5. poglavlje

Vegetativno (autonomno) živčani sustav regulira sve unutarnje procese u tijelu: funkcije unutarnjih organa i sustava, žlijezda, krvi i limfne žile, glatki i djelomično poprečno-prugasti mišići, osjetilni organi. Osigurava homeostazu tijela, tj. relativna dinamička postojanost unutarnjeg okoliša i postojanost njegovih osnovnih fizioloških funkcija (krvotok, disanje, probava, termoregulacija, metabolizam, izlučivanje, razmnožavanje itd.). Osim toga, autonomni živčani sustav obavlja adaptivno-trofičku funkciju - regulaciju metabolizma u odnosu na uvjete okoline.

Izraz "autonomni živčani sustav" odražava kontrolu nevoljnih funkcija tijela. Autonomni živčani sustav ovisan je o višim centrima živčanog sustava. Između autonomnih i somatskih dijelova živčanog sustava postoji bliska anatomska i funkcionalna povezanost. U lubanjskoj i spinalni živci prolaze autonomni živčani vodiči. Glavna morfološka jedinica autonomnog živčanog sustava, kao i somatskog, je neuron, a glavna funkcionalna jedinica je refleksni luk. U autonomnom živčanom sustavu postoje središnji (stanice i vlakna koja se nalaze u mozgu i leđnoj moždini) i periferni (sve njegove druge formacije) dijelovi. Također postoje simpatički i parasimpatički dijelovi. Njihova glavna razlika leži u značajkama funkcionalne inervacije i određena je odnosom prema sredstvima koja utječu na autonomni živčani sustav. simpatički dio stimuliran adrenalinom, a parasimpatički acetilkolinom. Ergotamin djeluje inhibicijski na simpatički, a atropin na parasimpatički dio.

Simpatički dio autonomnog živčanog sustava. Njegove središnje formacije nalaze se u korteksu veliki mozak, jezgre hipotalamusa, moždanog debla, u retikularnoj formaciji, kao iu leđnoj moždini (u bočnim rogovima). Kortikalna reprezentacija nije dovoljno razjašnjena. Iz stanica bočnih rogova leđna moždina na razini od SVIII do LII počinju periferne formacije simpatičkog dijela. Aksoni ovih stanica šalju se kao dio prednjih korijena i, odvajajući se od njih, tvore spojnu granu koja se približava čvorovima simpatičkog debla. Ovdje završava dio vlakana. Od stanica čvorova simpatičkog debla počinju aksoni drugih neurona, koji se ponovno približavaju spinalnim živcima i završavaju u odgovarajućim segmentima. Vlakna koja prolaze kroz čvorove simpatičkog debla, bez prekida, pristupaju srednjim čvorovima koji se nalaze između inerviranog organa i leđne moždine. Od srednjih čvorova počinju aksoni drugih neurona koji se kreću prema inerviranim organima. Simpatičko deblo nalazi se duž bočne površine kralježnice i u osnovi ima 24 para simpatičkih čvorova: 3 cervikalna, 12 torakalnih, 5 lumbalnih, 4 sakralna. Dakle, simpatički pleksus se formira od aksona stanica gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. karotidna arterija, od donjeg - gornjeg srčanog živca, koji tvori simpatički pleksus u srcu (služi za provođenje ubrzavajućih impulsa do miokarda). Aorta, pluća, bronhi, organi su inervirani iz torakalnih čvorova. trbušne šupljine, od lumbalnog - organa male zdjelice.

Parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava. Njegove tvorbe polaze od moždane kore, iako kortikalna reprezentacija, kao i simpatički dio, nije dovoljno razjašnjena (uglavnom je to limbičko-retikularni kompleks). Postoje mezencefalni i bulbarni dijelovi u mozgu i sakralni - u leđnoj moždini. Mezencefalična regija sadrži stanice kranijalnih živaca: III par - dodatna Yakubovicheva jezgra (uparena, mala stanica), koja inervira mišić koji sužava zjenicu; Perlijina jezgra (nesparena mala stanica) inervira cilijarni mišić uključen u akomodaciju. Bulbarni dio čine gornja i donja jezgra slina (VII i IX par); X par - vegetativna jezgra koja inervira srce, bronhije, gastrointestinalni trakt, njegove probavne žlijezde, druge unutarnji organi. Sakralnu regiju predstavljaju stanice u segmentima SIII-SV čiji aksoni tvore zdjelični živac koji inervira genitourinarne organe i rektum.

Značajke autonomne inervacije. Svi organi su pod utjecajem i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Parasimpatički dio je stariji. Kao rezultat njegovog djelovanja stvaraju se stabilna stanja organa i homeostaza. Simpatički dio mijenja ta stanja (tj. funkcionalne sposobnosti organa) u odnosu na funkciju koju obavlja. Oba dijela rade u bliskoj suradnji. Međutim, može postojati funkcionalna prevlast jednog dijela nad drugim. Uz prevlast tonusa parasimpatičkog dijela razvija se stanje parasimpatotonije, simpatički dio - simpatotonija. Parasimpatotonija je karakteristična za stanje sna, simpatotonija je karakteristična za afektivna stanja (strah, ljutnja itd.).

U kliničkom okruženju moguća su stanja u kojima je aktivnost poremećena pojedinačna tijela ili tjelesnih sustava kao rezultat prevlasti tonusa jednog od dijelova autonomnog živčanog sustava. Manifestiraju se parasimpatičke krize Bronhijalna astma, urtikarija, angioedem, vazomotorni rinitis, morska bolest; simpatotonični - vazospazam u obliku simetrične akroasfiksije, migrena, intermitentna klaudikacija, Raynaudova bolest, prolazni oblik hipertenzija, kardiovaskularne krize u hipotalamičkom sindromu, ganglijske lezije. Integraciju vegetativnih i somatskih funkcija provode cerebralni korteks, hipotalamus i retikularna formacija.

Limbiko-retikularni kompleks. Sva aktivnost autonomnog živčanog sustava kontrolirana je i regulirana kortikalnim odjelima živčanog sustava (limbička regija: parahipokampalni i cingularni girus). Pod limbičkim sustavom podrazumijeva se niz kortikalnih i subkortikalnih struktura koje su međusobno blisko povezane. opći karakter razvoj i funkcije. Limbički sustav također uključuje formacije olfaktornih putova koji se nalaze u bazi mozga, prozirni septum, zasvođeni girus, korteks stražnje orbitalne površine frontalnog režnja, hipokampus i zupčasti girus. Subkortikalne strukture limbičkog sustava: caudatus nucleus, putamen, amigdala, anteriorni tuberkulum talamusa, hipotalamus, frenulum nucleus.

limbički sustav- složeno ispreplitanje uzlaznih i silaznih putova, usko povezanih s retikularna formacija. Iritacija limbičkog sustava dovodi do mobilizacije simpatičkih i parasimpatičkih mehanizama, što ima odgovarajuće vegetativne manifestacije. Izraženi vegetativni učinak javlja se kada su nadraženi prednji dijelovi limbičkog sustava, posebno orbitalni korteks, amigdala i cingularni girus. Istodobno se javlja slinjenje, promjena u disanju, pojačana pokretljivost crijeva, mokrenje, defekacija itd. Ritam spavanja i budnosti reguliran je također limbičkim sustavom. Osim toga, ovaj sustav je središte emocija i neuralni supstrat pamćenja. Limbičko-retikularni kompleks je pod kontrolom frontalne regije moždana kora.

Vegetativna inervacija glave. Simpatička vlakna koja inerviraju lice, glavu i vrat potječu od stanica smještenih u bočnim rogovima leđne moždine (CVIII-ThIII). Većina vlakana je prekinuta u gornjem cervikalnom simpatičkom gangliju, a manji dio ide u vanjske i unutarnje karotidne arterije i na njima tvori periarterijske simpatičke pleksuse. Njima se pridružuju postganglijska vlakna koja dolaze iz srednjih i donjih cervikalnih simpatičkih čvorova. U malim čvorićima (nakupinama stanica) smještenim u periarterijalnim pleksusima grana vanjske karotidne arterije završavaju vlakna koja nisu prekinuta u čvorovima simpatičkog trupa. Preostala vlakna su prekinuta u ganglijima lica: cilijarnom, pterigopalatinskom, sublingvalnom, submandibularnom i aurikularnom. Postganglijska vlakna iz ovih čvorova, kao i vlakna iz stanica gornjih i drugih cervikalnih simpatičkih čvorova, idu ili u sklopu kranijalnih živaca ili izravno u tkivne tvorevine lica i glave.

Osim eferentnog, postoji i aferentni simpatička inervacija Aferentna simpatička vlakna iz glave i vrata šalju se u periarterijske pleksuse grana zajedničke karotidne arterije, prolaze kroz cervikalne čvorove simpatičkog debla, djelomično kontaktirajući njihove stanice, a kroz spojne grane dopiru do spinalnih čvorova.

Parasimpatička vlakna tvore aksoni matičnih parasimpatičkih jezgri, idu uglavnom do pet autonomnih ganglija lica, u kojima su prekinuta.Manji dio ide do parasimpatičkih nakupina stanica periarterijalnog pleksusa, gdje također dolazi do prekida. , a postganglijska vlakna idu u sklopu kranijalnih živaca ili periarterijskih pleksusa. Prednji i srednji dio hipotalamičke regije preko simpatičkih i parasimpatičkih vodiča utječu na funkciju žlijezde slinovnice pretežno na istoj strani. U parasimpatičkom dijelu postoje i aferentna vlakna koja idu u sustav nervus vagus a šalju se u osjetne jezgre moždanog debla.

Značajke aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Autonomni živčani sustav regulira procese koji se odvijaju u organima i tkivima. Kod disfunkcije autonomnog živčanog sustava dolazi do raznih poremećaja. Karakterizira ga periodičnost i paroksizmalno kršenje regulatornih funkcija autonomnog živčanog sustava. Većina patoloških procesa nije uzrokovana gubitkom funkcija, već iritacijom, t.j. povećana ekscitabilnost središnjih i perifernih struktura. Značajka autonomnog živčanog sustava je reperkusija: kršenje u nekim dijelovima ovog sustava može dovesti do promjena u drugima.

Kliničke manifestacije lezija autonomnog živčanog sustava. Procesi lokalizirani u cerebralnom korteksu mogu dovesti do razvoja vegetativnih, osobito trofičkih poremećaja u zoni inervacije, au slučaju oštećenja limbičko-retikularnog kompleksa, do različitih emocionalnih pomaka. Često se javljaju kada zarazne bolesti, ozljede živčanog sustava, intoksikacije. Pacijenti postaju razdražljivi, nervozni, brzo iscrpljeni, imaju hiperhidrozu, nestabilnost vaskularnih reakcija, trofične poremećaje. Iritacija limbičkog sustava dovodi do razvoja paroksizama s izraženim vegetativno-visceralnim komponentama (srčana, epigastrična aura, itd.). S oštećenjem kortikalnog dijela autonomnog živčanog sustava, oštro autonomni poremećaji ne javlja se. Značajnije promjene razvijaju se s oštećenjem hipotalamičke regije.

Trenutno je formirana ideja o hipotalamusu kao sastavnom dijelu limbičkog i retikularnog sustava mozga, koji provodi interakciju između regulatornih mehanizama, integraciju somatske i autonomne aktivnosti. Stoga, kada je zahvaćena regija hipotalamusa (tumor, upala, poremećaji cirkulacije, intoksikacija, trauma), mogu se pojaviti različite kliničke manifestacije, uključujući dijabetes insipidus, pretilost, impotencija, poremećaji spavanja i budnosti, apatija, poremećaj termoregulacije (hiper- i hipotermija), raširene ulceracije na sluznici želuca, donjeg dijela jednjaka, akutna perforacija jednjaka, duodenum i želudac.

Poraz autonomnih formacija na razini leđne moždine očituje se pilomotornim, vazomotornim poremećajima, poremećajima znojenja i funkcijama zdjelice. S segmentalnim poremećajima, ove promjene su lokalizirane u zoni inervacije zahvaćenih segmenata. U istim područjima bilježe se trofične promjene: povećana suhoća kože, lokalna hipertrihoza ili lokalni gubitak kose, a ponekad i trofični ulkusi i osteoartropatija. S porazom segmenata CVIII - ThI javlja se Bernard-Hornerov sindrom: ptoza, mioza, enoftalmus, često - smanjenje intraokularnog tlaka i vazodilatacija lica.

S porazom čvorova simpatičkog trupa javljaju se slične kliničke manifestacije, osobito izražene ako su u proces uključeni cervikalni čvorovi. Postoji kršenje znojenja i poremećaj funkcije pilomotora, vazodilatacija i povećanje temperature na licu i vratu; zbog smanjenja tonusa mišića grkljana može doći do promuklosti glasa, pa čak i potpune afonije, Bernard-Hornerov sindrom.

U slučaju iritacije gornjeg cervikalnog čvora dolazi do proširenja palpebralne fisure i zjenice (midrijaza), egzoftalmusa, sindroma koji je obrnut Bernard-Hornerovom sindromu. Iritacija gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija također se može manifestirati oštri bolovi u lice i zube.

Poraz rubni odjeli autonomnog živčanog sustava prati niz karakteristični simptomi. Najčešće postoji neka vrsta sindroma koji se zove simpatija. U ovom slučaju, bolovi su goruće, pritiskajuće, lučne prirode, odlikuju se tendencijom postupnog širenja oko područja primarne lokalizacije. Bol se izaziva i pogoršava promjenama barometarskog tlaka i temperature okoliš. Moguće su promjene boje koža zbog grča ili ekspanzije periferne žile: blijeđenje, crvenilo ili cijanoza, promjene u znojenju i temperaturi kože.

Autonomni poremećaji mogu se pojaviti s oštećenjem kranijalnih živaca (osobito trigeminusa), kao i srednjeg, bedrenog, itd. Vjeruje se da su paroksizmi u trigeminalnoj neuralgiji uglavnom povezani s lezijama autonomnih dijelova živčanog sustava.

Poraz autonomnih ganglija lica i usne šupljine karakterizira pojava gorućih bolova u zoni inervacije koja se odnosi na ovaj ganglion, paroksizmalna, pojava hiperemije, pojačano znojenje, u slučaju oštećenja submandibularnih i sublingvalnih čvorova - pojačano lučenje sline.

Metodologija istraživanja. Postoje brojni klinički i laboratorijske metode studije autonomnog živčanog sustava. Obično je njihov izbor određen zadatkom i uvjetima studija. Međutim, u svim slučajevima potrebno je uzeti u obzir početno stanje autonomnog tonusa i razinu fluktuacija u odnosu na pozadinsku vrijednost.

Utvrđeno je da što je viša početna razina, to će odziv biti manji funkcionalna ispitivanja. U nekim slučajevima moguća je čak i paradoksalna reakcija. Studiju je najbolje obaviti ujutro na prazan želudac ili 2 sata nakon jela, u isto vrijeme, najmanje 3 puta. U ovom slučaju, minimalna vrijednost primljenih podataka uzima se kao početna vrijednost.

Za proučavanje početnog vegetativnog tonusa koriste se posebne tablice koje sadrže podatke koji pojašnjavaju subjektivno stanje, kao i objektivne pokazatelje. autonomne funkcije(uhranjenost, boja kože, stanje kožnih žlijezda, tjelesna temperatura, puls, krvni tlak, EKG, vestibularne manifestacije, respiratorne funkcije, gastrointestinalni trakt, zdjelični organi, performanse, spavanje, alergijske reakcije, karakterološke, osobne, emocionalne značajke itd.). Ovdje su glavni pokazatelji koji se mogu koristiti kao kriteriji na kojima se temelji studija.

Nakon utvrđivanja stanja autonomnog tonusa, ispituje se autonomna reaktivnost pod utjecajem farmakoloških sredstava ili fizikalnih čimbenika. Kao farmakološka sredstva koristi se uvođenje otopina adrenalina, inzulina, mezatona, pilokarpina, atropina, histamina itd.

Za procjenu stanja autonomnog živčanog sustava koriste se sljedeći funkcionalni testovi.

Hladni test. Dok pacijent leži, broji se broj otkucaja srca i mjeri krvni tlak. Nakon toga, četka druge ruke se spušta 1 min. hladna voda temperaturu od 4 °C, zatim izvadite ruku iz vode i bilježite krvni tlak i puls svake minute do povratka na Osnovna linija. Obično se to događa nakon 2-3 minute. S povećanjem krvni tlak više od 20 mm Hg. reakcija se procjenjuje kao izražena simpatička, manja od 10 mm Hg. Umjetnost. - kao umjereni simpatik, a sa smanjenjem tlaka - kao parasimpatik.

Okulokardijalni refleks (Dagnini-Ashner). Kada se pritisne očne jabučice kod zdravih osoba kontrakcije srca usporavaju se za 6-12 u minuti. Ako se broj kontrakcija uspori za 12-16, to se smatra naglim povećanjem tonusa parasimpatičkog dijela. Odsutnost usporavanja ili ubrzanja srčanih kontrakcija za 2-4 u minuti ukazuje na povećanje ekscitabilnosti simpatičkog dijela.

solarni refleks. Pacijent leži na leđima, a ispitivač vrši pritisak rukom Gornji dio trbuh dok ne osjetite pulsiranje trbušna aorta. Nakon 20-30 sekundi broj otkucaja srca uspori se kod zdravih osoba za 4-12 u minuti. Promjene u srčanoj aktivnosti procjenjuju se kao u okulokardijalnom refleksu.

ortoklinostatički refleks. Studija se provodi u dvije faze. Kod bolesnika koji leži na leđima broji se broj kontrakcija srca, a zatim se traži da brzo ustane (ortostatski test). Pri prelasku iz vodoravnog u okomiti položaj broj otkucaja srca se povećava za 12 u minuti uz porast krvnog tlaka za 20 mm Hg. Kada se pacijent pomakne u vodoravni položaj, indikatori pulsa i tlaka vraćaju se na svoje izvorne vrijednosti unutar 3 minute (klinostatički test). Stupanj ubrzanja pulsa pri ortostatski test pokazatelj je ekscitabilnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Značajno usporavanje pulsa tijekom klinostatskog testa ukazuje na povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkog dijela.

Provode se i farmakološka ispitivanja. Adrenalinski test. Kod zdrave osobe supkutana injekcija 1 ml 0,1% otopine adrenalina uzrokuje blijeđenje kože, porast krvnog tlaka, ubrzanje rada srca i porast razine glukoze u krvi nakon 10 minuta. Ako se te promjene javljaju brže i izraženije, to ukazuje na povećanje tonusa simpatičke inervacije.

Test kože s adrenalinom. Kap 0,1% otopine adrenalina iglom se nanese na mjesto uboda kože. Kod zdrave osobe na ovom se području pojavljuje blijeđenje i ružičasti vjenčić.

Atropinski test. Subkutana primjena 1 ml 0,1% otopine atropina uzrokuje suha usta i kožu, ubrzan rad srca i proširene zjenice u zdrave osobe. Poznato je da atropin blokira M-kolinergičke sustave u tijelu i stoga je antagonist pilokarpina. S povećanjem tonusa parasimpatičkog dijela slabe sve reakcije koje se javljaju pod djelovanjem atropina, pa test može biti jedan od pokazatelja stanja parasimpatičkog dijela.

Također se istražuju segmentne vegetativne formacije.

Pilomotorni refleks. Refleks naježenosti nastaje štipanjem ili primjenom hladnog predmeta (tuba s hladnom vodom) ili sredstva za hlađenje (vata natopljena eterom) na kožu ramenog obruča ili zatiljka. Na istoimenoj polovici prsa naježenost se javlja kao posljedica kontrakcije mišića glatke dlake. Refleksni luk se zatvara u bočnim rogovima leđne moždine, prolazi kroz prednje korijene i simpatički trup.

Testirajte acetilsalicilnom kiselinom. Uz čašu vrućeg čaja bolesniku se daje 1 g acetilsalicilne kiseline. Postoji difuzno znojenje. S oštećenjem hipotalamičke regije može se uočiti njegova asimetrija. S oštećenjem bočnih rogova ili prednjih korijena leđne moždine, znojenje je poremećeno u zoni inervacije zahvaćenih segmenata. Uz oštećenje promjera leđne moždine, uzimanje acetilsalicilne kiseline uzrokuje znojenje samo iznad mjesta lezije.

Ispitivanje s pilokarpinom. Pacijentu se subkutano ubrizgava 1 ml 1% otopine pilokarpin hidroklorida. Kao rezultat iritacije postganglijskih vlakana koja idu do znojnih žlijezda, znojenje se povećava. Treba imati na umu da pilokarpin pobuđuje periferne M-kolinergičke receptore, koji uzrokuju pojačano lučenje probavnih i bronhijalnih žlijezda, sužavanje zjenica, povećanje tonusa glatke muskulature bronha, crijeva, žuči i Mjehur, maternica. Ipak, pilokarpin ima najjači učinak na znojenje. Kod oštećenja bočnih rogova leđne moždine ili njezinih prednjih korijena u odgovarajućem području kože, nakon uzimanja acetilsalicilne kiseline ne dolazi do znojenja, a uvođenje pilokarpina uzrokuje znojenje, jer postganglijska vlakna koja reagiraju ovom lijeku ostaju netaknuti.

Lagana kupka. Zagrijavanje bolesnika izaziva znojenje. Refleks je spinalni. slično pilani. Poraz simpatičkog debla potpuno isključuje znojenje na pilokarpinu, acetilsalicilnoj kiselini i zagrijavanje tijela.

Termometrija kože (temperatura kože). Ispituje se uz pomoć elektrotermometara. Temperatura kože odražava stanje prokrvljenosti kože, što je važan pokazatelj autonomna inervacija. Određuju se područja hiper-, normo- i hipotermije. Razlika u temperaturi kože od 0,5 °C u simetričnim područjima znak je poremećaja autonomne inervacije.

Dermografizam. Vaskularna reakcija kože na mehaničku iritaciju (drška čekića, tupi kraj igle). Obično se na mjestu iritacije pojavljuje crvena traka čija širina ovisi o stanju autonomnog živčanog sustava. Kod nekih osoba traka se može uzdići iznad kože (sublimni dermografizam). Uz povećanje simpatičkog tona, bend ima bijela boja(bijeli dermografizam). Vrlo široke trake crvenog dermografizma ukazuju na povećanje tonusa parasimpatičkog živčanog sustava. Reakcija se javlja kao aksonski refleks i lokalna je.

Za topikalnu dijagnostiku koristi se refleksni dermografizam koji nastaje nadražajem oštrim predmetom (prelazak vrhom igle po koži). Postoji traka s neravnim nazubljenim rubovima. Refleksni dermografizam je spinalni refleks. Nestaje kada su stražnji korijeni, leđna moždina, prednji korijeni i spinalni živci zahvaćeni na razini lezije.

Iznad i ispod zahvaćenog područja, refleks obično traje.

pupilarni refleksi(opisano u odjeljku 4.1). Utvrđuju se izravne i prijateljske reakcije zjenica na svjetlo, njihova reakcija na konvergenciju, akomodaciju i bol (širenje zjenica ubodom, štipanjem i drugim iritacijama bilo kojeg dijela tijela)

Elektroencefalografija se koristi za proučavanje autonomnog živčanog sustava. Metoda omogućuje prosuđivanje funkcionalno stanje sinkronizirajuće i desinkronizirajuće sustave mozga tijekom prijelaza iz budnog stanja u spavanje.

S oštećenjem autonomnog živčanog sustava često se javljaju neuroendokrini poremećaji, stoga se provode hormonska i neurohumoralna istraživanja. Naučite funkciju Štitnjača(osnovni metabolizam pomoću kompleksa radioizotopna metoda apsorpcija I311), odrediti kortikosteroide i njihove metabolite u krvi i urinu, ugljikohidrate, proteine ​​i izmjena vode i elektrolita sadržaj kateholamina u krvi, urinu, cerebrospinalnoj tekućini, acetilkolina i njegovih enzima, histamina i njegovih enzima, serotonina i dr.

Oštećenje autonomnog živčanog sustava može se manifestirati kompleksom psihovegetativnih simptoma. Stoga je studija emocionalnih i osobine ličnosti pacijenta, proučiti anamnezu, mogućnost mentalne traume obaviti psihološki pregled.

Nespecifični sindromi i reakcije živčanog sustava uključuju: meningizam; liquorodinamski i vegetativno-vaskularni poremećaji; encefalne reakcije; oticanje i oticanje mozga. Unatoč kliničkom polimorfizmu, u njihovoj patogenezi može se razlikovati zajednička poveznica - vaskularno-cirkulacijski poremećaji. Kod nekih sindroma (meningizam, likvorodinamski poremećaji) očituju se disfunkcijom horoidni pleksus i promjene u proizvodnji alkoholnih pića; u drugima (encefalne reakcije, cerebralni edem) - cerebralni hemodinamski poremećaji s povećanom vaskularnom propusnošću i hipoksijom. U pojavi vaskularne patologije važan je i izravan učinak infektivnog agensa i toksina na vaskularni zid i refleksni mehanizmi. U ovom slučaju, odlučujuću važnost treba dati kršenjima viših vegetativnih centara hipotalamusa, koji imaju povećanu osjetljivost na raznih utjecaja. Na oblik, težinu i postojanost nespecifičnih sindroma značajno utječu anatomske i fiziološke značajke povezane s dobi, premorbidno stanje i priroda osnovne bolesti. Kod djece ranoj dobi zbog nezrelosti strukture i funkcija mozga, široka iritacija živčani procesi, metaboličkog stresa i nesavršenosti njihove regulacije, osobito lako se javlja konvulzivni sindrom. U starijoj životnoj dobi delirij je češći. Meningizam i likvorodinamski poremećaji najčešći su u predškolskoj i osnovnoškolskoj dobi, a vegetativno-vaskularni poremećaji posebno su izraženi u pretpubertetu i pubertetu.

Pri analizi uzroka nespecifičnih sindroma od najveće su važnosti karakteristike živčanog sustava djeteta. Češće se opažaju u djece s defektnom neurološkom pozadinom u obliku jasne organske lezije mozga ili minimalne. disfunkcija mozga. Neuroinfektivne i opće zarazne bolesti teku posebno teško i često su popraćene dekompenzacijom prethodno postojećeg poremećaja CNS-a. Također je potrebno uzeti u obzir razvojne anomalije (disembriogenetske stigme) - strukturne značajke lubanje, ušne školjke, oči, udovi itd. Uvjetni prag stigmatizacije obično ne bi trebao premašiti 5-6 stigmi kod jednog djeteta. Naša klinička opažanja pokazuju paralelizam između porasta stigmatizacije i učestalosti nespecifičnih sindroma oštećenja živčanog sustava. U tom smislu, procjena konstitucionalnih razvojnih osobina koje su urođeno nasljedne prirode također doprinosi točnijoj karakterizaciji pozadine za pojavu nespecifičnih sindroma.

Naposljetku, učestalost nespecifičnih sindroma prilično je jasno povezana s alergijskim raspoloženjem i reaktivnošću narušenom čestim infekcijama. Eksudativnu dijatezu, alergije na lijekove i hranu, astmatične manifestacije primijetili smo u 30% djece s nespecifičnim sindromima.

Svi autori ističu da su meningealni i encefalički sindromi najčešći kod respiratornih virusnih infekcija – gripe, parainfluence, adenovirusne infekcije. Prema našim podacima, u odjelima za respiratorne infekcije sindrom meningizma opažen je u 6-7% pacijenata, encefalna reakcija - u 2-4%, što se značajno povećava tijekom nekih epidemija. U granama crijevna infekcija meningizam se opaža u 4-5% bolesne djece, encefalne reakcije - u 2%.

Sindrom meningizma. Od nespecifičnih sindroma najčešći je meningizam. Obično se javlja u akutnom razdoblju bolesti ili tijekom egzacerbacije kronični proces a karakteriziran je glavoboljom, povraćanjem, meningealnim simptomima različite težine. Njegove glavne kliničke manifestacije uključuju ukočenost vrata, gornjeg i gornjeg dijela vrata niže simptome Brudzinsky, Kernigov simptom. Djeca prve godine života imaju veliku dijagnostička vrijednost ima simptom ovjesa (Lesage) - povlačenje nogu prema trbuhu prilikom podizanja djeteta za pazuha, kao i ispupčenje i napetost velikog fontanela. Glavni meningealni simptomi odnose se na reflekse promjene mišićnog tonusa na bolne podražaje, te su stoga bliski simptomima napetosti živčanih debla i korijena (Lasega, Neri, Sicara i dr.). Međutim, od radikuloneuritskog sindrom boli meningeal karakterizira glavobolja, opetovano povraćanje, hiperestezija, često pojačani tetivni refleksi. Rigidnost okcipitalnih mišića u djece u prvim mjesecima života treba razlikovati od toničkih refleksa labirinta, na koje utječu promjene položaja tijela.

Disocijacija meningealnog sindroma prilično je karakteristična za meningizam - u prisutnosti ukočenog vrata i gornjeg Brudzinskog simptoma, simptomi Kerniga i donjeg Brudzinskog su odsutni. Diferencijacija meningizma od meningitisa moguća je samo na temelju studije cerebrospinalne tekućine (likvora). Lumbalna punkcija kod većine bolesnika pokazuje povećanje intrakranijalni tlak do 250 mm w.c. Umjetnost. Pleocitoza u likvoru s meningizmom je odsutna, koncentracija proteina je često ispod OD g/l, globulinske reakcije su negativne ili slabo pozitivne. Treba naglasiti da prisutnost meningizma kod encefalitisa ne daje temelja za određivanje meningoencefalitisa, budući da u tim slučajevima nema komponente upale moždanih ovojnica. Kombinacija povišenog intrakranijalnog tlaka sa smanjenim sadržajem proteina u odsutnosti pleocitoze sugerira da većina bolesnika sa sindromom meningizma ima iritaciju koroidnog pleksusa s hiperprodukcijom likvora. Po svoj prilici to nije jedini patogenetski mehanizam meningizma. U nekih bolesnika, osobito s teškom intoksikacijom, fenomeni meningizma opažaju se s normalnim ili čak smanjenim intrakranijalnim tlakom. Može se pretpostaviti da su u tim slučajevima fenomeni meningizma povezani s toksičnim učinkom na receptorski aparat moždanih ovojnica. Hipertenzivni i toksični mehanizmi formiranja meningizma prilično se jasno očituju tijekom terapijskih mjera. Kod većine pacijenata terapija dehidracije je prilično učinkovita. Međutim, u pozadini dehidracije također se opaža povećanje sindroma meningizma, što se objašnjava povećanjem koncentracije toksina i povećanjem toksični učinci. Tim bolesnicima pomaže detoksikacijska terapija otopinama glukoze i soli. Karakteristično obilježje meningizma treba smatrati brzim (unutar 1-2 dana) nestankom simptoma s padom temperature i smanjenjem intoksikacije. Nije isključena mogućnost recidiva meningizma s ponovljenim bolestima.

Sindromi livorodinamičkih poremećaja. Različite vrste poremećaja cirkulacije likvora kao kod uobičajene infekcije, a kod neuroinfektivnih bolesti javljaju se u djetinjstvo dovoljno često. Prvenstveno su posljedica promjena u volumenu cirkulirajućeg likvora kao rezultat povećanja ili smanjenja njegove proizvodnje i malapsorpcije. Najčešći poremećaji likvorodinamike su hipertenzivnog tipa, rjeđe hipotenzivnog tipa. Također je moguća prisutnost posrednika između hiper- i hipotenzivnih poremećaja, kada je intrakranijalni tlak nestabilan kao rezultat fluktuacija u punjenju krvlju i volumenu likvora (likvorna distonija).

Sindrom hipertenzije likvora kod akutnih neuroinfekcija češće je uzrokovan iritacijom vaskularnih pleksusa, što dovodi do hiperprodukcije likvora. U nekih bolesnika uzrok intrakranijalne hipertenzije može biti opstrukcija apsorpcije CSF-a kao posljedica povećanog tlaka u sustavu jugularne vene, što se obično opaža kod kardiovaskularne insuficijencije i plućne patologije. Pogoršanje apsorpcije CSF također se javlja kod skleroze moždanih ovojnica nakon gnojnog meningitisa s dugotrajnim tijekom.

Klinički, sindrom alkoholne hipertenzije očituje se intenzivnom glavoboljom, koja je uglavnom lokalizirana u frontotemporalnom području, ponavljanim povraćanjem, koje donosi samo kratkotrajno olakšanje pacijentu, ponekad vrtoglavicom, sklonošću bradikardiji, povremenim nistagmusom. S teškom hipertenzijom mogu se odrediti meningealni simptomi, češće ukočenost vrata i gornji simptom Brudzinskog. Sindrom hipertenzije karakterizira povećanje glavobolje ujutro, što je povezano s povećanjem venski pritisak noću. Iz istog razloga pacijenti radije leže na višem jastuku.

Lumbalnom punkcijom utvrđuje se povećanje intrakranijalnog tlaka do 200 mm vode. Umjetnost. i viši. U hiperproduktivnoj varijanti hipertenzije, protein u CSF obično ne prelazi 0,1 g / l, globulinske reakcije su slabo pozitivne. U stagnirajućoj varijanti, sadržaj proteina je povećan (više od 0,33 g / l), globulinske reakcije su jasno pozitivne.

Podaci reoencefalografije također ukazuju na vensku kongestiju. Promjene u reoencefalogramu izražavaju se povećanjem amplitude REG valova, zaokruživanjem njihovih vrhova, pomakom dikrotičnog zuba prema vrhu i pojavom venskog vala. Ponekad se dikrotična faza nalazi mnogo više od izoelektrične linije, vrijeme padajuće faze REG se povećava. S ponovljenim snimanjem REG na pozadini kliničkog poboljšanja, otkriva se tendencija normalizacije REG valova - vrh se izoštrava, dikrotični zub se pomiče u sredinu silaznog vala, venski val nestaje [Bondarenko E. S. et al. , 1978, itd.].

Početne kongestivne promjene u fundusu i registracija tijekom ehoencefalografije (eho-EG) značajnog produljenja baze M-eha, koji se često sastoji od 2-3 kompleksa, te njegova pulsacija potvrđuju klinički zaključak o hipertenzivnom sindromu.

U patogenezi sindroma hipotenzije CSF-a, hipofunkcija vaskularnih pleksusa sa smanjenjem proizvodnje CSF-a je od primarne važnosti, što je moguće u slučaju kršenja njihovih inervacijskih mehanizama i raširenih angiospastičnih reakcija. Klinički, intrakranijalna hipotenzija očituje se glavoboljom uglavnom u parijetalnoj regiji. Nasilni pokreti glave i kašalj uzrokuju pojačanu glavobolju. Pacijenti mogu uzeti prisilni položaj s glavom prema dolje, radije leže na niskom jastuku. Kompresija vratnih vena na vratu povećava intrakranijalni tlak zbog venske punoće i dovodi do smanjenja glavobolje. Intrakranijalni tlak tijekom hipotenzije smanjen je na 100 mm vode. Umjetnost. i ispod. Nema promjena u sastavu CSF-a. Distonička varijanta liquorodinamičkih poremećaja očituje se povremenom glavoboljom i fluktuacijama parametara eho-EG. Obično se kombinira s vegetativno-vaskularnom distonijom i češće se opaža u pretpubertetskom i pubertetskom razdoblju.

Identifikacija varijanti liquorodinamičkih poremećaja od temeljne je važnosti u patogenetskoj terapiji. Ovisno o težini hipertenzije likvora, propisuje se dehidracijska terapija s hipertoničkim otopinama, glicerinom ili diureticima s različitim intenzitetom. Uz sindrom hipotenzije, indicirana je intravenska primjena izotoničnih otopina. Terapija CSF distonije prvenstveno je usmjerena na normalizaciju tonusa vaskularnog zida.

Sindrom vegetativno-vaskularnih poremećaja. U sindromsku strukturu neuroinfekcija često su uključeni različiti tipovi vegetativno-vaskularnih poremećaja. S nekim klinički oblici oni dominiraju u slici bolesti, kao specifični sindromi; u drugima se pojavljuju kao nespecifični sindromi. Autonomni poremećaji specifični su za reumatski encefalitis s lezijama diencefalona (reumatski diencefalitis), za kronični stadij epidemijski encefalitis i neke druge bolesti. Kao nespecifični sindrom, vegetativno-vaskularni poremećaji uočeni su u akutnom razdoblju mnogih bolesti, osobito u prisutnosti hidrocefalnog sindroma uglavnom u području III. moždana komora. U tim slučajevima, vegetativno-vaskularni poremećaji uzrokovani su oštećenjem viših autonomnih centara hipotalamusa. Međutim, uzrok poremećaja mogu biti infektivne ili toksične lezije i druge razine autonomnog živčanog sustava.

Poremećaji vegetativno-vaskularne prirode kod neuroinfekcija mogu se pojaviti u obliku kriza, čije su glavne manifestacije tahikardija, povećanje (rjeđe smanjenje) krvnog tlaka, paroksizmalno znojenje, poremećaji respiratornog ritma, žeđ i iznenadni osjećaj od gladi. Vrlo često kriza završava izraženim obilnim izdvajanjem urina niske gustoće slabost mišića nalik na miasteniju gravis. Česti vegetativno-vaskularni poremećaji s promjenom boje kože u obliku cijanoze ili bljedila, smanjenjem temperature kože u distalnim ekstremitetima, akrocijanozom, povećanjem pilomotornog refleksa, hiperhidrozom, promjenom prirode lokalnih dermografizam, labilnost pulsa, izopačenost Ashnerovog refleksa i drugi simptomi također se mogu odrediti tijekom akutne faze bolesti ili se povremeno povećavaju s kronična bolest. Terapeutske mjere za vegetativno-vaskularne poremećaje trebaju biti usmjerene na regulaciju tonusa kardio-vaskularnog sustava i periferne vazomotorne. Uz kombinaciju autonomnih poremećaja s hidrocefalnim sindromom, indicirana je terapija dehidracije.

encefalne reakcije. Encefalne reakcije uključuju cerebralne poremećaje u obliku generaliziranih konvulzija, delirija, halucinacija, psihomotorne agitacije, različitih stupnjeva poremećaja svijesti koji se javljaju u djece s infektivnim bolestima i raznim toksičnim stanjima. Najviše karakteristične značajke encefalne reakcije su: nedostatak etiološke specifičnosti, cerebralni tip poremećaja i ishod bez postojanog cerebralnog defekta.

D. S. Footer (1965) naglašava da preširoka i ne uvijek dovoljno potkrijepljena dijagnoza encefalitisa potiče uvođenje pojma encefalne reakcije, koja nema samostalnu nozografsku karakteristiku. U istom aspektu, encefalne reakcije M. B. Zucker (1978), E. S. Bondarenko i V. I. Freidkov (1978, 1982) ili encefalni sindromi K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva (1979) i drugi. Klinički, dva glavna oblika encefalitisa mogu se razlikovati reakcije - konvulzivne, koje se obično opažaju kod male djece, i delirične, tipičnije za stariju djecu. Izraz "febrilne konvulzije" također se često koristi za označavanje konvulzivnog oblika encefalne reakcije. No, mora se uzeti u obzir da febrilno stanje (čak i hipertermija) nije uvijek preduvjet za pojavu konvulzivnog sindroma kod infekcija.

Konvulzivni sindrom kod zaraznih bolesti često se smatra manifestacijom neurotoksikoze. Naravno, napadaji se mogu uključiti u strukturu neurotoksikoze, koja je širi pojam od encefalnih reakcija, karakterizirana oštećenjem mnogih organa i sustava, posebice središnjeg živčanog sustava. Neurotoksikoza i encefalitičke reakcije imaju niz zajedničkih karakteristika patogenetskih mehanizama. Međutim, postoje i neke razlike. Kod neurotoksikoze mogu izostati konvulzije i psihopatološki simptomi, a encefalne reakcije često se javljaju bez općih toksičnih smetnji. Ozbiljnost neurotoksičnog sindroma i ozbiljnost njegovog tijeka uglavnom su određeni glavnim infektivni proces, a encefalitičke reakcije više ovise o premorbidnim značajkama djetetovog živčanog sustava i stanju njegove reaktivnosti.

Najčešće se encefalne reakcije javljaju kod virusnih infekcija, rjeđe kod bolesti uzrokovanih bakterijama. Uz serozni virusni meningitis, encefalne reakcije opažene su u 6-8% pacijenata. Prisutnost generaliziranih konvulzija ili delirijalnog sindroma, odsutnost simptoma žarišnog oštećenja mozga i brzi oporavak bez strukturnog defekta ne daju u ovim slučajevima osnove za dijagnozu meningoencefalitisa. Postoji nekoliko skupina djece s visokim stupnjem rizika za encefalne reakcije. To bi prije svega trebala uključivati ​​djecu s defektnom neurološkom pozadinom. To se ne odnosi samo na djecu s jasnim organskim oštećenjem mozga. To uključuje djecu rođenu iz nepovoljne trudnoće (prijeteći pobačaji, toksikoza druge polovice trudnoće i drugi čimbenici), u prisutnosti intrauterine hipoksije, opstetričkih beneficija tijekom poroda, asfiksije, cerebrovaskularnih nesreća. Ova se djeca razvijaju pravilno ili s malim zaostatkom; prilično često imaju mali, postojano kompenzirani hidrocefalus ili druge manifestacije minimalne moždane disfunkcije. Encefalne reakcije također su česte kod alergične djece. Na kraju, potrebno je uzeti u obzir i reaktivnost izopačenu prethodnim infekcijama. Često je moguće promatrati kako se kod djeteta koje je imalo relativno laku respiratornu bolest s temperaturom od 39 ° C i više, javljaju konvulzije na pozadini subfebrilnog stanja tijekom reinfekcije.

Patogeneza. Vodeći patogenetski mehanizmi encefalnih reakcija su promjene reaktivnosti cerebralnih žila i njihova visoka konvulzivna spremnost. Promjene vaskularne reaktivnosti nastaju kao rezultat izravne izloženosti infektivnom agensu, njegovim toksinima ili kompleksima antigen-protutijelo, kao i refleksno. pri čemu veliki značaj ima preosjetljivost tijela. Izopačene vaskularne reakcije dovode do hemodinamskih poremećaja i hipoksije, što uz visoku konvulzivnu spremnost fiziološki nezrelih neurona ili njihov premorbidni defekt pridonosi pojavi napadaja. Patogenetski mehanizmi encefalnih reakcija, posebice konvulzivnog oblika, u biti su okidači za nastanak sindroma cerebralnog edema-otekline.

Klinika. Konvulzivni sindrom je najčešća klinička manifestacija encefalnih reakcija. Posebno je čest kod male djece. U pravilu, konvulzije se javljaju prvog dana bolesti, na nadmorskoj visini od temperature. Obično im prethodi opći nemir, drhtavica, drhtavica, trzaji mišića, pojačani refleksi. Ova simptomatologija ukazuje na visoku konvulzivnu spremnost, a također se opaža nakon prestanka konvulzija. Na pozadini toga, konvulzije se mogu nastaviti u bilo kojem trenutku.

Obično su početne konvulzije kloničke ili kloničko-toničke prirode, što ukazuje na njihovu pretežno hemisfernu lokalizaciju, gdje se, očito, prije svega javljaju poremećaji cirkulacije. U djece prve godine života, konvulzije su često žarišne prirode, ali ovaj "fokalitet" nema postojanost lokalizacije i bilježi se u desnim ili lijevim udovima. Približno 50% pacijenata s napadajima traje samo nekoliko minuta i ne ponavljaju se. U 40% djece konvulzije u različitim intervalima se ponavljaju nekoliko puta; 10% razvije konvulzivni status, koji se temelji na cerebralnom edemu. Treba naglasiti da kod provođenja ciljane patogenetske terapije u početno razdoblje konvulzivnog sindroma, može se spriječiti pojava cerebralnog edema.

Pri promatranju djece s konvulzivnim oblikom encefalne reakcije važno je uzeti u obzir stupanj oslabljene svijesti. Nakon kratkotrajnih konvulzija svijest može biti bistra ili se kratkotrajno može javiti somnolencija koja se u starije djece uglavnom očituje dezorijentacijom. Kod dugotrajnijih konvulzija javlja se stupor koji karakterizira izostanak govornog kontakta uz očuvanje bolne osjetljivosti i svih refleksa.

Delirni oblik encefalne reakcije obično se javlja u predškolskoj dobi i školske dobi. Kao i konvulzivni oblik, obično se pojavljuje u prvim danima bolesti, često na pozadini hipertermije. Međutim, delirij se ponekad opaža u početnom razdoblju rekonvalescencije. Delirnom zamagljivanju svijesti mogu prethoditi simptomi mentalnog uzbuđenja - euforija, pričljivost, motorna dezinhibicija, brzo prebacivanje pažnje. Delirij karakteriziraju iluzorna percepcija okoline, vizualne halucinacije zastrašujuće prirode i njihovo sumanuto tumačenje te opće motoričko uzbuđenje. Kontakt s djetetom u tom razdoblju moguć je samo djelomično, ali u nekim slučajevima verbalni utjecaj može smiriti pacijenta. U stanju delirijalnog uzbuđenja djeca ponekad izvode opasne radnje: istrčavaju na ulicu, mogu skočiti kroz prozor itd.

Kod težeg tijeka osnovne bolesti može se razviti amentalno stanje svijesti u kojem je kontakt s bolesnikom nemoguć. Istodobno se bilježi kaotična motorička ekscitacija, odvojeni krikovi, besciljne radnje, odbijanje jesti i piti. Dugotrajno mentalno stanje dovodi do dehidracije, fizičke iscrpljenosti, sekundarne kardiovaskularne insuficijencije. Događaji iz ovog razdoblja zaboravljaju se kada se svijest razbistri.

Tijek, ishod, diferencijalna dijagnoza. Nakon jednog kratkotrajnog konvulzivnog napadaja djeca su obično pospana. Ponekad postoji kratkotrajna psihomotorna agitacija s jasnom sviješću ili se utvrđuju simptomi visoke konvulzivne spremnosti, koji potpuno nestaju nakon nekoliko sati.

Nakon dugotrajnih konvulzija, nistagmusa, trzanja mišića, smanjenog tonusa, tremora, nejasne izvedbe koordinacijskih testova, nestabilnosti u Rombergovom položaju, patoloških refleksa i drugih simptoma bilježe se bilateralne prirode i postupno nestaju unutar 1-2 dana. Obično nije uzrokovana strukturnim poremećajima, već prolaznim poremećajima cirkulacije. U tim slučajevima postoji svaki razlog za određivanje encefalne reakcije. Međutim, mora se imati na umu da u djece, osobito u ranoj dobi, razne zarazne i zarazno-alergijske bolesti živčanog sustava (meningoencefalitis, encefalitis i dr.) često počinju s cerebralnim poremećajima. U akutnom razdoblju bolesti, zbog teških cerebralnih poremećaja, nije uvijek moguće identificirati simptome žarišnog oštećenja mozga karakterističnog za encefalitis, pa se dijagnoza može razriješiti nakon nestanka cerebralnog sindroma, prema prirodi izlaz. Nakon encefalne reakcije nema organskih simptoma, s encefalitisom ostaje žarišni defekt, čija je daljnja dinamika određena prirodom lezije.

Velike poteškoće nastaju u razlikovanju konvulzivnog oblika encefalne reakcije od epilepsije, čiji početak, osobito u djece s neurološkom pozadinom, može biti izazvan zaraznom bolešću. Prilikom dirigiranja diferencijalna dijagnoza Treba imati na umu da je u anamnezi bolesnika s epilepsijom ponekad moguće utvrditi prisutnost ekvivalenata konvulzivnog napadaja ili malih napadaja (disforija, apsansi, itd.), Koje roditelji ne bilježe uvijek. Potrebno je razjasniti karakterološke značajke djeteta i njegovih srodnika, posebno obraćajući pozornost na emocionalnu nestabilnost, intenzitet afekta, zlobu, otežano prebacivanje, pretjeranu temeljitost, točnost i druge osobine karakteristične za epilepsiju. Prisutnost "malih" znakova epilepsije kod bolesnog djeteta ili u obitelji - enureza, mjesečarenje, bruksizam, mucanje, migrena itd. normalna temperatura. Uz encefalnu reakciju, kako se konvulzije nastavljaju, tonička konvulzivna komponenta počinje rasti prilično brzo, što ukazuje na povećanje cerebralnog edema. Epileptični napadaji su više iste vrste.

Dostupnost metabolička acidoza vrlo je karakterističan za konvulzivni sindrom s encefalnom reakcijom. Kod epileptičkog statusa već u prvim satima može se utvrditi metabolička alkaloza, a acidozni pomaci javljaju se i pojačavaju tek kasnije.

EEG djeteta koje je doživjelo encefaličnu reakciju s dugotrajnim konvulzijama je prvih dana nespecifičan. Cerebralni poremećaji bilježe se u obliku prevlasti difuzne spore aktivnosti, čija ozbiljnost, očito, ovisi o dubini hipoksije i prisutnosti edema-oticanja mozga. Normalni ritmovi su neorganizirani, paroksizmalna aktivnost ne ukazuje na prisutnost epileptičkog fokusa. Sljedećih dana, na pozadini postupne obnove normalnih ritmova, dolazi do povećanja paroksizmalne aktivnosti. U nekom udaljenijem vremenu normalni ritmovi se obnavljaju, paroksizmalna aktivnost se smanjuje ili potpuno nestaje. Na početku epilepsije udaljeno razdoblje EEG pokazuje stvaranje epileptičkog žarišta s njegovom karakterističnom paroksizmalnom aktivnošću.

Samo naknadno promatranje, koje pokazuje da se u 60% djece konvulzivni oblik encefalne reakcije javlja jednom i više se ne ponavlja, može konačno riješiti pitanje prirode napadaja koji su pretrpjeli kod većine bolesnika. Uglavnom se radi o djeci bez neurološki opterećene anamneze. U 32% djece encefalična reakcija u obliku konvulzija ili delirija opaža se opetovano, obično uz respiratornu bolest. virusna infekcija. U ovoj skupini ima dosta djece s ranom cerebralnom defektom, umjerenim hidrocefalusom, mentalnom i motoričkom retardacijom. Djecu ove skupine treba smatrati posebno ugroženom od epilepsije. U 8% djece u budućnosti se pojavljuju napadaji i promjene ličnosti tipične za epilepsiju.

Liječenje. U konvulzivnom obliku encefalne reakcije, radi suzbijanja stvaranja epileptičkog žarišta, provodi se antikonvulzivna terapija jednakim količinama fenobarbitala i difenina. Ukupna pojedinačna doza za djecu prve godine života je 1 mg / kg tjelesne težine; stariji od 1 godine - 10 mg po godini života. Prvih mjesec dana prašci se uzimaju 3 puta dnevno, zatim rjeđe. Ukupno trajanje liječenja je od 3 do 6 mjeseci. Uz ponovnu pojavu napadaja zbog značajnog povećanja rizika od razvoja epilepsije, antikonvulzivno liječenje se provodi dugo vremena. Smanjenje doze ili povlačenje lijeka provodi se nakon EEG kontrole. Kod ponovljenih infekcija, antikonvulzivna terapija se profilaktički nastavlja tijekom cijelog razdoblja bolesti, uz postupno ukidanje nakon oporavka. Istodobno se provodi dehidracijska terapija dijakarbom ili furosemidom u dozi koja odgovara dobi tijekom 10-12 dana. Također je potrebno propisati antipiretike kada temperatura raste.

Mentalna i psihomotorna agitacija dobro se zaustavlja litičkom smjesom koja se sastoji od 1 ml 2,5% otopine amiazina i 1 ml 2,5% otopine pipolfena. Da bi se pojačao sedativni učinak, djeca starija od 1 godine mogu dodati 0,5 - 1 ml 2% otopine promedola. Litička smjesa za intramuskularnu injekciju razrijedi se do 5 ili 10 ml s 0,5% otopinom novokaina za intravensku primjenu. Jedna doza litičke smjese, otopljene u 10 ml, iznosi 0,1-0,2 ml/kg tjelesne težine. Prosječna dnevna doza svakog od lijekova uključenih u litičku smjesu je 2 mg/kg. U usporedbi s drugim antipsihoticima (triftazin, haloperidol i dr.), klorpromazin u stanjima ekscitacije ima izraženiji sedativni učinak. Također je propisan Droperidol, čiji učinak u intravenska primjena počinje nakon 3-4 minute i potpuno nestaje nakon 3-4 sata Droperidol se primjenjuje intramuskularno ili intravenski u dozi od 0,5-1,5 mg suhog pripravka na 1 kg tjelesne težine. Ampula sadrži 10 ml 0,25% otopine (25 mg suhog pripravka).

Također je preporučljivo provesti dehidraciju s 25% otopinom magnezijevog sulfata, furosemida ili diakarba, imenovanje difenhidramina i sedativa (tazepam, fenobarbital, pripravci valerijane).

Sindrom edema i oticanja mozga. Najteži oblik nespecifičnog oštećenja mozga je njegov edem i otok. Sindrom edema i oteklina može se uključiti u strukturu akutnih neuroinfekcija, osobito meningitisa i encefalitisa, i općih zaraznih bolesti, određujući težinu njihova tijeka i često dugoročne posljedice. Obično, patološki proces, koji počinje kao encefalična reakcija, u nedostatku odgovarajuće terapije i samokontrole, dovodi do stvaranja edema-otekline. Pritom se mora uzeti u obzir da se može zaustaviti i potpuno povući u bilo kojoj patogenetskoj fazi. Stoga je klinički raspon ovih stanja tako širok - od kratkotrajnih febrilnih konvulzija s encefalnom reakcijom do dugotrajnog konvulzivnog statusa i kome s edemom-oteklinom. Cerebralni edem također je uključen u strukturu Reyeovog sindroma, u kojem je zabilježena masna degeneracija unutarnjih organa, osobito jetre i bubrega.

Patološka anatomija. Morfološke promjene u edemu i oteklini mozga koje se javljaju kod raznih akutne infekcije, iste su vrste. Meninge i moždana supstanca su punokrvne, moždane vijuge su izglađene, bilježe se stazi s difuznom plazmoragijom i dijapedetskim krvarenjima, osobito u području retikularne formacije moždanog debla i u zidovima III i IV ventrikula. U nekim slučajevima prevladavaju fenomeni edema s zamućenim uzorkom bijelog i siva tvar kod reza mozga, kod drugih prevladava intraneuronski edem, tj. otok mozga, kada je mozak povećan, na rezu suh, s jasnom razlikom između sive i bijele tvari.

Histološki, s intracelularnim edemom, promatraju se različite faze distrofične degeneracije neurona, sve do njihove smrti. Te su promjene najizraženije u stanicama kore, osobito frontalnih regija, i subkortikalnih čvorova. Postoje svi razlozi za vjerovanje da su promjene ove prirode u osnovi kliničkih sindroma dekortikacije i decerebracije, koji su u biti ireverzibilni.

Patogeneza. Pri analizi patogenetskih mehanizama cerebralnog edema, prije svega treba uzeti u obzir poremećaje intrakranijalne hemodinamike s povećanjem propusnosti vaskularnog zida i razvojem plazmoragije i dijapedetskih krvarenja. Vaskularna patologija javlja se kao rezultat izravnog utjecaja infektivnih sredstava na stijenku krvnih žila i njihov receptorski aparat, kao i kao rezultat refleksnih reakcija. Plazmoragija povećava onkotski tlak i, posljedično, hidrofilnost mozga, pridonoseći razvoju njegovog edema.Istodobno, zbog hemokoncentracije, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, što se dokazuje povećanjem hematokrita.Vuskularna propusnost, plazmoragija i hemokoncentracija moraju se uzeti u obzir pri rješavanju pitanja sastava i volumena infuzijske terapije.

Najvažniji patogenetska veza razvoj cerebralnog edema je hipoksija. Javlja se kod akutnih infekcija kao posljedica hemodinamskih i metaboličkih poremećaja s blokadom oksidativnih sustava. Metaboličku acidozu, osobito u likvoru, s cerebralnim edemom promatrali smo s velikom postojanošću. Većina istraživača smatra da acidoza igra značajnu ulogu u razvoju cerebralnog edema. U uvjetima acidoze, strukture proteina se mijenjaju, propusnost se povećava stanične membrane, ioni natrija iz izvanstaničnog prostora lako prodiru u citoplazmu neurona, pridonoseći njegovom edemu i hipoksiji. Stvara se začarani krug čiji su okidač i najvažnija patogenetska karika hemodinamski poremećaji i hipoksija.

U patogenezi edema-otekline veliki značaj imaju i poremećaji funkcije vanjskog disanja. Poremećaji kiselinsko-baznog stanja (ACS) respiratorne prirode mnogo su labilniji od metaboličkih. Oni mogu uzrokovati pomak prema acidozi kod napadaja apneje i okluziju sline i sluzi. dišni put, te u smjeru alkaloze, koja se opaža s hipokapnijom kao rezultatom hiperventilacije. Respiratorna acidoza produbljuje metaboličke poremećaje; respiratorna alkaloza snižava prag ekscitabilnosti neurona. U oba slučaja dolazi do još jednog začaranog kruga koji održava konvulzivni status odn koma.

“Hipertermija, koja s dugotrajnim konvulzijama doseže. osobito visoke brojke, doprinosi produbljivanju cerebralne hipoksije. Povećano stvaranje topline i poremećena akumulacija energije stvaraju opasnost od iscrpljivanja energetskih izvora, na što su posebno osjetljivi živčani sustav i miokard. U tom smislu, s konvulzivnim statusom moguć je iznenadni zastoj srca.

Također je potrebno uzeti u obzir poremećaje u sustavu hipotalamus-hipofiza-nadbubrežne žlijezde, alergijsko raspoloženje, pomake u stabljično-kortikalnim odnosima i druge čimbenike. Samo ispravna analiza svih patogenetskih mehanizama omogućuje dovoljno argumentiranu intenzivnu terapiju s maksimalnim učinkom.

Klinika. Glavne kliničke manifestacije cerebralnog edema su konvulzivni status i cerebralna koma. U tom smislu, pri praćenju bolesnika s cerebralnim edemom, od temeljne je važnosti stalno procjenjivati ​​prirodu napadaja i stupanj oslabljene svijesti. Također je potrebno uzeti u obzir približnu razinu oštećenja moždanog debla, čiji su edem i kompresija uvijek opasni po život.

Obično su početne konvulzije kloničke ili kloničko-toničke prirode. S dugotrajnim konvulzijama ili njihovim čestim ponavljanjem povećava se tonična konvulzivna komponenta, što ukazuje na širenje edema u duboke dijelove mozga. Osobito su nepovoljne toničke konvulzije decerebriranog tipa s ekstenzorskim postavljanjem udova i glave, koje su karakteristične za lezije gornjih dijelova moždanog debla.

Istodobno s povećanjem toničkih konvulzija, opaža se produbljivanje stupnja oslabljene svijesti. Ako se u početnom razdoblju, u intervalima između konvulzija, utvrdi pospanost ili soporozno stanje svijesti, tada kako se cerebralni edem povećava, oštećenje svijesti doseže stupanj kome. Sopor karakterizira odsutnost govornog kontakta uz očuvanje osjetljivosti i refleksne sfere. Komu karakterizira inhibicija kortikalnih funkcija s nedostatkom reakcija na vanjske podražaje, oštećenjem pokreta, osjetljivosti i refleksa. U komi I stupnja se smanjuje tonus mišića, refleksi kože i, u manjoj mjeri, refleksi tetiva su djelomično inhibirani, reakcija na bol se javlja samo kod jakih i dubokih bolnih nadražaja. Komu II stupnja karakteriziraju uske zjenice s usporenom reakcijom na svjetlost, hipotenzija mišića, nedostatak osjetljivosti, potpuno izumiranje kožnih i tetivnih refleksa, djelomična inhibicija gutanja i refleksa kašlja. Kod kome III stupnja, zjenice su široke, bez reakcije na svjetlo, mišićna hipotenzija, potpuna arefleksija. Prestanak napadaja na pozadini rastuće kome ukazuje na duboku funkcionalnu depresiju i nepovoljan je znak.

Pri određivanju stupnja oštećenja moždanog debla treba uzeti u obzir da gornje dijelove, osim decerebrirane rigidnosti, karakteriziraju spontano nastali divergentni strabizam, vertikalni nistagmus i česte dilatirane zjenice koje ne odgovaraju dubini. poremećaja svijesti. Sa širenjem edema niz moždano deblo, strabizam postaje okomit (Hertwig-Magendieov simptom) ili konvergentan, nistagmus postaje vodoravan, ponekad postoji grč pogleda u stranu.

Donji dijelovi moždanog debla karakterizirani su rotatornom komponentom nistagmusa i simptomima oštećenja dišnih i vazomotornih centara, koji imaju određenu fazu. Kad je poražen respiratorni centar pojavljuje se respiratorna aritmija. U početku su to respiratorni pokreti ujednačene amplitude s povremenom pauzom (Biot), kasnije periodično disanje s povećanjem i smanjenjem amplitude (Cheyne-Stokes). U 3. fazi pojavljuje se agonalno disanje u obliku rijetkih respiratornih pokreta velike amplitude (Kussmaul).

Fluktuacije krvnog tlaka s općom sklonošću hipotenziji i razvojem cirkulacijskog kolapsa svjedoče o porazu vazomotornog centra. Istodobno se povećava tahikardija, što ukazuje na blokadu vagusnog živca.

Konvulzivni status karakterizira hipertermija do 40 ° C i više. Međutim, u slučaju kršenja periferna cirkulacija temperatura kože može doseći samo ispod normalnih brojeva. Teška zaduha koja ne odgovara stupnju febrilnog stanja, mramornost kože, čest blagi puls klinički su znakovi metaboličke acidoze. Promjene u kardiovaskularnom sustavu naznačene su cijanozom, tahikardijom, prigušenim srčanim tonovima, slabim punjenjem pulsa i sniženjem krvnog tlaka. Često se promjene bilježe na EKG-u. Kao posljedica zatajenja cirkulacije povećavaju se jetra i slezena, a može se pojaviti i pastoznost stopala i nogu. Ponekad postoji pareza crijeva.

Kod spinalne punkcije dolazi do povećanja intrakranijalnog tlaka do 200 mm vode. Umjetnost. (2 kPa) i više. Bjelančevine su u otprilike polovice bolesnika umjereno povišene; citoza se povećava na 0,02-0,03* 109/l i sastoji se od limfocita; sadržaj šećera - 0,8-0,3 g / l.

Uz ehoencefalografiju, dodjela M-echo je značajno teška; registrirani veliki broj dodatni odjeci visoke amplitude između početnog kompleksa i M-eha te, u manjoj mjeri, između M-eha i završnog kompleksa. Ponekad broj dodatnih signala prevladava u jednoj hemisferi, što ukazuje na interhemisferni neujednačeni edem. Sa smanjenjem ili nestankom edema nestaju i dodatni eho signali.

Reoencefalografski podaci u slučaju edema-oticanja mozga kod djece ukazuju na grubo kršenje cerebralne hemodinamike. Primjećuje se povećanje tonusa cerebralnih žila, pojavljuje se prilično pravilan venski val, a amplituda REG vala se smanjuje. Generalizirana priroda ovih promjena ukazuje na vensku kongestiju i cerebralni edem [Shiretorova D. Ch., 1978].

tijek i ishod. Tijek cerebralnog edema uvelike ovisi o adekvatnosti terapije. Obično već prvog dana cijelog kompleksa intenzivno liječenje konvulzije prestaju ili se značajno smanjuju, svijest se počinje razbistriti. Otprilike u 85% bolesnika smanjuje se temperatura, poboljšava se cirkulacija krvi i vanjsko disanje, normaliziraju se hematokrit i CBS. Vrijeme prekida intenzivne terapije određeno je težinom i trajanjem konvulzivnog statusa, o čijem se olakšanju može govoriti s trajnim prestankom konvulzija, razjašnjenjem svijesti i nestankom simptoma visoke konvulzivne spremnosti.

Jedan od moguće ishode edem-otok mozga su apalični poremećaji (posthipoksična encefalopatija) s dekortikacijskim ili decerebracijskim sindromom, koji se temelje na distrofičnim promjenama i odumiranju neurona. Pritom je posebno ranjiva viša kortikalna funkcija male djece, kada se intenzivno razvija diferencijacija kortikalnih elemenata i njihovih veza. Prema našim vlastitim opažanjima, apalički poremećaji nakon cerebralnog edema posebno su česti u djece koja su bila podvrgnuta hipoksiji u perinatalnom razdoblju. To je očito zbog veće osjetljivosti njihovih mozgova na ponavljanu izloženost hipoksiji i metaboličkim poremećajima.

Sindrom dekortikacije nakon cerebralnog edema u male djece karakterizira smanjenje ili izostanak reakcije na okolinu, prestanak gugutanja ili nestanak govora te gubitak stečenih motoričkih sposobnosti. Pojava dobno smanjenih refleksa oralnog automatizma i toničkih refleksa stabljične lokalizacije vrlo je karakteristična za dekortikaciju. U budućnosti ova djeca imaju mentalnu retardaciju; kasno počinju sjediti, stajati, hodati. Sa sindromom dekortikacije u starije djece primjećuje se demencija različite težine, motorna dezinhibicija, a ponekad i polimorfna hiperkineza. S obje strane mogu se odrediti refleksi oralnog automatizma i patološki refleksi. U budućnosti je moguće primijetiti nestanak hiperkineze i patološki refleksi. Glavna jezgra sindroma dekortikacije - mentalna retardacija - ostaje prilično stabilna. U blažim slučajevima može se primijetiti samo kašnjenje u stopi mentalnog razvoja.

Najteži decerebracijski sindrom. Kod njega je duševna mana izražena osobito grubo; uočeni su trajna decerebrirana rigidnost, strabizam, patološki refleksi, refleksi oralnog automatizma i drugi simptomi oštećenja hemisfere i gornji dio moždanog debla. Decerebracijski sindrom gotovo nema pozitivne dinamike.

Važna je mogućnost rane dijagnoze i prognoze posthipoksičnih encefalopatija. Njihovom dijagnostički kriteriji može se pripisati smanjenju pH ispod 6,8, što ukazuje na duboku i značajnu hipoksiju metabolički poremećaji, dugotrajni nestanak normalnih kortikalnih ritmova na elektroencefalogramu, grubi i postojani refleksi oralnog automatizma s ekspanzijom refleksogenih zona i pojavom drugih refleksa neonatalnog razdoblja. Dubina i trajanje kome također su od određene važnosti.

Sindrom dekortikacije ili decerebracije nakon cerebralnog edema često se pogrešno tumači kao posljedica encefalitisa. Međutim, postoje značajne morfološke, patogenetske i kliničke razlike između cerebralnog edema i akutnog encefalitisa, koje se protežu i na akutnu fazu bolesti i na dugotrajne posljedice. Glavna razlika leži u nespecifičnim promjenama u mozgu s njegovim edemom iu općem cerebralnom karakteru. kliničke manifestacije. Međutim, među svim oblicima encefalitisa postoji varijanta koja se javlja u akutnom razdoblju s cerebralnim edemom. Prema našim podacima, ova varijanta u djetinjstvu je 18% od ukupni broj encefalitis. U nekim oblicima i primarnog (herpetičkog) i sekundarnog (ospice) encefalitisa ova je varijanta češća, u drugima (enterovirusna, varičela, rubeola) - rjeđe. Preporučljivo je izdvojiti varijantu encefalitisa bilo koje etiologije koja se javlja s cerebralnim edemom zbog potrebe za patogenetskom terapijom u akutnom razdoblju i točne procjene strukture preostalih pojava.

Bolesnike s cerebralnim edemom i konvulzivnim statusom treba uputiti u jedinice intenzivnog liječenja, gdje se u najkraćem roku može provesti kompleksna, patogenetski potkrijepljena terapija.

stol 1

Diferencijalna dijagnoza encefalnih reakcija, cerebralnog edema i encefalitisa

u cijelosti. Detaljna prezentacija hitno djelovanje a intenzivna njega za konvulzivni status i cerebralni edem daje se u Ch. jedanaest.