Krv prenosi kisik i ugljični dioksid između pluća i drugih tkiva u tijelu. Plinovi se prenose u razne forme: Otopljen u plazmi, Kemijski vezan za hemoglobin, Pretvoren u druge molekule.

Proučiti kako se kisik prenosi krvlju, Proučiti kako se ugljični dioksid prenosi krvlju, Razumjeti utjecaj različitih čimbenika na transport plinova. Što trebate znati: Određivanje parcijalnog tlaka, Procesi vanjskog i unutarnjeg disanja, Određivanje pufera.

Kako kisik difundira iz alveola: 98,5% kisika veže se na hemoglobin, 1,5% kisika se otapa u plazmi.

Molekula hemoglobina može prenijeti 4 molekule kisika. Kada su 4 molekule kisika vezane na hemoglobin, to je 100% zasićenje. Kada je manje kisika vezano za hemoglobin, to je djelomična zasićenost. Kisik se veže na hemoglobin zbog svog visokog parcijalnog tlaka u plućima. Kooperativno vezanje: Afinitet hemoglobina za kisik raste kako postaje zasićen.

Zasićenost hemoglobina određena je parcijalnim tlakom kisika. Krivulja disocijacije oksihemoglobina je u obliku slova S. Plato pri visokom parcijalnom tlaku kisika. Strmo spuštanje s niskim parcijalnim tlakom kisika.

Čovjek je na razini mora: r. O 2 = 100 mm Hg - gnmoglobin je zasićen 98% Osoba u gorju: str. O 2 = 80 mm Hg - hemoglobin je zasićen za 95% Čak i kada je razina p. O 2 se smanjuje za 20 mm Hg, gotovo da nema razlike u zasićenju hemoglobina kisikom. Uz smanjenje str. O 2, hemoglobin je dovoljno zasićen kisikom zbog visokog afiniteta (kapaciteta vezanja) hemoglobina i kisika.

Na r. O 2 = 40 mm Hg, hemoglobin ima nizak afinitet za kisik i samo je 75% zasićen. S jakim mišićnim kontrakcijama razina p. O2 u radnim mišićima je niži nego u mirovanju. Mišići koji se aktivno kontrahiraju: troše više kisika, imaju smanjeni r. O 2 = 20 mm Hg. Hemoglobin je samo 35% zasićen kisikom. Budući da je R. O 2 je niži, hemoglobin daje više kisika tkivima.

Osim rijeke O 2, zasićenje hemoglobina ovisi o drugim čimbenicima: str. H, temperatura, r. CO2, difosfoglicerat. Na psihička vježba: R se smanjuje. N Temperatura raste Rijeka raste. CO 2 Povećava se koncentracija difosfoglicerata Tijekom tjelesnog vježbanja afinitet hemoglobina prema kisiku opada, oslobađa se više kisika u mišiću koji radi. Kada je r. H se smanjuje, krivulja se pomiče udesno (dostava kisika se povećava). Slične promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina opažaju se kada: Temperatura raste Rp raste. Povećava se koncentracija CO 2 Difosfoglicerat

Kako se temperatura smanjuje, afinitet hemoglobina za kisik raste. Slične promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina opažene su s: Povećanjem p. N, Spuštanje rijeke. CO 2, Smanjenje koncentracije difosfoglicerat.

CO 2 difundira iz stanica tkiva. 7% se otapa u plazmi. 93% difundira u crvene krvne stanice. Od toga: 23% se veže za hemoglobin, 70% se pretvara u bikarbonate.

Od ukupnog CO 2 23% se veže za globin molekule hemoglobina i nastaje karbaminohemoglobin. Karbaminohemoglobin nastaje na mjestima s visokim koncentracijama CO2.

Reakcija stvaranja karbaminohemoglobina je reverzibilna. U plućima, gdje je r. nizak. CO 2, CO 2 disocira iz karbaminohemoglobina.

Od ukupnog CO 2 u krvi, 70% se pretvara u bikarbonate u crvenim krvnim stanicama. Na mjestima s visokom rijekom CO 2, CO 2 se veže s H 2 O i nastaje ugljična kiselina. Ovu reakciju katalizira karbanhidraza. Ugljična kiselina disocira na H ione i bikarbonatne ione. H+ ion se veže za hemoglobin. U zamjenu za bikarbonatni ion koji napušta eritrocit, CL-ion ulazi u eritrocit kako bi održao električnu ravnotežu. U plazmi bikarbonatni ion djeluje kao pufer, kontrolirajući p. H plazma

U plućima CO 2 difundira iz plazme u alveole. Ovo je smanjenje str. CO 2 u plazmi uzrokuje inverziju kemijske reakcije. Ion bikarbonata difundira natrag u crvena krvna zrnca u zamjenu za CL- ion. H+ ion spaja se s bikarbonatnim ionom i stvara ugljičnu kiselinu. Ugljična kiselina se razlaže na CO 2 i H 2 O. Ova povratni udar također kataliziran karbanhidrazom.

Kada je hemoglobin zasićen kisikom, njegov afinitet prema CO 2 se smanjuje. Zasićenje hemoglobina kisikom povećava otpuštanje CO 2. To se naziva Haldaneov učinak.

Interakcija između vezanja iona vodika i afiniteta hemoglobina za kisik naziva se Bohrov efekt. Kada se stvaraju ioni vodika, zasićenje ugljičnim dioksidom olakšava oslobađanje kisika.

Kisik se prenosi na dva načina: otopljen u plazmi, vezan za hemoglobin u obliku oksihemoglobina. Zasićenost hemoglobina kisikom ovisi o: str. Oko 2 r. N Temperature rijeke Razine CO 2 Difosfoglicerat Transport CO 2 odvija se na tri načina: Otopljen u plazmi U vezi s hemoglobinom u obliku karbaminohemoglobina Pretvoren u bikarbonat

Dodatak kisika olakšava oslobađanje ugljičnog dioksida iz karbaminohemoglobina. To se zove Haldane efekt. Zasićenje krvi ugljičnim dioksidom i povećanje razine vodikovih iona olakšava oslobađanje kisika iz hemoglobina. Utjecaj smanjenja rijeke H na otpuštanje kisika iz hemoglobina poznat je kao Bohrov učinak.

Gotovo sav O 2 (oko 20 vol% - 20 ml O 2 na 100 ml krvi) prenosi se krvlju u obliku kemijskog spoja s hemoglobinom. Samo 0,3 vol% transportira se u obliku fizičkog otapanja. Međutim, ova faza je vrlo važna, jer O 2 iz kapilara u tkiva i O 2 iz alveola u krv i eritrocite prolazi kroz krvnu plazmu u obliku fizički otopljenog plina.

Svojstva hemoglobina i njegovih spojeva

Ovaj crveni krvni pigment, sadržan u crvenim krvnim stanicama kao prijenosnik O 2, ima izvanrednu osobinu vezivanja O 2 kada je krv u plućima i otpuštanja O 2 kada krv prolazi kroz kapilare svih organa i tkiva tijelo. Hemoglobin je kromoprotein, molekulska masa mu je 64 500, sastoji se od četiri identične skupine – hema. Hem je protoporfirin u čijem se središtu nalazi dvovalentni ion željeza koji ima ključnu ulogu u prijenosu O 2 . Kisik stvara reverzibilnu vezu s hemom, a valencija željeza se ne mijenja. U tom slučaju smanjeni hemoglobin (Hb) postaje oksidirani HbO 2, točnije Hb(O 2) 4. Svaki hem veže jednu molekulu kisika, pa jedna molekula hemoglobina veže četiri molekule O 2 . Sadržaj hemoglobina u krvi kod muškaraca je 130-160 g/l, kod žena 120-140 g/l. Količina O 2 koja se može vezati u 100 ml krvi je kod muškaraca oko 20 ml (20 vol%) - kisikov kapacitet krvi, a kod žena je 1-2 vol% manje, jer imaju manje Hb. Nakon uništavanja starih crvenih krvnih stanica je normalno i kao rezultat patoloških procesa Prestaje i respiratorna funkcija hemoglobina, budući da se djelomično “gubi” kroz bubrege, a djelomično ga fagocitiraju stanice mononuklearnog fagocitnog sustava.

Hem može proći ne samo oksigenaciju, već i pravu oksidaciju. U tom slučaju željezo se pretvara iz dvovalentnog u trovalentno. Oksidirani hem naziva se hematin (metem), a cjelokupna polipeptidna molekula u cjelini naziva se methemoglobin. U ljudskoj krvi methemoglobin se obično nalazi u malim količinama, ali u slučaju trovanja određenim otrovima ili pod utjecajem određenih lijekova, na primjer kodeina, fenacetina, njegov sadržaj se povećava. Opasnost od takvih stanja leži u činjenici da oksidirani hemoglobin vrlo slabo disocira (ne otpušta O 2 u tkiva) i, naravno, ne može pričvrstiti dodatne molekule O 2, odnosno gubi svojstva prijenosnika kisika. Opasna je i kombinacija hemoglobina s ugljikovim monoksidom (CO) - karboksihemoglobinom, budući da je afinitet hemoglobina za CO 300 puta veći nego za kisik, a HbCO disocira 10 000 puta sporije od HbO 2. Čak i pri ekstremno niskim parcijalnim tlakovima ugljičnog monoksida, hemoglobin se pretvara u karboksihemoglobin: Hb + CO = HbCO. Normalno, HbCO čini samo 1% ukupni broj hemoglobin u krvi mnogo je veći kod pušača: do večeri doseže 20%. Ako zrak sadrži 0,1% CO, tada se oko 80% hemoglobina pretvara u karboksihemoglobin i isključuje se iz transporta O2. Opasnost obrazovanja velika količina HbCO čeka putnike na autocestama.

Stvaranje oksihemoglobina vrlo brzo nastaje u kapilarama pluća. Vrijeme poluzasićenja hemoglobina kisikom je samo 0,01 s (trajanje zadržavanja krvi u kapilarama pluća je prosječno 0,5 s). Glavni čimbenik koji osigurava stvaranje oksihemoglobina je visoki parcijalni tlak O 2 u alveolama (100 mm Hg).

Ravna priroda krivulje stvaranja i disocijacije oksihemoglobina u gornjem dijelu ukazuje na to da će u slučaju značajnog pada Po 2 u zraku sadržaj O 2 u krvi ostati prilično visok (Sl. 3.1).

Riža. 3.1. Krivulje stvaranja i disocijacije oksihemoglobina (Hb) i oksimioglobina (Mb) pri pH 7,4 i t 37°C

Dakle, čak i uz pad PO, u arterijskoj krvi do 60 mm Hg. (8,0 kPa) zasićenost hemoglobina kisikom je 90% - to je vrlo važna biološka činjenica: tijelo će i dalje biti opskrbljeno O 2 (na primjer, kada se penje na planine, leti na malim visinama - do 3 km), tj. postoji visoka pouzdanost mehanizama za opskrbu tijela kisikom.

Proces zasićenja hemoglobina s kisikom u plućima odražava gornji dio krivulja od 75% do 96-98%. U venskoj krvi koja ulazi u kapilare pluća, PO je jednak 40 mmHg. i dostiže 100 mm Hg u arterijskoj krvi, kao Po 2 u alveolama. Postoji niz pomoćnih čimbenika koji potiču oksigenaciju krvi:

1) cijepanje CO 2 iz karbohemoglobina i njegovo uklanjanje (Verigo učinak);

2) smanjenje temperature u plućima;

3) povećanje pH krvi (Bohrov učinak).

Disocijacija oksihemoglobina javlja se u kapilarama kada krv iz pluća dolazi u tkiva tijela. U ovom slučaju, hemoglobin ne samo da daje O 2 tkivima, već također veže CO 2 koji nastaje u tkivima. Glavni faktor koji osigurava disocijaciju oksihemoglobina je pad Po 2, koji se brzo troši u tkivima. Stvaranje oksihemoglobina u plućima i njegova disocijacija u tkivima događa se unutar istog gornjeg dijela krivulje (75-96% zasićenje hemoglobina kisikom). U međustaničnoj tekućini Po 2 se smanjuje na 5-20 mm Hg, au stanicama na 1 mm Hg. i manje (kada Po 2 u stanici postane jednak 0,1 mm Hg, stanica umire). Budući da dolazi do velikog gradijenta Po 2 (u nadošloj arterijskoj krvi oko 95 mm Hg), brzo dolazi do disocijacije oksihemoglobina i O 2 prelazi iz kapilara u tkivo. Trajanje poludisocijacije je 0,02 s (vrijeme koje je potrebno svakom crvenom krvnom zrncu da prođe kroz kapilare veliki krug oko 2,5 s), što je dovoljno za eliminaciju O 2 (veliko vrijeme).

Uz glavni čimbenik (gradijent Po 2), postoji niz pomoćnih čimbenika koji pridonose disocijaciji oksihemoglobina u tkivima. To uključuje:

1) nakupljanje CO 2 u tkivima;

2) zakiseljavanje okoliša;

3) povećanje temperature.

Dakle, povećani metabolizam bilo kojeg tkiva dovodi do poboljšane disocijacije oksihemoglobina. Osim toga, disocijaciju oksihemoglobina olakšava 2,3-difosfoglicerat, međuprodukt koji nastaje u eritrocitima tijekom razgradnje glukoze. Tijekom hipoksije stvara ga se više, što poboljšava disocijaciju oksihemoglobina i opskrbu tjelesnih tkiva kisikom. ATP također ubrzava disocijaciju oksihemoglobina, ali u znatno manjoj mjeri, budući da eritrociti sadrže 4-5 puta više 2,3-difosfoglicerata nego ATP.

mioglobina također dodaje O 2. U slijedu aminokiselina i tercijarnoj strukturi, molekula mioglobina vrlo je slična pojedinačnoj podjedinici molekule hemoglobina. Međutim, molekule mioglobina se ne spajaju u tetramer, što očito objašnjava funkcionalne značajke O 2 vezanje. Afinitet mioglobina prema O 2 veći je od hemoglobina: već pri naponu Po 2 3-4 mm Hg. 50% mioglobina je zasićeno kisikom, a kod 40 mm Hg. zasićenost doseže 95%. Međutim, mioglobin teže oslobađa kisik. Ovo je svojevrsna rezerva O 2 koja čini 14% ukupne količine O 2 sadržane u tijelu. Oksimioglobin počinje oslobađati kisik tek nakon što parcijalni tlak O 2 padne ispod 15 mm Hg. Zbog toga igra ulogu depoa kisika u mišiću u mirovanju i oslobađa O 2 samo kada su rezerve oksihemoglobina iscrpljene, posebno tijekom kontrakcije mišića, protok krvi u kapilarama može prestati kao rezultat njihove kompresije; u tom razdoblju mišići koriste kisik pohranjen tijekom opuštanja. To je posebno važno za srčani mišić, čiji je izvor energije uglavnom aerobna oksidacija. U uvjetima hipoksije povećava se sadržaj mioglobina. Afinitet mioglobina prema CO manji je od afiniteta hemoglobina.

Kisik. Kisik se prenosi u otopljenom obliku ili u kombinaciji s hemoglobinom eritrocita. Budući da je 1 g hemoglobina sposoban vezati 1,39 ml kisika, kisikov kapacitet krvi s normalnim sadržajem hemoglobina (15 g%) iznosi približno 200 ml kisika po litri krvi (vidi Dodatak 1). Sposobnost prijenosa kisika ovisi o njegovoj napetosti u krvi (slika 11). Pri pO 2 oko 700 ml Hg. Umjetnost. hemoglobin je potpuno zasićen kisikom. Na uobičajenoj razini alveolarnog ili arterijskog pO 2 (unutar raspona fluktuacija od 90 do 100 mm Hg), zasićen je za 95-98%.

Riža. 11. Krivulja disocijacije O 2 i dovod kisika.

Ljestvica "zasićenja" temelji se na omjeru sadržaja/kapaciteta X100. Skala "sadržaja" predstavlja sadržaj kisika (u mililitrima po litri krvi) uz pretpostavku normalne koncentracije hemoglobina (15 g%) Skala "opskrbe" pokazuje količinu kisika u arterijski sustav, isporučeno u minuti, uz pretpostavku da je minutni volumen srca 5 l/min. Prilikom sastavljanja ljestvice "dostupno za potrošnju" pošli smo od činjenice da mnoga vitalna tkiva i organi nisu sposobni izvući zadnjih 20% kisika iz hemoglobina, jer njihova vitalna aktivnost prestaje kada je kapilarni pO 2 ispod 15-20 mm Hg. Umjetnost.

Treba napomenuti da pri niskim vrijednostima pO2 arterijske krvi, koje odgovaraju strmom dijelu krivulje, blagi porast voltaže (recimo, od 25 do 40 mm Hg) uzrokuje značajan porast zasićenja (40-70%) i nagli porast dostupno za potrošnju kisika (200-500 ml/min):
1 - dostupno za potrošnju (ml/min); 2 - opskrba (ml/min); 3 - sadržaj (ml/l); 4 - zasićenost (%).

Međutim, ako pO 2 padne ispod 60 mm Hg. Umjetnost. (90% zasićenja), zasićenje hemoglobina se naglo smanjuje. U tom slučaju, promjene u količini sadržaja kisika koje odgovaraju određenim pomacima u pO 2 naglo se povećavaju.

U zdrave osobe krv je gotovo potpuno zasićena kisikom u plućima, a razina oksigenacije arterijske krvi pada na plato krivulje disocijacije. pO 2 venske krvi i ekstracelularne tkivne tekućine je približno 40 mm Hg. Art., a krv brzo odustaje od velikog volumena kisika, budući da njezina napetost sada pada na strmo padajući dio krivulje disocijacije.

Neka tkiva, poput mišića, imaju sposobnost izvući sav kisik iz krvi. Drugi, osobito mozak, ne mogu preuzeti kisik iz krvi ako je pO 2 ispod 15-20 mmHg. Umjetnost.

Kisik dostupan za potrošnju (vidi sliku 11). U mirovanju, uz normalan minutni volumen srca od 5 l/min i uz gotovo 100%-tnu saturaciju kisikom, kisik kroz aortu dospijeva u tkiva u volumenu od 1000 ml/min. No konzumaciju od 200 ml njih sprječava činjenica da će se u tom slučaju pO 2 smanjiti ispod razine na kojoj organi, poput mozga, još uvijek mogu održavati svoje vitalne funkcije. Stoga je samo 1000-200 = 800 ml/min dostupno tkivima za potrošnju kisika. Ta je količina otprilike 4 puta veća od iskorištenja kisika u mirovanju. Ako arterijska saturacija padne na 40%, količina kisika transportirana kroz aortu pri minutnom volumenu srca od 5 L/min smanjuje se na 460 ml. Sada će kisik dostupan za potrošnju biti 400-200 = 200 ml/min. U ovom slučaju ponuda točno odgovara potrebama. Kada je zasićenje arterijske krvi ispod 40%, potrebe tkiva za kisikom mogu se zadovoljiti samo povećanjem minutnog volumena srca, a nakon više Dugo vrijeme- povećanjem koncentracije hemoglobina.

Količina kisika dostupna za potrošnju također se smanjuje sa smanjenim minutnim volumenom, anemijom ili pomacima u krivulji disocijacije kisika zbog promjena u temperaturi, pH ili pCO 2 (vidi sliku 20). Budući da se smanjenje udjela kisika u mnogim situacijama kompenzira povećanjem minutnog volumena srca, kombinacija smanjenja obje vrijednosti posebno je opasna. Stoga je iznimno važno uzeti u obzir sva ova pitanja pri analizi stanja bolesnika s respiratornim zatajenjem.

Ugljični dioksid. Ugljični dioksid se u krvi prenosi u tri glavna oblika: otopljen u obliku bikarbonata i u kombinaciji s proteinima (uglavnom hemoglobinom) u obliku karbaminskih spojeva (Tablica 1).

Ugljični dioksid difundira iz stanica tkiva u plazmu, a potom u eritrocite, gdje pod utjecajem karboanhidraze nastaje ugljična kiselina:
CO2 + H2O H2CO3.

Ugljična kiselina disocira na H+ ion i HCO 3 - ion. Zbog puferskih svojstava hemoglobina veže većinu H+ iona, a odgovarajuća količina HCO 3 - iona difundira u plazmu. Da bi se ionska ravnoteža ponovno uspostavila, ioni Cl- prelaze iz plazme u crvena krvna zrnca. Budući da je reducirani hemoglobin jača baza (i stoga lakše veže H+ ione) od oksihemoglobina, redukcija hemoglobina koja se događa u tkivima povećava količinu H 2 CO 3 koja se može transportirati pri istoj pCO 2 vrijednosti. Sniženi hemoglobin također ima veću sposobnost stvaranja karbaminskih spojeva od oksihemoglobina. Stoga, odustajanjem od kisika, hemoglobin prenosi više ugljičnog dioksida u ovom obliku.

Svi ovi procesi odvijaju se u plućnim kapilarama obrnutim redoslijedom.

Važna uloga koju imaju crvena krvna zrnca u transportu ugljičnog dioksida objašnjava se razlikom u nagibu puferske linije log pCO 2 prema pH za plazmu i krv (vidi Poglavlje 19).

Zadržimo se na još dvije značajke prijenosa ugljičnog dioksida, koje se odražavaju na krivulji disocijacije CO 2 prikazanoj na slici. 9. Prvo, krivulja disocijacije CO 2 mnogo je strmija od krivulje kisika. Drugim riječima, to znači da su za određenu promjenu parcijalnog tlaka kvantitativni pomaci u CO 2 izraženiji.

To je djelomično zbog već spomenute povećane sposobnosti reduciranog hemoglobina da veže ugljični dioksid. Drugo, krivulja disocijacije CO 2 u području koje odgovara normalnom sastavu arterijske krvi ima jednoličan nagib, što određuje sposobnost kompenzacije hipoventilacije nekih dijelova pluća hiperventilacijom drugih (vidi stranicu 41).

Naprotiv, krivulja disocijacije kisika na ovom mjestu ima oblik platoa. Stoga je slična kompenzacija oksigenacije praktički nemoguća.

Ustanovljena je veza između razine bikarbonata i pCO 2 arterijske krvi. Međutim, promjene koncentracije bikarbonata koje se događaju tijekom respiratorna acidoza ili alkaloze, relativno su male u usporedbi s promjenama koje nastaju kod metaboličkih poremećaja acidobazna ravnoteža. Normalno, postoji prekomjerna apsorpcija ili proizvodnja H+ iona, koja iznosi približno 50 mEq dnevno. Većina tih iona dolazi iz sumporne i fosforne kiseline, koje nastaju tijekom razgradnje proteina i drugih složenih spojeva.

Višak H+ iona obično se izlučuje urinom. Iako je ova količina kiseline vrlo mala u usporedbi s 15 000 mEq ugljičnog dioksida koji se dnevno eliminira plućima, uloga ove kiseline je izuzetno važna, budući da je njezina pojava povezana sa zadržavanjem ili izlučivanjem bikarbonata putem bubrega, što određuje metabolička komponenta acidobazne ravnoteže.

Ukratko, treba napomenuti da je koncentracija otopljenog ugljičnog dioksida u tkivima regulirana omjerom CO 2 koji nastaje kao rezultat metaboličkih procesa i količine protoka krvi koji ga ispire. U cijelom organizmu određen je ukupnom proizvodnjom ugljičnog dioksida i njegovom eliminacijom plućima. S druge strane, koncentraciju bikarbonata prvenstveno reguliraju bubrezi.

Detaljno smo pogledali kako zrak ulazi u pluća. Sada da vidimo što će se dalje dogoditi s njim.

Krvožilni sustav

Zaustavili smo se pri tome da kisik iz atmosferskog zraka ulazi u alveole, odakle kroz njihovu tanku stijenku difuzijom prelazi u kapilare, zaplićući alveole u gustu mrežu. Kapilare se spajaju na plućne vene, koji nose krv obogaćenu kisikom u srce, odnosno u njegovu lijevu pretklijetku. Srce radi poput pumpe pumpajući krv po cijelom tijelu. Iz lijevog atrija krv obogaćena kisikom odlazi u lijevu klijetku, a odatle kroz sustavnu cirkulaciju, do organa i tkiva. Razmjenjuje se u kapilarama tijela s tkivima hranjivim tvarima, oduzimajući kisik i uzimajući ugljični dioksid, krv se skuplja u venama i ulazi u desni atrij srca, a sustavna cirkulacija je zatvorena. Odatle počinje mali krug.

Mali krug počinje u desnoj komori, odakle plućna arterija nosi krv koja se "napuni" kisikom u pluća, granajući i zaplićući alveole kapilarna mreža. Odavde opet - duž plućnih vena do lijevi atrij i tako u nedogled. Da biste zamislili učinkovitost ovog procesa, zamislite da je vrijeme za potpunu cirkulaciju krvi samo 20-23 sekunde. Tijekom tog vremena, volumen krvi uspijeva potpuno "procirkulirati" i sistemskom i plućnom cirkulacijom.

Da bi se takvo okruženje koje se aktivno mijenja poput krvi zasitilo kisikom, moraju se uzeti u obzir sljedeći čimbenici:

Količina kisika i ugljičnog dioksida u udahnutom zraku (sastav zraka)

Učinkovitost alveolarne ventilacije (kontaktno područje gdje se plinovi izmjenjuju između krvi i zraka)

Učinkovitost alveolarne izmjene plinova (učinkovitost tvari i struktura koje osiguravaju kontakt krvi i izmjenu plinova)

Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka

U normalnim uvjetima čovjek udiše atmosferski zrak relativno stalnog sastava. U izdahnutom zraku uvijek je manje kisika, a više ugljičnog dioksida. Alveolarni zrak sadrži najmanje kisika, a najviše ugljičnog dioksida. Razlika u sastavu alveolarnog i izdahnutog zraka objašnjava se činjenicom da je potonji mješavina zraka mrtvog prostora i alveolarnog zraka.

Alveolarni zrak je unutarnje plinsko okruženje tijela. Ovisi o njegovom sastavu sastav plina arterijska krv. Regulacijski mehanizmi održavaju konstantnost sastava alveolarnog zraka, koji tijekom tihog disanja malo ovisi o fazama udisaja i izdisaja. Na primjer, sadržaj CO2 na kraju udisaja je samo 0,2-0,3% manji nego na kraju izdisaja, jer se svakim udisajem obnovi samo 1/7 alveolarnog zraka.

Osim toga, izmjena plinova u plućima odvija se kontinuirano, bez obzira na faze udisaja ili izdisaja, što pomaže izjednačavanju sastava alveolarnog zraka. S dubokim disanjem, zbog povećanja brzine ventilacije pluća, povećava se ovisnost sastava alveolarnog zraka o udisaju i izdisaju. Treba imati na umu da će se koncentracija plinova "na osi" protoka zraka i na njegovoj "strani" također razlikovati: kretanje zraka "duž osi" bit će brže, a sastav će biti bliži sastavu atmosferski zrak. U području vrha pluća, alveole se ventiliraju manje učinkovito nego u donjim dijelovima pluća uz dijafragmu.

Alveolarna ventilacija

Razmjena plinova između zraka i krvi odvija se u alveolama. Sve ostale komponente pluća služe samo za isporuku zraka na ovo mjesto. Dakle, nije važna ukupna ventilacija pluća, već količina ventilacije alveola. To je manje od ventilacije pluća za količinu ventilacije mrtvog prostora. Dakle, s minutnim volumenom disanja jednakim 8000 ml i brzinom disanja od 16 u minuti, ventilacija mrtvog prostora bit će 150 ml x 16 = 2400 ml. Ventilacija alveola bit će jednaka 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Uz isti minutni respiratorni volumen od 8000 ml i respiratornu stopu od 32 u minuti, ventilacija mrtvog prostora bit će 150 ml x 32 = 4800 ml, a alveolarna ventilacija 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml, tj. bit će upola manji nego u prvom slučaju. iz čega slijedi prvi praktični zaključak, učinkovitost alveolarne ventilacije ovisi o dubini i učestalosti disanja.

Količinu ventilacije pluća tijelo regulira tako da osigurava stalan plinski sastav alveolarnog zraka. Dakle, s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku, minutni volumen disanja raste, a s smanjenjem se smanjuje. Međutim, regulatorni mehanizmi ovog procesa nisu smješteni u alveolama. Dubina i učestalost disanja su podesive respiratorni centar na temelju podataka o količini kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Izmjena plinova u alveolama

Izmjena plinova u plućima nastaje kao rezultat difuzije kisika iz alveolarnog zraka u krv (oko 500 litara dnevno) i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak (oko 430 litara dnevno). Do difuzije dolazi zbog razlike u tlaku ovih plinova u alveolarnom zraku i u krvi.

Difuzija je međusobno prodiranje dodirujućih tvari jedne u drugu uslijed toplinskog kretanja čestica tvari. Difuzija se odvija u smjeru smanjenja koncentracije tvari i dovodi do jednolike raspodjele tvari po cijelom volumenu koji zauzima. Tako smanjena koncentracija kisika u krvi dovodi do njegovog prodiranja kroz membranu zračno-krvne (aerohematske) barijere, prekomjerna koncentracija ugljičnog dioksida u krvi dovodi do njegovog oslobađanja u alveolarni zrak. Anatomski, zračno-krvnu barijeru predstavlja plućna membrana, koja se pak sastoji od kapilarnih endotelnih stanica, dvije glavne membrane, ravne alveolarni epitel, površinski sloj. Debljina plućne membrane je samo 0,4-1,5 mikrona.

Surfaktant je površinski aktivna tvar koja olakšava difuziju plinova. Kršenje sinteze surfaktanta stanicama plućnog epitela čini proces disanja gotovo nemogućim zbog oštrog usporavanja razine difuzije plina.

Kisik koji ulazi u krv i ugljični dioksid koji donosi krv mogu biti otopljeni ili kemijski vezani. U normalnim uvjetima, tako mala količina ovih plinova prenosi se u slobodnom (otopljenom) stanju da se mogu zanemariti pri procjeni tjelesnih potreba. Radi jednostavnosti, pretpostavit ćemo da se glavna količina kisika i ugljičnog dioksida prenosi u vezanom stanju.

Prijenos kisika

Kisik se prenosi u obliku oksihemoglobina. Oksihemoglobin je kompleks hemoglobina i molekularnog kisika.

Hemoglobin se nalazi u crvenim krvnim stanicama - crvene krvne stanice. Pod mikroskopom crvena krvna zrnca izgledaju poput blago spljoštene krafne. Ovaj neobičan oblik omogućuje crvenim krvnim stanicama interakciju s okolnom krvlju na većem području od sfernih stanica (od tijela jednakog volumena lopta ima najmanju površinu). Osim toga, crvena krvna zrnca mogu se uvijati u cijev, stisnuti u usku kapilaru i doseći najudaljenije kutove tijela.

U 100 ml krvi pri tjelesnoj temperaturi otapa se samo 0,3 ml kisika. Kisik, otapajući se u krvnoj plazmi kapilara plućne cirkulacije, difundira u crvene krvne stanice i odmah se veže za hemoglobin, stvarajući oksihemoglobin, u kojem kisik iznosi 190 ml/l. Brzina vezanja kisika je visoka - vrijeme apsorpcije difuznog kisika mjeri se u tisućinkama sekunde. U kapilarama alveola uz odgovarajuću ventilaciju i opskrbu krvlju, gotovo sav hemoglobin ulazne krvi pretvara se u oksihemoglobin. Ali sama brzina difuzije plinova "naprijed-natrag" puno je sporija od brzine vezivanja plinova.

iz čega slijedi drugi praktični zaključak: da bi se izmjena plinova odvijala uspješno, zrak mora "dobiti pauze", tijekom kojih se koncentracija plinova u alveolarnom zraku i pritječućoj krvi uspijeva izjednačiti, odnosno mora postojati pauza između udisaja i izdisaja.

Pretvorba reduciranog (bez kisika) hemoglobina (deoksihemoglobina) u oksidirani (koji sadrži kisik) hemoglobina (oksihemoglobin) ovisi o sadržaju otopljenog kisika u tekućem dijelu krvne plazme. Štoviše, mehanizmi za asimilaciju otopljenog kisika vrlo su učinkoviti.

Na primjer, povećanje do visine od 2 km iznad razine mora prati smanjenje atmosferski pritisak od 760 do 600 mm Hg. Art., Parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku od 105 do 70 mm Hg. Art., A sadržaj oksihemoglobina smanjuje se samo za 3%. I unatoč padu atmosferskog tlaka, tkiva se i dalje uspješno opskrbljuju kisikom.

U tkivima kojima je za normalan rad potrebna velika količina kisika (radni mišići, jetra, bubrezi, žljezdana tkiva), oksihemoglobin vrlo aktivno, ponekad gotovo potpuno, "odustaje" od kisika. U tkivima u kojima je intenzitet oksidativnih procesa nizak (npr. u masnom tkivu), većina oksihemoglobin ne “odustaje” od razine molekularnog kisika disocijacija oksihemoglobina je niska. Prijelaz tkiva iz stanja mirovanja u aktivno stanje (kontrakcija mišića, lučenje žlijezda) automatski stvara uvjete za povećanje disocijacije oksihemoglobina i povećanje opskrbe tkiva kisikom.

Sposobnost hemoglobina da "drži" kisik (afinitet hemoglobina za kisik) smanjuje se s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida (Bohrov učinak) i vodikovih iona. Povišenje temperature ima sličan učinak na disocijaciju oksihemoglobina.

Odavde postaje lako razumjeti kako su prirodni procesi međusobno povezani i uravnoteženi jedan u odnosu na drugi. Promjene u sposobnosti oksihemoglobina da zadrži kisik od velike su važnosti za osiguranje opskrbe tkiva kisikom. U tkivima u kojima se intenzivno odvijaju metabolički procesi povećava se koncentracija ugljičnog dioksida i vodikovih iona, a temperatura raste. Time se ubrzava i olakšava otpuštanje kisika hemoglobinom i olakšava tijek metaboličkih procesa.

U vlaknima skeletni mišići sadrži mioglobin, koji je sličan hemoglobinu. Ima vrlo visok afinitet prema kisiku. Nakon što je "zgrabio" molekulu kisika, više je neće otpustiti u krv.

Količina kisika u krvi

Maksimalna količina kisika koju krv može vezati kada je hemoglobin potpuno zasićen kisikom naziva se kisikov kapacitet krvi. Kapacitet kisika u krvi ovisi o sadržaju hemoglobina u njoj.

U arterijskoj krvi sadržaj kisika tek je neznatno (3-4%) niži od kapaciteta krvi za kisik. U normalnim uvjetima 1 litra arterijske krvi sadrži 180-200 ml kisika. Čak iu slučajevima kada u eksperimentalnim uvjetima osoba udiše čisti kisik, njegova količina u arterijskoj krvi praktički odgovara kapacitetu kisika. U usporedbi s disanjem atmosferskim zrakom, količina prenesenog kisika malo se povećava (za 3-4%).

Venska krv u mirovanju sadrži oko 120 ml/l kisika. Dakle, dok krv teče kroz kapilare tkiva, ona ne ispušta sav svoj kisik.

Udio kisika koji tkiva apsorbiraju iz arterijske krvi naziva se koeficijent iskorištenja kisika. Da biste ga izračunali, podijelite razliku u sadržaju kisika u arterijskoj i venskoj krvi s udjelom kisika u arterijskoj krvi i pomnožite sa 100.

Na primjer:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

U mirovanju, stopa iskorištenja kisika u tijelu kreće se od 30 do 40%. S intenzivnim mišićnim radom povećava se na 50-60%.

Prijenos ugljičnog dioksida

Ugljični dioksid se krvlju prenosi u tri oblika. U venskoj krvi može se otkriti oko 58 vol. % (580 ml/l) CO2, od čega je samo oko 2,5% volumena u otopljenom stanju. Neke od molekula CO2 spajaju se s hemoglobinom u crvenim krvnim stanicama, tvoreći karbohemoglobin (približno 4,5 vol.%). Preostala količina CO2 je kemijski vezana i nalazi se u obliku soli ugljične kiseline (cca. 51 vol.%).

Ugljični dioksid je jedan od najčešćih proizvoda kemijske reakcije metabolizam. Kontinuirano se stvara u živim stanicama i odatle difundira u krv kapilara tkiva. U crvenim krvnim stanicama spaja se s vodom i tvori ugljičnu kiselinu (C02 + H20 = H2C03).

Taj proces katalizira (ubrzava dvadeset tisuća puta) enzim karboanhidraza. Karboanhidraza se nalazi u eritrocitima, a ne u krvnoj plazmi. Dakle, proces spajanja ugljičnog dioksida s vodom odvija se gotovo isključivo u crvenim krvnim stanicama. Ali to je reverzibilan proces koji može promijeniti smjer. Ovisno o koncentraciji ugljičnog dioksida, karboanhidraza katalizira i stvaranje ugljične kiseline i njezinu razgradnju na ugljični dioksid i vodu (u kapilarama pluća).

Zahvaljujući ovim procesima vezanja, koncentracija CO2 u eritrocitima je niska. Stoga sve više i više novih količina CO2 nastavlja difundirati u crvena krvna zrnca. Akumulacija iona unutar eritrocita popraćena je povećanjem njihove Osmotski tlak, kao rezultat toga, povećava se količina vode u unutarnjem okruženju crvenih krvnih stanica. Stoga se volumen crvenih krvnih stanica u kapilarama sistemske cirkulacije malo povećava.

Hemoglobin ima veći afinitet prema kisiku nego prema ugljičnom dioksidu, stoga se u uvjetima povećanja parcijalnog tlaka kisika karbohemoglobin prvo pretvara u deoksihemoglobin, a zatim u oksihemoglobin.

Osim toga, kada se oksihemoglobin pretvori u hemoglobin, povećava se sposobnost krvi da veže ugljični dioksid. Taj se fenomen naziva Haldaneov efekt. Hemoglobin služi kao izvor kalijevih kationa (K+), potrebnih za vezanje ugljične kiseline u obliku soli ugljičnog dioksida – bikarbonata.

Dakle, u crvenim krvnim stanicama kapilara tkiva stvara se dodatna količina kalijevog bikarbonata, kao i karbohemoglobina. U tom obliku ugljični dioksid prelazi u pluća.

U kapilarama plućne cirkulacije smanjuje se koncentracija ugljičnog dioksida. CO2 se odvaja od karbohemoglobina. Istodobno se stvara oksihemoglobin i povećava se njegova disocijacija. Oksihemoglobin istiskuje kalij iz bikarbonata. Ugljična kiselina u eritrocitima (u prisutnosti karboanhidraze) brzo se raspada na H20 i CO2. Krug je zaokružen.

Ostala je još jedna napomena. Ugljični monoksid (CO) ima veći afinitet prema hemoglobinu od ugljičnog dioksida (CO2) i od kisika. Zbog toga je trovanje ugljičnim monoksidom toliko opasno: stvarajući stabilnu vezu s hemoglobinom, ugljični monoksid onemogućuje normalan transport plinova i zapravo "guši" tijelo. Stanovnici velikih gradova stalno udišu povećane koncentracije ugljični monoksid. To dovodi do činjenice da čak i dovoljan broj punopravnih crvenih krvnih stanica u uvjetima normalne cirkulacije krvi ne može obavljati transportne funkcije. Dakle, nesvjestica i srčani udari su relativno zdravi ljudi u prometnim gužvama.

• < Natrag

Ovisno o transportiranim tvarima, razlikuje se nekoliko glavnih funkcija krvi: respiratorna, prehrambena, izlučujuća, regulatorna, homeostatska, zaštitna i termoregulacijska. Respiracijska funkcija krvi sastoji se od dostave kisika iz pluća u tkiva i ugljičnog dioksida primljenog iz njih u pluća. Prijenos kisika provodi se zbog prisutnosti hemoglobina (Hb) u krvi, razlike u parcijalnom tlaku plinova u fazi njihovog transporta i nekih drugih čimbenika. U nastavku je prikazan sastav udahnutog, alveolarnog i izdahnutog zraka (tablica 1), kao i parcijalni tlak plinova u različitim fazama transporta (tablica 2).

Stol 1. Sastav udahnutog, alveolarnog i izdahnutog zraka (prema White i sur., 1981.)

Tablica 2. Parcijalni tlak respiratorni plinovi na različitim mjestima njihova transporta kod zdravih ljudi u mirovanju (Siggaard-Andersen, I960.)

Normalno, potrošnja kisika i potreba tkiva za njim su jednake. U kritičnim uvjetima, potreba za kisikom (metabolička potražnja) može premašiti njegovu potrošnju, što je popraćeno razvojem hipoksije tkiva. U mirovanju tijelo u jednoj minuti potroši oko 250 ml kisika. Sa značajnim tjelesna aktivnost ova vrijednost može porasti do 2500 ml/min.

Respiratorna funkcija krvi: transport kisika

Kisik u krvi je u dva oblika: fizički otopljen u plazmi i kemijski vezan za hemoglobin (Hb). Da bi se odredio klinički značaj svake od ove dvije vrste postojanja kisika, potrebno je provesti jednostavne izračune.

Normalni minutni volumen (količina krvi koju srce izbaci u jednoj minuti) je 5 l/min; od ove količine, približno 60% (3 l) je plazma. Koeficijent topljivosti kisika u krvnoj plazmi pri t = 38°C i pri tlaku od 760 mm Hg. je 0.O 2 4 ml/ml. Pod ovim uvjetima, (3000 x 0,O 2 4) 72 ml kisika može se otopiti u 3 litre plazme. Međutim, u cirkulirajućoj krvi parcijalni tlak kisika znatno je niži i iznosi oko 80-90 mm Hg, a budući da se svaki plin otapa u tekućinama proporcionalno svom parcijalnom tlaku, može se izračunati da 3 litre krvne plazme koja cirkulira tijelom sadrži oko 8 ml otopljenog kisika. To je otprilike 3% minimalnih tjelesnih potreba od 250 ml/min. Dobivena vrijednost podudara se s podacima koje je identificirao Cuenter S.A. (1977). Ova vrijednost (3%) je toliko mala da se može zanemariti u budućnosti.

Osim navedenih čimbenika, na respiratornu funkciju krvi značajno utječe i intracelularni organski fosfat – 2,3-difosfoglicerat (2,3-DPG). Ova tvar nastaje izravno u crvenim krvnim stanicama i utječe na afinitet hemoglobina za kisik. Ovaj se pokazatelj smanjuje s povećanjem koncentracije 2,3-DPG u eritrocitima i povećava s njegovim smanjenjem.

Povećanje afiniteta Hb za kisik i pomak BDV ulijevo kako P 50 pada uzrokovani su:

• smanjenje tlaka ugljičnog dioksida (pCO 2);
• smanjenje koncentracije 2,3-DPG i anorganskog fosfata;
• smanjenje tjelesne temperature;
• povećanje pH;

Istodobno, pad pH, porast pCO 2, koncentracije 2,3-DPG i anorganskog fosfata, kao i porast temperature i acidoza dovode do smanjenja afiniteta hemoglobina za kisik i pomak ADV-a udesno s povećanjem P50.

Potrošnja kisika, pored funkcionalno stanje Hb u određenoj mjeri odražava kompenzatornu ulogu hemodinamike. Povećati minutni volumen cirkulacija krvi (IOC) može nadoknaditi nedostatak kisika u krvi.

Respiratorna funkcija krvi: transport ugljičnog dioksida

Pretežni udio ugljičnog dioksida (CO 2 ) u tijelu proizvod je staničnog metabolizma. Imajući visoku difuzijsku sposobnost (20 puta veću od one kisika), ugljični dioksid lako difundira u kapilare i prenosi se u pluća u obliku otopljenog oblika, bikarbonatnog aniona i karbaminskih spojeva. Oko 5% ukupne količine CO 2 je u otopljenom obliku.

U kapilarama sistemske cirkulacije oksihemoglobin otpušta kisik u tkiva i pretvara se u reducirani hemoglobin. U isto vrijeme CO 2 ulazi u eritrocite, te vrlo brzo stupa u interakciju s vodom u prisutnosti intracelularnog enzima karboanhidraze, stvarajući ugljičnu kiselinu (CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3). U plazmi bez ovog enzima ova reakcija se odvija vrlo sporo. Ugljična kiselina nastala unutar stanice disocira na HCO3 i H+. Nastali vodikov ion spaja se s reduciranim hemoglobinom, stvarajući HHb, puferira se i ostaje unutar stanice. Dakle, deoksigenacija arterijske krvi u perifernim tkivima potiče vezanje protona. HCO 3 anioni dok se nakupljaju prelaze iz eritrocita u plazmu, a iz plazme u eritrocite dolazi do dotoka iona klora (kloridni pomak), što osigurava električnu neutralnost stanice.

Ovaj oblik sadrži glavninu CO 2 u arterijskoj krvi (oko 90%). Prijenos ugljičnog dioksida u obliku karbaminskih spojeva provodi se zbog njegove interakcije s terminalnim amino skupinama krvnih proteina (uglavnom hemoglobina). Spojevi karbamina prenose oko 5% ukupne količine ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. Istodobno, u arteriovenskoj razlici koncentracija ugljičnog dioksida 60% pripada HCO3, 30% karbaminskim spojevima, 10% otopljenom obliku CO2. Takva prisutnost sva tri oblika postojanja u krvi stvara ravnotežu između otopljenog i vezanog oblika ugljičnog dioksida.

Izvori:
1. Fedjukovič N.I. / Anatomija i fiziologija čovjeka // Phoenix, 2003.
2. Sumin S.A. / Izvanredni uvjeti// Farmaceutski svijet, 2000.