28.07.2020

Intraokularni tlak. Gruzijska vojna cesta i Kazbegi. Ljepota stanuje ovdje Povećan intraokularni tlak


Sverusko genealoško stablo (IOP) jedan je od najvećih ruskih internetskih projekata o genealogiji (prvenstveno pokriva područje bivšeg SSSR-a). Osnovali su 1999. Sergey Kotelnikov i Lyudmila Biryukova. Trenutno kombinira genealoški vodič za pretraživanje, veliki genealoški forum i genealošku bazu podataka. Domaćin stranice (administrator) je Julia Zabello.

Opis stranice

Web stranica VGD-a je genealoška baza podataka koja se stalno razvija u koju posjetitelji mogu sami dodavati podatke, odnosno, u biti, radi se o „narodnom projektu“ na području genealogije. Uz pomoć IOP-a možete pronaći izgubljene rođake, prijatelje i poznanike, stvoriti klubove imenjaka i istražiti vlastito obiteljsko stablo.

Stranica sadrži sljedeće glavne dijelove:

  • genealoški rječnik
  • savjeti za genealoge početnike
  • rodoslovni forum IOP-a najveći je dio stranice s velikim skupom tema o metodologiji traženja, o raznim povijesnim razdobljima i geografskim regijama, s najavama o traženju rodbine i imenjaka itd. (od ožujka 2009. - 18365 tema, 332984 poruka, 31789 korisnika, ožujak 2012. - 30988 tema, 796053 poruka, 100200 korisnika)
  • genealoška baza znanja: popisi ličnosti po abecednom redu, geografski indeks, kronologija događaja
  • genealogija slavnih
  • usluge uz naplatu (genealoška istraživanja, izrada plemićkih grbova, restauracija fotografija)
  • digitalna genealoška trgovina
  • kratka engleska verzija

Istraživanje i objavljivanje

Osim internetskih aktivnosti, osnivači stranice i mnogi njezini posjetitelji bave se znanstvena djelatnost. Ukupno je tijekom godina postojanja projekta provedeno više od 300 studija, od kojih je jedna pročišćavanje genealoškog stabla Vladimira Putina.

Godine 2006. pokrenut je prvi projekt izdavanja knjige na temelju materijala prikupljenih od strane korisnika stranice. U 2009. godini već su bila dva takva projekta:

suđenje

Pripremno ročište 25. studenoga i 11. prosinca odgođeno je zbog nedolaska stranaka, sljedeće ročište zakazano je za 19. siječnja 2011. godine.

Navečer 13. siječnja 2011. na forumu web stranice VGD-a pojavila se poruka domaćina stranice Yu V. Zabello, iz koje su sudionici foruma prvi put saznali za tužbu. Otvoreno pismo u obranu stranice objavljeno je u sustavu Demokrata 15. siječnja, au prva dva dana prikupilo je više od 2500 potpisa; pismo upućeno predsjedniku Ruska Federacija D. A. Medvedev, predsjednik Vlade Ruske Federacije V. V. Putin, Njegova Svetost Patrijarh moskovski i cijele Rusije Kiril, predsjednik Komisije pri predsjedniku Ruske Federacije za suzbijanje pokušaja krivotvorenja povijesti na štetu interesa Rusije

Koncept "primarnog glaukoma otvorenog kuta" kombinira veliku skupinu očnih bolesti s različite etiologije, koje karakteriziraju:

  • otvoreni kut prednje očne komore (APC),
  • povećanje IOP-a iznad razine podnošljive za vidni živac,
  • razvoj glaukomske optičke neuropatije s naknadnom atrofijom (s ekskavacijom) glave vidnog živca,
  • pojava tipičnih defekata vidnog polja.

Tolerantna za razinu oftalmotonusa vidnog živca je razina IOP-a, koja će vjerojatno pacijentu osigurati najnižu stopu progresije glaukoma za razdoblje očekivanog života.

Svjetska statistika incidencije među stanovništvom ukazuje na porast incidencije POAG-a: prema procjenama WHO-a, 2010. godine broj pacijenata s glaukomom iznosio je oko 60 milijuna, a do 2020. godine dosegnut će gotovo 80 milijuna ljudi.

U Rusiji glaukom zauzima prvo mjesto u nozološkoj strukturi uzroka invaliditeta zbog oftalmopatologije, a njegova prevalencija stalno raste: od 0,7 (1997.) do 2,2 osobe (2005.) na 10 000 odraslih osoba. Za razdoblje od 1994.-2002. analiza praćenja provedena u 27 regija Ruske Federacije pokazala je porast incidencije glaukoma s prosječnih 3,1 na 4,7 osoba na 1000 stanovnika.

Primarni glaukom otvorenog kuta (POAG, jednostavni glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralan, ali ne uvijek simetričan, odnosi se na neurodegenerativne bolesti i dovodi do nepovratnog gubitka vidne funkcije. Tlak u oku polako raste i rožnica se na njega prilagođava bez ikakvog izbočenja. Stoga najčešće bolest prolazi nezapaženo.

POAG je neurodegenerativna bolest koju karakteriziraju progresivna optička neuropatija i specifične promjene vidne funkcije povezane s nizom čimbenika, od kojih se vodećim smatra povišeni intraokularni tlak (IOP). Zato normalizacija razine oftalmotonusa igra vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i/ili progresije bolesti.

Iako postoje brojni dokazi da oksidativni stres igra važnu ulogu u patogenezi različitih tipova glaukoma, studije razine vitamina u krvi u bolesnika s glaukomom nisu uvjerljive i ne koreliraju s nalazima o učinku unosa vitamina hranom na glaukom. Štoviše, malo je studija koje povezuju unos vitamina s hranom i glaukomom. Međutim, čini se da unos vitamina A štiti od glaukoma. Vitamin C također može imati sličan učinak na glaukom.

Faktori rizika

  • Dob - POAG se obično dijagnosticira nakon 65. godine života. Dijagnoza glaukoma u dobi od 40 godina nije tipična.
  • utrka - Pouzdano je utvrđeno da se u osoba s crnom bojom kože primarni glaukom otvorenog kuta razvija ranije i nastavlja agresivnije nego u osoba s bijelom bojom kože.
  • Obiteljska povijest i nasljeđe - POAG se često nasljeđuje multifaktorijalno. Intraokularni tlak, lakoća otjecanja očne vodice i veličina optičkog diska genetski su uvjetovani. Rođaci prve linije izloženi su riziku od razvoja primarnog glaukoma otvorenog kuta, ali je stupanj rizika nepoznat, jer. bolest se razvija u starijoj dobi i zahtijeva dugotrajno promatranje kako bi se potvrdila činjenica nasljeđivanja. Pretpostavlja se uvjetni rizik od razvoja bolesti kod braće i sestara (do 10%) i potomaka (do 4%).
  • Kratkovidnost - bolesnici s miopijom su osjetljiviji na štetne učinke povišenih razina oftalmotonusa.
  • Bolesti retine - Okluzija središnje retinalne vene često je povezana s dugotrajnim primarnim glaukomom otvorenog kuta. Otprilike 5% bolesnika s ablacijom retine i 3% s retinitis pigmentosa ima primarni glaukom otvorenog kuta.
  • Čimbenici rizika također su veliki omjer promjera čašice i promjera optičkog diska (E/D > 0,5), peripapilarna b-zona. b-zona - neravan, često nepotpun prsten nastao zbog retrakcije pigmentni epitel i atrofija peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski aspekti

14 lokusa (GLC1A-GLC1N) povezano je s razvojem POAG-a. U većini slučajeva molekularni mehanizam povezanost je nepoznata. Najviše su proučavani geni MYOC, OPTN i WDR36.

Gen MYOC (miocilin, GLC1A lokus, 1q23-q25) kodira miocilin, protein izvanstaničnog matriksa (MCM) s nepoznatom funkcijom, koji se eksprimira u glavi optičkog živca. Gen MYOC, prije poznat kao TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), bio je prvi gen povezan s juvenilnim i odraslim glaukomom otvorenog kuta, mutacije u ovom genu dovode do klinički simptomi. Patogeni učinak mutantnog miocilina je nemogućnost proteina da se savije u pravilnu tercijarnu strukturu. Mutantni oblici miocilina stvaraju agregate u endoplazmatskom retikulumu (Russell-ova tjelešca) i citoplazmi (agresomi), uzrokuju depolarizaciju mitohondrijskih membrana, smanjuju proizvodnju ATP-a, povećavaju stvaranje kisikovih radikala i aktiviraju apoptozu, zbog svog antiadhezivnog učinka remete strukturu trabekularna mreža MCM, što dovodi do začepljenja puteva, otjecanje intraokularne tekućine, intraokularna hipertenzija i glaukom. Prekomjerna ekspresija miocilina u trabekularnoj mreži glukokortikoidom deksametazonom može uzrokovati strukturni defekt u trabekularnoj mreži koji oštećuje vidni živac. Trenutno je poznato oko 80 mutacija gena MYOC. Na primjer, mutacija 1348A/T (zamjena asparagina-450 tirozinom) odgovorna je za 8% teškog juvenilnog glaukoma s nepotpunom penetracijom i 3-4% POAG-a u ranoj odrasloj dobi. 80% nositelja mutacije razvije glaukom ili povećan IOP. Nositelji ove mutacije zahtijevaju intenzivnu terapijsku strategiju i stalni nadzor.

Mutacije u genu OPTN (optineurin, GLC1E lokus, 10p15-14) povezane su s hiper-, hipo- i normotenzivnim oblicima POAG-a. Optineurin podupire preživljavanje stanica, štiti stanice od oksidativnog oštećenja i apoptoze blokirajući otpuštanje citokroma C iz mitohondrija. Gen OPTN se aktivira kao odgovor na produljeno povećanje IOP-a i produljenu primjenu deksametazona, što ukazuje na njegovu zaštitnu ulogu u trabekularnoj mreži. OPTN mutacije 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q) odgovorne su za tipični POAG klinička slika. Najčešća mutacija gena OPTN 458G/A (E50K) u bolesnika s glaukomom kodira zamjenu glutaminske kiseline na poziciji 50 lizinom u molekuli optineurina, što remeti transport ovog proteina u jezgru, dovodi do oksidativnog stresa i apoptoza ganglijskih stanica retine i daje teži fenotip hipotenzivnom glaukomu. Prekomjerna ekspresija OPTN-a u stanicama trabekularne mreže povećava vrijeme izmjene MYOC mRNA, tj. Sudjelovanje optineurina u patogenezi glaukoma može se provesti kontrolom stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizam povezan je s alternativnim spajanjem, uslijed čega OPTN gen proizvodi tri izoforme optineurina. Neravnoteža u njihovoj ekspresiji može dovesti do glaukoma. Polimorfizmi MYOC 1102S/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G i OPTN 433G/A, 603T/A pronađeni su u ruskoj populaciji pacijenata s glaukomom.

Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokus, 5q22.1-q32) povezan je s hiper- i normotenzivnim POAG-om u odraslih bolesnika. Naziv gena odražava prisutnost 36 WD dipeptidnih ponavljanja (triptofan i asparagin) u molekuli koju kodira. Gen WDR36 eksprimira se u leći, šarenici, bjeloočnici, cilijarnom mišiću, cilijarnom tijelu, trabekularnoj mreži, retini i optičkom živcu. WDR36 je polifunkcionalni protein uključen u procesiranje ribosomske RNA, koja osigurava stanično preživljavanje u razvoju mozga, oka i crijeva. Pretpostavlja se da je WDR36 uključen u aktivaciju T-limfocita, koji su uključeni u degeneraciju vidnog živca povezanog s glaukomom. Mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q i D658G identificirane su u bolesnika s POAG-om s visokim i niskim IOP-om. Mutacija 1973A/G (D658G), zamjena aspartata-658 glicinom, koja je povezana s većim brojem recidiva, lokalizirana je u domeni cyt cd1 (citokrom hem cd1), koja je dio bifunkcionalnog enzima s citokromom aktivnost oksidaze. Možda to objašnjava zašto mutacije u genu WDR36, iako ne postoje izravni uzrok glaukom su povezani s njegovim težim tijekom (teška degeneracija vidnog živca), tj. WDR36 je modifikatorski gen.

Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog kuta multifaktorijalna je bolest s pragom učinka i nastaje kada kombinacija nepovoljnih čimbenika prijeđe određeni prag neophodan za uključivanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Anatomski aspekti

Za razumijevanje patofiziologije oka važno je proučavati kvantitativne znakove (tzv. endofenotip). Endofenotipovi povezani s POAG-om uključuju ne samo IOP, već i CCT (središnja debljina rožnice - debljina rožnice u središnjoj zoni), veličinu i konfiguraciju vidnog živca, posebno CVR (omjer vertikalne čašice/diska) i površine glave vidnog živca, koje su strukturne karakteristike POAG. Postoji biološki odnos između debljine rožnice i svojstava tkiva uključenih u patogenezu glaukoma, kao što su lamina cribrosa i trabekularna mreža. Razmatra se nizak CCT važan faktor rizik od povišenog IOP-a i POAG-a. Geni FBN1 (fibrillin-1) i PAX6 (upareni okvir 6) povezani su s abnormalnim CCT-om u očnim bolestima. Gen FBN1 kodira glikoprotein međustaničnih vlakana, strukturnu komponentu bazalne membrane, koja se eksprimira u različitim tkivima, uključujući rožnicu.

Anatomski čimbenici također uključuju slab razvoj skleralnog trna i cilijarnog mišića, stražnje pričvršćivanje vlakana ovog mišića na skleru, prednji položaj Schlemmovog kanala i njegov mali kut nagiba prema prednjoj sobici. U očima s takvim anatomske značajke mehanizam cilijarni mišić-skleralni izdanak-trabekula, koji rasteže trabekularnu mrežu i održava Schlemmov kanal otvorenim, je neučinkovit. Osim toga, u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta izlazni tubuli često izlaze iz prednjeg sinusa, što dovodi do smanjenja tlaka u prednjem dijelu Schlemmovog kanala i olakšava nastanak blokade i sinusa i njegovih izvoda.

Drugi čimbenik povezan je s anastomozama između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, fiziološka uloga a to je održavanje tlaka u skleralnom sinusu blizu IOP-a. S prednjim položajem sinusa karakterističnim za glaukom otvorenog kuta, anastomoze se produljuju, što ne može utjecati na njihovu učinkovitost.

Što je veća veličina optičkog diska, to je osjetljiviji na štetni učinak povećanog IOP-a povezanog s povećanom ekskavacijom. Genetski faktori utječu i na IOP i na osjetljivost vidnog živca na njegovu promjenu. Povećanje površine glave vidnog živca može povećati rizik od POAG-a u kombinaciji s čimbenicima rizika koji kontroliraju SVR. Varijabilnost površine optičkog diska i SVR kao faktor rizika za POAG povezani su s genom ATOH7 (mjesto rs1900004, C/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mjesto rs10483727, C/T), CDKN2B gen (lokus 9p21, mjesto rs1063192, A/G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, koji je uključen u histogenezu retinalnog ganglija.

Uloga distrofičnih promjena. Uloga dobi u etiologiji glaukoma može se objasniti degenerativnim promjenama u trabekularnom aparatu, šarenici i cilijarnom tijelu. U starijoj dobi juktakanalikularni sloj zadeblja, u njemu se pojavljuju naslage izvanstaničnog materijala, intertrabekularne fisure i Schlemmov kanal se sužavaju, pigmentne granule, produkti raspadanja tkiva i pseudoeksfolijativne čestice talože se u trabekularnoj mreži.

Dobne promjene vezivno tkivo i, posljedično, trabekularne dijafragme također se sastoje u smanjenju njezine elastičnosti i pojavi mlohavosti. Starosne distrofične promjene u prednjem koroidu su žarišna ili difuzna atrofija strome i pigmentnog epitela irisa i cilijarnog tijela, atrofične promjene u cilijarnom mišiću. Distrofične promjene u žilnici dovode do smanjenja učinkovitosti mehanizama koji štite Schlemmov kanal od kolapsa.

Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utječu na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i prevalenciju distrofičnih promjena. Iz ovog koncepta proizlazi sljedeće:

  • što su izraženije distrofične promjene u drenažnom području oka, to je niži stupanj anatomske predispozicije potreban za pojavu glaukoma i obrnuto;
  • glaukom nastaje ranije i teži je u onim očima u kojih su jače izražene anatomska predispozicija i primarne distrofične promjene.

Primarni glaukom otvorenog kuta multifaktorijalna je bolest s učinkom praga i javlja se kada kombinacija nepovoljnih čimbenika prijeđe određeni prag potreban za uključivanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Glukokortikoidi i glaukom otvorenog kuta. Utvrđeno je da glukokortikoidi utječu na razinu IOP-a i hidrodinamiku oka. U bolesnika s primarnim glaukomom otvorenog kuta odgovor IOP-a na glukokortikoidni test često je povišen. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje otjecanja očne vodice iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida povećava se sadržaj glikozaminoglikana u trabekulama, što se očito događa zbog smanjenja oslobađanja kataboličkih enzima iz lizosoma goniocita. Kao rezultat toga, propusnost trabekularne dijafragme se donekle smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu se povećava. U anatomski predisponiranim očima, osobito ako je ranije bila smanjena propusnost trabekula, dolazi do funkcionalne blokade sinusa, što dovodi do porasta IOP-a.

Uloga nasljeđa, drugih bolesti i okoliša. Opisani su i dominantni i recesivni obrasci nasljeđivanja, ali u većini slučajeva prevladava poligenski prijenos bolesti.

Mnogi istraživači primjećuju da se glaukom otvorenog kuta češće javlja u bolesnika s aterosklerozom, hipertenzija oboljelih od hipotenzivnih kriza, dijabetesa, kao i kod Cushingovog sindroma te kod osoba s poremećajima lipidnog, proteinskog i nekih drugih vrsta metabolizma.

Primarni glaukom otvorenog kuta mnogo se češće kombinira s miopijom nego s drugim vrstama refrakcije oka. Kod emmetropije s miopijom, lakoća odljeva u očima je niža, a IOP je iznad prosjeka. Visoka učestalost glaukoma otvorenog kuta u miopičnih bolesnika može biti povezana s njihovim karakterističnim prednjim položajem Schlemmovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.

Osim toga, postoje neke rasne razlike u učestalosti glaukoma i njegovom tijeku. Dakle, kod ljudi negroidne rase glaukom otvorenog kuta javlja se češće u više mlada dob nego kavkaska rasa; i u obje rase, glaukom otvorenog kuta je značajno češći od glaukoma zatvorenog kuta. Istodobno, mongoloidnu rasu karakterizira prevalencija ZG nad onom otvorenog kuta.

Velika važnost pridaje se ubrzanju apoptoze ganglijskih stanica retine i gubitku aksona u njezinu sloju. živčana vlakna pod utjecajem čimbenika rizika, od kojih je glavni povećan IOP.

Klasifikacija

Podjela kontinuiranog procesa glaukoma u 4 faze je uvjetna. Ovo uzima u obzir stanje vidnog polja i optički disk.

  • Stadij I (početni) - granice vidnog polja su normalne, ali postoje male promjene u paracentralnim dijelovima vidnog polja. Ekskavacija ONH je proširena, ali ne doseže rub diska.
  • Stadij II (razvijen) - izražene promjene u vidnom polju u paracentralnoj regiji, u kombinaciji s njegovim sužavanjem za više od 10 ° u gornjem i / ili donjem segmentu nosa, ekskavacija OD je proširena, ali ne doseže rub diska, rubne je prirode.
  • Stadij III(daleko nestalo) - granica vidnog polja je koncentrično sužena i u jednom ili više segmenata je manja od 15° od točke fiksacije; rubna subtotalna ekskavacija ONH je proširena, ali ne doseže rub diska
  • Stadij IV (terminal) - potpuni gubitak vid ili očuvanje percepcije svjetla s netočnom projekcijom. Ponekad postoji mali otok vidnog polja u temporalnom sektoru

Razina intraokularnog tlaka

Prilikom postavljanja dijagnoze koriste se sljedeće gradacije razina IOP-a -

  • A - IOP unutar normalne vrijednosti(P 0<22 мм. рт. ст.)
  • B - umjereno povišen IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
  • C - visoki IOP (P 0 >32 mm Hg)

Prema dinamici glaukomskog procesa Razlikovati stabilizirani i nestabilizirani glaukom. U prvom slučaju, tijekom dugotrajnog promatranja pacijenta (najmanje 6 mjeseci), nije pronađeno pogoršanje stanja vidnog polja i optičkog diska, au drugom se takve promjene bilježe tijekom ponovljenih studija.

Pri procjeni dinamike procesa glaukoma također se uzima u obzir razina IOP-a i njegova usklađenost s ciljnim tlakom. Dijagnoza "nestabiliziranog glaukoma" može se postaviti ako je suženje vidnog polja za jedno ili drugo razdoblje promatranja 10° ili više duž pojedinih radijusa u početnoj fazi bolesti, 5-10° u drugim fazama. i 2-3° s tunelskim (do 10° od točke fiksacije) vidnim poljem. Pojava rubne ekskavacije tamo gdje je prije nije bilo, jasno proširenje i produbljivanje prethodno postojeće glaukomske ekskavacije, defekti u snopovima aksona ganglijskih stanica retine ukazuju na nestabilizirani glaukomski proces.

Patogeneza

Prema moderne ideje, u patogenezi POAG-a značajnu ulogu može igrati kršenje strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave vidnog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini.

Središnja karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog kuta je funkcionalna blokada (kolaps) skleralnog sinusa , koji nastaje kao posljedica pomaka trabekule prema van u lumen Schlemmovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovog kanala u glaukomu otvorenog kuta može biti posljedica smanjenja propusnosti trabekularnog aparata, njegove nedovoljne krutosti i neučinkovitosti mehanizma "cilijarni mišić-skleralni izdanak-trabekula".

Pretpostavlja se da je razvoj POAG-a popraćen patološkim ubrzanjem prirodnih gerontoloških procesa promjena elastičnosti i otpornosti očne ovojnice. Zauzvrat, povećanje skleralne rigidnosti, u nedostatku stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati napredovanje glaukomskog procesa.

Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog kuta je sljedeći.

  • genetske veze.
  • Opće promjene.
  • Primarne lokalne funkcionalne i distrofične promjene.
  • Povrede hidrostatike i hidrodinamike oka.
  • Povećanje IOP-a.
  • Sekundarni vaskularni poremećaji, distrofija i distrofične promjene u tkivima.
  • Glaukomska optička neuropatija.

Nasljeđe ima važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče i rezultati istraživanja najbližih srodnika oboljelih od glaukoma, kao i ista prevalencija glaukoma u zemljama s različitim klimatskim i životnim uvjetima, u urbanim i ruralnim sredinama te u različitim segmentima stanovništva.

Genetski utjecaji koji uzrokuju nastanak primarnog glaukoma naizgled su složeni i ne mogu se svesti na djelovanje jednog gena. Oni određuju intenzitet starosnih promjena u tijelu, lokalnu reakciju oka na starosne promjene i anatomske značajke drenažnog područja oka i optičkog diska.

Opće promjene (vaskularne, endokrine, metaboličke, imunološke) utječu na regulaciju IOP-a, procese homeostaze, težinu poremećaja vezanih uz dob u različitim strukturama oka, prvenstveno u njegovom drenažnom aparatu, kao i na toleranciju vidnog živca na povećan IOP.

  • Primarne distrofične promjene prethode nastanku glaukoma i nisu povezane s učinkom povećanog IOP-a na oko. To uključuje dobne i patološke (s općim bolestima, pseudoeksfolijacijom i drugim procesima) promjene u trabekularnoj dijafragmi, što dovodi do smanjenja njezine propusnosti i elastičnosti.
  • Lokalni funkcionalni poremećaji uključuju promjene u hemodinamici, fluktuacije u brzini stvaranja očne vodice, slabljenje tonusa cilijarnog mišića. Lokalni funkcionalni i trofički poremećaji stvaraju preduvjete za razvoj trabekularnih i kanalikularnih blokova koji remete cirkulaciju očne očne vodice.
  • Mehaničke veze u patogenezi primarnog glaukoma počinju progresivnim poremećajem hidrostatske ravnoteže. U određenoj fazi to dovodi do pogoršanja istjecanja očne vodice, što rezultira povećanjem IOP-a. Glaukom se razvija tek od ovog trenutka. Značajnu ulogu u njegovoj pojavi igraju genetski određene značajke u strukturi oka, koje olakšavaju nastanak funkcionalnog bloka skleralnog sinusa.

Visok IOP i poremećaj odnosa između tkiva oka (pritisak trabekula na vanjsku stijenku Schlemmovog kanala) uzroci su sekundarnih poremećaja cirkulacije i trofike. Primarnom glaukomskom procesu uzrokovanom funkcionalnom blokadom drenažnog sustava oka u osnovi se nadograđuje sekundarni glaukom povezan s destruktivnim promjenama u drenažnoj zoni bjeloočnice.

Razvoj glaukomatozne atrofije vidnog živca povezan je s porastom IOP-a iznad individualne tolerantne razine. Važna značajka glaukomske atrofije optičkog diska je spor razvoj procesa, obično tijekom nekoliko godina. Istodobno, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon porasta tlaka do razine praga, već nakon dugog latentnog razdoblja, izračunatog u mjesecima i godinama.

Patogeneza glaukoma, bez obzira na njegovu varijantu, uključuje dva mehanizma, odvojena prostorno i dijelom vremenski.

  • Jedan od njih djeluje u prednjem dijelu oka i u konačnici dovodi do povećanja IOP-a.
  • Drugi mehanizam (u stražnjem dijelu oka) uzrokuje atrofiju vidnog živca.

Postoje proturječne ideje o odnosu ovih patofizioloških mehanizama i slijedu njihova razvoja. Prema jednom od mišljenja, glaukomatozni proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene na vidnom živcu nastaju kao posljedica djelovanja na njega povišenog IOP-a. Dakle, patofiziološki mehanizam, zbog promjena na prednjem oku, prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem oku. U isto vrijeme, povećani IOP služi kao posljednja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prva, početna, karika u stražnjem mehanizmu.

Međutim, ponekad je moguća i primarna lezija optičkog diska, očito uzrokovana hemodinamskim poremećajima.

Klinička slika

Primarni glaukom otvorenog kuta je asimptomatski sve dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje nastaje postupno, a zona fiksacije pogleda uključena je u proces već kasnije. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao bilateralni proces, često dolazi do asimetrije, pa se u bolesnika promjene vidnog polja najčešće javljaju na jednom oku, au manjoj mjeri i na oba oka. Čak i vrlo pažljivi pacijenti možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani defekti mogu se otkriti samo slučajno.

Pritužbe pacijenata. Subjektivni simptomi bolesti su potpuno odsutni ili su slabo izraženi. Oko 15% bolesnika s glaukomom otvorenog kuta žali se na pojavu iridescentnih krugova pri gledanju u svjetlo i zamućen vid. Kao i kod LAG-a, ovi se simptomi javljaju tijekom razdoblja povišenog tlaka. Istovremeno, Zakon o kaznenom postupku ostaje otvoren u cijelosti.

Neki pacijenti s primarnim glaukomom otvorenog kuta žale se na bol u oku, obrvi i glavi. Ako se bol kombinira s pojavom iridescentnih krugova, dijagnoza ZUG često se pogrešno dijagnosticira.

Od ostalih tegoba treba istaknuti slabljenje smještaja neprimjereno dobi, titranje pred očima, osjećaj napetosti u oku.

Prednji dio oka. Pri pregledu prednjeg dijela oka često se nalaze vaskularne i trofične promjene. Promjene na mikrožilama spojnice sastoje se u neravnomjernom sužavanju arteriola i širenju venula, stvaranju mikroaneurizmi, povećanoj propusnosti kapilara, pojavi malih krvarenja i pojavi granularnog krvotoka.

M.S. Remizov je opisao "simptom kobre" koji se može uočiti kod bilo kojeg oblika glaukoma. Njegova bit leži u činjenici da se prednja ciliarna arterija, prije ulaska u emisare, širi, izgledom podsjećajući na glavu kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vodenih vena u očima s glaukomom otvorenog kuta. Vodene vene u ovoj bolesti nalaze se rjeđe nego u zdravim očima; uže su, tekućina u njima teče sporije, prosječan broj vena na jednom oku je manji.

R. Tornquist i A. Broaden (1958) utvrdili su da je dubina prednje komore u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta u prosjeku 2,42 mm, au zdravih osoba 0,25 mm više. V.A. Machekhin (1974) je pronašao povećanje anteroposteriorne osi oka za 0,3-0,4 mm u uznapredovalim i uznapredovalim stadijima i za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano s rastezanjem membrana stražnjeg dijela oka i pomicanje dijafragme oka prema naprijed.

Trofičke promjene šarenice karakteriziraju difuzna atrofija pupilarnog pojasa u kombinaciji s razaranjem pigmentne granice i prodiranjem pigmentnih granula u debljinu strome. U kasnijim stadijima bolesti fluorescentnom iridoangiografijom otkrivaju se ishemijske zone u šarenici, promjene u kalibru krvnih žila i mikroaneurizme. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćeni, njihov ispravan položaj je poremećen. Zbog uništavanja pigmentnog epitela, procesi "ćelav". Mnogo češće nego u zdravih osoba iste dobi, na vrhu nastavka, a ponekad i između njih, vidljive su pseudoeksfolijativne naslage koje izgledaju kao sivkasto-bijeli rahli filmovi. Pseudoeksfolijacija također pokriva vlakna cilijarnog pojasa.

Kut prednje komore. CPC je uvijek otvoren. Međutim, uski kutovi uočeni su češće (23%) nego u kontrolnoj skupini (9,5%). Čini se da bolesnici s glaukomom otvorenog kuta imaju tendenciju smanjenja dubine prednje komore i sužavanja njezina kuta. Ove promjene odgovaraju uobičajenoj dobi, ali su izražene, prema barem, kod nekih pacijenata je nešto veći nego kod zdravih i manji nego kod očiju s LAG-om.

Poznato je da prozirnost trabekule opada s godinama.U bolesnika s glaukomom otvorenog kuta zamućenje i zadebljanje trabekularnog aparata su izraženije nego u zdravih osoba iste dobi.

Gonioskopski, skleroza trabekule očituje se slabo vidljivim konturama Schlemmovog kanala: stražnje rebro optičkog dijela nije vidljivo, trabekula ima izgled tetive ili porculana. Egzogena pigmentacija trabekula u glaukomskim očima opaža se mnogo češće i izraženija je. Stupanj pigmentacije AUC raste s razvojem glaukoma otvorenog kuta.

Hidrodinamika oka. IOP u bolesnika s glaukomom otvorenog kuta postupno raste i doseže maksimum u uznapredovalom ili apsolutnom stadiju bolesti. Amplituda dnevnih kolebanja je povećana u oko polovice bolesnika. Glaukom otvorenog kuta karakterizira postupno povećanje otpora istjecanju očne vodice iz oka.

Pogoršanje odljeva tekućine iz oka prethodi porastu IOP-a. Bolest počinje nakon što se lakoća odljeva smanji za oko 2 puta (do 0,10-0,15 mm 3 / min po 1 mm Hg). Kako proces napreduje, faktor lakoće otjecanja i minutni volumen očne vodice se smanjuju.

Stražnji dio oka. Promjene na retini sastoje se u zaglađivanju i stanjivanju sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, što je uočljivo pri oftalmoskopiji u bescrvenom svjetlu, a posebno pri fotografiranju fundusa s plavim svjetlosnim filterom. Trakasti lučni defekti koji se protežu od ONH do paracentralne zone su uočljiviji. Takvi nedostaci, karakteristični za glaukom, također su važni za dijagnozu.

Glaukomska atrofija vidnog živca počinje blijeđenjem dna fiziološke ekskavacije i njezinim širenjem. U budućnosti dolazi do "proboja" iskopa do ruba vidnog živca, češće u donjem temporalnom smjeru. Na disku vidnog živca ili u njegovoj blizini ponekad se nađu pojedinačna trakasta krvarenja koja nestaju nakon nekoliko tjedana. U kasnoj fazi primarnog glaukoma otvorenog kuta ekskavacija postaje potpuna i duboka. Optički disk gotovo potpuno nestaje, na njegovom mjestu vidljiva je kribriformna ploča bjeloočnice. Atrofija zahvaća ne samo optički živac, već i dio žilnice oko njega. Kod oftalmoskopije vidljiv je bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten oko optičkog diska - halo glaucomatosus.

Dinamika perifernog i središnjeg vidnog polja. Glaukom karakteriziraju i difuzne i žarišne promjene u vidnom polju. Difuzne promjene, koje ukazuju na smanjenje svjetlosne osjetljivosti, slabo su izražene u početnoj fazi bolesti, imaju nisku specifičnost i ne koriste se u ranoj dijagnozi glaukoma.

Žarišne lezije vidnog polja (skotomi) mogu biti relativne i apsolutne. U početnoj fazi bolesti nalaze se u paracentralnom dijelu polja, do 25° od točke fiksacije, osobito često u Bjerrumovoj zoni (15-20° od točke fiksacije). Kasnije dolazi do pojave nosne stepenice na izopterima i suženja vidnog polja s nosne strane. U rijetkim slučajevima, u ranoj fazi glaukoma, defekti se javljaju i na periferiji temporalne polovice vidnog polja.

Sljedeće defekti središnjeg vidnog polja:

  • lučni skotom, koji se spaja sa slijepom pjegom i doseže meridijan 45° iznad ili 50° ispod;
  • paracentralni skotomi veći od 5°; nazalna projekcija veća od 10°.

Tijek primarnog glaukoma otvorenog kuta

Primarni glaukom otvorenog kuta nastaje neopaženo za bolesnika i razvija se polagano, osobito u početnoj fazi bolesti. Približno trajanje preglaukoma i početnih stadija zajedno je 1-5 godina. Ove se brojke mogu smatrati samo prosjekom, jer u nekih bolesnika glaukomatozni proces teče blago i možda nikada ne napusti latentnu fazu, u drugima bolest prolazi kroz sve faze do potpune sljepoće u roku od 3-5 godina.

Pseudoeksfolijativni glaukom

Ova vrsta glaukoma povezana je s pseudoeksfolijativnim sindromom. Po prvi put, J. Lindberg (1917) skrenuo je pozornost na ovaj sindrom u bolesnika s glaukomom. Pseudoeksfolijativni sindrom je sistemska bolest koja se javlja u presenilnoj i senilnoj dobi, a karakterizirana je nakupljanjem svojevrsnog izvanstaničnog materijala u tkivima oka i nekim drugim organima.

U većini slučajeva, simptomi sindroma pseudoeksfolijacije prvo se javljaju samo na jednom oku. Proces može ostati jednostran tijekom cijeloga života, no češće se nakon nekoliko mjeseci ili godina bilježi oštećenje drugog oka.U osoba s pseudoeksfolijativnim sindromom glaukom se javlja 20 puta češće nego u općoj populaciji iste dobi. Otprilike polovica svih pacijenata s glaukomom otvorenog kuta pokazuje simptome pseudoeksfolijativnog sindroma. Glaukom koji se javlja s pseudoeksfolijativnim očnim sindromom naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.

Klinički simptomi pseudoeksfolijativnog sindroma karakterizirani su polagano progresivnom destrukcijom pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u području zjenica. Naslage pigmentnih granula pojavljuju se u stromi šarenice, na endotelu rožnice, na prednjoj čahuri leće, u strukturama trabekularnog aparata oka i APC.

  • Biomikroskopija otkriva sivkasto-bijele ljuskice koje podsjećaju na perut uz rub zjenice, kao i karakteristične naslage na prednjoj lećnoj čahuri, cilijarnom pojasu, nastavcima cilijarnog tijela, endotelu rožnice, u strukturama APC i na prednjoj membrani leće. CT.
  • S razvojem patološkog procesa razvija se sužavanje učenika, slabljenje njegove reakcije na svjetlost, instilacije lijekova koji uzrokuju midrijazu; ponekad se stvaraju stražnje sinehije i/ili goniosinehije.
  • U žilama konjunktive i šarenice javlja se vaskulopatija koja se očituje neujednačenim lumenom žila, zatvaranjem dijela vaskularnog korita, neovaskularizacijom šarenice i povećanom vaskularnom propusnošću.

Pogoršava se otjecanje očne očne vodice kroz drenažni sustav, povećava se IOP i razvija se kronični glaukom otvorenog kuta (rjeđe zatvorenog kuta).

Najizraženiji klinički simptom pseudoeksfolijativnog sindroma je taloženje sitnih sivkastih ljuskica koje podsjećaju na perut uz rub zjenice uz istodobno djelomično ili potpuno nestajanje pigmentne granice. Posebno su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli leće. Pri pregledu leće s uskom zjenicom, pseudoeksfolijativni depoziti se možda neće otkriti. Uz široku zjenicu i kolobom šarenice, na središnjem dijelu prednje lećne čahure vide se vrlo tanke naslage koje izgledaju kao mutni disk sivkaste boje s valovitim rubovima.

Pseudoeksfolijativni sindrom i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih čimbenika rizika za razvoj očne hipertenzije i kroničnog glaukoma otvorenog kuta. Ovaj sindrom 10 puta premašuje rizik od razvoja glaukoma u očima bez sindroma pseudoeksfolijacije. U nekim slučajevima pseudoeksfolijativni sindrom je uzrok nastanka ZUG-a.

Pigmentni glaukom

Razlikovati sindrom disperzije pigmenta i pigmentni glaukom. Prvi karakterizira progresivna depigmentacija neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzija pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentni glaukom javlja se u nekih bolesnika sa sindromom disperzije pigmenta. Učestalost pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.

Pigmentni glaukom prvi je opisao S. Sugar (1940.). Kao što su kasnije studije pokazale, uglavnom obolijevaju muškarci (77-90%), dob pacijenata varira od 15 do 68 godina: prosječna dob za muškarce je 34 godine, za žene - 49 godina. Među pacijentima prevladavaju miopi, ali mogu postojati emetropi i hipermetropi. U pravilu su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelomično povezana sa sindromom disperzije pigmenta. U mnogih bolesnika s ovim sindromom glaukom se ne razvije, a IOP se održava na normalnoj razini. Međutim, pigmentni i jednostavni glaukom otvorenog kuta često se javljaju u istim obiteljima. Neki pacijenti s pigmentnim glaukomom pokazali su promjene karakteristične za goniodisgenezu.

Mehanizam razvoja sindroma disperzije pigmenta proučavao je O. Campbell (1979). Došao je do zaključka da u ovom sindromu postoje uvjeti za trenje između stražnje površine šarenice u zoni njezine srednje periferije i snopova sonularnih vlakana s promjenama širine zjenice. Ta su stanja u prednjem položaju sonularnih vlakana, značajnoj dubini prednje komore i povlačenju periferije šarenice unatrag.

Klinički, bolest se odvija prema tipu glaukoma otvorenog kuta. Za razliku od jednostavnog glaukoma otvorenog kuta, kod pigmentnog glaukoma čest su subjektivni simptom iridescentni krugovi oko izvora svjetlosti, koji nastaju zbog obilnih naslaga pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, pa se stalno primjećuju na svakom koraku. razina IOP-a. Neki pacijenti doživljavaju kratkotrajne krize, karakterizirane naglim povećanjem IOP-a, pojavom suspenzije pigmentnih granula u vlazi prednje komore, zamagljenim vidom i povećanjem fenomena iridescentnih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem velikog broja pigmentnih čestica uz naglo širenje zjenice, ponekad i kod pojačanog fizičkog rada. Ne treba ih brkati s napadima USG-a.

Pigmentni glaukom javlja se uglavnom kod mladih i sredovječnih ljudi, karakterizira ga duboka prednja komora, otvoreni APC. Granule pigmenta talože se na cilijarnom pojasu, duž periferije leće i na šarenici. Taloženje pigmenta na stražnjoj površini rožnice obično je u obliku Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima duljinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena povezano je sa strujanjem toplinske tekućine u prednjoj sobici. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u KPK. Oni čine kontinuirani prsten, potpuno prekrivajući trabekularno tkivo. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u APC može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.

Dijagnostika

znakovi

  • Povišen IOP. Ovaj objektivni pokazatelj može biti i nesiguran ali i vrlo važan u dijagnozi primarnog glaukoma otvorenog kuta. Otprilike 2% opće populacije starije od 40 godina ima razinu intraokularnog tlaka >24 mmHg. Umjetnost. i 7% - >21 mm Hg. Umjetnost. Međutim, samo 1% njih ima glaukomske promjene vidnog polja. Ovaj pokazatelj nije informativan u bolesnika s normalnim intraokularnim tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
  • Dnevne fluktuacije IOP-a unutar 5 mm Hg. Umjetnost. zabilježeno u normi u približno 30% slučajeva. U primarnom glaukomu otvorenog kuta, fluktuacije intraokularnog tlaka se povećavaju i otkrivaju se u približno 90% bolesnika. Iz tog razloga, IOP vrijednost od 21 mm Hg. Umjetnost. ili manje na jednom mjerenju ne isključuje uvijek dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog kuta. Ako je vrijednost oftalmotonusa pri jednom mjerenju > 21 mm Hg. Art., Postoji sumnja na primarni glaukom otvorenog kuta. Da bi se otkrile dnevne fluktuacije intraokularnog tlaka, potrebno je kontrolirati oftalmotonus u različito doba dana. Asimetrija IOP-a u par očiju >5 mm Hg. Umjetnost. može se smatrati sumnjom na glaukom, au patološki proces su najčešće uključene oči s višim IOP-om.
  • Promjene vidnog živca. Primarni glaukom otvorenog kuta često se dijagnosticira utvrđivanjem karakterističnih promjena na vidnim živcima ili asimetrije oftalmoskopske slike.
  • Promjene vidnog polja- karakterizira njihovo sužavanje.
  • Gonioskopija određen je otvoreni CPK

Ispitivanje:

  • Oštrina vida
  • Tonografija (smanjenje koeficijenta lakoće odljeva na 0,1–0,2 mm 3 / min po 1 mm Hg).
  • biomikroskopija - U prednjem dijelu oka otkrivaju se znaci mikrovaskularnih promjena na spojnici i episkleri (neravnomjerno suženje arteriola, širenje venula, stvaranje mikroaneurizmi, mala krvarenja, granularni krvotok, simptom kobre, difuzna atrofija pupilarne šarenice) pojas i destrukcija pigmentne granice).
  • Tonometrija - razina IOP-a je iznad statističke norme u jednom ili oba oka, razlika u IOP-u između lijevog i desnog oka je veća od 5 mm Hg, razlika između IOP-a ujutro i navečer je veća od 5 mm Hg. Preporučljivo je provesti tonometriju s različitim položajem pacijenta (sjedeći i ležeći).
  • pahimetrija
  • Gonioskopija oba oka - zbijanje zone trabekula, egzogena pigmentacija, punjenje Schlemmovog kanala krvlju.
  • Oftalmoskopija - Stanjivanje i izglađivanje sloja živčanih vlakana u peripapilarnoj zoni, razvoj glaukomatozne optičke neuropatije - produbljivanje i širenje ekskavacije optičkog diska, blijeđenje optičkog diska, trakasta krvarenja na optičkom disku ili blizu njega.

    Pojedinačna veličina diska uvelike varira unutar populacije, pri čemu veći diskovi imaju veću fiziološku ekskavaciju. Omjer čašice i diska varira ovisno o pojedinačnoj veličini ONH.
    Za približnu procjenu veličine ONH u odnosu na prosjek, može se koristiti veličina male svjetlosne točke izravnog oftalmoskopa približno jednaka njoj.

  • Dokumentacija o stanju ONH , po mogućnosti sa stereofundusphoto u boji
  • Perimetrija - paracentralni relativni ili apsolutni Bjerrumov skotom, suženje perifernih granica vidnog polja, uglavnom u gornjem i/ili donjem nosnom segmentu.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s normotenzivnim glaukomom i oftalmohipertenzijom.

Normotenzivni glaukom karakteriziraju promjene u vidnom polju tipične za glaukom, glaukomska optička neuropatija optičkog diska s ekskavacijom, IOP unutar normalnih vrijednosti i otvoreni kut prednje komore.

Oftalmohipertenzija se očituje u povećanje IOP-a bez promjena u vidnom polju i optičkom disku.

Liječenje

  • Postignite smanjenje IOP-a za 20-30% od izvornog. Što je veće oštećenje stanja vidnog živca, ciljna razina tlaka je niža.
  • U većini slučajeva to je dovoljno liječenje lijekovima.
  • Trabekuloplastika argonskim laserom može biti prihvatljiva alternativa medicinskom liječenju.

Prikazani su antiglaukomski lijekovi u obliku kapi za oči razne skupine lijekovi, predstavljeni u tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):

  1. Sredstva koja smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine (blokatori, inhibitori karboanhidraze) - na primjer, Timolol, Betoptik i Trusopt.
  2. Lijekovi koji poboljšavaju odljev intraokularne tekućine iz očna jabučica(miotici, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
  3. Kombinirani lijekovi imajući dvostruko djelovanje. To uključuje Fotil (timolol + pilokarpin) i Proxophilin.

Lasersko liječenje omogućuje kontrolu IOP-a bez liječenja tijekom 2 godine u manje od 50% pacijenata, tj. učinak je privremen. Međutim, to vam omogućuje da odgodite termin stalni način rada lijekovi s njihovim nuspojavama i smanjiti subjektivni stav bolesnika na terapija lijekovima(od 18 do 35% propisanih lijekova, pacijenti ne uzimaju).

Držanje laserski tretman može biti prihvatljiv za pacijente kojima se ne može propisati medicinska terapija ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu kod pacijenata koji su tolerantni na medicinsko liječenje.

Unatoč očitom uspjehu medicinske i laserske korekcije oftalmotonusa, opće je prihvaćeno da je većina učinkovita metoda liječenje POAG je kirurška intervencija. U nekim slučajevima to može biti i metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.

Operacije filtriranja i dalje su glavne metode kirurškog liječenja POAG-a. Prema načinu formiranja izlazni putovi uvjetno se dijele na dva područja: perforirajuće i neperforirajuće intervencije.

Sinustrabekulektomija (STE) sa svojim brojnim modifikacijama smatra se klasičnim primjerom fistulizirajuće operacije u cijelom svijetu, a nepenetrantna tehnika je sinusotomija, nepenetrantna duboka sklerektomija (NPDS), au inozemstvu viskokanalostomija. Brojni domaći i stranih istraživanja otkrio i pozitivne i negativne strane oba smjera.

Prednosti perforacijskih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na stadij glaukomskog procesa. Perzistentna normalizacija oftalmotonusa bez upotrebe antihipertenziva u različitim razdobljima promatranja kreće se od 57 do 88% svih operiranih bolesnika. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativne komplikacije(hifema, kolaps prednje komore, odvajanje ciliohoroidee (CHO), endoftalmitis, inducirana katarakta i prijetnja dugotrajnom hipotenzijom) povezano sa stvaranjem makrofistulizirajućeg otvora, agresivnim otvaranjem očne jabučice i nemogućnošću doziranja količine intervencije, kao i aktiviranje prekomjernih ožiljaka u području operacije.

Nepenetrirajuće operacije u usporedbi s fistulizirajućim imaju veći sigurnosni profil, što se izražava u gotovo potpunoj odsutnosti intra- i minimalnog broja postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatoznih zahvata su: kratko trajanje hipotenzivnog učinka zbog brzog stvaranja ožiljaka u području novonastalih izljevnih kanala, osobito u uznapredovalim stadijima POAG-a, što potvrđuje velik broj modifikacija, široka primjena u rano postoperativno razdoblje laserska descemetogoniopunkcija (LDG), aktivna uporaba drenova i citostatika, kao i tehničke poteškoće koje ni iskusnim kirurzima ne jamče točnost izvedbe.

Laserska kirurgija i postoperativno liječenje nakon trabekuloplastike argon laserom

Plan prije i poslije laserskog tretmana:

  • informirani pristanak
  • najmanje jedan prijeoperacijski pregled kod laserskog kirurga
  • barem jedno mjerenje IOP-a unutar 30 do 120 minuta nakon operacije
  • pregled 2 tjedna nakon operacije
  • pregled 4-8 tjedana nakon operacije

Kirurgija i postoperativno liječenje nakon fistulizirajućih operacija

Plan prije i poslije operacije:

  • informirani pristanak
  • najmanje jedan prijeoperacijski pregled kod kirurga
  • promatranje tijekom prvog dana (12-36 sati nakon operacije) i najmanje jednom od 2. do 10. dana nakon operacije
  • u nedostatku komplikacija - 2-5 posjeta unutar 6 tjedana nakon operacije
  • lokalna uporaba kortikosteroida u postoperativnom razdoblju u nedostatku kontraindikacija
  • češće posjete bolesnika s ravnom ili rasječenom prednjom sobicom, po potrebi ili u slučaju komplikacija.

U posljednjem desetljeću zahvaljujući uvođenju inovativne tehnologije U POAG kirurgiji formiran je novi smjer - mikroinvazivna kirurgija glaukoma (MICG), koja zauzima međupoložaj između fistulizacijskih i neperforirajućih operacija te kombinira prednosti obje tehnike. Suvremeni mikroinvazivni zahvati uglavnom se izvode uz pomoć posebnih uređaja ili mini drenaža i imaju karakteristike kao što su:

  • atraumatičnost (minimiziranje volumena intervencije, varijabilnost lokalnog pristupa, uključujući "ab interno"),
  • sigurnost,
  • mali broj intra- i postoperativnih komplikacija,
  • visok hipotenzivni učinak u ranom i dugoročnom razdoblju praćenja, bez obzira na stadij glaukomskog procesa,
  • kratko vrijeme rehabilitacija,
  • mogućnost izvođenja operacija ambulantno kao antiglaukomska komponenta u kombinaciji s fakoemulzifikacijom katarakte.

Međutim, analiza literaturnih podataka pokazala je da ostaje otvoreno pitanje selektivnog pristupa u odabiru jednog ili drugog mikroinvazivnog kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stadiju i stupnju glaukomskog procesa.

Bez obzira na vrstu izvedene antiglaukomske intervencije, jedna od naj uobičajeni uzroci neuspjeh kirurškog liječenja POAG-a je prekomjerno stvaranje ožiljaka na novonastalim izlaznim kanalima rani datumi nakon operacije, stoga je procjena njihovog stanja vrlo bitna. Prema modernim konceptima, kršenje strukturnih i biomehaničkih svojstava bjeloočnice u području glave vidnog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG-a.

Preferirana metoda liječenja bolesnika s PES-om, kataraktom i OAG-om je istovremena mikroinvazivna nepenetrantna duboka sklerektomija i fakoemulzifikacija katarakte uz implantaciju elastične IOL stražnje komore. Trajno smanjenje IOP-a u bolesnika nakon istovremenog MNGSE + FEC + IOL tijekom postoperativnog promatranja od jedne do tri godine, odsutnost njegovih dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomskog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vidnih funkcija. Postupna operacija OAG i katarakte u očima s manifestacijama PES-a produljuje razdoblje rehabilitacije bolesnika do dvije godine, uzrokuje trajni gubitak hipotenzivnog učinka u 63,3% slučajeva, zahtijevajući dodatne hipotenzivne intervencije i dovodi do pogoršanja stadija glaukomskog procesa kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinirano kirurgija katarakte i glaukoma primjenom MNGSE + FEC + IOL u bolesnika s PES-om je sigurna, učinkovita, nisko-traumatska intervencija, a istovremeno poboljšava optičke i funkcionalne rezultate.

Volim ceste. Gdje god da sam, uvijek uzmem auto i negdje odem. Jedino tako možete doista vidjeti kako živi zemlja u koju ste došli i ono što ljudi ne mogu uvijek vidjeti s prozora autobusa za razgledavanje.

Jedna od tih cesta, kojom sam oduvijek želio voziti, je Gruzijska vojna cesta u Gruziji. Pa čak i usprkos strašnom nazivu, više puta sublimiranom od novinskih agencija, upravo je ovo najzanimljivije i najljepše, zbog čega je Gruzija dospjela na prvo mjesto moje top liste putovanja.


VGD formalno povezuje Vladikavkaz i Tbilisi, a njegova izgradnja započela je krajem 18. stoljeća, nakon potpisivanja Đurđevskog pakta o protektoratu 1783. godine. rusko carstvo nad Gruzijom. U isto vrijeme osnovana je tvrđava Vladikavkaz, a promet cestom otvoren je 1799. godine.

IOP je dugo vremena ostao jedini put iz Rusije u Gruziju i Kavkaz općenito. Druga dva – preko Abhazije i Dagestana – bila su opasnija i nepouzdanija. Tek je u sovjetsko vrijeme probijen tunel Roki koji danas povezuje Sjevernu i Južnu Osetiju i zahvaljujući kojem se odvijaju sve te vojno-političke igre. Kažu da još jedan globalni tunel, od Gruzije do Čečenije, nikada nije dovršen - Perestrojka i raspad SSSR-a su ga spriječili. Trenutačno je nemoguće ući u Gruziju IOT-om - Rusija je sa svoje strane zatvorila kontrolnu točku 2006. pod izlikom popravaka koji još traju.

Ovako ili onako, naš put je bio od Tbilisija do Kazbegija, koji je na samoj granici s Rusijom. Prvo, cesta ide duž obale rijeke Aragvi, zatim se penje u planine, zaobilazeći poznati skijalište Gudauri, prelazi greben na prijevoju Jvari ("Križ") i spušta se duž Tereka u klanac Darial.

Prvo mjesto na koje možete svratiti kada napuštate Tbilisi je Mtskheta i samostan Jvari - odavde je počelo gruzijska država i širenje kršćanstva u zemlji.

Hram Jvari sagrađen je u 6. stoljeću upravo na mjestu gdje je sveta Nina podigla svoj prvi križ. Zahvaljujući njezinim djelima Gruzija je postala druga država u povijesti u kojoj je kršćanstvo postalo državna religija (nakon Armenije, naravno).

U samostanu služi vrlo energičan svećenik, koji je odmah stupio s nama u teološki razgovor, dajući dokazivanje postojanja Boga. Zašto je išao naprotiv, tražeći od nas da pokažemo ili gravitaciju ili radio valove ("Pokaži gravitaciju, ha? ... ne radi? Slično tome, Bog postoji, ali nije vidljiv!") Na što je bilo beskorisno bacati predmete i skakati - bilo je potrebno pokazati samu gravitaciju i kako ona izgleda. Nakon toga nam je sugovornik u lice ispričao cijelu priču o krštenju Gruzije, nasmiješio se gledajući u moj objektiv (“Dobar dalekozor, da!”), pozdravio se, sjeo u stari mercedes i otišao svojim ispovjednim poslom u Tbilisi.

Manastir stoji na visokoj litici, s koje se savršeno vidi mjesto koje je opjevao Lermontov:

Prije nekoliko godina
Gdje se spaja šum
Grle se kao dvije sestre
Mlazovi Aragve i Kure,
Tu je bio samostan...

Spomenik pjesniku još uvijek stoji na VGD-u i održava se u savršenom redu. Spomenuti samostan je, očito, Svetitskhoveli - duhovno središte zemlje (na fotografiji od ušća rijeka dijagonalno malo gore i desno). Prema legendi, tamo se čuva jedna od mnogih Kristovih haljina koje je s Golgote donio gruzijski Židov Elijah, koji ju je kupio u Jeruzalemu od jednog od rimskih vojnika. Kad je stigao u Mtskhetu, njegova sestra, uzimajući ogrtač u rukama, odmah je umrla od nezemaljske milosti koja se spustila na nju. Tada je iz njenog groba izrastao očito čudesni cedar, nakon čega je odlučeno izgraditi hram.

Općenito, mjesto je zanimljivo, ali vrlo dobro turistima, pa idemo dalje.

Obavezno mjesto zaustavljanja je tvrđava Ananuri, koja stoji na obalama slikovitog rezervoara Zhinvali. I tamo je vrlo duga povijest stvaranja i razaranja, ali u svakom slučaju i mjesto i crkva su prekrasni. A unutra, za razliku od turističkih mjesta, možete hodati i penjati se posvuda.

U blizini se nalazi ogroman most, izgrađen još u sovjetsko doba i s kojeg je također vrlo dobar pogled na tvrđavu (i s tvrđave - na nju)

Ali čak i unatoč svim tehnološkim inovacijama, gruzijske ceste i dalje ostaju gruzijske - sa svim svojim okusima i prometnim gužvama.

Put ide uz Aragvi jako dugo, a uspon počinjete primjećivati ​​ne samo instrumentima, već i vlastitim ušima - postupno ih polaže, a zatim ih oslobađa. I kad, konačno, pred sobom ugledaš Veliki Kavkaski greben, nešto se iznutra stisne od shvaćanja koliko je čovjek ipak malen i bespomoćan.

Prolazite pored poznatog skijališta Gudauri koje je ljeti prazno i ​​ispunjeno građevinskom prašinom, a žičare tužno stoje na golim planinama.

Zatim vidite slavni Slavoluk prijateljstva, koji je podignut 1983. godine u čast 200. obljetnice već spomenutog Jurjevskog pakta. Nevjerojatan spomenik sovjetskoj eri, koji ilustrira cijelu povijest Gruzije na ogromnoj mozaičkoj ploči.

A pogled s njega jedan je od najljepših na svijetu.

Tu shvaćate što znači izraz "pogledajte svijet odozgo".

Negdje u regiji Gudauri kupili smo najukusniju churchkhelu na cijelom putovanju. Nakon tvrde gume, koja u Moskvi važi za churchkhela, čovjek se iznenadi da sirup od grožđa u njoj može biti mekan, poput želea, i tako mirisan.

Praktično iza luka nalazit će se Križni prolaz, nazvan tako po čuvenom kamenu postavljenom 1824. godine na visini od 2379 metara, kraj kojeg su prolazili ovdje i u drugim pričama već spomenuti Puškin, Gribojedov i Ljermontov. Otprilike odavde Aragvi teče prema jugu, a Terek - prema sjeveru.

Sjećam se da smo u djetinjstvu imali izreku "vrijeme je kao u Gruziji", a to je značilo oštru promjenu od kiše do sunca, hladnoće do vrućine. Uvijek sam bio iznenađen otkud dolazi, ali tijekom putovanja u IOP shvatio sam. Vrijeme se promijenilo nekom kozmičkom brzinom - ljudi su hodali po Ananuriju u majicama, pa je počela padati kiša, pa su na vrhu upali u ledeni vjetar, pa su vidjeli snijeg.

A onda se pojavila apsolutno veličanstvena duga. I sada znam sigurno da se može voziti ispod duge.

Gornja fotografija jasno pokazuje kvalitetu ceste. Da nije bilo Nive, ne bismo stigli do Kazbegija. I teško da bi otišli iz Tbilisija. Dakle, ako krenete, pripremite se na činjenicu da ćete se voziti serpentinom, kao da je upravo preživjela tepih bombardiranje, a sa strane će biti litica duboka do 500 metara. Također se vidi s desne strane jedna od lavinskih galerija koju su izgradili zarobljeni Nijemci nakon rata. Ali ljeti ne voze svi njima, nego zaobilaze starom cestom. Samo na rubu.

A također je dobro što se Niva može napuniti bilo gdje i bilo čime. A lokalne benzinske postaje su stvarno jako smiješne. Postoji čak i lokalni Chevron (ovaj je jedan od najpristojnijih na koje smo naišli putem). Obično djed samo sjedi za stupom sovjetske proizvodnje s brojačem pokazivača.

Planine su mjestimično obojane jarkim bojama slanih izvora (lijevo je još jedna galerija)...

A negdje još ima snijega

Spuštate se s Velikog grebena i nađete se u velikom klancu. Ovo je početak rijeke Terek - ovdje je još tiho i mirno.

Takve su kamene kule nekada stajale posvuda po klancu, a na opasnost su upozoravale paljenjem vatre. Koliko ih je sada ostalo - nitko pouzdano ne zna. Vidjeli smo dva ili tri, a ovaj je u najboljem stanju.

Teško je dočarati svu radost koju su ljudi u mjesnoj crkvi doživjeli kad su čuli da smo iz Rusije. Odmah su krenula pitanja, priče pa i mali pokloni. I kad nemaš što dati, nekako neugodno. Stoga, ako idete u Gruziju, zgrabite barem set razglednica - ljudi to jako cijene i dugo će pamtiti vaš dolazak.

Gotovo na samom kraju klanca nalazi se Kazbegi - malo selo smješteno gotovo u podnožju planine Kazbek. Ovdje nismo baš imali sreće s vremenom, a Kazbeka gotovo da nismo ni vidjeli, unatoč činjenici da je on trebao biti prva stvar koju ujutro pogledate s prozora. Moglo se uhvatiti samo komadić snježne kape i to ujutro prije polaska.

Zgrada na planini je poznata Ttsminda Sameba - Crkva Svetog Trojstva. Opišite svu njegovu ljepotu i sklad sa okolna priroda Svejedno neću moći. Epiteti su banalni.

Planirali smo prošetati do njega - po normalnom vremenu to nije tako dugo. Ali pljusak koji je punio cijeli dan pobrkao nam je sve karte i morali smo ići autom. Prvo su dugo tražili cestu, a zatim dugo gnječili blato ... Kao rezultat toga, otišli su gore i bili iznenađeni kada su otkrili da se ono što je bila kiša ispod, pretvara u najprirodniji snijeg na vrh.

Ne tako davno, u reportaži o Mongoliji, vidio sam fotografiju kako tamo izgledaju ceste u stepi. Bilo je nešto slično.

No crkva je i dalje veličanstvena, a kiša i susnježica samo su joj dodali poseban okus. Barem nismo bili raspoloženi.

Sada postoji tako moderna riječ - "mjesto moći". Dakle, ovo je upravo takvo mjesto.

Kiša se samo pojačala, a kad smo se vozili dalje uz Darialski klanac do same granice s Rusijom, opet sam se nehotice prisjetio školskih lekcija iz književnosti - "veličanstvena i grandiozna priroda Kavkaza slična je vatrenoj i strastvenoj prirodi Mtsire .. .".

Pogotovo kada ovu prirodu promatrate kroz objektiv fotoaparata....

I iz jednog od najviših planinskih sela u Gruziji i na Kavkazu, Tsdo. Desno je rijeka Terek (koja je ovdje već stvarno burna), lijevo je Gruzijska vojna cesta.

I ovdje je Terek lijevo, a cesta je desno

Kad je kiša na minut prestala i oblaci se razišli, u daljini, na nebu, vidjele su se siluete dalekih snježnih vrhova.

U Kazbegi smo odsjeli u privatnoj kući kod gazdarice Lele. Rijetkost je naći takve ljude. Ona dugo vremenaživio u St. Petersburgu, a tečno govori ruski, izuzetno je obrazovan i inteligentan. Bili smo prvi Rusi koji su je posjetili u posljednjih 10 godina. U njezinoj nevjerojatno ugodnoj kući jeli smo domaći khinkali i khachapuri, pili chacha s lokalnim penjačem Vakhtangom i naučili pravila gozbe s vodičem, džipom i jednostavno divnom osobom Aleko. I stvarno se osjećao kao kod kuće.

Kad smo krenuli iz Kazbegija, Lela je imala suze u očima, a mi smo se zakleli da ćemo se vratiti ovdje na jesen, barem za vikend. Da konačno odete pješice do Ttsminda Sameba, vidite Kazbek i jednostavno odmorite dušu. Ali rat koji se dogodio u kolovozu 2008. pokvario nam je sve planove.

Takav lijepa mjesta, kao u Kazbegiju i na području Križnog prijevoja, nisam vidio nigdje drugdje. I nadam se da će fotografije, unatoč lošem vremenu, prenijeti barem desetinu onoga što smo vidjeli vlastitim očima.

Upd.: Idem tamo u svibnju 2010. Jedva čekam.

Često postavljana pitanja o IOP-u

Kupnja kompleta gusjenica za sve terene za vaše vozilo prilično je odgovoran proces. Prije svega, to je zbog značajnih troškova VGD autogusjenica. Stoga potencijalni kupci intenzivno traže odgovore na svoja pitanja, kojih je, kao i obično, nemalo, pogotovo ako pričamo o ne jeftinoj kupnji. Kako bismo svima pojednostavili zadatak i uštedjeli vama i nama vrijeme, predlažemo da se upoznate s najčešćim pitanjima koja zanimaju potrošače.

Kolika je najveća dubina snijega po kojoj vozilo može voziti u HDD-u?

S punim povjerenjem možemo reći da se automobil na gusjeničnim propelerima osjeća pouzdano na netaknutom snijegu do 90 cm dubine, što su potvrdili ponovljeni testovi. Vrijednost od 90 cm nije granica mogućnosti, jer situacijski nije bilo moguće testirati automobil u dubljem snijegu.

Koliki je radni resurs VGD gusjenica u zimskoj i ljetnoj sezoni?

Prema informacijama dobivenim izravno od proizvođača, uz razuman rad zimi na snijegu, gusjenice mogu "prošetati" u prosjeku 15.000 km. Korištenje gusjenica u ljetnoj sezoni smanjuje ovu brojku na 10.000 km, prema informacijama.

Koja je najveća dopuštena brzina pri vožnji na VGD-u?

Najveća dopuštena brzina vozila s ugrađenim All-Terrain Caterpillar pogonima, koju preporučuje proizvođač, je do 60-70 km/h na asfaltnoj cesti, na snježnom pokrivaču - 20-30 km/h. Ta su ograničenja prvenstveno zbog sigurnosti vozača i putnika.

Je li moguće ugraditi IOP na automobil s prednjim ili stražnjim pogonom?

Gusjenični motori za sve terene mogu se koristiti samo na terenskim vozilima s 4x4 rasporedom kotača i moraju imati blokadu diferencijala. Za vozila s pogonom na prednje i stražnje kotače ne proizvode se pogonske jedinice za sve terene.

Zašto nije dopušteno koristiti IOP bez ograničenja pri prevrtanju?

Rad pogona za sve terene bez graničnika prevrtanja zabranjen je iz jednostavnog razloga. Ako gusjenica udari u visoku prepreku, posebno pri brzini, na primjer, skrivenu ispod snježnog pokrivača, tada se možete oprostiti od ovjesa vašeg automobila i ne samo ... Pokretač se može uvrnuti tako da će i karoserija automobila biti ozbiljno oštećena.

Kada i pod kojim uvjetima je isporuka IOP-a?

Kompleti gusjeničara za sve terene prodaju se uz 100% plaćanje unaprijed nakon sklapanja ugovora o nabavi CFD-a. Vrijeme izrade narudžbe je 10-12 dana (moguće je kašnjenje od 3-5 dana), plus vrijeme utrošeno na novčanu transakciju i isporuku narudžbe od strane transportne tvrtke koju imenuje kupac ili predloži prodavač.

Smije li se voziti autom po cestama uobičajena uporaba?

Nažalost, trenutna ruska pravila cestovni promet(SDA) ograničiti kretanje automobila na javnim cestama na gusjeničnim propelerima VGD za sve terene. Ako ste na svoj automobil ugradili gusjenice, tada automobil automatski spada u kategoriju sporih vozila. Ako želite voziti VGD po gradskim ulicama i voziti na autoceste, tada će automobil morati biti registriran kao traktor (vozilo za sporo kretanje), a zatim se kretati na gusjeničnom vozilu na javnim cestama u skladu sa svim utvrđenim normama i pravilima za takva vozila.