Osnova razvoja cor pulmonale, bez obzira na uzrok, je plućna arterijska hipertenzija, čiji je nastanak posljedica nekoliko patogenetskih mehanizama.

Patogeneza akutnog cor pulmonale (na primjer, plućna embolija). Dva su patogenetska mehanizma uključena u nastanak ARS-a:

- "mehanička" opstrukcija vaskularnog korita,

- humoralne promjene.

"Mehanička" opstrukcija vaskularnog kreveta nastaje zbog opsežne opstrukcije arterijskog kreveta pluća (za 40-50%, što odgovara uključivanju 2-3 grane u patološki proces plućna arterija), što povećava ukupni plućni vaskularni otpor (TLVR). Povećanje TLSS-a popraćeno je povećanjem tlaka u plućnoj arteriji, što sprječava izbacivanje krvi iz desne klijetke, smanjenjem punjenja lijeve klijetke, što ukupno dovodi do smanjenja minutnog volumena krvi. i pad krvni tlak(PAKAO).

Humoralni poremećaji koji se javljaju u prvim satima nakon začepljenja krvožilnog korita, kao posljedica oslobađanja biološki aktivnih tvari (serotonin, prostaglandini, kateholamini, oslobađanje konvertaze, angiotenzin-konvertirajućeg enzima, histamina), dovode do refleksnog suženja male grane plućne arterije (generalizirana hipertonična reakcija plućnih arterija), što drugo više povećava OLSS.

Prvih sati nakon PE karakterizira posebno visoka plućna arterijska hipertenzija, koja brzo dovodi do naprezanja desne klijetke, dilatacije i dekompenzacije.

Patogeneza kroničnog cor pulmonale (na primjeru KOPB-a). Ključne karike u patogenezi CLS-a su:

- hipoksična plućna vazokonstrikcija,

- poremećaji bronhijalne prohodnosti,

- hiperkapnija i acidoza,

- anatomske promjene u plućnom vaskularnom koritu,

- sindrom hiperviskoznosti,

- povećanje minutnog volumena srca.

Hipoksična plućna vazokonstrikcija. Regulacija protoka krvi u sustavu plućne cirkulacije provodi se zbog Euler-Lilliestrandov refleks, koji osigurava adekvatan omjer ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Smanjenjem koncentracije kisika u alveolama, zbog Euler-Liljestrandovog refleksa dolazi do refleksnog zatvaranja prekapilarnih sfinktera (dolazi do vazokonstrikcije), što dovodi do restrikcije protoka krvi u tim područjima pluća. Kao rezultat toga, lokalni plućni protok krvi prilagođava se intenzitetu plućne ventilacije i nema poremećaja omjera ventilacije i perfuzije.

Bronhijalna opstrukcija. Neravnomjerna ventilacija pluća uzrokuje alveolarnu hipoksiju, uzrokuje poremećaje ventilacijsko-perfuzijskog omjera i dovodi do generalizirane manifestacije mehanizma hipoksične plućne vazokonstrikcije. Razvoju alveolarne hipoksije i formiranju CLS-a osjetljiviji su bolesnici koji boluju od kroničnog opstruktivnog bronhitisa i bronhijalne astme s prevladavanjem znakova respiratornog zatajenja ("plava natečenost"). U bolesnika s predominacijom restriktivnih poremećaja i difuznih plućnih lezija (ružičasti puferi), alveolarna hipoksija je mnogo manje izražena.

Hiperkapnija ne izravno, ali neizravno utječe na pojavu plućne hipertenzije tako što:

- pojava acidoze i, sukladno tome, refleksne vazokonstrikcije,

- smanjena osjetljivost respiratorni centar na CO2, što pogoršava poremećaje ventilacije.

Anatomske promjene u plućnom vaskularnom koritu, uzrokujući povećanje OLSS-a, su u razvoju:

- hipertrofija medija plućnih arteriola (zbog proliferacije glatkih mišića vaskularne stijenke),

- opadanje arteriola i kapilara,

- tromboza mikrovaskulature,

- razvoj bronhopulmonalnih anastomoza.

hiperviskozni sindrom u bolesnika s CHLS-om razvija se zbog sekundarne eritrocitoze. Ovaj mehanizam je uključen u formiranje plućne arterijske hipertenzije u bilo kojoj vrsti respiratornog zatajenja, koja se očituje teškom cijanozom. U bolesnika s CLS-om, povećanje agregacije krvnih stanica i viskoznosti krvi otežava protok krvi kroz krvožilni sloj pluća. S druge strane, povećanje viskoznosti i usporavanje protoka krvi doprinose stvaranju parijetalnih tromba u granama plućne arterije. Cijeli skup hemostazioloških poremećaja dovodi do povećanja OLSS-a.

Povećanje minutnog volumena srca zbog:

- tahikardija (povećanje minutnog volumena srca sa značajnom bronhijalnom opstrukcijom postiže se povećanjem ne udarnog volumena, već brzine otkucaja srca, jer povećanje intratorakalnog tlaka sprječava protok venske krvi u desnu klijetku);

hipervolemija (jedna od moguci uzroci hipervolemija je hiperkapnija, koja povećava koncentraciju aldosterona u krvi i, sukladno tome, zadržavanje Na+ i vode).

Neizostavan dio patogeneze cor pulmonale su rani razvoj distrofija miokarda desne klijetke i hemodinamske promjene.

Razvoj miokardijalne distrofije određuje se činjenicom da skraćenje dijastole tijekom tahikardije i povećanje intraventrikularnog tlaka dovodi do smanjenja protoka krvi u mišićima desne klijetke i, sukladno tome, manjka energije. U određenog broja bolesnika razvoj miokardijalne distrofije povezan je s intoksikacijom iz žarišta kronična infekcija u dišnim putevima ili plućnom parenhimu.

Hemodinamske promjene najtipičniji su za bolesnike s razvijenom kliničkom slikom CHLS-a. Glavni su:

- hipertrofija desne klijetke (HLS je karakteriziran postupnim i sporim razvojem, stoga je popraćen razvojem hipertrofije miokarda desne klijetke. ALS se razvija kao rezultat naglog i značajnog povećanja tlaka u plućnoj arteriji, što dovodi do oštro širenje desne klijetke i stanjivanje njezine stijenke, dakle, hipertrofija desnih odjela srca nema vremena za razvoj).

- smanjenje sistoličke funkcije desnog srca s razvojem stagnacije krvi u venskom koritu sustavne cirkulacije,

- povećanje volumena cirkulirajuće krvi,

- smanjenje minutnog volumena srca i krvnog tlaka.

Dakle, u bronhopulmonalnoj patologiji nastaje trajna plućna hipertenzija zbog organsko suženje lumen plućnih žila (zbog obliteracije, mikrotromboze, kompresije krvnih žila, smanjenja sposobnosti rastezanja pluća) i funkcionalne promjene(uzrokovano kršenjem mehanike disanja, ventilacije alveola i hipoksije). I ako se u bronhopulmonalnoj patologiji smanjenje ukupnog poprečnog presjeka plućnih žila temelji na spazmu arteriola zbog razvoja Euler-Liljestrandovog refleksa, tada se u bolesnika s vaskularnim oblikom LS javljaju organske promjene (suženje ili začepljenje). ) žila prvenstveno nastaju zbog tromboze i embolije, nekrotizirajućeg angiitisa. Shematski se patogeneza može prikazati na sljedeći način (Tablica 1).

Razvoju cor pulmonale nužno prethodi plućna hipertenzija. Iako visoki minutni volumen, tahikardija i povećani volumen krvi mogu pridonijeti razvoju plućne hipertenzije, glavnu ulogu u patogenezi potonje ima preopterećenje desne klijetke zbog povećanog otpora plućnom protoku krvi na razini malih mišićnih arterija. i arteriole. Može doći do povećanja vaskularnog otpora anatomski razlozi ili vazomotorni poremećaji; najčešće postoji kombinacija ovih čimbenika (tablica 191-2). Za razliku od situacije uočene kod zatajenja lijeve klijetke, s plućnom hipertenzijom, minutni volumen srca je obično unutar normalnog raspona i povećan, periferni puls je napet, udovi su topli; sve se to odvija u pozadini očiti znakovi sustavna venska kongestija. Periferni edem koji komplicira cor pulmonale obično se smatra posljedicom zatajenja srca, ali ovo se objašnjenje ne može smatrati zadovoljavajućim, budući da tlak u plućnom deblu rijetko prelazi 65-80 kPa, osim u slučajevima kada postoji oštro pogoršanje u teškoj hipoksiji i acidoza.

Gore je navedeno da povećanje rada desne klijetke, uzrokovano plućnom hipertenzijom, može dovesti do razvoja njegove insuficijencije. Međutim, čak i u bolesnika sa smanjenim udarnim volumenom desne klijetke kao posljedicom plućne hipertenzije, njezin miokard može normalno funkcionirati kada se eliminira preopterećenje.

Anatomsko povećanje plućnog vaskularnog otpora. Normalno, u mirovanju, plućna cirkulacija može održati približno istu razinu protoka krvi kao u sistemskoj cirkulaciji, dok je tlak u njoj oko 1/5 srednjeg krvnog tlaka. Tijekom umjerene tjelesne aktivnosti trostruko povećanje ukupnog protoka krvi uzrokuje samo blagi porast tlaka u plućnom trupu. Čak i nakon pneumonektomije, preostala vaskulatura može podnijeti dovoljno povećanje plućnog krvotoka, reagirajući na njega samo blagim povećanjem tlaka u plućnom deblu, sve dok nema fibroze, emfizema ili vaskularnih promjena u plućima. Slično tome, amputacija većine plućnih kapilara kod emfizema obično ne uzrokuje plućnu hipertenziju.

Međutim, kada se plućna vaskularna rezerva iscrpi zbog progresivnog smanjenja površine i rastezljivosti plućne vaskulature, čak i mali porast plućnog krvotoka povezan sa svakodnevnim životnim aktivnostima može dovesti do značajne plućne hipertenzije. Neophodan uvjet Ovo je značajno smanjenje površine poprečnog presjeka plućnih otpornih žila. Smanjenje površine plućnog vaskularnog korita posljedica je opsežnog suženja i opstrukcije malih plućnih arterija i arteriola i popratnog smanjenja rastezljivosti ne samo samih žila, već i okolnog vaskularnog tkiva.

Tablica 191-2. Patogenetski mehanizmi kod kronične plućne hipertenzije i cor pulmonale

Patogenetski mehanizam

Udžbenici, priručnici, atlasi

Porodiništvo i Ginekologija

Anatomija

Biologija

Unutarnje bolesti

Histologija

Dermatologija

zarazne bolesti

Kardiologija

medicinska genetika

Neurologija

Oftalmologija

Cor pulmonale: etiologija, patogeneza, klasifikacija.

PLUĆNO SRCE - patološko stanje, karakteriziran hipertrofijom i dilatacijom (a zatim insuficijencijom) desne klijetke srca zbog arterijske plućne hipertenzije s lezijama dišnog sustava.

Etiologija. razlikovati:

1) vaskularni oblik cor pulmonale - sa plućni vaskulitis, primarna plućna hipertenzija, planinska bolest, plućna embolija;

2) bronhopulmonalni oblik promatran tijekom difuzna lezija bronha i plućnog parenhima - s ishodom bronhijalne astme, bronhiolitisa, kroničnog opstruktivnog bronhitisa, emfizema pluća, difuzne pneumoskleroze i plućne fibroze nespecifična upala pluća, tuberkuloza, pneumokonioza, sarkoidoza, Hamman-Richov sindrom itd.;

3) torakofrenični oblik plućnog srca, koji se razvija sa značajnim kršenjima ventilacije i protoka krvi u plućima zbog deformacije prsa(kifoskolioza, itd.), Patologije pleure, dijafragme (s torakoplastikom, masivnim fibrotoraksom, Pickwickovim sindromom, itd.).

Patogeneza. Vodeća vrijednost ima plućnu arterijsku hipertenziju, uzrokovanu patološkim povećanjem otpora protoku krvi u slučaju hipertenzije plućnih arteriola - primarne (s primarnom plućnom hipertenzijom) ili kao odgovor na alveolarnu hipoksiju (s planinskom bolešću, poremećenom ventilacijom alveola u bolesnika s bronhijalna opstrukcija, kifoskolioza itd.) ili zbog anatomskog smanjenja lumena arterijskog plućnog korita zbog skleroze, obliteracije (u područjima pneumoskleroze, plućne fibroze, s vaskulitisom), tromboze ili tromboembolije, nakon kirurška ekscizija(s pulmonektomijom). Kod respiratornog zatajenja u bolesnika s opsežnim oštećenjem plućnog parenhima, opterećenje srca također je od patogenetske važnosti zbog kompenzacijskog povećanja volumena cirkulacije krvi zbog povećanog venskog povratka krvi u srce.

Klasifikacija. Prema značajkama razvoja razlikuje se akutno cor pulmonale, koje se razvija za nekoliko sati ili dana (na primjer, s masivnom plućnom embolijom, valvularnim pneumotoraksom), subakutno (razvija se tjednima, mjesecima s ponovljenom plućnom embolijom, primarnom plućnom hipertenzijom, limfogenim karcinomatoza pluća, teški tijek bronhijalne astme, bronhiolitis) i kronični, koji se formira u pozadini dugotrajnog respiratornog zatajenja.

U razvoju kroničnog cor pulmonale razlikuju se tri stadija: 1. stadij (pretklinički) karakterizira prolazna plućna hipertenzija sa znakovima intenzivne aktivnosti desne klijetke, koji se otkrivaju tek kada instrumentalno istraživanje; Stadij II određuje se prisutnošću znakova hipertrofije desne klijetke i stabilne plućne hipertenzije u odsutnosti cirkulacijskog zatajenja; III faza, ili stadij dekompenziranog cor pulmonale (sinonim: zatajenje plućnog srca), javlja se od trenutka kada se pojave prvi simptomi zatajenja desne klijetke.

Kliničke manifestacije. Akutno cor pulmonale očituje se boli iza prsne kosti, naglo ubrzanim disanjem, padom krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, pepeljasto-sive difuzne cijanoze, širenja granice srca udesno, ponekad pojave epigastrična pulsacija; rastuća tahikardija, pojačanje i naglasak drugog srčanog zvuka preko plućnog debla; odstupanje električne osi srca udesno i elektrokardiografski znakovi preopterećenja desnog atrija; promocija venski pritisak, oticanje cervikalnih vena, povećanje jetre, često praćeno bolom u desnom hipohondriju.

Kronična cor pulmonale do stupnja dekompenzacije prepoznaje se simptomima hiperfunkcije, zatim hipertrofijom desne klijetke na pozadini arterijske hipertenzije, otkrivene u početku s pomoću EKG-a Rentgenski pregled prsnog koša i druge instrumentalne metode, a zatim klinički znakovi: pojava izraženog srčanog impulsa (potres prednje stijenke prsnog koša tijekom srčanih kontrakcija), pulsacija desne klijetke, određena palpacijom iza xiphoidnog procesa, jačanje i stalni naglasak II srčanog tona preko trupa plućne arterije s česti porast I tona preko donjeg dijela prsne kosti. U fazi dekompenzacije javlja se zatajenje desne klijetke: tahikardija;

akrocijanoza; oticanje cervikalnih vena koje perzistira pri udisaju (njihovo oticanje samo pri izdisaju može biti posljedica bronhijalne opstrukcije) nokturija; povećanje jetre, periferni edem (vidi Zatajenje srca).

Liječenje. Provodi se liječenje osnovne bolesti (uklanjanje pneumotoraksa, trombolitička terapija ili kirurška intervencija s plućnom embolijom, liječenjem bronhijalne astme itd.), kao i mjere usmjerene na uklanjanje respiratornog zatajenja. Prema indikacijama koriste se bronhodilatatori, ekspektoransi, respiratorni analeptici, terapija kisikom. Dekompenzacija kroničnog cor pulmonale u bolesnika s bronhoopstrukcijom indikacija je za trajnu terapiju glukokortikoidima (prednizolon i dr.), ako su učinkoviti. Kako bi se smanjila arterijska plućna hipertenzija u kroničnom cor pulmonale, može se koristiti eufilin (in / in, u čepićima); u ranim fazama, nifedipin (adalat, corinfar); u fazi cirkulacijske dekompenzacije - nitrati (nitroglicerin, nitrosorbid) pod kontrolom sadržaja kisika u krvi (može se povećati hipoksemija). S razvojem zatajenja srca indicirano je liječenje srčanim glikozidima i diureticima, koje se provodi s velikom pažnjom zbog visoke osjetljivosti miokarda na toksični učinak glikozidi na pozadini hipoksije i hipokaligistije zbog respiratornog zatajenja. Kod hipokapemije koriste se panangin, kalijev klorid.

Ako se često koriste diuretici, prednost imaju lijekovi koji štede kalij (triampur, aldactone i dr.).

Kako bi se spriječio razvoj ventrikularne fibrilacije intravenska primjena srčani glikozidi se ne mogu kombinirati s istodobnom primjenom aminofilina, pripravaka kalcija (antagonisti učinkom na heterotopni automatizam miokarda). Ako je potrebno, korglikon se primjenjuje intravenozno kapanjem ne prije 30 minuta nakon završetka primjene zufillina. Iz istog razloga ne smiju se davati intravenski srčani glikozidi u pozadini intoksikacije adrenomimeticima u bolesnika s bronhijalnom opstrukcijom (status astme, itd.). Terapija održavanja digoksinom ili izolanidom u bolesnika s dekompenziranim plućnim srcem odabire se uzimajući u obzir smanjenje tolerancije na toksične učinke lijekova u slučaju povećanja respiratornog zatajenja.

Prevencija se sastoji u prevenciji, kao i pravovremenom i učinkovito liječenje bolesti komplicirane razvojem cor pulmonale. Bolesnici s kroničnim bronhopulmonalnim bolestima podliježu dispanzersko promatranje kako bi se spriječilo pogoršanje i provodila racionalna terapija respiratornog zatajenja. Velika važnost ima ispravno zapošljavanje pacijenata s ograničenom tjelesnom aktivnošću, pridonoseći povećanju plućne hipertenzije.

Koarktacija aorte: klinika, dijagnoza, liječenje.

Oarktacija aorte (CA) je kongenitalno suženje aorte, čiji stupanj može doseći potpuni prekid.

U izolirani oblik kvar se javlja rijetko (u 18% slučajeva). Obično je udružena s drugim anomalijama (bivalve aortalni zalistak, otvoreni ductus arteriosus, defekt ventrikularnog septuma, itd.).

Tipična mjesta suženja aorte su malo iznad i ispod ishodišta otvorenog duktusa arteriozusa (respektivno, infantilni i odrasli tip CA). CA može imati i atipičnu lokaciju, čak iu razini abdominalne aorte, no to je iznimno rijetko. Suženje u području koarktacije može varirati od umjerenog (više od 5 mm) do jakog (manje od 5 mm). Ponekad postoji rupica ne veća od 1 mm. Duljina područja suženja također varira i može biti ili vrlo mala 1 mm ili produžena 2 cm ili više.

Postoje četiri tipa koarktacije aorte:

izolirano suženje aorte

suženje aorte u kombinaciji s otvorenim ductus arteriosus

suženje aorte u kombinaciji s defektom ventrikularnog septuma

suženje aorte u kombinaciji s drugim malformacijama srca.

Postoji pet razdoblja prirodnog tijeka koarktacije aorte.

I period kritičan, dob do 1 godine, simptomi zatajenja cirkulacije (obično u malom krugu), također ovisno o popratnim anomalijama; visoka smrtnost.

Adaptacija II razdoblja, dob od 15 godina, smanjenje simptoma zatajenja cirkulacije, koji su do kraja razdoblja obično predstavljeni samo nedostatkom daha i povećanim umorom.

III kompenzacija razdoblja, dob 515 godina, različite varijante tečaja, često asimptomatski.

IV razdoblje relativna dekompenzacija, dob puberteta, povećanje simptoma zatajenja cirkulacije.

Dekompenzacija V razdoblja, dob 20-40 godina, simptomi arterijske hipertenzije i njezine komplikacije, teško zatajenje cirkulacije u oba kruga.

Tegobe u djece ranoj dobi prevladavaju simptomi cirkulacijske insuficijencije u malom krugu (kratkoća daha, ortopneja, kardijalna astma, plućni edem) U postduktalnoj varijanti CA se može manifestirati kao kardiogeni šok kod zatvorenog PDA U starije djece prevladavaju simptomi arterijske hipertenzije (poremećaj cerebralne prokrvljenosti, glavobolje, krvarenja iz nosa) i puno rjeđe smanjeni protok krvi distalno od suženja aorte (intermitentna klaudikacija, bolovi u trbuhu povezani s intestinalnom ishemijom) Simptomi popratnih anomalija

prevlast tjelesni razvoj pojas za rame s tankim nogama (atletska tjelesna građa) u djece starije dobne skupine Pulsacija interkostalnih arterija Cijanoza s kombinacijom CA s CHD-om, popraćena krvnim shuntom s desna na lijevo Slabljenje pulsacije u arterijama donjih ekstremiteta Razlika u krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima veći od 20 mm Hg Kašnjenje pulsni val na donjim ekstremitetima u usporedbi s gornjim ekstremitetima Pojačani apikalni impuls Pojačana pulsacija karotidnih arterija Sistolički šum nad bazom srca vodi uz lijevi rub prsne kosti u interskapularnu regiju i na karotidne arterije Klik sistoličkog izbacivanja na vrhu i bazi srca Može biti odsutan pri auskultaciji Simptomi popratnih abnormalnosti

EKG Znaci hipertrofije i preopterećenja desnog (60% dojenčadi), lijevog (20% dojenčadi) ili desnog i lijevog (5% dojenčadi) odjela Ishemijske promjene u završnom dijelu ventrikularni kompleks(50% dojenčadi bez fibroelastoze i 100% djece s fibroelastozom miokarda), u 15% slučajeva nema znakova hipertrofije miokarda Vidi također Otvoreni arterijski kanal, Stenoza aortne valvule, Ventrikularni septalni defekt.

Rendgenski snimak prsnog koša Izbočenje plućnog luka Kardiomegalija U starije djece, sjena koju čine luk aorte i njegova proširena silazna aorta može poprimiti oblik broja 3. Te iste promjene daju barijem ispunjenom jednjaku izgled poput E. unutarnje torakalne žile, pronađene u bolesnika starijih od 5 godina

Ehokardiografija Hipertrofija miokarda i dilatacija srčanih šupljina ovise o stupnju suženja aorte i pridruženim anomalijama.U trećini slučajeva aortna valvula je bikuspidalna.Vizualizacija stenoze,određivanje njenog stupnja. anatomska varijanta (lokalna, difuzna, tandem) i odnos prema PDA Mjerenje transstenoznog gradijenta tlaka Za stariju djecu dobne skupine a odrasli se podvrgavaju transezofagealnoj ehokardiografiji.

Medicinska terapija. Konzervativno liječenje postoperativnih bolesnika uključuje korekciju sistoličke hipertenzije, zatajenja srca, prevenciju aortne tromboze. U budućnosti, pri liječenju takvih bolesnika, treba odlučiti o propisivanju antiaterosklerotske terapije za sprječavanje moguće rekoarktacije. Prevencija infektivnog endokarditisa. U liječenju kardiogenog šoka koriste se standardne sheme. U slučaju postduktalne ili neobjašnjene varijante CA, čak i sa zatvorenim PDA, provodi se infuzija PgE1 (alprostadil) 0,05–0,1 mg/kg/min. Nakon stabilizacije hemodinamike provodi se hitna kirurška korekcija. U liječenju arterijske hipertenzije u odraslih prednost se daje ACE inhibitorima i antagonistima kalcija. U postoperativno razdoblje može se razviti privremeno pogoršanje hipertenzije, u kojem se propisuju b-blokatori i nitroprusid.

Indikacije za kirurško liječenje Operativno liječenje podliježu svi bolesnici s CA mlađi od 1 godine

Komplikacije infarkta miokarda. Kardiogeni šok.

Tri skupine komplikacija MI:

Kršenje ritma i provođenja.

Kršenje crpne funkcije srca (akutno zatajenje lijeve, desne klijetke, aneurizma, širenje zone infarkta).

Ostale komplikacije: epistenokardijalni perikarditis, tromboembolija, rana postinfarktna angina, Dreslerov sindrom.

pravi kardiogeni šok(s oštećenjem više od 40% miokarda) - krvni tlak manji od 80 mm Hg. Umjetnost.

Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda (pad udarnog i minutnog izlaza), koji se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju svih organa i tkiva. , prvenstveno važni organi. Najčešće se razvija kao komplikacija infarkta miokarda, rjeđe miokarditisa ili trovanja kardiotoksičnim tvarima. U ovom slučaju moguća su četiri različita mehanizma koji uzrokuju šok:

Poremećaj pumpne funkcije srčanog mišića;

Teške srčane aritmije;

Ventrikularna tamponada s izljevom ili krvarenjem u srčanu vrećicu;

Šok zbog masivne plućne embolije, kao poseban oblik CABG

Patogeneza

Teško oštećenje kontraktilne funkcije miokarda uz dodatni dodatak čimbenika koji pogoršavaju ishemiju miokarda.

Simpatička aktivacija živčani sustav zbog pada srčanog minutnog volumena i sniženja krvnog tlaka, dovodi do povećanja broja otkucaja srca i povećanja kontraktilna aktivnost miokarda, što povećava potrebu srca za kisikom.

Zadržavanje tekućine zbog smanjenja bubrežnog protoka krvi i povećanja BCC-a, što povećava predopterećenje srca, pridonosi plućnom edemu i hipoksemiji.

Povećanje perifernog vaskularnog otpora zbog vazokonstrikcije, što dovodi do povećanja naknadnog opterećenja srca i povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Kršenje dijastoličkog opuštanja lijeve klijetke miokarda zbog kršenja njegovog punjenja i smanjenja usklađenosti, što uzrokuje povećanje tlaka u lijevom atriju i doprinosi povećanom stagnaciji krvi u plućima.

Metabolička acidoza zbog dugotrajne hipoperfuzije organa i tkiva.

Kliničke manifestacije

Arterijska hipotenzija sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg. ili 30 mm Hg. ispod normalnih razina 30 minuta ili više. Indeks srca manji od 1,8-2 l / min / m2.

Kršenje periferne perfuzije bubrega oligurija, bljedilo kože, visoka vlažnost

Kongestija CNS-a, stupor.

Plućni edem, kao manifestacija zatajenja lijeve klijetke.

Prilikom pregleda bolesnika nalaze se hladni ekstremiteti, poremećaj svijesti, arterijska hipotenzija (srednji krvni tlak ispod 50-60 mm Hg), tahikardija, prigušeni srčani tonovi, oligurija (manje od 20 ml / min). Auskultacija pluća može otkriti vlažne hropte.

Diferencijalna dijagnoza

Moraju se isključiti drugi uzroci arterijska hipotenzija: hipovolemija, vazovagalne reakcije, poremećaji elektrolita(npr. hiponatrijemija), nuspojave lijekova, aritmije (npr. paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije).

Glavni cilj terapije je povećanje krvnog tlaka.

Terapija lijekovima

Tlak treba povećati na 90 mm Hg. i viši. Koriste se sljedeći lijekovi koji se po mogućnosti daju putem dozatora:

Dobutamin (selektivni b 1-agonist s pozitivnim inotropnim učinkom i minimalnim pozitivnim kronotropnim učinkom, odnosno blago je izražen učinak povećanja srčane frekvencije) u dozi od 2,5-10 mcg/kg/min.

Dopamin (ima izraženiji pozitivni kronotropni učinak, odnosno može povećati broj otkucaja srca i, sukladno tome, potrebu miokarda za kisikom, čime donekle pogoršava ishemiju miokarda) u dozi od 2-10 mcg / kg / min s postupnim povećanjem doze svakih 2-5 minuta do 20-50 mcg/kg/min

Norepinefrin u dozi od 2-4 mcg / min (do 15 mcg / min), iako on, uz povećanje kontraktilnosti miokarda, značajno povećava OPSS, što također može pogoršati ishemiju miokarda.

PLUĆNO SRCE.

Relevantnost teme: Bolesti bronhopulmonalnog sustava, prsa su od velike važnosti u porazu srca. Poraz kardio-vaskularnog sustava u bolestima bronhopulmonalnog aparata većina autora označava termin cor pulmonale.

Kronično plućno srce razvija se u približno 3% bolesnika s kroničnim plućnim bolestima, au ukupnoj strukturi smrtnosti od kongestivnog zatajenja srca na kronično plućno srce otpada 30% slučajeva.

Cor pulmonale je hipertrofija i dilatacija ili samo dilatacija desne komore koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije, nastale kao posljedica bolesti bronha i pluća, deformiteta prsnog koša ili primarnog oštećenja plućnih arterija. (WHO 1961).

Hipertrofija desne klijetke i njezina dilatacija s promjenama kao posljedica primarne lezije srca ili prirođenih malformacija ne spadaju u pojam cor pulmonale.

Nedavno su kliničari primijetili da su hipertrofija i dilatacija desne klijetke već kasne manifestacije cor pulmonale, kada takve bolesnike više nije moguće racionalno liječiti, pa je predložena nova definicija cor pulmonale:

Cor pulmonale je kompleks hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, koji se razvija kao posljedica bolesti bronhopulmonalnog aparata, deformacija prsnog koša i primarnih lezija plućnih arterija, koje u završnoj fazi očituje se hipertrofijom desne klijetke i progresivnim zatajenjem cirkulacije.

ETIOLOGIJA PLUĆNOG SRCA.

Cor pulmonale je posljedica bolesti tri skupine:

Bolesti bronha i pluća, prvenstveno pogađaju prolaz zraka i alveole. Ova skupina uključuje približno 69 bolesti. Uzročnici su cor pulmonale u 80% slučajeva.

kronični opstruktivni bronhitis

pneumoskleroza bilo koje etiologije

pneumokonioza

tuberkuloza, ne sama po sebi, kao ishodi nakon tuberkuloze

SLE, Boeckova sarkoidoza, fibrozni alveolitis (endo- i egzogeni)

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju prsni koš, dijafragmu s ograničenjem njihove pokretljivosti:

kifoskolioza

višestruke ozljede rebara

pickwickov sindrom kod pretilosti

ankilozantni spondilitis

pleuralna supuracija nakon pleuritisa

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne žile

primarni arterijska hipertenzija(Ayerzina bolest, Ayerzina bolest)

rekurentna plućna embolija (PE)

kompresija plućne arterije iz vena (aneurizme, tumori, itd.).

Bolesti druge i treće skupine uzrok su razvoja cor pulmonale u 20% slučajeva. Zato kažu da, ovisno o etiološkom faktoru, postoje tri oblika cor pulmonale:

bronhopulmonalni

torakofrenog

krvožilni

Norme vrijednosti koje karakteriziraju hemodinamiku plućne cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji je oko pet puta manji od sistoličkog tlaka u sustavnoj cirkulaciji.

O plućnoj hipertenziji se govori ako je sistolički tlak u plućnoj arteriji u mirovanju veći od 30 mm Hg, dijastolički tlak veći od 15, a srednji tlak veći od 22 mm Hg.

PATOGENEZA.

Osnova patogeneze cor pulmonale je plućna hipertenzija. Budući da se cor pulmonale najčešće razvija u bronhopulmonalnim bolestima, počet ćemo s ovim. Sve bolesti, a posebno kronični opstruktivni bronhitis, prvenstveno će dovesti do respiratornog (plućnog) zatajenja. Plućna insuficijencija je stanje u kojem normalna sastav plina krv.

To je stanje tijela u kojem se normalni plinski sastav krvi ne održava ili se potonji postiže nenormalnim radom aparata za vanjsko disanje, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Postoje 3 stupnja zatajenja pluća.

Arterijska hipoksemija je u osnovi patogeneze kronične srčane bolesti, osobito kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Sve ove bolesti dovode do zatajenja disanja. Arterijska hipoksemija će istodobno dovesti do alveolarne hipoksije zbog razvoja pneumofibroze, emfizema pluća, povećanja intraalveolarnog tlaka. U uvjetima arterijske hipoksemije poremećena je nerespiracijska funkcija pluća - počinju se proizvoditi biološki aktivne tvari koje imaju ne samo bronhospastički, već i vazospastični učinak. Istodobno, kada se to dogodi, dolazi do kršenja vaskularne arhitektonike pluća - neke od žila umiru, neke se šire itd. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovest će do restrukturiranja središnje hemodinamike - posebice povećanja količine cirkulirajuće krvi, policitemije, poliglobulije i povećanja viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija će dovesti do hipoksemične vazokonstrikcije na refleksni način, uz pomoć refleksa koji se naziva Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija dovodi do hipoksemične vazokonstrikcije, povećanja intraarterijskog tlaka, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Kršenje ne-respiratorne funkcije pluća dovodi do oslobađanja serotonina, histamina, prostaglandina, kateholamina, ali što je najvažnije, u uvjetima tkivne i alveolarne hipoksije, intersticij počinje proizvoditi više enzima koji pretvara angiotenzin. Pluća su glavni organ u kojem se stvara ovaj enzim. Pretvara angiotenzin 1 u angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, otpuštanje biološki aktivnih tvari u uvjetima restrukturiranja središnje hemodinamike dovest će ne samo do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, već i do njegovog trajnog povećanja (iznad 30 mm Hg ), odnosno na razvoj plućne hipertenzije. Ako se procesi nastave i dalje, ako se osnovna bolest ne liječi, tada prirodno dolazi do odumiranja dijela žila u sustavu plućne arterije zbog pneumoskleroze, a tlak u plućnoj arteriji stalno raste. Istodobno, perzistentna sekundarna plućna hipertenzija otvorit će šantove između plućne arterije i bronhijalnih arterija, a krv bez kisika ulazi u sustavnu cirkulaciju kroz bronhijalne vene i također doprinosi povećanju rada desne klijetke.

Dakle, treća faza je trajna plućna hipertenzija, razvoj venskih šantova, koji pojačavaju rad desne klijetke. Desna klijetka sama po sebi nije moćna i u njoj se brzo razvija hipertrofija s elementima dilatacije.

Četvrti stupanj je hipertrofija ili dilatacija desne klijetke. Doprinijet će distrofija miokarda desne klijetke, kao i hipoksija tkiva.

Dakle, arterijska hipoksemija dovela je do sekundarne plućne hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, do njezine dilatacije i razvoja pretežno desnog ventrikularnog cirkulacijskog zatajenja.

Patogeneza razvoja cor pulmonale u torakodijafragmalnom obliku: u ovom obliku vodeća je hipoventilacija pluća zbog kifoskolioze, pleuralne supuracije, deformacija kralježnice ili pretilosti, u kojoj se dijafragma diže visoko. Hipoventilacija pluća prvenstveno će dovesti do restriktivnog tipa respiratornog zatajenja, za razliku od opstruktivnog tipa koji je uzrokovan kroničnim cor pulmonale. A onda je mehanizam isti - restriktivnog tipa zatajenje disanja će dovesti do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza razvoja cor pulmonale u vaskularnom obliku leži u činjenici da s trombozom glavnih grana plućnih arterija, opskrba plućnog tkiva krvlju naglo opada, jer zajedno s trombozom glavnih grana dolazi do prijateljskog refleksnog suženja. malih grana javlja se. Osim toga, u vaskularnom obliku, osobito u primarnoj plućnoj hipertenziji, razvoju cor pulmonale pogoduju izražene humoralne promjene, odnosno zamjetno povećanje količine serotonina, prostaglandina, kateholamina, oslobađanje konvertaze, angiotenzina, pretvarajući enzim.

Patogeneza cor pulmonale je višefazna, višefazna, u nekim slučajevima nije potpuno jasna.

KLASIFIKACIJA PLUĆNOG SRCA.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija cor pulmonale, već prva međunarodna klasifikacija uglavnom etiološki (WHO, 1960):

bronhopulmonalno srce

torakofrenog

krvožilni

Predlaže se domaća klasifikacija cor pulmonale, koja predviđa podjelu cor pulmonale prema brzini razvoja:

• subakutan

  kronični

Akutno cor pulmonale se razvija unutar nekoliko sati, minuta, maksimalno dana. Subakutno cor pulmonale razvija se tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Kronično cor pulmonale razvija se nekoliko godina (5-20 godina).

Ova klasifikacija predviđa kompenzaciju, ali je akutno cor pulmonale uvijek dekompenzirano, odnosno zahtijeva hitnu pomoć. Subakutni se može kompenzirati i dekompenzirati uglavnom prema tipu desne klijetke. Kronično cor pulmonale može biti kompenzirano, subkompenzirano, dekompenzirano.

Po genezi, akutno cor pulmonale se razvija u vaskularnom i bronhopulmonalnom obliku. Subakutno i kronično cor pulmonale može biti vaskularno, bronhopulmonalno, torakofrenično.

Akutno cor pulmonale prvenstveno se razvija:

kod embolije - ne samo kod tromboembolije, već i kod plinova, tumora, masti itd.,

s pneumotoraksom (osobito valvularnim),

s napadom bronhijalne astme (osobito s status asthmaticus- kvalitativno novo stanje bolesnika s bronhalnom astmom, s potpunom blokadom beta2-adrenergičkih receptora i s akutnim cor pulmonale);

s akutnom konfluentnom pneumonijom

desnostrani totalni pleuritis

Praktičan primjer subakutnog cor pulmonale je rekurentna tromboembolija malih ogranaka plućnih arterija tijekom napadaja bronhijalne astme. Klasičan primjer je kancerozni limfangitis, posebno kod korionepitelioma, kod perifernog karcinoma pluća. Torakodifragmatični oblik razvija se s hipoventilacijom središnjeg ili perifernog podrijetla - miastenija gravis, botulizam, poliomijelitis itd.

Kako bi se razlikovalo u kojem stadiju cor pulmonale iz stadija respiratornog zatajenja prelazi u stadij zatajenja srca, predložena je druga klasifikacija. Cor pulmonale se dijeli u tri stadija:

skrivena latentna insuficijencija – disfunkcija vanjsko disanje da - VC / CL smanjuje se na 40%, ali nema promjena u plinskom sastavu krvi, odnosno, ova faza karakterizira respiratorno zatajenje faza 1-2.

stadij teške plućne insuficijencije - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, ali bez znakova zatajenja srca na periferiji. U mirovanju postoji nedostatak zraka, što se ne može pripisati oštećenju srca.

stadij plućnog srčanog zatajenja različitog stupnja (edem u udovima, povećanje abdomena itd.).

Kronično cor pulmonale prema stupnju plućne insuficijencije, zasićenosti arterijske krvi kisikom, hipertrofiji desne klijetke i zatajenju cirkulacije dijeli se u 4 stadija:

prva razina - plućna insuficijencija 1. stupanj - VC / CL smanjuje se na 20%, sastav plina nije poremećen. Na EKG-u nema hipertrofije desne klijetke, ali na ehokardiogramu postoji hipertrofija. U ovoj fazi nema zatajenja cirkulacije.

plućna insuficijencija 2 - VC / CL do 40%, zasićenje kisikom do 80%, pojavljuju se prvi neizravni znakovi hipertrofije desne klijetke, cirkulatorno zatajenje +/-, odnosno samo kratkoća daha u mirovanju.

treća faza - plućna insuficijencija 3 - VC / CL manje od 40%, zasićenje arterijske krvi do 50%, postoje znakovi hipertrofije desne klijetke na EKG-u u obliku izravnih znakova. Zatajenje cirkulacije 2A.

četvrti stadij - plućna insuficijencija 3. Zasićenost krvi kisikom manja od 50%, hipertrofija desne klijetke s dilatacijom, cirkulacijsko zatajenje 2B (distrofično, refraktorno).

KLINIKA AKUTNOG PLUĆNOG SRCA.

Najčešći uzrok razvoja je PE, akutno povećanje intratorakalnog tlaka zbog napada bronhijalne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija kod akutnog cor pulmonale, kao i kod vaskularnog oblika kroničnog cor pulmonale, praćena je povećanjem plućnog otpora. Zatim dolazi do brzog razvoja dilatacije desne klijetke. Akutno zatajenje desne klijetke očituje se teškim nedostatkom daha koji se pretvara u gušenje pri udisaju, brzo rastućom cijanozom, boli iza prsne kosti drugačija priroda, šok ili kolaps, jetra se brzo povećava, edem se pojavljuje na nogama, ascites, epigastrična pulsacija, tahikardija (120-140), disanje je otežano, mjestimice oslabljeno vezikularno; mokri, čuju se različiti hropci, osobito u donjim dijelovima pluća. Od velike važnosti u razvoju akutnog plućnog srca su dodatne metode istraživanja, osobito EKG: oštro odstupanje električne osi udesno (R 3> R 2> R 1, S 1> S 2> S 3), P- pojavljuje se pulmonale - šiljasti P val, u drugom, trećem standardnom odvodu. Blokada desne noge Hisovog snopa je potpuna ili nepotpuna, ST inverzija (obično uspon), S u prvom odvodu je dubok, Q u trećem odvodu je dubok. Negativan S val u odvodima 2 i 3. Isti se znakovi mogu pojaviti i kod akutnog infarkta miokarda stražnje stijenke.

Hitna pomoć ovisi o uzroku akutnog cor pulmonale. Ako postoji PE, tada se propisuju lijekovi protiv bolova, fibrinolitici i antikoagulansi (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza, sve do kirurškog liječenja.

S astmatičnim statusom - velike doze glukokortikoida intravenski, bronhodilatatori kroz bronhoskop, prijenos na mehaničku ventilaciju i ispiranje bronha. Ako se to ne učini, pacijent umire.

Uz valvularni pneumotoraks - kirurško liječenje. Kod konfluentne pneumonije, uz liječenje antibioticima, potrebni su diuretici i srčani glikozidi.

KLINIKA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA.

Pacijenti su zabrinuti zbog kratkoće daha, čija priroda ovisi o patološkom procesu u plućima, vrsti respiratornog zatajenja (opstruktivno, restriktivno, mješovito). S opstruktivnim procesima, dispneja ekspiratorne prirode s nepromijenjenom brzinom disanja, s restriktivnim procesima, trajanje izdisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Objektivna studija, uz znakove osnovne bolesti, pojavljuje se cijanoza, najčešće difuzna, topla zbog očuvanja perifernog protoka krvi, za razliku od bolesnika sa zatajenjem srca. U nekih bolesnika cijanoza je toliko izražena da koža poprima boju poput lijevanog željeza. Natečene vratne vene, oticanje donjih ekstremiteta, ascites. Puls je ubrzan, granice srca se šire desno, a zatim lijevo, prigušeni tonovi zbog emfizema, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom. Sistolički šum na xiphoidnom nastavku zbog dilatacije desne klijetke i relativne insuficijencije desnog trikuspidalnog zaliska. U nekim slučajevima, s teškim zatajenjem srca, možete slušati dijastolički šum na plućnoj arteriji - Graham-Still šum, koji je povezan s relativnom insuficijencijom plućne valvule. Iznad pluća, perkusija, zvuk je kutijast, disanje je vezikularno, teško. U donjim dijelovima pluća kongestivni, nečujni vlažni hropci. Na palpaciju abdomena - povećanje jetre (jedno od pouzdanih, ali ne rani znakovi cor pulmonale, jer se jetra može pomaknuti zbog emfizema). Ozbiljnost simptoma ovisi o stadiju.

Prva faza: u pozadini osnovne bolesti, kratkoća daha se povećava, pojavljuje se cijanoza zbog akrocijanoze, ali desna granica srce nije povećano, jetra nije povećana, u plućima fizikalni podaci ovise o osnovnoj bolesti.

Druga faza - nedostatak zraka prelazi u napade gušenja, s otežanim disanjem, cijanoza postaje difuzna, prema podacima objektivne studije: pojavljuje se pulsacija u epigastričnom području, prigušeni tonovi, naglasak drugog tona preko plućne arterije nije konstantan. Jetra nije povećana, može biti izostavljena.

Treća faza - pridružuju se znakovi zatajenja desne klijetke - povećanje desne granice srčane tuposti, povećanje veličine jetre. Trajno oticanje u donjim ekstremitetima.

Četvrta faza je nedostatak daha u mirovanju, prisilni položaj, često praćen poremećajima respiratornog ritma kao što su Cheyne-Stokes i Biot. Edem je konstantan, nije podložan liječenju, puls je slab i čest, srce bika, tonovi su gluhi, sistolički šum na xiphoid procesu. Puno vlažnih hripava u plućima. Jetra je znatne veličine, ne smanjuje se pod djelovanjem glikozida i diuretika, jer se razvija fibroza. Bolesnici neprestano drijemaju.

Dijagnoza torakodijafragmatičnog srca često je teška, uvijek se mora sjetiti mogućnosti njegovog razvoja kod kifoskolioze, Bechterewove bolesti itd. Najvažniji znak je rano pojavljivanje cijanoza i izrazito povećanje dispneje bez napadaja gušenja. Pickwickov sindrom karakterizira trijas simptoma - pretilost, pospanost, teška cijanoza. Ovaj sindrom prvi je opisao Dickens u Posthumnim dokumentima Pickwick kluba. Povezana s traumatskom ozljedom mozga, pretilost je popraćena žeđu, bulimijom, arterijskom hipertenzijom. Često se razvija dijabetes melitus.

Kronično cor pulmonale u primarnoj plućnoj hipertenziji naziva se Ayerzova bolest (opisana 1901.). Polietiološka bolest nepoznatog porijekla, pretežno pogađa žene od 20 do 40 godina. Patološkim studijama utvrđeno je da kod primarne plućne hipertenzije dolazi do zadebljanja intime prekapilarnih arterija, odnosno u arterijama mišićni tip primjećuje se zadebljanje medija i razvija se fibrinoidna nekroza, praćena sklerozom i brzim razvojem plućne hipertenzije. Simptomi su različiti, obično se žale na slabost, umor, bolove u srcu ili zglobovima, 1/3 pacijenata može doživjeti nesvjesticu, vrtoglavicu, Raynaudov sindrom. A u budućnosti se povećava kratkoća daha, što je znak da primarna plućna hipertenzija prelazi u stabilnu završnu fazu. Cijanoza brzo raste, koja se izražava do stupnja boje lijevanog željeza, postaje trajna, edem se brzo povećava. Dijagnoza primarne plućne hipertenzije postavlja se isključivanjem. Najčešće je ova dijagnoza patološka. U ovih bolesnika cijela klinika napreduje bez pozadine u obliku opstruktivnog ili restriktivnog respiratornog zatajenja. Kod ehokardiografije tlak u plućnoj arteriji doseže maksimalne vrijednosti. Liječenje je neučinkovito, smrt nastupa od tromboembolije.

Dodatne metode istraživanja za cor pulmonale: sa kronični proces u plućima - leukocitoza, povećanje broja crvenih krvnih stanica (policitemija povezana s povećanom eritropoezom zbog arterijske hipoksemije). RTG podaci: pojavljuju se vrlo kasno. Jedan od rani simptomi je izbočenje plućne arterije na rendgenskoj snimci. Plućna arterija se izboči, često izravnavajući struk srca, a mnogi liječnici ovo srce pogrešno smatraju mitralnom konfiguracijom srca.

EKG: pojavljuju se neizravni i izravni znakovi hipertrofije desne klijetke:

odstupanje električne osi srca udesno - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, kut veći od 120 stupnjeva. Najosnovniji neizravni znak je povećanje intervala R vala u V 1 veće od 7 mm.

izravni znakovi - blokada desna noga Hisov snop, amplituda R vala u V 1 veća od 10 mm s potpunom blokadom desne noge Hisovog snopa. Pojava negativnog T vala s pomakom vala ispod izolinije u trećem, drugom standardnom odvodu, V1-V3.

Od velike važnosti je spirografija, koja otkriva vrstu i stupanj respiratornog zatajenja. Na EKG-u se znakovi hipertrofije desne klijetke javljaju vrlo kasno, a ako se pojave samo devijacije električne osi udesno, onda već govore o izraženoj hipertrofiji. Najosnovnija dijagnoza je dopplerkardiografija, ehokardiografija - povećanje desnog srca, povišen tlak u plućnoj arteriji.

NAČELA LIJEČENJA PLUĆNOG SRCA.

Liječenje cor pulmonale je liječenje osnovne bolesti. Uz pogoršanje opstruktivnih bolesti, propisuju se bronhodilatatori, ekspektoransi. Uz Pickwickov sindrom - liječenje pretilosti itd.

Smanjite tlak u plućnoj arteriji antagonistima kalcija (nifedipin, verapamil), perifernim vazodilatatorima koji smanjuju predopterećenje (nitrati, korvaton, natrijev nitroprusid). Od najveće važnosti je natrijev nitroprusid u kombinaciji s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Nitroprusid 50-100 mg intravenozno, kapoten 25 mg 2-3 puta na dan ili enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Primjenjuje se i liječenje prostaglandinom E, antiserotoninski lijekovi itd. Ali svi ti lijekovi djeluju samo na samom početku bolesti.

Liječenje zatajenja srca: diuretici, glikozidi, terapija kisikom.

Antikoagulantna, antiagregacijska terapija - heparin, trental, itd. Zbog hipoksije tkiva, miokardijalna distrofija se brzo razvija, stoga se propisuju kardioprotektori (kalijev orotat, panangin, riboksin). Srčani glikozidi propisuju se vrlo pažljivo.

PREVENCIJA.

Primarno - prevencija kronični bronhitis. Sekundarni - liječenje kroničnog bronhitisa.

Cor pulmonale (PS) - hipertrofija (povećanje) i dilatacija (proširenje šupljine) desne klijetke i pretklijetke, koja se pojavljuje kao rezultat povećanog tlaka u sustavu plućne arterije, što je povezano s patologijama pluća i bronha, plućnog posude ili prsna šupljina. Cor pulmonale nije povezan s povećanjem desnih odjeljaka povezanih sa zatajenjem lijevog srca.

Cor pulmonale klasifikacija

Cor pulmonale klasificira se prema nekoliko parametara. Prvi od njih je vrijeme nastanka i razvoja bolesti. Na temelju toga, cor pulmonale se dijeli na:

• Akutno cor pulmonale (razvija se minuta - dana). Uzrok je u pravilu masivna tromboembolija ogranaka plućne arterije (TEVLA), valvularni pneumotoraks, raširena upala pluća, teški napadaj bronhijalne astme.
• Subakutno cor pulmonale (tjedni - mjeseci). Uzrok subakutnog cor pulmonale može biti ponavljana mala TEVLA, karcinom pluća, neke autoimune bolesti, ponavljani napadi teške bronhijalne astme, miodistrofične bolesti koje zahvaćaju prsni koš.
• Kronično cor pulmonale (godine). Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), bronhiektazije, fibrozno-kavernozna tuberkuloza i drugi uzroci dovode do kroničnog cor pulmonale.

Ova klasifikacija, između ostalog, također uključuje koncepte subkompenziranog i dekompenziranog cor pulmonale, za subakutni i kronični tijek. S obzirom na akutnu struju, ovi koncepti gube svako značenje. Druga klasifikacija temelji se na uzročnom faktoru bolesti i, u skladu s njim, razlikuju:

• brohopulmonalni lijekovi - koji nastaju u vezi s patologijom pluća i dišnih putova;
• vaskularni - u vezi s patologijom plućnih žila;
• torakalni - u vezi s patologijom prsnog koša.

Etiologija i patogeneza cor pulmonale

Neposredni uzrok cor pulmonale je plućna hipertenzija, tj. povećan tlak u plućnoj cirkulaciji (ICC). Patologije koje dovode do plućne hipertenzije mogu se podijeliti u tri skupine:

1. Bolesti dišnih puteva i pluća: KOPB, Bronhijalna astma, pneumokonioza (silikoza, antrakoza i dr.), policistična bolest pluća, emfizem pluća, pneumoskleroza, bronhiektazije i dr.

1. Patologije prsnog koša: razne deformacije prsnog koša (kifoskolioza, "postolarska prsa"), Bechterewova bolest, traumatske ozljede prsnog koša, posljedice torakoplastike, pleurofibroza, pareza dijafragme, dječja paraliza i dr.
2. Bolesti plućnih žila: TEVLA, vaskulitis, ateroskleroza plućne arterije, kompresija plućnih arterija i vena volumetrijskim tvorbama medijastinuma, primarna plućna hipertenzija i dr.

Patogeneza bolesti je zbog mnogih mehanizama, od kojih se svaki nadopunjuje. Najčešće se cor pulmonale javlja zbog bolesti bronhopulmonalnog sustava. Opstrukcija (blokada) bronha dovodi do spazma arteriola i malih arterija, što povećava pritisak u plućnoj cirkulaciji. Bronhijalna opstrukcija također dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka kisika u krvi. Refleksno, ovo povećava minutni volumen krvi koju izbacuje desna klijetka. To također dovodi do povećanja tlaka u malom krugu. Sama hipoksija uzrokuje oslobađanje biološki aktivnih tvari, izazivajući grč plućna arterija i njezini ogranci. Između ostalog, angiotenzin-2, sličan onom koji proizvodi jukstaglomerularni sustav bubrega. To je najsnažniji vazokonstriktor proizveden u tijelu. Smanjenje količine kisika u krvi također utječe na hematopoetski sustav, uzrokujući kompenzacijski porast eritropoeze (proces stvaranja crvenih krvnih stanica). Eritrocitoza (povećanje crvenih krvnih stanica u krvi) dovodi do zgušnjavanja krvi. Sve to prati ekspanzija bronhijalnih žila, otvaranje bronho-plućnih anastomoza, arteriovenskih shuntova. Svi navedeni mehanizmi u konačnici dovode do povećanja tlaka u plućnoj arteriji. Između ostalog, sama KOPB uzrokuje povećanje tlaka u prsnoj šupljini, dugotrajni bolni kašalj također doprinosi njegovom povećanju. U konačnici, povećani tlak u plućnoj cirkulaciji i prsnoj šupljini uzrokuje da se desna klijetka nosi s većim otporom pri izbacivanju krvi. To u početku dovodi do kompenzatorna hipertrofija desna klijetka, a zatim desni atrij. Tijekom vremena dolazi do sloma kompenzacijskih mehanizama i šupljine desne klijetke i atrija se šire, gubeći snagu mišića. To dovodi do stagnacije veliki krug cirkulaciju i pogoršanje hipoksije.

Prevalencija cor pulmonale

Danas cor pulmonale postaje sve češća patologija. Razlog tome je porast učestalosti kroničnih brohopulmonalnih bolesti, čiji je uzrok, između ostalog, raširena nerazumna uporaba antibiotika, značajna raširenost pušenja duhana, alergizacija stanovništva i dim u gradovima. Točni podaci o prevalenciji patologije ne postoje, jer je teško dijagnosticirati u ranim fazama. Dostupni podaci upućuju na to da je cor pulmonale, među bolestima kardiovaskularnog sustava, na drugom mjestu hipertenzija i ishemijska bolest srca.

Kliničke manifestacije

Klinička slika varira ovisno o vrsti tijeka bolesti i njezinom trajanju.

Simptomi akutnog cor pulmonale

Akutni cor pulmonale (ARC) obično se javlja iznenada, u pozadini potpunog zdravlja ili neposredno nakon ozljede. Karakterizira ga brz, a ponekad i munjevit razvoj simptoma. Najupečatljivije manifestacije ALS-a su sljedeće:

• sve veća zaduha, osjećaj nedostatka zraka, strah od smrti;
• akrocijanoza (plava koža ekstremiteta), postupno se pretvara u potpunu cijanozu;

• bol u prsima povezana s hipoksijom i povećanim radom miokarda, kao i s primarnom patologijom;
• oticanje vratnih vena, koje traje u obje faze disanja;
• značajna tahikardija - do 160 otkucaja / min;
• motorna ekscitacija;
• naglasak drugog tona nad plućnom arterijom, pojačan srčani impuls, mogu postojati aritmije, ritam galopa;
• oštar pad krvnog tlaka, sve do kolapsa.

Uz ove izražene "kardiopulmonalne" simptome mogu postojati i drugi koji nadopunjuju kliničku sliku. Često se javlja Oštra bol u desnom hipohondriju, pogoršano na inspiraciji. To je zbog brzog povećanja jetre. Prilikom slušanja pluća otkriva se jedan ili drugi znak patologije koja je uzrokovala ALS. To može biti slabljenje ili odsutnost respiratornih zvukova, abnormalno disanje, zviždanje, šum pleuralnog trenja. Često postoji neslaganje između normalnih ili praktički normalnih rezultata auskultacije i perkusije pluća i težine pacijentovog stanja. Ako je ALS uzrokovan masivnom ili submasivnom TEVLA, ubrzo se slici bolesti pridružuju simptomi plućnog infarkta. Na mjestu infarkta postoji bol, na tom mjestu, čuje se šum pleuralnog trenja, zviždanje. Često postoji hemoptiza.

Simptomi subakutnog cor pulmonale

Simptomi subakutnog cor pulmonale (PLC) malo se razlikuju od onih kod akutni tijek bolesti. Glavna razlika je u stopi razvoja bolesti. Subakutno plućno srce karakterizira:

• iznenadna prolazna umjerena bol u prsima;
• kratkoća daha, koja se može pojaviti u mirovanju;
• osjećaj otkucaja srca;
• nesvjestica, u pravilu - kratka;
• kašalj, često s hemoptizom.

Znakovi kroničnog cor pulmonale

Kronični cor pulmonale (CHP) razvija se postupno, postupno i Dugo vrijeme pacijenta ne smije ništa uznemiravati, osim samog uzroka HLS-a - kronične bolesti dišni put ili patologija prsnog koša. Glavne manifestacije kroničnog cor pulmonale su sljedeće:

• • dispneja. To je najkarakterističniji subjektivni znak bolesti, ali može pratiti i pojavu respiratornog zatajenja, karakterističnog za kronične bronhopulmonalne bolesti. Na početku bolesti, kratkoća daha zabrinjava pacijente samo tijekom fizičkog napora. Kratkoća daha u CHLS-u javlja se zbog spazma, blokade, tromboze plućnih arterija i, kao rezultat toga, smanjenja oksigenacije krvi. Ovi fenomeni dovode do stimulacije respiratornog centra. Važna je činjenica da ozbiljnost kratkoće daha rijetko odgovara težini stanja pacijenta.
  • . Povećan broj otkucaja srca je vrlo karakterističan, ali u isto vrijeme apsolutno nespecifičan znak cor pulmonale. Povećanje učestalosti kontrakcija, uz povećanje minutnog volumena krvi, u ovom je slučaju kompenzacijski mehanizam koji smanjuje učinke hipoksije.
  • Bol u predjelu srca. Bol u CHLS-u, iako nije slična onoj u koronarnoj bolesti srca, razvija se po istom mehanizmu. Nastaju zbog relativne koronarne insuficijencije - uz značajno povećanu mišićnu masu desne klijetke, opaža se relativna nerazvijenost kapilarna mreža. Također je od određenog značaja povećanje dijastoličkog tlaka u koronarnoj mreži, pulmokardijalni i pulmokoronarni refleksi.
  • Cijanoza. Cijanoza u CHLS je vrlo karakterističan simptom. Ima mješoviti karakter i često dobiva "pepeljastu" boju. Koža je topla na dodir. Ima veze s ekstenzijom periferne žile kao odgovor na hiperkapniju (povišene razine CO 2 u krvi).

• • Slabost, umor. Povećana slabost i umor povezani su s hipoksijom organa i tkiva, stalnom intoksikacijom zbog kronične bolesti pluća i/ili bronhalnog stabla. Osim toga, značajne su smetnje u prokrvljenosti organa i tkiva, smetnje u perifernom krvotoku.
  • noge se pojavljuju u kasnijim fazama bolesti i ukazuju na njenu dekompenzaciju. Oni su posljedica smanjenja kontraktilne funkcije desne klijetke i, kao rezultat, stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji. U početku se edem pojavljuje samo navečer i nestaje do jutra. Često zahvaćaju stopala i gležnjeve. Kako bolest napreduje, edem postaje postojaniji i raste, a na kraju se širi na kukove.

• Povećanje jetre, poremećaji probavnog sustava. Povećanje jetre još je jedan znak dekompenzacije kroničnog cor pulmonale, zbog istih mehanizama kao i oticanje nogu. Uz značajno povećanje jetre, bol se javlja kada se pritisne zbog snažnog rastezanja Glissonove kapsule. U terminalnoj fazi bolesti u trbušnoj šupljini nakuplja se tekućina – razvija. Prisutnost ascitesa značajno pogoršava prognozu. Probavni poremećaji povezani su s nekoliko mehanizama. Prije svega, to je hipoksemija, koja smanjuje otpornost tkiva probavnog sustava. Često to može dovesti do razvoja čira na želucu i dvanaesniku. Osim toga, zbog zgušnjavanja krvi često dolazi do mikrotromboze žila crijeva i želuca, što može dovesti do lokalnih mikroinfarkta.
• Poremećaji središnjeg živčanog sustava. Oštećenje mozga u HLS-u nastaje zbog hiperkapnije i poremećene vaskularne propusnosti, što uzrokuje cerebralni edem. Također je moguće da toksična oštećenja igraju ulogu u dugoročnom zarazna bolest. Encefalopatija se u ovom slučaju može manifestirati na različite načine. Kod jednog dijela bolesnika javlja se slabost, apatija, letargija, noću nesanica, danju pospanost. Česte su vrtoglavice i glavobolje. Može doći do izravnavanja karakternih osobina, gubitka pamćenja. Kod drugog dijela bolesnika karakterne osobine su izoštrene, javlja se povećana razdražljivost, agresivnost, eksplozivnost, ponekad euforija. U potonjem slučaju često se javlja psihoza koja zahtijeva psihijatrijsku pomoć.

Kronično cor pulmonale dijeli se na funkcionalne klase, prema intenzitetu manifestacije.

• I Funkcionalni razred (početne promjene). Bronhijalni simptomi dolaze do izražaja plućna bolest. Poremećaji ventilacijske funkcije pluća su beznačajni, simptomi hipertenzije u plućnoj cirkulaciji pojavljuju se samo tijekom tjelesnog napora. U krvi - povećanje razine T-supresora.
• II Funkcionalna klasa (stabilna plućna hipertenzija). Klinikom dominiraju simptomi bolesti dišnog sustava. Postoje umjereni ili značajni respiratorni poremećaji opstruktivnog tipa (tj. povezani sa stezanjem bronha). Simptomi plućne hipertenzije su blagi i prisutni u mirovanju. Kompenzatorne sposobnosti su iscrpljene imunološki sustav. Može biti početni znakovi zatajenje disanja.
• III Funkcionalni razreda (značajna plućna hipertenzija). Simptomi bronhopulmonalne bolesti popraćeni su simptomima značajnog respiratornog zatajenja i početnog zatajenja srca. Stalno su prisutni otežano disanje, lupanje srca, otok vratnih vena. Središnja, "topla cijanoza" postaje izražena.
• IV Funkcionalna klasa (teška plućna hipertenzija). U ovoj fazi bolesti već su iscrpljene kompenzacijske mogućnosti dišnog i kardiovaskularnog sustava. Postoji stalna jaka zaduha, javlja se hladna akrocijanoza, zagušenja u sustavnoj cirkulaciji - povećava se jetra, pojavljuje se edem, može se pojaviti ascites. U ovoj fazi zatajenje disanja i zatajenje cirkulacije od 2-3 stupnja.

Funkcionalne klase cor pulmonale, u opisu, često se nadopunjuju stadijima plućne hipertenzije:

1. Prolazna plućna hipertenzija - povećanje krvnog tlaka u ICC-u opaža se samo tijekom vježbanja i tijekom pogoršanja bronhopulmonalne bolesti.
2. Stabilna hipertenzija - simptomi su prisutni u mirovanju.
3. Dekompenzirani - simptomima plućne hipertenzije dodaju se simptomi zatajenja cirkulacije.

Izgled bolesnika

Kod teške bolesti izgled pacijenata postaje dosta karakterističan. Zbog venske kongestije lice postaje podbuhlo, koža blijeda, s modrim vrhovima ušiju i nosa. Vidljive su proširene vratne vene, koje su jednako proširene i pri udisaju i pri izdisaju.

Koža ekstremiteta je također cijanotična, topla na dodir, noge su otečene. Trbuh je često povećan. Vizualno je vidljivo pulsiranje u gornjem dijelu abdomena, zbog povećane desne klijetke.

Rizik od bolesti, komplikacija

Zapravo, glavna opasnost od bolesti je da značajno skraćuje život pacijenata i smanjuje kvalitetu života. Akutno cor pulmonale jednostavno je samo po sebi stanje opasno po život. Također, kronični cor pulmonale dovodi do imunodeficijencije, što u pozadini smanjenja otpornosti tijela (kronična hipoksija) značajno povećava rizik od razvoja raznih zaraznih bolesti.

Cor pulmonale dijagnoza

Dijagnoza cor pulmonale temelji se na pregledu, fizičkim podacima, podacima instrumentalnih studija. Na pregledu se otkriva karakteristike cor pulmonale, s visokom funkcionalnom klasom bolesti ili s akutnim tijekom: topla generalizirana cijanoza, natečenost lica, oticanje cervikalnih vena, oticanje nogu. Fizikalnim pregledom nalaze se znakovi hipertrofije desne klijetke: srčani impuls, širenje granica srčane tuposti, prigušeni srčani tonovi, pojačanje 1. tona nad trikuspidalnim zaliskom, naglasak 2. tona nad plućnom arterijom. karakterističan simptom- Povećano oticanje cervikalnih vena s pritiskom na jetru. Instrumentalna dijagnostika uključuje sljedeće studije:

• Proučavanje središnjeg venskog tlaka (CVP) - s ovom patologijom značajno se povećava. Normalne vrijednosti CVP - 5-12 mm H 2 O.
• Rentgenski pregled Obično se radi rendgenska snimka prsnog koša. Omogućuje prepoznavanje znakova respiratorne bolesti, širenje desnog srca, širenje plućne arterije, osiromašenje vaskularnog uzorka na periferiji pluća.

• EchoCG - omogućuje procjenu hipertrofije desne klijetke, prisutnost ili odsutnost dilatacije njegove šupljine, za određivanje tlaka u plućnoj arteriji.
• Kateterizacija srca - uvođenje katetera u šupljinu srca (u desnim dijelovima), kako bi se izravno izmjerio tlak u šupljinama srca iu plućnoj arteriji.
• Ispitivanje funkcije vanjskog disanja - utvrđuje težinu i težinu plućne patologije.

Cor pulmonale liječenje

Liječenje kroničnog i akutnog cor pulmonale bitno se razlikuje.

Akutno plućno srce

Ako je potrebno, provesti mjere reanimacije. Ako budu uspješni, onda daljnje liječenje akutno cor pulmonale, prije svega, zahtijeva hitno uklanjanje uzroka koji je izazvao ovo stanje. Ako je uzrok TEVLA, tada se radi operacija uklanjanja tromba, ako je valvularni pneumotoraks, on se prenosi u zatvoreni pneumotoraks i ukloniti zrak iz prsne šupljine. . Daljnji terapijski postupci su sljedeći:

• eliminacija sindrom boli- koristi se, uključujući narkotičku, neuroleptoanalgeziju;
• smanjenje tlaka u plućnoj arteriji - koristite aminofilin ili blokatore ganglija;
• mjere protiv šoka - koristiti glukokortikosteroide (prednizolon), poliglukin;
• antikoagulacijska terapija - intravenska primjena heparina, koja se kasnije zamjenjuje neizravnim antikoagulansima.

Uz pravodobno i adekvatno liječenje ALS-a, prognoza je povoljna.

Liječenje kroničnog cor pulmonale

Liječenje HLS-a sastoji se od tri komponente:

• liječenje patologije bronhopulmonalnog sustava i poboljšanje funkcije vanjskog disanja;
• smanjenje vaskularnog otpora u sustavu plućne arterije;
• korekcija hemoreoloških parametara i agregacije trombocita.

Prva komponenta nužno uključuje prestanak pušenja. Liječenje propisano ovisno o patologiji. Terapija kisikom izuzetno je učinkovita. Povećanje razine kisika u krvi normalizira tlak u sustavu plućne arterije i uklanja mnoge patološke manifestacije CLS-a.

Plućna hipertenzija se korigira medikamentoznom terapijom:

1. Ca 2+ antagonisti - koriste se uglavnom lijekovi dihidropiridonske serije, jer oni snižavaju tlak u plućnoj cirkulaciji izrazitije nego u velikoj. Nuspojave: oticanje nogu, crvenilo lica, osjećaj topline, glavobolja oštar pad krvnog tlaka.
2. Alfa-1-blokatori - imaju izražen vazodilatacijski učinak, smanjuju agregaciju trombocita. Nuspojave: vrtoglavica, sniženje krvnog tlaka, tahikardija, glavobolja, umor, nervoza, razdražljivost.
3. Prostaglandini - imaju izražen hipotenzivni učinak koji se ostvaruje gotovo isključivo u ICC-u, a imaju i izražen antiagregacijski učinak. Nuspojave: glavobolja, povišen krvni tlak, prostatitis, sindrom sličan gripi, kašalj, začepljenost nosa.
4. Dušikov oksid - učinkovito smanjuje tlak u ICC-u, lakši je za korištenje od prostaglandina (koristi se inhalacijom), praktički nema nuspojava.
5. Antagonisti endotelinskih receptora – djeluju na receptore u vaskularnim stanicama. Nuspojave: teška hipotenzija, glavobolja.
6. - koriste se za rasterećenje vaskularnog kreveta i uklanjanje edema. Može dovesti do hipokalemije, oštećene funkcije bubrega.

Korekcija hemodinamike i agregacije trombocita provodi se na sljedeći način:

1. Puštanje krvi - koristi se sa značajnim pritiskom u plućnoj arteriji i s hematokritom većim od 55-60%. No, iako samo jedno puštanje krvi popravlja stanje bolesnika, sustavno puštanje krvi je besmisleno.
2. Heparini niske molekularne težine su potrebni ako je CLS uzrokovan ponovljenom TEVLA. Najčešće nuspojave su krvarenje i trombocitopenija.
3. Pentoksifilin - smanjuje agregaciju trombocita i eritrocita, ima blagi vazodilatacijski i kronar dilatacijski učinak. Nuspojave: glavobolja, pospanost ili nesanica, nervoza, aritmije, angina pektoris, mučnina, povraćanje, trombocitopenija.

Nažalost, sve dostupne metode liječenja CLS-a u ovom trenutku nisu dovoljno učinkovite. Prognoza za takve pacijente je nepovoljna i očekivani životni vijek osobe s dijagnozom CHLS-a rijetko prelazi 3 godine.

Kronična cor pulmonale je patološki fenomen koji se razvija u desnim dijelovima srca na pozadini bronhopulmonalnih bolesti. Po prevalenciji bolest je na trećem mjestu među bolestima srca.

Kronični oblik razvija se dugi niz godina. U većini slučajeva uzrok bolesti je kronična opstruktivna plućna bolest.

Faze bolesti

Klasifikacija klinička manifestacija cor pulmonale razvili su sovjetski pulmolozi. Prema karakteristikama bolesti razlikuju se tri glavne faze tijeka bolesti:

U početnoj fazi bolesti simptomi cor pulmonale su vrlo blagi. Oni uznemiruju pacijenta samo tijekom razdoblja pogoršanja. U prvom stadiju bolesti cor pulmonale se može liječiti.

Simptomi

Simptomi cor pulmonale povezani su sa slabljenjem rada desne klijetke, koja se ne može izbaciti potreban iznos krvi, što dovodi do zatajenja desne klijetke. Na pozadini ove patologije počinju se formirati popratni simptomi.

Kako se sindrom cor pulmonale razvija, simptomi bolesti se sve jasnije pojavljuju kod bolesnika. Sljedeći znakovi signaliziraju prisutnost cor pulmonale:

• kratkoća daha na pozadini nedostatka kisika;
• tahikardija;
• krvni tlak se smanjuje;
• bol u području prsa, kao što se javlja kod angine pektoris;
• javlja se oticanje cervikalnih vena;
• pacijent se brzo umara, jer mozak ne dobiva odgovarajuću količinu kisika;
• bolest je popraćena oticanjem nogu: stopala i noge, oteklina se povećava navečer, oteklina nestaje preko noći;
• pacijent ima povećanu jetru, ovaj proces prati bolne senzacije u području desnog hipohondrija;
• kašalj;
• pod utjecajem nedostatka kisika i viška ugljičnog dioksida, u mozgu se javljaju patološki fenomeni, moguć je cerebralni edem, osoba postaje pretjerano uzbuđena i agresivna ili, naprotiv, troma i ravnodušna.

Teški stupanj je kompliciran konvulzijama i gubitkom svijesti.

Klasifikacija

Simptomi sindroma Cor pulmonale mogu se pojaviti različitom brzinom i intenzitetom. Prema klasifikaciji bolesti, koja se temelji na brzini manifestacije znakova bolesti, bolest se može razviti u jednom od tri oblika:

1. Oštar oblik. Bolest se razvija trenutno, za nekoliko sati. Razlog je preopterećenje desne klijetke. traje akutni oblik ne više od 6 tjedana.
2. Subakutni oblik može trajati nekoliko dana ili tjedana. Simptomi bolesti pojavljuju se na isti način kao iu akutnom tijeku, ali se ne pojavljuju iznenada, kao što se događa tijekom akutne varijante.
3. Kronično plućno srce. Pacijent je godinama zabrinut zbog simptoma bolesti. U početku nema znakova zatajenja srca. Zatajenje srca razvija se postupno.

Akutni oblik sindroma plućnog srca razvija se pod utjecajem plućne embolije, čija pojava, pak, izaziva koronarnu bolest srca, reumatske pojave u miokardu, poremećaje krvarenja i druge bolesti kardiovaskularnog sustava. Ova varijanta cor pulmonale je najčešća.

Kronični cor pulmonale karakterizira dugi razvoj. Često bolest počinje s insuficijencijom, koja se nadoknađuje hipertrofijom. Kako bolest napreduje, javlja se dekompenzacija praćena proširenjem desnog srca.

Simptomi u kroničnoj varijanti nisu izraženi. Pacijent razvija lupanje srca, otežano disanje tijekom fizičkog napora, bolove u srcu, oticanje nogu. Postupno dolazi do povećanja kratkoće daha. U početku se opaža tek nakon tjelesnog napora, s komplikacijom bolesti, gušenje se javlja čak iu mirovanju.

Poticaj za pojavu bolesti je čest bronhitis i upala pluća. Također, bolest se može razviti u pozadini plućne tuberkuloze, bronhijalne astme, plućne hipertenzije.

Proučavanje patogeneze bolesti počinje razmatranjem mehanizama razvoja bolesti. Patogeneza je uzrokovana mnogim mehanizmima koji se međusobno nadopunjuju.

Mehanizmi tijeka bolesti:

anatomski mehanizam. Tijekom razvoja bolesti dolazi do anatomskih promjena u strukturi srca, desna klijetka se povećava, njezina kontraktilna funkcija je inhibirana. Ova patologija počinje se razvijati već u prvoj fazi bolesti.

funkcionalni mehanizmi. Funkcionalne promjene očituju se sljedećim simptomima:

• razvoj hipoksemije - nedovoljna razina kisika u krvi, zbog čega se povećava minutni volumen krvi;
• Euler-Liljestrandov refleks, koji se izražava u sužavanju kapilara s nedostatkom kisika i ekspanzijom kada se obnovi cirkulacija krvi;
• povećava se intratorakalni tlak, koji se javlja zbog kašlja;
• kao rezultat hipoksije, dolazi do povećanja sinteze histamina, mliječne kiseline, serotonina, endotelina, tromboksana, pod utjecajem ovih tvari, posude se počinju sužavati, što dovodi do plućne hipertenzije;
• bronhopulmonalne infekcije pogoršavaju proces ventilacije pluća, kao rezultat toga, razvija se hipoksija i, kao rezultat, hipertenzija.

Patogeneza bolesti povezana je s različiti tipovi plućno srce. Bolest ima sljedeće uzroke:

• kršenje plućnih žila, promatrano kod vaskulitisa, tromboza dovodi do vaskularne varijante cor pulmonale;
• bronhopulmonalni izgled razvija se pod utjecajem kroničnog bronhitisa, tuberkuloze, bronhijalne astme;
• torakodijafragmalna varijanta počinje kao posljedica nedovoljne ventilacije pluća, što je olakšano fibrozom, kifoskoliozom, ankilozantnim spondilitisom, uzrok bolesti u ovom slučaju je kršenje pokretljivosti prsnog koša.

Prije početka liječenja važno je pažljivo proučiti patogenezu cor pulmonale, utvrditi uzroke koji su utjecali na razvoj ove bolesti. Do kraja, patogeneza cor pulmonale još nije proučena.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog cor pulmonale započinje pregledom bolesnika i upoznavanjem s tegobama. Liječnik će trebati informacije o prisutnosti bolesti ove vrste u bliskim rođacima, budući da bolest može proći duž genetske linije. Početni pregled uključuje sljedeće postupke:

• mjerenje krvnog tlaka;
• slušanje pluća;
• otkrivanje prisutnosti srčanih šumova.

Pacijent mora proći sljedeće testove:

• opći test krvi, kako bi se utvrdila prisutnost upalnih procesa ESR-om, a uzrok bolesti također se može odrediti sastavom krvi;
• potreban je biokemijski test krvi kako bi se izračunala količina glukoze, kolesterola, triglicerida, ti podaci pomoći će pronaći izvor bolesti, utvrditi je li jetra oštećena, koliko su zahvaćene krvne žile;
• opća analiza urina;
• plinska analiza krvi za izračunavanje omjera kisika i ugljičnog dioksida;
• koagulogram će vam omogućiti ispitivanje krvi za zgrušavanje;
• rezultati EKG-a su vrlo informativni, pomoću njih se može vidjeti klinička slika cor pulmonale;
• EchoCG se izvodi za mjerenje snage desne klijetke;
• radiografija će pomoći identificirati prisutnost ozbiljnih patoloških procesa;
• vaskularna angiografija propisana je u prisutnosti krvnih ugrušaka kako bi se odredila njihova lokalizacija;
• metoda računalne tomografije otkrit će žarišta patologije;
• scintigrafija pluća omogućit će razmatranje razvoja bolesti u patogenezi i pomoći će pronaći uzrok bolesti;
• sondiranje desnih dijelova srca;
• mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.

U posebne prilike liječnik propisuje postupak za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji. Prisutnost hipertenzije pokazuje tlak jednak 25 mm Hg. Umjetnost. - u mirovanju i iznad 35 mm Hg. Umjetnost. pod opterećenjem.

Prolazak svih gore navedenih postupaka nije preduvjet. Liječnik izrađuje individualnu dijagnostičku shemu, uzimajući u obzir karakteristike bolesti. Ali neke će se postupke morati izvršiti bez greške.

U bolesnika s dijagnozom kroničnog cor pulmonale simptomi se pojavljuju vizualno. Proširuju krvne žile na obrazima, pojavljuje se nezdravo rumenilo. Cijanoza se razvija na usnama, nosu i ušima. Falange noktiju prolaze kroz promjene, dobivaju ravan i proširen oblik, prsti postaju slični bubnjevima.

Liječenje

Liječenje kroničnog plućnog srca u svakom slučaju temelji se na individualnoj shemi, Posebna pažnja dok se usredotočuje na patogenezu bolesti. Tijek terapije razvija liječnik. Kroničnim cor pulmonaleom se bave pulmolog i terapeut, potrebna je konzultacija kardiologa.

Osnova liječenja je terapija lijekovima. Kompleks lijekovi za liječenje cor pulmonale uključuje sljedeće lijekove:

• antibiotici, u prisutnosti bakterijskih bronhopulmonalnih bolesti;
• bronhodilatatori, ako je pacijentu dijagnosticirana bronhijalna astma ili bronhitis;
• antireagensi kada postoje formacije tromba;
• diuretici, ako je bolest popraćena edemom;
• srčani glikozidi, antiaritmici, kada je pacijent uznemiren napadima aritmije;
• nitrati za poboljšanje cirkulacije krvi;
• ACE inhibitori za poboljšanje rada srca;
• ekspektoransi.

Za svaku fazu bolesti odabire se poseban tijek liječenja. Cor pulmonale je teško liječiti. Samo u početnoj fazi bolesti možete se brzo nositi s bolešću.

Glavni cilj liječenja je utjecati na uzrok bolesti, jer cor pulmonale nije toliko samostalna bolest koliko je posljedica drugih bolesti.

Plan liječenja uključuje tri glavna čimbenika:

1. Uklanjanje simptoma plućne bolesti, vraćanje respiratorne funkcije.
2. Terapija usmjerena na istovar desne klijetke.
3. Poboljšanje kvalitete krvi.

Osim lijekova, pacijentu se propisuje masaža, fizioterapijske vježbe, liječenje kisikom.

Kako bi liječenje cor pulmonale bilo učinkovitije, važno je napustiti loše navike. Slijedite dnevnu rutinu, jedite pravo, vodite Zdrav stil životaživot. Jednako važan faktor je pravilna prehrana. Treba napustiti pretjerano slanu hranu, životinjske masti treba isključiti iz prehrane. Korisna hrana bogata kalijem, koji poboljšava rad srca. Kalij se nalazi u suhim marelicama i bananama, kao iu pšeničnim klicama.

Pacijent mora normalizirati tjelesnu aktivnost. Ne biste trebali voditi nepokretni način života, ali prekomjerna tjelesna aktivnost može izazvati komplikacije.

Samo preuzimanje prave droge za liječenje HLS-a je nemoguće, pa bi se stručnjak trebao baviti terapijom.

Ako konzervativne metode nisu donijeli željene rezultate, onda pribjegavaju kirurška intervencija. Pacijentu se daje transplantacija pluća. Možda ćete trebati operaciju srca.

Narodni lijekovi

Liječenje narodne metode ne smije se započeti bez savjetovanja s liječnikom. U akutnom tijeku bolesti ova metoda liječenja nije prikladna. Samo s dijagnozom "kroničnog cor pulmonale" mogu se primijeniti neki netradicionalni recepti:

1. Pripremite 8 žlica cvjetova kalendule i ulijte 500 ml votke, inzistirajte na tjedan dana. Kada je tinktura spremna, pijte je dnevno po 30 kapi tri mjeseca.
2. Pomiješati u jednakim dijelovima sljedeće sastojke: cvjetove i plodove gloga, trikolornu ljubičicu, preslicu. Svaki dan se priprema novi izvarak: 1 žlica. ulijte 300 ml kipuće vode. Tijekom dana pijte ovaj lijek: 100 ml odjednom.
3. Tri glavice češnjaka se zgnječe i pomiješaju sa sokom od tri limuna, doda se i jedna čaša meda. Ovaj lijek se jede po jedna supena kašika, ujutro i navečer.

Na metode tradicionalna medicina treba pristupiti sa svim oprezom, važno je pratiti stanje tijela tijekom liječenja. Ako se stanje pogorša, bolje je konzultirati liječnika.

Prognoza

Cor pulmonale je prilično česta patologija, rast slučajeva raste svake godine. Na to utječu mnogi čimbenici, od kojih je glavni porast kroničnih bronhopulmonalnih bolesti.

Sindrom kroničnog cor pulmonale prilično je ozbiljna komplikacija. Ima lošu prognozu.

Visok rizik od smrti. 45% pacijenata može živjeti s dekompenziranim stadijem bolesti samo dvije godine. Bolest je na četvrtom mjestu po broju umrlih među kardiovaskularne bolesti. Čak intenzivna terapija produljuje životni vijek bolesnika za samo dvije dodatne godine. Etiologija bolesti također utječe na prognozu bolesti.

Što je ranije započeto liječenje, to je bolja prognoza.