Iznutra bronh može biti sužen (blokada, opstrukcija) stranim tijelom, tumorom, upalnim eksudatom, gnojem, krvlju, viskoznom sluzi, pa čak i zbog naglog bronhospazma s otokom sluznice; izvana je stisnut, na primjer, akutno natečenim korijenom limfni čvorovi za infekcije, posebno kod djece. Postoje tri stupnja bronhijalne opstrukcije:

1. U prvom stupnju, zrak još uvijek prolazi kroz suženo područje i tijekom udisaja i izdisaja (slika 8, A) i, osim promjene u prirodi respiratornih zvukova (tvrdo, stridorno disanje), bronhokonstrikcija ne uzrokuje nikakve druge ciljeve znakovi.
2. U drugom stupnju, kod ventilne (po analogiji s ventilnim pneumotoraksom) blokade bronha (Rubel), odnosno stenoze ventila, zrak ulazi kroz suženo mjesto samo pri udisaju (slika 8, B, 1), tj. u trenutku širenje bronha, a pri izdisaju (slika 8, B, 2), tj. kada bronh kolabira, ne nalazi izlaz i, nakupljajući se tijekom sljedećih respiratorne radnje, rasteže alveole odgovarajućeg područja, što dovodi do znakova lokalnog emfizema" (povećanje područja pluća, veća prozračnost na rendgenskom pregledu, timpanitis ili kutijasta boja, oslabljeno disanje).
3. Konačno, s trećim stupnjem oštećenja zrak uopće ne ulazi (slika 8, C), ali se zrak u alveolama brzo apsorbira, te dolazi do atelektaze plućnog područja. Takva opstruktivna, odnosno masivna, atelektaza, zbog zatvaranja bronha, uzrokuje niz naknadnih fenomena: smanjenje volumena atelektatskog područja s njegovim konkavnim rubom, približavanje zbog iste pojačane elastične trakcije na ovom mjestu susjedni organi - rebra, medijastinum, dijafragma, istovremeno istezanje uz veću prozračnost i manju respiratornu pokretljivost susjednog područja, pa čak i zdravih pluća (izgubljeni prostor zbog bezzračnog atelektatskog područja trebali bi zauzeti susjedni organi:) (slika 9) . Kao rezultat formiranja ovog "tako reći, bezzračnog prostora", kako je Botkin učio, "dolazi do transudacije u šupljinu alveola i malih bronha, a pluća se tada zbijaju" (atelektatski edem). Ovi uvjeti stvaraju preduvjet za infekciju atelektatskog područja, štoviše, anaerobima, zbog nedostatka kisika u alveolama, često uz nastanak apscesa, ili za brzo klijanje izljeva granulacijom i dalje fibrozom. vezivnog tkiva, tj. do razvoja pneumoskleroze.

Krv koja sporo prolazi kroz atelektatično područje nije dovoljno zasićena kisikom; ta primjesa venske krvi s krvlju lijevog srca izaziva cijanozu; poremećaji cirkulacije s velikom atelektazom kompliciraju rad desnog srca, ponekad povlače medijastinum sa srcem na bolnu stranu i stišću pretklijetke tankih stijenki. Disanje, kao što je gore spomenuto, također je značajno oštećeno.
Dakle, bronhijalna opstrukcija ima ozbiljno kliničko značenje i, prema suvremenim pogledima, zauzima istaknuto mjesto u patologiji niza bolesti. Blokadu bronha pospješuje slabost bronhalne peristaltike, pojačano izlučivanje viskozne sluzi, potiskivanje impulsa za kašalj, slabljenje snage dišnih pokreta općenito, a posebno ekskurzije dijafragme, opća letargija bolesnika, bolni respiratorni pokreti i pasivni položaj teških bolesnika - jednom riječju, ukupnost svih okolnosti koje se često javljaju V postoperativno razdoblje ili s traumom prsnog koša. Potpuna opstrukcija bronha kod maksilofacijalnih ozljeda nastaje zbog aspiracije prehrambenih masa, sline i iscjetka iz rane.
Kliničku sliku opstruktivne ili masivne atelektaze karakterizira nagli početak (u postoperativnim ili traumatskim slučajevima obično 12-36 sati nakon operacije ili ozljede, a ponekad i nešto kasnije), otežano disanje, cijanoza, blagi kašalj, tahikardija, vrućica. . Bol u donjem dijelu prsnog koša, često praćena zimicom ili zimicom, gotovo je stalan simptom. Bolesnik zadržava prisilni položaj (ortopneja), vjerojatno zbog poteškoće u cirkulaciji krvi kao posljedice pomaka srca i cijelog medijastinuma na bolnu stranu, što se može prosuditi prema mjestu apeksnog impulsa; Disanje bolesnika je plitko, 40-60 u minuti. Zahvaćeni dio prsa ima udubljen, spljošten izgled; dolazi do zaostajanja i smanjenja respiratornih izleta. Dijafragma je povučena prema gore, što se može suditi po visoko postavljenoj tuposti jetre s desne strane (ponekad se pogrešno smatra pleuralnim izljevom) i značajnom području gastrointestinalnog timpanitisa s lijeve strane. Perkusijski zvuk nad bezzračnim područjem je prigušen, disanje je oslabljeno ili ga nema. Promijenjena je i bronhofonija. Bronhalno disanje obično se čuje tek kasnije, kada se obično razvije pneumonija, kao i šum pleuralnog trenja. U prisutnosti plućnog edema uočavaju se krepitirajući i subcrepitirajući hropci.

(modul direct4)

Fluoroskopija konačno potvrđuje dijagnozu. Na zahvaćenoj strani vidljivo je homogeno zamračenje s oštro konkavnim rubom, ali ne tako gusto kao kod upale pluća, s prozirnim rebrima; rebra su spojena, dijafragma je podignuta; Medijastinum i dušnik su pomaknuti prema zahvaćenoj strani. Pri udisaju medijastinum se trzajno pomiče prema atelektazi (Holtzknecht-Jacobsonov znak). Patnju stalno prati leukocitoza u 10 000 -25 000.
U slučaju velikih atelektaza, opće stanje bolesnika je teško, međutim, u pravilu, oporavak se javlja nakon oko 3 tjedna. Za razliku od pneumonije, kod atelektaze u prvim danima nema šivanja sa strane, tipičnog ispljuvka i herpesa. Pneumokok se ili uopće ne detektira ili se pronađe manji tip pneumokoka.
Za sprječavanje atelektaze potrebna je umjetna hiperventilacija pluća npr. udisanjem 5-10% ugljičnog dioksida pomiješanog s kisikom, neposredno nakon operacije ili ozljede. Zahvaljujući takvim inhalacijama brzo se uklanja hlapljiva opojna droga, skraćuje se razdoblje nesvjestice, šire se bronhi i iz njih se lakše oslobađa nakupljena sluz.

Iste mjere preporučuju se kod razvijene atelektaze. Kašljanje i duboko disanje su poželjni i ne smiju se sputavati, jer ponekad tijekom napadaja kašlja bolesnici iskašljavaju sluzni čep, što dovodi do prestanka atelektaze. Ugljični dioksid Preporuča se davati u koncentraciji koja se približava 10%, a inhalacija treba biti kratkotrajna. To obično dovodi do paroksizma kašlja, koji završava uklanjanjem čepa. Koristeći bronhoskopiju, ponekad je moguće pronaći i ukloniti čep viskozne sluzi pomiješan s fibrinom. Udisanje kisika indicirano je zbog cijanoze. Lijekovi koji smanjuju ekscitabilnost respiratornog centra (morfij, heroin, kodein) su kontraindicirani. U nekim slučajevima primijećen je dobar učinak kao rezultat korištenja umjetnog pneumotoraksa. Uz povećanu bronhijalnu sekreciju, indicirani su atropin i kalcijev klorid. Posebno je prikladna vagosimpatička blokada po Višnevskom i interkostalna anestezija.
S pojavom znakova zatajenja desnog srca, uzrokovanog povećanim otporom u plućima, preporuča se puštanje krvi, strofantus i druga srčana sredstva za olakšavanje cirkulacije krvi u plućnom krugu. Ako se sumnja na komplikaciju infekcije, osobito pneumokokne infekcije, ili kao profilaktika protiv upale pluća, propisuju se penicilinski ili sulfonamidni lijekovi.
Atelektaza se javlja rjeđe nego što bi se moglo očekivati ​​na temelju relativno čestog nakupljanja sluzi u bronhima. Ovo se djelomično objašnjava prisutnošću nedavno uspostavljenog kružnog (ili kolateralnog) disanja, koje se provodi kroz komunikacije između alveola susjednih plućnih režnjeva.
Kolaps pluća treba razlikovati od atelektaze uzrokovane bronhijalnom opstrukcijom (opstruktivna, masivna atelektaza), tj. kompresije plućnog tkiva bez bronhopstrukcije i poremećene cirkulacije krvi i limfe u komprimiranom području, npr. kod efuzijskog pleuritisa, terapijskog pneumotoraksa, kada kolabirano područje se puni zrakom nakon snažnih respiratornih pokreta, pomicanja bolesnika, uklanjanja pleuralnog izljeva i sl.

Dodavanje kolapsa atelektazi značajno smanjuje štetne učinke atelektaze. Stoga kod ranjenika u prsima, unatoč prisutnosti hemoaspiracijske atelektaze i istodobnog razvoja hemo- ili pneumotoraksa, atelektaza protiče relativno benigno.
Plućna hipostaza je stagnacija krvi u ravnim dijelovima pluća (obično na leđima u blizini kralježnice i iznad dijafragme), obično se razvija u prisutnosti niskog venskog tlaka tipa vaskularna insuficijencija kod teško zaraznih bolesnika.
Zatajenje srca dovodi do prelijevanja svih područja plućnih žila, smještenih uglavnom u korijenu pluća, što odgovara položaju većih, lakše rastegljivih venskih debla.
Akutni plućni edem složena je pojava koja u različitim slučajevima ima različitu i nedovoljno razjašnjenu patogenezu. Shematski možemo razlikovati:

1. Plućni edem kao posljedica akutnog zatajenja lijevog srca, o čemu se detaljnije govori u dijelu o bolestima krvotoka.
2. Upalni plućni edem toksično-kemijske ili toksično-infektivne prirode, koji se razvija kao posljedica trovanja kemijskim bojnim agensima ili teških infekcija. Edem se može brzo razviti, a često dovodi do smrti i prije razvoja same pneumonije (serozni plućni edem ili serozna pneumonija).
3. Nervno-paralitički plućni edem zbog povećane bronhijalne sekrecije, od pareze simpatičkog ili prekomjerne stimulacije parasimpatičkog živčanog sustava (na primjer, s inzulinskim šokom). To uključuje atonalni plućni edem, postpunkcijski edem pleuralna šupljina(“serozna apopleksija pluća” kod starih autora).

Neurogeni faktor središnjeg i perifernog podrijetla također je od primarne važnosti u drugim oblicima akutnog plućnog edema, na primjer, angina pektoris, aortitis (zbog iritacije aortnih receptora i drugih sličnih mehanizama).
Akutni plućni edem očituje se otežanim disanjem, cijanozom i iskašljavanjem obilne količine krvavo-pjenaste tekućine. Disanje postaje mjehurasto (trahealno zviždanje), svijest je pomračena.

Obilježja zamračenja (bistrenja) - radiološki sindromi

Protokol - opis slike u sjeni, terminologija, kratice

Bronhijalna opstrukcija

Poremećaji bronhijalne opstrukcije - kontrolna pitanja i odgovori

Stanje drugog pluća i položaj medijastinalnih organa tijekom zamračenja

Položaj dijafragme na strani suprotnoj od zamračenja, stanje jednjaka

Faze diferencijalne dijagnoze sindroma potpunog zamračenja

Totalno i subtotalno zatamnjenje - kontrolna pitanja i odgovori

Totalno i subtotalno zatamnjenje - upute za dijagnostičke zadatke

Totalno i subtotalno zatamnjenje - dijagnostički zadaci

Totalno i subtotalno zamračenje - ogledni protokoli

Ograničena nijansa - intenzitet, kontura i struktura

Ograničeno zamračenje - stanje korijena pluća i medijastinalnih organa

Ograničeno zamračenje - stanje jednjaka i dijafragme

Ograničeno zamućenje - diferencijalna dijagnoza

Ograničeno zamračenje - određivanje opće prirode patološkog procesa

Ograničeno zamračenje - nosološka definicija patološkog procesa

Ograničeno zatamnjenje - razlikovanje akutne i kronične upale, gljivice

Ograničeno zatamnjenje - ocrtavanje ukupnih lezija srednjeg režnja

Ograničeno zamračenje - razlikovanje slobodnog i encistiranog pleuritisa

Ograničeno zatamnjenje - sigurnosna pitanja i odgovori

Ograničeno zamućenje - program za proučavanje radiografija, odgovori

Tvorbe šupljina - debljina stijenke, konture, sadržaj

Šupljinske tvorbe - stanje okolnog plućnog tkiva

Kavitetne tvorbe - diferencijalna dijagnoza

Kavitetne formacije - odvajanje tuberkuloznih i netuberkuloznih lezija

Pojedinačna žarišta - pojašnjenje opće patološke prirode procesa

Uobičajene diseminacije - stanje okolnog plućnog tkiva

Česte diseminacije - diferencijalna dijagnoza

Zajednička diseminacija - kontrolna pitanja i odgovori

Uobičajene diseminacije - dijagnostički zadaci

Totalno i subtotalno prosvjetljenje – struktura prosvjetljenja

Totalno prosvjetljenje - diferencijalna dijagnoza

Totalno prosvjetljenje - ispitna pitanja i odgovori

Patologija plućnog uzorka - analiza radioloških simptoma

Patologija plućnog uzorka - deformacija plućnog uzorka

Patologija plućnog uzorka - analiza radioloških simptoma 3

Patologija plućnog uzorka - diferencijalna dijagnoza

Patologija plućnog uzorka - infiltracija i skleroza intersticijalnog tkiva

Patologija plućnog uzorka - kontrolna pitanja i odgovori

Patologija korijena pluća i bronhijalnih limfnih čvorova

Patologija korijena pluća - diferencijalna dijagnoza

Patologija korijena pluća - kontrolna pitanja i odgovori

Patologija kontrastnog bronhalnog stabla - analiza simptoma

Patologija kontrastnog bronhijalnog stabla - amputacija, deformacija, neravne konture

Patologija kontrastnog bronhalnog stabla - diferencijalna dijagnoza

Patologija kontrastnog bronhalnog stabla - kontrolna pitanja i odgovori

Stranica 21 od 121

POSEBAN DIO
Poglavlje IV
Bronhijalna opstrukcija
Bronhijalna opstrukcija javlja se kod mnogih plućnih bolesti. A pojavljuju se i na rendgenskim fotografijama na vrlo raznolik način: ponekad u obliku potpunog zatamnjenja, ponekad kao opsežno zamračenje ili, obrnuto, razbistrenja, ponekad u obliku višestrukih relativno malih zamračenja ili razbistrenja. Drugim riječima, mogu izazvati razne radiološke sindrome. Upravo zato što je bronhijalna opstrukcija vrlo česta, gotovo univerzalna promjena za plućnu patologiju, preporučljivo je prije svega razmotriti njih prije detaljnog proučavanja glavnih radioloških sindroma.
Poremećena bronhijalna opstrukcija povezana je sa smanjenjem ili zatvaranjem lumena jednog ili više bronha. Zbog toga se odgovarajući dio pluća ili cijelo pluće ventilira lošije od normalne ili se potpuno isključi iz disanja.
Bez obzira na uzrok stenoze bronha, razlikuju se dvije vrste bronhostenoze: opstrukcijska i kompresijska.
Opstruktivna (opstruktivna) bronhostenoza nastaje kao posljedica zatvaranja lumena bronha iznutra (slika 29).

Riža. 29. Najvažniji uzroci bronhijalne opstrukcije.
A - strano tijelo; b - oticanje sluznice; c - kompresija bronha povećanim limfnim čvorom; d - endobronhijalni tumor.
U ranom djetinjstvu, kada je lumen bronha malen, djelomična ili potpuna blokada bronha može biti uzrokovana otokom sluznice, nakupinama viskozne sluzi, krvnim ugrušcima, aspiriranom hranom ili bljuvotinom te stranim tijelima. U starijoj i senilnoj dobi najčešći uzrok opstrukcije bronhalne opstrukcije je endobronhijalni tumor. Osim toga, bronhostenoza se može temeljiti na tuberkuloznom endobronchitisu, stranom tijelu, gnojnom čepu itd.
Kompresijska bronhostenoza nastaje kada se bronh stisne izvana. Najčešće, bronh je stisnut povećanim bronhijalnim limfnim čvorovima (vidi sliku 29). Povremeno je uzrok kompresijske bronhostenoze kompresija bronha izvana tumorom, cistom, aneurizmom aorte ili plućne arterije, kao i pregibi i uvijanja bronha uslijed ožiljnih promjena. Treba imati na umu da u zidovima velikih bronha postoje hrskavični prstenovi koji sprječavaju kompresiju bronha. Stoga se kompresijska bronhostepoza obično javlja u bronhima malog kalibra. U glavnim i lobarnim bronhima to se opaža uglavnom kod djece.

U odraslih se kompresijska stenoza uočava gotovo isključivo u bronhu srednjeg režnja, tj. u pozadini je takozvanog sindroma srednjeg režnja. Stoga je stenoza velikih bronha u pravilu opstruktivnog podrijetla.

Postoje tri stupnja bronhijalne opstrukcije. Prvi stupanj naziva se djelomična blokada od kraja do kraja. U tom slučaju pri udisaju zrak ulazi kroz suženi bronh u distalne dijelove pluća, a pri izdisaju, unatoč smanjenju lumena bronha, izlazi van (slika 30). Zbog smanjene cirkulacije zraka, odgovarajući dio pluća je u stanju hipoventilacije.

Riža. 30. Stupnjevi bronhostenoze (prema D. G. Rokhlinu).
a - djelomična prolazna blokada (I stupanj); b - blokada ventila (II stupanj); c - potpuna bronhokonstrikcija (III stupanj).

Drugi stupanj bronhostenoze povezan je s blokadom ventila ili ventila bronha. Kod udisaja bronh se širi i zrak kroz stenotično područje prodire u distalne dijelove pluća, ali kod izdisaja lumen bronha nestaje i zrak više ne izlazi, već ostaje u dijelu pluća koji ventilira se zahvaćenim bronhom. Kao rezultat, nastaje mehanizam pumpe koji tjera zrak u jednom smjeru sve dok se u odgovarajućem dijelu pluća ne stvori visoki tlak i razvije se oteklina zalistka ili opstruktivni emfizem.
Treći stupanj bronhostenoze je potpuna blokada bronha. Blokada nastaje kada, čak i uz udisaj, zrak ne prodire distalno od mjesta stenoze. Zrak koji je bio u plućnom tkivu postupno se otapa. Potpuna bezzračnost nastaje u području pluća koje ventilira stenozirani bronh (atelektaza).
Glavna metoda za otkrivanje bronhijalne opstrukcije u klinici je rendgenski pregled. Znakovi bronhokonstrikcije sva tri stupnja demonstrativno se bilježe na radiografiji, a niz funkcionalnih simptoma utvrđuje se fluoroskopijom. Patogeneza poremećaja bronhijalne opstrukcije, njihovi morfološki i funkcionalni znakovi najprikladnije su razmatrani na primjeru stenoze glavnog bronha.
Normalno, brzina udisaja je u pravilu veća od brzine izdisaja, a brzina strujanja zraka duž bronhalnih ogranaka obaju plućnih krila

Hipoventilacija je ista. Kod bronhokonstrikcije I stupnja, tijekom udisaja, zrak prodire kroz mjesto suženja, ali se brzina protoka zraka usporava. U jedinici vremena kroz stenozirani bronh proći će manje zraka nego kroz zdrave bronhe. Kao rezultat toga, punjenje pluća zrakom na strani stenoziranog bronha bit će manje nego na strani suprotna strana. To dovodi do manje prozirnosti pluća u usporedbi sa zdravim. Ovo smanjenje prozirnosti cijelog pluća ili njegovog dijela ventiliranog stenoziranim bronhom naziva se hipoventilacija pluća.

Riža. 31, a, b. Hipoventilacija gornjeg režnja lijevog plućnog krila. Udio je smanjen. Srce je blago pomaknuto ulijevo. Donji režanj lijevog plućnog krila je kompenzatorno otečen.

Na rendgenskoj snimci hipoventilacija se očituje kao difuzno umjereno smanjenje prozirnosti cijelog pluća ili njegovog dijela (ovisno o tome koji je bronh stenotičan). S blagim sužavanjem lumena bronha, hipoventilacija se otkriva uglavnom na fotografijama snimljenim u početnoj fazi udisaja, budući da se do kraja udaha razlika u transparentnosti plućnih polja izravnava. Kod značajnijeg suženja bronha, smanjenje prozirnosti pluća ili njegovog dijela vidljivo je na svim fotografijama u fazi udisaja (slika 31). Osim toga, zbog smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća, smanjenja intrapulmonalnog tlaka, razvoja lobularne i lamelarne atelektaze u plućnom tkivu (iu nizu patoloških procesa, fenomena venske i limfne stagnacija), pojačan plućni uzorak, trakaste i žarišne sjene nalaze se na pozadini zahvaćenog dijela pluća (slika 32).

Medijastinalni organi su potisnuti prema nižem intratorakalnom tlaku, odnosno prema zdravim plućima. Dakle, ako tijekom inspirija dođe do pomaka u medijastinumu, na primjer u desna strana, to znači da postoji stenoza desnog glavnog bronha. Pomak medijastinalnih organa prema leziji u visini udisaja poput klika često se naziva Holtzpecht-Jacobsonovim simptomom.
I. stupanj bronhijalne opstrukcije također se može otkriti pomoću "sniff testa". Brzim udisajem kroz nos dolazi do već opisanih promjena intratorakalnog tlaka i brzog pomaka medijastinalnih organa prema bronhostenozi.
Kod kašlja se postiže značajan pad intratorakalnog tlaka. Kašalj se može usporediti s prisilnim izdisajem. Kada kašljete, zrak brzo napušta pluća kroz normalni bronh i zadržava se u plućima na strani bronhokonstrikcije. Zbog toga se medijastinum na vrhuncu impulsa za kašalj kliktavo pomiče na stranu nižeg tlaka, tj. na zdravu stranu. Ovaj simptom je opisao A.E. Prozorov.
Pomaci medijastinuma u različitim fazama disanja otkrivaju se fluoroskopijom i mogu se zabilježiti na radiografiji. Ove se funkcionalne promjene točnije i dokazivo očituju rendgenskom kimografijom i rentgenskom kinematografijom, osobito kada se jednjak kontrastira gustom suspenzijom barijevog sulfata. U medijastinumu, jednjak je najpokretljiviji organ. Njegovi respiratorni pomaci konačno uvjeravaju u prisutnost bronhokonstrikcije.

Riža. 33. a - slika inhalacije; b - fotografija izdisaja.

Bronhostenoza drugog stupnja dovodi do oštrog povećanja pluća na strani blokade ventila bronha. Sukladno tome povećava se prozirnost natečenih pluća, a medijastinalni organi potiskuju se na zdravu stranu (slika 33). Na strani napuhanih pluća, međurebreni prostori se šire, rebra su postavljena vodoravnije nego što je normalno, a dijafragma se spušta. Prozirnost natečenih pluća ne mijenja se u različitim fazama disanja. Uz značajan pomak medijastinalnih organa, opaža se smanjenje prozirnosti zdravih pluća zbog njegove kompresije. To je popraćeno povećanim protokom krvi u zdrava pluća uz lagano smanjenje volumena. Na strani napuhanih pluća, plućni uzorak je osiromašen i rijedak.

Ventilacija oteklina

S ventralnom stenozom malog bronhalnog ogranka dolazi do oticanja malog područja pluća koje ventilira ovaj bronh. U tom slučaju može nastati zračna šupljina tankih stijenki s glatkim i jasnim konturama, koja se obično naziva bula ili emfizematozni mjehur. S obzirom na patogenezu ovog stanja, ne treba govoriti o emfizemu, već o valvularnom otoku dijela pluća. Ako se uspostavi bronhijalna prohodnost, nadutost nestaje. Uz blokadu ventila bronhiola, često se javlja oticanje lobula (bronhiolarni emfizem), što se očituje čišćenjem malog dijela pluća u obliku rozete s glatkim lučnim policikličkim obrisima.

Atelektaza.

Uz potpunu opstruktivnu ili kompresijsku blokadu bronha, pluća ostaju bez zraka i kolabiraju. Kolabirano pluće se smanjuje, intratorakalni tlak pada, okolni organi i tkiva su usisani prema atelektazi.

Za atelektazu su tipična dva glavna radiološka znaka: smanjenje zahvaćenog pluća (ili njegovog dijela) i ravnomjerno zamračenje na radiografiji (vidi sliku 32). Na pozadini ovog zamračenja, plućni uzorak nije vidljiv, a lumeni bronha se ne mogu pratiti, budući da potonji ne sadrže zrak. Samo u onim općenito rijetkim slučajevima kada dođe do nekroze i raspadanja u području atelektaze i stvaranja šupljina koje sadrže plin, mogu izazvati čišćenje u sjeni kolabiranog pluća.
S lobarnom ili segmentalnom atelektazom, susjedni režnjevi ili segmenti pluća postaju kompenzacijski natečeni. Sukladno tome, uzrokuju širenje i iscrpljivanje plućnog uzorka. Medijastinalni organi su povučeni prema atelektazi. U svježim slučajevima atelektaze režnja ili cijelog pluća uočavaju se funkcionalni znakovi poremećene bronhoopstrukcije - pomicanje medijastinalnih organa pri udisaju na bolesnu stranu, a pri izdisaju iu trenutku impulsa za kašalj - na zdravu stranu. Međutim, ako dođe do prekomjernog razvoja u području atelektaze vezivno tkivo(atelektatska pneumoskleroza, ili fibroatelektaza), tada pomak organa medijastinuma postaje postojan i tijekom disanja se položaj tih organa više ne mijenja.

34.4. Klasifikacija glavnih tipova patologije jetre

34.5. Kratak opis glavne kliničke

34.6. Zatajenje jetre

34.6.1. Obilježja glavnih manifestacija zatajenja jetre

34.7. Glavni sindromi u patologiji jetre

34.7.1. Hepatična koma

34.7.2. Portalna hipertenzija

34.7.3. Hepatolienalni sindrom

34.7.4. Žutica

1 Karike patogeneze.

34.8. Glavne bolesti jetre

34.9. Načela prevencije i terapije

Poglavlje 35. Patologija bubrega

35.1. Značajke patologije bubrega

35.2. Uloga nefropatije u patologiji tijela

35.3. Etiologija nefropatija

35.4. Glavni mehanizmi poremećaja izlučivanja

35.5. Bubrežni sindromi

35.5.2. Promjene u ritmu mokrenja

35.5.3. Promjene u kvalitativnom sastavu urina

35.5.4. Promjene specifične težine urina

35.6. Ekstrarenalni sindromi

35.7. Klasifikacija glavnih bolesti bubrega

35.8.Tipični oblici patologije bubrega

35.8.1. Glomerulonefritis

35. 8. 2. Pijelonefritis

Akutni pijelonefritis

35.8.3 Nefroza. Nefrotski sindrom

35.8.4. Zatajenja bubrega

35.9. Kratke karakteristike ostalih sindroma i bolesti bubrega i mokraćnih puteva

35.10. Načela prevencije bolesti bubrega

35.11. Principi liječenja bubrežnih bolesti

Dio II. Privatna patologija

Odjeljak 4. Patologija regulatornih sustava

Poglavlje 36. Patologija imunološkog sustava

36.1. Uvod. Kratke informacije o imunitetu

36.2. Imunopatologija

36.2.1.2. Obilježja glavnih tipova stanja primarne imunodeficijencije

Teška kombinirana t- i b-imunodeficijencija

Matična stanica

Matična stanica Uobičajeni limfoidni progenitor

36.2.1.3. Načela prevencije primarnih imunodeficijencija

36.2.1.4. Principi terapije primarnih imunodeficijencija

36.2.1.2. Sekundarne (stečene) imunodeficijencije

Sindroma stečene imunodeficijencije

Etiologija AIDS-a

Patogeneza AIDS-a

Principi liječenja HIV infekcije (AIDS)

36.2.2. Alergija

Pseudoalergijske reakcije

Manifestacije alergijskih reakcija i bolesti

36.2.2.1. Etiologija alergijskih reakcija i bolesti

Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja alergija

Uloga alergija u ljudskoj patologiji

36.2.2.2. Klasifikacija alergijskih reakcija

Klasifikacija imunopatoloških reakcija ovisno o vrsti imunološkog oštećenja tkiva i organa

36.2.2.3. Opća patogeneza alergijskih reakcija

Alergijske reakcije tipa I (reaginični, afilaktički tip alergije)

Čimbenici vezanja IgE

Primarne ciljne stanice (mastociti, bazofili)

Medijatori alergijskih reakcija tipa I

Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Medijatori alergijskih reakcija tipa II

Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunološkog kompleksa)

Alergijske reakcije tipa IV (posredovane T-limfocitima)

Medijatori alergijskih reakcija posredovani T stanicama

36.2.2.6. Autoimune bolesti

Klasifikacija autoimunih bolesti

Patološka imunološka tolerancija

36.2.3. Bolesti povezane s oštećenom proliferacijom imunokompetentnih stanica

Bolesti uzrokovane poremećajima proliferacije

Bolesti uzrokovane smanjenom proliferacijom plazma stanica

Poglavlje 37. Patologija endokrinog sustava

37.1. Uvod

37.2. Klasifikacija endokrinopatija

37.3. Etiologija endokrinopatija

37.4. Patogeneza endokrinopatija

37.4.1. Poremećaji središnjeg dijela endokrinog sustava

Poremećaji parapituitarnog puta koji regulira endokrine žlijezde

37. 4. 2. Poremećaji žljezdanog dijela endokrinog sustava

37. 4. 3. Poremećaji ekstraglandularnog dijela endokrinog sustava

37.4.4. Glavne kliničke manifestacije endokrinih bolesti

37.4.5. Uloga endokrinih poremećaja u patologiji

37.4.6. Patologija hipotalamo-hipofiznog sustava

Hipofunkcija hipotalamičko-adenohipofiznog sustava

Ukupna hipofunkcija hipotalamo-hipofiznog sustava

Hiperfunkcija hipotalamičko-adenohipofiznog sustava

Hiperfunkcija hipotalamičko-neurohipofiznog sustava

Hiperfunkcija hipotalamus-srednjeg hipofiznog sustava

37.4.7. Patologija nadbubrežnih žlijezda

Patologija kore nadbubrežne žlijezde Hiperfunkcija zone glomeruloze kore nadbubrežne žlijezde

Hiperfunkcija zone fasciculata kore nadbubrežne žlijezde

Hiperfunkcija zone reticularis kore nadbubrežne žlijezde

Hiperfunkcija maloprodajnih zona kore nadbubrežne žlijezde

Hipofunkcija kore nadbubrežne žlijezde

Akutna adrenalna insuficijencija

Kronična adrenalna insuficijencija

Patologija srži nadbubrežne žlijezde

Patogeneza adrenalne insuficijencije

37.4.8. Patologija štitnjače

Hipotireoza

Poremećaji lučenja tireokalcitonina

Upala štitnjače

37.4.10. Patologija spolnih žlijezda

37.5. Principi terapije endokrinih poremećaja

Poglavlje 38. Patologija živčanog sustava

38.2. Etiologija

38.4. Faze patološkog procesa

38.5. Reakcije u tragovima u patologiji živčanog sustava

Posljedice patoloških procesa u živčanom sustavu

38.6. Tipični patološki procesi u živčanom sustavu

38.10. Principi terapije živčanih poremećaja

Poglavlje 39. Osnovni poremećaji prirodnog sna

39.1. Uvod

39.2. Nesanica

Obilježja glavnih vrsta disomnija

Obilježja glavnih vrsta disomnija

39.3. Hipersomnije

39.4. Parasomnije

39.5. Poremećaji spavanja povezani

39.6. Poremećaji spavanja izazvani supstancama

39.7. Poremećaji spavanja uzrokovani somatskim bolestima

39.8. Osnovni principi liječenja poremećaja spavanja

Poglavlje 40. Osnove boli i liječenje boli

40.1. Uvod

40. 2. Biološki značaj boli

40.3. Zaštitno-adaptivne reakcije tijela

40.4. Etiologija boli

40.5. Klasifikacija boli

40.6. Kratak opis glavnih vrsta boli

40.7. Bolni sindromi. Vrste. Patogeneza

40.7.1. Kratak opis glavnih bolnih sindroma

40.8. Osnovne teorije boli

40.9. Strukturna i funkcionalna organizacija

Receptorski aparat nociceptivnog sustava

Provodni aparat nociceptivnog sustava

40.10. Strukturna i funkcionalna organizacija

40.11. Osnovni načini, metode i sredstva za ublažavanje boli

Poglavlje 41. Stres i njegova uloga u prilagodbi i neprilagođenosti tijela

41.1. Uvod

41.2. Klasifikacija prilagodbi

41.3. Uzroci stresa i stres. Koncepti. Vrste

Obilježja manifestacija i stadija stresa

Razvoj specifične prilagodbe

41.4. Strukturna i funkcionalna organizacija

41.4.1. Mehanizmi formiranja odgovora na stres

41.5. Strukturna i funkcionalna organizacija

41.6. Načela prevencije i liječenja distresa

32.3.1. Opstruktivni poremećaji plućne ventilacije

Poznato je da su opstruktivni plućni poremećaji vrlo česti. Trenutno je poznato oko 100 bolesti koje prate bronhoopstruktivni sindrom. Ovo posljednje je glavni izraz Bronhijalna astma, opstruktivni plućni emfizem, kronični bronhitis, bronhiektazije, ekspiratorna stenoza, stenotični laringotraheitis, cistična fibroza i druge bolesti.

Uzroci opstruktivnih poremećaja ventilacije su:

Opstrukcija dišnih puteva bilo povraćanje i strana tijela, ili kompresija dušnika, glavnih, velikih, srednjih i malih bronha povećanim limfnim čvorovima, retrosternalnom gušavošću, medijastinalnim tumorom ili zadebljanjem ili spazmom stijenki struktura koje nose zrak.

Infekcije(tuberkuloza pluća, sifilis, gljivične infekcije, kronični bronhitis, upala pluća).

Alergijske lezije respiratornog trakta(anafilaktički šok, anafilaksija, bronhijalna astma).

Otrovanje lijekovima(predoziranje antikolinergičkim lijekovima, vagostimulansima, beta-blokatorima itd.).

Opstruktivni poremećaji plućne ventilacije – smanjenje lumena (prohodnosti) ili gornjih dišnih putova(nosni prolazi, nazofarinks, ulaz u grkljan, glotis, dušnik, veliki i srednji bronhi), ili donjeg dišnog trakta(mali bronhi, zračni bronhioli (upala, otok, opstrukcija, spazam).

Opstruktivni poremećaji plućne ventilacije - To je oblik patologije vanjskog dišnog sustava u kojem je povećan otpor strujanju zraka u dišnim putovima zbog njihovog začepljenja, suženja, spazma ili kompresije izvana. Opstruktivni poremećaji dišnih putova mogu biti endo- i egzobronhalnog podrijetla .

Biofizičke osnove opstruktivnih poremećaja je povećanje neelastičnog respiratornog otpora. To je zbog:

aerodinamički (viskozni) otpor, nastaju zbog kretanja molekula plina i trenja o zidove dišnog trakta;

otpornost na trenje (deformaciju), pojavljuju se zbog djelovanja sila trenja tijekom disanja (sa patološke promjene respiratorni trakt i plućni parenhim, otpor trenja se povećava nekoliko puta);

inercijski otpor, ovisno o tjelesnoj težini i strukturnim značajkama prsnog koša (postoji i u mirovanju, tijekom respiratorne pauze i tijekom disanja, tijekom udisaja i izdisaja).

Ukupni neelastični otpor ovisi o DO. U zdravih osoba to je 1,3-3,5 cm vode. st./l/min. Tijekom tihog udisaja potrebna je snaga dišne ​​muskulature za svladavanje otpora elastične vučne sile pluća. Pri forsiranom disanju naglo se povećavaju sile usmjerene na svladavanje neelastičnoga otpora i potrošene na svladavanje otpora strujanju zraka u dušniku i bronhima. Količina neelastičnoga otpora određuje stanje dišnih putova i brzinu strujanja zraka. Kod opstruktivnih poremećaja povećava se otpor protoku zraka tijekom udisaja i izdisaja. Mogući prolaps membranskog dijela dušnika, velikih i srednjih bronha te djelomično ili potpuno začepljenje njihovog lumena. Gubitak elastičnih svojstava pluća dovodi do kolapsa malih bronha i, posebno, bronhiola i, sukladno tome, povećanja bronhijalnog otpora tijekom izdisaja.

Kod tahipneje (učestalog plitkog disanja) povećava se brzina strujanja zraka tijekom izdisaja, njegovo kovitlanje, te se povećava turbulentna komponenta otpora za čije svladavanje je potreban dodatni napor dišne ​​muskulature. U tom slučaju ne dolazi do odgovarajuće alveolarne ventilacije, a parametri volumena i vremena se mijenjaju.

Povećanjem otpora dišnih putova povećava se rad dišnih mišića, povećavaju se energetski troškovi i kisikov dug dišnih mišića. Posljedično, kompenzacijske i adaptacijske sposobnosti aparata vanjsko disanje ograničeno. Ovo ograničenje također je povezano s fenomenom tzv. dinamičke kompresije dišnih putova (ekspiracijski kolaps) i, prema tome, nije toliko zbog nesposobnosti respiratornih mišića da povećaju silu, koliko zbog mehaničkih svojstava sustava pluća i dišnih putova.

Mehanizam ekspiratornog kolapsa dišnih puteva je sljedeći. Poznato je da bronhiole, s lumenom od 1-5 mm, nemaju hrskavične prstenove i stoga mogu potpuno kolabirati, što dovodi do okluzije njihovog lumena. Do takvog pada (kolapsa) dolazi ako je tlak izvan bronhiola (intratorakalni) veći nego iznutra. To se češće može dogoditi s aktivnim, forsiranim izdisajem. S jedne strane, kontrakcija ekspiratornih mišića dovodi do naglog povećanja intratorakalnog tlaka, as druge strane, povećanje brzine ekspiratornog protoka zraka u bronhiolima (ovdje se sila koju stvaraju ekspiratorni mišići dodaje elastična trakcija pluća), prema Bernoullijevom zakonu, praćena je padom bočnog tlaka koji strujanje vrši na unutarnju površinu stijenke bronha. Mjesto gdje su obje sile (vanjski i unutarnji pritisak na stijenku bronhiola) uravnotežene naziva se točka jednakog pritiska. Na ovom mjestu, lumen bronhiola i dalje ostaje otvoren zbog krutih i elastičnih svojstava njegove stijenke, koja određuju otpornost na deformaciju potonjeg. Međutim, nešto "nizvodno" od ekspiratornog protoka, gdje je dovoljna prevlast intratorakalnog tlaka nad intrabronhiolarnim tlakom, dolazi do kolapsa bronhiola (Sl. 32-2).

Riža. 32-2. Shema dinamičke kompresije donjih dišnih putova tijekom forsiranog izdisaja.

Oznake: A - alveola; TRD - točka jednakog tlaka; TS- točka kolapsa bronhiola. 1 - pritisak koji stvaraju ekspiratorni mišići; 2- elastična trakcija pluća

Veliku važnost u patogenezi opstruktivnih poremećaja ima bronhijalna hiperreaktivnost - izražena bronhokonstrikcija koja se javlja kao odgovor na iritaciju. Tvari koje djeluju nadražujuće prodiru u intersticij i aktiviraju živčane receptore, prvenstveno n. vagus, te uzrokuju bronhospazam koji se otklanja farmakološkom blokadom aktivnosti m-kolinergičkih receptora. Osnova bronhokonstrikcije je specifična (alergijska) i nespecifična (nealergijska) hiperreaktivnost bronhalnog stabla.

U stijenkama dišnih putova i plućnom tkivu stvaraju se bronho- i vazoaktivne tvari. Epitel bronhijalnog stabla luči faktor koji ima svojstva bronhorelaksacije. Uz bronhospazam, ovaj faktor u velikoj mjeri utječe na ton glatkih mišića velikih bronha. Njegovo izlučivanje je smanjeno kada su epitelne stanice oštećene, na primjer, kod bronhijalne astme, što pridonosi trajnoj bronhijalnoj opstrukciji.

U endotelu plućnih žila i epitelu bronha sintetizira se peptid endotelin-I, koji pokazuje izražen ne samo bronho-, već i vazokonstriktorni učinak. Proizvodnja endotelina-I povećava se kod hipoksije, zatajenja srca, bakterijemije i kirurških intervencija.

Eikozanoidi, nastali tijekom razgradnje arahidonske kiseline, djeluju opuštajuće (prostaglandin E) i konstriktorno (leukotrieni, PGF 2α, tromboksan A 2) na glatke mišiće. Međutim, njihov ukupni učinak očituje se u bronhokonstrikciji. Osim toga, neki eikozanoidi (tromboksan A 2) stimuliraju agregaciju trombocita, drugi (PGI 2) ne samo da inhibiraju agregaciju trombocita, već također povećavaju propusnost vaskularne stijenke, uzrokuju njezinu dilataciju, pojačavaju sekreciju sluznice, aktiviraju kemotaksiju, reguliraju oslobađanje posrednici mastocitom itd. .d.

Pod utjecajem metabolita arahidonske kiseline dolazi do neravnoteže adrenergičkih receptora s prevlašću aktivnosti α-adrenorecepcije nad β-adrenorecepcijom. U glatkim mišićnim stanicama bronha smanjuje se sadržaj cAMP-a, a usporava se uklanjanje iona Ca 2+ iz stanične citoplazme. Ca 2+ ioni aktiviraju fosfolipazu A 2, koja određuje metabolizam arahidonske kiseline. Stvara se "začarani krug" koji održava bronhokonstrikciju.

Patofiziološke posljedice opstrukcije

dišnih putova

Opstrukcija dišnih puteva obično dovodi do:

Povećanje otpora strujanju zraka, osobito tijekom izdisaja, uzrokuje zadržavanje zraka u plućima i povećanje funkcionalne preostali kapacitet, prenapregnutost i oticanje pluća. Prenaprezanje prsnog koša prati pojačan rad disanja.

Smanjena učinkovitost respiratornih mišića. Za promjenu volumena pluća potreban je veliki stupanj promjene u intratorakalnom tlaku. Disanje se postiže pomoću čak i manje učinkovitih dišnih mišića.

Povećana potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida. To dovodi do hipoksemije, sniženog pH i razvoja respiratorne i metaboličke acidoze.

Razvoj neusklađenosti između ventilacije i perfuzije. To dovodi do pada arterijske oksigenacije. Loše prokrvljena područja dodatno pojačavaju oštećenje izlučivanja CO 2 .

Razvoj respiratornog zatajenja.

Uglavnom opstruktivni tip razvijaju se :

Bronhijalna astma,

kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), koja se temelji na kroničnom bronhitisu ili emfizemu, ili njihovoj kombinaciji,

bronhiektazije.

Bronhijalna astma (BA)– kronična teška bolest pluća čovjeka. Predstavlja najčešću alergijsku bolest. Pogađa od 0,3 do 1% stanovništva.

Uzroci astme mogu biti: a) unutarnji (genetski uvjetovani nedostaci u vidu preosjetljivosti bronhalne sluznice); b) vanjski (pušenje, prašina, otrovni plinovi, pelud i sl.).

Bronhijalnoj astmi (BA) prethodi stanje astma, karakterizira prisutnost sljedećih simptoma:

Akutne ili kronične plućne bolesti s bronhijalnom opstrukcijom. (astmatični i opstruktivni bronhitis, akutna pneumonija s opstrukcijom, akutne respiratorne bolesti s opstrukcijom).

Izvanplućne manifestacije promijenjene reaktivnosti.

Eozinofilija krvi i/ili sputuma.

Nasljedna predispozicija.

Ako se ti znakovi otkriju, tada se klinički značajna astma javlja u 70% bolesnika unutar tri godine. Što je manje ovih znakova, manja je vjerojatnost razvoja ove bolesti.

BA čini 67-72% bronhoopstruktivnih stanja. BA karakterizira izražena promjena vanjskog disanja (uzrokovana bronhijalnom opstrukcijom i poremećenom razmjenom plinova između vanjske sredine i tijela).

Obvezni znak astme je napad gušenja koji traje nekoliko sati.

Respiratorni distres kod astme često je ekspiratorne prirode i praćen je osjećajem pritiska u prsima. Prsa su u položaju najvećeg udaha (širi se).

Disanje uključuje ne samo mišiće prsnog koša, već i mišiće vrata, ramenog pojasa, leđa, trbušni zid.

AB uzrokuju različiti etiološki čimbenici, među kojima središnje mjesto zauzimaju alergeni, uglavnom infektivnog i peludnog podrijetla, te hladan zrak, prašina, tjelesna aktivnost, emocije, oslobađači (histamin i dr.) itd.

Patogeneza napadaja astme određena sljedećim promjenama.

1. B U zadnje vrijeme velika važnost u formiranju opstruktivnog sindroma pridaje se ulozi hiperreaktivnost bronha(Sl. 32-3).

2. Drugi važan patogenetski faktor AD je promjene u imunokompetentnom sustavu, što se odražava u suvremenoj klasifikaciji BA (infektivno-alergijski i neinfektivno-alergijski ili atopijski).

U imunološki ovisnom obliku astme, alergeni koji ulaze u senzibilizirano tijelo stupaju u interakciju s reaginima (IgE) fiksiranim na mastocite, endotelne stanice, glatke mišićne stanice itd. Reagini svoj učinak ostvaruju aktivacijom: G-proteina (smanjujući osjetljivost β-adrenergičkih receptora na adrenalin i norepinefrin), mastocite, eozinofile, monocite, limfocite i histiofage koji proizvode različite PAF-ove.

2% svih astmatičara razvije autoimunu varijantu astme, što je najteža varijanta razvoja ove bolesti. U razvoju astme važni su različiti tipovi imunodeficijencije.

Senzibilizacija		Kongenitalni defekti membrana i receptorskog aparata ciljnih stanica			Dugotrajne infekcije respiratornog trakta
Povećana razdražljivost (reaktivnost) bronha
Izloženost alergenima	Pogoršanje infekcije dišnog trakta			Djelovanje fizičkih i kemijskih podražaja		Psihoemocionalno uzbuđenje
Napadaj bronhijalne astme

Sl.32-3. Patogeneza napadaja bronhijalne astme.

3. Ima snažan kontrakcijski ili opuštajući učinak na tonus glatkih mišića bronha neadrenergički i nekolinergički sustav koji uključuje supstancu P, vazoaktivni intestinalni peptid (VIP). Dakle, bronhospazam može biti uzrokovan pojačanim bronhokonstriktornim podražajem (povećanom kolinergičkom, β-adrenergičkom aktivnošću ili supstancom P) ili smanjenjem β-adrenergičke aktivnosti ili otpuštanjem VIP-a.

4. AD se može temeljiti na mehanizam lijeka, posebno aspirin. Aspirinsku astmu karakterizira nepodnošljivost aspirina, bronhospazam i peludna groznica. Mehanizam bronhokonstriktornog djelovanja acetilsalicilne kiseline leži u njezinoj sposobnosti da promijeni metabolizam arahidonske kiseline. Kada se aktivira lipoksigenazni put njegovog metabolizma, povećava se proizvodnja leukotriena (uključujući tvar koja sporo reagira) koja ima bronhospastički učinak.

5. Dishormonalni poremećajišto dovodi do razvoja astme.

5.1. BA uzrokovana nedostatkom glukokortikoida.Češće se stvara kod apsolutnog nedostatka glukokortikoida (ako je kortizol u krvi 25-30% manji od normalnog), u kojem slučaju je neophodna nadomjesna terapija glukokortikoidima. Relativni nedostatak glukokortikoida očituje se simptomima hipokortizolizma, dok razine kortizola obično odgovaraju normalnim vrijednostima. U tom slučaju potrebno je provjeriti osjetljivost tkiva na glukokortikoide. U prisutnosti tkivne glukokortikoidne rezistencije tkiva razvija se varijanta astme koja je klinički vrlo perzistentna, u kojoj je potrebno davati hiperdoze glukokortikoidnih lijekova.

5.2. Disovarijalni BA karakterizira egzacerbacija koja se javlja 2 do 3 dana prije početka menstruacije. To je zbog kvara u proizvodnji bronhodilatatora progesterona i viška estrogena. Očituje se povećanjem rektalne temperature za više od 10 C.

5.3. BA s teškom adrenergičkom neravnotežom karakteriziran povećanom aktivnošću α-adrenergičkih receptora. Štoviše, čak i normalne razine adrenalina mogu izazvati patološku bronhospastičku reakciju. Ova reakcija se često javlja kada predoziranje adrenergičkim agonistima(kada se tijekom dana provodi više od 5 inhalacija od 2 inhalacije).

5.4 Kolinergička varijanta astme povezana s ustavnim karakteristikama ili bolestima unutarnjih organa, u kojima se opaža izražena vagotonija. Ova se opcija opaža u 1% bolesnika s astmom koji proizvode puno sputuma (1/2 - 1 čaša dnevno). Anamneza obično uključuje peptički ulkus, bradikardiju, hipotenziju i mokre (znojne) dlanove. Napadaj astme može se zaustaviti atropinom.

6. Živčani mehanizmi astme.

6.1 Mehanizam uvjetovanog refleksa može biti vodeći uzrok u niza pacijenata (klasičan primjer je da umjetna ruža od papira svojim izgledom izaziva napadaj astme). Može doći i do uvjetno refleksnog prestanka napadaja astme. Uočeno je da 70% nepodnošljivosti mirisa kod pacijenata s astmom nije alergijske, već uvjetno refleksne prirode. Takvi se bolesnici mogu liječiti sugestijom.

6.2. Dominantan Mehanizam se svodi na činjenicu da manje iritacije mogu dovesti do sumacije ekscitacije i pojave napadaja astme. Pojava druge, jače dominante može na neko vrijeme potisnuti AD dominantu. Također je zabilježeno da kada tjelesna temperatura poraste iznad 38 0 C, ne dolazi do napada astme.

6.3. Vagal Mehanizam se očituje, u pravilu, činjenicom da se napadi astme javljaju u drugoj polovici noći. To je zbog nedostatka medijatora neadrenergičkog sustava, posebno VIP (koji ima snažan bronhodilatatorski učinak).

6.4. Mehanizam zbog neadekvatna adaptacija tijelo mikrosocijalnom okruženju, također može biti temelj razvoja AD-a. Po tom mehanizmu astma se javlja u 10-20% bolesnika (češće u djece, rjeđe u odraslih).

7. Opstruktivne promjene na bronhima kod astme također se mogu objasniti utjecaj proupalnih medijatora(tkivni hormoni), koji se intenzivno oslobađaju iz mastocita u stijenkama dišnog trakta. Među njima posebno mjesto zauzima histamin koji uzrokuje spazam glatke muskulature, razvoj arterijske hiperemije, povećanu propusnost stijenki kapilara i pojačano izlučivanje sluzi. Posljednjih godina u patogenezi astme velika se važnost pridaje povećanom stvaranju prostaglandina PGF 2α i smanjenom stvaranju PGE 2.

Opstrukcija dišnih putova u velikoj je mjeri uzrokovana oticanjem sluznice i njezinom infiltracijom.

Glavne kliničke manifestacije astme su: -inspiratorna i posebno ekspiratorna dispneja; - napadi gušenja, kašalj, stezanje iza prsne kosti, piskanje, osobito pri izdisaju; -cijanoza, tahikardija, leukocitoza, eozinofilija i dr. Ovi znakovi se pojačavaju tjelesnim naporom, hlađenjem i infekcijom sluznice raznih dijelova respiratornog trakta.

Principi liječenja astme temelje se na utvrđivanju i uzimanju u obzir etioloških i patogenetskih čimbenika koji izazivaju recidiv bolesti, kao i na poduzimanju mjera i primjeni sredstava koja sprječavaju ili slabe njihovo patogeno djelovanje na gornji i donji dišni sustav.

Glavni patogenetski pristupi, smanjenje reaktivnosti sluznice dišnog trakta, su:

sprječavanje interakcije alergena s IgE,

smanjenje ili blokiranje oslobađanja medijatora alergije,

dilatacija mišića bronha i, posebno, bronhiola, itd.

Za ovo potrebno je provoditi mjere usmjerene na:

eliminacija ili neutralizacija alergena,

provođenje specifična imunoterapija(hiposenzibilizacija),

prevencija ili smanjenje imunološki posredovanog bronhospazma uzrokovanog medijatorima mastocita,

primjena različitih protuupalnih lijekova i bronhodilatatora (simpato- i adrenomimetici: efedrin, adrenalin i dr., koji povećavaju stvaranje cAMP; antikolinergici: atropin i dr.; kortikosteroidi: prednizolon, deksametozon i dr.; nespecifični protuupalni lijekovi lijekovi: aspirin, butadion, ibuprofen, indometacin, piroksikam, bronholitin itd.; inhibitori fosfodiesteraze: metilksantini - aminofilin, teofilin itd.).

32.3.2. RESTRAKTIVNI POREMEĆAJI DISANJA

Osnova restriktivnih poremećaja disanja (od latinskog restrictio - ograničenje) disanja je promjena viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

DOrestriktivni poremećajidisanje uključuju hipoventilacijske poremećaje koji nastaju kao posljedica ograničenog širenja pluća zbog oštećenja proteina njihova intersticija pod djelovanjem enzima (elastaza, kolagenaza i dr.). Intersticij uključuje kolagen (60-70%), elastin (25-30%), glikozaminoglikane (1%), fibronektin (0,5%). Fibrilarni proteini osiguravaju stabilnost plućnog okvira, njegovu elastičnost i rastezljivost te stvaraju optimalne uvjete za obavljanje glavne funkcije izmjene plinova. Strukturne promjene u intersticijskim proteinima očituju se smanjenjem rastezljivosti plućnog parenhima i povećanjem elastičnog otpora plućnog tkiva. Dakle, razvojem emfizema dolazi do poremećaja ravnoteže između sinteze i razgradnje elastina, budući da postojeći višak proteaza nije uravnotežen inhibitorima proteolitičkih enzima. U ovom slučaju nedostatak α-1-antitripsina je od najveće važnosti.

Otpor koji dišni mišići moraju svladati tijekom udisaja može biti elastičan i neelastični.

Elastična trakcija pluća je usmjeren na smanjenje volumena pluća. To jest, ovo je recipročna vrijednost rastegljivosti. Otprilike 2/3 elastične vučne sile pluća ovisi o površinskoj napetosti stijenki alveola. Elastična trakcija pluća numerički je jednaka transpulmonalnom tlaku. Tijekom inspirija povećava se transpulmonalni tlak i volumen pluća. Ovisno o fazi disanja, postoje fluktuacije intrapleuralnog tlaka: na kraju tihog izdisaja to je 2-5 cm vode. Art., Na kraju mirnog daha - 4-8 cm vode. Art., Na visini maksimalne inspiracije - 20 cm vode. Umjetnost.

Komplijansa pluća(plućna popustljivost, plućna popustljivost) - vrijednost koja karakterizira promjene volumena pluća po jedinici transpulmonalnog tlaka. Rastezljivost je vrijednost obrnuto proporcionalna elastičnosti. Glavni čimbenik koji određuje najveću granicu inhalacije je usklađenost. Kako se udisaj produbljuje, popustljivost pluća postupno se smanjuje, a elastični otpor postaje najveći. Stoga je glavni čimbenik koji određuje granicu maksimalnog izdisaja elastični otpor pluća.

Povećanje transpulmonalnog tlaka za 1 cm H2O. Umjetnost. očituje se povećanjem volumena pluća za 150-350 ml. Rad na svladavanju elastičnog otpora proporcionalan je disajnom volumenu, odnosno elongacija pluća pri udisaju je to veća što je rad veći. Poteškoće u ispravljanju plućnog tkiva određuju stupanj hipoventilacijskih poremećaja.

Postoje dvije skupine čimbenika koji dovode do restriktivnih poremećaja plućne ventilacije: 1) ekstrapulmonalni i 2) intrapulmonalni.

Restriktivni poremećaji disanja izvanplućnog podrijetla može biti posljedica kompresija trupa uzrokovana mehaničkim utjecajima (kompresija odjećom ili predmetima industrijske opreme, teškim predmetima, zemljom, pijeskom itd., osobito tijekom raznih katastrofa), ili nastaju zbog ograničenih ekskurzija prsnog koša tijekom pneumo-, hidro- i hemotoraks i drugi patološki procesi koji dovode do kompresije plućnog tkiva i poremećenog širenja alveola tijekom udisaja.

Pneumotoraks nastaje zbog ulaska zraka u pleuralnu šupljinu i događa se da je primarni ili spontano,(na primjer, s bronhijalnim cistama koje komuniciraju s pleuralnom šupljinom) i sekundarni(tumori, tuberkuloza, itd.), traumatično I umjetno podrijetlo, a prema mehanizmu - otvoren, zatvoren i ventil.

Hidrotoraks nastaje kada uđe u pleuralnu šupljinu ili eksudat (razvija se eksudativni pleuritis), ili transudat (razvija se transudativni pleuritis).

Hemotoraks očituje se prisutnošću krvi u pleuralnoj šupljini i javlja se kod rana prsnog koša i pleure, tumora pleure s oštećenjem krvnih žila.

Restriktivni poremećaji disanja također uključuju plitke, ubrzane pokrete disanja, nastaju zbog prekomjerne osifikacije rebarnih hrskavica i niske pokretljivosti ligamentno-zglobnog aparata prsnog koša.

Posebnu važnost u razvoju izvanplućnih oblika imaju restriktivni poremećaji vanjskog disanja pleuralna šupljina.

Kod ljudi u normalnim uvjetima pleuralna tekućina formirana u apikalnom dijelu parijetalne pleure; Drenaža tekućine odvija se kroz limfne stomate (pore). Mjesto njihove najveće koncentracije su medijastinalni i dijafragmalni dijelovi pleuralne šupljine. Stoga je filtracija i reapsorpcija pleuralne tekućine funkcija parijetalne pleure (Slika 32-4).

Riža. 32-4 (prikaz, ostalo).. Mehanizam stvaranja pleuralne tekućine

Poznavanje mehanizama stvaranja pleuralne tekućine objašnjava niz kliničkih sindroma. Dakle, u bolesnika s plućnom hipertenzijom i znakovima zatajenja desne klijetke, kao i kod bolesnika s kroničnim plućnim srcem u fazi zatajenja desne klijetke, ne dolazi do nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini. Akumulacija transudata u pleuralnoj šupljini javlja se s disfunkcijom lijeve klijetke s razvojem kliničkih znakova kongestivnog zatajenja srca. Pojava ovog kliničkog fenomena povezana je s povećanjem tlaka u plućnim kapilarama, što dovodi do prodiranja transudata kroz površinu visceralne pleure u njezinu šupljinu. Uklanjanje transudata torakocentezom smanjuje volumen cirkulirajuće krvi i tlak u plućnim kapilarama, stoga je u suvremenim terapijskim preporukama ovaj postupak uključen kao obavezan u liječenju bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca.

Patofiziološki obrasci nastanka transudata u slučaju kongestivnog zatajenja srca, uzrokovani su velikim volumenom krvi u sustavu plućne cirkulacije. U tom slučaju dolazi do efekta volumen-tlak-transudat.

Na temelju ovih obrazaca Razvoj eksudativnog pleuritisa je posljedica povećanja protoka proteina, enzima, oblikovanih elemenata i krvnih elektrolita u pleuralnu šupljinu.

Površina pleuralnih slojeva mikrovila koncentrira veliku količinu glikoproteina i hijaluronske kiseline te je okružena fosfolipidima, tj. svojim morfološkim karakteristikama nalikuje alveolarnom surfaktantu. Ove značajke objašnjavaju lakoću klizanja površina perietalnog i visceralnog sloja pleure. Mezotelne stanice aktivno sudjeluju u upalnom procesu. Migracija neutrofila u pleuralnu šupljinu događa se pod utjecajem određenih citokina, koji posebno uključuju interleukin-8. Visoka koncentracija ovog citokina uočena je u bolesnika s empijemom pleure. Mjesto sinteze ovog citokina su mezotelne stanice i njihove resice uključene u upalni proces. Interleukin-8 pokazao se osjetljivim testom u provođenju kemoterapije i procjeni njezine učinkovitosti kod bolesnika s mezoteliomom. Smatra se biomarkerom u diferencijalnoj dijagnozi upalnih i kancerogenih pleuritisa. U eksperimentalnim uvjetima korištena su antitijela protiv interleukina-8, što je dovelo do inhibitornog učinka na proces migracije neutrofila u pleuralnu šupljinu. U fiziološkim uvjetima interleukin-10 ima inhibitorni učinak na djelovanje kemoatraktanta.

Restriktivni poremećaji disanja plućnog podrijetla nastati kao rezultat : 1) promjene u viskoelastičnim svojstvima, uključujući gubitak elastičnih vlakana i plućnog tkiva; 2) oštećenje surfaktanta ili smanjenje njegove aktivnosti.

Povrede viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva zabilježeno u: - raznim vrstama oštećenja plućnog parenhima; - difuzna fibroza pluća različitog podrijetla (primarni emfizem, pneumoskleroza, pneumofibroza, alveolitis); - žarišne promjene u plućima (tumori, atelektaze); - plućni edem različitog podrijetla (upalni, kongestivni). Komplijansa pluća naglo se smanjuje (više od 50%) s povećanjem opskrbe pluća krvlju i intersticijskim edemom, uključujući upalne. Dakle, u uznapredovalim slučajevima emfizema pluća (zbog smanjenja njihove rastezljivosti čak i pri maksimalnom inspiriju) nije moguće doseći granicu funkcionalne rastezljivosti pluća. Zbog smanjenja elastične vuče pluća nastaje prsni koš u obliku bačve.

Smanjena popustljivost plućnog tkiva tipična je manifestacija plućne fibroze.

Gubitak elastičnih svojstava plućnog tkiva nastaje kada dolazi do razaranja elastičnih vlakana pod utjecajem dugotrajnog djelovanja mnogih patogenih čimbenika (mikrobni toksini, ksenobiotici, duhanski dim, poremećaji prehrane, starija dob) koji aktiviraju proteolitičke enzime.

O tonusu alveola i terminalnih bronhiola ovisi i rastezljivost i elastičnost pluća.

Smanjenje količine i aktivnosti surfaktanta doprinosi kolaps alveola. Potonje je spriječeno oblaganjem njihovih stijenki surfaktantom (fosfolipid-protein-polisaharid) i prisutnošću interalveolarnih pregrada. Sustav površinski aktivnih tvari je sastavni dio zračne barijere. Kao što je poznato, surfaktant proizvode pneumociti drugog reda, sastoji se od lipida (90%, od čega su 85% fosfolipidi), proteina (5-10%), mukopolisaharida (2%) i ima poluvrijeme raspada manje od dva dana. Sloj surfaktanta smanjuje površinsku napetost alveola. Kada se volumen pluća smanji, surfaktant sprječava kolaps alveola. Na visini izdisaja volumen pluća je minimalan, a površinska napetost je oslabljena zbog obloge. Stoga je za otvaranje alveola potreban niži transpulmonalni tlak nego u odsutnosti surfaktanta.

Pretežno restriktivan tip razvijaju se :

akutna difuzna upala pluća (lobarna upala pluća),

pneumotoraks,

hidrotoraks,

hemotoraks,

atelektaza.

Lobarna upala pluća – akutni, obično infektivni eksudativni upala značajnog volumena parenhima(respiratorne strukture) pluća, kao i ostale njegove anatomske strukture. Dakle, pneumonija (grč. pneumon - pluća; sinonim: upala pluća) je upala dišnih dijelova pluća, koja se javlja kao samostalna bolest ili kao komplikacija bolesti.

Učestalost upale pluća je visok, pogađa oko 1% svjetske populacije, s velikim fluktuacijama u različitim zemljama. S dobi, osobito iznad 60 godina, učestalost upale pluća i smrtnost od nje rastu, dosežući više od 30%, odnosno 3%.

Etiologija upale pluća. Od etioloških čimbenika u nastanku upale pluća izdvajaju se razni virusi (adenovirusi, virusi influence, parainfluence i dr.), mikoplazme, rikecije, bakterije (pneumokoki, streptokoki, stafilokoki, Friedlanderov bacil (Klebsiella), Pfeifferov haemophilus influenzae i dr.). važno.. Nepovoljni uvjeti koji ubrzavaju razvoj, pojačavaju težinu tijeka i pogoršavaju ishod bolesti su hlađenje nogu, cijelog tijela, pothranjenost, nedostatak sna, intoksikacija, uznemirenost i drugi čimbenici koji smanjuju otpornost organizma.

Patogeneza pneumonije. Utvrđeno je da je kod upale pluća glavni put prodiranja flogogenog čimbenika u pluća bronhogen, s njihovom distribucijom duž dišnog trakta u respiratorne dijelove pluća. Iznimka je hematogeni put prodiranja zaraznih uzročnika u pluća. Javlja se kod septičke (metastatske) i intrauterine pneumonije.

Patogeni mikroorganizmi uzrokuju upalu pluća u pravilu tek kada iz gornjih dišnih putova dospiju u bronhe, osobito sa sluzi koja štiti mikrobe od bakteriostatskog i baktericidnog djelovanja bronhijalnih sekreta i pogoduje njihovom razmnožavanju. Virusna infekcija, koja potiče prekomjerno lučenje sluzi u nazofarinku, koja također ima smanjena baktericidna svojstva, olakšava prodiranje infekcije u donji dišni trakt. Osim toga, virusna infekcija remeti rad mukocilijarnog eskalatora i makrofaga pluća, čime se onemogućuje čišćenje pluća od mikroba. Utvrđeno je da 50% odraslih osoba svakodnevno tijekom sna doživljava mikroaspiraciju sluzi u respiratorni trakt. Mikrobi se lijepe na epitelne stanice (faktori adhezije su fibronektin i sijalične kiseline sadržane u četkastom rubu epitelnih stanica) i prodiru u njihovu citoplazmu, što dovodi do mikrobne kolonizacije epitela. Međutim, u ovom su trenutku fagocitna svojstva prve linije obrane donjeg respiratornog trakta (rezidentni makrofagi) protiv mikroorganizama, posebice bakterijske flore, narušena prethodnim virusnim i mikoplazmatskim infekcijama. Nakon razaranja epitelnih stanica sluznice respiratornog trakta, polimorfonuklearni leukociti i monociti privlače se na mjesto upale, aktivira se kaskada komplementa, što zauzvrat pospješuje migraciju neutrofila na mjesto upale.

Početne upalne promjene u plućima tijekom pneumonije nalaze se uglavnom u respiratornim bronhiolima. To se objašnjava činjenicom da na ovom mjestu dolazi do zadržavanja mikroba koji ulaze u pluća zbog prisutnosti ovdje širenja bronhiola u obliku ampule, odsutnosti ciliiranog stupastog epitela i slabije razvijenog glatkog mišićnog tkiva. Uzročnik, šireći se izvan dišnih bronhiola, uzrokuje upalne promjene u plućnom parenhimu, tj. upalu pluća. Pri kašljanju i kihanju zaraženi izljev iz žarišta upale ulazi u bronhe različite veličine, a zatim se širi u druge respiratorne bronhiole, što uzrokuje nastanak novih žarišta upale. Dakle, širenje infekcije u plućima može se dogoditi bronhogeno. Kod ograničavanja širenja infekcije zbog razvoja upalne reakcije u neposrednoj blizini respiratornih bronhiola (obično oko njih), žarišna upala pluća. U slučaju širenja bakterija i edematozne tekućine kroz pore alveola unutar jednog segmenta dolazi do začepljenja segmentnog bronha inficiranog sluzi. segmentalna pneumonija(u pravilu, na pozadini atelektaze), i s bržim širenjem zaražene edematozne tekućine unutar plućnog režnja - lobarna (lobarna) upala pluća.

Karakteristična značajka upale pluća je rano uključivanje regionalnih limfnih čvorova (bronhopulmonalnih, bifurkacijskih, paratrahealnih) u patološki proces. U tom smislu, jedan od najranijih simptoma upale pluća, koji se može otkriti tijekom objektivnog pregleda (palpacija udaraljke, fluoroskopija, radiografija, itd.), Je širenje korijena pluća.

Nedostatak surfaktanta također igra određenu ulogu u patogenezi pneumonije. To dovodi do slabljenja njegovog baktericidnog učinka, poremećaja elastičnosti plućnog tkiva i racionalnog odnosa između ventilacije i protoka krvi u plućima. Hipoksija, aspiracija, pušenje duhana i gram-negativne bakterije, koje pomažu u smanjenju razine surfaktanta u plućima, istovremeno dovode do pojave sekundarnih hijalinskih membrana, koje patolozi često nalaze na autopsiji kod bolesnika s upalom pluća. Ograničene sekundarne hijalinske membrane obično ne uzrokuju značajno oštećenje disanja, jer su pratioci upalnog procesa u plućima.

Nedostatak kisika, koji se prirodno razvija s upalom pluća, prvenstveno utječe na aktivnost središnjeg živčanog sustava. Često, na vrhuncu upale pluća, dolazi do disfunkcije autonomnog živčanog sustava s prevlašću njegovog simpatičkog odjela. U razdoblju oporavka tijela od toksikoze počinju dominirati kolinergičke reakcije.

razlikovati primarni, nezavisna(obično infektivne, rjeđe neinfektivne: ustajale, aspiracijske, traumatske, toksične ili aseptične), a također sekundarni(javljaju se kod drugih, neplućnih, primarnih zaraznih bolesti) upala pluća.

Klinička slika upale pluća uzrokovane različitim infektivnim i neinfektivnim patogenim čimbenicima prirodno se međusobno razlikuju. Na primjer, s najčešćom pneumokoknom upalom pluća, bolest počinje akutno povećanjem zimice, otežano disanje, kašalj, koji je popraćen bolom u prsima (pri kašljanju, pa čak i disanju), gnojnim ispljuvkom s krvlju itd. Prema laboratorijskim podacima, bilježi se leukocitoza s nuklearnim pomakom ulijevo, toksična granularnost neurofila, povećan ESR i anemija. X-zrake otkrivaju žarišno i konfluentno zatamnjenje i znakove destrukcije pluća. Na pozadini oslabljenog i/ili oštrog disanja čuju se područja zvučnih vlažnih hripava.

Načela liječenja upale pluća uključuju uglavnom etiotropno, patogenetsko i sanogenetsko liječenje. Liječenje upale pluća treba započeti što je ranije moguće, biti sveobuhvatno i učinkovito. Od ključne je važnosti pravilan izbor antimikrobnog sredstva, njegove doze i režima liječenja. Propisani lijek mora imati izražen baktericidni učinak. Upalu pluća treba liječiti:

pod pažljivom kliničkom i bakteriološkom kontrolom;

na pozadini poboljšanja (normalizacije) prohodnosti dišnih putova (za to su propisani teofedrin, eufilin i njegovi analozi);

propisivanjem lijekova: - razrjeđivači sputuma (mukaltin, termopsis, pripravci joda); - slabljenje ili uklanjanje acidoze tkiva pluća koja prenose zrak i izmjenjuju plinove (alkalna parne inhalacije 2-3% otopina sode na temperaturi od 50-60 0 C 5-10 minuta prije spavanja, itd.); - djeluju desenzibilizirajuće i protuupalno; - poboljšanje cirkulacije krvi i trofizma pluća (fitoadaptogeni, fizikalna terapija, različiti fizioterapeutski postupci: na početne faze -čaše i senfne flastere, međutim, ako postoji opasnost od plućnog krvarenja ili nakupljanja tekućine u plućima, treba ih isključiti; u fazi resorpcije– masaža, toplinski postupci: induktotermija, UHF, dijadinamija) itd.

32.3.3. Promjene u glavnoj funkciji

indikatori disanja s opstruktivnim

i restriktivni poremećaji

Da bi se procijenio ventilacijski kapacitet pluća, kao i da bi se riješilo pitanje o tome koji tip (opstruktivnog ili restriktivnog) respiratornog zatajenja se razvija, u kliničkoj praksi proučavaju se različiti funkcionalni pokazatelji. Potonji se određuju pomoću spirometrije (statički pokazatelji) ili pneumotahometrije (dinamički pokazatelji).

Glavni pokazatelji spirometrije su: 1) disajni volumen (TI), koji je inspiracijski volumen tijekom tihog disanja; 2) rezervni volumen udisaja – najveći volumen zraka koji ispitanik može udahnuti nakon tihog udaha (RO in.); 3) vitalni kapacitet (VK), koji je najveći volumen zraka koji se može udahnuti ili izdahnuti; 4) rezidualni volumen (VR) - količina zraka koja ostaje u plućima i nakon maksimalnog izdisaja; 5) ukupni kapacitet pluća (TLC), koji predstavlja zbir VC i VT; 6) funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) - volumen zraka u plućima u mirovanju na kraju normalnog izdisaja.

Na dinamičke pokazatelje dišnog sustava uključuju: 1) brzinu disanja (RR); 2) respiratorni ritam (RR); 3) minutni volumen disanja (MVR), koji je produkt DO i RR; 4) maksimalna plućna ventilacija (MVV), koja je umnožak vitalnog kapaciteta i forsirane respiratorne frekvencije; 5) forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi (FEV 1), izražen kao postotak forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC); 6) forsirani ekspiracijski protok zraka između 25% i 75% forsiranog vitalnog kapaciteta pluća (FEP25%-75%), što omogućuje procjenu prosječne volumetrijske brzine protoka zraka.

U bolesnika s opstruktivnim i restriktivnim bolestima otkrivaju se karakteristične promjene (tablica 32-1).

Tablica 32-1

Treba napomenuti da opstrukcija pretežno malih bronha dovodi do porasta VGO i TLC s malo promijenjenim VC. Naprotiv, opstrukcija velikih bronha karakterizirana je normalnom vrijednošću TLC, povišenim VGO i sniženim VC. Elastična svojstva pluća nisu promijenjena. Kada se bronhomotorni tonus smanji bronhodilatatorima, uočava se pozitivna dinamika statičkih plućnih volumena, a kada se upalni proces smiri, može doći do njihove potpune normalizacije.

Kod početnog plućnog emfizema, zbog razaranja perifernih potpornih struktura s porastom vanjskog tlaka, dolazi do kolapsa malih intrapulmonalnih dišnih putova, zbog čega naglo raste ekspiracijski otpor. Stoga se POS malo mijenja, ali protok naknadnog izdisaja naglo se smanjuje. S izoliranim smanjenjem elastičnosti stijenki dišnih putova u području stenoze javlja se i POS i nagli pad protoka nakon njega.

U slučaju gubitka lagani elastični svojstva uočena tijekom alveolarne destrukcije i razvoja plućnog emfizema, VGO se također povećava, što ne pridonosi smanjenju aktivnog ekspiratornog rada (kao u slučaju bronhijalne opstrukcije), ali dovodi do povećanja potrošnje energije i pogoršanja uvjeti izmjene plinova. Posebna značajka plućnog emfizema je progresivno smanjenje komplijanse pluća (CL) kako se njegov sadržaj zraka povećava. Kao rezultat smanjenja radijalne vuče elastičnih elemenata pluća, lumen intrapulmonalnih dišnih putova, posebno distalnih, prestaje biti stabilan, bronhi kolabiraju čak i uz vrlo blagi porast intratorakalnog tlaka, jer prevladavaju sile koje izvana djeluju na stijenku bronha. Kod teškog plućnog emfizema, spirogram pokazuje karakteristično hvatanje plina, što se izražava u nemogućnosti dubokog izdaha u jednom respiratornom pokretu, tj. pacijenti nemaju sposobnost izvođenja manevra FVC.

Budući da kod plućnog emfizema strada cijelo vezivno elastično tkivo, smanjuje se elastičnost bronhalne stijenke, pa pri dinamičkoj kompresiji ne dolazi do ekspiratorne stenoze (ograničenja protoka), već do ekspiratornog kolapsa, što rezultira poremećajem bronhalne prohodnosti. Također se razvija nehomogenost mehaničkih svojstava pluća, što rezultira većom od normalne ovisnosti vrijednosti CL o brzini disanja. S teškim plućnim emfizemom, nehomogenost mehaničkih svojstava dovodi do pojave neventilirane zone, čiji kapacitet može doseći 2-3 litre.

Dakle, intrabronhalna opstrukcija (kao rezultat patološkog procesa unutar bronha) i gubitak elastičnih svojstava pluća imaju slične manifestacije u promjenama plućne mehanike (nehomogenost mehaničkih svojstava pluća, povećanje bronhijalnog otpora, smanjenje FEV1 i brzine protoka zraka tijekom forsiranog izdisaja, prevladavanje otpora pri izdisaju nad otporom pri udisaju, smanjenje vitalnog kapaciteta, povećanje VGO, TEL, TOL). Razlike između njih otkrivaju se usporedbom plućnog elastičnog tlaka i VEmax. Ako se s intrabronhijalnom opstrukcijom, zbog povećanja bronhijalnog otpora, postižu niže vrijednosti IIOC od normalnih s povećanjem elastičnog povratka pluća (s velikim volumenom), tada s plućnim emfizemom raspon promjena u smanjuje se sam elastični tlak, što se izražava u smanjenju maksimalnog protoka.

S difuznom interalveolarnom i peribronhijalnom proliferacijom vezivnog tkiva tijekom različitih upalnih procesa, opaža se povećanje elastične otpornosti pluća. Povećanje količine intersticijalnog tkiva uzrokuje smanjenje sposobnosti rastezanja pluća, što se odražava na smanjenje CL. Vitalni vitalni kapacitet prolazi kroz značajne promjene, ali dišni putovi nisu zahvaćeni i njihova prohodnost se ne pogoršava. Kod ove vrste smetnji vitalni kapacitet i FEV1 pokazuju gotovo jednak pad, dok se pokazatelji brzine smanjuju u znatno manjoj mjeri, dok FEV1/vitalni kapacitet ostaje nepromijenjen ili čak raste. Stupanj promjene u brzini forsiranog izdisaja također je manji od promjene vitalnog kapaciteta. Smanjuje se prozračnost plućnog tkiva, što se u uznapredovalim slučajevima izražava smanjenjem TLC i vitalnog kapaciteta na 30-40% normalne vrijednosti.

Pozdravljamo vaša pitanja i povratne informacije:

Molimo pošaljite materijale za objavu i želje na:

Slanjem materijala na objavu slažete se da sva prava na njega pripadaju vama

Prilikom citiranja bilo koje informacije potrebna je povratna poveznica na MedUniver.com

Sve navedene informacije podliježu obaveznim konzultacijama s liječnikom.

Administracija zadržava pravo brisanja svih podataka koje je korisnik dao

Značajne smetnje u stanju ventilacijskog uređaja

Opće karakteristike poremećaja cirkulacije i limfnog optoka

Kupite automobil u Bjelorusiji Lada

Smije li se bronhoskopija djeci mlađoj od godinu dana?

Koliko košta odnijeti automobil u otpad u Bjelorusiji 2017?

Psihologija sinonima kršenja

Je li Lazolvan dopušten djeci mlađoj od 3 godine?

Geely automobili u Bjelorusiji

Teška bronhijalna opstrukcija

Naknada za recikliranje automobila u Bjelorusiji

Kupite novi automobil u Bjelorusiji kod zastupnika na Renault kredit

Izgubljena dobit ne podliježe formulaciji ugovora o naknadi

Pronašli ste grešku pri upisu? Odaberite fragment i pošaljite pritiskom na Ctrl+Enter.

Bronhijalna opstrukcija: liječenje

Poremećena bronhijalna opstrukcija je kompleks simptoma karakteriziranih poteškoćama u prolazu protoka zraka dišni put. To se događa zbog suženja ili začepljenja malih bronha. Ovaj sindrom prati bronhijalnu astmu, kronični i akutni opstruktivni bronhitis, KOPB.

Klasifikacija i patogeneza

Bronhoopstruktivni sindrom (BOS) po prirodi nastanka može biti primarno astmatični, infektivni, alergijski, opstruktivni i hemodinamski, a javlja se kod poremećaja cirkulacije krvi u plućima. Zasebno se razlikuju sljedeći razlozi za biofeedback:

• Neurogeni - izazvani su histeričnim napadom, encefalitisom, CMP.
• Toksičan - predoziranje histaminom, acetilkolinom, nekim radionepropusnim tvarima.

Ovisno o trajanju kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće vrste biofeedbacka:

• Akutna (traje do 10 dana). Najčešće se javlja kod zaraznih i upalnih bolesti dišnog trakta.
• Protragirano (traje više od 2 tjedna). Karakterizira ga zamućena klinička slika i prati kronični bronhitis, bronhiohitis i astmu.
• Ponavljajuće. Simptomi poremećaja bronhalnog provođenja nastaju i nestaju tijekom vremena bez razloga ili pod utjecajem provocirajućih čimbenika.
• Kontinuirano se ponavlja. Manifestira se valovito s čestim egzacerbacijama.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je odrediti težinu biofeedbacka. Ovisi o težini kliničkih simptoma, rezultatima studije ( sastav plina krvi, određivanje funkcije vanjskog disanja) i može biti blaga, umjerena i teška.

Glavni mehanizmi koji dovode do pojave akutnog biofeedbacka su:

• Spazam glatkih mišićnih stanica bronha (s atopijskom bronhijalnom astmom).
• Edem, oticanje bronhijalne sluznice (tijekom zaraznih i upalnih procesa).
• Blokada lumena malih bronha gustom sluzi, poremećeno izlučivanje sputuma.

Svi ovi uzroci su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi. Za razliku od akutnog, patogeneza kroničnog BOS-a temelji se na ireverzibilnim uzrocima - suženju i fibrozi malih bronha.

Kliničke manifestacije

Bronhoopstruktivni sindrom očituje se nizom karakterističnih simptoma, koji mogu biti trajni ili privremeni:

• Ekspiratorna dispneja. Poteškoće i produljenje trajanja izdisaja u odnosu na udisaj, koje je paroksizmalne prirode i manifestira se najčešće ujutro ili navečer.
• Teško disanje.
• Raštrkano hripanje koje se čuje iz daljine preko pluća.
• Kašalj, popraćen oslobađanjem male količine sputuma (viskozno mukopurulentno, sluzavo).
• Bljedoća, cijanoza u području nazolabijalnog trokuta.
• Čin disanja uključuje pomoćne mišiće (napuhavanje krila nosa, povlačenje interkostalnih prostora).
• Prisilni položaj tijekom napada gušenja (sjedenje, s naglaskom na rukama).

U početnim fazama kroničnih bolesti praćenih bronhijalnom opstrukcijom, dobrobit pacijenta Dugo vrijeme ostaje dobro.

Međutim, kako patologija napreduje, stanje bolesnika se pogoršava, tjelesna težina se smanjuje, oblik prsnog koša se mijenja u emfizematozni i nastaju ozbiljne komplikacije koje, ako se ne liječe pravilno, dovode do smrti.

Dijagnostika

Novootkriveni sindrom bronhijalne opstrukcije, koji je nastao u pozadini akutne respiratorne virusne infekcije i karakterizira ga blagi tijek, ne zahtijeva specijaliziranu dijagnostiku. U većini slučajeva nestaje sam od sebe kako se pacijent oporavlja.

Na temelju rezultata ankete, fizičkog pregleda i dodatnih studija, diferencijalna dijagnoza između upale pluća, bronhitisa, astme, KOPB-a, tuberkuloze i GERB-a.

Liječenje poremećaja bronhalne provodljivosti provodi liječnik specijalist za liječenje osnovne bolesti, a najčešće su to internisti, pulmolozi, otorinolaringolozi i alergolozi.

Liječenje

Učinkovito liječenje bronhoopstruktivnog sindroma nemoguće je bez utvrđivanja njegovog uzroka. Za bolji rezultat važno je što ranije postaviti ispravnu dijagnozu i pravodobno započeti liječenje.

Za ublažavanje simptoma poremećaja bronhijalne provodljivosti koriste se:

• Beta2-agonisti kratkog i dugog djelovanja (salbutamol, salmeterol, formoterol).
• M-antiholinergici (Ipratropium bromid).
• Stabilizatori membrane mastocita (ketotifen, derivati ​​kromona) i antileukotrienski agensi (montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

Kao dodatne mjere za poboljšanje stanja bolesnika koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju sputuma (mukolitici) i imunostimulansi. U liječenju djece mlađe od 1 mjeseca propisana je umjetna ventilacija.

Kako bi se ubrzao oporavak, potrebno je osigurati zaštitni režim i izbjegavati kontakt s mogućim alergenima. Korištenje ovlaživača zraka i nebulizatora za inhalaciju bit će dobra pomoć u liječenju biofeedbacka. lijekovi, izvođenje masaže prsa.

Oblici bronhijalne opstrukcije. Atelektaza, uzroci, diferencijalna dijagnoza.

Ishod upalnog procesa može biti kolaps malih bronha i začepljenje bronhiola. Poremećena prohodnost i drenažna funkcija (opstruktivni sindrom) bronha razvija se kao rezultat kombinacije niza čimbenika:

· spazam glatke muskulature bronha, koji je posljedica izravnih iritirajućih učinaka vanjskih čimbenika i upalnih promjena u sluznici;

· povećana proizvodnja sluzi, promjene u njegovim svojstvima, što dovodi do poremećaja evakuacije i blokade bronha viskoznim sekretima;

· degeneracija unutarnjeg epitela i njegova prekomjerna razvijenost;

· poremećaji u proizvodnji surfaktanta;

· upalno oticanje sluznice;

· kolaps malih bronha i začepljenje bronhiola;

· alergijske promjene na sluznici.

Kada su u proces zahvaćeni pretežno bronhi velikog kalibra (proksimalni bronhitis), poremećaji bronhalne prohodnosti nisu izraženi. Oštećenje malih bronha i bronha srednjeg kalibra često se javlja s oštećenom bronhijalnom prohodnošću. S izoliranim oštećenjem malih bronha (distalni bronhitis), bez receptora za kašalj, nedostatak zraka može biti jedini simptom takvog bronhitisa. Kašalj se javlja kasnije, kada su u proces uključeni veći bronhi.

Različiti omjeri promjena na sluznici, koji se očituju u njezinoj upali i (ili) poremećajima prohodnosti, određuju nastanak jedne ili druge klinički oblik bolesti: s kataralnim opstruktivni bronhitis prevladavaju površinske promjene u svojstvima sluznice; s mucopurulentnim (ili gnojnim) bronhitisom prevladavaju zarazni upalni procesi. Moguć je prijelaz iz jednog kliničkog oblika bronhitisa u drugi.

Ako nema smetnji u prohodnosti bronha, onda su respiratorni poremećaji obično blago izraženi. Poremećena prohodnost kod kroničnog bronhitisa može se u početku pojaviti samo u pozadini pogoršanja bolesti i biti uzrokovana upalnim promjenama u bronhima, bronhospazmom (reverzibilne spastične komponente), ali zatim traje trajno. Češće dolazi do sporog i postupnog povećanja spastičnog sindroma.

U opstruktivnoj (spastičnoj) verziji kroničnog bronhitisa prevladava zadebljanje sluznice i submukoznog sloja, u kombinaciji s edemom i povećanom proizvodnjom sluzi kada se razvija u pozadini katarhalnog bronhitisa ili s velikom količinom gnojnog bronhijalnog sadržaja. Opstruktivni oblik kroničnog bronhitisa karakteriziraju trajni problemi s disanjem. Razvijena opstrukcija malih bronha dovodi do emfizema. Ne postoji izravna povezanost između težine bronhijalne opstrukcije i emfizema.

U svom razvoju kronični bronhitis prolazi kroz određene promjene. Kao rezultat razvoja emfizema i pneumoskleroze, opaža se neravnomjerna ventilacija pluća, formiraju se područja s povećanom i smanjenom ventilacijom. U kombinaciji s lokalnim upalnim promjenama, to dovodi do poremećene izmjene plinova, respiratornog zatajenja, smanjenog sadržaja kisika u arterijskoj krvi i povišenog intrapulmonalnog tlaka s posljedičnim razvojem zatajenja desne klijetke - glavnog uzroka smrti bolesnika s kroničnim bronhitisom.

Plućna atelektaza je gubitak prozračnosti u području pluća, koji se javlja akutno ili tijekom dugog vremenskog razdoblja. U zahvaćenom, kolabiranom području uočava se složena kombinacija bezzračnosti, infektivni procesi, bronhoektazija, destrukcija i fibroza.

Po prevalenciji: totalna, subtotalna i žarišna atelektaza.

Po vremenu nastanka: kongenitalne (primarne) i stečene (sekundarne) atelektaze pluća.

Kod primarne atelektaze u novorođenčeta nakon rođenja, pluća se ne šire u potpunosti ili djelomično, lumeni alveola ostaju kolabirani i u njih ne ulazi zrak. Može biti posljedica začepljenja dišnog trakta sluzi i aspiriranom amnionskom tekućinom i nedovoljne proizvodnje surfaktanta koji održava alveole u normalnom, ispravljenom stanju.

Sekundarna atelektaza se razvija u prethodno raširenim i dišnim plućima, a može biti uzrokovana raznim bolestima (pneumonija, tumori, infarkt pluća, empijem pleure, hidrotoraks), ozljedama (pneumotoraks, hemotoraks), aspiracijom stranih tijela i prehrambenih masa, kao i drugim patološkim Uvjeti .

Etiologija i patogeneza: Opstrukcija lumena bronha čepovima viskoznog bronhijalnog sekreta, tumorom, medijastinalnim cistama, endobronhalnim granulomom ili stranim tijelom

Povećana površinska napetost u alveolama zbog kardiogenog ili nekardiogenog plućnog edema, nedostatka surfaktanta, infekcije

Patologija zidova bronha: edem, tumor, hromalacija, deformacija

Kompresija dišnog trakta i/ili samih pluća uzrokovana vanjskim čimbenicima (hipertrofija miokarda, vaskularne abnormalnosti, aneurizma, tumor, limfadenopatija)

Povišen pritisak u pleuralnoj šupljini (pneumotoraks, izliv, empijem, hemotoraks, hilotoraks)

Ograničena pokretljivost prsnog koša (skolioza, neuromuskularne bolesti, paraliza freničnog živca, anestezija)

Akutni masivni plućni kolaps kao postoperativna komplikacija (kao rezultat hipotermije, infuzije vazodilatatora, primjene velikih doza opioida, sedativi, kao i kao posljedica predoziranja kisikom tijekom anestezije i produljene nepokretnosti pacijenta).

Znakovi kompresije dišnih putova

Tekućina ili plin u pleuralnim prostorima

Bezzračna sjena u plućima - ako je atelektaza ograničena na jedan segment, sjena je klinastog oblika s vrhom okrenutim prema korijenu pluća,

Kod lobarne atelektaze medijastinum se pomiče prema atelektazi, kupola dijafragme na zahvaćenoj strani je podignuta, međurebarni prostori su suženi.

Difuzna mikroatelektaza je rana manifestacija intoksikacije kisikom i akutna sindrom respiratornog distresa: Slika od mutnog stakla

Zaobljena atelektaza je zaobljeno zasjenjenje s bazom na pleuri, usmjereno prema korijenu pluća (kometni rep krvnih žila i dišnih puteva). Češće se javlja kod pacijenata izloženih azbestu i nalikuje tumoru

desni srednji režanj i lingularna atelektaza spajaju se s granicama srca na istoj strani

Atelektaza donjeg režnja spaja se s dijafragmom

Rtg s uvodom kontrastno sredstvo u šupljinu jednjaka kako bi se utvrdila moguća kompresija bronha medijastinalnim žilama

Bronhoskopija je indicirana za procjenu prohodnosti dišnih putova

Ehokardiografija za procjenu srca kod kardiomegalije

Bronhalna opstrukcija - RTG sindromi i dijagnostika plućnih bolesti

Bronhijalna opstrukcija

Bronhijalna opstrukcija javlja se kod mnogih plućnih bolesti. A pojavljuju se i na rendgenskim fotografijama na vrlo raznolik način: ponekad u obliku potpunog zatamnjenja, ponekad kao opsežno zamračenje ili, obrnuto, razbistrenja, ponekad u obliku višestrukih relativno malih zamračenja ili razbistrenja. Drugim riječima, mogu izazvati razne radiološke sindrome. Upravo zato što je bronhijalna opstrukcija vrlo česta, gotovo univerzalna promjena za plućnu patologiju, preporučljivo je prije svega razmotriti njih prije detaljnog proučavanja glavnih radioloških sindroma.

Poremećena bronhijalna opstrukcija povezana je sa smanjenjem ili zatvaranjem lumena jednog ili više bronha. Zbog toga se odgovarajući dio pluća ili cijelo pluće ventilira lošije od normalne ili se potpuno isključi iz disanja.

Bez obzira na uzrok stenoze bronha, razlikuju se dvije vrste bronhostenoze: opstrukcijska i kompresijska.

Opstruktivna (opstruktivna) bronhostenoza nastaje kao posljedica zatvaranja lumena bronha iznutra (slika 29).

a - strano tijelo; b - oticanje sluznice; c - kompresija bronha povećanim limfnim čvorom; d - endobronhijalni tumor.

U ranom djetinjstvu, kada je lumen bronha malen, djelomična ili potpuna blokada bronha može biti uzrokovana otokom sluznice, nakupinama viskozne sluzi, krvnim ugrušcima, aspiriranom hranom ili bljuvotinom te stranim tijelima. U starijoj i senilnoj dobi najčešći uzrok opstrukcije bronhalne opstrukcije je endobronhijalni tumor. Osim toga, bronhostenoza se može temeljiti na tuberkuloznom endobronchitisu, stranom tijelu, gnojnom čepu itd.

Kompresijska bronhostenoza nastaje kada se bronh stisne izvana. Najčešće, bronh je stisnut povećanim bronhijalnim limfnim čvorovima (vidi sliku 29). Povremeno je uzrok kompresijske bronhostenoze kompresija bronha izvana tumorom, cistom, aneurizmom aorte ili plućne arterije, kao i pregibi i uvijanja bronha uslijed ožiljnih promjena. Treba imati na umu da u zidovima velikih bronha postoje hrskavični prstenovi koji sprječavaju kompresiju bronha. Stoga se kompresijska bronhostepoza obično javlja u bronhima malog kalibra. U glavnim i lobarnim bronhima to se opaža uglavnom kod djece.

U odraslih se kompresijska stenoza uočava gotovo isključivo u bronhu srednjeg režnja, tj. u pozadini je takozvanog sindroma srednjeg režnja. Stoga je stenoza velikih bronha u pravilu opstruktivnog podrijetla.

Stupnjevi bronhokonstrikcije

Postoje tri stupnja bronhijalne opstrukcije. Prvi stupanj naziva se djelomična blokada od kraja do kraja. U tom slučaju pri udisaju zrak ulazi kroz suženi bronh u distalne dijelove pluća, a pri izdisaju, unatoč smanjenju lumena bronha, izlazi van (slika 30). Zbog smanjene cirkulacije zraka, odgovarajući dio pluća je u stanju hipoventilacije.

Riža. 30. Stupnjevi bronhostenoze (prema D. G. Rokhlinu).

a - djelomična prolazna blokada (I stupanj); b - blokada ventila (II stupanj); c - potpuna bronhokonstrikcija (III stupanj).

Drugi stupanj bronhostenoze povezan je s blokadom ventila ili ventila bronha. Kod udisaja bronh se širi i zrak kroz stenotično područje prodire u distalne dijelove pluća, ali kod izdisaja lumen bronha nestaje i zrak više ne izlazi, već ostaje u dijelu pluća koji ventilira se zahvaćenim bronhom. Kao rezultat, nastaje mehanizam pumpe koji tjera zrak u jednom smjeru sve dok se u odgovarajućem dijelu pluća ne stvori visoki tlak i razvije se oteklina zalistka ili opstruktivni emfizem.

Treći stupanj bronhostenoze je potpuna blokada bronha. Blokada nastaje kada, čak i uz udisaj, zrak ne prodire distalno od mjesta stenoze. Zrak koji je bio u plućnom tkivu postupno se otapa. Potpuna bezzračnost nastaje u području pluća koje ventilira stenozirani bronh (atelektaza).

Glavna metoda za otkrivanje bronhijalne opstrukcije u klinici je rendgenski pregled. Znakovi bronhokonstrikcije sva tri stupnja demonstrativno se bilježe na radiografiji, a niz funkcionalnih simptoma utvrđuje se fluoroskopijom. Patogeneza poremećaja bronhijalne opstrukcije, njihovi morfološki i funkcionalni znakovi najprikladnije su razmatrani na primjeru stenoze glavnog bronha.

Normalno, brzina udisaja je u pravilu veća od brzine izdisaja, a brzina strujanja zraka duž bronhalnih ogranaka obaju plućnih krila

Hipoventilacija je ista. Kod bronhokonstrikcije I stupnja, tijekom udisaja, zrak prodire kroz mjesto suženja, ali se brzina protoka zraka usporava. U jedinici vremena kroz stenozirani bronh proći će manje zraka nego kroz zdrave bronhe. Kao rezultat toga, punjenje pluća zrakom na strani stenoziranog bronha bit će manje nego na suprotnoj strani. To dovodi do manje prozirnosti pluća u usporedbi sa zdravim. Ovo smanjenje prozirnosti cijelog pluća ili njegovog dijela ventiliranog stenoziranim bronhom naziva se hipoventilacija pluća.

Riža. 31, a, b. Hipoventilacija gornjeg režnja lijevog plućnog krila. Udio je smanjen. Srce je blago pomaknuto ulijevo. Donji režanj lijevog plućnog krila je kompenzatorno otečen.

Na rendgenskoj snimci hipoventilacija se očituje kao difuzno umjereno smanjenje prozirnosti cijelog pluća ili njegovog dijela (ovisno o tome koji je bronh stenotičan). S blagim sužavanjem lumena bronha, hipoventilacija se otkriva uglavnom na fotografijama snimljenim u početnoj fazi udisaja, budući da se do kraja udaha razlika u transparentnosti plućnih polja izravnava. Kod značajnijeg suženja bronha, smanjenje prozirnosti pluća ili njegovog dijela vidljivo je na svim fotografijama u fazi udisaja (slika 31). Osim toga, zbog smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća, smanjenja intrapulmonalnog tlaka, razvoja lobularne i lamelarne atelektaze u plućnom tkivu (iu nizu patoloških procesa, fenomena venske i limfne stagnacija), pojačan plućni uzorak, trakaste i žarišne sjene nalaze se na pozadini zahvaćenog dijela pluća (slika 32).

Medijastinalni organi su potisnuti prema nižem intratorakalnom tlaku, odnosno prema zdravim plućima. Dakle, ako se tijekom inspirija medijastinum pomakne, na primjer u desnu stranu, to znači da postoji stenoza desnog glavnog bronha. Pomak medijastinalnih organa prema leziji u visini udisaja poput klika često se naziva Holtzpecht-Jacobsonovim simptomom.

I. stupanj bronhijalne opstrukcije također se može otkriti pomoću "sniff testa". Brzim udisajem kroz nos dolazi do već opisanih promjena intratorakalnog tlaka i brzog pomaka medijastinalnih organa prema bronhostenozi.

Kod kašlja se postiže značajan pad intratorakalnog tlaka. Kašalj se može usporediti s prisilnim izdisajem. Kada kašljete, zrak brzo napušta pluća kroz normalni bronh i zadržava se u plućima na strani bronhokonstrikcije. Zbog toga se medijastinum na vrhuncu impulsa za kašalj kliktavo pomiče na stranu nižeg tlaka, tj. na zdravu stranu. Ovaj simptom je opisao A.E. Prozorov.

Pomaci medijastinuma u različitim fazama disanja otkrivaju se fluoroskopijom i mogu se zabilježiti na radiografiji. Ove se funkcionalne promjene točnije i dokazivo očituju rendgenskom kimografijom i rentgenskom kinematografijom, osobito kada se jednjak kontrastira gustom suspenzijom barijevog sulfata. U medijastinumu, jednjak je najpokretljiviji organ. Njegovi respiratorni pomaci konačno uvjeravaju u prisutnost bronhokonstrikcije.

Riža. 33. a - slika inhalacije; b - fotografija izdisaja.

Bronhostenoza drugog stupnja dovodi do oštrog povećanja pluća na strani blokade ventila bronha. Sukladno tome povećava se prozirnost natečenih pluća, a medijastinalni organi potiskuju se na zdravu stranu (slika 33). Na strani napuhanih pluća, međurebreni prostori se šire, rebra su postavljena vodoravnije nego što je normalno, a dijafragma se spušta. Prozirnost natečenih pluća ne mijenja se u različitim fazama disanja. Uz značajan pomak medijastinalnih organa, opaža se smanjenje prozirnosti zdravih pluća zbog njegove kompresije. To je popraćeno povećanim protokom krvi u zdrava pluća uz lagano smanjenje volumena. Na strani napuhanih pluća, plućni uzorak je osiromašen i rijedak.

Ventilacija oteklina

S ventralnom stenozom malog bronhalnog ogranka dolazi do oticanja malog područja pluća koje ventilira ovaj bronh. U tom slučaju može nastati zračna šupljina tankih stijenki s glatkim i jasnim konturama, koja se obično naziva bula ili emfizematozni mjehur. S obzirom na patogenezu ovog stanja, ne treba govoriti o emfizemu, već o valvularnom otoku dijela pluća. Ako se uspostavi bronhijalna prohodnost, nadutost nestaje. Uz blokadu ventila bronhiola, često se javlja oticanje lobula (bronhiolarni emfizem), što se očituje čišćenjem malog dijela pluća u obliku rozete s glatkim lučnim policikličkim obrisima.

Atelektaza.

Uz potpunu opstruktivnu ili kompresijsku blokadu bronha, pluća ostaju bez zraka i kolabiraju. Kolabirano pluće se smanjuje, intratorakalni tlak pada, okolni organi i tkiva su usisani prema atelektazi.

Za atelektazu su tipična dva glavna radiološka znaka: smanjenje zahvaćenog pluća (ili njegovog dijela) i ravnomjerno zamračenje na radiografiji (vidi sliku 32). Na pozadini ovog zamračenja, plućni uzorak nije vidljiv, a lumeni bronha se ne mogu pratiti, budući da potonji ne sadrže zrak. Samo u onim općenito rijetkim slučajevima kada dođe do nekroze i raspadanja u području atelektaze i stvaranja šupljina koje sadrže plin, mogu izazvati čišćenje u sjeni kolabiranog pluća.

S lobarnom ili segmentalnom atelektazom, susjedni režnjevi ili segmenti pluća postaju kompenzacijski natečeni. Sukladno tome, uzrokuju širenje i iscrpljivanje plućnog uzorka. Medijastinalni organi su povučeni prema atelektazi. U svježim slučajevima atelektaze režnja ili cijelog pluća uočavaju se funkcionalni znakovi poremećene bronhoopstrukcije - pomicanje medijastinalnih organa pri udisaju na bolesnu stranu, a pri izdisaju iu trenutku impulsa za kašalj - na zdravu stranu. Međutim, ako u području atelektaze dođe do prekomjernog razvoja vezivnog tkiva (atelektatska pneumoskleroza ili fibroatelektaza), tada pomak organa medijastinuma postaje postojan i tijekom disanja se položaj tih organa više ne mijenja.

SINDROM BRONHALNE OKAZE

SINDROMI U PATOLOGIJI DIŠNIH ORGANA

Opstrukcija je otežan prolaz zraka kroz bronhe zbog suženja dišnih putova s ​​povećanim otporom strujanju zraka tijekom ventilacije.

Ovaj sindrom se razvija kod bronhijalne astme i opstruktivnog bronhitisa s plućnim emfizemom (kronična bronhijalna opstrukcija). Ovo je difuzni poremećaj bronhijalne opstrukcije, uzrokovan suženjem lumena malih bronha i bronhiola zbog spastične kontrakcije mišića stijenke bronha i hipersekrecije bronhijalnih žlijezda.

Obavezne kliničke manifestacije bronhijalne astme su: napadi ekspiratornog gušenja koji se javljaju kada je tijelo izloženo alergenu ili iritaciji dušnika i velikih bronha bilo kojim nealergijskim faktorom;

torus (hladnoća, oštar miris), smanjen lijekovima.U mnogih bolesnika prethode mu prodromalni fenomeni - vazomotorne smetnje disanja na nos, suhi paroksizmalni kašalj, osjećaj škakljanja duž dušnika i u grkljanu. Osjećaj nedostatka zraka i stezanja u prsima može se pojaviti iznenada, ponekad i usred noći, te postati vrlo intenzivan za nekoliko minuta. Udah je kratak, obično dosta jak i dubok. Izdisaj je spor, grčevit, tri do četiri puta duži od udisaja, popraćen tupim, produljenim hripanjem, čujnim na daljinu. Pokušavajući olakšati disanje, pacijent zauzima prisilni sjedeći položaj, oslanjajući se rukama na koljena ili krevet. Lice je podbuhlo, blijedo, plavičasto, izražava osjećaj straha i tjeskobe. U disanju sudjeluju pomoćni mišići gornjeg ramenog obruča, mišići trbušne stijenke, a uočava se i oticanje vratnih vena. Emfizematozan, kao da je zaleđen u položaju udaha, neaktivan prsni koš. Kutijasti perkusijski zvuk, spuštanje donjih granica pluća. Jako ograničena pokretljivost donjih rubova pluća. Smanjena apsolutna tupost srca. U plućima, na pozadini oslabljenog vezikularnog disanja, tijekom udisaja, a posebno tijekom izdisaja, čuju se suhi zvižduci različitih boja. Nakon zaustavljanja napada gušenja, ispušta se viskozni, oskudni ispljuvak, u kojem se otkrivaju eozinofili, Courshmanove spirale i Charcot-Leyden kristali.

Rendgenski pregled otkriva povećanu prozirnost plućnih polja, nisko stajanje i malu pokretljivost dijafragme.

Kronična bronhijalna opstrukcija, za razliku od bronhijalne astme, karakterizirana je kratkoćom daha tijekom tjelesnog napora i njegovim pojačavanjem pod utjecajem iritansa, upornim neproduktivnim kašljem, produljenjem ekspiracijske faze tijekom mirnog, a osobito tijekom forsiranog disanja, suhim hropcima visoka boja tijekom izdisaja, što ukazuje na oštećenje malih bronha, simptome opstruktivnog emfizema pluća. Dispneja kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa javlja se postupno i polako napreduje, pojačavajući se s pogoršanjem bolesti, po vlažnom vremenu. Jače je izražen ujutro i smanjuje se nakon iskašljavanja sputuma. U kliničkoj praksi opažaju se različite kombinacije bronhitisa i emfizema. U sputumu tijekom pogoršanja upale određuju se neutrofilni leukociti i mikrobna etiologija upale.

U većine bolesnika s nekompliciranim kroničnim bronhitisom na preglednoj radiografiji nema promjena na plućima, u nekim slučajevima otkrivaju se fina retikularna pneumoskleroza i znakovi plućnog emfizema.

U studijama pneumo-tahometra i spirografije uočena je generalizirana bronhijalna opstrukcija: postojano smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV-1) i omjera FEV-1 prema vitalnom kapacitetu (VC) ili prema forsiranom vitalnom kapacitetu (FVC). ).

Poremećena bronhijalna opstrukcija je kompleks simptoma karakteriziranih poteškoćama u prolasku protoka zraka kroz respiratorni trakt. To se događa zbog suženja ili začepljenja malih bronha.

Klasifikacija i patogeneza

Bronhoopstruktivni sindrom (BOS) po prirodi nastanka može biti primarno astmatični, infektivni, alergijski, opstruktivni i hemodinamski, a javlja se kod poremećaja cirkulacije krvi u plućima. Zasebno se razlikuju sljedeći razlozi za biofeedback:

• Neurogeni - izazvani su histeričnim napadom, encefalitisom, CMP.
• Toksičan - predoziranje histaminom, acetilkolinom, nekim radionepropusnim tvarima.

Ovisno o trajanju kliničkih simptoma, razlikuju se sljedeće vrste biofeedbacka:

• Akutna (traje do 10 dana). Najčešće se javlja kod zaraznih i upalnih bolesti dišnog trakta.
• Protragirano (traje više od 2 tjedna). Karakterizira ga zamućena klinička slika i prati kronični bronhitis, bronhiohitis i astmu.
• Ponavljajuće. Simptomi poremećaja bronhalnog provođenja nastaju i nestaju tijekom vremena bez razloga ili pod utjecajem provocirajućih čimbenika.
• Kontinuirano se ponavlja. Manifestira se valovito s čestim egzacerbacijama.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je odrediti težinu biofeedbacka. Ovisi o težini kliničkih simptoma, rezultatima pretraga (plinski sastav krvi, određivanje funkcije vanjskog disanja) i može biti blaga, srednje teška i teška.

Glavni mehanizmi koji dovode do pojave akutnog biofeedbacka su:

• Spazam glatkih mišićnih stanica bronha (s atopijskom bronhijalnom astmom).
• Edem, oticanje bronhijalne sluznice (tijekom zaraznih i upalnih procesa).
• Blokada lumena malih bronha gustom sluzi, poremećeno izlučivanje sputuma.

Svi ovi uzroci su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi. Za razliku od akutnog, patogeneza kroničnog BOS-a temelji se na ireverzibilnim uzrocima - suženju i fibrozi malih bronha.

Kliničke manifestacije

Bronhoopstruktivni sindrom očituje se nizom karakterističnih simptoma, koji mogu biti trajni ili privremeni:

• Ekspiratorna dispneja. Poteškoće i produljenje trajanja izdisaja u odnosu na udisaj, koje je paroksizmalne prirode i manifestira se najčešće ujutro ili navečer.
• Teško disanje.
• Raštrkano hripanje koje se čuje iz daljine preko pluća.
• Kašalj, popraćen oslobađanjem male količine sputuma (viskozno mukopurulentno, sluzavo).
• Bljedoća, cijanoza u području nazolabijalnog trokuta.
• Čin disanja uključuje pomoćne mišiće (napuhavanje krila nosa, povlačenje interkostalnih prostora).
• Prisilni položaj tijekom napada gušenja (sjedenje, s naglaskom na rukama).

U početnim fazama kroničnih bolesti praćenih bronhijalnom opstrukcijom, zdravstveno stanje pacijenta ostaje dobro dugo vremena.

Međutim, kako patologija napreduje, stanje bolesnika se pogoršava, tjelesna težina se smanjuje, oblik prsnog koša se mijenja u emfizematozni i nastaju ozbiljne komplikacije koje, ako se ne liječe pravilno, dovode do smrti.

Dijagnostika

Novootkriveni sindrom bronhijalne opstrukcije, koji je nastao u pozadini akutne respiratorne virusne infekcije i karakterizira ga blagi tijek, ne zahtijeva specijaliziranu dijagnostiku. U većini slučajeva nestaje sam od sebe kako se pacijent oporavlja.

Ako se otkrije produljeni ili rekurentni bronhoopstruktivni sindrom, potrebno je podvrgnuti nizu dodatnih studija. Skup metoda potrebnih za dijagnozu uključuje:

Na temelju rezultata ankete, fizičkog pregleda i dodatnih studija, postavlja se diferencijalna dijagnoza između upale pluća, bronhitisa, astme, KOPB-a, tuberkuloze i GERB-a.

Liječenje poremećaja bronhalne provodljivosti provodi liječnik specijalist za liječenje osnovne bolesti, a najčešće su to internisti, pulmolozi, otorinolaringolozi i alergolozi.

Liječenje

Učinkovito liječenje bronhoopstruktivnog sindroma nemoguće je bez utvrđivanja njegovog uzroka. Za bolji rezultat važno je što ranije postaviti ispravnu dijagnozu i pravodobno započeti liječenje.

Za ublažavanje simptoma poremećaja bronhijalne provodljivosti koriste se:

• Beta2-agonisti kratkog i dugog djelovanja (salbutamol, salmeterol, formoterol).
• M-antiholinergici (Ipratropium bromid).
• Stabilizatori membrane mastocita (ketotifen, derivati ​​kromona) i antileukotrienski agensi (montelukast).
• Metilksantini (teofilin).
• Inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (budezonid, hidrokortizon, prednizolon).
• Antibakterijska sredstva.

Kao dodatne mjere za poboljšanje stanja bolesnika koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju sputuma (mukolitici) i imunostimulansi. U liječenju djece mlađe od 1 mjeseca propisana je umjetna ventilacija.

Kako bi se ubrzao oporavak, potrebno je osigurati zaštitni režim i izbjegavati kontakt s mogućim alergenima. Dobra pomoć u liječenju BOS-a bit će korištenje ovlaživača zraka i nebulizatora za inhalaciju lijekova i masažu prsnog koša.

Poremećena bronhijalna opstrukcija

BRONHOSTENOZA ( bronhostenoze; bronh [i] + grčki, stenoza sužavanje) - patološko suženje lumena bronha, što je posljedica upalnih, fibroznih ili cikatricijalnih procesa u njegovoj stijenci, rasta benignih ili maligni tumor, lokaliziran u bronhu ili izvan njega, kao i zbog ulaska stranog tijela u lumen bronha.

Etiologija i patogeneza

B. se razvija s kroničnim, hipertrofičnim, obliterirajućim endobronhitisom ili bronhalnom tuberkulozom kao rezultat iznenadne hipertrofije, edema i infiltracije bronhalne sluznice.

S endobronhijalnim razvojem tumora, B. postupno raste, ometajući ventilaciju pluća. Dodatak infekcije dovodi do razvoja upalnog procesa u bronhima i plućima i poremećaja drenažne funkcije bronha.

U slučaju tumora medijastinuma, aneurizme aorte, eksudativnog perikarditisa i drugih ekstrabronhalnih procesa, B. nastaje kao posljedica mehaničke kompresije bronha. B. se razvija kada strano tijelo ostane u bronhu dulje vrijeme, što je popraćeno upalom njegove stijenke i sužavanjem lumena, a zatim poremećenom ventilacijom.

Akutni razvoj B. najčešće je uzrokovan ulaskom stranog tijela u bronh. Hron, razvoj B. uzrokovan je oštećenjem samog bronha ili kompresijom izvana. Strano tijelo zarobljeno u bronhu može djelovati kao ventil koji propušta zrak samo pri udisaju; poteškoće pri izdisaju dovode do razvoja emfizema u odgovarajućem području pluća. Uz značajnu stenozu, prolaz zraka je poremećen tijekom inspiracije, što dovodi do razvoja atelektaze. S produljenom B. i nepotpunim zatvaranjem lumena bronha ispod mjesta stenoze mogu se razviti bronhiektazije.

Dugotrajno postojanje patološkog procesa u stijenci bronha dovodi do fibrozne i cicatricijalne stenoze. U morfološkoj studiji plućnih pripravaka s cicatricijalnim stenozama velikih bronha karakteristična je atrofija mukozne i submukozne baze, hrskavičnog tkiva i često mukoznih žlijezda s njihovom zamjenom fibroznim tkivom. Razlikuju se koncentrični, parijetalni i lažni ožiljak B.

Klinička slika

Klinička slika ovisi o etiologiji, lokalizaciji (u velikim ili malim bronhima), težini, trajanju postojanja B. i prisutnosti postojećih upalnih promjena u bronhima i plućnom tkivu.

Prilikom slušanja pluća na strani suženog bronha, disanje je oslabljeno ili ga nema; pri udisaju se čuje stenotični zvižduk, najbolje se čuje u interskapularnom prostoru. Karakteristična značajka B. je kašalj, s produljenom stenozom - kašalj sa mukopurulentnim ispljuvkom. Razvijene komplikacije iz pluća uzrokuju odgovarajuće kline i simptome.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, bronhoskopije i rendgenskog pregleda. Rezultati histo-citoloških istraživanja materijala dobivenog tijekom bronhoskopije i bronhijalne kateterizacije podliježu vizualnoj ili radiološkoj korekciji.

Bronhoskopski podaci. S B. upalne etiologije otkriva se oštra hiperemija i oticanje bronhijalne sluznice. Ako je prisutno strano tijelo, bilježe se obilne granulacije jarko crvene boje, krvarenje kada se dodirne usisavanjem i tamperom; strano tijelo možda neće biti vidljivo. Dugotrajnim boravkom stranog tijela u lumenu bronha razvija se fibrozni proces, granulacije su blijeđe s žućkasto-bijelom bojom. Ova bronhoskopska slika mora se razlikovati od kancerogen tumor. Tuberkulozni B. karakterizira razvoj ograničenih infiltrata s hiperemijom i oštrim zadebljanjem stijenke bronha. Često se nađu ulceracije na sluznici i rahle krvareće granulacije, koje kod bronhoglandularne tuberkuloze posebno bujno rastu oko fistula stijenke bronha.

S cicatricial B., bronhijalna sluznica je blijeda, dosadna, s bjelkastim područjima. Kompresija bronha izvana možda neće biti popraćena promjenama na sluznici, ali ako je bronhijalna opstrukcija poremećena, obično se otkrivaju upalni fenomeni i slika bronhitisa različitog intenziteta. Ako je uzrok kompresije bronha arterija, tada se na mjestu suženja otkriva izražena pulsacija stijenke bronha.

Rentgenska dijagnostika temelji se na podacima fluoroskopije s funkcionalnim testovima, radiografije sa zrakama visokog intenziteta, tomografije i bronhografije. Rentgenski simptomi B. sastoje se od izravnih simptoma koji karakteriziraju stanje bronha na razini stenoze i neizravnih znakova koji odražavaju sekundarne promjene u plućima i medijastinalnim organima.

Izravni simptomi uvelike ovise o etiologiji i patogenezi stenoze. Dakle, sa stenozom uzrokovanom aspiracijom stranog tijela, na rendgenskim snimkama (slika 1, 1) otkriva se dodatna sjena na pozadini relativno malo promijenjenog bronha, čiji su zidovi elastični i imaju glatke konture (vidi Strani tijela, rendgenska dijagnostika). Ako je B. uzrokovan sporo rastućim benignim intrabronhalnim tumorom (adenom, fibrom, hamartom), tada se na pozadini proširenog lumena bronha nalazi ovalna ili okrugla sjena (sl. 1, 2), u susjedstvu sa širokim baza za jedan od njegovih zidova; Bronhi koji se nalaze distalno od tumora obično su prošireni i deformirani zbog dugotrajnog sekundarnog upalnog procesa. Ako benigni tumor potpuno začepi lumen bronha, tada njegov batrljak nalikuje zvonu s postupnim širenjem kalibra i konkavnom linijom prijeloma, konveksitetom okrenutim proksimalno. Infiltrativno rastući tumor uzrokuje postupno sužavanje lumena bronha, čiji zidovi postaju kruti i imaju neravne, nazubljene obrise; s B. uzrokovanom rakom pluća, tzv simptom "bodeža" (slika 1, 3). U slučaju kronične upale pluća, popraćene teškim simptomima ciroze, B. obično karakterizira veliki opseg i deformacija susjednih bronha (slika 1, 4). Uz tzv u sindromu srednjeg režnja (slika 1, 5), prirodu B. ponekad je teško utvrditi, jer Rentgenska slika batrljak bronha može odgovarati i hronu, pneumoniji s fibroatelektazom i središnjem karcinomu pluća.

Indirektni simptomi B. ovise o hl. arr. ovisno o stupnju bronhijalne opstrukcije i obično se otkrivaju kada su zahvaćeni samo veliki bronhi (glavni, lobarni, zonalni). Međutim, kombinacija neizravnih znakova često omogućuje sumnju na lokalizaciju B., što određuje daljnje metode istraživanja za otkrivanje izravnih simptoma.

Poremećaje bronhijalne opstrukcije na rendgenskim slikama detaljno je proučavao Jackson (Ch. Jackson, 1865-1958), a zatim S. A. Reinberg i njegova škola.

Stupnjevi bronhijalne opstrukcije

Postoje tri stupnja bronhijalne opstrukcije.

Prvi stupanj karakterizira relativno malo smanjenje lumena bronha: pri udisanju zrak slobodno ulazi u pluća, a pri izdisaju ga napušta (slika 2, 2); smanjenje količine zraka koji prolazi kroz suženi bronh dovodi do hipoventilacije pluća. Radiološki se to očituje blagim ili umjerenim smanjenjem prozirnosti plućnog polja, osobito na početku udisaja, određenim zaostajanjem odgovarajuće polovice dijafragme, a ponekad i pojavom malih točkastih sjena niskog intenziteta, odražavajući lobularni atelektaza nastala u plaštastom sloju pluća. S B. velikog bronha, uočeno je trzajno pomicanje medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu tijekom udisaja (vidi Goltsknecht-Jacobsonov simptom).

Drugi stupanj bronhijalne opstrukcije - valvularna ili valvularna stenoza - karakterizira značajno sužavanje lumena bronha (slika 2, 2). Ventilacija postaje jednostrana: u fazi udisaja, kada se lumen bronha poveća prosječno za trećinu promjera, zrak prodire u pluća, a u fazi izdisaja, kada bronh kolabira, ne vraća se natrag. van. Kao rezultat toga dolazi do valvularnog otoka pluća, što se radiografski očituje povećanjem plućnog polja, povećanjem njegove prozirnosti, niskim stajanjem i malom pokretljivošću odgovarajuće polovice dijafragme. U fazi izdisaja, kada bolesna pluća ostaju otečena, a zdrava kolabiraju, središnja sjena pomaci prema potonjem; na udisaju, kada su zdrava pluća ispunjena zrakom i intratorakalni tlak relativno uravnotežen, središnja sjena se vraća na svoje mjesto. Neki autori pomicanje srednje sjene u ekspiratornoj fazi na zdravu stranu nazivaju obrnutim Holtzknecht-Jacobsonovim simptomom.

Treći stupanj bronhijalne opstrukcije karakterizira potpuna opstrukcija lumena bronha i prestanak ventilacije odgovarajućeg dijela pluća (slika 2, 3). Zrak sadržan u njemu apsorbira se u roku od nekoliko sati; Javlja se opstruktivna atelektaza (vidi). X-ray pokazuje smanjenje plućnog polja, njegovo intenzivno zamračenje, visok položaj i nepokretnost kupole dijafragme; središnja se sjena ravnomjerno pomiče prema leziji. Kod stenoze lobarnog i segmentalnog bronha dolazi do hipoventilacije, otoka ili atelektaze u odgovarajućem režnju ili segmentu. Stenoza malih bronha može se dugotrajno kompenzirati razvojem kolateralne ventilacije.

Prognoza

Prognoza je uvelike određena trajanjem, stupnjem i etiologijom B. Potpuna dugotrajna opstrukcija bronha, u pravilu, dovodi do nepovratni procesi u plućnom tkivu. S blagim kršenjem bronhijalne opstrukcije, možete računati na oporavak funkcije pluća nakon uklanjanja stenoze. Kratkotrajna bronhijalna opstrukcija uzrokovana stranim tijelom obično nije popraćena posljedicama, ali dugotrajni bronhitis, uz održavanje ventilacije, može dovesti do razvoja bronhitisa s naknadnim uništavanjem stijenki bronha i razvojem bronhiektazija (vidi). Loša prognoza za B. izazvan malignim tumorima.

Liječenje

Liječenje ovisi o etiologiji B. Upalni procesi u stijenci bronha, koji uzrokuju sužavanje njegovog lumena, podliježu konzervativnoj terapiji u kombinaciji s lokalnim endobronhalnim učincima na patološki proces: bronhoskopija s aspiracijom bronhalnog sadržaja, primjena lijekova. , uklanjanje granulacija, kauterizacija itd.

B. uzrokovano stranim tijelom može se eliminirati njegovim uklanjanjem. Nakon toga obično nestaju upalne promjene na stijenci bronha.

U slučaju B. tumorske prirode, izvodi se resekcija pluća; u slučaju bronhalnog adenoma u ranim stadijima, indicirana je bronhotomija ili resekcija dijela bronha, a zatim interbronhalna anastomoza, koja omogućuje očuvanje funkcionalnog dijela pluća. Plastična operacija također se može izvesti za ograničeni ožiljak ili kongenitalnu stenozu velikih bronha. Kada se bronh stisne izvana, uklanjanjem uzroka kompresije uspostavlja se oštećena bronhijalna prohodnost.

Bibliografija: Bogush L. K. i dr. Kliničke i morfološke karakteristike cikatricijalne stenoze velikih bronha u odraslih povezanih s tuberkuloznim bronhoadenitisom, Grudn. hir., broj 6, str. 66, 1971, bibliogr.; JI a p i n a A. A. Bronhijalna tuberkuloza. M., 1961.; Lukomsky G. I. i dr. Bronchology, M., 1973, bibliogr.; Poremećaji bronhijalne opstrukcije, ur. S. A. Reinberg, M., 1946, bibliogr.; Petrovsky B.V., Perelman M.I. i Kuzmičev A.P. Resekcija i plastična kirurgija bronha, M., 1966, bibliogr.; Rosen-Strauch L. S. Važnost kolateralne ventilacije kod raka pluća, Grudn. hir., broj 6, str. 94, 1961.; Sokolov Yu.N. i Rozenshtraukh L.S. Bronhografija, M., 1958, bibliogr.; III a-r o u B. K. Bronhijalno stablo je normalno u patologiji, M., 1970, bibliogr.; F s Ι-βο η B. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A.u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

V. P. Filippov; L. S. Rosenshtrauch (najam).

Dijagnostika sindroma bronhoopstrukcije, emfizema i pneumotoraksa

Koncept: bronhijalna prohodnost - stanje komunikacija koje povezuju alveole s atmosferom,

Glavni uzroci kršenja:

1. Edemsko-upalne promjene u bronhima (akutni i kronični bronhitis).

2. Spazam bronha (bronhijalna astma).

3. Konstrikcija viskoznom sluzi (kronični bronhitis).

4. Kolaps malih bronha tijekom izdisaja (emfizem).

5. Diskinezija dušnika i velikih bronha.

Etiologija: oticanje sluznice - produljena izloženost štetnim nečistoćama (duhanski dim, onečišćenje zraka, profesionalne opasnosti); infekcija (pneumokok, Haemophilus influenzae, virusi). Patogeneza: kršenje Sekretorna funkcija, čišćenje, zaštita. Posljedica je zadebljanje sluznice i submukoznog sloja zbog upalne infiltracije; fibroza stijenki bronha, višak bronhijalnog sekreta.

A) neinfektivni alergeni (pelud, prašina, hrana, lijekovi itd.).

b) infektivni agensi (virusi, bakterije, gljivice).

c) mehanička i kemijska iritacija (industrijska prašina, dim, kiseline, lužine.).

d) fizički i meteorološki čimbenici.

e) neuropsihički učinci.

Patogeneza: promjene u osjetljivosti i reaktivnosti bronha - povećan bronhalni otpor kao odgovor na etiološki čimbenici. Mehanizam - oslobađanje biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, acetilkolin) u pozadini alergijska reakcija, iritacija živca vagusa, promjene u funkciji živčanog sustava,

Klinika: Glavne tegobe:

a) kašalj (uglavnom ujutro s malom količinom sluzavog sputuma, pojačava se na hladnom i vlažnom vremenu; u razdobljima egzacerbacije, količina sputuma se povećava, postaje viskozna, ponekad gnojna).

b) kratkoća daha (uglavnom ekspiratornog tipa, napreduje, javlja se kasnije u mirovanju).

c) napadi gušenja – astma. Razdoblje prethodnika ( vazomotorni rinitis, paroksizmalni kašalj s otežanim izbacivanjem sputuma Razdoblje visine (kratkoća ekspiratornog tipa, osjećaj kompresije iza prsne kosti, udisaj je kratak, izdisaj 3-4 puta duži, popraćen piskanjem, čujnim na daljinu, Razdoblje obrnutog razvoja ( napadaj završava kašljem s lučenjem sputuma) , Objektivni podaci: opći pregled:

G ) prisilni položaj.

b) difuzna cijanoza, bljedilo.

c) otok vratnih vena.

D) bubnjarski prsti.

Pregled dišnog sustava:

Pregled prsnog koša: tijekom napadaja gušenja, prsni koš je proširen - u stanju udisaja, pomoćni mišići su uključeni u disanje, jame su zaglađene.

Perkusija: granice pluća nisu promijenjene. Tijekom napada, donji su spušteni, pokretljivost plućnog ruba je smanjena. Zvuk udaraljki s timpanijskim tonom.

Auskultacija: teško disanje, suho disanje, ponekad nezvučno, vlažno. U vrijeme napada: mnogo različitih vrsta piskanja, uglavnom pri izdisaju.

Dodatne metode istraživanja:

Krvni test: tijekom egzacerbacije, umjerena leukocitoza, eozinofilija.

Analiza sputuma: karakter - gnojni, mukopurulentni. Leukociti, bronhijalni epitel, bakterije, kod astme, Charcot-Leyden kristali (promijenjeni eozinofili), Kurshmanove spirale (odljevci malih bronha).

Rentgenski pregled. Nije baš informativno. Tijekom napada povećava se prozirnost plućnih polja.

Bronhoskopija i bronhografija.

Ispitivanjem plućne funkcije utvrđuje se stupanj bronhijalne opstrukcije:

A ) smanjenje snage forsiranog izdisaja (norma: 00 ml/sek) utvrđuje se pneumotahometrom.

b) smanjenje maksimalne ventilacije pluća (norm% potrebne vrijednosti) l/min.

Emfizem- jedna od završnih faza kroničnog bronhitisa i bronhijalne astme. Karakterizira ga patološka ekspanzija zračnih prostora distalno od terminalnih bronha

Patogeneza - suženje malih bronhalnih ogranaka - povećani bronhalni otpor - zadržavanje zraka u alveolama - stanjenje stijenki - ruptura elastičnih vlakana.

Klinika: glavne tegobe - otežano disanje, kašalj, Objektivni podaci:_ a ) cijanoza

b) oticanje vratnih vena.

Pregled prsnog koša:

a) bačvasti oblik, ispupčenje supraklavikularnih područja, proširenje i izbočenje međurebarnih prostora, ograničenje sudjelovanja u disanju.

V) perkusija - granice pluća su proširene, pokretljivost plućnog ruba je smanjena, zvuk je uokviren,

G) Auskultacija - disanje je oslabljeno.

e) nije utvrđena apsolutna srčana tupost.

Dodatne metode istraživanja:

a) RTG - ravnomjerno povećanje prozirnosti plućnih polja, osiromašenje plućnog uzorka.”

b) Studija funkcije vanjskog disanja; smanjenje vitalnog kapaciteta ( norma -3,7 l), povećanje rezidualnih volumena (0,0 - norma - 1-1,5 l, smanjenje brzine izdisaja - norma - 6,8 l/sek.

c) EKG - studija - znakovi cor pulmonale.

Sindrom nakupljanja plina u pleuralnoj šupljini - pneumotoraks.

Tamo su ) spontani, b) traumatski, V) Umjetna.

Etiologija: a) tuberkuloza; b) bulozni emfizem; V) gnojni procesi; G) maligne neoplazme; e) inferiornost vezivnog tkiva.

Patogeneza: ruptura subpleuralnih bula i prodor zraka u pleuralnu šupljinu.

Klinika: iznenadna oštra bol u prsima, suhi kašalj, sve veća zaduha, ponekad kolapsirajuće stanje. Objektivni podaci: a) bljedilo

Pregled: a) ispupčenje zahvaćene polovice prsnog koša, b) zaostajanje disanja.

Perkusija: granica pluća nije određena, pokretljivost plućnog ruba nije određena, zvuk je timpaničan.

Auskultacija: disanje je oslabljeno ili ga nema.

Dodatne metode istraživanja: X-ray - ravnomjerno čišćenje plućnog ruba. Nedostatak plućnog uzorka, pluća pritisnuta na korijen. Medijastinum je pomaknut na zdravu stranu.

Bronhalna opstrukcija - RTG sindromi i dijagnostika plućnih bolesti

Bronhijalna opstrukcija

Bronhijalna opstrukcija javlja se kod mnogih plućnih bolesti. A pojavljuju se i na rendgenskim fotografijama na vrlo raznolik način: ponekad u obliku potpunog zatamnjenja, ponekad kao opsežno zamračenje ili, obrnuto, razbistrenja, ponekad u obliku višestrukih relativno malih zamračenja ili razbistrenja. Drugim riječima, mogu izazvati razne radiološke sindrome. Upravo zato što je bronhijalna opstrukcija vrlo česta, gotovo univerzalna promjena za plućnu patologiju, preporučljivo je prije svega razmotriti njih prije detaljnog proučavanja glavnih radioloških sindroma.

Poremećena bronhijalna opstrukcija povezana je sa smanjenjem ili zatvaranjem lumena jednog ili više bronha. Zbog toga se odgovarajući dio pluća ili cijelo pluće ventilira lošije od normalne ili se potpuno isključi iz disanja.

Bez obzira na uzrok stenoze bronha, razlikuju se dvije vrste bronhostenoze: opstrukcijska i kompresijska.

Opstruktivna (opstruktivna) bronhostenoza nastaje kao posljedica zatvaranja lumena bronha iznutra (slika 29).

a - strano tijelo; b - oticanje sluznice; c - kompresija bronha povećanim limfnim čvorom; d - endobronhijalni tumor.

U ranom djetinjstvu, kada je lumen bronha malen, djelomična ili potpuna blokada bronha može biti uzrokovana otokom sluznice, nakupinama viskozne sluzi, krvnim ugrušcima, aspiriranom hranom ili bljuvotinom te stranim tijelima. U starijoj i senilnoj dobi najčešći uzrok opstrukcije bronhalne opstrukcije je endobronhijalni tumor. Osim toga, bronhostenoza se može temeljiti na tuberkuloznom endobronchitisu, stranom tijelu, gnojnom čepu itd.

Kompresijska bronhostenoza nastaje kada se bronh stisne izvana. Najčešće, bronh je stisnut povećanim bronhijalnim limfnim čvorovima (vidi sliku 29). Povremeno je uzrok kompresijske bronhostenoze kompresija bronha izvana tumorom, cistom, aneurizmom aorte ili plućne arterije, kao i pregibi i uvijanja bronha uslijed ožiljnih promjena. Treba imati na umu da u zidovima velikih bronha postoje hrskavični prstenovi koji sprječavaju kompresiju bronha. Stoga se kompresijska bronhostepoza obično javlja u bronhima malog kalibra. U glavnim i lobarnim bronhima to se opaža uglavnom kod djece.

U odraslih se kompresijska stenoza uočava gotovo isključivo u bronhu srednjeg režnja, tj. u pozadini je takozvanog sindroma srednjeg režnja. Stoga je stenoza velikih bronha u pravilu opstruktivnog podrijetla.

Stupnjevi bronhokonstrikcije

Postoje tri stupnja bronhijalne opstrukcije. Prvi stupanj naziva se djelomična blokada od kraja do kraja. U tom slučaju pri udisaju zrak ulazi kroz suženi bronh u distalne dijelove pluća, a pri izdisaju, unatoč smanjenju lumena bronha, izlazi van (slika 30). Zbog smanjene cirkulacije zraka, odgovarajući dio pluća je u stanju hipoventilacije.

Riža. 30. Stupnjevi bronhostenoze (prema D. G. Rokhlinu).

a - djelomična prolazna blokada (I stupanj); b - blokada ventila (II stupanj); c - potpuna bronhokonstrikcija (III stupanj).

Drugi stupanj bronhostenoze povezan je s blokadom ventila ili ventila bronha. Kod udisaja bronh se širi i zrak kroz stenotično područje prodire u distalne dijelove pluća, ali kod izdisaja lumen bronha nestaje i zrak više ne izlazi, već ostaje u dijelu pluća koji ventilira se zahvaćenim bronhom. Kao rezultat, nastaje mehanizam pumpe koji tjera zrak u jednom smjeru sve dok se u odgovarajućem dijelu pluća ne stvori visoki tlak i razvije se oteklina zalistka ili opstruktivni emfizem.

Treći stupanj bronhostenoze je potpuna blokada bronha. Blokada nastaje kada, čak i uz udisaj, zrak ne prodire distalno od mjesta stenoze. Zrak koji je bio u plućnom tkivu postupno se otapa. Potpuna bezzračnost nastaje u području pluća koje ventilira stenozirani bronh (atelektaza).

Glavna metoda za otkrivanje bronhijalne opstrukcije u klinici je rendgenski pregled. Znakovi bronhokonstrikcije sva tri stupnja demonstrativno se bilježe na radiografiji, a niz funkcionalnih simptoma utvrđuje se fluoroskopijom. Patogeneza poremećaja bronhijalne opstrukcije, njihovi morfološki i funkcionalni znakovi najprikladnije su razmatrani na primjeru stenoze glavnog bronha.

Normalno, brzina udisaja je u pravilu veća od brzine izdisaja, a brzina strujanja zraka duž bronhalnih ogranaka obaju plućnih krila

Hipoventilacija je ista. Kod bronhokonstrikcije I stupnja, tijekom udisaja, zrak prodire kroz mjesto suženja, ali se brzina protoka zraka usporava. U jedinici vremena kroz stenozirani bronh proći će manje zraka nego kroz zdrave bronhe. Kao rezultat toga, punjenje pluća zrakom na strani stenoziranog bronha bit će manje nego na suprotnoj strani. To dovodi do manje prozirnosti pluća u usporedbi sa zdravim. Ovo smanjenje prozirnosti cijelog pluća ili njegovog dijela ventiliranog stenoziranim bronhom naziva se hipoventilacija pluća.

Riža. 31, a, b. Hipoventilacija gornjeg režnja lijevog plućnog krila. Udio je smanjen. Srce je blago pomaknuto ulijevo. Donji režanj lijevog plućnog krila je kompenzatorno otečen.

Na rendgenskoj snimci hipoventilacija se očituje kao difuzno umjereno smanjenje prozirnosti cijelog pluća ili njegovog dijela (ovisno o tome koji je bronh stenotičan). S blagim sužavanjem lumena bronha, hipoventilacija se otkriva uglavnom na fotografijama snimljenim u početnoj fazi udisaja, budući da se do kraja udaha razlika u transparentnosti plućnih polja izravnava. Kod značajnijeg suženja bronha, smanjenje prozirnosti pluća ili njegovog dijela vidljivo je na svim fotografijama u fazi udisaja (slika 31). Osim toga, zbog smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća, smanjenja intrapulmonalnog tlaka, razvoja lobularne i lamelarne atelektaze u plućnom tkivu (iu nizu patoloških procesa, fenomena venske i limfne stagnacija), pojačan plućni uzorak, trakaste i žarišne sjene nalaze se na pozadini zahvaćenog dijela pluća (slika 32).

Medijastinalni organi su potisnuti prema nižem intratorakalnom tlaku, odnosno prema zdravim plućima. Dakle, ako se tijekom inspirija medijastinum pomakne, na primjer u desnu stranu, to znači da postoji stenoza desnog glavnog bronha. Pomak medijastinalnih organa prema leziji u visini udisaja poput klika često se naziva Holtzpecht-Jacobsonovim simptomom.

I. stupanj bronhijalne opstrukcije također se može otkriti pomoću "sniff testa". Brzim udisajem kroz nos dolazi do već opisanih promjena intratorakalnog tlaka i brzog pomaka medijastinalnih organa prema bronhostenozi.

Kod kašlja se postiže značajan pad intratorakalnog tlaka. Kašalj se može usporediti s prisilnim izdisajem. Kada kašljete, zrak brzo napušta pluća kroz normalni bronh i zadržava se u plućima na strani bronhokonstrikcije. Zbog toga se medijastinum na vrhuncu impulsa za kašalj kliktavo pomiče na stranu nižeg tlaka, tj. na zdravu stranu. Ovaj simptom je opisao A.E. Prozorov.

Pomaci medijastinuma u različitim fazama disanja otkrivaju se fluoroskopijom i mogu se zabilježiti na radiografiji. Ove se funkcionalne promjene točnije i dokazivo očituju rendgenskom kimografijom i rentgenskom kinematografijom, osobito kada se jednjak kontrastira gustom suspenzijom barijevog sulfata. U medijastinumu, jednjak je najpokretljiviji organ. Njegovi respiratorni pomaci konačno uvjeravaju u prisutnost bronhokonstrikcije.

Riža. 33. a - slika inhalacije; b - fotografija izdisaja.

Bronhostenoza drugog stupnja dovodi do oštrog povećanja pluća na strani blokade ventila bronha. Sukladno tome povećava se prozirnost natečenih pluća, a medijastinalni organi potiskuju se na zdravu stranu (slika 33). Na strani napuhanih pluća, međurebreni prostori se šire, rebra su postavljena vodoravnije nego što je normalno, a dijafragma se spušta. Prozirnost natečenih pluća ne mijenja se u različitim fazama disanja. Uz značajan pomak medijastinalnih organa, opaža se smanjenje prozirnosti zdravih pluća zbog njegove kompresije. To je popraćeno povećanim protokom krvi u zdrava pluća uz lagano smanjenje volumena. Na strani napuhanih pluća, plućni uzorak je osiromašen i rijedak.

Ventilacija oteklina

S ventralnom stenozom malog bronhalnog ogranka dolazi do oticanja malog područja pluća koje ventilira ovaj bronh. U tom slučaju može nastati zračna šupljina tankih stijenki s glatkim i jasnim konturama, koja se obično naziva bula ili emfizematozni mjehur. S obzirom na patogenezu ovog stanja, ne treba govoriti o emfizemu, već o valvularnom otoku dijela pluća. Ako se uspostavi bronhijalna prohodnost, nadutost nestaje. Uz blokadu ventila bronhiola, često se javlja oticanje lobula (bronhiolarni emfizem), što se očituje čišćenjem malog dijela pluća u obliku rozete s glatkim lučnim policikličkim obrisima.

Atelektaza.

Uz potpunu opstruktivnu ili kompresijsku blokadu bronha, pluća ostaju bez zraka i kolabiraju. Kolabirano pluće se smanjuje, intratorakalni tlak pada, okolni organi i tkiva su usisani prema atelektazi.

Za atelektazu su tipična dva glavna radiološka znaka: smanjenje zahvaćenog pluća (ili njegovog dijela) i ravnomjerno zamračenje na radiografiji (vidi sliku 32). Na pozadini ovog zamračenja, plućni uzorak nije vidljiv, a lumeni bronha se ne mogu pratiti, budući da potonji ne sadrže zrak. Samo u onim općenito rijetkim slučajevima kada dođe do nekroze i raspadanja u području atelektaze i stvaranja šupljina koje sadrže plin, mogu izazvati čišćenje u sjeni kolabiranog pluća.

S lobarnom ili segmentalnom atelektazom, susjedni režnjevi ili segmenti pluća postaju kompenzacijski natečeni. Sukladno tome, uzrokuju širenje i iscrpljivanje plućnog uzorka. Medijastinalni organi su povučeni prema atelektazi. U svježim slučajevima atelektaze režnja ili cijelog pluća uočavaju se funkcionalni znakovi poremećene bronhoopstrukcije - pomicanje medijastinalnih organa pri udisaju na bolesnu stranu, a pri izdisaju iu trenutku impulsa za kašalj - na zdravu stranu. Međutim, ako u području atelektaze dođe do prekomjernog razvoja vezivnog tkiva (atelektatska pneumoskleroza ili fibroatelektaza), tada pomak organa medijastinuma postaje postojan i tijekom disanja se položaj tih organa više ne mijenja.