peptički ulkus- ovo je akutni, sklon kroničnom recidivirajućem tijeku, bolest koja se temelji na dubokim ulceracijama sluznice želuca ili dvanaesnika na pozadini njegovih različitih degenerativnih i upalnih promjena.

Zacjeljivanje ulkusa događa se stvaranjem gustih deformirajućih ožiljaka. Egzacerbacija peptičkog ulkusa obično se razvija u proljeće i jesen.

Ovo je jedna od najčešćih patologija probavnog sustava. Bolest se javlja u bilo kojoj dobi, češće nakon 20 godina. Prevladavaju muški bolesnici zbog visokog rizika izloženosti štetnim predisponirajućim čimbenicima i genetskim karakteristikama.

Klasifikacija peptičkog ulkusa razlikuje:

1. Lokalizacijom peptički ulkus: peptički ulkus želuca, peptički ulkus duodenuma, ulkus dvojne lokalizacije.
2. 4 faze procesa ulkusa:
   1. stadij zacjeljivanja ulkusa uz održavanje upale u okolnim tkivima
   2. faza potpune remisije.
   3. Prema prisutnosti komplikacija: nekomplicirani i komplicirani (krvarenje, perforacija, penetracija, cikatricijalna stenoza itd.).
   4. Prema postojećim komorbiditetima.

Etiologija i patogeneza peptičkog ulkusa

Etiologija i patogeneza peptičkog ulkusa neprestano se proučava u svjetskoj medicinskoj zajednici zbog visokih troškova liječenja bolesnika i visoke stope invaliditeta. Trenutno su vodeći uzroci peptičkog ulkusa:

1. Udarac Helicobacter pylori. Ova bakterija se može razmnožavati u agresivnom okruženju želuca i dvanaesnika. Kolonija mikroba oslobađa proizvode koji su toksični za sluznicu, što dovodi do distrofije i smrti stanica. Kao rezultat toga nastaje ulcerozni defekt, koji se sve više produbljuje pod utjecajem kiseline grude hrane i želučanog soka, žuči. Dokazano je da kronični peptički ulkus nastaje upravo kao rezultat dugotrajne perzistencije Helicobactera u leziji sluznice.
2. Prevladavanje agresivnih čimbenika nad zaštitnim. U nekih se bolesnika genetski ili endokrino uvjetovan višak klorovodične kiseline ili pepsina, osobito u kombinaciji s duodeno-želučanim refluksom, ne može potpuno neutralizirati zaštitnim čimbenicima (sluz, bikarbonati i lizozim). Kao rezultat toga, razvija se kemijska ulceracija sluznice.
3. Iz drugih razloga uslijed kojih se može razviti čir na želucu i dvanaesniku, lijekovi (citostatici, nesteroidni protuupalni, hormonski, diuretici), pogreške u prehrani (neredovita, začinjena, topla ili hladna hrana, alkoholna i gazirana pića, višak ugljikohidrata), stresne situacije. Među bolestima koje mogu izazvati nastanak čira ističu se bilo koja toksiko-alergijska, jaka bolna i šok stanja, srčana ili plućna dekompenzacija, moždani udar, tromboza, tuberkuloza, AIDS.

Ulkus: simptomi i liječenje

Simptomi peptičkog ulkusa u razdoblju pogoršanja:

1. Bolovi u trbuhu. Najčešća lokalizacija je epigastrij (gornji abdomen). Ovisno o individualnoj toleranciji boli, veličini i položaju ulkusa, ozbiljnosti patološkog procesa, zahvaćenosti mišićne membrane crijeva i okolnih organa, može biti različitog intenziteta, akutna ili bolna, tupa, bodežna, žaruća, pojas. Pri pregledu postoji protektivna lokalna napetost mišića prednjeg trbušnog zida.
   Peptički ulkus dvanaesnika često uzrokuje zračenje boli u području desnog bubrega ili lumbalnih mišića, u desna ruka i ključne kosti. Karakterizira ih povećanje noću i 3 sata nakon jela (tzv. "gladna" bol). Pacijent se oslobađa uzimanjem antacida, mliječnih napitaka, dekocija sluznice.
   Za čir na fundusu želuca tipična je bol tijekom obroka, osobito ako posuđe, zbog obilja vlakana i začina ili neugodnih temperatura, može povećati iritaciju upaljenog žarišta. Što je ulkus dalje od jednjaka, to više vremena prođe do pojave boli. Kod ulkusa pilorusa to je obično oko 2 sata. Pogoršanje peptičkog ulkusa očituje se prvenstveno povećanjem bol.
2. Dispeptički poremećaji povezan s oslabljenom pokretljivošću i enzimskom aktivnošću crijeva, kašnjenjem u kretanju mase hrane iz želuca. Prisutni su žgaravica i podrigivanje, mučnina i osjećaj sitosti, olakšanje od povraćanja pojedenom hranom, grčevi u želucu, zatvor i, rjeđe, proljev i gubitak težine. Posljedice dugotrajne bolesti su pojava znakova nedostatka multivitamina, kod djece postoji zaostajanje u tjelesnom razvoju.
3. Opći simptomi. Pacijenti bilježe povećani umor i razdražljivost, poremećaje spavanja, apatiju. Peptički ulkus želuca često prati astenični sindrom. Biokemijski test krvi pokazuje istodobnu disfunkciju jetre i gušterače, povećanje upalnih proteina. Može doći do povećanja temperature do subfebrilnih vrijednosti.

Terapija peptičkog ulkusa provodi se u bolnici i uključuje ograničenje fizičkog i emocionalnog stresa, posebnu prehranu, terapiju lijekovima i eradikaciju antibioticima, fizioterapiju, biljnu medicinu, terapiju vježbanjem.

Interiktalno razdoblje, kao i kronični ulkus u fazi ožiljaka, zahtijevaju ništa manje pažljiv stav, aktivno liječenje protiv relapsa i štedljivu prehranu. Samo u ovom slučaju moguća je dugotrajna, dugi niz godina, remisija i jamstvo odsutnosti životno opasnih komplikacija u razvoju peptičkog ulkusa.

simptoma.

Uzroci peptičkog ulkusa

Istaknuto u zaseban obrazac bolesti prije mnogo desetljeća. S obzirom na široku rasprostranjenost, liječnici pažljivo proučavaju sve moguće uzroci čira na želucu. Uostalom, samo na taj način moguća je učinkovita prevencija i učinkovito liječenje ove bolesti. Paralelno s razvojem medicine, pogledi na

Sljedeće teorije su trenutno najčešće:

1. Zarazna. Prema ovoj teoriji, do 80% slučajeva peptičkog ulkusa je bakterijske prirode. Istaknuto posebna vrsta spiralni mikroorganizmi Helicobacter pylori koji su sposobni neutralizirati kiselinu i preživjeti u vrlo agresivnom okruženju dvanaesnika i želuca. Otpadne tvari ovih bakterija uzrokuju upalu i odumiranje stanica zaštitnog sloja sluznice. Kao rezultat toga, razvijaju se površinske erozije, koje se na kraju pretvaraju u duboke čireve. Također je otkriveno da samo jedan od četiri nositelja Helicobactera oboli. To jest, u isto vrijeme mora postojati i druga predisponiranost uzroci čira i izloženost vanjskim agresivnim čimbenicima za razvoj bolesti.
2. Teorija neravnotežečimbenici zaštite i agresije na sluznicu dvanaesnika i želuca. U prvu skupinu spadaju urođene osobine imunološke i hormonske lokalne zaštite i prokrvljenosti, te lizozim, bikarbonati za neutralizaciju kiseline i sluz koju proizvode epitelne stanice sluznice. Druga skupina čimbenika uključuje nasljednu sklonost povećanom stvaranju želučane klorovodične kiseline, duodeno-gastrični refluks, Helicobacter pylori. prevlast simpatička inervacija i, kao rezultat, česti vaskularni grčevi koji dovode do stvaranja područja atrofije sluznice duodenuma i želuca. Prema ovoj teoriji, agresivan uzroci čira na želucu mora nadjačati zaštitne čimbenike za razvoj patološkog procesa.

Drugi uzroci čira

1. Ljekovito. Uzimanje rezerpina, nesteroidnih protuupalnih, hormonalnih, citostatika, nekih diuretika. Javlja se češće čir želuca zbog ovog razloga.
2. Alimentarni. Korištenje pretjerano vruće ili hladne hrane, gaziranih pića, jake kave, ljutih začina, dimljenog mesa, obilje muffina i slatkiša, nedostatak prehrane.
3. Toksičko-alergijski.Štetni čimbenici uključuju nikotinske smole, pića s visokim udjelom alkohola, trovanja, teške alergijske reakcije.
4. Neurogeni. Ova skupina uključuje žarišne poremećaje opskrbe krvlju sluznice s udarci, kronične i akutne stresne situacije, distrofične bolesti živčani sustav. Javlja se češće duodenalni ulkus zbog ovih razloga.
5. Trofički.Često se višestruki želučani ulkusi javljaju zbog dekompenzacije bolesti srca ili pluća zbog smanjene opskrbe krvlju ili tromboze malih žila želučane sluznice.
6. Šok. Prema mehanizmu nastanka, oni su bliski prethodnima. Uzroci - teške opekline, infarkt miokarda, opsežne ozljede koje dovode do pada krvnog tlaka.
7. Specifične kronične bolesti.Čir na dvanaesniku ili želucu može biti simptom tuberkuloza , SIDA sifilis.

Simptomi peptičkog ulkusa

Prevencija peptičkog ulkusa

Prevencija peptičkog ulkusa uvjetno se dijeli na primarnu (sprečavanje razvoja bolesti), sekundarnu (smanjenje rizika od recidiva i egzacerbacija) i tercijarnu (smanjenje vjerojatnosti komplikacija). Druga i treća skupina praktički nemaju temeljnih razlika. Stoga se razmatra skup mjera sekundarne i primarne prevencije ulkusa.

Primarna prevencija peptičkog ulkusa

Primarna prevencija želučanog i duodenalnog ulkusa uključuje:

1. Prevencija infekcije Helicobacter pylori. Ako u obitelji postoje bolesnici s ulkusom ili nositelji ovog mikroba, preporuča se strogo provođenje protuepidemijskih mjera. Oni uključuju pojedinačno posuđe i pribor za jelo, osobne ručnike i strogo ograničenje ljubljenja kako bi se smanjio rizik od prijenosa patogena na zdrave ljude, osobito djecu.
2. pravovremeno liječenje karijesa zubi i održavanje oralne higijene.
3. Prestanak pušenja i žestokih pića.
4. Organizacija pravilne prehrane. Po sastavu i redovitosti uzimanja hrane treba odgovarati dobi i potrebama organizma. Od ne male važnosti je nježno kuhanje s oštrim ograničenjem začinjenih, dimljenih i nadražujućih jela. Nemojte konzumirati pretjerano vruću ili vrlo hladnu hranu, kofeinska i gazirana pića.
5. Prevencija i aktivno liječenje hormonalni poremećaji, akutne i kronične bolesti osobito relevantan za prevenciju čira na dvanaestercu ili želucu.
6. Isključenje čestog ili nesustavnog prijema lijekovi, izazivajući ulceracije.
7. Racionalna organizacija rada i slobodnog vremena, sport. Obavezno se pridržavajte dnevne rutine i spavajte najmanje 6 sati dnevno (a za djecu - pridržavajte se dobne norme).
8. Pravovremena psihološka pomoć. Posebno su važni smireni odnosi u obitelji i školi te brza odluka. konfliktne situacije u adolescenciji.

Prevencija egzacerbacija peptičkog ulkusa

Sekundarna prevencija peptički ulkus ili ulkus dvanaesnika uključuje obvezne mjere kliničkog pregleda:

1. Redoviti tečajevi liječenja protiv recidiva, posebno tijekom jesenskog i proljetnog razdoblja. Trebali bi se sastojati od lijekova koje je propisao gastroenterolog, fizioterapeutskih postupaka, biljnih lijekova, unosa mineralne vode.
2. Profilaktika sanatorijuma i odmarališta liječenje ulkusa u specijaliziranim ustanovama.
3. Sanacija kroničnih žarišta infekcije i sve bolesti koje mogu izazvati pogoršanje čira.
4. Dugotrajno i strogo pridržavanje dijete protiv ulkusa.
5. Stalno laboratorijsko i instrumentalno praćenje ulkusna stanja za rano otkrivanje simptoma egzacerbacije i rano započinjanje aktivnog liječenja.
6. Sekundarna prevencija ulkusa također uključuje potpunu skup mjera za njegovu primarnu prevenciju.

Komplikacije peptičkog ulkusa

Uobičajene komplikacije peptičkog ulkusa duodenuma i želuca:

1. Krvarenje iz čira.
2. Prodiranje ulkusa (prijelaz procesa na obližnje organe i tkiva).
3. Malignost ulkusa.
4. Vegetativno-vaskularna distonija.
5. Kronično kolecistitis I pankreatitis, hepatoza.
6. Klinika crijevne opstrukcije.
7. Perforacija (perforacija) čira.

Komplikacije želučanog ulkusa:

1. Stenoza ili cicatricijalna deformacija pyloricnog (izlaznog) dijela želuca.
2. Gastroezofagealni refluks, kronični ezofagitis.

Komplikacije duodenalnog ulkusa:

1. Diskinezija ili spazam bilijarnog trakta.
2. kolestaza.
3. Cikatricijalni deformitet duodenuma.
4. Ponavljajući duodeno-gastrični refluks.

Karakteristike komplikacija peptičkog ulkusa

Krvarenje iz čira može biti blago (otkriveno tek kada laboratorijska istraživanja feces na okultnu krv), umjeren (dovodi do kronične anemije) ili masivan, povezan s jednom od najstrašnijih komplikacija. Razvija se kada su stijenke krvnih žila različitih veličina oštećene. Postoji crna stolica povraćanje grimizna krv ili "talog kave", anemija. Kod velikog gubitka krvi može doći do pada krvnog tlaka, gubitka svijesti, šoka.

Posljedica širenja ulcerativne lezije na sve slojeve stijenke želuca je njezino pucanje s curenjem sadržaja duodenuma ili želuca u trbušnu šupljinu. Pacijent osjeća iznenadnu (bodežnu) bol, oštro pogoršanje dobrobiti. Zbog toga se vrlo brzo razvija po život opasan difuzni peritonitis koji zahtijeva hitnu kiruršku skrb.

Kronični ulkus dvanaesnika i želuca ima posljedice u obliku opsežnog adhezijski procesi zahvaćajući obližnje organe. Kao rezultat toga, moguć je prijelaz na mjestu priraslica ulceroznog procesa na tkiva gušterače, velikog ili manjeg omentuma, crijevnih petlji, u vrlo rijetkim slučajevima čak i na dijafragmu ili desnu klijetku srca. Pacijent osjeća oštro povećanje boli, koja poprima karakter pojasa. Simptomi probavne smetnje brzo se pridružuju, pogoršavaju opće stanje. Bez hitnog liječenja, ova komplikacija je fatalna.

Opstrukcija duodenuma ili pilornog dijela želuca razvija se zbog trajnog spazma njihovog mišićnog sloja ili zbog ozbiljne cicatricialne deformacije koja blokira put za kretanje prehrambenih masa. Konstantno mučnina, ponavljajuće povraćanje, zatvor osjećaj punoće želuca, gubitak težine.

Dijeta za peptički ulkus

Dijeta za peptički ulkus želuca ili dvanaesnika jedan je od najvažnijih terapijskih čimbenika koji se nikako ne smije zanemariti. Postoji nekoliko vrsta dijetalnih jelovnika, ovisno o razdoblju bolesti i prisutnosti komplikacija. Razlikuju se u skupu dopuštenih prehrambenih proizvoda iu načinu kuhanja. Glavni cilj dijete kod ulkusa je maksimalna termička, mehanička i kemijska pošteda sluznice probavnog kanala radi što bržeg smirivanja upalnih manifestacija i smanjenja refleksne ekscitabilnosti dvanaesnika i želuca. pri čemu hrana za peptički ulkus treba u potpunosti nadoknaditi energiju i otpad hranjivih tvari u tijelu, a također služiti kao punopravni izvor zaštitnih faktora.

Dijeta broj 1A

Simptomi duodenalnog ulkusa

Simptomi duodenalnog ulkusa vrlo su slični onima kod kliničke manifestaciječir na želucu. Loš osjećaj, nemotivirani umor, blagi porast tjelesne temperature, razdražljivost, sklonost zatvor, nagla promjena sklonosti hrani, bol u epigastriju, žgaravica , mučnina donoseći olakšanje povraćanje, suha siva prevlaka i izražene papile na jeziku, sklonost ka karijes zuba i parodontne bolesti pojavljuju se tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa. Također postoji veliki postotak bezbolnih, "tihih" ulkusa, koji se klinički manifestiraju tek razvojem komplikacija.

Ali duodenalni ulkus Također ima karakteristične simptome povezane s lokalizacijom ulkusa i uključivanjem obližnjih organa u patološki proces. Oni pomažu liječniku u brzoj preliminarnoj dijagnozi ove bolesti i njenih komplikacija. Evo glavnih:

1. Probavni poremećaji u obliku tekuće i brze stolice. Nastaju kada je gušterača uključena u proces upale. Čir na crijevu ima slične simptome, ali jače izražene. Istodobno, može postojati netolerancija na proizvode od svježeg mlijeka i voća, bolovi u pojasu u lijevom hipohondriju i donjem dijelu leđa.
2. Povećan apetit. Povezano s podsvjesnim pokušajem pacijenta da "zgrabi" bol i s kršenjem procesa enzimskog cijepanja, kao i asimilacije hranjivim tvarima. Istodobno se tijekom egzacerbacije opaža gubitak težine.
3. Sklonost zagušenju žuči. Uzrokovano upalnim spazmom žučnih kanala. Manifestira se ikteričnim bojenjem plaka na jeziku, au težim slučajevima i na koži, vučni bolovi u desnom hipohondriju. Kod endoskopske dijagnoze može se vidjeti refluks žuči u pilorični dio želuca. To je takozvani duodeno-gastrični refluks, koji izaziva žgaravicu.
4. Mučnina i povraćanje mnogo sati nakon jela, gastroezofagealni refluks. Duodenalni ulkus ima ove simptome u slučaju dugotrajnog tijeka bolesti, što je dovelo do trajnog spazma ili grubih cicatricijalnih promjena u piloricnom dijelu želuca. Time se sprječava evakuacija hrane i dolazi do povraćanja ustajalog želučanog sadržaja.
5. Poseban karakter boli.

Bol u duodenalnom čiru

Glavni znakovi duodenalnog ulkusa su bolovi – natašte (gladni) i noću. Mogu biti stalne, bolne ili paroksizmalne i oštre. Njihov intenzitet raste otprilike dva sata nakon jela i smanjuje se odmah nakon jela. Posebno brzo pomažu mliječni proizvodi i sluzave juhe. Za liječenje boli, pacijenti nanose vrući jastučić za grijanje na područje desnog hipohondrija, uzimaju antacid, antispazmodik i lijekove koji smanjuju izlučivanje želučanog soka.

Epicentar boli obično se nalazi bliže desnom hipohondriju u epigastričnoj regiji. Širenje boli opaža se u desnoj ruci, u leđima. Postoje specifični bolne točke na desnoj ključnoj kosti, u donjem torakalnom i lumbalnom vertebralnom segmentu.

Za peptički ulkus duodenuma vrlo su karakteristična sezonska proljetna i jesenska povećanja ozbiljnosti sindroma boli.

Simptome svih bolesti možete pronaći na našoj web stranici u odjeljku

Peptički ulkus zauzima 2. mjesto nakon kroničnog gastritisa. Muškarci obolijevaju 2 puta češće nego žene. U 80% slučajeva pate osobe mlađe od 40 godina - to je od velike društvene važnosti.

Ovo je uobičajena kronična recidivirajuća bolest, karakterizirana uglavnom sezonskim egzacerbacijama s pojavom čira na stijenci želuca ili dvanaesnika. Tijekom proteklih 10 godina, sezonalnost je postala zamagljena - pogoršanja su se počela javljati čak iu toploj sezoni.

Prema lokalizaciji dijele se na piloroduodenalne i mediogastrične.

Etiologija

1. Neuropsihički stres.

2. Pothranjenost.

3. Biološki nedostaci naslijeđeni rođenjem.

Uloga nasljedne predispozicije je nedvojbena, osobito u piloroduodenalnoj lokalizaciji. Duodenalni ulkusi javljaju se pretežno u mladoj dobi. Čir na želucu – kod starijih.

Postoji kršenje sekretorne i motoričke funkcije želuca. Bitno je kršenje živčane regulacije gastroduodenalne regije. Vagotonija, zbog povećanja aktivnosti parasimpatičkog živčanog sustava, treba imati vodeću ulogu u patogenezi peptički ulkus jer:

1. Pacijenti imaju povećan ton nervus vagus:

bradikardija,

znojenje,

Zatvor, itd.

2. Čak iu razdoblju remisije, sadržaj acetilkolina je povećan.

Prema konceptu S.Ch. Ryssa i E.S. Ryssa (1968) pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika, kršenje koordinacijske funkcije cerebralnog korteksa u odnosu na subkortikalne formacije. To uzrokuje sekundarnu trajnu ekscitaciju jezgri vagusa. Povećanje tonusa vagusnih živaca uzrokuje pojačano lučenje klorovodične kiseline, pepsina, kao i povećanje želučanog motiliteta. Autori pripisuju važnu ulogu hipofizno-nadbubrežnom sustavu. Povećani vagalni impuls dolazi do žlijezdanog aparata želuca zbog "permisivnog djelovanja" steroidni hormoni smanjenje rezistencije želučane sluznice. Također se uzima u obzir uloga predisponirajućih čimbenika - naslijeđe, ustavne značajke, uvjeti okoline.

No, osim neurogenih mehanizama, postoji niz humoralnih poremećaja aktivnosti endokrinih žlijezda: u bolesnika s Itsenko-Cushingovom bolešću, glukokortikoidi doprinose stvaranju ulkusa (to također može biti komplikacija terapije prednizolonom). Važan je i utjecaj lokalnih hormona:

Povećan sadržaj ili osjetljivost na gastrin;

Histamin;

Serotonin.

Ali postoji tvar koja ima suprotan učinak – oni inhibiraju funkciju parijetalnih stanica:

Gastrin; ) ove tvari su od velike važnosti u

Sekretin.) razdoblje oporavka nakon peptičkog ulkusa

Veliku ulogu ima i acido-peptički faktor:

Pojačano lučenje klorovodične kiseline i pepsina koji agresivno djeluju na sluznicu. Čir ne nastaje bez povećanja klorovodične kiseline: ako postoji čir, ali nema klorovodične kiseline, to je praktički rak. Ali normalna sluznica prilično je otporna na djelovanje štetnih čimbenika. Stoga je u patogenezi također potrebno voditi računa o zaštitnim mehanizmima koji štite sluznicu od nastanka ulkusa. Stoga, u prisutnosti etioloških čimbenika, ulkus se ne formira u svima.

Vanjski čimbenici koji doprinose:

1. Alimentarni. Negativan erozivni učinak na sluznicu i hranu koja potiče aktivno izlučivanje želučanog soka. (normalno, ozljede sluznice zacjeljuju za 5 dana). Začinjena, začinjena, dimljena hrana, svježa peciva (pite, palačinke), velika količina hrane, najvjerojatnije hladna hrana, neredoviti obroci, suha hrana, rafinirana hrana, kava.

2. Pušenje je pouzdano.

3. Izravno ulcerogeno djelovanje alkohola nije dokazano, iako ima snažno kokogeno djelovanje i nema antacidni učinak.

Težina vrata - odnos faktora obrane i agresije. Ako su obrana i agresija uravnoteženi, tada neće biti peptičkog ulkusa, patologija se javlja kada se prevagne bilo koja skupina čimbenika.

Čimbenici koji utječu na patogenezu

1. Acid-peptic - povećano lučenje klorovodične kiseline, povećanje G-stanica koje su uključene u njezinu proizvodnju.

2. Smanjeni unos alkalnog duodenalno-pankreasnog soka.

3. Povreda koordinacije između izlučivanja želučanog soka i alkalnog duodenalnog sadržaja.

4. Poremećen sastav sluznice epitela želuca (mukoglikoproteini koji potiču obnovu sluznice. Ova tvar se naziva surfaktant želuca, prekriva sluznicu kontinuiranim slojem, štiteći je od opeklina).

5. Izlučivanje ulcerogene frakcije pepsinogena.

Zaštitni faktori

2. Proizvodnja zaštitnog prostaglandina od strane želučanih stanica.

3. Poticanje izlučivanja sluzi stanicama želuca i dvanaesnika i stvaranje bikarbonata. Provodi se refleksno i pridonosi alkalizaciji okoliša.

4. Godine 1983. Warren i Marshall izolirali su Campylobacter pylori, gram-negativnu spiralnu bakteriju, iz sluznice. Ne treba ga smatrati uzrokom, pridonosi kronizaciji procesa, smanjuje zaštitna svojstva membrane, ima aktivnost mucimaze i ureaze. Ureaza razgrađuje ureu i okružuje se oblakom amonijaka, koji sprječava bakteriju od kiselog sadržaja želuca. Mucinaza se manifestira razgradnjom mucina i, posljedično, smanjenjem zaštitnih svojstava sluzi. Campylobacter je pronađen u zdravi ljudi. Često se otkriva kod piloroduodenalnog ulkusa, ali ne uvijek, pa njegova prisutnost nije glavni čimbenik u nastanku ulkusa.

U dnu, stijenkama i tijelu želuca mikrob je rijedak, češće se nalazi između stanica želučane sluznice. Povećava se izlučivanje histamina iz mastocita, što remeti mikrocirkulaciju. To potiče ulceraciju. Češće se ulkus pojavljuje na pozadini gastritisa B, lokaliziranog na spoju promijenjene i zdrave sluznice.

Peptički ulkus se ne odvija bez sudjelovanja drugih organa i sustava, na primjer, zabilježen je utjecaj n.vagusa, iako je nedavno njegova uloga preuveličana. Kada pyloroduodenalni ulkus karakterizira anksioznost, sumnjičavost, egocentrizam, povećane tvrdnje, anksiozno-fobični, hipohondrijski sindrom.

Klasifikacija

1. Prema lokalizaciji:

prekordijalno,

subkardijalni,

Prepilorni dio želuca

Žarulja dvanaesnika.

2. Po fazama:

Pre-ulcerativno stanje (duodenitis, gastritis B);

3. Po fazi:

pogoršanje,

Propadajuće pogoršanje, remisija.

4. Po kiselosti:

S povećanim

normalan,

smanjena

s aklorhidrijom.

5. Prema dobi bolesti:

mladenački,

Starija dob.

6. Po komplikacijama:

Krvarenje,

Perforacija,

perivisceritis,

malignost,

Prodiranje.

Znakovi predulcerativnog stanja s mediogastričnim ulkusom:

1. Kronični gastritis, osobito s normalnim ili pojačanim lučenjem, osobito u dobi od 35-40 godina.

2. Ozbiljnost i povećanje sindroma boli.

3. Povraćanje kiselog sadržaja i žgaravica, nakon povraćanja bolovi se povlače.

Znakovi predulcerativnog stanja s duodenalnim ulkusom:

1. Ulcerativna nasljedna povijest. Češće su mladi (do 35-40 godina), mršavi, s vegetativnom labilnošću.

2. Teški dispeptički sindrom, žgaravica (ponekad prethodi 1-2 godine). Izazvano masnom, slanom hranom, suhom prehranom. Bol se javlja 1-2 sata nakon jela, može biti bol na palpaciju, razina kiselosti soka je povećana. X-zraka za predulcerativno stanje određuje se: disfunkcija motoričke evakuacije, pilorospazam; može postojati deformacija koja nestaje nakon uvođenja atropina. S FGS-om često postoje erozije, znakovi gastritisa, disfunkcija sfinktera pilorusa (grč ili zjapanje).

Klinika:

Klinika je raznolika i uvelike je određena lokalizacijom ulkusa. Uz čireve stražnjeg zida tijela želuca i kardije, bol se javlja nakon jela, lokalizirana je ispod xiphoidnog procesa, a ovdje se utvrđuje pozitivan Mendelov simptom. Bolovi su bolni, tupi, često zrače iza prsne kosti, u predjelu srca. Povraćanje je relativno rijetko, prevladavaju mučnina i žgaravica. Kod ulkusa manje zakrivljenosti, bolova u epigastriju i jasnog ritma: nakon 15-60 minuta. nakon jela. Antralne čireve karakteriziraju jasna periodičnost i "gladni bolovi", dok je sekretorna funkcija želuca povećana. Najviše skloni obilnom krvarenju.

Glavni simptom duodenalnog ulkusa je kasna bol (1,5-3 sata nakon jela), gladna, noćna, popušta nakon jela i antacida. Bol je lokalizirana u epigastričnoj regiji, ponekad blizu pupka iu gornjem desnom kvadrantu abdomena, često zrači prema leđima, ponekad iza prsne kosti. Bolovi su često rezni, prodorni, rjeđe - tupi. Stalna bol s određenom lokalizacijom karakteristična je za penetrirajuće čireve. Drugi glavni simptom- povraćanje, obično na vrhuncu egzacerbacije bolesti, uzrokujući, u pravilu, ublažavanje boli. Od dispeptičkih poremećaja najčešće se primjećuje žgaravica, ponekad kao jedini simptom bolesti. Manje karakteristična eruktacija kiselo, češće nakon jela. Apetit obično nije poremećen. Karakterizira ga sklonost konstipaciji, sezonska pogoršanja (proljeće i jesen). Jezik je obično prekriven bijelim premazom. Povećana sekretorna i motorna funkcija želuca.

Moguće su i kombinacije želučanog i duodenalnog ulkusa. Sindrom boli u ovom slučaju karakteriziraju dva vala: nakon 40-60 minuta. pojavljuju se osjećaji boli, koji se naglo povećavaju nakon 1,5 - 2 sata i nastavljaju se dugo. Postoji povraćanje i uporna žgaravica.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropin i drugi antispazmodici zaustavljaju bol. Jastučić za grijanje također pomaže, tragovi nakon njega (pigmentacija kože trbuha) ukazuju na peptički ulkus. Dodatna mliječna žlijezda kod muškaraca je genetski marker peptičkog ulkusa.

Dispeptički fenomeni:

1. Žgaravica. Ekvivalent boli. Neposredno ili 2-3 sata nakon jela najkarakterističnija je za duodenalni ulkus. Refluksni ezofagitis.

2. Podrigivanje. Više karakteristično za čir na želucu, često zrak. Pokvareno - znak stenoze.

3. Mučnina (za antralne čireve).

4. Povraćanje - s funkcionalnom ili organskom stenozom pilorusa. Rijetko za nekomplicirane čireve.

5. Apetit je obično očuvan ili povećan, osobito kod duodenalnog ulkusa, ali postoji steofobija – strah od hrane zbog očekivane boli.

Funkcije crijeva:

Konstipacija 3-5 dana, tipična za lokalizaciju čira na bulbusu duodenuma, "ovčja" stolica, spastična diskinezija debelog crijeva.

promjene CNS-a- loš san, razdražljivost, emocionalna labilnost - s duodenalnim ulkusom.

Prilikom uzimanja anamneze treba uzeti u obzir: trajanje bolesti s pojavom boli, žgaravice i svih drugih znakova, kada je otkrivena "niša" - radiografski ili na FGS-u, učestalost i trajanje egzacerbacija, sezonskost. Što prestaje, pitajte za crnu stolicu i druge komplikacije. Što i kako je liječeno, nasljedstvo, posljednje pogoršanje, s čime je povezano, redovitost unosa hrane, posjete kantini, procjena sigurnosti zuba. Stresni uvjeti, smjenski rad, poslovna putovanja i sl. Pušenje, alkoholizam. Od profesionalnih opasnosti - mikrovalna pećnica, vibracije, vruća trgovina. Vojna služba.

Objektivno:

Tanak, asteničan - duodenalni ulkus. Gubitak težine nije uvijek tipičan. Ako je rub jezika oštar, papile su hipertrofirane - pojačano je lučenje klorovodične kiseline, plak - gastritis, može postojati i kolecistitis. Ako je jezik labav, s tragovima zuba, smanjeno je lučenje klorovodične kiseline. Uvučen, bolan abdomen s perivisceritisom, perigastritisom, periduodenitisom, penetracijom. Izražen crveni dermografizam, mokri dlanovi.

Laboratorijske dijagnostičke metode

1. U kliničkoj analizi krvi može se naći hiperkromna anemija, ali može biti i obrnuto usporavanje ESR-a (bulbus dvanaesnika). Često može postojati eritrocitoza.

2. Izmet za Gregersenovu reakciju. Ako je ++++, onda upozorite endoskopistu prije FGS-a ili to uopće nemojte učiniti, jer je opasno.

3. Studija kiselotvorne funkcije želuca. Procjenjuje se na prazan želudac i različitim modulacijama funkcije stvaranja kiseline.

Metoda bez sonde (acidotest). Tablete se uzimaju oralno, stupaju u interakciju s klorovodičnom kiselinom, mijenjaju se, izlučuju se urinom. Koncentracija tijekom izolacije može neizravno prosuditi količinu klorovodične kiseline. Metoda je vrlo gruba, koristi se kada nije moguće koristiti sondiranje ili za probir stanovništva.

Leporsky metoda. Procjenjuje se volumen sekreta natašte (normalno 20-40 ml). Procjenjuje se kvalitativni sastav funkcije natašte: 20-30 mmol / litra je norma ukupne kiselosti, do 15 - slobodna kiselost. Ako je slobodna kiselost nula - prisutnost mliječne kiseline, moguć je tumor. Zatim se provodi stimulacija: juha od kupusa, kofein, otopina alkohola (5%), mesna juha. volumen doručka je 200 ml, nakon 25 minuta proučava se volumen želučanog sadržaja (ostatak) - normalno 60-80 ml, zatim svakih 15 minuta u zasebnom dijelu. Volumen za sljedeći sat je satni napon. Ukupna kiselost je 40-60, slobodna 20-40 je norma. Procjena vrste sekreta. Kada je maksimalna ekscitabilna ili inhibitorna vrsta sekrecije.

Parenteralna stimulacija histaminom (javit će se osjećaj topline. Hipotenzija. Oprez pri hipertenzija, ishemijska bolest srca, bronhijalna astma). Kriterij je brzina klorovodične kiseline po satu, volumen proizvedene kiseline po satu. Nadalje, procjenjuje se bazalna sekrecija - 1,5-5,5. Unesite histamin 0,1 ml na 10 kg tjelesne težine. Nakon 1 sata, volumen bi trebao biti 9-14 mmol/sat. Maksimalna sekrecija se procjenjuje uz maksimalnu dozu histamina (4 puta duže) - nakon 1 sata volumen je 16-24 mmol/sat. Bolje je koristiti pentagastrin umjesto histamina.

pH-metrija - mjerenje kiselosti izravno u želucu pomoću sonde sa senzorima. pH se mjeri natašte u tijelu i antrum(6-7). normalno u antrumu nakon uvođenja histamina 4-7.

4. Procjena proteolitičke funkcije želučanog soka. U želudac se uroni sonda sa supstratom. Dan kasnije izvadi se sonda i proučavaju se promjene.

5. Radiološke promjene:

- "niša" - dostupnost provjere nije manja od 2 mm.

Konvergencija.

Prstenasti upalni valjak oko niše.

Cikatricijalni deformiteti.

Indirektni znakovi:

Pretjerana peristaltika želuca

Retrakcije duž veće zakrivljenosti - simptom "prsta".

Lokalna bol na palpaciju. Radiografski, lokalizacija duodenalnog ulkusa nalazi se češće na prednjoj i stražnjoj stijenci bulbusa.

Priprema prema Gurevichu:

Provodi se ako postoji otok želučane sluznice. 1 gram amidopirina se otopi u čaši vode, doda se 300 mg anestezina - 3 puta dnevno. Adrenalin 0,1% 20 kapi - razrijediti i popiti. tečaj - 4-5 dana.

Definitivno FGS. Apsolutna indikacija je smanjenje sekrecije, ahilija i sumnja na ulkus. Napravite biopsiju. Kontraindikacije - ishemijska bolest srca, proširene vene jednjaka, divertikula jednjaka, bronhijalna astma, nedavno krvarenje.

Značajke peptičkog ulkusa u starijih osoba. Ako je ulkus nastao stariji od 40-50 godina, tada je potrebno isključiti aterosklerozu mezenterijskih žila. Tijek je izbrisan, nema boli, dispeptičkih smetnji. Često u kombinaciji s anginom pektoris trbušne lokalizacije, koja se manifestira tijekom napornog rada, pacijenti imaju aterosklerozu mezenteričnih žila i aorte.

KOMPLIKACIJE ULKUSA

1. 10-15% krvarenja. povraćanje se javlja sa ili bez krvi. Stvara se katranasta stolica (melena), često praćena hemodinamskim poremećajima, promjenom sadržaja hemoglobina i crvenih krvnih stanica. akutna anemija. FGS učiniti pažljivo.

2. Perforacija - bodežna bol, povraćanje itd. Razvija se peritonitis. perforacija može biti subakutna ako omentum prekriva perforaciju. Radiografski - subdijafragmalno nakupljanje plinova.

3. Periduodenitis, perigastritis, perivisceritis - promjena u prirodi boli, ritam boli nestaje, postaje stalan, intenzivan, osobito kada fizički rad, nakon jela može zračiti na različita mjesta.

4. Penetracija ulkusa (6-10%) – najčešće u gušteraču. U ova tri slučaja postoji izražena sindrom boli, gubi se cikličnost boli. Bolovi su pojasni, zrače u leđa. X-ray pronaći duboku nišu.

5. Degeneracija čira u rak. Duodenalni ulkus gotovo nikada ne degenerira u rak. Najčešće postoji primarni ulcerozni oblik raka. Tome su sklona lica staraca i staraca. Bol postaje stalna, apetit nestaje, mučnina, averzija prema mesu, gubitak težine, smanjena želučana sekrecija do aklorhidrije, uporna pozitivna reakcija Gregersen, povišen ESR i anemizacija.

6. Cikatricijalna stenoza pilorusa:

A). funkcionalni - eliminirani uzimanjem antikolinergika;

b). organski - u 1% slučajeva. Zahtijeva kirurško liječenje. Ne prevladava bolni sindrom, već želučana dispepsija. Neophodan je drugi (nakon 6 sati) pregled s barijem. Može postojati i lažna organska stenoza zbog upalnog infiltrata oko ulkusa. U tom slučaju dovoljno je provesti antiulkusnu terapiju i stenoza nestaje.

Stadiji stenoze:

Stadij I - epizodno povraćanje zbog kašnjenja hrane, s učestalošću 1 puta u 2-3 dana.

II faza - stalni osjećaj ozbiljnost, svakodnevno povraćanje, povraćanje sadrži hranu pojedenu dan prije.

III stadij - izražena stenoza, vodenjak otežano izlazi, vidljiva je peristaltika želuca, šum prskanja. Povraćanje je umjetno izazvano, povraćanje trulog mirisa.

LIJEČENJE:

1. Dijeta - je odlučujući faktor, pozadina za liječenje lijekovima. Strogo ograničenje i mehaničko šteđenje potrebno je samo tijekom razdoblja pogoršanja, tijekom razdoblja remisije nije potrebno. Glavna stvar su česti frakcijski obroci, najmanje 6 puta dnevno, jer hrana ima:

A). antacid;

b). puferska svojstva, posebno proteinska hrana. Važna je cjelovita proteinska prehrana - do 140 g proteina dnevno, što ubrzava regeneraciju sluznice.

2. Uz pogoršanje - odmor u krevetu;

3. Prestanak pušenja;

4. Liječenje lijekovima:

A). za smanjenje utjecaja parasimpatičkog živčanog sustava. Atropin je učinkovit u dozama koje proizvode kliničku vagotomiju, ali može veliki broj komplikacije. Kriterij je kardiovaskularni sustav - pojava tahikardije nakon bradije ili normokardije.

Belladonna 0,015 3 puta dnevno,

Platifilin 0,005

antispazmodici,

metacin 0,002;

Ganglioblokatori:

Benzoheksonij 0,1 2-3 puta,

Quateron 0,02 3 puta,

Pirilen 0,005 2-3 puta

b). za normalizaciju tonusa središnjeg živčanog sustava:

Tinktura ili tablete valerijane

Elenium 0,005 - 0,01 2-4 puta dnevno,

tazepam 0,01,

Aminazin 0,1,

Tioksazin 0,3 3 puta,

Gastrobomat) psihovisceralni

Memprozolin) lijekovi

V). miotropni antispazmodici s povećanom pokretljivošću:

Papaverin 0,04 3 puta,

No-shpa 0,04 3 puta,

Halidor 0,1 3 puta,

Tiphen 0,3 3 puta. G). s pojačanom sekrecijom (osobito s duodenalnim ulkusom):

Antacidi;

Spaljeni magnezij 0,5 - 1,0 po prijemu;

natrijev bikarbonat;

adsorbenti;

Aluminijev hidroksid 4% suspenzija 1 čajna žličica;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. Količina antacida određena je tolerancijom (aluminij uzrokuje zatvor, magnezij uzrokuje proljev).

Blokatori H2-histamina:

Lijekovi koji smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline . Prije svega, blokatori H2-histamina - smanjuju bazalnu sekreciju za 80-90%, stimuliranu kiselost - za 50%, ne utječu na gastrointestinalni motilitet, smanjuju proizvodnju želučanog soka. Pripreme:

1. Cimetidin 800-1000 mg na dan (200 mg tablete). Nanesite tri puta nakon jela i jednom noću tijekom 6 tjedana, a zatim provedite FGS. Ako je remisija - smanjite dozu svaki tjedan za 200 mg, ili dovedite dozu na 400 mg noću tjedan dana, uzmite ih još 2 tjedna, zatim 2 tjedna 1 tabletu noću i prestanite. Može se koristiti godinama za sprječavanje egzacerbacija od 200-400 mg noću. Druga metoda je 800-1000 mg jednom noću, režim povlačenja je isti kao u prethodnoj metodi.

2. Ranitidin (ranisan, zantak) 2 tablete od 150 mg u 2 doze, nakon 4-6 tjedana smanjiti na 1 tabletu navečer (tjedno), uzimati 2 tjedna, zatim poništiti. Druga mogućnost je 300 mg noću. 10-15% je rezistentno na blokatore H2-histamina. Ovo se mora zapamtiti. Otpor - ako sindrom boli ne nestane nakon tjedan dana. Ako postoji samo smanjenje intenziteta sindroma boli, lijek i dalje djeluje.

3. Famotidin (gastrosedin, Ulfamid) Dnevna doza 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - kod nas ga još nema. Što se tiče učinkovitosti, 1000 mg cimetidina = 300 mg ranitidina = 80 mg famotidina.

Ovi lijekovi mogu uzrokovati sindrom povlačenja, pa ih ne treba naglo otkazati, prije početka liječenja morate biti sigurni da pacijent ima dovoljno za tijek liječenja. Nuspojave:

1. Sindrom povlačenja.

2. Naseljenost želuca nitrozofilnom florom, koja proizvodi karcinogene.

Samo za cimetidin su karakteristični: vrtoglavica, slabost, može izazvati promjenu u psihi (shizofrenija se smatra kontraindikacijom). Također, cimetidin ima antiandrogeni učinak - muškarac postaje "sterilan" u vrijeme uzimanja lijeka.

e). povećanje zaštitnih svojstava sluznice, poticanje regeneracije:

Metiluracil 0,5 3 puta;

Pentoksid 0,2 3-4 puta;

Biogastron;

karbenoksolon natrij;

Vitamin "U" 0,05 4-5 puta;

Oxyferricarbon 0,03 w/m;

Anabolički hormoni (Nerobol, Retabolil);

Aloja, FIBS;

Vitamini skupine "B", "A";

Histidin hidroklorid 4% 5,0 i/m;

Gastrofarm 1 tab. 3 puta prije jela.

Frakcijska transfuzija krvi.

e). fizioterapija (dijatermija, UHF, itd.);

i). mineralna voda.

h). također je moguće koristiti sredstva koja blokiraju protonsku pumpu.

Peptički ulkus je kronična recidivirajuća bolest koju karakterizira oštećenje dijela sluznice i stvaranje ulkusa na želucu i/ili dvanaesniku.

Uz peptički ulkus kao neovisni nozološki oblik Trenutno je uobičajeno izdvojiti sekundarne, simptomatske ulkuse i gastroduodenalne ulkuse koji nastaju izloženosti poznatom etiološkom čimbeniku - stresu, poremećenoj lokalnoj i regionalnoj cirkulaciji, uzimanju nesteroidnih protuupalnih lijekova itd. Smatra se da bi za sada trebalo zadržati naziv "peptički ulkus" za ulkus želuca i dvanaesnika čije podrijetlo ostaje nepoznato.

Peptički ulkus raširen je u svim zemljama svijeta. Njegova prevalencija u djece i adolescenata kreće se od 0,7 do 6,1%, au strukturi gastroenteroloških bolesti dječje dobi učestalost peptičkog ulkusa je od 1,7 do 16%. Najosjetljivija na bolest su djeca školske dobi od 7-14 godina, a jednako često obolijevaju i djevojčice i dječaci, a među djecom starije školske dobi (14-15 godina) češće dječaci.

Ulcerativne lezije su uglavnom (85%) lokalizirane na prednjoj ili stražnjoj stijenci duodenalnog bulbusa, a samo 15% ima ekstrabulbozne ulceracije. Peptički ulkus dvanaesnika javlja se 3-4 puta češće nego peptički ulkus želuca.

ETIOLOGIJA. Trenutno je općenito prihvaćeno da je peptički ulkus polietiološka bolest. Svi poznati etiološki čimbenici mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: predisponirajući (ili pridonoseći) razvoju bolesti i ostvarivanje pojave ili recidiva peptičkog ulkusa.

Među predisponirajućim čimbenicima važno mjesto zauzima nasljednu predispoziciju. Učestalost nasljedne opterećenosti, prema literaturi, u bolesnika s peptičkim ulkusom je do 50%. S posebnim genetsko testiranje Uočeno je da je prevalencija peptičkog ulkusa u rođaka probanda bila 5-10 puta veća nego u rođaka zdrave djece. Još jedan dokaz značaja nasljedne opterećenosti može biti podudarnost pojave i identičnost lokalizacije peptičkog ulkusa kod jednojajčanih blizanaca.

Trenutno je identificiran niz specifičnih genetskih čimbenika koji određuju nasljednu predispoziciju za peptički ulkus. do dokaza genetski faktori uključuju pokazatelje maksimalne sekrecije klorovodične kiseline, sadržaj pepsinogena-1 u krvnom serumu, povećano oslobađanje gastrina kao odgovor na hranu. Među čimbenicima, koji vjerojatno imaju nasljednu osnovu, uključuju sadržaj pepsinogena-P u krvnom serumu; neka odstupanja u procesima izlučivanja klorovodične kiseline (povećanje njenog otpuštanja nakon jela, povećanje osjetljivosti parijetalnih stanica na gastrin, kršenje mehanizma povratne sprege između proizvodnje klorovodične kiseline i otpuštanja gastrina); poremećaji motoričke funkcije želuca i dvanaesnika (brzo pražnjenje želuca, duodenogastrični refluks); smanjena aktivnost enzima alfa-1-antitripsina; sadržaj adrenalina u plazmi i acetilkolinesteraze u krvnom serumu i eritrocitima; kršenje proizvodnje imunoglobulina A; priroda salivacije kao odgovor na limunsku kiselinu; morfološke promjene u sluznici (gastritis, duodenitis).

U nizu genetski uvjetovanih čimbenika peptičkog ulkusa, značajno mjesto se daje grupnoj specifičnosti krvi (0 (1)), njezinoj Rh pripadnosti (Rh +), sposobnosti lučenja antigena AVH sustava, otkrivanju HLA histokompatibilnog antigena B5, B15, B35, poremećenoj sintezi IgA.

Osim toga, izolirani su i drugi genetski markeri predispozicije za peptički ulkus: odsutnost crijevne komponente i smanjenje B indeksa alkalne fosfataze, odsutnost 3. frakcije kolinesteraze, sposobnost osjetila okusa feniltiokarbamida.

Također treba uzeti u obzir da se nasljeđuje određena vrsta više živčane aktivnosti, osobine ličnosti, antropološke značajke koje predisponiraju razvoj bolesti. Dakle, među pacijentima s peptičkim ulkusom prevladavaju osobe s inercijom inhibitornih i ekscitatornih procesa, kao i slabim tipom više živčane aktivnosti. Prilikom proučavanja psihoemocionalnog statusa uz pomoć test osobnosti imaju značajno povećanje pokazatelja na ljestvicama anksioznosti, egocentrizma, tvrdnji, demonstrativnosti. Uočeno je da među oboljelima od ove bolesti prevladavaju djeca astenične konstitucije.

Nasljedna opterećenost najvažniji je predisponirajući čimbenik za peptički ulkus. Međutim, stvara samo predispoziciju za bolest, koja se ostvaruje samo u kombinaciji s drugim štetnim učincima (neuro-psihičko preopterećenje, prehrambene pogreške, uzimanje "ulcerogenih" lijekova itd.).

U djetinjstvu čimbenik prehrane igra važnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa. Konkretno, takvi poremećaji prehrane kao što su žurba u jelu, jedenje suhe hrane, gruba kršenja kvantitativne i kvalitativne prirode (začinjena iritirajuća hrana, njezin veliki volumen, vrlo visoka ili niske temperature hrana i piće; neredovito jedenje u dugim intervalima).

Štetno djelovanje hrane na sluznicu probavnog trakta može biti različito. Neke komponente hrane stimuliraju želučanu sekreciju, imajući niska puferska svojstva. Dugotrajna uporaba grube hrane doprinosi razvoju kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa, koji se smatraju predulcerativnim stanjima. Zauzvrat, puferska i antacidna svojstva nekih proizvoda (meso, mlijeko, itd.) imaju jasan učinak protiv korozije, blokirajući aktivni želučani sok.

Utjecaj neuropsihičkih čimbenika na nastanak peptičkog ulkusa nije jasan. Međutim, većina znanstvenika im pripisuje značajnu ulogu u etiologiji bolesti. Prepoznavanje odlučujuće uloge neuropsihičkih čimbenika u etiologiji peptičkog ulkusa ogleda se u kortiko-visceralnoj teoriji, prema kojoj su okidački mehanizam za ulcerogenezu pomaci u višoj živčanoj aktivnosti kao posljedica negativnih emocija, mentalnog prenaprezanja itd. Istodobno se opaža slabljenje procesa inhibicije u moždanoj kori i ekscitacija (dezinhibicija) subkorteksa, u kojoj se javlja žarište kongestivne ekscitacije, što je popraćeno povećanjem tonusa vagusa i simpatički živci. Disfunkcija autonomnog živčanog sustava dovodi do povećanja želučane sekrecije, pojačanog motiliteta, spastičnih kontrakcija krvnih žila i trofičnih promjena u sluznici gastroduodenalne zone i, konačno, do stvaranja ulkusa.

U strane zemlje stav o vodećoj ulozi neuropsihičkih čimbenika u nastanku peptičkog ulkusa našao je teorijsko opravdanje u doktrini općeg adaptacijskog sindroma i utjecaja stresa na ljudski organizam. Mnogi znanstvenici pridaju važnost stresnim situacijama, smatrajući peptički ulkus poseban slučaj maladaptacija, kao slom kompenzacijsko-prilagodbenih mehanizama u slučaju pretjerane izloženosti nepovoljnim čimbenicima.

Dakle, neuropsihičko preopterećenje, poremećaji psihofizioloških funkcija mogu biti realizirajući čimbenici u nastanku peptičkog ulkusa.

Klinički i eksperimentalno je dokazano da niz lijekova (nesteroidni protuupalni lijekovi, sulfonamidi, kortikosteroidi, rezerpin, citostatici i dr.) mogu uzrokovati ulceraciju sluznice želuca ili dvanaesnika i dovesti do akutnog želučanog ulkusa, čiji tijek se razlikuje od peptičkog ulkusa. Otkazivanje lijeka dovodi do brzog zacjeljivanja čira.

Ulcerogeno djelovanje ovih lijekova ostvaruje se na različite načine. Nesteroidni protuupalni lijekovi, prvenstveno acetilsalicilna kiselina, smanjuju stvaranje sluzi, mijenjaju njezin kvalitativni sastav, inhibiraju sintezu endogenih prostaglandina i narušavaju zaštitna svojstva sluznice; nije isključen njihov izravan učinak na sluznicu želuca s stvaranjem akutnih ulkusa i erozija. Ostali lijekovi (rezerpin, kortikosteroidi) uglavnom pojačavaju agresivna svojstva želučanog soka, izravno potičući proizvodnju klorovodične kiseline parijetalnim stanicama ili djelujući kroz neuroendokrini aparat.

Posljednjih godina utvrđena je vodeća uloga Helicobacter pylori (HP) u nastanku peptičkog ulkusa. HP se pretežno nalazi u antrumu želuca ispod sloja sluzi na površini epiteliocita. U duodenumu se HP nalazi samo u područjima želučane metaplazije. Dokazano je da HP oštećuje želučanu sluznicu i etiološki je čimbenik u nastanku aktivnog antralnog gastritisa (tip B). S ovim oblikom gastritisa HP se otkriva u približno 90% slučajeva, dok na nepromijenjenoj sluznici antruma želuca samo u 8-10%.

Uloga HP u etiologiji peptičkog ulkusa ostaje kontroverzna. U prilog činjenice da je HP izravno povezan s peptičkim ulkusom, svjedoče: 1) česta detekcija HP ​​u peptičkom ulkusu (do 75% za čir na želucu i 95% za čir na dvanaesniku); 2) cijeljenje ulkusa nakon liječenja antibioticima i bizmut subcitratom, koji uništavaju HP; 3) odnos recidiva gastroduodenalnih ulkusa s očuvanjem HP.

Protiv takve pretpostavke stoji činjenica da je u eksperimentalnim uvjetima moguće reproducirati Helicobacter gastritis, ali ne i ulkus. Peptički ulkus nema epidemiološke karakteristike infekcije. Nestankom HP ne dolazi do spontanog cijeljenja ulkusa. S godinama se povećava učestalost Helicobacter pylori gastritisa, a smanjuje ulkus duodenuma. Također nije jasno zašto je ulkus više lokaliziran u duodenumu nego u želucu, gdje je HP sjeme uvijek izraženije.

Stoga se cjelokupni problem etiologije peptičkog ulkusa ne može svesti samo na HP infekciju. Čini se da aktivni antralni gastritis uzrokovan HP-om pridonosi razvoju peptičkih ulkusa u djece genetski predisponirane za tu bolest.

Uz gore navedene etiološke čimbenike, postoje dokazi da se peptički ulkus mnogo češće pojavljuje u nizu bolesti unutarnjih organa. Ove bolesti su prvenstveno kronična bolest jetre i gušterače, popraćeno funkcionalnom insuficijencijom ovih organa. Osim toga, giardijaza može dovesti do peptičkog ulkusa, uzrokujući duodenitis, u kojem neurorefleksni poremećaji dovode do distrofičnih i destruktivnih promjena u sluznici, kao i kronične lezije infekcije i intoksikacije te druge bolesti gastrointestinalnog trakta ili drugih organa i sustava.

Dakle, peptički ulkus je polietiološka bolest. Za njen nastanak neophodan je utjecaj ne izoliranog uzročnog čimbenika, već zbroja čimbenika u njihovoj interakciji. Istodobno, nasljedno opterećenje treba promatrati kao predisponirajuću pozadinu na kojoj se ostvaruje djelovanje drugih, obično nekoliko etioloških čimbenika.

PATOGENEZA. Trenutno se patogeneza peptičkog ulkusa prikazuje kao rezultat neravnoteže između čimbenika agresije želučanog soka i zaštite sluznice želuca i dvanaesnika. Složeno međudjelovanje ovih čimbenika i njihove neuroendokrine regulacije prikazano je na slici 62.

Zaštitni čimbenici su lučenje sluzi, prostaglandini, bikarbonati, cirkulacija i obnavljanje stanica.

Želučana sluznica stalno je izložena kiselini i pepsinu. U određena razdoblja tijekom dana, pH sadržaja je manji od 2,0. Stoga je preporučljivo analizirati mehanizme učinkovitu zaštituželučane sluznice od štetnih učinaka, a prije svega potrebno je razmotriti strukturne značajke želučane sluznice.

U zaštitnoj barijeri želuca stanice sluznice su prva linija obrane od štetnih čimbenika. Apikalna stanična membrana ima važnu ulogu u barijernoj funkciji sluznice. Stabilnost sluznice želuca i dvanaesnika uvelike ovisi o njezinoj cjelovitosti i kontinuiranom obnavljanju. Aktivna regeneracija površinskog epitela smatra se jednim od važnih elemenata koji osiguravaju dovoljno visoku otpornost sluznice, a ako je oštećena, brzo zacjeljivanje defekta. Kronični gastritis, koji se temelji na diregenerativnim pomacima, u tom pogledu može doprinijeti razvoju peptičkog ulkusa.

Osobito su važne površinske stanice koje izlučuju sluz i bikarbonate, koje stvaraju fizikalno-kemijsku barijeru za epitelne stanice želuca (slika 63). Vidljiva sluz (mucin) prekriva cijelu sluznicu želuca i dvanaesnika tankim slojem od 1-1,5 mm. Sluz je čvrsto vezana koloidnim nitima za površinski epitel. Ova barijera je gel koji obično ima pH gradijent. Ovaj gradijent održava neutralan pH na površini stanice. Gel se sastoji od nepomiješanog sloja sluzi, bikarbonata, fosfolipida i vode. Sastav sluzi određuju dvije skupine tvari: mukopolisaharidi i glikoproteini, koji tvore složene visokomolekularne strukture koje tvore gel. Viskoznost i sposobnost vidljive sluzi da se odupre probavnim svojstvima želučanog soka osigurava se sudjelovanjem fukoglikoproteina i N-acetilneuraminske kiseline, koji pripadaju skupini sialomucina. Utvrđeno je da regulatorni čimbenici koji stimuliraju sintezu pepsina i klorovodične kiseline istovremeno stimuliraju izlučivanje sluzi i sintezu bikarbonata.

Bikarbonati su neophodni za održavanje pH blizu neutralnog na površini epitela. Sve površinske epitelne stanice koje oblažu želudac i dvanaesnik sintetiziraju i izlučuju bikarbonate. Sluznica proksimalnog dijela duodenuma proizvodi bikarbonate u količini približno 2 puta većoj od cijele želučane sluznice. Važnu ulogu u održavanju bazalne razine lučenja bikarbonata imaju endogeni prostaglandini.?

Riža. 63.

(Jamada i sur., 1995.)

U održavanju otpornosti sluznice želuca i dvanaesnika na štetne čimbenike važnu ulogu ima sposobnost obnavljanja stanica, dobro stanje mikrocirkulacije i izlučivanje određenih kemijskih medijatora zaštite, kao što su prostaglandini i čimbenici rasta (epidermalni čimbenik rasta (EGF) i a-transformirajući čimbenik rasta (os-TGF). Sluznica želuca i dvanaesnika sposobna se vrlo brzo oporaviti (unutar 15-30 minuta) nakon oštećenja.Ovaj proces obično se ne događa diobom stanica, već kao posljedica pomicanja njihovih kriptoglijezda duž bazalne i membrane i time zatvaranja defekta u području oštećenog epitela.

Prostaglandine prisutne u želučanoj sluznici mogu lučiti glavne, pomoćne (cervikalne) i parijetalne (parijetalne) stanice. Prostaglandini (PGE2) pridonose zaštiti želučane sluznice inhibicijom aktivnosti parijetalnih stanica, potiču izlučivanje sluzi i bikarbonata, povećavaju protok krvi u sluznici, smanjuju povratnu difuziju H+ iona i ubrzavaju obnovu stanica.

Agresivni čimbenici uključuju klorovodičnu kiselinu, pepsin, bakterije, poremećenu evakuaciju iz želuca i duodenogastrični refluks.

Najveća vrijednost u mehanizmima nastanka gastroduodenalnih ulkusa vezan je za solnu kiselinu. Schwartzovo staro pravilo "bez kiseline, nema čira" u osnovi vrijedi za većinu peptičkih ulkusa. Stoga se toliko pozornosti posvećuje proučavanju fiziologije lučenja klorovodične kiseline u želucu.

Izlučivanje kiseline u želucu podložno je kolinergičkoj regulaciji putem živca vagusa i histaminergičkoj regulaciji putem lokalno izlučenog histamina. Najvažniji fiziološki stimulator lučenja kiseline je hrana. Proces poticanja lučenja kiseline hranom dijelimo na tri faze: složenu refleksnu, želučanu i crijevnu. Složena refleksna (cefalična) faza povezana je s izgledom, mirisom i okusom hrane. Pod utjecajem ovih čimbenika preko p. vagusa dolazi do kolinergičke stimulacije lučenja kiseline u želucu. Čim hrana uđe u želudac, počinje želučana faza sekrecije: distenzija želuca dovodi do povećanja sekrecije putem humoralnih regulacijskih mehanizama. Neke tvari (aminokiseline i amini) izravno pospješuju sintezu i izlučivanje gastrina, koji pak potiče izlučivanje kiseline. Glavni mehanizmi stimulacije u ovoj fazi uključuju intestinalnu distenziju, djelovanje proteina i produkata njihovog cijepanja. Suptilni sustav medijatora koji reguliraju ovu fazu još nije u potpunosti proučen. Kao iu većini drugih bioloških sustava, postoji nekoliko inhibicijskih mehanizama koji se aktiviraju u procesu želučane sekrecije i osiguravaju ukupnu ravnotežu sekrecijskog procesa.

Stanice u kojima dolazi do stvaranja i izlučivanja klorovodične kiseline nazivamo parijetalne (parijetalne). Pretežno su lokalizirani u žlijezdama sluznice fundusa želuca. Glavni stimulatori lučenja kiseline u želucu su histamin, gastrin i acetilkolin. Mnogi čimbenici inhibiraju izlučivanje kiseline, od kojih su najvažniji prostaglandini i somatostatin. I stimulansi i inhibitori procesa lučenja kiseline u želucu djeluju preko specifičnih receptora smještenih na parijetalnim stanicama. Histamin, koji se uglavnom oslobađa iz enterokromafinskih stanica želučane sluznice, stimulira lučenje kiseline preko H2 receptora povezanih s cAMP. Gastrin i acetilkolin aktiviraju specifične receptore povezane sa sustavom kalcij/protein kinaza C. Nakon aktivacije odgovarajućih mehanizama dolazi do stimulacije vodikovo-kalijevih (H+/K+)ATPaznih kanala, što dovodi do oslobađanja vodikovih iona. Glavni čimbenici koji reguliraju lučenje kiseline u želucu prikazani su na slici 64.

Riža. 64

(prema Feldman, 1995.) Druga komponenta acidopeptičkog faktora, pored klorovodične kiseline, je proteolitički enzim – pepsin. Glavne stanice, pretežno smještene u žlijezdama sluznice fundusa želuca, proizvode pepsinogen, neaktivni prekursor proteolitičkog enzima pepsina. Vrijednost proteolitičke aktivnosti pepsina u genezi stvaranja ulkusa procjenjuje se dvosmisleno. Prema brojnim autorima, stvaranje ulkusa povezano je s peptičkom probavom, a klorovodična kiselina igra ulogu regulatora enzimske aktivnosti. Međutim, ostaje nepobitno mišljenje da pepsin, iako spada u nezaobilazne čimbenike nastanka ulkusa, sam po sebi nema erozivnu sposobnost.

U mehanizmu nastanka ulceracije, osim agresivnosti okoline, značajnu ulogu ima i trajanje kontakta kiselog želučanog sadržaja sa sluznicom pojedinog dijela gastroduodenalne regije. Ako postoji dugotrajno zadržavanje sadržaja u želucu, stvaraju se uvjeti za razvoj čira na želucu, naprotiv, s intenzivnim unosom kiselog sadržaja iz želuca u dvanaesnik ili kašnjenjem evakuacije kroz njega zbog duodenostaze, nastaju čirevi u ovom dijelu.

Duodenogastrični refluks koji je posljedica diskordinacije motoričke funkcije duodenuma i želuca; u pozadini slabosti pilorusa, određena važnost pridaje se mehanizmima razvoja želučanih ulkusa. S duodenogastričnim refluksom žučne kiseline i lizolecitin ulaze u želudac. Pod njihovim utjecajem dolazi do poremećaja barijerne funkcije sluznice, povećava se reverzna difuzija vodikovih iona, što dovodi do lokalne acidoze tkiva i nekroze tkiva uz nastanak ulkusa.

Kada je HP zaražen, nastanak želučanog ulkusa povezan je s činjenicom da HP može lučiti proteazu i citotoksine, oštetiti površinski epitel i, uništavajući mukoznu barijeru, stvoriti uvjete za proteolizu želučane stijenke.

Uključenost HP-a u razvoj duodenalnih ulkusa ostaje nejasna. Pretpostavimo sljedeću "patogenetsku kaskadu" koju je pokrenuo HP. Aktivna upala antruma dovodi do pojačane motoričke funkcije želuca i izbacivanja kiselog želučanog sadržaja u dvanaesnik. Hiperprodukcija HC1 povezana je s aktivnošću ureaze HP-a. Ureaza razgrađuje ureu uz stvaranje amonijaka, amonijak stimulira G-stanice koje proizvode gastrin, što pak dovodi do hipersekrecije HCl (Sl. 65). "Acidifikacija" duodenuma je popraćena pojavom otočića želučane metaplazije u njemu. U otočićima metaplazije, HP se može kolonizirati, razvija se aktivna upala, kao u želucu; u dvanaesniku se ta područja brzo uništavaju i nastaju čirevi.

Kao odgovor na uvođenje HP-a u sluznicu, prvo dolazi do aktivacije imunološki sustav, izraženo u proizvodnji različitih antitijela plazma stanice u želučanoj sluznici, tj. povećanje razine imunoglobulina lgG i lgM u krvi, njihovo taloženje u tkivima, visoki titri hemaglutinacije i bakterijske aglutinacije, visoki titri protutijela za fiksaciju komplementa lgA i IgG. Povećana proizvodnja dominantno lgA u sluznici usmjerena je na smanjenje adhezije i blokiranje receptora kojima je HP vezan za epitel. Međutim, HP može povećati izlučivanje medijatora upale kao što su faktor nekroze tumora (TNF), leukotrieni i interleukini-1 i -8, čija uloga ostaje nejasna.

Uz aktivaciju čimbenika agresije u patogenezi peptičkog ulkusa važno je smanjenje aktivnosti zaštitnih čimbenika. Konkretno, s peptičkim ulkusom, ukupna proizvodnja sluzi može se smanjiti ili se njegov kvalitativni sastav može promijeniti. Smatra se da su uzrok razvoja peptičkog ulkusa genetski uvjetovane osobine fukoglikoproteina, koje onemogućuju njihovo izlučivanje.

U sluznici gastroduodenalne zone neprestano se odvijaju fizikalno-biokemijski procesi koji sprječavaju obrnutu difuziju vodikovih iona. Uz karboksilne skupine glikoproteina sluzi, velika važnost pridaje se izlučivanju bikarbonata u neutralizaciji H+. Neutralizacija vodikovih iona odvija se prema jednadžbi: H+ + HCO3= H2O + CO2. Normalno lučenje bikarbonata i sluzi omogućuje održavanje pH na površini epitelnih stanica na razini od 7,1-7,4 pri parijetalnom pH od 1,4-2,0. Smanjeno lučenje bikarbonata želučane sluznice može igrati važnu ulogu u nastanku želučanog ulkusa.

Riža. 65.

Helicobacter pylori

Bolesnici s rekurentnim duodenalnim ulkusom imaju izraženo smanjenje sinteze bikarbonata u proksimalnih dijelova duodenum (u usporedbi sa zdravom djecom). Mehanizam smanjenja izlučivanja bikarbonata nije u potpunosti razjašnjen, iako su novije studije pokazale moguću uključenost Helicobacter pylori u ovaj proces.

Vaskularnom faktoru pripisuje se važna uloga u patogenezi peptičkog ulkusa. Vaskularna teorija patogeneze peptičkog ulkusa koju je iznio R. Virchow 1853. nije izgubila svoju važnost i svoje pristaše. Kao dokaz važne uloge vaskularne komponente u nastanku gastroduodenalnog ulkusa navode se sljedeće činjenice: 1) promjene na krvnim žilama u zoni ulkusa (sklerotične lezije terminalnih arteriola i njihova obliteracija, proširenje vena i kapilara, poremećaj mikrocirkulacije); 2) rezultate eksperimentalnih studija koji pokazuju da ishemija ima značajan utjecaj na stanje zaštitne mukozne barijere; 3) dobar učinak hiperbarične terapije kisikom u liječenju peptičkog ulkusa.

Istraživanje zadnjih godina su pokazali da se kod peptičkog ulkusa opažaju različiti imunološki pomaci. Zahvaćeno tkivo u području ulkusa s vremenom poprima svojstva autoantigena, što je izvor autoagresije i dovodi do progresije bolesti. Neki istraživači smatraju stvaranje ulkusa upalom imunološkog kompleksa Arthusovog tipa. U bolesnika s peptičkim ulkusom utvrđen je nedostatak sekretornog imunoglobulina A, koji ima zaštitnu funkciju u odnosu na sluznicu.

Ravnoteža između čimbenika agresije želučanog soka i zaštite sluznice želuca i dvanaesnika u različitim fazama probave u promjenjivim uvjetima vanjskog i unutarnjeg okoliša organizma održava se koordiniranom interakcijom neurona endokrini sustavi s. Kršenje funkcije integracije i koordinacije ovog sustava može igrati važnu ulogu u patogenezi peptičkog ulkusa.

Središnje mjesto u razvoju peptičkog ulkusa zauzima kršenje fizioloških odnosa korteksa i subkortikalnih formacija, poremećaj kortiko-visceralnih mehanizama tijekom dugotrajnog psihoemocionalnog prenaprezanja (teško školsko opterećenje, sukobi u obitelji, školi itd.).

Pod utjecajem destabilizirajućih čimbenika dolazi do kršenja adaptivnih promjena u središnjem živčanom sustavu, parasimpatičkom i simpatičkom živčanom sustavu i hipotalamo-hipofiznom sustavu, posebno ranjivom tijekom njihovog restrukturiranja, u rastućem organizmu. Aktivacija živca vagusa dovodi do povećanja otpuštanja gastrina iz stanica koje proizvode gastrin (G-stanice) i histamina iz stanica koje proizvode histamin, što rezultira stimulacijom želučane sekrecije i pepsina, kao i enzima gušterače i izlučivanja žuči.

Istodobno se preko hipotalamo-hipofiznog sustava stimulira stvaranje kiseline i proteolitička aktivnost želučanog soka uz sudjelovanje somatotropnih, tireotropnih i adrenokortikotropnih hormona. Povećava se oslobađanje ACTH, povećava se oslobađanje kortizola kore nadbubrežne žlijezde, što dovodi do povećanja proizvodnje kiseline i smanjenja reparativnih svojstava želučane sluznice. Rezultat oslobađanja kateholamina, koji se javlja pod utjecajem stresa, je promjena vaskularnog tonusa, poremećena mikrocirkulacija, hipoksija želučane sluznice i trofički poremećaji.

Povreda lokalnih hormonskih mehanizama je važna: smanjuje se proizvodnja gastrointestinalnih hormona koji inhibiraju stvaranje kiseline u želucu (sekretin, pankreozimin, kolecistokinin, itd.).

Krajnji rezultat neurohumoralnih utjecaja na stvaranje kiseline i pepsina je ekscitacija histaminskih receptora u parijetalnim i glavnim stanicama sluznice, što dovodi do povećanja proizvodnje unutarstaničnog ključnog čimbenika u provedbi neurohumoralnih utjecaja - cAMP (iz ATP), stimulacije enzimatskih procesa oksidativne fosforilacije, te pojačane sinteze klorovodične kiseline i pepsinogena. Dugotrajni kontakt želučanog soka s visokom kiselošću i proteolitičkom aktivnošću sa sluznicom želuca ili dvanaesnika (zbog diskinezije fizioloških ulkusa gastrointestinalnog trakta, povišenog intragastričnog i intraduodenalnog tlaka i pH) dovodi do razaranja (ili ga pojačava) sluznice. Istodobno, nema pravovremene alkalizacije kiselog sadržaja iz želuca sekretom gušterače i sluzi, smanjuje se zaštitna barijera sluznice, čiju funkciju obavlja mucin (veže klorovodičnu kiselinu, adsorbira pepsin i inhibira peptičku probavu). Rezultat ovih kršenja je stvaranje čira.

Dakle, za pojavu peptičkog ulkusa potrebno je zbrojiti niz etioloških čimbenika i uključiti u određeni niz složen i višekomponentni sustav patogenetskih veza, što u konačnici dovodi do stvaranja ulkusa u gastroduodenalnoj zoni.

KLINIKA I DIJAGNOZA. Kada je ulkus lokaliziran u području dna i tijela želuca, primjećuje se funkcionalna insuficijencija želučanih žlijezda, dok kada je ulkus lokaliziran u piloroduodenalnoj regiji, sve specifične funkcije sluznice obično su značajno povećane. U djece su ulkusi češće lokalizirani u dvanaesniku (6-12 puta češće nego u želucu). Možda kombinacija želučanog ulkusa s duodenalnim ulkusom, kao i s erozivnim duodenitisom.

U male djece bolest se često odvija atipično. Što je dijete mlađe, tegobe su manje specifične. U starijoj dobi simptomi su slični onima u odraslih, ali su nejasniji. U većini slučajeva nema karakteristične ulcerativne anamneze, što je djelomično i zbog toga što djeca brzo zaboravljaju bolove, ne znaju ih razlikovati, ne mogu naznačiti njihovu lokalizaciju, razlog koji ih je uzrokovao. Često se bolest smatra Dugo vrijeme poput bilijarne diskinezije, kroničnog gastritisa itd.

Bol je vodeća pritužba. Ozbiljnost ovog simptoma varira ovisno o dobi, individualnim karakteristikama, stanju živčanog i endokrinog sustava pacijenta, anatomske značajke ulcerativni defekt, ozbiljnost funkcionalnih poremećaja gastroduodenalnog sustava. U početku je bol nejasna. Često je lokaliziran u epigastričnoj regiji, pupku, ponekad se prolije preko cijelog trbuha. U budućnosti bol postaje stalna, intenzivnija, poprima noćni i "gladni" karakter. Dispeptički poremećaji (povraćanje, mučnina) u djece su rjeđi i manje izraženi nego u odraslih. Još rjeđe je žgaravica, podrigivanje i hipersalivacija. S produljenjem trajanja bolesti povećava se i učestalost ovih dispeptičkih smetnji. Apetit u većine djece nije poremećen, ali je u 1/5 bolesnika smanjen. U potonjem slučaju može doći do kašnjenja tjelesni razvoj(mršavost). Kako se peptički ulkus razvija, emocionalna labilnost se povećava, spavanje je poremećeno zbog značajne boli. Postoji povećan umor, može se razviti astenično stanje. Postoji sklonost zatvoru ili nestabilnoj stolici. Može doći do hiperhidroze arterijska hipotenzija, promjena u prirodi dermografizma, ponekad - bradikardija, što ukazuje na kršenje aktivnosti autonomnog živčanog sustava s dominantnim utjecajem parasimpatičkog odjela. Jezik se otkriva. Pri palpaciji abdomena uočava se bol u piloroduodenalnoj regiji. Bez obzira na lokalizaciju čira u djece, vrlo često se primjećuje bol u epigastričnoj regiji, ponekad u desnom hipohondriju. Simptom mišićne zaštite uočen je kod djece i adolescenata relativno rijetko, češće tijekom jaka bol. U fazi pogoršanja bolesti utvrđuje se pozitivan Mendelov simptom "čekića". Ponekad postoji bol u razini spinoznih nastavaka VIII-XI torakalnih kralješaka (simptom Oppenhovskog) i u predjelu poprečni procesi III lumbalni kralježak(Herbstov simptom. Kod krvarenja iz čira, pozitivna reakcija se otkriva pri pregledu izmeta na okultnu krv.

U većine djece s peptičkim ulkusom, sekretorna funkcija želuca karakterizirana je povećanjem volumena sekrecije, kiselosti želučanog soka, debit-satom slobodne klorovodične kiseline i povećanjem aktivnosti pepsina ne samo u dijelovima satne napetosti, već i natašte i bazalne sekrecije. Krivulje kiselosti, ukupne i slobodne, su ljestvičaste. Veće stope sekrecije i kiselosti obično se opažaju kod starije djece s dugim trajanjem bolesti. Tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, sadržaj kiselih proteinaza naglo raste, posebno gastrixin, koji ima šire optimalno pH djelovanje i stoga može dugo održavati peptičku aktivnost. Normalna i niska kiselost želučanog soka je rjeđa od visoke.

Nakon tretmana, kada bol nestane, sekretorna funkcija želuca ima tendenciju normalizacije. Hipersekrecija obično nestaje nešto ranije nego hiperklorhidrija. Kod nekompliciranog peptičkog ulkusa neki bolesnici imaju povećan broj crvenih krvnih stanica, ali uz latentno krvarenje postupno se može razviti posthemoragijska hipokromna anemija, u slučaju resekcije želuca - B|2-deficijentna anemija zbog nedovoljne proizvodnje intrinzičnog faktora. Broj leukocita je obično u granicama normale, neka djeca imaju leukopeniju. Moguće su relativna neutrofilija, eozinofilija, monocitoza. Ove promjene nestaju nakon tretmana. ESR je normalan, s komplikacijama (penetracija čira, maligna degeneracija) - povećana.

Ezofagogastroduodenoskopija je vodeća u otkrivanju peptičkog ulkusa iu potvrđivanju peptičkog ulkusa. Obično se na pozadini hiperemične i edematozne sluznice želuca ili dvanaesnika otkriva okrugli ili ovalni defekt s ravnim jasnim rubovima veličine od 5 do 10-15 mm. Dno defekta, u pravilu, ispunjeno je gustim slojem prljavo-sivog fibrina.

Ako je nemoguće provesti endoskopiju, pribjegavaju rendgenskom pregledu s barijem (otkrivaju nišu, konvergenciju nabora, cicatricijalnu deformaciju organa). Uz ove izravne znakove, postoji niz neizravnih radioloških simptoma: hipersekrecija na prazan želudac, deformacija duodenalnog bulbusa, njegova iritabilnost, koja se očituje u trenutnom oslobađanju barija, piloroduodenospazam, spastična peristaltika itd. Otkrivanje ulkusa često otežava spazam mišića, izraženo oticanje sluznice, prisutnost ostataka hrane, krv c puno, sluz, itd. istraživački instituti, koristeći farmakološka sredstva(aeron, atropin, metacin i dr.) u okomitom i vodoravnom položaju bolesnika. Najčešće se niša nalazi na stražnjoj stijenci žarulje. Moguća je postbulbarna (ekstrabulbozna) lokalizacija ulkusa - u području bulboduodenalnog spoja i distalno od njega. U želucu se niša nalazi najčešće u subkardijalnoj regiji, rjeđe u tijelu, a još rjeđe u antralnoj i prepiloričkoj regiji.

Postoji nekoliko metoda za dijagnosticiranje HP infekcije koje se koriste u djece i odraslih. Ovisno o suštini metode koja se koristi, dijele se na invazivne i neinvazivne. Suština invazivnog pristupa je traženje bakterija u fragmentima sluznice uzetim tijekom endoskopije. Bakterije se otkrivaju nekoliko metoda: mikrobiološkom koja se sastoji od nekoliko faza (uzgoj HP na posebnim podlogama, dobivanje kolonija i bojenje razmaza po Gramu, određivanje biokemijskih svojstava bakterija tj. aktivnosti ureaze, katalaze, oksidaze), imunomorfološkom (dokazivanje HP u biopsiji obojenoj hematoksilinom i eozinom, identifikacija metodom HP-DNA hibridizacije) i biokemijskom metodom (ureazni test). ).

U neinvazivne dijagnostičke metode ubrajamo ureazni izdisajni test koji se temelji na ureaznoj aktivnosti HP i serološki test u kojem kao materijal za identifikaciju bakterija služi krv, serum, želučani sok, slina, urin i dr. U poliklinici se koriste različite modifikacije „ureaza testa“ (helico test, de-nol test, ELSA-red), kao i lančana reakcija polimerazom biopsije želučane sluznice. "Aerotest" - neinvazivna respiratorna metoda za dijagnosticiranje H. pylori, koja je izvorni razvoj istraživača iz St. Petersburga, ima relativno nisku osjetljivost. Međutim, ova se metoda čini obećavajućom kao screening dijagnostikum tijekom pregleda velike skupine djece.

Učinkovitost i dijagnostička vrijednost polimeraze lančana reakcija meka ploča do danas je i dalje predmet rasprave. Primjena neinvazivne respiratorne radioizotopne dijagnostike HP-a, koja je u inozemstvu dosta raširena, trenutno je nerazumna zbog nedostatka standardiziranih kriterija evaluacije.

Primjena kompleksa antigena metodom enzimskog imunološkog testa (ELISA) uvelike pridonosi detekciji specifičnih protutijela (osobito IgG) u bolesnika s HP infekcijom. Korištenje ove metode za dijagnozu, prema nizu autora, najprikladnije je. Osim toga, vrlo je osjetljiv (94,9%) i specifičan (92,4%) u djece. Može se koristiti i kao kontrola nakon anti-helicobacter tretmana.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. Peptički ulkus treba razlikovati od kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa. Za peptički ulkus karakterizira visoka učestalost povraćanja i mučnine, "gladna" bol. U teškim slučajevima prepoznavanje se olakšava endoskopski ili radiografski.

LIJEČENJE. Provedite složeno liječenje, koje uključuje čimbenike kao što su režim, medicinska prehrana, terapija lijekovima i bez lijekova kako bi se uklonilo pogoršanje bolesti, potaknulo zacjeljivanje ulkusa, spriječilo recidiv i razvoj komplikacija. Terapiju treba provoditi u bolnici uz odmor u krevetu ili polukrevetu 2-3 tjedna. Potrebno je stvoriti ne samo fizički odmor, koji povoljno utječe na motoričku aktivnost probavnog trakta (smanjuje se tonus kopnenog dijela želuca i dvanaesnika, smanjuje se intragastrični i intraduodenalni tlak, poboljšava se opskrba krvlju), već i duševni mir. Sve to doprinosi uklanjanju ili smanjenju boli, poboljšava reparativne procese.

Klinička prehrana je od vodeće važnosti: maksimalna kemijska i mehanička pošteda, isključenje toplinske iritacije, dovoljan sadržaj kalorija, uravnoteženost, optimalan sadržaj svih sastojaka hrane, uzimajući u obzir dobne potrebe organizma u razvoju. Obroci bi trebali biti frakcijski, česti, u malim obrocima.

U fazi egzacerbacije, dijeta br. 1a propisana je tjedan dana, prema Pevzneru: mlijeko, ribani svježi sir, meko kuhana jaja, kašaste i vegetarijanske juhe, žele, žele, sok od mrkve, maslac i biljno (suncokretovo, maslinovo) ulje, riblji soufflé (ali ne meso), ograničena količina kuhinjske soli. Velika važnost pridaje se mlijeku, koje treba uzimati toplo više puta dnevno. Ima slab sok i dobar antacidni učinak (ima veliki puferski kapacitet), lako je probavljiv, bogat proteinima, kalcijevim solima, smanjuje kontraktilnu aktivnost želuca. Međutim, treba imati na umu da pacijenti pojedinačno toleriraju mlijeko. U hipoacidnim stanjima opravdana je upotreba jogurta. Prilikom izvođenja ove dijete stvara se maksimalno rasterećenje sekretornih i motorno-evakuacijskih funkcija želuca. Jelo bi trebalo biti najmanje 5-6 puta dnevno.

Zatim se prelazi na dijetu br. 16, u koju se, osim gore navedenih jela, uvodi kuhana riba i mljeveno meso, bijeli krekeri, juhe od žitarica na mlijeku, pire od žitarica. Broj hranjenja se smanjuje na 5, pacijenti se premještaju na polu-krevet. Trajanje ove dijete je 1-2 tjedna, nakon čega se propisuje dijeta br. 1B u trajanju od 1-1,5 tjedana. UVEDENI parni kotleti, pire krumpir i povrće, bijeli stari kruh. U budućnosti je propisana dijeta br. 5, koja uključuje, osim navedenih jela, kuhano nemasno meso, piletinu i ribu, svježi bijeli kruh, vermicelli, blage sireve, slatke bobice, voće, kompote. Ovu dijetu treba slijediti godinu dana.

U budućnosti je moguće proširiti prehranu, ali čak i uz dobro zdravlje, kako bi se izbjegla ponovna pojava peptičkog ulkusa, potrebno je nekoliko godina izbjegavati začinjena jela, dimljeno meso, kisele krastavce i povrće koje sadrži gruba vlakna. Produljena primjena štedljive dijete može dovesti do razvoja hipovitaminoze, stoga je potrebno uvesti vitamine (osobito C, A, skupina B). Velika važnost pridaje se antiulkusnom faktoru - vitaminu i, koji je aktivirani oblik metionina, potiče regeneraciju sluznice. Nanesite ga 1 tabletu (0,05 g) 3-4 puta dnevno nakon jela 30-40 dana.

Kod krvarenja hrana treba biti tekuća ili u obliku pire krumpira s vrhnjem, žumanjcima, maslacem, u teškim slučajevima - ohlađenim vrhnjem i mlijekom (moguće je sladoled).

Spavanje bi trebalo biti dovoljno. Uz tešku emocionalnu labilnost, povećanu razdražljivost, indicirani su sedativi (valerijana) i trankvilizatori (elenium, trioksazin, seduxen).

Među patogenetskim čimbenicima liječenja vodeću ulogu imaju antacidi (tablica 73), koji neutraliziraju klorovodičnu kiselinu u želucu, smanjujući njezino iritirajuće djelovanje na sluznicu; snižavajući pH, time smanjuju aktivnost pepsina. Nanesite natrij bikarbonat (soda). Brzo neutralizira HC1 u želucu, no djelovanje mu je kratko. Nastali ugljični dioksid može izazvati rastezanje želuca, što je opasno kod dubokog čira. Ovaj lijek se dobro apsorbira iz crijeva, a česta uporaba, osobito u slučaju oslabljene funkcije bubrega, može uzrokovati alkalozu, koja se očituje smanjenjem apetita, mučninom, povraćanjem, konvulzijama (posljednje zbog smanjenja razine ioniziranog kalcija u krvi). Osim toga, brzo povećanje želučanog pH nakon ingestije natrijevog bikarbonata dovodi do aktivacije β-stanica u antrumu želuca, što dovodi do povećanja proizvodnje gastrina, koji potiče stvaranje HC1. To dovodi do razvoja hiperklorhidrije nakon prestanka djelovanja antacida ("sindrom uzmicanja"). Stoga nije uputno posegnuti za liječenjem, osobito dugotrajnim, ovim lijekom.

Od nesistemskih antacida koriste se magnezijev oksid (spaljena magnezijeva), aluminijev hidroksid, kalcijev karbonat, almagel, fosfalugel. Ovi lijekovi neutraliziraju HC1 u želucu, inaktiviraju pepsin, vežu žučne kiseline koje ulaze u želudac kao rezultat refluksa iz duodenuma; mnogo se lošije apsorbiraju od natrijevog karbonata, kloridi (magnezij, kalcij, aluminij) nastali u želucu reagiraju s bikarbonatima pankreasnog soka, čime se smanjuje njihov broj i sprječava razvoj alkaloze.

Tablica 73

Bilješka.

Izraženo smanjenje;

Izraženo smanjenje;

odbiti;

Bez utjecaja;

Snažno izražen porast;

Izraženo povećanje;

Podići

Treba ih koristiti 1-3 sata nakon obroka. Povoljan antacidni učinak ima mješavina Bourgeta (natrijev sulfat - 2 g, natrijev fosfat - 4 g, magnezijev oksid - 1 g, natrijev bikarbonat - 8 g; razrijeđen u 1 litri vode), koji se propisuje 2 žlice 3 puta dnevno 40 min-1 h nakon jela. Široku primjenu našli su pripravci kao što su Almagel i Almagel A. Oni sadrže aluminijev hidroksid u obliku gela u kombinaciji s magnezijevim oksidom i sorbitolom. Sorbitol potiče izlučivanje i opuštanje žuči, a gel ravnomjernu raspodjelu lijeka na površini sluznice.

Trenutno je poznato više od 50 antacidnih pripravaka. Među njima, almagel, fosfalugel, maalox, gastal dobro su se pokazali u pedijatrijskoj gastroenterologiji.

Almagel neutralizira HC1 stalno izlučenog želučanog soka, dovodeći njegov pH na 4,0-5,0 i time smanjuje proteolitičku aktivnost pepsina. Anestezin, koji je dio Almagela A, uzrokuje ne samo lokalna anestezija i time otklanja bol, ali i potiskuje lučenje gastrina, a posljedično i klorovodične kiseline.

U prisutnosti boli, Almagel A se propisuje 3-5-7 dana, a zatim se prelazi na redoviti Almagel (tijek liječenja 3-5 tjedana) ili druge lijekove ove skupine. Almagel A i obični Almagel daju se po jednu (dvije za stariju djecu) posebnu žličicu pričvršćenu na lijek, 4 puta dnevno 1-2 sata nakon jela i uvijek prije spavanja. Nakon uzimanja preporuča se leći i povremeno okrenuti kako bi se lijek bolje rasporedio po sluznici. Fosfalugel je sličan Almagelu; dodatno sadrži pektin i agaragar gelove koji vežu i apsorbiraju bakterije, viruse, toksine i plinove, a da ne uzrokuju zatvor; sulfatirani polisaharidi inhibiraju aktivnost pepsina. Posebno je učinkovit kod visoke pepsinogene aktivnosti želučanog soka. Propisuje se u dozi od 1-2 paketića (ovisno o dobi) otopljenih u 1/2 čaše vode 1 sat nakon jela 2-3 puta dnevno; tijek liječenja - 1 - 1,5 mjeseci.

Fosfalugel (koloidni gel koji sadrži aluminijev fosfat, pepsin gel i agar-agar) ima omotajuće, antacidno i citoprotektivno djelovanje. Za djecu stariju od 6 mjeseci pojedinačna doza je 1/2 vrećice (16 g) ili 2 žličice nakon svakog od 4 podoja; djeca starija od 6 godina propisuju 1 vrećicu 2-3 puta dnevno 1-1,5 sati nakon jela ili odmah ako se pojavi bol.

Maalox je dobro uravnotežena kombinacija magnezijevog hidroksida i aluminijevog hidroksida, što osigurava njegovu visoku neutralizirajuću sposobnost i zaštitni učinak. Lijek ima antacidni, adsorbirajući i obavijajući učinak. Propisuje se 1 tableta (može se žvakati ili držati u ustima dok se potpuno ne apsorbira) ili 10-15 ml suspenzije (1 desertna ili 1 velika žlica) 1-1,5 sat nakon jela ili kada se pojavi bol. Lijek ima ugodan okus, dobru toleranciju i ne uzrokuje zatvor, ali s produljenom uporabom moguć je razvoj nedostatka fosfora u tijelu.

Gastal je kombinirani antacidni pripravak koji sadrži aluminijev hidroksid (0,45 g), magnezijev karbonat i magnezijev oksid (0,3 g) u 1 tableti. Propisuje se djeci starijoj od 10 godina, 1-2 tablete 4-6 puta dnevno, 1 sat nakon jela.

Tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa ponekad se koriste M-kolinolitici (atropin, platifilin, metain, probantin, gastrocepin u starosnoj dozi), kojima se trenutno pripisuje sekundarna uloga, budući da monoterapija jednim od njih ne dovodi do ožiljaka ulkusa, daju puno neželjeni efekti, a osim toga, atropin (i slični lijekovi) blokiraju proizvodnju ne samo HC1, već i bikarbonata od strane želučane sluznice.

Danas su histaminolitici, blokatori histaminskih H2 receptora, našli široku primjenu (tablica 74). Oni su učinkovitiji od M-kolinolitika u suzbijanju proizvodnje HC1. Cimetidin (tagamet, belomet) H2-histaminolitik 1. generacije propisuje se u dozi od 20-40 mg po 1 kg tjelesne težine dnevno 3 puta dnevno uz ili nakon obroka i 1 put noću tijekom 4-6 tjedana. Do 7 godina nisu propisani. Lijek smanjuje izlučivanje želučanog soka i HC1, smanjuje kontrakcije glatkih mišića i sprječava pojavu boli. Mali učinak na izlučivanje pepsina. Dugotrajna primjena lijeka (mjesecima) dovodi do neželjenih učinaka, smanjuje proizvodnju gonadotropina, odgađa pubertet kod dječaka, povećava sintezu prolaktina, može uzrokovati hepatitis uzrokovan lijekovima, nefritis, leukopeniju, agranulocitozu, aplastičnu anemiju, funkcionalni poremećaji CNS.

Tablica 74

Postoje izvještaji o dobrom učinku H2-histaminolitika

II generacija - ranitidin (zantak, ranisan), H2-histaminolitici

III generacija (famotidin), IV generacija (nizatidin) i V generacija (roksatidin; tab. 75). Ovi lijekovi osiguravaju: smanjenje agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina na sluznicu želuca i dvanaesnika; brzo ublažavanje simptoma bolesti; ožiljci od čira; stvaranje optimalne intragastrične pH razine za lokalno djelovanje većine antibakterijskih lijekova.

Ipak treba napomenuti da dugotrajnu upotrebu H2-histaminski litici (blokatori H2-histaminskih receptora) nisu opravdani, jer to u konačnici dovodi do razvoja hiperplazije stanica koje proizvode HC1. Ovo vjerojatno objašnjava ponovnu pojavu peptičkog ulkusa nakon ukidanja H2-blokatora.

Tablica 75

Antagonisti H i H2 receptora

Od preparata H2-histaminolitika ranitidin (Zantac, Ranisan, Gistak) u djece mlađe od 14 godina treba primjenjivati ​​s oprezom zbog mogućih nuspojave. Trenutno se ne preporučuje imenovanje roksatidina (Roxane) jer nema iskustva s njegovom primjenom u ovoj kategoriji bolesnika. Sheme za propisivanje H2-blokatora histaminskih receptora za peptički ulkus kod djece prikazane su u tablici 76.

Stol

Preporučljivo je propisati pripravke bizmuta: vikalin, vikaira, rotor i bisalay. Dodijelite ove lijekove 1/2-2 tablete 2-3 puta dnevno nakon jela s 1/2 šalice tople vode. Tijek liječenja je 1-1,5 mjeseci. Pripravci bizmuta vežu ion klora, stvaraju zaštitni sloj na površini sluznice i čira, čime štite od mehaničkih i kemijskih iritacija; osim toga, oni su adsorbenti, imaju blagi protuupalni i laksativni učinak.

Posljednjih godina u širokoj je primjeni de-nol-koloidni bizmutov subcitrat, koji kao monoterapija u trajanju od 6-8 tjedana u gotovo 100% slučajeva daje cijeljenje ulkusa. Učestalost recidiva s njegovom upotrebom manja je u usporedbi s drugim tradicionalnim sredstvima. Pod utjecajem ovog lijeka u najmanjim erozijama i na površini ulkusa stvaraju se netopljivi kompleksi protein-bizmut (tj. stvara se zaštitni sloj) i pospješuje se regeneracija sluznice. Ne djeluje antacidno. S povećanjem pH želučanog soka, aktivnost lijeka se smanjuje, pa se ne savjetuje kombinirati s antacidima. Od svih lijekova koji sadrže bizmut samo je de-nol učinkovit protiv HP.

Citoprotektivni lijek je sukralfat (suhrat, venter), aluminijeva sol sulfatirane saharoze. U kiseloj sredini želuca razgrađuje se na aluminij i saharoza sulfat. Ovo posljednje, vezanje na proteine mišićna vlakna oštećena područja sluznice, stvara prepreku djelovanju pepsina, klorovodične kiseline i bačenih žučnih kiselina; povećava viskoznost zaštitnog sloja sluznice čime se povećavaju njezina zaštitna svojstva. Lijek se propisuje 30 minuta-1 sat prije jela, 1 tableta ili vrećica (1 g) 3 puta dnevno tijekom 4-6 tjedana.

Tradicionalna medikamentozna terapija peptičkog ulkusa, koja se temelji na uporabi antacida i reparanata, doživjela je značajne promjene nakon što je dokazana uloga HP u njihovoj patogenezi. Brojne kontrolirane studije pokazale su da je glavno načelo liječenja lezija želuca i dvanaesnika uzrokovanih HP-om uklanjanje ove bakterije sa sluznice. Najprihvatljivija metoda uklanjanja HP ​​je antibiotska terapija. U ocjeni učinkovitosti terapije koriste se pojmovi "pročišćavanje", kada HP nestaje tijekom liječenja, i "eradikacija" (sanacija) - odsutnost bakterija 4 tjedna nakon aktivne terapije.

HP je vrlo osjetljiv na beta-laktamske antibiotike, s izuzetkom cefsulodina. Od ove skupine, amoksicilin se smatra učinkovitijim protiv HP. Pročišćavanje sluznice monoterapijom amoksicilinom u bolesnika opaženo je u 45-90% slučajeva, a eradikacija se postiže samo u 30% bolesnika.

Dobar učinak na HP imaju i makrolidi kao bakteriostatici koji inhibiraju sintezu proteina stanične stijenke bakterija. Ova skupina uključuje eritromicin, azitromicin itd. Niska učinkovitost makrolida povezana je s najnižim stupnjem otpornosti na kiseli okoliš želuca. Drugi nedostatak ove skupine antibiotika je razvoj rezistencije u bolesnika s helikobakteriozom nakon liječenja. Klaritromicin se smatra učinkovitijim od najnovije generacije makrolida, posebno u kombiniranoj terapiji. U pedijatrijskoj praksi doksiciklin, rifampicin, penicilin i eritromicin pokazali su se neučinkovitima protiv HP. Na učinkovitost antibiotika u odnosu na HP utječe kisela sredina želuca, nedovoljna koncentracija antibiotika u želučanim jamicama i ispod sloja sluzi gdje žive bakterije.

Pripravci nitroimidazola (trihopol, metronidazol, flagil i dr.) imaju minimalnu inhibitornu aktivnost protiv HP. Prednost ovih lijekova je u tome što na njihovu aktivnost ne utječe pH želučane sredine. Nakon tijeka liječenja metronidazolom, povlačenje HP-a postiže se u 40-60% slučajeva u bolesnika s gastritisom tipa B, ali rezistencija na ovaj lijek zabilježena je u 70% bolesnika.

Jedan od lijekova aktivnih protiv HPV in vitro i in vivo je koloidni bizmutov subcitrat (de-nol), koji ima ne samo baktericidna, već i citoprotektivna svojstva. Vjeruje se da de-nol inhibira enzime oksidativne fosforilacije i uzrokuje razaranje stanične stijenke bakterija. Iako de-nol tijekom liječenja suzbija i do 100% bakterija, njihova potpuna eliminacija monoterapijom se ne postiže u 10-30% slučajeva.

Iskustvo korištenja monoterapije gore navedenim lijekovima za HP lezije gastroduodenalne zone pokazalo je nemogućnost postizanja potpune sanacije sluznice od HP. Pojava novih rezistentnih sojeva bakterija u uvjetima ove terapije diktirala je potrebu traženja novih metoda terapije ove patologije. Posljednjih godina većina znanstvenika preferira kombiniranu primjenu ovih lijekova u obliku dvojne i trostruke antimikrobne terapije.

Za liječenje gastritisa, gastroduodenitisa i erozivno-ulcerativnih lezija želuca i duodenuma HP-etiologije u djece postoje razne sheme s različitim trajanjem tečaja kombinirane terapije (Tablica 77).

* Bizmut subsalicilat se u ovim načinima može zamijeniti bizmut subcitratom

** Antisekretorne lijekove obično treba nastaviti do 6 tjedana za potpuni ožiljak ulkusa

Najveće zanimanje pobudili su “Suvremeni režimi liječenja gastritisa i peptičkog ulkusa uzrokovanog H. pylori u djece” koje je predložila ruska skupina za proučavanje HP (Slika 66.). Na temelju istraživanja ruskih autora zaključeno je da je u dobi do 5 godina dovoljna dvojna terapija metronidazolom i amoksicilinom (10 dana). U dobi od 5 do 15 godina indicirana je trostruka terapija metronidazol, amoksicilin, de-nol (10 dana). Ako djeca imaju alergijske reakcije za antibiotike serije penicilina može se koristiti roksitromicin (rulid).

U najtežim slučajevima bolesti povezanih s H. pylori, s rekurentnim ulkusima, izostankom eradikacijskog učinka, potrebna je primjena omeprazola u kombinaciji s metronidazolom i klaritromicinom (klacid). Omeprazol (losek, omezol, ortanol, zerocid) je inhibitor protonske pumpe parijetalnih stanica želučane sluznice zbog blokade enzima H + K + -ATPaze, koji određuje otpuštanje klorovodične kiseline kroz sekretornu membranu, što dovodi do smanjenja razine bazalne i stimulirane sekrecije.

U složeno liječenje peptički ulkus u djece naširoko koristi sredstva koja aktiviraju procese regeneracije sluznice ("reparants"). To uključuje karbenoksolon (biogastron), koji također ima antipeptičko djelovanje. Inhibira pretvorbu pepsinogena u pepsin, potiče sintezu sluzi u sekretornim stanicama, produljuje život stanica sluznice, smanjuje njihovo ljuštenje, normalizira poremećenu barijernu funkciju sluznice, povećava tonus sfinktera pilorusa, čime se smanjuje duodenogastrični refluks (i posljedično, štetni učinak žučnih kiselina na stanice sluznice) i čest ulazak kiselog sadržaja u duodenum. Citoprotektivni učinak na sluznicu probavnog sustava očituje se u povećanju intracelularne razine cAMP (koji ograničava otpuštanje lizosomskih enzima), intenziviranju transporta natrija, povećanom stvaranju sluzi u želucu i transportu bikarbonata u dvanaesniku te stimulaciji prokrvljenosti sluznice. Sve je to rezultat povećanja aktivnosti prostaglandina E2 i prostaciklina, budući da karbenoksolon inhibira enzime koji ih inaktiviraju. Također inhibira stvaranje tromboksana, koji ima ulcerogeno djelovanje. Carbenoxolon se propisuje 100 mg 3 puta dnevno 1 sat nakon jela u prvom tjednu liječenja, a zatim 50 mg 3 puta dnevno do zacjeljivanja ulkusa (3-6 tjedana). Likviriton - ekstrakt korijena sladića - propisuje se 1 tableta 30-40 minuta prije jela 3 puta dnevno tijekom 3-4 tjedna.

Gefarnil ima trofički i regenerirajući učinak. Dodijelite unutar 50 mg 3-4 puta dnevno (doza za odrasle) ili intramuskularno 50 mg dnevno tijekom 4-5 tjedana. Gastrofarm - kombinirani lijek koji sadrži sušene laktobacile, biološki aktivne proizvode njihove vitalne aktivnosti, saharozu. Lijek ima regenerirajući i antacidni učinak, potiskuje kiselost i proteolitičku aktivnost želučanog soka, ali uglavnom u fazi bazalne sekrecije (ovo se razlikuje od Almagela, koji inhibira ovu aktivnost i tijekom bazalne i stimulirane sekrecije). Gastrofarm uzimajte 1/2-2 tablete 3 puta dnevno 1/2-1 sat prije jela. Tijek liječenja je 1 mjesec.

Oxyferriscorbon ima protuupalni i analgetski učinak, pospješuje obnavljanje sluznice, potiče proliferaciju njenog epitela i normalizira sekretornu funkciju. Sadržaj 1 ampule (0,003 g suhe tvari) otopi se u 3 ml izotonične otopine natrijevog klorida i ubrizgava duboko u mišić 2-3 ml (ovisno o dobi) 1 puta dnevno. Tijek liječenja je 20-30 dana.

Kao "reparanti" koriste se i metacil, pentoksil, riboksin, ulje pasjeg trna. glavna komponenta ulje krkavine je vitamin E, lijek ubrzava zacjeljivanje čira, erozija. Propisuje se 1 čajna žličica 3-4 puta dnevno 20 minuta prije jela 2-3 tjedna. Anabolički steroidi (nerobol, retabolil i dr.) zbog mogućih neželjenih učinaka tijekom formativnog razdoblja endokrine funkcije rasta tijela opravdani su samo u teško pothranjene djece s peptičkim ulkusom. Kod krvarenja iz čira indicirana je intramuskularna primjena vitamina K ili vikasola, unutar - otopina trombina s aminokapronskom kiselinom i adroksonom (1 ampula suhog trombina otopi se u 100 ml aminokapronske kiseline i doda se 1 ml 0,025% otopine adroksona) u žlici 3 puta dnevno. Kod jakih i ponavljajućih krvarenja - svježe smrznuta plazma ili koncentrat faktora protrombinskog kompleksa - PPSB u dozi od 15-30 IU na 1 kg, s teška anemija transfuzija krvi.

Dobar alat u kompleksu terapijskih mjera je fizioterapija, koja se koristi u odsutnosti krvarenja. Toplina se preporuča koristiti u obliku jastučića za grijanje, parafinskih aplikacija 45-60 minuta 1-1,5 sati nakon jela. Kasnije se UHF, dijatermija, elektroforeza s novokainom, magnezijevim sulfatom, kalcijevim kloridom pričvršćuju na epigastričnu regiju uz hvatanje piloroduodenalne zone. Fizioterapijski postupci ublažavaju grč mišića, smanjuju bol, poboljšavaju mikrocirkulaciju i trofizam tkiva. Dodatno sredstvo terapije su terapeutske vježbe. Potrebna je sanacija kroničnih žarišta infekcije i liječenje popratnih bolesti.

Prognoza peptičkog ulkusa ovisi o individualnim karakteristikama organizma, ustrajnosti i sustavnosti u provođenju terapijskih mjera. Kod većine djece prvi ciklus liječenja u bolnici dovodi do potpunog zacjeljivanja čira i oporavka. Međutim, nepoštivanje općih i dijetetski režim može dovesti do recidiva bolesti i komplikacija, kao što je krvarenje - od maloljetnika, otkrivenog proučavanjem izmeta na okultnu krv, do masivnog, sa smrtnim ishodom. Možda razvoj perigastritisa, periduodenitisa, stenoze piloroduodenalne regije, prodiranja u druge organe, poput gušterače, perforacije ulkusa s razvojem peritonitisa.

Prevenciju treba razlikovati. Budući da se pogoršanje peptičkog ulkusa kod djece češće opaža u proljeće i jesen, kada se povećava studijsko opterećenje, u travnju-svibnju treba propisati dijetu br. 5, sedative, antacide. Kod subacidoze preporučuje se korištenje soka od kupusa i vitamina I.

PREVENCIJA. Tijekom prve godine nakon otpusta iz bolnice dijete se pregledava kod lokalnog liječnika i pedijatra gastroenterologa svaka 3 mjeseca, zatim 2 puta godišnje (u proljeće i jesen). Ezofagogastroduodenoskopiju je poželjno učiniti 6 mjeseci nakon početka egzacerbacije kako bi se procijenila učinkovitost terapije. Kontinuirano frakcijsko sondiranje želuca s proučavanjem želučanog soka treba provoditi najmanje 1 put godišnje. Liječenje protiv relapsa provodi se u proljetnim i jesenskim razdobljima. Princip terapije protiv relapsa isti je kao i kod liječenja egzacerbacije (psihički i fizički odmor, terapijska prehrana, medikamentozna terapija). Trajanje tečaja je oko 3-4 tjedna. Tjelesni odgoj provodi se u posebnoj skupini (terapija vježbanjem). Student, prema svjedočenju, dobiva jedan dodatni slobodan dan tjedno.

- kronična polietiološka patologija koja se javlja s stvaranjem ulcerativnih lezija u želucu, sklonošću progresiji i stvaranju komplikacija. Na glavno klinički znakovi peptički ulkus uključuje bol u želucu i dispeptičke simptome. Standard dijagnoze je endoskopski pregled s biopsijom patoloških područja, radiografija želuca, otkrivanje H. pylori. Liječenje je kompleksno: dijeta i fizioterapija, eradikacija Helicobacter pylori infekcije, kirurška korekcija komplikacija bolesti.

Opće informacije

Peptički ulkus želuca (GU) - ciklički se ponavlja kronična bolest, čija je karakteristična značajka ulceracija stijenke želuca. PUD je najčešća patologija gastrointestinalnog trakta: prema različitim izvorima, od 5 do 15% svjetske populacije pati od ove bolesti, a među urbanim stanovnicima patologija se javlja pet puta češće. Mnogi stručnjaci u području gastroenterologije kombiniraju pojmove čir na želucu i čir na dvanaesniku, što nije sasvim točno - ulceracija na dvanaesniku dijagnosticira se 10-15 puta češće od čira na želucu. Ipak, GU zahtijeva pažljivo proučavanje i razvoj suvremenih metoda dijagnoze i liječenja, budući da ova bolest može dovesti do razvoja smrtonosnih komplikacija.

Oko 80% slučajeva primarnog otkrivanja čira na želucu javlja se u radnoj dobi (do 40 godina). U djece i adolescenata čir na želucu se rijetko dijagnosticira. Među odraslim stanovništvom prevladavaju muškarci (žene 3-10 puta rjeđe obolijevaju od GU); ali u starijoj dobi se spolne razlike u incidenciji izglađuju. U žena je bolest blaža, u većini slučajeva asimptomatska, rijetko komplicirana krvarenjem i perforacijom.

Peptički ulkus želuca na drugom je mjestu među uzrocima invaliditeta u populaciji (nakon kardiovaskularne patologije). Unatoč dugom razdoblju proučavanja ove nosologije (više od jednog stoljeća), još nisu pronađene terapijske metode utjecaja koje mogu zaustaviti napredovanje bolesti i potpuno izliječiti pacijenta. Učestalost GU u cijelom svijetu stalno raste, zahtijevajući pozornost terapeuta, gastroenterologa i kirurga.

Klasifikacija

Sve do danas znanstvenici i kliničari diljem svijeta nisu uspjeli postići dogovor o klasifikaciji želučanih ulkusa. Domaći stručnjaci sistematiziraju ovu patologiju prema sljedećim značajkama:

• uzročni čimbenik– GU povezani s H. pylori ili ne povezani s H. pylori, simptomatski ulkusi;
• lokalizacija- ulkus kardije, antruma ili tijela želuca, pilorusa; veća ili manja zakrivljenost, prednji, stražnji zid želuca;
• broj nedostataka- solitarni ulkus ili multipli ulkusi;
• dimenzije kvara- mali ulkus (do 5 mm), srednji (do 20 mm), veliki (do 30 mm), div (više od 30 mm);
• stadiju bolesti- egzacerbacija, remisija, ožiljci (crveni ili bijeli ožiljak), brazdna deformacija želuca;
• tijek bolesti- akutni (prvi put je dijagnosticiran želučani ulkus), kronični (primjećuju se periodične egzacerbacije i remisije);
• komplikacije- želučano krvarenje, perforirani želučani ulkus, penetracija, cikatricijalna i ulcerativna stenoza želuca.

Uzroci i patogeneza želučanog ulkusa

Glavni etiološki čimbenik u nastanku želučanog ulkusa je infekcija H. pylori – više od 80% bolesnika ima pozitivne testove na infekciju Helicobacter pylori. U 40% bolesnika s želučanim ulkusom, zaraženih bakterijom Helicobacter, anamnestički podaci ukazuju na obiteljsku sklonost ovoj bolesti. Drugi najvažniji uzrok nastanka želučanog ulkusa je uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova. na rjeđe etiološki čimbenici ova patologija se smatra Zollinger-Ellisonovim sindromom, HIV infekcija, bolesti vezivno tkivo, ciroza jetre, bolesti srca i pluća, oštećenje bubrega, izloženost faktorima stresa koji dovode do stvaranja simptomatskih ulkusa.

Od primarne važnosti za nastanak želučanog ulkusa je neravnoteža između zaštitnih mehanizama sluznice i utjecaja agresivnih endogenih čimbenika (koncentrirana klorovodična kiselina, pepsin, žučne kiseline) na pozadini poremećaja funkcije evakuacije gastrointestinalnog trakta (hipodinamija želuca, duodeno-želučani refluks, itd.). Inhibicija zaštite i usporavanje oporavka sluznice moguće je u pozadini atrofičnog gastritisa, s kroničnim tijekom infekcije Helicobacter pylori, ishemijom želučanog tkiva na pozadini kolagenoza, dugotrajnom primjenom NSAID (dolazi do usporavanja sinteze prostaglandina, što dovodi do smanjenja proizvodnje sluzi).

Morfološka slika u želučanom ulkusu prolazi niz promjena. Primarni supstrat za pojavu ulkusa je erozija - površinsko oštećenje epitela želuca, koje se formira na pozadini nekroze sluznice. Erozije se obično otkrivaju na maloj zakrivljenosti iu piloricnom dijelu želuca; ti su nedostaci rijetko pojedinačni. Veličine erozije mogu varirati od 2 milimetra do nekoliko centimetara. Vizualno, erozija je defekt sluznice koji se ne razlikuje po izgledu od okolnih tkiva, čije je dno prekriveno fibrinom. Potpuna epitelizacija erozije s povoljnim tijekom erozivnog gastritisa javlja se unutar 3 dana bez stvaranja ožiljnog tkiva. S nepovoljnim ishodom, erozija se transformira u akutni čir na želucu.

Akutni ulkus nastaje kada se patološki proces proširi duboko u sluznicu (dalje od njezine mišićne ploče). Čirevi su obično pojedinačni, imaju zaobljeni oblik, na rezu izgledaju poput piramide. Po izgled rubovi ulkusa također se ne razlikuju od okolnih tkiva, dno je prekriveno fibrinskim slojevima. Crna boja dna ulkusa moguća je s oštećenjem žile i stvaranjem hematina ( Kemijska tvar nastalih tijekom oksidacije hemoglobina iz uništenih crvenih krvnih stanica). Povoljan ishod akutnog ulkusa je ožiljak unutar dva tjedna, nepovoljan ishod je obilježen prijelazom procesa u kronični oblik.

Progresija i intenziviranje upalnih procesa u području ulkusa dovodi do pojačanog stvaranja ožiljnog tkiva. Zbog toga dno i rubovi kroničnog ulkusa postaju gusti, razlikuju se u boji od okolnih zdravih tkiva. Kronični ulkus ima tendenciju povećanja i produbljivanja tijekom egzacerbacije, tijekom remisije smanjuje se u veličini.

Simptomi čira na želucu

Klinički tijek želučanog ulkusa karakteriziraju razdoblja remisije i egzacerbacije. Pogoršanje GU karakterizira pojava i pojačana bol u epigastričnoj regiji i ispod xiphoidnog procesa sternuma. S čirom na tijelu želuca, bol je lokalizirana lijevo od središnje linije tijela; u prisutnosti ulceracije pilorične regije - desno. Moguće zračenje boli u lijevu polovicu prsa, lopaticu, donji dio leđa, kralježnicu. Za čir na želucu karakterizira pojava boli odmah nakon jela s povećanjem intenziteta unutar 30-60 minuta nakon jela; ulkus pilorusa može dovesti do razvoja noćne, gladne i kasne boli (3-4 sata nakon jela). Sindrom boli zaustavlja se primjenom jastučića za grijanje na područje želuca, uzimanjem antacida, antispazmodika, inhibitora protonske pumpe, blokatora H2-histaminskih receptora.

Uz sindrom boli, YABZH karakterizira sluznica jezika, loš zadah, dispeptički simptomi - mučnina, povraćanje, žgaravica, povećana nadutost, nestabilnost stolice. Povraćanje se uglavnom javlja na vrhuncu bolova u želucu, donosi olakšanje. Neki bolesnici nastoje izazvati povraćanje kako bi poboljšali svoje stanje, što dovodi do progresije bolesti i pojave komplikacija.

Atipični oblici želučanog ulkusa mogu se očitovati bolovima u desnom ilijačnom području (prema apendikularnom tipu), u predjelu srca (kardijalni tip) i križima (radikulitis). U iznimnim slučajevima, sindrom boli u YABZH može biti potpuno odsutan, tada je prvi znak bolesti krvarenje, perforacija ili cicatricijalna stenoza želuca, zbog čega se pacijent prijavljuje za medicinska pomoć.

Dijagnostika

Ezofagogastroduodenoskopija je zlatni standard za dijagnosticiranje želučanog ulkusa. EGDS omogućuje vizualizaciju ulkusa u 95% bolesnika, određivanje stadija bolesti (akutni ili kronični ulkus). Endoskopski pregled omogućuje pravovremeno prepoznavanje komplikacija želučanog ulkusa (krvarenje, cicatricijalna stenoza), provođenje endoskopske biopsije, kirurške hemostaze.

Liječenje želučanog ulkusa

Glavni ciljevi terapije GU su sanacija ulkusa, prevencija komplikacija bolesti i postizanje dugotrajne remisije. Liječenje želučanog ulkusa uključuje ne-lijekove i lijekove, kirurške metode. Liječenje bez lijekova YABZH znači dijetu, propisivanje fizioterapeutskih postupaka (toplina, parafinska terapija, ozokerit, elektroforeza i mikrovalni učinci), također se preporučuje izbjegavanje stresa, olovo Zdrav stil životaživot.

Liječenje lijekovima treba biti sveobuhvatno, utjecati na sve veze u patogenezi GU. Antihelicobacter terapija zahtijeva imenovanje nekoliko lijekova za iskorjenjivanje H. pylori, budući da se uporaba monoshema pokazala neučinkovitom. Liječnik pojedinačno odabire kombinaciju sljedećih lijekova: inhibitori protonske pumpe, antibiotici (klaritromicin, metronidazol, amoksicilin, tetraciklin, furazolidon, levofloksacin, itd.), Pripravci bizmuta.

Uz pravodobno traženje liječničke pomoći i provođenje cjelovite sheme anti-Helicobacter liječenja, rizik od komplikacija želučanog ulkusa je sveden na minimum. Hitno kirurško liječenje želučanog ulkusa (hemostaza šivanjem ili šivanjem žile koja krvari, šivanje čira) obično je potrebno samo u bolesnika s kompliciranom patologijom: perforacijom ili penetracijom čira, krvarenjem iz čira, malignomom, stvaranjem brazdnih promjena u želucu. U starijih bolesnika, s poviješću indikacija komplikacija želučanog ulkusa u prošlosti, stručnjaci preporučuju smanjenje vremena konzervativno liječenje do mjesec i pol.

Apsolutne indikacije za kirurški zahvat: perforacija i malignitet ulkusa, masivno krvarenje, brazgotine u želucu s poremećenom funkcijom, gastroenteroanastomozni ulkus. Uvjetno apsolutne indikacije uključuju penetraciju ulkusa, goleme kalozne čireve, ponavljajuće želučano krvarenje u pozadini tekuće konzervativne terapije i odsutnost sanacije ulkusa nakon šivanja. Relativna indikacija je odsutnost jasnog učinka terapije lijekovima tijekom 2-3 godine.

Desetljećima su kirurzi raspravljali o učinkovitosti i sigurnosti različitih vrsta kirurška intervencija s čirom na želucu. Do danas je najučinkovitija priznata resekcija želuca, gastroenterostomija, različite vrste vagotomija. Ekscizija i šivanje čira na želucu koristi se samo u ekstremnim slučajevima.

Prognoza i prevencija

Prognoza želučanog ulkusa uvelike ovisi o pravodobnosti traženja medicinske pomoći i učinkovitosti anti-Helicobacter terapije. YABZH je kompliciran krvarenje u želucu u svakom petom bolesniku, od 5 do 15% pacijenata pati od perforacije ili penetracije ulkusa, 2% razvija cicatricijalnu stenozu želuca. U djece je učestalost komplikacija želučanog ulkusa niža - ne više od 4%. Vjerojatnost razvoja raka želuca u bolesnika s GU je 3-6 puta veća nego kod ljudi koji ne pate od ove patologije.

Primarna prevencija želučanog ulkusa uključuje prevenciju infekcije Helicobacter pylori infekcijom, isključivanje čimbenika rizika za razvoj ove patologije (pušenje, skučeni životni uvjeti, niska razinaživot). Sekundarna prevencija usmjerena je na sprječavanje recidiva i uključuje dijetu, izbjegavanje stresa, propisivanje režima anti-Helicobacter lijekova kada se pojave prvi simptomi PUD-a. Bolesnicima s želučanim ulkusom potrebno je doživotno praćenje, endoskopski pregled uz obavezno testiranje na H. pylori jednom u šest mjeseci.

V.F. Privorotsky, N.E. Luppova

Etiologija

peptički ulkus dugo se smatra multifaktorijalnom bolešću s poligenskim tipom nasljeđivanja. Ovaj izraz obično pokriva nedostatak znanja o određenom problemu. To se, možda, u manjoj mjeri odnosi na peptički ulkus, budući da su tijekom duge povijesti proučavanja ove bolesti stvorene mnoge hipoteze o nastanku peptičkog ulkusa, potvrđene ozbiljnim studijama (kortiko-visceralnim, upalnim, neuroendokrinim, infektivnim itd.). Međutim, nitko od njih nije postao dominantan.

1) nasljedno-ustavni faktor;
2) egzogeni faktori;
3) endogeni faktori.

Razmotrimo ove skupine razloga zasebno.

1. Nasljedna predispozicija je jedan od najvažnijih uzroka razvoja peptičkog ulkusa. Prema različitim podacima, od 20% do 70% djece s duodenalnim ulkusom imaju roditelje ili bliske rođake koji boluju od iste bolesti. Nažalost, vodeći mehanizam za provedbu ulcerativne dijateze ne može se uvijek identificirati.

moderna znanost raspolaže podacima o brojnim genetskim markerima peptičkog ulkusa od kojih su najvažniji:

1) pripadnost 0 (I) krvnoj grupi i popratna hiperplazija parijetalnih stanica;

2) tzv. nesekretorni status (nemogućnost izlučivanja sline i želučana kiselina antigeni AVN sustava, koji su odgovorni za proizvodnju glikoproteina želučane sluznice);

3) nedostatak fukoglikoproteina u želučanoj sluzi;

4) visok sadržaj pepsinogena 1 u krvi;

5) visoke razine acetilkolina i kolinesteraze u krvnom serumu;

6) hiperplazija G-stanica antruma želuca s hiperprodukcijom gastrina;

7) otkrivanje antigena HLA sustava - B5, B15, B35 itd.

Nasljedna predispozicija se češće ostvaruje na očevoj strani (Volkov A.I., 1999), međutim, postoje dokazi da su neki oblici peptičkog ulkusa, posebno varijanta koja se javlja s visokim sadržajem pepsinogena 1 u krvnom serumu, povezana s X kromosomom i prenosi se preko majčine linije (Novik A.V., 1992).

2. Egzogeni čimbenici. To uključuje "pozadinske" situacije koje često prate život djeteta: neuro-emocionalni stres, poremećaj dnevne rutine i prehrane, grube greške u prehrani, korištenje rafinirane hrane koja nema dovoljan puferski kapacitet, suhe hrane, brze hrane itd.

3. Endogeni čimbenici. Od najveće važnosti je neuro-refleksni učinak na želudac i dvanaesnik iz drugih zahvaćenih organa gastrointestinalnog trakta (jetre, žučnog mjehura, gušterače, crijeva), kao i kardiovaskularnog, urinarnog, endokrinog sustava. Patološki viscero-visceralni refleksi koji se formiraju u ovom slučaju ometaju regulaciju gastroduodenalne zone, uzrokuju diskordinaciju sekretornih i motoričkih funkcija želuca i duodenuma.

Jedan od najvažnijih endogenih (infektivnih) čimbenika trenutno se smatra HP. Prema S.V. Belmer (1999), nalazi se u 87%, a prema E.A. Kornienko (1999) - u 99,8% djece koja boluju od peptičkog ulkusa. Međutim, rezultati multicentričnih studija provedenih posljednjih godina u različitim zemljama svijeta pokazali su da udio peptičkog ulkusa povezanog s HP-om u odraslih bolesnika čini 56% duodenalnih ulkusa i 38% želučanih ulkusa (Cloud K. et al., 1999). Studije provedene u našoj zemlji također ukazuju na porast HP-negativnih varijanti peptičkog ulkusa kod odraslih - do 30% prema Yu.P. Uspenski (2000).

Općenito, koncept dominantne uloge HP-a u nastanku peptičkog ulkusa ne izgleda tako nedvosmisleno sa stajališta pedijatra. Izravna ekstrapolacija razvoja "odrasle" gastroenterologije na "dječju" na pozadini neke shematizacije pristupa dijagnostici, a posebno liječenju, teško da bi trebalo pozdraviti. Štoviše, u radovima posljednjih godina sve je više kontradiktornosti u pogledu uloge HP u nastanku ulkusa, učinka postignute eradikacije na učestalost recidiva peptičkog ulkusa, taktike liječenja itd.

Treba napomenuti da postoji gledište o saprofitskoj ulozi HP-a, blokirajući samu ideju o potrebi anti-Helicobacter terapije.

Poznato je da HP genom sadrži oko 1600 gena. Postoji niz gena čiji se produkti - proteini CagA, VacA, IceA, BabA - smatraju patogenima. Njihova prisutnost igra određenu ulogu u karakterizaciji virulentnosti soja. Stoga trenutno postoji više od 40 sojeva HP različitih stupnjeva virulencije, a najčešće se ne zna koji se soj otkrije u djeteta.

Na prirodu i težinu upalnih promjena u gastroduodenalnoj zoni ne utječe toliko činjenica HP infekcije, koliko sljedeće komponente:

1) prirodu soja;
2) prirodu imunološkog odgovora makroorganizma;
3) stupanj kontaminacije sluznice bakterijama;
4) trajanje infekcije;
5) genetska predispozicija (Kornienko E.A. i sur., 2003.).

Pa ipak, treba priznati da većina autora koji provode istraživanja u ovom području ima mišljenje o HP kao važnoj komponenti etiologije i patogeneze peptičkog ulkusa i trenutno postulira potrebu liječenja usmjerenog na njegovo uništenje (eradikaciju).

Patogeneza

Prema suvremenim shvaćanjima, patogeneza peptičkog ulkusa je raznolika, a samim time i složena. Najčešće se prikazuje u obliku svojevrsne "ljestvice", s jedne strane na kojoj se nalaze čimbenici agresije, a s druge - čimbenici zaštite sluznice gastroduodenalnog ulkusa (Sheyeva ljestvica) (slika 3).

Prevlast čimbenika agresije nad čimbenicima zaštite često dovodi do stvaranja duodenalnog ulkusa, primarno smanjenje čimbenika zaštite (čak i bez hiperaktivacije čimbenika agresije) pridonosi stvaranju defekta želučane sluznice. Najnepovoljnija u smislu ulcerogeneze je kombinacija oštre aktivacije čimbenika agresije s supresijom čimbenika obrane.

U opći pogled slijed događaja u duodenalnoj ulcerogenezi (najčešći u djece) može se prikazati na sljedeći način:

Kršenje neurohumoralna regulacija u hipotalamo-hipofizno-gastroduodenalnom sustavu --> Poremećaj proizvodnje neuropeptida i regulatornih peptida želuca i dvanaesnika -> Neravnoteža između faktora agresije i obrane --> Stjecanje agresivnih svojstava želučanim sokom --> Metaplazija želučane sluznice u dvanaesniku --> kolonizacija HP ​​u dvanaesniku --> Poremećaj mikrocirkulacije u dvanaesniku sh ke --> Djelovanje pepsina na sluznicu dvanaesnika --> Nastanak peptičkog ulkusa.

U slučaju formiranja HP-negativne varijante duodenalnog ulkusa, odgovarajuća "slaba karika" ispada iz patogenetskog lanca.

Uz svu shematičnost ovog pristupa, treba priznati da on, u određenoj mjeri, odražava bit tekućih promjena i pomaže u prepoznavanju odgovarajućeg medicinske taktike.

Na kraju ovog odjeljka predstavljamo izvornu shemu mogućih patogenetskih mehanizama duodenalnog ulkusa u djece, koju je razvio akademik V.A. Tabolin, Yu.G. Mukhina, S.V. Belmer i dr. (1999).

1. Rezidualna organska pozadina i (ili) psihotraumatska situacija i (ili) depresija --> povišeni tonus parasimpatičkog živčanog sustava --> želučana hipersekrecija --> Produljeni tijek duodenalnog ulkusa<-->depresija.

2. Hiperplazija G-stanica kao kongenitalna osobina bolesnika --> želučana hipersekrecija --> nastanak ulkusa na dvanaesniku.

3. Kolonizacija HP ​​u antrumu želuca u osjetljivog bolesnika --> razvoj hiperplazije G-stanica --> želučana hipersekrecija --> gastrična metaplazija u duodenumu --> kolonizacija HP ​​u duodenumu --> nastanak ulceroznog defekta u duodenumu.

4. Kolonizacija HP ​​u antrumu želuca u osjetljivog bolesnika --> želučana hipersekrecija bez hiperplazije G-stanica --> želučana metaplazija u duodenumu --> kolonizacija HP ​​u duodenumu --> nastanak ulkusa na dvanaesniku.