Najpriznatija je retencijska teorija patogeneze kongestivne bradavice, prema kojoj je bolest uzrokovana kašnjenjem otjecanja tkivne tekućine duž vidnog živca u lubanjsku šupljinu. Zbog porasta ICP-a dolazi do blokade u području ulaza u lubanjsku šupljinu, budući da se nabori tvrdog moždane ovojnice pritisnut na intrakranijalni dio optički živac.

Postoje jednostrani i bilateralni, simetrični i asimetrični, jednostavni i komplicirani kongestivni optički diskovi. Pri procjeni jednostranog edema optičkog diska treba voditi računa o mogućnosti njegovog pseudoedema.
Prema stupnju težine razlikuje se pet uzastopnih stadija: početni, izraženi, izraženi, kongestivna bradavica u stadiju atrofije i atrofija vidnog živca.

Treba napomenuti da je ponekad moguće identificirati rubni edem optičkog diska - optički disk je donekle hiperemičan, granice su zamagljene, postoji edem duž rubova diska optičkog živca s izbočinom u staklasto tijelo. Vene su blago proširene, arterije nepromijenjene.

U fazi početne kongestivne bradavice, edem se povećava i širi od rubova optičkog diska prema središtu, zahvaćajući vaskularni lijevak, povećava se veličina i stupanj istaknutosti optičkog diska u staklasto tijelo; vene su proširene, vijugave, arterije donekle sužene.

S izraženom kongestivnom bradavicom, optički disk je hiperemičan, značajno povećan u promjeru, strši u staklasto tijelo, njegove granice su zamagljene. Žile su oštro promijenjene i prekrivene edematoznim tkivom optičkog diska. Može doći do krvarenja u tkivu diska i okolnoj mrežnici. Pojavljuju se bjelkasti žarišta - područja ponovnog rođenja živčana vlakna.

U fazi izražene kongestivne bradavice gore navedeni simptomi naglo se povećavaju.

Tijekom prijelaza u stadij atrofije, prvo se pojavljuje svijetla, a zatim izraženija sivkasta nijansa optičkog diska. Fenomeni edema i krvarenja postupno nestaju.

Uz kongestivne bradavice, vidna oštrina ostaje normalna nekoliko mjeseci, a zatim počinje postupno opadati. S prijelazom procesa u stadij atrofije, smanjenje vida brzo napreduje. Sporo se razvijaju i promjene u vidnom polju. S atrofijom se razvija koncentrično jednolično suženje vidnog polja. Treba napomenuti da kod komplicirane kongestivne bradavice koja se javlja s povećanjem intrakranijalni tlak, moguće su i druge promjene u vidnom polju - hemianopsija, centralni skotomi.

Osim toga, ovu vrstu kongestivne bradavice karakterizira:

• visoka vidna oštrina s izraženom promjenom vidnog polja;
• asimetrija oftalmoskopske slike i stupanj smanjenja vidne oštrine;
• izraženiji pad vida prije razvoja atrofije vidnog živca.

Mijelinizacija živčanih vlakana

Normalna vlakna optičkog živca unutra očna jabučica bez mijelina. Njihovom mijelinizacijom na fundusu se stvaraju bijele porozne mrlje koje često prekrivaju žile mrežnice i vidnog živca i stvaraju sliku edema potonjeg.

Druze optičkog diska u oba oka

Druze nastaju taloženjem hijalina ispod mrežnice; postoji dojam edema diska (pseudokongestivni disk). Ako je vidljiva spontana pulsacija retinalnih vena, to gotovo isključuje edem papile.

Kongestivni optički disk (ON) karakterizira njegovo oticanje zbog povećanog ICP-a.

Otok koji nije povezan s povećanjem ICP-a nije začepljenje diska. Ne postoji rani simptomi oštećenje vida može nastupiti samo nekoliko sekundi. Kada disk stagnira, potrebno je odmah dijagnosticirati njegovu etiologiju.

Kongestivni disk znak je povišenog ICP-a i gotovo je uvijek bilateralan. Među razlozima su sljedeći:

• GM tumor ili apsces,
• ozljeda mozga ili krvarenje,
• meningitis,
• adhezivni proces arahnoidne membrane,
• tromboza kavernoznog sinusa,
• encefalitis,
• idiopatska intrakranijalna hipertenzija (GM pseudotumor) je stanje povišenog tlaka cerebrospinalne tekućine u odsutnosti žarišnih lezija.

Faze razvoja kongestivnog optičkog diska

U procesu nastanka i tijeka diska stagnacije, u dinamici njegovog razvoja klinički se utvrđuje nekoliko faza. Međutim, mišljenja niza autora o broju faza u razvoju diska i njegovih značajki kliničke manifestacije razilaze se u svakoj fazi. E. Zh.Tron razlikuje pet stadija: početni stadij edema, izraženi stadij edema, izraženi stadij edema, edem s prijelazom u atrofiju i stadij atrofije nakon edema. O. N. Sokolova, na temelju podataka fluoresceinske angiografije, identificira tri faze razvoja kongestivnog diska: početnu fazu, fazu izraženih promjena, fazu prijelaza na atrofiju optičkog živca.
Obično se u oftalmološkoj i neuro-oftalmološkoj praksi, ovisno o prirodi težine promjena u fundusu, koristi pet uzastopnih faza razvoja kongestivnog optičkog diska.

Ovisno o uzrocima razvojnih značajki i, uglavnom, o brzini razvoja stagnirajućeg diska u klinički tijek Proces je podijeljen u pet faza:

• početno stanje;
• izražena faza;
• izražen (daleko uznapredovali stadij);
• preterminalni stadij;
• terminalnoj fazi.

Početni stadij karakterizira pojava blagog rubnog edema diska, blago zamućenje njegovih granica i blago izbočenje diska prema staklastom tijelu. Edem se u početku javlja na gornjem i donjem rubu diska, zatim se širi na nazalnu stranu. Visoki rub diska dulje ostaje bez edema, zatim edem zahvaća i temporalni disk. Postupno se edem širi na cijelu površinu diska, zahvaćajući područje vaskularnog lijevka. Kao rezultat širenja edema na sloj živčanih vlakana mrežnice, mrežnica oko diska dobiva blago izraženu radijalnu ispruganost. Arterije u području diska nisu promijenjene, vene su blago proširene, ali se ne uočava zakrivljenost vena.

Izraženi stadij očituje se daljnjim povećanjem veličine diska duž ravnine fundusa, njegovim izbočenjem i izraženijim zamućenjem granica. Postoji određeno sužavanje arterija i veće širenje vena. Postoji zakrivljenost vena. Na mjestima su žile začepljene edematoznim tkivom. Mala krvarenja počinju se pojavljivati ​​u rubnoj zoni diska, kao i oko diska kao rezultat venske staze, kompresije vena i kršenja integriteta stijenki malih krvnih žila. Primjećuje se stvaranje bijelih žarišta ekstravazacije u području edematoznog tkiva diska.

U izraženoj fazi, fenomeni stagnacije nastavljaju rasti. Protruzija diska nastavlja se povećavati, ponekad dosežući 2-2,5 mm (što odgovara hipermetropnoj refrakciji od 6,0-7,0 dioptrije, određenoj refraktometrijski). Značajno se povećava promjer diska, postoji izražena hiperemija diska kao posljedica daljnjeg pogoršanja odljeva venske krvi. Žile na disku su slabo vidljive kao rezultat uronjenosti u edematozno tkivo. Na površini diska iu njegovom području pojavljuju se krvarenja različite veličine, a rjeđe bjelkasta žarišta. Bjelkasti žarišta su manifestacija početka distrofije živčanih vlakana (aksona ganglijskih stanica retine). Prilično rijetko, ova se žarišta pojavljuju u peripapilarnoj zoni diska, pa čak iu makularnoj zoni retine, radijalne orijentacije poput zvjezdaste figure, kao kod bubrežne retinopatije. Postoji takozvani pseudoalbuminurički neuroretinitis.

Preterminalni stadij (edem s prijelazom u atrofiju) s dugotrajnim postojanjem edema karakterizira pojava prvih znakova atrofije vidnog živca, vidljivih oftalmoskopski. Sivkasta boja diska pojavljuje se na pozadini smanjenja edema. Kalibar vena postaje manji, njihova vijugavost se smanjuje. Krvarenja se povlače, bijela žarišta gotovo potpuno nestaju. Granice diska su smanjene, dobiva prljavo bijelu nijansu, granice diska ostaju nejasne. Utvrđuje se atrofija vidnog živca s djelomično očuvanim otokom duž njegovih granica.

Terminalni stadij je stadij sekundarne atrofije vidnog živca. Optički disk dobiva blijedo sivu boju s nejasnim granicama. Arterije na disku su sužene, njihov broj je smanjen (u usporedbi s normom), venska mreža ima tendenciju da bude bliže normalnom. Stupanj blijeđenja optičkog diska ovisi o smanjenju broja krvnih žila na disku, kao i o rastu glijalnog i vezivnog tkiva.

Simptomi kongestivnog optičkog diska

Oštećenje vida se u početku ne mora očitovati, ali može postojati prolazno zamagljen vid, odsjaj, zamućenje silueta, diplopija ili gubitak vida. vid u boji na nekoliko sekundi. Pacijent može imati druge simptome povišenog ICP-a.

Oftalmoskopija može pokazati zadebljane, hiperemične i edematozne optičke diskove i retinalna krvarenja oko diska, ali ne i na periferiji. Samo edem diska, koji nije popraćen promjenama na retini karakterističnim za povećan ICP, ne može se smatrati kongestivnim fenomenom.

U ranim fazama bolesti, oštrina vida i reakcija učenika na svjetlost ne pate, pa njihove promjene ukazuju na zanemarivanje stanja. Ispitivanje vidnih polja može otkriti opsežne abnormalnosti slijepe pjege (skotome). U kasnijim stadijima perimetrijom se mogu otkriti tipični defekti povezani s oštećenjem živčanih vlakana (gubitak sektora vidnih polja) i gubitkom perifernog vida.

Dijagnoza kongestivnog optičkog diska

• Klinički pregled.
• Trenutačna vizualizacija GM-a.

Stupanj edema diska može se odrediti usporedbom optičke snage leća potrebnih za fokusiranje oftalmoskopa na najuzvišenije područje diska i na intaktna područja mrežnice.

Temeljit oftalmološki pregled neophodan je za razlikovanje kongestije od drugih uzroka edema ONH, kao što su ON neuritis, ishemijska neuropatija, hipotenzija, uveitis ili pseudoedem diska (npr. ON drusen). Ako podaci klinički pregled sugeriraju kongestiju, treba odmah učiniti gadolinijev MRI ili CT s kontrastom kako bi se isključio intrakranijalni volumetrijske formacije. Lumbalna punkcija i mjerenje CVJ tlaka mogu se učiniti samo ako nisu otkrivene intrakranijalne mase, inače postoji veliki rizik od uklještenja moždanog debla. Metoda izbora za dijagnosticiranje pseudoedema diska zbog ON drusena je ultrazvuk u (3-modu.

Liječenje kongestivnog optičkog diska

Trenutačno liječenje usmjereno na temeljni uzrok bolesti pomoći će smanjiti ICP. Ako se ne smanji, moguća je sekundarna atrofija vidnog živca i pogoršanje vida, kao i drugi ozbiljni neurološki poremećaji.

Ključne točke

• Kongestivni ON disk ukazuje na povećanje intrakranijalnog tlaka.
• Uz hiperemični edematozni disk, bolesnik obično ima retinalna krvarenja oko diska, ali ne i na periferiji.
• Patološka slika dna mrežnice obično prethodi oštećenju vida. Snimanje GM struktura je hitno potrebno.

Ako nema masa, možete učiniti lumbalna punkcija s mjerenjem tlaka likvora.

• Terapija je usmjerena na glavni uzrok bolesti.

Edem vidnog živca je očna bolest koja nastaje kao posljedica intrakranijalnog tlaka. To se može dogoditi svakome: ovo stanje ne ovisi o spolu, dobi i mjestu stanovanja. Lezije se mogu pojaviti na jednoj ili obje strane oka. Okidač za razvoj edema vidnog živca je povećanje tlaka tekućine (likvora). Akumulira se u prazninama između koštanih tvorevina lubanje i medule.

Ponekad razlozi za ovu okolnost leže u pogrešnoj fuziji kostiju lubanje. U nekim slučajevima takav se edem razvija nakon traumatske ozljede mozga u početnoj fazi kao komplikacija.

Optički živac počinje diskom, koji se sastoji od osjetljivih vlakana mrežnice. Upravo u ta vlakna ulaze informacije o percepciji boja i svjetla.

Nakon toga, kroz vidni živac, ova obrađena informacija ulazi u subkortikalno područje, nakon čega ulazi u korteks okcipitalni režanj. Ondje se signali vizualizacije kodiraju, prepoznaju i šalju u druge dijelove mozga, gdje se već odvija svjesna percepcija podataka.

Sam živac ima 4 dijela:

• intraokularni;
• intraorbitalni;
• intratubularni;
• unutarkranijalni.

Optički disk je promjera 1 mm. Ako je osoba zdrava, tada je boja vidnog živca blijedo ružičasta. Duljina orbitalnog dijela diska je 3 cm.

Kroz koštani kanal, živac ulazi u mozak. Postoji sljedeći odjel oftalmički živac 3,5-5,5 cm dug, do sjecišta (chiasma) vidnih živaca.

Simptomatske manifestacije

Edem glave vidnog živca u početnim fazama ima sljedeće simptome:

1. Pojava povraćanja i mučnine.
2. Bolovi u glavi koji se javljaju pri kašljanju, kihanju, zadržavanju daha, tjelesna aktivnost i druge aktivnosti koje mogu povećati intrakranijalni tlak.
3. Vid se pogoršava: zamagljen ili zamagljen vid, titranje.

Kada cerebrospinalna tekućina (tekućina) pritisne očno dno, dolazi do otoka vidnog živca. Nastaje u prostoru između kostiju lubanje i medule.

Moguća je atrofija optičkog diska. Najčešće se pojavljuje u nedostatku roka medicinska intervencija. U ovom slučaju, ova okolnost prijeti potpuni gubitak th pogled.

Pritisak u lubanji može se povećati kao rezultat nekih okolnosti:

• bolesti mozga;
• bolest leđna moždina;
• intrakranijski procesi.

Da bi se vid vratio, a vidni živac vratio u svoj normalan tijek, potrebno je pridržavati se svih preporuka liječnika.

Etiologija fenomena

U pravilu, edem se javlja u pozadini razne patologije koje treba liječiti. Najčešće, razlozi leže u sljedećem:

1. Pojava krvarenja.
2. Apsces (pojava gnoja koji se nakuplja u malim prostorima lubanje) i pojava tumorskog procesa u mozgu, leđnoj moždini, kralježničnoj regiji. Najčešće se u ovom slučaju utvrđuje bilateralna lezija vidnog živca.
3. Hidrocefalus - nakupljanje cerebrospinalne tekućine u šupljinama lubanje.
4. Traumatična ozljeda mozga.
5. Infekcije intrakranijalnog tijeka.
6. Nedostatak daha.
7. Snižavanje krvnog tlaka.
8. Velika količina vitamina A u tijelu.
9. Anemija.
10. Leukemija.
11. Emfizem pluća.
12. . U ovom trenutku mogu se dijagnosticirati bolesti poput papilitisa. Posljedica toga su razni poremećaji u oku.
13. Neuropatija - pojavljuje se zbog poremećaja cirkulacije, na primjer, s aterosklerozom. A to, zauzvrat, dovodi do oštećenja živčanih vlakana.
14. Trovanje - također utječu na živčane završetke. Otrovanje metanolom je vrlo jako. To se može dogoditi ako ga osoba zamijeni s etil alkohol. Osim toga, neki lijekovi također mogu dovesti do oticanja vidnog živca, na primjer, lijekovi koji sadrže kinin.

Ali najčešće se oteklina vidnog živca javlja kao posljedica raznih tvorevina u samoj lubanji. Od pregledanih pacijenata s ovim problemom, 67% pacijenata imalo je neoplazme u lubanji, kako benigne tako i maligne. Njihovim ranim otkrivanjem i pravodobnim liječenjem postupno se uspostavlja normalna aktivnost vidnog živca. Stoga se vrijedi boriti protiv tumora u mozgu.

Metode dijagnosticiranja edema vidnog živca

U početku se pacijent pregledava oftalmoskopom. Uz pomoć njega pregledava se mrežnica i očno dno. Optometrist može ubrizgati posebne kapi za oči koje šire zjenice. To vam omogućuje detaljno proučavanje fundusa.

Ponekad je bolest teško dijagnosticirati. U ovom slučaju, punkcija je napravljena u leđnoj moždini. Nakon toga pažljivo se ispituje cerebrospinalna tekućina dobivena tamo.

Uz simptome, pacijent se upućuje na pregled neuropatologu ili neurokirurgu. U tom slučaju bolest će se brže otkriti i liječenje će biti učinkovitije.

Intrakranijalna hiperplazija se dijagnosticira na temelju MRI ili CT. Vrijedno je znati da se upala vidnog živca formira na pozadini osnovne bolesti, pa je prije svega potrebno dijagnosticirati. U ovom će slučaju metode istraživanja biti različite ovisno o vrsti patologije.

Načela liječenja

H Da bi se vratio rad optičkog živca, potrebno je liječiti primarnu bolest. Nemojte ignorirati simptome patologije: na prvim manifestacijama trebate odmah otići liječniku radi dijagnoze. Ako se temeljna bolest eliminira, tada će oticanje živca proći brže bez izazivanja ozbiljnih komplikacija.

Glava vidnog živca se liječi sa lijekovi diuretski smjer. Najčešće se uzimaju prije doručka ili nakon kapaljki s otopinama lijekova. Takva sredstva usmjerena su na uklanjanje tekućine nakupljene u tijelu. To će zauzvrat ublažiti oticanje glave vidnog živca.

U slučaju da je edem nastao na pozadini upale, propisani su sljedeće grupe lijekovi:

1. Kortikosteroidi.
2. Antibiotici.
3. Antihistaminici.
4. U nekim slučajevima indicirana je operacija.

Koliko će trajati obnova rada živca, reći će liječnik. Sve će ovisiti o težini i trajanju ovog stanja.

Kada je liječenje provedeno i aktivnost vidnog živca normalizirana, liječnik će savjetovati pacijenta da ne ostavlja sve kako jest. Potrebno je stalno se pregledavati.

Morate posjetiti liječnika jednom svakih 4-6 mjeseci. Sve to neće dopustiti da dovede do promjena u radu optičkog živca. Osim toga, trebat će vremena za normalizaciju percepcije svjetla i vraćanje vidne oštrine.

Nemojte dopustiti ponovni razvoj edema. U tom će slučaju bolest početi brzo napredovati i bit će ga se puno teže riješiti.

Preventivne mjere

Trenutno nema definiranih preventivne mjere kako bi se izbjegao razvoj edema vidnog živca. Ali ako zaštitite glavu od raznih ozljeda, eliminirate infekcije i upale na vrijeme, ovaj problem neće nastati.

Ako je liječnik propisao liječenje neke bolesti, nemojte stati na pola puta, dovedite je do kraja, čak i ako vam se čini da se bolest povukla. Tijek terapije je dizajniran za određeno vrijeme.

Ako imate problema s vidom ili intrakranijalnim tlakom, prođite godišnji pregled kod oftalmologa i optometrista, čak i ako vam se vid vratio u normalu.

Kod otoka vidnog živca vrlo brzo nastaje djelomična sljepoća, pa s liječenjem bolesti treba započeti što je prije moguće. kratko vrijeme. Inače, osoba može potpuno oslijepiti.

Video

BRADAVACICA KOJUĆA(sin. stagnirajući disk) - neupalno oticanje bradavice (diska, PNA) vidnog živca.

Godine 1910. F. Schieck je predložio tzv. transportna teorija patogeneze 3. str. Shik je povezao razvoj 3. sa. s kašnjenjem u istjecanju tkivne tekućine iz očne jabučice duž perineuralnih prostora aksijalnog snopa optičkih živčanih vlakana, uzrokovanog protustrujnim protokom tekućine koja juri iz međuškoljskih prostora pod utjecajem povećanog intrakranijalnog tlaka. Međutim, eksperimentalne studije nisu potvrdile postojanje komunikacije između perineuralnih prostora aksijalnog snopa vidnog živca i međuljuskastih prostora koji okružuju živac. Baerova teorija zadržavanja (S. Behr, 1912) polazi od ideje o kašnjenju tekućine koja teče iz očne jabučice u koštani kanal kada živac izlazi iz orbite u lubanjsku šupljinu. Međutim, istraživanje cijelog toka živca u koštanom kanalu pomoću trahoskopske tehnike M. A. Barona (1949.) pokazalo je da nema kompresije vidnog živca u koštanom kanalu u 3. s. ne dogodi, međuljuski prostori vidnog živca ostaju širom otvoreni duž cijelog toka koštani kanal. Vidni živac okružen je šupljinama ispunjenim tekućinom pod djelovanjem intrakranijalnog tlaka. S porastom tlaka dolazi do poremećaja procesa metabolizma tkiva u vidnom živcu i njegove prokrvljenosti, što može dovesti do promjena koje su oftalmoskopski izražene slikom 3. str.

Etiologija

patološka anatomija

Patološko-anatomskim pregledom oka uočava se značajno povećanje veličine glave vidnog živca, koja se ponekad izboči iznad razine mrežnice za 2 mm ili više. Zbog povećanja promjera diska dolazi do pomicanja okolnog retinalnog tkiva. Na mikroskopski pregled izraziti neupalni edem diska i debla optičkog živca. Živčana vlakna su odvojena tekućinom nakupljenom između njih, koja također prodire između glijalnih vlakana i slojeva vezivnog tkiva na disku. Krvne žile diska i retine izrazito su proširene. Mjestimično ima krvarenja. Kribriformna ploča vezivnog tkiva često strši u obliku luka pod pritiskom natečenih tkiva (tsvetn. sl. 1-4). Postupno dolazi do povlačenja edema diska, a živčana vlakna zamijenjena su novonastalim glijalnim tkivom. Ponekad postoji progresivna atrofija živčanih vlakana.

Kliničke manifestacije

3. str. obično bilateralno, početne faze ne uzrokuje očite smetnje vida, stoga se često otkriva slučajno prilikom pregleda osoba koje su se iz drugog razloga obratile oftalmologu. Nerijetko se radi o pacijentima koje internista ili neurolog upućuje na pregled očnog dna zbog nejasnih tegoba na česte glavobolje ili iznenadnog zamućenja vida s naglom promjenom položaja tijela (primjerice pri brzom ustajanju iz kreveta).

Na dugom postojanju 3. str. bolesnik često ima određene smetnje vida - bilo smetnje vidnog polja, bilo stokasto formiranje, što ukazuje na neku vrstu lokalni utjecaj na deblo vidnog živca (ili pritisak na određeno područježivčanog debla bazalnim tumorom ili njime pomaknutim elementima mozga ili nekim ograničenim bazalnim upalnim procesom). Ako su poremećaji vida povezani s početkom atrofije živčanih vlakana, oni mogu biti nepovratni.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka oftalmoskopije i funkcionalnih studija oka.

Oftalmoskopska slika u izraženim slučajevima 3. sa. može biti prilično karakterističan (tsvetn. sl. 6-10). Primjećuje se zatamnjenje glave vidnog živca, nejasnost njegovih granica, izražena tortuoznost krvnih žila i širenje njihovog kalibra. U tijeku razvoja 3. str. u području glave vidnog živca često se pojavljuju krvarenja; retinalne žile, osobito venule, oštro su proširene, tvoreći široke petlje. Tkivo mrežnice oko optičkog diska oštro je edematozno, na što ukazuje promjena njegove boje i zamućenje uzorka. U ekspresiranom stadiju dolazi do protruzije u staklasto tijelo, oštrog edema optičkog diska s teškim krvarenjima te značajnog proširenja i zakrivljenosti retinalnih vena. U kasnijim stadijima peripapilarni edem je manje izražen, optički disk je blijed, s neravnim, kao da su korodirani rubovi.

• Promjene na očnom dnu kod nekih bolesti vidnog živca

Završna faza 3. sa. je atrofija vidnog živca (vidi Fundus, Vidni živac).

Oftalmokromoskopski pregled omogućuje vam da vrlo rano uhvatite manifestacije edema. Refraktometrijske i kampimetrijske metode omogućuju mjerenje stupnjeva izloženosti 3. s. naprijed, u staklasto tijelo i širenje njegovog promjera (vidi Kampimetrija, Refraktometrija). Velika važnost kao u specifikaciji dijagnoze 3. stranica, au proučavanju njegove patogeneze i klinike ima metodu fluoresceinske angiografije retine (vidi Oftalmoskopija) koja omogućuje praćenje tijeka i stanja svih krvnih žila retine do kapilarna mreža. Kod sumnje na 3. str. obvezni su nevrol, pregled pacijenta i rentgenol, istraživanje lubanje.

Diferencijalna dijagnoza

Kod postavljanja dijagnoze 3. stranica, osobito u ranim stadijima, postoji potreba za provođenjem diferencijalna dijagnoza s optičkim neuritisom. Olakšati dijagnostiku funkcionalnih očnih pregleda. Tako kod neuritisa već u ranoj fazi postoje smetnje vida (smanjenje vidne oštrine, pojava stoke, ograničenje vidnog polja), dok kod 3. s. vizualne funkcije dugo ostaju normalne.

Na temelju oftalmoskopske slike 3. str. ponekad se može zamijeniti s pseudokongestivnom papilom, koja se opaža s anomalijom u razvoju optičkog diska i žila koje prolaze duž površine diska, ili s disk drusenom (vidi Oko, patologija). U prilog pseudokongestivne bradavice svjedoče i prisutnost atipičnih žila u području diska vidnog živca u slučaju anomalija, kvrgav izgled diska s nazubljenim rubovima i nepromijenjene žile u druzama diska. Druze su posebno dobro vidljive u oftalmokromoskopiji u crvenom svjetlu. Kod osoba starije i senilne dobi 3. str. može se zamijeniti s ishemijskim edemom optičkog diska, koji se javlja u vezi s obliteracijom žila koje opskrbljuju vidni živac. Međutim, odsutnost lučnog refleksa u blizini diska kod ishemijskog edema omogućuje postavljanje ispravne dijagnoze.

Ponekad 3. sa. treba razlikovati od opstrukcije središnje arterije i retinalne vene. Prisutnost jarko crvene mrlje okruglog ili ovalnog oblika u području makule mrežnice s opstrukcijom središnje retinalne arterije i veliki broj hemoragije koje se šire radijalno duž grananja retinalnih venula, pomaže u dijagnozi. Osim toga, s opstrukcijom središnje arterije i retinalne vene, zabilježen je iznenadni gubitak vida, koji se ne opaža u 3. s.

Ponekad kod hipermetropa rubovi glave vidnog živca mogu izgledati nejasno oblikovani, što također može dati povoda sumnji na početak 3. s. Takva hiperopija često se žali na trajne glavobolje (vidi Asthenopia), što se može pripisati povećanom intrakranijalnom tlaku. Međutim, stabilnost oftalmoskopske slike diska vidnog živca u ovom slučaju omogućuje isključivanje 3. stranice.

Liječenje

Regresija kongestije u vidnom živcu može se postići liječenjem osnovne bolesti.

Prognoza

Nakon normalizacije intrakranijalnog tlaka (kao rezultat dekompresivnog kirurškog zahvata ili uklanjanja tumora itd.), protruzija diska obično se ubrzo smanjuje, ali njegov promjer dugo vremena ostaje povećana. Promjene fundusa mogu potpuno nestati rani stadiji. Nakon uklanjanja uzroka koji je izazvao 3. stranicu, granice diska vidnog živca i kasnije ostaju neravne, krvne žile sužen je, zbog čega sam disk postaje blijed, anemičan. U ovom slučaju dolazi do smanjenja vidne oštrine. Dugo postoji 3. sa. može dovesti do atrofije vidnog živca i oštrog smanjenja vidnih funkcija.

Bibliografija: Averbakh M. I. Glavni oblici promjena u optičkom živcu, M., 1944; Bing R. i Bruckner R. Mozak i oko, prev. s njemačkog, L., 1959.; Volkov V. V. i Nikitin I. M. Očni simptomi u eponimima, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya. Iskustvo u dinamičkom proučavanju kongestivnih bradavica u tumorima mozga, u knjizi: Vopr, neurooftalm., Izd. E. Zh. Tron?, str. 31, L., 1958.; Tron E. Zh. Bolesti vidnog puta, str. 57, L., 1968, bibliografija; C o g a n D. Neurology of the visual system, Springfield, 1967, bibliogr.; Medicinska oftalmologija, ur. od F. C. Rose, L., 19 76; Neurooftalmologija, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Ya. Samoilov.

Kongestivna bradavica je neupalni edem vidnog živca, često povezan s povišenim intrakranijalnim tlakom. Trenutno se termin "kongestivna bradavica" zamjenjuje općenitijim i prikladnijim izrazom "edem optičkog diska".

Edem nije ograničen na jedan disk, već se proteže i na deblo optičkog živca. U pravilu je kongestivna bradavica bilateralna lezija, često podjednako izražena na oba oka. B rijetki slučajevi može biti jednostrana.

povezan s deformacijama lubanje razne geneze("kula" lubanja), hidrocefalus, neuroinfekcije, porodna trauma, tumori mozga.

Edematozni disk u djece može se pojaviti vrlo rano (unutar 2-8 tjedana od početka osnovne bolesti). Time se opovrgava stajalište nekih istraživača prema kojemu zbog nezatvorenosti kranijalni šavovi V ranoj dobi intrakranijalni proces može teći bez edematoznih diskova.

Patogeneza edema vidnog živca nije definitivno utvrđena. Trenutno je najpriznatija teorija retencije koju je 4912. predložio K. Behr, prema kojoj je kongestivna bradavica posljedica retencije tkivne tekućine, koja normalno teče u lubanjsku šupljinu. Po moderne ideje, edem s povišenim intrakranijalnim tlakom - posljedica je poremećene mikrocirkulacije u vidnom živcu i promjena u cirkulaciji tekućih tkiva u perineuralnim pukotinama. Uz smanjenje intraokularni tlak(npr. kod ozljeda oka i sl.) edem nastaje promjenom protoka tekućine u vidnom živcu (umjesto centropetalnog centrifugalnog), t.j. daleko od mozga.

S produljenim postojanjem edema dolazi do proliferacije glijalnih elemenata i razvoja upalnih pojava zbog iritacije tkivnih elemenata edematoznom tekućinom. U budućnosti, s napredovanjem procesa, uočava se postupna smrt živčanih vlakana i njihova zamjena glijalnim tkivom, razvija se atrofija optičkog živca, koja je i uzlazna i silazna.

Klinička slika kongestivne bradavice je raznolika i dinamična, ovisi o prirodi i lokalizaciji procesa. Konvencionalno se razlikuje pet faza: početna, izražena, izražena (daleko nestala), predterminalna (edem s prijelazom na atrofiju) i terminalna.

H a l l n a i s t a d i ja. Prvi znakovi kongestivne bradavice su zamućenje njezinih granica i rubni edem, koji se izražava u blagoj izbočenosti. U početku edem zahvaća gornji i donji rub, zatim nazalnu stranu, a mnogo kasnije i temporalni rub diska, koji dugo ostaje bez edema. Postupno se edem širi na cijeli disk, a na kraju zahvaća područje vaskularnog lijevka. Mrežnica oko diska ima blago izraženu, radijalnu ispruganost zbog edematoznog impregniranja sloja živčanih vlakana. Primjećuje se određeno proširenje vena bez tortuoznosti.

Stadij ispupčenja karakterizira daljnje povećanje veličine diska, njegova istaknutost i zamagljivanje granica. Vene su proširene i vijugave, arterije donekle sužene. Žile na nekim mjestima kao da tonu u edematozno tkivo. Krvarenja se mogu pojaviti u rubnoj zoni diska i oko njega zbog venske kongestije, kompresije vena i rupture malih krvnih žila. Rijetko se stvaraju bijela žarišta ekstravazacije u edematoznom tkivu* diska.

U izraženom (daleko uznapredovalom) stadiju, zagušenja. Visina diska iznad razine mrežnice može doseći 6,0-7,0 dioptrija, tj. 2- 2,5 mm. Promjer diska se naglo povećava. Hiperemija diska je toliko izražena da se po svojoj boji gotovo ne razlikuje od pozadine okolnog fundusa. Žile na disku su slabo vidljive, jer su prekrivene edematoznim tkivom. Na njegovoj površini vidljiva su krvarenja različite veličine i bijela žarišta koja su posljedica degeneracije živčanih vlakana. Ponekad (u 3-5% bolesnika) bjelkasta žarišta mogu se pojaviti peripapilarno, pa čak iu makularnoj regiji, tvoreći zvjezdicu ili poluzvjezdicu, kao kod bubrežne retinopatije (pseudoalbuminurički neuroretinitis).

B p p e d t e p m i n a l n o j fazi i s produljenim postojanjem edema počinju se javljati znaci atrofije vidnog živca. Prvo se pojavljuje lagana, ali jasno izražena sivkasta nijansa diska. Edem se počinje smanjivati, širina vena se vraća u normalu, arterije se donekle sužavaju.

Krvarenja se povlače, bijela žarišta nestaju. Disk postaje prljavo bijel, malo je povećan, granice su mu nejasne. U nekim slučajevima, blago oticanje ostaje dulje vrijeme duž periferije atrofičnog diska. Postupno se razvija sekundarna atrofija vidnog živca (s atrofijom a-terminala). Disk postaje bijel, a njegove granice ostaju nejasne. Fenomeni sekundarne atrofije mogu trajati vrlo dugo, ponekad i nekoliko godina, ali na kraju granice diska postaju sasvim jasne i pojavljuje se slika primarne atrofije.

Dinamika razvoja kongestivne papile vidnog živca po fazama može biti različita i uvelike ovisi o prirodi osnovne bolesti. Ponekad prijelazno razdoblje od početnog do izraženog edema traje samo 1-2 tjedna, u drugim slučajevima početna faza može trajati nekoliko mjeseci. Ako se uzrok kongestivne bradavice eliminira čak i prije razvoja sekundarne atrofije, tada se svi znakovi edema povlače i fundus oka može se vratiti u normalu. Edem glave vidnog živca može imati povremeni tijek, nestati (do potpune normalizacije fundusa) i ponovno se pojaviti.

Kongestivnu bradavicu karakterizira dugotrajno očuvanje (nekoliko mjeseci, ponekad i više od godinu dana) normalnih vidnih funkcija, kako vidne oštrine tako i vidnog polja. U razdoblju očuvanih vidnih funkcija mogu se primijetiti napadi kratkotrajnog smanjenja vida, ponekad oštri, do percepcije svjetla. Na kraju napada, vidna oštrina se vraća. Ovi napadi su povezani s fluktuacijama intrakranijalnog tlaka, kada nagli porast povećava silu pritiska na intrakranijalni segment vidnog živca i zaustavlja provođenje živčanih vlakana.

U budućnosti centralni vid postupno se smanjuje, brzina njegovog pada ovisi o stupnju napredovanja glavnog procesa. Obično postoji određeni paralelizam između oftalmoskopske slike i stanja vidne oštrine. Prijelazom edematoznog diska u stadij atrofije dolazi do bržeg pada vida. Ponekad u ovoj fazi pacijent oslijepi unutar 1-2 tjedna. Edematozni disk karakterizira rano širenje granica slijepe pjege, koja se može povećati 4-5 puta. Vidno polje dugo ostaje normalno, njegovo sužavanje u razvoju povezano je sa smrću živčanih vlakana.

Dijagnoza kongestivne optičke papile temelji se na anamnezi ( glavobolja, mučnina, povremeno zamagljen vid), karakteristična oftalmoskopska slika bilateralne lezije, rezultati istraživanja vidnih funkcija, laboratorijske i instrumentalne studije (rendgensko snimanje lubanje i orbita, kalibrometrija retinalnih žila, mjerenje sistoličkog i dijastoličkog tlak u arterijama retine, fluoresceinska angiografija itd.) i opći pregled bolesnika.

U početnim fazama, kongestivna bradavica mora se razlikovati od optičkog neuritisa. U tom slučaju treba uzeti u obzir rubni edem karakterističan za kongestivnu bradavicu i njezinu staklastu prirodu, dugotrajnu očuvanost vidnih funkcija i obostrano oštećenje. Elektro- fiziološki parametri(elektroretinogram, električna osjetljivost i labilnost vidnog živca, evocirani potencijali) s kongestivnom bradavicom je normalna. Sužavanje arterija i proširenje vena, kao i povećanje dijastoličkog i sistoličkog tlaka u retinalnim arterijama, otkriveni tijekom kalibermetrije, među ranim su simptomima povećanog intrakranijalnog tlaka i edema vidnog živca. slijepi

Datum: 05.03.2016

Komentari: 0

Komentari: 0

• Simptomi dijagnosticirani kada se pojavi edem
• Kako se bolest dijagnosticira
• Liječenje upale

Edem vidnog živca je oticanje na mjestu gdje se optički živac povezuje s okom. Edem je najčešće uzrokovan intrakranijalnim tlakom. To je zbog razvoja upalnih bolesti ili infekcije koja je ušla u tijelo. Štoviše, u velikoj većini slučajeva edem glave vidnog živca je bilateralan, odnosno povezan je s dva oka odjednom. Bolest može uznemiriti ljude bez obzira na dob, međutim, bolest je prilično rijetka kod dojenčadi, jer do ove dobi kosti lubanje još nisu imale vremena da se potpuno spoje.

U svih osoba s edemom papile uobičajeno je posumnjati na intrakranijalnu neoplazmu na početku dijagnoze dok se ne utvrdi drugi uzrok. Ako bolesnik s edemom osjeti glavobolju i prolazne smetnje vida uzrokovane visoki krvni tlak unutar pacijentove lubanje, tada se koristi izraz "kongestivni optički disk". Ali nemaju svi pacijenti s povišenim ICP-om začepljen disk. Pacijenti kojima je u prošlosti dijagnosticiran začepljeni disk mogu doživjeti iznenadne skokove intrakranijskog tlaka bez povećanja volumena samog diska.

Simptomi dijagnosticirani kada se pojavi edem

Simptomi kod kojih se inicijalno dijagnosticira edem glave vidnog živca:

1. Povraćanje i mučnina.
2. Glavobolje koje se najčešće pojačavaju kašljanjem, zadržavanjem daha, buđenjem ili bilo kojom drugom aktivnošću koja povećava intrakranijalni tlak.
3. Pogoršanje vidnih sposobnosti: zamagljen i zamagljen vid, dvoslike ili.

Edem vidnog živca nastaje zbog pretjeranog pritiska cerebrospinalne tekućine (tekućine) koja se nalazi u šupljinama između lubanje i medule. To može dovesti do atrofije optičkog diska, što, ako se bolest ne dijagnosticira na vrijeme i ne liječi, može dovesti do gotovo potpunog gubitka vida kod bolesnika.

Povećanje tlaka može biti posljedica različite procese koji se odvijaju u mozgu, leđnoj moždini ili unutar lubanje. A najčešći uzroci bolesti su:

1. Krvarenje.
2. Tumori leđne moždine i/ili mozga, kralježnice, vidnog živca ili lubanje.
3. Apsces - nakupljanje gnojnih formacija unutar lubanje u malom prostoru.
4. Hidrocefalus je nakupljanje cerebrospinalne tekućine u lubanjskoj šupljini.
5. Traumatična ozljeda mozga.
6. Intrakranijalne infekcije - encefalitis i meningitis.

Valja napomenuti da su intrakranijske formacije najčešći uzrok edema vidnog živca. Prema statistikama, od svih dijagnosticiranih slučajeva bolesti u 67% edema krive su razne vrste benignih ili nekvalitetnih tumora.

Povratak na indeks

Kako se bolest dijagnosticira

Dijagnoza se obično postavlja nakon vizualnog pregleda očiju kroz oftalmoskop. Ovaj tehnički uređaj kroz zjenicu oka šalje svjetlo na mrežnicu i omogućuje liječniku pregled očne pozadine. Osim toga, poseban kapi za oči, pridonoseći širenju zjenica i pružanju ugodnijeg pregleda fundusa.

Postoje slučajevi kada je teško dijagnosticirati bolest. Zatim pribjegavaju punkciji leđne moždine s proučavanjem sastava cerebrospinalne tekućine.

Ako postoje znakovi kongestivnog optičkog diska, pacijent se odmah upućuje na konzultacije s neuropatologom ili neurokirurgom. U pravilu, ove radnje omogućuju identificiranje i uspješno liječenje do 98% slučajeva.

Kako bi razjasnili uzroke intrakranijalne hipertenzije, liječnici često izvode magnetsku rezonanciju (MRI) ili kompjutoriziranu tomografiju (CT) mozga.