Srčane aritmije su poremećaji frekvencije, ritma i (ili) slijeda otkucaja srca: ubrzanje (tahikardija) ili usporavanje (bradikardija) ritma, preuranjene kontrakcije (ekstrasistola), poremećaj ritmičke aktivnosti (fibrilacija atrija) itd.
Tahikardija - tri ili više uzastopnih srčanih ciklusa s frekvencijom od 100 ili više u minuti.

Paroksizam - tahikardija s jasno definiranim početkom i krajem.

Trajna tahikardija - tahikardija koja traje više od 30 sekundi.

Bradikardija - tri ili više srčanih ciklusa s frekvencijom manjom od 60 u minuti.

Etiologija i patogeneza
Akutna aritmija i poremećaji srčanog provođenja mogu zakomplicirati tijek raznih bolesti. kardio-vaskularnog sustava: CHD (uključujući infarkt miokarda i postinfarktnu kardiosklerozu), hipertenzija, reumatska bolest srca, hipertrofična, dilatacijska i toksična kardiomiopatija, prolaps mitralni zalistak itd. Ponekad se srčane aritmije razvijaju zbog postojanja kongenitalnih anomalija provodnog sustava srca (dodatne atrioventrikularne veze u bolesnika s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom - WPW, dvostruki putevi u AV vezi u bolesnika s recipročnom AV nodalnom tahikardijom) .

Uzrok razvoja aritmija mogu biti urođeni i stečeni poremećaji procesa repolarizacije miokarda srčanih klijetki, tzv. sindromi dugog Q-T intervala (Jervell-Lang-Nielsen sindrom, Romano-Wardov sindrom, Brugada sindrom). sindrom). Aritmije se često javljaju u pozadini poremećaja (npr. hipokalemije, hipokalcemije, hipomagnezijemije). Njihov izgled može biti izazvan uzimanjem lijekova - srčanih glikozida, teofilina; lijekovi koji produljuju QT interval (antiaritmici - kinidin, amiodaron, sotalol; neki antihistaminici - posebno terfenadin - vidi Dodatak N 3), kao i alkohol, droge i halucinogeni (kokain, amfetamini itd.) ili prekomjerna konzumacija kofeinskih pića.

Elektrofiziološki mehanizmi poremećaja ritma
Bilo koji elektrofiziološki mehanizam može biti u podlozi nastanka poremećaja srčanog ritma, uključujući poremećaje automatizma (ubrzani normalni automatizam, patološki automatizam), cirkulaciju valova ekscitacije (mikro i makro re-entry) kao u anatomski određenim strukturama miokarda (atrijski flutter, WPW sindrom, dvostruki putevi). provođenje u AV spoju, neke varijante ventrikularne tahikardije), te u funkcionalno određenim strukturama miokarda (fibrilacija atrija, neki tipovi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), pokreću aktivnost u obliku rane i kasne postdepolarizacije (torsades de pointes, ekstrasistolija).

Klinička slika, klasifikacija i dijagnostički kriteriji
U prehospitalnom stadiju preporučljivo je sve aritmije i poremećaje provođenja podijeliti na one koji zahtijevaju hitnu terapiju i one koji ne zahtijevaju.

1. Utilitaristička klasifikacija poremećaja ritma.

Poremećaji ritma i provođenja koji zahtijevaju hitno liječenje	Poremećaji ritma i provođenja koji ne zahtijevaju hitno liječenje
supraventrikularne aritmije	supraventrikularne aritmije
- Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze (WPW sindrom i druge varijante sindroma ventrikularne preekscitacije). - Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija traje manje od 48 sati, bez obzira na prisutnost znakova akutnog zatajenja lijeve klijetke ili ishemije miokarda - Paroksizmalna fibrilacija atrija koji traje dulje od 48 sati, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutnog zatajenja lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u). Stabilan (trajni) oblik fibrilacije atrija, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u). Trajni oblik fibrilacije atrija praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u). - Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje manje od 48 sati. Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje više od 48 sati, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u).	- Sinusna tahikardija. - Supraventrikularna (uključujući atrijalnu) ekstrasistolu. Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija koji traje više od 48 sati, nije popraćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u). Stabilan (trajni) oblik fibrilacije atrija, koji nije popraćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u). Trajni oblik fibrilacije atrija, koji nije popraćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u). Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje više od 48 sati, nije popraćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u).
VENTRIKULARNE ARITMIJE	VENTRIKULARNE ARITMIJE
- Ventrikularna fibrilacija. -Trajna monomorfna ventrikularna tahikardija. - Trajna polimorfna ventrikularna tahikardija (uključujući torsades de pointes, kao što je "pirueta") - Neodrživa ventrikularna tahikardija u bolesnika s infarktom miokarda. - Česte, parne, politopne, ventrikularne ekstrasistole u bolesnika s infarktom miokarda.	- Ventrikularna ekstrasistola. -Nadomjesni ritmovi (ubrzani idioventrikularni ritam, ritam iz AV veze) s frekvencijom srca> 50 otkucaja u 1 minuti i nisu praćeni ozbiljnim hemodinamskim poremećajima. Reperfuzijske aritmije nakon uspješne trombolitičke terapije u bolesnika s infarktom miokarda (usporena ventrikularna tahikardija, ubrzani idiovertrikularni ritam), koje nisu praćene ozbiljnim hemodinamskim poremećajima.
POREMEĆAJI PROVOĐENJA	POREMEĆAJI VODLJIVOSTI
-Disfunkcija sinusni čvor(sindrom bolesnog sinusa) sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadajima ili otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту. - AV blok II stupnja sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima ili otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту. - Potpuni AV blok sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima ili otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту.	- Disfunkcija sinusnog čvora bez sinkope i Morgagni-Edems-Stokes napada - AV blok I stupnja - AV blok II stupnja bez sinkope i Morgagni-Edems-Stokes napada - Potpuni AV blok s brzinom otkucaja srca > 40 otkucaja u minuti bez sinkope i Morgagni-Edems-Stokesovih napada. - Mono-, bi- i trifascikularna blokada nogu Hisovog snopa.

Poremećaji ritma i provođenja mogu se odvijati asimptomatski i manifestirati se živim simptomima, u rasponu od osjeta lupanja srca, prekida u radu srca, "okretanja" i "tutnjanja" srca, a završava s razvojem teške arterijske hipotenzije, angina pektoris, sinkopalna stanja i manifestacije akutnog zatajenja srca.

Konačna dijagnoza prirode poremećaja ritma i provođenja srca postavlja se na temelju EKG-a.

Tablica 2. EKG kriteriji za dijagnosticiranje srčanih aritmija koje zahtijevaju hitno liječenje.

	Slika na EKG
PAROKSIZMALNE TAHIKARDIJE S USKIM KOMPLEKSIMA: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne provodne putove (razne varijante WPW sindroma). Paroksizmalni oblik atrijalnog trepetanja. Paroksizmalni 2 oblik fibrilacije atrija	Ritam je ispravan, otkucaji srca 120-250 u minuti, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s), P valovi nisu identificirani na standardnom EKG-u, spajaju se s ventrikularnim kompleksom koji se nalazi unutar njega. P valovi se mogu otkriti registracijom transezofagealnog EKG-a, dok R-P interval ne prelazi 0,1 s. Ritam uredan, broj otkucaja srca 120-250 u minuti, QRS kompleksi uski (manje od 0,12 s). Sposobnost identificiranja P valova na standardnom EKG-u ovisi o brzini ritma. S otkucajima srca< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s). Nema P valova, umjesto njih, na izoliniji se detektiraju pilasti "valovi atrijalnog podrhtavanja" (F valovi), najizraženiji u odvodima II, III, aVF i V 1 s frekvencijom od 250-450 u minuti. Ventrikularni kompleksi su uske (manje od 0,12 s) Srčani ritam može biti ispravan (s AV provođenjem od 1:1 do 4:1 ili više) ili neispravan ako se AV provođenje stalno mijenja.Frekvencija ventrikula ovisi o stupnju AV provođenja (najčešće 2:1) i obično čini 90-150 u 1 min. Ritam je nepravilan, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s.) Nema P valova, otkrivaju se "valovi fibrilacije atrija" - veliko- ili malovalne oscilacije izolinije, frekvencija atrijalnih valova je 350 -600 u minuti, RR intervali su različiti.
PAROKSIZMALNE TAHIKARDIJE SA ŠIROKIM QRS KOMPLEKSOM
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija s aberantnim provođenjem grane snopa	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s), P valovi nisu identificirani na standardnom EKG-u, spajaju se s ventrikularnim kompleksom koji se nalazi unutar njega. P valovi se mogu otkriti registracijom transezofagealnog EKG-a, dok R-P interval ne prelazi 0,1 s.
Antidromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne putove (WPW sindrom).	Ritam je pravilan, broj otkucaja srca 120-250 u minuti, QRS kompleksi široki, deformirani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, P valovi nisu identificirani, spajaju se s ventrikularnim kompleksom. Međutim, mogu se otkriti registracijom transezofagealnog EKG-a s R-P intervalom većim od 0,1 s.
Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija na pozadini manifestiranog WPW sindroma	Ritam je nepravilan, otkucaji srca mogu doseći 250 - 280 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, kao ni na transezofagealnom EKG-u, P valovi se ne identificiraju. Transezofagealni EKG može pokazati "valove fibrilacije atrija".
Paroksizmalni oblik lepršanja atrija na pozadini manifestiranog WPW sindroma	Ritam je ispravan, otkucaji srca mogu doseći 300 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, P valovi nisu identificirani. Prilikom registracije transezofagealnog EKG-a, "valovi atrijalnog podrhtavanja" (valovi F) mogu se zabilježiti prije QRS kompleksa u omjeru 1:1 s P-R interval manje od 0,1 s.
Trajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija koja traje dulje od 30 sekundi koja se javlja u srčanim klijetkama. Ritam može biti ispravan ili pogrešan s otkucajima srca od 100 do 250 u minuti. Na standardnom EKG-u, QRS kompleksi su široki (više od 0,12 s), imaju istu morfologiju. karakteristična značajka su "hvatanja", tj. preskakanje "normalnih sinusnih" QRS kompleksa i "odvodnih kompleksa" QRS, koji nastaju kao rezultat širenja ekscitacije istovremeno i iz sinusnog čvora i iz izvora ekscitacije smještenog u ventrikulima.
Trajna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (uključujući tip piruete, torsades de pointes)	Aritmija koja traje dulje od 30 sekundi koja se javlja u srčanim klijetkama. Ritam može biti ispravan ili pogrešan s otkucajima srca od 100 do 250 u minuti. Na standardnom EKG-u, QRS kompleksi su široki (više od 0,12 s), stalno mijenjajući svoju morfologiju. Javlja se najčešće u sindromu produljenja QT intervala. Karakteristična je sinusoidna slika - skupine od dva ili više ventrikularnih kompleksa jednog smjera zamjenjuju se skupinama ventrikularnih kompleksa suprotnog smjera.
Neodrživa ventrikularna tahikardija u akutnoj fazi infarkta miokarda	Aritmija koja se javlja u ventrikulama srca, u kojoj se na standardnom EKG-u otkrivaju tri ili više uzastopnih širokih (više od 0,12 s) QRS kompleksa s frekvencijom od 100-250 u minuti, ne dulje od 30 sekundi.
VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA Česta, parna soba, politopna u akutnoj fazi infarkta miokarda	Aritmija koja se javlja u klijetkama srca kod koje se na standardnom EKG-u bilježe izvanredni QRS kompleksi koji su prošireni (više od 0,12 s), deformirani i imaju diskordantni pomak ST segmenta i T vala. Kompenzatorna pauza (i potpuni i nepotpuni) mogu biti prisutni ili odsutni.
POREMEĆAJI PROVOĐENJA Disfunkcija sinusnog čvora (sindrom bolesnog sinusa) sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima	Na standardnom EKG-u karakterizirana je pojavom teške sinusne bradikardije (manje od 50 u minuti) ili epizodama sinusnog aresta. u trajanju duljem od 3 sekunde s razdobljima zamjene ritma u obliku raznih bradiaritmija ili tahiaritmija (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok II stupnja sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima	Mobitz tip I s Wenckebach-Samoilovljevim razdobljima karakterizira progresivno produljenje PR intervala sa svakim sljedećim srčanim ciklusom prije nego što se sljedeća atrijalna stimulacija ne provede u ventrikulima. Mobitz tip II karakteriziran je nepomjenom duljine PR intervala prije nego što jedan ili više P valova iznenada prestanu provoditi do ventrikula. Najčešća varijanta je 2:1 AV blok.
Potpuni AV blok sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadajima	Karakterizira ga potpuna odvojenost atrijalnog i ventrikularnog ritma, pri čemu niti jedna atrijalna ekscitacija ne dopire do srčanih klijetki. U pravilu je popraćena teškom bradikardijom.

U analizi kliničke slike paroksizmalne srčane aritmije liječnik hitne pomoći trebao bi dobiti odgovore na sljedeća pitanja:

1) Postoji li povijest bolesti srca, bolesti štitnjače, epizoda poremećaja ritma ili neobjašnjivog gubitka svijesti. Treba razjasniti jesu li takvi fenomeni zabilježeni među rođacima, je li među njima bilo slučajeva iznenadne smrti.

2) Koje je lijekove pacijentica uzimala? U zadnje vrijeme. Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provođenja - antiaritmici, diuretici, antikolinergici itd. Osim toga, pri provođenju hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmika s drugim lijekovima.

Od velike je važnosti procjena učinkovitosti lijekova koji su prethodno korišteni za ublažavanje aritmija. Dakle, ako je pacijentu tradicionalno pomagao isti lijek, postoji dobar razlog vjerovati da će i ovaj put biti učinkovit. Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima moguće je razjasniti prirodu poremećaja ritma ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS-om, učinkovitost lidokaina ide više u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije.

3) Postoji li osjećaj lupanja srca ili smetnji u radu srca. Pojašnjenje prirode otkucaja srca omogućuje vam EKG provizorno procijeniti vrstu poremećaja ritma - ekstrasistola, fibrilacija atrija itd. Aritmije koje se subjektivno ne osjete obično ne zahtijevaju hitno liječenje.

4) Prije koliko ste vremena osjećali aritmiju. Trajanje postojanja aritmije ovisi, posebice, o taktici pružanja pomoći s fibrilacijom atrija.

5) Da li je bilo nesvjestica, gušenja, bolova u predjelu srca, nehotičnog mokrenja ili defekacije, konvulzija. Treba identificirati moguće komplikacije aritmije.

Liječenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija s uskim QRS kompleksom u prehospitalnom stadiju

Algoritam djelovanja za paroksizmalnu recipročnu AV nodalnu tahikardiju i ortodromnu paroksizmalnu recipročnu AV tahikardiju koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze (WPW sindrom) u prehospitalnom stadiju.

Medicinska taktika u paroksizmalnoj supraventrikularnoj paroksizmalnoj tahikardiji s uskim QRS kompleksom određena je stabilnošću hemodinamike pacijenta. Trajno (više od 30 minuta) smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg., razvoj sinkope, napada srčane astme ili plućnog edema, pojava teških anginozni napad na pozadini tahikardije su indikacije za neposrednu električnu kardioverziju.

Vagusni testovi.

U pozadini stabilne hemodinamike i jasne svijesti pacijenta, ublažavanje paroksizma supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksom započinje tehnikama usmjerenim na iritaciju vagusnog živca i usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor.

Provođenje vagalnih testova je kontraindicirano u prisutnosti akutnog koronarnog sindroma, sumnje na PE, u trudnica. Sljedeće tehnike mogu povećati aktivnost parasimpatičkog živčanog sustava:

• zadržavanje daha
• kašalj
• iznenadno naprezanje nakon dubokog udaha (Valsalvin manevar)
• izazvano povraćanje
• progutavši koricu kruha
• uranjanje u ledenu vodu
• Masaža karotidnog sinusa dopuštena je samo kod mladih ljudi, s povjerenjem u odsutnost nedovoljne opskrbe mozga krvlju.
• Ne preporučuje se takozvani Aschoffov test (pritisak na očne jabučice).
• Pritisak na područje solarnog pleksusa je neučinkovit, a udarac u isto područje nesiguran.

Ove metode ne pomažu uvijek. S fibrilacijom i lepršanjem atrija uzrokuju prolazno smanjenje brzine otkucaja srca, a s ventrikularnom tahikardijom općenito su neučinkoviti. Jedan od diferencijalno dijagnostičkih kriterija za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije s ekspanzijom QRS kompleksa je odgovor otkucaja srca na vagalne testove. Kod supraventrikularne tahikardije broj otkucaja srca se smanjuje, dok kod ventrikularne ritam ostaje isti.

Farmakoterapija.

Uz neučinkovitost vagalnih testova, antiaritmici se mogu uspješno koristiti za zaustavljanje prehospitalne supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksom (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija i ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze).

S jedne strane, budući da i kod paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i kod ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza, antegradna karika u makro-re-entry lancu su strukture u kojima dominiraju Ca2+ ionski kanali (spori  AV put povezivanja), za njihovo ublažavanje mogu se koristiti farmakološki lijekovi koji blokiraju transmembranske kalcijeve struje I Ca-L i I Ca-T koji ulaze u stanicu ili lijekovi koji aktiviraju purinske receptore AI. Prvi od njih uključuju blokatore kalcijevih kanala (osobito verapamil ili diltiazem) i -blokatore (osobito obzidan), drugi - adenozin ili ATP.

S druge strane, budući da i kod paroksizmalne recipročne AV spojne tahikardije i kod ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza, retrogradna karika u makro-re-entry lancu su strukture u kojima prevladavaju Na + ionski kanali ( brzi -put AV veze ili dodatna atrioventrikularna veza), za njihovo zaustavljanje mogu se koristiti farmakološki pripravci koji blokiraju brze transmembranske natrijeve struje INa koje ulaze u stanicu. Oni uključuju antiaritmike klase Ia (novokainamid) i klase Ic (propafenon).

Preporučljivo je započeti medikamentoznu terapiju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksom intravenskom primjenom adenozina ili ATP-a. ATP u dozi od 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% otopine) primjenjuje se intravenozno u obliku bolusa tijekom 5-10 sekundi. Ako nakon 2-3 minute nema učinka, ponovno se uvodi još 20 mg (2 ml 1% otopine). Učinkovitost lijeka u ovoj vrsti poremećaja ritma je 90-100%. U pravilu je moguće zaustaviti paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju unutar 20-40 s nakon uvođenja ATP-a. Kada se koristi adenozin (adenocor), početna doza je 6 mg (2 ml).

Uvođenje adenozina u / u također omogućuje razlikovanje atrijalnog podrhtavanja s provođenjem 1: 1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksima: inhibicija AV provođenja omogućuje prepoznavanje karakterističnih valova podrhtavanja, ali ritam se ne obnavlja.

Kontraindikacije za primjenu ATP-a su: AV blok II i III stupnja i sindrom bolesnog sinusa (u nedostatku umjetnog pacemakera); preosjetljivost na adenozin. Također treba imati na umu da uvođenje ATP-a ili adenozina može izazvati napadaje u bolesnika s bronhijalnom astmom.

Adenozin i ATP su među najvećima sigurni lijekovi za ublažavanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije koje uključuju dodatne atrioventrikularne veze, budući da imaju vrlo kratak period poluživot (nekoliko minuta) i ne utječu na sustavni krvni tlak i kontraktilnu funkciju ventrikularnog miokarda. Istodobno, mora se uzeti u obzir da ponekad, osobito u bolesnika s disfunkcijom sinusnog čvora, ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije uz pomoć intravenske primjene bolusa adenozina (ATP) prati kratkotrajno smanjenje u obnovljenom sinusnom ritmu do kratkih (nekoliko sekundi) razdoblja asistolije. To obično ne zahtijeva dodatne medicinske mjere, međutim, ako je razdoblje asistolije produljeno, možda će biti potrebno primijeniti prekordijalni udarac (vrlo rijetko neizravna masaža srca u obliku nekoliko masažnih pokreta).

Ništa manje učinkovita (90-100%) za ublažavanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze je uporaba antagonista kalcija verapamila (Isoptin) ili diltiazema. Verapamil se primjenjuje intravenski u dozi od 2,5-5 mg u 20 ml fiziološke otopine tijekom 2-4 minute (kako bi se izbjegao razvoj kolapsa ili teške bradikardije) uz moguću ponovnu primjenu 5-10 mg nakon 15-30 minuta uz održavanje tahikardija i odsutna hipotenzija.

Nuspojave verapamila uključuju: bradikardiju (do asistolije s brzim intravenska primjena potiskivanjem automatizma sinusnog čvora); AV blokada (do potpune poprečne s brzom intravenskom primjenom); prolazna ventrikularna ekstrasistola (zaustavljena neovisno); arterijska hipotenzija zbog periferne vazodilatacije i negativnog inotropnog djelovanja (do kolapsa s brzom intravenskom primjenom); povećanje ili pojava znakova zatajenja srca (zbog negativnog inotropnog djelovanja), plućni edem. Sa strane središnjeg živčanog sustava primjećuje se vrtoglavica, glavobolja, nervoza, letargija; crvenilo lica, periferni edem; osjećaj nedostatka zraka, nedostatak zraka; alergijske reakcije.

Verapamil se smije koristiti samo za aritmije s "uskim" QRS kompleksom. U paroksizmalnoj tahikardiji sa "širokim" QRS kompleksom, osobito ako se sumnja na paroksizmalnu fibrilaciju atrija u pozadini očitog Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma (WPW sindrom), verapamil je kontraindiciran, jer usporava brzinu antegradnog provođenja duž AV spoj i ne utječe na brzinu antegradnog provođenja na dodatnoj atrioventrikularnoj vezi, što može dovesti do povećanja učestalosti ekscitacije klijetki i transformacije fibrilacije atrija u fibrilaciju klijetki. Dijagnoza WPW sindroma moguća je uz odgovarajuće anamnestičke indikacije i/ili procjenom prethodnih EKG-a sa sinusnim ritmom (PQ interval manji od 0,12 s, QRS kompleks je proširen, detektira se delta val).

Ostale kontraindikacije za primjenu verapamila su: anamnestički podaci o prisutnosti sindroma bolesnog sinusa, AV blok II i III stupnja; arterijska hipotenzija (SBP manji od 90 mm Hg), kardiogeni šok, plućni edem, teško kronično zatajenje srca, preosjetljivost na lijek.

Alternativa verapamilu u liječenju napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza može biti prokainamid (novokainamid). Lijek se također može koristiti s neučinkovitošću verapamila, ali ne prije 20-30 minuta nakon uvođenja potonjeg i uz održavanje stabilne hemodinamike. Učinkovitost prokainamida je također prilično visoka, ali u smislu sigurnosti uporabe značajno je inferiorna u odnosu na AFT i verapamil. način primjene, nuspojave i kontraindikacije, vidi Fibrilacija atrija.

Za zaustavljanje napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza, također je moguće koristiti beta-blokatore. Međutim, u vezi visoka efikasnost ATP i verapamil, kao i zbog velike vjerojatnosti razvoja arterijske hipotenzije i teške bradikardije, na / u uvođenju takvih beta-blokatora kao što su obzidan, propranolol za zaustavljanje napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije. uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza rijetko se koriste. Najsigurnija uporaba u tu svrhu je kratkodjelujući beta-blokator esmolol (breviblok). U / u uvođenju propranolola u dozi do 0,15 mg / kg brzinom ne većom od 1 mg / min, poželjno je provoditi pod nadzorom kontrole EKG-a i krvnog tlaka.
Primjena beta-blokatora kontraindicirana je u prisutnosti anamnestičkih podataka o bronhoopstrukciji, poremećajima AV provođenja, sindromu bolesnog sinusa; s teškim kroničnim zatajenjem srca, arterijskom hipotenzijom, plućnim edemom.

Elektropulsna terapija.

Indikacije za elektropulznu terapiju u prehospitalnom stadiju u liječenju supraventrikularnih tahikardija s uskim QRS kompleksima (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija i ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze) su Klinički znakovi akutno zatajenje lijeve klijetke (trajna arterijska hipotenzija s SKT ispod 90 mm Hg, aritmogeni šok, plućni edem), pojava teškog anginoznog napadaja ili sinkope. U pravilu je dovoljna energija pražnjenja od 50-100 J.

Indikacije za hospitalizaciju.
Hospitalizacija je indicirana kod novoregistriranih paroksizama supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksima, u nedostatku učinka medikamentozne terapije (u prehospitalnom stadiju koristi se samo jedan aritmik), s pojavom komplikacija koje zahtijevaju elektroimpulsnu terapiju, s često ponavljajućim poremećajima ritma.

Fibrilacija atrija
Sama AF nije fatalna aritmija povezana s visokim rizikom od iznenadne aritmičke smrti, za razliku od ventrikularnih aritmija. Međutim, postoji jedna iznimka: AF u bolesnika s manifestiranim WPW sindromom može dovesti do izrazito teške ventrikularne tahisistole i završiti ventrikularnom fibrilacijom.

Glavni prognostički nepovoljni čimbenici povezani s AF su:

• opasnost od razvoja tromboembolijskih komplikacija (prvenstveno ishemijskih moždanih udara),
• razvoj i (ili) progresija zatajenja srca.

Osim toga, vrlo važnu ulogu za bolesnike s AF-om ima kvaliteta života (radna sposobnost, palpitacije, strah od smrti, nedostatak zraka i dr.) koja često dolazi do izražaja u subjektivnoj procjeni težine bolesnika. njihove aritmije i prognoze za život.

Postoje 2 glavne strategije u liječenju bolesnika s AF:

• uspostavljanje sinusnog ritma uz pomoć medicinske ili električne kardioverzije i naknadno sprječavanje ponovne pojave AF (kontrola ritma).
• kontrola učestalosti ventrikularnih kontrakcija u kombinaciji s antikoagulantnom ili antitrombocitnom terapijom s perzistentnom AF (kontrola frekvencije).

Odabir najracionalnije strategije za svakog pojedinog bolesnika ovisi o mnogim čimbenicima, a oblik AF igra važnu ulogu u tome.

Prema zajedničkim ACC/AHA/ESC smjernicama za liječenje bolesnika s AF-om objavljenim 2001. godine, trenutno se razlikuju sljedeći oblici AF-a. Ova se klasifikacija donekle razlikuje od dosadašnje klasifikacije Europskog kardiološkog društva.

1. Prvi put identificirana AF. Obično je to dijagnoza prvog kontakta bolesnika s liječnikom u slučajevima kada se AF bilježi prvi put. U budućnosti se ovaj oblik FP transformira u jedan od sljedećih.

2. Paroksizmalni oblik AF. najvažnije obilježje ovog oblika AF je njegova sposobnost spontanog prekida. U većine bolesnika trajanje aritmije je kraće od 7 dana (najčešće kraće od 24 sata).

Najčešća strategija liječenja bolesnika s paroksizmalnom AF je ponovno uspostavljanje sinusnog ritma nakon čega slijedi medikamentozna prevencija ponovne pojave aritmije.

S praktičnog gledišta, važno je da prije uspostavljanja sinusnog ritma u bolesnika s paroksizmalnom AF u trajanju kraćem od 48 sati nije potrebna puna antikoagulantna priprema, može se ograničiti na intravensku primjenu od 5000 jedinica. heparin.

Bolesnici s paroksizmalnom AF koja traje više od 48 sati prije uspostave sinusnog ritma trebali bi započeti puni 3-4 tjedan antikoagulantne pripreme s varfarinom pod kontrolom INR (ciljna vrijednost od 2,0 do 3,0) nakon čega slijedi njegova primjena tijekom najmanje 4 tjedna nakon uspješnog kardioverzija.

Međutim, treba imati na umu da u bolesnika s paroksizmalnom AF koja traje dulje od 48 sati, ponovno uspostavljanje sinusnog ritma može doći spontano (što je značajka za ovaj oblik AF) tijekom prvog tjedna započete antikoagulantne terapije.

3. Stabilni (perzistentni, perzistentni) oblik AF. Najvažnija karakteristika ovog oblika AF je nemogućnost spontanog zaustavljanja, ali se može eliminirati medicinskom ili električnom kardioverzijom. Osim toga, stabilni oblik AF karakterizira značajno veći od paroksizmalni oblik FP trajanje postojanja. Privremeni kriterij za stabilan oblik AF je njegovo trajanje dulje od 7 dana (do godinu dana ili više).

Ako prije, strateški cilj u bolesnika sa stabilnim oblikom AF bila uspostava sinusnog ritma praćena pokušajem medikamentozne prevencije recidiva aritmije (kontrola ritma), trenutno se čini da je kod određene kategorije bolesnika sa stabilnim oblikom AF moguće koristiti alternativnu strategiju - održavanje AF uz kontrolu učestalosti ventrikularnih kontrakcija u kombinaciji s antikoagulantnom ili antiagregacijskom terapijom (kontrola frekvencije).

Ako u bolesnika sa stabilnim oblikom AF liječnik odabere strategiju za vraćanje sinusnog ritma, tada je potrebno provesti cjelovitu antikoagulantnu terapiju pod kontrolom INR (ciljna vrijednost od 2,0 do 3,0), koja uključuje 3- 4 tjedna pripreme varfarina prije uspostave sinusnog ritma i najmanje 4 tjedna terapije varfarinom nakon uspješne kardioverzije.

3. Trajni oblik AF. Trajni oblik uključuje one slučajeve AF koji se ne mogu ukloniti medicinskom ili električnom kardioverzijom, bez obzira na trajanje aritmije.

Strateški cilj u bolesnika s perzistentnom AF je kontrola ventrikularne frekvencije u kombinaciji s antikoagulantnom ili antiagregacijskom terapijom.

Nema sumnje da su vremenski kriteriji korišteni za podjelu AF na paroksizmalne i stabilne oblike prilično proizvoljni. Međutim, oni su važni za donošenje ispravne odluke o potrebi antikoagulantne terapije prije uspostave sinusnog ritma.

Čini se da je pitanje koja je od 2 strategije liječenja paroksizmalne i perzistentne AF bolja: ponovna uspostava i održavanje sinusnog ritma ili kontrola ventrikularne frekvencije, prilično složeno i daleko od jasnog, iako je postignut određeni napredak u zadnjih godina.

S jedne strane, formalna logika i nepovoljni prognostički čimbenici povezani s AF sugeriraju da je održavanje sinusnog ritma uz kontinuiranu primjenu antiaritmika poželjno. S druge strane, nema sumnje da je održavanje sinusnog ritma uz pomoć kontinuiranog uzimanja antiaritmika klase I A, I C ili III povezano s realnom mogućnošću razvoja proaritmičkih učinaka, uključujući fatalne ventrikularne aritmije. Istodobno, odbijanje vraćanja i održavanja sinusnog ritma zahtijeva kontinuiranu antikoagulantnu terapiju, što je povezano s povećanim rizikom od krvarenja i potrebom za čestim praćenjem razine antikoagulacije.

Dakle, u fazi prvog kontakta s pacijentom s jednim ili drugim oblikom fibrilacije atrija, liječnik hitne pomoći treba riješiti nekoliko prilično složenih pitanja:

1. Treba li ovaj pacijent u načelu vratiti sinusni ritam ili mu je potrebna medikamentozna korekcija ventrikularne frekvencije srca (oblik fibrilacije atrija, njezino trajanje, veličina lijevog atrija, prisutnost tromboembolijskih komplikacija u povijesti bolesti) , prisutnost poremećaja elektrolita, bolesti štitnjače).

2. Procijeniti sigurnost uspostave sinusnog ritma u prehospitalnom stadiju: prisutnost valvularne bolesti srca, teška organska oštećenja miokarda (postinfarktna kardioskleroza, dilatacijska kardiomiopatija, teška hipertrofija miokarda), bolesti štitnjače (hiper- i hipotireoza), prisutnost i težina kroničnog zatajenja srca.

3. Ako pacijentu treba vratiti sinusni ritam, treba li to učiniti u prehospitalnom stadiju ili se ovaj postupak treba provoditi rutinski u bolnici nakon potrebne pripreme.

4. Ako pacijent treba obnoviti sinusni ritam u prehospitalnoj fazi, potrebno je odabrati metodu njegove obnove: medicinsku ili električnu kardioverziju.

Liječenje fibrilacije atrija u prehospitalnom stadiju

Rješenje pitanja potrebe za vraćanjem sinusnog ritma u prehospitalnoj fazi primarno je kombinacija 2 čimbenika: oblika fibrilacije atrija i prisutnosti i težine hemodinamskih poremećaja i ishemije miokarda.

Potrebno je pokušati vratiti sinusni ritam u prehospitalnoj fazi u sljedećim situacijama:

1. Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija koji traje manje od 48 sati, bez obzira na prisutnost komplikacija: akutno zatajenje lijeve klijetke (hipotenzija, plućni edem) ili koronarna insuficijencija (anginozna bol, znakovi ishemije miokarda na EKG-u).

2. Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija koji traje dulje od 48 sati i stabilan oblik fibrilacije atrija, praćen teškom ventrikularnom tahisistolom (HR 150 ili više u 1 minuti) i kliničkom slikom teškog akutnog zatajenja lijeve klijetke, što odgovara klasifikaciji klase Killip III i IV (alveolarni plućni edem i/ili kardiogeni šok) ili klinička i EKG slika akutnog koronarnog sindroma sa ili bez elevacije ST segmenta.

Za sve druge dolje navedene oblike fibrilacije atrija koji zahtijevaju hitno liječenje, ne treba tražiti vraćanje sinusnog ritma u prehospitalnoj fazi.

1. Paroksizmalni oblik fibrilacije atrija koji traje više od 48 sati, praćen umjerenom tahisistolom ventrikula (manje od 150 u 1 minuti) i kliničkom slikom umjereno teškog akutnog zatajenja lijeve klijetke, što odgovara klasifikaciji I i II po Killipu ( kratkoća daha, kongestivni vlažni hropci u donjim dijelovima pluća, umjerena arterijska hipotenzija) ili umjereno teška koronarna insuficijencija (anginozna bol bez znakova ishemije miokarda na EKG-u).

2. Stabilni (perzistentni) oblik fibrilacije atrija, praćen umjerenom ventrikularnom tahisistolom (manje od 150 u 1 minuti) i kliničkom slikom umjereno teškog akutnog zatajenja lijeve klijetke, koji odgovara Killipovoj klasifikaciji I i II klase (kratkoća daha). , kongestivni vlažni hropci u donjim dijelovima pluća, umjerena arterijska hipotenzija) ili umjereno teška koronarna insuficijencija (anginozna bol bez znakova ishemije miokarda na EKG-u).

3. Trajni oblik fibrilacije atrija, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne bolesti lijeve klijetke bilo koje težine ili koronarne insuficijencije bilo koje težine.

U svim tim situacijama, u prehospitalnom stadiju, preporučljivo je ograničiti terapiju lijekovima usmjerenu na usporavanje srčanog ritma, smanjenje znakova akutnog zatajenja lijeve klijetke (korekcija krvnog tlaka, zaustavljanje plućnog edema) i zaustavljanje sindrom boli nakon čega slijedi hospitalizacija bolesnika.

Postoje 2 načina za vraćanje sinusnog ritma u prehospitalnoj fibrilaciji atrija: medicinska i električna kardioverzija.

Medicinskom kardioverzijom u prehospitalnom stadiju može se zaustaviti fibrilacija atrija koja nije praćena hemodinamskim poremećajima i kada je vrijednost korigiranog QT intervala na EKG-u manja od 450 ms.

Ako postoje indikacije za ublažavanje fibrilacije atrija u prehospitalnom stadiju u bolesnika koji imaju teške poremećaje hemodinamike (plućni edem, kardiogeni šok), potrebno je koristiti električnu kardioverziju.

Algoritam akcija u prehospitalnoj fazi s novo dijagnosticiranom fibrilacijom atrija.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi kod paroksizmalne fibrilacije atrija koja traje manje od 48 sati.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi kod paroksizmalne fibrilacije atrija koja traje više od 48 sati

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi sa stabilnim oblikom fibrilacije atrija.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi s trajnim oblikom fibrilacije atrija.

Farmakoterapija.

Za medicinsku kardioverziju u prehospitalnoj fazi, u arsenalu liječnika hitne pomoći, nažalost, postoji samo jedan lijek koji se odnosi na antiaritmike klase I A - novokainamid. Za zaustavljanje fibrilacije atrija, novokainamid se ubrizgava intravenozno u dozi od 1000 mg tijekom 8-10 minuta. (10 ml 10% otopine, dovedeno do 20 ml izotoničnom otopinom natrijevog klorida) uz stalno praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca i EKG-a. U trenutku obnove sinusnog ritma, primjena lijeka se zaustavlja. U vezi s mogućnošću sniženja krvnog tlaka, primjenjuje se u vodoravnom položaju bolesnika, s pripremljenom štrcaljkom s 0,1 mg fenilefrina (mezaton).

S početno niskim krvnim tlakom, 20-30 μg mezatona (fenilefrina) skuplja se u jednu štrcaljku s prokainamidom.

Učinkovitost prokainamida u odnosu na ublažavanje paroksizmalne fibrilacije atrija u prvih 30-60 minuta nakon primjene je relativno niska i iznosi 40-50%.

Nuspojave uključuju: aritmogeni učinak, ventrikularne aritmije zbog produljenja QT intervala; usporavanje atriventrikularnog provođenja, intraventrikularno provođenje (češće se javljaju u oštećenom miokardu, pojavljuju se na EKG-u kao proširenje ventrikularnih kompleksa i blokada nogu Hisovog snopa); arterijska hipotenzija (zbog smanjenja snage srčanih kontrakcija i vazodilatacijskog učinka); vrtoglavica, slabost, poremećaj svijesti, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije.

Jedna od potencijalnih opasnosti primjene novokainamida za ublažavanje fibrilacije atrija je mogućnost transformacije fibrilacije atrija u lepršanje atrija s visokim koeficijentom provođenja do ventrikula srca i razvoj aritmogenog kolapsa. To je zbog činjenice da novokainamid, koji je blokator Na + kanala, uzrokuje usporavanje brzine provođenja ekscitacije u atriju i istodobno povećava njihovo učinkovito vatrostalno razdoblje. To dovodi do činjenice da se broj valova pobude koji cirkuliraju u njima u atriju počinje postupno smanjivati ​​i neposredno prije obnove sinusnog ritma može se smanjiti na jedan, što odgovara prijelazu fibrilacije atrija na atrijski flutter.

Kako bi se izbjegla takva komplikacija tijekom ublažavanja fibrilacije atrija novokainamidom, preporuča se intravenska injekcija 2,5-5,0 mg verapamila (Isoptin) prije početka njegove primjene. S jedne strane, to omogućuje usporavanje brzine provođenja ekscitacije duž AV spoja, te tako, čak iu slučaju transformacije fibrilacije atrija u atrijski flutter, izbjegavanje teške ventrikularne tahisistole. S druge strane, kod malog broja bolesnika, sam verapamil može biti učinkovit antiaritmik za ublažavanje fibrilacije atrija.

Kontraindikacije za primjenu prokainamida su: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, kronično zatajenje srca; sinoatrijski i AV blok II i III stupnja, poremećaji intraventrikularnog provođenja; produljenje QT intervala i indikacije epizoda pirouette tahikardije u povijesti; teško zatajenje bubrega; sistemski eritematozni lupus; preosjetljivost na lijek.

Amiodaron, s obzirom na osobitosti njegove farmakodinamike, ne može se preporučiti kao sredstvo za brzu obnovu sinusnog ritma u bolesnika s fibrilacijom atrija.

U arsenalu medicinske kardioverzije fibrilacije atrija nedavno se pojavio novi, izuzetno učinkovit domaći lijek koji pripada klasi III antiaritmika, nibentan. Lijek postoji samo u obliku za intravensku primjenu. Njegova učinkovitost u zaustavljanju paroksizmalnog oblika fibrilacije atrija u prvih 30 - 60 minuta nakon primjene je oko 80%. Međutim, s obzirom na mogućnost razvoja tako ozbiljnih proaritmičkih učinaka kao što je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", primjena nibentana moguća je samo u bolnicama, u jedinicama intenzivne njege i jedinicama kardiointenzivne njege. Nibentan ne mogu koristiti liječnici hitne pomoći.
Često, u prisutnosti tahizistolije i u nedostatku indikacija za obnovu sinusnog ritma u bolesnika s fibrilacijom atrija u prehospitalnoj fazi, potrebno je postići smanjenje brzine otkucaja srca na 60 - 90 u 1 minuti.

Sredstva izbora za kontrolu srčane frekvencije su srčani glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% otopine) u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida ubrizgava se intravenozno u obliku sporog bolusa. Daljnje taktike određuju se u bolnici.

Nuspojave digoksina (manifestacije intoksikacije digitalisom): bradikardija, AV blokada, atrijalna tahikardija, ventrikularna ekstrasistola; anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev; glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, sinkopa, agitacija, euforija, pospanost, depresija, poremećaji spavanja, smetenost.

Kontraindikacije za primjenu digoksina.
1. Apsolutna: intoksikacija glikozidima; preosjetljivost na lijek.

2. Relativno: teška bradikardija (negativan kronotropni učinak); AV blok II i III stupnja (negativni dromotropni učinak); izolirana mitralna stenoza i normo- ili bradikardija (opasnost od dilatacije lijevog atrija s pogoršanjem zatajenja lijeve klijetke zbog povećanog tlaka u njezinoj šupljini; rizik od razvoja plućnog edema zbog povećanja kontraktilne aktivnosti desne klijetke i povećanja kod plućne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortalna stenoza (mogućnost povećane opstrukcije izlaza iz lijeve klijetke zbog kontrakcije hipertrofiranog interventrikularnog septuma); nestabilna angina i akutni infarkt miokard (opasnost od povećanja potrebe miokarda za kisikom, kao i mogućnost rupture miokarda kod transmuralnog infarkta miokarda zbog povećanog tlaka u šupljini lijeve klijetke); fibrilacija atrija na pozadini jasnog WPW sindroma (poboljšava provođenje duž dodatnih putova, dok usporava brzinu ekscitacije duž AV spojnice, što stvara rizik od povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija i razvoja ventrikularne fibrilacije); ventrikularna ekstrasistolija, ventrikularna tahikardija.

Ne manje od učinkoviti lijekovi Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) i beta-blokatori učinkovitiji su od srčanih glikozida, koji mogu usporiti rad srca kod fibrilacije atrija.

Elektropulsna terapija.
Energija početnog pražnjenja je 100-200 kJ. Uz neučinkovitost pražnjenja od 200 kJ, energija pražnjenja se povećava do 360 kJ.

Indikacije za hospitalizaciju.

Novodijagnosticirana fibrilacija atrija; paroksizmalni oblik fibrilacije atrija, koji nije podložan medicinskoj kardioverziji; paroksizmalna fibrilacija atrija, popraćena hemodinamskim poremećajima ili ishemijom miokarda, koja se uspjela zaustaviti lijekovima ili uz pomoć električne kardioverzije; stabilan oblik fibrilacije atrija za rješavanje pitanja svrsishodnosti vraćanja sinusnog ritma; s razvojem komplikacija antiaritmičke terapije; često ponavljajući paroksizmi fibrilacije atrija (za odabir antiaritmičke terapije). S trajnim oblikom fibrilacije atrija, hospitalizacija je indicirana za visoku tahikardiju, povećanje zatajenja srca (za korekciju terapije lijekovima).

Srčana aritmija je kršenje ritma, slijeda ili učestalosti otkucaja srca. U zdravom stanju, osoba praktički ne osjeća ritam otkucaja srca. Kod aritmije jasno se osjećaju nagle promjene - ubrzanje ili naglo blijeđenje, kaotične kontrakcije. Iz ovog pregleda članka saznat ćete kako možete izliječiti aritmiju.

Podsjetimo da aritmija, u općem slučaju, znači svako kršenje ritma ili otkucaja srca. Postoje situacije kada je aritmija varijanta norme, stoga je vrlo važno ispravno utvrditi njegovu vrstu i uzrok podrijetla.

Pravovremeni posjet liječniku uštedjet će vam živce i, s velikom vjerojatnošću, omogućiti vam postavljanje točne dijagnoze. Ako trenutno nemate priliku to učiniti, tada za preliminarnu samodijagnozu možete pročitati više o odjeljku "vrste aritmija".

Znajući točno svoju dijagnozu, možete se upoznati s metodama liječenja iz ovog članka. Odmah ćemo rezervirati da ćemo ovdje staviti isključivo metode liječenja bez lijekova, za imenovanje antiaritmika obratite se svom liječniku.

Trebate li liječenje?

Simptomi aritmije mogu ukazivati ​​na niz srčanih bolesti, pa se kod prvih osjeta kvarova u srčanom ritmu trebate posavjetovati s liječnikom.

Postoje mnoge aritmije koje se smatraju bezopasnima ili, prema barem, nije opasno. Nakon što vaš liječnik točno utvrdi koju vrstu aritmije imate, vaš sljedeći zadatak bit će otkriti je li vaša aritmija abnormalnost ili je to samo privremeni ili normalni proces.

Svaki odvojen pogled aritmija zahtijeva poseban tretman. Ali možemo vam dati opće preporuke koje će biti korisne ne samo za zdravlje srca, već i za cijeli organizam u cjelini.

Kako bismo osigurali normalno funkcioniranje krvožilnog sustava, treba obratiti pažnju na sljedeće metode i pravila:

Ako imate ušiven pacemaker, tada se praćenje otkucaja srca iz preporuke pretvara u dužnost. Izbrojite broj kontrakcija u jednoj minuti i zapišite u posebnu bilježnicu. Preporučljivo je vršiti mjerenja nekoliko puta dnevno, osim toga, može se mjeriti tlak. Podaci koje prikupite uvelike će pomoći liječniku u procjeni tijeka bolesti i učinkovitosti predloženog liječenja.

Tvari koje izazivaju aritmiju (vrlo se ne preporučuju za upotrebu):

• alkohol
• kofein (ovo uključuje i čaj i kavu)
• energetska pića
• lijekovi protiv kašlja često mogu izazvati aritmiju - posavjetujte se s liječnikom prije uporabe
• sredstva za suzbijanje apetita
• psihotropnih lijekova
• blokatori visokog krvnog tlaka

Sljedeći savjeti pomoći će vam da znatno smanjite broj napada aritmije:

• Pratite porast tlaka i na vrijeme ga smanjite.
• Odreknite se masne hrane, počnite jesti zdravu hranu s puno povrća i voća.
• Izgubiti višak kilograma.
• Uživajte u šetnjama na otvorenom i laganoj tjelovježbi.
• Dovoljno se odmarajte i spavajte.

Zasebno, razgovarajmo o nekoliko glavnih vrsta aritmija i načinima ublažavanja njihovih napada.

Liječenje tahikardije

Tahikardija na EKG-u

Tahikardija u mnogim slučajevima uopće ne zahtijeva poseban tretman. Preporuča se odmor, odmor, ograničenja konzumacije nikotina, kave, alkohola. među ljudima, lijekovi - infuzija valerijane, korvalol nisu opasni, ali nisu učinkoviti za sve slučajeve. Stoga se pri odabiru lijekova trebate pridržavati preporuka liječnika koji će odabrati individualan i kvalitetan medicinski tretman. Također se preporučuje uzimanje vitamina i magnezija.

Kako bi poletio akutni napad tahikardijačesto koriste takozvane vagalne tehnike. Oni su usmjereni na pokušaj pobuđivanja parasimpatičkog živčanog sustava, čime se stimulira živac vagus (aka vagus), koji će usporiti i smiriti rad srca.

1. Pokušajte duboko udahnuti i gurnuti zrak prema dolje kao da gurate.
2. Potopite lice u hladnu vodu nekoliko sekundi.
3. Metoda je samo za one koji imaju potpuno zdrave oči i savršen vid: lagano pritisnite očne jabučice i držite pet sekundi.

Za liječenje kronična tahikardijaživot treba normalizirati. Izbacite kavu i druge stimulanse, naučite tehnike opuštanja, spavajte osam sati dnevno, jedite zdravo (minimizirajte slatkiše) i izlazite vani.

Liječenje bradikardije

Bradikardija na EKG-u

Bradikardija, s blagim stupnjem ozbiljnosti, također ne zahtijeva poseban tretman. Na primjer, ako ste profesionalni sportaš, tada broj otkucaja srca u mirnom stanju može doseći i do 55 otkucaja u minuti. Vjerojatno će u ovom slučaju to biti varijanta norme.

Ova vrsta aritmije zahtijeva pozornost na mnoge čimbenike. Često je bradikardija popratni simptom bolesti srca, dakle, prvo treba liječiti glavne bolesti. Uz smanjenje broja otkucaja srca na 50 otkucaja u minuti i niže, potrebno je hitno medicinsko liječenje srčane aritmije lijekovima kao što su atropin, atenolol, alupent ili eufilin. Takvi lijekovi se koriste samo pod nadzorom liječnika.

Alternativne metode liječenja bradikardije mogu pomoći. Odličan recept (zapremina se može proporcionalno povećati):

• 100 grama oraha (sjeckanih)
• 50 grama kvalitetnog sezamovog ulja
• 50 grama šećera

Sve ovo promiješamo i uzimamo po žlicu tri puta dnevno trideset minuta prije jela.

U teškim slučajevima bradikardije optimalno liječenje je ugradnja pacemakera, koji elektronskim impulsima normalizira vrijednost srčanih kontrakcija. Način rada uređaja postavlja se pomoću posebnog programatora.

Ekstrasistolija

Ova vrsta aritmije kao što je ekstrasistola može biti uzrokovana različitim bolestima, tako da svaki pojedini slučaj zahtijeva poseban tretman. U bolestima živčanog sustava propisuju se sedativi i pomoć psihoterapeuta. Ako je ekstrasistola simptom drugih bolesti, potrebno je obratiti pozornost na njihovo liječenje.

Metode liječenja

Izbor antiaritmijski lijek individualan i složen, pa se često određuje učinkovitost liječenja lijekovima Holter monitoring.

Ako je farmakološko liječenje u nekim slučajevima neučinkovito, koristi se električna kardioverzija. Ovaj postupak sastoji se u slanju posebnih električnih pražnjenja u srce, što normalizira srčani ritam.

Također se koristi u liječenju srčanih aritmija fizioterapija(elektrospavanje, karbonske kupke) i kod težih srčanih oboljenja, kirurška intervencija.

Nudi širok izbor proizvoda za liječenje srčane aritmije etnoscience - dekocije, infuzije, zbirke valerijane, preslice, gloga, matičnjaka i drugih ljekovitih biljaka. No, samoliječenje nikako nije neprihvatljivo, čak i biljni lijekovi zahtijevaju savjet liječnika.

Da biste odredili kako liječiti druge vrste aritmija, trebat će vam potpuni liječnički pregled, jer za takve poremećaje srčanog ritma kao što su ekstrasistolija, fibrilacija ili ventrikularni flater treba odabrati individualni program liječenja.

O uzrocima i metodama liječenja aritmije

Spasite se od srčane aritmije uz pomoć joge

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručno povjerenstvo za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan

br.23 od 12.12.2013.br.23

Ventrikularne aritmije- to su aritmije kod kojih se izvorište ektopičnih impulsa nalazi ispod Hisovog snopa, odnosno u ograncima Hisovog snopa, u Purkinjeovim vlaknima ili u miokardu ventrikula.

Ventrikularna ekstrasistola (PV) zove preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca (iz gore navedenih odjela), izravno povezana s prethodnom kontrakcijom glavnog ritma.

Ventrikularna tahikardija uobičajeno je uzeti u obzir tri ili više ventrikularnih kompleksa s frekvencijom od 100 do 240 otkucaja / min.

Fibrilacija i ventrikularni flutter- to su raspršene i višesmjerne kontrakcije pojedinih snopova miokardnih vlakana, koje dovode do potpune dezorganizacije srca i uzrokuju gotovo trenutačni prestanak učinkovite hemodinamike - cirkulacijski arest.

Iznenadna srčana smrt- je srčani zastoj unutar 1 sata, u prisutnosti osobe izvana, najvjerojatnije zbog ventrikularne fibrilacije i nije povezan s prisutnošću znakova koji omogućuju postavljanje druge dijagnoze (osim CAD).

I. UVOD

Naziv protokola: Ventrikularne aritmije i prevencija iznenadne srčane smrti

Šifra protokola

Šifra ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prijevremena depolarizacija ventrikula

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i podrhtavanje

I 46.1 Iznenadna srčana smrt, kako je opisano

Kratice koje se koriste u protokolu:
AARP - antiaritmici

AAT - antiaritmička terapija

A-B - atrioventrikularni

AVNRT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - enzim koji pretvara angiotenzin

ACC - American College of Cardiology

ATS - antitahikardni pacing

BVT - brza ventrikularna tahikardija

LBBB - blok lijeve grane snopa

RBBB - blokada desne noge Hisovog snopa

SCD - iznenadna srčana smrt

V/V - intraventrikularno provođenje

HIV - virus humane imunodeficijencije

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preosjetljivost karotidnog sinusa

DCM - dilatativna kardiomiopatija

APVC - pomoćna atrioventrikularna veza

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - ventrikularna ekstrasistola

GIT - gastrointestinalni trakt

CHF - kongestivno zatajenje srca

IHD - ishemijska bolest srca

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - lijeva klijetka

IVS - interventrikularni septum

SVT - supraventrikularna tahikardija

AMI - akutni infarkt miokarda

PZHU - atrioventrikularni čvor

PT - atrijalna tahikardija

RFA - radiofrekventna ablacija

HF - zatajenje srca

SPU - sinoatrijski čvor

CRT - resinkronizacijska terapija srca

SSSU - sindrom bolesnog sinoatrijalnog čvora

TP - atrijski flatter

TTM - transtelefonski nadzor

EF LV - ejekcijska frakcija lijeve klijetke

VF - ventrikularna fibrilacija

FK - funkcionalna klasa

AF - fibrilacija atrija

HR - broj otkucaja srca

EKG - elektrokardiogram

EKS - pacemaker

EFI - elektrofiziološka studija

EOS - električna os srca

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

HM Holter monitoring

RW - Wassermanova reakcija

Datum razvoja protokola: 1. svibnja 2013

Korisnici protokola: pedijatri, liječnici opće prakse, internisti, kardiolozi, kardiokirurzi.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Klasifikacija ventrikularnih aritmija po V.Lown i M.Wolf (1971,1983.)

1. Rijetke pojedinačne monomorfne ekstrasistole - manje od 30 po satu (1A - manje od 1 po minuti i 1B - više od 1 po minuti).

2. Česte pojedinačne monomorfne ekstrasistole - više od 30 na sat.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponovljeni oblici ventrikularnih aritmija:

4A - parovi (kupleti)

4B - skupina (odbojke), uključujući kratke epizode ventrikularne tahikardije

5. Rane ventrikularne ekstrasistole - tip R do T.

VT i PVC mogu biti monomorfni i polimorfni.
Polimorfna VT može biti dvosmjerna (češće kod intoksikacije glikozidima), kao i dvosmjerna - vretenasta, tipa "piruete" (s dugim QT sindromom).

Ventrikularna tahikardija može biti paroksizmalna ili kronična.

Ako VT traje dulje od 30 sekundi, naziva se kontinuiranom.

Po učestalosti(broj otkucaja u minuti):

1. Od 51 do 100 - ubrzani idioventrikularni ritam (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Iznad 250 - ventrikularni flutter.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmička, kaotična aktivacija srca. Na EKG-u se pojedinačni QRS kompleksi ne identificiraju.

Po trajanju:

1. Stabilan - traje više od 30 s.

2. Nestabilan - traje manje od 30 s.

Priroda klinički tijek:

1. Paroksizmalni

2. Ne-paroksizmalni

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI U DIJAGNOSTICIRANJU I LIJEČENJU

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičke mjere

Minimalni pregled prilikom upućivanja u bolnicu:

Konzultacije kardiologa

Opća analiza krv (6 parametara)

Elektroliti u krvi (natrij, kalij)

Opća analiza urina

Fluorografija

Ispitivanje izmeta na jajašaca crva

Test krvi za HIV.

Test krvi za RW.

Test krvi za markere hepatitisa B i C.

FGDS, u prisutnosti anamnestičkih podataka o čiru i postojećim izvorima krvarenja gastrointestinalnog trakta (GIT).

Osnovno (obavezno, 100% vjerojatnost):

Biokemija krvi (kreatinin, urea, glukoza, ALT, AST.)

Lipidni spektar krvi, osobe starije od 40 godina s infarktom miokarda u anamnezi, kronična koronarna bolest srca.

Koagulogram

Alergijski test na lijekove (jod, prokain, antibiotici).

Dodatno (vjerojatno manje od 100%):

24-satno Holter EKG praćenje

CAG u bolesnika starijih od 40 godina, prema indikacijama (preboljeli infarkt miokarda, kroničnu koronarnu bolest srca)

Ultrazvučni pregled žila donjih ekstremiteta u prisutnosti indikacija (prisutnost klinike - hladnoća donjih ekstremiteta, odsutnost pulsiranja arterija donjih ekstremiteta).

Testirajte tjelesnom aktivnošću

Dijagnostički kriteriji

Pritužbe i anamneza(priroda pojave i manifestacije sindroma boli): lupanje srca, koje je popraćeno vrtoglavicom, slabost, otežano disanje, bol u srcu, prekidi, pauze u srčanim kontrakcijama, epizode gubitka svijesti. Kod većine bolesnika prilikom uzimanja anamneze nađu se razne bolesti miokarda. Pacijenti obično imaju ozbiljna bolest srca, što se dodatno može zakomplicirati složenom ventrikularnom ektopijom (koja se sastoji od čestih ventrikularnih ekstrasistola, nepostojanih ventrikularnih aritmija ili oboje).

Sistematski pregled

Pri palpaciji pulsa uočava se čest (od 100 do 220 u 1 min) i uglavnom pravilan ritam.
Smanjeni krvni tlak.

Laboratorijska istraživanja

Biokemijski test krvi za razinu elektrolita u krvi: kalij, magnezij, kalcij u krvi.
Lipidni spektar krvi, osobe starije od 40 godina s infarktom miokarda u anamnezi, kronična koronarna bolest srca.

Koagulogram

Instrumentalna istraživanja

EKG (Na EKG s PVC i VT: široki QRS kompleksi (više od 0,12 s) različitih konfiguracija ovisno o lokaciji aritmogenog žarišta (često mogu postojati neskladne promjene u završnom dijelu). ventrikularni kompleks- ST segment, T val). Kod PVC-a se obično bilježi potpuna kompenzacijska pauza. Kod VT-a se često opaža atrioventrikularna (a-c) disocijacija i prisutnost provedenih i/ili konfluentnih QRS kompleksa.

24-satno Holter EKG praćenje

Testirajte tjelesnom aktivnošću

Ehokardiografija kako bi se razjasnila priroda bolesti srca, utvrdila prisutnost i prevalencija zona a- i diskinezije u lijevoj klijetki i njezina funkcija.

Ultrazvučni pregled žila donjih ekstremiteta u prisutnosti indikacija (prisutnost klinike - hladnoća donjih ekstremiteta, odsutnost pulsiranja arterija donjih ekstremiteta).

CAG u bolesnika starijih od 40 godina, prema indikacijama (preboljeli infarkt miokarda, kroničnu koronarnu bolest srca)

Indikacije za savjet stručnjaka: ako je potrebno, prema odluci liječnika.

Diferencijalna dijagnoza

Glavni diferencijalno dijagnostički EKG su znakovi tahiaritmija (s proširenim QRS kompleksima).

Ventrikularna tahikardija može se tubalno razlikovati od supraventrikularne tahikardije s aberantnim provođenjem. Potrebna je elektrofiziološka studija.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja

Uklanjanje ili smanjenje (za 50% ili više) ponovljenih epizoda napada ventrikularnih aritmija i prevencija primarne i sekundarne iznenadne srčane smrti (SCD).

Taktika liječenja

1. Terapija lijekovima usmjerena na zaustavljanje paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavljanje ili smanjenje ponovljenih napada

2. Intrakardijalni elektrofiziološki pregled srca, radiofrekventna ablacija aritmogenog žarišta.

3. Ako su antiaritmici neučinkoviti i nema učinka kateterske eliminacije izvora tahiaritmije, potrebno je ugraditi kardioverter-defibrilator ili uređaj za resinkronizacijsku terapiju s funkcijom kardioverzije defibrilacije za primarnu i sekundarnu prevenciju iznenadne srčana smrt.

Liječenje bez lijekova: S akutnim zatajenjem lijeve klijetke. S aritmičkim šokom. Akutna ishemija. Neophodno je odmah napraviti vanjsku elektropulznu terapiju, plus vanjsku masažu srca.

Liječenje

Droga	Doze	Klasa preporuke	Razina dokaza	Bilješka
Lidokain	100 mg tijekom 1 minute (do 200 mg tijekom 5-20 minuta) in / u mlaz.	IIb	C	Poželjno kod akutne ishemije ili infarkta miokarda
Amiodaron	150-450 mg IV polako (tijekom 10-30 minuta)	IIa (s monomorfnim VT)	C	posebno korisno kada su drugi lijekovi neučinkoviti.
		I (za polimorfni VT)	S

Droga	Dnevne doze	Glavne nuspojave
bisoprolol	5 do 15 mg/dan oralno
Amiodaron	udarna doza 600 mg tijekom 1 mjeseca ili 1000 mg tijekom 1 tjedna, zatim 100-400 mg	hipotenzija, srčani blok, toksični učinci na pluća, kožu, promjena boje kože, hipotireoza, hipertireoza, naslage na rožnici, optička neuropatija, interakcija s varfarinom, bradikardija, torsades de pointes (rijetko).
propafenon hidroklorid	doza 150 mg oralno	moguća bradikardija, usporavanje sinoatrijalne, AV i intraventrikularne provodljivosti, smanjena kontraktilnost miokarda (u predisponiranih bolesnika), aritmogeni učinak; kada se uzimaju u visokim dozama - ortostatska hipotenzija. Kontraindicirano u strukturnoj patologiji srca - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Doza od 50 mg do 50 mg, dnevno 200 mg / dan ili ili do 100 mg 3 puta dnevno (300 mg / dan)	preosjetljivost, sinoatrijalna blokada II stupnja, AV blokada II-III stupnja, blokada intraventrikularnog provođenja, ventrikularne aritmije u kombinaciji s blokadama His sustava - Purkinjeovih vlakana, arterijska hipotenzija, teško zatajenje srca, kardiogeni šok, oštećenje jetre i funkcija bubrega, dob do 18 godina. S posebnom pažnjom - sindrom bolesnog sinusa, AV blokada 1. stupnja, nepotpuna blokada nogu Hisovog snopa, teški poremećaji cirkulacije, poremećena intraventrikularna vodljivost. Kontraindicirano u strukturnoj patologiji srca - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg IV brzinom od 1 mg u minuti.	S idiopatskom VT (QRS kompleksi poput blokade desne noge p. Gisa s devijacijom EOS-a ulijevo)
metoprolol	25 do 100 mg oralno dva puta dnevno	hipotenzija, zatajenje srca, srčani blok, bradikardija, bronhospazam.

Ostali tretmani
Intrakardijalna elektrofiziološka studija (ICEFI) i radiofrekventna kateterska ablacija (RFA).

Kateterska radiofrekventna ablacija (RFA) aritmogenih miokardijalnih žarišta u bolesnika s PVC-om i VT provodi se u bolesnika s ventrikularnim aritmijama refraktornim na antiaritmičku terapiju, kao iu slučajevima kada bolesnik ovu intervenciju preferira od farmakoterapije.

klasa I

Bolesnici sa širokim QRS tahikardijama, kod kojih je točna dijagnoza nejasna nakon analize dostupnih EKG snimaka i kod kojih je poznavanje točne dijagnoze neophodno za izbor taktike liječenja.

Razred II

1. Bolesnici s ventrikularna ekstrasistolija kod kojih točna dijagnoza nije jasna nakon analize dostupnih EKG zapisa i kod kojih je poznavanje točne dijagnoze nužno za izbor taktike liječenja.

2. Ventrikularna ekstrasistola, koja je popraćena kliničkim simptomima i neučinkovitom antiaritmijskom terapijom.

Razred III
Bolesnici s VT ili supraventrikularnim tahikardijama sa sindromom aberantnog provođenja ili preekscitacije, dijagnosticiranim na temelju jasnih EKG kriterija i kod kojih elektrofiziološki nalazi neće utjecati na izbor terapije. Međutim, podaci dobiveni iz inicijalne elektrofiziološke studije u ovih pacijenata mogu se smatrati vodičem za daljnju terapiju.

klasa I

1. Bolesnici sa simptomatskom trajnom monomorfnom VT, ako je tahikardija rezistentna na lijekove i ako je bolesnik netolerantan na lijekove ili ne želi nastaviti s dugotrajnom antiaritmijskom terapijom.

2. Bolesnici s ventrikularnim tahikardijama reentry tipa zbog blokade grane Hisovog snopa.

3. Pacijenti s trajnom monomorfnom VT i implantiranim kardioverter defibrilatorom koji imaju višestruko aktiviranje ICD-a koje nije kontrolirano reprogramiranjem ili istodobnom terapijom lijekovima.

Razred II

Neodrživa VT koja uzrokuje kliničke simptome ako je tahikardija rezistentna na lijekove ili ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti s dugotrajnom antiaritmijskom terapijom.

Razred III

1. Pacijenti s VT, ICD-om ili operacijom koja reagira na lijekove, ako se terapija dobro podnosi i pacijent je preferira od ablacije.

2. Nestabilne, česte, višestruke ili polimorfne VT koje se ne mogu adekvatno lokalizirati trenutnim tehnikama mapiranja.

3. Asimptomatska i klinički benigna neodrživa VT.

Bilješka: ovaj protokol koristi sljedeće klase preporuka i razine dokaza

B - zadovoljavajući dokaz o dobrobiti preporuka (60-80%);

D - zadovoljavajući dokaz o dobrobiti preporuka (20-30%); E - uvjerljivi dokazi o uzaludnosti preporuka (< 10%).

Kirurška intervencija

Ugradnja kardiovertera - defibrilatora (ICD)- proizvedeno s opasnošću po život ventrikularne aritmije kada su farmakoterapija i kateter RFA neučinkoviti. Prema indikacijama, ICD se koristi u kombinaciji s antiaritmijskom terapijom.

Glavne indikacije za ugradnju kardioverter-defibrilatora su:
srčani zastoj uzrokovan VF ili VT, ali ne zbog prolaznih ili reverzibilnih uzroka (razina dokaza A);	spontana trajna VT u bolesnika s organskom bolešću srca (razina dokaza B);	sinkopa nepoznatog porijekla kod kojih je dugotrajna VT s hemodinamskim poremećajima ili VF izazvana EPS-om, a farmakoterapija nije učinkovita ili postoji nepodnošljivost lijeka (razina dokaza B);	neodrživa VT u bolesnika nakon IM s disfunkcijom LV, kod kojih je VF inducirana elektrofiziološkim testiranjem, ili neodrživa VT koja se ne ublažava antiaritmicima klase 1 (razina dokaza B);	bolesnika s EF LV manjim od 30-35% za prevenciju primarne i sekundarne iznenadne srčane smrti (pacijenti koji su preživjeli cirkulacijski zastoj).

Ne preporučuje se ugradnja kardioverter-defibrilatora:
1. Bolesnici kod kojih se može identificirati i eliminirati pokretački mehanizam aritmije (poremećaji elektrolita, predoziranje kateholaminima itd.).
2. Bolesnici s Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom i atrijskom fibrilacijom kompliciranom ventrikularnom fibrilacijom (trebaju se podvrgnuti kateteru ili kirurškoj destrukciji akcesornog puta).
3. Bolesnici s ventrikularnim tahiaritmijama, koje mogu biti izazvane električnom kardioverzijom.
4. Bolesnici sa sinkopom nepoznatog uzroka kod kojih elektrofiziološkim pregledom nisu inducirane ventrikularne tahiaritmije
5. S kontinuirano rekurentnom VT ili VF.
6. VT ili VF koji reagiraju na katetersku ablaciju (idiopatska VT, fascikularna VT).
Indikacije za hospitalizaciju:
Ventrikularna tahikardija - planirana i hitna.

Prijevremena depolarizacija ventrikula – planirana.

Ventrikularna fibrilacija i lepršanje - hitno i/ili planirano.

Iznenadna srčana smrt - hitna i/ili planirana

Informacija

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručnog povjerenstva za razvoj zdravstva Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan, 2013.
   1. 1. Bokeria L.A. - Tahiaritmije: Dijagnoza i kirurško liječenje - M: Medicina, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: trenutno stanje problema i izgledi za razvoj // Bulletin of Arrhythmology - 1988.- Broj 8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka dijagnostika i kirurško liječenje supraventrikularnih tahiaritmija// Kardiologija br. 11-1990, str. 56-59 (prikaz, ostalo). 4. Preporuke za liječenje bolesnika sa srčanim aritmijama L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinička kompetencija u invazivnim elektrofiziološkim studijama srca. Radna skupina ACP/ACC/AHA za kliničke privilegije u kardiologiji. J Am Coll Cardiol 1994;23:1258-61. 6. Blomstr m-Lundqvist i Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama - Izvršni sažetak Izvješće Radne skupine Američkog kardiološkog koledža/Američke udruge za srce o smjernicama za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za smjernice za praksu (Odbor za pisanje za izradu smjernica za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA smjernice za ambulantnu elektrokardiografiju: izvršni sažetak i preporuke, izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američke udruge za srce o praktičnim smjernicama (Odbor za reviziju smjernica za ambulantnu elektrokardiografiju). Naklada 1999.; 100: 886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata s fibrilacijom atrija: izvršni sažetak: izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američke udruge za srce o smjernicama za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za konferencije o smjernicama i politici (Odbor to Develop Guidelines for Management of Patients With Atrial Fibrillation) Razvijeno u suradnji sa Sjevernoameričkim društvom za stimulaciju i elektrofiziologiju. Naklada 2001.; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava o politici ACC-a: preporučene smjernice za obuku iz kliničke elektrofiziologije srca za odrasle. Potkomitet za elektrofiziologiju/elektrokardiografiju, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991;18:637 – 40. 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smjernice za specijalističko usavršavanje iz kardiologije. Vijeće Britanskog kardiološkog društva i Stručni savjetodavni odbor za kardiovaskularnu medicinu Kraljevskog koledža liječnika. Br Heart J 1995;73:1–24. 10. Hindricks G, za istraživače Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS) iz Radne skupine za aritmije Europskog kardiološkog društva. Multicentrično europsko istraživanje radiofrekvencije (MERFS): komplikacije ablacije aritmija radiofrekvencijskim kateterom, fur Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smjernice za obuku u kardiovaskularnoj medicini odraslih. Core Cardiology Training Symposium (COCATS) Task Force 6: obuka iz specijalizirane elektrofiziologije, srčanog stimulatora i upravljanja aritmijom. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23 – 6. 12. Scheinman MM, Huang S. 1998 NASPE prospektivni registar ablacije kateterom. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Ispitivanje raspona doza intravenskog amiodarona u bolesnika s po život opasnim ventrikularnim tahiaritmijama. Naklada 1995.; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE istraživanje o kateterskoj ablaciji. Pjesme Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smjernice za kliničke intrakardijalne elektrofiziološke postupke i postupke ablacije kateterom: izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Odbor za kliničke intrakardijalne elektrofiziološke postupke i postupke ablacije katetera), razvijeno u suradnji sa Sjevernoameričkim društvom za stimulaciju srca i Elektrofiziologija. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
   2. Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobni pregled liječnika. Svakako se obratite zdravstvenim ustanovama ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
   3. O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
   4. Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije„MedElement (Medelement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ su isključivo informativni i referentni izvori. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
   5. Urednici MedElementa ne snose odgovornost za bilo kakvu zdravstvenu ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

prijepis

1 Društvo specijalista hitne kardiologije DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I VODLJIVOSTI Kliničke smjernice Odobreno na sjednici Društva specijalista hitne kardiologije 29. prosinca 2013. 2013.

2 SADRŽAJ 1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA SUPRAVENTRIKULARNA EKSTRASISTOLA Epidemiologija, hitiologija, čimbenici rizika Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Ubrzani supraventrikularni ritmovi Epidemiologija, hitiologija, čimbenici rizika Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza Liječenje SUPRAV ENTRIKULARNA TAHIKARDIJA JE Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, rizik čimbenici Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Sinoatrijalna recipročna tahikardija Epidemiologija Definicija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Atrijalne tahikardije Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija i rehabilitacija 32 2

3 Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija Epidemiologija, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje II Flater atrija Epidemiologija, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija, rehabilitacija, dispanzersko promatranje Fibrilacija atrija Epidemiologija, etiologija Definicija i klasifikacija Put genetski mehanizmi atrija fibrilacija Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza, kliničke manifestacije, prognoza Liječenje Flater atrija i fibrilacija kod Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma Patofiziologija, dijagnoza, kliničke manifestacije Liječenje PREVENCIJA I REHABILITACIJA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAJEM SRČANOG RITMA 1.6. NAČELA DIPSPANTERSKOG NADZORA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAJEM SRČANOG RITMA 1.7. Antitrombotička terapija u bolesnika s fibrilacijom atrija

4 Stratifikacija rizika od moždanog udara i tromboembolije Postojeći pristupi procjeni rizika od moždanog udara Procjena rizika od krvarenja Antitrombotici Antitrombocitni lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel) Antagonisti vitamina K Novi oralni antikoagulansi Praktična razmatranja i upravljanje sigurnošću u liječenju novim oralnim antikoagulansima Promjena oralnih antikoagulansa Preporuke za prevenciju tromboembolijskih komplikacija u nevalvularnoj AF Opće odredbe Preporuke za primjenu novih oralnih antikoagulansa za prevenciju tromboembolijskih komplikacija u bolesnika s fibrilacijom atrija antikoagulansi Praktične preporuke za bolesnike s AF koji primaju NPOACG u slučaju razvoja AKS Dugotrajna antitrombotička terapija u bolesnika s fibrilacijom atrija nakon ACS Elektivno stentiranje koronarne arterije Elektivna kardioverzija Kateterska ablacija lijevog atrija Akutno moždani udar Akutni hemoragijski moždani udar Bolesnici s kronične bolesti bubrega Nefarmakološke metode prevencije moždanog udara VENTRIKULARNE ARITMIJE

5 Ventrikularne ekstrasistole Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Opseg ispitivanja Ventrikulska parazistolija Patofiziologija Dijagnoza Opseg ispitivanja Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistolije VENTRIKULARSKE TAHIKARDIJE Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija Patofiziologija Uzroci Dijagnoza. Kliničke manifestacije Opseg ispitivanja Fascikularna tahikardija lijeve klijetke Patofiziologija Prevalencija. Uzroci pojave Dijagnoza. Kliničke manifestacije Volumen pregleda Kontinuirano rekurentna ventrikularna tahikardija Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Polimorfna ventrikularna tahikardija Uzroci Patofiziologija Dijagnoza. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Ventrikularni flater i ventrikularna fibrilacija 140 5

6 Liječenje bolesnika s ventrikularnom tahikardijom IZNENADNOM SRČANOM SMRĆU I VENTRIKULARNIM POREMEĆAJEM SRČANOG RITMA. STRATIFIKACIJA IZNENADNE SRČANE SMRTI. PREVENCIJA IZNENADNE SRČANE SMRTI Prevalencija. Uzroci Patofiziologija Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti Prevencija iznenadne srčane smrti DISPANZERNO PRAĆENJE BOLESNIKA S VENTRIKULARNIM POREMEĆAJEM SRČANOG RITMA 2.5. KONGENITALNI VENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA Nasljedni (kongenitalni) produženi QT sindrom Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija i kliničke manifestacije Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Medicinsko liječenje Ugradnja kardioverter-defibrilatora Lijeva cervikalna simpatička denervacija Prevencija Dispanzersko promatranje Brugada sindrom U uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija Dijagnoza Diferenc dijagnoza Liječenje Opće preporuke Ugradnja kardiovertera-defibrilatora Liječenje lijekovima

7 Prevencija Dispanzersko praćenje Polimorfna ventrikularna tahikardija ovisna o kateholaminu Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Medikamentozno liječenje Implantacija kardioverter-defibrilatora Lijeva cervikalna simpatička denervacija Prevencija Dispanzersko promatranje Sindrom kratkog QT Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija Dispanzersko promatranje Aritmogena displazija - kardiomiopatija desne klijetke Uvod Epidemiologija Etiologija Kliničke manifestacije i klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Implantacija kardioverter-defibrilatora 197 7

8 Medikamentozno liječenje Radiofrekventna ablacija Prevencija Dispanzersko promatranje BRADIARITMIJA: DISFUNKCIJA SINUSNOG ČVORA, ATIO VENTRIKULARNI BLOK 3.1. Definicija i klasifikacija Prevalencija i uzroci bradiaritmija Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Kliničke i elektrokardiografske manifestacije bradiaritmija Kliničke manifestacije Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora Elektrokardiografske manifestacije atrioventrikularnog bloka Kliničke i instrumentalna dijagnostika bradiaritmije Zadaće pregleda bolesnika i primijenjene dijagnostičke metode Vanjska elektrokardiografija Dugotrajno praćenje EKG-a Test tjelesnog opterećenja Farmakološke i funkcionalne pretrage Masaža karotidnog sinusa Pasivni dugotrajni ortostatski test Adenozinski test Atropinski test Elektrofiziološka ispitivanja srca Prirodni tijek i prognoza bradiaritmija Liječenje bradiaritmija

9 1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA U supraventrikularne, ili supraventrikularne, poremećaje srčanog ritma spadaju aritmije čije se izvorište nalazi iznad grananja Hisovog snopa: u sinusnom čvoru, u miokardu atrija, ušćima šupljih ili plućnih vena , te također u atrioventrikularnom (AB) spoju (AV čvor ili zajedničko deblo Hisovog snopa). Osim toga, supraventrikularne uključuju aritmije koje su posljedica abnormalnog funkcioniranja atrioventrikularnih putova u srcu (Kentovi snopovi ili Maheimova vlakna). Ovisno o prirodi kliničkih i elektrokardiografskih manifestacija, supraventrikularne aritmije dijele se u tri podskupine: supraventrikularna ekstrasistolija, ubrzani supraventrikularni ritam, supraventrikularna tahikardija, uključujući atrijsko podrhtavanje i fibrilacijske aritmije u klinička praksa i viđa se kod ljudi svih dobi. Različite bolesti kardiovaskularnog sustava (IHD, hipertenzija, kardiomiopatije, bolesti srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis itd.), endokrine bolesti, kao i bolesti bilo kojih drugih organa i sustava tijela, praćene srčanim manifestacijama, mogu doprinijeti pojava SVE. U naizgled zdravih osoba SVE može biti potaknut emocionalnim stresom, intenzivnom tjelesnom aktivnošću, intoksikacijom, uporabom kofeina, stimulansa, alkohola, pušenjem, uzimanjem raznih 9

10 lijekovi, poremećaji elektrolita i acidobazne ravnoteže krvi Definicija i klasifikacija Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) naziva se preuranjena (u odnosu na normalni, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima čiji se izvor nalazi u atriju, u plućnoj ili šupljoj veni (mjestimično njihova ušća u atriju), kao iu AV spoju. NVE može biti jednostruka ili uparena (dvije ekstrasistole u nizu), a također imati karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa s trigemenijom, ako nakon svake treće kvadrigemenije itd. Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. završetka T vala), naziva se tzv. "ranog" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". Ovisno o mjestu aritmogenog izvora SVE, razlikuju se: ekstrasistola atrija, ekstrasistola iz ušća kavalnih i plućnih vena, ekstrasistola iz AV spoja. Patogeneza praćena promjenom njihovih akcijskih potencijala (AP). Ovisno o prirodi elektrofizioloških poremećaja u odgovarajućim dijelovima srca, SVE može nastati prema mehanizmu triger aktivnosti (poremećeni procesi repolarizacije 10

11 stanica u 3. ili 4. fazi PD), abnormalni automatizam (ubrzanje spore depolarizacije stanica u 4. fazi PD) ili ponovni ulazak vala ekscitacije (re-entry) Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SVE je na temelju analize standardnog EKG-a . U slučaju atrijalne ekstrasistole, na EKG-u se bilježe P valovi, preuranjeni u odnosu na očekivane P valove sinusnog porijekla, koji se od potonjih razlikuju po svojoj morfologiji (slika 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Ekstrasistola atrija. Oznake: IS clutch interval atrijalne ekstrasistole (PE), PEP postekstrasistolička pauza, TPEG transezofagealni elektrogram, A atrijalne oscilacije, V ventrikularne oscilacije, indeks 1 označava električne signale sinusnog porijekla, indeks 2 električne signale PE. U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P vala i prethodnog P vala sinusnog ritma obično ima strogo fiksnu vrijednost i naziva se "interval spajanja" atrija 11

12 ekstrasistola. Prisutnost nekoliko morfoloških varijanti P valova ekstrasistole atrija s različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u miokardu atrija i naziva se politopna ekstrasistola atrija. Druga važna dijagnostička značajka je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijalne ekstrasistole. U tom slučaju, ukupno trajanje spojnog intervala ekstrasistole atrija i postekstrasistoličke pauze (interval između P vala ekstrasistole i prvog sljedećeg P vala sinusne kontrakcije) mora biti manje od dva spontana srčana ciklusa. sinusnog ritma (slika 1). Prijevremeni P valovi ponekad mogu superponirati na T val (tzv. ekstrasistola “P na T”), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima zapisi transezofagealnog ili endokardijalnog elektrokardiograma omogućuju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula. Osobitost ekstrasistola iz AV spojnice je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez prethodnih P valova. Atrije u ovim varijantama ekstrasistola aktiviraju se retrogradno, pa se P valovi najčešće preklapaju s QRS kompleksima, koji u pravilu imaju nepromijenjenu konfiguraciju. Povremeno se P valovi s ekstrasistolama iz AV spojnice bilježe u neposrednoj blizini QRS kompleksa, karakterizirani su negativnim polaritetom u odvodima II i avf. Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog debla Hisovog snopa, kao i između ekstrasistole atrija i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalnog elektrofiziološkog ispitivanja. 12

13 U većini slučajeva električni impulsi iz SVE provode se do klijetki kroz AV spoj i His-Purkinjeov sustav, što se na elektrokardiogramu očituje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o originalu funkcionalno stanje provodni sustav srca i stupanj preuranjenosti atrijskih ekstrasistola, potonji mogu biti popraćeni određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako je impuls iz NVE, koji pada u refraktorno razdoblje AV veze, blokiran i ne provodi se u ventrikule, govore o tzv. "Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česti blokirani SVE (na primjer, kao bigemija) može se prikazati na EKG-u s uzorkom sličnim sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za stimulaciju. Preuranjeni atrijski impuls koji doseže jedan od krakova Hisovog snopa u stanju refraktornosti dovodi do stvaranja elektrokardiografskog obrasca nenormalnog provođenja s odgovarajućom deformacijom i širenjem QRS kompleksa (Slika 2-B). A. B. Sl.2. Ekstrasistole atrija. 13

14 A. blokirana atrijalna ekstrasistola (PE), B. PE s aberantnim provođenjem do ventrikula (blokada desne noge Hisovog snopa). SVE, popraćen EKG uzorkom nenormalnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, supraventrikularna geneza aritmije naznačena je sljedećim znakovima: 1) prisutnost P valova ispred ekstrasistoličkih QRS kompleksa (uključujući promjenu oblika i / ili amplitude T vala sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli) u SVE tipa P do T); 2) pojava nepotpune kompenzacijske stanke nakon ekstrasistole, 3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desne ili lijeve grane Hisovog snopa (primjer: NVE, praćena blokadom desne grane Hisovog snopa , oblik QRS kompleksa u obliku slova M u odvodu V1 i EOS devijacija su karakteristični za srce udesno) Liječenje VAE je obično asimptomatsko ili s malo simptoma. Povremeno se pacijenti mogu žaliti na palpitacije, prekide u radu srca. Samopouzdana klinički značaj ovi oblici srčanih aritmija nemaju. Asimptomatske SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su čimbenik u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i trepetanja ili fibrilacije atrija. U svim tim slučajevima, izbor taktike liječenja određen je vrstom zabilježenih tahiaritmija (vidi odgovarajuće odjeljke poglavlja). Otkrivanje politopne atrijalne ekstrasistole s velikom vjerojatnošću ukazuje na prisutnost strukturnih promjena u atriju. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila srčana i plućna patologija. 14

15 U slučajevima kada SVE prati teška subjektivna tegoba, moguće je primijeniti β-blokatore kao simptomatsku terapiju (poželjno je propisati dugodjelujuće kardioselektivne lijekove: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijekova prikazane su u Stol 1). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinkturu valerijane, matičnjak, novo-passit) ili sredstva za smirenje. Tablica 1. Doziranje antiaritmika uz redovitu oralnu primjenu Klasa lijekova * I-A I-B I-C II III IV Srčani glikozidi Inhibitor Ako je aktualno SU Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) Kinidin 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Prokainamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Dizopiramid 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Aymalin 0,05 0, 15 0,3 0,4 Meksiletin 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Fenitoin 0,1 0,3 0,4 0,5 Etmozin 0,2 0,6 0,9 1,2 Etacizin 0,05 0,15 0,3 Propafenon 0,15 0,45 0,9 1,2 Allapinin 0,025 0,075 0,125 0,3 Propranolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** Nebivalol ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodaron 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 unutar dana/dalje 0 ,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 tijekom zasićenja Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Neklasificirani lijekovi Di goxin 0,125 0,25 mg 0,125 0,75 mg & ivabradin 0 ,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Napomene: * prema prema klasifikaciji E. Vaughan-Williams, modificirao D. Harrison; ** doze beta-blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija obično su niže od onih koje se koriste za liječenje koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; 15

16 Klasa lijekova * Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) & određuje se prema rezultatima procjene razine koncentracije lijeka u krvi; SU sinusni čvor Ubrzani supraventrikularni ritmovi Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Ubrzani supraventrikularni ritmovi (SVR) relativno su rijetki u kliničkoj praksi jer su obično asimptomatski. SVR je češći kod pojedinaca mlada dob nema znakova bolesti srca. Najčešći uzrok HRHR je kršenje kronotropne regulacije rada srca od strane autonomnog živčanog sustava. Disfunkcija sinusnog čvora može pridonijeti pojavi HRMS-a. U bolesnika koji uzimaju srčane glikozide, pojava HRVR može biti jedna od manifestacija intoksikacije glikozidima. Definicija i klasifikacija Pojam "ubrzani supraventrikularni ritam" odnosi se na tri ili više uzastopnih otkucaja srca koji se javljaju većom brzinom od normalnog sinusnog ritma, ali ne prelaze 100 u minuti, kada se izvor aritmije nalazi izvan sinusnog čvora, ali iznad ogranaka Hisovog snopa, i to: u atriju, u plućnom ušću. vena cava ili na AV spoju. Ovisno o mjestu ektopičnog izvora, HRVR se dijeli u dvije skupine: 1) ubrzani atrijski ritam, koji također uključuje ubrzane ritmove iz plućnih/kavalnih vena koje se ulijevaju u atrije; 2) ubrzani ritmovi iz AV veze. 16

17 Patogeneza Patogenetski mehanizmi HRVR je povećanje normalnog automatizma (ubrzanje spontane dijastoličke depolarizacije, tj. skraćenje 4. faze AP) ili pojava patološkog automatizma u pojedinim atrijskim kardiomiocitima, definiranim mišićna vlakna pulmonalna/vena cava ili specijalizirane stanice AV spoja Dijagnoza Dijagnoza različitih varijanti HRHR-a temelji se na EKG analizi. Ubrzani atrijski i plućni ritam šuplje vene karakteriziran je promijenjenim uzorkom P valova koji prethodi normalnim QRS kompleksima. S ubrzanim ritmom iz AV spojnice, P valovi sinusnog podrijetla mogu se podudarati s QRS kompleksima, a P valove koji su posljedica retrogradne atrijalne aktivacije može biti teško razlikovati na EKG-u, jer se preklapaju s prethodnim QRS kompleksima, koji u isto vrijeme imaju normalan oblik (sl. .3). P P P P P II III AVF P PA A A EGPP 3. Ubrzani ritam AV veze. Oznake: EGPP endokardijalni elektrogram desnog atrija. P val sinusnog podrijetla (označen prvom strelicom) bilježi se prije 2. QRS kompleksa. U ostalim kompleksima atrije se aktiviraju retrogradno, što se na EGPP očituje A potencijalima koji se javljaju u fiksnom intervalu nakon svakog QRS kompleksa. Na vanjskom EKG-u teško je identificirati znakove retrogradne ekscitacije atrija u tim odvodima (označeno strelicama). 17

18 Liječenje Ubrzani supraventrikularni ritmovi obično ne zahtijevaju posebno liječenje. Kod produljenih, simptomatskih epizoda aritmije može se preporučiti primjena β-blokatora (prednost treba dati dugodjelujućim kardioselektivnim lijekovima: bisoprolol, nebivilol i metoprolol) ili nehidroperidinskih antagonista kalcija (verapamil i diltiazem). Doze pripravaka navedene su u tab. 1. U slučajevima loše subjektivne podnošljivosti HRMS-a moguća je primjena sedativa (tinktura valerijane, matičnjaka, novopasitis, lijekovi iz skupine trankvilizatora i dr.). Kateterska ablacija izvora aritmije može se izvesti ako je medikamentozno liječenje produljenih simptomatskih epizoda HRVR neučinkovito.čvor, atrijski miokard i/ili AV spoj. U supraventrikularnu tahikardiju spadaju sljedeće tahikardije: sinusna tahikardija, sinoatrijalna recipročna tahikardija, atrijska tahikardija (uključujući atrijski flater), AV nodalna recipročna tahikardija, tahikardija sa sindromima preekscitacije: ortodromna recipročna tahikardija i antidromna recipročna tahikardija, fibrilacija atrija. 18

19 Poseban klinički oblik SVT je kombinacija atrijalnog flatera i/ili fibrilacije s prisutnošću sindroma ventrikularne preekscitacije, što je opisano u posebnom dijelu poglavlja (vidi dolje) Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, čimbenici rizika Sinusna tahikardija je oblik fiziološkog odgovora tijela na fizički i emocionalni stres , nije patologija, bilježi se kod zdravih ljudi, bez obzira na dob i spol. U kliničko okruženje sinusna tahikardija može biti simptom i/ili kompenzacijski mehanizam u nizu patoloških stanja: vrućica, hipoglikemija, šok, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detrening, kaheksija, infarkt miokarda, embolija plućna arterija, zatajenje cirkulacije, hipertireoza, feokromocitom, anksioznost itd. Sinusnu tahikardiju može potaknuti i unos alkohola, kave i čaja, "energetskih" pića, upotreba simpatomimetičkih i antikolinergičkih lijekova, nekih psihotropnih, hormonalnih i antihipertenzivnih lijekova, npr. kao i izloženost otrovnim tvarima. Epizode perzistentne sinusne tahikardije mogu se bilježiti nekoliko dana, pa čak i tjedana nakon postupka kateterske/intraoperativne ablacije u atriju i ventrikulu zbog oštećenja autonomnog ganglijskog pleksusa srca. Perzistentna bezuzročna sinusna tahikardija ili tzv. kronična neadekvatna sinusna tahikardija je rijetka, pretežno u žena Definicija i klasifikacija Sinusna tahikardija definira se kao sinusni ritam s frekvencijom većom od 100 otkucaja u minuti. 19

20 Kroničnom neprimjerenom sinusnom tahikardijom nazivamo perzistentnu sinusnu tahikardiju u mirovanju i/ili neadekvatno velikom ubrzanju otkucaja srca uz minimalan fizički i emocionalni stres u odsutnosti vidljivih uzroka ove pojave. , najčešće zbog relativnog povećanja simpatikusa i smanjenja vagalni utjecaji na srce. Rjeđe, uzrok sinusne tahikardije može biti strukturni, uklj. upalne promjene u miokardu koji okružuje zonu aktivnosti pacemakera desnog atrija. Kronična neprikladna sinusna tahikardija može biti rezultat primarne lezije stanica pacemakera sinusnog čvora ili kršenja njegove regulacije od strane autonomnog živčanog sustava i konfiguracije P valova i QRS kompleksa. Karakterističan znak sinusne tahikardije su podaci anamneze ili praćenja EKG-a, koji ukazuju na postupno povećanje i smanjenje brzine otkucaja srca, odnosno njegovu neparoksizmalnu prirodu (Tablica 2). Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije Tip tahiaritmije P val Interv. PR/RP Sinus Identičan P PR

21 Vrsta tahiaritmije P val Omjer intervala. PR/RP Atrijalna tahikardija AVURT: 1) tipična (sporobrza), 2) atipična (brzosporo), 3) atipična (sporosporo) DIO (p. Makhaima) Atrijsko titranje: 1) tipično, česta varijanta "suprotno od kazaljke na satu", 2) tipično, rijetka varijanta "u smjeru kazaljke na satu" 3) atipičan Različit od P vala sinusnog ritma - obično nije vidljiv - neg. R u odn. II, III, avf - neg. R u odn. II, III, avf - neg. P odnosno II, III, avf - neg. P odnosno II, III, avf - neg. P odnosno II, III, avf - neg. valovi F u odn. II, III, avf - pozitivno. valovi F u odn. II, III i avf - valovita atrijalna aktivnost Može varirati, ovisi o stupnju AV kašnjenja PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Vrsta tahiaritmije P val Omjer intervala. PR/RP Fibrilacija atrija - nepravilni f valovi različite morfologije Nema dijagnostičku vrijednost QRS kompleksi Normalna konfiguracija, apsolutno nepravilan Ostali znakovi Uvijek se javlja s različitom frekvencijom AV provođenja Legenda uz tablicu: AVNRT atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija, PORT paroksizmalna ortodromna recipročna tahikardija, DIO paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija, LBBB blok lijeve grane snopa, EOS električna os srca Diferencijalna dijagnoza Sinusna tahikardija mora se razlikovati od sinoatrijalne recipročne tahikardije (SART). Za razliku od SART-a, sinusnu tahikardiju ne karakterizira paroksizmalni tijek s iznenadnim početkom i završetkom aritmije (vidi također odgovarajući odjeljak poglavlja). Povremeno, kod sinusne tahikardije visoke frekvencije (više od 150 otkucaja u minuti), P valovi se mogu preklapati s T valovima prethodnih otkucaja i ne mogu se vidjeti na standardnom EKG-u. U tom slučaju potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu sinusne tahikardije s drugom regularnom SVT (prvenstveno atrijalnom, AV nodalnom i ortodromnom recipročnom tahikardijom). Da bi se razjasnila dijagnoza, preporuča se provesti tzv. "vagalne" pretrage (Valsalva, masaža karotidnih sinusa, Ashner), kao i snimanje transezofagealnog atrijalnog elektrograma Liječenje Sinusna tahikardija najčešće ne zahtijeva specifično liječenje. Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka aritmije, što u pravilu dovodi do uspostavljanja normalne frekvencije sinusnog ritma (prestanak pušenja, pijenje alkohola, pijenje jakog čaja, kave, otkazivanje simpatomimetika, ako je potrebno, korekcija hipovolemije , liječenje groznice itd.). U slučajevima kada sinusna tahikardija izaziva napade angine pektoris, pridonosi progresiji zatajenja cirkulacije ili dovodi do izražene 22

23 subjektivne tegobe preporučuje se simptomatska terapija β-blokatorima (prednost treba dati primjeni dugodjelujućih kardioselektivnih lijekova: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihidropiridinskih antagonista kalcija (verapamil, diltiazem), ivabradina ili digoksina (lijek doze su navedene u tablici 1). U rijetkim slučajevima, s izrazito simptomatskom sinusnom tahikardijom rezistentnom na medikamentoznu terapiju, savjetuje se pacijentima podvrgnuti radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji (ili modifikaciji) sinusnog čvora uz ugradnju trajnog pacemakera Sinoatrijalna recipročna tahikardija Epidemiologija -3% registriranih SVT ), javlja se u bilo kojoj dobi. SART se češće od drugih SVT otkriva u bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava (CHD, hipertenzija, kardiomiopatija, itd.) Definicija SART je paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna tahikardija, čiji je glavni patogenetski mehanizam ponovni ulazak pulsa. (re-entry), ostvaren u području sinusnog čvora i susjednog miokarda desnog atrija Patogeneza Prisutnost riječi "recipročan" u nazivu SART-a, kao iu drugim slučajevima, ukazuje na to da je patogenetski mehanizam aritmije je ponovni ulazak impulsa (re-entry). 23

24 Pojava SART-a posljedica je prisutnosti strukturne i funkcionalne heterogenosti provođenja impulsa u sinusnom čvoru i okolnom miokardu desnog atrija. Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SART-a postavlja se na temelju EKG analize s obvezno razmatranje prirode početka i završetka aritmije. Anatomska blizina SART izvora sinusnom čvoru čini njegovu elektrokardiografsku sliku identičnom sinusnoj tahikardiji. Temeljna razlika između SART-a je izrazito paroksizmalni tijek aritmije s naglim početkom i jednako naglim prestankom napadaja (vidi tablicu 2). Još jedna razlika između SART-a i sinusne tahikardije je ta da su spontani paroksizmi uvijek izazvani atrijskim ekstrasistolama, au uvjetima elektrofiziološke studije, SART napadi mogu biti inducirani i prekinuti atrijskom električnom stimulacijom (slika 4). Brzina otkucaja srca kod SART-a obično je niža nego kod drugih supraventrikularnih tahikardija i najčešće je u minuti. 24

25 Indukcija SART atrijskim stimulacijom Zaustavljanje SART atrijskim stimulacijom R Sinusni ritam R TPE Sl.4. Indukcija i ublažavanje paroksizmalne sinoatrijalne tahikardije (SART) s otkucajima srca = 140 u minuti uz čestu stimulaciju atrija. Oznake: TPEG transezofagealni elektrogram; crvene strelice označavaju P valove tijekom SART-a, identičnog oblika P valovima u sinusnom ritmu. Bolesnici se mogu žaliti na napade ritmičkih otkucaja srca, koji obično protiču bez znakova značajnih hemodinamskih poremećaja.Liječenje Prekid sarkoidoze moguć je uz pomoć "vagalnih" testova, transezofagealnog atrijalnog pejsinga, a također i intravenskom primjenom adenozina (ATP), izoptina. esmolol, propranolol ili digoksin (doze lijeka prikazane su u tablici 3). Tablica 3. Doze i rasporedi primjene antiaritmika za intravensku primjenu. Lijekovi * Adenozin (ATP) Farmakološka skupina Endogeni nukleozid, agonist adenozinskih receptora ultrakratkog djelovanja Doze, sheme ** 3 mg tijekom 2 sekunde, po potrebi ponovljena primjena nakon 2 minute. 6 mg tijekom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 2 minute. 12 mg tijekom 2 sekunde 25

26 Lijekovi * Amiodaron Vernacalant Digoksin Verapamil Lidokain Magnezijev sulfat Nibentan *** Niferidil *** Farmakološka skupina Lijek III klase & Lijek III klase & Blokator kalcijevih kanala srčanog glikozida L-tipa Lijek I-B klase & Inhibitor otpuštanja kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma Klasa III lijek & lijek klase III & doze, rasporedi ** 5 mg/kg za min. Daljnja primjena kapanjem: 150 mg / 10 min., zatim 360 mg / 6 h., 540 mg / 18 h. Ako je potrebno, nastaviti infuziju kapanjem brzinom od 0,5 mg / min sljedeći dan Bolus primjena od 3 mg / kg 10 min. Po potrebi nakon 15 minuta. uvođenje drugog bolusa od 2 mg / kg tijekom 10 minuta 0,25 1 mg intravenski mlazom ili kapanjem (doza se odabire pojedinačno) 5 10 mg tijekom 5 minuta mg tijekom 3 5 minuta, ako je potrebno, naknadna kapajna primjena 2 mg / dan min 2 4 g polako, uz kontrolu krvnog pritiska. U nedostatku hipotenzije, ako je potrebno, doza se može povećati na 6 10 g 0,125 mg/kg tijekom 3 5 minuta. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 15 minuta. (ako trajanje QT intervala ne prelazi 500 ms) 10 mcg/kg tijekom 5 minuta. Ako je potrebno, ponovljene injekcije i interval od 15 minuta. (ako trajanje QT intervala ne prelazi 500 ms) prije prekida ili do ukupne doze od 30 mcg/kg Prokainamid Klasa I-A lijek & mg tijekom min pod kontrolom krvnog tlaka Propafenon Klasa I-C lijek & 2 mg/kg tijekom 15 min Propranolol β- blokator kratkog djelovanja 0,1 mg/kg tijekom minuta pod kontrolom krvnog tlaka Sotalol Esmolol lijek III klase &, β-adrenoblocker ultrakratkog djelovanja β-adrenoblocker mg tijekom 20 minuta pod kontrolom krvnog tlaka. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 6 sati In / in infuzija 0,5 mg / kg tijekom 1 min (doza opterećenja), zatim 0,05 mg / kg / min tijekom 5 min; ako nema učinka, udarna doza se ponavlja svakih 5 minuta, a doza održavanja se povećava za 0,05 mg/kg/min u uvjetima jedinice intenzivnog liječenja uz naknadno promatranje bolesnika tijekom 24 sata i prema klasifikaciji E. Vaughan-Williams u modifikaciji D. Harrisona Za prevenciju simptomatskih epizoda aritmije savjetuje se primjena β-blokatora, verapamila ili digoksina (doze lijekova navedene su u tablici 1). U nedostatku učinka ovih lijekova preporučuje se primjena antiaritmika I 26

27 klasa (propafenon, alapinin, etacizin itd., doze lijekova navedene su u tablici 1). Uz neučinkovitost preventivne terapije lijekovima, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije. Treba uzeti u obzir da je primjena toplinskog oštećenja u neposrednoj blizini sinusnog čvora povezana s rizikom razvoja akutnih i odgođenih manifestacija njegove disfunkcije. Različite bolesti kardiovaskularnog sustava (hipertenzija, koronarna bolest, miokarditis, srčane mane i dr.), kao i prisutnost kroničnih bronhopulmonalnih bolesti, predisponiraju nastanak PT. U kliničkoj praksi često se bilježi jatrogeni PT čiji su uzrok kirurški/kateterski zahvati na atriju. Poznato je da intoksikacija alkoholom i drogama, endokrine bolesti (tireotoksikoza, feokromocitom i dr.), kao i prekomjerna tjelesna težina, apneja u snu, elektrolitski i acidobazni poremećaji krvi mogu pridonijeti pojavi PT. Multifokalna PT najčešće se bilježi u bolesnika s kroničnim plućnim srcem na pozadini dugotrajnih perzistentnih bronhopulmonalnih bolesti, ali također može zakomplicirati tijek kroničnog zatajenja cirkulacije, akutnog infarkta miokarda, biti posljedica intoksikacije digitalisom i drugih toksičnih učinaka na srce Definicija i klasifikacija Atrijalna tahikardija naziva se supraventrikularna tahikardija, čiji je aritmogeni izvor/izvori lokaliziran u miokardu atrija. 27

28 Atrijalne tahikardije (AT) dijele se na tzv. "žarišne" TA, koje potječu iz ograničenog područja atrija, i tzv. "macro-re-entry" TA, zbog cirkulacije ekscitacijskih valova u pretkomorama oko velikih anatomskih struktura. Potonji se također nazivaju atrijskim lepršanjem i bit će opisani u odgovarajućem odjeljku poglavlja. Ovisno o broju aritmogenih mjesta u atriju, žarišne tahikardije se dijele na monofokalne PT (jedini izvor aritmije) i multifokalne PT (3 ili više aritmogenih zona u miokardu atrija). Većina (oko 70%) žarišnih PT potječe iz desnog atrija, najčešće iz područja graničnog brijega, interatrijalnog septuma, područja trikuspidalnog anulusa i ušća koronarnog sinusa. Nešto rjeđe su lijeve atrijalne lokalizacije izvora PT, među kojima prevladavaju tahikardije iz plućnih vena.Patogeneza PT može se temeljiti na različitim strukturnim i funkcionalnim promjenama miokarda atrija. Najčešći patofiziološki mehanizam PT je "ponovni ulazak ekscitacije" (re-entry). Rijeđe su patogenetski mehanizmi PT abnormalni automatizam ili aktivnost trigera Dijagnoza Dijagnoza PT postavlja se na temelju EKG analize. U žarišnim PT-ovima, P valovi prethode QRS kompleksima, ali se uvijek razlikuju po obliku od sinusnih valova, odražavajući promijenjenu sekvencu aktivacije atrija. Procjena morfologije P-vala u 12-kanalnom EKG-u tijekom PT-a omogućuje nam određivanje pretpostavljene lokalizacije "aritmogenog" izvora u miokardu atrija. Pozitivni P valovi u odvodima II, III i avf označavaju gornji atrij (bliže sinusnom čvoru), a 28

29 negativan za donju atrijalnu (bliže koronarnom sinusu i AV spoju) lokalizaciju izvora aritmije. Pozitivan polaritet P valova u odvodima I i avl ukazuje na desni atrij, a negativan na topografiju lijevog atrija aritmogene zone PT. Također, pozitivni P valovi u obliku M u odvodu V1 ukazuju na lokalizaciju izvora AT u lijevom atriju. Atrijalna frekvencija tijekom PT obično je po minuti, pa se stoga P valovi često preklapaju s T valovima prethodnih kompleksa, što može otežati njihovu identifikaciju na EKG-u. PQ interval može biti produljen u usporedbi sa sinusnim ritmom zbog pojave kašnjenja provođenja ovisnog o frekvenciji na AV spoju. Uz održavanje omjera AV provođenja od 1:1, ventrikularni ritam odgovara atrijalnom ritmu. U slučajevima kada frekvencija PT premašuje razinu tzv. Wenckebachove točke AV čvora (minimalna frekvencija atrijalnih impulsa pri kojoj je AV provođenje do ventrikula oslabljeno 1:1), ta se množina može promijeniti. Promjena višestrukosti AV provođenja također se opaža tijekom dijagnostičkih testova lijekova s ​​intravenskom primjenom lijekova koji inhibiraju atrioventrikularno provođenje, kao što je ATP (slika 5). Prikazane karakteristike odnose se na tzv. monofokusne PT. Rijedak oblik atrijalne tahikardije je multifokalna ili kaotična PT. Nastaje kao rezultat istodobnog ili uzastopnog djelovanja nekoliko (najmanje 3) aritmogenih žarišta u atriju. Elektrokardiografski se to očituje P valovima koji nastaju s kontinuiranom promjenom frekvencije (od 100 do 250 u minuti), stalno mijenjajući svoju konfiguraciju (najmanje 3 različite morfološke varijante P valova), međusobno odvojene segmentima izolinije. 29

30 U / u uvođenje ATP II R R R R R R R R R R R R R R III V1 AV provođenje 1:1 AV provođenje 2:1 AV provođenje 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofokusna PT s različitim brzinama AV provođenja. Uzorak s / u uvodu ATP-a. Oznake: EGPP elektrogram desne pretklijetke, A oscilacije desne pretklijetke Većina PT nastaje mikro-reentry mehanizmom, odnosno recipročne su. Indirektni znakovi koji upućuju na mehanizam ponovnog ulaska ovih aritmija su da je za nastanak PT napadaja potrebna atrijalna ekstrasistola, a tijekom EPS-a, aritmijski napadi mogu biti inducirani i prekinuti atrijskom električnom stimulacijom. Atrijalna tahikardija prema prirodi tečaja može biti paroksizmalna (paroksizmalna) i ne-paroksizmalna. Neparoksizmalni tijek, koji je mnogo rjeđi, može se manifestirati u dva oblika. Prvi je kronični tijek, u kojem tahikardija postoji stalno dugo (ponekad mjesecima i godinama) u potpunoj odsutnosti sinusnog ritma. Drugi je kontinuirani relapsirajući tijek, u kojemu jednako dugo 30

31 puta, razdoblja PT su prekinuta s nekoliko sinusnih kontrakcija, nakon čega slijedi ponovni početak aritmije. Kliničke manifestacije PT su različite i ovise o učestalosti ritma i prirodi osnovne srčane patologije. U osoba s izraženijim promjenama u mišićima ili valvularnom aparatu srca, PT koji se javljaju visokom frekvencijom, osim snažnog otkucaja srca, mogu izazvati pad krvnog tlaka, razvoj kolapsa, pojavu kratkoće daha i drugi simptomi akutnog zatajenja lijeve klijetke. Dugotrajni neparoksizmalni tijek PT često je praćen razvojem sekundarne dilatacije srčanih šupljina i pojavom simptoma kroničnog cirkulatornog zatajenja Diferencijalna dijagnoza Važan dijagnostički znak PT je fenomen blokade dijela atrijalnih impulsa u AV čvor bez ublažavanja aritmije (vidi tablicu 2). Za izazivanje ovog fenomena obično se koriste utjecaji koji privremeno oštećuju AV provođenje: "vagalni" testovi (Ashner, Valsalva, masaža karotidne zone), intravenska primjena isoptina ili ATP-a, kao što je prikazano na sl. 5. U određenom broju slučajeva, kada je mehanizam nastanka PT povećana aktivnost ektopičnog žarišta automatizma, tzv. "Automatski" PT, dodatna dijagnostička značajka je postupno povećanje atrijalne frekvencije nakon pojave aritmije (fenomen zagrijavanja aritmogenog žarišta), kao i postupno smanjenje njegove učestalosti prije prestanka PT (fenomen "hlađenja"). Ova dva fenomena nisu karakteristična za recipročne tahikardije, koje uključuju veliku većinu supraventrikularnih tahikardija (vidi tablicu 2). Često važna informacija za diferencijalnu dijagnozu PT je procjena polariteta P valova tijekom aritmije. Karakteristika 31

32 znak PT su pozitivni P valovi u odvodima II, III, avf, što nije karakteristično za većinu drugih supraventrikularnih tahikardija. U slučajevima registracije negativnih P ožiljaka u ovim EKG odvodima, diferencijalna dijagnoza između PT i drugih SVT treba se temeljiti na drugim znakovima, kao i transezofagealnoj električnoj atrijskoj stimulaciji. U hitnim slučajevima, kao i uz neučinkovitost drugih vrsta liječenja, preporučljivo je zaustaviti aritmiju uz pomoć električne impulsne terapije. U slučaju "automatske" PT za zaustavljanje aritmije, lijekovi izbora su β-blokatori (esmolol, obzidan). Preporučene doze lijekova navedene su u tablici. 3. Metoda izbora za rekurentnu monofokusnu PT je kateterska ablacija izvora aritmije, što omogućuje postizanje radikalnog izlječenja u velike većine bolesnika (više od 90%). U kaotičnoj AT, učinkovitost kateterske ablacije je niska (oko 70%). Kao alternativa kateterskoj ablaciji, preporučuje se profilaktičko propisivanje antiaritmika klase I (etacizin, alapinin, propafenon, itd.) u bolesnika s PT-om, uključujući u kombinaciji s β-blokatorima. Možda korištenje lijekova klase III (sotalol, dronadaron, amiodaron, vidi tablicu. 1). Imenovanje antiaritmika klase I kontraindicirano je u bolesnika sa znakovima strukturnog oštećenja miokarda zbog visokog rizika od razvoja ventrikularnih aritmogenih učinaka. Ako postoje znakovi zatajenja srca (akutni ili kronični), kao i kod smanjenja vrijednosti ejekcijske frakcije lijeve klijetke (40% i 32

33 manje) kao antiaritmička terapija može se koristiti samo amiodaron.Da bi se smanjila učestalost ventrikularnog ritma u PT, savjetuje se primjena β-blokatora, verapamila ili digoksina (doze lijekova navedene su u tablici 1).Prevencija i rehabilitacija Posebne preventivne mjere u bolesnika s PT nisu potrebne. Program preventivnih mjera i rehabilitacije određen je isključivo prirodom osnovne bolesti kardiovaskularnog sustava. U slučaju ablacije katetera, ograničenje tjelesne aktivnosti je indicirano za 1 tjedan, u nedostatku komplikacija intervencije, rehabilitacijske mjere nisu potrebne. , češće kod žena. Aritmija se obično javlja prije 40. godine života u osoba bez znakova organske bolesti kardiovaskularnog sustava, no AVNRT se javlja u starijoj dobi. AVNRT se temelji na takozvanoj "longitudinalnoj disocijaciji" AV čvora - prisutnosti u AV čvoru dvije (rijetko više od dvije) opcije (puta) za provođenje impulsa s različitim karakteristikama, koje

34 međusobno su strukturno i funkcionalno povezani. Ovisno o prirodi cirkulacije impulsa u AV čvoru, razlikuju se tri tipa AVNRT: 1) tipična "sporo-brza" ili "sporo-brza" varijanta: impuls se kreće kroz AV čvor anterogradno (iz atrija do ventrikula) "sporim" putem, a od ventrikula do atrija (retrogradno) "brzim" putem; 2) atipična "brzo-sporo" ili "brzo-sporo" varijanta: impuls se kreće duž AV čvora anterogradno duž "brze" staze, a retrogradno duž "spore" staze; 3) atipična varijanta "sporo-sporo" ili "sporo-sporo": impuls se kreće kroz AV čvor anterogradno i retrogradno duž dva "sporo" puta Patogeneza riža. 6. Kao što je gore navedeno, u ovom slučaju, dva puta za provođenje impulsa funkcioniraju u AV čvoru. Jedan od putova, koji se naziva brzi ili β-put, karakterizira brža brzina provođenja i dulje učinkovito refraktorno razdoblje. Drugi put AV čvora je spori ili α-put, koji ima sporiju brzinu provođenja od β-puta i ima kraće efektivno refraktorno razdoblje. Za nastanak AVNRT-a potrebno je da prijevremeni atrijski impuls (spontana atrijalna ekstrasistola, a u uvjetima EPS-atrijski ekstrastimulus) ima kritičnu vrijednost spregnutog intervala, pri kojem je β-put u stanju refraktornosti, a α-put nije. Zbog nemogućnosti provođenja impulsa “brzom” stazom, AV provođenje se ostvaruje samo “sporom” stazom. Ovaj se trenutak odražava na EKG-u u obliku oštrog produljenja PQ/PR intervala (sl. 6-A i 7), što se opisuje kao fenomen skoka koji ima važnu dijagnostičku vrijednost (vidi tablicu 2). 34

136 3.6 Supraventrikularna ekstrasistola Pojedinačna supraventrikularna ekstrasistola Sinusni čvor Atrijalni (P val) AV čvor Ventrikularni (QRS) Mehanizam Fokalna atrijalna aktivnost ili intraatrijalna

Srčane aritmije su poremećaji frekvencije, ritma i redoslijeda kontrakcija srca. Njegovi uzroci su urođene anomalije ili strukturne promjene u provodnom sustavu srca kod raznih bolesti,

POREMEĆAJI RITMA I VODLJIVOSTI Srčani provodni sustav Funkcije srčanog provodnog sustava: 1. automatizam 2. provodljivost 3. kontraktilnost pacemaker prvog reda (sinoatrijski čvor) pacemaker

Poglavlje 5. Poremećaji ritma i provođenja srca iz srca (s transezofagealnim umetanjem sonde). To pruža široke mogućnosti za preciznu dijagnozu aritmija, eliminirajući postojeća dijagnostička ograničenja.

5. SADRŽAJ USMENOG RAZGOVORA ZA SPECIJALNOST "KARDIOLOGIJA" 1. Alfa-blokatori u liječenju arterijske hipertenzije, 2. Antagonisti kalcija u liječenju arterijske hipertenzije, 3. Antagonisti

Materijal je dostupan na www.healthquality.ru Sinusna tahikardija 207/min HR u mirovanju preko 166 otkucaja. u min. U prvom tjednu života broj otkucaja srca u mirovanju iznosi više od 179 otkucaja. u min. od 2 tjedna do kraja prvog mjeseca.

Dodatak 1 Nalogu Ministarstva zdravstva Trans-Baikalskog teritorija od 26. svibnja 2017. 259 KLINIČKI PROTOKOL HITNE ZBRINJAVANJA ZA BRADIKARDIJE Definicija. Bradikardija ili bradiaritmija

Popis pitanja za pripremu za prijamne ispite za programe izobrazbe znanstvenog i pedagoškog kadra u diplomskom studiju Smjer - 31.06.01 Profil kliničke medicine (usmjerenje)

EKG na jednostavnom jeziku Atul Lutra Prijevod s engleskog Moskva 2010. SADRŽAJ Popis skraćenica... VII Predgovor... IX Zahvale... XI 1. Opis valova, intervala i segmenata elektrokardiograma...1

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUSKE FEDERACIJE A.N. Bakuleva Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije Centar za kiruršku i intervencijsku aritmologiju KLINIČKE PREPORUKE "Supraventrikularna tahikardija" Moskva, 2017.

HOLTERSKI MONITORING U DIJAGNOSTICI POREMEĆAJA SRČANOG PROVOĐENJA

TESTOVI na temu samostalnog rada Srčane aritmije Navedite jedan točan odgovor 1. Tijekom fibrilacije atrija ritam podražaja ventrikula je: a) točan b) određen stanicama pacemakera.

Bodovna nastava iz kardiologije Ateroskleroza 1. Suvremene predodžbe o etiologiji i patogenezi ateroskleroze. 2. Vrste dislipoproteinemija. Principi liječenja hiperlipidemije. 3. Primarna prevencija

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za subordinate medicinskog fakulteta 1. Iznenadna srčana smrt, etiologija, osnova patogeneze srčanog zastoja.

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za subordinate u profilu "Sportska medicina" 1. Funkcionalne značajke kardiovaskularnog sustava u sportaša.

Po specijalnosti 14.01.05 - Kardiologija 1. Anatomija krvnih žila sistemske i plućne cirkulacije, struktura srca. 2. Anatomija provodnog sustava srca. Elektrofiziološka svojstva miokarda i provođenje

Aritmije u djece Jednostavan test 1. Navedite dob kada se u djece uspostavlja sinusni ritam: A. Neonatalno razdoblje B. U 21. tjednu fetalnog razvoja C. U prvom tjednu života E. U 16. tjednu

IZVJEŠĆE o rezultatima primjene KUDESANA u kompleksnoj terapiji srčanih aritmija u djece. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Dječji centar za poremećaje srčanog ritma Ministarstva zdravstva Ruske Federacije

MMA im. IH. Sechenova Zavod za fakultetsku terapiju 1 ELEKTROKARDIOGRAFIJA 1. Normalni EKG Profesor Podzolkov Valerij Ivanovič Porijeklo EKG struja koje stvaraju kardiomiociti tijekom depolarizacije

Stratifikacija rizika i liječenje Tarlovskaya E.I. Profesor Odsjeka za bolničku terapiju, KSMA Akutni MI VT i VF najčešće se razvijaju u prvih 6-12 sati bolesti. Njihova vjerojatnost ne ovisi o veličini MI

Hipertrofična kardiomiopatija Izvode studenti grupe 616 Leshkevich K.A. i Ermola A.N. Minsk 2016. Definicija HCM - bolest s karakterističnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih promjena

F.I. Belyalov Srčane aritmije Sedmo izdanje, revidirano i dopunjeno Medicinska informacijska agencija Moskva 2017 UDC 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilevich

KONTROLNA PITANJA ZA PRIPREMU ZA ZAVRŠNU SVJEDOČANSTVO (ISPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA STUDENTE 5. GODINE MEDICINSKOG FAKULTETA U 2018. GODINI 1. Hipertenzija. Definicija. Klasifikacija.

ODJEL ZA ZDRAVLJE REGIJE LIPETSK GUZOT "CENTAR ZA MEDICINSKU PREVENCIJU" INFORMATIVNI BILTEN "Srčana aritmija je razlog za razmišljanje o budućnosti" (za stanovništvo) LIPETSK 2015 DOGOVOREN Šef

Stranica 1 od 4 Pitanja o specijalnosti R018 "Kirurgija srca, uključujući djecu" 1. Povijest razvoja kardiovaskularne kirurgije. 2. Kirurško liječenje IHD. Indikacije i kontraindikacije. Autovenski

ODOBRENO na sastanku 2. Odsjeka za interne bolesti Bjeloruskog državnog medicinskog sveučilišta 30. kolovoza 2016., protokol 1 Katedra, prof. N. F. Soroka Pitanja za ispit iz interne medicine za studente 5. godine Medicinskog fakulteta

Sindrom bolesnog sinusa DRUGI DIO: INDIKACIJE ZA UGRADNJU I IZBOR MODELA TRAJNOG PACEMAKERA KOD KVB PACIJENATA

Nije sramotno i nije štetno ne znati. Nitko ne može znati sve, a sramotno je i štetno pretvarati se da znaš ono što ne znaš. Tolstoj L.N. Poremećena ekscitabilnost Ekscitabilnost (batmotropizam) je svojstvo tkiva

Pitanja za pripremu pretkliničke vježbe 6 „Sestrinski pregled bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava. Elektrokardiografija". 1. Definirajte pojam "Elektrokardiografija".

ZNAČAJ TRAJANJA QRS I QT U TERAPIJI ATRIJSKE FIBRILACIJE Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Harkovsko nacionalno sveučilište. V.N. Karazin 14

EKG atlas: udžbenik / Yu.V. Šukin, E.A. Surkova, V.A. Djačkov. - 2012. - 260 str. 1 Sadržaj SHEMA EKG ANALIZE SINUSNI RITAM SRCA OKRETI PROMJENE U EKG VOLTAŽU HIPERTROFIJA I POVEĆANJE KOMORE

Suvremeni problemi terapije srčanih aritmija Profesor Doshchitsin Vladimir Leonidovich Moskva, 13. studenog 2014. Liječenje aritmija Može pogoršati kvalitetu života, pogoršati prognozu, ali može

EKG analiza “Signal će vam reći sve, Što je otrčalo na traku” Non multa, sed multum. – Ne radi se o kvantiteti, nego o kvaliteti. Plinije Mlađi Brzina vrpce Prilikom snimanja EKG-a na milimetarskom papiru sa

1924. Nobelova nagrada za fiziologiju/medicinu dodjeljuje se Einthovenu za njegov rad na EKG-u (1895.). 1938. Kardiološko društvo Sjedinjenih Država i Velike Britanije uvodi prsne elektrode (prema Wilsonu). 1942. - Goldberger

Odjeljak 9: Medicinske znanosti Almukhambetova Rauza Kadyrovna kandidatkinja medicinskih znanosti, izvanredna profesorica profesorica Odsjeka za internu medicinu 3 Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medicinski bilten 27(334), 26. listopada 2005. Iznenadna srčana smrt (SSS) najteža je i nepovratna manifestacija kardiovaskularne bolesti. Međutim, posljednjih godina, značajno

NASTAVNO-METODIČKI PRIRUČNIK o osnovama dekodiranja ELEKTROKARDIOGRAMA za studente Medicinskog fakulteta Sastavio: izv. prof. kafić ekst. bolesti 2 Shtegman O.A. i šef kafića. funkt. dijagnostičar, prof. Matjušin G.V.

UDK 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 A43 01-PRCH-3134 akad. I.P. Pavlov” Ministarstva zdravlja Rusije: N.N. Nikulina dr. med. znanosti, profesor;

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE KAZAHSTAN "Dogovoreno" Direktor Odjela za znanost i ljudske potencijale doktor medicinskih znanosti, profesor Teleuov M.K. 01 RADNI OBRAZOVNI PROGRAM U specijalnosti „Funkcionalni

Maksimova Zhanna Vladimirovna izvanredni profesor Odsjeka za terapiju FPC i PP, dr. sc. Atrijalna fibrilacija i (ili) lepršanje Paroksizmalni i postojani oblici na pozadini učinkovitih profilaktičkih antiaritmika

Identifikacija poremećaja provođenja Holterom. xelrod.s., voditelj Odjela za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju Moskovskog medicinskog sveučilišta. IH. Sechenov poremećaji provođenja

Funkcionalni testovi u kardiologiji V.V. Petriy Funkcionalni testovi za dijagnostiku kroničnih oblika koronarne bolesti 24-satno EKG praćenje Testovi s dinamičkom tjelesnom aktivnošću: Treadmill test VEM test Farmakološki

67 U pomoć praktičaru M.M.Medvedev, A.E.Rivin, M.M.Berman, A.A.Savelyev Mogućnosti Holter praćenja elektrokardiograma u pregledu bolesnika s tahikardijom Sjeverozapadni centar

Otkrivanje srčanih aritmija pomoću Holter EKG praćenja: je li studija uvijek informativna? xelrod.s., voditelj Odjela za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju

1 1 sinoatrijski čvor 2 atrioventrikularni čvor 3 Hisov snop 4 desna i lijeva grana snopa 5 Purkinjeova vlakna 2 - miofilamenti su slični somatskim poprečnoprugastim mišićnim stanicama - T-sustav je razvijen

Specifikacija testa u specijalizaciji "Kardiologija, uključujući pedijatriju"

Specijalnost KARDIOLOGIJA: 1. Osnove organizacije i ustroja kardiološke službe. 2. Doprinos znanstvenika-kardiologa domaće škole razvoju kardiologije. 3. Prevalencija glavnih oblika kardiovaskularnih bolesti

Anotacije discipline “B 1.V. OD.4 Kardiologija” područja izobrazbe specijalista 31.05.01 Medicina Disciplina nastavnog plana i programa za izobrazbu specijalista u smjeru 31.05.01. medicinski posao,

MINISTARSTVO ZDRAVLJA UKRAJINE Harkovsko nacionalno medicinsko sveučilište

Suvremeni pogledi na strategiju kontrole otkucaja srca kod fibrilacije atrija Slastnikova ID, Roitberg G.E. Fakultet za usavršavanje doktora ruskog nacionalnog istraživanja

UDC 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Smjernice za liječnike medicinskih organizacija Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug-Yugra HITNA POMOĆ KOD POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I.A. Urvantseva, A.V.

Sekcija: Kardiologija Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesorica Odjela za stažiranje i specijalizaciju u terapiji 3 Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po SD Asfendiyarovu, Almaty, Republika Kazahstan

Poremećaji provođenja Odjel za bolničku terapiju Srčani provodni sustav SA spoj Atrijalni AV spoj Trunk snop His-Purkinjeovog sustava Dijagram provođenja impulsa SA čvor Atrijalni