Pluća i prsni koš mogu se smatrati elastičnim tvorevinama, koje su poput opruge sposobne istezati se i stisnuti do određene granice, a kada vanjska sila prestane, spontano se vraćaju u prvobitni oblik, vraćajući energiju nakupljenu istezanjem. Potpuna relaksacija elastičnih elemenata pluća događa se kada su potpuno srušeni, a prsa - u položaju submaksimalnog udaha. Upravo se taj položaj pluća i prsa promatra tijekom totalni pneumotoraks(Slika 23a).

Zbog nepropusnosti pleuralna šupljina pluća i prsni koš su u interakciji. U ovom slučaju, prsa su komprimirana, a pluća rastegnuta. Ravnoteža između njih postiže se na razini mirnog izdisaja (sl. 23.6). Kontrakcija dišnih mišića remeti tu ravnotežu. S plitkim dahom, sila mišićne vuče, zajedno s elastičnim trzajem prsnog koša, nadvladava elastični otpor pluća (slika 23, c). S dubljim udisajem potreban je mnogo veći mišićni napor, budući da elastične sile prsnog koša prestaju promicati udisaj (Sl. 23, d) ili počinju suprotstavljati vuču mišića, zbog čega su potrebni napori za istezanje ne samo pluća, već i prsa (Sl. 23.5).

Iz položaja maksimalnog udisaja prsni koš i pluća se vraćaju u ravnotežni položaj zbog potencijalne energije nakupljene tijekom udisaja. Do dubljeg izdisaja dolazi samo kada aktivno sudjelovanje mišići izdisaja, koji su prisiljeni prevladati sve veći otpor prsnog koša na daljnju kompresiju (slika 23, f). Još uvijek ne dolazi do potpunog kolapsa pluća, au njima ostaje nešto volumena zraka (rezidualni volumen pluća).

Jasno je da je najdublje disanje nepovoljno s energetskog gledišta. Stoga se respiratorni izleti obično događaju u granicama u kojima su napori dišnih mišića minimalni: udisaj ne prelazi položaj potpune relaksacije prsnog koša, izdisaj je ograničen na položaj u kojem su elastične sile pluća i prsnog koša uravnotežene.

Riža. 23

Čini se sasvim razumnim izdvojiti nekoliko razina koje fiksiraju određene odnose između međusobno djelujućih elastičnih sila plućno-prsnog koša: razina maksimalnog udisaja, mirnog udisaja, mirnog izdisaja i maksimalnog izdisaja. Ove razine dijele maksimalni volumen (ukupni kapacitet pluća, TLC) u nekoliko volumena i kapaciteta: disajni volumen (TR), rezervni volumen udisaja (IRV), rezervni volumen izdisaja (ERV), vitalni kapacitet (VC), kapacitet udisaja (Evd), funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) i rezidualni volumen pluća (RLR) (Slika 24).

Normalno u sjedećem položaju kod muškaraca mlada dob(25 godina) s visinom od 170 cm, VC je oko 5,0 litara, OEL - 6,5 litara, omjer OOL / OEL je 25%. Kod žena od 25 godina s visinom od 160 cm, iste brojke su 3,6 litara, 4,9 litara i 27%. S godinama, VC se značajno smanjuje, TRL se malo mijenja, a TRL značajno raste. Bez obzira na dob, FRC je otprilike 50% TRL-a.

U uvjetima patologije, u suprotnosti s normalnim odnosom između sila koje međusobno djeluju u činu disanja, dolazi do promjena kako u apsolutnim vrijednostima volumena pluća, tako iu odnosu između njih. Smanjenje VC i HL javlja se s rigidnošću pluća (pneumoskleroza) i prsnog koša (kifoskolioza, ankilozantni spondilitis), prisutnošću masivnih pleuralnih priraslica, kao i patologijom respiratornih mišića i smanjenjem njihove sposobnosti da razviju veliki napor. Naravno, smanjenje VC može se primijetiti s kompresijom pluća (pneumotoraks, pleuritis), u prisutnosti atelektaza, tumora, cista, nakon kirurških zahvata na plućima. Sve to dovodi do restriktivnih promjena u ventilacijskom aparatu.

U nespecifičnoj patologiji pluća uzrok restriktivnih poremećaja je uglavnom pneumoskleroza i pleuralne adhezije, koje ponekad dovode do smanjenja

Riža. 24.

VC i ROEL do 70-80% dospjeli. Međutim, nema značajnijeg smanjenja FRC i RTL, budući da površina izmjene plina ovisi o vrijednosti FRC. Kompenzacijske reakcije usmjerene su na sprječavanje smanjenja FRC-a, inače su duboki poremećaji izmjene plinova neizbježni. Ovako je sa kirurške intervencije na plućima. Nakon pulmonektomije, na primjer, TRL i VC se naglo smanjuju, dok se FRC i TRL gotovo ne mijenjaju.

Promjene povezane s gubitkom elastičnih svojstava pluća imaju veliki utjecaj na strukturu ukupnog kapaciteta pluća. Postoji povećanje OOJI i odgovarajuće smanjenje VC. Najjednostavnije, ti se pomaci mogu objasniti pomakom u razini tihog disanja na inspiratornu stranu zbog smanjenja elastičnog trzaja pluća (vidi sliku 23). Međutim, razvijanje odnosa zapravo je složenije. Mogu se objasniti na mehaničkom modelu, koji pluća promatra kao sustav elastičnih cijevi (bronhija) u elastičnom okviru.

Jer zidovi male bronhije imaju veliku popustljivost, njihov lumen podupire napetost elastičnih struktura strome pluća, radijalno rastežući bronhije. Kod maksimalnog udisaja elastične strukture pluća su izrazito napregnute. Pri izdisaju njihova napetost postupno slabi, zbog čega u određenom trenutku izdisaja dolazi do stisnuća bronha i začepljenja lumena. OOL je volumen pluća u kojem ekspiracijski napor blokira male bronhe i onemogućuje daljnje pražnjenje pluća. Što je elastični okvir pluća lošiji, ekspiratorni volumen je manji, bronhi kolabiraju. To objašnjava redoviti porast OOL-a u starijih osoba i njegov posebno zamjetan porast kod emfizema pluća.

Povećanje TRL-a također je karakteristično za bolesnike s oštećenjem bronhijalna prohodnost. To je olakšano povećanjem intratorakalnog ekspiratornog tlaka, koji je neophodan za kretanje zraka duž suženog bronhalnog stabla. Istovremeno se povećava i FRC, što u određenoj mjeri i jest kompenzacijska reakcija, budući da što je razina mirnog disanja više pomaknuta na inspiratornu stranu, to su bronhi jače rastegnuti i veće su sile elastičnog trzaja pluća, usmjerene na svladavanje povećanog bronhijalnog otpora.

Posebna istraživanja su pokazala da neki bronhi kolabiraju prije nego što se dosegne razina maksimalnog izdaha. Volumen pluća pri kojem bronhi počinju kolabirati, takozvani volumen zatvaranja, normalno je veći od OOL, au bolesnika može biti veći od FFU. U tim slučajevima, čak i uz tiho disanje u nekim dijelovima pluća, ventilacija je poremećena. Pomak u razini respiracije na inspiratornu stranu, tj. povećanje FRC-a, u takvoj je situaciji još prikladnije.

Usporedba napunjenosti pluća zrakom, određena metodom opće pletizmografije, i ventiliranog volumena pluća, mjerenog miješanjem ili ispiranjem inertnih plinova, otkriva u opstruktivnoj plućnoj patologiji, posebno u emfizemu, prisutnost slabo ventiliranih zona, gdje inertni plin praktički ne ulazi tijekom produljenog disanja. Zone koje ne sudjeluju u izmjeni plina ponekad dosežu volumen od 2,0-3,0 l, zbog čega je potrebno uočiti povećanje FRC-a za oko 1,5-2 puta, ROL - 2-3 puta u odnosu na normu, a omjer TOL / TEL - do 70-80%. Neka vrsta kompenzacijske reakcije u ovom slučaju je povećanje REL-a, ponekad značajno, do 140-150% norme. Mehanizam je takav nagli porast OEL nije jasan. Smanjenje elastičnog trzaja pluća, karakteristično za emfizem, objašnjava ga samo djelomično.

Restrukturiranje strukture RFE odražava složen skup patoloških promjena i kompenzacijsko-adaptivnih reakcija usmjerenih, s jedne strane, na osiguranje optimalnih uvjeta za izmjenu plinova, as druge strane, na stvaranje najekonomičnije energije respiratornog akta.

Ovi plućni volumeni, koji se nazivaju statički (za razliku od dinamičkih: minutni respiratorni volumen - MOD, alveolarni ventilacijski volumen, itd.), zapravo su podložni značajnim promjenama čak i tijekom kratkoročno zapažanja. Nerijetko se može vidjeti kako se nakon uklanjanja bronhospazma ispunjenost pluća zrakom smanjuje za nekoliko litara. Čak i značajno povećanje TRL-a i redistribucija njegove strukture ponekad su reverzibilni. Stoga je neodrživo mišljenje da se u pogledu veličine omjera

OOL/OEL može se procijeniti o prisutnosti i težini emfizema. Samo dinamičko promatranje omogućuje razlikovanje akutne plućne distenzije od emfizema.

Ipak, omjer TOL/TEL treba smatrati važnom dijagnostičkom značajkom. Već blagi porast ukazuje na kršenje mehaničkih svojstava pluća, što se ponekad mora promatrati čak iu nedostatku kršenja bronhijalne prohodnosti. Čini se da je povećanje ROL-a jedan od rani znakovi patologija pluća, a njezin povratak u normalu je kriterij za potpunost oporavka ili remisije.

Utjecaj stanja bronhijalne prohodnosti na strukturu HL-a ne dopušta nam da plućne volumene i njihove omjere smatramo samo izravnom mjerom elastičnih svojstava pluća. Potonji karakterizira jasnije rastezljiva vrijednost(C), koji pokazuje koliko se pluća mijenjaju s promjenom pleuralnog tlaka od 1 cm vode. Umjetnost. Normalno, C je 0,20 l / cm vode. Umjetnost. kod muškaraca i 0,16 l/cm vode. Umjetnost. među ženama. S gubitkom elastičnih svojstava pluća, što je najkarakterističnije za emfizem, C se ponekad povećava nekoliko puta u odnosu na normu. Uz rigidnost pluća uzrokovanu pneumosklerozom, C se, naprotiv, smanjuje za 2-3-4 puta.

Rastezljivost pluća ne ovisi samo o stanju elastičnih i kolagenih vlakana plućne strome, već i o nizu drugih čimbenika, od kojih su veliki značaj pripada silama intraalveolarne površinske napetosti. Potonji ovisi o prisutnosti na površini alveola posebnih tvari, surfaktanata, koji sprječavaju njihov kolaps, smanjujući silu površinske napetosti. Na vrijednost rastezljivosti pluća utječu i elastična svojstva bronhijalnog stabla, tonus njegovih mišića i krvna ispunjenost pluća.

Mjerenje C moguće je samo u statičkim uvjetima kada prestane kretanje zraka kroz traheobronhalno stablo, kada se vrijednost pleuralnog tlaka određuje isključivo snagom elastičnog trzaja pluća. To se može postići usporenim disanjem bolesnika s povremenim prekidom protoka zraka ili smirenim disanjem u vrijeme izmjene respiratornih faza. Posljednji unos kod pacijenata često daje niže vrijednosti C, budući da u slučaju kršenja bronhijalne prohodnosti i promjena elastičnih svojstava pluća, ravnoteža između alveolarnog i atmosferskog tlaka ne dolazi do promjene respiratornih faza. Smanjenje popustljivosti pluća s povećanjem brzine disanja dokaz je mehaničke heterogenosti pluća zbog oštećenja malih bronha, čije stanje određuje distribuciju zraka u plućima. To se može otkriti već u pretkliničkoj fazi, kada druge metode instrumentalnog istraživanja ne otkrivaju odstupanja od norme, a pacijent se ne žali.

Plastična svojstva prsnog koša u nespecifičnoj patologiji pluća ne prolaze značajne promjene. Normalno je rastezljivost prsnog koša 0,2 l/cm vode. Art., ali se može značajno smanjiti s patološke promjene prsni skelet i pretilost, što se mora uzeti u obzir pri procjeni stanja bolesnika.

4. Promjena volumena pluća tijekom udisaja i izdisaja. Funkcija intrapleuralnog tlaka. pleuralni prostor. Pneumotoraks.
5. Faze disanja. Volumen pluća(a). Stopa disanja. Dubina disanja. Volumeni zraka u plućima. Respiracijski volumen. Rezerva, preostali volumen. kapacitet pluća.

7. Alveole. Surfaktant. Površinska napetost sloja tekućine u alveolama. Laplaceov zakon.
8. Otpor dišnih putova. Otpor pluća. Protok zraka. laminarni tok. turbulentno strujanje.
9. Ovisnost "protok-volumen" u plućima. Tlak dišnih putova tijekom izdisaja.
10. Rad dišnih mišića tijekom disajnog ciklusa. Rad dišnih mišića tijekom dubokog disanja.

Pri udisaju se sprječava povećanje volumena prsne šupljine elastični trzaj pluća, kruti pokret prsnog koša, organi trbušne šupljine i konačno, otpor dišnih putova kretanju zraka prema alveolama. Prvi čimbenik, naime elastični trzaj pluća, u najvećoj mjeri sprječava povećanje volumena pluća tijekom inspirija.

Rastezljivost pluća (plućnog tkiva).

U normalnim fiziološkim uvjetima dubina udisaja može se samo ograničiti fizička svojstva plućno tkivo i prsni koš. Otpor na napuhavanje pluća, koji se javlja kada zrak uđe u njih, je zbog njihove rastezljivosti vezivno tkivo i otpor dišnih putova protoku zraka. Mjera elastičnih svojstava plućnog tkiva je rastezljivost pluća, koja karakterizira stupanj povećanja volumena pluća ovisno o stupnju smanjenja intrapleuralnog tlaka:

gdje je C - rastegljivost(engleski - compliance), dV - promjena volumena pluća (ml), i dP - promjena intrapleuralnog tlaka (cm vodenog stupca). Komplijansa kvantitativno karakterizira stupanj promjene volumena pluća kod osobe, ovisno o stupnju promjene intrapleuralnog tlaka tijekom udisaja. Prsa također imaju elastična svojstva, stoga rastezljivost tkiva pluća i tkiva prsnog koša određuje elastična svojstva cjelokupnog dišnog aparata čovjeka.

Riža. 10.6. Krivulja komplijanse ljudskih pluća. Krivulje s desne strane pokazuju promjenu disajnog volumena i ukupnog kapaciteta pluća koja se javlja s promjenama intrapleuralnog tlaka bez uzimanja u obzir utjecaja tkiva prsnog koša. Pluća ne kolabiraju u potpunosti ako intrapleuralni tlak postane nula (točka 1). Krivulje popustljivosti podudaraju se u točki 2 s velikim volumenom u plućima, kada plućno tkivo dosegne granicu elastičnog istezanja. Vp - intrapleuralni tlak. S lijeve strane - dijagram registracije promjena intrapleuralnog tlaka i respiratornog volumena pluća.

Na sl. 10.6 prikazano promjena volumena pluća koja se javlja s promjenama intrapleuralnog tlaka. Uzlazna i silazna linija karakteriziraju napuhavanje, odnosno kolaps pluća. Ulomak Sl. 10.6 na lijevoj strani pokazuje kako se volumen pluća i vrijednosti intrapleuralnog tlaka mogu mjeriti kada se crtaju. Volumen pluća se ne smanjuje na nulu kada intrapleuralni tlak postane nula. Napuhavanje pluća s razine njihova minimalnog volumena zahtijeva napor kako bi se otvorile urušene stijenke alveola zbog značajne površinske napetosti tekućine koja prekriva njihovu površinu i površinu dišnog trakta. Stoga se krivulje dobivene tijekom napuhavanja i kolapsa pluća ne podudaraju jedna s drugom, a njihova se nelinearna promjena naziva histereza.

Pluća s tihim disanjem nikada potpuno ne splasnu, pa krivulja opadanja opisuje promjene volumena pluća s promjenama intrapleuralnog tlaka u rasponu od -2 cm aq. Umjetnost. do -10 cm aq. Umjetnost. Normalno, ljudska pluća imaju visoku rastezljivost (200 ml/cm vodenog stupca). Elastičnost plućnog tkiva posljedica je svojstava vezivnih vlakana plućnog tkiva. S godinama ta vlakna, u pravilu, smanjuju tonus, što je popraćeno povećanjem rastezljivosti i smanjenjem elastičnog trzaja pluća. Ako je plućno tkivo oštećeno ili ako je u njemu prekomjerno razvijeno vezivno tkivo (fibroza), pluća postaju slabo rastezljiva, rastezljivost im se smanjuje, što otežava udisaj i zahtijeva mnogo veći napor dišne ​​muskulature od normalnog.

Plućna rastezljivost ne samo zbog elastičnosti plućnog tkiva, već i zbog površinske napetosti sloja tekućine koji prekriva alveole. U usporedbi s elastičnim trzanjem pluća, utjecaj faktora površinske napetosti sloja tekućine koji prekriva alveole na količinu popustljivosti pluća tijekom disanja je složeniji.

Glavna (iako ne i jedina) funkcija pluća je osigurati normalnu izmjenu plinova. Vanjsko disanje je proces izmjene plinova između atmosferskog zraka i krvi u plućnim kapilarama, uslijed čega dolazi do arterijalizacije krvnog sastava: povećava se tlak kisika, a smanjuje tlak CO2. Intenzitet izmjene plinova prvenstveno je određen trima patofiziološkim mehanizmima (plućna ventilacija, plućni protok krvi, difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu), koje osigurava sustav vanjskog disanja.

Plućna ventilacija

Određuje se plućna ventilacija sljedeći čimbenici(A.P. Zilber):

1. mehanički ventilacijski aparat, koji prije svega ovisi o aktivnosti dišnih mišića, njihovoj živčanoj regulaciji i pokretljivosti stijenki prsnog koša;
2. elastičnost i rastezljivost plućnog tkiva i prsnog koša;
3. prohodnost dišnih putova;
4. intrapulmonalna distribucija zraka i njezina usklađenost s protokom krvi u različitim dijelovima pluća.

Povrede jednog ili više od gore navedenih čimbenika mogu razviti klinički značajne poremećaje ventilacije, koje se očituju u nekoliko vrsta ventilacijskog respiratornog zatajenja.

Od dišnih mišića najznačajniju ulogu ima dijafragma. Njegova aktivna kontrakcija dovodi do smanjenja intratorakalnog i intrapleuralnog tlaka, koji postaje niži od atmosferskog tlaka, uslijed čega dolazi do inspirija.

Udisaj se provodi aktivnom kontrakcijom dišnih mišića (dijafragme), a izdisaj se uglavnom odvija zahvaljujući elastičnoj trakciji samih pluća i stijenke prsnog koša, što stvara ekspiracijski gradijent tlaka koji je u fiziološkim uvjetima dovoljan za uklanjanje zraka kroz dišne ​​putove.

Kada je potrebna veća ventilacija, kontrahiraju se vanjski interkostalni, skaleni i sternokleidomastoidni mišići (dodatni inspiratorni mišići), što također dovodi do povećanja volumena prsnog koša i smanjenja intratorakalnog tlaka, što olakšava udisanje. Dodatni ekspiratorni mišići su mišići prednjeg trbušni zid(vanjski i unutarnji kosi, ravni i poprečni).

Elastičnost plućnog tkiva i grudnog koša

Elastičnost pluća. Kretanje protoka zraka tijekom udisaja (unutar pluća) i izdisaja (iz pluća) određeno je gradijentom tlaka između atmosfere i alveola, takozvanim transtorakalnim tlakom (P tr / t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm gdje je P alv, - alveolarni, a P atm - atmosferski tlak.

Tijekom udisaja, P alv i P tr / t postaju negativni, tijekom izdisaja - pozitivni. Na kraju udisaja i na kraju izdisaja, kada zrak ne prolazi kroz dišne ​​putove, a glotis je otvoren, R alv je jednak R atm.

Razina R alv pak ovisi o vrijednosti intrapleuralnog tlaka (P pl) i takozvanom elastičnom povratnom tlaku pluća (P el):

Elastični povratni pritisak je pritisak koji vrši elastični parenhim pluća i usmjeren je u unutrašnjost pluća. Što je veća elastičnost plućnog tkiva, to mora biti značajniji pad intrapleuralnog tlaka da bi se pluća proširila tijekom udisaja, a samim time i veći mora biti aktivan rad inspiratorne respiratorne muskulature. Visoka elastičnost pridonosi bržem kolapsu pluća tijekom izdisaja.

Još važan pokazatelj, obrnuto od elastičnosti plućnog tkiva - apatična rastezljivost pluća - mjera je popustljivosti pluća kada je prošireno. Na popustljivost (i elastični povratni tlak) pluća utječu mnogi čimbenici:

1. Volumen pluća: Kada je volumen nizak (na primjer, na početku udisaja), pluća su savitljivija. Pri velikim volumenima (na primjer, na visini najvećeg udaha), popustljivost pluća naglo se smanjuje i postaje jednaka nuli.
2. Sadržaj elastičnih struktura (elastina i kolagena) u plućnom tkivu. Plućni emfizem, za koji je poznato da je karakteriziran smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, praćen je povećanjem rastezljivosti pluća (smanjenje elastičnog povratnog tlaka).
3. Zadebljanje stijenki alveola zbog njihovog upalnog (pneumonija) ili hemodinamskog (zastoj krvi u plućima) edema, kao i fibroza plućnog tkiva značajno smanjuju rastezljivost (komplijansu) pluća.
4. Sile površinske napetosti u alveolama. Nastaju na sučelju između plina i tekućine, koja oblaže alveole iznutra tankim filmom, i nastoje smanjiti površinu ove površine, stvarajući pozitivan tlak unutar alveola. Dakle, sile površinske napetosti, zajedno s elastičnim strukturama pluća, osiguravaju učinkovito kolaps alveola tijekom izdisaja i istovremeno sprječavaju širenje (istezanje) pluća tijekom inspirija.

Surfaktant koji oblaže unutarnju površinu alveola je tvar koja smanjuje silu površinske napetosti.

Aktivnost surfaktanta je veća što je gušći. Stoga, na udisaju, kada se gustoća i, sukladno tome, aktivnost surfaktanta smanjuje, povećavaju se sile površinske napetosti (tj. Sile koje teže smanjenju površine alveola), što doprinosi naknadnom kolapsu plućnog tkiva tijekom izdisaja. Na kraju izdisaja povećava se gustoća i aktivnost tenzida, a smanjuju se sile površinske napetosti.

Dakle, nakon završetka izdisaja, kada je aktivnost surfaktanta maksimalna, a sile površinske napetosti koje sprječavaju širenje alveola minimalne, naknadno širenje alveola tijekom udisaja zahtijeva manje energije.

Najvažnije fiziološke funkcije surfaktanta su:

• povećanje rastezljivosti pluća zbog smanjenja sila površinske napetosti;
• smanjenje vjerojatnosti kolapsa (kolapsa) alveola tijekom izdisaja, budući da je s malim volumenom pluća (na kraju izdisaja) njegova aktivnost maksimalna, a sile površinske napetosti minimalne;
• sprječavanje preraspodjele zraka iz manjih u veće alveole (prema Laplaceovom zakonu).

Kod bolesti praćenih nedostatkom surfaktanta povećava se rigidnost pluća, kolabiraju alveole (razvija se atelektaza) i dolazi do zatajenja disanja.

Plastični trzaj stijenke prsnog koša

Elastična svojstva zida prsnog koša, koja također imaju veliki utjecaj na karakter plućna ventilacija, određuju se stanjem koštanog skeleta, interkostalnih mišića, mekih tkiva, parijetalne pleure.

Kod minimalnih volumena prsnog koša i pluća (tijekom maksimalnog izdisaja) i na početku udisaja, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema van, što stvara negativni tlak i potiče širenje pluća. Kako se volumen pluća povećava tijekom udisaja, elastični povrat prsnog koša će se smanjiti. Kada volumen pluća dosegne približno 60% vrijednosti VC, elastični trzaj stijenke prsnog koša smanjuje se na nulu, tj. na atmosferski tlak. S daljnjim povećanjem volumena pluća, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema unutra, što stvara pozitivan tlak i doprinosi kolapsu pluća tijekom sljedećeg izdisaja.

Neke bolesti prati povećanje rigidnosti stijenke prsnog koša, što utječe na sposobnost prsnog koša da se rasteže (tijekom udisaja) i spušta (tijekom izdisaja). Ove bolesti uključuju pretilost, kifoskoliozu, plućni emfizem, masivne vezove, fibrotoraks itd.

Prohodnost dišnih putova i mukocilijarni klirens

Prohodnost dišnih putova uvelike ovisi o normalnoj drenaži traheobronhalnog sekreta, što je osigurano prvenstveno djelovanjem mehanizma mukocilijarnog klirensa (klirensa) i normalnim refleksom kašlja.

Zaštitna funkcija mukocilijarnog aparata određena je odgovarajućom i usklađenom funkcijom trepljastog i sekretornog epitela, uslijed čega se tanki film sekreta pomiče duž površine sluznice bronha i uklanja strane čestice. Kretanje bronhijalnih sekreta nastaje zbog brzih guranja cilija u kranijalnom smjeru sa sporijim povratkom u suprotna strana. Frekvencija oscilacija cilija je 1000-1200 u minuti, što osigurava kretanje bronhijalne sluzi brzinom od 0,3-1,0 cm/min u bronhima i 2-3 cm/min u dušniku.

Također treba imati na umu da se bronhijalna sluz sastoji od 2 sloja: donjeg tekućeg sloja (sol) i gornjeg viskoelastičnog - gela, koji dodiruju vrhovi cilija. Funkcija trepljastog epitela uvelike ovisi o omjeru debljine jule i gela: povećanje debljine gela ili smanjenje debljine sola dovodi do smanjenja učinkovitosti mukocilijarnog klirensa.

Na razini respiratornih bronhiola i alveola mukocilijarnog aparata ist. Ovdje se čišćenje provodi uz pomoć refleksa kašlja i fagocitne aktivnosti stanica.

S upalnim lezijama bronha, osobito kroničnim, epitel se morfološki i funkcionalno obnavlja, što može dovesti do mukocilijarne insuficijencije (smanjenje zaštitnih funkcija mukocilijarnog aparata) i nakupljanja sputuma u lumenu bronha.

U patološkim stanjima prohodnost dišnih putova ne ovisi samo o funkcioniranju mehanizma mukocilijarnog klirensa, već i o prisutnosti bronhospazma, upalnog edema sluznice i fenomena ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) malih bronha.

Regulacija lumena bronha

Tonus glatkih mišića bronha određuje nekoliko mehanizama povezanih sa stimulacijom brojnih specifičnih bronhijalnih receptora:

1. Kolinergički (parasimpatički) utjecaji nastaju kao rezultat interakcije neurotransmitera acetilkolina sa specifičnim muskarinskim M-kolinergičkim receptorima. Kao rezultat ove interakcije razvija se bronhospazam.
2. Simpatička inervacija Glatki mišići bronha kod ljudi su izraženi u maloj mjeri, za razliku od, na primjer, glatkih mišića krvnih žila i srčanog mišića. Simpatički utjecaj na bronhe provodi se uglavnom zbog djelovanja cirkulirajućeg adrenalina na beta2-adrenergičke receptore, što dovodi do opuštanja glatkih mišića.
3. Na tonus glatkih mišića utječe i tzv. "neadrenergički, nekolinergički" živčani sustav (NANS), čija vlakna prolaze kroz nervus vagus i oslobađaju nekoliko specifičnih neurotransmitera koji stupaju u interakciju s odgovarajućim receptorima na glatkim mišićima bronha. Najvažniji od njih su:
   • vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
   • tvar R.

Stimulacija VIP receptora dovodi do izražene relaksacije, a beta receptora do kontrakcije glatke muskulature bronha. Smatra se da neuroni NASH sustava imaju najveći utjecaj na regulaciju lumena dišnih putova (KK Murray).

Osim toga, bronhi sadrže veliki broj receptora koji stupaju u interakciju s različitim biološki aktivnim tvarima, uključujući upalne medijatore - histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktivacije trombocita (PAF), serotonin, adenozin itd.

Tonus glatkih mišića bronha regulira nekoliko neurohumoralnih mehanizama:

1. Bronhijalna dilatacija se razvija uz stimulaciju:
   • beta2-adrenergički receptori s adrenalinom;
   • VIP receptori (NASH sustav) vazoaktivni intestinalni polipeptid.
2. Sužavanje lumena bronha nastaje tijekom stimulacije:
   • M-kolinergički receptori s acetilkolinom;
   • receptori za tvar P (NASH sustavi);
   • Alfa-adrenergičkih receptora (na primjer, s blokadom ili smanjenom osjetljivošću beta2-adrenergičkih receptora).

Intrapulmonalna distribucija zraka i njezina povezanost s protokom krvi

Neravnomjerna ventilacija pluća, koja normalno postoji, određena je prvenstveno heterogenošću mehaničkih svojstava plućnog tkiva. Najaktivnije ventilirani bazalni, u manjoj mjeri - gornji dijelovi pluća. Promjene u elastičnim svojstvima alveola (osobito kod emfizema pluća) ili kršenje bronhijalne prohodnosti značajno pogoršavaju neravnomjernu ventilaciju, povećavaju fiziološki mrtvi prostor i smanjuju učinkovitost ventilacije.

Difuzija plinova

Proces difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu ovisi

1. iz gradijenta parcijalnog tlaka plinova s ​​obje strane membrane (u alveolarnom zraku iu plućnim kapilarama);
2. na debljinu alveolarno-kapilarne membrane;
3. od ukupne površine difuzijske zone u plućima.

Na zdrava osoba parcijalni tlak kisika (PO2) u alveolarnom zraku je normalno 100 mm Hg. Art., I u venskoj krvi - 40 mm Hg. Umjetnost. Parcijalni tlak CO2 (PCO2) u venskoj krvi je 46 mm Hg. Art., U alveolarnom zraku - 40 mm Hg. Umjetnost. Dakle, gradijent tlaka kisika je 60 mm Hg. Art., A za ugljični dioksid - samo 6 mm Hg. Umjetnost. Međutim, brzina difuzije CO2 kroz alveolarno-kapilarnu membranu je oko 20 puta veća od difuzije O2. Stoga se izmjena CO2 u plućima odvija sasvim u potpunosti, unatoč relativno niskom gradijentu tlaka između alveola i kapilara.

Alveolarno-kapilarna membrana sastoji se od sloja surfaktanta koji oblaže unutarnju površinu alveole, alveolarne membrane, intersticijalnog prostora, membrane plućnih kapilara, krvne plazme i membrane eritrocita. Oštećenje svake od ovih komponenti alveolarno-kapilarne membrane može dovesti do značajnih poteškoća u difuziji plinova. Kao rezultat toga, u bolestima, gore navedene vrijednosti parcijalnih tlakova O2 i CO2 u alveolarnom zraku i kapilarama mogu se značajno promijeniti.

Plućni krvotok

U plućima postoje dva krvotoka: bronhijalni krvotok, koji pripada sistemskom krvotoku, i sam plućni krvotok ili tzv. Između njih, kako u fiziološkim tako iu patološkim uvjetima, postoje anastomoze.

Plućni krvotok funkcionalno je smješten između desne i lijeve polovice srca. Pokretačka sila plućnog krvotoka je gradijent tlaka između desne klijetke i lijevog atrija (normalno oko 8 mm Hg). Venska krv siromašna kisikom i ugljičnim dioksidom zasićena arterijama ulazi u plućne kapilare. Kao rezultat difuzije plinova u području alveola, krv je zasićena kisikom i pročišćena od ugljičnog dioksida, zbog čega arterijska krv teče iz pluća u lijevi atrij kroz vene. U praksi, ove vrijednosti mogu jako varirati. To posebno vrijedi za razinu PaO2 u arterijskoj krvi, koja je obično oko 95 mm Hg. Umjetnost.

Razina izmjene plinova u plućima pri normalnom radu respiratorne muskulature, dobroj prohodnosti dišnih putova i malo promijenjenoj elastičnosti plućnog tkiva određena je brzinom perfuzije krvi kroz pluća i stanjem alveolarno-kapilarne membrane, kroz koju plinovi difundiraju pod djelovanjem parcijalnog gradijenta tlaka kisika i ugljičnog dioksida.

Odnos ventilacije i perfuzije

Razinu izmjene plinova u plućima, osim intenziteta plućne ventilacije i difuzije plinova, određuje i vrijednost ventilacijsko-perfuzijskog omjera (V/Q). Normalno, pri koncentraciji kisika u udahnutom zraku od 21% i normalnom atmosferskom tlaku, omjer V/Q je 0,8.

Ceteris paribus, smanjenje oksigenacije arterijske krvi može biti posljedica dvaju razloga:

• smanjenje plućne ventilacije uz održavanje iste razine protoka krvi, kada je V / Q
• smanjenje protoka krvi uz očuvanu ventilaciju alveola (V/Q> 1,0).

Elastičnost - da mjera elastičnosti plućnog tkiva. Što je veća elastičnost tkiva, mora se primijeniti veći pritisak da bi se postigla određena promjena volumena pluća. Elastična trakcija pluća nastaje zbog visokog sadržaja elastina i kolagenih vlakana u njima. Elastin i kolagen nalaze se u alveolarnim stijenkama oko bronha i krvne žile. Moguće je da elastičnost pluća nije toliko uzrokovana produljenjem ovih vlakana koliko promjenom njihovog geometrijskog rasporeda, kao što se opaža kod istezanja najlonske tkanine: iako same niti ne mijenjaju duljinu, tkanina se lako rasteže zbog svog posebnog tkanja.

Određeni udio elastične vučne sile pluća također je posljedica djelovanja sila površinske napetosti na granici plin-tekućina u alveolama. Površinska napetost - je sila koja djeluje na površinu koja razdvaja tekućinu i plin. To je zbog činjenice da je međumolekularna kohezija unutar tekućine puno jača od sila kohezije između molekula tekuće i plinovite faze. Kao rezultat, površina tekuće faze postaje minimalna. Sile površinske napetosti u plućima uzajamno djeluju na prirodni elastični trzaj uzrokujući kolaps alveola.

posebna tvar ( surfaktant), koji se sastoji od fosfolipida i proteina i oblaže alveolarnu površinu, smanjuje intraalveolarnu površinsku napetost. Surfaktant izlučuju alveolarne epitelne stanice tipa II i ima nekoliko važnih fizioloških funkcija. Prvo, snižavanjem površinske napetosti povećava se rastezljivost pluća (smanjuje elastičnost). Time se smanjuje rad tijekom udisaja. Drugo, osigurana je stabilnost alveola. Tlak koji stvaraju sile površinske napetosti u mjehuriću (alveoli) obrnuto je proporcionalan njegovom radijusu, stoga je pri istoj površinskoj napetosti u malim mjehurićima (alveolama) veći nego u velikim. Ove sile se također pokoravaju ranije spomenutom Laplaceovom zakonu (1), uz neke izmjene: "T" je površinska napetost, a "r" je polumjer mjehurića.

U nedostatku prirodnog deterdženta, male alveole bi upumpavale zrak u veće. Budući da se slojevita struktura surfaktanta mijenja s promjenom promjera, njegov je učinak u smanjenju sila površinske napetosti to veći što je promjer alveola manji. Potonja okolnost izglađuje učinak manjeg polumjera zakrivljenosti i povećanog pritiska. Time se sprječava kolaps alveola i pojava atelektaze pri izdisaju (promjer alveola je minimalan), kao i kretanje zraka iz manjih alveola u velike alveole (zbog poravnanja sila površinske napetosti u alveolama različitog promjera).

Sindrom respiratornog distresa novorođenčeta karakterizira nedostatak normalnog surfaktanta. U bolesne djece pluća postaju kruta, nepopustljiva, sklona kolapsu. Nedostatak surfaktanta također je prisutan u sindrom respiratornog distresa odraslima, međutim, njegova uloga u razvoju ove varijante respiratornog zatajenja je manje jasna.

Tlak koji vrši elastični parenhim pluća naziva se elastični povratni tlak (Pel). Standardna mjera elastične tlačne čvrstoće je proširivost (C - od engleske usklađenosti), koja je u recipročnoj vezi s elastičnošću:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Rastezljivost (promjena volumena po jedinici tlaka) odražava se nagibom krivulje volumen-tlak. Slične razlike između prednjeg i obrnutog procesa nazivaju se histereza. Osim toga, vidljivo je da krivulje ne potječu iz ishodišta. To znači da pluća sadrže mali, ali mjerljiv volumen plina čak i kada se na njih ne primjenjuje vlačni pritisak.

Komplijansa se obično mjeri u statičkim uvjetima (Cstat), tj. u stanju ravnoteže ili, drugim riječima, u odsutnosti kretanja plina u dišnim putovima. Dinamično rastezanje(Cdyn), koji se mjeri u pozadini ritmičkog disanja, također ovisi o otporu dišnih putova. U praksi, Cdyn se mjeri nagibom linije povučene između točaka udisaja i izdisaja na krivulji dinamičkog tlaka i volumena.

U fiziološkim uvjetima, statička rastezljivost ljudskih pluća pri niskom tlaku (5-10 cm H 2 O) doseže približno 200 ml / cm vode. Umjetnost. Pri višim tlakovima (volumenima), međutim, smanjuje se. To odgovara ravnijem dijelu krivulje tlak-volumen. Komplijansa pluća donekle je smanjena s alveolarnim edemom i kolapsom, s povišenim tlakom u plućnim venama i preplavljenošću pluća krvlju, s povećanjem volumena ekstravaskularne tekućine, prisutnošću upale ili fibroze. Kod emfizema povećava se rastezljivost, kako kažu, zbog gubitka ili restrukturiranja elastičnih komponenti plućnog tkiva.

Budući da su promjene tlaka i volumena nelinearne, za procjenu elastičnih svojstava plućnog tkiva često se koristi "normalizirana" rastezljivost po jedinici volumena pluća - specifično rastezanje. Izračunava se dijeljenjem statičke popustljivosti s volumenom pluća pri kojem se mjeri. U klinici se statička popustljivost pluća mjeri dobivanjem krivulje tlak-volumen za promjene volumena po 500 ml iz funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC).

Rastezljivost prsnog koša je normalno oko 200 ml/cm vode. Umjetnost. Elastični trzaj prsa je zbog prisutnosti strukturne komponente, suprotstavljena deformacija, moguće tonus mišića zid prsnog koša. Zbog prisutnosti elastičnih svojstava, prsni koš u mirovanju ima tendenciju širenja, a pluća - spuštanje, tj. na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC), elastični povrat pluća prema van uravnotežen je elastičnim povratom stijenke prsnog koša prema van. Kako se volumen prsne šupljine širi od razine FRC-a do razine njezinog maksimalnog volumena (ukupni kapacitet pluća, TLC), odstupanje stijenke prsnog koša prema van se smanjuje. Pri vitalnom kapacitetu udisaja od 60% (maksimalna količina zraka koja se može udahnuti počevši od preostalog volumena pluća), izlaz iz prsnog koša pada na nulu. S daljnjim širenjem prsnog koša, povratak njegove stijenke usmjeren je prema unutra. Veliki broj klinički poremećaji, uključujući izraženu pretilost, opsežnu pleuralnu fibrozu i kifoskaliozu, karakteriziraju promjene u popustljivosti prsnog koša.

U klinička praksa obično ocijenjeno opća rastegljivost pluća i prsa (C ukupni). Normalno, to je oko 0,1 cm / vodi. Umjetnost. i opisuje se sljedećom jednadžbom:

1/S Općenito = 1/C prsa + 1/C pluća

Upravo ovaj pokazatelj odražava pritisak koji moraju stvoriti respiratorni mišići (ili ventilator) u sustavu kako bi prevladali statički elastični trzaj pluća i stijenke prsnog koša pri različitim volumenima pluća. U vodoravnom položaju smanjuje se rastezljivost prsnog koša zbog pritiska trbušnih organa na dijafragmu.

Kada se mješavina plinova kreće dišnim putevima, javlja se dodatni otpor, obično tzv neelastično. Neelastični otpor je uglavnom (70%) posljedica aerodinamičkih (trenje mlaza zraka o stijenke dišnog trakta), au manjoj mjeri viskoznih (ili deformacija, povezanih s pomicanjem tkiva tijekom pomicanja pluća i prsnog koša) komponenti. Udio viskoznog otpora može se značajno povećati sa značajnim povećanjem plimnog volumena. Konačno, beznačajan udio je inercijski otpor koji stvara masa plućnog tkiva i plina tijekom rezultirajućih ubrzanja i usporavanja brzine disanja. Vrlo mali u normalnim uvjetima, ovaj otpor se može povećati čestim disanjem ili čak postati glavni tijekom ventilacije s visokom brzinom disanja.

TEMA PREDAVANJA: “Fiziologija dišni sustav. Vanjski dah.

Disanje je skup sekvencijalnih procesa koji osiguravaju potrošnju O 2 u tijelu i oslobađanje CO 2.

Kisik ulazi u pluća kao dio atmosferskog zraka, prenosi se krvlju i tkivnim tekućinama do stanica i koristi se za biološku oksidaciju. Tijekom procesa oksidacije nastaje ugljični dioksid koji ulazi u tekuće medije tijela, transportira se njima do pluća i izlučuje u okoliš.

Disanje uključuje određeni slijed procesa: 1) vanjsko disanje osiguravanje ventilacije pluća; 2) izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi; 3) transport plinova krvlju; 4) izmjena plinova između krvi u kapilarama i tkivne tekućine; 5) izmjena plinova između tkivne tekućine i stanica; 6) biološka oksidacija u stanicama (unutarnje disanje).Predmet razmatranja fiziologije su prvih 5 procesa; unutarnje disanje proučava se u tečaju biokemije.

VANJSKO DISANJE

Biomehanika respiratornih pokreta

Vanjsko disanje provodi se zbog promjena u volumenu prsne šupljine, što utječe na volumen pluća. Volumen prsne šupljine povećava se tijekom udisaja (inspirija) i smanjuje tijekom izdisaja (ekspirija). Pluća pasivno prate promjene u volumenu prsne šupljine, šireći se pri udisaju i skupljajući pri izdisaju. Ovi respiratorni pokreti osiguravaju ventilaciju pluća zbog činjenice da kada udišete, zrak kroz dišne ​​putove ulazi u alveole, a kada izdišete, napušta ih. Promjena volumena prsne šupljine provodi se kao rezultat kontrakcija respiratornih mišića.

. dišni mišići

Respiratorni mišići osiguravaju ritmičko povećanje ili smanjenje volumena prsne šupljine. Funkcionalno se dišni mišići dijele na inspiratorne (glavne i pomoćne) i ekspiratorne. Glavna inspiratorna mišićna skupina je dijafragma, vanjski interkostalni i unutarnji interkartilaginalni mišići; pomoćni mišići - skalen, sternocleidomastoid, trapezius, veliki i mali prsni mišići. Ekspiratornu mišićnu skupinu čine trbušni (unutarnji i vanjski kosi, pravi i poprečni trbušni mišići) i unutarnji interkostalni mišići.

Najvažniji inspiratorni mišić je dijafragma, kupolasto-prugasti mišić koji razdvaja prsnu i trbušnu šupljinu. Spaja se na prva tri lumbalna kralješka (vertebralni dio dijafragme) i na donja rebra (kostalni dio). Živci se približavaju dijafragmi III-V cervikalni segmenti leđna moždina. Kada se dijafragma kontrahira, trbušni organi se pomiču prema dolje i naprijed, a vertikalne dimenzije prsne šupljine se povećavaju. Osim toga, u isto vrijeme, rebra se dižu i razilaze, što dovodi do povećanja poprečne veličine prsne šupljine. S mirnim disanjem, dijafragma je jedini aktivni inspiratorni mišić i njegova kupola se spušta za 1-1,5 cm. S dubokim prisilnim disanjem povećava se amplituda pokreta dijafragme (izlet može doseći 10 cm) i aktiviraju se vanjski interkostalni i pomoćni mišići. Od pomoćnih mišića najznačajniji su skaleni i sternokleidomastoidni mišići.

Vanjski interkostalni mišići povezuju susjedna rebra. Vlakna su im usmjerena koso prema dolje i naprijed od gornjeg prema donjem rebru. Kada se ti mišići kontrahiraju, rebra se podižu i pomiču prema naprijed, što dovodi do povećanja volumena prsne šupljine u anteroposteriornom i bočnom smjeru. Paraliza interkostalnih mišića ne uzrokuje ozbiljne probleme s disanjem, budući da dijafragma osigurava ventilaciju.

Skalani mišići, kontrahirajući se tijekom udisaja, podižu 2 gornja rebra i zajedno uklanjaju cijeli prsni koš. Sternokleidomastoidni mišići se podižu ja rebro i prsna kost. Uz mirno disanje, oni praktički nisu uključeni, međutim, s povećanjem plućne ventilacije, mogu intenzivno raditi.

Izdisaj uz mirno disanje javlja se pasivno. Pluća i prsa imaju elastičnost, pa se nakon udisaja, kada se aktivno rastežu, teže vratiti u svoj prethodni položaj. Na tjelesna aktivnost kada se poveća otpor dišnih putova, izdisaj postaje aktivan.

Najvažniji i najjači ekspiratorni mišići su trbušni mišići koji tvore anterolateralnu stijenku trbušne šupljine. Njihovom kontrakcijom raste intraabdominalni tlak, dijafragma se diže i smanjuje se volumen prsne šupljine, a time i pluća.

Aktivni izdisaj također uključuje unutarnje interkostalne mišiće. Kada se kontrahiraju, rebra padaju i volumen prsa se smanjuje. Osim toga, kontrakcija ovih mišića pomaže u jačanju međurebarnih prostora.

U muškaraca prevladava trbušni (dijafragmalni) tip disanja, u kojem se povećanje volumena prsne šupljine provodi uglavnom zbog pokreta dijafragme. U žena torakalni (kostalni) tip disanja, kod kojeg veći doprinos promjenama volumena prsne šupljine daju kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića, koje šire prsni koš. Vrsta dojke disanje olakšava ventilaciju pluća tijekom trudnoće.

Promjene u plućnom tlaku

Respiratorni mišići mijenjaju volumen prsnog koša i stvaraju gradijent tlaka potreban za pojavu strujanja zraka kroz dišne ​​putove. Tijekom udisaja, pluća pasivno prate volumetrijski prirast prsnog koša, kao rezultat toga, tlak u alveolama postaje 1,5-2 mm Hg ispod atmosferskog tlaka. Umjetnost. (negativan). Pod utjecajem gradijenta negativnog tlaka zrak iz vanjske sredine ulazi u pluća. Naprotiv, tijekom izdisaja volumen pluća se smanjuje, tlak u alveolama postaje viši od atmosferskog (pozitivan) i alveolarni zrak ulazi u vanjsku sredinu. Na kraju udisaja i izdisaja volumen prsne šupljine prestaje se mijenjati, a s otvorenim glotisom tlak u alveolama postaje jednak atmosferskom tlaku. Alveolarni tlak(Pa1y) je zbroj pleuralni pritisak(Rr1) i stvoreni pritisak elastično trzanje parenhima pluća (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Pleuralni pritisak

Tlak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralnog i parijetalnog sloja pleure ovisi o veličini i smjeru sila koje stvaraju elastični parenhim pluća i stijenka prsnog koša.Pleuralni tlak može se mjeriti manometrom koji je šupljom iglom spojen na pleuralnu šupljinu. U kliničkoj praksi često se koristi neizravna metoda za procjenu pleuralnog tlaka, mjerenjem tlaka u donjem dijelu jednjaka pomoću ezofagealnog balon katetera. Intraezofagealni tlak tijekom disanja odražava promjene u intrapleuralnom tlaku.

Pleuralni tlak je ispod atmosferskog tlaka tijekom udisaja, a tijekom izdisaja može biti niži, viši ili jednak atmosferskom tlaku, ovisno o snazi ​​izdisaja. Uz mirno disanje, pleuralni tlak prije udisaja je -5 cm vodenog stupca, prije izdisaja se smanjuje za još 3-4 cm vodenog stupca. Kod pneumotoraksa (kršenje stezanja prsnog koša i komunikacije pleuralne šupljine s vanjskim okolišem) dolazi do izjednačavanja pleuralnog i atmosferskog tlaka, što uzrokuje kolaps pluća i onemogućuje njegovu ventilaciju.

Razlika između alveolarnog i pleuralnog tlaka naziva se Plućni tlak(P1p \u003d Ragy - Pp1), čija je vrijednost, u odnosu na vanjski atmosferski tlak, glavni faktor koji uzrokuje kretanje zraka u dišnih putova pluća.

Tlak na mjestu gdje se pluća susreću s dijafragmom naziva se transdijafragmalni(P1s1); izračunava se kao razlika između intraabdominalnog (Pab) i pleuralnog tlaka: PSH = Pab - Pp1.

Mjerenje transdijafragmalnog tlaka najprecizniji je način procjene kontraktilnosti dijafragme. Njegovom aktivnom kontrakcijom sadržaj trbušne šupljine se komprimira i intraabdominalni tlak raste, transdijafragmalni tlak postaje pozitivan.

Elastična svojstva pluća

Ako se izolirana pluća stave u komoru i tlak u njoj smanji ispod atmosferskog tlaka, tada će se pluća proširiti. Njegov se volumen može mjeriti spirometrom, koji vam omogućuje izradu krivulje statičkog tlaka i volumena (slika 7.2). U nedostatku protoka krivulje udisaja i izdisaja su različite. Ova razlika između krivulja karakterizira sposobnost svih elastičnih struktura da lakše reagiraju na smanjenje nego na povećanje volumena. Na slici je prikazana razlika između početka krivulja i ishodišta koordinata, što ukazuje na sadržaj određene količine zraka u plućima čak i u odsutnosti vlačnog tlaka.

Rastezljivost pluća

Odnos između tlaka i promjene volumena pluća može se izraziti kao P = E-dV, gdje je P vlačni tlak, E elastičnost, DU promjena volumena pluća. Elastičnost je mjera elastičnosti plućnog tkiva. Recipročna vrijednost elastičnosti (C$1a1 = 1/E) naziva se statičko rastezanje. Dakle, rastezljivost je promjena volumena po jedinici tlaka. Kod odraslih osoba iznosi 0,2 l/cm vode. s m. Svjetlo je rastezljivije pri malim i srednjim volumenima. Statička popustljivost ovisi o veličini pluća. Velika pluća podložna su većim promjenama volumena po jedinici promjene tlaka nego mala pluća.

Površina alveola prekrivena je iznutra tankim slojem tekućine koja sadrži surfaktant. Surfaktant izlučuju alveolarne epitelne stanice II tipa i sastoji se od fosfolipida i proteina.

Elastična svojstva prsa

Elastičnost posjeduju ne samo pluća, već i stijenka prsnog koša. S preostalim plućnim volumenom, elastični trzaj stijenke prsnog koša usmjeren je prema van. Povećanjem volumena prsne šupljine, trzaj stijenke, usmjeren prema van, smanjuje se i, s volumenom prsne šupljine od oko 60% vitalnog kapaciteta pluća, pada na nulu.Daljnjim širenjem prsnog koša do razine ukupnog kapaciteta pluća, trzaj njegove stijenke je usmjeren prema unutra. Normalna rastezljivost stijenke prsnog koša je 0,2 l/cm vode. uz t. Pluća i stijenka prsnog koša funkcionalno su ujedinjeni kroz pleuralnu šupljinu. n na razini ukupnog kapaciteta pluća elastični trzaj pluća i stijenke prsnog koša se zbraja stvarajući veliki trzajni pritisak cijelog dišnog sustava. Na razini rezidualnog volumena, vanjski elastični trzaj stijenke prsnog koša mnogo je veći od unutrašnjeg trzaja pluća. Kao rezultat toga, dišni sustav ukupni povratni tlak, prema van. Na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RCC), elastični trzaj pluća prema unutra uravnotežen je elastičnim trzajem prsnog koša prema van. Dakle, kod RK.C dišni sustav je u ravnoteži. Statička popustljivost cijelog dišnog sustava je normalno 0,1 l/cm w.c.

Otpor u dišnom sustavu

Kretanje zraka kroz respiratorni trakt nailazi na otpor sila trenja o stijenke bronha, čija vrijednost ovisi o prirodi strujanja zraka. U dišnim putovima postoje 3 režima strujanja: laminarni, turbulentni i prijelazni.. Najviše karakterističan pogled protok u uvjetima dihotomnog grananja traheobronhalnog stabla je prijelazni, dok se laminaran uočava samo u malim dišnim putovima.

Otpor dišnih putova može se izračunati dijeljenjem razlike tlaka s usne šupljine a alveole na volumetrijsku brzinu protoka zraka. Otpor dišnih putova raspoređen je neravnomjerno Kod odrasle osobe, pri disanju na usta, ždrijelo i grkljan čine oko 25% ukupnog otpora; na udio intratorakalnih velikih dišnih putova (traheja, lobarni i segmentni bronhi) - oko 65% ukupnog otpora, preostalih 15% - na udio dišnih putova promjera manjeg od 2 mm. Mali dišni putevi malo doprinose ukupnom otporu jer je njihov ukupni presjek velik, a samim time i otpor mali.

Na otpor dišnih putova značajno utječu promjene volumena pluća. Bronhi su rastegnuti okolnim plućnim tkivom; njihov klirens se istodobno povećava, a otpor smanjuje. Aerodinamički otpor također ovisi o tonusu glatkih mišića bronha i fizičkim svojstvima zraka (gustoća, viskoznost).

Normalni otpor dišnih putova kod odraslih na razini funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RK.S) iznosi približno 15 cm vode. st./l/s.

Rad disanja

Respiratorni mišići, razvijajući snagu koja pokreće pluća i prsni koš, obavljaju određeni rad. Rad disanja (A) izražava se umnoškom ukupni pritisak primijenjen na ventilator u trenutku respiratornog ciklusa (P) i promjene volumena ( V ):

A = R ■ V.

Tijekom udisaja, intrapleuralni tlak pada, volumen pluća postaje veći od PK.S. Istovremeno, rad utrošen na punjenje pluća (inhalacija) sastoji se od dvije komponente: jedna je neophodna za svladavanje elastičnih sila i predstavljena je područjem OAECDO; drugi - za svladavanje otpora dišnih putova - predstavlja ABSEA područje. Rad izdisaja je područje AECBA. Budući da se potonji nalazi unutar područja OAECDO, ovaj se rad izvodi zahvaljujući energiji koju je akumulirao elastični parenhim pluća u procesu istezanja tijekom udisaja.

Normalno, uz mirno disanje, rad je mali i iznosi 0,03-0,06 W min "" 1. Prevladavanje elastičnog otpora čini 70%, a neelastično - 30% ukupnog rada disanja. Rad disanja se povećava sa smanjenjem popustljivosti pluća (povećanje područja OAECDO) ili s povećanjem otpora dišnih putova (povećanje područja ABSEA).

Rad potreban za svladavanje elastičnih (područje OAECDO) i otpornih (područje ABCEA) sila može se odrediti za svaki respiratorni ciklus.

VENTILACIJA PLUĆA

Ventilacija pluća kontinuirani je regulirani proces ažuriranja plinskog sastava zraka koji se nalazi u plućima. Ventilacija pluća osigurava se uvođenjem atmosferskog zraka bogatog kisikom u njih, te uklanjanjem plina koji sadrži višak CO2 tijekom izdisaja.

Volumeni i kapaciteti pluća

Za karakterizaciju ventilacijske funkcije pluća i njezinih rezervi od velike je važnosti vrijednost statičkih i dinamičkih volumena i kapaciteta pluća. Statički volumeni uključuju vrijednosti koje se mjere nakon završetka respiratornog manevra bez ograničenja brzine (vremena) njegove provedbe. DO statički indikatori uključuju četiri primarna volumena pluća: dišni volumen (DO-UT), rezervni volumen udisaja (ROvd-1KU), rezervni volumen izdisaja (ROvyd-EKU) i rezidualni volumen (OO-KU), kao i kapacitete: vitalni kapacitet (VC-US), inspiracijski kapacitet (Evd-1C), funkcionalni preostali kapacitet(FOE-RKS) i ukupni kapacitet pluća (OEL-TJC).

Tijekom tihog disanja, sa svakim respiratornim ciklusom, volumen zraka ulazi u pluća, koji se naziva respiratorni (RT). Vrijednost UT u odrasle zdrave osobe vrlo je varijabilna; u mirovanju, UT u prosjeku iznosi oko 0,5 litara.

Maksimalna količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja naziva se rezervni volumen udisaja (IVV). Ova brojka za osobu srednjih godina i prosječne antropometrijske podatke iznosi oko 1,5-1,8 litara.

Maksimalni volumen zraka koji osoba može dodatno izdahnuti nakon mirnog izdisaja naziva se rezervni volumen izdisaja (ECV) i iznosi 1,0-1,4 litre. Gravitacijski čimbenik ima izražen utjecaj na ovaj pokazatelj, pa je on veći u vertikalnom položaju nego u horizontalnom.

Rezidualni volumen (CV) – volumen zraka koji ostaje u plućima nakon maksimalnog ekspiratornog napora; to je 1,0-1,5 litara. Njegov volumen ovisi o učinkovitosti kontrakcije ekspiratorne muskulature i mehaničkim svojstvima pluća. S godinama se KU povećava. KU se dijeli na kolabirani (napušta pluća s potpunim bilateralnim pneumotoraksom) i minimalni (ostaje u plućnom tkivu nakon pneumotoraksa).

Vitalni kapacitet (VK) je volumen zraka koji se može izdahnuti pri najvećem ekspiratornom naporu nakon maksimalnog udisaja. SAD uključuje UT, 1KU i ECU. Kod sredovječnih muškaraca, SAD varira unutar 3,5-5 litara, kod žena - 3-4 litre.

Inspiratorni kapacitet (1C) je zbroj UT i 1KU. Kod ljudi 1C iznosi 2,0-2,3 litre i ne ovisi o položaju tijela.

Funkcionalni rezidualni kapacitet (RCC) - volumen zraka u plućima nakon tihog izdisaja - iznosi oko 2,5 litre. RCS se također naziva konačni ekspiracijski volumen. Kada pluća dosegnu RCS, njihov unutarnji elastični trzaj je uravnotežen vanjskim elastičnim trzajem prsnog koša, stvarajući negativan pleuralni tlak. U zdravih odraslih osoba to se događa na razini od oko 50%. TSC pri tlaku u pleuralnoj šupljini - 5 cm vode. s t. RKS je zbroj JCU i KU. Razina tjelesna aktivnost osoba i položaj tijela u trenutku mjerenja. RR u vodoravnom položaju tijela manji je nego u sjedećem ili stojećem položaju zbog visokog stajanja kupole dijafragme. PKC se može smanjiti ako je tijelo pod vodom zbog smanjenja ukupne popustljivosti prsnog koša. Ukupni kapacitet pluća (TC) je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog udisaja. TS je zbroj US i KU ili RKS i 1C.

dinamičankoličinamakarakteriziraju volumetrijsku brzinu strujanja zraka. Određuju se uzimajući u obzir vrijeme potrošeno na provedbu respiratornog manevra. Dinamički pokazatelji uključuju: forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV) - REU[ ); prisilni vitalni kapacitet (FZhEL - RUS); vršni volumetrijski (REU) ekspiratorni protok (PEV - REU), itd. Volumen i kapacitet pluća zdrave osobe određen je nizom čimbenika: 1) visinom, tjelesnom težinom, dobi, rasom, konstitucionalnim značajkama osobe; 2) elastična svojstva plućnog tkiva i dišnih puteva; 3) kontraktilne karakteristike inspiratornih i ekspiratornih mišića.

Za određivanje volumena i kapaciteta pluća koriste se spirometrija, spirografija, pneumotahometrija i tjelesna pletizmografija. Radi usporedivosti rezultata mjerenja volumena i kapaciteta pluća, dobivene podatke treba povezati sa standardnim uvjetima: tjelesna temperatura 37 °C, atmosferski tlak 101 kPa (760 mm Hg), relativna vlažnost zraka 100%. Ovi standardni uvjeti su skraćeno VTRZ (od engleskog oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitativna karakteristika ventilacije pluća

Mjera ventilacije pluća je minutni volumen disanja(MOD - Y E) karakteriziranje vrijednosti ukupno zrak koji prolazi kroz pluća 1 minutu. Može se definirati kao umnožak respiratorne stope (K.) i disajnog volumena (UT): Y E \u003d UT K. Vrijednost minutnog volumena disanja određena je metaboličkim potrebama tijela i učinkovitošću izmjene plinova. Potrebna ventilacija postiže se različitim kombinacijama brzine disanja i dišnog volumena. Kod nekih ljudi, povećanje minutne ventilacije provodi se povećanjem frekvencije, kod drugih - produbljivanjem disanja.

Kod odrasle osobe u mirovanju vrijednost MOD-a je prosječno 8 litara.

Maksimalna ventilacija(MVL) - volumen zraka koji prolazi kroz pluća u 1 minuti pri izvođenju maksimalne frekvencije i dubine respiratornih pokreta. Ova vrijednost je najčešće teorijska vrijednost, budući da je nemoguće održati maksimum moguću razinu ventilacija 1 min čak i pri maksimalnom tjelesnom naporu zbog sve veće hipokapnije. Stoga se za njegovu neizravnu procjenu koristi indikator maksimalna dobrovoljna ventilacija. Mjeri se pri izvođenju standardnog 12-sekundnog testa s maksimalnom amplitudom respiratornih pokreta, uz disajni volumen (VT) do 2-4 litre i s respiratornom brzinom do 60 u 1 minuti.

MVL uvelike ovisi o vrijednosti VC (US). U zdrave osobe srednje dobi ona iznosi 70-100 l-min"1; u sportaša dostiže 120-150 l-min ~".

Alveolarna ventilacija

Smjesa plinova koja ulazi u pluća tijekom udisaja raspodjeljuje se na dva dijela koja su nejednaka po volumenu i funkcionalnoj vrijednosti. Jedan od njih ne sudjeluje u izmjeni plinova, jer ispunjava dišne ​​putove (anatomski mrtvi prostor - Uyo) i alveole koje nisu prokrvljene (alveolarni mrtvi prostor). Zbroj anatomskih i alveolarnih mrtvih prostora naziva se fiziološki mrtvi prostor. Kod odrasle osobe u stojećem položaju volumen mrtvog prostora (Vc1) iznosi 150 ml zraka koji se uglavnom nalazi u dišnim putovima. Ovaj dio disajnog volumena uključen je u ventilaciju dišnih putova i neprokrvljenih alveola. Omjer USP prema UT je 0,33. Njegova se vrijednost može izračunati pomoću Bohrove jednadžbe

Nas! \u003d (PA CO 2 - P E CO 2 / PA CO 2 - P, CO 2) ■ UT,

gdje je R A, RE, R [CO 2 - koncentracija CO2 u alveolarnom, izdahnutom i udahnutom zraku.

Drugi dio plimnog volumena ulazi dišni odjel, predstavljen alveolarnim kanalima, alveolarnim vrećicama i samim alveolama, gdje sudjeluje u izmjeni plinova. Ovaj dio plimnog volumena naziva se alveolarni volumen. Ona pruža

ventilacija alveolarnog prostora Volumen alveolarne ventilacije (Vd) izračunava se po formuli:

Y A \u003d Y E - ( K nama!).

Kao što slijedi iz formule, nije sav udahnuti zrak uključen u izmjenu plinova, tako da je alveolarna ventilacija uvijek manja od plućne ventilacije. Pokazatelji alveolarne ventilacije, plućne ventilacije i mrtvog prostora povezani su sljedećom formulom:

Uy / Ue \u003d mi 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Omjer volumena mrtvog prostora i plimnog volumena rijetko je manji od 0,3.

Izmjena plinova najučinkovitija je ako su alveolarna ventilacija i kapilarna perfuzija ravnomjerno raspoređene jedna u odnosu na drugu. Normalno, ventilacija se obično uglavnom provodi u gornje divizije pluća, dok je perfuzija dominantno u donjim. Omjer ventilacije i perfuzije postaje ujednačeniji s vježbanjem.

Ne postoje jednostavni kriteriji za procjenu neravnomjerne raspodjele ventilacije i protoka krvi. Povećanje omjera mrtvog prostora i plimnog volumena (B 6 /UT) ili povećana razlika u parcijalnoj napetosti kisika u arterijama i alveolama (A-aEOg) nespecifični su kriteriji za neravnomjernu distribuciju izmjene plinova, no te promjene mogu biti uzrokovane i drugim razlozima (smanjenje disajnog volumena, povećanje anatomskog mrtvog prostora).

Najvažnija svojstva alveolarne ventilacije su:

Intenzitet obnove sastava plina, određen omjerom alveolarnog volumena i alveolarne ventilacije;

Promjene u alveolarnom volumenu, koje mogu biti povezane ili s povećanjem ili smanjenjem veličine ventiliranih alveola ili s promjenom broja alveola uključenih u ventilaciju;

Razlike u intrapulmonalnom otporu i karakteristikama elastičnosti, što dovodi do asinkrone alveolarne ventilacije;

Protok plinova u alveolu ili iz nje određen je mehaničkim karakteristikama pluća i dišnih putova, kao i silama (ili tlakom) koje na njih djeluju. Mehaničke karakteristike uglavnom su posljedica otpora dišnih putova protoku zraka i elastičnih svojstava plućnog parenhima.

Iako se značajne promjene u veličini alveola mogu dogoditi u kratkom vremenskom razdoblju (promjer se može promijeniti 1,5 puta unutar 1 s), brzina linije protok zraka unutar alveola je vrlo mali.

Dimenzije alveolarnog prostora su takve da se miješanje plina u alveolarnoj jedinici događa gotovo trenutačno kao rezultat respiratornih pokreta, protoka krvi i kretanja molekula (difuzija).

Neravnomjernost alveolarne ventilacije također je posljedica gravitacijskog čimbenika – razlike u transpulmonalnom tlaku u gornjem i donjem dijelu prsnog koša (apiko-bazalni gradijent). U okomitom položaju u donjim dijelovima taj je tlak veći za oko 8 cm vode. s t. (0,8 kPa). Apiko-bazalni gradijent uvijek je prisutan bez obzira na stupanj ispunjenosti pluća zrakom i zauzvrat određuje ispunjenost zrakom alveola u različitih odjela pluća. Normalno, udahnuti plin se gotovo trenutno miješa s alveolarnim plinom. Sastav plina u alveolama praktički je homogen u svakoj fazi disanja iu svakom trenutku ventilacije.

Svako povećanje alveolarnog transporta O 2 i CO 2 , na primjer tijekom vježbanja, popraćeno je povećanjem gradijenata koncentracije plina, što doprinosi povećanju njihovog miješanja u alveolama. Vježba stimulira alveolarno miješanje povećanjem protoka udahnutog zraka i protoka krvi, povećavajući alveolarno-kapilarni gradijent tlaka za O2 i CO2.

Fenomen kolateralne ventilacije važan je za optimalnu funkciju pluća. Postoje tri vrste kolateralnih veza:

Interalveolarne ili Kohnove pore. Svaka alveola normalno ima oko 50 međualveolarnih zglobova promjera od 3 do 13 mikrona; te se pore povećavaju s godinama;

Bronhoalveolarni spojevi ili Lambertovi kanali, koji su normalno prisutni kod djece i odraslih i ponekad dosežu promjer od 30 mikrona;

Interbronhiolarni spojevi ili Martinovi kanali, koji se ne javljaju kod zdrave osobe, a pojavljuju se kod nekih bolesti koje zahvaćaju Zračni putovi i plućni parenhim.

Gravitacija također utječe na protok krvi u plućima. Regionalna perfuzija po jedinici volumena pluća povećava se od vrha do bazalnih regija pluća u većoj mjeri nego kod ventilacije. Stoga se normalno omjer ventilacije i perfuzije (Va/Oc) smanjuje od vrhova prema nižim dijelovima. Omjeri ventilacije i perfuzije ovise o položaju tijela, dobi i stupnju distenzije pluća.

Nije sva krv koja perfuzira pluća uključena u izmjenu plinova. Normalno, mali dio krvi može perfundirati neventilirane alveole (tzv. ranžiranje). U zdrave osobe omjer V a / C> c može varirati u različitim područjima od nule (cirkulacijski shunt) do beskonačnosti (ventilacija mrtvog prostora). Međutim, u većini plućnog parenhima omjer ventilacije i perfuzije je približno 0,8. Sastav alveolarnog zraka utječe na protok krvi u plućnim kapilarama. S niskim sadržajem kisika (hipoksija), kao i smanjenjem sadržaja CO2 (hipokapnija) u alveolarnom zraku, dolazi do povećanja tonusa glatkih mišića plućnih žila i njihove konstrikcije s povećanjem vaskularnog otpora.