UC– kronična rekurentna bolest debelog crijeva karakterizirana teškim difuznim ulcerozno-upalnim oštećenjem sluznice nespecifične prirode.

Etiološki čimbenici:

• Genetski faktor (HLA sustav: otkriveni su genetski HLA markeri UC)
• Mikrobni faktor
• Poremećena propusnost crijevne barijere.
• Okolišni čimbenici
• Poremećen imunološki odgovor

Klinika.

Prema duljini trajanja procesa razlikuju se:

distalni kolitis (u obliku proktitisa ili proktosigmoiditisa);

lijevostrani kolitis (oštećenje debelog crijeva do desnog zavoja);

ukupni kolitis (oštećenje cijelog debelog crijeva s uključivanjem u patološki proces u nekim slučajevima terminalnog segmenta ileuma);

Na temelju težine kliničkih manifestacija razlikuje se blagi tijek bolesti, umjerena ozbiljnost i težak.

Prema prirodi bolesti:

oblik munje;

akutni oblik (prvi napad);

kronični relapsirajući oblik (s ponovljenim egzacerbacijama, ne više od jednom svakih 6-8 mjeseci);

kontinuirani oblik (produljena egzacerbacija dulje od 6 mjeseci, uz odgovarajuće liječenje).

Dijagnoza ulceroznog kolitisa

formulira se uzimajući u obzir prirodu tijeka (recidiva) bolesti, prevalenciju procesa (distalni, lijevostrani, totalni kolitis), težinu bolesti (blaga, umjerena, teška), fazu bolest (egzacerbacija, remisija) s naznakom lokalnih i sustavnih komplikacija. Na primjer: ulcerozni kolitis, totalna lezija, kronični relapsni tijek, umjerena težina.

Za kliničku sliku ulceroznog kolitisa

karakteriziran lokalnim simptomima (crevno krvarenje, proljev, zatvor, bol u trbuhu, tenezmi) i općim manifestacijama toksemije (groznica, gubitak težine, mučnina, povraćanje, slabost itd.). Intenzitet simptoma ulceroznog kolitisa korelira s opsegom patološkog procesa u crijevu i težinom upalnih promjena.

Teško ukupno oštećenje debelog crijeva karakterizira obilan proljev pomiješan sa značajnom količinom krvi u stolici, ponekad krvnim ugrušcima, grčevitim bolovima u trbuhu prije defekacije, anemijom, simptomima intoksikacije (groznica, gubitak težine, teška opća slabost). S ovom varijantom ulceroznog kolitisa mogu se razviti komplikacije opasne po život - toksični megakolon, perforacija debelog crijeva i masivno crijevno krvarenje. Posebno nepovoljan tijek opažen je u bolesnika s fulminantnim oblikom ulceroznog kolitisa.

Uz pogoršanje umjerene težine, bilježe se česte stolice do 5-6 puta dnevno sa stalnom primjesom krvi, grčevitim bolovima u trbuhu, niskom tjelesnom temperaturom i umorom. Određeni broj bolesnika ima izvanintestinalne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis itd. Umjereni napadaji ulceroznog kolitisa u većini slučajeva uspješno reagiraju na konzervativnu terapiju suvremenim protuupalnim lijekovima, prvenstveno kortikosteroidima.

Teške i umjerene egzacerbacije ulceroznog kolitisa karakteristične su za ukupne i, u nekim slučajevima, lezije debelog crijeva s lijeve strane. Blagi napadaji bolesti s totalnim oštećenjem očituju se blagim pojačanjem stolice i blagom primjesom krvi u stolici.

Dijagnostika.

Dijagnoza ulceroznog kolitisa postavlja se na temelju procjene kliničke slike bolesti, podataka sigmoidoskopije, endoskopskih i rendgenskih pregleda.

Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stupnja aktivnosti upale u crijevu: minimalna, umjerena, teška i teška.

I stupanj (minimalni) karakterizira oticanje sluznice, hiperemija, odsutnost vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje i točkasta krvarenja.

II stupanj (umjeren) određen je edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisutnošću erozija, konfluentnih krvarenja, fibrinoznog plaka na zidovima.

III stupanj (teški) karakterizira pojava višestrukih spajanja erozija i ulkusa na pozadini gore opisanih promjena sluznice. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.

IV stupanj (oštro izražen), osim navedenih promjena, određen je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.

U fazi remisije, sluznica je zadebljana, vaskularni uzorak je obnovljen, ali ne u potpunosti i donekle je obnovljen. Sluznica može ostati zrnata i zadebljana nabora.

Često kada visoka aktivnost površina crijevne sluznice potpuno je prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se otkriva zrnasta, difuzno krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije. Ulcerozni kolitis karakteriziraju okrugli i zvjezdasti ulkusi, utisnuti ulkusi koji obično ne prodiru dublje vlastiti rekord sluznicu, rijetko - u submukozni sloj. U prisutnosti višestrukih mikroulcera ili erozija, sluznica izgleda kao da su je pojeli moljci.

Za ulcerozni kolitis u aktivnoj fazi procesa, kada se proučava s barijevim klistirom, karakteristični su sljedeći radiološki znakovi: odsutnost haustre, glatkoća kontura, ulceracije, oteklina, nazubljenost, dvostruka kontura, pseudopolipoza, restrukturiranje uzdužnog tipa nabora sluznice, prisutnost slobodne sluzi. Kod dugotrajnog ulceroznog kolitisa može se razviti zadebljanje sluznice i submukoze zbog edema. Zbog toga se povećava udaljenost između stražnjeg zida rektuma i prednje površine sakruma.

Nakon pražnjenja debelog crijeva od barija, otkriva se odsutnost haustri, uglavnom uzdužni i grubi poprečni nabori, čirevi i upalni polipi.

Rendgenski pregled je od velike važnosti ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i njenih teških komplikacija, posebice akutne toksične dilatacije debelog crijeva. Da biste to učinili, izvodi se obična radiografija. trbušne šupljine. S I stupnjem dilatacije, povećanje promjera crijeva na najširem mjestu je 8-10 cm, s II - 10 - 14 cm i s III - preko 14 cm.

Liječenje bolesnika s nespecifičnim ulceroznim kolitisom (UC) treba provoditi u specijaliziranoj bolnici.

Liječenje bolesnika s UC treba biti individualizirano, uzimajući u obzir prirodu bolesti, proširenost procesa i

također i težinu egzacerbacije.

Farmakoterapija se mora temeljiti na općeprihvaćenim međunarodnim standardima:

• što brže otklanjanje akutnih napadaja bolesti.
• prevencija i otklanjanje komplikacija.
• otklanjanje recidiva i njihovo sprječavanje.
• kirurško liječenje u nedostatku terapijskog učinka i razvoj komplikacija opasnih po život.

Osnovni principi farmakoterapije:

• dijetalna hrana.
• pripravci 5-aminosalicilne kiseline.
• glukokortikoidi (prema indikacijama).
• antibakterijska terapija (uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore).
• enteralna i parenteralna prehrana.
• korekcija metaboličkih i disbiotičkih poremećaja.
• korištenje sorbenata
• rezervni lijekovi - imunokorektivni (imunosupresivni) lijekovi, ako su gore navedeni lijekovi (salicilati, steroidi) neučinkoviti.

Osnovna terapija nespecifičnog ulceroznog kolitisa uključuje pripravke 5-aminosalicilne kiseline,

glukokortikoidi, kao i primjena antibakterijski lijekovi prema rezultatima mikrobioloških

pregled crijevnog sadržaja.

Uz pomoć ove terapije postiže se remisija u 70-80% slučajeva s blagim do srednje teškim UC-om, a ujedno se smanjuju indikacije za kirurško liječenje.

Kirurško liječenje u obliku koloproktektomije može izliječiti bolesnika od UC.

U teškim slučajevima izvodi se koloproktektomija ili subtotalna kolektomija, ostavljajući rektalni batrljak. Operacija se završava ileostomijom ili formiranjem rezervoara iz tankog crijeva i ileoanalne anastomoze, što se smatra standardom kirurškog liječenja.

U slučaju raka debelog crijeva, bolesnici s nespecifičnim ulceroznim kolitisom (UC) bit će podvrgnuti kolektomiji u kombinaciji s rektalnim BAR-om, au slučaju karcinoma rektuma, kolektomiji u kombinaciji s abdominoperinealnom ekstirpacijom rektuma. Operacija se završava primjenom trajne jednocijevne ileostome po Brookeu

U umjerenim zemljama, ulcerozni kolitis (UC) vodeći je uzrok proljeva pomiješanog s krvlju, sluzi i gnojem. UC je nespecifična upalna bolest debelog crijeva, koja se obično razvija u rektumu i zatim se širi proksimalno. Za razliku od Crohnove bolesti, UC zahvaća samo debelo crijevo. Oštećenje terminalnog segmenta ileuma je rijetko i nastaje zbog razvoja inkompetentnosti iliocekalne valvule, a nije izravna lezija.

Etiologija. Geografska rasprostranjenost bolesti ista je kao i kod Crohnove bolesti. Incidencija u zapadnoj Europi i SAD-u je 12-140 na 100 000.

Pretpostavlja se da postoji jasna genetska predispozicija za ulcerozni kolitis; ovaj genetski defekt može utjecati i na imunološki odgovor i na strukturu crijevne sluznice. Pretpostavlja se da u ulceroznom kolitisu važnu ulogu imaju geni HLA-DR2 i neki citokini. Postoji povećanje sinteze IgG 2 u odnosu na IgG 1. Otkriva se povećanje propusnosti sluznice i promjena u sastavu glikoproteina sluzi. Međutim, povećana propusnost može biti i etiološki čimbenik i posljedica drugih procesa. Genetska predispozicija potkrijepljena je studijama homozigotnih blizanaca, povećanom učestalošću u određenim etničkim skupinama i kod osoba s dokazanom genetskom predispozicijom za ankilozantni spondilitis, psorijazu i primarni sklerozirajući kolangitis.

Sada postoje dokazi da se UC razvija kao posljedica autoimunih procesa, a oštećenje sluznice nastaje kao posljedica neadekvatne aktivacije T stanica i posredovanog oštećenja citokinima, proteazama i kisikovim radikalima koje sintetiziraju makrofagi i neutrofili. Potvrda autoimunog procesa je prisutnost autoreaktivnih T stanica i autoantitijela protiv intestinalnih epitelnih stanica i antineutrofilnih citoplazmatskih autoantitijela (ANCA). Međutim, ta protutijela i autoreaktivni limfociti ne dovode do oštećenja tkiva i UC se ne prepoznaje kao autoimuna bolest u kojoj se oštećenje sluznice javlja kao rezultat izravne imunološke reaktivnosti na vlastite antigene.

Neodgovarajuća i trajna aktivacija T stanica može biti u osnovi i UC i Crohnove bolesti. U normalnom stanju, imunološki sustav sluznice je tolerantan na vanjske antigene koji se nalaze u lumenu crijeva; ta se tolerancija održava interakcijom crijevnog epitela i T-supresorskih stanica. Promjena stanja epitelnih stanica, što dovodi do stečenog povećanja sinteze molekula MHC klase II (HLA-DR), aktivira T-pomoćne stanice, što dovodi do razvoja kaskadnih imunoloških i biokemijskih reakcija pod utjecajem citokina. . Najvjerojatniji antigen ili čimbenik okidača su mikroorganizmi koji nastanjuju crijeva. Na pokretanje ovog procesa značajno mogu utjecati stres, upala crijevne sluznice i pušenje.

Bez obzira na uzrok, dokazano je da oštećenje sluznice kod UC nastaje kao posljedica nakupljanja polimorfonuklearnih leukocita u sluznici koji izlučuju proteaze, dušikov oksid i slobodne radikale. Emigracija polimorfonuklearnih leukocita iz mukoznih žila javlja se kao rezultat povećane ekspresije endotelnih stanica adhezivnih receptora, kao što su E-selektin, ICAM-1 i VCAM, i proupalnih citokina. Zatim se neutrofili sintetiziraju leukotrien B 4 i interleukin-8, što pojačava kemotaksiju neutrofila na upalnu zonu. Povećana propusnost i apsorpcija bakterijskih antigena leži u osnovi lezija imunološkog kompleksa i nekih ekstraintestinalnih komplikacija.

Morfologija. U UC postoji sekvencijalni i kontinuirani obrazac lezija. Obično se lezija u početku javlja u rektumu, gdje se uočava maksimalna težina promjena, a zatim se širi na sigmoidno i debelo crijevo (slika 1).

Čirevi imaju neravne rubove i mogu se spojiti, horizontalno se šire na područja koja još nisu oštećena, tvoreći opsežne otoke oštećenja. Obično su čirevi površinski, zahvaćaju sluznicu i submukozu, ali u teškim slučajevima mogu biti oštećeni svi slojevi crijeva, sve do perforacije. U netaknutoj sluznici otkriva se jaka hiperemija, a iz ulkusa često dolazi do krvarenja.

Mikroskopski se utvrđuje infiltracija sluznice stanicama akutne i kronične upale. Polimorfonuklearni leukociti nalaze se u intersticiju, ali u nekim kriptama stvaraju nakupine (kriptni apscesi). Razvijaju se raširene degenerativne promjene u površinskim epitelnim stanicama i kriptama, a sinteza mucina naglo se smanjuje. U akutnom razdoblju može se uočiti potpuno uništenje kripti. Tada počinje njihova regeneracija, novonastale kripte odlikuju se značajnim širenjem i često imaju veze sa susjednim kriptama. Dakle, biopsija rektuma otkriva atrofiju i značajno proširenje kripti, u kojima se ponekad nalaze znakovi epitelne metaplazije. UC je prekancerozna bolest, pa se epitelna displazija nalazi u nekim područjima.

Malignost. Ukupna prevalencija karcinoma debelog crijeva u bolesnika s ulceroznim kolitisom je 2%, no incidencija se povećava na 10% kada bolest traje više od 25 godina. Veći rizik uočen je kod:

početak bolesti u djetinjstvu;

značajno izražen klinički prvi napad;

ukupno oštećenje debelog crijeva;

odsutnost remisija.

Ako bolest traje dulje od 10 godina, svim se bolesnicima preporučuje redovita kolonoskopija s biopsijom.

Lokalne komplikacije. Ponekad se razvije po život opasno krvarenje, ali mnogo češće je gubitak krvi kroničan, što dovodi do razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza. U akutnom razdoblju teška dijareja može dovesti do razvoja značajnih poremećaja elektrolita. Druga teška lezija je toksična dilatacija. Kada se čirevi prošire na mišićni sloj, smanjena je sposobnost preživljavanja i snaga kontrakcije glatkih mišića. Kao rezultat toga, pojavljuje se područje, obično u poprečnom kolonu, lišeno motoričke aktivnosti, što dovodi do značajne dilatacije, a ponekad i perforacije, što rezultira razvojem difuznog fekalnog peritonitisa, koji obično dovodi do smrti bolesnika.

Opće komplikacije. Uobičajene komplikacije uključuju:

koža – erythema nodosum (potkožna upala) i pyoderma gangrenosum (sterilni kožni apscesi);

jetre - periholangitis (upala oko žučnih vodova), sklerozirajući kolangitis (fibrozno suženje i obliteracija žučnih vodova), kolangiokarcinom i aktivni kronični hepatitis;

oči – iritis, uveitis i episkleritis;

zglobovi – povećan rizik od razvoja ankilozantnog spondilitisa.

dr.sc. I. N. Shchetinina

Sinonimi: teške ulcerozne nespecifični kolitis, ulcerozni kolitis, teški ulcerozni kolitis, teški nespecifični kolitis, idiopatski ulcerozni kolitis, kronični hemoragični kolitis, kronični gnojni kolitis, tromboulcerozni kolitis, parijetalni kolitis, hemoragično-ulcerozni rektokolitis, muko-hemoragični proktokolitis.

Najprihvaćeniji i naj ispravno ime Bolest kao neovisna nozoološka jedinica i donekle odražava patogenetsku bit bolesti treba smatrati nazivom "ulcerozni nespecifični kolitis" ili, ako uzmemo u obzir potencijalnu težinu svojstvenu ovoj bolesti, "teški ulcerozni nespecifični kolitis".

Ulcerozni nespecifični kolitis- teška bolest nepoznate etiologije, karakterizirana hemoragijsko-ulcerativnom upalom debelog crijeva s tendencijom kroničnog relapsnog tijeka, prisutnošću intoksikacije, često povišenom temperaturom, endokrinim metaboličkim i funkcionalnim poremećajima mnogih organa i sustava, kao i promjenama u reaktivnosti makroorganizma.

Priča [pokazati]

Prvi spomeni bolesti datiraju s kraja prošlog i početka ovog stoljeća. Tako su Wilks i Mohan, zatim Allchin i Whise (1883) skrenuli pažnju kliničara na osebujnu leziju debelog crijeva, koja zauzima posebno mjesto među brojnim i raznolikim lezijama crijeva. Istina, u to vrijeme nije bilo govora o jasnoj razlici između ulceroznog kolitisa i drugih bolesti, na primjer, bakterijske dizenterije ili amebijaze.

Godine 1903. Boas je diferencirao ovu bolest od kronične dizenterije.

Naziv ulcerozni nespecifični kolitis dao je A. S. Kazachenko 1914. godine, koji je opisao bakteriološke i neke kliničke manifestacije ove bolesti.

U daljnjem proučavanju bolesti u našoj zemlji određeni značaj imali su radovi kliničara - I. A. Kassirskog, I. P. Busha; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova i drugi.

Intenzitet proučavanja ulceroznog kolitisa u raznim zemljama usporedo je s porastom njegove učestalosti. Najveći broj studija i radova u inozemstvu datira iz poslijeratnog razdoblja, počevši od 1945.-1950. U Sovjetskom Savezu relativno rijedak ulcerozni nespecifični kolitis u posljednjih 5-6 godina intenzivno privlači pozornost niza kliničkih stručnjaka, patofiziologa, mikrobiologa, radiologa, patomorfologa, također zbog blagog porasta incidencije u našoj zemlji. .

U Europi i Americi učestalost ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prema različitim autorima (Mosbech, Rath i dr.), kreće se od 4,5-5 do 10-15 na 10 000 bolesnika u raznim bolnicama. Štoviše, u zemljama Amerike incidencija je otprilike 10 puta veća nego u europskim zemljama.

Čini se da još nije moguće navesti postotak incidencije ulceroznog nespecifičnog kolitisa u Sovjetskom Savezu zbog njegove mnogo manje prevalencije, s jedne strane, a dijelom i zbog nepoznavanja ove bolesti i njezine nepotpune registracije, na drugi. Potonje se može objasniti nedovoljnom upoznatošću liječnika prakse u širokoj mreži s manifestacijama bolesti, budući da je porast incidencije ulceroznog nespecifičnog kolitisa u našoj zemlji u odnosu na strane zemlje došlo znatno kasnije (tek zadnjih 4-5 godina) i nije dostiglo takav razmjer kao u europskim zemljama a posebno Americi.

Detaljan klinički opisi ulcerozni nespecifični kolitis s razvojem kliničkih obilježja tečaja, komplikacije u inozemstvu napravili su Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

U našoj zemlji, radovi A. F. Bilibina, E. M. Tareeva, N. V. Davydovskog, S. M. Ryssa od velike su važnosti za dešifriranje suštine bolesti i njezinih obrazaca. Posljednjih godina, rad V. K. Karnaukhova, I. F. Lorie, S. I. Ratnera i drugih posvećen je proučavanju kliničkih oblika bolesti, karakteristikama tijeka i ishoda.

Mnogo se pažnje posvećuje proučavanju metaboličkih poremećaja i biokemijskih promjena kod ulceroznog kolitisa (M. E. Turchins, Ya. A. Makarevich i dr.). Aktivno se razvijaju metode patogenetske terapije (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn i dr.), usavršavaju se metode i tehnike kirurškog liječenja (A. A. Busalov i I. Yu. Yudin, A. A. Vasiljev, A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). Važni radovi u vezi s virološkim, bakteriološkim proučavanjem i značajem superinfekcije kod ulceroznog kolitisa su radovi V. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton i drugi.

Zahvaljujući dubinskim, sveobuhvatnim studijama ovih autora i mnogih drugih, proučavanje ulceroznog kolitisa značajno je napredovalo.

Nozološka neovisnost bolesti postala je neosporna (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon i dr.).

Stvoren je niz kliničkih klasifikacija koje imaju praktičnu vrijednost (A.F. Bilibin i I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Razvijene su rendgenske dijagnostičke metode koje su od velikog značaja u ovoj bolesti (S. A. Ginzburg, Cattan i dr.).

Istraživanje ulceroznog nespecifičnog kolitisa koje je u tijeku unapređuje metode prepoznavanja, liječenja i pomaže u dešifriranju bolesti u etiopatogenetskom smislu, što je iznimno važno za liječenje, a možda i za prevenciju ove teške bolesti.

Etiologija i patogeneza

Unatoč značajnom interesu koji je u posljednjih 10-15 godina pokazan za proučavanje ulceroznog kolitisa, mnoga pitanja etiologije i patogeneze ostaju nepotpuno dešifrirana i kontroverzna.

Nijednom od opisanih mikroorganizama (protozoa ili virusa) ne pripisuje se posebna uloga u ulceroznom kolitisu. No, sudjelovanje mikroflore u etiologiji i patogenezi ulceroznog kolitisa svakako postoji, budući da se oštećenje upalnim procesom događa u organu bogatom raznolikom mikroflorom, kao što je debelo crijevo. Raznolikost crijevne flore, posebice stafilokoka, proteusa, gljivica sličnih kvascu, zbog često razvijajuće crijevne disbioze kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa sekundarno, osobito u teško bolesnih bolesnika, može dovesti do manifestacija teške superinfekcije kao komplikacije.

S druge strane, crijevna disbioza, koja proizlazi iz bilo kojeg razloga, na primjer, dugotrajna uporaba antibiotika, može dovesti do kliničkih manifestacija superinfekcije i razvoja enterokolitisa (stafilokoknog, proteusnog, gljivičnog). Disbakteriozni enterokolitis, uzrokujući kroničnu upalu tkiva, mijenjajući biokemiju i pH okoline, može uzrokovati pojavu ulceroznog kolitisa, te tako ima ulogu primarnog čimbenika i uzrokuje lokalno oštećenje sluznice i submukoze.

U etiologiji i patogenezi ulceroznog kolitisa veliku ulogu imaju endogeni čimbenici s procesima senzibilizacije, autosenzibilizacije i, očito, sustavnih lezija.

Etiologija i patogeneza ulceroznog nespecifičnog kolitisa u tom je pogledu donekle bliska bolestima poput skupine kolagenoza, streptokoknih i stafilokoknih infekcija te alergijskih bolesti.

Etiologiju i patogenezu ulceroznog kolitisa, tijesno isprepletene jedna s drugom, kao ni jednu drugu bolest, treba promatrati u bliskoj vezi.

O etiologiji i patogenezi ulceroznog kolitisa u literaturi postoji niz teorija koje ovu bolest razmatraju s različitih aspekata. Tako pristaše infektivne ili virusne teorije uzročnicima ulceroznog kolitisa smatraju razne mikrobe ili viruse (A.N. Ryzhikh i Zh.M. Yukhvidova, Buil i J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka, na temelju vlastitih opažanja i studija provedenih s koautorima, došao je do zaključka da kompleks simptoma ulceroznog nespecifičnog kolitisa u nekim slučajevima može biti uzrokovan mikrobima skupine Proteus. Enzimska teorija smatra uzrok ulceroznog nespecifičnog kolitisa u oštećenju pokrovnog epitela kao rezultat autolize enzima gastrointestinalnog trakta sluznice, lišene zaštitne sluzi.

Zagovornici nutricionističke i vitaminske teorije nastanak ulceroznog kolitisa objašnjavaju nedostatkom prehrane, alergenim svojstvima pojedinih namirnica životinjskog podrijetla ili nedostatkom vitamina, posebice vitamina A, folna kiselina, nikotinska kiselina, kao i vitamini B. Za preosjetljivost na prehrambeni proizvodi a posebno Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas ukazuju na mlijeko. Poremećaj enzimskih procesa u crijevima u pokusima na životinjama zbog promjena u prirodi prehrane bilježi S. Ya. Mikhlin. Nedostatak folne kiseline i nikotina u pokusu dovodi do morfoloških promjena na crijevnoj sluznici s ulceracijama. Klinički se nedostatak folne i nikotinske kiseline kod životinja očituje profuznim krvavim proljevom i eksikozom.

Neurogene i psihogene teorije patogeneze nespecifičnog kolitisa naglašavaju ulogu oštećenja autonomnog živčanog sustava i disbalansa autonomne inervacije. Engel smatra da je “mentalno stanje” (depresija, astenija). nužan uvjet razvoj ulceroznog kolitisa, kada je obrana tijela izgubljena. Kuhn također prepoznaje važnost mentalnih karakteristika pojedinca u uzrocima razvoja ulceroznog kolitisa. Zagovornici ove teorije veliku važnost pridaju neuropsihičkim čimbenicima i konfliktnim situacijama, psihičkim i fizičkim traumama u nastanku ulceroznog kolitisa ili njegovih recidiva. I.F. Lorie ulcerozni nespecifični kolitis smatra posebnim oblikom kortikovisceralne neuroze.

U patogenezi nespecifičnog ulceroznog kolitisa niz autora s pravom, uz druge aspekte, pridaje važnost i endokrinim poremećajima, posebice disfunkciji nadbubrežnih žlijezda (S. M. Ryss, M. E. Turchins i dr.). Opažanja ovih autora pokazuju fenomen hipokortizma i smanjenje rezervnog kapaciteta kore nadbubrežne žlijezde pod ACTH opterećenjem.

Među ostalim teorijama patogeneze mogu se spomenuti teorije začepljenja limfnih žila mezenterija, slično začepljenju limfnih vodova kod regionalnog ileitisa.

Najistaknutija i danas najraširenija je teorija alergije, koja objašnjava uzrok ulceroznog kolitisa u procesima senzibilizacije i autoimunizacije (Kirsner, Kuhn). Na važnost autoimunih procesa sa stvaranjem autoantitijela ukazuje S.E. Makievskaya i I.S. Atserova i drugi.

Ako etiologiji ulceroznog nespecifičnog kolitisa pristupimo pojednostavljeno i tražimo uzrok među određenim mikrobima ili virusima, ili u razumijevanju biti ove bolesti vidimo samo enzimske, endokrine ili druge selektivne lezije, onda opći obrasci razvoja s ekstremna varijabilnost i raznolikost kliničkih oblika ostat će nedešifrirani. Jedinstvenost kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kao i kod drugih bolesti, također je određena individualnim karakteristikama - stupnjem upalnih reakcija, procesima prilagodbe, promjenama u reaktivnosti tijela, karakteristikama živčane aktivnosti i endokrinim korelacijama (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. Davydovsky). , A. D. Speranski, E. I. Tareev).

Naša zapažanja, kao i zapažanja drugih autora (V.K. Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. Erez i zaposlenici, Kuhn, Varro, Law i zaposlenici, itd.) otkrila su važnost različitih nepovoljnih čimbenika u razvoju utjecaja ulceroznog kolitisa: psihički stres tjelesne ozljede, nesustavno i nekontrolirano liječenje antibioticima i kemoterapijskim sredstvima, hormonalne promjene i endogene intoksikacije (npr. tijekom trudnoće), prekomjerno sunčevo zračenje i, eventualno, drugo.

Analizirajući značajke ulceroznog nespecifičnog kolitisa, treba istaknuti štetnu prirodu ozljede, kada upalna i općenito zaštitna reakcija, zbog svoje redundancije, prati tip hiperergijske upale i ponekad potpuno reproducira fenomen Arthusa, Schwartzmana i Auera s nekroza, razaranje sluznice, submukoznih membrana, pa čak i mišićnih slojeva na velikom području debelog crijeva. U takvih bolesnika bolest karakteriziraju akutnost, težina i "fulminantni" tijek.

Teško je razumjeti patogenetsku bit akutnih oblika ulceroznog kolitisa bez manifestacije hiperergične prirode upale. Kao ilustracija štetnosti lezije i nekroze sluznice i submukoznog sloja na velikom području, fotografija makroskopskog uzorka debelog crijeva pacijenta kojeg smo promatrali s akutnim oblikom ulceroznog nespecifičnog kolitisa vrlo teške daje se fulminantni tijek. Trajanje bolesti je 2 mjeseca. Perforacija 2 ulkusa poprečnog kolona, ​​difuzni gnojni peritonitis (Slika 34).

Vidljiva su opsežna polja nekroze sluznice i submukoze, a mjestimično i mišićnog sloja. Sluznica je očuvana u obliku zasebnih rijetkih otoka (tamnih mrlja).

Hiperergijske reakcije karakteristične za ulcerozni kolitis ukazuju na promjenu reaktivnosti organizma.

Promjene u reaktivnosti, senzibilizaciji, alergijskim procesima razvijaju se u određenoj mjeri ne samo u teškim, već iu umjerenim i blagim slučajevima ulceroznog nespecifičnog kolitisa (vlastita zapažanja, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya i I.S. Atserova, Kirsner, Koffeer et al., Good i Condie, itd.).

Potvrda da kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa dolazi do senzibilizacije i alergijskih reakcija je kombinacija ulceroznog kolitisa s alergijskim bolestima, kao što su bronhijalna astma, alergijski konjuktivitis, kombinacija s nodoznim eritemom i oštećenjem zglobova, kako navode mnogi autori. Često se uočava intolerancija na lijekove, ekcem i alergijski rinitis. Povećanje broja eozinofila uz istodobnu limfocitozu, karakterističnu za bolesti s promijenjenom reaktivnošću, često se opaža kod ulceroznog kolitisa.

Alergijske reakcije ne samo da se razvijaju tijekom ulceroznog kolitisa i tako igraju ulogu u patogenezi, već i prethode razvoju ulceroznog kolitisa, te ga po našem mišljenju djelomično određuju. O tome svjedoči rad morfološkog profila, koji govori o ranom primarnom vaskularnom oštećenju, nastalom i prije izraženih upalnih reakcija, kao i priroda same upale s proliferacijom plazmocitnih stanica, edemom, eozinofilijom i obilnom infiltracijom limfocita. stanice (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb i dr.) (slika 35).

U nekih bolesnika jasno je moguće otkriti razvoj ulceroznog nespecifičnog kolitisa kao rezultat dugotrajnog masivnog liječenja antibioticima s alergijskim reakcijama na njih i superinfekcijom.

Mnogi autori, kojima se pridružujemo (I. Polsak, Vo Vokurka i M. Skalova, E. S. Makievskaya i I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer i dr.), vjeruju da senzibilizacija (promjena reaktivnosti prema hiperergiji) kod ulceroznog kolitisa povezana je s autoimunim procesima. Autoantitijela na tkivo debelog crijeva mogu se otkriti u krvi bolesnika s ulceroznim kolitisom. Prisutnost autoantitijela u krvi bolesnika, porast njihova titra tijekom relapsa i postupni nestanak nakon kolektomije potvrđuju važnost autoimunizacije u ulceroznom kolitisu. Cirkulacija autoantitijela u krvi poznata je i kod drugih bolesti kod kojih su važne autoimunizacija i konfliktne situacije (hemolitička anemija, sistemske kolagenoze, akutni nefritis, infarkt miokarda i neke druge). U svjetlu autoimunih procesa postala je jasna rekurentna i progresivna priroda kolagenoze i značaj paraalergija u tom procesu.

Teški ulcerozni kolitis također karakterizira rekurentna i često progresivna priroda lezije.

Ulcerozni nespecifični kolitis, kao i mnoge autoimune bolesti, karakterizira povećanje frakcija globulina u krvnom serumu, osobito γ-globulina. Porast globulina primijetili su mnogi autori iu aktivnim fazama i tijekom remisije.

Nužan uvjet da tkivo poprimi antigenska svojstva i izazove autoimune procese sa stvaranjem autoantitijela je oštećenje tkiva, slično onome što se događa kod infarkta miokarda ili glomerulonefritisa. Oštećenje tkiva debelog crijeva moguće je tijekom raznih bolesti s upalom tkiva debelog crijeva. Od ovih bolesti prije svega treba spomenuti kroničnu dizenteriju, koju također karakteriziraju alergijski procesi, distrofične promjene i disbakterioza. Zato je nemoguće ne zadržati se na značaju dizenterije ili drugih lezija debelog crijeva, osobito kroničnih, kao u prvoj vezi s naknadnim razvojem procesa i dubljom senzibilizacijom tkiva, produbljivanjem tijekom disbakterioze, promjenama u pH, poremećaji u metabolizmu vitamina i enzimski poremećaji.

Na razvoj ulceroznog nespecifičnog kolitisa među pacijentima koji su imali dizenteriju ukazuje S.L. Erez i sur., L.G. Ghukasyan et al. Osim toga, očito, različite crijevne disfunkcije s enzimskim ili motoričkim poremećajima i različitim vrstama dispepsije (hepatične, gastrogene, fermentativne), želučanog ulkusa, amebijaze itd. Imaju određeni značaj u razvoju kompleksa simptoma ulcerozni nespecifični kolitis.

Gornja opažanja ne ukazuju na etiološku vezu između ulceroznog nespecifičnog kolitisa i dizenteričnog patogena, ali ukazuju na patogenetski uzrok ulceroznog nespecifičnog kolitisa u nekih bolesnika s dizenteričnim lezijama. A.F. Bilibin, ističući ulcerozni nespecifični kolitis kao nozološku formu, istaknuo je mogućnost takve povezanosti i uvjetovanosti (IV oblik kronične dizenterije s teškim vaskulitisom i neurodistrofičnim lezijama).

Sekundarna flora u ulceroznom nespecifičnom kolitisu u određenim stadijima, zbog razvoja teške disbioze, može ne samo uzrokovati vitaminske i enzimske promjene, ne samo poduprijeti upalni proces, promijenjen pH, nego i zauzeti vodeću patogenetsku kariku, pa čak i uzrokovati smrt kao rezultat razvoja sepse, septikopiemije, septičkog endokarditisa. Međutim, disbakterioza se ne može smatrati uzrokom ulceroznog kolitisa u svim slučajevima. Kod naših, čak i teško oboljelih bolesnika s akutnim i kroničnim oblikom ulceroznog nespecifičnog kolitisa, crijevna disbioza je registrirana tek jer je u nekih od tih bolesnika bolest napredovala nakon 1-2 mjeseca, a ponekad i više od početka bolesti.

Prema zapažanjima V. N. Krasnogolovetsa, crijevna disbioza ne razvija se kod svih bolesnika s blagim i umjerenim ulceroznim kolitisom na početku bolesti, dok je klasični početak ulceroznog nespecifičnog kolitisa upravo postupni razvoj bolesti, kada samo primjesa pojava krvi u stolici bez sluzi i gnoja, pojačano pražnjenje crijeva i smetnje u stanju bolesnika. Rektoskopske promjene u takvih bolesnika u ovim početnim fazama ne pokazuju upalni proces, otkrivaju se smanjenje otpora, krhkost krvnih žila, krvarenje i edem.

Analizirajući glavne značajke i stanja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, koji karakteriziraju pojavu i tijek ulceroznog nespecifičnog kolitisa, shema etiološkog i patogenetskog razvoja, po našem mišljenju, može se zamisliti kao lanac karika sa složenim uzročno-posljedičnim procesima. , često se zatvaraju u obliku kruga zbog lančanih reakcija međuovisnosti.

Shema glavnih karika patogenetskog lanca

1. Lokalno oštećenje sluznice i submukoze debelog crijeva s preosjetljivošću, neurodistrofične promjene s vaskularnim oštećenjem tijekom dizenterije, disbakterioze, protozoalnog kolitisa i drugih bolesti gastrointestinalnog trakta.
2. Disbakterioza - enzimski i vitaminski poremećaji, povećana osjetljivost tkiva, upalne reakcije.
3. Alergijske reakcije, hiperergijska upala s destrukcijom i destrukcijom mukoznih i submukoznih slojeva.
4. Intoksikacija kao posljedica apsorpcije otrovnih tvari i autointoksikacija kao posljedica nekrotičnih procesa.
5. Razni metabolički i funkcionalni poremećaji unutarnjih organa i sustava. Endokrino-vegetativni poremećaji regulacijskih funkcija središnjeg i autonomnog živčanog sustava. Distrofični procesi.
6. Autoimuni procesi kao rezultat kvalitativnih promjena u tkivima debelog crijeva uslijed nekrotičnih procesa. Autosenzibilizacija. Dezadaptacija.
7. Remisije su posljedica zaštitno-prilagodbenih mehanizama makroorganizma i izraženih kompenzacijskih mogućnosti gastrointestinalnog trakta.

   Desenzitizacija. Uspostavljanje fiziološke ravnoteže (slika 36).

Rekurentna priroda ulceroznog nespecifičnog kolitisa s perzistentnim i ponekad dugotrajnim remisijama od 5-10-20 godina (vlastita opažanja, Carlson i sur., Kirsner, Kiefer) ukazuje na mogućnost zaustavljanja razvoja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, a time i obećanje terapijskih i konzervativnih metoda liječenja koje se postupno nadopunjuju i ispravljaju paralelno s proučavanjem patogeneze i značajki kliničkih manifestacija.

Patološka anatomija

Patoanatomske promjene u ulceroznom kolitisu, zbog visoke smrtnosti, dosta su opsežno proučavane korištenjem presječnog materijala. Osim toga, istraživanja su provedena korištenjem intravitalnih biopsija debelog crijeva, kao i kirurških uzoraka tijekom totalne ili djelomične kolektomije.

Morfološke promjene kod ulceroznog kolitisa zahvaćaju prvenstveno debelo crijevo, ponekad dio (segmentno oštećenje), ponekad sve dijelove (totalno oštećenje). U većini slučajeva, čak i onih teških, lezija se ne proteže iznad ileocekalne valvule. Međutim, često u slučajevima kroničnog perzistentnog tijeka, lezija se može proširiti na terminalni ileum.

Upalne promjene ograničene ili difuzne prirode izražavaju se nekrotično-ulcerativnim procesom, akutnim ili češće kroničnim.

Unatoč značajnoj količini rada obavljenog na morfološkom profilu, trenutno ne postoji konsenzus o tumačenju morfoloških promjena koje se razvijaju uz ulcerozni kolitis u debelom crijevu, kao ni o njihovom patogenetskom značaju. Neki autori (Warren, Sommers) smatraju “kriptitis” početnim manifestacijama bolesti, tj. gnojna upala liberkühnove žlijezde. Međutim, mnogi autori negiraju poziciju primarnog gnojnog "kriptitisa". Prema Levineu i sur., primarna lezija u razvoju ulceroznog kolitisa je oštećenje bazalnih membrana crijevnog epitela. Ovo oštećenje uzrokuje prodiranje različitih mikroorganizama u debljinu stijenke crijeva i razvoj upalnog procesa u njemu, nakon čega slijedi ulceracija. Međutim, ovo stajalište također osporavaju istraživači.

Većina autora smatra da je rana, pa čak i primarna lezija kod ulceroznog kolitisa vaskularno oštećenje. Poraz se izražava u poremećajima cirkulacije, hiperemiji, kapilarnoj ektaziji i krvarenjima u crijevnoj stjenci. Mehanizam ovih poremećaja cirkulacije nije jasan, ali može biti povezan s neurovaskularnim poremećajima ili posljedicom senzibilizacije tkiva debelog crijeva s naknadnim hiperergičnim upalnim odgovorom, koji je karakteriziran ranim vaskularnim oštećenjem (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Esquerdo, Delarue , Busson).

Lumb, uz upalni proces u liberkühnovim žlijezdama, također pridaje veliku važnost vaskularne promjene, uvijek izražen u slučajevima akutnog teškog tijeka. Čest nalaz kod ulceroznog kolitisa je deskvamacija endotela, tromboza krvnih žila koja doprinosi nastanku ulceracije. Niz autora opisuje vaskularna oštećenja u obliku vaskulitisa, pa čak i vaskulitisa poput nodoznog periarteritisa (T. F. Kogoi i dr.).

Zanimljivo je stajalište nekih autora da se ulcerozni nespecifični kolitis temelji na senzibilizaciji tkiva debelog crijeva zbog raznih vanjskih alergena ili zbog autoalergije, budući da pomaže u dešifriranju nekih aspekata patogeneze, posebice fenomeni hiperergije, posebno izraženi u akutnim oblicima s brzim očitovanjem bolesti i visokim mortalitetom. Ovi autori (T.V. Kogoi, Goldgraber, Kirsner) potvrdu alergijske prirode bolesti vide ne samo u ranom vaskularnom oštećenju, već iu prirodi stanične reakcije s infiltracijom eozinofila, plazma stanica i limfocita.

Što se tiče prirode morfoloških promjena u debelom crijevu tijekom ulceroznog kolitisa, postoje i stajališta koja su manje uobičajena i za sada nedokazana, naime, da u razvoju lezije glavnu ulogu ima čimbenik kongenitalne inferiornosti regeneracije. debelog epitela. Priroda morfoloških promjena proučavana je, uz korištenje presječnog i biopsijskog materijala, i eksperimentalno na životinjama. Teškoća ove vrste istraživanja za morfološki rad i za razjašnjavanje patogeneze leži u nedostatku eksperimentalnog modela. Međutim, u pokusima na životinjama (majmuni, psi, zečevi) utvrđena je značajna učestalost vaskularnih lezija s hiperergijskom prirodom upale tkiva debelog crijeva.

Na temelju vlastitih kliničkih i morfoloških opažanja u suradnji s T. F. Kogom i I. Yudinom, pokazali smo da u akutnim, subakutnim oblicima ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kao i u akutnom ( morfološki dio Rad je obavljen na Odjelu za patološku anatomiju II Moskovskog medicinskog instituta nazvanog po N.I. Pirogov T.F. Kogoy, voditelj. Odjel - redoviti član Akademije medicinskih znanosti SSSR-a prof. I.V. Davydovsky) u teškim recidivima kroničnih oblika, makroskopski debelo crijevo je natečeno, hiperemično, lako se kida, na sluznici se nalaze višestruke erozije i čirevi s neravnim rubovima i dnom. Postoji tendencija čira i erozija da se međusobno spajaju u opsežne erozivne i ulcerativne površine koje pokrivaju cijelu površinu crijeva. U nekih bolesnika sluznica je bila očuvana samo u obliku zasebnih otoka (“destruktivni pseudopolipi”).

Histološkim pregledom ovog materijala utvrđeno je da je upala nekrotično-ulcerativne prirode s lezijom koja se širi na submukozni sloj, au nekim slučajevima i na dublje slojeve. U razvoju perforacija nije važno samo širenje nekrotičnog procesa sluznice duboko u stijenku crijeva, već i žarišne promjene u mišićnom sloju u obliku miomalacije i krvarenja.

Izrazito karakteristične za ulcerozni kolitis, po našem mišljenju, su lezije krvnih žila submukoznog sloja i kolagenskog tkiva u obliku fibrinoidne nekroze, koja se nalazi u većini slučajeva. Ove promjene ukazuju na hiperergičnu reakciju tkiva, karakterističnu za bolesti s promijenjenom reaktivnošću. U nekim slučajevima nalazi se produktivni endovaskulitis.

Uz opisane promjene karakteristična je obilna infiltracija, osobito submukoznog sloja, plazma stanicama, eozinofilima i limfoidnim stanicama. T. F. Kogoy u akutnom progresivnom tijeku bolesti nije pronašao kriptitis ili kako se nazivaju kriptoapscese, što se, očito, objašnjava nekrozom i smrću sluznice gotovo cijelom njezinom dužinom. Naprotiv, u kroničnim oblicima često se nalaze kriptapscesi. U slučajevima stvaranja granulacijskog tkiva tijekom akutnog tijeka s reparativnim fenomenima, došlo je do gnojne infiltracije, očito kao manifestacija aktivacije sekundarne flore i upalnog procesa.

Valja napomenuti da i kod akutnog teškog ulceroznog kolitisa dolazi do manje ili više izražene reparacije, što ukazuje na mogućnost povoljnog tijeka i obrnutog razvoja i kod ovog teškog oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Međutim, restauracija je nedovršena. Površina crijeva u takvim je slučajevima granulacijsko tkivo bez potpune epitelizacije s pseudopolipozom.

U kroničnom tijeku bolesti debelo crijevo se deformira, oštro skraćuje, zadeblja i postaje kruto. Često se opaža difuzno ili segmentno suženje lumena. Opisana mišljenja ovise o fibroznim i sklerotskim procesima submukoznog sloja, a ponekad i mišićnog. Stupanj deformacije povezan je s dubinom ulceroznog procesa tijekom aktivnih manifestacija. U slučajevima kroničnih oblika često se opaža stvaranje višestrukih pseudopolipa, rjeđe pravih adenomatoznih ili mješovitih.

Nalazi kancerozne degeneracije u ulceroznom kolitisu temeljeni na promatranjima prilično su rijetki. Međutim, moguća je malignost. Raspon postotka malignosti koji opisuju različiti autori dosta je širok i u određenoj mjeri ovisi o trajanju bolesti. U kroničnom obliku dolazi i do oštećenja krvnih žila; Karakteristična je skleroza vaskularnog zida. Akutni vaskulitis je rijedak. Moguće su promjene u tipu periarteritis nodosa. Kao i u akutnom obliku, i u kroničnim oblicima nalaze se perivaskularni infiltrati u svim slojevima, kao i obilna infiltracija sluznice i submukoze eozinofilima, plazma stanicama i limfocitima. Ponekad se nađu Rousselova tjelešca, vrsta divovskih staničnih granuloma, koji se sastoje od epiteloidnih stanica s pojedinačnim stanicama Langhansovog tipa. Prisutnost takvih granuloma opisuju različiti autori i čak se klasificiraju kao poseban oblik lezije - granulomatozni kolitis. Granulomi se također stvaraju u regionalnim limfnim čvorovima.

Lezije u ulceroznom nespecifičnom kolitisu bilo kojeg oblika također se nalaze u intramuralnom živčanom aparatu crijevne stijenke s njegovim dubokim uništenjem. Kada je u proces uključen terminalni segment ileuma, razvijaju se promjene slične procesima u debelom crijevu.

Patoanatomske promjene u ulceroznom kolitisu iz drugih unutarnjih organa i sustava, osim crijeva, manje su proučavane. Opisane su distrofične promjene u parenhimskim organima i miokardu. Oštećenje jetre je uobičajeno. Proučavajući promjene na jetri pomoću punkcijske biopsije, bilo je moguće pokazati da se razvija teška masna degeneracija jetrenih stanica, mezenhimalna reakcija i edem. Detektabilni infiltrati sastoje se od mononuklearnih stanica - limfocita, histiocita. Može se naći žarišna nekroza. Slične promjene (M. T. Sinelnikova i M. E. Turchins) javljaju se u slučajevima teških akutnih oblika ("brzotekući oblici"), Ya. A. Makarevich također bilježi slične promjene u jetri u svojim studijama. Fibroza i cirotične promjene u ulceroznom kolitisu, prema ovim autorima, nisu karakteristične.

U bolesnika sa superinfekcijom, osobito u slučajevima stafilokokne infekcije, moguće je otkriti različita sekundarna gnojna žarišta u tkivu pluća, jetre, mozga i razviti akutno ili subakutno septičko oštećenje valvularnog aparata srca.

Klinika

Kliničke manifestacije ulceroznog kolitisa vrlo su raznolike i izrazito varijabilne. Počevši postupno, u većini slučajeva bolest se zatim razvija različito i po težini i po trajanju, sa specifičnim kliničkim manifestacijama kod svakog pojedinog bolesnika, ovisno o individualnim karakteristikama makroorganizma i okolišnim uvjetima.

Razni autori (kliničari i patolozi) predložili su niz klasifikacija. Međutim, jedino općeprihvaćeno klinička klasifikacija još uvijek ne. Klasifikacije V. K. Karnaukhova, V. K. Gerasimova svakako su zanimljive i imaju praktično značenje, a među klasifikacijama stranih autora - klasifikacije Reifferscheida, Kirsnera. Prema klasifikaciji V. K. Gerasimova, razlikuju se sljedeći klinički oblici: 1) akutni fulminantni, 2) akutni, 3) kronični.

1. • A. Kronični recidivni oblik: a) stadij recidiva (bez općih reakcija organizma, s umjerenom općom reakcijom organizma); b) stadij remisije.
   • B. Kronični kontinuirani oblik.
2. Lokalizacija (prevalencija procesa).
   1. Totalno oštećenje debelog crijeva: a) s oštećenjem ileuma; b) bez oštećenja ileuma.
   2. Segmentne lezije debelog crijeva: a) desno - cekum i uzlazni kolon; b) poprečni - poprečni kolon; c) lijevo - silazni, sigmoidni kolon, rektum.
3. Stupanj oštećenja sluznice rektuma i crijeva u obliku slova S (slika sigmoidoskopije):
   1. stupanj - oteklina, hiperemija, krvarenje, lagana bol, granularnost, pojedinačne petehije, erozija;
   2. stupanj - sve je isto kao u I stupnju, samo u izraženijem stupnju, kao i višestruke petehije i erozije, pojedinačni veliki ulkusi;
   3. stupanj - sve je isto kao u prva dva stupnja, i opsežne ulcerativne površine;
   4. stupanj - mješoviti (1., 2., 3. stupanj).
4. Komplikacije.
   • Lokalno: 1) pseudopolipi, 2) polipoza, 3) suženje lumena crijeva, 4) sekundarna infekcija, 5) perforacija, 6) crijevno krvarenje, 7) perikolitis, 8) fistule.
   • Općenito: 1) artritis, 2) flebitis, 3) rak debelog crijeva, 4) hepatitis i masna jetra, 5) endogena distrofija, 6) kožne lezije, 7) septikemija, 8) endokarditis, 9) nefritis.

Ispod je klasifikacija kliničkih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa, razvijena na temelju karakteristika kliničkih manifestacija ulceroznog nespecifičnog kolitisa od strane A.F. Bilibina i I.N. Shchetinina (Tablica 8. [pokazati] ).

U navedenoj klasifikaciji, osim akutnih i kroničnih oblika koje opisuje većina autora, identificirali smo osebujan oblik subakutni tijek, u početku podsjeća na kronične oblike, ali brzo napreduje sa širenjem oštećenja na cijelo debelo crijevo i povećanjem težine tijeka unutar 2-4 mjeseca od početka bolesti, slično akutnim fulminantnim oblicima. Gornja klasifikacija je izgrađena naglašavajući oblik tečaja, težinu, kliničke znakove, lokalizaciju procesa, moguće komplikacije i ishode bolesti.

Svaki od oblika - akutni, subakutni i kronični - ima svoje karakteristične kliničke i neke patogenetske značajke čije je značenje neophodno za pravovremeno prepoznavanje i liječenje.

• Kronični oblici [pokazati]

  Najčešće (u 85-90% slučajeva, prema nekim autorima, iu 50-60%, prema drugima), ulcerozni kolitis počinje postupno. Prva i često jedina manifestacija bolesti u takvim slučajevima postupnog početka je primjesa krvi u formiranoj stolici. Dobrobit i stanje pacijenata neko vrijeme (ponekad dugo - mjesecima, pa čak i godinama) možda neće biti poremećeni, apetit će također biti očuvan, a možda neće biti bolova u trbuhu. Postupni početak bolesti većina autora smatra klasičnim za ulcerozni kolitis. Lezija, u pravilu, u kroničnim oblicima s postupnim početkom počinje s rektumom i sigmoidnim kolonom. Pacijenti koji traže liječnički savjet i pomoć najčešće se tumače kao da imaju hemoroide. Ova pogrešna dijagnoza postavlja se zbog prisutnosti grimizne krvi u formiranoj stolici - simptoma karakterističnog za hemoroide, kao i zbog česte sklonosti konstipaciji u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom tijekom tog razdoblja.

  Ponovljeni posjeti pacijenata sa sličnim tegobama obično navode liječnika da pretpostavi tu mogućnost maligna neoplazma debelog crijeva, osobito ako pacijenti do tog vremena počnu osjećati slabost, bolove u trbuhu s crijevnom disfunkcijom u obliku kratkotrajnog proljeva, gubitka težine, slabosti. Apetit postupno slabi, gubitak težine se povećava, a rijetka stolica se pojavljuje sve češće.

  Kronične oblike ulceroznog kolitisa karakteriziraju egzacerbacije ili recidivi. Recidivi se zamjenjuju remisijama. Tijekom razdoblja remisije, sve kliničke manifestacije bolesti mogu nestati, ali često Dugo vrijeme traje slabost i gubitak radne sposobnosti.

  Tijekom pogoršanja kroničnih oblika rekurentnog tijeka, dobrobit pacijenata je značajno poremećena, primjećuje se teška slabost, može doći do bolova u trbuhu, tenezmi su mogući. Stolica je tekuća, česta, s nečistoćama ne samo krvi, već i sluzi ili gnoja. Tjelesna temperatura je obično normalna ili subfebrilna. Međutim, tijekom razdoblja relapsa s teškim pogoršanjem može doći do povećanja temperature do visokih brojeva, što karakterizira težinu procesa ili je povezano s aktivacijom sekundarne crijevne flore i razvojem raznih gnojnih komplikacija.

  Kronični relapsni oblici kliničkom slikom zbog povremenih egzacerbacija nalikuju kliničkoj slici kronične dizenterije. Međutim, sličnost je vrlo daleka.

  Od samog početka ulceroznog kolitisa, promjene uočene sigmoidoskopijom su izrazito karakteristične. Rano oštećenje žila sluznice i submukoznih slojeva kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa objašnjava pojavu krvi u ranom razdoblju bolesti kao prvi simptom. Ista rana primarna lezija krvnih žila debelog crijeva karakterizira sliku sigmoidoskopije u ranim fazama bolesti. Krhkost krvnih žila i pojavu krvarenja sluznice pri dodiru rektoskopom treba smatrati karakterističnim. Krvarenje može biti izraženo umjereno, ali često je krvarenje difuzno u obliku kapljica na stjenkama ili trake krvi koja se proteže iza rektoskopa kada se izvadi. Nakon smanjenja rezistencije sluznice i krvarenja dolazi do otoka sluznice, erozivnih i ulcerativnih lezija kao posljedica vaskularnog oštećenja i početne upale tkiva. Ove promjene su karakteristične za kasnija razdoblja bolesti. Mukopurulentno-krvavi izljev na stijenkama rektuma i sigmoidnog kolona također se često nalazi u kasnijem razdoblju bolesti, osobito u bolesnika s dodatkom sekundarne flore u obliku sekundarne disbakterioze i superinfekcija. U tim istim slučajevima mogu se otkriti gusti fibrinozni filmovi ili rasprostranjeni gnojni folikulitis. Erozivne i ulcerativne lezije mogu biti opsežne do razaranja sluznice u znatnoj mjeri, tada sluznica ima izgled "sjeckanog mesa". Pojedinačni ulkusi mogu biti različite dubine i veličine. Sluznica između pojedinih ulkusa ili erozija uvijek je promijenjena, hiperemična, edematozna s područjima starih i svježih krvarenja.

  Budući da kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa lezija najčešće počinje u rektumu i sigmoidnom kolonu, sigmoidoskopija otkriva karakteristične promjene u gotovo 100% slučajeva (95%, prema našim opažanjima).

  Osobitosti oštećenja sluznice u ulceroznom nespecifičnom kolitisu također trebaju uključivati ​​dinamiku, koju karakterizira postojanost i dugotrajna postojanost krvarenja sluznice, čak i kod bolesnika s početkom remisije i normalizacijom stolice. Smanjena otpornost sluznice i krhkost krvnih žila često se otkrivaju tijekom dugotrajnih razdoblja remisije (mjeseci ili godine). Klinički, kod ovih bolesnika, s bistrom stolicom, povremeno se može primijetiti pojava krvi. Takvi bolesnici trebaju biti pod stalnim liječničkim nadzorom zbog mogućnosti recidiva.

  U slučajevima kada je lezija lokalizirana u nekom drugom segmentu debelog crijeva, a ne u sigmoidu ili rektumu, s kliničkim i anamnestičkim manifestacijama tipičnim za ulcerozni nespecifični kolitis, sigmoidoskopski pregled ne otkriva patologiju. Segmentne lezije koje ne zahvaćaju rektum ili sigmoidno kolon rijetke su kod ulceroznog kolitisa, ali su moguće, što kliničar mora zapamtiti.

  

  

  

  Trajanje kroničnih oblika ulceroznog kolitisa može biti različito - od 1-2 do 6-10-20 godina ili više.

  Kliničke manifestacije težine također variraju. Prognoza je posebno nepovoljna u kroničnim oblicima s progresivnom prirodom lezije, tj. kada je svako pogoršanje, relaps bolesti popraćeno uključivanjem sve više i više novih dijelova debelog crijeva u proces. Lezija se može proširiti na sve dijelove debelog crijeva i rektuma (“totalni kolitis”). Napredovanje procesa obično je popraćeno teškim kliničkim manifestacijama tijekom egzacerbacija.

  U tim je slučajevima svaki sljedeći recidiv teži od prethodnog, a remisije su kratkotrajne i često nepotpune.

  Ponavljajuća priroda tečaja i progresija procesa ukazuju na aktivne manifestacije bolesti. Naprotiv, odsutnost recidiva ili progresije postojećih manifestacija lezije ukazuje na kompenzaciju, više ili manje dugotrajnu remisiju u nekima i oporavak u drugima. Većina kliničara ističe da su sve izraženiji relapsi bolesti, kratkotrajne i nepotpune remisije nepovoljni s obzirom na teške komplikacije i ukupnu prognozu bolesti. Kod istih oblika uočava se i veća smrtnost. Što je dulji tijek kroničnog oblika, to je veća smrtnost: od 4% u prve 3 godine bolesti do 10-20-40% ili više tijekom 10-25 godina bolesti (Dick, Kuhn i dr.). ). Što je remisija duža, što je kompenzacija tijekom nje potpunija, to je prognoza za bolesnika povoljnija.

  Trajanje remisije s povoljnim tijekom može varirati - od 1-3 do 5-10 godina ili čak i više. Pod našim nadzorom bio je pacijent čija je remisija trajala oko 20 godina i bila potpuna. Na mogućnost dugotrajnih potpunih remisija ukazuju Garleson i sur., Kirsner i sur., Kiefer i sur.

  Dovoljno stalni simptom Osim gore opisanih, s ulceroznim nespecifičnim kolitisom, pacijenti se žale na jaku nadutost crijeva, tutnjavu, povećanu potrebu za defekacijom, povećan broj pokreta crijeva čak i bez proljeva. Pojava ovih simptoma tijekom remisije često je povezana s poremećajem funkcionalne aktivnosti gastrointestinalnog trakta, razvojem različitih vrsta dispepsije i često prethodi relapsu bolesti.

  Vrsta kliničke manifestacije teških kroničnih oblika ulceroznog kolitisa je kontinuirani tijek bolesti bez remisija uz samo privremeno slabljenje simptoma. Ovaj tijek, u pravilu, ukazuje na značajnu težinu i prevalenciju lezije. Tijek je posebno uporan u slučajevima kada se proces proširi na tanko crijevo. Ovi pacijenti imaju malapsorpciju u tankom crijevu, kršenje mnogih vrsta metabolizma (proteina, masti, vode, ugljikohidrata, minerala) s oštrim iscrpljivanjem pacijenata.

  Akutni recidivi fulminantnog tijeka javljaju se najteže s visokom smrtnošću i kod kroničnih rekurentnih i kod kroničnih kontinuiranih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

  Kliničke manifestacije tijekom teškog akutnog relapsa nalikuju simptomima akutnih oblika bolesti: visoka (do 39-40 °) često remitentna temperatura, jaka intoksikacija, bolovi u trbuhu, nebrojene labave sluzavo-krvavo-gnojne stolice.

  Akutni relaps teškog tijeka može se razviti nakon potpune remisije i prividnog oporavka, biti prvi, drugi ili treći, te se može dogoditi nekoliko mjeseci ili nekoliko godina nakon prvih manifestacija bolesti. U pravilu, relapsi akutnog tijeka praćeni su potpunim oštećenjem debelog crijeva s izraženim destruktivnim procesima upale, razaranjem sluznice i submukoznog sloja i stvaranjem pseudopolipa (Slika 37, 38).

  Na sl. Slika 39 prikazuje temperaturnu krivulju bolesnika s akutnim relapsom teškog tijeka u kroničnom obliku.

• Akutni i subakutni oblici ulceroznog kolitisa [pokazati]

  Ove oblike karakterizira teška hemoragijsko-ulcerativna upala debelog crijeva s oštrim destruktivnim promjenama sluznice, a osobito submukoze, te stvaranjem pseudopolipa. Izrazito akutan i brz razvoj bolesti, često s potpunim oštećenjem debelog crijeva, praćen je teškom intoksikacijom, visoka temperatura, poraz kardio-vaskularnog sustava, značajne promjene u metabolizmu proteina, povećanje leukocitoze, pomak trake i visok ROE. Stolica je česta, ponekad bez brojanja, tekuća, sluzava ili gnojno-krvava.

  Visoka stopa smrtnosti u ovim oblicima (do 30-50%) objašnjava se učestalošću teških komplikacija - perforacije crijeva, toksičnog širenja debelog crijeva, razvoja sepse, septikopijemije i distrofije, koje se javljaju krajem 1. ili 2. mj. od početka bolesti, a ponekad i tijekom prva 2-3 tjedna.

  Opisani su smrtni slučajevi od iznenadne intoksikacije i kolapsa već u prvim danima bolesti. Uz težak tijek u bolesnika s akutnim i subakutnim oblikom, bolest se može javiti i u srednje teškom obliku.

  Može se pretpostaviti da su akutni oblici češći nego što se u literaturi opisuje i bilježi, zbog teškoće dijagnosticiranja početnog razdoblja.

  Akutni početak ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim kod bolesnika s akutnim oblicima, opaža se i kod kroničnih oblika. U 39% bolesnika s kroničnim oblicima koje smo promatrali, bolest je imala akutnu fazu, odnosno započela je kao akutni oblik s naknadnim prijelazom u kronični.

  Ozbiljnost početnog razdoblja je različita, ali se može primijetiti da što je početno razdoblje akutnije i dulje, to se kasnije bolest ozbiljnije i češće vraća i oštećenje je raširenije.

  Pri procjeni težine tijeka, osim kliničkih pretraga, treba uzeti u obzir ozbiljne prognostičke biokemijske promjene - istodobno povećanje frakcija α 1 - i α 2 -globulina, povećanje transaminaza u krvi, kao i povećanje leukocitoza, oštar pomak trake i ubrzanje ROE.

  Na težinu prognoze također utječe Rentgenski pregled debelog crijeva, međutim, relativno je kontraindiciran u akutnim manifestacijama ulceroznog kolitisa. U takvim slučajevima, trebali biste pribjeći jednostavnom običnom filmu trbušne šupljine. Otkrivanje toksičnog širenja debelog crijeva ozbiljno pogoršava prognozu, jer često prethodi perforaciji.

  Kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, osim crijeva, često su zahvaćeni i mnogi organi i sustavi - jetra, gušterača, mijenja se motorička i sekretorna aktivnost želuca i tankog crijeva, procesi apsorpcije, asimilacije, procesi sinteze i asimilacije vitamina su poremećeni. Uz ulcerozni nespecifični kolitis, mnoge vrste metabolizma su poremećene, posebno u teškim slučajevima (metabolizam proteina, vode, elektrolita itd.).

  Jetra. S ulceroznim kolitisom često se razvija sekundarni hepatitis. Jetra (20-50%) je povećana, zbijena, au težim slučajevima dolazi do promjene njezinog funkcionalnog stanja. Uočeni su poremećaji u pigmentnoj funkciji jetre (povećan sadržaj urobilina u mokraći, ponekad povišen bilirubin u krvi). Najdosljednije smanjenje kolesterola u krvi je na 110-115, pa čak i na 65-70 mg% metodom Engelhardt-Smirnove.

  U teškim slučajevima uočava se promjena koloidnih reakcija krvi - timol, sublimat, formol i Takata-Ara reakcija. Pronašli smo porast transaminaza u krvi u bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom, uglavnom oksaloacetnim kolitisom, a taj porast često prethodi relapsu ili teškoj komplikaciji (crevno krvarenje, perforacija), a opaža se tijekom egzacerbacije.

  M. E. Turchins pronašao je slične promjene transaminaza u krvi kod ulceroznog kolitisa.

  Postoje neke kontroverze u vezi s promjenama proteinske formule krvi u pacijenata s ulceroznim kolitisom. Međutim, kako pokazuje analiza, ovisno o obliku, razdoblju i težini bolesti, promjene u proteinskoj formuli krvi su stalne i vrlo karakteristične.

  Ukupni protein se smanjuje u akutnim oblicima ili tijekom teških recidiva. Tijekom razdoblja remisije, količina ukupnih proteina u krvi se približava normalnoj. Što je opijenost jača, to su promjene u klinici izraženije, to se ukupni protein u krvi smanjuje. Albumin se također više smanjuje u slučajevima akutnih, subakutnih i egzacerbacija kroničnih oblika. Na dijelu subfrakcija globulina, tijekom razdoblja akutnih pojava i egzacerbacija, primjećuje se povećanje α 1 - i α 2 -globulina.

  Tijekom razdoblja remisije dolazi do postupnog smanjenja α 1 - i α 2 -globulina.

  U bolesnika s ulceroznim kolitisom povećavaju se γ-globulini. Tijekom razdoblja remisije ne opaža se smanjenje γ-globulina, za razliku od α 1 - i α 2 -globulina. M.E. Turchins pronašao je povećanje lipoproteina, glikoproteina, serumske alkalne fosfataze i bakrene oksidaze u ulceroznom kolitisu.

  Osim metabolizma proteina, uočavaju se oštre promjene u vodi i metabolizam elektrolita. Gubitak tekućine iz tkiva tijekom ulceroznog kolitisa često dovodi do oštrog smanjenja soli kalija i kalcija. Količina kalijevih soli posebno je smanjena u teških bolesnika.

  Slezena kod ulceroznog kolitisa povećava se u bolesnika sa sekundarnim hepatitisom, kao iu slučajevima teške bolesti sa septičkim i septikopijemičnim manifestacijama sekundarne infekcije.

  Kardiovaskularni sustav. Promjene se izražavaju u distrofičnim poremećajima miokarda (miodistrofija). Klinički se primjećuju prigušeni srčani tonovi, tahikardija i sniženi krvni tlak. Puls u bolesnika s visokom temperaturom i teškom intoksikacijom može doseći 120-140 otkucaja u minuti. Tahikardija je također dijelom povezana s iznenadnim poremećaji elektrolita i gubitak kalijevih soli.

  S teškom intoksikacijom u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti, smanjenje krvnog tlaka može biti katastrofalno s razvojem kolapsa.

  Krv i hematopoetski organi. Sa strane crvene krvi, u teškim slučajevima bilo kojeg oblika ulceroznog kolitisa, opaža se pad hemoglobina uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica.

  Anemija se razvija kao posljedica opetovanog dugotrajnog crijevnog krvarenja u kroničnom tijeku bolesti ili se javlja iznenada kao posljedica masivnog crijevnog krvarenja. Smanjenje hemoglobina na 10-8 g% ili manje.

  Trombociti, vrijeme krvarenja i zgrušavanje općenito nisu pogođeni. Broj retikulocita obično se povećava, osobito s razvojem sekundarne anemije. Na strani bijele krvi, leukocitoza se povećava u bolesnika s teškim svim oblicima bolesti s akutnim manifestacijama. Broj leukocita je 10 000-12 000-14 000. Moguće je povećanje leukocita na 20 000-40 000. Promatrali smo 2 bolesnika s akutnim fulminantnim tijekom relapsa i razvojem "toksičnog megakolona", kada je porast leukocitoze dosegao 45 000. U formuli, pomak benda s pojavom mladenačkih oblika. Pomak je izraženiji kod teških bolesnika i može doseći 40-60%.

  Porast eozinofila u krvi treba smatrati čestim. ROE na početku bolesti i dugo vremena u slučajevima benignog tijeka ostaje normalan ili blago ubrzan. U teškim slučajevima s akutnim manifestacijama bolesti, visokom temperaturom, znakovima intoksikacije i izraženim promjenama u crijevima, ROE ponekad doseže 40-60, pa čak i 70 mm na sat. Što se tiče prognoze, ubrzani ROE, kao i oštar pomak trake, - loš pokazatelj. Visoki ROE često se opaža u bolesnika sa superinfekcijom.

  Živčani sustav. Mnogi autori opisuju psihičke promjene u bolesnika s ulceroznim kolitisom. Ozbiljno bolesni pacijenti, u pravilu, razvijaju asteno-vegetativne poremećaje. Sve bolesnike karakterizira slabost, glavobolja i smanjena radna sposobnost. Među čimbenicima koji pridonose otkrivanju bolesti ili nastanku recidiva opravdano se navode razne duševne traume i konfliktne situacije. Bolesnici su razdražljivi, a česti su simptomi povlačenja u bolest.

Komplikacije [pokazati]

Komplikacije ulceroznog kolitisa mogu se podijeliti na lokalne i opće. Do najtežih lokalne komplikacije uključuju perforaciju crijeva i crijevno krvarenje. Perforacije nastaju kao posljedica dubokih upalnih i nekrotičnih procesa koji zahvaćaju sve slojeve stijenke crijeva. Intestinalno krvarenje također je ozbiljna komplikacija. Manje crijevno krvarenje - glavni simptom bolesti - povezano je s oštećenjem malih krvnih žila. Ova krvarenja obično dugo ne dovode do anemije u benignom tijeku bolesti. Veliko masivno krvarenje povezano s poremećajem stijenki velikih žila tijekom dubokog ulceroznog procesa ozbiljna je komplikacija koja ponekad zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju za izvođenje ileostomije ili subtotalne kolektomije. Masivno crijevno krvarenje češće se javlja u bolesnika s akutnim i subakutnim oblicima teške bolesti ili s razvojem akutnog teškog relapsa kroničnih oblika. Perforacije crijeva također se često javljaju tijekom akutnih manifestacija bolesti u teškim slučajevima. Često postoje višestruke perforacije, što uvelike pogoršava prognozu. Kirurška intervencija je jedini način moguće izlječenje bolesnika u tim slučajevima. Međutim, stopa smrtnosti tijekom kirurških intervencija u slučajevima perforacije i peritonitisa vrlo je visoka. Prognoza je bolja ako se kirurško liječenje izvede rano u prisutnosti znakova preperforacije. Slika perforacije i preperforacije u ulceroznom nespecifičnom kolitisu ne ponavlja tipičnu sliku akutnog abdomena, karakterističnu za peptički ulkus trbuh, duodenum ili upala slijepog crijeva. Tijek peritonitisa je u mnogim slučajevima maskiran teškom intoksikacijom, jaka bol u abdomenu, često dugotrajne perforacije i trajni proljev sa mukopurulentno-krvavim iscjetkom.

Često, čak i kod razvoja peritonitisa, nema kontrakcije trbušnih mišića. Naprotiv, od samog početka, čak iu stanjima preperforacije, karakteristična je distenzija abdomena. Posebno indikativno za prepoznavanje preperforativnog stanja je otkrivanje toksičnog proširenja debelog crijeva - “toksični kolon” ​​ili “toksični megakolon”. Toksična ekspanzija debelog crijeva teška je komplikacija ulceroznog kolitisa, jer u 40-60% slučajeva završava smrću zbog nastanka višestrukih perforacija debelog crijeva ili kao posljedica teške intoksikacije s kolapsom bolesnika. Pojava toksičnog širenja debelog crijeva povezana je, prema nekim autorima, s flegmonoznom upalom svih slojeva debelog crijeva, teškom hipokalemijom, nastankom pareze crijeva i njegovim širenjem u najzahvaćenije područje (češće je toksično širenje uočeno u transverzalnom kolonu). "Toksični megakolon" opaža se u bolesnika s najtežim fulminantnim (akutnim ili subakutnim) oblikom ulceroznog kolitisa; Ova se komplikacija također može razviti tijekom akutnog relapsa teških kroničnih oblika. Rentgenski pregled pomaže dijagnosticirati ovu komplikaciju. Jednostavan pregled trbušne šupljine kod bolesnika koji leži na leđima bez uvođenja kontrastnog sredstva otkriva proširenje debelog crijeva. Irrigoskopija s injekcijom barija je kontraindicirana u takvih pacijenata, jer povećava postotak perforacija.

Ostale lokalne komplikacije uključuju pararektalne fistule, polipozu debelog crijeva, intestinalnu pseudopolipozu, malignu transformaciju u karcinom, suženje crijeva i atrofiju sluznice.

Na opće komplikacije uključuju: sekundarnu anemiju, iscrpljenost bolesnika, distrofiju. Stupanj ovih komplikacija može varirati ovisno o težini tijeka, metaboličkim poremećajima, funkcionalnim promjenama u različitim organima i sustavima.

Česta komplikacija je crijevna disbioza sa superinfekcijom.

Najteže od ovih komplikacija su: superinfekcija stafilokokne etiologije s mogućnošću razvoja stafilokokne sepse, septikopijemija i septički endokarditis. Intestinalna disbioza zahtijeva korištenje posebnih sredstava u liječenju, ovisno o prirodi komplikacija.

Također je potrebno koristiti kiruršku intervenciju u slučajevima gnojnih žarišta koja su dostupna kirurškom liječenju.

Druge uobičajene komplikacije uključuju oštećenje zglobova, očiju, razvoj nodoznog eritema i periarteritis nodosa. Česta komplikacija je razvoj astenijskog stanja i progresija u bolest.

Prognoza. Smrtnost je visoka - od 3-4% tijekom prve 3-4 godine bolesti (uglavnom je smrtnost u prvim godinama povezana s akutnim i subakutnim oblicima - 30-40-50 pa čak i 60%) do 10-20-40 % unutar 10-20-30 godina od bolesti (lokalne i opće komplikacije, akutni recidivi kroničnih oblika). Smrtnost se smanjuje pravovremenim kirurškim liječenjem u bolesnika koji imaju indikacije za ovo liječenje. U svakom, pa i blagom slučaju razvoja ulceroznog nespecifičnog kolitisa, prognozu treba smatrati ozbiljnom zbog sklonosti bolesti kroničnom relapsnom tijeku i mogućnosti akutne manifestacije.

Međutim, tijekom dispanzerskog promatranja pacijenata, pažljivo složeno liječenje tijekom akutnih manifestacija bolesti, uz ispravnu procjenu indikacija za kiruršku intervenciju, čak iu slučajevima teškog ili dugotrajnog ulceroznog kolitisa, može se računati na dugotrajne remisije (5-10-20 godina), praktički se pretvarajući u potpuni oporavak .

Dijagnoza

Izdaje se na temelju:

• Povijest [pokazati]

  U svakom pojedinačnom slučaju, ako se sumnja na ulcerozni nespecifični kolitis, potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu od bolesnika s opisom simptoma početnog razdoblja bolesti, kao i epidemiološku anamnezu kako bi se utvrdila mogućnost kontakta s oboljelima od dizenterije. , boravak bolesnika na mjestima s većom pojavnošću dizenterije ili protozoalnog kolitisa. Bolest karakterizirana oslobađanjem krvi u formiranoj stolici, postupnim razvojem bolesti s povećanjem slabosti, periodičnim egzacerbacijama s pojavom proljeva, kada u stolici ima sluzi, krvi, gnoja, sumnjivo na ulcerozni nespecifični kolitis. Postojanost tečaja, nedostatak učinka antibakterijske terapije, intestinalno krvarenje koje se javlja povremeno karakteristični su za ovu bolest, a prepoznavanje ovih simptoma čini dijagnozu ulceroznog nespecifičnog kolitisa pouzdanijom.

• Sigmoidoskopija [pokazati]

  Osnovni, a često i odlučujući simptom za dijagnozu je sigmoidoskopski pregled.

  Otkrivanje difuznog krvarenja sluznice, njezino oticanje, krhkost krvnih žila, au kasnijem razdoblju otkrivanje erozija ili ulkusa karakteristično je za ulcerozni nespecifični kolitis. Karakterističan je i dugotrajni nedostatak normalizacije sluznice i smanjenje njezine otpornosti, čak i kod bolesnika s kliničkim oporavkom.

• Irrigoskopija [pokazati]

  Veliku pomoć u postavljanju dijagnoze daje irigoskopski pregled uvođenjem barija putem klizme u debelo crijevo. Postotak negativnih rezultata irigoskopije, prema različitim autorima, iznosi 30-40. Veliku važnost treba pridavati suptilnim promjenama koje se mogu otkriti samo na radiografiji. Prilikom pregleda naših bolesnika zajedno s radiologom S.A. Ginzburgom, karakteristične radiološke promjene nađene su u 72% bolesnika. Skupina bolesnika (28%) s negativnim rendgenskim podacima karakterizirana je, u pravilu, blagim oblikom bolesti s lokalizacijom procesa u distalnom segmentu debelog crijeva (sigmoid i rektum).

  Irrigoskopija je relativno kontraindicirana u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti s teškom intoksikacijom i apsolutno je kontraindicirana u slučajevima preperforacije. U bolesnika s teškim lezijama, irigoskopski pregled otkriva rigidnost crijevne stijenke, hipermatilitet, skraćenje debelog crijeva, izglađivanje jetrenih i slezenskih fleksura. Obrisi debelog crijeva često su fino ili grubo nazubljeni i nemaju haustru. U prisutnosti pseudopolipa bilježe se višestruki nedostaci. Prema S.A. Ginzburgu i drugim autorima, ozbiljnost i opseg pseudopolipoze mogu se utvrditi samo dvostrukim zračnim kontrastom crijeva. Radiografija nakon pražnjenja crijeva u akutnim oblicima obično otkriva poremećaj u reljefu - oštro zadebljanje nabora, njihov slučajni raspored. U bolesnika s kroničnim oblicima, reljef je često zrnat ili predstavljen s 2-3 uzdužna gruba nabora.

Na diferencijalna dijagnoza ulcerozni kolitis, moraju se uzeti u obzir sljedeće bolesti.

• Dizenterija [pokazati]

  Kod akutne dizenterije primjećuje se ozbiljnost kliničkih manifestacija - vrućica, intoksikacija, bolovi u trbuhu, tenezmi i česte stolice u prvim danima bolesti s postupnim povlačenjem ovih simptoma nakon nekoliko dana, osobito u slučajevima primjene širokih antibiotici spektra ili sulfonamidi, koji su vrlo učinkoviti za dizenteriju i neučinkoviti za ulcerozni nespecifični kolitis.

  Za razliku od ulceroznog nespecifičnog kolitisa, kod dizenterije se primjesa krvi u stolici od prvih dana bolesti kombinira s primjesom sluzi ili gnoja, dok kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa, čak i kod akutnih oblika u bolesnika s visokom temperaturom na početak bolesti, karakteristična je samo primjesa krvi. Stolica u obliku rektalnog pljuvanja također nije tipična za ulcerozni kolitis. Nagon je često imperativan, tenezmi su mogući, ali lažni nagon za defekaciju, karakterističan za dizenteriju, obično se ne opaža kod ulceroznog kolitisa.

  Prilikom diferenciranja od kronične dizenterije uzimaju se u obzir postojanost tijeka, trajanje nečistoća krvi u ulceroznom nespecifičnom kolitisu tijekom pogoršanja u tekućem izmetu, a na početku remisije - u formiranom izmetu.

  U akutnom obliku ulceroznog kolitisa, za razliku od dizenterije, karakteristična je rastuća leukocitoza, neutrofilija, izražen pomak ulijevo i ubrzanje ROE. Često sigmoidoskopija i irigoskopija imaju odlučujuću ulogu u diferencijalnoj dijagnozi ovih bolesti. Kod dizenterije nema difuznog krvarenja, kontaktnog krvarenja, opsežnih erozivnih i ulcerativnih polja. Proces karakterizira brza dinamika tijekom antibakterijskog liječenja. Irrigoskopija za dizenteriju, akutnu i kroničnu, ne otkriva promjene karakteristične za ulcerozni kolitis. Bakteriološki i serološke metode pregledi za dizenteriju.

• Amebijaza [pokazati]

  Amebijaza je najteži dio diferencijalne dijagnoze zbog velike sličnosti kliničkih slika. Kronična rekurentna priroda bolesti, postupni početak, nedostatak učinka od primjene antibakterijskog liječenja, eozinofilija u krvi i izmetu približavaju ove dvije bolesti. Pomaže pomno prikupljena epidemiološka anamneza, histološka detekcija amebe u stolici tijekom amebijaze, te pozitivan učinak antiamebnog tretmana. Sigmoidoskopski pregled otkriva čireve s dubokim, potkopanim rubovima na pozadini nepromijenjene sluznice, bez krvarenja tijekom amebijaze.

• Polipoza [pokazati]

  Sigmoidoskopija i irigoskopski pregled debelog crijeva rješava pitanje dijagnoze.

• Sarkomatoza i rak debelog crijeva [pokazati]

  Uzima se u obzir dob bolesnika (ulcerozni nespecifični kolitis često počinje u mladoj dobi). Remisije nisu tipične za rak i sarkom. Irrigoskopija i rektoskopija odlučujući su čimbenik u razgovoru o ovim dijagnozama. Koristi se biopsija područja sumnjivih na blastomatozu.

• Intestinalna retikuloza i bolesti krvi [pokazati]

  Akutni oblici teškog fulminantnog tijeka s visokom temperaturom i općim teškim stanjem bolesnika s čestim sluzavo-krvavim stolicama imaju sličan tijek. Uz sigmoidoskopiju i irigoskopski pregled, dijagnostička pomoć pruža se proučavanjem punkcija prsne kosti i pretragama periferne krvi.

• Tuberkuloza crijeva [pokazati]

  U nekim slučajevima treba imati na umu potrebu diferencijalne dijagnoze ulceroznog kolitisa i crijevne tuberkuloze. Vrlo je važna anamneza koja ukazuje na prethodnu tuberkulozu pluća ili drugih organa. Treba učiniti pretrage stolice na tuberkulozu, sigmoidoskopiju i irigoskopski pregled debelog crijeva.

Liječenje

Trenutno ne postoje specifični tretmani za ulcerozni kolitis.

Liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom treba se temeljiti na patogenetskom principu, biti sveobuhvatno i uključivati ​​sredstva za suzbijanje intoksikacije, smanjenje alergijskih, upalnih i destruktivnih procesa, sredstva za regulaciju stanja živčanog i endokrinog sustava, metaboličke, metaboličke i vitaminske poremećaje tijelo.

Odsutnost specifično liječenje Kod ove teške bolesti s tendencijom kroničnog recidivirajućeg tijeka iznimno je važan daljnji razvoj i usavršavanje metoda liječenja. Važnost takvog poboljšanja je nedvojbena, jer do danas stopa smrtnosti ostaje visoka, osobito u bolesnika s akutnim manifestacijama bolesti (akutni i subakutni oblici, akutni recidivi kroničnih oblika) zbog teških kirurških komplikacija - crijevne perforacije, profuzni crijevni krvarenje, kao i povezano s teškom intoksikacijom.

Trenutno razvijeni sustav mjera za liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom uključuje konzervativne (terapeutske) i kirurške metode.

Na obećanje različitih konzervativnih metoda liječenja ukazuju V. K. Karnaukhov, S. M. Ryss i V. K. Gerasimov, S. I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson i dr. Zapažanja klinike pod vodstvom prof. A.F.Bilibin također ima pravo govoriti o učinkovitosti konzervativno liječenje s ulceroznim kolitisom kod većine bolesnika, uz pravilno razmatranje indikacija za kirurški zahvat. Mnogi autori opisuju reverzibilnost ulceroznog kolitisa, odgođeni razvoj procesa i dugotrajne (5-10-20 ili više godina) remisije. Kirsner je promatrao bolesnike s ulceroznim kolitisom s potpunim izlječenjem. Autor bilježi mogućnost ne samo kliničkog oporavka, već i potpune normalizacije Rentgenska slikačak i u slučajevima teških lezija.

Dugotrajne remisije koje prelaze u oporavak kod ulceroznog nespecifičnog kolitisa pojavljuju se očito mnogo češće nego što smo primijetili, budući da zbog težine dijagnostike bolesnici s umjerenim, a osobito blagim oblicima mogu biti djelomično propušteni i kod njih se bolest ne dijagnosticira.

Prilikom konstruiranja plana liječenja i odabira metoda, kao što pokazuje proučavanje kliničkih obilježja ulceroznog kolitisa, potrebno je uzeti u obzir oblik, fazu i težinu bolesti, kao i individualne karakteristike bolesnika, procjenjujući stupanj alergijskih manifestacija, popratne bolesti, funkcionalno stanje različitih organa i sustava, dubina crijevne disbioze .

Svi pacijenti tijekom egzacerbacije, osobito u slučajevima akutnih manifestacija, moraju biti podvrgnuti stacionarnom liječenju cijelo vrijeme dok se ne pojave znakovi remisije (od 1-2 do 3-6, a ponekad i više od mjeseci). Samo hospitalizacija može pružiti bolesnicima odgovarajući režim, pravilnu dijetu i kompleksnu patogenetsku terapiju.

Terapijske mjere dijele se na:

• utjecaj na opijenost [pokazati]

  Sredstva koja smanjuju učinke intoksikacije uključuju intravenske i supkutane infuzije glukoze, fiziološke otopine, davanje plazme i krvi te proteinske tekućine. Steroidni hormoni imaju izražen antitoksični učinak kod ulceroznog kolitisa. Osim antitoksičnog djelovanja, kortikosteroidi u bolesnika s ulceroznim kolitisom imaju, što je iznimno važno, protuupalno i antialergijsko djelovanje. Među opravdanjima za terapiju steroidima treba uzeti u obzir i pojavu adrenalne insuficijencije kod ulceroznog kolitisa.

  Kortikosteroidi (kortizon, prednizon, prednizolon i ACTH) koriste se za liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom više od 10 godina. Pozitivan učinak bilježi većina autora (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss i V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, itd.). No, uviđajući svrsishodnost, au nekim slučajevima i nužnost primjene steroidne terapije, većina autora ne smatra da bi steroidno liječenje moglo spriječiti relaps bolesti. Primjena steroidne terapije u bolesnika s ulceroznim kolitisom zahtijeva određeni oprez zbog mogućnosti produbljivanja nekrotičnih procesa, kao i aktivacije sekundarne flore. Osim toga, treba uzeti u obzir opće kontraindikacije za primjenu kortikosteroida, kao i kod svake druge bolesti.

  Promjene u reaktivnosti s izraženim alergijskim reakcijama, senzibilizacijom, upalnim procesom s hiperergijskom prirodom upale i značajnim pojavama intoksikacije posebno su izražene u akutnim, subakutnim oblicima, akutnim recidivima teških kroničnih oblika. Stoga se uporaba steroidnih lijekova treba smatrati indiciranom upravo za takve oblike. Liječenje mora biti strogo individualizirano; Teško je preporučiti bilo kakve režime, ali neka se pravila moraju poštivati: 1) izostanak učinka steroidne terapije tijekom 8-10 dana u slučaju ulceroznog nespecifičnog kolitisa indikacija je za njezin prekid; 2) svako pogoršanje tijekom liječenja kortikosteroidima (pojačana bol u trbuhu, pojačano crijevno krvarenje, aktivacija sekundarne flore) zahtijeva njihovo povlačenje.

  Trajanje primjene lijeka, koje su opisali različiti autori, kreće se od 8-10 do 21-30 dana, rijetko više. Neki autori smatraju da je uputno nastaviti s primjenom malih doza kao anti-relapsa, ali očekivani rezultati nisu postignuti.

  Usporedba kortikosteroida u pogledu učinkovitosti pokazala je bolje rezultate kod pacijenata koji su primali prednizolon ili kortizon nego prednizon ili ACTH. Postoje indikacije da je triamsinolon manje učinkovit za ulcerozni kolitis od prednizolona i kortizona.

  Što se tiče drugog najnovijeg steroidnog lijeka - deksametazona, onda, prema našim zapažanjima, ima izraženu terapeutski učinak i pacijenti ga dobro podnose.

  Obično korištena dnevna doza kortizona je u prosjeku 100 mg, prednizolona - 30-40 mg, deksametazona - 3-4,5 mg.

  Dnevna doza pri oralnoj primjeni daje se u 4 doze. Hidrokortizon za klistire propisan je u količini od 60-100 mg, prednizolon - 20-40 mg dnevno, najmanje 10-14 klistira po tijeku liječenja.

  Steroidni lijekovi se ukidaju prema općeprihvaćenim pravilima uz postupno smanjenje doza svakih 4-5 dana.

  Neki autori, primjerice Glyn i sur., teoretski smatraju da je uputno propisivati ​​velike doze kortikosteroida bolesnicima s ulceroznim kolitisom. Herlinger je koristio početne doze prednizolona od 40-50 mg dnevno s dobrim učinkom i bez nuspojava, vjerujući da doze prednizolona ispod 25 mg mogu čak dovesti do pogoršanja stanja.

• utjecaj na reaktivnost makroorganizma [pokazati]

  Sredstva utjecaja na reaktivnost makroorganizama u ulceroznom nespecifičnom kolitisu uključuju krvne pripravke i proteinske tekućine. Hematotransfuzije imaju stimulirajući učinak na tijelo. Osim toga, povećavaju zgrušavanje krvi, što je važno kod ponovljenih crijevnih krvarenja. Transfuzija krvi i posebno masa crvenih krvnih zrnaca za ulcerozni nespecifični kolitis također je nadomjesna terapija. Obično se propisuje 100-250 ml krvi ili crvenih krvnih stanica u nadomjesnoj otopini krvi po transfuziji u razmacima od 3-7 dana.

  Kortikosteroidi, čija je uporaba u ulceroznom kolitisu gore opisana, također su moćna sredstva utjecaj na reaktivnost tijela.

  Utjecaji usmjereni na povećanje nespecifičnih zaštitnih čimbenika uključuju dijetoterapiju, zaštitni i restorativni režim te psihoterapiju.

  Uzmite dijetoterapiju i vitaminsku terapiju odlično mjesto u organizaciji liječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom. Hrana mora biti dobro mehanički i termički obrađena, dobro obogaćena i sadržavati dovoljnu količinu tekućine. Propisuje se pretežno proteinska dijeta, količina ugljikohidrata je ograničena.

  Promatranja A. F. Bilibina pokazala su potrebu potpunog isključivanja svih mliječnih proizvoda iz prehrane, osim maslaca, kao i sirovih jabuka i rajčica.

  Prilikom odabira prehrane uzima se u obzir individualna netolerancija na određene proizvode biljnog ili životinjskog podrijetla. Češće opažamo intoleranciju na hranu koja pospješuje fermentaciju (krumpir, grožđe, kupus). Zabranjeno alkoholna pića. Neki pacijenti, očito, trebaju ograničiti ili potpuno eliminirati gluten iz hrane (Knapp, Gruschwitz).

  Preporuča se 4-5 obroka dnevno od kojih 3-4 obroka jela od ribe i mesa, jaja i crni kavijar. Jela od mesa treba pripremati od nemasnih sorti govedine, Pileće meso. Preporuča se bakalar ili nemasna riječna riba (smuđ, deverika, štuka, smuđ i sl.). Preporučuju se vodene kaše s maslacem, temeljci, juhe od povrća, proteinski omleti, crna kava, čaj, džem, suhi keks, a od voća - sok od crnog ribiza, limuna. Treba ograničiti unos naranči, mandarina i nara.

  Često, osobito tijekom remisije, pacijentu je dopuštena haringa, jellied riba i jela od mesa.

  Važno je da hrana bude raznolika i dobrog okusa zbog potrebe dugotrajnog (godinama) pridržavanja dijete, čak i kod bolesnika sa stabilnom remisijom. Dopušteni su krekeri, bijeli i sivi kruh. Tijekom akutnih manifestacija bolesti prehranu treba ograničiti, a hranu lakše probavljivu, bolje termički obrađenu i pasiranu. Broj obroka može se povećati na 5-6 puta dnevno.

  Budući da su mliječni proizvodi potpuno isključeni, a povrće i voće donekle ograničeni, preporuča se dodatno uvesti vitamine B kompleksa (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, folnu i nikotinska kiselina. Propisivanje vitamina treba biti tečaj i sustavno ponavljati. Tijekom egzacerbacija također je poželjno propisati vitamine kao što su rutin i vitamin K (u slučajevima krvarenja). Ako imate jake nadutosti, možete piti alkalne mineralne vode (kao što je Borjomi). U slučaju zatvora u prehranu se uvodi više povrća.

• desenzibilizirajuće liječenje [pokazati]

  Sredstva za desenzibilizaciju, osim kortikosteroida, za liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom uključuju antihistaminike - difenhidramin, pipolfen, kao i suprastin, belaspon. Također možete koristiti aspirin, kalcijev klorid, novokain.

• korištenje protuupalnih lijekova, osobito lokalnih [pokazati]

  Primjena protuupalnih lijekova, osobito lokalnih, nužna je u većine bolesnika s ulceroznim kolitisom. To uključuje: mađarski lijek enteroseptol, koji je dobio dobru ocjenu, prema našim zapažanjima, posebno u bolesnika s ulceroznim kolitisom, kompliciranim crijevnom disbiozom, ili u slučajevima kombinacije s protozoalnim kolitisom, dizenterijom.

  Preporučene doze: 1-2 tablete 3-4 puta (1 tableta sadrži 0,25 g jod-kloroksikinolin-salicilne kiseline) tijekom 7-10 dana. Uz rijetke iznimke, lijek se dobro podnosi. Tečajevi Enteroseptola mogu se ponoviti nakon 1-2 tjedna prema indikacijama.

  Watkinson, Truelove i dr. opisuju dobar protuupalni učinak primjene salazopirina, osobito kada se salazopirin kombinira s kortikosteroidima. Također se bilježi pozitivan utjecaj slabo apsorbirani sulfonamidni lijekovi (Moertol, Vargen, itd.), kao i dugotrajni lijekovi - sulfapiridazin (Kinex), madribon, itd. Trajanje upotrebe potonjeg je od 2-4 tjedna do nekoliko mjeseci, pa čak i više od godišnje u dozama održavanja (0,5 g svaka 2-3 dana).

  Terapeutski klistiri imaju lokalni protuupalni učinak. U tu svrhu moguće je koristiti enteroseptol i srebrnu sol norsulfazola u obliku 1% otopine. Brojni autori pozitivno ocjenjuju terapijske klizme hidrokortizona i prednizolona (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, vlastita opažanja i dr.).

• antibakterijska terapija s ciljem djelovanja na sekundarnu floru kod disbakterioza i superinfekcija [pokazati]

  Propisivanje antibiotika za ulcerozni nespecifični kolitis treba biti strogo ograničeno na indikacije, budući da se crijevna disbioza, koja se često razvija tijekom bolesti ili čak prethodi njenom razvoju, može produbiti pod utjecajem antibiotika, osobito onih širokog spektra, što pogoršava tijek bolesti. Jednako je nepoželjno ojačati alergijske reakcije kao rezultat terapije antibioticima.

  Antibiotici širok raspon mogu se propisati u kratkim ciklusima tijekom liječenja steroidima.

  Propisivanje ciljanih lijekova ovisno o prirodi disbakterioze je opravdanije. U tom slučaju treba uzeti u obzir osjetljivost izoliranih mikroba (na primjer, stafilokoka) i, ovisno o tome, koristiti jedan ili drugi lijek ili njihovu kombinaciju. Za stafilokokne superinfekcije racionalno je propisati eritromicin, sigmamicin, monomicin i neke druge lijekove. U slučaju komplikacija s proteus disbakteriozom, potrebno je primijeniti i antibakterijske lijekove ovisno o osjetljivosti izoliranog proteusa. Učinak protiv disbakterioze proteusa osiguravaju lijekovi serije nitrofurana - furazolidon, furagin (proizveden od strane Instituta za organsku sintezu Akademije znanosti Latvijske SSR) u dozama od 0,1 g 3-4 puta dnevno, od 6 do 10 dana po tečaju.

  Primjena kolibakterina (Peretz dry colibacterin) za liječenje bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom zaslužuje poseban opis zbog svoje velike vrijednosti. Pozitivan učinak liječenja ovim lijekom primijetila je većina autora (S.I. Ratner et al., A.N. Ryzhikh et al., V.N. Krasnogolovets i vlastita zapažanja P.I. Sakharova). Osobito visoka terapijska ocjena kolibakterina data je u radovima S. I. Ratner i sur., A. N. Ryzhikh i sur. Preporučene doze: 1 doza 2-3 puta dnevno u slučajevima blage i srednje teške bolesti i 4-6-10 doza u slučajevima srednje teške i teške bolesti. Trajanje primjene uz postupno smanjenje doze lijeka na 3-2-1 dozu dnevno tijekom 2-4 mjeseca, za neke bolesnike 6-8 mjeseci ili više.

  Prema našim zapažanjima, propisivanje kolibakterina treba provoditi u bolesnika s ulceroznim nespecifičnim kolitisom prema indikacijama, a posebno u slučajevima crijevne disbioze. Kod određenog broja bolesnika racionalno je propisati liječenje kolibakterinom nakon ciklusa ciljane antibiotske terapije za nastavak liječenja i obnovu crijevne flore.

  Colibacterin treba uključiti u kompleks patogenetske terapije kao sredstvo utjecaja na jednu od najvažnijih patogenetskih karika ulceroznog kolitisa. Uspostavljanje normalne crijevne mikroflore uz smanjenje upalnih procesa, normalizacija sinteze vitamina i uspostavljanje pH okoliša igra veliku ulogu u procesu ozdravljenja ulceroznog nespecifičnog kolitisa.

• utjecaj na druge pojedinačne karike u patogenetskom lancu [pokazati]

  Utjecaj na druge pojedinačne karike u patogenetskom lancu trebao bi biti usmjeren na obnavljanje poremećaja u radu unutarnjih organa i sustava, kao i liječenje komplikacija, metaboličkih poremećaja - proteina, soli, vode. To uključuje transfuzije krvi, proteinskih tekućina, slanih otopina, posebno kalijevih soli.

  Za poremećaje kardiovaskularne aktivnosti propisuju se kamfor, kordiamin, kofein, korglikon i efedrin. U slučajevima kolapsa potrebna je masivna kardiovaskularna terapija primjenom, osim navedenih lijekova, adrenalina, norepinefrina, mezatona i dr.

  Masivno crijevno krvarenje zahtijeva potpuno mirovanje, transfuziju krvi i crvenih krvnih stanica, davanje vitamina K i infuzije kalcijevog klorida.

Kirurško liječenje

Potrebu za kirurškim liječenjem teških oblika ulceroznog kolitisa izvijestio je još 1913. godine ruski kirurg A.S. Kazachenko. Tijekom zadnjih godina kirurško liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom stalno se raspravlja kako u stranoj tako iu sovjetskoj literaturi. Istodobno se usavršavaju vrste intervencija i razvijaju indikacije.

Neki autori daju izuzetno široke indikacije za operaciju. Većina autora smatra potrebnim kirurško liječenje u 15-25% slučajeva ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Kirurško liječenje treba provesti pacijenti u nedostatku učinka konzervativnih metoda liječenja.

Među indikacijama za kiruršku intervenciju su:

• apsolutna očitanja [pokazati]

  Apsolutne indikacije su perforacija crijeva, masivno crijevno krvarenje, maligna degeneracija, polipoza crijeva. Apsolutne indikacije uključuju teški akutni tijek bolesti s teškom intoksikacijom, visokom temperaturom i nedostatkom učinka složenog terapijskog liječenja koje se provodi 2-4 tjedna.

  Također je potrebno operirati bolesnike kada napreduju procesi kroničnih oblika i pojačana anemija i iscrpljenost.

  Indikacije za obavezno kirurško liječenje Postoje i lokalne komplikacije iz crijeva - fistule, strikture.

  Po našem mišljenju, razvoj toksičnog širenja debelog crijeva također treba smatrati apsolutnom indikacijom. Ovo pitanje je kontroverzno u literaturi. Neki autori smatraju da je toksično proširenje debelog crijeva preperforativno stanje te je stoga nužna kirurška intervencija.

  Drugi predlažu odgodu ako je moguće. kirurška intervencija zbog općeg teškog stanja bolesnika. Promatrali smo razvoj toksičnog širenja debelog crijeva u 4 bolesnika; U 3 od njih došlo je do perforacije crijeva s teškim difuznim peritonitisom.

• relativna očitanja [pokazati]

  Relativne indikacije uključuju dug, uporan tijek bolesti s poremećajem općeg stanja bolesnika i pojavom čestih egzacerbacija.

  Neki autori smatraju da kada ulcerozni kolitis traje dulje od 3-4 godine, osobito s teškim egzacerbacijama, treba ozbiljno razmišljati o kirurškoj intervenciji. Indikacija za nju je pseudopolipoza koja nastaje tijekom bolesti.

  Najčešće se za kirurško liječenje bolesnika s ulceroznim kolitisom koristi metoda etapnog odstranjivanja debelog crijeva, ponekad uz odstranjenje rektuma (subtotalna ili totalna kolektomija). U tom je slučaju neprirodni anus ileuma privremeno ili trajno izložen trbušnom zidu.

  Jednostavno isključivanje debelog crijeva ileostomom ne eliminira proces.

  Nakon subtotalne kolektomije, uporno dugotrajno liječenje (u prosjeku 6-12 mjeseci) kod nekih pacijenata dovodi do ozdravljenja i omogućuje uklanjanje neprirodnog anusa (I. Yu. Yudin). Međutim, do izlječenja možda neće doći. U takvih bolesnika potrebno je odstraniti rektum i sigmoidno kolon i svesti ih na anus ileum, stvarajući umjetnu ampulu s nametanjem široke enteroanastomoze (A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). A. A. Vasiliev smatra mogućim izvođenje kolektomije u određenog broja bolesnika uz istovremenu primjenu ileorektalne anastomoze i privremene ileostome.

  Postupno odstranjivanje debelog crijeva uz nametanje ileostome kao prve faze operacije u gotovo svih pacijenata izuzetno brzo dovodi do poboljšanja općeg stanja, povećanja tjelesne težine (unutar 1-3 mjeseca pacijenti u prosjeku dobiju 10 i čak 15 kg težine), izjednačavanje metabolizma, posebno proteina i elektrolita Takvo poboljšanje općeg stanja može biti potrebno u ozbiljno bolesnih bolesnika za daljnje izvođenje složena operacija- kolektomija i naknadne faze operacije.

O potrebi kirurškog liječenja treba odlučiti terapeut uz krevet bolesnika zajedno s kirurgom.

Metode kirurškog liječenja, kao i metode konzervativnog patogenetskog liječenja, zahtijevaju daljnji razvoj i usavršavanje. Sadašnji napredak u proučavanju ulceroznog kolitisa neprestano se razvija zahvaljujući dubinsko proučavanje bolesti u nizu vodećih klinika u našoj zemlji, ali i inozemstvu.

KNJIŽEVNOST [pokazati]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doktor, slučaj, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. Liječenje dizenterije. M., 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963., 3, 41.
4. Vasiljev A. A. Kirurško liječenje nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Diss. doc. M., 1964.
5. Gerasimov V.K. Konzervativna terapija nespecifičnog ulceroznog kolitisa. U knjizi: Aktualna pitanja gastroenterologije, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky I.V. Problemi uzročnosti u medicini. M., 1962.
7. Karnaukhov V.K. Nespecifični ulcerozni kolitis. M., 1963.
8. Kogoy T. G. Arch. patologija, 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Disbakterioza u pacijenata crijevne bolesti liječiti antibioticima. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. Kliničke, imunološke i virološke studije u nespecifičnom ulceroznom kolitisu. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Proučavanje enzimskih procesa u crijevima tijekom poremećaja prehrane i nekih bolesti. Diss. doc. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doktor, slučaj, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. Med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fain O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova Zh.M. Stručnjak. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Neka osnovna pitanja problema nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sov. Med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina I. N. Klinički oblici teškog ulceroznog kolitisa. Sažeci izvješća znanstvenog skupa "Fiziologija i patologija crijeva". M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. med. žurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon N. Ulcerozni kolitis, 1958.
21. Carlson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. skan., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (ulcerozni kolitis), 1959., Pariz.
23. Engel G. Gastroenterologija, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961., 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. umrijeti, 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961., 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. i Boskus H. Gastroenterologija, 1959., 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medicinsko liječenje ulcerativnih. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

Etiologija i patogeneza

Akutni kolitis je najčešće uzrokovan patogeni mikroorganizmi(dizenterične bakterije, salmonele, stafilokoki, streptokoki, proteusi, amebe, balantidije i dr.), nastaju kao posljedica alergijskih čimbenika, prehrambenih i drugih alergena, određenih lijekova, poremećaja prehrane, zaraznih i virusnih bolesti (npr. gripa, malarija, upala pluća, sepsa i dr.).

Kronični kolitis može biti posljedica akutnog kolitisa u slučajevima nedovoljno učinkovitog liječenja, kao i kod bolesnika sa smanjenom općom otpornošću organizma. Najčešće kronični kolitis uzrokuju bakterije dizenterije, ali i drugi mikrobi (salmonela, stafilokok, proteus, patogeni sojevi coli, ameba, balantidia, trichomonas, lamblia) također mogu uzrokovati razvoj kroničnog kolitisa.Kronični kolitis često je uzrokovan helmintijazama. Također se može razviti u prisutnosti žarišta infekcije u tijelu, osobito u organima anatomski povezanim s crijevima (u žučnom mjehuru, gušterači i drugima); Kod žena uzrok kolitisa može biti upalni proces zdjeličnih organa.

Uzročnik bolesti u fazi razvoja kroničnog kolitisa ponekad može biti odsutan, ali promjene u motoričkim, sekretornim (enzimskim) funkcijama crijeva koje se javljaju tijekom infektivnih lezija crijeva traju i mogu se intenzivirati, disbioza se pojačava i patomorfološki nastaju promjene na sluznici.

Kod nekih kroničnih infekcija (tuberkuloza, bruceloza i drugi), razvoj kolitisa može biti posljedica izloženosti toksinima, kao i izravne lokalizacije patološkog procesa u crijevu. U kroničnom kolitisu nutritivnog podrijetla, bolest se razvija kao posljedica dugotrajne monotone prehrane, sustavne konzumacije velikih količina neprobavljive hrane, zlouporabe začinjene hrane i alkohola. Važne su smetnje u prehrani (ritmu) i pridruženi funkcionalni poremećaji probavne žlijezde; Razvoj kolitisa potiče hrana koja je loša u fiziologiji. stimulanse motoričkih i sekretornih funkcija crijeva, kao i bjelančevine i vitamine, osobito skupine B. Uzrok kroničnog kolitisa može biti i ulazak u crijeva prehrambenih masa koje nisu dovoljno pripremljene za crijevnu probavu (kao rezultat poremećaja žvakanja, zbog bolesti želuca i tankog crijeva, jetre, bilijarnog trakta, gušterače). Kronični kolitis se razvija tijekom intoksikacije teškim metalima, alkalijama, određenim lijekovima (digitalis, salicilati, difenhidramin i drugi), tijekom liječenja antibioticima širokog spektra, kod zatajenja bubrega i jetre, hipertireoze i Addisonove bolesti.

Kronični kolitis (tzv. sekundarni) nastaje zbog upalnih bolesti drugih organa probavni sustav- za gastritis, kolecistitis, hepatitis, pankreatitis, duodenitis i dr. U tim slučajevima važnu ulogu igraju viscero-visceralni refleksi. Kronični kolitis također može biti posljedica poremećaja cirkulacije u bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava i cirozom jetre. Osim toga, kronični kolitis se opaža kada je izložen ionizirajućem zračenju.

Anomalije u položaju i građi crijeva (dolihozigma, megasigma i megakolon, divertikuloza, koloptoza), priraslice u trbušnoj šupljini također doprinose razvoju kroničnog kolitisa.

Opisan je kronični kolitis alergijske etiologije. Rijetke su i posljedica su alergija na hranu, bakterije i lijekove. Alergijsko podrijetlo kolitisa potvrđuje se alergološkom anamnezom i posebnim alergotestovima. Stanje disbakterioze također igra važnu ulogu.

U posebnu skupinu spada ishemijski kolitis koji nastaje kao posljedica poremećaja cirkulacije u mezenterične žile(vidi cjelokupno znanje Intestines). Najčešće se javljaju kod ljudi u dobi od 60-70 godina koji pate od stenozirajuće skleroze, tromboze mezenteričnih arterija koja se polako razvija.

Najveću skupinu čine kolitisi mješovite etiologije, najčešće kombinacija infektivnih čimbenika (prethodna dizenterija) s poremećajima prehrane.

Bolest je karakterizirana poremećenom motoričkom i toničkom aktivnošću debelog i, u nekim slučajevima, tankog crijeva; kršenje sekretorne, ekskretorne i apsorpcijske funkcije debelog crijeva (smanjena apsorpcija u desnom dijelu, poremećaj dinamičke ravnoteže apsorpcije i izlučivanja vode i elektrolita u lijevom dijelu); razvoj disbioze (promjene u broju i omjeru skupina mikroorganizama u debelom crijevu i pojava predstavnika normalne mikroflore sa znakovima povećane agresivnosti i virulentnosti, kolonizacija gornjih dijelova tankog crijeva s pridruženim predstavnicima debelog crijeva). mikroflora), upalne i distrofične promjene u sluznici debelog crijeva, često se šire na submukozu; povećana osjetljivost intestinalnog receptorskog aparata; slabljenje prirodnih imunoloških reakcija (tkivnih i humoralnih), razvoj alergijskih reakcija. Navedene manifestacije bolesti mogu se javljati u različitim kombinacijama i pojavljivati ​​u različitim slijedovima, tvoreći složeni skup uzročno-posljedičnih odnosa.

Utvrđivanje etiologije kroničnog kolitisa od iznimne je važnosti u njihovoj prevenciji i određuje pravilan izbor metoda liječenja. Međutim, u velikoj većini slučajeva klinička slika kroničnog kolitisa nije određena etiologijom bolesti, već lokalizacijom i ozbiljnošću morfoloških promjena, prirodom funkcionalnih poremećaja crijeva, reakcijom makroorganizama na bolest. , te uključivanje drugih organa i sustava u patološki proces. Prema lokalizaciji kolitis se dijeli na pankolitis, pretežno lijevostrani kolitis, pretežno desnostrani kolitis, segmentni kolitis (angulitis, te leotiflitis, transverzitis, proktosigmoiditis). Na temelju endoskopskih podataka kolitis se dijeli na kataralni, atrofični i erozivno-ulcerativni. Prema kliničkom tijeku razlikuje se priroda bolesti - akutni i kronični kolitis; faza bolesti - remisija ili recidiv; vrsta tijeka bolesti - monotono, rekurentno, latentno, progresivno; ozbiljnost bolesti - blaga, umjerena, teška; priroda funkcionalnih crijevnih poremećaja - s prevladavanjem proljeva ili zatvora, izmjeničnim proljevom i zatvorom. Patološka anatomija Patološka anatomija. Upalni proces u kolitisu lokaliziran je uglavnom u sluznici i submukozi debelog crijeva. Može se proširiti na sluznicu cijelog crijeva u totalnim oblicima kolitisa, zahvaćajući samo desne dijelove (obično cekum i uzlazni kolon) ili lijevu polovicu (s proktosigmoiditisom). Tuberkulozni kolitis se češće nalazi u ileocekalnoj regiji, ishemijski kolitis je karakteriziran oštećenjem lijevog kuta debelog crijeva. Prema vrsti upalne reakcije (vidi cjelokupno znanje Upala), razlikuju se kataralni, fibrinozni, nekrotizirajući i ulcerozni kolitis. Sluznica debelog crijeva u kataralnom kolitisu je neravnomjerno zagušena, edematozna, s izoliranim erozijama. Na površini se nalazi prozirna ili blago žućkasta sluz, povremeno s malom primjesom krvi. Ponekad se u lumenu crijeva nakupljaju obilne bijele guste mase u obliku vrpci koje nisu srasle sa sluznicom (tablica boja, članak 33, slika 3). Mikroskopski, u sluznici debelog crijeva u kataralnom kolitisu, bilježe se distrofične promjene u pokrovnom epitelu i povećanje broja vrčastih stanica u epitelu kripte. U sluznici se uz kongestiju kapilara i blagi edem uočava porast staničnih elemenata, uglavnom limfocita, plazma stanica i eozinofila (slika 4 u boji). Kod kroničnog kolitisa najčešće dolazi do atrofije sluznice. U nekim slučajevima, katarhalni proces je popraćen zatvaranjem izlaza iz kripte, što dovodi do nakupljanja sluzi i cističnog širenja kripte. Površina sluznice je prošarana mnogim malim cistama. Takve promjene nastaju kod tzv. površinskog cističnog kolitisa, za razliku od dubokog cističnog kolitisa, kod kojeg se cistične proširene žlijezde nalaze duboko u submukozi. Povremeno, na pozadini kataralne upale ili čak bez nje, u sluznici rektuma, češće slijepog i uzlaznog kolona, ​​nalazi se veliki broj uvećanih limfoidnih folikula koji strše sluznicu (folikularni kolitis). Hiperplazija limfoidnih folikula češće se opaža u djece. 1-10 (prikaz, ostalo). Makropreparati (1,3, 5, 7, 9) i odgovarajući mikropreparati (2,4,6,8,10) sluznice debelog crijeva kod nekih oblika kolitisa. Riža. 1. Sluznica debelog crijeva je normalna. Riža. 2. Mikroskopski preparat nepromijenjene sluznice debelog crijeva: 1 - crijevne kripte; 2 - epitel sluznice; 3 - krvna žila. Riža. 3. Kataralni kolitis (toksična infekcija hranom). Riža. 4. Mikroskopski uzorak sluznice debelog crijeva za kataralni kolitis: 1 - distrofične promjene u pokrovnom epitelu; .2 - unutarnja površina crijeva prekrivena je sluzi koja sadrži deskvamirane epitelne stanice; 3 - blagi otok i začepljenje kapilara u vlastitom sloju sluznice. Riža. 5. Fibrinozni kolitis. Riža. 6. Mikroskopski preparat sluznice debelog crijeva za lobarnu upalu (pseudomembranozni kolitis nakon uzimanja biomicina): 1 - leukocitna infiltracija; 2 - sluznica je prekrivena naslagama fibrina; 3 - punokrvnost krvnih žila vlastitog sloja sluznice i submukoznog sloja. Riža. 7. Ulcerozni kolitis (amebijaza). Riža. 8. Mikroskopski preparat sluznice debelog crijeva u ulceroznom kolitisu: 1 - duboka nekroza sluznice sa stvaranjem ulkusa čije je dno prekriveno fibrinom uz pojavu mikrobizma; 2 - gusta infiltracija polimorfonuklearnih leukocita u dijelovima sluznice uz ulkus. Riža. 9. Nekrotizirajući kolitis vaskularnog hiperergičnog porijekla. Riža. 10. Mikroskopski preparat sluznice debelog crijeva u nekrotizirajućem kolitisu vaskularno-hiperergičnog podrijetla: 1 - opsežna nekroza sluznice s gustom infiltracijom polimorfonuklearnih leukocita (2); 3 - fibrinoidna nekroza stijenke arterije dubokih slojeva sluznice. S fibrinoznom upalom sluznice debelog crijeva, fibrinozni eksudat nalazi se u obliku filma na njegovoj površini. Vrlo rijetko se opaža lobarna upala kod koje fibrinski film leži na sluznici i lako se s nje skida (slika 5 u boji). Ponekad se takva slika opaža u takozvanom pseudomembranoznom kolitisu, koji se javlja nakon uzimanja velikih doza antibiotika, osobito tetraciklina. Pokrovni epitel je u većoj mjeri deskvamiran, a na mjestima gdje je sluznica očuvana, iznad nje se nalaze fibrinski ugrušci u obliku mostova. U sluznici se otkriva mala infiltracija leukocita s primjesom eozinofila, kongestija malih žila i staza. Fibrinozne naslage sadrže veliki broj leukocita, kolonije mikroba, deskvamirani epitel i sluz (obojena slika 6). Kod nekrotičnog kolitisa češće se opaža difterijski proces s nekrozom sluznice i gustim prianjanjem fibrinoznog eksudata na oštećena tkiva koja leže ispod. Kod dizenterije, uremije, septičkih stanja, trovanja solima žive i drugim teškim metalima dolazi do nekrotizacije sluznice češće u području vrhova bora, gdje se nalaze fibrinozne naslage prljavozelene boje (slika 9 u boji). ). U težim oblicima upala pokriva cijelu površinu sluznice; mikroskopski je očuvan samo u dubokim dijelovima. Submukoza je zadebljana zbog edema, pletore i infiltracije neutrofila, limfocita i nešto eozinofila. Male žile su znatno proširene, mjestimice sa znacima fibrinoidne nekroze, prisutnosti svježih krvnih ugrušaka i perivaskulitisa (obojena slika 10). Za većinu opijenosti, šoka i radijacijske ozljede Debelo crijevo karakterizira poremećena mikrocirkulacija, što dovodi do hipoksije i nekroze sluznice. Upalni ulcerozni proces u debelom crijevu najčešće se opaža kod tuberkuloze, trbušni tifus, šigeloza, sifilis, kao i amebijaza i šistosomijaza (obojite slike 7 i 8). Dijagnoza ovih bolesti uvelike ovisi o otkrivanju relevantnih uzročnika, kliničkih manifestacija i karakterističnih morfoloških promjena. Kod ishemijskog kolitisa dolazi do različitih promjena na stijenci debelog crijeva, što ovisi o brzini razvoja arterijske okluzije, stanju kolaterala, stupnju i trajanju pada. arterijski tlak i drugi faktori. Najčešće se nekroza dijela debelog crijeva razvija zbog akutne tromboze ili embolije mezenterične arterije. Mnogo rjeđi je strikturni oblik kroničnog ishemijskog kolitisa, uzrokovan postupnim usporavanjem protoka krvi, razvojem nekroze sluznice, upale i skleroze svih slojeva crijevne stijenke. Tipična lokalizacija promjena kod ishemijskog kolitisa u lijevoj (slezenskoj) fleksuri debelog crijeva objašnjava se činjenicom da su u ovoj zoni kolaterale povezane između sustava gornje i donje mezenterične arterije. Klinička slika Akutni kolitis karakterizira iznenadna pojava proljeva (vidi cijeli tekst), bol u trbuhu, nadutost (vidi cijeli tekst), tenezmi (vidi cijeli tekst), učestalo povraćanje, groznica. Proljev je obično obilan, sa sluzi, često pomiješan s krvlju. Bol je obično difuzna i grčevita. Palpacija debelog crijeva je bolna: područja natečenog crijeva izmjenjuju se s grčevitima. U teškim slučajevima akutnog kolitisa mogu se pojaviti simptomi dehidracije (vidi cjelokupno znanje), hipokalijemije (vidi cijelokupno znanje) i hipokloremije (vidi cijelokupno znanje). Tijek kroničnog kolitisa karakteriziraju razdoblja pogoršanja i remisije. Uzroci egzacerbacije - crijevni ili uobičajene infekcije, intoksikacija, poremećaji prehrane, alergijski čimbenici, neuropsihički učinci, funkcionalne promjene u endokrinoj sferi. Rjeđi je monoton, stalan tijek kroničnog kolitisa.Vodeći simptomi kroničnog kolitisa su bolovi u trbuhu i poremećaji stolice. Bolovi variraju u intenzitetu i mjestu. Najtipičniji su bolni bolovi u donjem i bočnom dijelu trbuha. Lokalizacija boli obično je određena položajem lezije u debelom crijevu. Dakle, pankolitis se može pojaviti s difuznom boli u cijelom trbuhu; s desnim, lijevim i segmentnim kolitisom, bol odgovara lokalizaciji procesa. Bol je rijetko intenzivna i obično se pojačava nakon jela. Nakon stolice i izlaska plinova bol se smanjuje. Kada se patološki proces proširi na seroznu membranu crijeva (perikolitis) ili regionalne limfne čvorove (vidi cjelokupno znanje Mesadenitis), bol postaje stalna, pojačava se pri pokretu (osobito pri tresenju), defekaciji, klistiru za čišćenje; toplinski postupci (blato, dijatermija, parafin, ozokerit, jastučići za grijanje) povećavaju bol. Uz popratni ganglionitis, tipična je stalna, bolna, povremeno pojačana bol u epigastričnoj regiji ili u cijelom trbuhu, koja nije povezana s prirodom i ritmom prehrane, pokretima crijeva ili fizičkim stresom. Ako je rektum uključen u patološki proces (proktosigmoiditis, proktitis, sfinkteritis), sindrom boli je koncentriran u anusu i javlja se ili se pojačava tijekom defekacije. Nadutost je čest znak bolesti. Dispeptički simptomi su stalni i raznoliki. Bolesnici su zabrinuti zbog neugodnog okusa ili gorčine, kao i suhih usta, podrigivanja, mučnine, žgaravice i osjećaja nelagode u trbuhu. Većina pacijenata ima oslabljen apetit: češće je smanjen. Poremećaji stolice su raznoliki. Isti pacijent može imati i proljev i zatvor različita razdoblja bolesti, kao i njihova kombinacija (nestabilna stolica). Često se javlja takozvani sindrom nedovoljnog pražnjenja crijeva: ispuštanje male količine tjestastog ili tekućeg izmeta, ponekad pomiješanog s oblikovanim komadićima, često sa sluzi, nekoliko puta dnevno. U ovom slučaju, pacijenti se žale na osjećaj nepotpunog pražnjenja crijeva nakon defekacije. Nagon se javlja uglavnom ujutro u kratkim intervalima ili neposredno nakon jela (pojačani gastrorektalni refleks). Profuzni proljev se uočava kod kroničnog kolitisa vrlo rijetko i karakterističan je uglavnom za invazivni kolitis. Kada je zahvaćen distalni dio crijeva, osobito uz uključivanje anusa u patološki proces, bolesnika muče česti, često uzastopni nagoni za defekaciju, praćeni tenezmima, odvajanjem plinova i malom količinom tekućeg izmeta pomiješanog. sa sluzi. Postoje takozvani lažni nagoni, u kojima se ponekad oslobađa samo mala količina sluzi i plinova. Kronični kolitis može biti popraćen zatvorom (pogledajte cjelokupno znanje). Dugotrajno zadržavanje fecesa u donjim dijelovima debelog crijeva (sigmoidni kolon i rektum) ponekad uzrokuje iritaciju sluznice crijeva, što pridonosi pojačanom lučenju i sekundarnom razrjeđivanju stolice. U nekim slučajevima, zatvor za 1-2 dana zamjenjuje se čestim pokretima crijeva s odvajanjem prvobitno tvrdog izmeta (fekalni čep), a zatim pjenastog, fermentiranog ili trulog izmeta. Za takva stanja ustalio se naziv "konstipativni proljev". Opće stanje pacijenta malo pati. Gubitak tjelesne težine i znakovi nedostatka vitamina javljaju se samo uz produljeno pridržavanje nježne, nepotpune dijete, kada su tanko crijevo i jetra uključeni u patološki proces ili u bolesnika s astenoneurotičnim sindromom. Kada se propiše nutritivna dijeta, simptomi pothranjenosti brzo nestaju. Često je kronični kolitis popraćen kardiovaskularnim fenomenima (prema terminologiji nekih autora, intestinalno-kardijalni i intestinalno-vaskularni sindromi). Kardiovaskularni poremećaji nastaju refleksno, klinički, njihove manifestacije su različite. U nekih bolesnika spastične kontrakcije crijeva i učestalo pražnjenje crijeva dovode do iznenadna slabost, hladan znoj, vrtoglavica, pad krvnog tlaka, nesvjestica ili padajući u nesvijest. U ostalim slučajevima, uglavnom kod pretilih i starijih osoba s visokim položajem dijafragme zbog nadutosti, zatvora ili nedovoljne pražnjenja crijeva, javljaju se lupanje srca, bolovi u srcu i smetnje. brzina otkucaja srca. Kardiovaskularni poremećaji češći su kod osoba s većom razdražljivošću živčani sustav, kada se oštećenje crijeva kombinira s bolestima srca ili krvožilnog sustava (ateroskleroza, koronarna insuficijencija, hipertenzija). Za bolesnike s kroničnim kolitisom vrlo su karakteristični poremećaji autonomnog i središnjeg živčanog sustava. Za takve pacijente tipična je vaskularna distonija, labilnost srčane aktivnosti i sklonost grčevima glatkih mišića. U pravilu, uz povećanu razdražljivost postoji sklonost depresiji. Depresivni su i usredotočeni na svoje osjećaje; često se javlja “bolest”. Nastale psihastenične reakcije u nekim se slučajevima ocjenjuju kao hipohondrijski sindrom. Bol pri palpaciji debelog crijeva, prisutnost grčevitih područja i njihova izmjena s proširenim, tutnjavim dijelovima - karakteristične značajke bolesti. Uz popratni perikolitis (najčešće peritiflitis) i mesadenitis, tjelesna temperatura može biti subfebrilna, bol tijekom palpacije je posebno oštra i nije ograničena na područje debelog crijeva, a opaža se. s perkusijom abdomena; identificiraju se zone povećane osjetljivosti kože (vidi cjelokupno znanje o Zakharyin-Gedovim zonama), koje odgovaraju lokalizaciji procesa. S mezadenitisom, oštra bol na palpaciju otkriva se oko pupka, u gornjem lijevom kvadrantu trbuha, u sredini linije koja povezuje pupak s točkom sjecišta lijeve srednjeklavikularne linije i obalnog luka, u području ​​​​projekcija unutarnjeg ruba cekuma i korijena mezenterija tankog crijeva. Za popratni ganglionitis tipična je oštra bol pri dubokoj palpaciji u epigastričnoj regiji i duž bijele linije trbuha (lokalizacija celijakalnog pleksusa i autonomnih živčanih čvorova u blizini trbušne aorte). Lijevi kolitis karakteriziraju bolovi u lijevoj polovici trbuha i poremećaji stolice. Stolica je tekuća, tjestasta, nekoliko puta dnevno, bez osjećaja potpunog pražnjenja. Može se javiti zatvor ili, češće, "konstipativni proljev", u pravilu defekacija pojačava bol. Palpacijom se otkriva bolan, napet sigmoidni kolon, zbijen i često kvrgav zbog nakupljenog izmeta. U prisustvu ovog znaka vrlo su važne diferencijalne dijagnostičke mjere za isključivanje tumora debelog crijeva. U razvoju desnostranog kolitisa, koji se češće naziva tiflokolitis ili ileotiflitis, vodeće mjesto zauzimaju zarazne bolesti u kojima se infekcija širi limfogeno ili hematogeno (na primjer, tuberkuloza, kronični tonzilitis, kolecistitis). Osjećaji boli koncentrirani su u desnoj polovici trbuha. Kod ovog oblika kolitisa uočava se zatvor, proljev, izmjenični zatvor i proljev, kao i stolica normalne konzistencije. Cekum je bolan na palpaciju, otvrdnuo, a uz popratni peritiflitis ograničene pokretljivosti. Tipično, uključenost regionalnih limfnih čvorova u patološki proces i razvoj mesadenitisa. Peritiflitis uzrokuje bol koja se širi u donji dio leđa i desno područje prepona. Bol se u pravilu povećava fizičkim naporom, hodanjem, tresenjem. U stolici se mogu naći upalni elementi (leukociti, sluz). Segmentni kolitis je rjeđi. Bolesti anusa - hemoroidi, fisure, sfinkteritis, paraproktitis - igraju potpornu, au nekim slučajevima i odlučujuću ulogu u razvoju sigmoiditisa (vidi cjelokupno znanje) i proktosigmoiditisa. Transverzitizam je izuzetno rijedak. Klinički se očituje bolovima, kruljenjem i osjećajem punoće u srednjem dijelu trbuha, obično neposredno nakon jela. Stolicu karakterizira izmjenični zatvor i proljev. Iznenadni nagon za defekaciju može se pojaviti kratko nakon jela kao refleks, zbog pritiska punog želuca na poprečno debelo crijevo. Transverzitis je popraćen mučninom, podrigivanjem, a ponekad i disfagijom, koja se javlja refleksno. Angulitis je izolirana lezija lijeve (slezene) fleksure debelog crijeva - rijedak oblik kroničnog kolitisa. Karakterizira ga bol koja doseže veliki intenzitet i lokalizirana je visoko u lijevom hipohondriju. Bol često zrači u prsa i leđa. Palpitacije, bolovi u srcu i tako dalje mogu se pojaviti refleksno.Značajke prirode sindroma boli prisiljavaju pažljivu diferencijalnu dijagnozu angulitisa s koronarnom patologijom i pankreatitisom. Bol s angulitisom prati osjećaj pritiska i punoće u lijevom gornjem dijelu trbuha. Stolica je nepravilna: zatvor se zamjenjuje proljevom; rijetkim stolicama često prethodi glasno kruljenje u lijevoj fleksuri debelog crijeva. Komplikacije Komplikacije kolitisa uzrokovane su bliskim anatomskim i funkcionalnim odnosom organa probavni trakt; mogu se razviti kao posljedica refleksnih učinaka, intoksikacije i drugih utjecaja iz zahvaćenog crijeva. Polovica bolesnika s kroničnim kolitisom ima popratne promjene na tankom crijevu. Češće su to funkcionalni poremećaji - poremećaji motoričke, sekretorne, apsorpcijske i toničke aktivnosti tankog crijeva. Također se mogu razviti tipične manifestacije enteritisa; u takvim slučajevima bolest se definira kao kronični enterokolitis (vidi Enteritis, enterokolitis). Bolesnici s kolitisom često pate od pratećeg gastritisa (vidi cjelokupno znanje); mnogi imaju hemoroide, lezije žučnog mjehura i bilijarnog trakta - diskinezija, kolecistitis (vidi cjelokupno znanje), angioholitis (vidi cjelokupno znanje Kolangitis). Komplikacija kolitisa može biti upala slijepog crijeva (pogledajte cjelokupno znanje). Teške komplikacije su perforacija crijevne stijenke, peritonitis, profuzno crijevno krvarenje koje se javlja kod ulceroznog kolitisa; akutan crijevna opstrukcija mogu se javiti sa strikturama koje prate ishemijski kolitis, adhezije u trbušnoj šupljini s perikolitisom. Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničkih podataka, simptoma, skatološkog i bakteriološkog pregleda stolice, endoskopskog i rendgenskog pregleda. Skatološkim pregledom u fecesu se otkrivaju upalni elementi - sluz, leukociti, rjeđe crvena krvna zrnca. U određenog broja pacijenata nalazi se takozvani cekalni izmet koji sadrži jodofilnu floru, neprobavljena vlakna, intracelularni škrob (vidi full body of knowledge Feces), Disbakterioza se otkriva bakteriološkom pretragom fecesa i sadržaja iz gornjih dijelova tankog crijeva metodom serijskih razrjeđenja uz inokulaciju na selektivne podloge za svaku skupinu bakterija. Na endoskopski pregled(vidi cjelokupno znanje Kolonoskopija, Sigmoidoskopija) najtipičnija slika je kataralni rektosigmoiditis. Sluznica distalnog kolona je različitog stupnja hiperemična i edematozna. Hiperemija je obično difuzna. Vidljive su proširene krvne žile submukoze, ponekad i proširene limfoidni folikuli. Sluznica može biti prekrivena ili kontinuiranom mukoznom masom, ili pojedinačnim nakupinama i filmovima sluzi. Mogu se uočiti raštrkana točkasta krvarenja i blaga ranjivost sluznice. U pravilu, kataralni rektosigmoiditis prati kataralni sfinkteritis (vidi cjelokupno znanje Anus), hemoroidi (vidi cjelokupno znanje). Mnogo rjeđe u kroničnom kolitisu opaža se atrofični oblik rektosigmoiditisa. U tim slučajevima sluznica izgleda stanjena, glatka, blijedoružičaste boje s jasno vidljivom mrežom submukoznih žila. Rentgenska dijagnoza kolitisa temelji se na utvrđivanju funkcionalnih i morfoloških promjena u debelom crijevu. Obična radiografija trbušne šupljine u uvjetima prirodnog kontrasta koristi se ako se sumnja na toksičnu dilataciju debelog crijeva ili perforaciju ulkusa debelog crijeva. Jedna od glavnih metoda za prepoznavanje kolitisa, razjašnjavanje opsega procesa i ozbiljnosti bolesti je irigoskopija (vidi cjelokupno znanje). pri čemu Posebna pažnja posvećena je proučavanju reljefa sluznice debelog crijeva u uvjetima relaksacije lijeka. Njegove promjene u kolitisu karakteriziraju značajna raznolikost; Glavni element promjena u reljefu je oteklina, promjena kontura nabora sluznice: nabori postaju prošireni, jastučasti, njihov se broj primjetno smanjuje, ponekad do potpunog nestanka nabora s teškim upalnim edemom sluznice. sluznica, skleroza, atrofija. Ukupni reljefni uzorak postaje nepravilan, smjer nabora se mijenja; Često možete pronaći poprečne edematozne nabore. Nakon oporavka pacijenta, reljefni uzorak sluznice može se vratiti u prvobitno stanje. Za identifikaciju pseudopolipa koristi se tehnika dvostrukog kontrasta. Funkcionalno stanje debelog crijeva proučava se uzimanjem suspenzije barija. Istodobno se promatra prolaz kontrastne mase i njezina raspodjela po crijevu, procjenjuje se tonus, pomak i haustracija crijeva. Kod kroničnog kolitisa, ako prevladava klinička slika proljeva, uočava se hipermobilnost debelog crijeva: 24 sata nakon uzimanja barija, debelo crijevo izgleda bez kontrastne mase. Hipermobilnost se može proširiti na cijelo crijevo ili biti ograničena na njegove pojedine segmente. Ako u kliničkoj slici kolitisa prevladava konstipacija, rentgenskim pregledom otkriva se sporo napredovanje kontrastne mase kroz debelo crijevo, koja se u njemu zadržava do 72-96 sati i više. U nekim slučajevima motorička funkcija debelog crijeva može biti malo promijenjena. Tijekom studije pomoću kontrastnog klistira mogu se otkriti intenzivne kontrakcije crijeva, dosežući segmentalne grčeve (sl.). Haustracija crijeva je nepravilnog, asimetričnog karaktera, raspoređena je po cijelom crijevu neravnomjerno, a mjestimično se stvaraju duboke haustralne segmentacije. Na konturama crijeva mogu se otkriti sitne nazubljenja. Adhezivni proces kao posljedica perikolitisa, komplicirajući kronični kolitis, manifestira se u obliku deformacija kontura crijeva i kršenja njegovog pomaka, što je posebno dobro otkriveno tijekom pregleda u kasnijim položajima. U segmentnom (regionalnom) kolitisu, radiološke promjene općenito odgovaraju onima uočenim u difuznim oblicima. Međutim, otkrivaju se u ograničenom opsegu ili u nekoliko segmenata odvojenih područjima nepromijenjenog crijeva. Diferencijalna dijagnoza najčešće se provodi kod funkcionalnih poremećaja, kronične dizenterije i amebijaze. U ovom se slučaju usredotočuju na kliničke značajke, manifestacije svake od ovih bolesti, kao i na podatke laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja. Diferencijalna dijagnoza provodi se i s drugim crijevnim bolestima (kronični enteritis, nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, neoplazme debelog crijeva, kronični apendicitis i dr.), s bolestima želuca, dvanaesnika, jetre i žučnog mjehura, gušterače, kao i bolestima organa , koji leži izvan probavnog sustava, čiji kompleks simptoma uključuje poremećaje crijevne funkcije (s koronarna bolest srce i zatajenje srca, zatajenje bubrega, alergije, bolesti endokrinog sustava, bolesti živčanog sustava, kronične infekcije – tuberkuloza, bruceloza, kolagenoze i dr.). Iznimno je važno razlikovati kronični kolitis od kronične dizenterije (vidi cjelokupno znanje). Klinički ih je teško razlikovati. Prepoznavanje se temelji na bakteriološkom pregledu stolice i rektoskopiji. Najčešće je potrebno razlikovati kolitis od kroničnog enteritisa (vidi cjelokupno znanje Enteritis, enterokolitis). Karakterističan simptom Enteritis je uzrokovan različitom težinom poremećaja prehrane, prvenstveno gubitkom težine. Sindrom malapsorpcije tipičan je za teški enteritis. U blagim slučajevima kroničnog enteritisa, klinička simptomatologija ne jamči uvijek mogućnost diferencijacije od kolitisa. Da bi se razjasnila dijagnoza, preporuča se koristiti instrumentalne metode- kolonoskopija, gastroduodenoskopija, irigoskopija. U kliničkoj praksi češće je istodobno oštećenje tankog i debelog crijeva - enterokolitis; pojašnjenje stupnja uključenosti tankog i debelog crijeva u proces određuje pravilan izbor terapije. Uz izraženu sliku ulceroznog nespecifičnog kolitisa (vidi cjelokupno znanje), diferencijalna dijagnoza nije teška. Poteškoće nastaju kod početka bolesti sličnog dizenteriji i onih oblika ulceroznog nespecifičnog kolitisa koji su određeno razdoblje s vremenom nalikuju običnom kolitisu. U tom razdoblju kolonoskopija i irigoskopija mogu pružiti značajnu pomoć u dijagnozi. Progresivno pogoršanje stanja bolesnika, pojava groznice, iscjedak krvi i gnoja iz rektuma, promjene u krvnim testovima (leukocitoza i ubrzanje ROE, itd.) Pojašnjavaju dijagnozu ulceroznog nespecifičnog kolitisa. Crohnova bolest (vidi cjelokupno znanje Crohnova bolest), kada je proces lokaliziran u debelom crijevu, može se u početku klinički manifestirati kao kolitis.Kasniji razvoj znakova tipičnih za Crohnovu bolest (krv u fecesu, groznica, anemija i dr.) .) olakšava diferencijalnu dijagnozu. Dijagnoza se konačno potvrđuje rendgenskim i kolonoskopskim pregledom. U slučaju perzistentnog i teškog kolitisa mora se isključiti Crohnova bolest. U svim oblicima kolitisa potrebno je temeljito pregledati bolesnika kako bi se isključili tumori crijeva (vidi cjelokupno znanje), a prvenstveno polipoza i rak; Zabrinjavajuća je pojava krvi tijekom defekacije, a posebno izvan čina defekacije, koja nije povezana s pogoršanjem hemoroida. Funkcionalne poremećaje, koji se grupiraju pod pojmom "sindrom iritabilnog crijeva", teško je razlikovati od kolitisa, tim teže što su funkcionalni poremećaji uključeni u kompleks simptoma kolitisa. Anamnetski podaci, posebice utvrđivanje etiologije bolesti, značajno pomažu dijagnozi. Za sindrom "iritabilnog crijeva" manje je tipično da u anamnezi postoje uzroci koji pridonose pojavi kolitisa - dizenterija, pothranjenost. Klinička diferencijacija temelji se na iznenadnim napadajima bolova u trbuhu karakterističnim za sindrom "iritabilnog crijeva", njihovoj različitoj lokalizaciji, intenzitetu i trajanju. Palpacijom se određuju bolni i grčeviti dijelovi debelog crijeva. Mukozne kolike (vidi cjelokupno znanje Mukozne kolike) često završavaju obilnim izlučivanjem sluzi u obliku filmova ili vrpca koje sadrže eozinofile. U razdoblju bez napada zdravstveno stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Međutim, samo irigoskopija ili endoskopija mogu pomoći u ispravnoj dijagnozi. Kronični apendicitis često se javlja u pozadini kroničnog kolitisa.Diferencijalnu dijagnozu olakšavaju lokalni simptomi tipični za upalu slijepog crijeva. Ali u nekim slučajevima, osobito kod kolitisa desne strane (tiflitis, ileotiflitis) i popratnog mesadenitisa, prepoznavanje kroničnog apendicitisa čini se teškim. Rentgenski pregled pomaže u postavljanju dijagnoze. Diferencijalna dijagnoza s drugim bolestima probavnog sustava je teška kada se pojave poremećaji stolice ili bolovi u trbuhu praćeni nadimanjem. U većini slučajeva ovi znakovi ukazuju na popratni kolitis. No, često su manifestacija funkcionalnih poremećaja uzrokovanih osnovnom bolešću, a posljedica su motoričkih poremećaja, enzimopatija (vidi cjelokupno znanje), disbakterioze (vidi cjelokupno znanje). Češće se ovaj kompleks simptoma razvija u bolesnika s kroničnim gastritisom s sekretornom insuficijencijom (vidi Gastritis), nakon gastrektomije, u bolesnika s kroničnim kolecistitisom (vidi puno znanje), s insuficijencijom jetre i gušterače; rjeđe se javlja kod peptičkog ulkusa (vidi cjelokupno znanje), nakon kolecistektomije (vidi cjelokupno znanje). Anamneza, klinički podaci i pregled bolesnika irigoskopijom i kolonoskopijom (po potrebi i biopsijom sluznice) omogućuju razjašnjenje dijagnoze. Poremećaji crijevne funkcije koji se javljaju u bolestima izvan probavnog sustava mogu ukazivati ​​na popratni kolitis ili biti manifestacija funkcionalnih poremećaja - motoričke, sekretorne i ekskretorne aktivnosti, disbakterioza. Diferencijalna dijagnoza se provodi svim metodama koje se koriste za dijagnosticiranje bolesti drugih organa. Liječenje Preporučljivo je hospitalizirati bolesnike s akutnim kolitisom i teškim pogoršanjem kroničnog kolitisa. Liječenje je usmjereno na uklanjanje gubitka vode, natrija, kalija, suzbijanje crijevne disbioze, normalizaciju sekretorne, motorno-evakuacijske funkcije crijeva, smanjenje osjetljivosti crijevnog receptorskog aparata, smanjenje upalne reakcije sluznice debelog crijeva. Tijekom razdoblja remisije, liječenje se provodi ambulantno iu specijaliziranim sanatorijima. Glavna metoda patogenetske terapije kroničnog kolitisa je terapijska prehrana. Uz pomoć dijetoterapije zadovoljavaju fiziološke potrebe organizma za hranjivim tvarima, potiču regeneraciju crijevnog epitela i prirodne imunološke procese, normaliziraju sekretornu i motorno-evakuacijsku funkciju crijeva, poboljšavaju funkcionalno stanje drugih probavnih organa. uključeni u patološki proces - želudac, gušterača, jetra i bilijarni trakt. Dijeta propisana u trajanju dužem od 4-5 dana sadrži fiziol. norma proteina, masti i ugljikohidrata. Sadržaj kuhinjske soli trebao bi biti na donjoj granici fiziol. norme (8-10 grama u dnevnoj prehrani); Uzimajući u obzir sadržaj od 3-5 grama natrijevog klorida u dnevnom setu proizvoda, dodaje se dodatnih 5 godina. Raspon proizvoda i prirodu njihove kulinarske obrade treba odrediti stanjem motoričkih i sekretornih funkcija crijeva i drugih probavnih organa, stadijem bolesti (relaps, remisija), prisutnošću ili odsutnošću boli, nadutosti. . Proizvodi koji usporavaju peristaltiku uključuju borovnice bogate taninima, trešnje, dunje, kruške, jaki čaj, kakao u vodi; na proizvode viskozne konzistencije koji se polako kreću kroz crijeva - sluzave juhe, pire kaše, žele. Kako biste smanjili izlučivanje crijevnog soka, ograničite hranu bogatu vlaknima i organskim kiselinama: isključite ili ograničite sirovo povrće i voće, žitarice i proizvode od brašna s visokim sadržajem vlakana, koristite posebne metode kulinarska obrada mesnih i ribljih proizvoda (kuhanje na pari ili u vodi, pasiranje, homogenizacija). U razdobljima oštrih egzacerbacija kroničnog kolitisa propisana je dijeta od 2-5 dana, koju karakterizira najizraženija mehanička i kemijska štednja gastrointestinalnog trakta: pacijenti dobivaju bijele krekere, nemasne, slabe mesne i riblje juhe s dodatkom od dekocija sluznice, mesne ili riblje okruglice, mesne okruglice, pahuljice od jaja, kuhano pire meso. Dopuštena su jela kuhana na pari od nemasnog mesa i ribe u mljevenom obliku, pire kaša s vodom ili mesnom juhom s niskim udjelom masti, dijetalna jaja meko kuhana i u obliku parnih omleta, šećer za čaj ne više od 40 grama dnevno, žele, dekocije i žele od borovnica, trešnje, kruške, dunje, šipak, slatke sorte jabuka, svježe pripremljeni beskvasni sir, čaj, kava i kakao u vodi; mlijeko je potpuno isključeno. Kada se stanje poboljša, kao iu odsutnosti obilnog proljeva od prvog dana bolesti, propisuje se dijeta koja osigurava prilično izraženu mehaničku i kemijsku poštedu probavnog trakta, ali je, za razliku od gore opisanog, fiziološki potpuna. Uključuje: sušeni pšenični kruh, suhi keks, suhi keks, 1-2 puta tjedno ograničenu količinu dobro pečenih slanih pekarskih proizvoda, juhe u slaboj nemasnoj mesnoj ili ribljoj juhi s dobro kuhanim punilima (žitarice, rezanci , mesne okruglice, povrće i ostalo); nemasno meso, oguljeno od fascije i tetiva, kuhano u vodi ili na pari, kuhana i kuhana riba s niskim udjelom masti; pire, soufflé i složenci od kuhanog povrća, razne kaše, osim prosa i bisernog ječma, na vodi s dodatkom 113 mlijeka; meko kuhana jaja iu obliku parnih omleta (do 2 komada dnevno); svježe mlijeko samo kao dio jela od žitarica i povrća u ograničenim količinama, kiselo mliječni napitci (kefir, acidofil, acidofilno mlijeko i drugi), ako se dobro podnosi, blagi sir, kiselo vrhnje ne više od 15 grama po porciji, beskvasni svježi sir; žele, želei, pjene, pire kompoti, parni souffle od slatkih sorti bobičastog i voća (osim dinja, marelica i šljiva), pečene jabuke, kruške, marshmallows, marshmallows, džem od slatkih sorti bobičastog i voća. Maslac se dodaje gotovim jelima u količini od 5-10 grama po porciji, ovisno o toleranciji. Tijekom razdoblja remisije kolitisa preporučuje se dijeta slična kemijskom sastavu, skupu proizvoda i metodama toplinske obrade, ali bez mehaničke štednje. Sva se jela poslužuju neobrađena, a njihov asortiman se širi. Osim toga, dopuštena je natopljena haringa, nemasna šunka i salate od kuhanog povrća s kiselim vrhnjem. Uključite male količine sirovog povrća i voća (100-200 grama dnevno), sokove (jabuka, naranča, borovnica, višnja), razrijeđene vrućom vodom. Tijekom razdoblja stabilne remisije u odsutnosti kolecistitisa, hepatitisa ili gastritisa, neki pacijenti mogu imati raznovrsniju prehranu; meso i riba mogu se pržiti bez pohanja ili peći. Pri propisivanju dijete za pacijente s opstipacijom potrebno je uzeti u obzir čimbenike koji su uzrokovali zatvor i stanje probavnih organa, osobito stupanj aktivnosti upalnog procesa u želucu i crijevima. Ovi čimbenici određuju raspon i prirodu kulinarske obrade proizvoda. Primjena antibakterijskih lijekova indicirana je za pogoršanje upalnog procesa, disbakteriozu, proljev koji se ne kontrolira prehranom i astringensima, s egzacerbacijama popratnog kroničnog kolecistitisa. Propisati streptomicin, sulfonamidne lijekove (sulfapiridazin, sulfadimetoksin, sulgin, ftalazol, disulformin, salazopiridazin); derivati ​​nitrofurana (furazolidon, furadonin); Derivati ​​8-hidroksikinolina (intestopan i drugi). Propisani su antibiotici širokog spektra. Liječenje treba provoditi u tečajevima koji ne traju više od 7-14 dana. Kako bi se suzbio rast mikroba u tankom crijevu, bolje je koristiti slabo apsorbirane lijekove, koji omogućuju, kada se propisuju male doze, da se dobije dovoljno velika koncentracija lijekova u crijevnom sadržaju i izbjegnu nuspojave. Kada se dugotrajno propisuju velike doze antibakterijskih lijekova, posebno kada se koriste antibiotici tetraciklinske skupine, obično se povećava disbioza u debelom crijevu. Za normalizaciju mikroflore debelog crijeva u kliničkoj praksi koriste se čiste kulture normalne crijevne mikroflore (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol); propisani su im tečajevi. Produljenom primjenom mogu kod nekih bolesnika izazvati pogoršanje dispepsije i proljev. U liječenju kroničnog kolitisa koriste se sredstva koja reguliraju sekretornu i motoričku funkciju crijeva. Kao dodatak glavnim lijekovima propisuju se bizmutov nitrat, dermatol, tanalbin, bijela glina, taloženi kalcijev karbonat i škrob. Ljekovite biljke (gospina trava, češeri johe, kamilica, listovi eukaliptusa i dr.) koje se koriste u obliku vodenih tinktura i dekokata djeluju adstrigentno i antiseptički. Za bolove uzrokovane poremećenom intestinalnom motoričkom funkcijom, uzimajući u obzir vegetativnu distoniju karakterističnu za pacijente s kolitisom, antikolinergički i antispazmodični agensi (atropin, pripravci beladone, halidor, spazmolitin, platifilin, no-shpa, papaverin, gangleron) u kombinaciji s antiadrenergičkim tvarima (dihidroergotamin ili dihidroergotoksin) su indicirani). Njihov se učinak pojačava dodatkom malih doza barbiturata, lokalnih anestetika (novokain, anestezin) i analgetskih derivata pirazolona (analgin, amidopirin, antipirin). S istodobnim kolecistitisom i angioholitisom, koji povećavaju crijevnu diskineziju, potreban je tečaj (do dva do tri mjeseca) s promjenom lijekova za propisivanje koleretskih lijekova, uzimajući u obzir crijevnu disfunkciju. Kirurgija Indikacije za kirurško liječenje kolitisa vrlo su ograničene. Apsolutne indikacije za operaciju su po život opasne komplikacije raznih kolitisa: perforacija crijevne stijenke s razvojem peritonitisa, toksična dilatacija debelog crijeva koja nije podložna konzervativnoj terapiji, obilno crijevno krvarenje, akutna crijevna opstrukcija kao posljedica strikture. ili adhezijski postupak. Relativne indikacije za kirurško liječenje nastaju kada je trajno konzervativno liječenje ulceroznog nespecifičnog kolitisa neučinkovito (vidi cjelokupno znanje), komplikacija u obliku intestinalnih striktura i djelomične crijevne opstrukcije. Radikalne operacije kolitisa i njihovih komplikacija, s relativnim indikacijama, često su kontraindicirane kod starijih osoba ako imaju teške popratne bolesti. Postojeće kirurške metode mogu se podijeliti na metode privremenog rasterećenja zahvaćenih dijelova debelog crijeva i radikalne intervencije usmjerene na uklanjanje zahvaćenog dijela. Prva skupina intervencija uključuje primjenu različitih vrsta ileo- i kolostomija (vidi cjelokupno znanje Enterostomija, Kolostomija). Ove operacije izvode se uglavnom u hitnim slučajevima u slučaju komplikacija osnovne bolesti: crijevna opstrukcija (ceko-, transverzalna ili sigmostoma). Radikalne operacije - segmentne resekcije debelog crijeva - izvodi se za cikatricijalne strikture crijeva uzrokovane ishemijskim kolitisom, divertikulozom itd. U tim se slučajevima radi desna i lijeva hemikolektomija (vidi full body of knowledge), resekcija sigmoidnog ili transverzalnog debelog crijeva (vidi full body of knowledge Intestine) itd. Radikalne operacije provode se nakon intenzivnog konzervativnog liječenja, koje treba imati specifičan fokus (osobito kod invazivnog kolitisa) i osigurati smanjenje aktivnosti lokalnih nespecifičnih upalnih promjena i korekciju općih metaboličkih poremećaja. Takav tretman je neophodan za prevenciju postoperativnih komplikacija, među kojima su najopasniji nedostatak anastomoznih šavova, gnojni peritonitis i adhezivna crijevna opstrukcija. Fizioterapeutski tretman propisan je za uklanjanje spastičnih reakcija i upalnih promjena u crijevima, normalizira funkcionalno stanje višeg živčanog sustava i intestinalnog receptorskog aparata. U razdoblju pogoršanja kroničnog kolitisa preporučuje se lagana toplina u obliku obloga za zagrijavanje na trbuhu (voda, alkohol, s vazelinom i dr.) i grijaćih jastučića. Također je indicirana elektroforeza s kalcijevim kloridom, cinkovim sulfatom, novokainom i platifilinom. Blagotvorno djeluje zračenje abdomena ultraljubičastim zrakama u postupno rastućoj dozi (od 1 do 5 biodoza). U razdoblju smirivanja egzacerbacije, u nedostatku kontraindikacija (na primjer, sklonost krvarenju), indicirani su UHF i ultrazvuk. Razne metode aktivni toplinski tretman (terapija blatom, parafin, ozokerit, dijatermija) može se koristiti za kronični kolitis tijekom razdoblja remisije u malom volumenu i samo ako se dobro podnosi. Termalne kupke (četinjača, radon i druge) pomažu u uklanjanju spastičnih pojava u crijevima. U slučaju kroničnog kolitisa izvan akutne faze, može se preporučiti dostojanstvo pilića. liječenje u lokalnim sanatorijima za pacijente s bolestima probavnog sustava, kao iu specijaliziranim balneološkim sanatorijima (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Riga primorje, Truskavets i drugi). U slučaju kroničnog kolitisa s ulceroznim ili erozivnim procesom u rektumu ili sigmoidnom debelom crijevu, hemoroidima koji krvare, sanatorijsko liječenje je kontraindicirano. Terapeutska vježba za kronični kolitis izvan razdoblja egzacerbacije kao opća metoda jačanja liječenja indicirana je za sve pacijente u obliku posebnih kompleksa, kao iu obliku higijenske gimnastike, hodanja, klizanja i skijanja, igara na otvorenom. svježi zrak. U tom slučaju trebali biste izbjegavati prekomjerni rad, nagle pokrete i vježbe povezane s napetošću trbušnih mišića. Prevencija Prevencija - prevencija akutne crijevne infekcije, uklanjanje zaraznih žarišta u tijelu, uravnotežena prehrana, osobna higijena i higijena hrane. Uzrok razvoja infektivnog kolitisa također mogu biti oportunistički mikroorganizmi (stafilokoki, proteus, gljivice iz roda Candida i drugi) ili njihove zajednice, što se češće opaža u oslabljenih bolesnika, u bolesnika s neoplazmama, krvnim bolestima, bolestima zračenja, kolagenoze. Kao rezultat dugotrajne uporabe ili opetovanog propisivanja tečajeva antibiotika širokog spektra koji inhibiraju normalnu mikrofloru debelog crijeva, može se razviti disbakterioza Kolitis.Crijevna disbioza, uz motoričke i sekretorne poremećaje gastrointestinalnog trakta, često je uzrok formiranje postinfektivnog kolitisa, posebno postdizenteričnog kolitisa, koji obično daje dugotrajni kronični tijek. U nekim slučajevima infektivnog kolitisa pojavljuje se primjesa krvi u stolici. Krvarenje tijekom kolitisa može se primijetiti kod dizenterije, shistosomijaze, disbakterioze, tuberkuloze i drugih intestinalnih lezija. Patogeneza infektivnog (invazivnog) kolitisa povezana je s nizom etioloških čimbenika i patogenetskih značajki svake zarazne bolesti u kojoj se razvija ovaj sindrom (vidi cjelokupno znanje Amebijaza, Balantidijaza, Helmintijaza, Dizenterija). Uobičajeni patogenetski čimbenici uključuju motoričke i sekretorne funkcije gastrointestinalni trakt, promjene u normalnoj mikroflori debelog crijeva, distrofične i upalne promjene u crijevu, njegov živčani sustav, promjene u imunološkoj reaktivnosti tijela. Patološka anatomija odražava specifičnosti zarazne bolesti, tijekom koje je došlo do oštećenja debelog crijeva. Glavni oblici upalnih lezija su kataralni, fibrinozni (krupozni i difterični), kataralno-hemoragični (erozivni i ulcerativni), flegmonozni, nekrotični oblici. Opseg lezije može biti različit (totalni kolitis koji zahvaća cijelo debelo crijevo i rektum ili segmentni kolitis), kao i intenzitet i dubina lezije (sluznica, submukoza, mišićni, serozni slojevi). U kroničnom tijeku infektivnog kolitisa razvijaju se distrofične i atrofične promjene u tkivima debelog crijeva, njegovom intramuralnom i ekstramuralnom živčanom sustavu, graničnim simpatičkim ganglijima i pleksusu celijakije. ove patološke promjene na kronični oblici Infektivni kolitis može prevladati nad upalnim kolitisom i izazvati funkcionalne poremećaje. Manifestacije sindroma zaraznog (invazivnog) kolitisa, koji se razvija u različitim zaraznim bolestima (bakterijskim, virusnim, protozoalnim, helmintijazama), vrlo su raznolike i ovise o kliničkim karakteristikama tijeka određene bolesti (dizenterija, adenovirusna infekcija, balantidijaza, itd.), kao i na pojedinačne karakteristike makroorganizama i sekundarne poremećaje - sekretorne, motoričke, povezane s crijevnom disbiozom, popratnim bolestima i drugima. Najčešći su poremećaji stolice i bolovi u trbuhu. Poremećaj stolice često se manifestira proljevom. U kroničnim slučajevima karakteristična je promjena proljeva i zatvora. Teka stolica može biti oskudna (na primjer, s dizenterijom) ili obilna (na primjer, s balantidijazom) i sadržavati patološke nečistoće (sluz, krv, gnoj). Primjesa gnoja u izmetu obično se opaža u slučajevima aktivacije endogene crijevne flore i superinfekcije s razvojem crijevne disbioze. Frekvencija rijetka stolica može varirati (od 2 do 20 puta ili više dnevno). Izraženije i teški simptomi razvijaju se u akutnim oblicima, osobito u slučajevima totalnog oštećenja crijeva. Međutim, teški tijek je moguć i kod segmentalnih lezija (akutni oblici amebijaze, dizenterije i drugih). U slučaju kroničnog infektivnog kolitisa moguće je sekundarno zahvaćanje procesa tankog crijeva, bilijarnog trakta, gušterače, jetre i želuca. U nekih bolesnika do izražaja dolaze simptomi oštećenja ovih organa ili poremećaji njihove funkcije, a prema tegobama oni mogu biti vodeći. Bol može biti lokalizirana (odgovara najzahvaćenijem dijelu debelog crijeva) ili raširena (duž cijelog debelog crijeva), biti stalne ili grčevite prirode te se pojačati prije defekacije. Ponekad se opažaju bolni tenezmi, lažni, imperativni nagoni. Važnu ulogu u prepoznavanju infektivnog i invazivnog kolitisa ima pažljivo prikupljena anamneza, postojeća epidemiološka situacija, pritužbe bolesnika, priroda i mjesto oštećenja crijeva te vrsta stolice. Da bi se utvrdila ili isključila specifična (bakterijska, virusna, protozoalna, helmintička) priroda akutnog ili kroničnog kolitisa, potrebno je temeljito bakteriološko, skatološko, a ponekad i virološko ispitivanje stolice. Dijagnostičku pomoć pružaju posebni sero l. studije u uparenim serumima, kožni alergotestovi, endoskopski pregled. Razni oblici infektivnog kolitisa zahtijevaju primjenu antibiotika, sulfonamida, nitrofurana i drugih kemoterapijskih sredstava. U nekim oblicima, racionalno je propisati antibiotike širokog spektra, sulfonamide ili njihove kombinacije, u drugima - samo ciljano djelovanje ovisno o osjetljivosti crijevne mikroflore (disbakterioza kolitis). Bolesnicima s teškom intoksikacijom prikazane su infuzije standardnih slanih otopina, fiziol. otopina, otopina glukoze, hemodez, poliglukin, krvna plazma, dijeta i vitaminska terapija, sredstva za desenzibilizaciju i obnavljanje, normalizacija crijevne mikroflore (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol), sredstva protiv anemije. Potrebno je liječenje popratnih bolesti. Trajanje različitih vrsta liječenja, uključujući specifične, određuje se posebno za svakog bolesnika sa sindromom infektivnog kolitisa, ovisno o etiologiji. Značajke kolitisa u djece Poseban je oblik ulcerozno-nekrotizirajući kolitis novorođenčadi, češće nedonoščadi, u čijoj je etiopatogenezi vodeća vrijednost ima vaskularnu i hemokoagulacijsku komponentu s diseminiranom koagulacijom krvi u žilama crijevne stijenke i njezinom naknadnom nekrozom, a zatim ulceracijom. Što je dijete mlađe, to se rjeđe opaža izolirano oštećenje debelog crijeva; Češće je u proces uključeno tanko crijevo (enterokolitis), au nekim slučajevima i cijeli gastrointestinalni trakt - gastroenterokolitis (vidi cjelokupno znanje). Uzroci kolitisa kod djece slični su onima opisanim kod odraslih. Tijek kolitisa može biti akutan ili kroničan. U velikoj većini slučajeva, akutni kolitis u male djece je zarazne bolesti, uzrokovan bacilom dizenterije, enteropatogenim sojevima Escherichia coli (EPC) serotipova 0111, 055, 0124 i dr., salmonelom, patogenim stafilokokom, rjeđe virusima, gljivicama. Kliničke manifestacije akutnog kolitisa u djece u prvim mjesecima života karakterizirane su brzim razvojem toksikoze s eksikozom (vidi cjelokupno znanje Toksični sindrom). U djece oslabljene prethodnim bolestima (hipotrofija, rahitis, eksudativna dijateza), akutni kolitis često je kompliciran dodatkom septičkih komplikacija (toksično-septički oblik). U starije djece bacil dizenterije, proteus, salmonela, enteropatogeni bacil stafilokoka 0124 i gljivice (potonje najčešće kao posljedica disbakterioze uzrokovane antibiotskom terapijom) mogu izazvati izolirano oštećenje debelog crijeva s razvojem teški slučajevi neurotoksikoze. U bolesnika s blagim oblikom kolitisa, opće stanje malo trpi. Ponekad postoji niska temperatura, grčevita bol u abdomenu nakon jela i prije defekacije. Stolice su obično kašaste, do 5-10 puta na dan, oskudne, s malom količinom fecesa koji sadrži pojedinačne grudice mutne sluzi, ponekad prošarane krvlju. Pri palpaciji abdomena otkriva se bol u lijevoj ilijačnoj regiji, gdje se palpira bolno, grčevito grčevito grčevito sigmoidno kolon. U teškim slučajevima, stolica se promatra do 15-30 puta dnevno, gubi fekalni karakter, sadrži mutne grudice sluzi, ponekad pruge krvi, gnoj; muče ih grčevita bol u trbuhu i tenezmi, rjeđe se javlja zjapljenje anusa i prolaps rektalne sluznice, a brzo se javljaju simptomi opće intoksikacije. Crte lica postaju maske, temperatura raste, javlja se povraćanje, dijete gubi na težini, smanjuje se diureza. Koža gubi elastičnost, tkiva postaju mlitava. Dijete je letargično ili uznemireno, kasnije se javljaju poremećaji svijesti i znakovi dehidracije (vidi full body of knowledge Dehidracija). Poremećaji kardiovaskularnog sustava su u porastu. Oporavak od akutnog kolitisa obično se događa unutar 4-6 tjedana. U djece s pothranjenošću, rahitisom, konstitucijskim anomalijama, malformacijama crijeva, te često bolesne djece, razvija se dugotrajni kronični tijek bolesti, čemu pogoduje i kasno i nedostatno liječenje, dodatak interkurentnih, često respiratornih i enterovirusnih bolesti, helmintijaze i pogreške u prehrani. Kronični kolitis je rijetka bolest u dječjoj dobi. U tim slučajevima infekcija često igra ulogu čimbenika okidača. Klinički se manifestira češće diskinetičkim poremećajima. Pogoršanje procesa može biti uzrokovano greškama u prehrani, živčano prenaprezanje, prekomjerni rad i drugi čimbenici. Od velike su važnosti promjene crijevne mikroflore (disbakterioza) i s tim povezan nedostatak vitamina. Egzacerbacije kroničnog kolitisa stvaraju simptome koji podsjećaju na akutni kolitis, ali simptomi opće intoksikacije obično su manje izraženi. Izvan egzacerbacija, postoji određena astenija, znakovi nedostatka multivitamina, vaskularno-vegetativni poremećaji, a ponekad i anemija nedostatka željeza. Diskinetičke smetnje praćene su naizmjeničnim proljevom i zatvorom, paroksizmalnom boli duž debelog crijeva, ponekad boli u rektumu, te osjećajem nepotpunog pražnjenja crijeva tijekom pražnjenja. Dijete ima smanjen apetit; postoji loš san, umor, gubitak pamćenja; kod djece mlađa dob- rektalni prolaps i distrofija. U akutnom kolitisu iu pogoršanju kroničnog kolitisa u koprogramu se nalazi sluz koja sadrži promijenjene leukocite - do 10-20 ili više u vidnom polju. U svježem procesu to su neutrofili, u dužem procesu to su limfociti. Otkrivaju se crvene krvne stanice: 5-20 ili više u vidnom polju. Kod alergijskog kolitisa, eozinofili se bilježe u koprogramu. Ako je u proces uključeno tanko crijevo, koprogram otkriva pokazatelje karakteristične za crijevni sindrom: neutralne masti, kristale masnih kiselina i sapuna, promijenjene mišićna vlakna, vlakna, škrob, nalaze se izvanstanično; kada je želudac uključen u proces - nepromijenjena mišićna vlakna. Test na okultnu krv može biti pozitivan - Gregersenova reakcija (pogledajte cjelokupno znanje Benzidinski test). Podaci dobiveni rendgenskim kontrastom, sigmoidoskopijom i drugim istraživačkim metodama često odgovaraju onima promatranim kod odraslih. Liječenje kolitisa kod djece provodi se uzimajući u obzir dob, težinu i etiologiju bolesti. Bolesnici su hospitalizirani. U akutnom kolitisu i tijekom egzacerbacije indiciran je kronični kolitis mirovanje. Propisuje se dijeta na post, a zatim se prelazi na cjelovitu prehranu, ali mehanički i kemijski štedljivu. Kod toksikoze i eksikoze u male djece i kod neurotoksikoze u starije djece regulira se režim vode, prehrana, provodi se antitoksična i infuzijska terapija. Antibakterijska terapija provodi se pod kontrolom osjetljivosti patogena na korištene lijekove: za kolitis uzrokovan stafilokokom, eritromicinom, ampioksom i drugim polusintetskim penicilinima, propisuju se antistafilokokni gama globulin, plazma, bakteriofag; kod sjetve enteropatogenih sojeva Escherichia coli - sulfonamidi, Protea - coli-Proteus bakteriofag oralno i u klistirima; za salmonelozu i dizenterijski kolitis, liječenje se provodi prema načelima terapije ovih bolesti. 7-10-dnevni tečajevi (3-4 tečaja) antibakterijske terapije izmjenjuju se s pauzama od 3-4 dana pod kliničkom kontrolom, učinak; istodobno se propisuju vitamini C, A, skupina B, sredstva za desenzibilizaciju i stimulaciju (metiluracil, pentoksil, aloe, itd.), Anabolički hormoni, fizioterapeutski postupci, sedativi, koriste se adstringenti, ljekoviti klistiri od ribljeg ulja, kadulje, kamilice, ulja krkavine, biljni lijekovi (pelin, infuz trpuca, celandin i dr.) Antikoagulansi se prema indikacijama uključuju u terapiju nekrotizirajućeg ulceroznog kolitisa. Za disbiozu s aktivacijom gljivica roda Candida i stafilokoka koriste se nistatin, levorin, kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, stafilokokni bakteriofag. Djeca koja su bolovala od kolitisa su pod dispanzerskim nadzorom. Liječenje kroničnog kolitisa može se provesti u lokalnim specijaliziranim sanatorijima. Prevencija kolitisa u djece provodi se prema načelima prevencije gastrointestinalnih infekcija s organizacijom pravilna prehrana, pravodobna dijagnoza, hospitalizacija i liječenje bolesnika i kliconoša. Jeste li kategorički nezadovoljni mogućnošću da zauvijek nestanete s ovog svijeta? Ne želiš završiti svoje životni put u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se u njoj roje? Želite li se vratiti u mladost i živjeti drugi život? Početi ispočetka? Ispraviti učinjene pogreške? Ostvariti neostvarene snove? Slijedite ovaj link: