receptori boli (nociceptori)

Nociceptori su specifični receptori koji uzrokuju bol kada su stimulirani. To su slobodni živčani završeci koji se mogu nalaziti u bilo kojem organu i tkivu i povezani su s dirigentima osjetljivosti na bol. Ovi živčani završeci + vodiči osjetljivosti na bol = jedinica za osjetilnu bol. Većina nociceptora ima dvostruki mehanizam ekscitacije, tj. mogu se ekscitirati pod djelovanjem štetnih i neštetnih agenasa.

Periferni dio analizatora predstavljen je receptorima boli, koji se, prema prijedlogu C. Sherringtona, nazivaju nociceptori (od latinskog za uništavanje). To su receptori visokog praga koji reagiraju na destruktivne utjecaje.

Receptori za bol slobodni su završeci osjetljivih mijeliniziranih i nemijeliniziranih živčanih vlakana koji se nalaze u koži, sluznicama, periostu, zubima, mišićima, organima prsnog koša i trbušne šupljine i drugih organa i tkiva. Broj nocireceptora u ljudskoj koži je otprilike 100-200 po 1 m2. vidjeti površinu kože. Ukupni broj takvih receptora doseže 2-4 milijuna.

Prema mehanizmu ekscitacije, nociceptori se dijele na sljedeće glavne vrste receptora boli:

• 1. Mehanociceptori: reagiraju na jake mehaničke podražaje, brzo provode bol i brzo se prilagođavaju. Mehanociceptori su uglavnom smješteni u koži, fascijama, tetivama, zglobne vrećice i sluznice probavnog trakta. To su slobodni živčani završeci mijeliniziranih vlakana tipa A-delta s brzinom provođenja ekscitacije od 4-30 m/s. Oni reagiraju na djelovanje sredstva koje uzrokuje deformaciju i oštećenje receptorske membrane tijekom kompresije ili istezanja tkiva. Većinu ovih receptora karakterizira brza prilagodba.
• 2. Kemonociceptori se također nalaze na koži iu sluznicama, ali prevladavaju u unutarnjim organima, gdje su lokalizirani u stijenkama malih arterija. Predstavljeni su slobodnim živčanim završecima nemijeliniziranih vlakana tipa C s brzinom provođenja ekscitacije od 0,4 - 2 m/s. Specifični podražaji za ove receptore su kemijske tvari(algogeni), ali samo oni koji oduzimaju kisik tkivima ometaju oksidacijske procese.

Postoje tri vrste algogena, od kojih svaki ima svoj mehanizam aktivacije kemociceptora.

Tkivni algogeni (serotonin, histamin, acetilkolin, itd.) Nastaju tijekom razaranja mastocita vezivnog tkiva i, ulazeći u intersticijsku tekućinu, izravno aktiviraju slobodne živčane završetke.

Algogeni plazme (bradikinin, kalidin i prostaglandini), djelujući kao modulatori, povećavaju osjetljivost kemociceptora na nocigene čimbenike.

Tahikinini se oslobađaju tijekom štetnih učinaka iz živčanih završetaka (to uključuje tvar P - polipeptid), djeluju lokalno na membranske receptore istog živčanog završetka.

3. Termonociceptori: reagiraju na jake mehaničke i toplinske (više od 40 stupnjeva) podražaje, provode brzu mehaničku i toplinsku bol, brzo se prilagođavaju.

Trenutno ne postoji općeprihvaćena definicija boli. U užem smislu bol(od lat. dolor) je neugodan osjećaj, koji nastaje pod djelovanjem superjakih podražaja koji uzrokuju strukturne i funkcionalne promjene u tijelu. U tom smislu bol je finalni proizvod aktivnost senzornog sustava za bol (analizator, prema I.P. Pavlovu). Mnogo je pokušaja da se točno i sažeto okarakterizira bol. Evo formulacije koju je objavio međunarodni odbor stručnjaka u časopisu Pain 6 (1976.): "Bol je neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja." Prema ovoj definiciji, bol je obično nešto više od čistog osjeta, jer je obično praćena neugodnim afektivnim iskustvom. Definicija također jasno odražava da se bol osjeća kada sila stimulacije tjelesnog tkiva stvara opasnost od njegovog uništenja. Nadalje, kao što je naznačeno u posljednjem dijelu definicije, iako je svaka bol povezana s razaranjem tkiva ili rizikom od takvog razaranja, potpuno je nevažno za osjećaj boli hoće li do oštećenja doista doći.

Postoje i druge definicije boli: “psihofiziološko stanje”, “osobito psihičko stanje”, “neugodno osjetilno ili emocionalno stanje”, “motivacijsko-funkcionalno stanje” itd. Razlika u pojmovima boli vjerojatno je povezana s činjenicom da ona pokreće nekoliko programa u središnjem živčanom sustavu za tjelesnu reakciju na bol te stoga ima nekoliko komponenti.

Teorije boli

Do danas ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njezine različite manifestacije. Za razumijevanje mehanizama nastanka boli najvažniji su sljedeći: moderne teorije bol. Predložena je teorija intenziteta engleski doktor E. Darwin (1794.), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje djelovanjem superjakih podražaja na receptore pet poznatih osjetilnih organa. U nastanku boli sudjeluju konvergencija i sumacija impulsa u leđnoj moždini i mozgu.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M. Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifičan osjećaj (šesto čulo) koji ima svoj receptorski aparat, aferentne putove i moždane strukture koje obrađuju informacije o boli. Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Teorija upravljanja vratima Melzaka i Walla. Popularna teorija boli je teorija "kontrole vrata" koju su 1965. razvili Melzak i Wall. Prema njemu, mehanizam kontrole prolaska nociceptivnih impulsa s periferije djeluje u sustavu aferentnog inputa u leđnoj moždini. Takvu kontrolu provode inhibicijski neuroni želatinozne tvari, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silaznim utjecajima iz supraspinalnih dijelova, uključujući cerebralni korteks. Ova kontrola je, slikovito rečeno, "vrata" koja reguliraju protok nociceptivnih impulsa.

Patološka bol, sa stajališta ove teorije, nastaje kada su inhibicijski mehanizmi T-neurona nedostatni, koji, dezinhibirani i aktivirani različitim podražajima s periferije i iz drugih izvora, šalju intenzivne impulse prema gore. Trenutno je hipoteza o sustavu "kontrole vrata" dopunjena mnogim detaljima, dok je bit ideje utjelovljene u ovoj hipotezi, važna za kliničara, ostala i široko je prepoznata. Međutim, teorija "kontrole vrata", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu boli središnjeg podrijetla.

Teorija generatora i mehanizama sustava G.N. Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama središnje boli je teorija generatora i sistemskih mehanizama boli koju je razvio G.N. Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da snažna nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova leđne moždine koji su potaknuti ekscitatornim aminokiselinama (osobito glutaminom) i peptidima (osobito, tvar P). Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao posljedica djelovanja novih patoloških integracija u sustavu osjetljivosti na bol - agregat hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algičnog sustava, koji je novi strukturni i funkcionalni sustav. organizacija koja se sastoji od primarno i sekundarno promijenjenih nociceptivnih neurona, a koja je patogenetska osnova sindrom boli.

Teorije koje razmatraju neuronske i neurokemijske aspekte nastanka boli. Svaki centralni bolni sindrom ima svoj vlastiti algijski sustav, čija struktura obično uključuje oštećenje tri razine središnjeg živčanog sustava: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinirano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutarnje kapsule), korteksa i susjednih bijele tvari mozga. Priroda bolnog sindroma, njegove kliničke značajke određeni su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sustava, a tijek bolnog sindroma i priroda napadaja boli ovise o karakteristikama njegove aktivacije i aktivnosti. Formiran pod utjecajem impulsa boli, ovaj sustav sam, bez dodatne posebne stimulacije, može razviti i pojačati svoju aktivnost, stječući otpornost na utjecaje antinociceptivnog sustava i percepciju opće integrativne kontrole CNS-a.

Razvoj i stabilizacija patološkog algičnog sustava, kao i formiranje generatora, objašnjavaju činjenicu da kirurško uklanjanje primarnog izvora boli nije uvijek učinkovito, a ponekad dovodi samo do kratkoročnog smanjenja težine boli. bol. U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sustava se obnavlja i dolazi do recidiva sindroma boli. Postojeće patofiziološke i biokemijske teorije međusobno se nadopunjuju i stvaraju cjelovitu sliku središnjih patogenetskih mehanizama boli.

Vrste boli

somatski bol. Ako se javlja u koži, naziva se površinskim; ako je u mišićima, kostima, zglobovima ili vezivnom tkivu – duboko. Tako, površinska i duboka bol dvije su (pod)vrste somatske boli. Površinska bol uzrokovana ubodom kože iglom je "svijetle" prirode, lako lokalizirana, koja brzo nestaje s prestankom podražaja. Ovu ranu bol često prati kasna bol s razdobljem latencije od 0,5-1,0 s. Kasna bol je tupe (bolne) naravi, teže ju je lokalizirati i sporije nestaje.

Duboka bol. Bolovi u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima i vezivnom tkivu nazivaju se duboki. Njegovi primjeri su akutna, subakutna i kronična bol u zglobovima, jedna od najčešćih u ljudi. Duboka bol je tupa, obično ju je teško lokalizirati i ima tendenciju zračenja u okolna tkiva.

Visceralna bol. Visceralna bol može biti uzrokovana, na primjer, brzim, jakim rastezanjem šupljih trbušnih organa (recimo, Mjehur ili bubrežne zdjelice). Grčevi ili jake kontrakcije unutarnjih organa također su bolni, osobito kada su povezani s nepravilnom cirkulacijom (ishemija).

Akutna i kronična bol. Osim mjesta nastanka, bitna točka u opisivanju boli je i njezino trajanje. akutna bol(na primjer, od opekline kože) obično je ograničeno na oštećeno područje; točno znamo gdje je nastao, a njegova snaga izravno ovisi o intenzitetu stimulacije. Takva bol ukazuje na skoro ili već nastalo oštećenje tkiva i stoga ima jasnu signalnu i upozoravajuću funkciju. Nakon popravka oštećenja brzo nestaje. Akutna bol se definira kao kratkotrajna bol s lako prepoznatljivim uzrokom. Akutna bol je upozorenje tijelu na trenutnu opasnost od organskog oštećenja ili bolesti. Često upornu i oštru bol također prati bolna bol. Akutna bol obično je koncentrirana u određenom području prije nego što se nekako proširi šire. Ova vrsta boli obično dobro reagira na liječenje.

S druge strane, mnoge vrste boli traju dugo (na primjer, u leđima ili kod tumora) ili se manje ili više redovito ponavljaju (na primjer, glavobolje koje se nazivaju migrene, bolovi u srcu s anginom pektoris). Njegovi trajni i rekurentni oblici zajednički se nazivaju kronična bol. Obično se ovaj izraz koristi ako bol traje više od šest mjeseci, ali ovo je samo konvencija. Često ju je teže izliječiti nego akutnu bol.

svrbež. Svrbež je nedovoljno proučen tip kožnog osjeta. Ona je barem povezana s boli i može biti njezin poseban oblik koji se javlja pod određenim uvjetima stimulacije. Doista, brojni podražaji visokog intenziteta svrbeža rezultiraju osjećajima boli. Međutim, iz drugih razloga, svrbež je osjećaj neovisan o boli, možda s vlastitim receptorima. Primjerice, može nastati samo u gornjim slojevima epiderme, dok se bol javlja i u dubini kože. Neki autori smatraju da je svrbež bol u malom. Sada je utvrđeno da su svrbež i bol usko povezani jedni s drugima. Kod boli na koži prvi pokret je povezan s pokušajem uklanjanja, ublažavanja, otresanja boli, uz svrbež, trljanje, češanje površine koja svrbi. “Postoji mnogo podataka”, kaže ugledni engleski fiziolog Adrian, “koji ukazuju na sličnost njihovih mehanizama. Svrbež, naravno, nije tako bolan kao bol. Međutim, u mnogim slučajevima, osobito s dugotrajnim i upornim refleksom češanja, osoba doživljava bolan osjećaj, vrlo sličan boli.

Komponente boli

Za razliku od drugih vrsta osjeta, bol je više od jednostavnog osjeta, ona ima višekomponentnu prirodu. U različitim situacijama komponente boli mogu imati nejednaku težinu.

Komponenta na dodir bol karakterizira kao neugodan, bolan osjećaj. Sastoji se od činjenice da tijelo može odrediti lokalizaciju boli, vrijeme početka i završetka boli, intenzitet boli.

Afektivna (emocionalna) komponenta. Svaki osjetilni doživljaj (toplina, nebo itd.) može biti emocionalno neutralan ili izazvati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo. Bol je uvijek popraćena pojavom emocija i uvijek je neugodna. Afekti ili osjećaji izazvani bolom gotovo su isključivo neugodni; kvari naše blagostanje, ometa život.

Motivacijska komponenta bol karakterizira kao negativnu biološku potrebu i pokreće ponašanje tijela usmjereno na oporavak.

motorna komponenta bol je predstavljena različitim motoričkim reakcijama: od bezuvjetnih refleksa fleksije do motoričkih programa protubolnog ponašanja. Očituje se u tome što tijelo nastoji otkloniti djelovanje bolnog podražaja (refleks izbjegavanja, obrambeni refleks). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Vegetativna komponenta karakterizira poremećaj rada unutarnjih organa i metabolizma kod kronične boli (bol je bolest). Čini se da je jako osjećaj boli izaziva niz vegetativnih reakcija (mučnina, vazokonstrikcija/dilatacija itd.) prema mehanizmu vegetativnog refleksa.

kognitivnu komponentu povezana sa samoprocjenom boli, dok bol djeluje kao patnja.

Obično se sve komponente boli javljaju zajedno, iako u različitim stupnjevima. No, njihovi središnji putovi mjestimično su potpuno odvojeni, a povezani su s različitim dijelovima. živčani sustav. Ali, u načelu, komponente boli mogu se pojaviti izolirano jedna od druge.

receptore za bol

Receptori za bol su nociceptori. Prema mehanizmu ekscitacije nociceptore možemo podijeliti u dvije vrste. Prvi je mehanoreceptori, njihova depolarizacija nastaje kao posljedica mehaničkog pomicanja membrane. To uključuje sljedeće:

1. Kožni nociceptori s aferentima A-vlakana.

2. Epidermalni nociceptori s aferentima C-vlakana.

3. Mišićni nociceptori s aferentima A-vlakana.

4. Zglobni nociceptori s aferentima A-vlakana.

5. Termalni nociceptori s aferentima A-vlakana, koji se pobuđuju mehaničkim podražajem i zagrijavanjem na 36 - 43 C i ne reagiraju na hlađenje.

Druga vrsta nociceptora je kemoreceptora. Do depolarizacije njihove membrane dolazi kada su izloženi kemikalijama, koje u velikoj mjeri remete oksidativne procese u tkivima. Kemonociceptori uključuju sljedeće:

1. Subkutani nociceptori s aferentima C-vlakana.

2. Nociceptori kože s aferentima C-vlakana aktivirani mehaničkim podražajima i jakim zagrijavanjem od 41 do 53 C

3. Kožni nociceptori s aferentima C-vlakana aktivirani mehaničkim podražajima i hlađenjem na 15 C

4. Mišićni nociceptori s aferentima C-vlakana.

5. Nociceptori unutarnjih parenhimskih organa, vjerojatno lokalizirani uglavnom u stijenkama arteriola.

Većina mehanociceptora ima aferentna vlakna A, a smještena su na način da omogućuju kontrolu integriteta kože tijela, zglobnih čahura i mišićnih površina. Kemonociceptori su smješteni u dubljim slojevima kože i prenose impulse uglavnom kroz aferentna vlakna C. Aferentna vlakna prenose nociceptivnu informaciju.

Prijenos nociceptivnih informacija od nociceptora do središnjeg živčanog sustava provodi se kroz sustav primarnih aferenata duž A- i C-vlakana, prema Gasserovoj klasifikaciji: A-vlakna - debela mijelinizirana vlakna s brzinom provođenja impulsa 4 - 30 m/s; C vlakna - nemijelinizirana tanka vlakna s brzinom provođenja impulsa od 0,4 - 2 m / s. U nociceptivnom sustavu ima mnogo više C vlakana nego A-vlakana.

Impulsi boli koji putuju duž A- i C-vlakana kroz stražnje korijene ulaze u leđnu moždinu i tvore dva snopa: medijalni, koji je dio stražnjih uzlaznih stupova leđne moždine, i lateralni, koji uključuje neurone smještene u stražnjim rogovima leđne moždine. leđna moždina. Prijenos impulsa boli na neurone leđne moždine uključuje NMDA receptore čijom aktivacijom se potencira prijenos impulsa boli na leđnu moždinu, kao i mGluR1/5 receptore, jer njihova aktivacija igra ulogu u razvoju hiperalgezije.

Putovi bolne osjetljivosti

Od receptora za bol trupa, vrata i udova, Aδ- i C-vlakna prvih osjetljivih neurona (tijela su im smještena u spinalnim ganglijima) odlaze u sklopu spinalnih živaca i kroz stražnje korijene ulaze u leđnu moždinu. , gdje se granaju u stražnjim stupovima i tvore sinaptičke veze izravno ili preko interneurona s drugim senzornim neuronima, čiji su dugi aksoni dio spinotalamičkih puteva. Istodobno pobuđuju dvije vrste neurona: neke neurone pobuđuju samo bolni podražaji, dok druge - konvergentne neurone pobuđuju i nebolni podražaji. Drugi neuroni osjetljivosti na bol dominantno su dio lateralnih spinotalamičkih putova koji provode većinu impulsa boli. Na razini leđne moždine aksoni ovih neurona prelaze na stranu suprotnu od podražaja, u moždanom deblu dolaze do talamusa i tvore sinapse na neuronima njegove jezgre. Dio impulsa boli prvih aferentnih neurona prebacuje se preko interneurona na motoneurone mišića fleksora i sudjeluje u stvaranju zaštitnih refleksa boli. Glavnina impulsa boli (nakon prebacivanja u stražnjim stupovima) ulazi u uzlazne putove, među kojima su glavni lateralni spinotalamički i spinoretikularni putevi.

Lateralni spinotalamički put formiraju projekcijski neuroni ploča I, V, VII, VIII, čiji aksoni prolaze na suprotnu stranu leđne moždine i idu do talamusa. Dio vlakana spinotalamičkog trakta, koji se zove neospinotalamički put(nema ga kod nižih životinja), završava uglavnom u specifičnim osjetnim (ventralno posteriornim) jezgrama talamusa. Funkcija ovog puta je lokalizacija i karakterizacija bolnih podražaja. Drugi dio vlakana spinotalamičkog trakta, koji se zove paleospinotalamički način(također dostupan kod nižih životinja), završava u nespecifičnim (intralaminarnim i retikularnim) jezgrama talamusa, u retikularnoj formaciji trupa, hipotalamusa i središnje sive tvari. Ovim putem se provode “kasna bol”, afektivni i motivacijski aspekti osjetljivosti na bol.

Spinoretikularni put čine neuroni koji se nalaze u I, IV-VIII pločama stražnjih stupova. Njihovi aksoni završavaju u retikularnoj formaciji moždanog debla. uzlazne staze retikularna formacija slijedi do nespecifičnih jezgri talamusa (dalje u novi korteks), limbičkog korteksa i hipotalamusa. Ovaj put je uključen u formiranje afektivno-motivacijskih, autonomnih i endokrinih reakcija na bol.

Površinska i duboka bolna osjetljivost lica i usne šupljine (zona trigeminalni živac) prenosi se duž Aδ- i C-vlakana prvih ganglijskih neurona V živca, koji se prebacuju na druge neurone smještene uglavnom u spinalnoj jezgri (od kožnih receptora) i pontinskoj jezgri (od mišićnih i zglobnih receptora) V živac. Iz tih jezgri impulsi boli (slično spinotalamičkih puteva) provodi se duž bulbo-talamičkih puteva. Duž ovih putova dio osjetljivosti na bol iz unutarnjih organa duž osjetnih vlakana vagusa i glosofaringealni živci u srž samotnog puta.

Receptori za bol (nociceptori) reagiraju na podražaje koji tijelu prijete oštećenjem. Postoje dvije glavne vrste nociceptora: Adelta-mehano-nociceptori i polimodalni C-nociceptori (postoji nekoliko drugih vrsta). Kao što njihov naziv implicira, mehano-nociceptore inerviraju tanka mijelinizirana vlakna, dok polimodalne C-nociceptore inerviraju nemijelinizirana C-vlakna. Adelta mehanociceptori reagiraju na jake mehanička iritacija kožu, kao što je ubod iglom ili štipanje pincetom. Obično ne reagiraju na toplinske i kemijske štetne podražaje osim ako prethodno nisu bili senzibilizirani. Nasuprot tome, polimodalni C-nociceptori reagiraju na podražaje boli drugačija vrsta: mehanički, temperaturni (sl. 34.4) i kemijski.

Mnogo godina nije bilo jasno je li bol rezultat aktivacije specifičnih vlakana ili prekomjerne aktivnosti senzornih vlakana koja inače imaju druge modalitete. Čini se da je potonja mogućnost više u skladu s našim zajedničkim iskustvom. Uz moguću iznimku osjeta mirisa, svaki pretjerani osjetilni podražaj - zasljepljujuća svjetlost, zvuk koji para uho, snažan udarac, toplina ili hladnoća izvan normalnog raspona - rezultira bolom. Takav pogled zdrav razum tvrdili su Erasmus Darwin krajem 18. stoljeća i William James krajem 19. stoljeća. Zdrav razum, međutim, ovdje (kao i drugdje) ostavlja mnogo toga za poželjeti. Trenutačno nema sumnje da u većini slučajeva osjećaj boli nastaje kao rezultat ekscitacije specijaliziranih nociceptivnih vlakana. Nociceptivna vlakna nemaju specijalizirane završetke. Prisutni su kao slobodni živčani završeci u dermisu kože i drugdje u tijelu. Histološki se ne razlikuju od C-mehanoreceptora (MEHANOSJETLJIVOST) i - i A-delta termoreceptora (poglavlje TERMOOSJETLJIVOST). Razlikuju se od spomenutih receptora po tome što je prag za njihov odgovarajući podražaj iznad normalnog raspona. Mogu se podijeliti u nekoliko različitih vrsta prema kriteriju koji senzorni modalitet za njih predstavlja adekvatan podražaj. Bolne toplinske i mehaničke podražaje detektiraju mijelinizirana vlakna malog promjera, Tablica 2.2 pokazuje da su to delta vlakna kategorije A. Polimodalna vlakna koja reagiraju na širok raspon intenziteta podražaja različitih modaliteta također imaju mali promjer, ali nisu mijelinizirana. Tablica 2.2 pokazuje da su ova vlakna klase C. Delta vlakna provode impulse s frekvencijom od 5-30 m / s i odgovorna su za "brzu" bol, oštar probadajući osjećaj; C-vlakna su sporija - 0,5 - 2 m/s i signaliziraju "sporu" bol, često dugotrajnu i često prerastaju u tupu bol. AMT (mehano-termo-nociceptori s A delta vlaknima) dijele se u dvije vrste. AMT tipa 1 uglavnom se nalaze u koži bez dlaka. AMT tipa 2 nalaze se uglavnom u dlakavoj koži. Konačno, nociceptori C-vlakana (CMT vlakna) imaju prag u rasponu od 38°C - 50°C i reagiraju konstantnom aktivnošću koja ovisi o intenzitetu podražaja (Sl. 21.1a). AMT i SMT receptori, kao što njihova imena pokazuju, reagiraju i na toplinske i na mehaničke podražaje. Fiziološka situacija je, međutim, daleko od jednostavne. Mehanizam prijenosa ova dva modaliteta je različit. Primjena kapsaicina ne utječe na osjetljivost na mehaničke podražaje, ali inhibira odgovor na toplinske. Istodobno, dok kapsaicin ima analgetski učinak na toplinsku i kemijsku osjetljivost polimodalnih C-vlakana u rožnici, ne utječe na mehanosenzitivnost. Konačno, pokazalo se da mehanički podražaji, koji generiraju istu razinu aktivnosti u CMT vlaknima kao i toplinski, ipak uzrokuju manje boli. Moguće, neizbježno, šira površina uključena u toplinski podražaj uključuje aktivnost više CMT vlakana nego kod mehaničkog podražaja.

Senzibilizacija nociceptora (povećana osjetljivost aferentnih receptorskih vlakana) nastaje nakon njihovog odgovora na štetni podražaj. Senzibilizirani nociceptori intenzivnije reagiraju na ponovljeni podražaj jer im je prag snižen (slika 34.4). Istodobno se opaža hiperalgezija - više jaka bol kao odgovor na podražaj istog intenziteta, kao i smanjenje praga boli. Ponekad nociceptori stvaraju pozadinski iscjedak koji uzrokuje spontanu bol.

Senzibilizacija nastaje kada se kemijski čimbenici kao što su K+ ioni, bradikinin, serotonin, histamin, eikosanoidi (prostaglandini i leukotrieni) otpuštaju u blizini nociceptivnih živčanih završetaka kao rezultat oštećenja tkiva ili upale. Pretpostavimo da je štetni podražaj, udarivši u kožu, uništio stanice tkiva u blizini nociceptora (Sl. 34.5, a). Ioni K+ izlaze iz umirućih stanica i depolariziraju nociceptor. Osim toga, oslobađaju se proteolitički enzimi; kada stupaju u interakciju s globulinima krvne plazme nastaje bradikinin. Veže se na receptorske molekule nociceptorske membrane i aktivira drugi glasnički sustav koji senzibilizira živčani završetak. Druge oslobođene kemikalije kao što su serotonin trombocita, histamin mastocita, eikosanoidi različitih staničnih elemenata doprinose senzibilizaciji otvaranjem ionskih kanala ili aktiviranjem sustava sekundarnih glasnika. Mnogi od njih također utječu na krvne žile, stanice imunološkog sustava, trombocite i druge efektore uključene u upalu.

Osim toga, aktivacija kraja nociceptora može otpustiti regulacijske peptide kao što su tvar P (SP) i peptid kodiran kalcitoninom (CGRP) s drugih krajeva istog nociceptora putem aksonskog refleksa (Sl. 34.5b). Živčani impuls koji je nastao u jednoj od grana nociceptora šalje se duž majčinskog aksona u središte. Istodobno širi antidromoliju duž periferne grane akson istog nociceptora, što rezultira oslobađanjem supstance P i CGRP u koži (slika 34.5, b). Ovi peptidi uzrokuju

Bolne iritacije mogu se pojaviti na koži, dubokim tkivima i unutarnjim organima. Ove podražaje percipiraju nociceptori koji se nalaze po cijelom tijelu, s izuzetkom mozga. Tehnika mikroneurografije omogućila je ustvrditi da ljudi imaju dvije iste vrste receptora boli (nociceptora) kao i kod drugih sisavaca. Anatomski, prvu vrstu nociceptora predstavljaju slobodni živčani završeci razgranati u obliku stabla (mijelinska vlakna). To su brza A - delta vlakna koja provode stimulaciju brzinom od 6 - 30 ms. Ta se vlakna pobuđuju mehaničkim (ubod iglom) i, ponekad, toplinskim iritacijama kože visokog intenziteta. A - delta nociceptori nalaze se uglavnom u koži, uključujući oba kraja probavnog trakta. Također se nalaze u zglobovima. Odašiljač A - delta vlakna ostaje nepoznat.

Drugu vrstu nociceptora predstavljaju gusta neinkapsulirana glomerularna tijela (nemijelinska C-vlakna koja provode iritaciju brzinom od 0,5-2 ms). Ta su aferentna vlakna kod ljudi i drugih primata predstavljena polimodalnim nociceptorima; stoga reagiraju i na mehaničke i na toplinske i kemijske podražaje. Aktiviraju se kemikalijama koje nastaju pri oštećenju tkiva, a ujedno su i kemoreceptori, te se svojom evolucijskom primitivnošću smatraju optimalnim receptorima za oštećenje tkiva. C - vlakna raspoređena su u svim tkivima osim u središnjem živčanom sustavu. Međutim, prisutni su u periferni živci poput nervi nervorum. Vlakna koja imaju receptore koji percipiraju oštećenje tkiva sadrže tvar P koja djeluje kao transmiter. Ova vrsta nociceptora također sadrži gen kalcitonina, srodni peptid, i vlakna iz unutarnjih organa, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992.).

Stražnji rogovi leđne moždine

Većina "vlakana za bol" dopire do leđne moždine spinalni živci(u slučaju da izlaze iz vrata, trupa i udova) ili ulaze u produljenu moždinu kao dio trigeminalnog živca. Proksimalno od spinalnog ganglija prije ulaska u leđnu moždinu leđna kralježnica dijeli se na medijalni, koji sadrži debela mijelinska vlakna, i lateralni dio, koji uključuje tanka mijelinska (A - delta) i nemijelinska (C) vlakna (Sindou, et al., 1975.), što omogućuje kirurgu korištenjem operativni mikroskop, kako bi se proizvelo njihovo funkcionalno odvajanje. Međutim, poznato je da se proksimalni aksoni otprilike 30% C-vlakana nakon izlaska iz spinalnog ganglija vraćaju natrag na mjesto spojnog toka osjetnih i motoričkih korijena (moždina) i ulaze u leđnu moždinu kroz prednji korijeni (Coggeshall et al, 1975). Ovaj fenomen vjerojatno objašnjava neuspjeh pokušaja dorzalne rizotomije za ublažavanje boli (Blumenkopf, 1994.). No, unatoč tome, budući da sva C-vlakna lociraju svoje neurone u spinalnom gangliju, cilj se može postići gangliolizom (Nash, 19986). Kada nociceptivna vlakna uđu u leđnu moždinu, dijele se na uzlazne i silazne grane. Prije svog kraja u sivoj tvari stražnji rogovi ta se vlakna mogu poslati u nekoliko segmenata leđne moždine. Razgranavši se, tvore veze s brojnim drugim nervne ćelije. Stoga se izraz "kompleks stražnjeg roga" koristi za označavanje ove neuroanatomske strukture. Nociceptivne informacije izravno ili neizravno aktiviraju dvije glavne klase relejnih retrokornealnih stanica: "nociceptivno specifične" neurone, aktivirane samo nociceptivnim podražajima, i "širokog dinamičkog raspona" ili "konvergentne" neurone, također aktivirane ne-nociceptivnim podražajima. Na razini stražnjih rogova leđne moždine veliki broj primarnih aferentnih podražaja prenosi se interneuronima ili asocijativnim neuronima, čije sinapse olakšavaju ili otežavaju prijenos impulsa. Periferna i središnja kontrola lokalizirana je u želatinoznoj supstanci uz stanični sloj.

Kontrola vrata kao unutarnji spinalni mehanizam.

Teorija "kontrole vrata" jedan je od najplodonosnijih koncepata mehanizama boli (Melzack i Wall, 1965.), iako njezini anatomski i fiziološka osnova još uvijek nisu u potpunosti razvijeni (Swerdlow i Charlton, 1989). Glavno stajalište teorije je da impulsi koji prolaze kroz tanka (“bolna”) periferna vlakna otvaraju “vrata” u živčani sustav kako bi došli do njega. središnji odjeli. Dvije okolnosti mogu zatvoriti vrata: impulsi koji prolaze kroz debela ("taktilna") vlakna i određeni impulsi koji se spuštaju iz viših dijelova živčanog sustava. Mehanizam djelovanja debelih perifernih vlakana koja zatvaraju vrata je da se bol koja potječe iz dubokih tkiva kao što su mišići i zglobovi smanjuje protuiritacijom, mehaničkim trljanjem površine kože ili uporabom iritirajućih masti (Barr i Kiernan, 1988.) . Ova svojstva imaju terapeutsku primjenu, kao što je upotreba električne stimulacije visoke frekvencije niskog intenziteta debelih kožnih vlakana (Wall i Sweet, 1967.), poznata kao transkutana električna živčana stimulacija (TENS) ili vibracijska stimulacija (Lunderberg, 1983.). Drugi mehanizam (zatvaranje vrata iznutra) dolazi u obzir kada se aktiviraju silazna inhibitorna vlakna iz moždanog debla, bilo njihovom izravnom stimulacijom ili heterosegmentalnom akupunkturom (niskofrekventna periferna stimulacija visokog intenziteta). U ovom slučaju silazna vlakna aktiviraju interneurone smještene u površinski slojevi stražnjih rogova, postsinaptički inhibirajući želatinozne stanice, čime se sprječava prijenos informacija iznad (Swerdlow, Charlton, 1989.).

Opioidni receptori i mehanizmi.

Otkriće opioidnih peptida i opioidnih receptora datira iz ranih 1970-ih. Godine 1973. tri istraživačke skupine (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) identificirale su mjesta primjene morfija, a dvije godine kasnije, dvije druge skupine otkrile su lokalizaciju prirodnih peptida koji oponašaju morfij. Tri su klase opioidnih receptora od kliničke važnosti: mucappa i delta receptori (Kosterlitz i Paterson, 1985.). Njihova distribucija unutar CNS-a vrlo je varijabilna. Gusto raspoređeni receptori nalaze se u dorzalnim rogovima leđne moždine, srednjem mozgu i talamusu. Imunocitokemijske studije su pokazale najveću koncentraciju spinalnih opioidnih receptora u površinskim slojevima stražnjih rogova leđne moždine. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) stupaju u interakciju s opioidnim receptorima kad god se pojave bolni podražaji kao posljedica prevladavanja praga boli. Činjenica da se mnogi opioidni receptori nalaze u površinskim slojevima leđne moždine znači da opijati mogu lako prodrijeti u nju iz okoline. cerebrospinalna tekućina. Eksperimentalna promatranja (Yaksh, Rudy, 1976.) izravnog spinalnog djelovanja opijata dovela su do mogućnosti njihove terapijske uporabe intratekalnim (Wang, 1977.) i epiduralnim (Bromage et al, 1980.) davanjem.

Poznato je da su velike doze morfija potrebne za suzbijanje hiperekscitabilnosti spinalnih neurona. Međutim, ako se niske doze morfija primijene neposredno prije ozljedne stimulacije, tada se potaknuta središnja hiperekscitabilnost nikada ne razvija (Woolf i Wall, 1986.). Sada je postalo jasno da preliminarni tretman pomaže u sprječavanju teške postoperativne boli (Wall i Melzack, 1994.).

Uzlazni putevi boli.

Odavno je poznato da uzlazni “ putevi boli”su dio anterolateralnih vrpci bijela tvar leđne moždine i ide kontralateralno na stranu ulaska bolnog podražaja (Spiller, 1905). Također je dobro poznato da su neka od vlakana spinotalamičkog i spinoretikularnog trakta koja provode stimulaciju boli prisutna u posterolateralnom funiculusu (Barr i Kiernan, 1988.). suprotna strana tijela ispod razine oštećenja (Kaye, 1991). Međutim, obično se osjet postupno obnavlja tijekom nekoliko tjedana, zbog sinaptičke reorganizacije i uključivanja netaknutih alternativnih putova. Komisuralna mijelotomija proizvodi produljenu analgeziju u zahvaćenim segmentima.

Spinotalamički trakt se može podijeliti u dva dijela:

• 1. Neospinotalamički trakt (brzo provođenje, monosinaptički prijenos, dobro lokalizirana (epikritična) bol, A - vlakna). Ovaj put vodi do specifičnih lateralnih jezgri talamusa (ventroposteriorno-lateralne i ventroposteriorno-medijalne jezgre).
• 2. Paleospinotalamički sustav (polisinaptički prijenos, sporo provođenje, slabo lokalizirana (protopatska) bol, C-vlakna). Ovi putovi se penju do nespecifičnih medijalnih jezgri talamusa (medijalna jezgra, intralaminarna jezgra, središte medijana). Na putu do medijalnih jezgri talamusa trakt usmjerava dio vlakana u retikularnu formaciju.

Stereotaktičke elektrode smještene u talamusu omogućuju prepoznavanje specifične patofiziologije ovih struktura i razvoj koncepta koji se temelji na prisutnosti ravnoteže između medijalnih (uglavnom nucl. centralalis lateralis) i lateralnih (nucl. ventroposterior) jezgri talamusa, čije kršenje dovodi do prekomjerne inhibicije oba od strane retikularne jezgre talamusa, a zatim do paradoksalne aktivacije kortikalnih polja povezanih s osjećajem boli. Nastavak na temelju novih tehničkih, anatomskih i fizioloških podataka medijalne stereotaksične talamotomije donosi olakšanje u dvije trećine bolesnika s kroničnom i terapeutski rezistentnom perifernom i centralnom neurogenom boli za 50 - 100% (Jeanmonod i sur., 1994.).

Impulsi koji ulaze kroz neospinotalamički sustav prebacuju se na vlakna koja prenose signale stražnji dio bedra unutarnja kapsula do prve somatosenzorne zone korteksa, postcentralnog girusa i druge somatosenzorne zone (operculum parietal). Visok stupanj topička organizacija unutar lateralne jezgre talamusa omogućuje prostornu lokalizaciju boli. Studije tisuća kortikalnih lezija u oba svjetska rata pokazuju da oštećenje postcentralnog girusa nikada ne uzrokuje gubitak osjeta boli, iako dovodi do gubitka somatotopski organiziranog mehanoreceptivnog osjeta niskog praga, kao i osjeta uboda iglom (Bowsher, 1987. ).

Impulsi koji ulaze kroz paleospinotalamički trakt prebacuju se na medijalnu jezgru talamusa i projiciraju na neokorteks na difuzan način. Projekcija u frontalnoj regiji odražava afektivne komponente boli. Pozitronska emisijska tomografija pokazuje da štetni podražaji aktiviraju neurone u cingularnom girusu i orbitalnom frontalnom korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ili prefrontalna lobotomija pokazala je odličan učinak u liječenju boli kod pacijenata oboljelih od raka (Freeman i Watts, 1946.). Dakle, u mozgu ne postoji "centar za bol", a percepcija i reakcija na bol je funkcija CNS-a kao cjeline (Diamond i Coniam, 1991., Talbot i sur., 1991.).

Silazna modulacija boli.

Poznato je da mikroinjekcije morfija u periakveduktalni siva tvar(PAG) srednjeg mozga (Tsou, Jang, 1964.) (središnja siva tvar _ CSV), kao i njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969.) uzrokuje tako duboku analgeziju da kod štakora čak kirurške intervencije ne izazivaju nikakve zamjetne reakcije. Kada su otkrivena područja koncentracije opioidnih receptora i prirodnih opijata, postalo je jasno da su ti dijelovi moždanog debla relejna stanica za supraspinalno silazno modulatorno sustavi upravljanja. Cijeli sustav, kao što je sada postalo jasno, predstavljen je na sljedeći način.

Aksoni skupine stanica koje koriste B-endorfin kao transmiter, smješteni u nucl.arcuatus području hipotalamusa (koji je i sam pod kontrolom prefrontalne i inzularne korteks zone cerebralnog korteksa) prelaze periventrikularnu sivu tvar u stijenci treće klijetke, završavajući u periakveduktalnoj sivoj tvari (PAG) . Ovdje inhibiraju lokalne interneurone, oslobađajući tako stanice od njihovog inhibitornog utjecaja, čiji aksoni prolaze do nucleus raphe magnum u sredini retikularne formacije. produžena moždina. Aksoni neurona ove jezgre, pretežno serotonergički (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), idu niz dorzolateralni funikulus leđne moždine, završavajući u površinskim slojevima stražnjeg roga. Neki od raphe-spinalnih aksona i značajan broj aksona iz retikularne formacije su noradrenergični. Stoga i serotonergički i noradrenergički neuroni moždanog debla djeluju kao strukture koje blokiraju nociceptivnu informaciju u leđnoj moždini (Field, 1987.). Prisutnost spojeva biogenih amina u sustavima za kontrolu boli objašnjava analgeziju izazvanu tricikličkim antidepresivima. Ovi lijekovi inhibiraju ponovnu pohranu serotonina i norepinefrina u sinapsi i tako povećavaju inhibicijski učinak transmitera na neurone leđne moždine. Najjaču inhibiciju osjetljivosti na bol kod životinja uzrokuje izravna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Kod ljudi, periventrikularna i periakveduktalna siva tvar su mjesta koja se najčešće koriste za stimulaciju putem implantabilnih elektroda za ublažavanje boli (Richardson, 1982.). Gore spomenute kolaterale od spinotalamičkih aksona do retikularne formacije mogu objasniti učinak heterosegmentalne akupunkture, budući da se nespecifični spinalni neuroni mogu aktivirati podražajem kao što je ubod iglom (Bowsher, 1987.).

Osjetni sustav za bol

(analizator boli)

Osjetni sustav za bol - to je skup živčanih struktura koje percipiraju štetne podražaje i formiraju bolne osjete, tj. bol. Koncept "senzorskog sustava za bol" jasno je širi od pojma "analizator boli", budući da senzorni sustav za bol nužno uključuje sustav za suzbijanje boli - "antinociceptivni sustav". Koncept "analizatora boli" može i bez antinociceptivnog sustava, ali to bi bilo značajno pojednostavljenje.

Važna značajka analizatora boli je da odgovarajući (prikladni) podražaji za njega mogu pripadati različitim klasama. Štetni učinak djeluje kao iritacija, stoga su podražaji za analizator boli štetni čimbenici.

Što je oštećeno i slomljeno:

Integritet integumenta tijela i organa.

Integritet stanične membrane i stanice.

Integritet samih nociceptivnih živčanih završetaka.

Optimalan tijek oksidativnih procesa u tkivima.

Općenito, šteta je signal kršenja normalnog života.

Definicija "boli"

Postoje dva pristupa razumijevanju boli:

1. Bol jeosjećaj . Ima signalnu vrijednost za tijelo, baš kao i osjeti drugog modaliteta (vid, sluh, itd.).

Bol - neugodno je, bolno osjećaj , koji nastaje pod utjecajem superjakih podražaja, kao rezultat oštećenja tkiva ili gladovanja kisikom.

Bol je psihofizička država nelagoda.

Prati ga promjena aktivnosti organa i sustava, pojava novih emocija i motivacija. U ovom pristupu bol se smatra posljedicom primarne boli koju podrazumijeva prvi pristup. Možda bi izraz u ovom slučaju bio točniji"morbidno stanje" .

1 Odjel analizator boli (n periferni)

Uključen je periferni odjel bilo kojeg analizatorarecepcija i transdukcija , tj. njemu primjerena primarna percepcija iritacije.

Receptoribolovi se zovu nociceptori . To su receptori visokog praga koji reagiraju na destruktivne, štetne ili uznemirujuće učinke bilo kojeg procesa.

Vrste nociceptora:

- Mehanociceptori nalazi se uglavnom u koži, fascijama, tetivama, zglobnim vrećicama i sluznicama probavnog trakta. To su slobodni živčani završeci mijeliniziranih vlakana tipa A-delta s brzinom provođenja ekscitacije od 4-30 m/s. Oni reagiraju do deformacije i oštećenja receptorske membrane kada je tkivo stisnuto ili istegnuto. Većinu ovih receptora karakterizira brza prilagodba.

- Kemonociceptori također se nalaze na koži iu sluznicama, ali prevladavaju u unutarnjim organima, gdje su lokalizirani u stijenkama malih arterija. Predstavljeni su slobodnim živčanim završecima nemijelinizirani vlakna tipa C s malom brzinom pobude od 0,4-2 m/s. Specifični podražaji za ove receptore su kemijske tvari(algogeni - “rađanje boli”), ali samo oni koji oduzimaju kisik tkivima ometaju procese oksidacije.

Vrste algogena:

1. Tkivni algogeni(serotonin, histamin, acetilkolin i druge biološki aktivne tvari). Oni se, u pravilu, oslobađaju tijekom razaranja mastocita vezivnog tkiva i, ulazeći u međustaničnu tekućinu, izravno aktiviraju kemociceptora.

2. Algogeni plazme(bradikinin, kalidin i prostaglandini) povećavaju osjetljivost nociceptora na druge algogene.

3. Tahikinini oslobođeni od živčanih završetaka. Dakle, oni uključuju tvar "P" (na latinskom - "P"), koja je polipeptid. Djeluju lokalno na membranske receptore istog živčanog završetka.

Postojanje nociceptora podupire teorijuspecifičnost bol koja je bolspecifičan osjećaj i ima svoje vlastite receptore, neuralne putove i vlastiti senzorni sustav za bol.

Ali također postojinespecifičan teorija boli. Prema njezinim riječima, s vrlo jakim štetnim djelovanjem, receptorirazličite modalitete može izazvati osjećaj boli. Trenutno su prihvaćene obje teorije.

Jedinica za senzornu bol ovo je receptorski aparat i s njim povezan periferni dio aferentnog vlakna. Sam završetak reagira na nociceptivni utjecaj, najbliži dio vlakna je uzbuđen kada je završetak uzbuđen. Ispada da bolni živac imadvije parcele , gdje se rađa osjećaj boli, točnije,"bolno uzbuđenje" .

2. odjel b oleinski analizator (dirigent)

Direkcijski dio bilo kojeg analizatora uključen je u provođenje živčane ekscitacije rođene u perifernom dijelu.(prvi).

Za razliku od ideja I.P. Pavlova u modernoj fiziologiji osjetilni sustavi veliki značaj pridaje se radu sa senzornom ekscitacijom niži živčani centri(subkortikalni).

shematski provođenje bolne ekscitacije može se prikazati na sljedeći način: (1) receptor-nociceptor - (2) živčani ganglij (živčani čvor) - (3) leđna moždina (stražnji rogovi) - (4) retikularna formacija, ili srednji mozak, odnosno talamus - (5) talamus - (6) moždana kora.

Pobuda boli iz receptora (nociceptora) u obliku živčani impuls kreće se duž dendritaprvi aferentni neuron do osjetnih ganglija koji inerviraju određena područja organizam. Od živčanih ganglija duž aksona istihprvi ekscitacija neurona ulazi u leđnu moždinu do interkalarnih neurona stražnjeg roga - ovodrugi aferentni neuron.

Od njega uzbuđenje može ići na dva načina.

Bolni živčani putevi:

Specifično (lemniskus). Aksoni interneurona leđne moždine ( drugi bolni neuroni) kao dio spinotalamičkog trakta idu u specifične jezgre talamusa. U talamusu ekscitacija ulazi u ventrobazalnu jezgru i prenosi se na treći neuron. Akson trećeg neurona dopire do kore velikog mozga. Osobitost specifičnih jezgri talamusa je da prenose uzbuđenje "izravno za namjeravanu svrhu" u željeno područje korteksa.

nespecifičan (ekstrolemniskalni). Počinje od interkalarni neuron leđna moždina ( drugi bol) i ide preko kolaterala do raznih struktura mozga. Ovisno o mjestu završetka, razlikuju se tri glavna trakta - neospinotalamički (leđna moždina - talamus), spinoretikularni (leđna moždina - retikularna formacija), spinomezencefalički (leđna moždina - srednji mozak). Ekscitacija tim putovima ulazi unespecifične jezgre talamus i odatle u sve dijelove kore velikog mozga. Osobitost nespecifičnih jezgri talamusa leži upravo u činjenici da one osiguravaju opsežne veze između talamusa i različitih moždanih struktura.

3. odjel b oleinski analizator (to ork ili centrala)

specifičan put uzbuđenje boli završava u somatosenzornom području moždane kore. Pobuda boli dolazi tamo iz specifičnih jezgri talamusa.

Postoje dva somatosenzorna područja korteksa:

1. C 1 – područje primarne projekcije . Stvara osjećaj oštrine,precizno lokalizirano bol. Zbog bliskih veza s motoričkom zonom korteksa, odavde se pokreću motorički akti u slučaju uzbudljivog učinka boli.

2. C 2 – sekundarno područje projekcije . Osigurava procesesvijest boli i razvoj programa ponašanja u slučaju izloženosti boli.

Nespecifičan način bolna ekscitacija se proteže nasva područja korteksa . Velika važnost ima orbitofrontalni korteks (koji se nalazi odmah iza očnih duplji) koji je uključen u organizacijuemocionalni i autonomni komponente boli.

Važno je napomenuti da odgovor tijela na bol uključujegotovo sve strukture mozga . Kroz kolaterale analizatora boli, ekscitacija se prenosi paralelno na retikularnu formaciju, limbički sustav, hipotalamus i motorne jezgre.

Komponente odgovora na bol

1. Motorna komponenta.

Uzbuđenje iz motoričkog korteksa dolazi do motornih neurona leđne moždine, oni ga prenose na mišiće koji provode motoričke reakcije. Kao odgovor na bol javljaju se motorički refleksi, refleksi trzanja i budnosti, obrambeni refleksi te ponašanje usmjereno na otklanjanje djelovanja štetnog čimbenika.

2. Vegetativna komponenta.

To je zbog uključivanja u sustavnu reakciju bolihipotalamus - viši vegetativni centar. Ova se komponenta očituje u promjeni autonomnih funkcija potrebnih za osiguranje zaštitne reakcije tijela. Vrijednost se mijenja krvni tlak, dolazi do otkucaja srca, disanja, metaboličkog restrukturiranja itd.

3. Emocionalna komponenta.

Očituje se u formiranju negativne emocionalne reakcije, koja je posljedica uključivanja emocionalnih zona mozga u proces uzbude. Ta negativna emocija pak izaziva različite reakcije ponašanja: bijeg, napad, skrivanje.

Svaka komponenta odgovora na bol može se koristiti za procjenu specifičnosti osjeta boli.

Vrste boli

Ovisno o putevima pobuđivanja boli:

1. Primarna bol – epikritična . Ova bol je jasnalokalizirana , obično ima oštar, probadajući karakter, javlja se kada se aktiviraju mehanoreceptori, ekscitacija se kreće duž A-vlakana, duž neospinotalamičkog trakta u projekcijske zone somatosenzorni korteks.

2. Sekundarna bol je protopatska. Ova bol se javlja polako, ima nejasnu lokalizaciju i karakterizirana je bolnim karakterom. Nastaje kada se aktiviraju kemociceptori, ekscitacija se kreće duž C-vlakana, paleospinotalamičkog trakta do nespecifičnih jezgri talamusa, odatle se širi u različita područja korteksa. Ovu vrstu boli obično prate motoričke, autonomne i emocionalne reakcije.

Ovisno o nociceptorima:

1. Somatski , javlja se u koži, mišićima, zglobovima itd. Dvofazan je: prvo epikritički, a zatim protopatski. Intenzitet ovisi o stupnju i površini oštećenja.

2. visceralni, javlja se u unutarnjim organima, teško ga je lokalizirati. Bol se može projicirati na sasvim druga područja, a ne ona gdje se nalaze nociceptori koji su je uzrokovali.

Ovisno o mjestu boli:

1. Lokalna bol, lokalizirana izravno u nociceptivnom fokusu.

2. Projekcija boli, osjet se širi duž toka živca i prenosi se na njegove zasebne dijelove od mjesta nastanka.

3. Zračenje boli ne osjeća se u području utjecaja, već gdje se nalazi druga grana uzbuđenog živca.

4. Reflektirana bol se osjeća u površinskim područjima kože, koja su inervirana iz istog segmenta leđne moždine kao i unutarnji organi, stvarajući nociceptivni učinak. U početku se ekscitacija javlja na nociceptorima zahvaćenih unutarnjih organa, zatim se projicira izvan bolesnog organa, u području različitih područja kože ili u druge organe. Za reflektiranu bol odgovorni su interneuroni leđne moždine, na koje se konvergiraju (konvergiraju) uzbuđenja iz unutarnjih organa i područja kože. Bol koja se javlja tijekom unutarnji organ, aktivira zajednički interneuron, a ekscitacija kreće od njega istim putovima kao i tijekom iritacije kože. Bol se može odraziti u područjima koja su znatno udaljena od organa koji ju je izazvao.

5. Fantomska bol javlja se nakon odstranjivanja organa (amputacije). Odgovornost za to snose postojana žarišta ekscitacije smještena u nociceptivnim strukturama središnjeg živčanog sustava. To je obično praćeno inhibicijskim deficitom u CNS-u. Ulaskom u moždanu koru, ekscitacija iz generatora ove ekscitacije (bol nervni centar) se doživljava kao duga, kontinuirana i nesnosna bol.

Video:Nocicepcija

Video:Percepcija boli u mozgu