Verzija: MedElement imenik bolesti

Akutni i subakutni infektivni endokarditis (I33.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda Endokard - unutarnja ovojnica srca, koja oblaže njegove šupljine i oblikuje listiće ventila
, praćeno formiranjem vegetacije Vegetacije su sekundarni morfološki element osipa u obliku neravnih papilomatoznih izraslina epidermisa i papilarnog sloja dermisa.
na zaliscima ili subvalvularnim strukturama, njihovu destrukciju, disfunkciju i nastanak insuficijencije zaliska.

Sekundarni IE javlja se najčešće. U ovom obliku patogeni mikroorganizmi zahvaćaju prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući i bolesnika s reumatskom bolešću srca, degenerativnim promjenama na zaliscima, prolapsom Prolaps je pomicanje bilo kojeg organa ili tkiva prema dolje iz njegovog normalnog položaja; Uzrok takvog pomaka obično je slabljenje tkiva koje ga okružuju i podupiru.
mitralni zalistak, umjetni zalisci.

Primarni IE karakteriziran razvojem zaraznih lezija endokarda na pozadini nepromijenjenih ventila.

Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i plućna arterija. Oštećenje endokarda desnog srca najčešće je kod intravenskih ovisnika o drogama.

Akutni (septički) IE je upalna lezija endokarda u trajanju do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, koja se javlja s izraženim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija, koje nemaju vrijeme za razvoj zbog prolaznih bolesti.

Subakutni IE- poseban oblik sepse Sepsa je patološko stanje uzrokovano kontinuiranim ili povremenim ulaskom mikroorganizama iz izvora u krv gnojna upala, karakteriziran neusklađenošću teških opći poremećaji lokalne promjene i često stvaranje novih žarišta gnojnih upala u različitim organima i tkivima.
traje dulje od 2 mjeseca, zbog prisutnosti intrakardijalnog infektivnog žarišta, što uzrokuje ponavljanu septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološkom sustavu, što dovodi do razvoja nefritisa Nefritis - upala bubrega
, vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) – upala stijenki krvnih žila
, sinovitis Sinovitis je upala sinovijalne ovojnice (unutarnjeg sloja zglobne čahure ili osteofibroznog kanala) koja se ne širi na ostala tkiva i elemente zgloba.
, poliserozitis Poliserozitis je upala seroznih membrana nekoliko tjelesnih šupljina (pleura, peritoneum, perikard, a ponekad i zglobovi); češći kod velikih kolagenoza i tuberkuloze
.

XI Kongres KARM-2019: Liječenje neplodnosti. VRT

1.-2. studenog, Almaty, Hotel Rixos

Suvremeni pristupi liječenju neplodnosti. VRT: Sadašnjost i budućnost

- Vodeći stručnjaci u području UMJETNOSTI iz Kazahstana, CIS-a, SAD-a, Europe, UK-a, Izraela i Japana
- Simpoziji, rasprave, majstorski tečajevi o aktualnim temama

Prijava za kongres

Klasifikacija

Suvremena klasifikacija koju je predložilo Europsko kardiološko društvo

Ovisno o mjestu infekcije i prisutnosti/odsutnosti intrakardijalnog materijala:

1. Lijevi IE nativnog zaliska.

2. Lijevi IE protetske valvule (EPV):
- rani EPC (< 1 года после операции на клапане);
- kasni EPC (> 1 godine nakon operacije zaliska).

3. Desnostrani IE.

4. Povezano s IE uređajem (trajni pacemaker ili kardioverter-defibrilator).

Ovisno o načinu infekcije:

1. IE povezan s medicinska pomoć:
- nozokomijalni - znakovi/simptomi IE pojavljuju se više od 48 sati nakon hospitalizacije;

Nenozokomijalne - manifestacije IE javile su se manje od 48 sati nakon hospitalizacije pacijenta koji je primao medicinsku njegu (život u domu za starije osobe ili dugotrajno liječenje, primanje intenzivno liječenje 90 dana prije početka IE, kućna njega ili intravenska terapija, hemodijaliza, intravenska kemoterapija 30 dana prije početka IE).
2. Vanbolnički stečeni IE - manifestacije IE javile su se manje od 48 sati nakon hospitalizacije bolesnika koji nije udovoljavao kriterijima za nozokomijalni IE.
3. IE povezan s intravenskom uporabom droga.

Aktivan IE(kriteriji aktivnosti procesa):

IE s dugotrajnom vrućicom i pozitivnom hemokulturom ili
- aktivna upalna morfologija otkrivena tijekom operacije ili
- pacijent koji prima antibiotsku terapiju ili
- histopatološki podaci aktivnog IE.

Povratno:
- recidiv (ponovljene epizode IE uzrokovane istim mikroorganizmom< 6 месяцев после начального эпизода);
- reinfekcija (infekcija različitim mikroorganizmima ili ponovljena epizoda IE uzrokovana istim mikroorganizmom > 6 mjeseci nakon početne epizode).

Prethodno su se razlikovali akutni i subakutni oblici IE. Sada se ne preporuča koristiti takvu terminologiju, jer s ranim propisivanjem antibakterijske terapije često su zamagljene razlike u tijeku akutnog i subakutnog IE.

U praksi se najčešće koristi sljedeće IE klasifikacija:

Klinički i morfološki oblik:
- primarni infektivni endokarditis - javlja se na intaktnim srčanim zaliscima;
- sekundarni infektivni endokarditis - nastaje na pozadini postojeće patologije srčanih zalistaka kao rezultat prethodnih reumatskih, aterosklerotskih lezija ili prethodnog infektivnog endokarditisa.

Prema etiološkom faktoru:
- streptokokni;
- stafilokokni;
- enterokokni itd.

Prema tijeku bolesti:
- akutni IE - trajanje manje od 2 mjeseca;
- subakutni IE - trajanje više od 2 mjeseca;
- produljeni IE - rabi se izuzetno rijetko u značenju blago izraženog subakutnog tijeka IE.

Posebni oblici IE:
- nozokomijalni IE;
- IE protetske valvule;
- IE u osoba s ugrađenim intrakardijalnim uređajima: pacemaker i kardioverter-difibrilator;
- IE u osoba s transplantiranim organima;
- IE kod ovisnika o drogama;
- IE kod starijih i senilnih osoba.

Etiologija i patogeneza

Infektivni endokarditis (IE) je multietiološka bolest. Trenutno je poznato više od 128 mikroorganizama koji uzrokuju patološki proces.

Česti uzročnici IE:
- stafilokok;
- streptokoki;
- gram-negativne i anaerobne bakterije;
- gljive.
U Europskoj uniji stafilokoke izdvajamo od 31-37% bolesnika, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoke - od 18-22%, viridans streptococcus - od 17-20%.
Nije uvijek moguće izolirati uzročnika iz krvi bolesnika s IE, au mnogim slučajevima pravi uzročnik bolesti ostaje nepoznat. U 50-55% slučajeva u akutnom razdoblju i u 80-85% slučajeva u subakutnom razdoblju hemokulture su sterilne. To može biti posljedica antibakterijske terapije koja prethodi uzorkovanju krvi, nesavršene bakteriološke opreme za kulturu, prisutnosti u krvi bakterija koje zahtijevaju upotrebu posebnih medija (anaerobi, sateliti i sojevi streptokoka s promijenjenim svojstvima - ovisni o tiolu ili vitaminu B6). , bakterije L-forme, brucela). Potrebne su posebne metode za izolaciju virusa, rikecija, klamidije i gljivica.

Sve varijante IE praćene su stvaranjem vegetacija koje su najčešće smještene na listovima zalistaka, a rjeđe na endokardu klijetki ili lijevog atrija, kao i na plućnim ili drugim arterijama.
Kod primarnog endokarditisa latice zalistaka su često tanke, a slobodni rub zalistaka često je zadebljan zbog hemodinamskih poremećaja ili upalne infiltracije. Labave crveno-sive vegetacije nalaze se duž slobodnog ruba ventila, unutarnje obloge uzlazne aorte.

Kod sekundarnog endokarditisa, kada infektivni proces zahvati već promijenjenu valvulu, svježe vegetacije nalaze se na fibrozno promijenjenim ili ovapnjenim zaliscima, a horde mogu biti otrgnute.

Tri su faze u patogenezi IE:
- infektivno-toksični;
- imunoinflamatorni (proces imunološke generalizacije);
- distrofični (s distrofičnim promjenama u unutarnjim organima).

U IE se uzročnik lokalizira i umnožava na srčanim zaliscima, dospjevši tamo iz krvotoka tijekom prolazne ili trajne bakterijemije. Prolazna bakterijemija često se javlja kada razne infekcije i tijekom traumatskih zahvata, uključujući invazivne pretrage (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija itd.), kirurške intervencije (tonzilektomija, adenoidektomija, kirurški zahvati u usne šupljine).
Nakon traume oralnih tkiva, virulentni streptokoki se najčešće otkrivaju u krvi. “Ulazna vrata” infekcije u većini slučajeva su usna šupljina, a odontogena infekcija ulazi u krvotok nakon vađenja zuba, vađenja korijena zuba i drugih manipulacija u usnoj šupljini. Prolazna bakterijemija obično ne dovodi do taloženja bakterija na endokardu intaktnih zalistaka, međutim, pod određenim uvjetima, bakterije se fiksiraju na valvularni i parijetalni endokard.

U pozadini promijenjene reaktivnosti cijelog organizma i ventilnog aparata, pod utjecajem etioloških čimbenika, javlja se intersticijski valvulitis. Valvulitis - upala tkiva koja tvore srčane zaliske; klinički se otkriva tek nakon formiranja defekta u zahvaćenoj valvuli
, nebakterijski endokarditis. Nadalje, kada dođe do infekcije, razvija se infektivna lezija zalistaka s bakterijemijom i tromboembolijskim komplikacijama.

Invazija mikroorganizama i pojava endokarditisa događa se pretežno u područjima visokog gradijenta tlaka, valvularne regurgitacije i suženja interkavitarnih komunikacija. U tom smislu, IE se češće opaža s defektima lijeve strane srca, budući da je krvni tlak u njima 5 puta veći nego na desnoj strani.

Epidemiologija

U U zadnje vrijeme Postoji porast incidencije primarnog infektivnog endokarditisa (IE) na 41-54% svih slučajeva bolesti.
Godišnja incidencija IE je 38 slučajeva na 100 tisuća stanovnika. Ljudi u dobi od 20 do 50 godina češće obolijevaju. Muškarci obolijevaju 2 puta češće od žena.
Infekcija zahvaća aortalnu valvulu u 28-45%, mitralnu valvulu u 5-36%, a obje valvule u 35% slučajeva. Aortna valvula je najosjetljivija na intenzivne hemodinamske utjecaje i promjene tlaka, dakle na rubovima valvula, u području komisura. Komisura (adhezija) - vlaknasta vrpca nastala između susjednih površina organa kao posljedica ozljede ili upalnog procesa
, nastaju mikrotraume (mikrokrvarenja, razaranje endotela).
Kod muškaraca prevladava oštećenje aortnog ventila, kod žena - do mitralnog ventila.
Endokarditis desnog srca je rjeđi (oštećenje trikuspidalne valvule - do 6%, plućne valvule - manje od 1%), najčešće se otkriva kod intravenskih ovisnika o drogama, kao i kod pacijenata nakon operacije srca i u slučajevima dugotrajnu upotrebu vaskularni kateteri.

Čimbenici i skupine rizika

Skupina visokog rizika:
- osobe s valvularnim protezama, uključujući bioproteze i homografte;
- osobe koje su imale IE (uključujući one koje su razvile IE bez prethodne bolesti srca);
- bolesnika sa složenim kongenitalnim defektima "plavog" tipa (tetralogija Fallot, transpozicija velike posude, jedina klijetka srca itd.);
- pacijenti koji su bili podvrgnuti operaciji šanta između sistemske i plućne cirkulacije (kako bi se uklonila hipoksija) za defekte "plavog" tipa.

Skupina umjerenog rizika:
- druge kongenitalne srčane mane (isključujući atrijski septalni defekt, kod kojeg je rizik od IE minimalan);
- stečene defekte reumatske i druge prirode (čak i nakon kirurškog liječenja);
- hipertrofična kardiomiopatija;
- prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Glavne kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa (IE) konvencionalno se dijele na:
- povezana s prisutnošću septičke upale s karakterističnim manifestacijama infektivno-upalnog i imunopatološkog procesa;
- uzrokovane emboličkim komplikacijama - "prolazni" apscesi različitih organa s klinikom karakterističnim za oštećenje određenog organa;

Srčani udari (kao posljedica vaskularne tromboze) s razvojem ovisno o mjestu lezije u odgovarajućoj klinici;
- progresivno oštećenje srca s valvularnom insuficijencijom, poremećajima ritma i provođenja te razvojem zatajenja srca.

Valja napomenuti da se IE ne očituje uvijek kliničkim simptomima infektivnog procesa, pa prve pritužbe bolesnika mogu biti posljedica tromboembolijskih komplikacija s karakterističnom kliničkom slikom ovisno o zahvaćenom organu.

Uobičajeni simptomi IE:
- vrućica;
- zimica;
- znojenje;
- slabost i malaksalost;
- anoreksija Anoreksija je sindrom koji se sastoji od nedostatka apetita, osjećaja gladi ili svjesnog odbijanja jela.
, gubitak težine.

Najčešći simptom IE je groznica (od niske do hektičke Hektička groznica je groznica koju karakteriziraju vrlo veliki (3-5°) porasti i brzi padovi tjelesne temperature, ponavljajući se 2-3 puta dnevno
), koji se opaža u 85-90% pacijenata. Na pozadini niska temperatura tijela, može se uočiti porast 1-2 tjedna na 39-40 o C. U nekim slučajevima, čak i kod teškog IE, vrućica može izostati, na primjer, s masivnim intracerebralnim ili subarahnoidnim krvarenjem, s kongestivnim zatajenjem srca, s teškim zatajenje bubrega, kod starijih i senilnih osoba.

Specifične pritužbe, ovisno o mjestu lezije, pridružuju se općim u slučaju oštećenja srca, razvoja embolijskih ili tromboembolijskih komplikacija.

Koža u bolesnika s IE su blijede i imaju specifičnu blijedo sivu ili žućkasto zemljanu nijansu. Boja kože ovisi o težini anemije, prisutnosti i težini infektivno-toksičnog hepatitisa i zatajenja bubrega.
Na koži se često pojavljuju osipi koji su prilično heterogeni i manifestacija su hiperergičnog hemoragičnog vaskulitisa ili trombotičkih i embolijskih komplikacija. Hemoragijski osip je lokaliziran na gornjem i Donji udovi, lice, sluznice i češće ima simetričan karakter.
Petehijalni osip do 1-2 mm u promjeru blijedi i nestaje nakon 3-4 dana. U slučaju infekcije, hemoragični osipi postaju nekrotični, praćeni ožiljcima.
Bolesnicima se pojavljuju hemoragični osipi ispod noktiju (crvenkasto-smeđa krvarenja u obliku pruga).
U teškim slučajevima IE, crveno-ljubičaste mrlje ili modrice promjera do 5 mm često se pojavljuju na dlanovima i tabanima ( Janewayeva mjesta).
Ako proces nije ograničen samo na vaskulitis malih krvnih žila i uočava se perivaskularna stanična infiltracija, na dlanovima, prstima, tabanima i ispod noktiju pojavljuju se karakteristični bolni crvenkasti čvorići veličine do 1,5 cm ( Oslerovi čvorovi). Ako je tijek bolesti povoljan, nestaju nakon nekoliko dana (ponekad sati); u kompliciranim slučajevima moguća je gnojnica.

Prilično često promatrano oštećenje zglobova(do 50% slučajeva). Bolesnici imaju artralgiju Artralgija je bol u jednom ili više zglobova.
bez značajnijeg povećanja i deformacije zglobova. Zbog periostitisa Periostitis - upala periosta (koštane ljuske koja se sastoji od gustog fibroznog vezivnog tkiva)
, krvarenja i embolije krvnih žila periosta razvijaju bolove u kostima. U nekim slučajevima bol u kostima i zglobovima može biti prva i jedina tegoba kod IE.

Oštećenje srca može biti upalne prirode s razvojem miokarditisa i perikarditisa (poremećaji ritma i provođenja, zatajenje srca). Međutim, u većini slučajeva, glavni simptom IE je oštećenje ventila:
- aortni ventil s razvojem njegove insuficijencije - 62-66%;
- mitralni - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (u 46% slučajeva promatranih u ovisnika o drogama koji koriste injekcijske oblike davanja droga);
- istodobno uključivanje nekoliko ventila u proces (kombinirano oštećenje aorte i mitralne valvule uočeno u 13% slučajeva).

Oštećenje aortnog ventila
Visoki pulsni tlak (značajna razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka postiže se smanjenjem dijastoličkog tlaka) prvi je klinički simptom, što omogućuje sumnju na razvoj insuficijencije aortnog ventila.
Auskultatornu sliku karakterizira dijastolički šum koji se javlja na početku dijastole.
Često je oštećenje aortnog zaliska komplicirano apscesom korijena aorte, što je popraćeno oštećenjem AV provođenja, znakovima perikarditisa i ishemijom miokarda (kompresija koronarne arterije). Ishemija miokarda u IE prilično je česta i uzrokovana je ne samo kompresijom koronarnih arterija, već i koronaritisom Koronaritis - upala koronarnih arterija srca
, smanjeni protok krvi kao rezultat insuficijencije aortnog zaliska ili tromboembolijskih komplikacija. Moguće je razviti akutno zatajenje srca kao rezultat insuficijencije koronarnog protoka krvi, insuficijencije aparata ventila ili fistulizacije apscesa.

Specifični znakovi IE mogu biti odsutni s razvojem parijetalnog endokarditisa, koji se češće opaža u starijih i senilnih bolesnika, kao i na pozadini teške popratne bolesti (tumori s metastazama i teškom intoksikacijom, poremećaji cerebralna cirkulacija, uremija Uremija je patološko stanje uzrokovano zadržavanjem otpadnog dušika u krvi, acidozom i poremećajima ravnoteže elektrolita, vode i osmoze kod zatajenja bubrega; obično se manifestira kao slabost, apatija, stupor, hipotermija, arterijska hipertenzija
i tako dalje.). U takvim slučajevima dijagnoza IE često je ehokardiografski nalaz.

Oštećenje pluća s IE, u pravilu, javlja se s oštećenjem valvularnog aparata desnih dijelova srca i uzrokovan je razvojem ponovljenog infarkta - upale pluća, infarkta pluća (klinički se očituje pleurisom Pleuritis - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže stijenke prsna šupljina)
, hemoptiza, razvoj plućnog edema). Za IE je multilokusna priroda upalnih žarišta u plućima s različitim stupnjevima rezolucije vrlo specifična.

Oštećenje bubrega zabilježen u gotovo svih bolesnika s IE. Lezije su drugačiji karakter, najčešće se razvijaju žarišni i difuzni nefritis koji može dovesti do amiloidoze Amiloidoza je poremećaj metabolizma proteina, popraćen stvaranjem i taloženjem u tkivima specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloida. Dovodi do atrofije parenhima, skleroze i funkcionalnog zatajenja organa
bubreg Difuzni nefritis ima teški tijek, obično s razvojem zatajenja bubrega, što uvelike određuje prognozu bolesti. Komplikacije u obliku tromboembolije također doprinose razvoju zatajenja bubrega. bubrežna arterija nakon čega slijedi infarkt ili apsces bubrega.

Oštećenje slezene javlja se u 40-50% bolesnika s IE. Najčešće vrste oštećenja slezene: septički mezenhimalni splenitis, razvoj apscesa ili infarkta slezene s naknadnom fibrozom. Za emboliju Embolija - začepljenje krvne žile embolijom (supstrat koji cirkulira u krvi, a koji se ne nalazi u normalnim uvjetima)
arterije slezene (4,3% slučajeva) pacijenti osjećaju bol u lijevom hipohondriju; objektivni pregled otkriva šum peritonealnog trenja u području projekcije slezene i prisutnost transudata Transudat je tekućina siromašna proteinima koja se nakuplja u pukotinama tkiva i tjelesnim šupljinama tijekom edema.
u lijevom pleuralni sinus. U slučaju apscesa slezene (0,9% slučajeva), perzistentna groznica je tipična uz odgovarajuću antibiotsku terapiju.

Lezije jetre s IE karakterizirani su razvojem hepatitisa, infarkta ili apscesa jetre s odgovarajućim kliničkim manifestacijama. Moguća hepatomegalija Hepatomegalija je značajno povećanje jetre.
uzrokovan zatajenjem srca.

Oštećenje oka kod IE se javlja samo u 2-3% slučajeva. Može biti vrlo ozbiljno i dovesti do djelomične ili potpune sljepoće zbog okluzije Okluzija je kršenje prohodnosti nekih šupljih formacija u tijelu (krvne i limfne žile, subarahnoidni prostori i cisterne), uzrokovano stalnim zatvaranjem njihovog lumena u bilo kojem području.
retinalne arterije, edem i neuritis optički živac. Opisuju se simptomi karakteristični za IE:
- Lukin-Libmanov znak- petehije Petehija je mrlja na koži ili sluznici promjera 1-2 mm uzrokovana kapilarnim krvarenjem
s bijelim središtem prijelazni nabor konjunktiva donjeg kapka;
- Rothove mrlje- bijele okrugle mrlje veličine 1-2 mm na fundusu (posljedica infarkta mrežnice).

Oštećenje središnjeg živčanog sustava mogu se razviti kao posljedica infektivno-toksičnog oštećenja (encefalitis ili meningitis, imunološki vaskulitis) ili komplikacija IE (srčani udari, hematomi, moždani apscesi). Moguć je razvoj zaraznih psihoza s psihomotornom agitacijom, halucinacijama i deluzijama.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji infektivni endokarditis(modificirao J.Li, odobrilo American Heart Association na Sveučilištu Duke 2005.)

Definitivni infektivni endokarditis(IE)

Patomorfološki znaci:
- mikroorganizmi utvrđeni bakteriološkim ili histološkim pregledom vegetacija, embolija ili uzoraka iz intrakardijalnih apscesa, ili
- patološke promjene: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom, koji otkrivaju aktivni endokarditis.

Za dijagnozu je dovoljno identificirati jedan od gore navedenih kriterija.

Klinički kriteriji:

Dva velika kriterija;

Jedan glavni i tri sporedna kriterija;

Pet malih kriterija.

Moguće IE:

Jedan veliki i jedan mali kriterij;

Tri mala kriterija.

Isključeni IE:

Sigurna alternativna dijagnoza koja objašnjava simptome bolesti, odn

Nestanak simptoma infektivnog endokarditisa tijekom liječenja antibioticima za manje od 4 dana, odn

Nema patoloških dokaza infektivnog endokarditisa na operaciji ili autopsiji uz manje od 4 dana antibiotske terapije, ili

Gore navedeni nedovoljni kriteriji za vjerojatni infektivni endokarditis.

Klinički kriteriji za IE

Veliki kriteriji

1. Pozitivna hemokultura: uzročnici tipični za IE izolirani iz dva zasebno uzeta uzorka krvi (viridans streptococci, Streptococcus bovis ili NASEK skupina: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae ili Staphylococcus aureus, ili zajednica -stečeni enterokoki) u nedostatku primarnog žarišta, ili uzročnici u skladu s IE izolirani iz hemokulture pod sljedećim uvjetima: najmanje dva pozitivna rezultata iz uzoraka krvi uzetih u razmaku od najmanje 12 sati, ili tri pozitivna rezultata od tri, ili većina pozitivnih rezultata iz četiri ili više uzoraka krvi (razmak između uzimanja prvog i posljednjeg uzorka mora biti najmanje 1 sat), ili jednokratna detekcija Coxiella burnetii ili titar IgG za ovaj mikroorganizam >1:800.

2. Dokaz oštećenja endokarda: pozitivni podaci transtorakalne ehokardiografije (transezofagealne u prisutnosti protetičkih zalistaka u bolesnika s mogućim IE prema kliničkim kriterijima ili kada se otkriju komplikacije u obliku perivalvularnog apscesa): svježa vegetacija na zalisku ili njegovom potporne strukture, ili implantirani materijal, ili apsces, ili nova disfunkcija valvularne proteze, ili novonastala valvularna regurgitacija (pojačanje ili promjena postojećeg srčanog šuma se ne uzima u obzir).

Mali kriteriji

1. Predispozicija: predisponirajuća srčana stanja ili česta intravenozne injekcije(uključujući ovisnost o drogama i zlouporabu supstanci).

2. Tjelesna temperatura 38 °C ili viša.

3. Vaskularni fenomeni: embolije velikih arterija, septični infarkti pluća, gljivične aneurizme Mikotična aneurizma (septička aneurizma) - aneurizma koja nastaje kao posljedica bakterijske embolije vlastitih arterijskih žila ili tromboarteritisa (tromboflebitisa) kod septičkih bolesti
, intracerebralna krvarenja, krvarenja u prijelaznom naboru spojnice i Janevierove lezije Janevierove mrlje su bezbolne, eritematozne male mrlje na dlanovima i tabanima
.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi Oslerovi čvorovi su bolna žarišta zbijenosti u koži i potkožnom tkivu crvenkaste boje, veličine do 1,5 cm, koja predstavljaju upalne infiltrate nastale oštećenjem malih krvnih žila.
, Rothove mrlje Rothove mrlje su retinalna krvarenja s bijelim središtem veličine 1-2 mm u fundusu (posljedica infarkta mrežnice)
i reumatoidni faktor.

5. Mikrobiološki podaci: pozitivna hemokultura koja ne zadovoljava glavni kriterij (isključujući pojedinačne pozitivne kulture koagulaza-stafilokoka, obično Staphylococcus epidermidis i mikroorganizama koji nisu uzročnici IE), ili serološka potvrda aktivne infekcije zbog potencijalni uzročnik IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamidija, legionela).

Instrumentalne metode istraživanje

1. Elektrokardiografija. Promjene u IE su nespecifične. Ako se pojavi miokarditis (difuzni ili žarišni), moguće je identificirati znakove AV bloka, glatkoću ili inverziju T vala i depresiju RS-T segmenta. Tromboembolija u koronarnim arterijama praćena je karakterističnim EKG znakovima infarkta miokarda (patološki Q zubac, promjene RS-T segmenta i dr.).

2.Ehokardiografija ventilski aparat u IE je od velike praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima omogućuje prepoznavanje izravnih znakova bolesti - vegetacije na ventilima ako njihova veličina prelazi 2-3 mm. Postoje tri vrste vegetacije: "kitnjača", "lužnjak", "nitasta".

Glavni kriteriji za IE tijekom ehokardiografije: mikrobne vegetacije, teška regurgitacija Regurgitacija je pomicanje sadržaja šupljeg organa u smjeru suprotnom od fiziološkog kao posljedica kontrakcije njegovih mišića.
na zahvaćenim zaliscima.
Dodatni znakovi: srčani apscesi, septička oštećenja unutarnjih organa, avulzija akorda, perforacija Perforacija je pojava prolaznog defekta u stijenci šupljeg organa.
, ruptura listića ventila, izljev u perikardijalnu šupljinu.

Glavni kriteriji za IE protetske valvule tijekom ehokardiografije su: mikrobne vegetacije smještene na umjetnoj valvuli ili paravalvularu, srčani apsces i znakovi “odvajanja” proteze.
Dodatni kriteriji: paraprostetska fistula, teška regurgitacija na paraprostetskim fistulama, tromboza protetske valvule, perikardijalni izljev, septička oštećenja unutarnjih organa.

Ako je nalaz transtorakalne ehokardiografije upitan ili negativan, kao i uz postojanje kliničkih znakova, potrebno je učiniti transezofagealnu ehokardiografiju koja se, ako je nalaz negativan, ponavlja nakon 2-7 dana. Ponovljeni negativni nalaz je razlog za isključivanje dijagnoze IE.

3. Radiografija. RTG organa prsnog koša s oštećenjem desne strane srca otkriva karakteristične promjene u vidu višestrukih infiltrativnih žarišta u plućima koja su posljedica embolijskih komplikacija. Osobitost takvih infiltrata u IE je njihov različiti stupanj rezolucije.

Laboratorijska dijagnostika

Hemokultura. Za otkrivanje bakterijemije preporučuje se uzimanje zasebnih uzoraka venske krvi u količini od 5-10 ml najmanje tri puta u razmaku od 1 sata (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Ako je pacijent primio kratku kuru antibiotika, kulture treba učiniti 3 dana nakon prestanka uzimanja antibiotika. Uz produljenu primjenu antibiotika, hemokultura može biti negativna 6-7 dana ili više. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je odrediti njegovu osjetljivost na antibiotike.

Metodologija mikrobiološka istraživanja krv

Potrebno je uzeti 3 ili više uzoraka krvi u razmacima od 1 sata (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Za svaku analizu krv se uzima u 2 posude: s aerobnim i anaerobnim hranjivim medijima. U odraslih krv se uzima u količini od 5-10 ml, au djece 1-5 ml svake srijede. Za antibiotike po izboru moraju se odrediti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC).

Serološke tehnike i PCR PCR - lančana reakcija polimeraze
-istraživanje učinkovit u dijagnosticiranju infektivnog endokarditisa uzrokovanog Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii i Tropheryma koje se teško uzgajaju.

Opća analiza krv:
- normokromna normocitna anemija (sa subakutnim IE);
- leukocitoza ili umjerena leukopenija, pomak leukocitne formule ulijevo;
- trombocitopenija (u 20% slučajeva);
- porast ESR-a ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski pokazatelj krvi, odražava omjer frakcija proteina plazme)
iznad 30 mm/h.

Biokemijska analiza krv:
- disproteinemija s povećanjem razine γ-globulina;
- povećanje C-reaktivnog proteina;
- kreatinin (praćenje funkcije bubrega);

U 35-50% bolesnika sa subakutnim IE detektira se reumatoidni faktor u krvnom serumu.

Opća analiza urina:
- hematurija Hematurija je prisutnost krvi ili crvenih krvnih stanica u mokraći.
;
- proteinurija različite težine;
- crvenilo krvnih stanica u nefritičkom sindromu.

Diferencijalna dijagnoza

U ranim stadijima infektivnog endokarditisa (IE) potrebno ga je razlikovati od opsežnog popisa bolesti i sindroma. Najvažniji među njima su:
- vrućica nepoznate etiologije;
- reumatoidni artritis sa sustavnim manifestacijama;
- akutna reumatska groznica;
- sistemski eritematozni lupus;
- nodozni poliarteritis;
- nespecifični aortoarteritis;
- antifosfolipidni sindrom;
- zarazne bolesti javlja se s vrućicom, osipom i splenomegalijom (generalizirani oblik salmoneloze, bruceloze);
- maligne neoplazme (ne-Hodgkinov limfom, limfogranulomatoza);
- sepsa.

Reumatoidni artritis (RA) sa sustavnim manifestacijama zauzima važno mjesto među bolestima vezivnog tkiva koje je potrebno liječiti diferencijalna dijagnoza tj.
Za reumatoidni artritis Tipičan je razvoj erozivno-destruktivnih lezija zglobova i reumatoidnog endokarditisa (50-60%).
Subakutni IE karakterizira patologija imunološkog kompleksa, oštećenje mišićno-koštanog sustava (23-60%), koje se očituje artralgijom, artritisom, tendonitisom, entezopatijama, diskitisom. slabinska regija kralježnice.
U većine bolesnika s RA s insuficijencijom aortne i mitralne valvule bolest ima asimptomatski i relativno povoljan klinički tijek. U 40-50% slučajeva klinički tijek RA karakteriziran je hektičnom vrućicom, oštećenjem zalistaka, poremećajima srčanog ritma i provođenja.
Specifične sustavne manifestacije RA koje se ne nalaze u IE: fibrozirajući alveolitis, limfadenopatija, autoimuni tiroiditis, Raynaudov sindrom, reumatoidni čvorovi, Sjögrenov sindrom.

Sistemski eritematozni lupus(SLE) u svojim kliničkim i laboratorijskim manifestacijama ima značajne sličnosti s IE, što otežava njegovu provedbu diferencijalna dijagnoza. Groznica, poliserozitis, miokarditis, vaskulitis i glomerulonefritis javljaju se jednako često.
S formiranjem (30-45%) trombotičnog neinfektivnog endokarditisa nastaju poteškoće u tumačenju ultrazvučne slike oštećenja ventila. Međutim, s IE se često razvija destruktivna pneumonija, a sa SLE se razvijaju vaskularne lezije pluća u obliku pneumonitisa.
SLE potvrđuje izostanak izražene destrukcije valvule i regurgitacije, prisutnost negativne hemokulture te pozitivan učinak primjene prednizolona i citostatika.

Nespecifični aortoarteritis(Takayasu bolest) javlja se s stvaranjem insuficijencije aortalnog zaliska uzrokovanog dilatacijom aorte. U tom smislu mogu se pojaviti određene poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi IE. Takayasuovu bolest često karakterizira prolazna parestezija. Uočava se intermitentna klaudikacija u mladih žena, vaskularni šumovi, asimetrija ili odsutnost pulsa (obično u području ulnarnih, radijalnih i karotidnih arterija), te razlike u krvnom tlaku u ekstremitetima. Za provjeru aortoarteritisa potrebni su podaci ultrazvučnog skeniranja krvnih žila i kontrastne angiografije.

Kronični pijelonefritis u akutnom stadiju (osobito u starijih osoba) ima karakterističnu kliničku sliku (groznica s zimicom, anemija, ubrzani ESR, ponekad bakterijemija), sličnu IE koja zahvaća bubrege. S druge strane, bolesnici s pijelonefritisom mogu razviti IE uzrokovan mikroflorom, najčešće u infekcijama mokraćnog sustava ( coli, Proteus, Enterokok).

Maligne neoplazme, osobito kod starijih ljudi, prilično je teško razlikovati od IE. Kod tumora debelog crijeva i gušterače, hipernefroma, često se opaža visoka temperatura. Grubi sistolički šum čest je kod starijih ljudi mitralna regurgitacija, što je posljedica kronične koronarna bolest srca. Također, često se čuje protodijastolički šum aortne regurgitacije aterosklerotskog porijekla. U prisutnosti tumora, takvi pacijenti pokazuju anemiju i ubrzani ESR. U takvim situacijama potrebno je isključiti tumor prije nego što se odlučimo za dijagnozu IE. Treba imati na umu da je u starijih i senilnih bolesnika moguća kombinacija IE i tumora.
Maligne neoplazme kao što su limfomi i limfogranulomatoza počinju hektičnom vrućicom, zimicom, obilnim znojenjem i gubitkom težine.
Klinička slika ne-Hodgkinovih limfoma karakterizirana je podjednako čestom limfadenopatijom kao i svi limfni čvorovi, kao i njihove pojedinačne skupine. Prvi simptomi su povećanje jedne (50%) ili dvije (15%) skupine limfnih čvorova, generalizirana limfadenopatija (12%), znakovi intoksikacije (86-94%). Krvne pretrage otkrivaju: leukocitozu (8-11%) i/ili leukopeniju (12-20%), limfocitozu (18-22%), povećan ESR (13,5-32%).
Dijagnoza se potvrđuje na temelju histološke pretrage limfnih čvorova.

Komplikacije

Česte komplikacije infektivnog endokarditisa:
- od strane srca: miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provođenja;
- od bubrega: srčani udar, difuzni glomerulonefritis, žarišni nefritis, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega;
- iz pluća - plućna embolija PE - plućna embolija (začepljenje plućne arterije ili njezinih ogranaka krvnim ugrušcima koji se često stvaraju u velikim venama donjih ekstremiteta ili zdjelice)
, infarkt-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija;
- iz jetre - hepatitis, apsces, ciroza;
- iz slezene - splenomegalija, infarkt, apsces;
- iz živčanog sustava - akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga;
- s vaskularne strane - vaskulitis, embolija, aneurizma, tromboza.

Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa:
- septički šok;
- sindrom respiratornog distresa;
- zatajenje više organa;
- akutno zatajenje srca;
- embolije u mozgu, srcu.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje u inozemstvu

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Infektivni endokarditis je upala unutarnje ovojnice srca: endokarda, srčanih zalistaka i velikih susjednih krvnih žila.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Groznica, često visoka, može biti valovita ili stalna. Važno je da je od samog početka prati zimica ili zimica i znojenje.

Neki pacijenti mogu imati normalan ili umjeren povišena temperatura, i to samo u Određeno vrijeme bilježe se karakteristični usponi. Zato je kod sumnje na infektivni endokarditis potrebno ponovno mjeriti temperaturu svaka 3 sata.

U pravilu, pacijenti su zabrinuti zbog slabosti i glavobolje; Pacijenti navode bolove u mišićima, gubitak apetita i gubitak težine.

Točkasta krvarenja na koži otkrivaju se u otprilike polovice bolesnika.

Dijagnostika

Veliku dijagnostičku vrijednost za endokarditis ima ponovljena hemokulturna pretraga na sterilnoj podlozi. Vjerojatnost inokulacije patogena se povećava kada se krv uzima na vrhuncu vrućice.

Biokemijski parametri krvi također se mogu mijenjati u širokom rasponu ovisno o oštećenju pojedinih unutarnjih organa. Treba obratiti pozornost na promjene u proteinskom spektru krvi s ranim porastom alfa-1 i alfa-2 globulina i kasnijim porastom gama-globulina.

Određivanje pokazatelja je od velike važnosti imunološki status, prije svega, povećanje razine CEC, reakcija i blastna transformacija leukocita s bakterijskim antigenima, povećanje imunoglobulina M; smanjena ukupna hemolitička aktivnost komplementa; povećanje razine anti-tkivnih antitijela. Definitivno dijagnostička vrijednost ima očuvanje normalnih titara antihijaluronidaze i antistreptolizina-0 (s nestreptokoknom prirodom IE).

Najvrjedniji od instrumentalne studije je ultrazvuk srca. Izravni znak infektivnog endokarditisa je otkrivanje vegetacija na srčanim zaliscima.

Zašto vas zanima ova bolest?

Liječnik je postavio ovu dijagnozu, tražim detalje ili sumnjam

Sumnjam da ja ili moj prijatelj ima ovu bolest, tražim potvrdu/demanti

Ja sam liječnik/specijalizant, razjašnjavam detalje za sebe

Ja sam student medicine ili bolničar, provjeravam detalje za sebe

U kompleksu terapijske mjere kod infektivnog endokarditisa je naravno na prvom mjestu adekvatna antimikrobna terapija.

S obzirom da su najčešći uzročnici gram-pozitivna flora, liječenje se može započeti benzilpenicilinom u dozi od 12-30 IU/dan. Tečaj u prosjeku traje 4 tjedna. Dobar učinak ima kombinacija penicilina s aminoglikozidima, posebice s gentamicinom u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine svakih 8 sati, osobito kod infektivnog endokarditisa uzrokovanog viridans streptococcusom. Ostali antibiotici uključuju polusintetske peniciline i vankomicin 30 mg/dan. u 2 doze intravenozno; ceftriakson u dozi od 2 g/dan.

Za enterokokni endokarditis, koji se obično razvija nakon intervencija na probavnom ili genitourinarnom traktu, češće se koristi ampicilin (12 g/dan) ili vankomicin u kombinaciji s aminoglikozidima zbog neučinkovitosti cefalosporina.

Velike poteškoće povezane su s liječenjem bolesnika s infektivnim endokarditisom, čiji su uzročnici gram-negativna flora, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa itd. U takvim slučajevima primjenjuju se cefalosporini druge i treće generacije (cefotaksim, ceftriakson), ampicilin. (8-12 g/dan), propisuju se karbenicilin (30 g/dan) u kombinaciji s aminoglikozidima. Velike doze koriste se za dugotrajnu (4-6 tjedana) intravensku ili intramuskularnu primjenu.

U liječenju se koriste i druga sredstva s antibakterijskim svojstvima, na primjer dioksidin 60-100 ml intravenozno. Prema indikacijama se daje antistafilokokna plazma, antistafilokokni globulin i dr.

U slučaju izraženih imunoloških manifestacija (teški glomerulonefritis, miokarditis) i nedovoljnog učinka antibiotske terapije na te procese, u određenim stadijima bolesti dodaju se hormoni (prednizolon 15-30 mg/dan).

Određenu pomoć u liječenju infektivnog endokarditisa, osobito ako postoje poteškoće s antibakterijskom terapijom, pružaju metode liječenja bez lijekova - autotransfuzija ultraljubičasto ozračene krvi (AUFOK), plazmafereza. Na pozadini AUFOK-a postiže se dezinfekcijski učinak i korekcija mikrocirkulacijskih i imunoloških poremećaja. Plazmafereza je posebno indicirana kod teškog intoksikacijskog sindroma, autoimunih procesa s porastom cirkulirajućih imunoloških kompleksa, kao i kod poremećaja cirkulacije.

Treba imati na umu mogućnost i nužnost korištenja kirurških metoda za liječenje infektivnog endokarditisa. Indikacije za kirurško liječenje:

• sve veće zatajenje srca s teškim defektima ventila, otpornim na terapiju lijekovima;
• progresivno zatajenje srca zbog dugotrajne nekontrolirane infekcije (obično s gram-negativnom florom i gljivicama);
• rekurentni tromboembolijski sindrom;
• velike i vrlo pokretne vegetacije na ventilima (prema zaključku ultrazvuka srca);
• apscesi miokarda i prstena ventila;
• ponovljeni rani recidivi infektivnog endokarditisa.

U pravilu se provodi ekscizija zahvaćenih područja uz istodobnu protetiku uništenih ventila.

Prevencija

Svako žarište infekcije zahtijeva temeljito i potpuno liječenje. To se prvenstveno odnosi na bolesnike s umjetnim srčanim zaliscima, stečenim i prirođenim srčanim greškama; pacijenata koji su prethodno imali infektivni endokarditis.

Prognoza

Prognoza infektivnog endokarditisa ovisi o mnogim okolnostima (prethodne valvularne lezije, pravodobno i adekvatno započeta terapija itd.).

Međutim, uz aktivnu antibiotsku terapiju, oporavak (obično s formiranjem defekta) opažen je u više od polovice bolesnika. U 10-15% bolesnika dolazi do prijelaza na kronični tijek bolesti s ponovljenim egzacerbacijama.

Smrt u ranim stadijima s progresivnom infekcijom ili komplikacijama javlja se u otprilike 20% bolesnika.

Što je infektivni endokarditis?

Endokarditis je zarazna bolest unutarnje ovojnice srca (endokard).

Infekcija obično zahvaća srčane zaliske. Međutim, može zahvatiti i druge strukture srca, kao i ugrađene uređaje kao što su umjetni srčani zalisci, srčani stimulatori ili ugrađeni defibrilator. Neliječeni endokarditis može uzrokovati zaostalo oštećenje ventila, što dovodi do kongestivnog zatajenja srca ili moždanog udara, te se može proširiti na druge organe i sustave, kao što su mišićno-koštani sustav ili bubrezi.

Ključne činjenice

• Endokarditis je infekcija endokarda (unutarnje ovojnice srca). Obično utječe na srčane zaliske.

• Osobe koje ne njeguju dobro svoje zube, osobe s promjenama na srčanim zaliscima, češće obolijevaju od endokarditisa. urođena mana srca i s oslabljenim imunološkim sustavom.

• Endokarditis može uzrokovati izravno oštećenje srca i oštetiti druge organe bakterijskom embolijom (fragmenti bakterije se "oslobode" srca).

• Dijagnoza endokaditisa provodi se krvnim pretragama i ultrazvučnim pregledom srca.

• Većina slučajeva endokarditisa se može liječiti intravenska primjena antibiotici, iako neki ozbiljni slučajevi zahtijevaju operaciju otvori srce.

• Najbolji način prevencije endokarditisa je praćenje zdravlja i oralne higijene.

• Antibiotska profilaksa prije stomatoloških ili kirurških zahvata može biti indicirana za osobe s promjenama na srčanim zaliscima, prirođenom srčanom bolešću ili poviješću endokarditisa.

• Vaš liječnik će vas savjetovati o antibiotskoj profilaksi koja vam je potrebna.

Osnovne odredbe

Endokarditis nastaje kada bakterije koje su normalno prisutne u ustima, koži ili crijevima uđu u krvotok kroz male pukotine na koži ili sluznici. Te se bakterije mogu razmnožavati u srcu i uzrokovati endokarditis. U rijetkim slučajevima, endokarditis mogu uzrokovati drugi mikroorganizmi, poput gljivica.

Ljudi sa zdravim srcem rijetko razviju endokarditis. Umjesto toga, ljudi s promjenama na srčanim zaliscima ili drugim srčanim manama imaju veći rizik od infekcije. Osim toga, osobe s implantiranim uređajima (pacemakers) imaju veći rizik od morbiditeta.

Čimbenici rizika za infektivni endokarditis

Endokarditis je uzrokovan ulaskom bakterija u krvotok, koje se zatim nakupljaju na srčanim zaliscima. Dakle, riziku od endokarditisa su oni koji imaju predispoziciju za ulazak infekcije u krvotok i oni koji imaju promjene na srcu koje omogućuju nakupljanje bakterija.

Čimbenici koji povećavaju rizik od ulaska infekcije u krvotok

• Loša dentalna higijena

• Intravenozne injekcije

• Operacije ili invazivni zahvati, osobito oni koji zahvaćaju usnu šupljinu ili gastrointestinalni trakt

• Bolna stanja koja mogu oslabiti imunološki sustav(dijabetes, teške bolesti bubrega, HIV/AIDS, rak)

• Starija dob

• Dugotrajna upotreba intravenski kateteri(npr. u hospitaliziranih pacijenata, pacijenata koji primaju intravenoznu terapiju kod kuće ili pacijenata na hemodijalizi zbog zatajenja bubrega)

• Pacijenti koji su podvrgnuti bolničkom liječenju

Čimbenici koji povećavaju rizik od nakupljanja bakterija u srcu

• Promjene na jednom ili više srčanih zalistaka (npr. izobličeni zalistak, regurgitacija zaliska, reumatska bolest srca)

• Urođene srčane mane

• Umjetni uređaji u srcu (npr. mehanički srčani zalisci, srčani stimulatori, defibrilatori)

Komplikacije endokarditisa

Endokarditis može uzrokovati dvije vrste komplikacija: komplikacije u srcu zbog izravnog oštećenja bakterijama i/ili komplikacije u drugim organima zbog bakterijske embolije bakterijskih fragmenata koji se šire u krvotok.

Srčane komplikacije

Oštećenje ventila

Kada se bakterije nakupe na listićima ventila, one mogu spriječiti normalno otvaranje i zatvaranje ventila. Čak i nakon liječenja antibioticima, oštećenje ventila može postojati. Ako je oštećenje dovoljno ozbiljno, može zahtijevati kiruršku zamjenu ventila. Osim toga, zahvaćena valvula ima veći rizik od razvoja endokarditisa u budućnosti.

Kongestivno zatajenje srca

Ogromno nakupljanje bakterija može uzrokovati zatajenje ventila, što može ozbiljno narušiti sposobnost srca da obavlja svoju funkciju. Ovo stanje, poznato kao kongestivno zatajenje srca, ozbiljna je komplikacija i obično zahtijeva hitnu kiruršku zamjenu zaliska.

Bradikardija

Zarazne lezije mogu se proširiti na provodni sustav srca. U tom slučaju srce može kucati vrlo sporo. Ako to rezultira vrtoglavicom ili nesvjesticom, možda će biti potreban pacemaker.

Komplikacije zbog bakterijske embolije

U otprilike 11% do 25% pacijenata s endokarditisom, mali komadići bakterija ili embolusi otrgnu se od svog primarnog mjesta u srcu i uđu u krvotok. Nadalje, mogu blokirati lumen krvne žile, što će dovesti do oštećenja organa koji se ovim opskrbljuje. krvna žila. Najčešće su zahvaćeni sljedeći organi:

• Mozak – bakterijska embolija može putovati od srca do krvnih žila mozga i izazvati moždani udar.

• Bubreg - bakterijska embolija može putovati od srca do bubrežne žile i izazvati oštećenje bubrega ili zatajenje bubrega.

• Mišićno-koštani sustav – bakterijske embolije mogu izazvati upalu mišića i zglobova.

• Drugi organi - embolusi mogu ući u žile oka, slezene, jetre, pluća ili crijeva.

Znakovi i simptomi infektivnog endokarditisa

Simptomi endokarditisa obično počinju unutar dva tjedna od ulaska infekcije u krvotok.

Uobičajeni simptomi uključuju:

• Groznica (povišena temperatura)

• Zimica

• Umor

• Pretjerano znojenje, osobito noću

• Gubitak apetita

• Neobjašnjivi gubitak težine

• Bol u leđima ili zglobovima

• Krv u mokraći

• Novi osip (osobito crvene, bezbolne mrlje na koži stopala i nogu)

• Crveni, bolni čvorići na jastučićima prstiju na rukama i nogama

• Kratkoća daha pri naporu

• Zadržavanje tekućine u rukama ili nogama (oticanje stopala, nogu ili abdomena)

• Iznenadna slabost mišića lica ili udova ukazuje na moždani udar

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Endokarditis se dijagnosticira na temelju razgovora s liječnikom, fizikalnog pregleda, nekih krvnih pretraga i ultrazvučnog pregleda srca. Vaš liječnik će poslušati srce stetoskopom kako bi utvrdio ima li abnormalnih srčanih zvukova koji ukazuju na oštećenje srca. Krvni testovi mogu otkriti abnormalnosti povezane s endokarditisom, kao što je nizak broj crvenih krvnih stanica (anemija), povećan broj bijelih krvnih stanica (leukocitoza) ili drugi znakovi upale. Također se rade krvne pretrage kako bi se utvrdile bakterije u krvi.

Utvrđivanje pojedinih vrsta bakterija u krvi vrlo je važno za propisivanje najboljeg liječenja endokarditisa. Ehokardiografija (ultrazvuk srca) je pretraga kojom možete vidjeti srce dok radi i utvrditi ima li u srcu nakupina bakterija, a ako ih ima, odrediti opseg oštećenja.

Liječenje infektivnog endokarditisa

Liječenje endokarditisa zahtijeva liječenje antibioticima i, u rijetkim i ozbiljnim slučajevima, operaciju na otvorenom srcu.

Antibiotici

Ako se endokarditis otkrije rano, a nakupine bakterija (poznate kao "vegetacije") su male (ispod 10 mm), intravenozno liječenje antibioticima u trajanju od 2 do 6 tjedana često je jedina opcija potrebno liječenje. Nakon početka liječenja antibioticima, kod većine bolesnika stanje se brzo popravlja, smanjuje se umor, javlja se apetit, nestaje vrućica (tjelesna temperatura pada na normalu) i zimica.

Međutim, to ne znači da je infekcija nestala. Potrebno je nastaviti s liječenjem i završiti puni ciklus antibiotske terapije (2 - 6 tjedana) kako bi se ubili svi mikroorganizmi. Prerano zaustavljanje ovog liječenja može uzrokovati reaktivaciju infektivnog procesa.

Operacija na otvorenom srcu

Teža infekcija, kao što je vegetacija veća od 20 mm ili valvularna bolest koja dovodi do kongestivnog zatajenja srca, može zahtijevati operaciju na otvorenom srcu. U tim slučajevima potrebna je operacija kako bi se uklonilo bolesno tkivo, ispravila već postojeća srčana mana ili popravio oštećeni srčani zalistak.

Tipične indikacije za operaciju su zatajenje srca zbog bolesti zalistaka, nekontrolirana infekcija srca (stvaranje apscesa), ponovna embolija i recidiv (ponovna infekcija) nakon odgovarajuće terapije lijekovima.

Prevencija infektivnog endokarditisa

Prevencija endokarditisa usmjerena je na uklanjanje čimbenika rizika za ovu bolest. Na primjer, prakticiranje dobre oralne higijene (pranje zubi nekoliko puta dnevno, redovito čišćenje zubnim koncem, korištenje antiseptičkih tekućina za ispiranje usta i redoviti odlasci kod stomatologa) značajno će smanjiti količinu bakterija u ustima i smanjiti rizik od endokarditisa.

U bolesnika s visokim rizikom od endokarditisa može biti indicirano profilaktički termin Antibiotik koji se propisuje prije bilo kakvog zahvata (kao što je vađenje zuba) ili za bilo koje stanje (kao što je infekcija mokraćnog sustava) koje može omogućiti klicama da uđu u krvotok. Znati tko ima pravo na antibiotsku profilaksu zahtijeva procjenu pacijentovih čimbenika rizika i vjerojatnosti da će postupak ili stanje uvesti mikrobe u krvotok.

Čimbenici rizika za pacijenta

• Umjetni srčani zalisci (proteze)

• Bolesnici s poviješću epizode endokarditisa

• Bolesnici s prirođenom srčanom bolešću

• Pacijenti s transplantiranim srcem

• Bolesnici s bolestima srčanih zalistaka

Invazivni postupci i stanja bolesnika koji povećavaju vjerojatnost ulaska mikroba u krvotok

Općenito, antibiotska profilaksa indicirana je samo za bolesnike s visokim rizikom od invazivne procedure ili stanja koja povećavaju vjerojatnost ulaska klica u krvotok. Međutim, odluku o korištenju profilaktičkih antibiotika najbolje je donijeti s liječnikom.

Infektivni endokarditis - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis)— upala endokarda mikrobne etiologije, što dovodi do disfunkcije i razaranja ventilnog aparata; kada je arteriovenski shunt (primjerice otvoreni ductus arteriosus) ili mjesto koarktacije aorte zahvaćeno infektivnim procesom, govorimo o infektivnom endarteritisu. Karakteristična manifestacija upala - vegetacija koja se nalazi na listićima ventila ili na endokardu slobodnih stijenki srca. Razlikuju se akutni (traje od nekoliko dana do 1-2 tjedna) i subakutni IE.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• I33 Akutni i subakutni endokarditis

Statistički podaci. Prevalencija je 14-62 slučaja na 1 milijun ljudi godišnje (prema SAD-u).

Uzroci

Mikroorganizmi (najčešće bakterije, zbog čega se infektivni endokarditis naziva i bakterijskim)... Streptokoki (prvenstveno viridans) i stafilokoki - 80% slučajeva. Ostali etiološki čimbenici su gram-negativne bakterije Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (prva slova njihovih naziva kombiniraju se općim pojmom “HACEK”).. Gljive Candida, Aspergillus, rickettsia, chlamydia, itd.

U akutnom IE uzročnik upale obično je Staphylococcus aureus koji zahvaća normalne listiće (primarni IE) što brzo dovodi do njihove destrukcije i nastanka metastatskih žarišta.

Subakutni IE obično uzrokuje viridans streptococcus i javlja se na zahvaćenim listićima (tj. sekundarni IE, na primjer, s insuficijencijom zaliska ili stenozom otvora). Nije karakterizirana stvaranjem metastatskih žarišta.

Zabilježene značajke klinički tijek i razlike u etiološki čimbenici uobičajeni IE, IE u ovisnika koji drogu uzimaju intravenozno, kao i IE valvulnih proteza.

U 30-40% slučajeva IE se prvenstveno razvija na nepromijenjenim zaliscima. Uzročnici primarnog IE obično su virulentniji (stafilokoki, gram-negativni mikroorganizmi), pa slabije reagira na antibakterijsku terapiju.

Prolazna bakterijemija: često se javlja tijekom rutinskog pranja zubi, praćena krvarenjem, vađenjem zuba i drugim stomatološkim intervencijama; bakterijemija može biti uzrokovana intervencijama u genitourinarnom području, bilijarnog trakta, CVS, ENT organi, gastrointestinalni trakt.

Primarno oštećenje endotela kao posljedica izloženosti velikom brzinom i turbulentnom protoku krvi (područja endotela u području promijenjenih srčanih zalistaka najosjetljivija su na traumatske učinke).

Adhezija trombocita s taloženjem fibrina (nebakterijski endokarditis). Cirkulirajuće bakterije naseljavaju se u području nebakterijskog trombotičnog endokarditisa i množe se.

Razmnožene bakterije, trombociti i fibrinske niti koje se nastavljaju taložiti formiraju vegetacije, stvarajući zaštitnu zonu u koju fagociti ne mogu prodrijeti, a istovremeno hranjive tvari difundiraju iz krvotoka, što zajedno stvara idealne uvjete za rast mikrobnih kolonija.

Aktivna infekcija se širi na vezivno tkivo srca, što dovodi do njegovog uništenja, što se očituje odvajanjem i perforacijom ventila, odvajanjem tetivnih niti.

Mikroorganizmi koji se fiksiraju na ventile uzrokuju imunološke poremećaje.Pojava CEC u krvi (90-95%), smanjenje sadržaja komplementa.U bubrezima se često otkrivaju depoziti imunoglobulina na bazalne membrane, nestajući nakon uspješno liječenje.. Imunopatološke reakcije koje dovode do razvoja glomerulonefritisa, miokarditisa, vaskulitisa i degenerativnih promjena na unutarnjim organima.

Metastaze infekcije s pojavom mikroapscesa u različitim organima.

Tromboembolija u različitim organima.

Faktori rizika. Umjetni srčani zalisci. UPS. Reumatske i druge stečene lezije ventila. Hipertrofična kardiomiopatija. Prolaps mitralnog zaliska s valvularnom regurgitacijom. Svaka dijagnostika i iscjeliteljski postupci pomoću katetera i endoskopskih instrumenata. Stomatološki zahvati. Operacije koje utječu na sluznicu dišnog trakta, gastrointestinalnog trakta, urinarnog trakta u prisutnosti infekcije ovih organa. Fiziološko rođenje u prisutnosti infekcije rodni kanal. Ovisnost.

Patomorfologija. Vegetacije su najčešće smještene u lijevim dijelovima srca – na mitralnom i aortnom zalisku. U intravenoznih korisnika droga pretežno je zahvaćen trikuspidalni zalistak. Mora se uzeti u obzir da se vegetacije češće javljaju u prisutnosti insuficijencije ventila nego u stenozi. Međutim, oni su pretežno smješteni na atrijalnoj strani mitralnog zaliska ili ventrikularnoj strani aortnog zaliska. Endokardne vegetacije predstavljene su organiziranim fibrinom, nataloženim trombocitima i kolonijama mikroorganizama. Često je zahvaćena aortna valvula, rjeđe mitralna valvula (destrukcija valvule - perforacija, ruptura listića, ruptura chordae tendineae). Mikotične aneurizme su karakteristične kao rezultat izravne invazije mikroorganizama na stijenku aorte, krvne žile unutarnjih organa i živčani sustav. Infarkti, apscesi i mikroapscesi nalaze se u srcu i raznim organima.

Simptomi (znakovi)

KLINIČKE MANIFESTACIJE

Simptomi se obično razvijaju 2 tjedna nakon epizode bakterijemije

Opće manifestacije. Sindrom intoksikacije: groznica, zimica, noćno znojenje, povećan umor, anoreksija, gubitak težine, artralgija, mialgija.

Srčane manifestacije. Šumovi insuficijencije ventila kao posljedica uništenja listića, niti tetiva ili stenoze otvora zbog začepljenja otvora ventila velikim vegetacijama. Pojava novih ili promjena u prirodi prethodno postojećih srčanih šumova zabilježena je u 50% bolesnika, a mnogo rjeđe u starijih osoba. Mora se uzeti u obzir da buka može biti odsutna dulje vrijeme u prisutnosti drugih manifestacija. Obično nema šuma kada je zahvaćen trikuspidalni zalistak.

Ekstrakardijalne manifestacije

Imunopatološke reakcije u vidu.. glomerulonefritisa.. poliartritisa.. krvarenja.. Rothovih pjega (krvarenje u retini s bijelim središtem).. Oslerovih čvorova (bolna žarišta zbijenosti u koži i potkožnom tkivu crvenkaste boje koja su upalni infiltrati uzrokovani oštećenjem malih krvnih žila) .. Janewayeve mrlje (crvene mrlje ili bolne ekhimoze na tabanima i dlanovima).

Prsti u obliku "bubnjeva" i nokti u obliku "satnih stakala".

Hepatosplenomegalija i limfadenopatija.

Tromboembolija koja dovodi do infarkta raznih organa (pluća u desnostranom IE, mozak, bubrezi, slezena u lijevostranom IE). Učestalost njihove pojave u subakutnom IE je 12-40%, u akutnom obliku bolesti - 40-60% (cerebralni infarkt javlja se u 29-50% bolesnika s IE).

Supurativne komplikacije u obliku apscesa (3-15% pacijenata), gljivične aneurizme gljivične etiologije.

U 20% bolesnika s IE zahvaćen je središnji ili periferni živčani sustav kao posljedica rupture krvne žile ili tromboembolije, meningitisa ili encefalitisa. Opisani su slučajevi embolijskih apscesa mozga i subduralnog empijema. Ponekad se javlja oštećenje oka povezano s embolijom, retinalnim vaskulitisom, iridociklitisom, panoftalmitisom, edemom papile.

Dijagnostika

Laboratorijska dijagnostika

Test krvi: .. umjerena normokromna anemija (češće u subakutnom obliku bolesti) .. povećanje ESR, ponekad do 70-80 mm / h (unatoč učinkovitom liječenju, povećanje ESR traje 3-6 mjeseci; prisutnost normalnog ESR ne isključuje dijagnozu IE ) .. leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo .. disproteinemija s povećanjem razine g - globulina, rjeđe 2 - globulina.. CEC .. CRP.. RF (y 35-50% bolesnika sa subakutnim IE, u većini slučajeva akutne IE ostaje negativan ) ..povećanje koncentracije sialinskih kiselina.

Pretrage urina otkrivaju mikrohematuriju i proteinuriju, unatoč odsutnosti kliničkih manifestacija oštećenja bubrega. S razvojem glomerulonefritisa dolazi do teške proteinurije i hematurije.

Hemokultura. Bakteriemija u subakutnom IE je trajna. Broj bakterija u venskoj krvi kreće se od 1/ml do 200/ml u subakutnom obliku bolesti. Za otkrivanje bakterijemije preporuča se tri puta prikupiti vensku krv u volumenu od 16-20 ml s razmakom od 1 sata između prve i posljednje venepunkcije. Prilikom identifikacije patogena potrebno je odrediti njegovu osjetljivost na antibiotike.

EKG. Poremećaji provođenja (AV blok, sinoatrijski blok) mogu se otkriti u 4-16% pacijenata, a nastaju kao posljedica fokalnog miokarditisa ili apscesa miokarda na pozadini IE. Kod embolijskih lezija koronarnih arterija mogu se otkriti infarkti EKG promjene.

EchoCG - vegetacije (otkrivene kada je njihova veličina najmanje 4-5 mm). Transezofagealna ehokardiografija smatra se osjetljivijom metodom za otkrivanje vegetacija. Osim vegetacijskih sezona, uz pomoć ovu metodu Možete otkriti perforaciju ventila, apscese, rupturu Valsalvinog sinusa. EchoCG se također koristi za praćenje dinamike procesa i učinkovitosti liječenja.

Ranije se klasičnim znakovima IE smatrao trijas: vrućica, anemija i šum na srcu. Trenutno se ovo mišljenje promijenilo. To je zbog pravovremene dijagnoze i liječenja IE (prije pojave teška anemija), kao i sa značajkama kliničkog tijeka IE.

U tipični slučajevi Dijagnoza IE ne predstavlja značajne poteškoće. Vrućica, niska temperatura s zimicom i zimicom, pojava šumova na srcu ili promjena na njima, povećanje slezene, promjena oblika prstiju ili noktiju, embolija, promjene u mokraći, kao i anemija i povećanje ESR-a omogućuju posumnjati na ovu bolest. Izolacija uzročnika IE je od velike važnosti, što omogućuje ne samo potvrdu dijagnoze, već i odabir antimikrobne terapije.

Dijagnostički kriteriji za IE razvijeni od strane Duke University Endocarditis Service.. Veliki kriteriji... Identifikacija mikroorganizama tipičnih za IE - viridans streptococcus, S. bovi, HACEK, S. aureus ili enterococcus u dva odvojena uzorka krvi, izolacija mikroorganizama u krvi uzorci uzeti u intervalu od 12 sati, ili pozitivan rezultat u 3 uzorka krvi uzeta u vremenskom razmaku između prvog i posljednjeg od najmanje 1 sat... Znakovi zahvaćenosti endokarda na ehokardiografiji: oscilirajuće intrakardijalne mase na listićima, susjednim područjima ili na implantirane materijale, kao i prema struji regurgitantnog krvotoka, apscesu fibroznog prstena, pojavi nove regurgitacije.. Manji kriteriji... Predisponirajući čimbenici od srca ili intravenozno korištenje lijekovi... Vrućica preko 38 °C... Tromboembolija velikih arterija, septični infarkt pluća, mikotična aneurizma, intrakranijalna hemoragija, konjunktivalna hemoragija, Janewayeve mrlje... Glomerulonefritis, Rothove mrlje, Oslerovi čvorovi, RF... Pozitivni rezultati bakteriološki nalaz krvi koji ne zadovoljava glavne kriterije ili serološke znakove aktivne infekcije... EhoKG - promjene koje ne zadovoljavaju glavne kriterije... Dijagnoza “infektivnog endokarditisa” smatra se sigurnom ako su prisutna dva glavna kriterija ili jedan veliki i tri sporedna kriterija ili pet malih kriterija. Vjerojatni IE - znakovi koji ne spadaju u kategoriju "definitivnog IE", ali se ne uklapaju ni u kategoriju "isključeno". Isključen IE je isključen ako simptomi nestanu nakon 4 dana antibakterijske terapije, nema znakova IE tijekom operacije ili prema podacima obdukcije.

Liječenje

Taktika vodstva. Bolesnik mora biti hospitaliziran uz obvezno mirovanje u krevetu dok se ne riješi akutna faza upalne reakcije. Liječenje u bolnici provodi se do potpune normalizacije tjelesne temperature i laboratorijskih parametara, negativnih nalaza bakterioloških pretraga krvi i nestanka kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti.

Antibakterijska terapija

Osnovna načela primjene antibiotika.. Propisivanje lijeka koji ima baktericidni učinak.. Stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vegetaciji.. Davanje antibiotika intravenozno, dugotrajna antibakterijska terapija.. Usklađenost s režimom primjene antibiotika kako bi se spriječio relaps bolesti i otpornosti mikroorganizama.

U nedostatku podataka o uzročniku infekcije i nemogućnosti njegove identifikacije, provodi se empirijska terapija. U akutnom obliku IE oksacilin se propisuje u kombinaciji s ampicilinom (2 g IV svaka 4 sata) i gentamicinom (1,5 mg/kg IV svakih 8 sati). Za subakutni IE koristi se sljedeća kombinacija: ampicilin 2 g IV svaka 4 sata u kombinaciji s gentamicinom 1,5 mg/kg IV svakih 8 sati.

Ovisno o vrsti mikroorganizama koriste se različiti antibiotici Penicilin osjetljivi streptokoki: minimalna inhibitorna koncentracija manja od 0,1 μg/ml, viridans streptococcus, S. bovis, pneumoniae, pyogenes skupine A i C - trajanje liječenja - 4 tjedna... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 4 milijuna jedinica svaka 4 sata IV... Ceftriakson u dozi od 2 g IV jednom dnevno... Vankomicin u dozi od 15 mg/kg IV svakih 12 sati Relativno penicilin rezistentni streptokoki: minimalno inhibitorna koncentracija veća od 0,1 i manja od 1 mcg/ml - trajanje liječenja - 4 tjedna... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 4 milijuna jedinica IV svaka 4 sata + gentamicin 1 mg/kg svakih 12 sati IV. .. Vankomicin na doza 15 mg/kg IV svakih 12 sati Penicilin-rezistentni streptokoki: minimalna inhibitorna koncentracija veća od 1 μg/ml; E. faecalis, faecium, ostali enterokoki - trajanje liječenja je 4-6 tjedana... Benzilpenicilin (natrijeva sol) 18-30 milijuna jedinica dnevno IV kontinuirano ili podijeljeno u jednake doze svaka 4 sata + gentamicin 1 mg/kg IV /svaki 8 sati... Ampicilin u dozi od 12 g/dan IV kontinuirano ili podijeljeno u jednake doze svaka 4 sata + gentamicin 1 mg/kg IV svakih 8 sati... Vankomicin 15 mg/kg IV /svakih 12 sati + gentamicin na doza 1 mg/kg IV svakih 8 sati Stafilokok - trajanje liječenja 4-6 tjedana... Meticilin osjetljiv (cefazolin 2 g IV svakih 8 sati, vankomicin u dozi od 15 mg/kg IV svakih 12 sati) ... Meticilin-rezistentni - vankomicin 15 mg/kg IV svakih 12 sati Stafilokoki na protezama zalistaka - trajanje liječenja 4-6 tjedana: vankomicin u dozi od 15 mg/kg IV svakih 12 sati + gentamicin 1 mg/kg IV svakih 8 sati + rifampicin 300 mg oralno svakih 8 sati HACEK grupa - trajanje liječenja 4 tjedna... Ceftriakson 2 g IV jednom dnevno.. Ampicilin u dozi od 12 g/dan IV kontinuirano ili podijeljeno na jednake doze svaka 4 sata + gentamicin 1 mg/kg IV svakih 12 sati Neisseria - trajanje tretmana 3-4 tjedna... Benzilpenicilin (natrijeva sol ) 2 milijuna jedinica IV svakih 6 sati... Ceftriakson 1 g IV 1 puta dnevno.. Pseudomonas aeruginosa, dr. gram-negativni mikroorganizmi - trajanje liječenja 4-6 tjedana... Penicilini širok raspon djelovanja... Cefalosporini treće generacije... Imipenem + cilastatin + aminoglikozid

Kirurgija. Bez obzira na ispravno liječenje IE u 1/3 bolesnika mora pribjeći kirurškom liječenju (zamjena valvule i uklanjanje vegetacija), bez obzira na aktivnost infektivnog procesa.

Apsolutne indikacije.. Pojačano zatajenje srca ili njegova otpornost na liječenje.. Otpornost na antibakterijsku terapiju tijekom 3 tjedna.. Apscesi miokarda, fibrozni prsten ventila.. Gljivična infekcija.. Endokarditis umjetne valvule.

Relativne indikacije.. Ponovljene embolizacije zbog destrukcije vegetacija.. Perzistencija vrućice unatoč terapiji.. Povećanje veličine vegetacija tijekom liječenja.

Komplikacije. Kako bolest napreduje, mogu se razviti i druge komplikacije srca.Apsces fibroznog prstena kao rezultat širenja infekcije iz ventila; može rezultirati destrukcijom fibroznog prstena.Difuzni miokarditis kao posljedica imunološkog vaskulitisa. Uz zatajenje srca moguće su razne aritmije i druge promjene EKG-a Zatajenje srca (55-60% bolesnika) koje u akutnom IE nastaje naglo ili se značajno pojačava (posljedica destrukcije listića ili odvajanja tetivnih niti). Zatajenje srca može se pojaviti i kod bolesnika sa subakutnim oblikom bolesti MI kao posljedica tromboembolije koronarnih arterija Apsces miokarda (septički infarkt) zbog metastaza, karakteriziran znakovima koji podsjećaju na MI. Embolija krvnih žila mozga, pluća, karotidnih arterija. Meningitis. Septički infarkti i apscesi pluća. Infarkti slezene. Glomerulonefritis. OPN.

Klinički pregled. Preglede treba provoditi 1 puta mjesečno tijekom 6 mjeseci, a potom 2 puta godišnje uz obaveznu ehokardiografiju.

Teći moderni IE ima sljedeće karakteristike. Možda neće biti vrućice. Možda počevši od dugotrajna groznica bez očitog oštećenja ventila. Dugotrajni tijek s oštećenjem jednog organa, na primjer, bubrega, jetre, miokarda. Češće se javlja kod starijih osoba, ovisnika o drogama i bolesnika s umjetnim srčanim zaliscima. U visokorizičnih osoba moguća je učinkovita antibiotska profilaksa IE.

U nekih bolesnika moguć je povratak IE uz pojavu odgovarajućih simptoma.

Prognoza. Bez liječenja akutni oblik IE završava smrtno unutar 4-6 tjedana, u subakutnom tijeku - nakon 6 mjeseci (osnova za podjelu IE na akutni i subakutni). Sljedeće se smatra nepovoljnim prognostičkim znakovima IE. Nestreptokokna etiologija bolesti. Prisutnost zatajenja srca. Zahvaćenost aortnog zaliska. Infekcija protetskih zalistaka. Starija dob. Zahvaćenost fibroznog prstena ventila ili apsces miokarda.

Prevencija. U prisutnosti predisponirajućih čimbenika za razvoj IE (srčane mane, protetski zalisci, hipertrofična kardiomiopatija), preporuča se provesti profilaksu u situacijama koje uzrokuju prolaznu bakterijemiju.

Prilikom stomatoloških i drugih zahvata na usnoj, nosnoj šupljini, srednjem uhu, praćenih krvarenjem, preporuča se spriječiti hematogeno širenje viridans streptokoka. U tu svrhu koristi se amoksicilin u dozi od 3 g oralno 1 sat prije zahvata i 1,5 g 6 sati nakon njega.

Ako ste alergični na peniciline, upotrijebite 800 mg eritromicina ili 300 mg klindamicina 2 sata prije zahvata i 50% početne doze 6 sati nakon njega.

Tijekom gastrointestinalnih i uroloških intervencija sprječava se enterokokna infekcija. U tu svrhu propisuje se ampicilin u dozi od 2 g IM ili IV u kombinaciji s gentamicinom u dozi od 1,5 mg/kg IM ili IV i amoksicilinom u dozi od 1,5 g oralno.

Smanjenje. IE - infektivni endokarditis

MKB-10 . I33 Akutni i subakutni endokarditis

Lijekovi i Lijekovi se koriste za liječenje i/ili prevenciju “infektivnog endokarditisa”.

Farmakološka skupina(e) lijeka.

Upala unutarnje ovojnice srca. Sam srčani mišić sastoji se od mnogo slojeva, zidova, žila, a svaki od tih elemenata obavlja vitalne funkcije. važne funkcije. Oštećenje endokarda dovodi do poremećaja u glatkoći i elastičnosti unutarnjih komora srca.

Čak i mikroskopski nedostaci u radu srca često dovode do smrti, no ovdje je riječ o oštećenju čitavog sloja vezivnog tkiva bez kojeg je nemoguć učinkovit rad srčanog mišića.

Endokarditis se rijetko manifestira - češće je posljedica druge, još značajnije bolesti. Samo se bakterijski endokarditis, koji uzrokuje streptokok, formira samostalno.

Uzroci endokarditisa

Uzroci bakterijskog endokarditisa

Uzroci endokarditisa dijele se u dvije široke kategorije ovisno o mnogim čimbenicima:

1. Primarni endokarditis.
2. Sekundarni endokarditis.

bolesti prva grupa uzrokovane mikrobiološkom florom. Vrhunac popularnosti je streptokok - vrlo podcijenjen i opasan neprijatelj ljudskog zdravlja. Uzročnici bolesti su i gonokoki, koji također mogu uzrokovati bolesti kao što su sifilis, meningokok, E. coli.

Zatim se stvaraju vegetacije i opasni upalni procesi u vezivnom tkivu. U srčanim zaliscima se događa proces koji se opasno približava glavnom mišiću osobe. Opasna osobina endokarditis je mogućnost prelaska vegetacije na bilo koji organ tijela kroz krvotok.

Uzrok može biti i kirurška intervencija na organu zahvaćenom infekcijom. Kada su zubi uklonjeni, mogućnost prijelaza bakterijska infekcija- 18-85%. Kod vađenja krajnika mogućnost streptokokne infekcije je 100%.

Postoje brojne vrste endokarditisa, što ozbiljno otežava dijagnozu.

Klasifikacija endokarditisa

Infektivni (također poznat kao septički ili bakterijski) endokarditis - razvija se pod utjecajem patogene mikroflore.

Akutni septički endokarditis

Akutni bakterijski endokarditis - odnosi se na komplikacije opća sepsa. Ova verzija bolesti malo se razlikuje od subakutnog oblika, osim što se javlja pod utjecajem akutnog septičkog stanja, ili operacije na žilama i šupljinama srca ili teških ozljeda.

Akutni tijek ove vrste endokarditisa čini ga opasnim. Najčešće se pacijent odmah šalje u ambulantu i podvrgava se ciklusu pregleda unutar tjedan dana.

Složenost liječenja je relativno niska, ali rana dijagnoza bolest je previše važna.

Subakutni bakterijski endokarditis

Subakutni je sustavni proces koji pripada kategoriji infektivno-upalnih. Imunitet je oslabljen i zahvaćeni su srčani zalisci.

Najčešće su zahvaćena oba zaliska, ali ima protoka samo u oralnim ili samo u mitralnim zaliscima. Bolest se razvija polako. Odsutnost gnojni fokus narušava sposobnost dijagnosticiranja i otkrivanja bolesti po ranoj fazi.

Najpopularniji patogen je viridans streptococcus, koji čini 80% slučajeva bolesti. Rjeđe je uzročnik bolesti Escherichia coli ili Proteus.

Neinfektivni tromboendokarditis

Razlozi za razvoj ove vrste endokarditisa mogu biti trovanje i opće slabljenje tijela.

Reumatski endokarditis

Reumatizam može uzrokovati endokarditis, što kasnije dovodi do razvoja srčanih mana. Upalni proces se širi na vezivno tkivo valvula, chordae tendineae i parijetalni endokard.

Reumatski endokarditis se dijeli na četiri odvojena tipa bolesti:

• Akutna bradavičasta- takav endokarditis karakterizira oštećenje endotelnog tkiva u dubokim slojevima. Naziv "bradavica" dolazi od karakterističnih sivo-smeđih formacija (tuberkuloze-bradavice). Ako se ne liječe, izrasline rastu i spajaju se u grozdove - akutni polipozni endokarditis.
• Ponavljajući verukoz- isto kao i akutni bradavičasti endokarditis, samo se tvorbe javljaju na već zahvaćenim sklerozom zaliscima.
• Jednostavna (difuzna)- javlja se samo oticanje tkiva bez dubokog oštećenja endotela (Talalajevljev valvulitis). Liječenje treba započeti što je prije moguće, jer na početku bolesti postoji velika vjerojatnost obnove normalne strukture endokarda. U uznapredovalim slučajevima prelazi u fibroplastični tip endokarditisa.
• Fibroplastika- posljedica je bilo kojeg od navedenih oblika endokarditisa. Ako se bolest razvije u ovaj oblik, pacijent se suočava s ozbiljnim komplikacijama i trajnim patološkim promjenama u endokardu.

Lefferov endokarditis

Bolest uzrokuje zadebljanje ili sužavanje srčanih komora. Vrlo često je i miokard zahvaćen upalnim procesom, što dovodi do zatajenja srca.

Stadiji bolesti:

1. Akutni (nekrotični)- upala se širi na klijetku i gornji dio srčanog mišića. Stvaraju se čitavi džepovi mrtvih stanica, koje se čak pojavljuju u žilama unutarnjih organa i kože. Ova faza traje oko 1-1,5 mjeseci.
2. Trombotski- zahvaćen je endokard lijeve klijetke, dio mišićna vlakna hipertrofije, ostatak, naprotiv, atrofije. Razvija se skleroza.
3. Fibroza- sužavanje komorica i ožiljci na chordae tendineae pridonose razvoju bolesti srca. Patološke promjene utjecati ne samo na endokard, već i na obližnje krvne žile.

Endokarditis kod djece

Rijetko se viđa. U 85% slučajeva radi se o infektivnom endokarditisu. Simptomi uključuju akutnu toksikozu, ozbiljno oštećenje endokarda i vaskularnu blokadu.

Upalni proces zahvaća cijeli unutarnja ljuska srca. Općenito, slika je slična simptomima odraslih, ali zbog činjenice da dječje tijelo još nije formirano, sve se događa kaotičnije.

Simptomi

Simptomi endokarditisa uvijek se temelje na uzroku bolesti. Prvi znak upozorenja na endokarditis je groznica. Može biti zbunjujuće i kaotično - temperatura raste i pada, a vi ne vidite vanjski razlozi promjene temperature i ne znate da li da se borite da je smanjite ili povećate.

Kod sifilisa i tuberkuloze, pojava endokarditisa se ne očituje groznicom, a temperatura vjerojatno neće izazvati zabrinutost - obično raste samo na 37,5 stupnjeva.

Upečatljiv simptom je promjena boje kože u nijansu "café au lait", ali rjeđe nijansa može biti blijeda ili žućkasta. Takve promjene dovoljno plaše ljude da odu liječniku.

Najvjerojatnije će se simptomi pojaviti tek tjedan ili dva nakon infekcije, ali snažni sojevi infekcije mogu uzrokovati brži razvoj bolesti i njezin teži tijek. Prvi znakovi mogu sličiti obična gripa ili ARVI - visoka temperatura, slabost, zimica.

Simptomi endokarditisa mogu biti slični znakovima trovanja krvi. Ako se uzročnici nakupe na srčanim zaliscima, dolazi do upale. Uzrok infektivnog agensa može biti gnojni otitis media, sinusitis, cistitis, salpingoooforitis.

Mogući simptomi endokarditisa:

• vrućica;
• znojenje, osobito noću;
• gubitak težine;
• bol u mišićima ili zglobovima;
• jaki napadi kašlja;
• dispneja;
• krvarenja ispod noktiju i kože (mrlje - petehije), na sluznicama, očnom dnu;
• bolno zadebljanje vrhova prstiju (Oslerovi čvorovi);
• kožni osip.

Uz znakove sepse, bolest karakterizira teška intoksikacija s glavoboljama, povećanjem slezene i jetre. Krvni testovi otkrivaju leukocitozu, anemiju i povišeni ESR. Mogu se uočiti bakterijske embolije različitih organa sa stvaranjem gnojnih metastaza.

Srčani su tonovi prigušeni, dodaju se novi srčani šumovi i počinje. Ako se infekcija ne eliminira na vrijeme, endokarditis poprima karakteristike akutnog zatajenja srca.

Imajte na umu da visoka temperatura, mučnina, bolovi u mišićima i neki drugi simptomi mogu izostati. Međutim, dijagnosticiranje bolesti nije teško - koristi se krvni test, budući da se uzročnici infekcije nalaze u arterijskoj krvi.

Dijagnostika

Dijagnozu endokarditisa otežava činjenica da bolest može započeti na različite načine. Glavni kriteriji su: povišena tjelesna temperatura s zimicom, rezultati bakteriološke pretrage koji potvrđuju infekciju i defekti valvula otkriveni ehokardiografijom (ultrazvukom srca).

Elektrokardiogram (EKG) može otkriti znakove proširenja ventrikula i poremećaja provođenja, koji se mogu pojaviti već u ranim fazama endokarditisa.

Krvni testovi mogu međusobno razlikovati različite vrste endokarditisa.

Liječenje

Liječenje endokarditisa ima dva smjera - medikamentozno i ​​kirurško.. Operacija je prilično opasna, ali u slučajevima kada liječenje lijekovima ne djeluje, može se razviti zatajenje srca i kirurška metoda je jedini način da se spasi život pacijenta.

Tijekom liječenja stalno se prati razina mikroorganizama u krvi i stanje srca. pomoću EKG-a i ehokardiografija.

Na subakutni endokarditis propisivati ​​lijekove natrijeva sol benzilpenicilin u visokim dozama ili cefalosporini u kombinaciji s gentamicinom. Antibiotici se primarno primjenjuju intravenozno. U krajnjem slučaju, protetika oštećenih srčani zalistak.

Antibakterijski tretman

Kod liječenja endokarditisa pozornost se prvenstveno posvećuje liječenju osnovne patologije - reumatizma, sepse, sistemskog eritemskog lupusa. Način primjene pokazao se izvrsnim antibakterijski lijekovi. U većini slučajeva koriste se. Antibiotici se odabiru prema rezultatima hemokultura za mikrofloru kako bi se točno udarilo na infekciju, a da se minimalizira toksični učinak na tijelo.

U pravilu, pacijent se hospitalizira kako bi se pratilo njegovo stanje i davali antibiotici intravenskom kapaljkom. Pacijentu se stalno uzimaju uzorci krvi, rezultati analize će jasno pokazati napredak u liječenju. Zatim se možete vratiti kući i sami uzimati antibakterijske lijekove koje je propisao liječnik. Najčešće se koriste penicilin i gentamicin. Razgovarajte unaprijed sa svojim liječnikom ako ste alergični na ove lijekove. Vankomicin se koristi kao analog.

Značajan učinak postiže se kombinacijom lijekova, što komplicira postupak odabira. Klasične opcije su ampicilin i sulbaktam, kao i vankomicin i ciprofloksacin.

70% uspjeha u antibakterijskom liječenju endokarditisa dolazi od lijekova koji stimuliraju imunološki sustav.

Kirurgija

Endokarditis može izazvati ozbiljno oštećenje srca. Kirurško liječenje endokarditisa temelji se na eksciziji i uklanjanju zahvaćenog područja. Oko 20% pacijenata s endokarditisom može trebati kirurgija. Operacije se preporučuju u sljedećim slučajevima:

• Simptomi i/ili rezultati pretraga ukazuju na pojavu zatajenja srca (ozbiljno stanje u kojem srce ne može zadovoljiti potrebe organizma).
• Dugo vremena, unatoč liječenju antibakterijskim i antifungalnim lijekovima, postoji visoka temperatura i groznica.
• Pacijent ima umjetni srčani zalistak.

Tri glavna kirurška postupka za liječenje endokarditisa su:

• popravak oštećenog srčanog zaliska;
• zamjena oštećenih srčanih zalistaka protezama;
• uklanjanje svih apscesa koji se mogu stvoriti u srčanom mišiću.

Operacija se nudi samo pacijentima s teškim oblikom bolesti. Nažalost, čak i u slučaju uspješne operacije, svaki deseti pacijent umre tijekom ili neko vrijeme nakon operacije. Ako je moguće, vaši vlastiti zalisci se čuvaju plastičnom operacijom. U slučajevima kada je zalistak previše deformiran, mora se zamijeniti umjetnim.

Uspješna operacija prenosi osobu na ambulantno praćenje uz stalno prikupljanje testova i pregleda. Sljedećih 6 mjeseci osoba se podvrgava mjesečnim pregledima - ovo je vrlo opasna zona za ponavljajuće infekcije. Daljnji pregled mora se provoditi dva puta godišnje.

Stoga je vrlo važno ne preskočiti liječenje endokarditisa. Uz pravodobno i adekvatno liječenje komplikacije se mogu u potpunosti izbjeći.

Liječenje endokarditisa temelji se na glavnom cilju - potrebi potpunog obnavljanja ili uklanjanja tkiva koje je prošlo upalne procese.

Komplikacije

Endokarditis može dovesti do oštećenja srčanih zalistaka, problema s provođenjem i zatajenja srca.

Neoplazme koje se javljaju s endokarditisom mogu se odlomiti i kretati s krvotokom kroz tijelo. To može dovesti do začepljenja krvnih žila i smrti organa.

Prognoza

Prognoza endokarditisa često je ozbiljna. Potpuno ozdravljenje postiže se samo uz što ranije prepoznavanje bolesti i precizno odabrano učinkovito liječenje. Antibiotici širokog spektra uvelike povećavaju šanse za brzo ozdravljenje.

Nijedan liječnik ne može jamčiti da će spriječiti mogući povratak bolesti, koji se može razviti unutar četiri tjedna nakon prekida terapije.

Dugoročno gledano, šanse za povratak endokarditisa su velike, pa se morate stalno podvrgavati liječnički pregledi i identificirati bolest u najranijoj fazi.

Prevencija

Prevencija endokarditisa uključuje praćenje vašeg zdravlja. Vrlo je važno pravodobno liječiti sve zarazne bolesti i spriječiti njihov kronični tijek.

Nikada se ne ustručavajte naznačiti medicinski radnik, ako primijetite da se skup alata ne obrađuje pažljivo. Trebala bi vas zanimati sterilnost korištenih instrumenata, posebno prilikom posjeta stomatologu.

Osobe s umjetnim srčanim zaliscima i bolestima srčanog mišića trebale bi redovito biti pod liječničkim nadzorom, budući da je ova kategorija pacijenata rizična.

« Zdravo srce » / Objavljeno: 11.09.2015

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna, često bakterijska, polipozno-ulcerativna lezija valvularnog aparata srca i parijetalnog endokarda, popraćena stvaranjem vegetacija i razvojem insuficijencije ventila zbog uništavanja njegovih listova, karakteriziranih sustavnim oštećenjem krvnih žila i unutarnjih organa, kao i tromboembolijskih komplikacija.

Epidemiologija. Učestalost infektivnog endokarditisa je u prosjeku 30-40 slučajeva na 100 000 stanovnika. Muškarci obolijevaju 2-3 puta češće od žena, a među oboljelima prevladavaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina). razlikovati primarni IE, koji se razvija u pozadini netaknutih ventila (u 30-40% slučajeva), i sekundarni IE, koji se razvijaju u pozadini prethodno promijenjenih zalistaka i subvalvularnih struktura (urođene i stečene valvularne greške srca, protetski zalisci, prolaps mitralnog zaliska, postinfarktne ​​aneurizme, umjetni vaskularni shuntovi itd.).

Posljednjih godina bilježi se stalni porast incidencije IE, što je povezano sa širokom primjenom invazivnih metoda pregleda i kirurškog liječenja, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima.

Značajke "modernog" infektivnog endokarditisa uključuju:

Sve veća učestalost bolesti u starijoj i senilnoj dobi (više od 20% slučajeva).

Povećana učestalost primarnog (na intaktnim zaliscima) oblika IE.

Pojava novih oblika bolesti - IE ovisnika o drogama, IE protetske valvule, jatrogeni (nozokomijalni) IE zbog hemodijalize, infekcija intravenskih katetera, hormonska terapija i kemoterapije.

Smrtnost od infektivnog endokarditisa, unatoč pojavi novih generacija antibiotika, ostaje na visoka razina– 24–30%, a kod starijih osoba – više od 40%.

Etiologija IE karakterizira širok raspon patogena:

1. Najčešći uzrok bolesti je streptokoki(do 60 - 80% svih slučajeva), među kojima se smatra najčešćim uzročnikom viridans streptokok(u 30 - 40%). Čimbenici koji pridonose aktivaciji streptokoka su gnojne bolesti i kirurški zahvati u usnoj šupljini i nazofarinksu. Streptokokni endokarditis ima subakutni tok.

Posljednjih godina etiološka uloga enterokok, osobito s IE u pacijenata koji su bili podvrgnuti abdominalnom kirurškom, urološkom ili ginekološkom kirurškom zahvatu. Enterokokni endokarditis karakterizira maligni tijek i otpornost na većinu antibiotika.

2. IE je na drugom mjestu po učestalosti među etiološkim čimbenicima Staphylococcus aureus(10–27%), čija se invazija javlja u pozadini kirurških i kardiokirurških zahvata, s ovisnošću o injekcijskim drogama, u pozadini osteomijelitisa, apscesa različitih lokalizacija. Stafilokokni endokarditis karakterizira akutni tijek i česta oštećenja netaknutih ventila.

3. IE uzrokovano gram-negativne mikroflore(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganizmi skupine NASEK), koji se češće razvijaju kod intravenskih ovisnika o drogama i osoba koje pate od alkoholizma.

4. Na pozadini stanja imunodeficijencije različitog podrijetla razvija se IE mješovite etiologije, uključujući patogene gljivice, rikecije, klamidije, viruse i druge uzročnike infekcija.

Dakle, najčešći ulazna vrata infekcije su: kirurški zahvati i invazivni zahvati u usnoj šupljini, genitourinarnom području, povezani s otvaranjem apscesa različitih lokalizacija, kirurški zahvati na srcu, uključujući zamjenu valvule, koronarna premosnica, dugotrajno držanje katetera u veni, česti intravenski infuzije, osobito ovisnost o injekcijskim drogama, kronična hemodijaliza.

Zbog čestog započinjanja antibakterijske terapije prije testiranja krvi bolesnika s IE na sterilitet, nije uvijek moguće identificirati uzročnika bolesti. U 20-40% bolesnika etiologija bolesti ostaje nepoznata, što otežava propisivanje odgovarajuće antibakterijske terapije.

Patogeneza. U razvoju IE mogu se identificirati sljedeći patogenetski mehanizmi:

1. Prolazna bakterijemija koji se mogu uočiti kod bilo kakvih kirurških zahvata na trbušnim organima, genitourinarni sustav, na srcu, krvnim žilama, organima nazofarinksa, tijekom vađenja zuba. Izvor bakterijemije može biti gnojne infekcije razne lokalizacije, invazivne studije unutarnjih organa (kateterizacija Mjehur, bronhoskopija, kolonoskopija itd.), kao i nepoštivanje sterilnosti tijekom injekcija među ovisnicima o drogama. Stoga je kratkotrajna bakterijemija uobičajena pojava i ne dovodi nužno do razvoja IE. Za nastanak bolesti potrebni su dodatni uvjeti.

2. Oštećenje endotela razvija se kao posljedica izloženosti brzim i turbulentnim krvotocima na endokardu, zbog metaboličkih poremećaja endokarda u starijih i senilnih osoba. U prisutnosti početne valvularne patologije, rizik od transformacije bakterijemije u IE doseže 90% (prema M.A. Gurevich et al., 2001). Mnoge invazivne dijagnostičke i kirurške intervencije praćene su oštećenjem endotela i stoga visokim rizikom od razvoja IE.

3 . U području oštećenog endotela, najčešće na površini listova srčanih zalistaka, javlja se adhezija trombocita, njihovu agregaciju i stvaranje trombocitnih muralnih tromba s taloženjem fibrina. U uvjetima bakterijemije mikroorganizmi iz krvotoka naseljavaju se na mikrotrombovima i stvaraju kolonije. Na njih se naslojavaju novi dijelovi trombocita i fibrina koji prekrivaju mikroorganizme od djelovanja fagocita i drugih čimbenika antiinfektivne obrane organizma. Zbog toga se na površini endotela stvaraju velike polipolike nakupine trombocita, mikroorganizama i fibrina, tzv. vegetacija. Mikroorganizmi u vegetaciji imaju povoljne uvjete za reprodukciju i životnu aktivnost, što dovodi do progresije zaraznog procesa.

4. Slabljenje otpornosti organizma kao rezultat različitih vanjskih i unutarnjih čimbenika nužan je uvjet za razvoj infektivnog žarišta u srcu u uvjetima bakterijemije.

5. Kao rezultat toga zarazno uništenje U tkivima zalistaka i subvalvularnih struktura dolazi do perforacije zalistaka i odvajanja niti tetiva, što dovodi do akutnog razvoja insuficijencije zahvaćenog zaliska.

6. Na pozadini izraženog lokalnog infektivnog destruktivnog procesa u tijelu, prirodno se razvijaju opće imunopatološke reakcije (supresija T-sustava limfocita i aktivacija B-sustava, stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC), sinteza autoantitijela vlastitim oštećenim tkivima itd.), što dovodi do imunološka generalizacija procesa. Kao rezultat reakcija imunološkog kompleksa razvijaju se sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis itd.

7. IE karakterizira tromboembolijske komplikacije: inficirani tromboembolusi, koji su čestice vegetacija ili uništene valvule, migriraju duž arterijskog korita sistemske ili plućne cirkulacije - ovisno o oštećenju endokarda lijeve ili desne komore srca, te tvore mikroapscese organa (mozga, bubrezi, slezena, pluća itd.).

8. Napredovanje IE prirodno dovodi do razvoja zatajenje srca i bubrega.

Patanatomija. Najčešće su zahvaćeni lijevi dijelovi srca - aortalni i mitralni zalistak, a kod IE u ovisnika o drogama pretežno je zahvaćen trikuspidalni zalistak. Otkrivaju se vegetacije na endokardu koje se sastoje od trombocita, fibrina i kolonija mikroorganizama, perforacija ili odvajanje listića i ruptura chordae tendineae. Vegetacije se češće javljaju kod insuficijencije zaliska nego kod stenoze otvora zaliska, a nalaze se uglavnom na atrijalnoj strani mitralnog zaliska ili na ventrikularnoj strani aortnog zaliska. Karakteristične su vaskularne mikroaneurizme i apscesi unutarnjih organa.

Klasifikacija IE

Klinički i morfološki:

primarni IE,

sekundarni IE.

Po etiologiji: streptokokne, enterokokne, stafilokokne, proteusne, gljivične itd.

S protokom:

akutna, koja traje manje od 2 mjeseca,

subakutni, koji traju više od 2 mjeseca,

kronični relapsirajući tijek.

Posebni oblici IE:

Bolovanje (nozokomijalno) tj:

IE protetske valvule,

IE kod osoba sa srčanim stimulatorom (pejsmejkerom),

IE u osoba na programskoj hemodijalizi.

IE kod ovisnika o drogama

IE kod starijih i senilnih osoba

Klinička slika:

Suvremeni klinički tijek IE karakterizira prevlast

subakutni ili atipični oblici bolesti s izbrisanim kliničkim simptomima. Ponekad se bolest dijagnosticira samo u fazi akutne destrukcije srčanih zalistaka ili razvoja sistemskih imunopatoloških procesa u obliku vaskulitisa, glomerulonefritisa itd.

Opisujući kliniku IE, domaći znanstvenici (A.A. Demin, 2005.) tradicionalno razlikuju 3 patogenetska stadija bolesti, koji se razlikuju po kliničkim, laboratorijskim i morfološkim pokazateljima i načelima liječenja:

Infektivno-toksični.

Imunološki.

distrofičan.

Pritužbe. Prvi simptomi obično se pojavljuju 1-2 tjedna nakon epizode bakterijemije. ovo - groznica i intoksikacija. Kod subakutnog endokarditisa bolest počinje slabom temperaturom, koju prate opća slabost, zimica, znojenje, umor, gubitak apetita i lupanje srca. Tijekom tog razdoblja ispravna dijagnoza, u pravilu, nije uspostavljena. Simptomi koji se javljaju smatraju se virusnom infekcijom, miokarditisom, tuberkuloznom intoksikacijom itd.

Nakon nekoliko tjedana nastupa hektična ili stalna groznica s porastom tjelesne temperature na 38 - 39 o i jakom zimicom, noćnim znojenjem, gubitkom težine od 10 - 15 kg, glavoboljama, artralgijama i mialgijama. Javljaju se i napreduju srčane tegobe: otežano disanje pri naporu, bolovi u predjelu srca, trajna tahikardija. Unatoč težini kliničkih simptoma, dijagnoza IE u nedostatku znakova zrele srčane mane možda još nije postavljena. U ovom trenutku, identifikacija vegetacija na zaliscima pomoću ehokardiografije može biti ključna. S razvojem defekta zahvaćene valvule brzo se javljaju znakovi zatajenja lijeve ili desne klijetke, što je popraćeno karakterističnim fizikalnim i instrumentalnim nalazima, čime je dijagnoza IE očita. Kada se srčana mana razvije u pozadini perforacije zalistaka i destrukcije vegetacije ventila, često se javljaju tromboembolijske komplikacije s razvojem ishemijskog moždanog udara, infarkta slezene, bubrega (s lijevom IE) i pluća (s desnom- jednostrani IE), koji je popraćen karakterističnim tegobama. Gljivični IE karakterizira tromboembolija u arterijama ekstremiteta s razvojem gljivične aneurizme ili nekroze stopala.

U kasnijoj imunoinflamatornoj fazi pojavljuju se tegobe koje ukazuju na razvoj glomerulonefritisa, hemoragičnog vaskulitisa, miokarditisa, artritisa itd.

Objektivno se otkriva blijeda koža sa sivkasto-žućkastom nijansom (boja "kafić s mlijekom"), koja je povezana s anemijom karakterističnom za IE, uključivanjem jetre u proces i hemolizom crvenih krvnih stanica. Pacijenti brzo gube na težini. U obliku se otkrivaju karakteristične promjene na završnim falangama prstiju “bataci” a nokti prema vrsti "naočale za sat" Bolest se ponekad razvije nakon 2-3 mjeseca. Na koži bolesnika (na prednjoj površini prsnog koša, na udovima) mogu se uočiti petehijalni hemoragijski osip(bezbolan, ne blijedi kada se pritisne). Ponekad su petehije lokalizirane na prijelaznom naboru konjunktive donjeg kapka - Lukinove pjege ili na oralnoj sluznici. U središtu malih krvarenja u konjunktivi i sluznici nalazi se karakteristična zona blijeđenja. Slični izgledom Rothove mrlje utvrđuje se na mrežnici tijekom pregleda fundusa. Na tabanima i dlanovima bolesnika mogu se pojaviti bezbolni crveni osipi. Janewayeva mjesta promjera 1 – 4 mm. Ispod noktiju mogu se pojaviti linearna krvarenja. Karakteristično Oslerovi čvorovi– bolne crvenkaste tvorbe veličine zrna graška, smještene u koži i potkožnom tkivu na dlanovima i tabanima, povezane s razvojem trombovaskulitisa. Pozitivan simptomi štipanja (Hecht) I Rumpel-Leede-Konchalovsky test, koji ukazuju na povećanu krhkost malih krvnih žila zbog vaskulitisa. Tijekom testa, na nadlakticu se stavlja manšeta za mjerenje krvnog tlaka i na nju se primjenjuje konstantan tlak od 100 mm Hg tijekom 5 minuta. Uz povećanu vaskularnu propusnost ili trombocitopatiju (smanjena funkcija trombocita), više od 10 petehija pojavljuje se ispod manšete u području ograničenom na promjer od 5 cm.

Pregledom limfnih čvorova često se otkriva limfadenopatija.

S razvojem zatajenja srca, vanjski znakovi zagušenja u velikom ili malom krugu cirkulacije krvi

(ortoptički položaj, cijanoza, otok nogu, otok vratnih vena itd.).

S tromboembolijskim komplikacijama otkrivaju se i karakteristični vanjski znakovi: paraliza, pareza, znakovi plućne embolije itd.

Srčane manifestacije IE:

U akutnom tijeku IE i brzom destrukciji zahvaćene valvule razvija se akutno zatajenje lijeve ili desne klijetke s karakterističnim objektivnim znakovima. Oštećenje aortnog zaliska uočeno je u 55-65% slučajeva, mitralnog zaliska - u 15-40%, istovremeno oštećenje aortnog i mitralnog zaliska - u 13%, trikuspidalnog zaliska - u 1-5%, ali među ovisnicima o drogama. ova lokalizacija se otkriva u 50% bolesnika .

Perkusijski i auskultacijski znakovi mana zalistaka u primarnom IE, priroda pulsa i krvni tlak općenito odgovaraju fizičkim manifestacijama reumatskih srčanih mana.

Dijagnoza IE povezana s postojećim prirođenim ili reumatskim srčanim manama je teška. U diferencijalnoj dijagnozi, uz anamnezu i karakteristične ekstrakardijalne znakove IE, uzima se u obzir pojava novih ili promjena prethodno postojećih srčanih šumova zbog nastanka novih srčanih mana.

Promjene trbušni organi očituju se povećanjem jetre i splenomegalijom (u 50% bolesnika), povezanim s generaliziranom infekcijom i čestim tromboembolijskim infarktom slezene.

Komplikacije IE:

Apsces fibroznog prstena ventila i njegovo uništenje.

Difuzni miokarditis.

Zatajenje srca, uključujući akutno zatajenje zbog uništenja ventila.

Tromboembolija (u 35–65%) bolesnika.

Apsces miokarda, septični infarkt pluća, slezena, mozak.

Glomerulonefritis koji dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika:

1.Opći test krvi otkriva leukocitozu s pomakom leukoformule ulijevo, povećanje ESR na 50-70 mm / sat, normokromna anemija zbog supresije koštane srži. Povećanje ESR obično traje 3-6 mjeseci.

2. Biokemijski test krvi otkriva izraženu disproteinemiju zbog sniženja albumina i povećanja sadržaja α 2 i γ-globulina.Povećava se sadržaj fibrinogena i seromukoida, javlja se C-reaktivni protein, pozitivne sedimentne probe -formol, sublimat, timol. Reumatoidni faktor se otkriva u 50% bolesnika.

3. Hemokultura na sterilitet može biti presudna u potvrdi dijagnoze IE i izboru adekvatne antibakterijske terapije. Da bi se dobili pouzdani rezultati, uzorkovanje krvi treba provesti prije početka antibakterijske terapije ili nakon kratkotrajnog povlačenja antibiotika, poštujući sva pravila asepse i antisepse punkcijom vene ili arterije. U području punkcije žile, koža se tretira dva puta antiseptikom, venu treba palpirati sterilnim rukavicama, uzima se 5-10 ml venske krvi iz vene u 2 bočice s hranjivim medijima. i odmah poslati u laboratorij.

Kod akutnog IE krv se uzima tri puta u razmaku od 30 minuta na vrhuncu vrućice, a kod subakutnog IE krv se uzima tri puta unutar 24 sata. Ako nakon 2-3 dana ne dođe do rasta flore, preporuča se sijati još 2-3 puta. Ako je nalaz pozitivan, broj bakterija je od 1 do 200 u 1 ml krvi. Određuje se njihova osjetljivost na antibiotike.

4. Elektrokardiografija može otkriti znakove žarišnog ili difuznog miokarditisa, tromboembolija u koronarnim arterijama praćena je EKG znakovima infarkta miokarda, tromboembolija u plućnoj arteriji (PE) očitovat će se EKG znakovima akutnog preopterećenja desne klijetke.

5. Ehokardiografija u mnogim slučajevima omogućuje nam da identificiramo izravne znakove IE - vegetacije na valvulama, ako njihova veličina prelazi 2-3 mm, da procijenimo njihov oblik, veličinu i pokretljivost. Također se otkrivaju znakovi rupture chordae tendineae, perforacija listića zalistaka i stvaranje valvularnih srčanih mana.

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je težak upalna bolest srčani zalisci s nepovoljnom prognozom i stvaranjem trajnih komplikacija koje utječu na kvalitetu života pacijenta u budućnosti. Srčano tkivo je pod utjecajem patogenih mikroba.

To je neovisna bolest, za razliku od drugih endokarditisa, koja se razvija kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Glavna opasnost je nedostatak karakteristični simptomi. U uznapredovalom stadiju stopa smrtnosti je visoka. Kako na vrijeme prepoznati bolest? Koje metode liječenja postoje?

Kod bakterijskog, gljivičnog ili virusnog infektivnog endokarditisa, bakterije ili drugi mikroorganizmi utječu na unutarnji sloj srčane ovojnice - endokard i srčane zaliske.

Bakterije ili gljivice prodiru u tkivo srca i stvaraju vlastite kolonije. Kao rezultat toga nastaju krvni ugrušci, nastaju upalna žarišta i uništava se srčano tkivo.. Ponekad se mikroorganizmi s krvlju prenose u organe, ometajući dotok krvi u njih.

Ako se bolest ne otkrije na vrijeme i ne pruži hitna medicinska pomoć, rizik od smrti je vrlo visok.

Prisutnost nakupina bakterija ili gljivica u srcu ometa rad ovog važnog organa. Bolesnik se mora liječiti pod liječničkim nadzorom.

ICD-10 kod

Prema ICD-10, patologija bakterijskog infektivnog endokarditisa ima kod I33.0, bez obzira radi li se o subakutnom ili akutnom obliku. Ako je potrebno identificirati uzročnika infekcije, tada se koriste dodatni kodovi (B95-B98), gdje:

• B95 - stafilokoki i streptokoki.
• B96 - drugi specificirani bakterijski agensi.
• B97 - virusni uzročnici kod endokarditisa.
• B98 - drugi specificirani uzročnici infekcije.

Statistika o prevalenciji bakterijske patologije

U posljednjih 40-50 godina dramatično je porastao broj bolesnika s bakterijskim infektivnim endokarditisom. To je povezano s povećanjem broja injekcija i kirurških intervencija u tijelu, što stvara dodatne putove za ulazak infekcija i bakterija.

U raznim zemljama bolest se javlja u 3-10 ljudi od 100 tisuća, a za osobe starije od 70 godina ta je brojka 14,5 na 100 tisuća.

Ljudi najčešće pate od umjetnih naprava u srcu (pacemakeri, protetski zalisci) i srčanih problema.

Stope incidencije veće su u razvijenim zemljama. Muškarci imaju 2 puta veću vjerojatnost da će biti pogođeni ovom bolešću.

Etiologija: uzroci bolesti

Uzročnici IE su mikrobi, gljivice, virusi, a češće bakterije(zbog toga se infektivni endokarditis naziva i bakterijski):

• Streptokoki (prvenstveno viridans) i stafilokoki - do 80% slučajeva.
• Gram-negativne bakterije Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Na temelju velikih slova imena objedinjeni su pojmom "HACEK".
• Gljive Aspergillus, Candida, klamidija, rikecije itd.
• Virusi.

Nastanku infektivnog endokarditisa uvijek prethodi zahvat ili manipulacija koja može dovesti do ulaska mikroorganizama u krvotok. Odnosno javlja se prolazna bakterijemija.

Bakterijski ili gljivična infekcija može se razviti čak i kod običnog pranja zuba, što je praćeno krvarenjem, vađenjem zuba i drugim stomatološkim intervencijama. Uzrok može biti i operacija na genitourinarnom području, bilijarnom traktu, ORL organima i gastrointestinalnom traktu. Također, razlozi su sljedeći:

• intravenozno davanje lijekova mlazom i kapanjem;
• sve kirurške intervencije;
• medicinski postupci koji mogu unijeti mikrobe: bronhoskopija (pregled dišnog trakta), cistoskopija (pregled mokraćnog mjehura), uretralna kateterizacija, pobačaj itd.;
• injekciona uporaba droga.

Klasifikacija

Patogeneza: značajke razvoja akutnih i subakutnih oblika

Bolest se razvija kao posljedica bakterijemije, tj. ulazak patogena u sustavni krvotok.

Kao odgovor na antigene patogena u krvotoku, stvaraju se protutijela, što rezultira ulaskom toksičnih imunoloških kompleksa u krvotok. Njihovo izlaganje izaziva reakcije preosjetljivosti. Tako, Za razvoj bolesti potrebna je kombinacija 2 čimbenika:

• bakterijemija - cirkulacija uzročnika infekcije u krvi;
• autoimuni proces - senzibilizacija tijela na patogen.

Kao rezultat bakterijemije, patogeni dolaze do srčanih zalistaka i mogu se pričvrstiti na endotel, osobito ako postoji oštećenje srčanih zalistaka ili trombotičkih naslaga, koje postaju izvrsna odskočna daska za taloženje mikroba. Infektivni fokus pojavljuje se na mjestu pričvršćivanja, što rezultira uništenjem ventila i ulceracijom.

Postoje tri faze razvoja infektivnog bakterijskog, gljivičnog ili virusnog endokarditisa:

• Infektivno-toksični. Karakterizira ga prolazna bakterijemija s nakupljanjem bakterija na oštećenom endokardu, stvaraju se mikrobne vegetacije.
• Imunološki. Bilježi se detaljna slika oštećenja organa.
• distrofičan. Napredovanjem sepse i zatajenja srca nastaju teške i nepovratne promjene na organima.

Budući da mikroorganizmi najčešće zahvaćaju srčane zaliske već oštećene nekom bolešću, možemo razlikovati Čimbenici predispozicije za razvoj bakterijskog endokarditisa:

• Ožiljci srčanih zalistaka nakon groznice;
• Urođene srčane mane: itd.;
• Stečeni nedostaci: ili ;
• Ovapnjenje ventila kao rezultat;
• kardiomiopatija;
• Umjetni srčani zalistak;
• Prolaps mitralnog ventila;
• Marfanov sindrom (nasljedna autosomna bolest);
• Endokarditis u anamnezi.

Klinika: simptomi i znakovi u odraslih

Opći simptomi uzrokovani su zaraznim procesom, njihova težina ovisi o vrsti patogena:

• groznica: temperatura 38,5 – 39,5 ºC. Ovdje je važno znati značajke i koliko dugo temperatura traje za infektivni endokarditis. Karakteriziraju ga dva vrhunca tijekom dana;
• zimice, obilno znojenje, osobito noću;
• tahikardija povezana s porastom temperature i zatajenjem srca;
• dispneja;
• kod subakutnog infektivnog endokarditisa boja kože je blijeda, u težim slučajevima može biti blijedo siva s ikteričnom nijansom (boja café au lait);
• slabost, brza umornost, stalni osjećaj umor;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• bol u zglobovima i mišićima;
• hemoragijski osip na sluznicama i koži.

Akutni infektivni endokarditis očituje se sljedećim simptomima:

• Tjelesna temperatura naglo raste. Skoči na 40°.
• Bolesnik ima temperaturu i pojačano se znojenje.
• Simptomi su izraženi opća intoksikacija tijelo. Kao što su povećanje jetre, jaka glavobolja, krvarenja na koži i sluznicama, smanjena brzina reakcije.
• Na dlanovima i stopalima mogu se pojaviti male bolne tvorbe - Oslerovi čvorovi.
• Razvoj apscesa tipičan je na mjestima infekcije.

Kada postoji upala u zidovima arterije, postoji velika vjerojatnost njegovog puknuća, što je prepuno unutarnjih krvarenja. Posebno je opasno ako je posuda u srcu ili mozgu.

Subakutni infektivni endokarditis ne razvija se tako brzo. Pacijent može hodati mjesecima dok ne dođe do kritičnog stanja, što će omogućiti prepoznavanje problema.

Simptomi koji bi vas trebali upozoriti:

• Neopravdano povećanje tjelesne temperature za 1-2 stupnja. Zimica.
• Brza zamornost.
• Gubitak težine. Smanjen ili nedostatak apetita.
• Jako znojenje.
• Razvoj anemije je smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvi.
• Kada slušate srce, možete razlikovati novi šum ili promjenu prirode šuma.
• Male točkice slične pjegama pojavljuju se na koži, bjeloočnicama i ispod ploča nokta. To su rezultati manjih krvarenja, kao posljedica ubacivanja embolusa u malu žilu - čestice bakterija, gnoja ili krvnih ugrušaka.
• Moguće začepljenje arterija u udovima, srčani ili moždani udar.
• Javljaju se simptomi akutnog zatajenja srca.

Također mogu se identificirati karakteristični periferni znakovi infektivnog bakterijskog endokarditisa:

• Lukin-Libmanove pjege su petehijalni osipi na sluznici usne šupljine, spojnicama i naborima kapaka;
• Oslerovi čvorovi su trešnjastocrvena zadebljanja na šakama i stopalima;
• Bubnjasti prsti - završne falange prstiju poprimaju izgled bubnjastih palica, nokti - satna stakla;
• Janewayeve mrlje - krvarenja u koži i potkožju masnog tkiva, sklon ulceraciji;
• Rothove mrlje su krvarenja u mrežnici s blijedom mrljom u sredini.

Ne mogu se svi ovi znakovi otkriti kod bolesnika, ali prisutnost čak i jednog od njih ozbiljan je razlog za sumnju na bakterijski endokarditis.

Emboli mogu izazvati bol u prsa zbog infarkta pluća ili miokarditisa, oštećenje bubrega u obliku hematurije, glomerulonefritisa itd., bolovi u gornjim i donjim ekstremitetima i paraliza, iznenadni gubitak vida, cerebrovaskularni inzulti zbog cerebralne ishemije, glavobolja, bolovi u trbuhu, infarkt miokarda, bubrega, slezene, pluća, itd. d.

Na palpaciju se često opaža povećanje slezene (splenomegalija) i jetre (hepatomegalija).

Tijekom auskultacije u bolesnika s bakterijskim, gljivičnim ili virusnim endokarditisom čuju se izraženi srčani šumovi zbog trombotičkih slojeva. Kasnije se javljaju znakovi zatajenja srca kao manifestacije nedostataka ventila nastalih tijekom bolesti.

Kada je zahvaćena desna strana srca, osim općih simptoma, uočava se sljedeće:

• bol u prsima;
• hemoptiza;
• plućni infarkti.

Tromboembolijski sindrom kod desnostranog EB-a je rijedak.

Saznajte više o uzrocima i simptomima bolesti u ovom videu:

Je li moguće da se bolest razvije kod djece?

Infektivni bakterijski endokarditis smatra se opasnom i teško dijagnosticiranom bolešću, koja često uzrokuje smrt djece. Ova patologija je posebno opasna zbog povećanja broja pedijatrijskih operacija na krvnim žilama i srcu.. Bolest prijeti djeci s dugotrajnom venskom kateterizacijom i imunološkim problemima.

IE se može razviti na zdravim srčanim zaliscima, ali češće se naslaguje na postojeće probleme i defekte (90%). Prema statistikama, dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica. Točna učestalost bolesti u djece nije poznata, ali broj oboljele djece postupno raste i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis kod djece može biti prirođen i stečen. Kongenitalna se razvija ako majka ima infekcije, djelujući kao jedna od vrsta sepse. Stečeni oblik često se javlja kod djece mlađe od 2 godine na zdravim zaliscima, a kod starijih - na zahvaćenim zaliscima, s defektima.

Dijagnostika

Karakteristično klinička slika- Ako se otkrije nekoliko znakova bakterijskog endokarditisa, postavljanje dijagnoze obično ne uzrokuje poteškoće. Na primjer, prisutnost groznice, povećana slezena, hemoragični osip na koži, hematurija u kombinaciji s šumovima na srcu ukazuju na infektivni proces koji se u njemu odvija. Razmotrimo metode diferencijalne dijagnoze infektivnog endokarditisa.

Laboratorijske metode

Test krvi za infektivni bakterijski endokarditis utvrđuje:

• Umjerena normokromna anemija (često u subakutnom obliku IE).
• Povećana ESR (brzina sedimentacije eritrocita), često do 70-80 mm / h. Ovdje bismo trebali odgovoriti na pitanje koliko dugo se ESR smanjuje nakon endokarditisa: unatoč liječenju, povećanje ovog pokazatelja traje 3-6 mjeseci. Međutim, prisutnost normalne razine ESR ne isključuje problem.
• Leukocitoza, u kojoj se pomiče leukocitarna formula lijevo (povećan broj "mladih" neutrofila).
• Disproteinemija s povećanjem razine gama globulina, rjeđe alfa-2-globulina.
• Cirkulirajući imunološki kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Reumatoidni faktor (u 35-50% bolesnika sa subakutnim oblikom, au akutnom obliku često ostaje negativan).
• Povećana koncentracija sijalinskih kiselina.

Jeste li se naručili za analizu krvi na lipidni spektar? Saznajte što ova analiza pokazuje i kako dešifrirati njezine rezultate.

Kod subakutnog IE bakterijemija je stalna. Broj bakterija u venskoj krvi doseže 1-200/ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je tri puta uzeti vensku krv. 16-20 ml s razmakom od 1 sat između prvog i posljednjeg. Prilikom identifikacije patogena otkriva se njegova osjetljivost na antibiotike i antimikotike.

Promjene u testovima urina: mikrohematurija - krv u urinu, proteinurija - bjelančevine u urinu, unatoč odsutnosti kliničkih manifestacija poremećaja bubrega. Ako se razvije glomerulonefritis, tada se pojavljuju teška hematurija i proteinurija.

instrumental

Kod provođenja elektrokardiografije, poremećaji provođenja (sinotrijalna, AV blokada) mogu se otkriti u 4-16% pacijenata, koji nastaju zbog žarišnog miokarditisa, apscesa miokarda na pozadini bakterijskog endokarditisa. Kod embolijskih lezija arterija mogu se otkriti infarktne ​​EKG promjene.

Ehokardiografijom se utvrđuju vegetacije (otkrivaju se kada je veličina najmanje 4-5 mm). Osjetljiviji način određivanja vegetacija je transezofagealna ehokardiografija. Osim vegetacija, ovom metodom mogu se uočiti apscesi, perforacije zalistaka i rupture Valsalvinog sinusa. Metoda se koristi za praćenje dinamike i učinkovitosti liječenja.

Također se izvode magnetska rezonancija i kompjutorizirana tomografija (MRI i CT).

Sve ove metode omogućuju prepoznavanje specifičnih lezija srčanih zalistaka i njihove težine.

Dijagnostički kriteriji

Postoje glavni i sporedni kriteriji za dijagnozu infektivnog bakterijskog endokarditisa, koje je razvila Služba za endokarditis Sveučilišta Duke.

velika

Među njima je potrebno istaknuti:

1. Izolacija mikroba tipičnih za IE– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus ili enterococcus u dva odvojeno uzeta uzorka krvi. Mikrobi se također izoliraju u uzorcima krvi uzetim u razmaku od 12 sati ili je pozitivan rezultat dobiven u 3 uzorka uzeta s pauzom od najmanje sat vremena između prvog i posljednjeg.
2. Znakovi zahvaćenosti endokarda tijekom ehokardiografije. To uključuje:
   • fluktuacije intrakardijalnih masa na zaliscima, područjima uz njih ili na implantiranim materijalima, uključujući duž protoka regurgitantnog krvotoka;
   • apsces fibroznog prstena;
   • pojava nove regurgitacije.

Mali

Ovi kriteriji uključuju:

Točna dijagnoza infektivnog endokarditisa moguća je ako postoje ili dva glavna kriterija, ili jedan veliki i tri sporedna kriterija, ili pet sporednih kriterija.

Vjerojatni infektivni endokarditis je znak koji ne spada u kategoriju “definitivno”, ali ne spada ni u kategoriju “isključeno”.

Isključeno je ako simptomi nestanu nakon 4 dana terapije antibakterijskim lijekovima, nema znakova IE tijekom operacije ili prema podacima dobivenim obdukcijom.

Liječenje se provodi samo u 24-satnom bolničkom okruženju.

Etiotropno

Osnova režima liječenja bakterijskog endokarditisa je antibakterijska terapija. Najprije se pri postavljanju dijagnoze propisuju antibiotici širokog spektra, a nakon utvrđivanja uzročnika hemokulturom prilagođava se terapija uz propisivanje najosjetljivijeg lijeka. Ako se patogen ne identificira, tada se analizira klinička situacija kako bi se identificirao najvjerojatniji patogen i ponavlja kultura.

Liječenje bakterijskog infektivnog endokarditisa zahtijeva dugotrajnu primjenu velikih doza antibiotika, jer Zarazne procese na srčanim zaliscima teško je liječiti.

Farmakoterapija infektivnog endokarditisa uzrokovanog bakterijama uključuje sljedeće lijekove izbora:

• penicilinski antibiotici;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Ako su uzročnici infektivnog endokarditisa gljivične prirode, lijekovi protiv gljivica . Dugotrajnom primjenom antibiotika može se razviti kandidijaza, što također zahtijeva antifungalnu terapiju. Uključuje:

• liposomalni amfotericin B (ili drugi lipidni oblici) sa ili bez flucitozina ili ehinokandina - za Candidu IE;
• vorikonazol (lijek izbora), također se preporuča dodati amfotericin B i ehinokandin za Aspergillus.

Ponekad se pacijentu preporučuje doživotno propisivanje supresivnog liječenja (flukonazol ili vorikonazol) za gljivični oblik IE, jer je gljivični endokarditis teži od drugih vrsta infektivnog endokarditisa. Češće je osnova liječenja gljivičnog IE kirurška ekscizija zahvaćenih zalistaka.

Koriste se i glukokortikoidi. Ovaj hormonski lijekovi, slično ljudskim hormonima koje proizvode nadbubrežne žlijezde. Koristi se u slučajevima oslabljenog imuniteta, sumnje na virusnu etiologiju endokarditisa i razvoja komplikacija povezanih s funkcijom bubrega. Osim toga, ako je bolest virusna, mogu se propisati antibiotici za suzbijanje upalnog procesa.

Za infektivni endokarditis s negativnim hemokulturama koriste se sljedeći lijekovi::

• doksiciklin s kotrimoksazolom i rifampicinom;
• doksiciklin s hidroksiklorokinom;
• doksiciklin s gentamicinom;
• levofloksacin ili klaritromicin.

A kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi - antitrombocitna sredstva.

Simptomatično

• Hipokoagulacija: primjena heparina u kombinaciji s plazmom.
• Imunomodulirajuća terapija: koriste se hiperimuna plazma i humani imunoglobulin.
• Inhibicija proteolitičkih enzima.
• Terapija detoksikacije. Na primjer, plazmaforeza. Tijekom koje se otpadni proizvodi bakterija uklanjaju iz krvne plazme. Smanjuje se intoksikacija tijela. Koristi se u kombinaciji s lijekovima ili kirurškim liječenjem.

Kirurški

Unatoč pravilnom i adekvatnom liječenju, 1/3 pacijenata treba kirurška intervencija, bez obzira na aktivnost infekcije.

Apsolutne indikacije za to su:

• pogoršanje zatajenja srca, dugotrajno postojanje simptoma unatoč liječenju;
• otpor prema antibakterijski tretman za 21 dan;
• apscesi miokarda, fibrozni prsten ventila;
• endokarditis protetičkih ventila;
• gljivične infekcije.

Relativne indikacije su:

• ponovljene embolizacije zbog uništavanja vegetacija;
• postojanost vrućice unatoč liječenju;
• povećanje veličine vegetacija tijekom liječenja.

Gljivični endokarditis je najteži, jer ne reagira dobro na konzervativnu terapiju. Temelj njezina liječenja je kirurški zahvat uz paralelnu primjenu antifungalnog antibiotika.

Posljedice i komplikacije

Bakterijski ili virusni infektivni endokarditis prilično je opasna bolest; u nedostatku pravodobnog kvalificiranog liječenja, pretrpljena patologija može izazvati ozbiljne komplikacije i posljedice na mnogim organima i sustavima:

Ovo nije potpuni popis mogućih komplikacija, sve su vrlo ozbiljne i mogu značajno utjecati na kvalitetu života pacijenta. Zato rana dijagnoza i trenutno liječenje su važni antibakterijski lijekovi.

Prognoze

Prognoza bakterijskog endokarditisa je uvjetno nepovoljna. Prije uvođenja antibakterijskih lijekova širokog spektra u praksu, bolest je u većini slučajeva bila fatalna.

Do danas zahvaljujući učinkovito liječenje stopa smrtnosti smanjena na 30%. Smrt može nastupiti kao posljedica zatajenja srca, zatajenja bubrega, tromboembolije ili drugih teških komplikacija.

Povoljan ishod moguć je ranom, snažnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s opsežnim simptomatskim liječenjem. U tom slučaju, šanse za oporavak značajno se povećavaju (uz stvaranje zaostalih sklerotičnih promjena na ventilima različitim stupnjevima izražajnost).

Radna sposobnost nakon bolesti vraća se vrlo sporo, a pacijent često razvija nepovratne promjene u valvularnom aparatu srca.

Recidivi bolesti mogući su ako je antibakterijska terapija neadekvatna ili nedostatna. U ovom slučaju, kako bi se izbjegle komplikacije, indicirano je kirurško liječenje. Pojava simptoma bakterijskog endokarditisa 6 tjedana nakon liječenja ukazuje na početak novog infektivnog procesa.

U nedostatku terapije, akutni oblik bolesti završava smrću unutar 4-6 tjedana. Subakutni - unutar 6 mjeseci. Nepovoljni znakovi su sljedeći:

• zastoj srca;
• nestreptokokna etiologija;
• infekcija protetskog ventila;
• zahvaćenost aortnog ventila;
• starija dob pacijenta;
• apsces miokarda;
• zahvaćenost fibroznog anulusa.

Mjere prevencije

Što se tiče profilaktičke antibiotske terapije, koriste se sljedeći lijekovi:

1. Kod zahvata u nosnoj, usnoj šupljini ili srednjem uhu, koji su popraćeni krvarenjem, preporuča se spriječiti hematogeno širenje viridans streptokoka. Za to se koristi amoksicilin u količini od 3 g oralno 60 minuta prije intervencije, kao i 1,5 g 6 sati nakon.
2. Ako postoji alergija na peniciline, tada će se 120 minuta prije zahvata primijeniti 800 mg eritromicina ili 300 mg klindamicina, a 6 sati nakon toga potrebno je 50% početne doze.
3. Tijekom uroloških i gastrointestinalnih intervencija provodi se prevencija enterokokne infekcije. Za to se propisuje ampicilin u količini od 2 g intramuskularno ili intravenozno u kombinaciji s gentamicinom u količini od 1,5 mg/kg intramuskularno ili intravenozno, a amoksicilin u količini od 1,5 g oralno.

Bakterijski endokarditis je ozbiljna, opasna bolest, poput većine srčanih patologija. Stoga, kako bi se izbjegle sve posljedice i komplikacije, bolje je aktivno se uključiti u prevenciju, odmah potražiti kvalificiranu liječničku pomoć i ne samo-liječiti. Čuvajte sebe i svoje srce!

Saznajte više o bakterijskom infektivnom endokarditisu u ovom videu: