiku, a usporedba OSS pokazatelja međusobno i s normom nema smisla. Međutim, takve se usporedbe rade, i klinički nalazi.

Radi mogućnosti usporedbe uvode se indeksi koji uzimaju u obzir površinu (S) ljudskog tijela. Množenjem ukupnog vaskularnog otpora (VRS) sa S, dobivamo indeks (VRS*S=IOVR) koji se može usporediti:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Iz iskustva mjerenja i proračuna poznato je da je za veliku osobu S oko 2 m 2, za vrlo malu, uzmimo 1 m 2. Njihov ukupni vaskularni otpor neće biti jednak, ali indeksi su jednaki:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Ako se isti pacijent proučava bez usporedbe s drugima i sa standardima, sasvim je prihvatljivo koristiti izravne apsolutne procjene funkcije i svojstava CCC-a.

Ako se proučavaju različiti, osobito po veličini, pacijenti, a ako je potrebna statistička obrada, treba koristiti indekse.

Indeks elastičnosti arterijskog vaskularnog rezervoara(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

izračunava se u skladu s Hookeovim zakonom i Frankovim modelom. IEA je veća što je veći CI, a što je manja što je veći umnožak otkucaja srca (HR) i razlike između arterijskog sistoličkog (ADS) i dijastoličkog (ADD) tlaka. Moguće je izračunati elastičnost arterijskog spremnika (ili modul elastičnosti) pomoću brzine pulsnog vala. U tom će se slučaju procijeniti modul elastičnosti samo onog dijela arterijskog vaskularnog rezervoara koji se koristi za mjerenje brzine pulsnog vala.

Indeks elastičnosti vaskularnog rezervoara plućne arterije (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

izračunava se slično prethodnom opisu: IELA je veća što je SI veći i što je veći umnožak učestalosti kontrakcija i razlike između sistoličkog (LADS) i dijastoličkog (LADD) tlaka u plućnoj arteriji. Ove procjene su vrlo približne, nadamo se da će s poboljšanjem metoda i opreme biti poboljšane.

Indeks elastičnosti venskog vaskularnog rezervoara(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

izračunati pomoću matematički model. Zapravo, matematički model je glavni alat za postizanje sistemskih pokazatelja. Uz raspoloživa klinička i fiziološka znanja, model ne može biti adekvatan u uobičajenom smislu. Stalna individualizacija i mogućnosti računalne tehnologije omogućuju naglo povećanje konstruktivnosti modela. To model čini korisnim, unatoč slaboj primjerenosti u odnosu na skupinu pacijenata i na jednog za različite uvjete liječenja i života.

Indeks elastičnosti plućnog venskog vaskularnog rezervoara (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

izračunava se, poput IEV-a, pomoću matematičkog modela. On izračunava prosjek i stvarne elastičnosti plućnog vaskularnog sloja i utjecaja alveolarnog sloja i režima disanja na njega. B je faktor ugađanja.

Indeks ukupnog perifernog vaskularnog otpora (ISOS) raspravljalo se ranije. Ovdje ukratko ponavljamo radi praktičnosti čitatelja:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Ovaj omjer ne odražava eksplicitno niti radijus krvnih žila, niti njihovu razgranatost i duljinu, niti viskoznost krvi, i još mnogo toga. Ali prikazuje međuovisnost SI, OPS, AD i VD. Naglašavamo da je ovakva analogija korisna s obzirom na opseg i vrste usrednjavanja (tijekom vremena, po duljini i presjeku žile itd.), što je karakteristično za suvremenu kliničku kontrolu. Štoviše, to je gotovo jedina moguća formalizacija, ako, naravno, zadatak nije teorijsko istraživanje, već klinička praksa.

CCC indikatori (setovi sustava) za faze operacije CABG. Indeksi su podebljani

CCC indikatori	Oznaka	Dimenzije	Prijem u operacijski blok	Kraj operacije	Prosječno vrijeme provedeno na intenzivnoj njezi do estubacije
Srčani indeks	SI	l / (min m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Brzina otkucaja srca	brzina otkucaja srca	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Krvni tlak sistolički	OGLASI	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Dijastolički krvni tlak	DODATI	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Prosječni arterijski tlak	PAKAO	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Plućni arterijski tlak sistolički	MOMCI	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Plućni arterijski tlak dijastolički	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Srednji plućni arterijski tlak	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centralni venski tlak	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Plućni venski tlak	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Indeks lijeve klijetke	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Indeks desne klijetke	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Indeks vaskularnog otpora	ISSE	din sa m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Indeks plućnog vaskularnog otpora	ILSS	din sa m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Indeks elastičnosti vene	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Indeks arterijske elastičnosti	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -1	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Indeks elastičnosti plućne vene	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -1	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Indeks elastičnosti plućne arterije	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -1	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIK)

DISEMINIRANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA KRVI

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)

Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)

Promjene osobnosti u bolestima: epilepsija, shizofrenija, traumatske i vaskularne lezije mozga.

Početak terapije. Osposobljavanje i informiranje klijenta. Značajke rada s otporom i transferom na početku terapije

Pod utjecajem tjelesne aktivnosti krvožilni otpor se značajno mijenja. Povećati aktivnost mišića dovodi do povećanog protoka krvi kroz stegnute mišiće,

nego se lokalni protok krvi povećava za 12-15 puta u usporedbi s normom (A. Outon i sur., "No. Sm.atzby, 1962). Jedan od najvažnijih čimbenika koji pridonose povećanom protoku krvi tijekom mišićnog rada je oštar smanjenje otpora u krvnim žilama , što dovodi do značajnog smanjenja ukupnog perifernog otpora (vidi tablicu 15.1). Smanjenje otpora počinje 5-10 sekundi nakon početka mišićne kontrakcije i doseže maksimum nakon 1 minute ili kasnije (A. Oy!op, 1969).To je zbog refleksne vazodilatacije, nedostatka kisika u stanicama stijenki posuda radnih mišića (hipoksija).Tijekom rada mišići apsorbiraju kisik brže nego u mirnom stanju.

Vrijednost perifernog otpora različita je u različitim dijelovima vaskularnog korita. To je prvenstveno zbog promjene promjera žila tijekom grananja i povezanih promjena u prirodi kretanja i svojstava krvi koja se kreće kroz njih (brzina protoka krvi, viskoznost krvi itd.). Glavni otpor vaskularnog sustava koncentriran je u njegovom prekapilarnom dijelu - u malim arterijama i arteriolama: 70-80% ukupnog pada krvnog tlaka kada se kreće od lijeve klijetke do desnog atrija pada na ovaj dio arterijskog korita. . ove. posude se stoga nazivaju otporne posude ili otporne posude.

Krv, koja je suspenzija oblikovanih elemenata u koloidnoj slanoj otopini, ima određenu viskoznost. Utvrđeno je da se relativna viskoznost krvi smanjuje s povećanjem brzine protoka, što je povezano sa središnjim položajem eritrocita u protoku i njihovom agregacijom tijekom kretanja.

Također je primijećeno da što je arterijska stijenka manje elastična (tj. što se teže rasteže, na primjer, kod ateroskleroze), srce mora savladati veći otpor da bi potisnulo svaki novi dio krvi u arterijski sustav. a što više raste tlak u arterijama tijekom sistole.

Datum dodavanja: 2015-05-19 | Pregleda: 1013 | kršenje autorskih prava

| | | 4 | | |

Glavni parametri koji karakteriziraju sistemsku hemodinamiku su: sistemski arterijski tlak, ukupni periferni vaskularni otpor, minutni volumen srca, funkcija srca, venski povrat krvi u srce, središnji venski tlak, volumen cirkulirajuće krvi.

Sistemski arterijski tlak. Intravaskularni krvni tlak jedan je od glavnih parametara po kojima se ocjenjuje funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Arterijski tlak je integralna veličina čije su komponente i determinante volumetrijska brzina protoka krvi (Q) i otpor (R) krvnih žila. Zato sistemski krvni tlak(SBP) je rezultirajuća vrijednost minutnog volumena srca (CO) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR):

VRT = SV OPSS

Slično, tlak u velikim ograncima aorte (pravo arterijski) definiran je kao

BP =Q R

Što se tiče krvnog tlaka, razlikuju se sistolički, dijastolički, srednji i pulsni tlak. sistolihenešto- određuje se tijekom sistole lijeve klijetke srca, promjerglavni- tijekom njegove dijastole karakterizira razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka pulspritisak, a u pojednostavljenoj verziji aritmetička sredina između njih je prosjek tlak (sl.7.2).

sl.7.2. Sistolički, dijastolički, srednji i pulsni tlak u krvnim žilama.

Vrijednost intravaskularnog tlaka, pod jednakim uvjetima, određena je udaljenošću mjerne točke od srca. Razlikovati, dakle, aortni tlak, krvni tlak, arteriolarninoe, kapilarni, venski(u malim i velikim venama) i središnji venski(u desnom atriju) tlak.

U biološkim i medicinskim istraživanjima opće je prihvaćeno mjerenje krvnog tlaka u milimetrima žive (mm Hg), a venskog tlaka u milimetrima vode (mm H2O).

Arterijski tlak se mjeri izravnim (krvavim) ili neizravnim (bezkrvnim) metodama. U prvom slučaju, kateter ili igla umetnuta je izravno u lumen posude, a postavke snimanja mogu biti različite (od živinog manometra do naprednih elektromanometara, koji se odlikuju visokom točnošću mjerenja i kretanjem krivulje pulsa). U drugom slučaju koriste se manžetne metode stiskanja posude uda (Korotkovljeva zvučna metoda, palpacija - Riva-Rocci, oscilografska itd.).

Kod osobe koja miruje, najprosječnija od svih prosječnih vrijednosti smatra se sistoličkim tlakom - 120-125 mm Hg, dijastoličkim - 70-75 mm Hg. Ove vrijednosti ovise o spolu, dobi, ljudskoj konstituciji, uvjetima rada, geografskoj zoni stanovanja itd.

Budući da je jedan od važnih integralnih pokazatelja stanja krvožilnog sustava, razina krvnog tlaka, međutim, ne dopušta procjenu stanja opskrbe organa i tkiva krvlju ili volumetrijske brzine protoka krvi u krvnim žilama. Izraženi redistributivni pomaci u cirkulacijskom sustavu mogu se pojaviti pri konstantnoj razini krvnog tlaka zbog činjenice da se promjene u perifernom vaskularnom otporu mogu kompenzirati suprotnim pomacima u CO, a vazokonstrikcija u nekim regijama prati njihovo širenje u drugima. Istodobno, jedan od najvažnijih čimbenika koji određuju intenzitet opskrbe tkiva krvlju je veličina lumena krvnih žila, koja je kvantitativno određena njihovim otporom protoku krvi.

Ukupni periferni vaskularni otpor. Ovaj pojam podrazumijeva ukupni otpor cijelog krvožilnog sustava protoku krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer opisan je jednadžbom:

OPSS =VRT

koji se koristi u fiziološkim i klinička praksa za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Kako proizlazi iz ove jednadžbe, za izračun TPVR-a potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora još nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

Gdje R - hidraulički otpor, / - duljina posude, /; - viskoznost krvi, r - polumjer žile.

Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili čovjeka radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Frank je, koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, doveo Poiseuilleovu jednadžbu u sljedeći oblik:

Gdje P 1 - P 2 - razlika tlakova na početku i na kraju dionice krvožilnog sustava, Q - protok krvi kroz ovo područje, 1332 - koeficijent pretvorbe jedinica otpora u sustav CGS.

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako u mnogim slučajevima ne odražava pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Drugim riječima, ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, promjene tih parametara mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Dakle, pod određenim uvjetima, razina SBP može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS ili CO.

U normalnim fiziološkim uvjetima, OPSS može biti u rasponu od 1200 do 1600 dyn.s.cm -5; kod hipertenzije ova vrijednost može porasti dva puta u odnosu na normu i kreće se od 2200 do 3000 din.s.cm "5

Vrijednost OPSS-a sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora područnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Slika 7.3 pokazuje izraženiji stupanj povećanja otpora silaznog torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefaličkoj arteriji tijekom refleksa pritiska. U skladu sa stupnjem povećanja otpora krvnih žila ovih bazena, povećanje protoka krvi (u odnosu na početnu vrijednost) u brahiocefaličnoj arteriji bit će relativno veće nego u torakalnoj aorti. Ovaj mehanizam se temelji na tzv učinak "centralizacije"mašta, osiguravanje u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi, itd.) smjera krvi, prvenstveno u mozak i miokard.

U praktičnoj medicini često se pokušava identificirati razina krvnog tlaka (ili njegove promjene) s veličinom

sl.7.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.

Odozgo prema dolje: tlak u aorti, tlak perfuzije u brahiocefaličkoj arteriji, tlak perfuzije u torakalnoj aorti, vremenska oznaka (20 s), oznaka stimulacije.

podijeljen pojmom "tonus" žila). Prvo, to ne proizlazi iz Frankove jednadžbe, koja pokazuje ulogu u održavanju i mijenjanju krvnog tlaka i minutnog volumena (Q). Drugo, posebne studije pokazale su da ne postoji uvijek izravan odnos između promjena krvnog tlaka i OPSS-a. Dakle, povećanje vrijednosti ovih parametara pod neurogenim utjecajima može ići usporedno, ali tada se OPVR vraća na početnu razinu, a krvni tlak je i dalje povišen (sl. 7.4), što ukazuje na ulogu minutnog volumena srca. u njenom održavanju.

sl.7.4. Povećanje ukupnog otpora krvnih žila sistemske cirkulacije i tlaka u aorti tijekom tlačnog refleksa.

Od vrha prema dolje: tlak u aorti, sustavni perfuzijski tlak (mm Hg), oznaka podražaja, vremenska oznaka (5 s).

Minutni volumen srca. Pod, ispod minutni volumen srca razumjeti količinu krvi koju srce izbacuje u krvne žile po jedinici vremena. U kliničkoj literaturi koriste se pojmovi - minutni volumen cirkulacije krvi (IOC) i sistolički, odnosno udarni, volumen krvi.

Minutni volumen cirkulacije krvi karakterizira ukupnu količinu krvi koju pumpa desna ili lijeva strana srca tijekom jedne minute u kardiovaskularnom sustavu. Jedinica minutnog volumena cirkulacije krvi je l/min ili ml/min. Kako bi se izjednačio utjecaj individualnih antropometrijskih razlika na vrijednost MOK-a, ona se izražava kao srčani indeks. Srčani indeks je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi podijeljena s površinom tijela u m2. Dimenzija srčanog indeksa je l / (min-m 2).

U sustavu transporta kisika, cirkulacijski aparat je ograničavajuća karika, stoga omjer maksimalne vrijednosti IOC-a, koji se očituje tijekom najintenzivnijeg mišićnog rada, s njegovom vrijednošću u uvjetima bazalnog metabolizma daje ideju o ​funkcionalna rezerva cjelokupnog kardiovaskularnog sustava. Isti omjer također odražava funkcionalnu pričuvu samog srca u smislu njegove hemodinamske funkcije. Hemodinamska funkcionalna rezerva srca u zdravih ljudi je 300-400%. To znači da se IOC u mirovanju može povećati 3-4 puta. U fizički treniranih osoba funkcionalna rezerva je veća - doseže 500-700%.

Za uvjete fizičkog mirovanja i horizontalnog položaja tijela ispitanika, normalne vrijednosti IOC-a odgovaraju rasponu od 4-6 l/min (vrijednosti od 5-5,5 l/min češće su dano). Prosječne vrijednosti srčanog indeksa kreću se od 2 do 4 l / (min.m 2) - češće se daju vrijednosti reda 3-3,5 l / (min * m 2).

Budući da je volumen krvi u čovjeka samo 5-6 litara, potpuna cirkulacija cjelokupnog volumena krvi događa se za oko 1 minutu. Tijekom napornog rada, MOK kod zdrave osobe može se povećati na 25-30 l / min, a kod sportaša - do 35-40 l / min.

Za velike životinje utvrđen je linearni odnos između vrijednosti IOC-a i tjelesne težine, dok odnos s površinom tijela ima nelinearni oblik. U tom smislu, u studijama na životinjama, izračun IOC-a provodi se u ml po 1 kg težine.

Čimbenici koji određuju veličinu IOC-a, uz gore navedeni OPSS, su sistolički volumen krvi, broj otkucaja srca i venski povrat krvi u srce.

sistolički volumen krv. Volumen krvi koju pumpa svaka komora u glavna posuda(aorta ili plućna arterija) s jednom kontrakcijom srca, koja se označava kao sistolički ili udarni volumen krvi.

U mirovanju, volumen krvi izbačen iz ventrikula je normalno od jedne trećine do polovine ukupno krvi sadržane u ovoj komori srca prema kraju dijastole. Ostati u srcu

Nakon sistole, rezervni volumen krvi je vrsta depoa koji osigurava povećanje minutnog volumena srca u situacijama u kojima je potrebno brzo pojačanje hemodinamike (na primjer, tijekom vježbanja, emocionalnog stresa itd.).

Vrijednost rezervni volumen krv je jedna od glavnih odrednica funkcionalne rezerve srca za njegovu specifičnu funkciju – kretanje krvi u sustavu. S povećanjem rezervnog volumena, prema tome, povećava se maksimalni sistolički volumen koji se može izbaciti iz srca u uvjetima njegove intenzivne aktivnosti.

Na adaptivne reakcije cirkulacijskog aparata, promjene sistoličkog volumena postižu se uz pomoć mehanizama samoregulacije pod utjecajem ekstrakardijalnih živčanih mehanizama. Regulacijski utjecaji ostvaruju se u promjenama sistoličkog volumena utjecajem na kontraktilnu snagu miokarda. Sa smanjenjem snage srčane kontrakcije pada sistolički volumen.

Kod osobe s vodoravnim položajem tijela u mirovanju sistolički volumen kreće se od 70 do 100 ml.

Otkucaji srca (puls) u mirovanju kreću se od 60 do 80 otkucaja u minuti. Utjecaji koji uzrokuju promjene u frekvenciji srca nazivaju se kronotropni, a koji uzrokuju promjene u snazi ​​srčanih kontrakcija - inotropni.

Povećanje brzine otkucaja srca važan je adaptivni mehanizam za povećanje IOC-a, koji svoju vrijednost brzo prilagođava zahtjevima tijela. Uz neke ekstremne učinke na tijelo, broj otkucaja srca može se povećati za 3-3,5 puta u odnosu na izvorni. Promjene u otkucajima srca provode se uglavnom zbog kronotropnog učinka na sinoatrijski čvor srca simpatičkog i vagusnog živca, au prirodnim uvjetima kronotropne promjene u aktivnosti srca obično su popraćene inotropnim učincima na miokarda.

Važan pokazatelj sustavne hemodinamike je rad srca, koji se izračunava kao umnožak mase krvi izbačene u aortu po jedinici vremena i srednjeg arterijskog tlaka za isto razdoblje. Tako izračunati rad karakterizira aktivnost lijeve klijetke. Smatra se da je rad desne klijetke 25% ove vrijednosti.

Kontraktilnost, karakteristična za sve vrste mišićnog tkiva, ostvaruje se u miokardu zahvaljujući tri specifična svojstva koja osiguravaju različiti stanični elementi srčanog mišića. Ova svojstva su: automatizam - sposobnost stanica pacemakera da generiraju impulse bez ikakvih vanjskih utjecaja; provodljivost- sposobnost elemenata provodnog sustava za elektrotonički prijenos uzbude; nadražljivost- sposobnost kardiomiocita da budu uzbuđeni in vivo pod utjecajem impulsa koji se prenose kroz Purkinova vlakna. Važna značajka srčane ekscitabilnosti

mišić je također dugo vatrostalno razdoblje, što jamči ritmičku prirodu kontrakcija.

Automatizam i provođenje miokarda. Sposobnost srca da se kontrahira tijekom cijelog života bez pokazivanja znakova umora, tj. automatizam srca, bio je povezan isprva s utjecajima živčanog sustava. Međutim, postupno su se skupljali dokazi u prilog činjenici da neurogena hipoteza o automatizmu srca, koja vrijedi za mnoge beskralješnjake, ne objašnjava svojstva miokarda u kralješnjaka. Značajke kontrakcije srčanog mišića u potonjem bile su povezane s funkcijama atipičnog miokardijalnog tkiva. U 50-ima XIX stoljeća u Stanniusovim pokusima pokazalo se da podvezivanje žabljeg srca na granici između venskog sinusa i atrija dovodi do privremenog zaustavljanja kontrakcija u preostalim dijelovima srca. Nakon 30-40 minuta kontrakcije se obnavljaju, međutim ritam kontrakcija u području venskog sinusa i drugih dijelova srca postaje neusklađen. Nakon nanošenja druge ligature duž atrioventrikularne linije, kontrakcija klijetki prestaje, nakon čega slijedi njezina obnova u ritmu koji se, međutim, ne podudara s ritmom kontrakcija atrija. Nametanje treće ligature u području donje trećine srca dovodi do nepovratnog zaustavljanja kontrakcija srca. Naknadno se pokazalo da hlađenje relativno malog područja u području ušća šuplje vene dovodi do srčanog zastoja. Rezultati ovih pokusa pokazali su da u području desne pretklijetke, kao i na granici predklijetke i klijetke, postoje područja odgovorna za pobuđivanje srčanog mišića. Bilo je moguće pokazati da ljudsko srce, izvađeno iz leša i stavljeno u toplu slanu otopinu, kao rezultat masaže, obnavlja kontraktilnu aktivnost. Dokazano je da je automatizam srca miogene prirode i nastaje zbog spontane aktivnosti dijela stanica njegovog atipičnog tkiva. Ove stanice formiraju nakupine u određenim područjima miokarda. Funkcionalno najvažniji od njih je sinusni ili sinoatrijski čvor, smješten između ušća gornje šuplje vene i desnog atrijalnog dodatka.

U donjem dijelu interatrijalnog septuma, neposredno iznad mjesta pričvršćivanja septalnog listića trikuspidalnog zaliska, nalazi se atrioventrikularni čvor. Od njega polazi snop atipičnih mišićnih vlakana, koji prodire kroz fibrozni septum između atrija i prelazi u usku dugu mišićnu vrpcu zatvorenu u interventrikularnom septumu. To se zove atrioventrikularni snop ili svežanj Njegov. Hisov snop se grana, tvoreći dvije noge, od kojih, otprilike na razini sredine septuma, polaze Purkinova vlakna, također formirana atipičnim tkivom i tvoreći subendokardijalnu mrežu u zidovima obje klijetke (Sl. 7.5) .

Funkcija provođenja u srcu je elektrotonične prirode. Omogućuje ga mali električni otpor dodira (neksusa) u obliku praznina između elemenata atipičnih i

sl.7.5. provodni sustav srca.

radni miokard, kao iu području insercijskih ploča koje razdvajaju kardiomiocite. Kao rezultat toga, nadpražna stimulacija bilo kojeg područja uzrokuje generaliziranu ekscitaciju cijelog miokarda. To vam omogućuje da razmotrite tkivo srčanog mišića, morfološki podijeljeno na pojedinačne stanice, funkcionalni sincicij. Ekscitacija miokarda nastaje u sinoatrijalnom čvoru, koji se naziva pejsmejker, ili pacemakera prvog reda, a zatim se širi na muskulaturu atrija, nakon čega slijedi ekscitacija atrioventrikularnog čvora, koji je pacemaker drugog reda. Brzina širenja ekscitacije u atriju iznosi prosječno 1 m/s. Kada uzbuđenje prijeđe na atrioventrikularni čvor, dolazi do takozvanog atrioventrikularnog kašnjenja, koje iznosi 0,04-0,06 s. Priroda atrioventrikularnog kašnjenja je u tome što vodljiva tkiva sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova ne kontaktiraju izravno, već kroz vlakna radnog miokarda, koja karakteriziraju više mala brzina uzbuđenje. Potonji se dalje širi duž krakova snopa Hisovih i Purkinovih vlakana, prenoseći se na mišiće ventrikula, koje pokriva brzinom od 0,75-4,0 m/s. Zbog osobitosti položaja Purkinjeovih vlakana, ekscitacija papilarnih mišića događa se nešto ranije nego što pokriva zidove ventrikula. Zbog toga su niti koje drže trikuspidalni i mitralni zalistak zategnute prije nego počnu djelovati.

sila kontrakcije klijetki. Iz istog razloga, vanjski dio stijenke ventrikula na vrhu srca uzbuđen je nešto ranije od dijelova stijenke uz njegovu bazu. Ovi vremenski pomaci su izuzetno mali i obično se pretpostavlja da je cijeli miokard ventrikula istovremeno obuhvaćen ekscitacijom. Dakle, val ekscitacije sekvencijalno pokriva različite dijelove srca u smjeru od desnog atrija do vrha. Ovaj smjer odražava gradijent automatizma srca.

Membranska priroda automatizma srca. Podražljivost stanica provodnog sustava i radnog miokarda ima istu bioelektričnu prirodu kao u poprečno-prugastim mišićima. Prisutnost naboja na membrani ovdje je također osigurana razlikom u koncentracijama iona kalija i natrija u blizini njezine vanjske i unutarnje površine i selektivnom propusnošću membrane za te ione. U mirovanju je membrana kardiomiocita propusna za ione kalija i gotovo nepropusna za natrij. Kao rezultat difuzije ioni kalija napuštaju stanicu i stvaraju pozitivan naboj na njezinoj površini. Unutarnja strana membrana postaje elektronegativna u odnosu na vanjsku.

U atipičnim stanicama miokarda s automatizmom, membranski potencijal može se spontano smanjiti do kritične razine, što dovodi do stvaranja akcijskog potencijala. Normalno, ritam srčanih kontrakcija određuje samo nekoliko najpodražljivijih stanica sinoatrijalnog čvora, koje se nazivaju pravi pacemakeri ili stanice pacemakera. U tim stanicama, tijekom dijastole, membranski potencijal, dosegnuvši maksimalnu vrijednost koja odgovara vrijednosti potencijala mirovanja (60-70 mV), počinje se postupno smanjivati. Ovaj proces se zove usporitispontana dijastolička depolarizacija. Nastavlja se do trenutka kada membranski potencijal dosegne kritičnu razinu (40-50 mV), nakon čega nastaje akcijski potencijal.

Akcijski potencijal stanica pacemakera sinoatrijalnog čvora karakterizira mala strmina porasta, odsutnost rane faze brze repolarizacije, kao i slaba ekspresija "prekoračenja" i faze "platoa". Spora repolarizacija postupno se zamjenjuje brzom. Tijekom ove faze membranski potencijal doseže svoju maksimalnu vrijednost, nakon čega ponovno nastupa faza polagane spontane depolarizacije (sl. 7.6).

Učestalost ekscitacije stanica pacemakera u ljudi je u mirovanju 70-80 u minuti s amplitudom akcijskog potencijala od 70-80 mV. U svim ostalim stanicama provodnog sustava akcijski potencijal normalno nastaje pod utjecajem ekscitacije koja dolazi iz sinoatrijalnog čvora. Takve se stanice nazivaju latentni vozači ritma. Akcijski potencijal kod njih nastaje prije nego što njihova vlastita spora spontana dijastolička depolarizacija dosegne kritičnu razinu. Latentni pacemakeri preuzimaju vodeću funkciju samo ako su isključeni iz sinoatrijalnog čvora. Ovaj učinak je uočen u gore navedenom

sl.7.6. Razvoj akcijskog potencijala pravog pacemakera automatizacije.

Tijekom dijastole spontana depolarizacija smanjuje membranski potencijal (E max) na kritičnu razinu (E cr) i uzrokuje akcijski potencijal.

sl.7.7. Razvoj akcijskog potencijala pravog (a) i latentnog (b) stimulatora automatizacije.

Brzina spore dijastoličke depolarizacije pravog pacemakera (a) veća je od one latentnog (b).

Stanniusovi pokusi. Učestalost spontane depolarizacije takvih stanica kod ljudi je 30-40 u minuti (slika 7.7).

Spontana spora dijastolička depolarizacija posljedica je kombinacije ionskih procesa povezanih s funkcijama plazma membrana. Među njima vodeću ulogu ima polagano smanjenje kalija i povećanje natrijeve i kalcijeve vodljivosti membrane tijekom dijastole, paralelno s tim

pad aktivnosti elektrogene natrijeve pumpe. Do početka dijastole kratkotrajno se povećava propusnost membrane za kalij, a membranski potencijal u mirovanju približava se ravnotežnom kalijevom potencijalu, postižući maksimalnu dijastoličku vrijednost. Zatim se smanjuje propusnost membrane za kalij, što dovodi do polaganog smanjenja membranskog potencijala do kritične razine. Istodobno povećanje propusnosti membrane za natrij i kalcij dovodi do ulaska tih iona u stanicu, što također pridonosi nastanku akcijskog potencijala. Smanjenje aktivnosti elektrogene pumpe dodatno smanjuje oslobađanje natrija iz stanice i time olakšava depolarizaciju membrane i nastanak ekscitacije.

Ekscitabilnost srčanog mišića. Stanice miokarda su ekscitabilne, ali im nije svojstvena automatizacija. Tijekom dijastole membranski potencijal tih stanica u mirovanju je stabilan, a njegova vrijednost veća nego u stanicama pacemakera (80-90 mV). Akcijski potencijal u tim stanicama nastaje pod utjecajem ekscitacije stanica pacemakera, koje dopiru do kardiomiocita, uzrokujući depolarizaciju njihovih membrana.

Akcijski potencijal radnih stanica miokarda sastoji se od faze brze depolarizacije, početne brze repolarizacije, prelaska u fazu spore repolarizacije (plato faza) i faze brze konačne repolarizacije (sl. 7.8). Faza brze depolarizacije

Sl.7.8. Akcijski potencijal stanice radnog miokarda.

Brzi razvoj depolarizacije i produžena repolarizacija. Spora repolarizacija (plato) prelazi u brzu repolarizaciju.

nastaje naglim povećanjem propusnosti membrane za natrijeve ione, što dovodi do pojave brzog ulaznog natrijevog toka. Potonji se, međutim, nakon postizanja membranskog potencijala od 30-40 mV, inaktivira i naknadno, do inverzije potencijala (oko +30 mV) iu "plato" fazi vodeću ulogu imaju struje kalcijevih iona. Depolarizacija membrane uzrokuje aktivaciju kalcijevih kanala, što rezultira dodatnom depolarizirajućom ulaznom strujom kalcija.

Konačna repolarizacija u stanicama miokarda posljedica je postupnog smanjenja propusnosti membrane za kalcij i povećanja propusnosti za kalij. Kao rezultat toga, dolazna struja kalcija se smanjuje, a izlazna struja kalija se povećava, što osigurava brzu obnovu potencijala membrane u mirovanju. Trajanje akcijskog potencijala kardiomiocita je 300-400 ms, što odgovara trajanju kontrakcije miokarda (slika 7.9).

Sl.7.9. Usporedba akcijskog potencijala i kontrakcije miokarda s fazama promjene ekscitabilnosti tijekom ekscitacije.

1 - faza depolarizacije; 2 - faza početne brze repolarizacije; 3 - faza spore repolarizacije (faza platoa); 4 - phacoa konačne brze repopularizacije; 5 - faza apsolutne refraktornosti; 6 - faza relativne refraktornosti; 7 - faza supernormalne ekscitabilnosti. Refraktornost miokarda praktički se podudara ne samo s ekscitacijom, već i s razdobljem kontrakcije.

Konjugacija ekscitacije i kontrakcije miokarda. Inicijator kontrakcije miokarda, kao iu skeletnim mišićima, je akcijski potencijal koji se širi duž površinske membrane kardiomiocita. Površinska membrana miokardnih vlakana tvori invaginacije, tzv poprečni tubuli(T-sustav), koji su susjedni uzdužne tubule(cisterna) sarkoplazmatskog retikuluma, koji je unutarstanični spremnik kalcija (sl. 7.10). Sarkoplazmatski retikulum u miokardu je manje izražen nego u skeletnim mišićima. Često se uz poprečni T-tubul ne vežu dva uzdužna tubula, već jedan (sustav dijada, a ne trijada, kao u skeletnim mišićima). Vjeruje se da se akcijski potencijal širi s površinske membrane kardiomiocita duž T-tubula u dubinu vlakna i uzrokuje depolarizaciju cisterne sarkoplazmatskog retikuluma, što dovodi do oslobađanja iona kalcija iz cisterne.

sl.7.10. Shema odnosa između ekscitacije, Ca 2+ struje i aktivacije kontraktilnog aparata. Početak kontrakcije povezan je s otpuštanjem Ca 2+ iz longitudinalnih tubula tijekom depolarizacije membrane. Ca 2+ ulazeći kroz membrane kardiomiocita u fazu platoa akcijskog potencijala obnavlja rezerve Ca 2+ u longitudinalnim tubulima.

Sljedeći stupanj elektromehaničkog spajanja je kretanje kalcijevih iona do kontraktilnih protofibrila. Kontraktilni sustav srca predstavljen je kontraktilnim proteinima - aktinom i miozinom, te modulatornim proteinima - tropomiozinom i troponinom. Molekule miozina tvore debele filamente sarkomera, molekule aktina tvore tanke filamente. U stanju dijastole tanke aktinske niti ulaze svojim krajevima u međuprostore između debelih i kraćih miozinskih niti. Na debelim miozinskim filamentima nalaze se poprečni mostovi koji sadrže ATP, a na aktinskim filamentima modulatorni proteini - tropomiozin i troponin. Ti proteini tvore jedan kompleks koji blokira aktinske aktivne centre namijenjene vezanju miozina i poticanju njegove aktivnosti ATPaze. Kontrakcija miokardnih vlakana počinje od trenutka kada troponin veže kalcij oslobođen iz sarkoplazmatskog retikuluma u interfibrilarni prostor. Vezanje kalcija uzrokuje promjene u konformaciji kompleksa troponin-tropomiozin. Kao rezultat toga, otvaraju se aktivni centri i dolazi do interakcije između aktinskih i miozinskih filamenata. Istovremeno se stimulira aktivnost ATPaze miozinskih mostova, ATP se razgrađuje, a oslobođena energija se koristi za klizanje niti jedna u odnosu na drugu, što dovodi do kontrakcije miofibrila. U nedostatku kalcijevih iona, troponin sprječava stvaranje aktomiozinskog kompleksa i povećanje ATPazne aktivnosti miozina. Morfološke i funkcionalne značajke miokarda ukazuju na blisku vezu između intracelularnog depoa kalcija i izvanstaničnog okoliša. Budući da su zalihe kalcija u unutarstaničnim depoima male, veliki značaj ima ulazak kalcija u stanicu tijekom stvaranja akcijskog potencijala (sl. 7.10) ". Akcijski potencijal i kontrakcija miokarda vremenski se podudaraju. Ulazak kalcija iz vanjske okoline u stanicu stvara uvjete za regulaciju sile kontrakcija miokarda Većina kalcija koji ulazi u stanicu, očito, nadopunjuje svoje rezerve u cisternama sarkoplazmatskog retikuluma, osiguravajući naknadne kontrakcije.

Uklanjanje kalcija iz međustaničnog prostora dovodi do odvajanja procesa ekscitacije i kontrakcije miokarda. Akcijski potencijali se bilježe gotovo nepromijenjeni, ali ne dolazi do kontrakcije miokarda. Sličan učinak imaju tvari koje blokiraju ulazak kalcija tijekom stvaranja akcijskog potencijala. Tvari koje inhibiraju strujanje kalcija smanjuju trajanje faze platoa i akcijski potencijal te smanjuju sposobnost kontrakcije miokarda. S povećanjem sadržaja kalcija u međustaničnom okruženju i uvođenjem tvari koje ometaju ulazak ovog iona u stanicu, povećava se snaga srčanih kontrakcija. Dakle, akcijski potencijal igra ulogu primarnog mehanizma, uzrokujući oslobađanje kalcija iz cisterni sarkoplazmatskog retikuluma, regulira kontraktilnost miokarda, a također nadopunjuje rezerve kalcija u unutarstaničnim depoima.

Srčani ciklus i njegova fazna struktura. Rad srca je kontinuirana izmjena perioda posjekotine(sistola) i opuštanje(dijastola). Smjenjujući jedna drugu, sistola i dijastola čine srčani ciklus. Budući da u mirovanju broj otkucaja srca iznosi 60-80 ciklusa u minuti, svaki od njih traje oko 0,8 s. Pritom 0,1 s zauzima sistola atrija, 0,3 s sistola ventrikula, a ostatak vremena ukupna dijastola srca.

Do početka sistole miokard je opušten, a srčane komore ispunjene krvlju koja dolazi iz vena. Atrioventrikularni zalisci u ovom su trenutku otvoreni, a tlak u atriju i ventrikulu gotovo je isti. Stvaranje ekscitacije u sinoatrijalnom čvoru dovodi do atrijalne sistole, tijekom koje se, zbog razlike u tlaku, krajnji dijastolički volumen ventrikula povećava za približno 15%. Završetkom sistole atrija, tlak u njima se smanjuje.

Budući da između glavnih vena i atrija nema zalistaka, tijekom sistole atrija dolazi do kontrakcije prstenastih mišića koji okružuju ušća šupljih i plućnih vena, što sprječava otjecanje krvi iz atrija natrag u vene. Istodobno, sistola atrija je popraćena određenim povećanjem tlaka u šupljoj veni. U sistoli atrija važno je osigurati turbulentnu prirodu protoka krvi koji ulazi u ventrikule, što doprinosi lupanju atrioventrikularnih ventila. Maksimalni i prosječni tlak u lijevom atriju tijekom sistole su 8-15, odnosno 5-7 mm Hg, u desnom atriju - 3-8 i 2-4 mm Hg. (sl.7.11).

S prijelazom ekscitacije na atrioventrikularni čvor i provodni sustav ventrikula, počinje sistola potonjeg. Njegov početni stupanj (period napona) traje 0,08 s i sastoji se od dvije faze. Faza asinkrone kontrakcije (0,05 s) je proces širenja ekscitacije i kontrakcije kroz miokard. Tlak u klijetkama ostaje gotovo nepromijenjen. Tijekom daljnje kontrakcije, kada tlak u ventrikulima poraste na vrijednost dovoljnu za zatvaranje atrioventrikularnih zalistaka, ali nedovoljnu za otvaranje semilunarnih zalistaka, počinje faza izovolumske ili izometrijske kontrakcije.

Daljnji porast tlaka dovodi do otvaranja polumjesečevih zalistaka i početka razdoblja izbacivanja krvi iz srca, čije je ukupno trajanje 0,25 s. Ovo razdoblje sastoji se od faze brzog izbacivanja (0,13 s), tijekom koje tlak nastavlja rasti i doseže maksimalne vrijednosti (200 mm Hg u lijevoj klijetki i 60 mm Hg u desnoj), i spore faze izbacivanja (0,13 s). s ), tijekom kojeg se tlak u ventrikulama počinje smanjivati ​​(na 130-140 odnosno 20-30 mm Hg), a nakon završetka kontrakcije naglo pada. U glavnim arterijama tlak se smanjuje mnogo sporije, što osigurava lupanje polumjesečnih ventila i sprječava povratni tok krvi. Vremenski interval od početka opuštanja ventrikula

sl.7.11. Promjene volumena lijeve klijetke i fluktuacije tlaka u lijevom atriju, lijevoj klijetki i aorti tijekom srčanog ciklusa.

I - početak atrijalne sistole; II - početak sistole ventrikula i trenutak lupanja atrioventrikularnih ventila; III - trenutak otvaranja polumjesečnih ventila; IV - kraj sistole ventrikula i trenutak zatvaranja semilunarnih ventila; V - otvaranje atrioventrikularnih ventila. Spuštanje linije koja pokazuje volumen ventrikula odgovara dinamici njihovog pražnjenja.

dok se semilunarni zalisci ne zatvore naziva se protodijastoličko razdoblje.

Nakon završetka ventrikularne sistole nastupa početna faza dijastole - izovolumska faza(izometrijska) relaksacija, koja se očituje pri zatvorenim zaliscima i traje otprilike 80 ms, tj. do trenutka kada tlak u atriju bude viši od tlaka u komorama (2-6 mm Hg), što dovodi do otvaranja atrioventrikularnih zalistaka, nakon čega krv prelazi u klijetku unutar 0,2-0,13 s. Ovo razdoblje se zove faza brzog punjenja. Kretanje krvi tijekom tog razdoblja isključivo je posljedica razlike tlaka u atriju i klijetkama, dok se njegova apsolutna vrijednost u svim srčanim komorama i dalje smanjuje. Završava dijastolu faza sporog punjenja(dijastaza), koja traje oko 0,2 s. Tijekom tog vremena postoji kontinuirani tok krvi iz glavnih vena u atrije i ventrikule.

Učestalost stvaranja ekscitacije od strane stanica provodnog sustava i, sukladno tome, kontrakcija miokarda određena je trajanjem

vatrostalna faza koji se javljaju nakon svake sistole. Kao i u drugim podražljivim tkivima, refrakternost u miokardu je posljedica inaktivacije natrijevih ionskih kanala koja je posljedica depolarizacije (Slika 7.8). Za ponovno uspostavljanje ulazne struje natrija potrebna je razina repolarizacije od oko -40 mV. Do ove točke postoji razdoblje apsolutna vatrostalnost, koja traje oko 0,27 s. Slijedi razdoblje relativnaupornost, tijekom koje se podražljivost stanice postupno vraća, ali ostaje i dalje smanjena (trajanje 0,03 s). U tom razdoblju srčani mišić može odgovoriti dodatnom kontrakcijom ako je stimuliran vrlo jakim podražajem. Nakon razdoblja relativne refraktornosti slijedi kratko razdoblje natprirodna razdražljivost. Tijekom tog razdoblja, ekscitabilnost miokarda je visoka i možete dobiti dodatni odgovor u obliku mišićne kontrakcije, primjenom subthreshold podražaja na njega.

Dugo refraktorno razdoblje od velike je biološke važnosti za srce, jer. štiti miokard od brze ili opetovane ekscitacije i kontrakcije. Time se eliminira mogućnost tetaničke kontrakcije miokarda i sprječava mogućnost kršenja pumpne funkcije srca.

Frekvencija srca određena je trajanjem akcijskih potencijala i refraktornih faza, kao i brzinom širenja ekscitacije kroz provodni sustav i vremenskim karakteristikama kontraktilnog aparata kardiomiocita. Miokard nije sposoban za tetaničku kontrakciju i zamor, u fiziološkom smislu riječi. Tijekom kontrakcije, srčano tkivo se ponaša kao funkcionalni sincicij, a snaga svake kontrakcije određena je prema zakonu sve ili ništa, prema kojem, kada ekscitacija prijeđe graničnu vrijednost, kontrakcijska vlakna miokarda razvijaju maksimalnu silu koja ne ovisi o veličini nadpražnog podražaja.

Mehaničke, električne i fizičke manifestacije aktivnosti srca. Snimanje otkucaja srca napravljeno bilo kojom instrumentalnom metodom naziva se kardiogram.

Tijekom kontrakcije srce mijenja svoj položaj u prsnom košu. Donekle se okreće oko svoje osi slijeva nadesno, pritišćući se iznutra na stijenku prsnog koša. Snimanje otkucaja srca naziva se mehanokardiogram(apeks kardiogram) i nalazi određenu, iako vrlo ograničenu, primjenu u praksi.

Neizmjerno širu primjenu u klinici i, u manjoj mjeri, u znanstvenim istraživanjima, nalaze razne modifikacije. elektrokardiografija. Potonji je metoda za proučavanje srca, koja se temelji na registraciji i analizi električnih potencijala koji proizlaze iz aktivnosti srca.

Normalno, ekscitacija zahvaća sve dijelove srca uzastopno i stoga se na njegovoj površini pojavljuje potencijalna razlika između ekscitiranog i još nepobuđenog područja, koja doseže 100

25 S

mV. Zbog električne vodljivosti tjelesnih tkiva, ovi se procesi mogu snimiti i kada se elektrode postave na površinu tijela, gdje razlika potencijala iznosi 1-3 mV i nastaje, zbog asimetrije u položaju srca,

Predložena su tri takozvana bipolarna odvoda (I: desna ruka - lijeva ruka; II - desna ruka - lijeva noga; III - lijeva ruka - lijeva noga), koji se pod nazivom standard koriste i danas. Osim njih, obično se snima 6 prsnih odvoda, za koje se jedna elektroda postavlja na određene točke u prsnom košu, a druga na desnoj ruci. Takvi odvodi, koji fiksiraju bioelektrične procese strogo na mjestu primjene prsne elektrode, nazivaju se jednopolninim ili unipolarni.

Prilikom grafičkog snimanja elektrokardiograma u bilo kojem odvodu u svakom ciklusu, bilježi se niz karakterističnih zubaca, koji se obično označavaju slovima P, Q, R, S i T (Sl. 7.12). Empirijski se vjeruje da P val odražava procese depolarizacije u atriju, P-Q interval karakterizira proces širenja ekscitacije u atriju, kompleks QRS valova - procese depolarizacije u ventrikulima, a ST interval i Val T - procesi repolarizacije u ventrikulima.Dakle, kompleks QRST vala karakterizira distribuciju električnih procesa u miokardu ili električnu sistolu. Od velike dijagnostičke važnosti su vremenske i amplitudne karakteristike komponenti elektrokardiograma. Poznato je da je u drugom standardnom odvodu amplituda R vala normalno 0,8-1,2 mV, a amplituda Q vala ne smije prelaziti 1/4 ove vrijednosti. Trajanje PQ intervala je normalno 0,12-0,20 s, QRS kompleks nije veći od 0,08 s, a ST interval je 0,36-0,44 s.

Sl.7.12. Bipolarni (standardni) elektrokardiogram.

Krajevi strelica odgovaraju dijelovima tijela spojenim na kardiograf u prvom (iznad), drugom (u sredini) i trećem (dolje) odvodu. Desno je shematski prikaz elektrokardiograma u svakom od ovih odvoda.

Razvoj kliničke elektrokardiografije išao je putem usporedbe krivulja različitih odvoda elektrokardiograma u normalnim uvjetima s kliničkim i patoanatomskim studijama. Pronađene su kombinacije znakova koje omogućuju dijagnosticiranje različitih oblika patologije (ozljede tijekom srčanog udara, blokada putova, hipertrofija različitih odjela) i određivanje lokalizacije tih promjena.

Unatoč činjenici da je elektrokardiografija u velikoj mjeri empirijska metoda, danas je zbog svoje dostupnosti i tehničke jednostavnosti široko korištena dijagnostička metoda u kliničkoj kardiologiji.

Svaki srčani ciklus prati nekoliko zasebnih zvukova koji se nazivaju srčani tonovi. Mogu se registrirati primjenom stetoskopa, fonendoskopa ili mikrofona na površinu prsnog koša. Prvi ton, niži i dugotrajan, javlja se u području atrioventrikularnih zalistaka istodobno s početkom sistole ventrikula. Njegova početna faza povezana je sa zvučnim fenomenima koji prate atrijalnu sistolu i vibracije atrioventrikularnih zalistaka, uključujući njihove tetive, ali je kontrakcija ventrikularnih mišića od primarne važnosti u nastanku prvog tona. Poziva se prvi ton sistoosobni, njegovo ukupno trajanje je približno 0,12 s, što odgovara fazi napetosti i početku perioda izbacivanja krvi.

Drugi ton, viši i kraći, traje oko 0,08 s, njegova pojava povezana je s lupanjem polumjesečevih zalistaka i posljedičnom vibracijom njihovih stijenki. Ovaj ton se zove dijastolički. Općenito je prihvaćeno da intenzitet prvog tona ovisi o strmini porasta tlaka u klijetkama tijekom sistole, a drugi - o tlaku u aorti i plućnoj arteriji. Poznate su i akustične manifestacije raznih poremećaja u radu valvularnog aparata, utvrđene empirijski. Tako, na primjer, s defektima u mitralnom ventilu, djelomični odljev krvi tijekom sistole natrag u lijevi atrij dovodi do pojave karakterističnog sistoličkog šuma; strmost porasta tlaka u lijevoj klijetki je oslabljena, što dovodi do smanjenja težine prvog tona. Kod insuficijencije aortnog zaliska, dio krvi se vraća u srce tijekom dijastole, što rezultira dijastoličkim šumom.

Grafički zapis srčanih tonova naziva se fonokardiogram. Fonokardiografija vam omogućuje prepoznavanje trećeg i četvrtog srčanog zvuka: manjeg intenziteta od prvog i drugog, te stoga nečujni tijekom normalne auskultacije. Treći ton odražava vibraciju stijenki ventrikula zbog brzog protoka krvi na početku faze punjenja. Četvrti ton javlja se tijekom sistole atrija i nastavlja se do početka njihovog opuštanja.

Procesi koji se odvijaju tijekom srčanog ciklusa odražavaju se u ritmičkim vibracijama stijenki velikih arterija i vena.

Sl.7.13. Grafičko bilježenje fluktuacija pulsa u krvnom tlaku u arteriji.

A - anacrota; K - katakrot;

DP - dikrotični uspon.

Krivulja arterijskog pulsa naziva se sfigmogrammoj(sl.7.13). Na njemu je jasno vidljiv uzlazni dio - anacrota i silazno - katakrot, koji ima zub tzv WTOuobičajen ili d i kro-tic rise. Urez koji razdvaja dva ciklusa pulsa na sfigmogramu naziva se incisura. Anakrota nastaje kao posljedica oštrog povećanja tlaka u arterijama tijekom sistole, a katakroza - kao rezultat postupnog (zbog elastičnosti stijenki velikih arterija) smanjenja tlaka tijekom dijastole. Dikrotični uspon nastaje kao rezultat reflektiranog utjecaja hidrauličkog vala na zatvorene letke semilunarnih zalistaka na kraju sistole. U nekim stanjima (s blagim rastezanjem arterijskih stijenki), dikrotični porast je toliko oštar da se na palpaciju može zamijeniti s dodatnom fluktuacijom pulsa. Pogreška se lako uklanja kada se pravi puls izračuna pomoću srčanog impulsa.

Sl.7.14. Grafičko snimanje venskog pulsa (flebogram). Objašnjenje u tekstu.

G Grafički zapis venskog pulsa naziva se flebogram(sl.7.14). Na ovoj krivulji, svaki pulsni ciklus odgovara tri vrha u venskom tlaku, koji se nazivaju valovi flebograma. Prvi val (a) - odgovara sistoli desnog atrija, drugi val (c) - javlja se tijekom faze izovolumske kontrakcije, kada se povećanje tlaka u desnoj klijetki mehanički prenosi preko zatvorene atrioventrikularne valvule na pritisak u desnoj

pretklijetke i glavne vene. Naknadni oštar pad venskog tlaka odražava pad atrijalnog tlaka tijekom ventrikularne ejekcijske faze. Treći val flebograma (v) odgovara fazi izgona ventrikularne sistole i karakterizira dinamiku protoka krvi iz vena u atrije. Naknadni pad tlaka odražava dinamiku protoka krvi iz desnog atrija trikuspidalnog zaliska tijekom opće dijastole srca.

Registracija sfigmograma obično se izvodi na karotidnoj, radijalnoj ili digitalnoj arteriji; flebogram se u pravilu snima u jugularnim venama.

Opći principi regulacije minutnog volumena srca. S obzirom na ulogu srca u regulaciji prokrvljenosti organa i tkiva, mora se imati na umu da o vrijednosti minutnog volumena mogu ovisiti dva čimbenika. potrebne uvjete osigurati nutritivnu funkciju krvožilnog sustava primjerenu trenutnim zadaćama: osiguravanje optimalne vrijednosti ukupne količine cirkulirajuće krvi i održavanje (zajedno s žilama) određene razine srednjeg arterijskog tlaka potrebnog za održavanje fizioloških konstanti u kapilarama. U ovom slučaju, preduvjet za normalan rad srca je jednakost dotoka i izbacivanja krvi. Rješenje ovog problema pružaju uglavnom mehanizmi određeni svojstvima samog srčanog mišića. Ti se mehanizmi nazivaju miogena autoregulacija pumpna funkcija srca. Postoje dva načina za implementaciju: heterometrijski- provedeno V odgovor na promjene u duljini vlakana miokarda, homeometrijski- izvode se njihovim kontrakcijama u izometrijskom načinu.

Miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Proučavanje ovisnosti sile kontrakcija srca o istezanju njegovih komora pokazalo je da snaga svake kontrakcije srca ovisi o veličini venskog priljeva i određena je konačnom dijastoličkom duljinom miokardnih vlakana. Kao rezultat toga, formulirano je pravilo koje je ušlo u fiziologiju kao Starlingov zakon: "Snagaventrikularna kontrakcija srca, mjerena bilo kojom metodom, jefunkcija duljine mišićnog vlakna prije kontrakcije.

Heterometrijski mehanizam regulacije karakterizira visoka osjetljivost. Može se primijetiti kada se samo 1-2% ukupne mase cirkulirajuće krvi ubrizgava u glavne vene, dok se refleksni mehanizmi promjene aktivnosti srca ostvaruju intravenskim injekcijama od najmanje 5-10% krv.

Inotropni učinci na srce, zbog Frank-Starlingovog učinka, mogu se pojaviti u različitim fiziološkim uvjetima. Imaju vodeću ulogu u povećanju srčane aktivnosti tijekom pojačanog mišićnog rada, kada kontrakcija skeletnih mišića uzrokuje povremenu kompresiju vena ekstremiteta, što dovodi do povećanja venskog priljeva zbog mobilizacije rezerve krvi deponirane u njima. Negativni inotropni učinci ovim mehanizmom igraju značajnu ulogu u

promjene u cirkulaciji krvi kada se kreće u okomiti položaj (ortostatski test). Ti su mehanizmi važni u koordinaciji promjena minutnog volumena srca. I protok krvi kroz vene malog kruga, što sprječava rizik od razvoja plućnog edema. Heterometrijska regulacija srca može osigurati kompenzaciju cirkulacijske insuficijencije u njegovim nedostacima.

Pojam homeometrijske regulacije odnosi se na miogenimehanizmi, za čiju provedbu nije bitan stupanj enddijastoličkog istezanja miokardnih vlakana. Među njima je najvažnija ovisnost sile kontrakcije srca o tlaku u aorti (Anrepov učinak). Ovaj učinak je da povećanje tlaka u aorti u početku uzrokuje smanjenje sistoličkog volumena srca i povećanje rezidualnog end-dijastoličkog volumena krvi, nakon čega slijedi povećanje snage kontrakcija srca i srčani minutni volumen se stabilizira na nova razina snage kontrakcija.

Dakle, miogeni mehanizmi regulacije aktivnosti srca mogu osigurati značajne promjene u snazi ​​njegovih kontrakcija. Posebno značajno praktično značenje te su činjenice dobile u vezi s problemom transplantacije i dugotrajne protetike srca. Dokazano je da kod osoba s transplantiranim srcem lišenim normalne inervacije, u uvjetima mišićnog rada, dolazi do povećanja udarnog volumena za više od 40%.

Inervacija srca. Srce je bogato inervirani organ. Veliki broj receptora koji se nalaze u stijenkama srčanih komora iu epikardu, omogućuje da o njoj govorimo kao o refleksogenoj zoni. Najvažnije među osjetljivim tvorbama srca dvije su populacije mehanoreceptora, koncentrirane uglavnom u atriju i lijevoj klijetki: A-receptori reagiraju na promjene u napetosti srčanog zida, a B-receptori se pobuđuju kada se on pasivno rasteže. . Aferentna vlakna povezana s tim receptorima dio su vagusnih živaca. Slobodni osjetni živčani završeci smješteni neposredno ispod endokarda su završeci aferentnih vlakana koja prolaze kroz simpatički živci. Vjeruje se da su te strukture uključene u razvoj sindrom boli s segmentnim zračenjem, karakterističnim za napade koronarne bolesti srca, uključujući infarkt miokarda.

Eferentna inervacija srca provodi se uz sudjelovanje oba dijela autonomnog živčanog sustava (slika 7.15). U njemu su smještena tijela simpatičkih preganglijskih neurona uključenih u inervaciju srca siva tvar lateralni rogovi gornja tri torakalna segmenta leđne moždine. Preganglijska vlakna se šalju u neurone gornjeg torakalnog (zvjezdastog) simpatičkog ganglija. Postganglijska vlakna ovih neurona, zajedno s parasimpatičkim vlaknima živca vagusa, tvore gornji, srednji I niži srčani živci. Simpatička vlakna

Sl.7.15. Električna stimulacija eferentnih živaca srca.

Iznad - smanjenje učestalosti kontrakcija tijekom iritacije vagusnog živca; dolje - povećanje učestalosti i snage kontrakcija tijekom stimulacije simpatičkog živca. Strelice označavaju početak i kraj stimulacije.

prožimaju cijeli organ i inerviraju ne samo miokard, već i elemente provodnog sustava.

Tijela parasimpatičkih preganglijskih neurona uključenih u inervaciju srca nalaze se u produljenoj moždini. Njihovi aksoni dio su vagusnih živaca. Nakon što vagusni živac uđe u prsnu šupljinu, od njega odlaze grane koje su uključene u sastav srčanih živaca.

Derivati ​​živca vagusa, koji prolaze kroz srčane živce, su parasimpatička preganglijska vlakna. Od njih se uzbuđenje prenosi na intramuralne neurone, a zatim - uglavnom na elemente vodljivog sustava. Utjecaji posredovani desnim vagusnim živcem uglavnom su usmjereni na stanice sinoatrijalnog čvora, a lijevo - na atrioventrikularni čvor. Živci vagus nemaju izravan učinak na ventrikule srca.

U srcu su smješteni brojni intramuralni neuroni, pojedinačno smješteni i skupljeni u gangliju. Većina ovih stanica nalazi se neposredno u blizini atrioventrikularnih i sinoatrijalnih čvorova, tvoreći, zajedno s masom eferentnih vlakana koja leže unutar interatrijalnog septuma, intrakardijalni živčani pleksus. Potonji sadrži sve elemente potrebne za zatvaranje lokalnih refleksnih lukova, pa se intramuralni živčani aparat srca ponekad naziva metasimpatičkim sustavom.

Inervirajući tkivo pacemakera, autonomni živci mogu promijeniti njihovu ekscitabilnost, uzrokujući tako promjene u učestalosti stvaranja akcijskih potencijala i kontrakcija srca. (kronotrop-posljedica).Živčani utjecaji mogu promijeniti brzinu elektrotonskog prijenosa ekscitacije i, posljedično, trajanje faza srčanog ciklusa. Takvi se učinci nazivaju dromotropan.

Budući da je djelovanje medijatora autonomnog živčanog sustava promjena razine cikličkih nukleotida i energetskog metabolizma, autonomni živci općenito mogu utjecati na snagu srčanih kontrakcija. (inotropni učinak). U laboratorijskim uvjetima dobiven je učinak promjene vrijednosti praga ekscitacije kardiomiocita pod djelovanjem neurotransmitera, označen je kao kupatilotropno.

Navedeni načini utjecaja živčanog sustava na kontraktilnu aktivnost miokarda i pumpnu funkciju srca su, iako izuzetno važni, ali sekundarni u odnosu na miogene mehanizme, modulirajući utjecaji.

Učinak živca vagusa na srce detaljno je proučavan. Rezultat stimulacije potonjeg je negativni kronotropni učinak, protiv kojeg se također pojavljuju negativni dromotropni i inotropni učinci (slika 7.15). Postoje stalni tonički učinci na srce iz bulbarnih jezgri vagusnog živca: s njegovom bilateralnom transekcijom, broj otkucaja srca se povećava za 1,5-2,5 puta. Dugotrajnim jakim nadražajem postupno slabi ili prestaje utjecaj vagusnih živaca na srce, što je tzv. "efektni brkovilistići" srce pod utjecajem živca vagusa.

Simpatički učinci na srce prvi put su opisani u obliku pozitivnog kronotropnog učinka. Nešto kasnije se pokazala mogućnost pozitivnog inotropnog učinka stimulacije simpatičkih živaca srca. Podaci o prisutnosti toničkih utjecaja simpatičkog živčanog sustava na miokard odnose se uglavnom na kronotropne učinke.

Sudjelovanje intrakardijalnih ganglijskih živčanih elemenata u regulaciji srčane aktivnosti ostaje manje istraženo. Poznato je da oni osiguravaju prijenos uzbude od vlakana vagusnog živca do stanica sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova, obavljajući funkciju parasimpatičkih ganglija. Opisani su inotropni, kronotropni i dromotropni učinci dobiveni stimulacijom ovih tvorevina u eksperimentalnim uvjetima na izoliranom srcu. Značenje ovih učinaka in vivo ostaje nejasno. Stoga se glavne ideje o neurogenskoj regulaciji srca temelje na podacima eksperimentalnih studija učinaka stimulacije eferentnih srčanih živaca.

Električna stimulacija živca vagusa uzrokuje smanjenje ili prestanak srčane aktivnosti zbog inhibicije automatske aktivnosti pacemakera sinoatrijalnog čvora. Ozbiljnost ovog učinka ovisi o snazi ​​i učestalosti stimulacije živca vagusa. Kako se intenzitet stimulacije povećava

postoji prijelaz od laganog usporavanja sinusnog ritma do potpunog srčanog zastoja.

Negativan kronotropni učinak stimulacije živca vagusa povezan je s inhibicijom (usporavanjem) stvaranja impulsa u pacemakeru sinusnog čvora. Kada je živac vagus nadražen, na njegovim završecima oslobađa se medijator, acetilkolin. Kao rezultat interakcije acetilkolina s receptorima srca osjetljivim na muskarin, povećava se propusnost površinske membrane stanica pacemakera za ione kalija. Kao posljedica toga dolazi do hiperpolarizacije membrane, koja usporava (suzbija) razvoj spore spontane dijastoličke depolarizacije, pa membranski potencijal kasnije doseže kritičnu razinu. To dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.

S jakim podražajem živca vagusa dolazi do supresije dijastoličke depolarizacije, hiperpolarizacije pacemakera i potpunog srčanog zastoja. Razvoj hiperpolarizacije u stanicama pacemakera smanjuje njihovu ekscitabilnost, otežava pojavu sljedećeg automatskog akcijskog potencijala i time dovodi do usporavanja ili čak srčanog zastoja. Stimulacija živca vagusa, povećavajući otpuštanje kalija iz stanice, povećava membranski potencijal, ubrzava proces repolarizacije i uz dovoljnu snagu iritirajuće struje skraćuje trajanje akcijskog potencijala stanica pacemakera.

S vagalnim utjecajima dolazi do smanjenja amplitude i trajanja akcijskog potencijala atrijskih kardiomiocita. Negativan inotropni učinak posljedica je činjenice da smanjena amplituda i skraćeni akcijski potencijal ne mogu pobuditi dovoljan broj kardiomiocita. Osim toga, povećanje vodljivosti kalija uzrokovano acetilkolinom suprotstavlja potencijalno ovisnoj ulaznoj struji kalcija i prodiranju njegovih iona u kardiomiocit. Kolinergički medijator acetilkolin također može inhibirati aktivnost ATP faze miozina i tako smanjiti kontraktilnost kardiomiocita. Ekscitacija vagusnog živca dovodi do povećanja praga iritacije atrija, potiskivanja automatizacije i usporavanja provođenja atrioventrikularnog čvora. Navedeno kašnjenje provođenja s kolinergičkim utjecajima može uzrokovati djelomičnu ili potpunu atrioventrikularnu blokadu.

Električna stimulacija vlakana koja se protežu iz zvjezdastog ganglija uzrokuje ubrzanje otkucaja srca, povećanje snage kontrakcija miokarda (slika 7.15). Pod utjecajem ekscitacije simpatičkih živaca povećava se brzina spore dijastoličke depolarizacije, smanjuje se kritična razina depolarizacije stanica pacemakera sinoatrijalnog čvora, a smanjuje se vrijednost membranskog potencijala u mirovanju. Takve promjene povećavaju brzinu pojavljivanja akcijskog potencijala u stanicama srčanih stimulatora, povećavaju njegovu ekscitabilnost i vodljivost. Ove promjene u električnoj aktivnosti posljedica su činjenice da neurotransmiter noradrenalin koji se oslobađa iz završetaka simpatičkih vlakana stupa u interakciju s B1,-adrenoreceptorom

ramije površinske membrane stanica, što dovodi do povećanja propusnosti membrana za ione natrija i kalcija, kao i smanjenja propusnosti za ione kalija.

Ubrzanje spore spontane dijastoličke depolarizacije stanica pacemakera, povećanje brzine provođenja u atriju, atrioventrikularnom čvoru i ventrikulima dovodi do poboljšanja sinkronizma ekscitacije i kontrakcije mišićnih vlakana te do povećanja sile kontrakcije. ventrikularnog miokarda. Pozitivan inotropni učinak također je povezan s povećanjem propusnosti membrane kardiomiocita za ione kalcija. S povećanjem dolazne struje kalcija, povećava se stupanj elektromehaničke sprege, što rezultira povećanjem kontraktilnosti miokarda.

Refleksni učinci na srce. U principu, moguće je reproducirati refleksne promjene u aktivnosti srca s receptora bilo kojeg analizatora. Međutim, nije svaka neurogena reakcija srca reproducirana u eksperimentalnim uvjetima od stvarnog značaja za njezinu regulaciju. Osim toga, mnogi visceralni refleksi imaju sporedni ili nespecifični učinak na srce. Prema tome, razlikuju se tri kategorije srčanih refleksa: vlastiti, uzrokovano iritacijom receptora kardiovaskularnog sustava; konjugirano, zbog aktivnosti bilo koje druge refleksogene zone; nespecifični, koji se reproduciraju u uvjetima fiziološkog eksperimenta, kao iu patologiji.

Od najveće fiziološke važnosti su vlastiti refleksi kardiovaskularnog sustava, koji se najčešće javljaju kada su baroreceptori glavnih arterija nadraženi kao posljedica promjena sistemskog tlaka. Dakle, sa smanjenjem tlaka u aorti i karotidnom sinusu dolazi do refleksnog povećanja brzine otkucaja srca.

Posebna skupina intrinzičnih srčanih refleksa su oni koji nastaju kao odgovor na podražaj arterijskih kemoreceptora promjenom napetosti kisika u krvi. U uvjetima hipoksemije razvija se refleksna tahikardija, a pri udisanju čistog kisika bradikardija. Ove reakcije su izuzetno osjetljive: kod ljudi se opaža povećanje broja otkucaja srca već sa smanjenjem napetosti kisika za samo 3%, kada je još uvijek nemoguće otkriti bilo kakve znakove hipoksije u tijelu.

Vlastiti refleksi srca također se pojavljuju kao odgovor na mehaničku stimulaciju srčanih komora, u čijim zidovima postoji veliki broj baroreceptora. To uključuje Bainbridgeov refleks, opisan kao tahikardija, razvija se kao odgovor na intravensku primjenu krvi pri konstantnom arterijskom tlaku. Smatra se da je ova reakcija refleksni odgovor na iritaciju baroreceptora vene cave i atrija, budući da se eliminira denervacijom srca. Istodobno je dokazano postojanje negativnih kronotropnih i inotropnih reakcija srca.

refleksna priroda, koja nastaje kao odgovor na iritaciju mehanoreceptora i desnog i lijevog srca. Prikazana je i fiziološka uloga intrakardijalnih refleksa. Njihova suština je da povećanje početne duljine vlakana miokarda dovodi do povećanja kontrakcija ne samo rastezljivog dijela srca (u skladu sa Starlingovim zakonom), već i do povećanja kontrakcija drugih dijelova srca koji nisu rastegnuti.

Opisani su refleksi iz srca koji utječu na funkciju drugih visceralnih sustava. To uključuje, na primjer, Henry-Gower kardio-orenalni refleks, što je povećanje diureze kao odgovor na rastezanje stijenke lijevog atrija.

Vlastiti srčani refleksi čine osnovu neurogene regulacije aktivnosti srca. Iako je, kako proizlazi iz prezentiranog materijala, provedba njegove crpne funkcije moguća bez sudjelovanja živčanog sustava.

Konjugirani srčani refleksi su učinci iritacije refleksogenih zona koje nisu izravno uključene u regulaciju cirkulacije krvi. Ovi refleksi uključuju Goltzov refleks, koji se očituje u obliku bradikardija(do potpunog zastoja srca) kao odgovor na iritaciju mehanoreceptora peritoneuma ili trbušnih organa. Mogućnost manifestacije takve reakcije uzima se u obzir tijekom kirurških zahvata na trbušnoj šupljini, s nokautom u boksačima itd. Promjene u srčanoj aktivnosti slične gore spomenutim opažaju se kod stimulacije određenih eksteroreceptora. Tako se, na primjer, refleksni zastoj srca može dogoditi s oštrim hlađenjem kože trbuha. Nesreće se takve prirode često događaju prilikom ronjenja u hladnu vodu. Karakterističan primjer konjugiranog somatovisceralnog srčanog refleksa je Danini-Ashnerov refleks, koji se očituje u obliku bradikardije s pritiskom na očne jabučice. Broj konjugiranih srčanih refleksa uključuje i sve bez iznimke uvjetovane reflekse koji utječu na rad srca. Dakle, konjugirani refleksi srca, koji nisu sastavni dio opće sheme neurogene regulacije, mogu imati značajan utjecaj na njegovu aktivnost.

Učinci nespecifične iritacije nekih refleksogenih zona također mogu imati određeni učinak na srce. U eksperimentu se posebno proučava Bezold-Jarischov refleks koji se razvija kao odgovor na intrakoronarnu primjenu nikotina, alkohola i nekih biljnih alkaloida. Takozvani epikardijalni i koronarni kemorefleksi imaju sličnu prirodu. U svim tim slučajevima javljaju se refleksni odgovori, nazvani Bezold-Jarischov trijas (bradikardija, hipotenzija, apneja).

Zatvaranje većine kardiorefleksnih lukova događa se u razini medule oblongate, gdje se nalaze: 1) jezgra solitarnog trakta, na koju pristaju aferentni putovi refleksogenih zona kardiovaskularnog sustava; 2) jezgre živca vagusa i 3) interkalarne neurone bulbarnog kardiovaskularnog centra. U tome

Istodobno, realizacija refleksnih utjecaja na srce u prirodnim uvjetima uvijek se događa uz sudjelovanje gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava (slika 7.16). Postoje različiti znakovi inotropnih i kronotropnih učinaka na srce iz mezencefaličnih adrenergičkih jezgri (plava mrlja, substantia nigra), hipotalamusa (paraventrikularne i supraoptičke jezgre, mamilarna tijela) i limbičkog sustava. Tu su i kortikalni utjecaji na rad srca, među kojima su posebno važni uvjetovani refleksi - kao što je, na primjer, pozitivan kronotropni učinak u stanju prije lansiranja. Pouzdani podaci o mogućnosti proizvoljne kontrole ljudske srčane aktivnosti nisu se mogli dobiti.

Sl.7.16. Eferentna inervacija srca.

Sc - srce; GF - hipofiza; GT - hipotalamus; Pm - produžena moždina; CSD - bulbarni centar kardiovaskularnog sustava; K - kora hemisfere; Gl - simpatički gangliji; Cm - leđna moždina; Th - torakalni segmenti.

Utjecaji na sve navedene strukture SŽS-a, posebice na one s matičnom lokalizacijom, mogu uzrokovati izražene promjene u srčanoj aktivnosti. Takva priroda ima, na primjer, cerebrokardijalni sindrom na neki oblici neurokirurške patologije. Kršenje srčane aktivnosti također se može pojaviti s funkcionalnim poremećajima više živčane aktivnosti neurotičnog tipa.

Humoralni učinci na srce. Gotovo sve biološki aktivne tvari sadržane u krvnoj plazmi imaju izravan ili neizravan učinak na srce. U isto vrijeme krug

farmakoloških sredstava koja provode humoralnu regulaciju srca, u pravom smislu riječi, dosta je uzak. Te tvari su kateholamini koje izlučuje srž nadbubrežne žlijezde – adrenalin, norepinefrin i dopamin. Djelovanje ovih hormona posredovano je beta-adrenergičkim receptorima kardiomiocita, što određuje konačni rezultat njihovog djelovanja na miokard. Slična je simpatičkoj stimulaciji, a sastoji se u aktivaciji enzima adenilat ciklaze i pojačanoj sintezi cikličkog AMP (3,5-cikličkog adenozin monofosfata), praćenoj aktivacijom fosforilaze i povećanjem razine energetskog metabolizma. Takav učinak na tkivo pacemakera uzrokuje pozitivan kronotropni učinak, a na stanice radnog miokarda - pozitivan inotropni učinak. Nuspojava kateholamina, koja pojačava inotropni učinak, je povećanje propusnosti membrana kardiomiocita za ione kalcija.

Djelovanje ostalih hormona na miokard je nespecifično. Poznati inotropni učinak djelovanja glukagona, ostvaren kroz aktivaciju adenilat ciklaze. Pozitivan inotropni učinak na srce imaju i hormoni kore nadbubrežne žlijezde (kortikosteroidi) i angiotenzin. Hormoni štitnjače koji sadrže jod povećavaju broj otkucaja srca. Djelovanje ovih (kao i drugih) hormona može se ostvariti neizravno, npr. utjecajem na aktivnost simpatoadrenalnog sustava.

Srce je također osjetljivo na ionski sastav krvi koja teče. Kationi kalcija povećavaju ekscitabilnost miokardijalnih stanica kako sudjelovanjem u konjugaciji ekscitacije i kontrakcije, tako i aktivacijom fosforilaze. Povećanje koncentracije kalijevih iona u odnosu na normu od 4 mmol / l dovodi do smanjenja potencijala mirovanja i povećanja propusnosti membrana za te ione. Istodobno se povećava ekscitabilnost miokarda i brzina ekscitacije. Obrnuti fenomeni, često popraćeni poremećajima ritma, javljaju se s nedostatkom kalija u krvi, osobito kao posljedica uporabe određenih diuretika. Takvi su omjeri tipični za relativno male promjene u koncentraciji kalijevih kationa, s povećanjem više od dva puta, ekscitabilnost i vodljivost miokarda naglo se smanjuju. Na tom učinku temelji se djelovanje kardioplegičnih otopina koje se koriste u kardiokirurgiji za privremeni srčani zastoj. Inhibicija srčane aktivnosti također se opaža s povećanjem kiselosti izvanstanične sredine.

Hormonska funkcija srca. Oko miofibrila atrija pronađene su granule slične onima u štitnjači ili adenohipofizi. U tim granulama stvara se skupina hormona koji se oslobađaju rastezanjem atrija, ustrajnim povećanjem tlaka u aorti, opterećivanjem tijela natrijem i pojačanom aktivnošću živaca vagusa. Uočeni su sljedeći učinci atrijskih hormona: a) smanjenje perifernog vaskularnog otpora, IOC i krvnog tlaka, b)

povećanje hematokrita, c) povećanje glomerularne filtracije i diureze, d) inhibicija izlučivanja renina, aldosterona, kortizola i vazopresina, e) smanjenje koncentracije adrenalina u krvi, f) smanjenje izlučivanja norepinefrina pri ekscitaciji simpatičkih živaca. Za detalje pogledajte poglavlje 4.

Venski povratak krvi u srce. Ovaj pojam odnosi se na volumen venske krvi koja teče kroz gornju i donju (kod životinja, odnosno kroz prednju i stražnju) šuplju venu i djelomično kroz neparnu venu do srca.

Količina krvi koja teče po jedinici vremena kroz sve arterije i vene ostaje konstantna u stabilnom načinu funkcioniranja krvožilnog sustava, dakle V Normalno je vrijednost venskog povrata jednaka vrijednosti minutnog volumena krvi, tj. 4-6 l/min kod ljudi. Međutim, zbog preraspodjele krvne mase s jednog područja na drugo, ta se jednakost može privremeno poremetiti tijekom prolaznih procesa u krvožilnom sustavu uzrokovanih različitim utjecajima na tijelo i normalno (na primjer, tijekom opterećenja mišića ili promjene položaja tijela ) i tijekom razvoja kardiovaskularne patologije.sustava (na primjer, insuficijencija desnih dijelova srca).

Istraživanje raspodjele vrijednosti ukupnog ili ukupnog venskog povrata između šupljih vena pokazuje da se, kako u životinja tako i u ljudi, otprilike 1/3 te vrijednosti provodi duž gornje (ili prednje) šuplje vene i 2 /3 - uz inferiornu (ili stražnju) šuplju venu. Protok krvi kroz prednju šuplju venu kod pasa i mačaka iznosi od 27 do 37% ukupnog venskog povrata, ostatak otpada na stražnju šuplju venu. Određivanje vrijednosti venskog povrata kod ljudi pokazalo je nešto drugačije omjere: protok krvi u gornjoj šupljoj veni iznosi 42,1%, au donjoj šupljoj veni - 57,9% ukupnog venskog povrata.

Cijeli kompleks čimbenika uključenih u formiranje venskog povratka konvencionalno je podijeljen u dvije skupine u skladu sa smjerom djelovanja sila koje potiču kretanje krvi kroz žile sistemske cirkulacije.

Prvu skupinu predstavlja sila "vis a tergo" (to jest, koja djeluje odostraga), koju srce javlja krvi; pokreće krv kroz arterijske žile i uključena je u osiguravanje njezina povratka u srce. Ako u arterijski krevet ta sila odgovara tlaku od 100 mm Hg, tada na početku venula, ukupna količina energije koju posjeduje krv koja je prošla kroz kapilarni sloj je oko 13% svoje početne energije. To je posljednja količina energije koja tvori "vis a tergo" i troši se na protok venske krvi prema srcu. Sila koja djeluje "vis a tergo" također uključuje niz drugih čimbenika koji potiču promicanje krvi do srca: konstriktorske reakcije venskih žila, koje se manifestiraju kada neurogeni ili humoralni podražaji djeluju na cirkulacijski sustav; promjene u transkapilarnoj razmjeni tekućine, pružajući ga

prijelaz iz intersticija u krvotok vena; kontrakcije skeletnih mišića (tzv. "mišićna pumpa"), pridonoseći "cijeđenju" krvi iz vena; funkcioniranje venskih ventila (sprečavanje obrnutog protoka krvi); utjecaj razine hidrostatskog tlaka u krvožilnom sustavu (osobito u okomitom položaju tijela).

Druga skupina čimbenika uključenih u venski povratak uključuje sile koje djeluju na protok krvi "vis a fronte" (tj. ispred) i uključujući funkciju usisavanja prsnog koša i srca. Funkcija sisanja prsnog koša osigurava protok krvi iz perifernih vena u prsni koš zbog postojanja podtlaka u prsnom košu. pleuralna šupljina: tijekom udisaja podtlak se još više smanjuje, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u venama, a tijekom izdisaja, naprotiv, tlak se nešto povećava u odnosu na početni i protok krvi se usporava. Usisnu funkciju srca karakterizira činjenica da se sile koje potiču protok krvi u njega razvijaju ne samo tijekom dijastole ventrikula (zbog smanjenja tlaka u desnom atriju), već i tijekom njihove sistole (kao rezultat pomaka atrioventrikularnog prstena, volumen atrija se povećava, a brzi pad tlaka u njemu pridonosi punjenju srca krvlju iz šuplje vene).

Učinci na sustav, koji dovode do povećanja krvnog tlaka, popraćeni su povećanjem vrijednosti venskog povrata. To se opaža refleksom presornog karotidnog sinusa (uzrokovan smanjenjem tlaka u karotidnim sinusima), električnom stimulacijom aferentnih vlakana somatskih živaca (ishijadični, femoralni, brahijalni pleksus), povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, intravenska primjena vazoaktivnih tvari (adrenalin, norepinefrin, prostaglandin P 2, angiotenzin II). Uz to, hormon stražnjeg režnja hipofize vazopresin uzrokuje smanjenje venskog povratka na pozadini povećanja krvnog tlaka, kojem može prethoditi njegovo kratkotrajno povećanje.

Za razliku od sistemskih reakcija presora, reakcije depresora mogu biti popraćene i smanjenjem venskog povrata i povećanjem njegove magnitude. Podudarnost smjera sistemske reakcije s promjenama u venskom povratku javlja se s depresornim sinokarotidnim refleksom (povećani tlak u karotidnim sinusima), kao odgovor na ishemiju miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi. Uz to, sustavna depresivna reakcija može biti popraćena povećanjem protoka krvi u srce kroz šuplju venu, kao što se opaža, na primjer, tijekom hipoksije (disanje plinska smjesa sa sadržajem O 2 u njemu smanjenim na 6-10%), hiperkapnija (6% CO 2), uvođenje acetilkolina u krvožilni kanal (promjene mogu biti dvofazne - povećanje nakon čega slijedi smanjenje) ili stimulans beta-adrenergičkih receptora izoproterenol, lokalni hormon bradikinina, prostaglandin E 1 .

Stupanj povećanja venskog povratka uz upotrebu različitih lijekova (ili živčanih učinaka na sustav) određen je ne samo veličinom, već i smjerom promjena protoka krvi u svakoj od šupljih vena. Protok krvi kroz prednju šuplju venu kod životinja uvijek se povećava kao odgovor na upotrebu vazoaktivnih tvari (bilo kojeg smjera djelovanja) ili neurogene utjecaje. Drugačiji smjer promjena protoka krvi zabilježen je samo u stražnjoj šupljoj veni (slika 7.17). Stoga kateholamini uzrokuju i povećanje i smanjenje protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni. Angiotenzin uvijek dovodi do višesmjernih promjena u protoku krvi u šupljoj veni: povećanju prednje šuplje vene i smanjenju stražnje. Ova višesmjerna promjena protoka krvi u šupljoj veni u potonjem je slučaju faktor koji uzrokuje relativno mali porast ukupnog venskog povrata u usporedbi s njegovim promjenama kao odgovorom na djelovanje kateholamina.

Sl.7.17. Višesmjerne promjene u venskom povratku duž prednje i stražnje šuplje vene s tlačnim refleksom.

Od vrha prema dolje: sistemski arterijski tlak (mmHg), prednji istok šuplje vene, istok stražnje šuplje vene, vremenska oznaka (10 s), oznaka iritacije. Početna vrijednost protoka krvi u prednjoj šupljoj veni - 52 ml / min, u leđima - 92,7 ml / min.

Mehanizam višesmjernih pomaka protoka krvi u šupljoj veni u ovom slučaju je sljedeći. Kao rezultat prevladavajućeg učinka angiotenzina na arteriole, postoji veći stupanj povećanja otpora žila bazena abdominalne aorte u usporedbi s promjenama otpora žila bazena brahiocefalne arterije. To dovodi do preraspodjele minutnog volumena srca između naznačenih vaskularnih kanala (povećanje udjela minutnog volumena srca u smjeru žila bazena brahiocefalne arterije i smanjenja u smjeru bazena abdominalne aorte) i uzrokuje odgovarajuće višesmjerne promjene u protoku krvi u šupljoj veni.

Osim varijabilnosti protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni, koja ovisi o hemodinamskim čimbenicima, značajan utjecaj na njegovu vrijednost imaju i drugi tjelesni sustavi (dišni, mišićni, živčani). Dakle, prijenos životinje na umjetno disanje gotovo 2 puta smanjuje protok krvi kroz stražnju šuplju venu, a anestezija i otvoreni prsni koš još više smanjuju njegovu vrijednost (slika 7.18).

Sl.7.18. Veličina protoka krvi u stražnjoj šupljoj veni u različitim uvjetima.

Splanhnički vaskularni krevet(u usporedbi s drugim dijelovima cirkulacijskog sustava), kao rezultat promjena volumena krvi u njemu, daje najveći doprinos veličini venskog povratka. Dakle, promjena tlaka u zonama karotidnog sinusa u rasponu od 50 do 250 mm Hg. uzrokuje pomake u abdominalnom volumenu krvi unutar 6 ml/kg, što je 25% njegovog početnog kapaciteta i najveći dio kapacitivnog odgovora krvnih žila cijelog tijela; uz električnu stimulaciju lijevog torakalnog simpatikusa mobilizira se (ili izbacuje) još izraženiji volumen krvi - 15 ml/kg. Promjene u kapacitetu pojedinih vaskularnih regija splanhničkog korita nisu jednake, a različit je i njihov doprinos osiguranju venskog povratka. Na primjer, refleksom presornog karotidnog sinusa dolazi do smanjenja volumena slezene za 2,5 ml / kg tjelesne težine, volumena jetre - za 1,1 ml / kg, a crijeva - za samo 0,2 ml / kg (općenito se splanhnički volumen smanjuje za 3,8 ml/kg). Pri umjerenom krvarenju (9 ml/kg) izlaz krvi iz slezene je 3,2 ml/kg (35%), iz jetre 1,3 ml/kg (14%), a iz crijeva 0,6 ml/kg (7%), koji u

Zbroj je 56% veličine promjena ukupnog volumena krvi u tijelu.

Ove promjene u kapacitivnoj funkciji krvnih žila organa i tkiva u tijelu određuju količinu venskog povratka krvi u srce kroz šuplju venu i, prema tome, predopterećenje srca, te kao rezultat toga imaju značajno utjecaj na formiranje veličine minutnog volumena srca i razine sistemskog arterijskog tlaka.

Dokazano je da ublažavanje koronarne insuficijencije ili napada koronarne bolesti kod ljudi uz pomoć nitrata nije toliko posljedica širenja lumena koronarnih žila, koliko značajnog povećanja venskog povratka.

Centralni venski tlak. Razina središnji venskipritisak(KVB), tj. tlak u desnom atriju, ima značajan utjecaj na količinu venskog povratka krvi u srce. S padom tlaka u desnom atriju od 0 do -4 mm Hg. venski protok krvi povećava se za 20-30%, ali kada tlak u njemu postane niži od -4 mm Hg, daljnji pad tlaka ne uzrokuje povećanje venskog protoka krvi. Ovaj nedostatak utjecaja snažnog negativnog tlaka u desnom atriju na količinu venske krvi objašnjava se činjenicom da u slučaju kada krvni tlak u venama postane oštro negativan, dolazi do kolapsa vena koje teku u prsni koš. . Ako smanjenje CVP-a povećava protok venske krvi u srce kroz venu cavu, tada njegov porast za 1 mm Hg. smanjuje venski povrat za 14%. Stoga, povećanje tlaka u desnom atriju na 7 mm Hg. trebao svesti dotok venske krvi u srce na nulu, što bi dovelo do katastrofalnih hemodinamskih poremećaja.

Međutim, u studijama u kojima su kardiovaskularni refleksi funkcionirali i tlak u desnom atriju se sporo povećavao, venski protok krvi u srce nastavio se čak i kad je tlak u desnom atriju porastao na 12-14 mmHg. (sl.7.19). Smanjenje dotoka krvi u srce u tim uvjetima dovodi do manifestacije kompenzacijskih refleksnih reakcija u sustavu koje se javljaju kada su nadraženi baroreceptori arterijskog kreveta, kao i ekscitacija vazomotornih centara u uvjetima razvoja ishemije središnjeg živčani sustav. To uzrokuje povećanje protoka impulsa koji se stvaraju u simpatičkim vazokonstriktornim centrima i ulaze u glatke mišiće krvnih žila, što određuje povećanje njihovog tonusa, smanjenje kapaciteta perifernog vaskularnog korita i, posljedično, povećanje količina krvi koja se dovodi u srce, unatoč porastu CVP-a do razine kada bi teoretski venski povrat trebao biti blizu 0.

Na temelju ovisnosti minutnog volumena srca i korisne snage koju ono razvija o tlaku u desnom atriju, uslijed promjene venskog priljeva, zaključeno je da postoje minimalne i maksimalne granice promjena CVP-a, ograničavajući područje održivog rada srca. Mini-

najmanji dopušteni prosječni tlak u desnom atriju je 5-10, a maksimalni 100-120 mm vodenog stupca, kada CVP prelazi ove granice, ne promatra se ovisnost energije kontrakcije srca o količini protoka krvi zbog ireverzibilnog pogoršanja funkcionalnog stanja miokarda.

Sl.7.19. Venski povratak krvi u srce sa sporim

porast tlaka u desnom atriju (kada se kompenzacijski mehanizmi imaju vremena razviti).

Prosječna vrijednost CVP-a u zdravih ljudi je od 40 do 120 mm vode u uvjetima mirovanja mišića. a tijekom dana se mijenja povećavajući se tijekom dana a osobito navečer za 10-30 mm vodenog stupca što je povezano s hodanjem i pokretima mišića. Pod mirovanjem u krevetu, dnevne promjene CVP-a su rijetke. Povećanje intrapleuralnog tlaka, popraćeno kontrakcijom trbušne muskulature (kašalj, naprezanje), dovodi do kratkotrajnog oštrog porasta CVP-a na vrijednosti veće od 100 mm Hg, a zadržavanje daha tijekom udisaja dovodi do njegovog privremenog pada na negativne vrijednosti.

Tijekom inspirija CVP se smanjuje zbog pada pleuralnog tlaka, što uzrokuje dodatno rastezanje desnog atrija i njegovo potpunije punjenje krvlju. Istodobno se povećava brzina venskog protoka krvi i gradijent tlaka u venama, što dovodi do dodatnog pada CVP-a. Budući da je tlak u venama koje leže u blizini prsne šupljine (na primjer, u vratnim venama) u trenutku udisaja negativan, njihova je ozljeda opasna po život, jer pri udisaju zrak može ući u vene, čiji mjehurići , šireći se krvlju, može začepiti krvotok (razvoj zračne embolije).

Tijekom izdisaja, CVP raste, a venski povrat krvi u srce se smanjuje. To je rezultat povećanja pleuralnog tlaka, što povećava venski otpor zbog spa-

denija torakalnih vena i stiskanje desnog atrija, što otežava njegovo punjenje krvlju.

Procjena stanja venskog povratka prema veličini CVP-a također je važna u kliničkoj primjeni kardiopulmonalne premosnice. Uloga ovog pokazatelja u tijeku srčane perfuzije je velika, budući da CVP suptilno reagira na različite poremećaje protoka krvi, te je stoga jedan od kriterija za praćenje adekvatnosti perfuzije.

Za povećanje produktivnosti srca koristi se umjetno povećanje venskog povratka povećanjem volumena cirkulirajuće krvi, što se postiže intravenskim infuzijama krvnih nadomjestaka. Međutim, povećanje tlaka u desnom atriju uzrokovano time učinkovito je samo unutar odgovarajućih vrijednosti prosječnih tlakova navedenih gore. Pretjerano povećanje venskog priljeva i posljedično CVP ne samo da ne poboljšava rad srca, već može biti i štetno, stvarajući preopterećenje V sustava i u konačnici dovodi do pretjeranog širenja desne polovice srca.

Volumen cirkulirajuće krvi. Volumen krvi kod muškarca težine 70 kg je približno 5,5 litara (75-80 ml / kg), kod odrasle žene je nešto manji (oko 70 ml / kg). Ovaj pokazatelj u uvjetima fiziološke norme kod pojedinca je vrlo konstantan. U raznim predmetima, ovisno o spolu, dobi, tjelesnoj građi, životnim uvjetima, diplomi tjelesni razvoj i treninga, volumen krvi varira i kreće se od 50 do 80 ml po 1 kg tjelesne težine. Na zdrava osoba, koji se nalazi u ležećem položaju 1-2 tjedna, volumen krvi može se smanjiti za 9-15% od prvobitnog.

Od 5,5 litara krvi u odraslog muškarca 55-60%, t.j. 3,0-3,5 l, pada na udio plazme, ostatak količine - na udio eritrocita. Tijekom dana kroz krvne žile cirkulira oko 8000-9000 litara krvi. Od te količine, oko 20 l odlazi tijekom dana iz kapilara u tkivo kao rezultat filtracije i ponovno se vraća (apsorpcijom) kroz kapilare (16-18 l) i s limfom (2-4 l). Volumen tekućeg dijela krvi, tj. plazme (3-3,5 l), značajno manje od volumena tekućine u ekstravaskularnom intersticijalnom prostoru (9-12 l) i u intracelularnom prostoru tijela (27-30 l); s tekućinom tih "prostora" plazma je u dinamičkoj osmotskoj ravnoteži (pogledajte pojedinosti u 2. poglavlju).

Općenito volumen cirkulirajuće krvi(BCC) uvjetno je podijeljen na dio koji aktivno cirkulira kroz krvne žile i dio koji trenutno nije uključen u cirkulaciju krvi, tj. deponiraju (u slezeni, jetri, bubrezima, plućima itd.), ali se brzo uključuju u cirkulaciju u odgovarajućim hemodinamskim situacijama. Smatra se da je količina deponirane krvi dvostruko veća od volumena cirkulirajuće krvi. Deponirana krv nije pronađena V stanje potpune stagnacije, nešto se stalno uključuje u brzo kretanje, a odgovarajući dio krvi koja se brzo kreće prelazi u stanje taloženja.

Smanjenje ili povećanje volumena cirkulirajuće krvi u normovolumijskom subjektu za 5-10% kompenzira se promjenom kapaciteta venskog korita i ne uzrokuje pomake CVP-a. Značajnije povećanje BCC-a obično je povezano s povećanjem venskog povrata i, uz održavanje učinkovite kontraktilnosti srca, dovodi do povećanja minutnog volumena srca.

Najvažniji čimbenici o kojima ovisi volumen krvi su: 1) regulacija volumena tekućine između plazme i intersticijalnog prostora, 2) regulacija izmjene tekućine između plazme i vanjsko okruženje(ostvaruju ga uglavnom bubrezi), 3) regulacija volumena eritrocitne mase. Živčana regulacija ova tri mehanizma provodi se uz pomoć atrijalnih receptora tipa A, koji reagiraju na promjene tlaka i stoga su baroreceptori, i tipa B, koji reagiraju na istezanje atrija i vrlo su osjetljivi na promjene u krvi. volumen u njima.

Infuzija raznih otopina značajno utječe na volumen krvi. Infuzija izotonične otopine natrijevog klorida u venu ne povećava volumen plazme dugo vremena u odnosu na normalni volumen krvi, budući da se višak tekućine formiran u tijelu brzo izlučuje povećanjem diureze. U slučaju dehidracije i nedostatka soli u organizmu, ova otopina u dovoljnoj količini unesena u krv brzo uspostavlja narušenu ravnotežu. Uvođenjem 5% otopina glukoze i dekstroze u krv u početku se povećava sadržaj vode u krvožilnom sloju, ali sljedeći korak je povećanje diureze i premještanje tekućine najprije u intersticijski, a zatim u stanični prostor. Intravenska primjena otopina dekstrana visoke molekulske mase tijekom dugog razdoblja (do 12-24 sata) povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Omjer glavnih parametara sustavne hemodinamike.

Razmatranje povezanosti parametara sistemske hemodinamike - sistemskog arterijskog tlaka, perifernog otpora, minutnog volumena srca, funkcije srca, venskog povratka, središnjeg venskog tlaka, volumena cirkulirajuće krvi - ukazuje na složene mehanizme održavanja homeostaze. Dakle, smanjenje tlaka u zoni karotidnog sinusa uzrokuje povećanje sustavnog arterijskog tlaka, povećanje brzine otkucaja srca, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, rad srca i venski povrat krvi u srce. Minutni i sistolički volumen krvi u ovom slučaju mogu se mijenjati dvosmisleno. Povećanje tlaka u zoni karotidnog sinusa uzrokuje smanjenje sistemskog arterijskog tlaka, usporavanje srčanog ritma, smanjenje ukupnog vaskularnog otpora i venskog povratka te smanjenje rada srca. Promjene u minutnom volumenu su izražene, ali dvosmislenog smjera. Prijelaz iz vodoravnog položaja osobe u okomiti položaj popraćen je dosljednim razvojem karakterističnih promjena u sustavnoj hemodinamici. Ove promjene uključuju i primarne

Tablica 7.3 Primarne i kompenzacijske promjene u krvožilnom sustavu čovjeka pri prelasku iz vodoravnog položaja u okomiti

Primarne promjene

Kompenzacijske promjene

Dilatacija vaskularnog korita donje polovice tijela kao rezultat povećanja intravaskularnog tlaka.

Smanjeni venski protok u desni atrij. Smanjeni minutni volumen srca.

Smanjeni ukupni periferni otpor.

Refleksna venokonstrikcija, što dovodi do smanjenja kapaciteta vena i povećanja venskog protoka prema srcu.

Refleksno povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja minutnog volumena srca.

Povećan pritisak tkiva u donjim ekstremitetima i pumpanje mišića nogu, refleksna hiperventilacija i povećana napetost u trbušnim mišićima: pojačan venski protok prema srcu.

Smanjeni sistolički, dijastolički, pulsni i srednji arterijski tlak.

Smanjena cerebrovaskularna rezistencija.

Smanjeni cerebralni protok krvi.

Povećano lučenje norepinefrina, aldosterona, antidiuretskog hormona, što uzrokuje povećanje vaskularnog otpora i hipervolemije.

nye i sekundarne kompenzacijske promjene u cirkulacijskom sustavu, koje su shematski prikazane u tablici 7.3.

Važno za sistemsku hemodinamiku je pitanje odnosa između volumena krvi sadržane u sistemskoj cirkulaciji i volumena krvi u organima prsnog koša (pluća, srčane šupljine). Vjeruje se da plućne žile sadrže do 15%, au šupljinama srca (u fazi dijastole) - do 10% ukupne mase krvi; Na temelju navedenog središnji (intratorakalni) volumen krvi može iznositi do 25% ukupne količine krvi u tijelu.

Rastezljivost žila malog kruga, osobito plućnih vena, omogućuje nakupljanje značajne količine krvi u ovom području.

s povećanjem venskog povratka u desnu polovicu srca (ako povećanje minutnog volumena srca ne nastaje istovremeno s povećanjem venskog protoka krvi u plućnu cirkulaciju). Nakupljanje krvi u malom krugu javlja se kod ljudi tijekom prijelaza tijela iz okomitog u vodoravni položaj, dok se do 600 ml krvi može premjestiti u žile prsne šupljine iz donjih ekstremiteta, od čega se oko polovica nakuplja u plućima. Naprotiv, kada se tijelo pomakne u okomiti položaj, ovaj volumen krvi prelazi u žile donjih ekstremiteta.

Rezerva krvi u plućima je značajna kada je potrebna hitna mobilizacija dodatne krvi za održavanje potrebne vrijednosti minutnog volumena. To je osobito važno na početku intenzivnog mišićnog rada, kada, unatoč aktivaciji mišićne pumpe, venski povrat u srce još nije dosegao razinu koja osigurava minutni volumen srca, u skladu s potrebom organizma za kisikom, a postoji diskrepanca u radu između desne i lijeve klijetke.

Jedan od izvora koji osigurava rezervu minutnog volumena srca je i rezidualni volumen krvi u šupljini ventrikula. Rezidualni volumen lijeve klijetke (krajnji dijastolički volumen minus udarni volumen) u mirovanju kod ljudi iznosi 40 do 45% krajnjeg dijastoličkog volumena. U vodoravnom položaju osobe, rezidualni volumen lijeve klijetke je u prosjeku 100 ml, au okomitom položaju - 45 ml. blizu ovaj vrijednosti su također karakteristične za desnu klijetku. Povećanje udarnog volumena opaženo tijekom mišićnog rada ili djelovanja kateholamina, koje nije popraćeno povećanjem veličine srca, nastaje uglavnom zbog mobilizacije dijela zaostalog volumena krvi u ventrikularnoj šupljini.

Dakle, uz promjene u venskom povratu u srce, čimbenici koji određuju dinamiku minutnog volumena srca uključuju: volumen krvi u plućnom spremniku, reaktivnost plućnih žila i rezidualni volumen krvi u ventrikulima. od srca.

Zajednička manifestacija hetero- i homeometrijskih tipova regulacije srčanog minutnog volumena izražava se u sljedećem nizu: a) povećanje venskog povratka u srce, zbog stezanja arterijskih i posebno venskih žila u cirkulacijskom sustavu, dovodi do povećanja u minutnom volumenu srca; b) potonji, uz povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora, povećava sustavni krvni tlak; c) to, prema tome, dovodi do povećanja tlaka u aorti i, posljedično, protoka krvi u koronarnim žilama; d) homeometrijska regulacija srca, zasnovana na potonjem mehanizmu, osigurava da minutni volumen srca nadvlada povećani otpor u aorti i održava minutni volumen srca na povišenoj razini; e) povećanje kontraktilne funkcije srca uzrokuje refleksno smanjenje perifernog vaskularnog otpora (istodobno s manifestacijom refleksnih učinaka na periferne krvne žile iz baroreceptora zona karotidnog sinusa), što pomaže smanjiti rad srca koji se troši na osiguravanje potrebnog protoka krvi i pritiska u kapilarama.

Posljedično, obje vrste regulacije pumpne funkcije srca - hetero- i homeometrijska - dovode u sklad promjene vaskularnog tonusa u sustavu i količinu protoka krvi u njemu. Odabir promjena vaskularnog tonusa kao početnih u gornjem nizu događaja uvjetovan je, budući da je u zatvorenom hemodinamskom sustavu nemoguće razlikovati regulirane i regulirajuće dijelove: krvne žile i srce "reguliraju" jedni druge.

Povećanje količine cirkulirajuće krvi u tijelu mijenja minutni volumen krvi, uglavnom zbog povećanja stupnja ispunjenosti krvožilnog sustava krvlju. To uzrokuje povećanje dotoka krvi u srce, povećanje njegove opskrbe krvlju, povećanje središnjeg venskog tlaka i, posljedično, intenziteta srca. Promjena količine krvi u tijelu utječe na vrijednost minutnog volumena krvi i mijenjanjem otpora protoku venske krvi u srce, koji je obrnuto proporcionalan volumenu krvi koji teče u srce. Između volumena cirkulirajuće krvi i vrijednosti prosječnog sistemskog tlaka postoji izravna proporcionalna veza. Međutim, povećanje potonjeg, koje se događa s akutnim povećanjem volumena krvi, traje oko 1 minutu, nakon čega se počinje smanjivati ​​i uspostavlja se na razini koja je samo malo viša od normalne. Ako se volumen cirkulirajuće krvi smanji, vrijednost srednjeg tlaka pada i rezultirajući učinak u kardiovaskularnom sustavu je direktno suprotan porastu srednjeg tlaka s povećanjem volumena krvi.

Povratak vrijednosti prosječnog tlaka na početnu razinu rezultat je uključivanja kompenzacijskih mehanizama. Poznata su tri, koja izjednačavaju pomake koji se javljaju kada se mijenja volumen cirkulirajuće krvi u kardiovaskularnom sustavu: 1) refleksni kompenzacijski mehanizmi; 2) izravne reakcije vaskularnog zida; 3) normalizacija volumena krvi u sustavu.

Refleksni mehanizmi povezani su s promjenom razine sustavnog arterijskog tlaka, zbog utjecaja baroreceptora vaskularnih refleksogenih zona. Međutim, udio tih mehanizama je relativno mali. Istodobno, s teškim krvarenjem, javljaju se drugi vrlo snažni živčani utjecaji, koji mogu dovesti do kompenzacijskih pomaka u tim reakcijama kao rezultat ishemije središnjeg živčanog sustava. Dokazano je da sniženje sustavnog arterijskog tlaka ispod 55 mm Hg. uzrokuje promjene u hemodinamici, koje su 6 puta veće od pomaka koji nastaju pri maksimalnoj stimulaciji simpatičkog živčanog sustava kroz vaskularne refleksogene zone. Dakle, živčani utjecaji koji se javljaju tijekom ishemije središnjeg živčanog sustava mogu igrati izuzetno važnu ulogu kao "posljednja linija obrane" koja sprječava naglo smanjenje minutnog volumena krvi u terminalnim stanjima tijela nakon masivnog gubitka krvi i značajan pad krvnog tlaka.

Kompenzatorne reakcije samog krvožilnog zida nastaju zbog njegove sposobnosti da se rasteže kada krvni tlak raste i popušta kada se krvni tlak smanjuje. U najvećoj mjeri, ovaj učinak je svojstven venskim žilama. Vjeruje se da je ovaj mehanizam učinkovitiji od živčanog, osobito s relativno malim promjenama krvnog tlaka. Glavna razlika između ovih mehanizama je u tome što se refleksne kompenzacijske reakcije aktiviraju nakon 4-5 s i postižu maksimum nakon 30-40 s, dok opuštanje same vaskularne stijenke, koje se javlja kao odgovor na povećanje njezine napetosti, tek počinje u tom razdoblju, dostižući maksimum u minutama ili desecima minuta.

Normalizacija volumena krvi u sustavu u slučaju promjena postiže se na sljedeći način. Nakon transfuzije velikih količina krvi dolazi do povećanja tlaka u svim segmentima kardiovaskularnog sustava, uključujući i kapilare, što dovodi do filtracije tekućine kroz stijenke kapilara u intersticijske prostore i kroz kapilare glomerula krvnih žila. bubrega u mokraću. U tom se slučaju vrijednosti sistemskog tlaka, perifernog otpora i minutnog volumena krvi vraćaju na svoje izvorne vrijednosti.

U slučaju gubitka krvi dolazi do suprotnih pomaka. Istodobno, velika količina proteina iz međustanične tekućine ulazi u vaskularni krevet kroz limfni sustav, povećavajući razinu proteina krvne plazme. Osim toga, značajno se povećava količina proteina formiranih u jetri, što također dovodi do obnove razine proteina krvne plazme. Istodobno se obnavlja volumen plazme, kompenzirajući pomake koji nastaju zbog gubitka krvi. Vraćanje volumena krvi u normalu je spor proces, ali unatoč tome, nakon 24-48 sati, i kod životinja i kod ljudi, volumen krvi postaje normalan, kao rezultat, hemodinamika se normalizira.

Treba naglasiti da je niz parametara sistemske hemodinamike ili njihovih odnosa u ljudi trenutno praktički nemoguće proučavati, posebice u dinamici razvoja reakcija u kardiovaskularnom sustavu. To je zbog činjenice da osoba ne može biti predmet eksperimentiranja, a broj senzora za bilježenje vrijednosti ovih parametara, čak ni u uvjetima torakalne kirurgije, očito nije dovoljan za razjašnjenje ovih pitanja, čak i više pa je nemoguće u uvjetima normalnog funkcioniranja sustava. Stoga je proučavanje cjelokupnog kompleksa parametara sustavne hemodinamike trenutno moguće samo na životinjama.

Kao rezultat najsloženijih tehničkih pristupa, uporabe posebnih senzora, korištenja fizikalnih, matematičkih i kibernetičkih metoda, danas je moguće kvantitativno prikazati promjene parametara sustavne hemodinamike, u dinamici razvoja procesa. kod iste životinje (sl. 7.20). Može se vidjeti da jedna intravenozna primjena norepinefrina uzrokuje značajan porast krvnog tlaka, a ne

Sl.7.20. Omjer sistemskih hemodinamskih parametara s intravenskom primjenom norepinefrina (10 μg/kg).

BP - krvni tlak, VR - ukupni venski povrat, TVR - ukupni periferni otpor, PHA - protok krvi kroz brahiocefaličnu arteriju, APV - protok krvi kroz prednju šuplju venu, CVP - središnji venski tlak, CO - minutni volumen srca, SV - moždani udar volumen srca , NGA - protok krvi kroz torakalnu aortu, PPV - protok krvi kroz stražnju stražnjičnu venu.

koja mu odgovara trajanjem – kratkotrajno povećanje ukupnog perifernog otpora i odgovarajuće povećanje središnjeg venskog tlaka. Minutni volumen srca i udarni volumen srca istovremeno u vrijeme povećanja periferne

čiji se otpori smanjuju, a zatim naglo rastu, što u drugoj fazi odgovara promjenama krvnog tlaka. Protok krvi u brahiocefaličkoj i torakalnoj aorti mijenja se prema minutnom volumenu srca, iako su u potonjoj te promjene izraženije (očito zbog visokog početnog protoka krvi). Venski povratak krvi u srce, naravno, u fazi odgovara minutnom volumenu srca, međutim, u prednjoj šupljoj veni se povećava, au stražnjoj veni prvo se smanjuje, a zatim blago povećava. Upravo te složene, međusobno pojačane promjene u parametrima sustavne hemodinamike uzrokuju povećanje njezinog integralnog pokazatelja - krvnog tlaka.

Proučavanje omjera venskog povrata i minutnog volumena, određenog visokoosjetljivim elektromagnetskim senzorima, uz korištenje presorskih vazoaktivnih tvari (adrenalin, norepinefrin, angiotenzin) pokazalo je da uz kvalitativno ujednačenu promjenu venskog povrata, koja, u pravilu, povećana u tim slučajevima, priroda promjena u srčanom izbacivanju je varirala: mogla se povećati i smanjiti. Različiti smjer promjena minutnog volumena karakterističan je za primjenu adrenalina i norepinefrina, dok je angiotenzin uzrokovao samo njegov porast.

I kod jednosmjernih i kod višesmjernih promjena u minutnom volumenu srca i venskom povratu, postojale su dvije glavne varijante razlika između veličina pomaka u ovim parametrima: manjak u veličini emisije u usporedbi s veličinom protoka krvi u srce kroz venu cava i višak minutnog volumena srca nad magnitudom venskog povrata.

Prva varijanta razlika između ovih parametara (deficit minutnog volumena srca) mogla bi biti posljedica jednog od četiri čimbenika (ili njihove kombinacije): 1) taloženja krvi u plućnoj cirkulaciji, 2) povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke, 3) povećanje udjela koronarnog krvotoka, 4) ranžiranje protoka krvi kroz bronhijalne žile iz plućne cirkulacije u veliki. Sudjelovanje istih čimbenika, ali koji djeluju u suprotnom smjeru, može objasniti drugu varijantu razlika (prevladavanje minutnog volumena srca nad venskim povratkom). Specifična težina svakog od ovih čimbenika u neravnoteži minutnog volumena srca i venskog povratka tijekom provedbe kardiovaskularnih reakcija ostaje nepoznata. Međutim, na temelju podataka o depozitnoj funkciji krvnih žila plućne cirkulacije, može se pretpostaviti da hemodinamski pomaci plućne cirkulacije u ovom slučaju imaju najveći udio. Stoga se prva varijanta razlike između minutnog volumena srca i venskog povratka može smatrati zbog taloženja krvi u plućnoj cirkulaciji, a druga - dodatnog otpuštanja krvi iz plućne u sistemsku cirkulaciju. To, međutim, ne isključuje sudjelovanje u hemodinamskim promjenama i drugih navedenih čimbenika.

7.2. Opći obrasci cirkulacije organa.

Rad organa posude. Proučavanje specifičnosti i obrazaca cirkulacije organa, započeto 50-ih godina XX. stoljeća, povezano je s dvije glavne točke - razvojem metoda koje omogućuju kvantificiranje protoka krvi i otpora u žilama organa koji se proučava, te promjena ideja o ulozi živčanog faktora u regulaciji vaskularni tonus. Pod tonom bilo kojeg organa, tkiva ili stanice podrazumijeva se stanje dugotrajne ekscitacije, izraženo aktivnošću specifičnom za ovu formaciju, bez razvoja umora.

Zbog tradicionalno utvrđenog smjera istraživanja živčane regulacije krvotoka dugo vremena vjerovalo se da se vaskularni tonus normalno stvara zbog konstriktorskih utjecaja simpatičkih vazokonstriktornih živaca. Ova neurogena teorija vaskularnog tonusa omogućila je razmatranje svih promjena u cirkulaciji organa kao odraz inervacijskih odnosa koji kontroliraju cirkulaciju krvi u cjelini. Trenutno, s mogućnošću dobivanja kvantitativne karakteristike vazomotornih reakcija organa, nema sumnje da je vaskularni tonus u osnovi stvoren perifernim mehanizmima, a živčani impulsi ga ispravljaju, osiguravajući preraspodjelu krvi između različitih vaskularnih područja.

Regionalna cirkulacija- pojam usvojen za karakterizaciju kretanja krvi u organima i organskim sustavima koji pripadaju jednom dijelu tijela (regiji). U principu, pojmovi "organska cirkulacija" i "regionalna cirkulacija" ne odgovaraju biti koncepta, jer postoji samo jedno srce u sustavu, a to je otkrio Harvey, cirkulacija krvi u zatvorenom sustavu je cirkulacija krvi , tj. cirkulacija krvi tijekom njenog kretanja. Na razini organa ili regije mogu se odrediti parametri poput opskrbe krvlju; tlak u arteriji, kapilari, venuli; otpor protoku krvi raznih odjela vaskularni krevet organa; volumetrijski protok krvi; volumen krvi u organu itd. Upravo su ti parametri koji karakteriziraju kretanje krvi kroz žile organa koji se podrazumijevaju kada se koristi izraz. "orguljeCirkulacija."

Kao što slijedi iz Poiseuilleove formule, brzina protoka krvi u krvnim žilama određena je (pored živčanih i humoralnih utjecaja) omjerom pet lokalni faktori, spomenuto na početku poglavlja, gradijent tlaka, koji ovisi o: 1) arterijskom tlaku, 2) venskom tlaku: vaskularnom otporu o kojem je gore bilo riječi, a koji ovisi o: 3) radijusu krvne žile, 4) duljini žila, 5) viskoznost krvi.

Podići arterijski pritisak dovodi do povećanja gradijenta tlaka i, posljedično, do povećanja protoka krvi u žilama. Smanjenje krvnog tlaka uzrokuje promjene krvotoka suprotnog predznaka.

285

Podići venski pritisak dovodi do smanjenja gradijenta tlaka, što rezultira smanjenjem protoka krvi. Kako se venski tlak smanjuje, gradijent tlaka će se povećati, što će povećati protok krvi.

Promjene radijus posude mogu biti aktivni ili pasivni. Sve promjene u polumjeru žile koje se ne javljaju kao posljedica promjena u kontraktilnoj aktivnosti njihovih glatkih mišića su pasivne. Ovo posljednje može biti posljedica i intravaskularnih i ekstravaskularnih čimbenika.

Intrapekularni faktor, izazivanje pasivnih promjena u lumenu žile u tijelu je intravaskularni tlak. Povećanje krvnog tlaka uzrokuje pasivno širenje lumena krvnih žila, što čak može neutralizirati aktivnu konstriktornu reakciju arteriola u slučaju njihove niske težine. Slične pasivne reakcije mogu se pojaviti u venama kada se promijeni venski tlak.

Ekstravaskularni faktori sposobni izazvati pasivne promjene u lumenu krvnih žila, koje nisu svojstvene svim vaskularnim područjima i ovise o specifičnoj funkciji organa. Dakle, krvne žile srca mogu pasivno mijenjati svoj lumen kao rezultat: a) promjena u otkucajima srca, b) stupnja napetosti srčanog mišića tijekom njegovih kontrakcija, c) promjena intraventrikularnog tlaka. Bronhomotorne reakcije utječu na lumen plućnih žila, a motorička ili tonična aktivnost gastrointestinalnog trakta ili skeletnih mišića promijenit će lumen krvnih žila tih područja. Stoga stupanj kompresije krvnih žila ekstravaskularnim elementima može odrediti veličinu njihovog lumena.

Aktivne reakciježile su one koje nastaju kontrakcijom glatkih mišića stijenke žile. Ovaj mehanizam karakterističan je uglavnom za arteriole, iako makro- i mikroskopske mišićne žile također mogu utjecati na protok krvi aktivnim sužavanjem ili širenjem.

Postoje mnogi podražaji koji uzrokuju aktivne promjene u lumenu krvnih žila. Tu prije svega spadaju fizički, živčani i kemijski utjecaji.

Jedan od fizičkih faktora je intravaskularni tlak, promjene u kojima utječu na stupanj napetosti (kontrakcije) glatkih mišića krvnih žila. Dakle, povećanje intravaskularnog tlaka dovodi do povećanja kontrakcije glatkih mišića krvnih žila i, obrnuto, njegovo smanjenje uzrokuje smanjenje napetosti vaskularnih mišića (Ostroumov-Baylissov učinak). Ovaj mehanizam osigurava barem djelomično, autoregulacija protoka krvi u žilama.

Pod, ispod autoregulacija krvotoka razumjeti tendenciju očuvanja svoje vrijednosti u žilama organa. Ne treba, naravno, shvatiti da sa značajnim fluktuacijama krvnog tlaka (od 70 do 200 mm Hg), protok krvi organa ostaje konstantan. Stvar je u tome da ove promjene krvnog tlaka uzrokuju manje promjene u protoku krvi nego što bi mogle biti u pasivnoj elastičnoj cijevi.

2 S6

Autoregulacija krvotoka vrlo je učinkovita u krvnim žilama bubrega i mozga (promjene tlaka u tim žilama gotovo ne uzrokuju pomake u protoku krvi), nešto manje - u crijevnim žilama, umjereno učinkovita - u miokardu, relativno neučinkovita - u krvnim žilama skeletnih mišića i vrlo slabo učinkovit - u plućima (tablica 7.4). Regulacija ovog učinka provodi se lokalnim mehanizmima kao rezultat promjena u lumenu krvnih žila, a ne viskoznosti krvi.

Postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam autoregulacije krvotoka: a) miogeni, prepoznavanje kao osnova prijenosa uzbude kroz glatke mišićne stanice; b) neurogeni, uključuje interakciju između glatkih mišićnih stanica i receptora u vaskularnom zidu, osjetljivih na promjene intravaskularnog tlaka; V) teorija pritiska tkiva, na temelju podataka o pomacima u kapilarnoj filtraciji tekućine s promjenom tlaka u posudi; G) teorija razmjene,što ukazuje na ovisnost stupnja kontrakcije glatkih mišića krvnih žila o metaboličkim procesima (vazoaktivne tvari otpuštene u krvotok tijekom metabolizma).

Blizu učinku autoregulacije krvotoka je vensko-arterijski učinak, koji se manifestira u obliku aktivne reakcije arteriolarnih žila organa kao odgovor na promjene tlaka u njegovim venskim žilama. Ovaj učinak također se provodi lokalnim mehanizmima i najizraženiji je u krvnim žilama crijeva i bubrega.

Fizički faktor koji je također sposoban promijeniti lumen krvnih žila je temperatura.Žile unutarnjih organa reagiraju na povećanje temperature krvi širenjem, ali na povećanje temperature okoline - sužavanjem, iako se krvne žile kože istovremeno šire.

Duljina posude u većini regija je relativno konstantan, zbog čega se ovom faktoru posvećuje relativno malo pažnje. Međutim, u organima koji obavljaju periodičku ili ritmičku aktivnost (pluća, srce, gastrointestinalni trakt), duljina krvnih žila može igrati ulogu u promjenama vaskularnog otpora i protoka krvi u njima. Tako, na primjer, povećanje volumena pluća (na udisaju) uzrokuje povećanje otpora plućnih žila, kako zbog njihova sužavanja tako i zbog produljenja. Stoga promjene u duljini žile mogu pridonijeti respiratornim varijacijama u plućnom protoku krvi.

Viskoznost krvi također utječe na protok krvi u krvnim žilama. S visokim hematokritom otpor protoku krvi može biti značajan.

Žile lišene živčanih i humoralnih utjecaja, kako se pokazalo, zadržavaju (iako V barem) sposobnost otpora protoku krvi. Denervacija žila skeletnih mišića, na primjer, približno udvostručuje protok krvi u njima, ali naknadno davanje acetilkolina u krvotok ovog vaskularnog područja može izazvati daljnje deseterostruko povećanje protoka krvi u njemu, što ukazuje da

Tablica 7.4 Regionalna obilježja autoregulacije krvotoka i post-okluzivne (reaktivne) hiperemije.

	Autoregulacija (stabilizacija)	Reaktivna hiperemija
	protok krvi s promjenama krvnog tlaka	prag trajanja okluzije	maksimalno povećanje protoka krvi	glavni faktor
	Dobro izraženo, D, -80+160			Mehanizam reakcije na istezanje.
	Dobro izraženo, 4-75+140			Adenozin, ioni kalija itd.
Skeletni mišići	Izražen visokim početnim vaskularnim tonusom, D=50+100.			Mehanizam odgovora na istezanje, metabolički faktori, nedostatak O2.
Crijeva	Prema općem protoku krvi, nije tako jasno izražen . U sluznici je potpunije izražen, D=40+125. Nije pronađeno.	30-120 s Nije proučavano	Slabo izražena. Hiperemija je druga faza reakcije na arterijsku okluziju.	Metaboliti. lokalni hormoni. Prostaglandini. Metaboliti.

Napomena: D s je raspon vrijednosti krvnog tlaka (mm Hg), u kojem se protok krvi stabilizira.

sposobnost krvnih žila da vazodilatiraju. Kako bi se označila ova značajka denerviranih žila da se opiru protoku krvi, uvodi se koncept "bazalni"tonposude.

Bazalni vaskularni tonus određen je strukturnim i miogenim čimbenicima. Njegov strukturni dio čini kruta vaskularna "vreća" koju čine kolagena vlakna, koja određuje otpor krvnih žila ako je potpuno isključena aktivnost njihovih glatkih mišića. Miogeni dio bazalnog tonusa osigurava napetost glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na vlačnu silu arterijskog tlaka.

Stoga, promijeniti vaskularni otpor pod utjecajem

živčani ili humoralni čimbenici superponiraju se na bazalni tonus koji je više-manje konstantan za određeno vaskularno područje. Ako nema živčanih i humoralnih utjecaja, a neurogena komponenta vaskularnog otpora je nula, otpor njihovom protoku krvi određen je bazalnim tonusom.

Budući da je jedna od biofizičkih značajki krvnih žila njihova sposobnost istezanja, uz aktivnu konstriktornu reakciju krvnih žila, promjene u njihovom lumenu ovise o suprotno usmjerenim utjecajima: kontrakciji glatkih žila koje smanjuju njihov lumen i povećanom tlaku u žile, što ih rasteže. Rastezljivost krvnih žila različitih organa značajno se razlikuje. S povećanjem krvnog tlaka za samo 10 mm Hg. (od 110 do 120 mm Hg), protok krvi u crijevnim žilama povećava se za 5 ml / min, au miokardnim žilama 8 puta više - za 40 ml / min.

Razlike u njihovom početnom lumenu također mogu utjecati na veličinu reakcija krvnih žila. Pozornost se privlači na omjer debljine stijenke krvnog suda i njegovog lumena. Vjeruje se da što. gore navedeni omjer (zid/zračnost), tj. što je zidna masa više unutar "linije sile" skraćivanja glatkih mišića, to je izraženije sužavanje lumena krvnih žila. U ovom slučaju, s istom količinom kontrakcije glatkih mišića u arterijskim i venskim žilama, smanjenje lumena uvijek će biti izraženije u arterijskim žilama, budući da su strukturne "mogućnosti" za smanjenje lumena svojstvenije žilama s visokim omjer zid/lumen. Na temelju toga izgrađena je jedna od teorija razvoja hipertenzije kod ljudi.

Promjene transmuralni pritisak(razlika između intra- i ekstra-vaskularnog tlaka) utječu na lumen krvnih žila, a posljedično i na njihov otpor protoku krvi i sadržaj krvi u njima, što posebno utječe na venski dio, gdje je rastezljivost žila velika i značajne promjene u volumenu krvi sadržane u njima može imati mjesto pri malim pomacima tlaka. Stoga će promjene u lumenu venskih žila uzrokovati odgovarajuće promjene u transmuralnom tlaku, što može dovesti do pasivno-elastičan uzmicanje krvi s ovog područja.

Posljedično, izbacivanje krvi iz vena, koje se događa s povećanim impulsima u vazomotornim živcima, može biti posljedica aktivne kontrakcije glatkih mišićnih stanica venskih žila i njihovog pasivnog elastičnog trzaja. Relativna vrijednost pasivnog izbacivanja krvi u ovoj situaciji ovisi o početnom tlaku u venama. Ako je početni tlak u njima nizak, njegovo daljnje smanjenje može uzrokovati kolaps vena, što dovodi do vrlo izraženog pasivnog izbacivanja krvi. Neurogeno suženje vena u ovoj situaciji neće uzrokovati značajno izbacivanje krvi iz njih i, kao rezultat toga, može se učiniti pogrešna zaključak da živčana regulacija ovaj odjel je beznačajan. Naprotiv, ako je početni transmuralni tlak u venama visok, tada smanjenje tog tlaka neće dovesti do kolapsa vena i njihov će pasivno-elastični trzaj biti minimalan. U tom će slučaju aktivna konstrikcija vena uzrokovati znatno veće izbacivanje krvi i pokazati pravu vrijednost neurogene regulacije venskih žila.

Dokazano je da je pasivna komponenta mobilizacije krvi iz vena pri niskom tlaku u njima vrlo izražena, ali postaje vrlo mala pri tlaku od 5-10 mm Hg. U ovom slučaju, vene imaju kružni oblik i izbacivanje krvi iz njih pod neurogenim utjecajima je zbog aktivnih reakcija ovih posuda. Međutim, kada venski tlak poraste iznad 20 mm Hg. ponovno se smanjuje vrijednost aktivnog izbacivanja krvi, što je posljedica "prenaprezanja" glatkih mišićnih elemenata venskih stijenki.

Međutim, treba napomenuti da su vrijednosti tlaka pri kojima prevladava aktivno ili pasivno izbacivanje krvi iz vena dobivene u studijama na životinjama (mačkama), u kojima je hidrostatsko opterećenje venskog dijela (zbog položaja tijelo i veličina životinje) rijetko prelazi 10-15 mmHg . Očigledno su druge osobine karakteristične za osobu, budući da se većina njegovih vena nalazi duž okomite osi tijela i stoga su podložne većem hidrostatskom opterećenju.

Tijekom mirnog stajanja, volumen vena koje se nalaze ispod razine srca povećava se za oko 500 ml, a čak i više ako su vene nogu proširene. To je ono što može uzrokovati vrtoglavicu ili čak nesvjesticu tijekom dugotrajnog stajanja, posebno u slučajevima kada dolazi do vazodilatacije kože pri visokim temperaturama okoline. Insuficijencija venskog povratka u ovom slučaju nije posljedica činjenice da se "krv mora podići", već povećanog transmuralnog tlaka i posljedičnog rastezanja vena, kao i stagnacije krvi u njima. Hidrostatski tlak u venama dorzuma stopala u ovom slučaju može doseći 80-100 mm Hg.

Međutim, već na prvom koraku stvara se vanjski pritisak skeletnih mišića na njihove vene, te krv juri u srce, budući da zalisci vena sprječavaju povratni tok krvi. To dovodi do pražnjenja vena i skeletnih mišića udova i smanjenje venskog tlaka u njima, koji se vraća na prvobitnu razinu brzinom koja ovisi o protoku krvi u tom udu. Kao rezultat jedne mišićne kontrakcije, gotovo 100% venske krvi gastrocnemius mišića se izbacuje i samo 20% krvi bedra, a tijekom ritmičkih vježbi dolazi do pražnjenja vena ovog mišića za 65% , a bedro - za 15%.

Istezanje vena trbušnih organa u stojećem položaju je minimalizirano zbog činjenice da se pri pomicanju u okomiti položaj povećava pritisak unutar trbušne šupljine.

Među glavnim fenomenima svojstvenim cirkulaciji organa, uz autoregulaciju krvotoka, ovisnost vaskularnih reakcija o njihovom početnom tonusu, o snazi ​​podražaja, su funkcionalna (radna) hiperemija, kao i reaktivna (postokluzivna) hiperemija. hiperemija. Ovi fenomeni su karakteristični za regionalnu cirkulaciju krvi u svim područjima.

radim(ili funkcionalno) hiperemija- povećanje protoka krvi u organu, popraćeno povećanjem funkcionalne aktivnosti organa. Povećan protok krvi i punjenje krvlju u kombinaciji s

kontrakcija skeletnih mišića; salivacija je također popraćena oštrim povećanjem protoka krvi kroz proširene žile žlijezde slinovnice. Poznata hiperemija gušterače u vrijeme probave, kao i crijevne stijenke u razdoblju pojačanog motiliteta i sekrecije. Povećanje kontraktilne aktivnosti miokarda dovodi do povećanja koronarni protok krvi, aktivacija moždanih područja praćena je povećanjem njihove prokrvljenosti, povećana prokrvljenost bubrežnog tkiva bilježi se s povećanjem natriureze.

Reaktivno(ili post-okluzivno) hiperemija- povećanje protoka krvi u tjelesnim žilama nakon privremenog prestanka protoka krvi. Manifestira se u izoliranim skeletnim mišićima te u udovima ljudi i životinja, dobro je izražen u bubrezima i mozgu, a odvija se u koži i crijevima.

Uspostavljen je odnos između promjena u protoku krvi u organu i kemijskog sastava okoline koja okružuje intraorganske žile. Izraz ove veze su lokalne vazodilatacijske reakcije kao odgovor na umjetno uvođenje produkata metabolizma tkiva (CO 2 , laktat) i tvari u krvne žile, čije su promjene u koncentraciji u međustaničnom mediju popraćene promjenama u funkciji stanica (ioni , adenozin, itd.). Uočena je organska specifičnost ovih reakcija: posebna aktivnost CO 2, K iona u cerebralnim žilama, adenozina - u koronarnim.

Poznate su kvalitativne i kvantitativne razlike u vaskularnim reakcijama organa na podražaje različite jakosti.

Autoregulacijski odgovor na smanjenje tlaka, u načelu, nalikuje "reaktivnoj" hiperemiji uzrokovanoj privremenom okluzijom arterije. U skladu s tim, podaci u tablici 7.4 pokazuju da su arterijske okluzije najkraćeg praga zabilježene u istim regijama gdje je autoregulacija učinkovita. Postokluzijsko povećanje protoka krvi znatno je slabije (u jetri) ili zahtijeva dužu ishemiju (u koži), t.j. je slabiji tamo gdje nema autoregulacije.

Funkcionalna hiperemija organa snažan je dokaz glavnog postulata fiziologije cirkulacije krvi, prema kojem je regulacija cirkulacije krvi nužna za provedbu prehrambene funkcije protoka krvi kroz krvne žile. Tablica 7.5 sažima osnovne pojmove funkcionalne hiperemije i pokazuje da je povećana aktivnost gotovo svakog organa popraćena povećanjem protoka krvi kroz njegove žile.

U većini vaskularnih regija (miokard, skeletni mišići, crijeva, probavne žlijezde) funkcionalna hiperemija se otkriva kao značajno povećanje ukupnog protoka krvi (do najviše 4-10 puta) s pojačanom funkcijom organa.

Mozak također pripada ovoj skupini, iako nije utvrđeno opće povećanje njegove prokrvljenosti s pojačanom aktivnošću "cijelog mozga", lokalni protok krvi u područjima pojačane neuronske aktivnosti značajno se povećava. Funkcionalna hiperemija se ne nalazi u jetri - glavnom kemijskom reaktoru tijela. WHO-

Tablica 7.5 Regionalna obilježja funkcionalne hiperemije

	Pokazatelj povećanja funkcionalne aktivnosti	Promjena protoka krvi	Glavni čimbenik (čimbenici) mehanizma
	Lokalna neuronska aktivacija moždanih zona.	Lokalno povećanje za 20-60%.	Početni "brzi" faktor (živčani ili kemijski: kalij, adenozin itd.).
	Opća aktivacija korteksa.	U korteksu, povećanje od 1,5-2 puta.	Naknadni "spori" faktor (RSO 2 , pH, itd.).
	Napadaji.	U korteksu, povećanje od 2-3 puta.
	Povećanje učestalosti i snage kontrakcija srca.	Povećanje do 6x.	Adenozin, hiperosmija, ioni kalija itd. Histomehanički učinci.
Skeletni mišići	Kontrakcije mišićnih vlakana.	Zumirajte do 10x u dva načina.	Ioni kalija, vodika. Histomehanički utjecaji.
Crijeva	Povećana sekrecija, pokretljivost i apsorpcija.	Povećajte do 2-4 puta.	RO 2, metaboliti, ingestivni hormoni, serotonin, lokalni refleks.
Gušterača	Povećana egzo-sekrecija.	Povećati.	Metaboliti, intestinalni hormoni, kinini.
Žlijezde slinovnice	Povećano lučenje sline.	Povećanje do 5x.	Utjecaj impulsa parasimpatičkih vlakana, kinini, hisumehanički utjecaji.
	Jačanje reakcija razmjene.	Lokalno zumiranje (?).	Malo istraženo.
	Povećana reapsorpcija natrija.	Zumirajte do 2x.	Bradikinin, hiperosmija.
Slezena	Stimulacija eritropoeze.	Povećati.	Adenozin
	Ritmička deformacija kosti.	Povećati na 2- višestruki.	mehanički utjecaji.
	Neurogeno pojačanje lipolize kroz ciklički AMP.	Povećati.	adenozin, adrenergički
	Povećanje temperature, UV zračenje, mehanička stimulacija.	Povećanje do 5x.	Smanjenje impulsa konstriktora, metabolita, aktivnih tvari iz degranuliranih mastocita, slabljenje osjetljivosti na impulse simpatikusa.

moguće je, to je zbog činjenice da jetra nije u funkcionalnom "mirovanju", a možda i zato što je kanalom već obilno opskrbljena krvlju jetrena arterija i portalnu venu. U svakom slučaju, u drugom kemijski aktivnom "organu" - masnom tkivu - izražena je funkcionalna hiperemija.

Postoji funkcionalna hiperemija iu "non-stop" bubregu, gdje je opskrba krvlju u korelaciji s brzinom reapsorpcije natrija, iako je raspon promjena u protoku krvi mali. Što se tiče kože, pojam funkcionalne hiperemije se ne koristi, iako se njome uzrokovane promjene u prokrvljenosti ovdje stalno događaju. Glavna funkcija izmjene topline tijela s okolinom osigurava se opskrbom kože krvlju, ali I druge (ne samo grijanje) vrste stimulacije kože (ultraljubičasto zračenje, mehanički učinci) nužno su popraćene hiperemijom.

Tablica 7.5 također pokazuje da svi poznati mehanizmi regionalne regulacije krvotoka (živčani, humoralni, lokalni) također mogu biti uključeni u mehanizme funkcionalne hiperemije, štoviše, u različitim kombinacijama za različite organe. To podrazumijeva organsku specifičnost manifestacija ovih reakcija.

Živčani i humoralni utjecaji na organe posude. Claude Bernard je 1851. godine pokazao da unilateralna transekcija cervikalnog simpatičkog živca kod kunića uzrokuje ipsilateralnu vazodilataciju vlasišta i uha, što je bio prvi dokaz da su vazokonstriktorni živci tonički aktivni i stalno nose impulse središnjeg porijekla, koji određuju neurogenu komponentu. otpornih posuda.

Trenutačno nema sumnje da se neurogena vazokonstrikcija odvija ekscitacijom adrenergičkih vlakana koja djeluju na vaskularne glatke mišiće otpuštanjem V područja živčanih završetaka medijatora adrenalina. Što se tiče mehanizama vaskularne dilatacije, pitanje je mnogo kompliciranije. Poznato je da simpatička živčana vlakna djeluju na glatke mišiće krvnih žila smanjujući njihov tonus, ali nema dokaza da ta vlakna imaju toničnu aktivnost.

Za skupinu vlakana sakralne regije, koja su dio n.pelvicusa, dokazana su parasimpatička vazodilatatorska vlakna kolinergičke prirode. Nema dokaza o prisutnosti vazodilatacijskih vlakana u vagusnim živcima za trbušne organe.

Dokazano je da su simpatička vazodilatatorna živčana vlakna skeletnih mišića kolinergična. Opisan je intracentralni put ovih vlakana koji počinje u motornom korteksu. Činjenica da se ta vlakna mogu pokrenuti nakon stimulacije motoričkog korteksa sugerira da su uključena u sustavni odgovor koji povećava protok krvi u mozgu. skeletni mišići na početku svog rada. Hipotalamički prikaz ovog sustava vlakana ukazuje na njihovo sudjelovanje u emocionalnim reakcijama tijela.

293

Nije dopuštena mogućnost postojanja "dilatatorskog" centra s posebnim sustavom "dilatatorskih" vlakana. Vazomotorni pomaci bulbospinalne razine provode se isključivo promjenom broja ekscitiranih konstriktorskih vlakana i učestalosti njihovog pražnjenja, tj. vazomotorni učinci nastaju samo ekscitacijom ili inhibicijom konstriktorskih vlakana simpatičkih živaca.

Adrenergička vlakna tijekom električne stimulacije mogu prenijeti impulse s frekvencijom od 80-100 u sekundi. Međutim, posebna registracija akcijskih potencijala iz pojedinačnih vazokonstriktorskih vlakana pokazala je da je u fiziološkom mirovanju učestalost u" impulsa u njima 1-3 u sekundi i može se povećati s tlačnim refleksom samo do 12-15 impulsa / s.

Maksimalne reakcije arterijskih i venskih žila očituju se pri različitim frekvencijama električne stimulacije adrenergičkih živaca. Tako su maksimalne vrijednosti konstriktorskih reakcija arterijskih žila skeletnih mišića zabilježene pri frekvenciji od 16 impulsa/s, a najveće konstriktorske reakcije vena istog područja javljaju se pri frekvenciji od 6-8 impulsa/s . U isto vrijeme, "maksimalne reakcije arterijskih i venskih žila crijeva zabilježene su na frekvenciji od 4-6 impulsa / s.

Iz rečenog je jasno da praktički cijeli raspon vaskularnih odgovora koji se mogu dobiti električnom stimulacijom živaca odgovara povećanju frekvencije impulsa za samo 1-12 u sekundi, te da autonomni živčani sustav normalno funkcionira pri učestalosti pražnjenja mnogo manje od 10 imp/s.

Uklanjanje "pozadinske" adrenergičke vazomotorne aktivnosti (denervacijom) dovodi do smanjenja vaskularnog otpora kože, crijeva, skeletnih mišića, miokarda i mozga. Za bubrežne žile, sličan učinak je odbijen; za krvne žile skeletnih mišića naglašena je njegova nestabilnost; za krvne žile srca i mozga indiciran je slab kvantitativni izraz. Istodobno je u svim tim organima (osim bubrega) drugim sredstvima (primjerice davanjem acetilkolina) moguće izazvati intenzivnu 3-20 puta (tablica 7.6) trajnu vazodilataciju. Dakle, opći obrazac regionalnih vaskularnih reakcija je razvoj dilatacijskog učinka tijekom denervacije vaskularne zone, međutim, ta je reakcija mala u usporedbi s potencijalnom sposobnošću širenja regionalnih žila.

Električna stimulacija odgovarajućih simpatičkih vlakana dovodi do dovoljno snažnog povećanja otpora žila skeletnih mišića, crijeva, slezene, kože, jetre, bubrega, masti; učinak je manje izražen u žilama mozga i srca. U srcu i bubrezima, ovoj vazokonstrikciji se suprotstavljaju lokalni vazodilatacijski učinci posredovani aktivacijom funkcija glavnih ili posebnih stanica tkiva, istovremeno potaknutih neurogenim adrenergičkim mehanizmom. Kao rezultat ove superpozicije dvaju mehanizama, otkrivanje adrenergičke neurogene vazokonstrikcije u srcu i bubrezima teže je nego

za druge organe, zadatak. Međutim, opći je obrazac da u svim organima stimulacija simpatičkih adrenergičkih vlakana uzrokuje aktivaciju vaskularnih glatkih mišića, ponekad prikrivenu istodobnim ili sekundarnim inhibicijskim učincima.

Tablica 7.6 Maksimalno povećanje protoka krvi u žilama različitih organa.

Organ bubrega	Početni protok krvi, višestrukost povećanja (ml min -1 x (100 g) -1 protok krvi pri maksimalnoj vazodilataciji
Žlijezda slinovnica
Crijeva
Skeletni mišić

Uz refleksno uzbuđenje simpatičkih živčanih vlakana, u pravilu dolazi do povećanja vaskularnog otpora u svim proučavanim područjima (slika 7.21). S inhibicijom simpatičkog živčanog sustava (refleksi iz srčanih šupljina, depresorni sino-karotidni refleks) opaža se suprotan učinak. Razlike između refleksnih vazomotornih reakcija organa, uglavnom kvantitativne, kvalitativne, nalaze se mnogo rjeđe. Istovremena paralelna registracija otpora u različitim vaskularnim područjima ukazuje na kvalitativno nedvosmislenu prirodu aktivnih reakcija krvnih žila pod živčanim utjecajima.

S obzirom na malu vrijednost refleksnih konstriktorskih reakcija krvnih žila srca i mozga, može se pretpostaviti da su u prirodnim uvjetima opskrbe krvlju ovih organa simpatički vazokonstriktorni učinci na njih izravnani metaboličkim i općim hemodinamskim čimbenicima, kao rezultat što, krajnji učinak može biti širenje krvnih žila srca i mozga. Ovaj sveukupni dilatacijski učinak posljedica je složenog skupa utjecaja na ove krvne žile, a ne samo onih neurogenih.

Cerebralni i koronarni dijelovi vaskularnog sustava osiguravaju metabolizam u vitalnim organima, stoga slabost

R ir.7.21. Veličina promjena u vaskularnom otporu (aktivne reakcije) u različitim područjima cirkulacijskog sustava tijekom tlačnog refleksa u mačke.

Na y-osi - promjene otpora kao postotak od izvornika; duž apscise:

koronarne žile,

Mozak, 3 - plućni, 4 - zdjelica i stražnji udovi,

stražnji ud,

Oba stražnja uda

Mišići zdjelice, 8 - bubrezi, 9 - debelo crijevo, 10 - slezena, 11 - prednji udovi, 12 - želudac,

ileum,

Jetra.

vazokonstriktorski refleksi u tim organima obično se tumače, imajući na umu da je prevladavanje simpatičkih konstriktorskih utjecaja na krvne žile mozga i srca biološki nepraktično, jer to smanjuje njihovu opskrbu krvlju. Plućne žile koje obavljaju respiratornu funkciju usmjerenu na opskrbu organa i tkiva kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz njih, tj. funkcija, čija je vitalna važnost neosporna, na istoj osnovi "ne bi smjela" biti podvrgnuta izrazitim konstriktornim utjecajima simpatičkog živčanog sustava. To bi dovelo do kršenja njihovih osnovnih funkcionalna vrijednost. Specifična struktura plućnih žila i, očito, zbog toga njihov slab odgovor na živčane utjecaje također se može protumačiti kao jamstvo uspješnog zadovoljavanja potreba tijela za kisikom. Takvo razmišljanje moglo bi se proširiti i na jetru i bubrege, od čijeg funkcioniranja ovisi vitalnost organizma manje "hitno", ali ništa manje odgovorno.

Istodobno, s vazomotornim refleksima, sužavanje žila skeletnih mišića i trbušnih organa mnogo je veće od refleksnih reakcija žila srca, mozga i pluća (slika 7.21). Slična vrijednost vazokonstriktornih reakcija u skeletnim mišićima je veća nego u celijakiji, a povećanje otpora žila stražnjih udova veće je od žila prednjih udova.

Razlozi nejednake težine neurogenih reakcija pojedinih vaskularnih zona mogu biti: različiti stupnjevi simpatičke inervacije; količina, raspodjela u tkivima i žilama te osjetljivost A- i B-adrenergički receptori; lokalne činjenice

tori (osobito metaboliti); biofizičke značajke krvnih žila; nejednaki intenzitet impulsa prema različitim vaskularnim područjima.

Utvrđena je ne samo kvantitativna, već i kvalitativna specifičnost organa za reakcije nakupljajućih žila. U slučaju barorefleksa presornog karotidnog sinusa, na primjer, regionalni vaskularni bazeni slezene i crijeva jednako smanjuju kapacitet akumulacijskih žila. No to se postiže time što je regulatorna struktura ovih reakcija bitno drugačija: vene tanko crijevo gotovo u potpunosti ostvaruju svoje efektorske sposobnosti, dok vene slezene (i skeletnih mišića) još uvijek zadržavaju 75-90% svoje maksimalne kosti do suženja.

Dakle, s tlačnim refleksima, najveće promjene vaskularnog otpora zabilježene su u skeletnim mišićima, a manje u organima splanhničke regije. Promjene u vaskularnom kapacitetu pod ovim uvjetima su obrnute: maksimalne u organima splanhničke regije i manje u skeletnim mišićima.

Primjena kateholamina pokazuje da u svim organima, aktivacija A- adrenoreceptora prati suženje arterija i vena. Aktivacija B - adrenoreceptori (obično je njihova veza sa simpatičkim vlaknima mnogo manje bliska od one a-adrenergičkih receptora) dovodi do vazodilatacije; za krvne žile nekih organa, B-adrenergički prijem nije otkriven. Stoga su u kvalitativnom smislu regionalne adrenergičke promjene otpora krvnih žila primarno istoga tipa.

Veliki broj kemijske tvari uzrokuje aktivne promjene u lumenu krvnih žila. Koncentracija ovih tvari određuje težinu vazomotornih reakcija. Lagano povećanje koncentracije iona kalija u krvi uzrokuje širenje krvnih žila, a na višoj razini one se sužavaju, ioni kalcija uzrokuju stezanje arterija, ioni natrija i magnezija su dilatatori, kao i ioni žive i kadmija. Acetati i citrati također su aktivni vazodilatatori, kloridi, bifosfati, sulfati, laktati, nitrati, bikarbonati imaju znatno manji učinak. Ioni klorovodične, dušične i drugih kiselina obično uzrokuju vazodilataciju. Izravno djelovanje adrenalina i norepinefrina na krvne žile uzrokuje uglavnom njihovu konstrikciju, a histamin, acetilkolin, ADP i ATP - dilataciju. Angiotenzin i vazopresin su jaki lokalni vaskularni konstriktori. Utjecaj serotonina na krvne žile ovisi o njihovom početnom tonusu: ako je potonji visok, serotonin širi krvne žile i, obrnuto, s niskim tonusom djeluje kao vazokonstriktor. .Kisik može biti vrlo aktivan u organima s intenzivnim metabolizmom (mozak, srce) i imati mnogo manji učinak na druga vaskularna područja (npr. udovi). Isto vrijedi i za ugljični dioksid. Smanjenje koncentracije kisika u krvi i, sukladno tome, povećanje ugljičnog dioksida dovodi do vazodilatacije.

Na žilama skeletnih mišića i organima celijakije pokazano je da pod djelovanjem različitih vazoaktivnih tvari smjer reakcija arterija i vena u organu može biti ili isti ili različit, a ta razlika osigurava se varijabilnošću venskih žila. U isto vrijeme, žile srca i mozga karakterizira obrnuti odnos: kao odgovor na upotrebu kateholamina, otpor žila ovih organa može se različito promijeniti, a kapacitet žila uvijek nedvosmisleno opada. Norepinefrin u plućnim žilama uzrokuje povećanje kapaciteta, au žilama skeletnih mišića - obje vrste reakcija.

Serotonin u posudama skeletnih mišića dovodi uglavnom do smanjenja njihovog kapaciteta, u posudama mozga - do povećanja, au žilama pluća odvijaju se obje vrste promjena. Acetilkolin u skeletu. mišića i mozga uglavnom smanjuje kapacitet krvnih žila, au plućima - - povećava ga. Slično, kapacitet krvnih žila mozga i pluća mijenja se upotrebom histamina.

Uloga vaskularnog endotela u regulaciji njihova lumena.Endotelposude ima sposobnost sintetiziranja i izlučivanja čimbenika koji uzrokuju opuštanje ili kontrakciju glatkih mišića krvnih žila kao odgovor na različite vrste podražaja. Ukupna masa endotelnih stanica koje oblažu krvne žile u jednom sloju iznutra (intimnost) kod ljudi se približava 500 g. Ukupna masa, visoka sekretorna sposobnost endotelnih stanica, kako "bazalnih", tako i stimuliranih fiziološkim i fizikalno-kemijskim (farmakološkim) čimbenicima, omogućuje nam da ovo "tkivo" smatramo nekom vrstom endokrinog organa. (žlijezda). Rasprostranjen po cijelom krvožilnom sustavu, očito je namijenjen prijenosu svoje funkcije izravno na glatke mišićne formacije krvnih žila. Poluživot hormona koji izlučuju endoteliociti vrlo je kratak - 6-25 s (ovisno o vrsti i spolu životinje), ali je u stanju kontrahirati ili opustiti glatke mišiće krvnih žila bez utjecaja na efektorske formacije krvnih žila. drugi organi (crijeva, bronhi, maternica).

Endoteliociti su prisutni u svim dijelovima cirkulacijskog sustava, međutim, u venama, ove stanice imaju zaobljeniji oblik od arterijskih endoteliocita izduženih duž žile. Omjer duljine stanice i njezine širine u venama je 4,5-2:1, a u arterijama 5:1. Potonje je povezano s razlikama u brzini protoka krvi u naznačenim dijelovima vaskularnog korita organa, kao i sa sposobnošću endotelnih stanica da moduliraju napetost glatkih mišića krvnih žila. Taj je kapacitet u skladu s tim znatno manji u venama nego u arterijskim žilama.

Modulirajući učinak endotelnih čimbenika na tonus glatkih mišića krvnih žila tipičan je za mnoge vrste sisavaca, uključujući ljude. Postoji više argumenata u prilog "kemijske" prirode prijenosa modulirajućeg signala od endotela do glatkih mišića krvnih žila nego njegovog izravnog (električnog) prijenosa kroz mioendotelne kontakte.

luči vaskularni endotel, opuštajući faktori(HEGF) - nestabilni spojevi, od kojih je jedan, ali daleko od jedinog, dušikov oksid (No). Priroda faktora vaskularne kontrakcije koje izlučuje endotel nije utvrđena, iako bi to mogao biti endotel, vazokonstriktorni peptid izoliran iz endotelnih stanica svinjske aorte i koji se sastoji od 21 aminokiselinskog ostatka.

Dokazano je da se ovaj "lokus" stalno opskrbljuje stanicama glatkih mišića i cirkulirajućoj krvi putem VEFR-a, koji se povećava s raapičnom vrstom farmakoloških i fizioloških učinaka. Sudjelovanje endotela u regulaciji vaskularnog tonusa općenito je poznato.

Osjetljivost endoteliocita na brzinu protoka krvi, koja se izražava u oslobađanju čimbenika koji opušta glatke mišiće krvnih žila, što dovodi do povećanja lumena arterija, utvrđena je u svim proučavanim glavnim arterijama sisavaca, uključujući i čovjeka. Čimbenik relaksacije koji luči endotel kao odgovor na mehanički podražaj vrlo je labilna tvar koja se u svojim svojstvima bitno ne razlikuje od medijatora dilatacijskih reakcija ovisnih o endotelu uzrokovanih farmakološkim tvarima. Potonji stav navodi "kemijsku" prirodu prijenosa signala od endotelnih stanica do glatkih mišićnih formacija krvnih žila tijekom reakcije dilatacije arterija kao odgovor na povećanje protoka krvi. Dakle, arterije kontinuirano prilagođavaju svoj lumen prema brzini protoka krvi kroz njih, čime se osigurava stabilizacija tlaka u arterijama u fiziološkom rasponu promjena vrijednosti protoka krvi. Ovaj fenomen je od velike važnosti u razvoju radne hiperemije organa i tkiva, kada postoji značajan porast protoka krvi; s povećanjem viskoznosti krvi, uzrokujući povećanje otpora protoku krvi u vaskulaturi. U tim situacijama mehanizam endotelne vazodilatacije može kompenzirati pretjerano povećanje otpora protoku krvi, što dovodi do smanjenja opskrbe tkiva krvlju, povećanja opterećenja srca i smanjenja minutnog volumena. Pretpostavlja se da oštećenje mehanosenzitivnosti vaskularnih endoteliocita može biti jedan od etioloških (patogenetskih) čimbenika u razvoju obliterirajućeg endoarteritisa i hipertenzije.

Periferni otpor određuje takozvano naknadno opterećenje srca. Izračunava se na temelju razlike krvnog tlaka i CVP-a te MOS-a. Razlika između srednjeg arterijskog tlaka i CVP-a označava se slovom P i odgovara smanjenju tlaka unutar sistemske cirkulacije. Za pretvorbu ukupnog perifernog otpora u DSS sustav (dužine s cm -5) potrebno je dobivene vrijednosti pomnožiti sa 80. Konačna formula za izračun perifernog otpora (Pk) izgleda ovako:

1 cm aq. Umjetnost. = 0,74 mmHg Umjetnost.

U skladu s ovim omjerom, potrebno je pomnožiti vrijednosti u centimetrima vodenog stupca s 0,74. Dakle, CVP 8 cm vode. Umjetnost. odgovara tlaku od 5,9 mm Hg. Umjetnost. Da biste milimetre žive pretvorili u centimetre vode, koristite sljedeći omjer:

1 mmHg Umjetnost. = 1,36 cm aq. Umjetnost.

CVP 6 cm Hg. Umjetnost. odgovara pritisku od 8,1 cm vode. Umjetnost. Vrijednost perifernog otpora, izračunata prema gornjim formulama, prikazuje ukupni otpor svih vaskularnih područja i dio otpora velikog kruga. Stoga se periferni vaskularni otpor često naziva na isti način kao i ukupni periferni otpor. Arteriole igraju odlučujuću ulogu u vaskularnom otporu i nazivaju se otpornim žilama. Širenje arteriola dovodi do pada perifernog otpora i povećanja kapilarnog protoka krvi. Sužavanje arteriola uzrokuje povećanje perifernog otpora i istovremeno preklapanje onesposobljenog kapilarnog krvotoka. Posljednja reakcija može se posebno dobro pratiti u fazi centralizacije cirkulacijskog šoka. Normalne vrijednosti ukupnog vaskularnog otpora (Rl) u sustavnoj cirkulaciji u ležećem položaju i pri normalnoj sobnoj temperaturi kreću se u rasponu od 900-1300 dina cm -5.

U skladu s ukupnim otporom sistemske cirkulacije moguće je izračunati ukupni vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji. Formula za izračunavanje otpora plućnih žila (Rl) je sljedeća:

To također uključuje razliku između srednjeg tlaka u plućnoj arteriji i tlaka u lijevom atriju. Budući da plućni sistolički tlak na kraju dijastole odgovara tlaku u lijevom atriju, određivanje tlaka potrebno za izračunavanje plućnog otpora može se izvesti pomoću jednog katetera umetnutog u plućnu arteriju.

Što je ukupni periferni otpor?

Ukupni periferni otpor (TPR) je otpor protoku krvi prisutan u krvožilnom sustavu tijela. Može se shvatiti kao količina sile koja se suprotstavlja srcu dok ono pumpa krv u krvožilni sustav. Iako ukupni periferni otpor igra ključnu ulogu u određivanju krvnog tlaka, on je isključivo pokazatelj zdravlja kardiovaskularnog sustava i ne treba ga brkati s pritiskom na stijenke arterija, koji je pokazatelj krvnog tlaka.

Komponente krvožilnog sustava

Krvožilni sustav, koji je odgovoran za protok krvi od i do srca, može se podijeliti u dvije komponente: sistemsku cirkulaciju (sustavna cirkulacija) i plućni krvožilni sustav (plućna cirkulacija). Plućna vaskulatura doprema krv u pluća i iz njih, gdje se ona oksigenira, a sistemska cirkulacija odgovorna je za transport ove krvi do stanica tijela kroz arterije i vraćanje krvi natrag u srce nakon što je opskrbljena krvlju. Ukupni periferni otpor utječe na funkcioniranje ovog sustava i posljedično može značajno utjecati na prokrvljenost organa.

Ukupni periferni otpor opisuje se posebnom jednadžbom:

CPR = promjena tlaka / minutni volumen srca

Promjena tlaka je razlika između srednjeg arterijskog tlaka i venskog tlaka. Srednji arterijski tlak jednak je dijastoličkom tlaku plus jedna trećina razlike između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Venski krvni tlak može se mjeriti s invazivni postupak pomoću posebnih instrumenata, koji vam omogućuju fizički određivanje tlaka unutar vene. Minutni volumen srca je količina krvi koju srce pumpa u jednoj minuti.

Čimbenici koji utječu na komponente OPS jednadžbe

Postoji niz faktora koji mogu značajno utjecati na komponente OPS jednadžbe, mijenjajući tako vrijednosti samog ukupnog perifernog otpora. Ti čimbenici uključuju promjer krvnih žila i dinamiku svojstava krvi. Promjer krvnih žila obrnuto je proporcionalan krvnom tlaku, pa manje krvne žile povećavaju otpor, a time i RVR. Suprotno tome, veće krvne žile odgovaraju manje koncentriranom volumenu čestica krvi koje vrše pritisak na stijenke žila, što znači niži tlak.

Hidrodinamika krvi

Hidrodinamika krvi također može značajno pridonijeti povećanju ili smanjenju ukupnog perifernog otpora. Iza toga stoji promjena u razinama faktora zgrušavanja i krvnih komponenti koje mogu promijeniti njezinu viskoznost. Kao što se može očekivati, viskoznija krv uzrokuje veći otpor protoku krvi.

Manje viskozna krv lakše se kreće kroz krvožilni sustav, što rezultira manjim otporom.

Analogija je razlika u sili potrebnoj za pomicanje vode i melase.

Ove informacije su samo za referencu, obratite se liječniku za liječenje.

Periferni vaskularni otpor

Srce se može zamisliti kao generator protoka i generator tlaka. Uz nizak periferni vaskularni otpor, srce radi kao generator protoka. Ovo je najekonomičniji način rada, s maksimalnom učinkovitošću.

Glavni mehanizam za kompenzaciju povećanih zahtjeva cirkulacijskog sustava je stalno opadajući periferni vaskularni otpor. Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) izračunava se dijeljenjem srednjeg arterijskog tlaka s minutnim volumenom srca. U normalnoj trudnoći, minutni volumen srca se povećava, a krvni tlak ostaje isti ili čak ima tendenciju pada. Posljedično, periferni vaskularni otpor trebao bi se smanjiti, a do tjedana trudnoće smanjuje se na jedan cm-sec "5. To se događa zbog dodatnog otvaranja prethodno nefunkcionalnih kapilara i smanjenja tonusa drugih perifernih žila.

Stalno opadajući otpor perifernih žila s porastom gestacijske dobi zahtijeva jasan rad mehanizama koji održavaju normalnu cirkulaciju krvi. Glavni kontrolni mehanizam za akutne promjene krvnog tlaka je sinoaortalni barorefleks. U trudnica je značajno povećana osjetljivost ovog refleksa na najmanje promjene krvnog tlaka. Naprotiv, s arterijskom hipertenzijom koja se razvija tijekom trudnoće, osjetljivost sinoaortalnog barorefleksa naglo se smanjuje, čak iu usporedbi s refleksom u žena koje nisu trudne. Kao rezultat toga, poremećena je regulacija omjera minutnog volumena srca i kapaciteta perifernog vaskularnog korita. U takvim uvjetima, na pozadini generaliziranog arteriolospazma, rad srca se smanjuje i razvija se hipokinezija miokarda. Međutim, nepromišljena primjena vazodilatatora, ne uzimajući u obzir specifičnu hemodinamsku situaciju, može značajno smanjiti uteroplacentalni protok krvi zbog smanjenja naknadnog opterećenja i perfuzijskog tlaka.

Smanjenje perifernog vaskularnog otpora i povećanje vaskularnog kapaciteta također se mora uzeti u obzir pri provođenju anestezije tijekom različitih neobstetričkih kirurških zahvata u trudnica. Oni imaju veći rizik od razvoja hipotenzije, stoga je potrebno posebno pažljivo promatrati tehnologiju preventivne infuzijske terapije prije izvođenja razne metode regionalna anestezija. Iz istih razloga, volumen gubitka krvi, koji kod žena koje nisu trudne ne uzrokuje značajne promjene u hemodinamici, kod trudnica može dovesti do ozbiljne i trajne hipotenzije.

Povećanje BCC-a zbog hemodilucije popraćeno je promjenom performansi srca (slika 1).

Sl. 1. Promjene u radu srca tijekom trudnoće.

Integralni pokazatelj rada srčane pumpe je minutni volumen srca (MOV), tj. umnožak udarnog volumena (SV) i otkucaja srca (HR), koji karakterizira količinu krvi izbačenu u aortu ili plućnu arteriju u jednoj minuti. U nedostatku nedostataka koji povezuju veliki i mali krug cirkulacije krvi, njihov minutni volumen je isti.

Povećanje minutnog volumena srca tijekom trudnoće događa se paralelno s povećanjem volumena krvi. U 8-10 tjednu trudnoće minutni volumen srca se povećava za 30-40%, uglavnom zbog povećanja udarnog volumena i, u manjoj mjeri, zbog povećanja brzine otkucaja srca.

U porodu se minutni volumen srca (MOS) dramatično povećava, dostižući / min. Međutim, u ovoj situaciji MOS se povećava u većoj mjeri zbog povećanja srčane frekvencije nego udarnog volumena (SV).

Naše prethodne ideje da je rad srca povezan samo sa sistolom nedavno su doživjele značajne promjene. To je važno za pravilno razumijevanje ne samo rada srca tijekom trudnoće, već i za intenzivnu njegu kritičnih stanja praćenih hipoperfuzijom u sindromu "malog izbačaja".

Vrijednost VR uvelike je određena krajnjim dijastoličkim volumenom ventrikula (EDV). Maksimalni dijastolički kapacitet ventrikula može se grubo podijeliti u tri frakcije: frakcija SV, frakcija rezervnog volumena i frakcija rezidualnog volumena. Zbroj ove tri komponente je BWW sadržan u klijetkama. Volumen krvi koji je ostao u ventrikulima nakon sistole naziva se krajnji sistolički volumen (ESV). EDV i ESV mogu se predstaviti kao najmanja i najveća točka krivulje minutnog volumena, što vam omogućuje brzo izračunavanje udarnog volumena (V0 = EDV - ESV) i ejekcijske frakcije (FI = (EDV - ESV) / ​​​​EDV).

Očito je moguće povećati SV ili povećanjem ER ili smanjenjem ER. Imajte na umu da se CSR dalje dijeli na rezidualni volumen krvi (dio krvi koji se ne može izbaciti iz ventrikula čak ni uz najjaču kontrakciju) i bazalni rezervni volumen (količina krvi koja se može dodatno izbaciti povećanjem kontraktilnosti miokarda). Bazalni rezervni volumen dio je minutnog volumena srca na koji možemo računati pri primjeni lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom tijekom intenzivne njege. Vrijednost EDV-a doista može sugerirati izvedivost izvođenja u trudnice infuzijska terapija temelji se ne na nekim tradicijama ili čak uputama, već na specifičnim hemodinamskim parametrima kod ovog pacijenta.

Svi navedeni parametri, mjereni ehokardiografski, služe kao pouzdani vodič u izboru različitih sredstava cirkulatorne potpore tijekom intenzivnog liječenja i anestezije. Za našu praksu ehokardiografija je svakodnevica, a mi smo se zaustavili na ovim pokazateljima jer će biti potrebni za naknadno obrazloženje. Moramo težiti uvođenju ehokardiografije u svakodnevnu kliničku praksu rodilišta kako bismo imali te pouzdane smjernice za korekciju hemodinamike, a ne čitati mišljenja autoriteta iz knjiga. Kao što je izjavio Oliver V. Holmes, koji je vezan i za anesteziologiju i za opstetriciju, "ne treba vjerovati autoritetu ako možemo imati činjenice, a ne nagađati ako možemo znati."

Tijekom trudnoće dolazi do vrlo blagog povećanja mase miokarda, što se teško može nazvati hipertrofijom miokarda lijeve klijetke.

Dilatacija lijeve klijetke bez hipertrofije miokarda može se smatrati diferencijalno dijagnostičkim kriterijem između kronične arterijske hipertenzije različite etiologije i arterijske hipertenzije uzrokovane trudnoćom. Zbog značajnog povećanja opterećenja kardiovaskularnog sustava, veličina lijevog atrija, kao i druge sistoličke i dijastoličke dimenzije srca, povećavaju se tjednima trudnoće.

Povećanje volumena plazme s povećanjem gestacijske dobi popraćeno je povećanjem predopterećenja i povećanjem ventrikularne EDV. Budući da je udarni volumen razlika između EDV i krajnjeg sistoličkog volumena, postupno povećanje EDV tijekom trudnoće, prema Frank-Starlingovom zakonu, dovodi do povećanja minutnog volumena i odgovarajućeg povećanja korisnog rada srca. Međutim, postoji granica za takav rast: na KDOml, porast VR prestaje, a krivulja poprima oblik platoa. Usporedimo li Frank-Starlingovu krivulju i graf promjena minutnog volumena srca ovisno o gestacijskoj dobi, činit će se da su te krivulje gotovo identične. Tek u tjednu trudnoće, kada se bilježi maksimalni porast BCC i BWW, rast MOS-a prestaje. Stoga, kada se ti rokovi dosegnu, svaka hipertransfuzija (ponekad neopravdana ničim osim teorijskim obrazloženjem) stvara realnu opasnost od smanjenja korisnog rada srca zbog prekomjernog povećanja predopterećenja.

Pri odabiru volumena infuzijske terapije pouzdanije se fokusirati na izmjereni EDV nego na razne smjernice gore navedeno. Usporedba krajnjeg dijastoličkog volumena s brojkama hematokrita pomoći će u stvaranju realne ideje o volemijskim poremećajima u svakom slučaju.

Rad srca osigurava normalnu količinu volumetrijskog protoka krvi u svim organima i tkivima, uključujući uteroplacentalni protok krvi. Stoga svako kritično stanje povezano s relativnom ili apsolutnom hipovolemijom u trudnice dovodi do sindroma "malog izbacivanja" s hipoperfuzijom tkiva i oštrim smanjenjem uteroplacentalnog protoka krvi.

Uz ehokardiografiju, koja je izravno povezana sa svakodnevnom kliničkom praksom, za procjenu srčane aktivnosti koristi se kateterizacija plućne arterije Swan-Ganzovim kateterima. Kateterizacija plućne arterije omogućuje mjerenje plućnog kapilarnog klinastog tlaka (PCWP), koji odražava krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki i omogućuje procjenu hidrostatske komponente u razvoju plućnog edema i drugih cirkulacijskih parametara. U zdravih žena koje nisu trudne, ova brojka je 6-12 mm Hg, a te se brojke ne mijenjaju tijekom trudnoće. Trenutačni razvoj kliničke ehokardiografije, uključujući transezofagealnu ehokardiografiju, teško čini kateterizaciju srca potrebnom u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

vidio sam nešto

Periferni vaskularni otpor je povećan u bazenu vertebralnih arterija i u bazenu desne unutarnje karotidna arterija. Tonus velikih arterija je smanjen u svim bazenima. Zdravo! Nalaz ukazuje na promjenu vaskularnog tonusa, čiji uzrok mogu biti promjene na kralježnici.

U vašem slučaju, to ukazuje na promjenu vaskularnog tonusa, ali ne dopušta izvođenje bilo kakvih značajnih zaključaka. Zdravo! Prema ovoj studiji može se govoriti o vaskularna distonija te otežan protok krvi kroz sustav vertebralnih i bazilarnih arterija, koji se pogoršavaju okretanjem glave. Zdravo! Prema zaključku REG-a - postoji kršenje vaskularnog tonusa (uglavnom smanjenje) i poteškoće u venskom odljevu.

Zdravo! Spazam malih žila mozga i venske kongestije mogu uzrokovati glavobolje, ali uzrok ovih promjena vaskularnog tonusa ne može se odrediti REG-om, metoda nije dovoljno informativna. Zdravo! Prema rezultatu REG-a, može se govoriti o neravnomjernosti i asimetriji krvnog punjenja krvnih žila i njihovog tonusa, ali ova metoda istraživanja ne pokazuje razlog takvih promjena. Zdravo! To znači da postoje promjene u vaskularnom tonusu mozga, ali ih je teško povezati s vašim simptomima, a još više REG ne govori o uzroku vaskularnih poremećaja.

Plovila koja vode u "centar"

Zdravo! Pomozite, molim vas, dešifrirati rezultate REG-a: Volumetrijski protok krvi je povećan u svim bazenima lijevo i desno u karotidnoj zoni s poteškoćama u venskom odljevu. Vaskularni tonus prema normotipu. Distoni tip REG. Manifestacija vegetativno-vaskularne distonije hipertenzivnog tipa sa simptomima venske insuficijencije.

Norme REG rasporeda, ovisno o dobi

Prema REG-u, može se govoriti samo o vegetativno-vaskularnoj distoniji, ali je također važna prisutnost simptoma, pritužbi i rezultata drugih pregleda. Zdravo! Postoji promjena vaskularnog tonusa, ali vjerojatno nije povezana sa stanjem kralježnice.

Arterijska hipotenzija najčešće prati vegetativno-vaskularnu distoniju. Da, vaskularni tonus je promijenjen s asimetrijom protoka krvi, venski odljev je otežan, ali REG ne ukazuje na uzrok promjena, ovo nije informativna metoda.

U ovom slučaju, REG cerebralnih žila bit će prvi korak u proučavanju problema. Ne mogu se prilagoditi temperaturnim fluktuacijama i promjenama atmosferskog tlaka, gube sposobnost lakog prelaska iz jedne klimatske zone u drugu.

REG i "neozbiljne" bolesti

Imenovani i provedeni REG glave rješava problem u nekoliko minuta, a korištenje adekvatnih lijekovi oslobađa pacijenta od straha od mjesečnih fizioloških stanja. Malo ljudi zna da nije potrebno uzeti u obzir neozbiljnu migrenu, jer od nje ne pate samo žene, a ne samo u mladoj dobi.

A bolest se može manifestirati toliko da osoba potpuno izgubi sposobnost za rad i treba joj dodijeliti skupinu invaliditeta. REG postupak ne šteti organizmu i može se izvoditi čak iu ranom djetinjstvu. Za rješavanje velikih problema i snimanje rada više bazena koriste se polireogreografi. Međutim, pacijent je jako nestrpljiv da sazna što se događa u njegovim žilama i što znači grafikon na snimci, jer, kako se radi REG, već ima dobru predodžbu i može čak i smiriti one koji čekaju na hodniku.

Naravno, norme stanja tonusa i elastičnosti za mladu i staru osobu bit će različite. Bit REG-a je registracija valova koji karakteriziraju ispunjenje određenih dijelova mozga krvlju i reakciju krvnih žila na punjenje krvlju. Hipertonični tip prema REG-u je nešto drugačiji u tom pogledu, ovdje postoji postojano povećanje tonusa aducirajućih žila s otežanim venskim odljevom.

Često, prijavljivanje na liječničke preglede REG glava, pacijenti ga brkaju s drugim studijama koje u nazivu sadrže riječi "elektro", "grafija", "encefalo". To je razumljivo, sve su oznake slične i ljudima koji su daleko od ove terminologije ponekad je teško razumjeti.

Gdje, kako i koliko?

Pažnja! Mi nismo "klinika" i nismo zainteresirani za pružanje usluga medicinske uslugečitateljima. Zdravo! Prema REG-u, dolazi do smanjenja krvnog punjenja moždanih žila i njihovog tonusa. Ovaj rezultat treba usporediti s vašim pritužbama i podacima drugih pregleda, što obično obavlja neurolog.

Posavjetujte se s neurologom, što je prikladnije na temelju vašeg stanja i prisutnosti drugih bolesti (osteokondroza, na primjer). Zdravo! Rezultat REG-a može ukazivati ​​na funkcionalne poremećaje vaskularnog tonusa mozga, ali studija nije dovoljno informativna da bi se izvukli bilo kakvi zaključci.

33-godišnja žena od djetinjstva pati od migrena i samo glavobolja u različitim područjima. Hvala unaprijed! S rezultatom ove studije trebate kontaktirati neurologa koji će, u skladu s vašim pritužbama, razjasniti dijagnozu i propisati liječenje, ako je potrebno. Možemo samo reći da je promijenjen vaskularni tonus mozga i, moguće, povećan intrakranijalni tlak (REG o tome govori samo neizravno). Razlog, najvjerojatnije, nije povezan s problemima u kralježnici.

Zdravo! Ovaj rezultat može ukazivati ​​na povećani dotok krvi u mozak i poteškoće u njezinom odljevu iz lubanjske šupljine. Zdravo! Ne propisujemo lijekove preko interneta, a prema nalazu REG-a to neće učiniti čak ni neurolog u poliklinici. Dobar dan Pomoć u dešifriranju rezultata REG. Smanjeni tonus distribucijskih arterija u olovnom FM (za 13%). Na FP-u se promatra "Fn nakon testa": NISU OTKRIVENE NIKAKVE ZNAČAJNE PROMJENE.

Uzroci vaskularne distonije nisu jasni, ali možete dodatno proći ultrazvučni pregled ili MR angiografiju. Kod okretanja glave u stranu nema promjena. Zdravo! REG nije dovoljno informativna studija da bi se govorilo o prirodi kršenja i njihovom uzroku, stoga je bolje podvrgnuti dodatnom ultrazvuku ili MR angiografiji.

Periferni vaskularni otpor u svim bazenima je povećan. Promjene vaskularnog tonusa često prate vegetativno-vaskularnu distoniju, funkcionalne promjene u djetinjstvu i adolescenciji. U slivu desne vertebralne arterije pogoršan je venski odljev, u svim bazenima lijevo iu karotidnom sustavu desno nije promijenjen.

Što je opss u kardiologiji

Periferni vaskularni otpor (OPVR)

Ovaj pojam podrazumijeva ukupni otpor cijelog krvožilnog sustava protoku krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer opisan je jednadžbom:

Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Za izračun TPVR potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i srčanog minutnog volumena.

Vrijednost OPSS sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce.

Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.

Otpor, razlika tlakova i protok povezani su osnovnom jednadžbom hidrodinamike: Q=AP/R. Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakom od uzastopnih odjeljaka krvožilnog sustava, pad tlaka koji se javlja kroz svaki od ovih odjeljaka izravan je odraz otpora koji postoji u tom dijelu. Dakle, značajan pad krvnog tlaka dok krv prolazi kroz arteriole ukazuje na to da arteriole imaju značajan otpor protoku krvi. Prosječni tlak blago se smanjuje u arterijama, jer imaju mali otpor.

Slično tome, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama odraz je činjenice da kapilare imaju umjeren otpor u usporedbi s arteriolama.

Protok krvi koji teče kroz pojedine organe može se promijeniti deset i više puta. Budući da je srednji arterijski tlak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sustava, značajne promjene u prokrvljenosti organa posljedica su promjena njegovog ukupnog vaskularnog otpora protoku krvi. Dosljedno smješteni vaskularni odjeli kombiniraju se u određene skupine unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa mora biti jednak zbroju otpora njegovih serijski povezanih vaskularnih odjela.

Budući da arteriole imaju značajno veći vaskularni otpor u usporedbi s drugim dijelovima vaskularnog korita, ukupni vaskularni otpor bilo kojeg organa u velikoj je mjeri određen otporom arteriola. Otpor arteriola je, naravno, uvelike određen radijusom arteriola. Stoga je protok krvi kroz organ prvenstveno reguliran promjenama unutarnjeg promjera arteriola kontrakcijom ili opuštanjem mišićne stijenke arteriola.

Kada arteriole nekog organa promijene svoj promjer, ne mijenja se samo protok krvi kroz organ, već se mijenja i krvni tlak koji se javlja u tom organu.

Konstrikcija arteriola uzrokuje veći pad tlaka u arteriolama, što dovodi do porasta krvnog tlaka i istodobnog smanjenja promjena otpora arteriola prema krvožilnom tlaku.

(Funkcija arteriola donekle je slična onoj brane: zatvaranje vrata brane smanjuje protok i povećava njegovu razinu u rezervoaru iza brane i smanjuje se nakon nje.)

Naprotiv, povećanje protoka krvi u organima uzrokovano širenjem arteriola popraćeno je sniženjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka. Zbog promjena hidrostatski tlak u kapilarama, suženje arteriola dovodi do transkapilarne reapsorpcije tekućine, dok dilatacija arteriola potiče transkapilarnu filtraciju tekućine.

Definicija temeljnih pojmova u intenzivnoj njezi

Osnovni koncepti

Arterijski tlak karakteriziraju pokazatelji sistoličkog i dijastoličkog tlaka, kao i integralni pokazatelj: srednji arterijski tlak. Srednji arterijski tlak izračunava se kao zbroj jedne trećine pulsnog tlaka (razlika između sistoličkog i dijastoličkog) i dijastoličkog tlaka.

Srednji arterijski tlak sam po sebi ne opisuje adekvatno funkciju srca. Za to se koriste sljedeći pokazatelji:

Minutni volumen srca: volumen krvi koji izbaci srce u minuti.

Udarni volumen: volumen krvi koju srce izbaci u jednoj kontrakciji.

Minutni volumen srca jednak je udarnom volumenu pomnoženom s otkucajima srca.

Srčani indeks je minutni volumen srca korigiran za veličinu pacijenta (površinu tijela). Točnije odražava funkciju srca.

Prednapon

Udarni volumen ovisi o predopterećenju, naknadnom opterećenju i kontraktilnosti.

Predopterećenje je mjera napetosti stijenke lijeve klijetke na kraju dijastole. Teško ga je izravno kvantificirati.

Neizravni pokazatelji predopterećenja su središnji venski tlak (CVP), klinasti tlak plućne arterije (PWP) i tlak lijevog atrija (LAP). Ovi pokazatelji nazivaju se "tlakovi punjenja".

Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke (LVEDV) i krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke smatraju se točnijim pokazateljima predopterećenja, ali se u kliničkoj praksi rijetko mjere. Približne dimenzije lijeve klijetke mogu se dobiti transtorakalnim ili (točnije) transezofagealnim ultrazvukom srca. Osim toga, krajnji dijastolički volumen srčanih komora izračunava se pomoću nekih metoda proučavanja središnje hemodinamike (PiCCO).

Naknadno opterećenje

Naknadno opterećenje je mjera stresa stijenke lijeve klijetke tijekom sistole.

Određuje se predopterećenjem (koje uzrokuje ventrikularnu distenziju) i otporom na koji srce nailazi tijekom kontrakcije (taj otpor ovisi o ukupnom perifernom vaskularnom otporu (OPVR), vaskularnoj popustljivosti, srednjem arterijskom tlaku i gradijentu u izlaznom traktu lijeve klijetke) .

TPVR, koji tipično odražava stupanj periferne vazokonstrikcije, često se koristi kao neizravna mjera naknadnog opterećenja. Određuje se invazivnim mjerenjem hemodinamskih parametara.

Kontraktilnost i usklađenost

Kontraktilnost je mjera sile kontrakcije miokardnih vlakana pod određenim predopterećenjem i naknadnim opterećenjem.

Srednji arterijski tlak i minutni volumen srca često se koriste kao neizravne mjere kontraktilnosti.

Komplijansa je mjera rastezljivosti stijenke lijeve klijetke tijekom dijastole: jaka, hipertrofirana lijeva klijetka može se karakterizirati niskom komplijansom.

Komplijansu je teško kvantificirati u kliničkom okruženju.

Krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki, koji se može izmjeriti tijekom preoperativne kateterizacije srca ili procijeniti ultrazvukom, neizravan je pokazatelj LVDD-a.

Važne formule za izračunavanje hemodinamike

Minutni volumen srca \u003d SO * HR

Srčani indeks = CO/PPT

Udarni indeks \u003d UO / PPT

Srednji arterijski tlak = DBP + (SBP-DBP)/3

Ukupni periferni otpor = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks ukupnog perifernog otpora = OPSS/PPT

Plućni vaskularni otpor = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks plućnog vaskularnog otpora \u003d TPVR / PPT

CV = minutni volumen srca, 4,5-8 L/min

SV = udarni volumen, ml

BSA = površina tijela, 2-2,2 m 2

CI = srčani indeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indeks udarnog volumena, ml

MAP = Srednji arterijski tlak, mm Hg.

DD = dijastolički tlak, mm Hg. Umjetnost.

SBP = Sistolički tlak, mm Hg. Umjetnost.

OPSS \u003d ukupni periferni otpor, dyne / s * cm 2

CVP = središnji venski tlak, mm Hg. Umjetnost.

IOPS \u003d indeks ukupnog perifernog otpora, dyn / s * cm 2

PLC = plućni vaskularni otpor, PLC = dyn/s * cm 5

PPA = tlak u plućnoj arteriji, mmHg Umjetnost.

PAWP = tlak klina u plućnoj arteriji, mmHg Umjetnost.

ISLS = indeks plućnog vaskularnog otpora = dyn/s * cm2

Oksigenacija i ventilacija

Oksigenacija (sadržaj kisika u arterijskoj krvi) opisuje se pojmovima kao što su parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (P a 0 2) i zasićenje (saturacija) hemoglobina arterijske krvi kisikom (S a 0 2).

Ventilacija (kretanje zraka u pluća i iz njih) opisuje se pojmom minutne ventilacije i procjenjuje se mjerenjem parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (P a C0 2).

Oksigenacija, u načelu, ne ovisi o minutnom volumenu ventilacije, osim ako je vrlo nizak.

U postoperativno razdoblje Glavni uzrok hipoksije je atelektaza pluća. Treba ih pokušati eliminirati prije povećanja koncentracije kisika u udahnutom zraku (Fi0 2).

Za liječenje i prevenciju atelektaze, pozitivni tlak na kraju izdisaja (PEEP) i kontinuirani pozitivni tlak u dišni put(SRAP).

Potrošnja kisika procjenjuje se neizravno zasićenjem kisikom hemoglobina miješane venske krvi (S v 0 2) i unosom kisika u periferna tkiva.

Funkciju vanjskog disanja opisuju četiri volumena (dišni volumen, rezervni volumen rezervni volumen udisaja i rezidualni volumen) i četiri kapaciteta (inspiracijski kapacitet, funkcionalni rezidualni kapacitet, vitalni kapacitet i ukupni kapacitet pluća): u intenzivnoj njezi, u svakodnevnoj praksi koristi se samo mjerenje disajnog volumena.

Smanjena sposobnost funkcionalne rezerve zbog atelektaze, ležećeg položaja, zbijanja plućnog tkiva ( zagušenja) i kolaps pluća, pleuralni izljev, pretilost dovodi do hipoksije. CPAP, PEEP i fizioterapija usmjereni su na ograničavanje ovih čimbenika.

Ukupni periferni vaskularni otpor (OPVR). Frankova jednadžba.

Ovaj pojam podrazumijeva ukupni otpor cijelog krvožilnog sustava protoku krvi koju izbacuje srce. Ovaj omjer opisuje jednadžba.

Kako proizlazi iz ove jednadžbe, za izračun TPVR-a potrebno je odrediti vrijednost sistemskog arterijskog tlaka i minutnog volumena srca.

Izravne beskrvne metode za mjerenje ukupnog perifernog otpora nisu razvijene, a njegova se vrijednost određuje iz Poiseuilleove jednadžbe za hidrodinamiku:

gdje je R hidraulički otpor, l je duljina žile, v je viskoznost krvi, r je radijus žile.

Budući da pri proučavanju krvožilnog sustava životinje ili osobe radijus krvnih žila, njihova duljina i viskoznost krvi obično ostaju nepoznati, Frank. koristeći formalnu analogiju između hidrauličkih i električnih krugova, doveo je Poiseuilleovu jednadžbu u sljedeći oblik:

gdje je P1-P2 razlika tlakova na početku i na kraju dijela krvožilnog sustava, Q je količina protoka krvi kroz ovaj dio, 1332 je koeficijent pretvorbe jedinica otpora prema CGS sustavu.

Frankova jednadžba se široko koristi u praksi za određivanje vaskularnog otpora, iako ne odražava uvijek pravi fiziološki odnos između volumetrijskog protoka krvi, krvnog tlaka i vaskularnog otpora protoku krvi u toplokrvnih životinja. Ova tri parametra sustava doista su povezana gornjim omjerom, ali u različitim objektima, u različitim hemodinamskim situacijama iu različitim vremenima, njihove promjene mogu biti međusobno ovisne u različitoj mjeri. Dakle, u određenim slučajevima, razina SBP-a može se odrediti uglavnom pomoću vrijednosti OPSS-a ili uglavnom pomoću CO.

Riža. 9.3. Izraženije povećanje otpora žila torakalnog aortnog bazena u usporedbi s njegovim promjenama u bazenu brahiocefalne arterije tijekom tlačnog refleksa.

U normalnim fiziološkim uvjetima, OPSS se kreće od 1200 do 1700 dyn s ¦ cm. U slučaju hipertenzije, ova se vrijednost može udvostručiti u odnosu na normu i biti jednaka 2200-3000 dyn s cm-5.

Vrijednost OPSS sastoji se od zbrojeva (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih odjela. U tom slučaju, ovisno o većoj ili manjoj težini promjena u regionalnom otporu krvnih žila, one će primiti manji ili veći volumen krvi koju izbacuje srce. Na sl. 9.3 prikazuje primjer izraženijeg stupnja povećanja otpora žila sliva silazne torakalne aorte u usporedbi s njegovim promjenama u brahiocefaličnoj arteriji. Stoga će povećanje protoka krvi u brahiocefaličkoj arteriji biti veće nego u torakalnoj aorti. Na tom se mehanizmu temelji učinak "centralizacije" cirkulacije krvi u toplokrvnih životinja, koja u teškim ili prijetećim uvjetima (šok, gubitak krvi i sl.) redistribuira krv, prvenstveno u mozak i miokard.