11.07.2020

Sindrom bolesnog sinusa (SSS) - što je to, simptomi, liječenje. Sindrom bolesnog sinusa (SSS) – što je to, kako se definira, liječi i kakve posljedice može imati? Slab sinusni čvor


Sindrom slabosti sinusnog čvora je vrsta funkcionalne lezije kardiovaskularnog sustava, u kojoj prirodni pacemaker nije u stanju generirati impulse dovoljne za potpuno smanjenje svih struktura sile.

Postoji sličan fenomen iz patoloških razloga, gotovo je uvijek sekundaran. Oporavak je moguć, potpuno izlječenje također, ali su izgledi nejasni, ovisno o osnovnoj bolesti, općem zdravstvenom stanju, ali i kvalifikacijama specijalista.

Organske abnormalnosti povezane su s lošijom prognozom, jer je potencijalno teže normalizirati rad srčanih struktura.

Razumijevanje suštine razvoja bolesti je određivanje anatomskih i fizioloških značajki.

Sindrom se temelji na normalna aktivnost sinusni čvor. Ovo je posebna nakupina stanica odgovornih za stvaranje električnog impulsa dovoljne snage. U odgovarajućim uvjetima srce radi autonomno, bez stimulativnih faktora trećih strana. Generiranje signala zadatak je pacemakera.

Pod djelovanjem određenih trenutaka intenzitet električnog impulsa opada. Nastavlja se provoditi duž posebnih vlakana do atrioventrikularnog čvora i dalje duž nogu Hisovog snopa, ali je sila toliko mala da ne dopušta miokardu da se potpuno kontrahira.

Oporavak je radikalan, ali ne uvijek kirurške metode. Suština je stimulirati "lijeno" srce.

Kako patološki proces napreduje, opaža se još veće slabljenje rada miocita.

Postoji kršenje kontraktilnosti miokarda, smanjuje se izlaz krvi, hemodinamika pati. Totalni funkcionalni nedostaci često dovode do zatajenja organa, srčanog udara ili koronarne insuficijencije.

Razlike između sindroma bolesnog sinusa i disfunkcije sinusa

Zapravo, nije potrebno razlikovati patološke procese dvaju opisanih tipova. Opisana bolest smatra se posebnim slučajem poremećaja srčanog stimulatora. Jer Drugi pojam je opći.

Ako SSSU smatramo zasebnom sortom, on ima sljedeće karakteristične, patognomonične značajke:

  • Intermitentna bradikardija i tahikardija (stanje poznato kao tachy-brady sindrom). To nije jedino moguće klinički tip postupak.
  • Drugi oblici ove bolesti su odstupanja otkucaja srca u jednom ili drugom smjeru. Postoji slabljenje (ne više od 40-50 otkucaja u minuti) ili jačanje (od 100).
  • Počinje uglavnom ujutro. Noću su mogući recidivi.

Osim toga, razvoj sindroma slabosti sinusnog čvora je postupan, tijekom godina. Druge disfunkcije karakteriziraju agresivnost, brzo kretanje prema naprijed.

Klasifikacija

Tipizacija patološkog procesa provodi se iz više razloga.

Ovisno o podrijetlu bolesti, govore o sljedećim vrstama:

  • Primarni SSSU. Razvija se u pozadini samih srčanih problema. Neki liječnici (teoretičari i praktičari) ovaj pojam shvaćaju kao nastanak procesa bez vanjskih čimbenika. Ovo je izuzetno rijetka situacija.
  • Sekundarna sorta. Nastao pod utjecajem ne-srčanih uzroka. Javlja se u 30% zabilježenih slučajeva.

Ovisno o aktivnosti, tijek:

  • latentnog tipa. Utvrđuje se u 15% situacija. To je u većini slučajeva najblaži oblik, jer nema simptoma i ne napreduje kroz dulje vrijeme. Moguća je i suprotna opcija, kada postoji pomak naprijed, pogoršanje također, ali pacijent ne osjeća ništa.
  • Akutni manifest. Karakterizira ga pojava jakog napadaja tahikardije ili slabljenja otkucaja srca, s izraženim manifestacijama od strane srčanih struktura, živčani sustav. Često je nemoguće razlikovati sindrom slabosti sinusnog čvora od drugih odstupanja u hodu. Nadalje, tijek bolesti određen je stalnim recidivima.
  • kronični tip. Simptomi su uvijek prisutni. Ali kao takav, nema egzacerbacija. Intenzitet manifestacija je također minimalan. Uglavnom se osjeća tahikardija.

Prema težini objektivnih organskih poremećaja:

  • kompenzirani oblik. Srce se još uvijek nosi s poremećajima. Aktiviraju se adaptivni mehanizmi, uočava se odgovarajuća kontraktilnost miokarda.

Ovakvo stanje može trajati godinama, au tom slučaju pacijent niti ne sumnja da je bolestan.

Nema simptoma ili je klinička slika minimalna. Blage palpitacije, blagi nedostatak zraka ili trnci u prsima. To je sve što se pojavljuje na pozadini ove vrste.

  • dekompenzirani oblik. Javlja se češće. Ovaj klasična verzija, kod kojih su simptomi dovoljno izraženi da se utvrde zdravstveni problemi. Ali manifestacije su nespecifične. Potrebna je objektivna dijagnoza.

Konačno, na temelju njihovih varijanti kliničke slike i prevladavajućeg simptoma:

  • bradikardni izgled. Otkucaji srca su smanjeni. Ponekad do opasnog minimuma od 40-50 otkucaja u minuti. Manje se događa. Postoji opasnost od akutnih stanja, poput moždanog udara ili Morgagni-Adams-Stokesovih napada. Zahtijeva ugradnju pacemakera.
  • Mješoviti, braditahisistolički tip. Postoji naizmjenična izmjena ubrzanja i usporavanja otkucaja srca. Moguće je povezati i druge aritmije, što pogoršava prognozu. Kvaliteta života proporcionalno pada.

Predstavljene klasifikacije su klinički važne jer omogućuju određivanje vektora dijagnoze i razvoj kompetentne terapijske taktike.

Uzroci

Čimbenici razvoja dijele se u dvije skupine. Primarni su uzrokovani kršenjem rada samog srca, kao i krvnih žila. Sekundarni - ekstrakardijalni momenti i bolesti.

Primarni

  • ishemijska bolest srca. Prati pacijente starije od 40 godina. U rijetki slučajevi moguće je formiranje kršenja u ranom razdoblju.

Suština je nemogućnost normalne opskrbe krvlju samih srčanih struktura.

Zbog stalne hipoksije razvijaju se organski poremećaji: povećava se mišićna masa, šire se komore. Slabost sinusnog čvora je moguća opcija, ali nije uvijek uočena.

  • Autoimune patologije koje utječu na srčane strukture i krvne žile. Vaskulitis, reumatizam, sistemski eritematozni lupus i drugi.

Utjecati mišićni sloj. Uništavanje tkiva dovodi do njihove zamjene fragmentima ožiljaka i razvoja.

Ne mogu se kontrahirati, nemaju elastičnost pa samim time i nemogućnost adekvatnog rada. Krv se pumpa manjim intenzitetom.

U perspektivi od nekoliko godina, to može rezultirati potpunom disfunkcijom više organa ili hitnim stanjima.

  • Upala srca (miokarditis) i okolnih struktura. Infektivna, rjeđe autoimuna geneza. Oporavak u zidovima bolnice, uz primjenu antibiotika i kortikosteroida. Nepravodobna pomoć dovodi do razaranja tkiva, minimalno teške invalidnosti, a maksimalno smrti.

  • Kardiomiopatija. Kršenje rasta mišićnog sloja ili širenje srčanih komora. Oba su stanja potencijalno smrtonosna ako se ne liječe. Radikalno liječenje je nemoguće, potrebna je primjena lijekova za održavanje kako bi se proces zaustavio. Trajanje korisnog utjecaja - cijeli život.

  • Operacije na srcu.Čak i one na prvi pogled manje, poput radiofrekventne ablacije i drugih. Ne postoje sigurni zahvati na srčanim strukturama. Rizik od komplikacija uvijek postoji. Dakle, u pozadini kauterizacije velikog područja ili ako se tretira funkcionalno aktivno, zdravo područje, vjerojatnost aritmije je veća.
  • Ozljeda srca. To dovodi do modrica na prsima, prijeloma rebara.
    Urođene i stečene organske devijacije u razvoju srčanih struktura. Višestruke prirode. Prolaps se smatra najtipičnijim mitralni zalistak, druga stanja koja uzrokuju obrnuti protok krvi (regurgitacija), insuficijencija aorte i mnoga druga. U ranim fazama, oni se ne manifestiraju ni na koji način. Možda neće biti simptoma oštećenja do početka smrti.

U rijetkim slučajevima - hipertonična bolest vrsta trčanja.

Sekundarni faktori

Problemi koji nisu srčani su rjeđi:

  • Izražene intoksikacije. Mnogo je razloga za državu. Od procesa raka u uznapredovalom stadiju do trovanja metalnim solima, dekompenziranih bolesti jetre.
  • Autonomna disfunkcija (VGSU) pojavljuje se često. Možda privremeno slabljenje sinusnog čvora kao posljedica povraćanja, kašlja, promjena položaja tijela, meteorološke ovisnosti, sporta. Distonija također igra ulogu. Ali to nije dijagnoza, već simptom bolesti.
  • Predoziranje drogom antihipertenzivno, kardiostimulirajuće djelovanje. Dovodi do istog rezultata dugotrajnu upotrebu ova sredstva.
  • metabolički procesi povezan s poremećenim metabolizmom kalija i magnezija.
  • Sifilis, HIV, tuberkuloza. Opasni zarazni ili virusni procesi.
  • Dob od 50 godina. Tijelo gubi sposobnost adekvatne prilagodbe štetnim vanjskim i unutarnjim čimbenicima. Stoga su rizici od razvoja patologija srčanog profila veći.
  • Dugotrajno gladovanje, kaheksija. Nastaje kao posljedica objektivnih procesa (rak, infekcije, Alzheimerova bolest, vaskularne i druge demencije) ili svjesnog odbijanja hrane (dijete, anoreksija).
  • Endokrini poremećaji. Dijabetes, hipertireoza (pretjerana proizvodnja hormona Štitnjača), obrnuti proces, deficitarna stanja u smislu nadbubrežnih žlijezda.

U nedostatku podataka za organske patologije, govore o idiopatskom obliku. Ovo je također uobičajena opcija.

Oporavak se sastoji u ublažavanju simptoma. Učinkovitost takve mjere je kontroverzna, bez etiotropne komponente, djelovanje je nepotpuno.

Simptomi

Manifestacije ovise o obliku i težini patoloških abnormalnosti. Mogući znakovi uključuju:

  • Bol u prsa. Intenzitet varira, od blagih trnaca do jakih napadaja nelagode. Unatoč izraženoj težini, nemoguće je govoriti o podrijetlu bez temeljite dijagnoze.
  • , lepršanje, grmljavi ritam. U ovom slučaju, tahikardija se zamjenjuje suprotnim fenomenom. Epizode traju od 15 do 40 minuta ili nešto više.
  • dispneja. Neučinkovitost plućnih struktura je posljedica hipoksije tkiva. Na taj način tijelo pokušava normalizirati metabolizam kisika. U početnoj fazi, kada još nema nedostataka (veličina srca je normalna, mišićni sloj također, sustavi rade stabilno), simptom se javlja samo s povećanom aktivnošću. To je još uvijek teško primijetiti. U kasnijim stadijima javlja se intenzivan nedostatak zraka čak iu mirovanju. U okviru napredne dijagnostike provode se specifične pretrage (primjerice bicikloergometrija).
  • Aritmije različite vrste. Osim što ubrzavaju rad srca, grupne ili pojedinačne ekstrasistole.

Opasnost od određene vrste utvrđuje se tijekom EKG-a i dinamičkog promatranja. Potencijalno letalni oblici razvijaju se nešto kasnije od početka glavnog patološkog procesa.

Cerebralne strukture pate zbog hemodinamskih poremećaja i smanjene prehrane mozga:

  • Buka u ušima, zvonjenje.
  • Vrtoglavica. Dolazi do toga da se pacijent ne može normalno snalaziti u prostoru. Pati unutarnje uho, mali mozak.
  • Cefalgija nejasnog porijekla. Priroda je slična visokom krvnom tlaku ili migreni.
  • Nesvjestica, sinkopa. Do nekoliko puta dnevno.
  • Mentalni poremećaji. Po vrsti depresivnih epizoda duge prirode, agresivnosti, povećane razdražljivosti.
  • Kognitivna i mnestička odstupanja. Pacijent se ne može sjetiti važnih stvari, ispuniti nove informacije. Učinkovitost razmišljanja se smanjuje.
  • Osjećaj utrnulosti udova, slabost, pospanost.

Opći simptomi:

  • Bljedilo koža.
  • Cijanoza nasolabijalnog trokuta.
  • Smanjenje radne sposobnosti, sposobnost samoposluživanja u svakodnevnom životu.

Simptomi slabosti sinusnog čvora određeni su cerebralnim, srčanim i općim manifestacijama.

Prva pomoć kod napada

Metode predmedicinskog izlaganja sugeriraju jasan algoritam:

  • Zovite hitnu pomoć. Provodi se u prvom redu. Akutni napadi praćeni su izraženom klinikom, a simptomi su nespecifični. Ova ili ona stanja su moguća, do smrtonosna.
  • Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca. Oba pokazatelja na pozadini odstupanja mijenjaju se prema gore. Rjeđe je moguća asimetrija (visoki krvni tlak s bradikardijom).
  • Otvorite prozor, prozor za svjež zrak. Na glavu i prsa staviti krpu natopljenu hladnom vodom.
  • Lezite, krećite se što je manje moguće.

Pripreme se ne mogu koristiti, baš kao što ne biste trebali pribjegavati narodnim receptima.

Vraćanje ritma tijekom ubrzanja otkucaja srca provodi se vagalnim metodama: duboko disanje, pritisak na očne jabučice(u nedostatku oftalmoloških stanja).

Kada se srce zaustavi, prikazuje se masaža (120 pokreta u minuti, sa stiskanjem prsne kosti za nekoliko centimetara).

Bolesnika se može izvući iz nesvjestice uz pomoć amonijaka. Otopinu amonijaka nije potrebno stavljati pod nos pacijenta, moguće su opekline dišnog trakta.

Navlažite pamučni štapić i držite ga nekoliko puta ispred žrtve, oko 5-7 cm.Prije povratka svijesti preporuča se okrenuti glavu u stranu i osloboditi jezik.

Po dolasku hitne pomoći odlučuje se o prijevozu pacijenta u bolnicu. Ne biste trebali odbiti, morate saznati izvor fenomena koji je započeo.

Dijagnostika

Pacijente pregledava kardiolog. Stručnjaci za patologije CNS-a i hormonalne probleme također mogu biti uključeni u određivanje podrijetla procesa.

Popis događaja:

  • Usmeno ispitivanje osobe i prikupljanje anamnestičkih podataka.
  • Mjerenje krvnog tlaka, brojanje otkucaja srca.
  • Elektrokardiografija. Osnovna tehnika. Omogućuje kratkoročno određivanje prirode funkcionalnih poremećaja.
  • Dnevno praćenje. Suština je procijeniti krvni tlak i otkucaje srca tijekom 24 sata.
  • Ehokardiografija. Vizualizacija srčanih struktura. Jedna od glavnih metoda rano otkrivanje organske greške.
  • MRI prema indikacijama za dobivanje jasnih slika.
  • Koronografija.

Također, procjena neurološkog statusa, krvni test za hormone, opći, biokemijski. Dijagnostika se provodi ambulantno ili bolnički. U drugom slučaju, to je brže.

Znakovi na EKG-u

Slab rad sinusnog čvora ima nekoliko specifičnih karakteristika na kardiogramu:

  • Potpuni nestanak P valova.
  • Vrhunska distorzija, prerano pojavljivanje QRS kompleks, njegova odsutnost.
  • Izvanredne kontrakcije na pozadini ekstrasistole, koja se često javlja.
  • Bradikardija ili ubrzanje srčane aktivnosti.

Postoji mnogo više značajki. Tercijarne ili sekundarne patologije predstavljene su blokadama, fibrilacijom. Neki se znakovi preklapaju s drugima.

Načini liječenja

Bit terapije je eliminirati temeljnu patologiju (etiotropna tehnika) i ublažiti simptome. Koriste se lijekovi, rjeđe se radi operacija.

Pripreme:

  • Antiaritmijski. U sklopu uspostavljanja adekvatnog ritma.
  • Antihipertenziv. različiti tipovi. Od blokatora kalcijevih kanala do ACE inhibitora.
  • Na pozadini izvanredna stanja koriste se stimulansi (Epinefrin, Atropin). S velikom pažnjom.
Pažnja:

Srčani glikozidi se uglavnom ne koriste zbog mogućeg zastoja srca.

Kirurška tehnika uključuje ugradnju pacemakera, te uklanjanje malformacija srčanih struktura.

Liječenje neće biti učinkovito ako su prisutni komplicirajući čimbenici. Oni ne samo da sprječavaju adekvatan oporavak, usporavaju ili potpuno izravnavaju učinak, već i povećavaju rizik od opasnih posljedica.

  • Odbiti loše navike: pušenje, pijenje alkohola, droge.
  • Uz dugotrajno liječenje somatskih i psihičkih poremećaja, potrebno je prilagoditi terapijski tijek tako da ne šteti srcu.
  • Potpuni odmor (8 sati sna po noći).

Obrok ne igra posebnu ulogu. Ipak, preporučuje se obogatiti jelovnik, konzumirati više namirnica koje sadrže kalij, magnezij i proteine.

Predviđanja i moguće komplikacije

Ishod procesa određen je težinom stanja, stadijem, dinamikom i zdravljem bolesnika općenito. Smrtonosnost je minimalna.

Smrt je posljedica sekundarnih ili tercijarnih bolesti. Prosječna stopa preživljavanja je 95%.

Uz dodatak fibrilacije, ekstrasistole su oštro smanjene na 45%. Liječenje poboljšava prognozu.

Posljedice su:

  • Zastoj srca.
  • Srčani udar.
  • Moždani udar.
  • koronarna insuficijencija.
  • Kardiogeni šok.
  • vaskularna demencija.

Konačno

Sinusni čvor je skup stanica koje stvaraju električni impuls koji osigurava kontrakciju svih srčanih struktura.

Slabost ove formacije podrazumijeva nedovoljnu aktivnost organa. Nemogućnost opskrbe krvlju ne samo udaljenim sustavima, već i sebi.

Razlozi su različiti, što otežava rano dijagnosticiranje.

Liječenje provodi kardiolog ili specijalizirani kirurg. Trajanje terapije može doseći desetljeća. Doživotno uzdržavanje u nekim je slučajevima jedina moguća opcija.

Glavni pacemaker srca, sinusni čvor, ima zanimljiva povijest otkrića i niz nevjerojatnih značajki u strukturi i funkcioniranju. Ovisi o koherentnosti rada ovog dijela srca opća djelatnost cijelog organa, dakle, s disfunkcijom sinusnog čvora, liječenje se nužno provodi, inače prijeti kobni ishod.


Sinoatrijski čvor (često skraćeno SAN, naziva se i sinusni čvor, pacemaker prvog reda) je normalni prirodni srčani stimulator i odgovoran je za pokretanje srčani ciklus(otkucaji srca). Spontano stvara električni impuls, koji nakon prolaska kroz cijelo srce uzrokuje kontrakciju. Iako se električni impulsi stvaraju spontano, brzinom kojom impulsi stižu (a time i otkucajima srca) upravlja živčani sustav koji inervira sinoatrijski čvor.

Sinoatrijski čvor nalazi se u stijenci miokarda blizu mjesta gdje se ušće šuplje vene (sinus venarum) spaja s desnim atrijem (gornjom komorom); stoga se formaciji daje odgovarajući naziv - sinusoidni čvor.

Vrijednost sinusnog čvora u radu srca je najvažnija, jer uz slabost ACS-a, razne bolesti, ponekad doprinoseći razvoju iznenadnog srčanog zastoja i smrti. U nekim slučajevima bolest se nikako ne manifestira, dok je u drugima potrebna specifična dijagnoza i odgovarajuće liječenje.

Video: SA ČVOR

Otvor

Jednog vrućeg ljetnog dana 1906. godine, Martin Flack, student medicine, ispitivao je mikroskopske dijelove srca krtice dok su njegov mentor Arthur Keith i njegova supruga biciklirali kroz prekrasne voćnjake trešanja u blizini njihove kolibe u Kentu, u Engleskoj. Nakon njezina povratka, Flack je uzbuđeno pokazao Keithu "čudesnu strukturu koju je pronašao u desnom atrijskom dodatku madeža, točno na mjestu gdje gornja šuplja vena ulazi u tu komoru." Keith je brzo shvatio da ova struktura vrlo nalikuje atrioventrikularnom čvoru koji je ranije ove godine opisao Sunao Tawara. Daljnje anatomske studije potvrdile su istu strukturu u srcima drugih sisavaca, koju su nazvali "sinusoidni čvor" (sino-aurikularni čvor). Napokon je pronađen dugoočekivani generator brzina otkucaja srca.

Počevši od 1909., koristeći galvanometar s dvije žice, Thomas Lewis je istovremeno bilježio podatke iz dva područja na površini psećeg srca, praveći točne usporedbe dolaska vala pobude na različitim točkama. Lewis je identificirao sinusoidalni čvor kao srčani stimulator pomoću dva inovativna pristupa.

  • Prvo je stimulirao gornju šuplju venu (SVC), koronarni sinus i lijevu aurikulu i pokazao da su samo krivulje u blizini sinusnog čvora identične normalnom ritmu.
  • Drugo, bilo je poznato da točka u kojoj počinje kontrakcija postaje električki negativna u odnosu na neaktivne točke mišića. Kao rezultat toga, elektroda u blizini ACS-a uvijek je imala primarni negativ, pokazujući: "SA nodalna regija je mjesto gdje nastaje pobudni val."

Hlađenje i zagrijavanje sinusnog čvora za proučavanje reakcije otkucaja srca izveli su G Ganter i drugi, koji su također ukazali na lokaciju i primarnu funkciju sinusoidnog čvora. Kad je Einthoven nagrađen Nobelova nagrada 1924. raskošno je spomenuo Thomasa Lewisa, rekavši: "Sumnjam da bih bez njegovog vrijednog doprinosa imao privilegiju stajati danas pred vama."

Položaj i struktura

Sinoatrijski čvor se sastoji od skupine specijaliziranih stanica smještenih u stijenci desnog atrija, samo poprečno na ušće šuplje vene na spoju gdje gornja šuplja vena ulazi u desni atrij. SA čvor se nalazi u miokardu. Ova duboka tvorevina počiva na srčanim miocitima koji pripadaju desnom atriju, a površinski joj je dio prekriven masnim tkivom.

Ova izdužena struktura, koja se proteže 1 do 2 cm desno od ruba aurikule, je vrh desnog atrijskog apendikula, i proteže se okomito u gornji dio terminalnog žlijeba. Vlakna SA čvora su specijalizirani kardiomiociti koji nejasno nalikuju normalnim, kontraktilnim srčanim miocitima. Imaju neke kontraktilne niti, ali se ne stisnu tako čvrsto. Osim toga, vlakna SA čvora su znatno tanja, vijugava i manje intenzivno obojena od srčanih miocita.

inervacija

Sinusni čvor je bogato inerviran parasimpatičkim živčanim sustavom (deseti kranijalni živac(živac vagus)) i vlakna simpatičkog živčanog sustava (spinalni živci prsni u razini grebena 1-4). Ova jedinstvena anatomska lokacija čini SA čvor podložnim naizgled uparenim i suprotnim autonomnim utjecajima. U mirovanju, rad čvora uglavnom ovisi o živcu vagusu ili njegovom "tonu".

  • Stimulacija kroz živce vagus (parasimpatička vlakna) uzrokuje smanjenje brzine SA čvora (što zauzvrat smanjuje broj otkucaja srca). Dakle, parasimpatički živčani sustav djelovanjem živca vagusa ima negativan inotropni učinak na srce.
  • Stimulacija kroz simpatička vlakna uzrokuje povećanje brzine SA čvora (u ovom slučaju se povećava broj otkucaja srca i snaga kontrakcija). Simpatička vlakna mogu povećati snagu kontrakcije jer, osim što inerviraju sinusne i atrioventrikularne čvorove, izravno utječu na atrije i klijetke.

Dakle, kršenje inervacije može dovesti do razvoja različitih poremećaja srčane aktivnosti. Konkretno, broj otkucaja srca može se povećati ili smanjiti i mogu se pojaviti klinički znakovi.

zaliha krvi

SA čvor prima krv iz arterije SA čvora. Studije anatomske disekcije pokazale su da ovaj opskrba može biti grana desne koronarne arterije u većini (oko 60-70%) slučajeva, a grana lijeve koronarne arterije opskrbljuje SA čvor u oko 20-30% slučajeva.

U rjeđim slučajevima može doći do opskrbe krvlju iz desne i lijeve koronarne arterije ili dviju grana desne koronarne arterije.

Funkcionalnost

  • Glavni pacemaker

Iako neke od stanica srca imaju sposobnost generiranja električnih impulsa (ili akcijskih potencijala) koji uzrokuju srčanu kontrakciju, sinoatrijski čvor obično pokreće srčani ritam jednostavno zato što generira impulse brže i jače od drugih područja s potencijalom generiranja impulsa. Kardiomiociti, kao i svi ostali mišićne stanice, imaju refraktorna razdoblja nakon kontrakcije, tijekom kojih se ne mogu izazvati daljnje kontrakcije. U takvim trenucima njihov akcijski potencijal nadjačavaju sinoatrijski ili atrioventrikularni čvorovi.

U nedostatku vanjske živčane i hormonalne kontrole, stanice u sinoatrijalnom čvoru, smještenom u gornjem desnom kutu srca, prirodno će se pražniti (generirati akcijske potencijale) preko 100 otkucaja u minuti. Budući da je sinoatrijski čvor odgovoran za ostatak električne aktivnosti srca, ponekad se naziva glavnim pacemakerom.

Klinički značaj

Disfunkcija sinusnog čvora je nepravilan rad srca uzrokovan netočnim električnim signalima iz srca. Kada je sinusni čvor srca neispravan, srčani ritam postaje abnormalan – obično presporo. Ponekad dolazi do zastoja u njegovom djelovanju ili kombinaciji, a vrlo rijetko je ritam brži od uobičajenog.

Okluzija opskrba arterijskom krvlju sinusnog čvora (najčešće zbog infarkta miokarda ili progresivne koronarne arterijske bolesti) može uzrokovati ishemiju i smrt stanica u SA čvoru. To često ometa aktivnost srčanog stimulatora ACS-a i dovodi do sindroma bolesnog sinusa.

Ako SA čvor ne radi ili je impuls generiran u njemu blokiran prije nego što prođe kroz sustav električne vodljivosti, grupa stanica smještena dalje u srcu djeluje kao elektrostimulator srca drugog reda. Ovo središte obično predstavljaju stanice unutar atrioventrikularnog čvora (AV čvor), što je područje između atrija i ventrikula, unutar atrijalnog septuma.

Ako i AV čvor zakaže, Purkinjeova vlakna ponekad mogu djelovati kao zadani pacemaker. Ako stanice Purkinjeovih vlakana ne kontroliraju otkucaje srca, onda najčešće iz razloga što stvaraju akcijske potencijale niže frekvencije od AV ili SA čvorova.

disfunkcija sinusnog čvora

Disfunkcija SA čvora odnosi se na brojna stanja koja uzrokuju fiziološka odstupanja u atrijskim parametrima. Simptomi mogu biti minimalni ili uključivati ​​slabost, nepodnošljivost napora, palpitacije i padajući u nesvijest. Dijagnoza se postavlja na temelju EKG-a. Simptomatski pacijenti zahtijevaju pacemaker.

Disfunkcija sinusnog čvora uključuje

  • po život opasna sinusna bradikardija
  • Naizmjenične bradikardije i atrijalne tahiaritmije (sindrom bradikardije i tahikardije)
  • Sinoatrijalna blokada ili privremena suspenzija ACS-a
  • Blokada izlaza samohodnih topova

Disfunkcija sinusnog čvora javlja se pretežno u starijih osoba, osobito u prisutnosti drugih srčanih poremećaja ili dijabetesa.

Zastoj sinusa - ovo je privremeni prekid aktivnosti sinusnog čvora, promatran na EKG-u u obliku nestanka P-valova nekoliko sekundi.

Pauza obično izaziva aktivnost evakuacije u nižim srčanim stimulatorima (npr. atrijskim ili spojnim), čuvajući otkucaje i funkciju srca, ali duge stanke uzrokuju vrtoglavicu i sinkopu.

Na izlazna blokada SA čvora stanice su mu depolarizirane, ali je poremećen prijenos impulsa do miokarda atrija.

  • S blokadom SAU 1. stupnja, impuls se lagano usporava, ali EKG ostaje normalan.
  • S blokadom SAU 2. stupnja tipa I, provođenje impulsa usporava se do potpune blokade. Na EKG-u se abnormalnosti vide kao P-P intervali koji se postupno smanjuju sve dok P-val u potpunosti ne nestane. Umjesto toga, postoji stanka i grupirani udarci. Trajanje odgode pulsa manje je od 2 P-P ciklusa.
  • S blokadom 2. stupnja SAU tipa II, provođenje impulsa je blokirano bez prethodnog usporavanja, kao rezultat toga, stvara se pauza koja je višestruka od P-P intervala i manifestira se na EKG-u grupiranim otkucajima srca.
  • S blokadom ACS-a 3. stupnja, provođenje impulsa je potpuno blokirano; P-valovi su odsutni, što dovodi do potpunog zatajenja sinusnog čvora.

Etiologija

Disfunkcija sinusnog čvora može se razviti kada je električni sustav srca oštećen zbog organskih ili funkcionalnih poremećaja. Uzroci disfunkcije sinusnog čvora uključuju:

  • Starenje . S vremenom, trošenje srca uzrokovano starenjem može oslabiti sinusni čvor i uzrokovati njegov kvar. Starosna oštećenja srčanog mišića najčešći su uzrok disfunkcije sinusnog čvora.
  • Lijekovi . Neki lijekovi koji se koriste za liječenje visokog krvnog tlaka, bolesti koronarnih arterija, aritmija i drugih bolesti srca mogu uzrokovati ili pogoršati funkciju sinusnog čvora. Ovi lijekovi uključuju beta-blokatore, blokatore kalcijevih kanala i antiaritmike. Ipak, uzimanje lijekova za srce izuzetno je važno i kada to činite medicinski savjet u većini slučajeva ne uzrokuju probleme.
  • Operacija na srcu e. Kirurške intervencije koje zahvaćaju gornje komore srca mogu dovesti do stvaranja ožiljnog tkiva koje blokira električne signale iz sinusnog čvora. Postoperativni ožiljci na srcu obično su uzrok disfunkcije sinusnog čvora u djece s prirođenom srčanom bolešću.
  • Idiopatska fibroza SA čvora , što može biti popraćeno degeneracijom temeljnih elemenata provodnog sustava.

Ostali uzroci su lijekovi, prekomjerni tonus vagusa i razni ishemijski, upalni i infiltracijski poremećaji.

Simptomi i znakovi

Često disfunkcija sinusnog čvora ne uzrokuje simptome. Problemi nastaju tek kada stanje postane ozbiljno. Čak i znakovi bolesti mogu biti nejasni ili uzrokovani drugim patologijama.

Simptomi disfunkcije sinusnog čvora uključuju:

  • Nesvjestica ili ošamućenost uzrokovanu time što mozak ne dobiva dovoljno krvi iz srca. Također možete osjetiti vrtoglavicu.
  • Bol u prsima(poput angine pektoris), javlja se kada srcu nedostaju kisik i hranjive tvari.
  • Umor, uzrokovano neispravnim radom srca, koje ne pumpa krv dovoljno učinkovito. Kada se protok krvi smanji, vitalni organi ne dobivaju dovoljno krvi. To može ostaviti mišiće bez odgovarajuće prehrane i kisika, uzrokujući slabost ili nedostatak energije.
  • dispneja, javlja se uglavnom kada je povezan s disfunkcijom CA čvora zatajenja srca ili plućnog edema.
  • loš san uzrokovan abnormalnim srčanim ritmom. Apneja za vrijeme spavanja, u kojoj osoba doživljava pauze u disanju, može pridonijeti disfunkciji sinusnog čvora smanjenjem opskrbe srca kisikom.
  • Nepravilan rad srca, mijenja se najčešće u smjeru povećanja (tahikardija). Ponekad se osjeća da je ritam pogrešan ili, naprotiv, osjeća se kucanje u prsima.

Dijagnostika

Nakon što liječnik prikupi anamnezu i obavi fizički pregled, propisuju se testovi koji se koriste za dijagnosticiranje disfunkcije sinusnog čvora. Najčešće to uključuje:

  • Standardni elektrokardiogram(EKG). Često se koristi za otkrivanje nepravilnog srčanog ritma. Prije studije, elektrode se postavljaju na prsa, ruke i noge kako bi se omogućilo svestrano mjerenje srca. Preko žica, elektrode su pričvršćene na opremu koja mjeri električnu aktivnost srca i pretvara impulse u linije koje izgledaju poput niza zuba. Ove linije, koje se nazivaju valovi, pokazuju određeni dio otkucaja srca. Tijekom analize EKG-a liječnik ispituje veličinu i oblik valova te vremenski razmak između njih.
  • Holter monitoring . Uređaj kontinuirano bilježi otkucaje srca 24-48 sati. Tri elektrode pričvršćene na prsni koš spojene su na uređaj koji pacijent nosi u džepu ili na pojasu/naramenici. Osim toga, pacijent vodi dnevnik svojih postupaka i simptoma dok nosi monitor. To omogućuje liječnicima da utvrde što se točno događalo u trenutku poremećaja ritma.
  • Monitor događaja . Ova metoda registrira otkucaje srca samo kada se jave simptomi bolesti. Monitor događaja može se koristiti umjesto Holter monitora ako se bolesnikovi simptomi javljaju rjeđe od jednom dnevno. Neki monitori događaja imaju žice koje ih povezuju s elektrodama pričvršćenima na prsa. Uređaj automatski počinje snimati kada detektira nepravilan rad srca ili pacijent počinje snimati kada se pojave simptomi.
  • Test opterećenja na traci za trčanje e. Ovaj test se može provesti kako bi se odredio odgovarajući odgovor na trening kao promjena brzine otkucaja srca.

Prognoza

Prognoza za disfunkciju sinusnog čvora je dvosmislena.

Ako se ne liječi, smrtnost je oko 2% godišnje, uglavnom kao rezultat progresije osnovne bolesti, često strukturne lezije srca.

Svake godine otprilike 5% pacijenata razvije fibrilaciju atrija, s komplikacijama poput zatajenja srca i moždanog udara.

Liječenje

Teška disfunkcija sinusnog čvora najčešće se korigira ugradnjom pacemakera. Rizik od fibrilacije atrija znatno se smanjuje kada se koristi fiziološki (atrijski ili atrijski i ventrikularni) pacemaker, a ne samo ventrikularni.

Novi srčani stimulatori s dvije komore koji minimiziraju ventrikularni stimulator mogu dodatno smanjiti rizik od fibrilacije atrija.

Antiaritmici se koriste za sprječavanje paroksizmalne tahiaritmije, osobito nakon umetanja srčanog stimulatora.

Teofilin i hidralazin su lijekovi koji povećavaju broj otkucaja srca u zdravih mladih bolesnika s bradikardijom bez anamneze sinkope.

Video: Živite zdravo! Slabost sinusnog čvora

EKG sindrom bolesnog sinusa ima simptome slične onima kod ili srčani blok na pozadini kojih se razvijaju napadi raznih aritmija. Prilikom postavljanja dijagnoze često ne pišu puni naziv sindroma, već skraćeno - SSSU.

Sindrom, kao i obično, označava skup simptoma kod kojih sinusni čvor nije u stanju adekvatno obavljati funkcije srčanog stimulatora (pacemakera), sve do njihovog djelomičnog ili potpunog gubitka.

Kao rezultat toga, razvijaju se aritmije. Za izlazak iz ove situacije predviđeno je sve dok se sinusni čvor potpuno ne vrati u radnu sposobnost kao glavni izvor automatizma srca, odnosno dok se ne otkloni srčani blok.

Sila koja uzrokuje kontrakciju miokarda srca (srčanog mišića) nastaje prema principu automatizacije i formira se u obliku električnih impulsa. Ove impulse stvaraju posebne stanice - atipični kardiomiociti, koji tvore nekoliko različitih nakupina u stijenkama srca.

Za referencu. Vodeća i najvažnija nakupina kardiomiocita lokalizirana je u području desnog atrija i naziva se „“. Kod zdrave osobe, impulsi poslani iz ove formacije uzrokuju kontrakciju srčanog mišića i formiraju pravilan ili sinusni srčani ritam.

Sinoatrijski čvor uzrokuje kontrakciju mišićnih vlakana srca 60-80 puta u minuti.

Stvaranje impulsa sinusnog čvora usko je povezano s funkcioniranjem autonomnog živčanog sustava. Njegovi odjeli - simpatički i parasimpatički - kontroliraju aktivnost unutarnjih organa.

Konkretno, živac vagus utječe na pulsiranje srca i njegovu snagu, usporavajući ga. Simpatija, naprotiv, uzrokuje ubrzanje pulsiranja srca. S obzirom na to, sva odstupanja u broju otkucaja srca od normalni pokazatelji(tahi- ili bradikardija) mogu se pojaviti u bolesnika s neurocirkulatornom disfunkcijom ili poremećenim funkcioniranjem autonomnog sustava. U potonjem slučaju, tamo autonomna disfunkcija sinusni čvor (VDS).

Pažnja. U trenutku kada je miokard srca oštećen, nastaje bolest koja se naziva sindrom bolesnog sinusa. Sastoji se u smanjenju broja otkucaja srca, što negativno utječe na opskrbu kisikom mozga i unutarnjih organa.

Ova bolest se može pojaviti kod ljudi svih dobnih skupina, ali najčešće pogađa starije osobe.

Uzroci slabosti sinusnog čvora

Uzroci slabosti sinusnog čvora u pedijatrijskih bolesnika:

  • Amiloidna degeneracija s destrukcijom miokarda - nakupljanje amiloidnog glikoproteina u mišićnim vlaknima srca;
  • Autoimuna destrukcija mišićne membrane srca kao posljedica Liebman-Sachsove bolesti, reumatske groznice, sistemske sklerodermije;
  • Upala srčanog mišića nakon virusne bolesti;
  • Toksični učinci niza tvari - lijekovi protiv aritmije, organofosforni spojevi, blokatori kalcijevih kanala - u ovoj situaciji, odmah nakon što osoba prestane uzimati te lijekove i provede se tretman detoksikacije, svi simptomi nestaju.

Za referencu. Ovi uzroci mogu na sličan način izazvati bolest u odrasloj populaciji.

Osim njih, postoje i drugi čimbenici koji izazivaju nastanak sindroma bolesnog sinusa kod odraslih pacijenata:

  • - postaje čimbenik neuspjeha cirkulacije krvi u području lokalizacije sinusnog čvora;
  • Odgođeni srčani udari mišićne membrane srca - stvaranje ožiljaka u blizini pacemakera;
  • Hipofunkcija ili hiperfunkcija štitnjače;
  • Tumori raka u tkivima srca;
  • Sklerodermija, Limban-Sachsova bolest;
  • sarkoidoza;
  • Nakupljanje kalcijevih soli ili zamjena kardiomiocita sinusnog čvora stanicama vezivnog tkiva najčešće je karakteristično za starije osobe;
  • Dijabetes;
  • Ozljede srca pretrpljene na organu kirurške intervencije;
  • Dugotrajna hipertenzija;
  • Kasno razdoblje tijeka sifilisa;
  • Taloženje kalijevih soli;
  • Pretjerana aktivnost vagusnog živca;
  • Nedovoljna opskrba krvlju sinusnog čvora iz desne koronarne srčane arterije.

Simptomi bolesti

Simptomi kod sindroma bolesnog sinusa variraju i izravno ovise o kliničkom tijeku bolesti. Medicinari
postoji nekoliko vrsta:

  • Latentan;
  • Kompenzirano;
  • dekompenzirana;
  • Bradisistolički, praćen atrijskim zatajenjem srčanog ritma.

Latentni tip karakterizira odsutnost manifestacija i normalan rezultat elektrokardiografske dijagnoze. Sindrom slabosti sinusnog čvora otkriva se nakon elektrofiziološke studije.

Za referencu. Bolesnici s ovom vrstom bolesti ne osjećaju smanjenje performansi i ne zahtijevaju ugradnju srčanog stimulatora.

Kompenzirani tip sindroma slabosti sinusnog čvora manifestira se u dva oblika:

  • bradisistolički;
  • Bradytachysistolic.

S bradisistoličkim oblikom, pacijenti se žale na slabo stanje, vrtoglavicu. Postoji ograničena radna sposobnost. Međutim, takvi pacijenti ne dobivaju pacemaker.

Pročitajte i povezano

Fibrilacija atrija i fibrilacija atrija

Braditahisistolički oblik ima iste simptome, ali mu se istodobno pridružuju paroksizmalna povećanja učestalosti srčanih ritmova u gornjim dijelovima. Takvi pacijenti trebaju kirurško liječenje, a uz to - antiaritmičku terapiju.

Dekompenzirani tip sindroma slabosti sinusnog čvora ima točno istu podjelu na podvrste kao i prethodni tip. Kod bradisistoličkog oblika ove vrste bolesti dolazi do smanjenja broja otkucaja srca, poremećaja cerebralne cirkulacije i srčane insuficijencije. Takvi pacijenti imaju smanjenu sposobnost, a često im je potrebna ugradnja umjetnog srčanog stimulatora.

S braditahisistoličkim oblikom dekompenziranog tipa, svim simptomima dodaju se supraventrikularno ubrzanje kontrakcija, treperenje i fibrilacija atrija. Ove ljude karakterizira potpuni gubitak radne sposobnosti. Za liječenje se koristi samo kirurška ugradnja pacemakera.

Bradisistolički tip s fibrilacijom atrija zabrinjava pacijente s povećanjem ili smanjenjem broja otkucaja srca. U prvoj situaciji radna sposobnost pacijenta nema ograničenja i nije potrebna ugradnja srčanog stimulatora. Drugi slučaj karakterizira poremećena opskrba krvi u mozgu i zatajenje srca, što je razlog za ugradnju srčanog stimulatora.

Za referencu. Sindrom slabosti sinusnog čvora nastavlja se u akutnom obliku ili dugotrajno. Akutni tip bolesti nastaje kao komplikacija infarkta miokarda. Ponavljanje napada sindroma može snažno napredovati.

Treba napomenuti da su simptomi SSS-a vrlo različiti. Kod jednog broja bolesnika bolest protiče potpuno bez ikakvih simptoma, dok kod drugih može izazvati poremećaje srčanog ritma, MES napadaje i druge kliničke znakove. Bolest može izazvati:

  • formiranje akutnog zatajenja lijeve klijetke,
  • plućni edem,
  • angina pektoris,
  • ponekad infarkt miokarda.

Simptomatologija sindroma bolesnog sinusa uglavnom se odnosi na srce i mozak. Pacijent se obično žali na umor i razdražljivost, oštećenje pamćenja. U budućnosti, s pojačanim razvojem bolesti, pacijent može razviti presinkopalna stanja, hipotenziju i blijeđenje kože.
Ako bolesnik razvije usporen rad srca, mogući su poremećaji pamćenja, vrtoglavica, smanjena snaga mišića i poremećaji spavanja.

Sa strane srca, simptomi su potpuno drugačiji:

  • pipajući vlastiti puls
  • bol u predjelu grudi,
  • dispneja,
  • formira se kvar u ritmu,
  • srčana funkcija je poremećena.

Pažnja. S progresijom sindroma slabosti sinusnog čvora nastaje supraventrikularna tahikardija i nedosljedna kontrakcija mišićnih vlakana srca, što ugrožava život bolesnika.

Osim toga, česti simptomi sindroma bolesnog sinusa su smanjena količina izlučene mokraće, povremena klaudikacija, poremećaj rada probavnog sustava i slabost mišića.

Dijagnostika

Ako postoje sumnje na SSSU, liječnik šalje pacijenta na sljedeće preglede:

  • Elektrokardiografska studija - sposobna otkriti bolest uzrokovanu blokiranjem impulsa na putu od sinusnog čvora do atrija; ako je sindrom slabosti sinusnog čvora uzrokovan blokadom prvog stupnja na EKG-u, znakovi se ponekad ne otkrivaju;
  • Holter monitoring elektrokardiografska studija i krvni tlak daju više informacija, ali patologija se također ne bilježi u svim slučajevima, osobito kada pacijent ima kratkotrajne napade povećanog otkucaja srca, nakon čega slijedi bradikardija;
  • Uklanjanje elektrokardiograma nakon malog radnog opterećenja, osobito nakon vježbanja na traci za trčanje ili vožnje sobnog bicikla. U ovoj situaciji se radi procjena fiziološke tahikardije. Uz sindrom slabosti sinusnog čvora, on je odsutan ili je blag;
  • Elektrofiziološka dijagnostika endokarda. Na ovu metodu studije kroz žile u srce uvode mikroelektrode koje potiču srce na kontrakciju. Dolazi do povećanja broja otkucaja srca, a ako postoje pauze dulje od tri sekunde, koje ukazuju na kašnjenje u prijenosu impulsa, upućuju na sindrom slabosti sinusnog čvora;
  • Transezofagealna EFI je slična dijagnostička metoda, njezino značenje je uvođenje stimulatora u jednjak u području gdje je desni atrij najbliži organu;
  • Farmakološki testovi - uvođenje posebnih lijekova koji ograničavaju učinak autonomnog živčanog sustava na funkcije sinusnog čvora. Primljeni broj otkucaja srca pravi je pokazatelj rada sinusnog čvora;
  • Test nagiba. Da bi se provela ova dijagnoza, pacijent se postavlja na poseban krevet, gdje se njegovo tijelo nalazi pod kutom od šezdeset stupnjeva pola sata. U tom vremenskom razdoblju provodi se i mjeri elektrokardiografska studija arterijski tlak. Ovom metodom istraživanja postaje jasno jesu li sinkopalni uvjeti povezani s poremećenim radom sinusnog čvora srca;
  • Ehokardiografska studija srca. Proučava se struktura srca, provjerava se prisutnost bilo kakvih modifikacija njegovih struktura - povećana debljina stijenke, povećana veličina komore itd .;
  • Krvni test za hormone, koji vam omogućuje prepoznavanje kvarova u endokrinom sustavu;
  • Kompletna krvna slika, analiza venske krvi i analiza urina – na taj način, mogući razlozi koji su izazvali sindrom slabosti sinusnog čvora.

Disfunkcija sinusnog čvora (slabost sinusnog čvora)

Sinusni čvor (SN) normalno automatski generira električne impulse s "intrinzičnom frekvencijom". Metoda njegovog određivanja i formula za izračun opisani su u odjeljku " Posebna anketa bolesnika sa srčanim aritmijama. Autonomni živčani sustav modulira ovu frekvenciju tako da je parasimpatički utjecaji (acetilkolin) smanjuju, a simpatički utjecaji (norepinefrin) povećavaju. Ravnoteža ovih utjecaja stalno se mijenja ovisno o dobu dana, položaju tijela, razini fizičkog i emocionalnog stresa, temperaturi okoline, čimbenicima koji pokreću refleksne reakcije itd. Stoga učestalost sinusnog ritma tijekom dana jako varira, smanjujući se u mirovanju, osobito tijekom spavanja, a povećavajući tijekom danju dana budnosti. U isto vrijeme, uz normosistolu, može se primijetiti i sinusna tahikardija (otkucaji srca veći od 100 imp/min) i sinusna bradikardija (otkucaji srca manji od 50 imp/min). Za karakterizaciju ovih stanja s gledišta norme i patologije (disfunkcija sinusnog čvora), važno je ne samo odrediti dopuštene granice za težinu bradikardije, već i procijeniti primjerenost povećanja učestalosti bradikardije. sinusni ritam kao odgovor na opterećenja.
Fiziološka sinusna bradikardija može se uočiti tijekom dana u mirovanju i noću kao prevladavajući srčani ritam. Vjeruje se da je maksimalno smanjenje frekvencije ritma tijekom dana u mirovanju određeno vrijednošću od 40 imp/min, noću - 35 imp/min i ne ovisi o spolu i dobi. Također omogućuju razvoj sinusnih pauza, u trajanju do 2000 ms, što nije rijetkost kod zdravih osoba. Ali njihovo trajanje obično ne može premašiti 3000 ms. Često se kod visokokvalificiranih sportaša, kao i kod teškog fizičkog rada, kod mladih muškaraca, bradikardija bilježi s učestalošću ispod one naznačene, moguće u kombinaciji s drugim manifestacijama disfunkcije sinusnog čvora. Ova se stanja mogu klasificirati kao normalna samo ako su asimptomatska i postoji odgovarajući porast sinusne frekvence kao odgovor na vježbanje.
Procjena primjerenosti povećanja učestalosti sinusnog ritma kao odgovor na opterećenje često uzrokuje poteškoće u klinička praksa. To je zbog nedostatka univerzalnih metodoloških pristupa definiciji kronotropnog neuspjeha i dogovorenih kriterija za njegovu dijagnozu. Najrašireniji je tzv. kronotropni indeks koji se izračunava na temelju rezultata testa s tjelesnom aktivnošću prema protokolu maksimalne tolerancije na tjelesnu aktivnost ograničenu simptomima. Kronotropni indeks je omjer (%) razlike između vršne brzine otkucaja srca pri maksimalnom opterećenju i brzine otkucaja srca u mirovanju (kronotropni odgovor) i razlike između dobno predviđene maksimalne brzine otkucaja srca izračunate formulom (220 - dob) (imp/min ) i broj otkucaja srca u mirovanju (kronotropna rezerva). Smatra se da je normalna vrijednost kronotropnog indeksa ≥80%. Predlažu se i poboljšane formule prilagođene spolu, prisutnosti kardiovaskularnih bolesti (KBS) i primjeni beta-blokatora, ali se nastavlja rasprava o primjerenosti njihove kliničke primjene.
Normalna funkcija sinusnog čvora odvija se zbog spontane depolarizacije njegovih N-stanica pacemakera (automatizam) i provođenja novonastalih impulsa prolaznih T-stanica do miokarda atrija kroz sino-atrijalnu (SA) zonu (sino -atrijsko provođenje). Povrede bilo koje od ovih komponenti dovode do disfunkcije sinusnog čvora (SNS). Temelje se na brojnim razlozima, od kojih neki, unutarnji, dovode do strukturnog oštećenja tkiva nodusa i perinodalne zone (često se protežu i do miokarda atrija) ili se svode na primarnu disfunkciju ionskih kanala. Ostali, vanjski uzroci, posljedica su djelovanja lijekova, autonomnih utjecaja ili utjecaja drugih vanjskih čimbenika koji dovode do disfunkcije SU u nedostatku njezina organskog oštećenja. Relativna uvjetovanost takve podjele određena je činjenicom da vanjski faktori uvijek su prisutni u prisutnosti unutarnjih uzroka, povećavajući manifestacije disfunkcije sinusnog čvora.
Najvažniji unutarnji uzrok DSU je zamjena tkiva sinusnog čvora fibroznim i masnim tkivom, a degenerativni proces obično se proteže na perinodalnu zonu, atrijski miokard i atrioventrikularni čvor. Ovo definira komorbiditete koji su neraskidivo povezani s DSS-om. Degenerativne promjene SU može biti uzrokovan ishemijom miokarda, uključujući infarkt miokarda, infiltrativnim (sarkoidoza, amiloidoza, hemokromatoza, tumori) i infektivnim procesima (difterija, Chagasova bolest, lajmska bolest), kolagenozama (reumatizam, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, sklerodermija) i dr. formira upale (miokarditis, perikarditis). Osim toga, postoje razlozi za vjerovanje da oštećenje arterije sinusnog čvora različite prirode također može dovesti do disfunkcije sinusnog čvora. Ali u većini slučajeva postoji idiopatska degenerativna fibroza, koja je neraskidivo povezana sa starenjem. Mladi ljudi zajednički uzrok SU lezija je ozljeda nakon operacije urođenih srčanih mana. Također su opisani obiteljski oblici disfunkcije sinusnog čvora, u kojima nema organskih lezija srca, a patologija SU, označena kao izolirana, povezana je s mutacijama u genima odgovornim za natrijeve kanale i kanale struje pacemakera (If) u SU stanice.
Među vanjskim uzrocima prije svega je utjecaj lijekova (beta-blokatori, blokatori kalcijeve struje, srčani glikozidi, antiaritmici klase I, III i V, antihipertenzivnih lijekova i tako dalje.). Posebno mjesto zauzimaju sindromi posredovani autonomnim utjecajima, kao što su neurokardijalna sinkopa, preosjetljivost karotidnog sinusa, refleksni utjecaji uzrokovani kašljem, mokrenjem, defekacijom i povraćanjem. Kršenja dovode do DSU ravnoteža elektrolita(hipo- i hiperkalijemija), hipotireoza, rijetko hipertireoza, hipotermija, povišen intrakranijalni tlak, hipoksija (apneja za vrijeme spavanja). U idiopatskim oblicima DSU mogući mehanizam je povišeni tonus vagusa ili nedostatak atrijalne kolinesteraze, kao i stvaranje antitijela na M2-kolinergičke receptore koji imaju stimulativno djelovanje.
Prevalencija DSU-a ne može se adekvatno procijeniti zbog nemogućnosti da se uzmu u obzir asimptomatski slučajevi i teškoća razlikovanja fiziološke i patološke bradikardije u populacijskim studijama. Učestalost otkrivanja DSU raste s dobi, ali u skupini iznad 50 godina iznosi samo 5/3000 (0,17%). Učestalost simptomatskih slučajeva DSU procjenjuje se brojem ugradnji umjetnih srčanih stimulatora (IVR), ali te brojke uvelike variraju u različitim zemljama, što je povezano ne samo s demografskim karakteristikama i prevalencijom bolesti, već i s materijalnom sigurnošću. te karakteristike indikacija za implantaciju. Međutim, DSU čini oko polovicu svih implantacija pacemakera, a učestalost njihove distribucije prema dobi je bimodalna s vrhuncima u intervalima 20-30 i 60-70 godina.
Riža. 1. Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora povezane s oštećenom funkcijom automatizma. A - sinusna bradikardija. B - zaustavlja sinusni čvor. B - duga sinusna pauza. D - posttahikardni arest sinusnog čvora s bijegom ritma iz AV spojnice. E - posttahikardni arest sinusnog čvora s bijegom impulsa iz AV spojnice i relapsom fibrilacija atrija. Poremećaji funkcije SU imaju različite elektrokardiografske manifestacije. Najčešći oblik je sinusna bradikardija (SB). U ovom slučaju, rijedak atrijski ritam karakterizira ekscitacija atrija iz SU regije (vidi poglavlje "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama"), au prisutnosti aritmije R-R intervali se glatko mijenjaju od ciklusa do ciklusa. (Slika 1A). SB se temelji na smanjenju funkcije automatizma SS.
Izraženiji poremećaji automatizma SU dovode do prestanka SU, što se očituje sinusnom pauzom različitog trajanja. Karakteristična značajka ove stanke je da ona nikada nije višekratnik trajanja prethodnog sinusnog ciklusa, čak i ako se uzme u obzir aritmija. Postoje očite poteškoće u kvalificiranju takvih pauza kao SS zaustavljanja. U tom smislu nema općeprihvaćenih kvantitativnih kriterija, a rješenje problema uvelike ovisi o težini sinusne aritmije i prosječnoj učestalosti prethodnog ritma. Bez obzira na učestalost i težinu aritmije, pauza koja traje više od dva puta u odnosu na prethodni sinusni ciklus definitivno ukazuje na SU stop (slika 1B). Ako je pauza kraća od ove vrijednosti, tada je za utvrđivanje zaustavljanja SS potrebno, na temelju granične normalne frekvencije od 40 imp/min, da bude veća od 2 s, što je ekvivalentno prekoračenju prethodnog ciklusa za 25% ili više. Takve pauze, međutim, ne moraju imati klinički značaj, a tada se predlaže kriterij za zaustavljanje SU dulji od 3 s, što isključuje njegovu fiziološku prirodu.
Poteškoće druge vrste nastaju kod dijagnosticiranja zaustavljanja SU tijekom vrlo dugih pauza, kada nema potpune sigurnosti da je osnova samo mehanizam za potiskivanje automatizma SU u odsutnosti istodobne blokade provođenja SA (slika 1C). Korištenje kriterija višestrukosti ovdje je teško primijeniti, prvo, zbog dvosmislenosti izbora referentnog ciklusa (slika 1B), drugo, zbog njegove odsutnosti u slučajevima razvoja posttahikardne pauze, i, treće, zbog interferencije impulsa bijega i ritmova (slika 1D, E). Iako se vjeruje da se posttahikardne pauze temelje na potiskivanju automatizma SU čestim atrijskim impulsima (overdrive supresija), također nije isključena uključenost poremećaja provođenja CA. Stoga pri označavanju produljene asistolije radije izbjegavaju termine koji ukazuju na mehanizam pojave, često koriste termin sinusna pauza.
Drugi uzrok sinusnih pauza je kršenje SA provođenja. Produljenje vremena SA provođenja (SA blokada 1. stupnja) nema elektrokardiografske manifestacije i može se otkriti samo izravnim snimanjem SU potencijala ili neizravnim metodama pomoću atrijalne električne stimulacije. U SA blokadi II stupnja Mobitz tipa I (s Wenckebachovom periodičnošću) postoji progresivno povećanje vremena provođenja uzastopnih sinusnih impulsa u SA zoni dok se ne razvije potpuna blokada sljedećeg impulsa. Na EKG-u se to očituje cikličkim promjenama P-P intervala s njihovim progresivnim skraćivanjem, nakon čega slijedi pauza, čije je trajanje uvijek kraće od dva puta. interval P-P(Slika 2A). U SA bloku Mobitz tipa II drugog stupnja dolazi do blokade sinusnih impulsa bez prethodnog produljenja vremena provođenja SA, a na EKG-u se očituje pauzama čije je trajanje gotovo točno (uzimajući u obzir toleranciju aritmije) višestruko od trajanje prethodnog P-P intervala (slika 2B). Daljnjom inhibicijom SA provođenja smanjuje se učestalost provođenja pulsa u periodici do razvoja SA blokade II stupnja 2:1 (slika 2C). Uz njegovu stabilnu očuvanost, EKG slika se ne razlikuje od sinusne bradikardije (slika 2D). Osim toga, blokirana atrijalna ekstrasistola u obliku bigeminije, koja nije povezana s DSU, oponaša i sinusnu bradikardiju i CA blok II stupnja 2:1 (slika 2E). Izobličenja T vala, koja ukazuju na moguću prisutnost preuranjene atrijske ekscitacije, ne mogu se uvijek ispravno protumačiti, budući da zarez na T valu može biti prirodna manifestacija poremećaja repolarizacije na pozadini rijetkog ritma. Problem diferencijalne dijagnoze rješava se dugotrajnim EKG snimanjem uz hvatanje tranzijenata. U slučaju blokiranih preuranjenih otkucaja atrija, može biti potrebna ezofagealna elektrokardiografija.


Riža. 39. Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora povezane s oštećenjem sino-atrijalnog provođenja. A - SA blok II stupnja tipa I s periodičnošću 9:8. B - SA blok II stupnja tip II. B - SA blok II stupnja tipa I s periodima 2:1 i 3:2. D - SA blok II stupnja tip I s ravnomjernim razvojem periodike 2:1. E - razvoj epizode blokirane ekstrasistole atrija u obliku bigeminije, simulirajući manifestacije disfunkcije sinusnog čvora.
Razvoj dalekosežne CA blokade II stupnja očituje se dugim sinusnim pauzama, čije je trajanje višestruko od prethodnog atrijalnog ciklusa. Ali ostaju isti problemi dijagnosticiranja mehanizma duge pauze, koji su opisani za zaustavljanje SS. Jedan od provocirajućih čimbenika u razvoju uznapredovalog CA bloka II stupnja je kritično povećanje sinusnih impulsa povezano s fizičkim ili drugim stresom. Istodobno, oštro smanjenje brzine otkucaja srca od frekvencije određene metaboličkim potrebama, u pravilu se očituje kliničkim simptomima.


Riža. 3. Sino-atrijalna blokada III stupnja s klizanjem ritmova iz atrija. Napomena: zvjezdice na fragmentu B označavaju sinusne impulse.
Ekstremni stupanj kršenja CA provođenja, - CA blokada III stupnja, očituje se odsutnošću sinusnih impulsa tijekom električne aktivnosti atrija u obliku pobjeglih atrijalnih ritmova (slika 3) ili ritma iz AV spojnica. U ovom slučaju rijetko se mogu uočiti pojedinačni impulsi iz SU (slika 3B). Ovo stanje, koje je teško razlikovati od SU stop-a, ne treba poistovjećivati ​​s potpunim nedostatkom električne aktivnosti atrija, što se naziva mirovanje atrija. Ovo stanje je povezano s električnom neekscitabilnošću miokarda atrija s mogućim očuvanim sinusnim mehanizmom (hiperkalijemija).
Disfunkcija SU često je popraćena nizom dodatnih manifestacija. Prije svega, to su escape impulsi i ritmovi koji dolaze iz atrija ili AV spojnice. Javljaju se uz dovoljno duge sinusne pauze, a razvoj kliničkih simptoma DSU uvelike ovisi o aktivnosti njihovih izvora. Kao i SU, pacemakeri drugog reda podložni su autonomnim i humoralnim utjecajima, kao i fenomenu supresije overdrivea. Budući da je DSU iz unutarnjih uzroka karakteriziran širenjem degenerativnog procesa na miokard atrija, to stvara temelj za razvoj atrijskih aritmija, prvenstveno fibrilacije atrija. U trenutku prestanka aritmije stvaraju se povoljni uvjeti za razvoj produljene asistolije, budući da su automatizam SU i pejsmejkeri drugog reda u depresivnom stanju. To, u pravilu, dovodi do kliničkih simptoma, a slično stanje u obliku sindroma tahikardija-bradikardija prvi je opisao D. Short 1954. godine. Zbog raširenosti lezije atrija i važne uloge parasimpatički utjecaji u DSU, poremećaji atrioventrikularnog provođenja čest su komorbiditet.
Disfunkcija SU i neraskidivo povezane kliničke manifestacije i popratne aritmije čine klinički i elektrokardiografski kompleks simptoma. Po prvi put, B. Laun, promatrajući različite manifestacije DSU nakon električne kardioverzije fibrilacije atrija s karakterističnim niskim ventrikularnim ritmom, upotrijebio je pojam sindrom bolesnog sinusa, preveden na ruski i ukorijenjen kao sindrom bolesnog sinusa (SSS). Kasnije su pod ovim pojmom spojene i manifestacije DSU i popratne aritmije, uključujući sindrom tahikardije-bradikardije i popratne poremećaje atrioventrikularnog provođenja. Kasnije je dodan kronotropni neuspjeh. Tekuća evolucija terminologije dovela je do činjenice da je trenutačno preferirani izraz za ovaj sindrom disfunkcija sinusnog čvora, a termin SSS predlaže se za upotrebu u slučajevima DSU s kliničkim simptomima. Ovaj sindrom uključuje:
  • trajna, često teška, sinusna bradikardija;
  • zaustavljanje sinusnog čvora i sino-atrijalna blokada;
  • perzistentna atrijska fibrilacija i lepršanje s niskim ventrikularnim otkucajem u odsutnosti terapije redukcijom lijekova;
  • kronotropni neuspjeh.
Prirodni tijek DSU (SSSU) karakterizira njegova nepredvidljivost: moguća su duga razdoblja normalnog sinusnog ritma i produljena remisija kliničkih simptoma. Međutim, DSU (SSSU), primarno iz unutarnjih uzroka, ima tendenciju progresije kod većine bolesnika, a SB u kombinaciji s prekidima SU i SA blokada u prosjeku nakon 13 (7-29) godina dostiže stupanj potpunog prestanka SA aktivnost. U isto vrijeme, smrtnost izravno povezana s DSU (SSSU) ne prelazi 2% tijekom razdoblja praćenja od 6-7 godina. Dob, komorbiditeti, osobito koronarna arterijska bolest, prisutnost zatajenja srca su važni faktori određujuća prognoza: godišnji mortalitet tijekom prvih 5 godina praćenja u bolesnika s DSU i popratnim bolestima je 4-5% veći nego u bolesnika bez DSU iste dobi i s istom kardiovaskularnom patologijom. Stopa smrtnosti bolesnika s DSU bez popratne patologije ne razlikuje se od kontrolne skupine. S vremenom se poremećaji atrioventrikularnog provođenja otkrivaju i napreduju, ali nisu izraženi i ne utječu na prognozu. Veća vrijednost ima porast incidencije fibrilacije atrija, procijenjen na 5-17% godišnje. S njim je, prije svega, povezana visoka učestalost tromboembolijskih komplikacija u DSU (SSV), koje čine 30 do 50% svih smrtnih slučajeva. Istodobno se pokazalo da je prognoza bolesnika sa sindromom tahikardija-bradikardija značajno lošija u usporedbi s drugim oblicima DSU. To služi kao važan pokazatelj smjera liječenja takvih bolesnika i potrebe za pažljivom identifikacijom asimptomatskih atrijskih aritmija.
U dijagnostici DSU najvažniji zadatak je potvrditi odnos kliničkih simptoma s bradikardijom, tj. otkrivanje kliničke i elektrokardiografske korelacije. Zato su najvažniji elementi pregleda bolesnika temeljita analiza bolesnikovih tegoba, detaljno opisanih u odjeljku " Diferencijalna dijagnoza nesvjestica" i elektrokardiografski pregled. Budući da se standardni EKG rijetko može snimiti u trenutku razvoja simptoma koji su prolazni, dugotrajne metode praćenja EKG-a imaju veliku ulogu. To uključuje Holter EKG praćenje, korištenje snimača događaja s memorijom u petlji, daljinsko (kućno) praćenje EKG-a i ugradnju EKG snimača. Indikacije za njihovu primjenu vidjeti u poglavlju "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama". Rezultati dobiveni ovim metodama izravno određuju smjer liječenja. Primjena samo Holter monitoringa do 7 dana omogućuje uspostavljanje kliničke i elektrokardiografske korelacije u najmanje 48% slučajeva. Međutim, u nekim slučajevima ova dijagnostička strategija daje previše odgođen rezultat, što može biti neprihvatljivo zbog ozbiljnosti kliničkih simptoma. U tim slučajevima koriste se provokativni testovi, koji se, nažalost, karakteriziraju prilično visokom učestalošću lažno pozitivnih i lažno negativnih rezultata.
Kao takve metode (vidi odjeljak "Poseban pregled bolesnika sa srčanim aritmijama"), test opterećenja je neprocjenjiva pomoć u dijagnostici kronotropnog zatajenja i u identifikaciji DSU-a povezanog s prirodnim vježbanjem. Masaža karotidnog sinusa i pasivna ortostatski test. Za procjenu uloge vanjskih i unutarnjih uzroka DSU (SSSU) važni su farmakološki testovi. Električna stimulacija atrija za dijagnostiku DSU ograničena je u primjeni, što je povezano s niskom učestalošću otkrivanja pozitivne kliničke i elektrokardiografske korelacije, a indikacija za invazivni EPS je potreba isključivanja drugih aritmičkih uzroka sinkope.
Liječenje bolesnika s DSU uključuje sljedeća područja: uklanjanje bradikardije s njezinim kliničkim manifestacijama, uklanjanje popratnih srčanih aritmija i prevenciju tromboembolijskih komplikacija te, naravno, liječenje osnovne bolesti. Asimptomatski bolesnici s DSU u odsutnosti organske bolesti srca i popratnih aritmija ne zahtijevaju liječenje. Istodobno, takvi bolesnici trebaju izbjegavati lijekove koji se mogu propisati iz razloga koji nisu povezani s kardiovaskularnom patologijom i koji inhibiraju funkciju SU (litij i drugi psihotropni lijekovi, cimetidin, adenozin itd.). U prisutnosti organskih kardiovaskularnih bolesti, situacija je komplicirana potrebom propisivanja takvih lijekova (beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, srčani glikozidi). Posebni problemi mogu nastati u vezi s propisivanjem antiaritmika za liječenje popratnih aritmija, prvenstveno fibrilacije atrija. Ako istodobno nije moguće postići željeni rezultat odabirom lijekova koji u manjoj mjeri utječu na funkciju SU ili smanjenjem doze lijekova, tada će doći do pogoršanja DSU s pojavom njegovih kliničkih simptoma. zahtijevaju ugradnju IVR-a. U bolesnika s već postojećim kliničkim simptomima DSU-a, pitanje implantacije IVR-a zahtijeva prioritetno razmatranje.
Kontinuirana električna stimulacija srca uklanja kliničke manifestacije DSU, ali ne utječe na ukupnu smrtnost. Čini se da stimulacija atrija u jednoj komori (AAIR) ili stimulacija u dvije komore (DDDR) ima prednosti u odnosu na stimulaciju ventrikula u jednoj komori (VVIR): povećana je tolerancija napora, smanjena stopa sindroma pacemakera i, što je najvažnije, smanjena učestalost atrijalnih fibrilacija i tromboembolijski događaji.komplikacije. Štoviše, identificirane su prednosti dvokomornog elektrostimulatora u odnosu na jednokomorni atrijski elektrostimulator, koje su određene nižom učestalošću paroksizama fibrilacije atrija i manjom učestalošću reimplantacije elektrostimulatora srca, koji su potrebni tijekom atrijalnog elektrostimulatora zbog razvoja atrioventrikularnih smetnje provođenja. Također je pokazano da produljena elektrostimulacija desne klijetke zbog disinkronije ekscitacije uzrokuje kršenje kontraktilne funkcije lijeve klijetke, a koriste se algoritmi za smanjenje broja nametnutih ekscitacija klijetke tijekom dvokomorne elektrostimulacije, dajući prednost vlastitim impulsima provodi u klijetke. Stoga je stimulacija u dvije komore s brzinom odgovora i kontrolom AV odgode (DDDR + AVM) trenutno prepoznata kao tehnika prvog izbora stimulacije. Indikacije za ovu metodu liječenja prikazane su u tablici. 1.Međutim, treba uzeti u obzir da u slučaju razvoja DSU-a zbog prolaznih, naizgled reverzibilnih uzroka, pitanje ugradnje srčanog stimulatora treba odgoditi, a liječenje treba biti usmjereno na ispravljanje uvjeta koji su ga uzrokovali (predoziranje lijekovima, elektroliti smetnje, posljedice zaraznih bolesti, poremećaj rada štitnjače i sl.). .d.). Kao sredstva za uklanjanje DSU mogu se koristiti atropin, teofilin, privremena elektrostimulacija srca. Perzistentna atrijska fibrilacija s niskom ventrikularnom frekvencijom treba se smatrati prirodnim samoizlječenjem od DSU i suzdržati se od vraćanja sinusnog ritma.
Antitrombotsku terapiju treba provoditi u svim slučajevima popratnih atrijskih tahiaritmija u potpunosti u skladu s preporukama za antitrombotsku terapiju fibrilacije atrija (vidjeti odgovarajući odjeljak Smjernica).Uzimajući u obzir suvremeno liječenje, prognoza DSU određena je osnovnom bolešću, životnom dobi, prisutnošću zatajenja srca i tromboembolijskih komplikacija na čiju se učestalost može utjecati adekvatnom antitrombotičkom terapijom i odgovarajućim izborom režima elektrostimulacije.
Stol 1. Indikacije za kontinuiranu elektrostimulaciju srca kod disfunkcije sinusnog čvora



Sindrom bolesnog sinusa(SSSU) - skupina poremećaja ritma i provođenja srca, karakterizirana smanjenjem frekvencije električnih signala koji proizlaze iz sinusnog čvora.

Sinusni (sino-atrijski) čvor je izvor električnih pobuđenja i pacemaker srca prvog reda. Lokaliziran je u stijenci desnog atrija i proizvodi impulse frekvencije 60-80 u minuti. SA čvor je podložan utjecaju ANS-a (vegetativnog živčanog sustava) i hormonalnih sustava, što se očituje promjenama ritma koji odgovaraju potrebama tijela tijekom tjelesne, psiho-emocionalne aktivnosti, spavanja ili budnosti.

U sindromu bolesnog sinusa, SA čvor gubi vodeću poziciju u generiranju otkucaja srca.

SSSU klasifikacija

  • Po etiologiji Disfunkcije SU dijele se na primarne i sekundarne, koje nastaju na pozadini druge patologije.
  • S protokom: akutna, praćena oštećenom hemodinamikom, teškim simptomima; paroksizmalne (paroksizmalne) i kronični oblik. Od kroničnih razlikujemo latentni oblik kod kojeg nema simptoma i EKG znakova, a dijagnoza se postavlja tek nakon EFI (elektrofiziološke pretrage); kompenzirani bradi- i tahibradi-forma s varijantama dekompenzacije; stalni brady oblik fibrilacije atrija na pozadini sindroma bolesnog sinusa.
  • Na temelju kliničkih manifestacija Disfunkcija SU može biti asimptomatska i simptomatska. Manifestacije potonjeg mogu biti AZS (akutno zatajenje srca), hipotenzija, angina pektoris, sinkopa (nesvjestica), prolazni ishemijski napad kao posljedica poremećene cerebralne opskrbe krvlju.

Oblici bolesti SSSU

    Sinusna bradikardija- ritam s frekvencijom do 60 otkucaja u minuti. Smatra se normom za fizički trenirane osobe, sportaše, kao i mlade ljude s prevladavanjem vagalnih utjecaja na srce. Osim toga, tijekom spavanja dolazi do fiziološkog smanjenja broja otkucaja srca za 30%. U drugim slučajevima bradikardija prati razne bolesti.

    Umjerena bradikardija ne mora ometati cirkulaciju krvi, ali ritam s frekvencijom manjom od 40 otkucaja u minuti dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju i ishemije (nedostatka kisika) organa i tkiva, čime se remeti njihova funkcija.

    Bez obzira na uzrok, osnova bradikardije je kršenje sposobnosti sinusnog čvora za generiranje električnih impulsa s minutnom frekvencijom većom od 60 ili njihova pogrešna distribucija kroz provodni sustav.

    Sinoatrijalna blokada. S ovom vrstom disfunkcije sinusa dolazi do inhibicije do potpunog zaustavljanja prijenosa električnog vala od pacemakera do atrija. Istodobno se povećava pauza između kontrakcija atrija, njihova privremena asistolija i, kao rezultat, odsutnost pravovremene kontrakcije ventrikula, što utječe na hemodinamiku.

    Mehanizam razvoja blokade može se povezati i s blokiranjem kretanja impulsa iz izvora i s odsutnošću stvaranja pobude u samom čvoru.

  1. SU stop. Zastoj sinusa prijeti iznenadnim zastojem srca. Međutim, češće ulogu izvora impulsa preuzima pacemaker drugog reda (AV čvor), koji generira signale s frekvencijom od 40-60 u minuti ili III reda (Hisov snop, Purkinjeova vlakna) s AV blokadom, frekvencijom = 15-40 u minuti.

Simptomi SSSU

Klinički značajna disfunkcija sinusnog čvora javlja se kada preostane manje od 1/10 radnih stanica pacemakera.

Kliničku sliku SSSU tvore 2 glavne skupine simptoma: srčani(srce) i moždani(mozak).

Pacijenti se žale na osjećaj sporog, nepravilnog pulsa, slabljenje srca, u slučaju teške bradikardije, bolove u projekciji srca, iza prsne kosti pritiskajuće, kompresivne prirode zbog smanjenja protoka krvi duž koronarne arterije. Može se pridružiti aritmija (paroksizmalna tahikardija, supraventrikularna i ventrikularna ekstrasistola, fibrilacija, atrijsko podrhtavanje - to se osjeća prekidima u radu srca, palpitacijama, "tumbanjem" srca. S nepovoljnim tijekom, razvija se ventrikularna fibrilacija, često uzrokujući iznenadne srčana smrt.

Moždani (cerebralni) simptomi na početne faze SSS je predstavljen nespecifičnim znakovima: opća slabost, umor, razdražljivost, emocionalna nestabilnost, gubitak pamćenja i pažnje.

Kako se razvija sindrom slabosti sinusnog čvora, pojavljuju se pospanost, pre-sinkopa, kratkotrajni gubitak svijesti (Morgagni-Adams-Stokes napadi), povezani s naglim pogoršanjem opskrbe krvi u mozgu. U pravilu takva nesvjestica prolazi sama od sebe.

Napredak i vrtoglavica, tinitus, slabost, patnja emocionalna sfera, radna sposobnost, pamćenje su značajno smanjeni, spavanje je poremećeno.

Naravno, sa SSSU, opskrba krvlju se pogoršava ne samo u srcu i mozgu - drugi organi također pate. Funkcija bubrega je poremećena, pacijent primjećuje smanjenje količine urina; prekršena probavna funkcija; smanjen tonus i snaga skeletnih mišića.

Uzroci SSSU

Primarna disfunkcija:

  • Zamjena stanica vezivnim tkivom - kardioskleroza (postinfarktna, postmiokarditisna, kardiomiopatska).
  • Kongenitalna nerazvijenost sinusnog čvora.
  • Senilna amiloidoza.
  • Idiopatsko oštećenje, uključujući Lenegreovu bolest.

Sekundarna disfunkcija:

  • Pojačani tonus vagusa (živac vagus): sindrom karotidnog sinusa, apneja u snu, vazovagalna sinkopa, povišen intrakranijalni tlak, infarkt miokarda donjeg vrha, subarahnoidno krvarenje, Bezold-Jarischov refleks, bolesti grkljana i jednjaka, kardioverzija.
  • Izloženost lijekovima: beta-blokatori, nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala, srčani glikozidi, antiaritmici, kolinomimetici, morfin, natrijev tiopental, pripravci litija.
  • Upala srčanog mišića (miokarditis).
  • Ishemija sinusnog čvora.
  • Akutna ozljeda SU kod infarkta desnog atrija
  • Traumatska oštećenja stanica sinusnog čvora, provodnog sustava (operacija, ozljeda).
  • poremećaji elektrolita.
  • Poremećaji plinova u krvi (hipoksemija, hiperkapnija).
  • Disfunkcija hormonalnih sustava (najčešće hipotireoza).

SSSU dijagnostika

  1. Instalacija na EKG bradikardija sinusnog podrijetla s frekvencijom do 40 otkucaja u minuti tijekom dana i manje od 30 otkucaja u minuti noću može ukazivati ​​na disfunkcija sinusa. Blokada SA, pauze dulje od 3 sekunde, sindrom tahi-bradikardije, migracija pacemakera kroz atrije upućuju na slabljenje pacemakera.
  2. Informativnija dijagnostička metoda je Holter EKG praćenje. Omogućuje vam analizu otkucaja srca cijeli dan ili više, praćenje odnosa poremećaja sa stresom, lijekovima i prepoznavanje čimbenika provokacije.
  3. U teškim situacijama, kada je disfunkcija SU povremena, koristite EFI. U jednjak pacijenta uvodi se elektroda koja stimulira atrije frekvencijom od 140-150 otkucaja u minuti, čime se potiskuje aktivnost prirodnog pacemakera i prati vrijeme oporavka funkcije sinusnog čvora nakon prestanka stimulacije.

Za otkrivanje organske patologije miokarda, ehokardiografija(