Restriktivno respiratorno zatajenje mogu biti uzrokovani: 1. bolestima pleure koje ograničavaju ekskurziju pluća (eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks i dr.);

2. smanjenje volumena funkcionalnog plućnog parenhima (atelektaza, pneumonija, resekcija pluća itd.);

3. upalna ili hemodinamski uzrokovana infiltracija plućnog tkiva, koja dovodi do povećanja "krutosti" plućnog parenhima (pneumonija, intersticijski ili alveolarni plućni edem kod srčanog zatajenja lijeve klijetke itd.);

4. pneumoskleroza različitih etiologija;

5. lezije prsa(deformiteti, kifoskolioza) i dišnih mišića (miozitis).

Treba napomenuti da u mnogim bolestima dišnog sustava postoji kombinacija restriktivnih i opstruktivnih poremećaja, kao i kršenje procesa perfuzije pluća i difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Međutim, uvijek je važno procijeniti prevladavajuće mehanizme oštećenja. plućna ventilacija, nakon što su dobili objektivna opravdanja za imenovanje jedne ili druge patogenetske terapije. Stoga se javljaju sljedeći zadaci:

1. Dijagnoza kršenja funkcije vanjskog disanja i objektivna procjena ozbiljnosti respiratornog zatajenja.

2. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih poremećaja plućne ventilacije.

3. Obrazloženje patogenetske terapije respiratornog zatajenja.

4. Procjena učinkovitosti liječenja.

Ovi se zadaci rješavaju kao FVD studija, uključujući spirografiju i pneumotakografiju, te koristeći složenije metode koje vam omogućuju proučavanje parametara mehanike disanja i izmjene plinova u plućima.

Spirografija je metoda grafičke registracije promjena plućnih volumena tijekom izvođenja različitih respiratornih manevara, uz pomoć koje se određuju pokazatelji plućne ventilacije, plućni volumeni i kapaciteti (spremnik uključuje nekoliko volumena).

Pneumotakografija je metoda grafičke registracije protoka (volumenske brzine kretanja zraka) tijekom mirnog disanja i izvođenja određenih manevara. Moderna spirometrijska oprema (spirometri) omogućuje određivanje spirografskih i pneumotahometrijskih pokazatelja. U tom smislu, sve češće se rezultati proučavanja funkcije vanjskog disanja kombiniraju s jednim nazivom - "spirometrija".

Mješoviti poremećaji ventilacije pluća. Čisto opstruktivni i restriktivni poremećaji ventilacije pluća mogući su samo teoretski. Gotovo uvijek postoji određena kombinacija obje vrste poremećaja ventilacije.

Oštećenje pleure dovodi do razvoja restriktivnih poremećaja ventilacije pluća zbog sljedećih razloga: 1) bol u prsima; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pneumotoraks; 5) pleuralni privez.

Pod utjecajem boli ograničena je respiratorna ekskurzija prsnog koša. Bolovi se javljaju kod upale pleure (pleuritis), tumora, rana, ozljeda, kod interkostalne neuralgije i drugi

hidrotoraks- tekućina u pleuralnoj šupljini, koja uzrokuje kompresiju pluća, ograničavajući njegovo širenje (kompresijska atelektaza). S eksudativnim pleuritisom, eksudat se određuje u pleuralnoj šupljini, s plućnom gnojnicom, upalom pluća, eksudat može biti gnojan; u slučaju insuficijencije desnih dijelova srca, transudat se nakuplja u pleuralnoj šupljini. Transudat u pleuralnoj šupljini također se može otkriti u edematoznom sindromu različite prirode.

Hemotoraks- krv u pleuralnoj šupljini. To može biti s ranama na prsima, tumorima pleure (primarni i metastatski). S lezijama torakalnog kanala, hilozna tekućina se određuje u pleuralnoj šupljini (sadrži lipoidne tvari i izgledom podsjeća na mlijeko). U nekim slučajevima u pleuri se može nakupiti takozvana pseudohilozna tekućina - mutna bjelkasta tekućina koja ne sadrži lipoidne tvari. Priroda ove tekućine je nepoznata.

Pneumotoraks- plin u pleuralnoj regiji. Razlikuju se spontani, traumatski i terapeutski pneumotoraks. Spontani pneumotoraks nastaje iznenada. Primarni spontani pneumotoraks može se razviti u gotovo zdrava osoba na fizički stres ili u mirovanju. Uzroci ove vrste pneumotoraksa nisu uvijek jasni. Najčešće je uzrokovana rupturom malih subpleuralnih cista. Sekundarni spontani pneumotoraks također se iznenada razvija kod pacijenata u pozadini opstruktivnih i neobstruktivnih bolesti pluća i povezan je s kolapsom plućnog tkiva (tuberkuloza, rak pluća, sarkoidoza, infarkt pluća, cistična hipoplazija pluća itd.). Traumatski pneumotoraks povezan je s kršenjem integriteta stijenke prsnog koša i pleure, ozljeda pluća. Terapijski pneumotoraks u posljednjih godina rijetko korišten. Kada zrak uđe u pleuralnu šupljinu, razvija se atelektaza pluća, što je izraženija, što je više plina u pleuralnoj šupljini.

Pneumotoraks može biti ograničen ako u pleuralnoj šupljini postoje priraslice visceralne i parijetalne pleure kao posljedica upalnog procesa. Ako zrak ulazi u pleuralnu šupljinu bez ograničenja, dolazi do potpunog kolapsa pluća. Bilateralni pneumotoraks ima vrlo lošu prognozu. Ako pristup zraka u šupljinu nije ničim ograničen, dolazi do potpunog kolapsa lijevog i desno plućno krilo, što je, naravno, fatalno patološko stanje. No, parcijalni pneumotoraks ima i ozbiljnu prognozu, jer ne remeti samo respiratornu funkciju pluća, već i rad srca i krvnih žila. Pneumotoraks može biti valvularni, kada zrak ulazi u pleuralnu šupljinu tijekom udisaja, a tijekom izdisaja se patološki otvor zatvara. Tlak u pleuralnoj šupljini postaje pozitivan, te se povećava, stišćući funkcionalna pluća i značajnije remete rad srca i krvnih žila. U takvim slučajevima, poremećaji ventilacije pluća i cirkulacije krvi brzo rastu i mogu dovesti do smrti pacijenta ako mu se ne pruži kvalificirana pomoć.

Stanje kada su i tekućina i plin u pleuralnoj šupljini naziva se hidropneumotoraks. To se događa kada apsces pluća pukne u bronh i pleuralnu šupljinu.

Pleuralni privezi rezultat su upale pleure. Ozbiljnost priveza može biti različita: od umjerene do takozvane oklopljene pluća.

Poremećaji ventilacijske sposobnosti pluća, koji se temelje na povećanju otpora kretanju zraka kroz respiratorni trakt, tj. bronhijalna prohodnost. Poremećaji bronhijalne prohodnosti mogu biti uzrokovani nizom razloga: bronhospazam, edematozno-upalne promjene bronhijalno stablo(edem i hipertrofija sluznice, upalna infiltracija stijenke bronha i dr.), hipersekrecija s nakupljanjem patološkog sadržaja u lumenu bronha, kolaps malih bronha u slučaju gubitka lagani elastični svojstva, emfizem, traheobronhijalna diskinezija, kolaps velikih bronha tijekom izdisaja. U kroničnoj nespecifičnoj patologiji pluća često se susreće opstruktivna varijanta poremećaja.

Glavni element opstrukcije je poteškoća u činu izdisaja. Na spirogramu se to očituje u smanjenju volumetrijske brzine prisilnog izdisaja, što prvenstveno utječe na takav pokazatelj kao što je FEV1.

Poremećaji ventilacije

Vitalni kapacitet pluća s opstrukcijom dugo vremena ostaje normalan, u tim se slučajevima pokazuje da je Tiffno test (FEV1 / VC) smanjen približno u istoj mjeri (u istom postotku) kao i FEV U dugotrajnoj opstrukciji, u dugotrajnim astmatičnim stanjima praćenim akutnim oticanjem pluća, posebno kod emfizema, opstrukcija dovodi do povećanja rezidualnog volumena pluća. Razlozi za povećanje OOL u opstruktivnom sindromu leže u nejednakim uvjetima za kretanje zraka kroz bronhe tijekom udisaja i izdisaja. Budući da je otpor pri izdisaju uvijek veći nego pri udisaju, izdisaj je odgođen, produljen, otežano je pražnjenje pluća, protok zraka u alveole počinje premašivati ​​njegovo izbacivanje iz alveola, što dovodi do povećanja OOL. Povećanje TRL može se dogoditi bez smanjenja VC, zbog povećanja ukupnog kapaciteta pluća (TLC). Međutim, često, osobito u starijih bolesnika, mogućnosti povećanja TRL su male, tada počinje povećanje TRL zbog smanjenja VC. U tim slučajevima, spirogram stječe karakteristike: niske stope volumetrijske brzine forsiranog izdisaja (FEV1 i MOS) kombiniraju se s malim volumenom VC. Relativni pokazatelj, Tiffno indeks, u tim slučajevima gubi svoj informativni sadržaj i može se pokazati blizu normalnog (sa značajnim smanjenjem VC), pa čak i sasvim normalnim (s naglim smanjenjem VC).

Značajne poteškoće u spirografskoj dijagnozi su prepoznavanje mješovite varijante, kada se kombiniraju elementi opstrukcije i restrikcije. Istodobno, spirogram pokazuje smanjenje VC-a na pozadini niskih volumetrijskih brzina forsiranog izdisaja, tj. istu sliku kao kod uznapredovale opstrukcije. Diferencijalnoj dijagnozi opstruktivne i mješovite varijante može pomoći mjerenje rezidualnog volumena i ukupnog kapaciteta pluća: kod mješovite varijante niske vrijednosti FEV| i VC kombiniraju se sa smanjenjem TRL (ili s normalnim TRL); s opstruktivnom varijantom, TEL se povećava. U svim slučajevima, zaključak o prisutnosti čimbenika koji ograničavaju širenje pluća u pozadini opstruktivne patologije treba biti oprezan.

U srži ograničavajuće(od lat. restrictio

uzrokuju smanjenje respiratorne površine i/ili smanjenje popustljivosti pluća. Takvi razlozi su: upala pluća, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumoskleroza, plućni edem(alveolarni ili intersticijski), kršenje stvaranja surfaktanta u plućima, oštećenje elastina plućnog intersticija (na primjer, pod djelovanjem duhanskog dima).

FVD - poremećaji ventilacijske funkcije pluća u mješovitom, opstruktivno-restriktivnom tipu.

Sa smanjenjem stvaranja ili uništavanja surfaktanta, sposobnost pluća da se rastegnu tijekom udisaja smanjuje se, što je popraćeno povećanjem elastičnog otpora pluća. Kao rezultat toga, dubina udisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Postoji površno učestalo disanje (tahipneja).

VIDI VIŠE:

Restriktivni respiratorni poremećaji

U srži ograničavajuće(od lat. restrictio-ograničenje) kršenja ventilacije pluća leži u ograničenju njihovog širenja u fazi udisaja kao rezultat djelovanja intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Temelji se na promjenama viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije

Izvanplućni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovesti do ograničenja količine ekskurzija prsnog koša i do smanjenja disajnog volumena (TO). Takvi razlozi su: patologija pleure, dijafragme, poremećena pokretljivost prsnog koša i poremećena inervacija respiratornih mišića.

Od posebne važnosti u razvoju izvanplućnih oblika restriktivnih poremećaja vanjskog disanja je pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njoj (s hidrotoraksom), ulazak zraka u nju (pneumotoraks), nakupljanje krvi u njoj ( hemotoraks).

Rastezljivost (komplijansa) pluća(∆V/∆P) je vrijednost koja karakterizira promjenu volumena pluća po jedinici transpulmonarnog tlaka, glavni je čimbenik koji određuje maksimalnu inspiratornu granicu. Rastezljivost je vrijednost koja je obrnuto proporcionalna elastičnosti.

Poremećena ventilacija pluća

Poremećaji hipoventilacije restriktivnog tipa karakterizirani su smanjenjem statičkih volumena (VC, FFU, TRL) i smanjenjem pokretačke sile ekspiratornog protoka. Funkcija dišnih putova ostaje normalan, stoga se brzina protoka zraka ne mijenja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1/FVC% unutar je normalnih raspona ili je povišen. Kod restriktivnih plućnih poremećaja smanjena je popustljivost pluća (∆V/∆P) i elastični trzaj pluća. Stoga, volumetrijska brzina forsiranog izdisaja COC25-75 (prosječna vrijednost za određeno razdoblje mjerenja od 25% do 75% FVC) također se smanjuje u odsutnosti opstrukcije dišnih putova. FEV1, koji karakterizira volumetrijski ekspiratorni protok, a maksimalni ekspiratorni protok kod restriktivnih poremećaja smanjen je zbog smanjenja svih plućnih volumena (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijski respiratorni poremećaji često se javljaju kao posljedica kršenja funkcioniranja respiratornog centra, mehanizama regulacije disanja. Oni su, zbog poremećaja aktivnosti respiratornog centra, popraćeni grubim kršenjima ritmogeneze, formiranjem patološke vrste disanje, apneja.

Postoji nekoliko oblika kršenja aktivnosti respiratornog centra, ovisno o poremećaju aferentacije.

1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (s nezrelošću kemoreceptora u nedonoščadi; s trovanjem lijekovima ili etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Višak inhibitornih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (na primjer, s jakim bolne senzacije popratni čin disanja, koji se bilježi kod pleuritisa, ozljeda prsnog koša).

3. Izravno oštećenje respiratornog centra kod oštećenja mozga - traumatsko, metaboličko, cirkulacijsko (ateroskleroza cerebralnih žila, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, upalno; s tumorima i oticanjem mozga; predoziranje drogom, sedativi i tako dalje.

4. Poremećaj automatske i voljne regulacije disanja (tijekom stvaranja snažnih tokova aferentnih impulsa: bolnih, psihogenih, kemoreceptorskih, baroreceptorskih i dr.

VIDI VIŠE:

32.3.1. Opstruktivni poremećaji ventilacije pluća

Restriktivni respiratorni poremećaji

U srži ograničavajuće(od lat.

restrictio-ograničenje) kršenja ventilacije pluća leži u ograničenju njihovog širenja u fazi udisaja kao rezultat djelovanja intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Temelji se na promjenama viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije uzrokuju smanjenje respiratorne površine i/ili smanjenje popustljivosti pluća. Takvi uzroci su: upala pluća, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumoskleroza, edem pluća (alveolarni ili intersticijski), poremećeno stvaranje surfaktanta u plućima, oštećenje elastina plućnog intersticija (npr. pod djelovanjem duhanskog dima). Sa smanjenjem stvaranja ili uništavanja surfaktanta, sposobnost pluća da se rastegnu tijekom udisaja smanjuje se, što je popraćeno povećanjem elastičnog otpora pluća. Kao rezultat toga, dubina udisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Postoji površno učestalo disanje (tahipneja).

Izvanplućni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovesti do ograničenja količine ekskurzija prsnog koša i do smanjenja disajnog volumena (TO). Takvi razlozi su: patologija pleure, dijafragme, poremećena pokretljivost prsnog koša i poremećena inervacija respiratornih mišića.

Od posebne važnosti u razvoju izvanplućnih oblika restriktivnih poremećaja vanjskog disanja je pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njoj (s hidrotoraksom), ulazak zraka u nju (pneumotoraks), nakupljanje krvi u njoj ( hemotoraks).

Rastezljivost (komplijansa) pluća(∆V/∆P) je vrijednost koja karakterizira promjenu volumena pluća po jedinici transpulmonarnog tlaka, glavni je čimbenik koji određuje maksimalnu inspiratornu granicu. Rastezljivost je vrijednost koja je obrnuto proporcionalna elastičnosti. Poremećaji hipoventilacije restriktivnog tipa karakterizirani su smanjenjem statičkih volumena (VC, FFU, TRL) i smanjenjem pokretačke sile ekspiratornog protoka. Funkcija dišnih putova ostaje normalna, stoga se brzina protoka zraka ne mijenja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1/FVC% unutar je normalnih raspona ili je povišen. Kod restriktivnih plućnih poremećaja smanjena je popustljivost pluća (∆V/∆P) i elastični trzaj pluća. Stoga se stopa forsiranog ekspiracijskog volumena COC25-75 (prosječna vrijednost za određeno razdoblje mjerenja od 25% do 75% FVC) također smanjuje u odsutnosti opstrukcije dišnih putova. FEV1, koji karakterizira volumetrijski ekspiratorni protok, a maksimalni ekspiratorni protok kod restriktivnih poremećaja smanjen je zbog smanjenja svih plućnih volumena (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijski respiratorni poremećaji često se javljaju kao posljedica kršenja funkcioniranja respiratornog centra, mehanizama regulacije disanja. Oni, zbog kršenja aktivnosti respiratornog centra, popraćeni su grubim kršenjima ritmogeneze, formiranjem patoloških tipova disanja i razvojem apneje.

Postoji nekoliko oblika kršenja aktivnosti respiratornog centra, ovisno o poremećaju aferentacije.

1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (s nezrelošću kemoreceptora u nedonoščadi; s trovanjem lijekovima ili etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Višak inhibicijskih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (na primjer, s jakim bolnim osjećajima koji prate čin disanja, što je zabilježeno kod pleuritisa, ozljeda prsnog koša).

3. Izravno oštećenje respiratornog centra kod oštećenja mozga - traumatsko, metaboličko, cirkulacijsko (ateroskleroza cerebralnih žila, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, upalno; s tumorima i oticanjem mozga; predoziranje lijekovima, sedativima itd.

4. Poremećaj automatske i voljne regulacije disanja (tijekom stvaranja snažnih tokova aferentnih impulsa: bolnih, psihogenih, kemoreceptorskih, baroreceptorskih i dr.

Nedovoljnost funkcije vanjskog disanja.

Klasifikacija respiratornog zatajenja, vrste poremećaja ventilacije.

Pojam plućnog srčanog zatajenja.

Pod, ispod dah shvaća se kao složeni kontinuirani biološki proces, uslijed kojeg živi organizam troši kisik iz vanjskog okoliša, te otpušta kisik u njega. ugljični dioksid i vodu.

Disanje kao proces uključuje tri faze:

1) vanjsko disanje;

2) transport plinova krvlju;

3) tkivo, unutrašnje disanje, tj. potrošnja-

oksigenaciju tkiva i njihovo oslobađanje

ugljikov dioksid – zapravo disanje.

Vanjsko disanje osiguravaju sljedeći mehanizmi:

ventilacija pluća, koja

vanjski zrak ulazi u alveole i izbacuje se iz alveola;

2) difuzija plinova, t.j. prodiranje O2 iz plinska smjesa u krv plućnih kapilara i CO2 iz potonjih u alveole (zbog razlike između parcijalnog tlaka plinova u alveolarnom zraku i njihove napetosti u krvi);

3) perfuzija, tj. protok krvi kroz plućne kapilare, što osigurava hvatanje O2 iz alveola krvlju i otpuštanje CO2 iz nje u alveole.

Vrste respiratornih poremećaja:

I. ventilacija;

II. difuzija;

III. perfuzija (cirkulacijska).

Osnovni plućni volumeni i kapaciteti

	plimni volumen	0,25-0,5 l (15% VC)
WFMP	funkcionalni zrak mrtvog prostora	0,15 l od DO
RO vyd	rezervni volumen izdisaja	1,5 - 2,0 L (42% VC)
RO vd	rezervni volumen udisaja	1,5 - 2,0 L (42% VC)
	Vitalni kapacitet pluća VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l kod muškaraca, žene imaju 0,5-1,0 litru manje.
	rezidualni volumen	1,0 - 1,5 L (33% VC)
	ukupni kapacitet pluća OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Dinamički parametri respiratornog aspekta:

	brzina disanja u mirovanju	14-18 u 1min
	minutni volumen disanja
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	pri hodu	do 20 l/min
	do 50 - 60 l/min
FZhEL	forsirani ekspiracijski vitalni kapacitet – razlika u plućnim volumenima između početka i kraja forsiranog izdisaja	3,5 - 5,0l
	maksimalna ventilacija pluća. MVL je “respiratorna granica” koju kod sportaša doseže	120 - 200 l/min

	volumen forsiranog izdisaja - pokazatelj prohodnosti bronha, jednak volumenu zraka koji se izdahne u 1 sekundi na najveća brzina izdisaj; Votchala-Tiffno test	70 - 85% VC. za muškarce od 20-60 godina
Indeks Tiff-br	omjer FEV1/VC; izraženo u postocima i osjetljiv je pokazatelj prohodnosti bronha	norma - > 70% (82,7)
	Vršni ekspiracijski volumenski protok - maksimalni protok tijekom izdisaja prvih 20% FVC	4-15 l/s

PNEUMATSKA TAHOMETRIJA

koristi se za određivanje maksimalne volumetrijske brzine (snage) izdisaja i udisaja (Mvy i Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analizirajući vrijednost stvarne VC i Mvyd i Mvd, može se prosuditi priroda kršenja respiratorne funkcije:

Restriktivni tip: VC - značajno smanjen; Mvyd - N

Opstruktivni tip: VC - N, Mvyd značajno smanjen

Mješoviti tip: ↓ VC, ↓ Mvyd.

ja. Patogeneza poremećaja ventilacije.

Hipoventilacija alveola je od ključne važnosti. Može biti uzrokovano:

1. DN centrigeni:

Inhibicija respiratornog centra (narkoza, ozljeda mozga, cerebralna ishemija s cerebralnom vaskularnom sklerozom, dugotrajna hipoksija, visoka hiperkapnija, uzimanje morfija, barbiturata itd.)

2. DN neuromuskularni:

1) Kršenje živčanog provođenja ili neuromuskularnog prijenosa impulsa do respiratornih mišića (oštećenje leđne moždine, poliomijelitis, trovanje nikotinom, botulizam).

2) Bolesti respiratornih mišića (myasthenia gravis, myositis).

3. Torakodijafragmatika:

1) Ograničenje pokreta prsnog koša (izražena kifoskolioza, okoštavanje rebarnih hrskavica, Bechterewova bolest, kongenitalna ili traumatska deformacija rebara, fraktura rebara, artroza i artritis kostovertebralnih zglobova).

2) Ograničenje pokreta pluća zbog izvanplućnih uzroka (pleuralne priraslice, pleuralni izljevi, pneumotoraks, ascites, nadutost, ograničenje kretanja dijafragme, visok stupanj pretilost, Pickwickov sindrom).

4. DN Bronhopulmonalni (za patološke procese u plućima i respiratornom traktu)

Poremećaji ventilacije u plućima mogu nastati kao posljedica sljedećih razloga:

smanjenje funkcionalnog plućnog tkiva (upala pluća, tumori pluća,

atelektaza) - restriktivnog tipa DN

smanjena rastezljivost plućnog tkiva (fibroza, pneumokanioza, kongestija u plućnoj cirkulaciji) – restriktivni tip

poremećaji prohodnosti gornjeg i donjeg dišni put(stenoze, paralize grkljana, tumori Goriana, traheje i bronha) - opstruktivni tip

II. Nedostatak difuzije

Najčešći uzrok difuzijske insuficijencije je otok alveolarno-kapilarne stijenke, povećanje sloja tekućine na površini alveola i intersticijske tekućine između alveolarni epitel i zid kapilare (s zatajenjem lijeve klijetke, s toksičnim plućnim edemom).

Difuzija je također poremećena kod bolesti koje dovode do zbijanja, ogrubljivanja kolagena i razvoja vezivnog tkiva u intersticiju pluća:

Hamman-Rich intersticijska fibroza.

berilioza;

produktivni hipertrofični alveolitis.

III.Poremećaji perfuzije

Normalno, postoji korelacija između volumena ventilacije i plućnog protoka krvi u svakom području pluća. Ove su vrijednosti jasno povezane jedna s drugom određenim omjerom, koji je normalno 0,8 - 1 za pluća u cjelini.

Va/Q = 4/5 =0.8

Respiratorno zatajenje (RD) - to je stanje organizma u kojem se normalan plinski sastav krvi ne održava ili se postiže intenzivnijim radom vanjskog dišnog aparata i srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organizma.

Bronhopulmonalna DN može biti opstruktivna, restriktivna i mješovita, što se očituje odgovarajućim promjenama respiratorne funkcije.

opstruktivni tip karakteriziran poteškoćama u prolazu zraka kroz bronhe:

strano tijelo

edem sluznice

bronhospazam

suženje ili kompresija dušnika ili velikih bronha tumorom

začepljenje sekrecije bronhijalnih žlijezda.

Restriktivni tip kršenje ventilacije opaženo je kada je sposobnost pluća da se proširi i kolabira ograničena:

upala pluća

emfizem

pneumoskleroza

resekcija pluća ili njegovog režnja

hidro- ili pneumotoraks;

masivne pleuralne adhezije;

kifoskolioza;

okoštavanje rebarnih hrskavica.

mješoviti tip(kombinirano) javlja se s dugotrajnim plućnim i srčanim bolestima.

Dodijeliti akutne i kronične DN.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti respiratornog zatajenja prema Dembou:

1. Skrivena (asimptomatska) DN

2. Kompenzirani DN

Zatajenje plućnog srca.

Obuhvaća respiratorno zatajenje i zatajenje cirkulacije desnog ventrikula, koje nastaje kao posljedica bolesti koje primarno zahvaćaju bronhopulmonalni sustav (KOPB, plućni emfizem, bronhijalna astma, tuberkuloza, plućna fibroza i granulomatoza i dr.), koje otežavaju pokretljivost prsnog koša. (kifoskolioza, pleuralna fibroza, okoštavanje kostalnih zglobova, pretilost), ili primarno zahvaćaju krvožilni sustav pluća (primarna plućna hipertenzija, tromboza i embolija plućnog arterijskog sustava, arteritis).

Zatajenje plućnog srca kao dinamički sindrom ima sljedeće faze razvoja.

1. zatajenje disanja;

2. kombinacija respiratornog zatajenja s

hiperfunkcija i hipertrofija desnog srca, tj. kompenzirano cor pulmonale;

3. kombinacija respiratornog zatajenja s

cirkulacijska insuficijencija tipa desne klijetke, tj. dekompenzirano cor pulmonale, ili pravo plućno srce.

Razne vrste kroničnih i akutne patologije bronhopulmonalni sustav (pneumonija, bronhiektazije, atelektaze, diseminirani procesi u plućima, kavernozne šupljine, apscesi itd.), anemija, lezije živčani sustav, hipertenzija plućne cirkulacije, tumori medijastinuma i pluća, vaskularne bolesti srca i pluća i dr.

Ovaj članak govori o restriktivnom tipu respiratornog zatajenja.

Opis patologije

Restriktivno respiratorno zatajenje karakterizirano je ograničenjem sposobnosti plućnog tkiva da se kolabira i širi, što se opaža kod pneumotoraksa, eksudativnog pleuritisa, adhezijski postupak u pleuralnoj šupljini, pneumoskleroza, ograničena pokretljivost okvira rebara, kifoskolioza, itd. Nedostatak disanja u takvim patologijama nastaje zbog ograničenja dubine inspiracije, što je maksimalno moguće.

Obrasci

Restriktivna je zbog nedostataka u alveolarnoj ventilaciji zbog ograničenog rastezanja pluća. Postoje dva oblika ventilacijske respiratorne insuficijencije: plućna i ekstrapulmonalna.

Restriktivna ekstrapulmonalna ventilacijska insuficijencija razvija se zbog:

Uzrok

Uzroke restriktivnog respiratornog zatajenja treba utvrditi liječnik. Restriktivno zatajenje plućne ventilacije razvija se zbog smanjenja komplijanse pluća, što se opaža tijekom kongestivnih i upalnih procesa. Plućne kapilare, prepune krvi, i intersticijsko edematozno tkivo sprječavaju alveole da se potpuno šire, stiskajući ih. Osim toga, u tim uvjetima smanjuje se rastezljivost intersticijalnog tkiva i kapilara.

Simptomi

Restriktivno respiratorno zatajenje karakterizira niz simptoma.

• Smanjen kapacitet pluća općenito, njihov rezidualni volumen, VC (ovaj pokazatelj odražava razinu plućne restrikcije).
• Poremećaji u regulacijskim mehanizmima javljaju se i zbog poremećenog rada dišnog centra, kao i njegovih eferentnih i aferentnih veza.
• Manifestacija alveolarne restriktivne hipoventilacije. Klinički značajni oblici su otežano i apneutično disanje, kao i njegovi periodični oblici.
• Poremećaj transmembranske distribucije iona zbog prethodnog uzroka i nedostataka u fizikalno-kemijskom stanju membrane.
• Fluktuacije neuronske ekscitabilnosti u dišnom centru i, kao rezultat toga, promjene u dubini i učestalosti disanja.
• Poremećaji centralne regulacije vanjskog dišnog sustava. Najčešći uzroci: neoplazme i ozljede u produljenoj moždini (s upalom ili edemom, krvarenjima u srži ili ventrikulima), intoksikacija (npr. lijekovi, etanol, endotoksini koji nastaju tijekom zatajenja jetre ili uremije), endotoksini, destruktivne transformacije moždanog tkiva (na primjer, sifilis, siringomijelija, Multipla skleroza i encefalitis).

  

• Defekti u aferentnoj regulaciji aktivnosti respiratornog centra, koji se manifestiraju prekomjernom ili nedovoljnom aferentacijom.
• Nedostatak ekscitatorne aferentne alveolarne restriktivne hipoventilacije. Smanjena tonička nespecifična aktivnost neurona smještenih u retikularnoj formaciji moždano deblo(stečene ili naslijeđene, na primjer, s predoziranjem barbituratima, narkotičkim analgeticima, trankvilizatorima i drugim psiho- i neuroaktivnim tvarima).
• Prekomjerna ekscitatorna aferentna alveolarna restriktivna hipoventilacija. Znakovi su sljedeći: brza tahipneja, acidoza, hiperkapnija, hipoksija. Koja je patogeneza restriktivnog respiratornog zatajenja?
• Prekomjerna inhibicijska aferentna alveolarna restriktivna hipoventilacija. Najčešći uzroci: pojačana iritacija sluznice (kada osoba udiše iritantne tvari, npr. amonijak, kod akutnog traheitisa i/ili bronhitisa dok udiše vrući ili hladni zrak, jaka bol u respiratornom traktu i / ili u prsima (na primjer, s pleuritisom, opeklinama, traumama).
• Defekti živčane eferentne regulacije disanja. Mogu se uočiti zbog oštećenja na različitim razinama efektorskih putova koji reguliraju funkcioniranje respiratornih mišića.
• Defekti u kortikospinalnim putevima do mišića dišni sustav(primjerice kod siringomijelije, ishemije leđne moždine, traume ili tumora), što dovodi do gubitka svjesne (dobrovoljne) kontrole disanja, kao i prelaska na "stabilizirano", "strojno", "automatizirano" disanje. .

  

• Oštećenje putova koji vode do dijafragme iz respiratornog centra (na primjer, s ozljedom leđne moždine ili ishemijom, poliomijelitisom ili multiplom sklerozom), koji se manifestiraju gubitkom respiratornog automatizma, kao i prijelazom na disanje proizvoljnog tipa .
• Defekti u spinalnim silaznim traktovima, živčanim stablima i motoričkim neuronima leđne moždine do respiratornih mišića (na primjer, s ishemijom ili traumom leđne moždine, botulizmom, poliomijelitisom, blokadom vodljivosti živaca i mišića kod primjene kurarea i miastenije gravis, neuritis). Simptomi su sljedeći: smanjenje amplitude respiratornih pokreta i apneja periodične prirode.

Razlika između restriktivnog i opstruktivnog respiratornog zatajenja

Opstruktivno zatajenje disanja, za razliku od restriktivnog, uočava se kada zrak otežano prolazi kroz bronhe i dušnik zbog bronhospazma, bronhitisa (upale bronha), prodora stranih tijela, kompresije dušnika i bronha tumorom, suženja (striktura) bronhija i dušnika, itd. Istodobno su povrijeđene funkcionalne mogućnosti vanjskog disanja: otežan je puni dah i, posebno, izdah, brzina disanja je ograničena.

Dijagnostika

Restriktivno respiratorno zatajenje praćeno je ograničenim punjenjem pluća zrakom zbog smanjenja respiratorne plućne površine, isključenja dijela pluća iz disanja, smanjenja elastičnih karakteristika prsnog koša i pluća, kao i sposobnosti rastezanje plućnog tkiva (hemodinamski ili upalni plućni edem, opsežna pneumonija, pneumoskleroza, pneumokonioza itd.). U slučaju da se restriktivni defekti ne kombiniraju s bronhijalnom opstrukcijom, što je gore opisano, otpor putova koji nose zrak se ne povećava.

Glavna posljedica restriktivnih (restriktivnih) poremećaja ventilacije, koji se otkrivaju klasičnom spirografijom, je gotovo proporcionalno smanjenje većine plućni kapaciteti i volumeni: FEV1, TO, FEV, VC, ROvyd, ROVD, itd.

Kompjuterizirana spirografija pokazuje da je krivulja protok-volumen kopija ispravne krivulje u smanjenom obliku zbog smanjenja ukupnog plućnog volumena koji je pomaknut udesno.

Dijagnostički kriteriji

Najznačajniji dijagnostički kriteriji restriktivni poremećaji ventilacije, koji mogu prilično pouzdano identificirati razlike od opstruktivnih defekata:

Opet treba napomenuti da kada dijagnostičke aktivnosti restriktivni poremećaji ventilacije u čisti oblik nemoguće je osloniti se samo na smanjenje VC-a. Najpouzdaniji dijagnostički i diferencijalni znakovi su odsutnost transformacija u izgledu ekspiratornog dijela krivulje protok-volumen i proporcionalno smanjenje ER i ER.

Kako bi pacijent trebao postupiti?

Ako se pojave simptomi restriktivnog respiratornog zatajenja, trebate se posavjetovati s liječnikom. Također može biti potrebno konzultirati stručnjake u drugim područjima.

Liječenje

Restriktivna plućna bolest zahtijeva dugotrajnu kućnu ventilaciju. Njeni zadaci su sljedeći:

Najčešće, pri provođenju dugotrajne kućne plućne ventilacije, pacijenti s restriktivnim respiratornim zatajenjem koriste nazalne maske i prijenosne respiratore (u nekim slučajevima koristi se traheostoma), dok se ventilacija provodi noću, kao i nekoliko sati tijekom dana.

Parametri ventilacije obično se odabiru u stacionarnim uvjetima, a zatim se pacijent redovito prati, a opremu servisiraju stručnjaci kod kuće. Najčešće kod provođenja dugotrajne plućne ventilacije kod kuće u bolesnika s respiratornim zatajenjem kronične prirode potreban je dovod kisika iz spremnika tekućeg kisika ili iz koncentratora kisika.

Stoga smo ispitali restriktivne i opstruktivne vrste respiratornog zatajenja.

Procjena funkcije vanjskog disanja (VD) je najjednostavniji test koji karakterizira funkcionalnost i rezerve dišnog sustava. Metoda istraživanja koja vam omogućuje procjenu funkcije vanjskog disanja naziva se spirometrija. Ova tehnika se trenutno široko koristi u medicini kao vrijedan način dijagnosticiranja poremećaja ventilacije, njihove prirode, stupnja i razine, koji ovise o prirodi krivulje (spirograma) dobivenog tijekom studije.

Procjena funkcije vanjskog disanja ne dopušta staviti konačna dijagnoza. Međutim, spirometrija uvelike olakšava zadatak postavljanja dijagnoze, diferencijalne dijagnoze raznih bolesti itd. Spirometrija vam omogućuje:

• identificirati prirodu poremećaja ventilacije koji su doveli do određenih simptoma (kratkoća daha, kašalj);
• procijeniti težinu kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB), Bronhijalna astma;
• provesti određene testove diferencijalna dijagnoza između bronhijalne astme i KOPB-a;
• pratiti poremećaje ventilacije i procijeniti njihovu dinamiku, učinkovitost liječenja, procijeniti prognozu bolesti;
• procijeniti rizik operacije u bolesnika s poremećajima ventilacije;
• identificirati prisutnost kontraindikacija za određene tjelesne aktivnosti u bolesnika s poremećajima ventilacije;
• za provjeru prisutnosti poremećaja ventilacije kod rizičnih pacijenata (pušači, profesionalni kontakt s prašinom i iritantnim kemikalijama itd.) koji trenutno ne pokazuju nikakve tegobe (screening).

Pregled se provodi nakon polusatnog odmora (na primjer u krevetu ili udobnoj fotelji). Soba mora biti dobro prozračena.

Anketa ne zahtijeva složenu pripremu. Dan prije spirometrije potrebno je isključiti pušenje, pijenje alkohola, nošenje uske odjeće. Prije studije ne možete se prejedati, ne smijete jesti manje od nekoliko sati prije spirometrije. Preporučljivo je isključiti upotrebu kratkodjelujućih bronhodilatatora 4-5 sati prije studije. Ako to nije moguće, potrebno je obavijestiti medicinsko osoblje koje provodi analizu o vremenu posljednjeg udisaja.

Tijekom studije provodi se procjena respiratornih volumena. Daju se upute o pravilnom izvođenju manevara disanja medicinska sestra neposredno prije studija.

Kontraindikacije

Tehnika nema jasnih kontraindikacija, osim općeg teškog stanja ili poremećaja svijesti koji ne dopušta spirometriju. Budući da je za izvođenje forsiranog respiratornog manevra potreban određeni, ponekad značajan napor, spirometrija se ne bi trebala provoditi u prvih nekoliko tjedana nakon infarkt miokarda miokarda i operacija na prsima i trbušne šupljine, oftalmološki kirurške intervencije. Određivanje funkcije vanjskog disanja također treba odgoditi u slučaju pneumotoraksa, plućnog krvarenja.

Ako sumnjate da osoba koja se pregledava ima tuberkulozu, potrebno je pridržavati se svih sigurnosnih standarda.

Prema rezultatima studije, računalni program automatski izrađuje grafikon - spirogram.

Zaključak o primljenom spirogramu može izgledati ovako:

• norma;
• opstruktivni poremećaji;
• restriktivna kršenja;
• mješoviti poremećaji ventilacije.

Kakvu će presudu liječnik funkcionalne dijagnostike donijeti ovisi o usklađenosti / neusklađenosti pokazatelja dobivenih tijekom studije, normalne vrijednosti. Parametri respiratorne funkcije, njihov normalni raspon, vrijednosti pokazatelja prema stupnjevima poremećaja ventilacije prikazani su u tablici ^

Indeks	Norma, %	Uvjetno norma, %	Blagi stupanj kršenja, %	Umjereni stupanj kršenja, %	Teški stupanj kršenja, %
Forsirani vitalni kapacitet (FVC)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Modificirani Tiffno indeks (FEV1/FVC)	≥ 70 (apsolutna vrijednost za ovog pacijenta)	-	55-70 (apsolutna vrijednost za ovog pacijenta)	40-55 (apsolutna vrijednost za ovog pacijenta)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Prosječna volumetrijska ekspiratorna brzina protoka na razini od 25-75% FVC (SOS25-75)	Preko 80	70-80	60-70	40-60	Manje od 40
Maksimalna volumetrijska brzina pri 25% FVC (MOS25)	Preko 80	70-80	60-70	40-60	Manje od 40
Maksimalna volumetrijska brzina pri 50% FVC (MOS50)	Preko 80	70-80	60-70	40-60	Manje od 40
Maksimalna volumetrijska brzina pri 75% FVC (MOS75)	preko 80%	70-80	60-70	40-60	Manje od 40

Svi podaci iskazani su kao postotak norme (osim modificiranog Tiffno indeksa, koji je apsolutna vrijednost jednaka za sve kategorije građana), određenog ovisno o spolu, dobi, težini i visini. Najvažniji je postotak usklađenosti s normativnim pokazateljima, a ne njihove apsolutne vrijednosti.

Unatoč činjenici da u bilo kojoj studiji program automatski izračunava svaki od ovih pokazatelja, prva 3 su najinformativnija: FVC, FEV 1 i modificirani Tiffno indeks. Ovisno o omjeru ovih pokazatelja, određuje se vrsta kršenja ventilacije.

FVC je najveći volumen zraka koji se može udahnuti nakon maksimalnog izdaha ili izdahnuti nakon maksimalnog udisaja. FEV1 je dio FVC određen u prvoj sekundi respiratornog manevra.

Određivanje vrste prekršaja

Sa smanjenjem samo FVC, utvrđuju se restriktivna kršenja, tj. Kršenja koja ograničavaju maksimalnu pokretljivost pluća tijekom disanja. Obje plućne bolesti (sklerotični procesi u plućnom parenhimu različite etiologije, atelektaze, nakupljanje plinova ili tekućine u plućima) mogu dovesti do restriktivnih poremećaja ventilacije. pleuralne šupljine itd.), i patologija prsnog koša (Bekhterevova bolest, skolioza), što dovodi do ograničenja njegove pokretljivosti.

Sa smanjenjem FEV1 ispod normalnih vrijednosti i omjera FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - patološka stanjašto dovodi do suženja lumena dišnog puta (bronhalna astma, KOPB, kompresija bronha tumorom ili povećanjem limfni čvor obliterirajući bronhiolitis itd.).

S zajedničkim smanjenjem FVC i FEV1, odredite mješoviti tip poremećaji ventilacije. Tiffno indeks može odgovarati normalnim vrijednostima.

Prema rezultatima spirometrije nemoguće je dati jednoznačan zaključak. Tumačenje dobivenih rezultata treba provesti stručnjak, nužno ih povezujući s kliničkom slikom bolesti.

Farmakološka ispitivanja

U nekim slučajevima klinička slika bolesti ne dopušta jednoznačno određivanje onoga što pacijent ima: KOPB ili bronhijalna astma. Obje ove bolesti karakterizira prisutnost bronhijalne opstrukcije, ali je suženje bronha kod bronhijalne astme reverzibilno (osim uznapredovalih slučajeva kod bolesnika koji se dugo nisu liječili), a kod KOPB-a samo je djelomično reverzibilno. . Na ovom se principu temelji test reverzibilnosti s bronhodilatatorom.

Ispitivanje respiratorne funkcije provodi se prije i nakon inhalacije 400 mcg salbutamola (Salomola, Ventolina). Povećanje FEV1 za 12% od početnih vrijednosti (oko 200 ml u apsolutnom iznosu) ukazuje na dobru reverzibilnost suženja lumena bronhijalnog stabla i svjedoči u korist bronhijalne astme. Povećanje manje od 12% više je karakteristično za KOPB.

Test s inhalacijskim glukokortikosteroidima (IGCS), koji se propisuje kao probna terapija u prosjeku 1,5-2 mjeseca, postao je manje raširen. Prije imenovanja IGCS-a i nakon njega provodi se procjena funkcije vanjskog disanja. Povećanje FEV1 za 12% u usporedbi s početnom vrijednošću ukazuje na reverzibilnost bronhijalne konstrikcije i veću vjerojatnost bronhijalne astme u bolesnika.

S kombinacijom pritužbi karakterističnih za bronhijalnu astmu, uz normalnu spirometriju, provode se testovi za otkrivanje hiperreaktivnosti bronha (provokativni testovi). Tijekom njihove provedbe određuju se početne vrijednosti FEV1, zatim se provodi inhalacija tvari koje izazivaju bronhospazam (metakolin, histamin) ili test opterećenja. Smanjenje FEV1 za 20% u odnosu na početnu vrijednost ukazuje na bronhijalnu astmu.

Otkrivanje bronhijalne hiperreaktivnosti

Na normalan FVD održanog FVD s tjelesnom aktivnošću(6-minutni protokol trčanja) - pojava znakova opstrukcije (smanjenje IT, FEV1 za 15% ili više) ukazuje na razvoj patološkog bronhospazma kao odgovor na tjelesna aktivnost, tj. hiperreaktivnost bronha.

FVD s testom na lijekove (inhalacija bronhodilatatora) održanog ako postoje znakovi opstrukcije na početnoj respiratornoj funkciji otkriti njegovu reverzibilnost. Povećanje FEV1, IT za 12% ili više svjedočit će u prilog reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije (bronhospazam).

Peakflowmetrija

Metodologija. U uređaju peak flowmeter pacijent stariji od 5 godina izdiše. Prema očitanjima klizača na ljestvici uređaja mjeri se PSV - vršni ekspiracijski protok u l/min, koji ima korelaciju s FEV1. Pokazatelji PSV uspoređuju se s normativnim podacima - do 11 godina, pokazatelji ovise samo o spolu i visini, od 15 godina - o spolu, visini i dobi.

Prosječne vrijednosti PSV (l / min) u djece i adolescenata

Visina (cm)	PSV (l/min)	Visina (cm)	PSV (l/min)

Normalno, brojevi pregledanihmora biti najmanje 80% prosjeka("zeleni koridor")

Usporedite jutarnje i večernje PSV podatke - varijabilnost između njih ne smije prelaziti 20%(Sl. -1), promjena po danu više od 20% - dnevna fluktuacija (Sl.-2).

Otkrijte razliku između jutarnjeg pokazatelja i večernjeg dan prije - ako je više od 20% - znak bronhijalne hiperreaktivnosti (" jutarnji umak" - riža. -3).

Mjerenja vršnog protoka koriste se za praćenje adekvatnosti terapije - povećanje fluktuacija između jutarnjih i večernjih vrijednosti zahtijeva intenziviranje terapije.

• pad pokazatelja PSV u "žuti koridor" - 60-80% prosječnih vrijednosti - ukazuje mogući razvoj napad.

  Pokazatelji PEF-a koji padaju u "crveni koridor" - manje od 60% prosječnih vrijednosti ukazuje na napad astme, zahtijeva hitne terapijske mjere.

Ispitivanje sputuma

Količina po danu

Opći izgled (serozni, sluzavi, gnojni, krvavi)

Mikroskopski pregled:

• Charcot-Leidenovi kristali (produkti raspadanja eozinofila) – kod bronhijalne astme.

  Kurshmanove spirale (mukozni odljevi bronha) - s bronhijalnom astmom.

  Elastična vlakna - s tuberkulozom, propadanjem plućnog tkiva (apsces).

  Dietrich čepovi - gnojni čepovi - kod bronhiektazija.

  Kochove leće - tvorbe u obliku zrna riže - tuberkuloza s kolapsom plućnog tkiva.

  Tumorske stanice.

  Hemosiderofagi su znak hemosideroze pluća, infarkta pluća.

Bakteriološko ispitivanje sputuma- sjetva na uzročnike tuberkuloze, patogenu floru

Ispitivanje pleuralne tekućine

Upalna priroda - eksudat

• Specifična težina preko 1015

  Količina proteina je veća od 2-3%

  Pozitivan Rivalta test (obično negativan)

  Neutrofili su znak akutne bakterijske upale

  Limfociti – kod tuberkuloze

neupalne prirode transudat

• Bjelančevine manje od 30 g/l

  U 1 kubnom mm nalazi se manje od 2000 leukocita, prevladavaju mononuklearne stanice.

Kardiologija

Apeks projekcija srca u novorođenčeta se nalazi u 4. interkostalnom prostoru,

od 1,5 godina - u 5. interkostalnom prostoru.

apikalni potisak - l lokalizacija:

Do 1,5 godina u IV, zatim u V interkostalnom prostoru (vodoravna linija).

Okomita linija do 2 godine - 1-2 cm prema van od lijevog SCL-a.

2-7 godina - 1 cm prema van od SKL.

7-12 godina - lijevo SKL.

Preko 12 godina - 0,5 cm prema unutra od SKL.

Kvadrat- 1 x 1, kod starije djece 2 x 2 cm.

Lijevi rub OST poklapa se s vršnim otkucajem.

Granice relativne srčane tuposti i poprečna veličina srca

	Dob djeteta
				Preko 12 godina
	Desna parasternalna linija	Iznutra od desne parasternalne linije	U sredini između desne para-sternalne i desne sternalne linije	U sredini između desne parasternalne i desne sternalne linije, bliže potonjoj, u budućnosti - desna sternalna linija
		II međurebarni prostor
	2 cm prema van od lijeve srednje-klavikularne linije	1 cm izvan lijeve srednjeklavikularne linije	Uzduž lijeve srednjeklavikularne linije	Prema unutra 0,5-1 cm od lijeve srednjeklavikularne linije
Poprečna dimenzija

Zvuk tonova ovisi o dobi:

U prva 2-3 dana života na 1. auskultacijskoj točki (na vrhu) II>I, zatim I=II, te od 2-3 mjeseca života na vrhujaton >II.

Na temelju srca(2. i 3. auskultacijska točka) u dobi od 1 godine I>II, zatim I=II, od 3 godineII> ja.

Fino od 2 godine starosti do 12 godinaIIton nad plućnom arterijom (lijevo) je jačiIIzvukovi preko aorte (desno) („povećanIItonova preko l/a"). Od 12. godine uspoređuje se zvuk ovih tonova.

Normalno, može postojati III ton (tiho, kratko, nakon II tona) - samo u ležećem položaju, na 5. točki auskultacije, nestaje u stojećem položaju.

Normalni tonovi su zvučni- odnos I i II tona odgovara dobnim karakteristikama (od 2-3 mjeseca života na vrhu I>II tonusa).

Normalni tonovi su jasni - nerazdijeljen, zbijen. Ali možda fiziološki slomIItonova- zbog neistodobnog zatvaranja aortnog i plućnog zaliska ili neistodobne kontrakcije klijetki (kasnija dijastola LV zbog većeg volumena krvi). čuo na temelju srca, nepostojano.

Ritam pulsa - zdrava djeca od 2-11 godina mogu imati respiratorna aritmija(na udahu, povećanje otkucaja srca, na izdisaju, smanjenje, dok zadržavate dah, puls postaje ritmičan).

Anorganski šumovi

Funkcionalan- s bolestima drugih organa i sustava, a srce je zdravo.

• Čuje se preko plućne arterije(rijetko na vrhu) zbog vrtloženja krvi s promjenom viskoznosti krvi, izbacivanje visokog šoka:

  • VSD, anemija, groznica, tireotoksikoza, kronični tonzilitis.

Fiziološki= nevino = slučajno = šumovi na srcu - u zdrave djece, zbog AFO CVS - češće u djece predškolske i predškolska dob, čuju se preko plućne arterije(do 7 godina, pojačan razvoj trabekularne mreže na unutarnjoj površini endokarda, veća brzina protoka krvi, širi promjer žile, neravnomjeran rast zalistaka i akorda).

Znakovi anorganske buke	Znakovi organske buke
Samo sistolički	Može biti sistolički, dijastolički, sistoličko-dijastolički Prisutnost distoličkog šuma odmah ukazuje na njegovu organsku genezu.
Nevezano za tonove	Obično se povezuje s tonovima
Ne više od 1/3-1/2 sistole	Produljeno - više od pola sistole
Češće iznad l/a, rjeđe na vrhu	Auskultirano u bilo kojem trenutku, više od dva - organske geneze
Nemojte zračiti	Prisutnost zračenja je znak organske tvari
Tiho ili umjereno glasno	Ako je glasno, nepristojno - organska geneza
Oslabiti ili nestati dubokim udahom	Ne mijenja se dubokim udisajima
Nestati ili se smanjiti pod opterećenjem	Nakon što se opterećenje ne mijenja ili povećava
Bolje se čuju u klinastom položaju (ležeći), slabe ili nestaju pri prelasku u orto položaj	Pri prelasku u orto poziciju,
Na FKG - niske amplitude, niska frekvencija	Na FCG - visoke amplitude, visoke i srednje frekvencije
Na EKG-u nema značajnijih promjena	EKG - znakovi hipertrofije odjela
Prema Echo-CG nema znakova organskog oštećenja srca (normalne veličine šupljina i debljina miokarda, visoka ejekcijska frakcija (EF iznad 65%), nepromijenjeni zalisci, slobodan perikardijalni prostor)	Echo-KG - znakovi endokarditisa, valvulitis, urođena srčana bolest ili stečena srčane mane

Šumovi na pozadini MARSA- granični šumovi.

MARS - kršenja formiranja srca, koja nisu popraćena promjenama u sustavnoj hemodinamici, veličini srca, njegovoj kontraktilnosti. To su dodatni akordi, anomalije u položaju akorda, prolaps mitralnog ventila.

prevrtljivškljocaje ili zvuk puhanja ili glazbenog tona, koji se ne izvodi, stojeći se bolje čuju.

Nema tegoba, znakova hemodinamskih poremećaja, normalne granice srca.

Povećana razina stigmatizacije (kratki, zakrivljeni mali prsti ...), poremećaji držanja, organa vida, manifestacije HMS-a.

Šum trljanja perikarda

Ne odgovara tonu. Pogoršava se pritiskom stetoskopom, zadržavanjem daha na duboki udah, saginjanjem prema naprijed.

U početku se čuje na lokalnom mjestu - ne poklapa se s mjestima auskultacije zalistaka, zatim se širi na cijelu regiju srca.

Ne zrači dalje od srca ("umrije gdje je rođen").

Faze zatajenja cirkulacije (NK)

Dobni kriteriji za puls, bradikardiju i tahikardiju(V.K. Tatočenko, 1997.)

		Bradikardija			Tahikardija
			Umjereno	Značajan		Umjereno	Značajan

Procjena krvnog tlaka

Normalan BP- 10-89. percentil krivulje distribucije BP.

visoka normala(gornja granica normale) - 90-94 percentila.

Arterijska hipertenzija- jednaka ili veća od 95. percentila krivulje distribucije krvnog tlaka za odgovarajući spol, dob i visinu.

Arterijska hipotenzija- ispod 3 percentila.

Nizak normalan BP(donja granica normale) - 4-10 percentila.

Ako rezultat mjerenja spada u zonu ispod 10. i iznad 90. centile, dijete treba uzeti pod poseban nadzor uz redovito ponovno mjerenje krvnog tlaka. U slučajevima kada je krvni tlak kod djeteta opetovano u zoni ispod 3. ili iznad 95. centile, indiciran je pregled. u specijaliziranoj pedijatrijskoj kardiološkoj ambulanti radi utvrđivanja uzroka arterijske hipotenzije ili hipertenzije.