L. S. Manvelov, kandidat medicinskih znanosti
V. E. Smirnov, doktor medicinskih znanosti, profesor

Istraživački institut za neurologiju RAMS, Moskva

Dijagnoza "početnih manifestacija insuficijencije opskrbe mozga krvlju" (NPNKM) postavlja se u skladu s "Klasifikacijom vaskularnih lezija glave i leđna moždina”, koji je razvio Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, ako pacijent ima znakove opće vaskularne bolesti (vegetovaskularna distonija, arterijska hipertenzija(AH), ateroskleroza) postoje pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenu učinkovitost. Štoviše, temelj za ovu dijagnozu može biti samo kombinacija dviju ili više od pet navedenih tegoba, koje treba bilježiti najmanje jednom tjedno tijekom najmanje tri posljednja mjeseca.

Problem prevencije i liječenja ranih oblika vaskularnih bolesti mozga ima veliki društveni i ekonomski značaj. One ne samo da su ozbiljan čimbenik rizika za razvoj moždanog udara, jednog od vodećih uzroka invaliditeta i smrtnosti stanovništva, već same po sebi značajno pogoršavaju kvalitetu života, a često i smanjuju radnu sposobnost.

Sekundarna prevencija, koja je neophodna za bolesnike s početnim manifestacijama cerebralne cirkulacijske insuficijencije (NPNKM), uključuje mjere za sprječavanje egzacerbacija glavnih kardiovaskularnih bolesti i vaskularnih lezija mozga.

Terapeutske i preventivne mjere za NPCM mogu se shematski podijeliti na sljedeće vrste: način rada, odmora i prehrane; fizioterapija; dijeta, fizioterapija i psihoterapija; liječenje i prevencija. Najčešće se propisuje dijeta br. 10, uzimajući u obzir antropometrijske podatke, rezultate studije metaboličkih karakteristika.

Terapija bolesnika s NPCM treba se provoditi u tri glavna područja:

• Utjecaj na mehanizam nastanka insuficijencije opskrbe krvlju mozga,
• učinak na metabolizam mozga,
• Diferenciran individualni tretman ovisno o klinički simptomi bolest.

U bolesnika s NPCM u ranim fazama nastanka osnovne vaskularne bolesti, racionalno zapošljavanje, pridržavanje režima rada, odmora i prehrane, prestanak pušenja i zlouporabe alkohola te uporaba lijekova koji povećavaju fiziološku obranu tijela. ponekad su dovoljni da nadoknade stanje. S teškim oblicima bolesti potrebna je složena terapija s širokom primjenom lijekova.

Potrebno je provesti terapiju usmjerenu na uklanjanje žarišta infekcije: odontogene; kronični tonzilitis, sinusitis, pneumonija, kolecistitis itd. Bolesnici sa šećernom bolešću trebaju dobiti odgovarajuću antidijabetičku terapiju.

Ako se liječenje ne provodi redovito, rizik od razvoja akutni poremećaji cerebralna cirkulacija, kao i discirkulacijska encefalopatija značajno se povećava. Dakle, prema našim podacima, na temelju sedmogodišnjeg prospektivnog promatranja 160 bolesnika s AH s NPNKM (muškarci 40-49 godina), prolazni cerebrovaskularni inzult (TICH) razvio se 2,6 puta češće, a moždani udar - 3,5 puta češće često u neliječenih pacijenata ili neredovito liječenih od onih koji se liječe redovito i slijede medicinske preporuke.

Medikamentozne metode liječenja i prevencije egzacerbacija osnovne vaskularne bolesti

Vegetovaskularna distonija. Terapija se provodi u skladu s načelima podjele autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama.

S povećanim simpatičkim tonusom preporučuje se dijeta s ograničenjem proteina i masti, tople kupke, karbonske kupke. Nanesite središnje i periferne adrenolitike, blokatore ganglija. Propisuju se alfa-blokatori: piroksan, redergin, dihidroergotamin, te beta-blokatori: anaprilin, atenolol, tenormin, koji imaju vazodilatacijski i hipotenzivni učinak.

U slučajevima insuficijencije simpatičkog tonusa indicirana je prehrana bogata proteinima; fiziološka otopina i radonske kupke, hladan tuš. Učinkoviti lijekovi koji stimuliraju središnji živčani sustav: kofein, fenamin, efedrin itd. Poboljšavaju simpatičku aktivnost tinkture limunske trave 25-30 kapi dnevno, pantokrina - 30-40 kapi, ginsenga - 25-30 kapi, zamanihi - 30-40 kapi, pripravci kalcija (laktat ili glukonat 0,5 g tri puta dnevno); askorbinska kiselina- 0,5-1,0 g tri puta; metionin - 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno.

S povećanjem parasimpatičke aktivnosti preporučuje se niskokalorična, ali proteinski bogata prehrana, crnogorične kupke (36 ° C). Koristite tonike za povećanje tonusa simpatičkog sustava. Nanesite pripravke belladonna, antihistaminike, vitamin B6.

Uz slabost parasimpatičkog sustava, pozitivan učinak ima: hrana bogata ugljikohidratima; kava; jaki čaj; sulfidne kupke niske temperature (35°C). Povećajte parasimpatički tonus kolinomimetike, inhibitore kolinesteraze: prozerin 0,015 g oralno i 1 ml 0,05% otopine u injekcijama, mestinon 0,06 g, pripravci kalija: kalijev klorid, kalijev orotat, panangin. Ponekad se koriste male doze inzulina.

Podjela sindroma vegetovaskularne distonije prema prirodi manifestacija (prevlast simpatičke ili parasimpatičke aktivnosti) nije uvijek moguća. Stoga se u praksi lijekovi koji utječu na oboje periferni odjel autonomni živčani sustav, koji imaju i adreno- i holinomimetičku aktivnost: belloid, bellaspon, ergotaminski pripravci.

arterijska hipertenzija. Terapeutske i preventivne mjere za hipertenziju trebaju prvenstveno biti usmjerene na uklanjanje ili ispravljanje čimbenika rizika koji pridonose razvoju bolesti, kao što su psiho-emocionalni stres, pušenje, zlouporaba alkohola, prekomjerna tjelesna težina, sjedeći način života i dijabetes melitus.

Potrebno je ograničiti unos kuhinjske soli na 4-6 g dnevno (1/2 žličice), a kod teške hipertenzije i do 3-4 g.

Trenutno se pet klasa smatra najučinkovitijim za medicinsko liječenje hipertenzije. antihipertenzivnih lijekova: beta-blokatori, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), diuretici, antagonisti kalcija i alfa-blokatori. Izvješće Stručnog odbora SZO daje preporuke o izboru inicijalnog lijeka za liječenje hipertenzije, prikazane u tablici.

Učinkoviti su kompleksni antihipertenzivni lijekovi: brinaldix, adelfan-ezidreks, trirezid K itd. Međutim, oni imaju nuspojave. negativne akcije njegovi sastojci: rezerpin, tiazidni diuretici i hidralazini. Ovi se lijekovi mogu koristiti tijekom pogoršanja hipertenzije, ali u budućnosti je potrebno odabrati individualni režim liječenja održavanja. Terapiju malignog oblika hipertenzije treba započeti u bolnici.

Nemojte opetovano povećavati dozu inicijalno učinkovitog lijeka ako prestane pouzdano kontrolirati razinu krvnog tlaka. Ako je propisani lijek neučinkovit, mora se zamijeniti. Bolje je dodati male doze drugog antihipertenziva nego povećati dozu prvog. Učinkovitost liječenja povećava se primjenom sljedećih kombinacija lijekova:

• Diuretik u kombinaciji s beta-blokatorom, alfa-blokatorom ili ACE inhibitorom.
• Beta-blokator u kombinaciji s alfa-blokatorom ili dihidropiridinskim antagonistom kalcija.
• ACE inhibitor u kombinaciji s antagonistom kalcija. Da bi se postigao maksimalni rezultat, u nekim slučajevima potrebno je koristiti kombinaciju ne samo dva, već i tri antihipertenzivna lijeka.

Ako se u bolesnika s umjerenom i teškom hipertenzijom krvni tlak ne smanji unutar mjesec dana kombiniranog liječenja s dva ili tri lijeka, smatra se rezistentnim. Uzroci rezistencije vrlo su raznoliki: neredovito uzimanje lijekova, propisivanje nedovoljno visokih doza, neučinkovita kombinacija lijekova, uporaba presorskih lijekova, porast krvne plazme, prisutnost simptomatske hipertenzije, prekomjerna konzumacija soli i alkohola. Poznat je efekt “bijele kute” (povišenje krvnog tlaka kod bolesnika u prisutnosti liječnika ili medicinska sestra), što može ostaviti dojam otpora. Najozbiljniji uzroci rezistencije na terapiju su porast krvne plazme kao odgovor na pad krvnog tlaka, bolesti bubrega i nuspojave lijekovi. U određenog broja bolesnika s rezistentnom hipertenzijom, diuretici petlje, kombinacije ACE inhibitora i antagonista kalcija daju pozitivan učinak.

Vjeruje se da se hipotenzivni učinak postiže trajnim smanjenjem krvnog tlaka u bolesnika s blagom hipertenzijom (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) Na normalnu ili graničnu razinu (ispod 160/95 mm Hg. Art. .), I s umjerenom i teškom AH (180/105 mm Hg i više) - za 10-15% od početne vrijednosti. Oštar pad krvnog tlaka u aterosklerotskim lezijama glavne posude glave, koja se javlja u 1/3 bolesnika s hipertenzijom, može pogoršati prokrvljenost mozga.

Nakon odabira terapije, pacijent se poziva na preglede dok se ne postigne adekvatno sniženje krvnog tlaka. To vam omogućuje da se krvni tlak održava na optimalnoj razini, a čimbenici rizika pod kontrolom. Postupno i pažljivo snižavanje krvnog tlaka značajno smanjuje nuspojave i komplikacije antihipertenzivne terapije.

Kada se postigne stabilno smanjenje krvnog tlaka, pacijenta treba pozvati na ponovljene preglede u razmaku od 3-6 mjeseci. Antihipertenzivna terapija, u pravilu, provodi se na neodređeno vrijeme. Međutim, nakon produljene odgovarajuće kontrole AT, dopušteno je pažljivo smanjenje doze ili ukidanje jednog od kombiniranih lijekova, osobito kod osoba koje se strogo pridržavaju preporuka za neliječenje.

Ateroskleroza. Za liječenje bolesnika s aterosklerozom potrebno je prije svega utvrditi visoku razinu serumskog kolesterola (KS) i poduzeti mjere za njezinu korekciju.

Glavni lijekovi koji se koriste u liječenju bolesnika s NPCM

Posebnu ulogu imaju sredstva koja kombinirano djeluju na prokrvljenost i metabolizam mozga, kao i na središnju hemodinamiku i reološka svojstva krvi. Cavinton (Vinpocetine) se koristi na 0,005 g; cinarizin (stugeron) - 0,025 g; ksantinol nikotinat (theonicol, complamin) - 0,15 g; parmidin (anginin) - 0,25-0,5 g; sermion - 0,005-0,03 g; tanakan - 0,04 g - tri do četiri puta dnevno.

U slučajevima povećanog tonusa cerebralnih žila u spastičnom tipu REG, preporučuju se antispazmodici i vazoaktivni agensi. Preporučljivo je propisati aminofilin 0,15 g tri puta dnevno. Kao rezultat toga, u pravilu se poboljšava opće stanje bolesnika, smanjuju se ili nestaju glavobolje, vrtoglavica, bilježe se pozitivne promjene reografskih i dopplerografskih parametara. Pacijenti s nestabilnim vaskularnim tonom propisani su Belloid, Bellaspon, Grandaxin. S hipotenzijom cerebralnih žila i znakovima venske insuficijencije preporučuju se stimulansi: eleutherococcus, zamanihu, leuzea rhizome, pantocrine, duplex, ginseng, tinktura kineske magnolije, aloe - i venotonici: troxevasin, aescusan, anavenol, venoruton.

S obzirom na to da vaskularnoj bolesti mozga često prethode ili su popraćene srčanim poremećajima, prema indikacijama, pacijentima se propisuju lijekovi koji poboljšavaju koronarni protok krvi, antiaritmici, srčani glikozidi. Kod funkcionalnih poremećaja srčane aktivnosti u bolesnika s NPCM glog blagotvorno djeluje u obliku tekućeg ekstrakta od 20-30 kapi četiri puta dnevno.

Trenutno je od sredstava koja pozitivno utječu na reološka svojstva koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi najbolje proučen i najviše korišten aspirin. Kao glavni nedostatak ovog lijeka navodi se iritirajući učinak na gastrointestinalni trakt. Stoga se preporuča jednokratno uzimanje dnevno u količini ne većoj od 1 mg na 1 kg težine. U tu svrhu koriste se i trental 0,1 g, dipiridamol 0,25 g i metindol 0,025 g tri puta dnevno. Osim, navedena sredstva sprječavaju destabilizaciju staničnih membrana neurona tijekom cerebralne ishemije, suzbijaju edem i oticanje endotela, povećavaju dotok krvi u mozak, olakšavaju vensku cirkulaciju i djeluju antispazmodično, što posljedično određuje njihovu učinkovitost u sekundarnoj prevenciji i liječenju cerebrovaskularnih bolesti . Brojni drugi lijekovi također imaju antitrombocitni učinak: papaverin, no-shpa, alfa- i beta-adrenergički blokatori itd.

U slučaju oslabljenog pamćenja, pozornosti, za povećanje mentalne i motoričke aktivnosti preporučuje se liječenje nootropilom (piracetam) po 0,4 g, encefabolom (piriditol) po 0,1 g, aminalonom 0,25-0,5 g dva do četiri puta dnevno, injekcije cerebrolizina. 5,0 ml intravenozno ili intramuskularno i druga sredstva sličnog djelovanja.

U prisutnosti manifestacija sindroma sličnog neurozi, propisuju se sredstva za smirenje: klozepid (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g tri do četiri puta, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0,005 g jednom ili dva puta, fenazepam - 0,00025-0,0005 g i mezapam (rudotel) - 0,005 g dva do tri puta dnevno; sedativi: pripravci od valerijane, matičnjaka, tinkture božura itd.

Od metoda fizikalne terapije najčešće se koristi elektroforeza lijekova prema refleksno-segmentalnoj (ovratnoj) transorbitalnoj metodi Bourguignona, kao i prema općoj metodi izlaganja, kako na uobičajeni tako i na bipolarni način. Povoljni rezultati zabilježeni su u liječenju elektroforezom s 10% otopinom acetilsalicilne kiseline i 7,5-10% otopinom kalijevog orotata iz medija 40-50% univerzalnog otapala - dimeksida prema metodi ukupni utjecaj: uzdužno na kralježnici s primjenom elektroda na ovratniku, interskapularnoj i lumbosakralnoj regiji - za tijek od 8-12 postupaka.

Nova metoda liječenja je elektroforetska primjena stugerona u obliku transcerebralne refleksne ionoforeze njegove 0,5% otopine. U bolesnika s cefalalgijom prije toga, preporučljivo je provesti tri ili četiri postupka endonazalne elektroforeze 0,1% otopine dihidroergotamina.

Za pacijente s invaliditetom venski odljev predložena je metoda transcerebralne elektroforeze 5% otopine troxevasina. Kombinirana uporaba elektroforetske i oralne primjene stugerona i troxevasina omogućuje utjecaj na sve dijelove vaskularnog sustava mozga: arterijski tonus, mikrocirkulaciju i venski odljev.

Za glavobolje, vegetativne poremećaje koristi se elektroforeza joda prema metodi izlaganja ovratnika, a za neurotična stanja i hiposteniju koristi se elektroforeza novokainom. Bipolarna elektroforeza joda i novokaina preporučuje se za neurastenični sindrom, sklonost vrtoglavici, bol u srcu. U slučaju poremećaja spavanja, povećane opće razdražljivosti, koristi se elektroforeza broma i joda, diazepama ili magnezija prema Vermelovoj metodi, elektrospavanje. pozitivan utjecaj vrši elektroforezu dalargina na refleksogene zone C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Treba naglasiti da terapija lijekovima ima niz ograničenja: nuspojave, alergijske reakcije, ovisnost o lijekovima, smanjenje njihove učinkovitosti s produljenom uporabom. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir mogućnost potpune neosjetljivosti bolesnika na određeni lijek. Stoga je primjena nefarmakoloških metoda liječenja od velike važnosti.

Nefarmakološke metode prevencije i liječenja NPCM

Kompleks liječenja uključuje dijetalnu terapiju, aktivni motorički način, jutarnje higijenske vježbe, fizioterapijske vježbe, plivanje u bazenu, sportske igre. Kod viška tjelesne težine izvodi se podvodna tuš-masaža. Uz popratnu osteohondrozu cervikalni kralježnica - masaža ovratne zone.

Utjecaj izmjeničnog niskofrekventnog magnetskog polja, sinusoidno moduliranih struja na refleksogene zone i mišićne skupine cervikalne, okovratne i stručne regije, gornjeg i donjih ekstremiteta uzimajući u obzir dnevne bioritmove.

U praktičnu zdravstvenu njegu sve više se uvode metode refleksologije: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izlaganje laserskom zračenju. Kao rezultat liječenja ovim metodama, u bolesnika s NPCM značajno se poboljšava opće stanje, smanjuju se ili nestaju subjektivni poremećaji, postoji pozitivna dinamika REG i EEG pokazatelja, što se objašnjava normalizirajućim učinkom refleksoterapije na metaboličke procese, povećanje tjelesnog i psihičkog tonusa te uklanjanje vegetativno-vaskularnih poremećaja. S povećanim tonusom cerebralnih vena preporučuje se tijek mikrovalnog zračenja (8-12 sesija) za refleksogene zone i akupunkturne točke.

Kao univerzalna komponenta patogenetske terapije vaskularnih bolesti živčanog sustava smatra se hiperbarična oksigenacija, koja omogućuje postizanje stabilizacije patološkog procesa, smanjenje vremena liječenja i poboljšanje prognoze. U procesu baroterapije poboljšava se opće stanje bolesnika, spavanje, pamćenje, smanjuju se fenomeni astenizacije, psiho-emocionalni poremećaji, glavobolja, vrtoglavica, autonomni poremećaji.

Stabilan klinički učinak i dugotrajne remisije primijećeni su u bolesnika s NPCM-om koji su primali složeno liječenje uz uključivanje hiperbarične terapije kisikom, akupunkture i terapije vježbanjem.

I kao samostalna metoda iu kombinaciji s drugim vrstama fizioterapije i lijekovi koristi se hidroaeroionoterapija. Preporučljivo je koristiti terapiju kisikom u obliku koktela s kisikom, koja ima opći stimulativni učinak i poboljšava funkcionalno stanje živčanog sustava. Kombinacija aeroionoterapije i terapije kisikom daje veći klinički učinak: poboljšava se zdravlje i pamćenje, nestaju glavobolje, smanjuju se vestibularni i emocionalno-voljni poremećaji. Ove metode liječenja mogu se koristiti ne samo u bolnici, već iu klinici.

Predlaže se metoda terapije vježbanja s intermitentnom hipoksijskom izloženošću: inhalacija mješavine zraka i dušika koja sadrži 10% kisika.

Uz sindrom sličan neurozi, koji se otkriva u značajnom broju pacijenata s NPCM, preporučuje se psihoterapija. Najvažnija mu je zadaća razvijanje kod bolesnika ispravan stav na bolest, adekvatnu psihičku prilagodbu okolini, poboljšanje učinkovitosti medicinskih i socijalna rehabilitacija. Psihoterapija uključuje aktivno sudjelovanje pacijenta u svim njezinim fazama i trebala bi započeti s prvim pregledom. Hipnoterapija se uspješno koristi u slučajevima teške manifestacije cerebrostenije. Učinkovito korištenje autogenog treninga. Najbolji rezultati postižu se kombiniranim liječenjem lijekovima za smirenje i antidepresivima uz psihoterapiju i autogeni trening.

Od velike je važnosti složena fazna terapija pacijenata s NPCM, koja uključuje liječenje u bolnici, sanatorijsko-lječilišno liječenje i ambulantno praćenje. Lječilište i lječilišno liječenje najprikladnije je provoditi u lječilištima kardiovaskularnog ili opći tip bez promjene klimatske zone, jer zbog smanjenja adaptivnih sposobnosti pacijenti s NPCM-om troše puno vremena na aklimatizaciju, što skraćuje razdoblje aktivnog liječenja, smanjuje trajnost njegovog učinka, au nekim slučajevima čak i pogoršava stanje.

Glavni ordinirajući i dispanzerski liječnik za bolesnike s NPCM trebao bi biti okružni (radionički) liječnik opće medicine. Neuropatolog ima dužnost savjetovanja ovih pacijenata. Dispanzersko promatranje a tečaj liječenja, čije trajanje je 1-2 mjeseca, treba provoditi najmanje dva puta godišnje (obično u proljeće i jesen).

Sposobnost za rad

Bolesnici s NPNKM, u pravilu, su radno sposobni. No, ponekad su im potrebni lakši radni uvjeti, koje preporučuje VKK: oslobađanje od noćnih smjena, dodatna opterećenja, korekcija režima rada. Pacijenti se upućuju na VTEC u slučajevima kada su im uvjeti rada kontraindicirani iz zdravstvenih razloga. Ne mogu raditi u kesonu, s promijenjenim atmosferskim tlakom, u toplim radionicama (čeličana, kovač, toplinska obrada, kuhar), uz stalno značajno psiho-emocionalno ili fizičko prenaprezanje. Ako je prijelaz na drugi posao povezan sa smanjenjem kvalifikacija, tada se utvrđuje treća skupina invaliditeta.

Hemodinamske manifestacije promjene u vaskularnom otporu. Vezano za ovo raznog oblika krivulja mjerenja brzine u vaskularnim regijama s različitim otporom. Dakle, tonus otpornih žila mozga je minimalan u usporedbi s drugim regijama, vaskularni otpor niska, a dijastolička brzina krvotoka velika. Naprotiv, tonus otpornih žila ekstremiteta je maksimalan u usporedbi s drugim regijama, vaskularni otpor je visok, a dijastolička brzina je minimalna.
U vaskularnim regijama ekstremiteta karakteriziranih visokim vaskularnim otporom, epizoda obrnutog protoka krvi obično se bilježi na početku dijastole.

Elastičnost- to je svojstvo arterija da se pod djelovanjem opterećenja elastično deformiraju i nakon prestanka djelovanja sila tijekom vremena potpuno obnove svoju veličinu. Elastična svojstva arterijska stijenka može se opisati u terminima popustljivosti, rastezljivosti i krutosti (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

Elastičnost- sposobnost tijela da se vrati u prvobitno stanje nakon deformirajućeg učinka. Očito su pojmovi elastičnosti i elastičnosti slični i nema temeljnih razlika među njima. U praktični aspekt modul elastičnosti i Youngov modul koriste se za procjenu elasto-elastičnih svojstava arterija. Pod modulom elastičnosti podrazumijeva se recipročan koeficijent linearnog istezanja pod djelovanjem vlačnog opterećenja.
Postoji nekoliko skupina metoda za neinvazivnu procjenu elastičnosti.

Sfigmogrami može se dobiti primjenom senzora pulsa izravno na mjesto gdje se sondira pulsirajuća žila. Ovisno o tome koje se arterije ispituju, razlikuju se sfigmogrami središnjeg i perifernog pulsa. Prvi se može dobiti na arterijama elastičnog tipa - aorta i njezine velike grane (na primjer, zajednička karotidna arterija), drugi - na arterijama mišićnog tipa (na primjer, radijalna arterija).

sinkroni studija posude različitih razina omogućuje vam izračunavanje brzine širenja pulsni val. Da biste to učinili, mjeri se vremensko kašnjenje početka sistoličkog porasta perifernog pulsa (At,) od središnjeg i udaljenost između točaka studije.

PWV može se odrediti pomoću sinkrono snimljenih reograma (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984.) ili bilo koje druge hemodinamske krivulje. Poznate metode za mjerenje PWV, temeljene na sinkronoj registraciji perifernog sfigmograma i EKG-a, kao ekvivalenta središnjeg pulsa (Aizen G.S., 1961.). Moderna, ali nedostupna metoda je mjerenja PWV tijekom Doppler studije na dvokanalnom Doppler snimaču (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

U prisutnosti EKG bloka na ultrazvučni skener PWV je moguće izmjeriti određivanjem kašnjenja početka sistoličkog porasta Dopplerograma uzetog iz periferne arterije (periferni puls) s vrha EKG S vala (centralni puls). Istodobno, intrakranijske arterije koje su nedostupne senzoru pulsa postaju dostupne za pregled (Zasorin SV., Kulikov VP., 2004.).

Tako dobivene vrijednosti PWV u zdravih osoba (prosječna dob 19,5 ± 0,3 godine) u području "luk aorte - M1 segment MCA" iznosi 350 ± 1 cm / s, au području "luk aorte - OMA" - 387 ± 0,3 cm / s. . Znakovi PWV za cerebralne arterije prirodno su niži nego u arterijama drugih regija, jer te arterije imaju najmanji regionalni vaskularni otpor, a time i napetost stijenke. A što je stijenka arterije manje kruta, to je manji PWV. S povećanjem krutosti arterija, što se prirodno događa s godinama, brzina pulsnog vala raste s 4 m/s u novorođenčeta na 8 m/s u pedesetoj godini života.

Sustav hemostaze jedan je od mnogih sustava koji osiguravaju normalno funkcioniranje organizma, njegovu cjelovitost, prilagodbene reakcije i homeostazu. Sustav hemostaze ne samo da sudjeluje u održavanju tekućeg stanja krvi u žilama, otpornosti žilne stijenke i zaustavljanju krvarenja, već utječe i na hemoheologiju, hemodinamiku i vaskularnu propusnost, sudjeluje u cijeljenju rana, upalama, imunološkim reakcijama i vezane uz nespecifičnu otpornost organizma.

Zaustavljanje krvarenja iz oštećene žile je zaštitna reakcija organizama koji imaju Krvožilni sustav. U ranim fazama evolucijskog razvoja hemostaza se odvija kao rezultat vaskularne kontrakcije, u višoj fazi pojavljuju se posebne krvne stanice - amebociti koji imaju sposobnost prianjanja na oštećeno područje i začepljenja rane u zidu krvnih žila. Kasniji razvoj životinjskog svijeta doveo je do pojave specifičnih stanica (trombocita) i proteina u krvi viših životinja i ljudi, čija interakcija, kada su stijenke krvnih žila oštećene, dovodi do stvaranja hemostatskog čepa. - tromb.

Sustav hemostaze - ukupnost i interakcija krvnih komponenti, vaskularnih stijenki i organa uključenih u sintezu i uništavanje čimbenika koji osiguravaju otpornost i cjelovitost vaskularne stijenke, zaustavljanje krvarenja u slučaju oštećenja krvnih žila i tekuće stanje krvi u vaskularni krevet(Slika 80). Slijede komponente sustava hemostaze.

Sustav hemostaze je u funkcionalnoj interakciji s enzimskim sustavima krvi, posebice s fibrinolitičkim, kininskim i sustavom komplementa. Dostupnost zajednički mehanizam"uključivanje" navedenih nadzornih sustava tijela omogućuje nam da ih smatramo jedinstvenim, strukturno i funkcionalno definiranim "polisustavom" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), čija su obilježja:

1. kaskadni princip sukcesivnog uključivanja i aktivacije čimbenika do stvaranja konačnih fiziološki aktivnih tvari (trombin, plazmin, kinini);
2. mogućnost aktivacije ovih sustava u bilo kojoj točki vaskularnog kreveta;
3. opći mehanizam za uključivanje sustava;
4. povratna sprega u mehanizmu interakcije sustava;
5. prisutnost uobičajenih inhibitora.

Aktivacija koagulacijskog, fibrinolitičkog i kininskog sustava događa se aktivacijom faktora XII (Hageman), što se događa u njegovom kontaktu sa stranom površinom pod utjecajem endotoksina. Adrenalin, norepinefrin i proizvodi njihove oksidacije stimuliraju kontaktnu fazu zgrušavanja krvi (Zubairov D. M., 1978). Za aktivaciju i funkcioniranje faktora XII neophodni su visokomolekularni kininogen i prekalikrein (Weiss i sur., 1974; Kaplan A. P. i sur., 1976, itd.). Kalikrein ima jedinstvenu ulogu kao biokemijski posrednik u regulaciji i aktivaciji sustava koagulacije krvi, fibrinolize i kininogeneze. Plazmin također može aktivirati faktor XII, ali je manje aktivan od kalikreina.

Važnu ulogu u regulaciji polisistema imaju inhibitori (C"I - NH, α 2 -makroglobulin, α 1 -antitripsin, antitrombin III, heparin). Uključivanje sentinel sustava (hemokoagulacija, fibrinoliza, kininogeneza i komplement), svojim međudjelovanjem u procesu funkcioniranja osiguravaju zaštitu organizma od gubitka krvi, sprječavaju širenje krvnog ugruška krvožilnim sustavom, utječu na očuvanje krvi u tekućem stanju, hemoreologiju, hemodinamiku i propusnost stijenke žile (slika 81.) .

Otpor vaskularne stijenke i hemostaza

Otpor stijenke krvnog suda ovisi o njegovim strukturnim karakteristikama io funkcionalnom stanju sustava hemostaze. Eksperimentalno je utvrđeno da u zdravom tijelu postoji kontinuirana latentna mikrokoagulacija fibrinogena (Zubairov D. M., 1978) uz stvaranje vanjskih i unutarnjih endotelnih slojeva profibrina. Trombociti i plazma komponenta sustava hemostaze izravno su povezani s održavanjem otpora vaskularne stijenke, čiji se mehanizam objašnjava taloženjem trombocita i njihovih fragmenata na stijenci kapilara, uključivanjem trombocita ili njihovih fragmenata u citoplazmu endotelnih stanica, taloženje fibrina na stijenci kapilara ili stvaranje trombocitnog čepa na mjestu oštećenja endotela (Johnson Sh. A., 1971., itd.). Svaki dan, oko 15% svih trombocita koji cirkuliraju u krvi koristi se za angiotrofičnu funkciju. Smanjenje razine trombocita dovodi do distrofije endotelnih stanica, koje počinju ispuštati eritrocite.

Nedavno otkriće prostaciklina u vaskularnom endotelu ukazuje na mogućnost hemostatske ravnoteže između trombocita i stijenke krvnog suda (Manuela Livio i sur., 1978.). Prostaciklin ima važnu ulogu u sprječavanju taloženja trombocita na vaskularnoj stijenci (Moncada S. i sur., 1977.). Inhibicija njegove sinteze može dovesti do povećanog taloženja trombocita na stijenci krvnih žila i tromboze.

U tijelu zdravih ljudi i životinja krvne žile su stalno izložene fiziološkim traumama kao posljedica manjih ozljeda, rastezanja tkiva, naglih promjena intravaskularnog tlaka i drugih uzroka. Međutim, manje povrede cjelovitosti malih krvnih žila možda neće biti popraćene krvarenjem zbog zatvaranja rupture hemostatskim trombom kao rezultat aktivacije sustava hemostaze na mjestu ozljede.

Ovisno o veličini oštećene žile i vodećoj ulozi pojedinih komponenti sustava hemostaze u ograničavanju gubitka krvi, razlikuju se dva mehanizma hemostaze: trombocitno-vaskularni i koagulacijski. U prvom slučaju vodeća vrijednost u zaustavljanju krvarenja, daje se vaskularnom zidu i trombocitima, u drugom - sustavu zgrušavanja krvi. U procesu zaustavljanja krvarenja oba mehanizma hemostaze su u interakciji, što osigurava pouzdanu hemostazu. Trombociti su povezna karika trombocitno-vaskularnog i koagulacijskog mehanizma hemostaze, oni su središta stvaranja tromba. Prvo, kao rezultat adhezije i agregacije trombocita, nastaje primarni trombocitni tromb; drugo, površina agregiranih trombocita je funkcionalno aktivno polje na kojem se odvija aktivacija i interakcija čimbenika sustava zgrušavanja krvi. Treće, trombociti štite aktivirane faktore koagulacije od njihovog uništenja inhibitorima sadržanim u plazmi. Četvrto, oslobađanje trombocitnih faktora i biološki aktivnih tvari iz trombocita u procesu hemostaze dovodi do daljnje aktivacije sustava zgrušavanja krvi, agregacije trombocita, smanjenja fibrinolitičke aktivnosti, te utječe na vaskularni tonus i mikrocirkulaciju.

Trombocitno-vaskularna hemostaza zaustavlja krvarenja iz malih žila: proksimalnih i terminalnih arteriola, metaarteriola, prekapilara, kapilara i venula. Neposredno nakon ozljede malih žila dolazi do lokalnog spazma terminalne žile, zbog neurovaskularnog refleksa. Unutar 1-3 s nakon oštećenja žile, trombociti se lijepe na oštećene endotelne stanice, kolagen, bazalna membrana. Istodobno s adhezijom počinje proces agregacije trombocita koji se zadržavaju na mjestu oštećenja tvoreći nakupine trombocita različite veličine. Prianjanje trombocita na subendotelne strukture nije povezano s procesom hemokoagulacije, budući da ovaj proces nije poremećen u slučaju potpune inkoagulabilnosti krvi kao posljedice heparinizacije. Prema E. Skkutelsky i sur. (1975), bitna uloga u reakciji trombocit-kolagen pripada specifičnim membranskim receptorima trombocita. Zajedno sa sposobnošću fiksiranja trombocita na mjestu oštećenja krvnog suda, kolagen inicira oslobađanje endogenih faktora agregacije iz njih, a također aktivira kontaktnu fazu koagulacije krvi.

Brojna istraživanja su utvrdila važnu ulogu ADP-a u agregaciji trombocita i stvaranju primarnog hemostatskog tromba. Izvor ADP-a mogu biti oštećene endotelne stanice, eritrociti i trombociti. Trombocitna reakcija inducirana ADP-om provodi se u prisutnosti Ca 2+ i kofaktora agregacije plazme u mediju. Osim ADP-a, agregaciju trombocita uzrokuju kolagen, serotonin, adrenalin, norepinefrin i trombin. Postoje naznake da je mehanizam agregacije trombocita univerzalan za razne fiziološke induktore i da je ugrađen u same trombocite (Holmsen H., 1974.). Neophodna karika u procesu agregacije trombocita su fosfatne skupine koje čine plazma membranu trombocita (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975.).

Istodobno s agregacijom trombocita aktivira se reakcija oslobađanja čimbenika hemokoagulacije i fiziološki aktivnih tvari iz njih, koja se odvija u tri faze: percepcija podražaja od strane trombocita, prijenos granula na periferiju stanice, oslobađanje sadržaja. granula u okolinu koja okružuje trombocite.

Agregacija trombocita povezana je s unutarstaničnom izmjenom cikličkih nukleotida i prostaglandina. Prema O. Y. Milleru (1976.) i R. Gormanu (1977.), najaktivniji regulatori agregacije trombocita nisu sami prostaglandini, već njihovi ciklički endoperoksidi i tromboksani sintetizirani u trombocitima, kao i prostaciklini nastali u vaskularnom endotelu. S. V. Andreev i A. A. Kubatiev (1978) pokazali su da je reakcija cikličkih nukleotida na agregacijske agense (ADP, adrenalin, serotonin) specifična i da se ostvaruje ili kroz ciklički AMP sustav ili kroz cGMP sustav. Ioni Ca 2+ igraju bitnu ulogu u mehanizmu djelovanja cikličkih nukleotida na agregaciju trombocita. Prisutnost frakcije membrane koja veže kalcij u trombocitima, slične sarkoplazmatskom retikulumu, sugerira da cAMP stimulira izlučivanje iona Ca 2+ iz citoplazme trombocita aktiviranjem kalcijeve pumpe.

Prekursor sinteze prostaglandina u stanicama različitih tkiva tijela je arahidonska kiselina, koja pripada klasi nezasićenih masne kiseline. U trombocitima je pronađen sustav enzima čija aktivacija dovodi do sinteze endogenih trombocitnih prostaglandina i drugih derivata arahidonske kiseline. Pokretanje ovog sustava događa se kada su trombociti izloženi induktorima procesa agregacije (ADP, kolagen, trombin itd.), koji aktiviraju trombocitnu fosfolipazu A 2, koja cijepa arahidonsku kiselinu iz membranskih fosfolipida. Pod utjecajem enzima ciklooksigenaze arahidonska kiselina se pretvara u cikličke endoperokside (prostaglandine G 2 i H 2). Od endogenih metabolita arahidonske kiseline, tromboksan A 2 ima najveću aktivnost agregacije trombocita. Prostaglandini i tromboksan također imaju svojstvo izazivanja stezanja glatkih mišićnih žila.

Poluživot ovih spojeva je relativno kratak: prostaglandini G 2 i H 2 5 min, tromboksan A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977.). Mehanizam agregacijskog djelovanja prostaglandina H2, G2 i E2 na trombocite povezan je s njihovom kompetitivnom interakcijom s receptorom smještenim na membrani trombocita.

Prostaglandini E 1 i D 2 su, naprotiv, vrlo aktivni inhibitori procesa agregacije i reakcije oslobađanja trombocita. Inhibicijski učinak objašnjava se njihovom sposobnošću da aktiviraju membransku adenilciklazu i povećaju razinu cikličkog AMP-a u trombocitima. Uočeni učinak povezan je s otkrićem enzima u mikrosomalnoj frakciji krvnih žila, koji pretvara cikličke endoperokside u nestabilnu tvar - prostaciklin (prostaglandin X) s poluživotom na 37 °C od oko 3 minute (Gryglewski R. i sur., 1976; Moncada S. i sur., 1976, 1977). Prostaciklin inhibira proces agregacije trombocita i opušta glatke mišiće krvnih žila, uključujući koronarne arterije. U stijenci ljudskih vena prostaciklin se proizvodi više nego u arterijama. Netaknuta intima krvnih žila, koja proizvodi prostaciklin, sprječava agregaciju cirkulirajućih trombocita. S. Moncada i sur. (1976.) iznijeli su hipotezu prema kojoj je sposobnost agregacije trombocita određena omjerom sustava tromboksana koji stvara trombocite i sustava endotela koji stvara prostaciklin (vidi shemu 268).

Istodobno s procesima adhezije i agregacije trombocita na mjestu oštećenja posude, dolazi do aktivacije sustava koagulacije krvi. Pod utjecajem trombina fibrinogen se pretvara u fibrin. Fibrinska vlakna i kasnije povlačenje krvnog ugruška pod utjecajem trombostenina dovode do stvaranja stabilnog, nepropusnog i ojačanog tromba i konačnog zaustavljanja krvarenja. Elektronska mikroskopija pokazala je da se u procesu agregacije trombociti međusobno približavaju i mijenjaju oblik. Granule granulomera se skupljaju u središte, tvoreći pseudonukleus. Velik broj mikrofibrila pojavljuje se na periferiji trombocita iu pseudopodijima, koji sadrže kontraktilni protein s ATPaznom aktivnošću (trombostenin). Smanjenje trombostenina u procesu agregacije uzrokuje promjenu oblika trombocita i njihovu konvergenciju. U agregatima trombocita postoje praznine veličine 200-300 nm između pojedinačnih trombocita, očito ispunjene proteinima adsorbiranim na površini trombocita (atmosfera trombocitne plazme) i fibrinom. Sa smanjenjem trombostenina, agregati postaju gusti i nepropusni za krv, osiguravajući primarnu hemostazu.

Zgrušavanje krvi je višekomponentni i višefazni proces. Postoje četiri funkcionalne klase faktora zgrušavanja krvi:

1. proenzimi (faktori XII, XI, X, II, VII), koji se aktiviraju u enzime;
2. kofaktori (faktori VIII i V) koji povećavaju brzinu pretvorbe proenzima;
3. fibrinogen;
4. inhibitori (Hirsch J., 1977).

U procesu koagulacijske hemostaze zgrušavanje krvi odvija se u tri uzastopne faze: stvaranje protrombinaze (tromboplastina), stvaranje trombina i stvaranje fibrina. Prema R. G. Macfarlaneu (1976.), aktivacija sustava zgrušavanja krvi događa se kao proenzimsko-enzimska kaskadna transformacija, tijekom koje se neaktivni proenzimski faktor pretvara u aktivni. R. N. Walsh (1974) iznio je hipotezu prema kojoj trombociti mogu aktivirati sustav koagulacije krvi na dva načina: uz sudjelovanje faktora XII, XI i ADP ili faktora XI i kolagena, ali bez sudjelovanja faktora XII. D. M. Zubairov (1978) predložio je matrični model tkivnog tromboplastina, prema kojemu je lančani proces enzimskih transformacija u vanjskom putu zgrušavanja krvi do stvaranja trombina matrične prirode, što ne samo da osigurava cijeli proces s visokom učinkovitosti, ali ga i veže na mjesto oštećenja vaskularnih stijenki i drugih tkiva te smanjuje vjerojatnost širenja ovih procesa u obliku diseminirane intravaskularne koagulacije. Kao rezultat aktivacije sustava koagulacije krvi nastaje fibrin u čijoj mreži se talože krvne stanice. Nastaje hemostatski tromb koji smanjuje ili potpuno zaustavlja gubitak krvi.

Koordinaciju procesa hemostaze na mjestu oštećenja posude s očuvanjem tekućeg stanja krvi u vaskularnom krevetu provode živčani i endokrini sustavi i humoralni čimbenici. Prema B. A. Kudryashovu (1975, 1978), u krvne žileživotinje imaju kemoreceptore koji ekscitacijom reagiraju na prisutnost trombina u krvotoku u koncentraciji praga. Pretrombin I može biti i punopravni uzročnik refleksne reakcije antikoagulantnog sustava.Refleksni akt završava otpuštanjem heparina u krvotok koji se veže za fibrinogen, trombin i neke druge proteine ​​i katekolamine u krvotoku, kao uslijed čega se blokira proces zgrušavanja krvi i ubrzava klirens trombina (131 I) . Međutim, sa stajališta ove hipoteze, značaj kompleksa heparina s adrenalinom (1,6-3,1 μg na 100 ml krvi) u održavanju tekućeg stanja krvi, kao i mehanizam neenzimske fibrinolize nestabiliziranih fibrin kompleksom heparin-fibrinogen i heparin-adrenalin, ostaje nerazjašnjen. Ni fibrinogen, ni adrenalin, ni heparin nemaju proteolitičko svojstvo, dok nestabilni, lako razgradivi kompleksi mogu uzrokovati neenzimsku fibrinolizu. Prema B. A. Kudryashovu i sur. (1978), u euglobulinskoj frakciji plazme izoliranoj iz krvi životinja kojima je intravenozno ubrizgan trombin, oko 70% ukupne fibrinolitičke aktivnosti je zbog kompleksa heparin-fibrinogen.

Književnost [pokazati]

1. Andreev SV, Kubatiev AA Uloga cikličkih nukleotida i prostaglandina u mehanizmima agregacije trombocita. - U knjizi: Suvremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 84-86 (prikaz, ostalo).
2. Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. O intravaskularnoj trombozi s intravenskom primjenom tromboplastina i trombina. - Pat. fiziol., 1962, br. 4, str. 45-50 (prikaz, ostalo).
3. Georgieva S. A. Sustav zgrušavanja krvi i njegovi regulatorni mehanizmi. - U knjizi: Mehanizmi reakcija zgrušavanja krvi i intravaskularne tromboze. Saratov, 1971, str. 17-21 (prikaz, ostalo).
4. Germanov V. A. Klinička hemostaziologija - novi, interdisciplinarni smjer sovjetske medicine. - U knjizi: Sustav hemostaze u normalnim i patološkim stanjima. Kujbišev, 1977., str. 5-19 (prikaz, stručni).
5. Davydovsky I. V. Gerontologija. - M.: Medicina, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Dnevni ritam fluktuacija pokazatelja koagulacije krvi i antikoagulacijskih sustava u zdravih osoba. - Fiziol. časopis SSSR, 1973, br. 1, str. 95-98 (prikaz, ostalo).
7. Zubairov D.M. Biokemija koagulacije krvi. - M.: Medicina, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. i dr. Sadržaj prostaglandina u trombocitima u bolesnika s koronarnom bolešću srca uzrokovanom koronarnom aterosklerozom. - Ter. arh., 1978, broj 4, str. 32-36 (prikaz, stručni).
9. Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Stanje koagulacijskih i fibrinolitičkih sustava krvi tijekom egzacerbacije koronarna bolest srce i učinak fibrinolitičke terapije na njega. - Kardiologija, 1974, broj 11, str. 19-24 (prikaz, ostalo).
10. Kudryashov VA Biološki problemi regulacije tekućeg stanja krvi i njegove koagulacije. - M.: Medicina, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Značaj kompleksa fibrinogen-heparin u fibrinolitičkoj aktivnosti euglobulinske frakcije krvi nakon intravenska primjena trombina ili plazmina. - P. med. Kemija, 1978, br. 2, str. 255-260 (prikaz, ostalo).
12. Kuzin M. I., Taranovich V. A. Neki aspekti patogeneze i prevencije tromboze. - U knjizi: Suvremeni problemi tromboze i embolije, M., 1978, str. 45-49 (prikaz, ostalo).
13. Kuznik B.I. O ulozi vaskularnog zida u procesu hemostaze. - Uspjesi moderne. biol., 1973, br. 1, str. 61-65 (prikaz, ostalo).
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. i dr. Neka pitanja regulacije zgrušavanja krvi. - Fiziol. čovjeka, 1976, broj 2, str. 857-861 (prikaz, ostalo).
15. Lyusov VA, Belousov Yu B., Bokarev IN Liječenje tromboze i krvarenja u klinici unutarnjih bolesti. - M.: Medicina, 1976.
16. Markosyan A. A. Fiziologija zgrušavanja krvi. - M.: Medicina, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeneza sustava zgrušavanja krvi. - L .: Nauka, 1968,
18. Machabeli M.S. Koagulopatski sindromi. - M.: Medicina, 1970.
19. Novikova KF, Ryvkin BA Sunčeva aktivnost i kardiovaskularne bolesti. - U knjizi: Utjecaj Sunčeve aktivnosti na atmosferu i biosferu Zemlje. M., 1971, str. 164-168 (prikaz, ostalo).
20. Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Problemi tromboze i embolije u modernoj kirurgiji. - U knjizi: Suvremeni problemi tromboze i embolije. M., 1978, str. 5-7.
21. Rabi K. Lokalizirana i diseminirana intravaskularna koagulacija. -. M.: Medicina, 1974.
22. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Dijagnoza akutne venske tromboze pomoću obilježenog fibrinogena.-Kardiology, 1973, br. 1, str. 33-37 (prikaz, ostalo).
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. i dr. Dijagnoza postoperativne venske tromboze. - Vestn. hir., 1976, broj 1, str. 14-19 (prikaz, ostalo).
24. Strukov AI Neka pitanja doktrine koronarne bolesti srca. - Kardiologija, 1973, broj 10, str. 5-17 (prikaz, stručni).
25. Todorov I. Klinička laboratorijska istraživanja u pedijatriji: Per. iz bugarskog - Sofija: Medicina i tjelesni odgoj, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Antikoagulansi i fibrinolitički agensi.- M .: Medicina, 1977.
27. Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Stanje hemokoagulacije u novorođenčadi (pregled literature). - Laboratorij. slučaj 1978, broj 8, str. 387-392 (prikaz, ostalo).
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. O regulatornoj i patogenetskoj ulozi kalikrein-kinin sustava u tijelu. - Pat. fiziol., 1976, br. 1, str. 5-16 (prikaz, ostalo).
29. Biland L., Dickert F. Čimbenici zgrušavanja novorođenčadi. - Trombozi. dijatesa krvarenje. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting B. Sinteza tromboksana A 2 neagregirajućim trombocitima pasa natopljenim arakliidonskom kiselinom ili prostaglandinom H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, str. 222-240 (prikaz, ostalo).
31. Clark W. Diseminirana intravaskularna koagulacija. - Kirurgija. Neurol., 1977, v. 8, str. 258-262 (prikaz, ostalo).
32. Hirsh J. Hiperkoagulabilnost. - Hematol., 1977, v. 14, str. 409-425 (prikaz, ostalo).
33. Holmsen H., Weiss H. Daljnji dokazi o manjkavom skladištu adenin nukleotida u trombocitima kod nekih pacijenata s trombocitopatijom "Storage pool disease". - Krv, 1972, v. 39, str. 197-206 (prikaz, ostalo).
34. Livio M. Aspirin, tromboksan i prostaciklin u štakora: riješena dilema? - Lancet, 1978, v. 1, str. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulacija sadržaja cikličkih nukleotida trombocita pomoću PGE i prostaglandin endoperoksida PGG2. - J. ciklički. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, str. 79-87 (prikaz, ostalo).
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ljudska arterijska i venska tkiva stvaraju prostaciklin (prostaglandin X), snažan inhibitor agregacije trombocita. - Lancet, 1977, v. 1, br. 8001, str. 18-20 (prikaz, ostalo).
38. Cirkulirajući trombocit /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Tisak, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Putevi koagulacije, fibrinolize i stvaranja kinina ovisni o faktoru Hageman. - Sem. Thromb. Hemost., 1976, v. 9, str. 1-26 (prikaz, stručni).
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Adhezivnost trombocita u mladih bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. - J. klin. Pathol., 1977, v. 30, str. 649-652 (prikaz, ostalo).
41. Standardne vrijednosti u krvi /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Kraj aktivnosti koagulanta trombocita Hemostaza: hipoteza. - Krv, 1974., v. 43, str. 597-603 (prikaz, ostalo).

23.10.2013

Creech (1963.) je u pokusu na psima pomoću posebnog magnetskog uređaja s kontinuiranim snimanjem odredio dotok krvi u mozak tijekom perfuzije. Otkrio je da opskrba mozga krvlju linearno ovisi o tlaku u aorti. Potrošnja kisika u mozgu tijekom kardiopulmonalne premosnice značajno je smanjena, bez obzira na volumetrijsku brzinu perfuzije. U većini slučajeva iznosio je samo oko 50% norme, dok su parcijalni tlak kisika i pH arterijske krvi bili u granicama normale. Na temelju tih studija autor je došao do zaključka da je opskrba mozga krvlju pri prihvaćenim volumetrijskim brzinama perfuzije oštro smanjena.
Berry i sur. (1962.) u eksperimentu su također otkrili da je cirkulacija krvi u mozgu tijekom perfuzije u izravnom, linearnom odnosu sa srednjim arterijskim tlakom i nije izravno povezana s volumetrijskom brzinom perfuzije.
Periferni vaskularni otpor ili, kako ga neki istraživači nazivaju, "opći periferni otpor", važan je za osiguravanje odgovarajućeg cerebralnog protoka krvi. U preglednom članku o fiziološki aspekti kardiopulmonalna premosnica Kau (1964.) naglašava da cerebralni protok krvi može ostati adekvatan čak i uz nedovoljnu volumetrijsku brzinu perfuzije. Takva stabilnost opskrbe mozga krvlju osigurava se povećanjem ukupnog perifernog otpora, zbog čega se povećava razina srednjeg arterijskog tlaka u aorti.

Prema "Klasifikaciji vaskularnih lezija mozga i leđne moždine", koju je razvio Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, početne manifestacije nedostatnost opskrbe mozga krvlju (NPNKM) odnosi se na sindrom koji uključuje

1. znakovi osnovne vaskularne bolesti

2. česte (najmanje jednom tjedno u posljednja tri mjeseca) pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, poremećaj pamćenja i smanjenu radnu sposobnost

Štoviše, osnova za postavljanje dijagnoze NPCM može biti samo kombinacija dviju ili više od pet navedenih mogućih tegoba bolesnika. Osim toga, treba posebno napomenuti da pacijent ne smije imati simptome žarišnih lezija središnjeg živčanog sustava, prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije (prolazni ishemijski napadaji i cerebralne hipertenzivne krize), lezija mozga drugog podrijetla, kao što su posljedice traumatske ozljede mozga, neuroinfekcije, tumori i drugi, kao i teške psihičke i somatske bolesti.

Etiologija
Glavni etiološki čimbenici pojava NPCM su

1.AG
2. Ateroskleroza
3. Vegetovaskularna distonija.

Patogeneza

Najznačajniju ulogu u patogenezi NPCM ima
1. Kršenje živčane regulacije krvnih žila;
2. Morfološke promjene u ekstra- i intrakranijalnim žilama (stenoza i okluzija);
3. Promjene u biokemijskim i fizikalno-kemijskim svojstvima krvi: povećanje viskoznosti, adhezije i agregacije krvnih stanica;
4. Kršenja metabolizma mozga; srčana bolest.

Jedan od najranijih i najčešćih simptoma je glavobolja, čija je priroda i lokalizacija vrlo raznolika. I često ne ovisi o razini krvnog tlaka. Vrtoglavica, specifičan osjećaj povezan s vestibularnom disfunkcijom, može biti rani znak vaskularnih poremećaja u vertebrobazilarnom sustavu. Pojava buke je posljedica poteškoće protoka krvi u blizini labirinta velike posude. Pamćenje se najčešće pogoršava za trenutne događaje, dok se profesionalno pamćenje i pamćenje za prošlost ne smanjuju. Mehaničko pamćenje pati češće od logičkog pamćenja. I mentalna i fizička izvedba se pogoršavaju. Promjene mentalnog tonusa bilježe se uglavnom s povećanjem volumena i ograničenjem vremena za obavljanje zadataka i kombiniraju se s poremećajima u emocionalnoj i osobnoj sferi. Astenični, hipohondrijski, anksiozno-depresivni i drugi sindromi slični neurozama često se primjećuju u bolesnika s NPCM.

Dodatni podaci ankete

Psihološka istraživanja.
Uz NPCM na pozadini vegetativno-vaskularne distonije, velika većina pacijenata pokazuje povećanu razdražljivost, nestabilnost pažnje, slabljenje pamćenja i sužavanje volumena percepcije, a kod nekih pacijenata - smanjenje tempa aktivnosti. Mentalni poremećaji su manje izraženi nego kod bolesnika s aterosklerozom. U najranijim fazama AH pronađeni su funkcionalni poremećaji mozga izazvani psihoemocionalnim prenaprezanjem. Ovi poremećaji pridonose razvoju hemodinamskih promjena koje dovode do stvaranja vaskularne patologije mozga. NPCM u hipertenziji stadija I-II javlja se u pozadini vegetativnih poremećaja, emocionalnih pomaka alarmantne prirode i patološke fiksacije emocija. Često se primjećuju razdražljivost, plačljivost, nemotivirani osjećaj straha, tjeskoba.
Kod ateroskleroze prevladavaju astenična stanja. Najčešće tegobe su opća slabost, apatija, umor, poremećaj pamćenja, pažnje, nemogućnost koncentracije, nestabilno raspoloženje.

Međutim, u bolesnika s NPCM, glavni tipovi mentalna aktivnost ostati na prilično visokoj razini. Takvi ljudi uspješno obavljaju složene zadatke, pa čak i kreativan rad.

Reoencefalografija (REG).
Kod vegetativno-vaskularne distonije najčešće se otkrivaju angiodistoničke promjene, sindrom regionalne hipertenzije, poremećaji krvnih žila i venskog tonusa. Središnja i periferna hemodinamika nisu značajno pogođene.

U hipertenzivnih bolesnika tipični su znakovi povećanja tonusa vaskularne stijenke, koji se uočavaju već u ranoj fazi bolesti i koreliraju s razinom krvnog tlaka. Osim toga, karakteristično je smanjenje krvnog punjenja krvnih žila, koje se povećava s razvojem bolesti. Povišeni vaskularni tonus češće se utvrđuje kod mladih, a nešto rjeđe u srednjoj životnoj dobi. Kako bolest napreduje, smanjuju se distonične promjene i reaktivnost u odnosu na vazoaktivne lijekove, smanjuje se volumetrijsko pulsno punjenje krvlju i elastičnost žilne stijenke. U većini bolesnika s NPCM u AH, na pozadini izraženog postojanog povećanja tonusa krvnih žila glave, dolazi do značajnog smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi zbog udarnog volumena srca, bradikardije i ekstrasistole. . Vrijednosti pomaka hemodinamskih parametara na tjelesna aktivnost, prema podacima REG-a, u bolesnika s NPCM-om na pozadini AH-a određuju se početnim stanjem pulsnog krvarenja krvnih žila glave, tipičnim značajkama središnje hemodinamike, stupnjem izvršene vježbe, stadijem osnovne bolesti , te dob pacijenata.

Tipične promjene REG u bolesnika s NPNKM s aterosklerozom su znakovi smanjenja pulsnog krvnog punjenja, elastičnosti vaskularne stijenke i odgovora na vazoaktivne lijekove, poteškoće u venskom odljevu i povećan tonus. Dolazi do smanjenja minutnog volumena srca zbog smanjenja udarnog volumena i perifernog vaskularnog otpora.

Važnu ulogu u formiranju nedostatnosti opskrbe krvlju mozga imaju poremećaji venske cirkulacije. U bolesnika s NPCM mogu se zabilježiti distonija, hipertenzija ili umjerena hipotenzija vena glave i mješoviti tipovi kršenja njihovog tonusa. Stoga se preporučuje opsežna studija venskog sustava glave, uključujući REG, radiocirkuloencefalografiju, biomikroskopiju bulbarne konjunktive, oftalmoskopiju i oftalmodinamometriju u središnja vena Mrežnica.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) odražava lokalizaciju i stupanj discirkulacije poremećaji mozga. U bolesnika s NPCM-om u pravilu postoje difuzne, blago izražene promjene EEG-a, smanjenje amplitude i pravilnosti a-ritma, opća dezorganizacija biopotencijala i odsutnost dominantnog ritma.

Kod vegetovaskularne distonije često se ispostavlja da su u proces uključene strukture diencefalona i hipotalamusa, koje su odgovorne za cerebralnu elektrogenezu i imaju difuzni učinak na bioelektričnu aktivnost korteksa. hemisfere. Što su jače izraženi fenomeni iritacije vegetativnih struktura, to su difuzniji i grublji patološki oblici biopotencijala i fenomeni nestabilnosti.

Bolesnici s hipertenzijom pokazuju difuzne promjene bioelektrična aktivnost mozak u obliku dezorganizacije a-ritma, intenziviranja brzih oscilacija, pojave sporih valova, nestanka zonskih razlika. Najčešće se promatra EEG tipa III (prema E. A. Zhirmunskaya, 1965), koji je karakteriziran odsutnošću dominacije određenih ritmova na niskoj razini amplitude (ne više od 35 μV). Ponekad se primjećuje hipersinkronizacija glavnog ritma, naglašena njegovom pravilnošću na visokoj razini amplitude (EEG tip IV). Često postoje izražene promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga, koje se očituju difuznom dezorganizacijom ritmova na visokoj razini amplitude ili paroksizmalnom aktivnošću (EEG tip V).

U početnoj fazi cerebralne ateroskleroze bilježe se difuzne promjene u EEG-u, žarišni pomaci javljaju se samo u rijetkim slučajevima. Karakteristični su fenomeni desinkronizacije i smanjenja a-ritma, povećanje udjela ravnih nedominantnih krivulja, glatkoća zonskih razlika u glavnim ritmovima i sužavanje raspona asimilacije nametnutih ritmova.

Doppler ultrazvuk glavnih krvnih žila glave.
Posljednjih godina pokazalo se da Doppler ultrazvuk (UDG) ima veliki značaj u dijagnostici vaskularnih bolesti mozga. Dijagnostička pouzdanost ove metode snažno je argumentirana usporedbom rezultata studije s podacima cerebralne angiografije. Dokazana je njegova visoka učinkovitost u prepoznavanju okluzivnih lezija glavnih krvnih žila glave, njihove lokalizacije, stupnja stenoze, prisutnosti i težine kolateralne cirkulacije. Uvođenjem računalne tehnologije u obradu Doppler sonograma značajno su proširene dijagnostičke mogućnosti metode, a točnost dobivenih rezultata povećana. Tako je bilo moguće dobiti niz kvantitativnih spektralnih karakteristika Doppler signala koje koreliraju s određenim kliničkim stanjima, te razviti tehniku ​​za oslikavanje zajedničke, unutarnje i vanjske karotidne arterije. Istodobno, stenoza i okluzija krvnih žila otkrivaju se u 90% slučajeva, što je važno za donošenje odluke o provođenju angiografije i odabiru strategije liječenja.
Bolesnici s NPNKM imaju visoku incidenciju lezija glavnih krvnih žila glave i povezanih hemodinamskih promjena.
Trenutno se transkranijalni UGD koristi za ispitivanje pacijenata s cerebrovaskularnom patologijom, što omogućuje procjenu stanja intrakranijalnih žila.

Elektrokardiografija i ehokardiografija.
Pogoršanje hemodinamike kao posljedica oslabljene srčane aktivnosti igra važnu ulogu u patogenezi cerebrovaskularne insuficijencije, osobito u relapsnom tijeku. Bliski cerebrokardijalni odnosi nalaze se već u ranim fazama nastanka vaskularnih bolesti. Postoji značajan porast u broju slučajeva hipertrofije lijeve klijetke i koronarne bolesti srca u bolesnika s NPCM s hipertenzijom i aterosklerozom.

Oftalmološka istraživanja.
Jedan od najznačajnijih u dijagnostici hipertenzije i određivanju stadija bolesti je oftalmološki pregled. Za procjenu dinamike procesa i učinkovitosti liječenja potrebni su ponovljeni pregledi fundusa. Očni simptomi često prethode drugim manifestacijama temeljne vaskularne bolesti, pa čak i povećanju krvnog tlaka.
Kod hipertenzije, najranije manifestacije patologije krvnih žila fundusa su funkcionalna tonična kontrakcija retinalnih arteriola i njihova sklonost spastičnim reakcijama. Povećanje područja slijepe točke ukazuje na pogoršanje tijeka hipertenzije.
U bolesnika s početnim stadijima cerebralne ateroskleroze, kompleks oftalmoloških pregleda omogućuje identificiranje najviše tipičnih oblika očne promjene. Najčešće imaju ujednačen tijek arterija, suženja i neravnomjernog kalibra, patološku arteriovensku dekusaciju.

Rezultati oftalmoloških i fotokalibrometrijskih studija potvrđuju tendenciju sužavanja retinalnih arterija s određenim širenjem retinalnih vena uz smanjenje arteriovenskog omjera.

Oftalmodinamske studije omogućuju procjenu stanja hemodinamike u oftalmičkoj arteriji. U većine bolesnika s aterosklerozom bilježi se porast sistoličkog, dijastoličkog i osobito srednjeg tlaka, kao i pad omjera retinalnog i brahijalnog tlaka.

Aterosklerotske lezije konjunktivalnih žila otkrivaju se puno ranije nego one retinalnih žila. Karakteristične su promjene u njihovom toku, kalibru i obliku, intravaskularnoj agregaciji eritrocita. Patologija krvnih žila konjunktive i episklere opažena je u više od 90% bolesnika s ranom cerebralnom aterosklerozom. Osim toga, taloženje lipoida i kristala kolesterola duž limbusa rožnice i u staklastom tijelu tipično je za aterosklerotske lezije. Prepoznavanje ovih simptoma najvažnije je kod pregleda mladih ljudi, kod kojih su druge manifestacije ateroskleroze manje izražene.

U bolesnika s vegetovaskularnom distonijom, osobito s cerebralni oblik, koja teče prema hipertoničnom tipu, utvrđena je nestabilnost vidnih polja, zbog kršenja funkcije uglavnom kortikalnog dijela vizualnog analizatora.
X-zrake metode istraživanja.
Kompjuterizirana tomografija mozga. U nekih bolesnika s NPCM mogu se otkriti male ishemijske lezije mozga.

RTG lubanje. U nekim slučajevima nalazi se kalcificirana unutarnja karotida, a rjeđe - glavna arterija, kalcifikacija zajedničkih karotidnih arterija.

Radiografija vratne kralježnice. Metoda omogućuje otkrivanje znakova osteohondroze, deformirajuće spondiloze i drugih promjena u vratnoj kralježnici.

Termografija. Metoda se koristi za proučavanje protoka krvi u karotidnim arterijama. Osobito je važno što se njime može otkriti asimptomatska ili asimptomatska stenoza. Preporučljivo je široko koristiti termografiju u ambulantnim uvjetima za ispitivanje velikih kontingenata stanovništva starijeg od 40 godina.

Imunološka istraživanja.
U bolesnika s NPCM s aterosklerozom utvrđeno je smanjenje razine T-limfocita i povećanje indeksa omjera imunoregulacijskih stanica, što ukazuje na smanjenje supresorske funkcije T-limfocita. Ove promjene doprinose razvoju autoimunih reakcija. Pozitivni rezultati reakcije supresije adhezije leukocita, koji potvrđuju njihovu senzibilizaciju na moždane antigene, značajno su češći u bolesnika s NPCM s aterosklerozom i hipertenzijom nego u osoba bez cerebrovaskularne patologije, što ukazuje na razvoj autoimunih reakcija. Uočena je veza između senzibilizacije leukocita na antigene mozga i pritužbi pacijenata na gubitak pamćenja i mentalne sposobnosti, što omogućuje procjenu mogućnosti sudjelovanja autoimunih reakcija u patogenezi bolesti.

Terapeutske i preventivne mjere za NPCM mogu se shematski podijeliti u sljedeće vrste:

Način rada, odmora i prehrane; fizioterapija; dijeta, fizioterapija i psihoterapija; liječenje i prevencija. Najčešće se propisuje dijeta br. 10, uzimajući u obzir antropometrijske podatke, rezultate studije metaboličkih karakteristika.

Terapija bolesnika s NPCM treba se provoditi u tri glavna područja:
Utjecaj na mehanizam nastanka insuficijencije opskrbe krvlju mozga,
učinak na metabolizam mozga,
Diferencirano individualno liječenje ovisno o kliničkim simptomima bolesti.
U bolesnika s NPCM u ranim fazama nastanka osnovne vaskularne bolesti, racionalno zapošljavanje, pridržavanje režima rada, odmora i prehrane, prestanak pušenja i zlouporabe alkohola te uporaba lijekova koji povećavaju fiziološku obranu tijela. ponekad su dovoljni da nadoknade stanje. S teškim oblicima bolesti potrebna je složena terapija s širokom primjenom lijekova. Potrebno je provesti terapiju usmjerenu na uklanjanje žarišta infekcije: odontogene; kronični tonzilitis, sinusitis, pneumonija, kolecistitis itd. Bolesnici sa šećernom bolešću trebaju dobiti odgovarajuću antidijabetičku terapiju.

Medikamentozne metode liječenja i prevencije egzacerbacija osnovne vaskularne bolesti

Vegetovaskularna distonija.
Terapija se provodi u skladu s načelima podjele autonomnih poremećaja prema simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama.

S povećanim simpatičkim tonusom preporučuje se dijeta s ograničenjem proteina i masti, tople kupke, karbonske kupke. Nanesite središnje i periferne adrenolitike, blokatore ganglija. Propisuju se alfa-blokatori: piroksan, redergin, dihidroergotamin, te beta-blokatori: anaprilin, atenolol, tenormin, koji imaju vazodilatacijski i hipotenzivni učinak.

U slučajevima insuficijencije simpatičkog tonusa indicirana je prehrana bogata proteinima; solne i radonske kupke, hladni tuševi. Učinkoviti lijekovi koji stimuliraju središnji živčani sustav: kofein, fenamin, efedrin itd. Poboljšavaju simpatičku aktivnost tinkture limunske trave 25-30 kapi dnevno, pantokrina - 30-40 kapi, ginsenga - 25-30 kapi, zamanihi - 30-40 kapi, pripravci kalcija (laktat ili glukonat 0,5 g tri puta dnevno); askorbinska kiselina - 0,5-1,0 g tri puta; metionin - 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno.

S povećanjem parasimpatičke aktivnosti preporučuje se niskokalorična, ali proteinski bogata prehrana, crnogorične kupke (36 ° C). Koristite sredstva koja povećavaju tonus simpatičkog sustava. Nanesite pripravke belladonna, antihistaminike, vitamin B6.

Uz slabost parasimpatičkog sustava, pozitivan učinak ima: hrana bogata ugljikohidratima; kava; jaki čaj; sulfidne kupke niske temperature (35°C). Povećajte parasimpatički tonus kolinomimetike, inhibitore kolinesteraze: prozerin 0,015 g oralno i 1 ml 0,05% otopine u injekcijama, mestinon 0,06 g, pripravci kalija: kalijev klorid, kalijev orotat, panangin. Ponekad se koriste male doze inzulina.

Podjela sindroma vegetovaskularne distonije prema prirodi manifestacija (prevlast simpatičke ili parasimpatičke aktivnosti) nije uvijek moguća. Stoga su lijekovi koji djeluju na oba periferna dijela autonomnog živčanog sustava i imaju i adreno- i holinomimetičku aktivnost našli široku primjenu u praksi: belloid, bellaspon, ergotaminski pripravci.

arterijska hipertenzija.

Terapeutske i preventivne mjere za hipertenziju trebaju prvenstveno biti usmjerene na uklanjanje ili ispravljanje čimbenika rizika koji pridonose razvoju bolesti, kao što su psiho-emocionalni stres, pušenje, zlouporaba alkohola, prekomjerna tjelesna težina, sjedeći način života i dijabetes melitus.

Potrebno je ograničiti unos kuhinjske soli na 4-6 g dnevno (1/2 čajne žličice), a kod teške hipertenzije čak i do 3-4 g.

Trenutačno se pet klasa antihipertenzivnih lijekova smatra najučinkovitijima za medicinsko liječenje hipertenzije: beta-blokatori, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), diuretici, antagonisti kalcija i alfa-blokatori.
Nemojte opetovano povećavati dozu inicijalno učinkovitog lijeka ako prestane pouzdano kontrolirati razinu krvnog tlaka. Ako je propisani lijek neučinkovit, mora se zamijeniti. Bolje je dodati male doze drugog antihipertenziva nego povećati dozu prvog. Učinkovitost liječenja povećava se primjenom sljedećih kombinacija lijekova:
Diuretik u kombinaciji s beta-blokatorom, alfa-blokatorom ili ACE inhibitorom.
Beta-blokator u kombinaciji s alfa-blokatorom ili dihidropiridinskim antagonistom kalcija.
ACE inhibitor u kombinaciji s antagonistom kalcija. Da bi se postigao maksimalni rezultat, u nekim slučajevima potrebno je koristiti kombinaciju ne samo dva, već i tri antihipertenzivna lijeka.

Ako se u bolesnika s umjerenom i teškom hipertenzijom krvni tlak ne smanji unutar mjesec dana kombiniranog liječenja s dva ili tri lijeka, smatra se rezistentnim. Uzroci rezistencije vrlo su raznoliki: neredovito uzimanje lijekova, propisivanje nedovoljno visokih doza, neučinkovita kombinacija lijekova, uporaba presorskih lijekova, porast krvne plazme, prisutnost simptomatske hipertenzije, prekomjerna konzumacija soli i alkohola. Poznat je efekt “bijele kute” (povišen krvni tlak kod bolesnika u prisutnosti liječnika ili medicinske sestre) koji može ostaviti dojam otpora. Najozbiljniji uzroci rezistencije na terapiju su porast krvne plazme kao odgovor na pad krvnog tlaka, bolesti bubrega i nuspojave lijekova. U određenog broja bolesnika s rezistentnom hipertenzijom, diuretici petlje, kombinacije ACE inhibitora i antagonista kalcija daju pozitivan učinak.

Vjeruje se da se hipotenzivni učinak postiže trajnim smanjenjem krvnog tlaka u bolesnika s blagom hipertenzijom (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) Na normalnu ili graničnu razinu (ispod 160/95 mm Hg. Art. .), I s umjerenom i teškom AH (180/105 mm Hg i više) - za 10-15% od početne vrijednosti. Oštar pad krvnog tlaka u aterosklerotskim lezijama glavnih krvnih žila glave, koji se javlja u 1/3 bolesnika s hipertenzijom, može pogoršati opskrbu krvlju mozga.
Nakon odabira terapije, pacijent se poziva na preglede dok se ne postigne adekvatno sniženje krvnog tlaka. To vam omogućuje da se krvni tlak održava na optimalnoj razini, a čimbenici rizika pod kontrolom. Postupno i pažljivo snižavanje krvnog tlaka značajno smanjuje nuspojave i komplikacije antihipertenzivne terapije.

Kada se postigne stabilno smanjenje krvnog tlaka, pacijenta treba pozvati na ponovljene preglede u razmaku od 3-6 mjeseci. Antihipertenzivna terapija, u pravilu, provodi se na neodređeno vrijeme. Međutim, nakon produljene odgovarajuće kontrole AT, dopušteno je pažljivo smanjenje doze ili ukidanje jednog od kombiniranih lijekova, osobito kod osoba koje se strogo pridržavaju preporuka za neliječenje.

Ateroskleroza.
Za liječenje bolesnika s aterosklerozom potrebno je prije svega utvrditi visoku razinu serumskog kolesterola (KS) i poduzeti mjere za njezinu korekciju.
Za bolesnike s oštećenim venskim odljevom predložena je metoda transcerebralne elektroforeze 5% otopine troxevasina. Kombinirana uporaba elektroforetske i oralne primjene stugerona i troxevasina omogućuje utjecaj na sve dijelove vaskularnog sustava mozga: arterijski tonus, mikrocirkulaciju i venski odljev.
Za glavobolje, vegetativne poremećaje koristi se elektroforeza joda prema metodi izlaganja ovratnika, a za neurotična stanja i hiposteniju koristi se elektroforeza novokainom. Bipolarna elektroforeza joda i novokaina preporučuje se za neurastenični sindrom, sklonost vrtoglavici, bol u srcu. U slučaju poremećaja spavanja, povećane opće razdražljivosti, koristi se elektroforeza broma i joda, diazepama ili magnezija prema Vermelovoj metodi, elektrospavanje. Dallargin elektroforeza pozitivno djeluje na refleksogene zone C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Treba naglasiti da terapija lijekovima ima niz ograničenja: nuspojave, alergijske reakcije, ovisnost o lijekovima, te smanjenje njihove učinkovitosti s dugotrajnom primjenom. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir mogućnost potpune neosjetljivosti bolesnika na određeni lijek. Stoga je primjena nefarmakoloških metoda liječenja od velike važnosti.

Nefarmakološke metode prevencije i liječenja NPCM
Kompleks liječenja uključuje dijetalnu terapiju, aktivni motorički način, jutarnje higijenske vježbe, fizioterapijske vježbe, plivanje u bazenu, sportske igre. Kod viška tjelesne težine izvodi se podvodna tuš-masaža. Uz popratnu osteohondrozu vratne kralježnice - masaža ovratnika.

Uspješno se primjenjuje utjecaj izmjeničnog niskofrekventnog magnetskog polja, sinusoidno moduliranih struja na refleksogene zone i mišićne skupine cervikalne, vratne i stručne regije, gornjih i donjih ekstremiteta, uzimajući u obzir dnevne bioritmove.
U praktičnu zdravstvenu njegu sve više se uvode metode refleksologije: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izlaganje laserskom zračenju. Kao rezultat liječenja ovim metodama, u bolesnika s NPCM značajno se poboljšava opće stanje, smanjuju se ili nestaju subjektivni poremećaji, postoji pozitivna dinamika REG i EEG pokazatelja, što se objašnjava normalizirajućim učinkom refleksoterapije na metaboličke procese, povećanje tjelesnog i psihičkog tonusa te uklanjanje vegetativno-vaskularnih poremećaja. S povećanim tonusom cerebralnih vena preporučuje se tijek mikrovalnog zračenja (8-12 sesija) za refleksogene zone i akupunkturne točke.
Kao univerzalna komponenta patogenetske terapije vaskularnih bolesti živčanog sustava smatra se hiperbarična oksigenacija, koja omogućuje postizanje stabilizacije patološkog procesa, smanjenje vremena liječenja i poboljšanje prognoze. U procesu baroterapije poboljšava se opće stanje bolesnika, spavanje, pamćenje, smanjuju se fenomeni astenizacije, psiho-emocionalni poremećaji, glavobolja, vrtoglavica, autonomni poremećaji.

Stabilan klinički učinak i dugotrajne remisije primijećeni su u bolesnika s NPCM-om koji su primili složeno liječenje uključujući hiperbaričnu terapiju kisikom, akupunkturu i terapiju vježbanjem.

Hidroaeroionoterapija se koristi i kao samostalna metoda iu kombinaciji s drugim vrstama fizioterapije i lijekova. Preporučljivo je koristiti terapiju kisikom u obliku koktela s kisikom, koja ima opći stimulativni učinak i poboljšava funkcionalno stanje živčanog sustava. Kombinacija aeroionoterapije i terapije kisikom daje veći klinički učinak: poboljšava se zdravlje i pamćenje, nestaju glavobolje, smanjuju se vestibularni i emocionalno-voljni poremećaji. Ove metode liječenja mogu se koristiti ne samo u bolnici, već iu klinici.
Predlaže se metoda terapije vježbanja s intermitentnom hipoksijskom izloženošću: inhalacija mješavine zraka i dušika koja sadrži 10% kisika.

Uz sindrom sličan neurozi, koji se otkriva u značajnom broju pacijenata s NPCM, preporučuje se psihoterapija. Njegove su najvažnije zadaće razviti kod bolesnika ispravan odnos prema bolesti, adekvatnu psihičku prilagodbu okolini te povećati učinkovitost medicinske i socijalne rehabilitacije. Psihoterapija uključuje aktivno sudjelovanje pacijenta u svim njezinim fazama i trebala bi započeti s prvim pregledom. Hipnoterapija se uspješno koristi u slučajevima teške manifestacije cerebrostenije. Učinkovito korištenje autogenog treninga. Najbolji rezultati postižu se kombiniranim liječenjem lijekovima za smirenje i antidepresivima uz psihoterapiju i autogeni trening.

Od velike je važnosti složena fazna terapija pacijenata s NPCM, koja uključuje liječenje u bolnici, sanatorijsko-lječilišno liječenje i ambulantno praćenje. Lječilište i lječilište najprikladnije je provoditi u lječilištima kardiovaskularnog ili općeg tipa, bez promjene klimatske zone, budući da zbog smanjenja adaptivnih sposobnosti pacijenti s NPCM-om troše dosta vremena na aklimatizaciju, što skraćuje razdoblje aktivnog liječenja, smanjuje trajnost njegova učinka, au nekim slučajevima i pogoršava stanje.

Glavni ordinirajući i dispanzerski liječnik za bolesnike s NPCM trebao bi biti okružni (radionički) liječnik opće medicine. Neuropatolog ima dužnost savjetovanja ovih pacijenata. Dispanzersko promatranje i tečaj liječenja, čije trajanje je 1-2 mjeseca, treba provoditi najmanje dva puta godišnje (obično u proljeće i jesen).

Sposobnost za rad

Bolesnici s NPNKM, u pravilu, su radno sposobni. No, ponekad su im potrebni lakši radni uvjeti, koje preporučuje VKK: oslobađanje od noćnih smjena, dodatna opterećenja, korekcija režima rada. Pacijenti se upućuju na VTEC u slučajevima kada su im uvjeti rada kontraindicirani iz zdravstvenih razloga. Ne mogu raditi u kesonu, s promijenjenim atmosferskim tlakom, u toplim radionicama (čeličana, kovač, toplinska obrada, kuhar), uz stalno značajno psiho-emocionalno ili fizičko prenaprezanje. Ako je prijelaz na drugi posao povezan sa smanjenjem kvalifikacija, tada se utvrđuje treća skupina invaliditeta.