Šok je kompleks sindroma koji se temelji na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenim metabolizmom tkiva i organa.

Za različite šokove zajednički je niz patogenetskih čimbenika: prije svega mali minutni volumen srca, periferna vazokonstrikcija, poremećaji mikrocirkulacije i respiratorno zatajenje.

KLASIFIKACIJA ŠOKOVA(prema Barrettu).

I - Hipovolemijski šok

1 - zbog gubitka krvi

2 - zbog pretežnog gubitka plazme (opekline)

3 - opća dehidracija organizma (proljev, neukrotivo povraćanje)

II - Kardiovaskularni šok

1 – akutni poremećaj rad srca

2 - poremećaj brzina otkucaja srca

3 - mehanička blokada velikih arterijskih debla

4 - smanjenje obrnutog venskog protoka krvi

III - Septički šok

IV - Anafilaktički šok

V - Vaskularni periferni šok

VI - Kombinirani i rijetki oblici šoka

Toplinski udar

Traumatski šok.

Hipovolemijski šok - akutna kardiovaskularna insuficijencija, koja se razvija kao rezultat značajnog nedostatka BCC. Razlog za smanjenje BCC može biti gubitak krvi (hemoragijski šok), plazma (šok od opekotina). Kao kompenzacijski mehanizam aktivira se simpato-adrenalni sustav, povećava se razina adrenalina i norepinefrina, što dovodi do selektivne vazokonstrikcije kože, mišića, bubrega i crijeva, pod uvjetom da cerebralni protok krvi(dolazi do centralizacije cirkulacije krvi).

Patogeneza i kliničke manifestacije hemoragijski i traumatski šok u mnogočemu su slični. Ali u traumatskom šoku, uz gubitak krvi i plazme, snažni tokovi bolni impulsi, povećava se opijenost tijela produktima raspadanja ozlijeđenih tkiva.

Pri pregledu bolesnika pozornost privlači bljedoća kože, hladna i vlažna na dodir. Ponašanje pacijenta je neprimjereno. Unatoč ozbiljnosti stanja, može biti uznemiren ili previše smiren. Puls je čest, mekan. BP i CVP su sniženi.

Zbog kompenzacijskih reakcija, čak i uz smanjenje BCC-a za 15-25%, krvni tlak ostaje unutar normalnog raspona. U takvim slučajevima treba se okrenuti drugome klinički simptomi: bljedilo, tahikardija, oligurija. Razina krvnog tlaka može poslužiti kao pokazatelj samo pod uvjetom dinamičkog praćenja pacijenta.

Zabilježene su erektilna i torpidna faza šoka.

Erektilnu fazu šoka karakterizira izraženo psihomotorno uzbuđenje bolesnika. Pacijenti mogu biti neadekvatni, nemire se, vrište. Krvni tlak može biti normalan, ali je cirkulacija tkiva već poremećena zbog njegove centralizacije. Erektilna faza kratko traje i rijetko se promatra.

U torpidnoj fazi razlikuju se 4 stupnja težine. U njihovoj dijagnozi informativan je Aldgoverov indeks šoka - omjer brzine pulsa i sistoličkog tlaka.

U šoku I stupnja - pacijent je svjestan, koža je blijeda, disanje je učestalo, umjerena tahikardija, krvni tlak - 100-90 mm Hg. Indeks A. gotovo 0.8-1. Približna količina gubitka krvi ne prelazi 1 litru.

Uz šok II čl. - bolesnik je letargičan, koža hladna, blijeda, vlažna. Plitko disanje, otežano disanje. Puls do 130 u minuti, sistolički D je 85-70 mm Hg. Kazalo A.-1-2. Približna količina izgubljene krvi je oko 2 litre.

Uz šok III čl. - depresija svijesti, zjenice su proširene, sporo reagiraju na svjetlost, puls do 110 u 1 min., sistolički D ne prelazi 70 mm Hg. Indeks A. - 2 i više. Približan gubitak krvi - oko 3 litre.

Sa šokom IU Art. - (gubitak krvi veći od 3 litre) - terminalno stanje, svijest je odsutna, puls i krvni tlak nisu određeni. Disanje plitko, neujednačeno. Koža je sivkasta, hladna, prekrivena znojem, zjenice su proširene, nema reakcije na svjetlost.

Šok je stanje ekstremne depresije krvožilnog sustava, uslijed čega protok krvi postaje nedostatan za normalnu oksigenaciju, prehranu i metabolizam tkiva.

5 vrsta šoka:

1) hipovolemijski šok

Uzroci: gubitak krvi, plazme; poremećaji tekućine i elektrolita

Ako gubitak ne prelazi 500 ml, nema klinike, samo umjerena tahikardija.

Gubici od 501 do 1200 ml - umjerena tahikardija, umjerena hipotenzija, znak vazokonstrikcije (bljedilo)

Gubici od 1201 do 1800 ml - puls do 120 otkucaja / min, rastuća hipotenzija, bljedilo, umno bolestan, ali nemiran

Gubici od 1801 do 3000 ml - tahikardija iznad 170 otkucaja / min, sistolički tlak 60-70 mm Hg, samo puls velike posude, bolesnik je bez svijesti, blijed, hladan, mokar, uočena je anurija.

Za procjenu ozbiljnosti stanje šoka uvodi se Algoverov indeks (indeks šoka):

SHI \u003d HR \ sist.BP.

Normalno, SHI \u003d 0,5 - 0,6 jedinica.

Svjetlosni stupanj gravitacija - 0,8 jedinica

Prosječni stupanj - 0,9 - 1,2 jedinice

Teški stupanj - 1,3 ili više jedinica

2) kardiogeni šok

Uzroci: opsežni infarkt, ventrikularna aneurizma, ruptura ventrikularnog septuma

Pogladiti. mehanizmi:

A) hiposistolija - sindrom niskog minutnog volumena srca

B) pogoršanje metabolizma miokarda s opsežnom nekrozom, oštro smanjenje SV, značajna aterosklerotska okluzija koronarne žile.

Klinički sličan hipovolemijskom šoku.

3) septički šok

Uzroci: generalizirane infekcije - povećanje stranih lipopolisaharida i bakterija čiji je objekt mikrocirkulacija. Također, pojava bakterijskih toksina dovodi do prekomjerne proizvodnje vlastitih biološki aktivnih tvari, hiperdinamska faza (1) septički šok: proširenje periferne žile, BP je normalan, puls čest, ali dobrog punjenja.

Bolesnik je ružičast, koža topla, s vremenom se povećava vaskularna propusnost, pa tekući dio krvi odlazi u tkivo, BCC se smanjuje. Počinje druga faza hipodinamska faza klinički sličan hipovolemijskom šoku.

4) neurogeni (spinalni) šok

Uzroci: ozljeda kralježnice, spinalna anestezija, akutna ekspanzija želuca.

Patogeneza: na temelju gubitka simpatička inervacija srce i krvne žile. Klinika: bolesnik stalno pri svijesti, bradikardija, topla koža, umjerena hipotenzija.

5) traumatski šok

Uzroci: politrauma, ozljede, kompresijski sindrom, opekline, ozebline.

Mehanizmi: bol, toksemija, gubitak krvi, daljnje hlađenje tijela

S crush sindromom i masivnim ozljedama mekih tkiva - toksemija - akutno zatajenje bubrega

Kod opeklina i ozeblina - bol, toksemija i gubitak plazme - povećanje viskoznosti krvi i akutno zatajenje bubrega

Kod trauma i rana - redistribucija krvi - smanjenje SV i venskog povratka

Faze šoka:

1) stupanj uzbude. Aktivacija svih tjelesnih funkcija, kratkotrajna: agitacija, tahikardija, hipertenzija, otežano disanje

2) torpidni stadij. Na razini središnjeg živčanog sustava dolazi do difuzne inhibicije. Ne: refleksi, pri svijesti, puls samo na velikim žilama, tlak ispod 60, bolesnik blijed, hladan, mokar, anurija.

Svaki šok prati:

1) hiperaktivacija endokrine veze

Aktiviraju se baro- i volumski receptori svih krvnih žila à aktivira se hipotalamo-hipofizno-nadbubrežni sustav, SAS, vazopresin, aldosteron, RAAS djeluju na kataboličkoj razini

Usmjeren na: održavanje periferni otpor, zadržavanje tekućine za popunjavanje bcc, preraspodjela protoka krvi u korist vitalnih važni organi, hiperglikemija za stvaranje energetskog bazena.

2) promjene u cirkulacijskom sustavu

Prije svega iz CCC-a:

Reakcije usmjerene na kompenzaciju hipovolemije

Tahikardija, usmjerena na održavanje MOK-a

Spazam perifernih žila i oslobađanje krvi iz depoa

Centralizacija cirkulacije krvi

Hidremija - protok intersticijske tekućine u krvotok

Promjene krvnog tlaka pod djelovanjem hormona

Povećanje arterijskog tonusa dovodi do povećanja perifernog otpora à povećanje tlačnog opterećenja FN - postupno sila kontrakcije počinje padati

Minutni volumen ovisi o snazi ​​i brzini kontrakcije, ali ako je puls iznad 170 otkucaja, to dovodi do naglog pada SV → krv praktički ne ulazi u koronarne žile → metabolički poremećaj u miokardu → toksična depresija miokarda (faktor ireverzibilnosti od šoka)

3) povrede mikrovaskulatura

Povezano s povećanjem vaskularnog tonusa i centralizacijom cirkulacije krvi. Prema periferiji, brzina protoka krvi počinje padati → otvaranje arteriovenskih anastomoza, kroz te anastomoze arterijska krv, zaobilazeći kapilare, otječe u venski dio → devastacija kapilarna mreža→ kršenje metabolizma tkiva → pojačano stvaranje biološki aktivnih tvari → počinje vazodilatacija i protok krvi, ali će protok krvi biti pasivan i ovisan o vrijednosti krvnog tlaka.

Nakupljanje biološki aktivnih tvari → vaskularna paraliza, kapilare su stalno otvorene, ne reagiraju na podražaje, povećava se propusnost mikrovaskulature, smanjuje se protok krvi → DIC → tromboza, naglo se smanjuje venski povrat, javlja se intersticijski edem, smanjuje se BCC.

4) metabolički poremećaji

Zbog djelovanja hormona – hiperglikemija. Pod djelovanjem kortikosteroida i hormona rasta heksokinaza se blokira → glukoza se koristi samo za prehranu vitalnih organa

Pod utjecajem hormona rasta, ACTH, adrenalina, aktivira se lipoliza uz stvaranje slobodnih masnih kiselina.

Nakupljaju se endorfini i enkefalini → hipotenzija i toksična depresija miokarda. Smanjeni protok krvi u gušterači dovodi do oslobađanja enzima (tripsin i kemotripsin) koji koaguliraju endogene proteine ​​i oštećuju membrane malih stanica.

5) hipoksija stanica. Smanjen protok krvi u Štitnjača→ smanjeno lučenje tiroksina → stanice prestaju koristiti kisik → stanična hipoksija → povećana propusnost stanične membrane→ stanice prestaju koristiti kisik → smanjenje ATP → aktivacija glikolize → povećanje stanične osmolarnosti → stanični edem i stanična smrt

6) endotoksemija. Nakupljanje vlastitih biološki aktivnih tvari (lizosomi E) → spazam koronarnih žila → ishemija → promjene u radu srca

Zatajenje više organa

1) izvornik funkcionalno stanje

2) otpornost na hipoksiju

Jetra. Potiče endotoksemiju (sama jetra nije zahvaćena)

Pluća. Razvoj sindrom respiratornog distresa

Karakterizira ga:

A) aktivacija adhezivnih svojstava endotela plućnih žila

B) povećana propusnost plućnih žila za vodu i B

C) razvoj DIC sindroma

D) adherencija aktiviranih neutrofila na vaskularni endotel, što dovodi do razvoja upale

Klinički: refraktorna hipoksemija, pojava flokulentnog zatamnjenja plućnih polja, smanjena komplijansa pluća, narušena elastičnost plućnog tkiva, zadebljanje alveolarnih membrana → kronično respiratorno zatajenje.

Želudac - ulceracija

Crijeva - manje zahvaćena (isključujući septički šok)

Prema vodećem čimbeniku izazivanja, razlikuju se sljedeće vrste šoka:

1. Hipovolemijski šok:

• Hemoragijski šok (s velikim gubitkom krvi).
• Traumatski šok (kombinacija gubitka krvi s prekomjernim impulsima boli).
• Dehidracijski šok (veliki gubitak vode i elektrolita).

2. Kardiogeni šok uzrokovan je kršenjem kontraktilnosti miokarda (akutni infarkt miokarda, aneurizma aorte, akutni miokarditis, ruptura interventrikularnog septuma, kardiomiopatija, teške aritmije).

3. Septički šok:

• Djelovanje egzogenih otrovnih tvari (egzotoksični šok).
• Djelovanje bakterija, virusa, endotoksemija zbog masivnog uništenja bakterija (endotoksični, septički, infektivno-toksični šok).

4. Anafilaktički šok.

Mehanizmi razvoja šoka

Zajedničko za šok je hipovolemija, poremećena reologija krvi, sekvestracija u mikrocirkulacijskom sustavu, ishemija tkiva i metabolički poremećaji.

U patogenezi šoka od primarnog značaja su:

1. hipovolemija. Prava hipovolemija nastaje kao posljedica krvarenja, gubitka plazme i razne forme dehidracija (primarno smanjenje BCC). Relativna hipovolemija javlja se kasnije tijekom taloženja ili sekvestracije krvi (sa septičkim, anafilaktičkim i drugim oblicima šoka).
2. Kardiovaskularna insuficijencija. Ovaj mehanizam je tipičan za kardiogeni šok. Glavni razlog je smanjenje minutnog volumena srca povezano s kršenjem kontraktilne funkcije srca zbog akutni infarkt miokard, valvularne lezije, aritmije, plućna embolija itd.
3. Aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava nastaje kao rezultat povećana emisija adrenalina i norepinefrina te uzrokuje centralizaciju krvotoka zbog spazma arteriola, pre- i osobito postkapilarnih sfinktera, otvaranje arteriovenskih anastomoza. To dovodi do poremećaja cirkulacije organa.
4. U zoni mikrocirkulacija nastavlja se povećavati grč pre- i post-kapilarnih sfinktera, povećanje arteriovenskih anastomoza, ranžiranje krvi, što oštro remeti razmjenu plinova u tkivima. Dolazi do nakupljanja serotonina, bradikinina i drugih tvari.

Kršenje cirkulacije organa uzrokuje razvoj akutne bubrežne i jetrene insuficijencije, šok pluća, disfunkcije središnjeg živčanog sustava.

Kliničke manifestacije šoka

1. Smanjeni sistolički krvni tlak.
2. Smanjenje pulsnog tlaka.
3. Tahikardija.
4. Smanjena diureza na 20 ml na sat ili manje (oligo- i anurija).
5. Kršenje svijesti (u početku je moguće uzbuđenje, zatim letargija i gubitak svijesti).
6. Kršenje periferna cirkulacija(blijeda, hladna, ljepljiva koža, akrocijanoza, snižena temperatura kože).
7. metabolička acidoza.

Faze dijagnostičke pretrage

1. Prva faza dijagnoze je utvrđivanje znakova šoka prema kliničkim manifestacijama.
2. Drugi korak je uspostavljanje mogući uzrokšok na temelju anamneze i objektivnih znakova (krvarenje, infekcija, intoksikacija, anafilaksija itd.).
3. Posljednji korak je određivanje težine šoka, što će omogućiti razvoj taktike za upravljanje pacijentom i opseg hitnih mjera.

Prilikom pregleda pacijenta na mjestu razvoja prijetećeg stanja (kod kuće, na poslu, na ulici, u oštećenom kao posljedica nesreće vozilo) bolničar se može osloniti samo na podatke iz procjene stanja sistemske cirkulacije. Potrebno je obratiti pozornost na prirodu pulsa (frekvenciju, ritam, punjenje i napetost), dubinu i učestalost disanja, razinu krvnog tlaka.

Ozbiljnost hipovolemičnog šoka u mnogim slučajevima može se odrediti pomoću takozvanog Algover-Burrijevog indeksa šoka (SHI). Omjer brzine pulsa i sistoličkog krvnog tlaka može procijeniti ozbiljnost hemodinamskih poremećaja i čak približno odrediti količinu akutnog gubitka krvi.

Klinički kriteriji za glavne oblike šoka

Hemoragijski šok kao varijanta hipovolemije. Može biti uzrokovana vanjskim i unutarnjim krvarenjem.
Kod traumatskog vanjskog krvarenja važno je mjesto rane. Profuzno krvarenje popraćena ozljedama lica i glave, dlanova, tabana (dobra vaskularizacija i nemasni lobuli).

Simptomi. Znakovi vanjskog ili unutarnjeg krvarenja. Vrtoglavica, suha usta, smanjena diureza. Puls je čest, slab. BP je smanjen. Disanje je često, plitko. Povećanje hematokrita. Od odlučujuće važnosti u razvoju hipovolemičnog hemoragičnog šoka je brzina gubitka krvi. Smanjenje BCC-a za 30% unutar 15-20 minuta i odgoda infuzijske terapije (do 1 sat) dovode do razvoja teškog dekompenziranog šoka, zatajenja više organa i visoke smrtnosti.

Dehidracijski šok (DSh). Dehidracijski šok je varijanta hipovolemičkog šoka koja nastaje kada obilan proljev ili opetovano neukrotivo povraćanje i praćeno teškom dehidracijom tijela - eksikozom - i teškim poremećaji elektrolita. Za razliku od drugih vrsta hipovolemičnog šoka (hemoragijski, opeklinski), tijekom razvoja šoka nema izravnog gubitka krvi ili plazme. Glavni patogenetski uzrok DS je kretanje izvanstanične tekućine kroz vaskularni sektor u izvanstanični prostor (u lumen crijeva). S izraženim proljevom i ponovljenim obilnim povraćanjem, gubitak tekućine u tijelu može doseći 10-15 litara ili više.

DS se može javiti s kolerom, varijantama enterokolitisa sličnim koleri i drugim crijevnim infekcijama. Stanje karakteristično za LH može se otkriti na visokim crijevna opstrukcija, akutni pankreatitis.

Simptomi. znakovi crijevna infekcija, obilan proljev i ponovljeno povraćanje u odsutnosti visoke temperature i drugih manifestacija neurotoksikoze.
Znakovi dehidracije: žeđ, ispijeno lice, upale oči, značajno smanjenje turgora kože. Karakterizira značajan pad temperature kože, često plitko disanje, teška tahikardija.

Traumatski šok. Glavni čimbenici ovog šoka su prekomjerni impulsi boli, toksemija, gubitak krvi i naknadno hlađenje.

1. Erektilna faza je kratkotrajna, karakterizirana psihomotornim uzbuđenjem i aktivacijom glavnih funkcija. Klinički se to očituje normo- ili hipertenzijom, tahikardijom, tahipnejom. Bolesnik je pri svijesti, uzbuđen, euforičan.
2. Torpidnu fazu karakterizira psiho-emocionalna depresija: ravnodušnost i prostracija, slaba reakcija na vanjske podražaje. Koža i vidljive sluznice su blijede, hladan ljepljiv znoj, učestalo vlaknasto pulsiranje, krvni tlak ispod 100 mm Hg. Art., Tjelesna temperatura je smanjena, svijest je očuvana.

Međutim, danas podjela na erektilnu i torpidnu fazu gubi na značaju.

Prema hemodinamskim podacima, razlikuju se 4 stupnja šoka:

• I stupanj - nema izraženih hemodinamskih poremećaja, krvni tlak je 100-90 mm Hg. Art., Puls do 100 u minuti.
• II stupanj - BP 90 mm Hg. Art., Puls do 100-110 u minuti, blijeda koža, urušene vene.
• III stupanj - BP 80-60 mm Hg. Art., puls 120 u minuti, jako bljedilo, hladan znoj.
• IV stupanj - krvni tlak manji od 60 mm Hg. Art., puls 140-160 u minuti.

hemolitički šok. Hemolitički šok se razvija tijekom transfuzije nekompatibilne krvi (prema skupini ili Rh faktorima). Šok se također može razviti kada se daju velike količine krvi.

Simptomi. Pojavljuju se tijekom ili ubrzo nakon transfuzije krvi glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, mučnina, bronhospazam, groznica. Krvni tlak pada, puls postaje slab, čest. Koža je blijeda, vlažna. Može doći do konvulzija, gubitka svijesti. Postoji hemolizirana krv tamna mokraća. Nakon uklanjanja iz šoka razvija se žutica, oligurija (anurija). 2-3. dana može se razviti šok pluća sa znakovima zatajenje disanja i hipoksemije.

S Rhesus sukobom, hemoliza se javlja kasnije, kliničke manifestacije su manje izražene.

Kardiogeni šok. Najviše zajednički uzrok kardiogeni šok je infarkt miokarda.

Simptomi. Puls je čest, mali. Kršenje svijesti. Smanjenje diureze manje od 20 ml/sat. Izrazio metabolička acidoza. Simptomi poremećaja periferne cirkulacije (blijeda cijanotična koža, vlažne, kolabirane vene, snižena temperatura itd.).

Postoje četiri oblika kardiogenog šoka: refleksni, "pravi", aritmogeni, areaktivni.

Uzrok refleksnog oblika kardiogenog šoka je reakcija na bol posredovana baro- i kemoreceptorima. Smrtnost u erektivnom šoku prelazi 90%. Srčane aritmije (tahi- i bradiaritmije) često dovode do razvoja aritmogenog oblika kardiogenog šoka. Najopasnija paroksizmalna tahikardija (ventrikularna iu manjoj mjeri - supraventrikularna), fibrilacija atrija potpuni atrioventrikularni blok, često kompliciran MES sindromom.

Infektivno-toksični šok. Infektivno-toksični šok pretežno je komplikacija gnojno-septičkih bolesti, u oko 10-38% slučajeva. To je zbog prodiranja u krvotok veliki broj toksini gram-negativne i gram-pozitivne flore, koji utječu na sustave mikrocirkulacije i hemostaze.
Razlikuje se hiperdinamska faza TSS: početno (kratkoročno) "vruće" razdoblje (hipertermija, aktivacija sistemske cirkulacije s povećanjem minutnog volumena srca s dobrim odgovorom na infuzijska terapija) i hipodinamska faza: naknadno, duže "hladno" razdoblje (progresivna hipotenzija, tahikardija, značajna otpornost na intenzivno liječenje. Egzo- i endotoksini, produkti proteolize imaju toksični učinak miokard, pluća, bubrezi, jetra, endokrine žlijezde, retikuloendotelni sustav. Izražena povreda hemostaze očituje se razvojem akutnog i subakutnog DIC-a i određuje najteže kliničke manifestacije toksično-infektivnog šoka.

Simptomi. Klinička slika sastoji se od simptoma osnovne bolesti (akutne infektivni proces) i simptomi šoka (pad krvnog tlaka, tahikardija, otežano disanje, cijanoza, oligurija ili anurija, krvarenja, krvarenja, znakovi diseminirane intravaskularne koagulacije).

Dijagnoza šoka

• Klinička procjena
• Ponekad postoji laktat u krvi, nedostatak baza.

Dijagnoza je većinom klinička, temelji se na dokazima o potkrvljenosti tkiva (ošamućenost, oligurija, periferna cijanoza) i znakovima kompenzacijskih mehanizama. Specifični kriteriji uključuju omamljivanje, otkucaje srca >100 otkucaja u minuti, brzinu disanja >22, hipotenziju ili 30 mmHg. pad osnovnog krvnog tlaka i diureze<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, nedostatak baze i PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Dijagnoza uzroka. Poznavanje uzroka šoka važnije je od klasifikacije tipa. Često je uzrok očigledan ili se može brzo identificirati iz povijesti bolesti i fizičkog pregleda pomoću jednostavnih metoda istraživanja.

Bol u prsima (sa ili bez dispneje) ukazuje na MI, disekciju aorte ili plućnu emboliju. Sistolički šum može ukazivati ​​na rupturu ventrikula, atrijalnog septuma ili insuficijenciju mitralnog zaliska zbog akutnog MI. Dijastolički šum može ukazivati ​​na aortnu regurgitaciju zbog disekcije aorte koja zahvaća korijen aorte. O tamponadi srca može se suditi po jugularnoj veni, prigušenim srčanim tonovima i paradoksalnoj pulsaciji. Plućna embolija dovoljno je ozbiljna da izazove šok, obično uzrokuje smanjenje zasićenja O 2 i češća je u karakterističnim situacijama, uklj. s produljenim odmorom u krevetu i nakon operacije. Pretrage uključuju EKG, troponin I, rendgensko snimanje prsnog koša, krvne plinove, skeniranje pluća, spiralni CT i ehokardiografiju.

Bolovi u trbuhu ili leđima upućuju na pankreatitis, rupturu aneurizme trbušne aorte, peritonitis i, u žena u reproduktivnoj dobi, rupturu izvanmaternične trudnoće. Pulsirajuća masa u središnjoj liniji abdomena ukazuje na aneurizmu trbušne aorte. Osjetljiva adneksalna masa na palpaciju upućuje na izvanmaternično trudnoću. Ispitivanje obično uključuje CT abdomena (ako je bolesnik nestabilan, može se koristiti ultrazvuk uz krevet), KKS, amilazu, lipazu i, za žene u generativnoj dobi, urinarni test na trudnoću.

Vrućica, zimica i žarišni znakovi infekcije upućuju na septički šok, osobito u imunokompromitiranih pacijenata. Izolirana vrućica ovisi o anamnezi i kliničkim stanjima i može ukazivati ​​na toplinski udar.

U nekolicine bolesnika uzrok je nepoznat. Bolesnici bez žarišnih simptoma ili znakova koji upućuju na uzrok trebaju imati EKG, srčane enzime, rendgensko snimanje prsnog koša i testiranje plinova u krvi. Ako su rezultati ovih studija normalni, predoziranje lijekovima, opskurne infekcije (uključujući toksični šok), anafilaksija i opstruktivni šok najvjerojatniji su uzroci.

Prognoza i liječenje šoka

Ako se ne liječi, šok je fatalan. Čak i uz liječenje, smrtnost od kardiogenog šoka nakon IM (60% do 65%) i septičkog šoka (30% do 40%) je visoka. Prognoza ovisi o uzroku, postojećim ili komplikacijama bolesti, vremenu od početka do dijagnoze, kao i pravodobnosti i adekvatnosti terapije.

Opće vodstvo. Prva pomoć je utopliti bolesnika. Kontrola vanjskih krvarenja, provjera dišnih putova i ventilacije, po potrebi respiratorna pomoć. Ništa se ne daje na usta, a pacijentova glava je okrenuta na jednu stranu kako bi se izbjegla aspiracija ako dođe do povraćanja.

Liječenje počinje istodobno s procjenom. Dodatni O 2 se isporučuje kroz masku. Ako je šok jak ili je ventilacija neadekvatna, potrebna je mehanička ventilirana intubacija dišnih putova. Dva velika katetera (kalibra 16 do 18) umeću se u odvojene periferne vene. Središnja venska linija ili intraosealna igla, posebno u djece, predstavljaju alternativu kada pristup perifernim venama nije dostupan.

Obično se 1 litra (ili 20 ml/kg kod djece) 0,9% fiziološke otopine daje infuzijom tijekom 15 minuta. Za krvarenje se obično koristi Ringerova otopina. Ako se klinički parametri ne vrate na normalne razine, infuzija se ponavlja. Manji volumeni se koriste za pacijente s dokazima visokog tlaka na desnoj strani (npr. distenzija jugularne vene) ili akutnog infarkta miokarda. Ova strategija i volumen primjene tekućine vjerojatno se ne bi trebali koristiti u bolesnika s dokazanim plućnim edemom. Osim toga, terapija infuzijom u pozadini osnovne bolesti može zahtijevati praćenje CVP-a ili APLA-e. Ultrazvuk srca uz krevet za procjenu kontraktilnosti šuplje vene.

Praćenje intenzivne njege uključuje EKG; sistolički, dijastolički i srednji krvni tlak, poželjan je intraarterijski kateter; kontrola brzine i dubine disanja; pulsna oksimetrija; ugradnja trajnog bubrežnog katetera; kontrola tjelesne temperature, te procjena kliničkog stanja, volumena pulsa, temperature i boje kože. Mjerenje CVP-a, EPLA-e i termodilucija minutnog volumena srca kateterom plućne arterije s balonskim vrhom može biti korisno u dijagnostici i početnom liječenju bolesnika sa šokom nejasne ili mješovite etiologije ili s teškim šokom, osobito praćenim oligurijom ili plućnim edemom. Ehokardiografija (uz krevet ili transezofagealna) manje je invazivna alternativa. Serijska mjerenja plinova u arterijskoj krvi, hematokrita, elektrolita, kreatinina u serumu i laktata u krvi. Sublingvalno mjerenje CO 2 je, ako je moguće, neinvazivno praćenje visceralne perfuzije.

Svi parenteralni lijekovi daju se intravenozno. Opioidi se općenito izbjegavaju jer mogu uzrokovati širenje krvnih žila. Međutim, jaka bol može se liječiti morfinom od 1 do 4 mg IV tijekom 2 minute i po potrebi ponavljati 10 do 15 minuta. Iako cerebralna hipoperfuzija može uzrokovati tjeskobu, sedativi ili trankvilizatori se ne propisuju.

Nakon početne reanimacije, specifično liječenje je usmjereno na osnovnu bolest. Dodatna potporna njega ovisi o vrsti šoka.

hemoragijski šok. U hemoragijskom šoku kirurška kontrola krvarenja je prvi prioritet. Intravenska reanimacija više prati nego prethodi kirurškoj kontroli. Krvni produkti i kristaloidne otopine koriste se za reanimaciju, međutim, pakirane stanice i plazma se prvo razmatraju kod pacijenata kojima je potrebna masovna transfuzija 1:1. Nedostatak odgovora obično ukazuje na nedovoljan volumen ili na neprepoznati izvor krvarenja. Vazopresori nisu indicirani za liječenje hemoragičnog šoka ako je također prisutan kardiogeni, opstruktivni ili distributivni uzrok.

distribucijski šok. Distributivni šok s dubokom hipotenzijom nakon početne nadoknade tekućine s 0,9% fiziološkom otopinom može se liječiti inotropnim ili vazopresorskim lijekovima (npr. dopamin, norepinefrin). Parenteralne antibiotike treba koristiti nakon uzimanja hemokultura. Bolesnici s anafilaktičkim šokom ne reagiraju na infuziju tekućine (osobito ako je praćena bronhospazmom), prikazan im je epinefrin, a zatim infuzija epinefrina.

Kardiogeni šok. Kardiogeni šok uzrokovan strukturnim poremećajima liječi se kirurški. Koronarna tromboza liječi se ili perkutanom intervencijom (angioplastika, stentiranje), ako se otkrije višežilna bolest koronarnih arterija (koronarna premosnica) ili trombolizom.Na primjer, tahiforma fibrilacije atrija, ventrikularna tahikardija vraćaju se kardioverzijom ili lijekovima. Bradikardija se liječi perkutanom ili transvenoznom ugradnjom pacemakera; atropin se može dati intravenozno do 4 doze tijekom 5 minuta dok se čeka na implantaciju srčanog stimulatora. Izoproterenol se ponekad može dati ako je atropin neučinkovit, ali je kontraindiciran u bolesnika s ishemijom miokarda zbog bolesti koronarne arterije.

Ako je tlak okluzije plućne arterije nizak ili normalan, šok nakon akutnog MI liječi se ekspanzijom volumena. Ako kateter plućne arterije nije postavljen, infuzije se provode s oprezom, uz auskultaciju prsnog koša (često praćenu znakovima kongestije). Šok nakon infarkta desne klijetke obično je praćen djelomičnim povećanjem volumena. Međutim, vazopresori mogu biti potrebni. Inotropna potpora najpoželjnija je u bolesnika s normalnim ili iznad normalnog punjenja. Ponekad se tijekom primjene dobutamina javljaju tahikardija i aritmije, osobito pri većim dozama, što zahtijeva smanjenje doze lijeka. Vazodilatatori (npr. nitroprusid, nitroglicerin), koji povećavaju venski kapacitet ili niski sistemski vaskularni otpor, smanjuju stres na oštećeni miokard. Kombinirana terapija (npr. dopamin ili dobutamin s nitroprusidom ili nitroglicerinom) može biti korisnija, ali zahtijeva česti EKG, plućni i sustavni hemodinamski nadzor. Za jaču hipotenziju mogu se dati norepinefrin ili dopamin. Intrabalonska kontrapulsacija je dragocjena metoda za privremeno ublažavanje šoka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

Kod opstruktivnog šoka, tamponada srca zahtijeva hitnu perikardiocentezu, koja se može učiniti u krevetu.

Šok je specifično stanje u kojem dolazi do oštrog nedostatka krvi u najvažnijim ljudskim organima: srcu, mozgu, plućima i bubrezima. Tako dolazi do situacije u kojoj raspoloživi volumen krvi nije dovoljan da ispuni postojeći volumen krvnih žila pod pritiskom. U određenoj mjeri, šok je stanje koje prethodi smrti.

Uzroci

Uzroci šoka su zbog kršenja cirkulacije fiksnog volumena krvi u određenom volumenu žila koje se mogu suziti i proširiti. Tako se među najčešćim uzrocima šoka može izdvojiti naglo smanjenje volumena krvi (gubitak krvi), brzo povećanje krvnih žila (žile se šire, u pravilu, kao odgovor na akutnu bol, alergen ili hipoksiju ), kao i nesposobnost srca da obavlja svoje funkcije (kontuzija srca pri padu, infarkt miokarda, "kinking" srca s tenzijskim pneumotoraksom).

Odnosno, šok je nesposobnost tijela da osigura normalnu cirkulaciju krvi.

Među glavnim manifestacijama šoka može se izdvojiti povećan broj otkucaja srca iznad 90 otkucaja u minuti, slab puls, nizak krvni tlak (do njegovog potpunog izostanka), ubrzano disanje, pri čemu osoba u mirovanju diše kao da izvodi teške tjelesne napore. Bljedoća kože (koža postaje blijedoplava ili blijedo žuta), nedostatak mokraće i jaka slabost u kojoj se osoba ne može pomaknuti niti govoriti riječi također su znakovi šoka. Razvoj šoka može dovesti do gubitka svijesti i nedostatka odgovora na bol.

Vrste šoka

Anafilaktički šok je oblik šoka karakteriziran naglom vazodilatacijom. Uzrok anafilaktičkog šoka može biti određena reakcija na alergen koji ulazi u ljudsko tijelo. To može biti ubod pčele ili injekcija lijeka na koji je osoba alergična.

Do razvoja anafilaktičkog šoka dolazi kada alergen uđe u ljudsko tijelo, bez obzira na količinu u kojoj ulazi u tijelo. Na primjer, uopće nije važno koliko je pčela ugrizlo osobu, jer će u svakom slučaju doći do razvoja anafilaktičkog šoka. Međutim, mjesto ugriza je važno, jer ako je zahvaćen vrat, jezik ili područje lica, razvoj anafilaktičkog šoka će se dogoditi mnogo brže nego ako je ugriz u nogu.

Traumatski šok je oblik šoka koji karakterizira izuzetno ozbiljno stanje tijela izazvano krvarenjem ili bolnom iritacijom.

Među najčešćim uzrocima razvoja traumatskog šoka mogu se razlikovati blijeđenje kože, oslobađanje ljepljivog znoja, ravnodušnost, letargija i ubrzani puls. Drugi uzroci traumatskog šoka uključuju žeđ, suha usta, slabost, nemir, nesvjesticu ili zbunjenost. Ovi znakovi traumatskog šoka donekle su slični simptomima unutarnjeg ili vanjskog krvarenja.

Hemoragijski šok je oblik šoka u kojem postoji hitno stanje tijela koje se razvija kao posljedica akutnog gubitka krvi.

Stupanj gubitka krvi ima izravan utjecaj na manifestaciju hemoragičnog šoka. Drugim riječima, snaga manifestacije hemoragičnog šoka izravno ovisi o količini za koju se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi (CVB) u prilično kratkom vremenskom razdoblju. Gubitak krvi u količini od 0,5 litara, koji se javlja tijekom tjedna, neće moći izazvati razvoj hemoragičnog šoka. U ovom slučaju razvija se klinika anemije.

Hemoragijski šok nastaje kao posljedica gubitka krvi u ukupnom volumenu od 500 ml ili više, što je 10-15% volumena cirkulirajuće krvi. Gubitak 3,5 litara krvi (70% BCC) smatra se fatalnim.

Kardiogeni šok je oblik šoka, koji je karakteriziran kompleksom patoloških stanja u tijelu, izazvanih smanjenjem kontraktilne funkcije srca.

Među glavnim znakovima kardiogenog šoka mogu se razlikovati prekidi u radu srca, koji su posljedica kršenja srčanog ritma. Osim toga, kod kardiogenog šoka dolazi do smetnji u radu srca, kao i bolova u prsima. Infarkt miokarda karakterizira jak osjećaj straha s plućnom embolijom, otežano disanje i akutna bol.

Od ostalih znakova kardiogenog šoka mogu se razlikovati vaskularne i autonomne reakcije koje se razvijaju kao posljedica sniženja krvnog tlaka. Hladan znoj, blijeđenje, praćeno modrim noktima i usnama, kao i jaka slabost također su simptomi kardiogenog šoka. Često postoji osjećaj intenzivnog straha. Zbog oticanja vena koje nastaje nakon što srce prestane pumpati krv, vratne vene nateknu. Uz tromboemboliju, cijanoza se javlja prilično brzo, a također se primjećuje mramoriranje glave, vrata i prsa.

Kod kardiogenog šoka nakon prestanka disanja i srčane aktivnosti može doći do gubitka svijesti.

Prva pomoć kod šoka

Pravovremena medicinska pomoć u slučaju teških ozljeda i trauma može spriječiti razvoj stanja šoka. Učinkovitost prve pomoći za šok uvelike ovisi o tome koliko brzo je pružena. Prva pomoć za šok je ukloniti glavne uzroke razvoja ovog stanja (zaustaviti krvarenje, smanjiti ili ublažiti bol, poboljšati disanje i rad srca, opće hlađenje).

Dakle, prije svega, u procesu pružanja prve pomoći za šok, treba se baviti uklanjanjem uzroka koji su uzrokovali ovo stanje. Unesrećenog je potrebno osloboditi iz ruševina, zaustaviti krvarenje, ugasiti goruću odjeću, neutralizirati ozlijeđeni dio tijela, eliminirati alergen ili osigurati privremenu imobilizaciju.

Ako je žrtva pri svijesti, preporuča se ponuditi joj anestetik i, ako je moguće, popiti vrući čaj.

U procesu pružanja prve pomoći kod šoka, olabavite usku odjeću oko prsa, vrata ili struka.

Žrtva mora biti položena u takav položaj da je glava okrenuta u stranu. Ovaj položaj omogućuje izbjegavanje povlačenja jezika, kao i gušenja povraćanjem.

Ako se šok dogodi po hladnom vremenu, unesrećenog treba ugrijati, a po vrućem vremenu zaštititi od pregrijavanja.

Također, u postupku pružanja prve pomoći kod šoka, ako je potrebno, treba osloboditi usta i nos žrtve od stranih predmeta, nakon čega treba provesti zatvorenu masažu srca i umjetno disanje.

Pacijent ne smije piti, pušiti, koristiti grijaće jastučiće ili termofore, niti biti sam.

Pažnja!

Ovaj je članak objavljen samo u obrazovne svrhe i ne predstavlja znanstveni materijal niti profesionalni medicinski savjet.

Prijavite se za termin kod liječnika

Šok je oblik kritičnog stanja organizma koji se očituje višestrukom disfunkcijom organa, koja se kaskadira na temelju generalizirane cirkulacijske krize i u pravilu završava smrću bez liječenja.

Čimbenik šoka je svaki učinak na tijelo koji svojom snagom premašuje adaptivne mehanizme. U šoku se mijenjaju funkcije disanja, kardiovaskularnog sustava, bubrega, poremećeni su procesi mikrocirkulacije organa i tkiva i metabolički procesi.

Etiologija i patogeneza

Šok je polietiološka bolest. Ovisno o etiologiji nastanka, vrste šoka mogu biti različite.

1. Traumatski šok:

1) s mehaničkim ozljedama - prijelomi kostiju, rane, kompresija mekih tkiva itd.;

2) s opeklinama (toplinske i kemijske opekline);

3) pod utjecajem niske temperature - hladni šok;

4) kod ozljeda strujom - strujni udar.

2. Hemoragijski ili hipovolemijski šok:

1) razvija se kao posljedica krvarenja, akutnog gubitka krvi;

2) kao rezultat akutnog kršenja ravnoteže vode dolazi do dehidracije tijela.

3. Septički (bakterijsko-toksični) šok (generalizirani gnojni procesi uzrokovani gram-negativnom ili gram-pozitivnom mikroflorom).

4. Anafilaktički šok.

5. Kardiogeni šok (infarkt miokarda, akutno zatajenje srca). Razmatrano u dijelu Hitna stanja u kardiologiji.

Kod svih vrsta šoka, glavni mehanizam razvoja je vazodilatacija, a kao rezultat toga, povećava se kapacitet vaskularnog kreveta, hipovolemija - smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi (BCC), budući da postoje različiti čimbenici: gubitak krvi, preraspodjela tekućina između krvi i tkiva ili neusklađenost normalnog volumena krvi povećava vaskularni kapacitet. Rezultirajuća razlika između BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita leži u osnovi smanjenja minutnog volumena srca i poremećaja mikrocirkulacije. Potonje dovodi do ozbiljnih promjena u tijelu, jer se ovdje odvija glavna funkcija cirkulacije krvi - izmjena tvari i kisika između stanice i krvi. Dolazi do zgušnjavanja krvi, povećanja njezine viskoznosti i intrakapilarne mikrotromboze. Nakon toga, funkcije stanica su poremećene sve do njihove smrti. U tkivima anaerobni procesi počinju prevladavati nad aerobnim, što dovodi do razvoja metaboličke acidoze. Nakupljanje produkata metabolizma, uglavnom mliječne kiseline, povećava acidozu.

Značajka patogeneze septičkog šoka je kršenje cirkulacije krvi pod utjecajem bakterijskih toksina, što doprinosi otvaranju arteriovenskih šantova, a krv počinje zaobilaziti kapilarni krevet i juri iz arteriola u venule. Zbog smanjenja kapilarnog protoka krvi i djelovanja bakterijskih toksina specifično na stanicu dolazi do poremećaja stanične prehrane, što dovodi do smanjenja opskrbe stanica kisikom.

U anafilaktičkom šoku, pod utjecajem histamina i drugih biološki aktivnih tvari, kapilare i vene gube tonus, dok se periferni vaskularni sloj širi, povećava se njegov kapacitet, što dovodi do patološke preraspodjele krvi. Krv se počinje nakupljati u kapilarama i venulama, uzrokujući kršenje srčane aktivnosti. BCC koji se formira u isto vrijeme ne odgovara kapacitetu vaskularnog kreveta, pa se minutni volumen srca (minutni volumen srca) u skladu s tim smanjuje. Nastala stagnacija krvi u mikrocirkulacijskom koritu dovodi do poremećaja metabolizma i kisika između stanice i krvi na razini kapilarnog korita.

Gore navedeni procesi dovode do ishemije jetrenog tkiva i poremećaja njegovih funkcija, što dodatno pogoršava hipoksiju u teškim fazama razvoja šoka. Poremećena detoksikacija, stvaranje proteina, stvaranje glikogena i druge funkcije jetre. Poremećaj glavnog, regionalnog krvotoka i mikrocirkulacije u bubrežnom tkivu pridonosi poremećaju filtracijske i koncentracijske funkcije bubrega uz smanjenje diureze od oligurije do anurije, što dovodi do nakupljanja dušikovih otpadnih tvari u bolesnikovom tijelu. tijela, kao što su urea, kreatinin i druge toksične metaboličke tvari. Funkcije kore nadbubrežne žlijezde su poremećene, smanjena je sinteza kortikosteroida (glukokortikoidi, mineralokortikoidi, androgeni hormoni), što pogoršava procese koji su u tijeku. Poremećaji cirkulacije u plućima objašnjavaju kršenje vanjskog disanja, alveolarna izmjena plinova se smanjuje, dolazi do ranžiranja krvi, formira se mikrotromboza i kao rezultat toga dolazi do razvoja respiratornog zatajenja, što pogoršava hipoksiju tkiva.

Klinika

Hemoragijski šok je reakcija tijela na nastali gubitak krvi (gubitak 25-30% BCC-a dovodi do teškog šoka).

U nastanku opeklinskog šoka dominantnu ulogu ima faktor boli i masivni gubitak plazme. Brzo razvijanje oligurije i anurije. Razvoj šoka i njegovu težinu karakteriziraju volumen i brzina gubitka krvi. Na temelju potonjeg razlikuju se kompenzirani hemoragijski šok, dekompenzirani reverzibilni šok i dekompenzirani ireverzibilni šok.

Uz kompenzirani šok, bljedilo kože, hladan ljepljiv znoj, puls postaje mali i čest, krvni tlak ostaje unutar normalnog raspona ili je blago smanjen, ali blago, mokrenje se smanjuje.

Kod nekompenziranog reverzibilnog šoka koža i sluznice postaju cijanotični, bolesnik postaje letargičan, puls je mali i čest, dolazi do značajnog pada arterijskog i središnjeg venskog tlaka, razvija se oligurija, povećava se Algoverov indeks, EKG pokazuje kršenje opskrbe miokarda kisikom. Uz ireverzibilni tijek šoka, svijest je odsutna, krvni tlak pada na kritične brojke i ne može se otkriti, koža je mramorne boje, razvija se anurija - prestanak mokrenja. Algoverov indeks je visok.

Za procjenu težine hemoragičnog šoka od velike je važnosti određivanje BCC-a, volumena gubitka krvi.

Karta analize jačine šoka i ocjena dobivenih rezultata prikazani su u tablici 4 i tablici 5.

Tablica 4

Karta analize jačine šoka

Tablica 5

Ocjenjivanje rezultata ukupnim bodovima

Indeks šoka ili Algoverov indeks je omjer otkucaja srca i sistoličkog tlaka. Uz šok prvog stupnja, Algoverov indeks ne prelazi 1. S drugim stupnjem - ne više od 2; s indeksom većim od 2, stanje se karakterizira kao nespojivo sa životom.

Vrste šokova

Anafilaktički šok- Ovo je kompleks različitih alergijskih reakcija neposrednog tipa, dostižući ekstremni stupanj ozbiljnosti.

Postoje sljedeći oblici anafilaktičkog šoka:

1) kardiovaskularni oblik, u kojem se razvija akutno zatajenje cirkulacije, koje se očituje tahikardijom, često s poremećajima srčanog ritma, ventrikularnom i atrijskom fibrilacijom i padom krvnog tlaka;

2) respiratorni oblik, praćen akutnim respiratornim zatajenjem: otežano disanje, cijanoza, stridor, mjehurićno disanje, vlažni hropci u plućima. To je zbog kršenja kapilarne cirkulacije, oticanja plućnog tkiva, grkljana, epiglotisa;

3) cerebralni oblik zbog hipoksije, poremećene mikrocirkulacije i cerebralnog edema.

Prema težini tijeka razlikuju se 4 stupnja anafilaktičkog šoka.

I stupanj (blagi) karakterizira svrbež kože, pojava osipa, glavobolja, vrtoglavica, osjećaj crvenila u glavi.

II stupanj (umjerena težina) - Quinckeov edem, tahikardija, snižavanje arterijskog tlaka, povećanje Algoverovog indeksa pridružuju se prethodno navedenim simptomima.

III stupanj (teški) očituje se gubitkom svijesti, akutnim respiratornim i kardiovaskularnim zatajenjem (kratkoća daha, cijanoza, stridorno disanje, mali ubrzani puls, nagli pad krvnog tlaka, visok Algoverov indeks).

IV stupanj (izuzetno težak) prati gubitak svijesti, teška kardiovaskularna insuficijencija: puls nije određen, krvni tlak je nizak.

Liječenje. Liječenje se provodi prema općim načelima liječenja šoka: uspostavljanje hemodinamike, kapilarnog protoka krvi, primjena vazokonstriktora, normalizacija BCC-a i mikrocirkulacije.

Specifične mjere usmjerene su na inaktivaciju antigena u ljudskom tijelu (npr. penicilinaza ili b-laktamaza kod šoka izazvanog antibioticima) ili sprječavanje djelovanja antigena na organizam – antihistaminici i stabilizatori membrane.

1. Intravenska infuzija adrenalina do hemodinamske stabilizacije. Možete koristiti dopmin 10-15 mcg / kg / min, a sa simptomima bronhospazma i b-adrenergičkih agonista: alupent, brikanil kap po kap intravenski.

2. Infuzijska terapija u volumenu od 2500-3000 ml s uključivanjem poliglucina i reopoliglucina, osim ako je reakcija uzrokovana tim lijekovima. Natrijev bikarbonat 4% 400 ml, otopine glukoze za obnovu bcc i hemodinamike.

3. Stabilizatori membrane intravenski: prednizolon do 600 mg, askorbinska kiselina 500 mg, troksevazin 5 ml, natrijev etamzilat 750 mg, citokrom C 30 mg (dnevne doze su naznačene).

4. Bronhodilatatori: eufillin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg kapanje.

5. Antihistaminici: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidin 200-400 mg intravenozno (dnevne doze su naznačene).

6. Inhibitori proteaze: trasylol 400 tisuća U, contrical 100 tisuća U.

traumatski šok- ovo je patološko i kritično stanje tijela koje je nastalo kao odgovor na ozljedu, u kojem su funkcije vitalnih sustava i organa poremećene i inhibirane. Tijekom traumatskog šoka razlikuju se torpidna i erektilna faza.

Prema vremenu nastanka šok može biti primarni (1-2 sata) i sekundarni (više od 2 sata nakon ozljede).

Erektilni stadij ili faza nastanka. Svijest ostaje, bolesnik je blijed, nemiran, euforičan, neadekvatan, može vrištati, nekamo trčati, bježati i sl. U ovoj fazi dolazi do oslobađanja adrenalina, zbog čega tlak i puls mogu neko vrijeme ostati normalni. Trajanje ove faze je od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana. Ali u većini slučajeva to je kratko.

Torpidna faza smjenjuje erektilnu, kada bolesnik postaje letargičan i adinamičan, snižava se krvni tlak i javlja se tahikardija. Procjene težine ozljeda prikazane su u tablici 6.

Tablica 6

Procjena težine ozljede

Nakon izračuna bodova, dobiveni broj se množi s koeficijentom.

Bilješke

1. U slučaju ozljeda koje nisu navedene u popisu obujma i težine ozljeda, broj bodova se dodjeljuje prema vrsti ozljede, prema težini koja odgovara jednoj od navedenih.

2. U prisutnosti somatskih bolesti koje smanjuju adaptivne funkcije tijela, pronađeni zbroj bodova množi se s koeficijentom od 1,2 do 2,0.

3. U dobi od 50–60 godina, zbroj bodova množi se s faktorom 1,2, stariji - s 1,5.

Liječenje. Glavni pravci u liječenju.

1. Uklanjanje djelovanja traumatskog agensa.

2. Uklanjanje hipovolemije.

3. Uklanjanje hipoksije.

Anestezija se provodi uvođenjem analgetika i lijekova, provedbom blokada. Terapija kisikom, po potrebi intubacija dušnika. Nadoknada gubitka krvi i BCC (plazma, krv, reopoliglukin, poliglukin, eritromasa). Normalizacija metabolizma, kako se razvija metabolička acidoza, uvode se kalcijev klorid 10% - 10 ml, natrijev klorid 10% - 20 ml, glukoza 40% - 100 ml. Borba protiv nedostatka vitamina (vitamini skupine B, vitamin C).

Hormonska terapija glukokortikosteroidima - intravenski prednizolon 90 ml jednom, a zatim 60 ml svakih 10 sati.

Stimulacija vaskularnog tonusa (mezaton, norepinefrin), ali samo s nadopunjenim volumenom cirkulirajuće krvi. Antihistaminici (difenhidramin, sibazon) također su uključeni u terapiju protiv šoka.

Hemoragijski šok je stanje akutne kardiovaskularne insuficijencije koje se razvija nakon gubitka značajne količine krvi i dovodi do smanjenja perfuzije vitalnih organa.

Etiologija: ozljede s oštećenjem velikih krvnih žila, akutni čir na želucu i dvanaesniku, ruptura aneurizme aorte, hemoragični pankreatitis, ruptura slezene ili jetre, ruptura jajovoda ili ektopična trudnoća, prisutnost režnjića posteljice u maternici itd.

Prema kliničkim podacima i veličini nedostatka volumena krvi, razlikuju se sljedeći stupnjevi težine.

1. Nije izraženo - nema kliničkih podataka, razina krvnog tlaka je normalna. Volumen gubitka krvi je do 10% (500 ml).

2. Slab - minimalna tahikardija, blagi pad krvnog tlaka, neki znakovi periferne vazokonstrikcije (hladne ruke i stopala). Volumen gubitka krvi je od 15 do 25% (750-1200 ml).

3. Umjerena - tahikardija do 100-120 otkucaja u 1 min, smanjenje pulsnog tlaka, sistolički tlak 90-100 mm Hg. Art., anksioznost, znojenje, bljedilo, oligurija. Volumen gubitka krvi je od 25 do 35% (1250-1750 ml).

4. Teška - tahikardija više od 120 otkucaja u minuti, sistolički tlak ispod 60 mm Hg. Art., Često se ne određuje tonometrom, stupor, ekstremno bljedilo, hladni ekstremiteti, anurija. Volumen gubitka krvi je više od 35% (više od 1750 ml). Laboratorij u općoj analizi krvi, smanjenje razine hemoglobina, eritrocita i hematokrita. Na EKG-u se vide nespecifične promjene ST segmenta i T vala, koje su posljedica nedovoljne koronarne cirkulacije.

Liječenje hemoragijski šok uključuje zaustavljanje krvarenja, korištenje infuzijske terapije za vraćanje BCC-a, korištenje vazokonstriktora ili vazodilatatora, ovisno o situaciji. Infuzijska terapija uključuje intravensku primjenu tekućine i elektrolita u volumenu od 4 litre (fiziološka otopina, glukoza, albumin, poliglukin). U slučaju krvarenja indicirana je transfuzija jednoskupinske krvi i plazme u ukupnom volumenu od najmanje 4 doze (1 doza je 250 ml). Prikazano je uvođenje hormonskih lijekova, kao što su stabilizatori membrane (prednizolon 90-120 mg). Ovisno o etiologiji provodi se specifična terapija.

Septički šok- to je prodiranje uzročnika infekcije iz početnog žarišta u krvni sustav i njegovo širenje po tijelu. Uzročnici mogu biti: stafilokokne, streptokokne, pneumokokne, meningokokne i enterokokne bakterije, kao i Escherichia, Salmonella i Pseudomonas aeruginosa, itd. Septički šok prati disfunkcija plućnog, jetrenog i bubrežnog sustava, poremećaj krvi koagulacijski sustav, što dovodi do trombohemoragijskog sindroma (Machabeli sindrom), koji se razvija u svim slučajevima sepse. Na tijek sepse utječe vrsta uzročnika, što je osobito važno kod suvremenih metoda liječenja. Primjećuje se laboratorijski progresivna anemija (zbog hemolize i ugnjetavanja hematopoeze). Leukocitoza do 12 109 / l, međutim, u teškim slučajevima, kada se formira oštra depresija hematopoetskih organa, može se primijetiti i leukopenija.

Klinički simptomi bakterijskog šoka: zimica, visoka temperatura, hipotenzija, suha topla koža - u početku, a kasnije - hladna i vlažna, bljedilo, cijanoza, poremećaj mentalnog statusa, povraćanje, proljev, oligurija. Karakterizira ga neutrofilija s pomakom formule leukocita ulijevo do mijelocita; ESR se povećava na 30-60 mm / h ili više. Povišena je razina bilirubina u krvi (do 35–85 µmol/l), što se odnosi i na sadržaj rezidualnog dušika u krvi. Sniženi su koagulabilnost krvi i protrombinski indeks (do 50-70%), smanjen je sadržaj kalcija i klorida. Ukupni proteini u krvi se smanjuju, za što su zaslužni albumini, a povećava se razina globulina (alfa-globulina i b-globulina). U urinu, proteini, leukociti, eritrociti i cilindri. Razina klorida u mokraći je smanjena, a urea i mokraćna kiselina su povišene.

Liječenje prvenstveno je etiološke prirode, stoga je prije propisivanja antibiotske terapije potrebno utvrditi uzročnika i njegovu osjetljivost na antibiotike. Antimikrobna sredstva treba koristiti u maksimalnim dozama. Za liječenje septičkog šoka potrebno je koristiti antibiotike koji pokrivaju cijeli spektar gram-negativnih mikroorganizama. Najracionalnija je kombinacija ceftazidima i impinema koji su se pokazali učinkovitima protiv Pseudomonas aeruginosa. Lijekovi kao što su klindamicin, metronidazol, tikarcilin ili imipinem lijekovi su izbora kada se pojavi rezistentan patogen. Ako su stafilokoki posijani iz krvi, potrebno je započeti liječenje lijekovima iz skupine penicilina. Liječenje hipotenzije je u prvoj fazi liječenja u adekvatnosti volumena intravaskularne tekućine. Koristiti kristaloidne otopine (izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerov laktat) ili koloide (albumin, dekstran, polivinilpirolidon). Prednost koloida je što se njihovim uvođenjem najbrže postižu potrebni tlakovi punjenja i takvi ostaju dugo vremena. Ako nema učinka, tada se koriste inotropna podrška i (ili) vazoaktivni lijekovi. Dopamin je lijek izbora jer je kardioselektivni β-agonist. Kortikosteroidi smanjuju ukupni odgovor na endotoksine, pomažu u snižavanju vrućice i daju pozitivan hemodinamski učinak. Prednizolon u dozi od 60 do 90 mg dnevno.