- stanje praćeno naglim kritičnim porastom krvnog tlaka, protiv kojeg su mogući neurovegetativni poremećaji, poremećaji cerebralne hemodinamike i razvoj akutnog zatajenja srca. Hipertenzivna kriza javlja se glavoboljama, tinitusom i šumom u glavi, mučninom i povraćanjem, smetnjama vida, znojenjem, letargijom, poremećajem osjetljivosti i termoregulacije, tahikardijom, zatajenjem srca itd. Dijagnoza hipertenzivne krize temelji se na pokazateljima krvnog tlaka, kliničkim manifestacijama, auskultacijski podaci, EKG. Mjere za ublažavanje hipertenzivne krize uključuju mirovanje, postupno kontrolirano sniženje krvnog tlaka primjenom lijekova (antagonisti kalcija, ACE inhibitori, vazodilatatori, diuretici itd.).

Opće informacije

Hipertenzivna kriza se u kardiologiji smatra hitnim stanjem koje nastaje iznenadnim, pojedinačno pretjeranim skokom krvnog tlaka (sistoličkog i dijastoličkog). Hipertenzivna kriza razvija se u približno 1% bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Hipertenzivna kriza može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana i dovesti ne samo do pojave prolaznih neurovegetativnih smetnji, već i do poremećaja cerebralnog, koronarnog i bubrežnog krvotoka.

U hipertenzivnoj krizi značajno se povećava rizik od teških komplikacija opasnih po život (moždani udar, subarahnoidno krvarenje, infarkt miokarda, ruptura aneurizme aorte, plućni edem, akutno zatajenje bubrega itd.). U tom slučaju, oštećenje ciljnih organa može se razviti i na vrhuncu hipertenzivne krize i s brzim padom krvnog tlaka.

Uzroci

U pravilu se hipertenzivna kriza razvija u pozadini bolesti koje se javljaju s arterijska hipertenzija međutim, može se pojaviti i bez prethodnog trajnog povećanja krvnog tlaka.

Hipertenzivne krize javljaju se u otprilike 30% hipertenzivnih bolesnika. Najčešći su kod žena koje prolaze kroz menopauzu. Često hipertenzivna kriza komplicira tijek aterosklerotskih lezija aorte i njezinih grana, bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, nefroptoza), dijabetička nefropatija, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus, nefropatija trudnica. Krizni tijek arterijske hipertenzije može se promatrati s feokromocitomom, Itsenko-Cushingovom bolešću, primarnim hiperaldosteronizmom. Dovoljno zajednički uzrok hipertenzivna kriza je takozvani "sindrom ustezanja" - brzi prestanak uzimanja antihipertenzivnih lijekova.

U prisutnosti gore navedenih stanja, emocionalno uzbuđenje, meteorološki čimbenici, hipotermija, tjelesna aktivnost, zlouporaba alkohola, prekomjerni unos soli u prehrani, neravnoteža elektrolita (hipokalemija, hipernatrijemija) mogu izazvati razvoj hipertenzivne krize.

Patogeneza

Mehanizam razvoja hipertenzivne krize u različitim patološkim stanjima nije isti. U središtu hipertenzivne krize kod hipertenzije je poremećaj neurohumoralne kontrole promjena vaskularnog tonusa i aktivacije. simpatički utjecaj na krvožilni sustav. Oštar porast tonusa arteriola doprinosi patološkom povećanju krvnog tlaka, što stvara dodatno opterećenje na mehanizmima regulacije perifernog protoka krvi.

Hipertenzivna kriza kod feokromocitoma uzrokovana je povećanjem razine kateholamina u krvi. Kod akutnog glomerulonefritisa treba govoriti o bubrežnim (smanjena bubrežna filtracija) i ekstrarenalnim čimbenicima (hipervolemija) koji uzrokuju razvoj krize. U slučaju primarnog hiperaldosteronizma, pojačano lučenje aldosterona prati preraspodjela elektrolita u tijelu: pojačano izlučivanje kalija mokraćom i hipernatrijemija, što u konačnici dovodi do porasta periferni otpor posude, itd.

Ovako, unatoč razni razlozi Zajedničke točke u mehanizmu razvoja različitih varijanti hipertenzivnih kriza su arterijska hipertenzija i disregulacija vaskularnog tonusa.

Klasifikacija

Hipertenzivne krize klasificiraju se prema nekoliko principa. Uzimajući u obzir mehanizme povećanja krvnog tlaka, razlikuju se hiperkinetički, hipokinetički i eukinetički tip hipertenzivne krize. Hiperkinetičke krize karakterizira povećanje minutnog volumena srca s normalnim ili smanjenim tonusom. periferne žile- u ovom slučaju dolazi do povećanja sistoličkog tlaka. Mehanizam razvoja hipokinetičke krize povezan je sa smanjenjem minutnog volumena srca i oštrim povećanjem perifernog vaskularnog otpora, što dovodi do pretežnog povećanja dijastoličkog tlaka. Eukinetičke hipertenzivne krize razvijaju se s normalnim minutnim volumenom srca i povećanim perifernim vaskularnim tonusom, što podrazumijeva nagli skok sistoličkog i dijastoličkog tlaka.

Na temelju reverzibilnosti simptoma razlikuju se nekomplicirana i komplicirana varijanta hipertenzivne krize. O potonjem se govori u slučajevima kada je hipertenzivna kriza praćena oštećenjem ciljnih organa i uzrokuje hemoragični ili ishemijski moždani udar, encefalopatiju, cerebralni edem, akutni koronarni sindrom, zatajenje srca, disekciju aneurizme aorte, akutni infarkt miokard, eklampsija, retinopatija, hematurija itd. Ovisno o lokalizaciji komplikacija koje su se razvile u pozadini hipertenzivne krize, potonje se dijele na srčane, cerebralne, oftalmološke, bubrežne i vaskularne.

Uzimajući u obzir prevladavajući klinički sindrom, razlikuju se neurovegetativni, edematozni i konvulzivni oblici hipertenzivnih kriza.

Simptomi hipertenzivne krize

Hipertenzivna kriza s prevladavanjem neurovegetativnog sindroma povezana je s oštrim značajnim oslobađanjem adrenalina i obično se razvija kao posljedica stresne situacije. Neurovegetativnu krizu karakterizira uzbuđeno, nemirno, nervozno ponašanje bolesnika. Javlja se pojačano znojenje, crvenilo kože lica i vrata, suha usta, tremor ruku. Tijek ovog oblika hipertenzivne krize popraćen je izraženim cerebralni simptomi: intenzivne glavobolje (difuzne ili lokalizirane u okcipitalnoj ili temporalnoj regiji), osjećaj buke u glavi, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, zamagljen vid ("veo", "mušice" pred očima). U neuro-vegetativnom obliku hipertenzivne krize otkriva se tahikardija, pretežno povećanje sistoličkog krvnog tlaka, povećanje pulsni tlak. Tijekom razdoblja razrješenja hipertenzivne krize primjećuje se učestalo mokrenje, tijekom kojeg se oslobađa povećani volumen svijetlog urina. Trajanje hipertenzivne krize je od 1 do 5 sati; Obično nema opasnosti za život pacijenta.

Edematozni ili vodeno-solni oblik hipertenzivne krize češći je u žena s prekomjernom težinom. Kriza se temelji na neravnoteži sustava renin-angiotenzin-aldosteron, koji regulira sustavni i bubrežni protok krvi, postojanost BCC-a i metabolizam vode i soli. Bolesnici s edematoznim oblikom hipertenzivne krize su depresivni, apatični, pospani, slabo orijentirani u okolini i vremenu. Pri vanjskom pregledu pozornost privlači bljedilo kože, natečenost lica, oticanje kapaka i prstiju. Obično hipertenzivnoj krizi prethodi smanjenje diureze, slabost mišića, prekidi u radu srca (ekstrasistole). Kod edematoznog oblika hipertenzivne krize dolazi do ujednačenog porasta sistoličkog i dijastoličkog tlaka ili smanjenja pulsnog tlaka zbog velikog porasta dijastoličkog tlaka. Vodeno-solna hipertenzivna kriza može trajati od nekoliko sati do dana i također ima relativno povoljan tijek.

Neurovegetativni i edematozni oblici hipertenzivne krize ponekad su popraćeni utrnulošću, osjećajem pečenja i zatezanja kože, smanjenom taktilnom i bolnom osjetljivošću; V teški slučajevi- prolazna hemipareza, diplopija, amauroza.

Najteži tijek karakterističan je za konvulzivni oblik hipertenzivne krize (akutna hipertenzivna encefalopatija), koja se razvija kada je regulacija tonusa cerebralnih arteriola poremećena kao odgovor na nagli porast sistemskog krvnog tlaka. Nastali cerebralni edem može trajati i do 2-3 dana. Na vrhuncu hipertenzivne krize pacijenti imaju kloničke i toničke konvulzije, gubitak svijesti. Neko vrijeme nakon završetka napada pacijenti mogu ostati unutra nesvjesno ili biti dezorijentiran; perzistiraju amnezija i prolazna amauroza. Konvulzivni oblik hipertenzivne krize može se komplicirati subarahnoidalnim ili intracerebralnim krvarenjem, parezom, komom i smrću.

Dijagnoza hipertenzivne krize

O hipertenzivnoj krizi treba razmišljati kada krvni tlak poraste iznad individualno prihvatljivih vrijednosti, relativno nagli razvoj, prisutnost simptoma srčane, cerebralne i vegetativne prirode. Objektivnim pregledom može se otkriti tahikardija ili bradikardija, poremećaji ritma (obično ekstrasistolija), perkutorno širenje granica relativna glupost srce ulijevo, auskultatorni fenomeni (galopni ritam, naglasak ili rascjep II tona nad aortom, vlažni hropci u plućima, teško disanje itd.).

Krvni tlak može porasti različitim stupnjevima, u pravilu, s hipertenzivnom krizom, veći je od 170/110-220/120 mm Hg. Umjetnost. Krvni tlak se mjeri svakih 15 minuta: u početku na obje ruke, zatim na ruci gdje je viši. Prilikom registracije EKG-a procjenjuje se prisutnost srčanih aritmija i poremećaja provođenja, hipertrofija lijeve klijetke, žarišne promjene.

Za provedbu diferencijalne dijagnoze i procjenu težine hipertenzivne krize, stručnjaci mogu biti uključeni u pregled pacijenta: kardiolog, oftalmolog, neurolog. Opseg i izvedivost dodatnih dijagnostičke studije(EchoCG, REG, EEG, 24-satno mjerenje krvnog tlaka) postavlja se pojedinačno.

Liječenje hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize različitih vrsta i geneza zahtijevaju diferenciranu medicinske taktike. Indikacije za hospitalizaciju u bolnici su nepopravljive hipertenzivne krize, ponovljene krize, potreba za dodatnim studijama usmjerenim na razjašnjavanje prirode arterijske hipertenzije.

S kritičnim porastom krvnog tlaka, pacijentu se osigurava potpuni odmor, odmor u krevetu i posebna prehrana. Vodeće mjesto u ublažavanju hipertenzivne krize pripada hitnoj terapiji lijekovima usmjerenoj na snižavanje krvnog tlaka, stabilizaciju vaskularni sustav, zaštita ciljnih organa.

Za snižavanje vrijednosti krvnog tlaka u nekompliciranoj hipertenzivnoj krizi koriste se blokatori kalcijevih kanala (nifedipin), vazodilatatori (natrijev nitroprusid, diazoksid), ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), ß-blokatori (labetalol), agonisti imidazolinskih receptora (klonidin) i dr. koriste se skupine lijekova . Izuzetno je važno osigurati glatko, postupno smanjenje krvnog tlaka: za oko 20-25% početnih vrijednosti tijekom prvog sata, tijekom sljedećih 2-6 sati - do 160/100 mm Hg. Umjetnost. Inače, s pretjerano brzim smanjenjem, moguće je izazvati razvoj akutnih vaskularnih katastrofa.

Simptomatsko liječenje hipertenzivne krize uključuje terapiju kisikom, uvođenje srčanih glikozida, diuretika, antianginalnih, antiaritmičkih, antiemetičkih, sedativa, lijekova protiv bolova, antikonvulzivi. Preporučljivo je provoditi sesije hirudoterapije, ometajuće postupke (vruće kupke za stopala, grijaći jastučić za stopala, senfne žbuke).

Mogući ishodi liječenja hipertenzivne krize su:

• poboljšanje (70%) - karakterizirano smanjenjem krvnog tlaka za 15-30% od kritične razine; smanjenje ozbiljnosti kliničkih manifestacija. Nema potrebe za hospitalizacijom; potreban je odabir adekvatne antihipertenzivne terapije na ambulantnoj osnovi.
• progresija hipertenzivne krize (15%) - očituje se povećanjem simptoma i dodavanjem komplikacija. Potrebna hospitalizacija.
• nedostatak učinka liječenja - nema dinamike u smanjenju razine krvnog tlaka, kliničke manifestacije se ne povećavaju, ali ne prestaju. Potrebna je promjena lijeka ili hospitalizacija.
• komplikacije jatrogene prirode (10-20%) - javljaju se s oštrim ili pretjeranim padom krvnog tlaka (hipotenzija, kolaps), pridruživanje nuspojave iz lijekovi(bronhospazam, bradikardija, itd.). Hospitalizacija je indicirana u svrhu dinamičkog promatranja ili intenzivne njege.

Prognoza i prevencija

Pravovremenim i adekvatnim pružanjem medicinska pomoć prognoza za hipertenzivnu krizu uvjetno povoljna. Slučajevi smrti povezani su s komplikacijama koje proizlaze iz naglog porasta krvnog tlaka (moždani udar, plućni edem, zatajenje srca, infarkt miokarda itd.).

Za prevenciju hipertenzivnih kriza treba se pridržavati preporučene antihipertenzivne terapije, redovito kontrolirati krvni tlak, ograničiti unos soli i masne hrane, pratiti tjelesnu težinu, isključiti alkohol i pušenje, izbjegavati stresne situacije, povećati tjelesnu aktivnost.

Sa simptomatskim arterijska hipertenzija potrebne su konzultacije uskih stručnjaka - neurologa,

Hipertonična bolest(GB) jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava od koje, prema samo okvirnim podacima, boluje trećina stanovnika svijeta. U dobi od 60-65 godina više od polovice stanovništva ima dijagnozu hipertenzije. Bolest se naziva "tihim ubojicom", jer njezini znakovi mogu dugo biti odsutni, a promjene na stijenkama krvnih žila počinju već u asimptomatskom stadiju, što uvelike povećava rizik od vaskularnih incidenata.

U zapadnoj literaturi bolest se naziva. Domaći stručnjaci prihvatili su ovu formulaciju, iako su i “hipertenzija” i “hipertenzija” još uvijek u uobičajenoj upotrebi.

Pozornost na problem arterijske hipertenzije nije uzrokovana toliko njezinom kliničke manifestacije, koliko komplikacija u obliku akutnih vaskularnih poremećaja u mozgu, srcu, bubrezima. Njihova prevencija glavni je zadatak liječenja usmjerenog na održavanje normalnih brojeva.

Važna točka je identificirati različite čimbenike rizika, kao i rasvjetljavanje njihove uloge u progresiji bolesti. Omjer stupnja hipertenzije i postojećih čimbenika rizika prikazuje se u dijagnozi, što pojednostavljuje procjenu stanja bolesnika i prognozu.

Za većinu pacijenata brojke u dijagnozi iza "AH" ne znače ništa, iako je to jasno što je veći stupanj i pokazatelj rizika, to je lošija prognoza i ozbiljnija patologija. U ovom ćemo članku pokušati razumjeti kako i zašto se postavlja ovaj ili onaj stupanj hipertenzije i što je u osnovi određivanja rizika od komplikacija.

Uzroci i čimbenici rizika za hipertenziju

Uzroci arterijske hipertenzije su brojni. Gov vikanje oh mi i mislimo na slučaj kada ne postoji određena prethodna bolest ili patologija unutarnji organi. Drugim riječima, takva se hipertenzija javlja sama od sebe, uključujući patološki proces ostatak organa. Primarna hipertenzija čini više od 90% slučajeva kronične hipertenzije.

Glavnim uzrokom primarne AH smatraju se stres i psiho-emocionalno preopterećenje, koji doprinose poremećaju središnjih mehanizama regulacije tlaka u mozgu, zatim pate humoralni mehanizmi, uključeni su ciljni organi (bubrezi, srce, mrežnica).

Treći stupanj hipertenzije javlja se s pridruženom patologijom, odnosno povezanom s hipertenzijom. Od pridruženih bolesti za prognozu su najvažniji moždani udari, srčani udar i nefropatija zbog dijabetesa, zatajenje bubrega, retinopatija (oštećenje mrežnice) zbog hipertenzije.

Dakle, čitatelj vjerojatno razumije kako čak i netko može samostalno odrediti stupanj GB. Ovo nije teško, samo izmjerite tlak. Dalje, možete razmišljati o prisutnosti određenih čimbenika rizika, uzeti u obzir dob, spol, laboratorijske parametre, EKG podatke, ultrazvuk itd. Općenito, sve što je gore navedeno.

Na primjer, kod pacijenta tlak odgovara hipertenziji 1. stupnja, ali je u isto vrijeme imao moždani udar, što znači da će rizik biti maksimalan - 4, čak i ako je moždani udar jedini problem uz hipertenziju. Ako tlak odgovara prvom ili drugom stupnju, a od čimbenika rizika, pušenje i dob mogu se primijetiti samo u pozadini. dobro zdravlje, tada će rizik biti umjeren - GB 1 tbsp. (2 žlice), rizik 2.

Radi jasnoće, razumijevanja što znači pokazatelj rizika u dijagnozi, sve možete sažeti u malu tablicu. Određivanjem svojeg stupnja i "prebrojavanjem" gore navedenih čimbenika, možete odrediti rizik od vaskularnih nesreća i komplikacija hipertenzije za određenog pacijenta. Broj 1 označava nizak rizik, 2 - umjeren, 3 - visok, 4 - vrlo visok rizik od komplikacija.

Nizak rizik znači da vjerojatnost vaskularnih nesreća nije veća od 15%, umjerena - do 20%, visoki rizik ukazuje na razvoj komplikacija kod trećine bolesnika iz ove skupine, a kod vrlo visokog rizika više od 30% bolesnika podložno je komplikacijama.

Manifestacije i komplikacije GB

Manifestacije hipertenzije određene su stadijem bolesti. U pretkliničkom razdoblju pacijent se osjeća dobro, a samo pokazatelji tonometra govore o razvoju bolesti.

Kako promjene na krvnim žilama i srcu napreduju, pojavljuju se simptomi u obliku glavobolje, slabosti, smanjene sposobnosti, povremene vrtoglavice, vizualni simptomi u obliku smanjene vidne oštrine,. Svi ovi znakovi nisu izraženi sa stabilnim tijekom patologije, ali u vrijeme razvoja, klinika postaje svjetlija:

• Jaka ;
• Buka, zujanje u glavi ili ušima;
• Zamračenje u očima;
• Bol u predjelu srca;
• Hiperemija lica;
• Uzbuđenje i osjećaj straha.

Hipertenzivne krize izazivaju traumatične situacije, pretjerani rad, stres, pijenje kave i alkoholna pića stoga pacijenti s već postavljenom dijagnozom trebaju izbjegavati takve utjecaje. U pozadini hipertenzivne krize, vjerojatnost komplikacija naglo se povećava, uključujući i one opasne po život:

1. Krvarenje ili cerebralni infarkt;
2. Akutna hipertenzivna encefalopatija, moguće s cerebralnim edemom;
3. Plućni edem;
4. Akutno zatajenje bubrega;
5. Srčani udar.

Kako pravilno izmjeriti tlak?

Ako postoji razlog za sumnju na visoki krvni tlak, prvo što će stručnjak učiniti jest izmjeriti ga. Donedavno se vjerovalo da se brojke krvnog tlaka mogu normalno razlikovati za različite ruke, ali, kako je praksa pokazala, čak i razlika od 10 mm Hg. Umjetnost. može nastati zbog patologije perifernih žila, stoga se s različitim pritiscima na desnoj i lijevoj ruci treba postupati s oprezom.

Da biste dobili najpouzdanije brojke, preporuča se izmjeriti tlak tri puta na svakoj ruci s malim vremenskim intervalima, fiksirajući svaki dobiveni rezultat. Najispravnije kod većine pacijenata su najniže dobivene vrijednosti, međutim, u nekim slučajevima iz mjerenja u mjerenje tlak raste, što ne govori uvijek u prilog hipertenziji.

Veliki izbor i dostupnost uređaja za mjerenje tlaka omogućuje njegovu kontrolu u širokom rasponu ljudi kod kuće. Hipertoničari obično imaju tonometar kod kuće, pri ruci, tako da ako se osjećaju lošije, mogu odmah izmjeriti krvni tlak. Međutim, treba napomenuti da su fluktuacije moguće u apsolutno zdravih osoba bez hipertenzije, stoga se jednokratno prekoračenje norme ne smije smatrati bolešću, a kako bi se postavila dijagnoza hipertenzije, tlak se mora mjeriti u različito vrijeme. , u različitim uvjetima i opetovano.

Prilikom dijagnosticiranja hipertenzije, brojevi krvnog tlaka, podaci elektrokardiografije i rezultati auskultacije srca smatraju se temeljnim. Prilikom slušanja moguće je utvrditi šum, pojačanje tonova, aritmije. , počevši od druge faze, pokazat će znakove stresa na lijevoj strani srca.

Liječenje hipertenzije

Za korekciju visokog krvnog tlaka razvijeni su režimi liječenja koji uključuju lijekove različitih skupina i različitih mehanizama djelovanja. Njihovo kombinaciju i dozu odabire liječnik pojedinačno uzimajući u obzir stadij, komorbiditet, odgovor hipertenzije na određeni lijek. Nakon postavljanja dijagnoze HD-a i prije početka liječenja lijekovima, liječnik će predložiti mjere bez lijekova koje uvelike povećavaju učinkovitost farmakološka sredstva, a ponekad vam omogućuju da smanjite dozu lijekova ili odbijete barem neke od njih.

Prije svega, preporuča se normalizirati režim, eliminirati stres i osigurati tjelesnu aktivnost. Dijeta je usmjerena na smanjenje unosa soli i tekućine, isključivanje alkohola, kave i stimulansa. živčani sustav pića i tvari. S velikom težinom trebali biste ograničiti kalorije, odreći se masne, brašnaste, pržene i začinjene hrane.

Mjere bez lijekova za početno stanje hipertenzija može dati tako dobar učinak da će potreba za propisivanjem lijekova nestati sama od sebe. Ako te mjere ne daju rezultate, tada liječnik propisuje odgovarajuće lijekove.

Cilj liječenja hipertenzije nije samo sniženje krvnog tlaka, već i uklanjanje, ako je moguće, njegovog uzroka.

Važnost odabira režima liječenja pridaje se smanjenju rizika od vaskularnih komplikacija. Tako se primjećuje da neke kombinacije imaju izraženiji "zaštitni" učinak na organe, dok druge omogućuju bolju kontrolu tlaka. U takvim slučajevima stručnjaci preferiraju kombinaciju lijekova koja smanjuje vjerojatnost komplikacija, čak i ako će doći do dnevnih oscilacija krvnog tlaka.

U nekim slučajevima potrebno je uzeti u obzir popratna patologija, koji vrši vlastite prilagodbe režima liječenja GB. Na primjer, muškarcima s adenomom prostate propisani su alfa-blokatori, koji se ne preporučuju za stalnu upotrebu za smanjenje tlaka u drugih pacijenata.

Najčešće se koriste ACE inhibitori, blokatori kalcijevih kanala, koji se propisuju i mladim i starijim pacijentima, sa ili bez popratnih bolesti, diuretici, sartani. Lijekovi ovih skupina prikladni su za početno liječenje, koje se zatim može nadopuniti trećim lijekom drugačijeg sastava.

ACE inhibitori (kaptopril, lizinopril) snižavaju krvni tlak, a istodobno djeluju protektivno na bubrege i miokard. Preferiraju se kod mladih pacijenata, žena koje uzimaju hormonske kontraceptive, indicirane za dijabetes, za starije pacijente.

Diuretici ne manje popularan. Učinkovito smanjuju krvni tlak hidroklorotiazid, klortalidon, torasemid, amilorid. Za smanjenje neželjene reakcije kombiniraju se s ACE inhibitorima, ponekad - "u jednoj tableti" (Enap, Berlipril).

Beta blokatori(sotalol, propranolol, anaprilin) ​​​​nisu prioritetna skupina za hipertenziju, ali su učinkoviti u popratnoj srčanoj patologiji - zatajenje srca, tahikardija, koronarna bolest.

Blokatori kalcijevih kanalačesto se propisuju u kombinaciji s ACE inhibitorima, posebno su dobri za bronhalnu astmu u kombinaciji s hipertenzijom, jer ne uzrokuju bronhospazam (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Antagonisti angiotenzinskih receptora(losartan, irbesartan) najpropisivanija je skupina lijekova za hipertenziju. Oni učinkovito smanjuju pritisak, ne uzrokuju kašalj kao mnogi ACE inhibitori. No, u Americi su posebno česti zbog 40% smanjenja rizika od Alzheimerove bolesti.

U liječenju hipertenzije važno je ne samo odabrati učinkovita shema, ali i dugotrajno, pa i doživotno uzimati drogu. Mnogi pacijenti vjeruju da kada se dosegnu normalni tlakovi, liječenje se može prekinuti, a tablete se već uzimaju do trenutka krize. Poznato je da nesustavno uzimanje antihipertenzivnih lijekova još je štetnije za zdravlje od potpunog nedostatak liječenja, stoga je informiranje bolesnika o trajanju liječenja jedna od važnih zadaća liječnika.

Riža. 105. Shema EKG promjena u kršenju elektrolita u krvnom serumu.

Bolesnici s cirkulacijskim zatajenjem i bolestima bubrega često koriste diuretike. Ako sustavno iu visokim dozama uzimaju diuretike, tijelo gubi elektrolite, posebice natrij i kalij. Imaju kršenje sadržaja elektrolita u krvnom serumu.

Uz edem, takva su kršenja također česta. Obratite pažnju na sadržaj elektrolita u krvi kalija, natrija, kalcija, rjeđe magnezija. Promjene EKG-a javljaju se s hipokalemijom, hiperkalemijom. Kad se izgubi kalijev ion produženje na EKG-u P-Q interval, postoji produljenje Q-T interval, pojava U vala.

Promjene se javljaju kod hipoparatireoze (postoje kršenja metabolizma kalija, kalcija, fosfora). Hipokalcemija dovodi do tetanije.

Na povećanje kalija u krvi, T val postaje visok, šiljast, a Q-T interval se skraćuje. S adenomima paratireoidne žlijezde i akutnim zatajenjem bubrega opaža se hiperkalijemija. U bolesnika se također bilježi hiperkalcemija, primjećuje se izražena slabost.

Kršenja metabolizam elektrolita javljaju se u bolesnika s akutnim ili kroničnim enteritisom, sa stenozom pilorusa i ponavljanim povraćanjem, u bolesnika s malapsorpcijskim sindromom.

Duboki poremećaji u metabolizmu elektrolita dovode do koma do teške srčane disfunkcije. Promjene na EKG-u ponekad su prvi znakovi takvih poremećaja. Kod akutnog zatajenja bubrega hiperkalijemija je važan znak za primjenu hemodijalize.

Riža. 106. EKG u kršenju metabolizma kalija u tijelu: 1) s hiperkalemijom (zbog zatajenja bubrega), 2) s hipokalemijom (nakon intenzivnog liječenja diureticima).

EKG za arterijsku hipertenziju (AH).

AH je heterogena skupina bolesti s različitim uzrocima i patogenetskim mehanizmima. Tijekom hipertenzije i arterijske hipertenzije, neke česte patogenih mehanizama i znakovi. To uključuje povišeni krvni tlak, razvoj hipertrofije miokarda, zaokrete srca i električne osi ulijevo. Ove srčane promjene otkrivaju se na EKG-u. Postoje promjene ovisno o stupnju povišenja krvnog tlaka (stupnju hipertenzije).

Postoji nekoliko stupnjeva promjena: normalni krvni tlak, povišeni normalni (granični), hipertenzija 1., 2. i 3. stupnja.

Na hipertenzija prvog stupnja Krvni tlak varira između 140/90 - 159/99 mm Hg. Art., Što odgovara početnoj fazi hipertenzije. Kod prevladavajućeg broja bolesnika otkriva se tek neznatno skretanje električne osi srca ulijevo. S-T intervali se ne mijenjaju ili blago smanjuju; Napon T vala može se smanjiti.

Kod drugog stupnja arterijske hipertenzije(umjerena arterijska hipertenzija) karakterizira činjenica da tijekom arterijske krize krvni tlak raste unutar 160-179 / 100-109 mm Hg. Na EKG-u snimljenom u ovom stanju vidljivi su znakovi preopterećenja miokarda lijeve klijetke - interval S-T se smanjuje, u lijevim odvodima zabilježena je inverzija T vala. Neki pacijenti razviju "koronarne" T valove.

Treći stupanj AH povišenje krvnog tlaka (teška hipertenzija) – krvni tlak iznad 180/110 mm Hg.Treba napomenuti da kod zdrave osobe u procesu fizička napetost ili odgovor na stres arterijski tlak može porasti na

značajne brojke. Kod starijih osoba neki autori smatraju normalne performanse BP oko 160/90 mm Hg. Umjetnost. EKG u bolesnika s hipertenzijom dobiva prilično tipičan oblik i odražava zavoje srca i stupanj hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

Riža. 107 EKG u bolesnika s I stadijem hipertenzije. (BP 160/90 mm Hg). Došlo je do povećanja R vala u odvodu V 6 .

Riža. 108. EKG bolesnika s hipertenzijom II stupnja. BP 170/100 mmHg Umjetnost. U lijevim odvodima prisutni su visoki R valovi, smanjenje S-T intervala i inverzija T valova.Zupci RV6> RV5> RV4.

Riža. 109. EKG u bolesnika III stupnja. Visoki i široki R valovi u lijevim odvodima, prošireni QRS kompleks. S-T interval smanjen i T negativan. Blokada lijeve noge Hisovog snopa.

Riža. 110. EKG u bolesnika s hipertenzijom II stupnja s naglim porastom krvnog tlaka (210/120 mm Hg), S-T interval je nešto snižen, visoki R val u lijevim odvodima.

Riža. 111 GB stupanj III. Stanje nakon hipertenzivne krize. Infarkt miokarda u zoni prednjeg vrha hipertrofiranog miokarda. BP 110/70 mm Hg. Umjetnost. Četvrti dan komplikacija.

Riža. 112. Hipertenzija sa znakovima hipertrofične kardiomiopatije (debljina miokarda lijeve klijetke 21 mm). Kronični pijelonefritis i kronično zatajenje bubrega II. Arterijska hipertenzija (BP 210/110 mm Hg).

Riža. 113. 1. EKG bolesnika tijekom hipertenzivne krize (KT 180/115 mm Hg) i (2) nakon (KT 130/80) liječenja krize.

Dakle, EKG odražava promjene povezane s povećanjem krvnog tlaka i s nekim značajkama tijeka arterijske hipertenzije. Postoje kvantitativni znakovi hipertrofije miokarda lijeve klijetke koje su razvili različiti autori. Evo kriterija za takve promjene prema Z. I. Yanushkevichusu i Z. I. Shilinskaite. Autori su identificirali dvije skupine promjena: A i B.

Riža. 114. EKG u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i sindromom produljenog QT intervala. Napad ventrikularna tahikardija, u trajanju od oko 10 sekundi.

Grupa A.

1 devijacija električne osi srca ulijevo;

2 R1 > 10 mm;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm s RV5, V6 > 10 mm i bez znakova koronarne insuficijencije;

7 TV1 > TV6 kada je TV1 > 1,5 mm.

Grupa B:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Smanjeni interval S-TI dolje za > 0,5 mm pri RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm u osoba starijih od 30 godina ili SV3 + RV5 (V6) > 30 mm u osoba mlađih od 30 godina;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Preuzeto iz Orlovljeve knjige s nešto skraćenica).

Prema ultrazvučnoj dijagnostici, debljina miokarda lijeve klijetke nije veća od 11 mm. Povećanje debljine miokarda lijeve klijetke opaženo je s hipertrofijom miokarda, koja se javlja kao posljedica hipertenzije, aortnih i mitralno-aortnih defekata, pretilosti, hipertrofične kardiomiopatije.

Ultrazvučna metoda za mjerenje debljine miokarda lijeve i desne klijetke, posebno septuma, osvaja pouzdanošću i jednostavnošću, ali ne poništava EKG studiju.

Riža. 115. EKG bolesnika s GB i hipertrofijom miokarda lijeve klijetke. EOS se okreće ulijevo, otkrivaju se znakovi hipertrofije miokarda lijeve klijetke (ST interval je snižen u I, aVL, V 5-6 odvodima).

EKG za bolesti srca.

Kod srčanih mana dolazi do kršenja intrakardijske hemodinamike. Uz stenozu rupa, postoji povećani otpor protoku krvi. U slučaju insuficijencije ventila, dio krvi se vraća natrag u šupljinu ventrikula ili atrija. Ove promjene predstavljaju dodatno opterećenje miokarda ventrikula ili atrija. Dolazi do promjena u veličini srca, do promjene smjera električne osi srca.

Dugotrajni otpor protoku krvi uočen je kod mitralne stenoze. Miokard lijevog atrija je hipertrofiran. Kasnije kao rezultat kompenzacijska reakcija i povećanje tlaka u žilama plućne cirkulacije, razvija se hipertrofija miokarda desne klijetke i atrija. S insuficijencijom bikuspidalnog ventila, miokard lijeve klijetke, lijevi atrij se mijenja, miokard desnog srca mijenja se u manjoj mjeri.

U slučaju bolesti aorte, osobito stenoze aortne valvule, nastaje preopterećenje miokarda lijeve klijetke pod utjecajem povećanog otpora protoku krvi.

U slučaju insuficijencije aortnih zalistaka, dio krvi se ispušta iz aorte u lijevu klijetku. Hipertrofija miokarda lijeve klijetke postupno se povećava. Takva opterećenja uzrokuju snažnu hipertrofiju miokarda, zaokrete srca ulijevo i dilataciju šupljina s rastućom dekompenzacijom.

Uz anomalije u razvoju srca, promjene u intrakardijskoj hemodinamici i preopterećenje miokarda ventrikula ili atrija postoje od rođenja djeteta. S godinama njihov utjecaj raste i dovodi do zatajenja srca. Najčešća mana je insuficijencija bikuspidalnog zaliska. Formira se s reumatizmom. S sistolom atrija krv u povećanoj količini ulazi u lijevu klijetku. Miokard lijevog atrija i lijeve klijetke hipertrofira. Na EKG-u se nalaze znaci hipertrofije miokarda lijevih dijelova srca (P1, R1, V 6) i skretanje EOS-a ulijevo.

Mitralna stenoza je česta. U tom slučaju čuje se presistolički šum na vrhu srca i na petoj točki, hipertrofira i dilatira. lijevi atrij. Povećava se punoća plućnih žila i tlak u sustavu plućne arterije.

Miokard desne komore i atrija je hipertrofiran. EOS se okreće udesno. Postoje znakovi hipertrofije atrija (visoki zubci P 1, srčani je), hipertrofija miokarda desne klijetke (EOS otkriva desnogram, RIII, V1 - rR, RR ili R, u V 5, 6 - S). Mogu postojati znakovi začepljenja desna noga svežanj Njegov. Riža. 114, 2).

Riža. 116. EKG u bolesnika sa srčanim greškama: 1) s mitralnom insuficijencijom. 2) kod bolesnika mitralna stenoza. 3) kod bolesnika s aortnom defektom. 4) u bolesnika s mitralnom aortnom bolešću (s hipertrofijom obje komore), 5) u bolesnika s mitralnom trikuspidnom bolešću

U bolesnika s aortnom bolesti srca (aortalna insuficijencija ili aortalna stenoza) razvija se teška hipertrofija miokarda lijeve klijetke. Ako defekt postoji dulje vrijeme, hipertrofija miokarda je izražena (debljina miokarda može doseći 15-25 mm), a s povećanjem dilatacije lijeve klijetke, EOS skreće ulijevo (lijevi gram). EKG pokazuje visoki R 1 val, RV 5-6. U V 1-2 opaža se val S. Mogu postojati znaci blokade grana lijeve noge Hisovog snopa.

Kod trikuspidalnog defekta postoji hipertrofija miokarda desne klijetke i desnog atrija. Promjene su obično slabo izražene. Porok se otkriva kliničke metode loše, bolje s ultrazvukom.

Izolirane srčane mane (valvularna stenoza ili insuficijencija) rjeđe su nego kombinirane (stenoza i insuficijencija) ili kombinirane (mitralno-aortalne, aortno-trikuspidalne mane).

Promjena u srcu urođene mane . Takvi nedostaci određeni su uglavnom kliničkim i ultrazvučne metode. Često se klinički teško otkrivaju, osobito ako su komplicirani infektivnim endokarditisom. Elektrokardiografski i ultrazvuk značajno poboljšao dijagnostiku takvih bolesti. Glavni kriteriji za bolest su pojava znakova hipertrofije miokarda lijeve ili desne klijetke, atrija, znakova blokade. Sveobuhvatna studija (EKG, ultrazvuk, rendgenske metode s kontrastom srca i krvnih žila) olakšala je dijagnostiku kongenitalnih malformacija.

Srce u bolestima dišnog sustava.

Upalna bolest dišnog sustava u slučaju najblažeg tijeka izaziva niz promjena u kardiovaskularni sustav. Često se javlja tahikardija. Postoje toksični učinci na miokard.

Riža. 117 EKG u bolesnika s kroničnim opstruktivni bronhitis i pneumoskleroza. Plućno srce. Treći stadij zatajenja disanja. Zatajenje srca II stupanj.

Srčane promjene opažaju se kod kroničnih plućnih bolesti, pneumoskleroze (na primjer kod silikoze), osobito kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa (s bronhiektazijama, apscesi pluća), maligni tumori.

Riža. 118. EKG u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom tijekom egzacerbacije upalnog procesa i prisutnosti upale pluća. Proširenje R vala (znak nepotpune blokade desne noge Hisovog snopa).

3 . EKG pacijenta Bronhijalna astma tijekom egzacerbacije i napad astme. Znakovi oštrog preopterećenja desne i lijeve klijetke zbog gušenja i hipertenzije lijekova (nakon uporabe prednizolona).

Riža. 120. EKG u bolesnika s bronhalnom astmom tijekom napadaja astme. Atrijalna tahikardija. Oštar zaokret EOS-a udesno zbog preopterećenja desne klijetke. Učestalost kontrakcija ventrikula je oko 200 u minuti.

Riža. 121. EKG u bolesnika s bronhijalnom astmom. Visoki zub RIII i R V 1 . Rightgram. QRS 0,10 s znak je hipertrofije miokarda desne klijetke.

Riža. 122 EKG u bolesnika s bronhalnom astmom u remisiji. Rightgram. R pluća. QRS = 0,12 s Blokada bloka desne grane.

Srce u kroničnom bronhitisu. Upaljena i edematozna bronhijalna sluznica stvara otpor strujanju zraka. Postoji spastična reakcija bronha, poteškoće u izdisaju. Rastući emfizem. Povećava se otpor protoku krvi u stisnutim arteriolama i kapilarama u međualveolarnom prostoru. Povećava se tlak u plućnoj arteriji i njezinim ograncima.

Miokard desne klijetke je hipertrofiran. Električna os srca skreće udesno. Postoje znakovi hipertrofije miokarda desne klijetke: visoki R val u desnim odvodima (III, V 1-2, aVR), S-T interval smanjen, T val invertiran, blokada desne noge Njegov svežanj.

Tlak u plućnoj arteriji zdrave osobe je oko 20 mm Hg. Povećava se tijekom bronhijalne opstrukcije, smanjuje se tijekom remisije. Elektrokardiografska metoda pruža određenu priliku za promatranje ovog procesa. Dakle, pri tlaku od oko 30 mm Hg. Umjetnost. postoji jasan zaokret EOS-a udesno, s povećanjem tlaka u rasponu od 50-80 mm Hg. Umjetnost. dolazi do smanjenja S-T intervala u desnim odvodima i formacije negativni zubac T u III odvodu. U nekih bolesnika tlak u plućnoj arteriji raste do 300 mm Hg. Postoji povećanje znakova kardioskleroze desne klijetke i pojava blokade desne noge Hisovog snopa.

EKG kod bronhijalne astme. Promjene u srčanom mišiću kod bronhijalne astme nalikuju promjenama koje se razvijaju u bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom. Ponovimo glavne točke: EOS skretanje udesno, desnogram, visoki R valovi u desnim odvodima, znakovi preopterećenja desne klijetke (S-T interval je izostavljen, T val je negativan). S napadom gušenja razvija se tahikardija. Što je napad astme teži, to su promjene na EKG-u veće (možete promatrati ekstrasistole, paroksizme atrijalne tahikardije, napade fibrilacije atrija). Bolesnici s bronhalnom astmom dobivaju glukokortikosteroidne lijekove, ponekad u velikim dozama, koji mogu utjecati na stanje metabolizma elektrolita u miokardu. U nekih bolesnika postoje znakovi utjecaja takvih poremećaja elektrolita na srce.

EKG u bolesnika s pneumonijom i eksudativnim pleuritisom. Pneumonija je zarazni bakterijski ili virusni proces. Bolesnik s pneumonijom ima znakove intoksikacije - vrućicu, tahikardiju, srčane aritmije, smanjenu kontraktilnost srca i znakove zatajenja srca.

Kod upale pluća, dio pluća je isključen iz respiratornog procesa. Postoji kršenje izmjene plina. Povećano kompenzacijsko rastezanje zdravog dijela pluća (emfizem). Može se povećati otpor protoku krvi u plućima, što dovodi do preopterećenja miokarda desne klijetke. Promjene su izraženije kod lobarne (lobarne) pneumonije, male žarišne difuzni procesi, s velikim nakupljanjem izljeva u pleuralnoj šupljini.

infektivni proces ne moraju biti ograničeni na oštećenje pluća. Može postojati nekrobiotski ili upalni proces u srčanom mišiću. Perikarditis kod upale pluća je rijedak.

EKG u primarnoj plućnoj hipertenziji. Primarna plućna hipertenzija je bolest krvnih žila plućne cirkulacije u kojoj napreduju procesi fibroze, naslage lipida i stvaranje krvnih ugrušaka u stijenci krvnih žila. Bolest je genetske prirode, ponekad komplicirana vaskulitisom, češće stvaranjem tromba. Takve promjene u plućnoj arteriji dovode do povećanja tlaka u posudi, preopterećenja i hipertrofije miokarda desne klijetke.

Ayersov sindrom. Uzrok bolesti nije utvrđen. Morfološke promjene: izražen sklerotični proces u plućnim žilama, au nekih bolesnika i oko bronha. Uglavnom su zahvaćene male žile i bronhi.

Riža. 123. EKG u bolesnika s trombotičnom embolijom velike grane plućne arterije: 1 - porast S-T intervala u odvodima III i V1, "plućni" R. Rightogram. 2. 2 mjeseca nakon tretmana.

Bolest je otkrivena kod ljudi svih dobnih skupina. Postoji povećanje slabosti. Cijanoza je izražena. Razvija se policitoza krvi, povećavajući njezinu viskoznost. Na EKG-u - izraženi znaci preopterećenja i hipertrofije miokarda desne strane srca (visoki R val, smanjenje S-T intervala i inverzija T vala).

Trombotička plućna embolija.

Razlog je odlazak embolija iz vena ili srčanih šupljina u ogranke plućne arterije. Krvni ugrušci u venama javljaju se kod flebitisa vena donjih ekstremiteta i trbušne šupljine nakon kirurških intervencija. Pojavljuju se u šupljini desne strane srca s infektivnim endokarditisom, miokarditisom.

Emboli s lijeve strane srca unose se u ogranke arterija, češće u žile ekstremiteta, bubrega i mozga.

Vrlo veliki venski trombi zapeti u račvanju plućne arterije, izazvati preopterećenje desnog srca, gladovanje kisikom i smrt procesa.

Trombi srednjeg kalibra zatvoriti grane koje hrane režnjeve pluća. Pri udisanju postoji bol u prsima, hemoptiza. Pronađite infiltrirani režanj (lobul) pluća na rendgenogramu. EKG pokazuje znakove preopterećenja miokarda desne klijetke i desnog atrija. S-T interval je povišen, kao kod posteriornog infarkta miokarda. T val ima tendenciju da bude invertiran. Pojavljuje se val Q III.. Infarkt miokarda razlikuje se od embolije po kliničkim znakovima (prisutnost flebitisa na nogama).

Mali krvni ugrušci izazvati začepljenje malih krvnih žila. Klinički znakovi nalikuju žarišnoj pneumoniji. Ponovljena embolija s malim trombima dovodi do pneumoskleroze. Neki pacijenti razvijaju plućnu hipertenziju i cor pulmonale.

LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA

Antiaritmici.

Liječenje srčanih aritmija lijekovima. Poremećaji srčanog ritma su sekundarni. Liječenje osnovne bolesti postaje središnje u liječenju aritmije. Također se primjećuje da primjena niza antiaritmika ima pozitivan učinak na tijek bolesti kao što su koronarna arterijska bolest, kardioskleroza i zatajenje cirkulacije. Antiaritmici se najčešće koriste za paroksizmalne tahikardije - lepršanje, fibrilaciju atrija, paroksizmalne ventrikularne aritmije. U takvim slučajevima učinkoviti su srčani glikozidi, beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala.

Antiaritmici su trenutno podijeljeni u više skupina prema Williamsu (V. Williams). Takva je klasifikacija od relativnog praktičnog značaja. Skupina 1 - lijekovi za stabilizaciju membrane, II - β-blokatori, III - sredstva koja povećavaju trajanje akcijskog potencijala, skupina IV - sredstva koja blokiraju kalcijeve kanale. Klasifikacija se temelji na djelovanju lijekova na neke mehanizme stvaranja ekscitacije stanica miokarda.

I klasa lijekovi - lijekovi koji blokiraju brze natrijeve kanale stanična membrana, inhibiraju brzinu početne depolarizacije brzim električnim odgovorom. Oni inhibiraju ekscitabilnost miokarda, potiskuju ektopične žarišta ekscitacije.

Piromekain suzbija ektopične žarišta ekscitabilnosti tijekom intoksikacije glikozidima i pri stalnoj električnoj stimulaciji (primjenjuje se intramuskularno i intravenozno, 5-10 ml). Gilurithmal, na primjer, usporava atrioventrikularno provođenje impulsa, potiskuje automatizam sinusni čvor. Svi lijekovi imaju stabilizirajući učinak na stanične membrane (Tablica 2).

Trenutno je prilično teško liječnicima i pacijentima zamisliti kardiologiju bez prethodnog provođenja elektrokardiograma (ili jednostavno EKG-a). Ova metoda određivanja rada srca smatra se sigurnom, bezbolnom, jednostavnom, a i pristupačnom.

Uz pomoć postupka možete dobiti puno informacija o radu srca - zbog čega se pacijentima često propisuje EKG za hipertenziju, koju karakterizira često povećanje pokazatelja tlaka.

Uz pomoć elektrokardiografije moguće je procijeniti električna polja srčanog mišića, koja se pojavljuju kao rezultat aktivnog rada miokarda. Iako takav postupak nije težak, karakteriziraju ga neke značajke i ako ih se ne slijedi, tada neće biti moguće postići točan rezultat, što jasno odražava funkcioniranje srca.

Ispravan EKG za hipertenziju pomoći će identificirati ne samo stanje bolesnog organa, već i razumjeti kakvu vrstu liječenja pacijent treba. Prilikom dešifriranja rezultata testova, liječnik proučava određeni raspored prema kojem je moguće procijeniti rad miokarda.

Glavne značajke ehokardiografskog postupka su sljedeći čimbenici na koje treba obratiti pažnju Posebna pažnja prije postavljanja dijagnoze:

1. Postupak se provodi pomoću posebne opreme, čiji je naziv elektrokardiograf. U svom “sastavu” nalazi se uređaj koji bilježi podatke o radu srca, kao i uređaj koji povećava bioelektrični potencijal srčanog mišića.
2. EKG se može napraviti u bolničkoj ustanovi, ali i kod kuće, jer je uređaj za procjenu rada srca malenog izgleda. Njime bi u pravilu trebalo biti opremljeno svako vozilo hitne pomoći. Osobito je važno imati elektrokardiografski uređaj u slučaju da se za pomoć obrati hipertenzivni pacijent, kod kojeg su pokazatelji krvnog tlaka znatno premašeni.
3. Ako se EKG za arterijsku hipertenziju i druge bolesti izvodi u bolnici, ordinacija mora biti izolirana od raznih električnih smetnji, inače će zaključak nakon ehokardiograma biti nepouzdan.

Postupak treba provoditi samo iskusni stručnjak koji može ispravno izmjeriti impulse srčane struje. Ponekad analiza pokazuje nepouzdane informacije, jer previše emocionalno stanje pacijenta, kao i uvjeti za dijagnosticiranje, mogu ga promijeniti.

Zaključak EKG-a kod hipertenzije i drugih bolesti srca prikazan je kao grafički crtež, na kojoj se nalazi zakrivljena linija - ona je ta koja karakterizira rad srca, odnosno desne i lijeve klijetke i miokarda.

Kome treba elektrokardiogram

Uz pomoć takve tehnike koja otkriva srčanu bolest, moguće je dobiti maksimalne informacije o stanju ljudskog zdravlja, kao i procijeniti rizik od komplikacija zbog tijeka hipertenzije. Također, važan kriterij je ispravno određivanje stupnja hipertenzije, o čemu izravno ovisi liječenje bolesnika.

U pravilu, EKG u hipertenzivnoj krizi je preduvjet. Pomoću tehnike bit će moguće identificirati stadij bolesti, kao i procijeniti razinu pritiska. Međutim, danas se postupak propisuje ne samo za osobe s visokim krvnim tlakom. Također, EKG se provodi za postavljanje točne dijagnoze kod bolesti krvnih žila, srca, dišni sustav, tijekom trudnoće.

Često se takva dijagnostika propisuje u preventivne svrhe osobama starijim od 40-45 godina, zahvaljujući kojima je moguće pravovremeno otkriti određenu bolest.

Pravila pripreme za točne rezultate

Da bi se postavila pouzdana dijagnoza, pacijent se mora pravilno pripremiti za nju prije zahvata. Kardiolozi strogo zabranjuju prije testa:

1. Biti jako umoran i umoran, obavljati fizičku aktivnost.
2. Jedite prije spavanja ako je EKG zakazan za jutro. Najbolje je napraviti test na prazan želudac.
3. Prihvatiti lijekovi koji utječu na rad središnjeg živčanog sustava, srca.
4. Često izloženi stresnim situacijama.
5. Pijte puno tekućine prije odlaska u bolnicu.
6. Uzmite kavu, čaj, energetska pića i alkohol cijeli dan prije zahvata.
7. Istuširajte se ujutro higijenski proizvodi- sapun, gel i tako dalje (uljni film koji se formira na koži će odgoditi električni impuls, zbog čega se grafikon ne može smatrati pouzdanim). Bolje je isprati samo tekućom vodom.

Nedostaci i poteškoće postupka

Poteškoća ove tehnike leži u činjenici da se tlak kod hipertenzivnog bolesnika može povećati kratko vrijeme, stoga je preporučljivo provesti postupak tijekom napadaja. U suprotnom, rezultati EKG-a bit će pozitivni, jer se pacijentu kratkotrajno povećava tlak. Kao rezultat toga, dijagnostika neće moći identificirati zdravstvene probleme, iako će se hipertenzija zapravo sporo razvijati kod osobe, uvelike pogoršavajući njegovo zdravstveno stanje.

Iz više razloga rezultati EKG-a nisu uvijek pouzdani. Na njih mogu utjecati:

• Opće stanje pacijenta (uzbuđenje, poremećeno disanje, prejedanje, itd.).
• Smetnje i prekidi napajanja.
• Senzori loše kvalitete.
• Uvjeti za provođenje dijagnostike i niska razina obuke osoblja (netočna lokacija elektroda, kršenje rada uređaja itd.).

Kao dodatnu tehniku ​​pregleda, liječnici savjetuju ultrazvuk srca. Ovaj postupak će vam omogućiti da identificirate prisutnost neoplazmi, zvukova i nedostataka, koji se neće otkriti pomoću EKG-a.

Uobičajeno, sve radnje medicinskog osoblja mogu se podijeliti u nekoliko faza:

1. Ispravan položaj pacijenta na kauču.
2. Ugradnja elektroda na potrebne zone.
3. Praćenje rada kardiografa.
4. Uklanjanje senzora.
5. Prikupljanje i interpretacija dobivenih podataka.

Pacijent ide u dijagnostičku sobu. Morat će skinuti svu odjeću iznad struka i otkriti potkoljenice, leći na kauč i zauzeti vodoravni položaj (obavezno ležati na leđima). Noge i ruke su ispružene uz tijelo i opuštene.

Zatim liječnik priprema pojedine dijelove tijela na koje će se pričvrstiti elektrode. Takve zone potrebno je odmastiti kako bi se eventualno dobio ispravan indikator, te ih podmazati posebnim gelom. Odmašćivanje se provodi izotoničnom otopinom natrijevog klorida, alkohola ili druge tekućine koja se temelji na ovoj komponenti.

Nakon pripreme ljudskog tijela za postupak, stručnjak na njega fiksira senzore (elektrode). Instaliraju se u sljedećim područjima:

• područje prsa;
• potkoljenica (senzor mora biti instaliran s unutarnje strane);
• Podlaktica.

Promjene u takvim područjima ne bi trebale biti, jer to može dovesti do izobličenja rezultata.

Senzori očitani potrebne informacije te prenijeti na poseban uređaj – elektrokardiograf koji grupira podatke i prenosi ih na papirnatu vrpcu u obliku grafičke krivulje ili na računalo specijalista.

Elektrokardiografiju treba provoditi samo iskusan liječnik koji je u stanju provesti postupak u skladu sa svim pravilima, kao i adekvatno očitati rezultate. Važno je napomenuti da na njih ne utječe samo rad srčanog mišića, već i uvjeti za dijagnosticiranje i raspoloženje osobe. Pacijent mora disati ravnomjerno i mirno kako ne bi pokvario rezultate grafikona.

Cijeli proces traje oko 15 minuta. Na kraju liječnik isključuje senzore, a pacijent može ustati, očistiti tijelo od zaostalog gela i odjenuti se.

Nakon EKG-a na papiru ostaje posebna crta koja liječniku jasno daje do znanja o zdravstvenom stanju pacijenta. Na grafikonu procjenjuje duljinu nekih segmenata, kao i broj vršnih fluktuacija. Duljina takvih segmenata do sljedećeg vrha odražava broj i ritam kontrakcija.

Normalan ritam je onaj čiji se segmenti ne razlikuju u dužini više od 1/10 dijela. Ako se segmenti značajno razlikuju jedan od drugog, tada je otkucaj srca nestabilan. U svakom slučaju, stavite konačna dijagnoza trebao bi biti liječnik koji zna dobro dešifrirati EKG grafikon, s obzirom na:

• spol pacijenta;
• dob;
• visina i težina;
• tip tijela;
• prisutnost bolesti u kroničnom obliku.

Odstupanje od norme	Moguće objašnjenje
Veličina razmaka između R elemenata nije ista	Prisutnost ekstrasistola, fibrilacija atrija, SSS (sindrom bolesnog sinusa), srčani blok
Širina ili visina P elementa prelazi 5 mm ili se zub sastoji od dva dijela	Postoji hipertrofija ili zadebljanje stijenki atrija
P element nedostaje	Umjesto sinusnog čvora, ritam dolazi iz drugih točaka
Produženi PQ razmak	Atrioventrikularni srčani blok (AVB)
Ekstenzija QRS elementa	Moguća blokada nogu Hisovog snopa, hipertrofija ventrikula srca
U odvodima I, V5, V6 širina R elementa prelazi 15 mm.
Nema razmaka između QRS intervala	Tijek paroksizmalne tahikardije (PT), ventrikularna fibrilacija srca
Izgled QRS intervala podsjeća na zastavicu	infarkt miokarda
Visoke vrijednosti širine i dubine Q elementa
Fuzija elemenata T i R
U odvodima III, V1, V2 duboki element S	Razvoj hipertrofije lijeve klijetke
ST element se nalazi više od 2 mm. iznad ili ispod izolinije	Ishemijska bolest srca, infarkt miokarda
Visoko smješteni element T nalazi se šiljastog ili dvogrbavog oblika	Moguće preopterećenje srca ili koronarna bolest srca

Hipertenzija zahtijeva obvezno ispravno dekodiranje. Prvo što liječnik treba učiniti je identificirati razvoj srčanog udara, koronarne bolesti, kao i utvrditi poremećaje u kontrakciji srca.

Hipertenziju na EKG-u karakterizira:

• R element je povećan.
• S element je produbljen.
• Element T ima blagi spust i nagli uspon.
• ST segment je pomaknut prema dolje.

Za dijagnozu su najvažnije PQ i ST regije. Normalno, njihovi intervali trebaju biti isti, a razlika od 10% ili više ukazuje na prisutnost patologija.

Znakovi hipertenzivne krize

Da bi se razumjelo kako je moguće identificirati hipertenzivno stanje pacijenta, potrebno je pravovremeno otkriti znakove. ovu bolest, jer bez njih pacijent neće otići liječniku, budući da se arterijska hipertenzija često javlja bez izraženih simptoma.

Tijekom prve faze hipertenzije, pacijent će primijetiti sljedeće simptome:

1. Lagana i brzo prolazna vrtoglavica.
2. Crvenilo kože, što je uzrokovano visoki krvni tlak na krvne žile, arterije i kapilare.
3. Manje glavobolje.
4. Spontano mokrenje.

Tijekom drugog i sljedećih stadija GB, tlak može brzo porasti do 210/120 mm Hg. Umjetnost. - takvi se pokazatelji smatraju posebno opasnim za ljude, a nepravodobna pomoć uzrokuje ozbiljne zdravstvene komplikacije.

Najviše svijetle znakove Tijekom određenog stadija hipertenzije uzimaju se u obzir sljedeće značajke:

• Lijeva klijetka je jako opterećena ili povećana.
• Grafikon prikazuje manifestacije ishemije pojedinačne dionice srca ili cijelog mišića.

Ovisno o stadiju hipertenzije, indikacije EKG grafikona su sljedeće:

Stupanj hipertenzije	Manifestacija bolesti	EKG podaci
Prva razina	Nije moguće identificirati određene karakteristične manifestacije hipertenzije, budući da je bolest asimptomatska i ne uzrokuje ozbiljne promjene u radu srca. U pravilu, hipertenzivni pacijenti saznaju o bolesti samo tijekom preventivnog pregleda.	Budući da prva faza bolesti ne uzrokuje abnormalnosti u funkcioniranju tijela, EKG neće pokazati nikakve probleme s zdravljem pacijenta. Stoga u ovoj fazi liječnici često otkrivaju bolest samo mjerenjem tlaka.
Druga faza	Moguće je primijetiti neke manifestacije: pacijent razvija hipertenzivne krize, tijekom čijeg razvoja se tlak povećava na kritičnu razinu.	Na nalazu EKG-a liječnik će uočiti nekoliko promjena koje upućuju na povećanje klijetke (slične promjene mogu se vidjeti i na rendgenskim snimkama). Na EKG karti liječnik primjećuje nestabilan otkucaji srca, što govori o problemima u radu ovog tijela.
Treća faza	Ovo je posljednja faza tijeka hipertenzivne krize. Karakterizira ga česti visoki krvni tlak, krvarenje u mrežnici, kršenje integriteta krvnih žila u mozgu. Ovo stanje negativno utječe na rad srčanog mišića, što dovodi pacijenta do srčanog udara.	Na EKG-u liječnik će moći otkriti povećanje veličine lijeve klijetke, kao i smanjenje cirkulacije krvi.

Sudeći prema opisu stadija bolesti, postaje jasno da što je veći, to je teže izliječiti bolest. Zato je hipertenziju potrebno otkriti na vrijeme, dok ne izazove negativne zdravstvene posljedice.

Prema zaključku koji liječnik donese na temelju EKG grafikona bit će jasna dijagnoza pacijenta i na temelju toga liječnik će moći propisati pravo liječenje za pacijenta.

Budući da EKG ne može otkriti šumove i defekte srčanog mišića, poželjno je da se pacijent podvrgne dodatnoj dijagnostici ultrazvukom srca, koji će dati najtočniju sliku bolesti.

Osim toga, identificirane srčane patologije mogu se nadopuniti:

1. Pregled fundusa od strane oftalmologa.
2. Laboratorijske pretrage krvi (ako se sumnja na sekundarnu hipertenziju, određuje se razina aldosterona i renina).
3. Ultrazvuk bubrega.
4. Holter ili ambulantno mjerenje krvnog tlaka.
5. Duplex skeniranje krvnih žila.

Arterijska hipertenzija (AH) je danas jedno od najčešćih patoloških stanja, a njegova identifikacija služi kao osnova za ehokardiografsku studiju koja se provodi s ciljem cjelovitog proučavanja strukturnih značajki i funkcije.

Prije svega, ehokardiografija je neophodna u primarnoj dijagnozi arterijske hipertenzije radi otkrivanja hipertrofije, koncentričnog remodeliranja i procjene funkcije lijeve klijetke "u mirovanju".

Dobiveni podaci omogućuju ispravno određivanje stadija bolesti i, sukladno tome, odabir odgovarajućeg režima terapije. Dakle, pronalaženje znakova hipertrofija lijeve klijetke, označava stadij II bolesti (prema klasifikaciji WHO-a, 1993), karakteriziran prisutnošću oštećenja ciljnih organa.

Ako bolesnik uz hipertrofiju miokarda pokazuje znakove prethodnog infarkt miokarda(primjerice, područja oštećene lokalne kontraktilnosti, aneurizma lijeve klijetke), onda će to uvjerljivo ukazati III faza AG.

Značaj dijagnostike

Značenje dijagnostike hipertrofije lijeve klijetke teško je precijeniti, jer je danas uvjerljivo dokazana pouzdana povezanost hipertrofije miokarda s povećanjem ukupnog kardiovaskularnog i koronarnog mortaliteta. Istodobno, rizik od komplikacija kod hipertrofije LV veći je nego u kombinaciji "izoliranog" povišenja krvnog tlaka, hiperlipidemije i starosti. Osim toga, osjetljivost (64%) i specifičnost (78%) ehokardiografije u otkrivanju hipertrofije lijeve klijetke veće su od onih EKG-a.

Ehokardiografija je posebno važna u bolesnika s granična hipertenzija bez EKG znakova hipertrofije lijeve klijetke, njegovi su rezultati odlučujući u izboru inicijalne terapije (slika 8.8).

Kod izvođenja ehokardiografije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom nije dovoljno obratiti pozornost samo na prisutnost hipertrofije. Obavezno je odrediti geometrijski tip i tip remodeliranja lijeve klijetke.

koncentrični tip

Koncentrični tip (slika 8.9) prognostički je nepovoljan, jer se u ovom slučaju češće nego kod lokalne hipertrofije (na primjer, hipertrofije interventrikularnog septuma) razvijaju vitalne aritmije, iznenadna smrt i druge kardiovaskularne komplikacije. Dodatne informacije mogu se dobiti izračunavanjem hemodinamski adekvatne i prekomjerne mase miokarda lijeve klijetke; identifikacija potonjeg može ukazivati ​​na prisutnost metaboličkih poremećaja u pacijenta,.

Proučavanje funkcije lijeve klijetke

Proučavanje funkcije lijeve klijetke "u mirovanju" uključuje i određivanje njegove globalne kontraktilnosti i procjenu dijastoličkog punjenja, karakterizirano transmitralnim protokom krvi. Posebno ističemo svrsishodnost procjene dijastoličke funkcije, budući da je uvjerljivo dokazano da se dijastolička funkcija lijeve klijetke mijenja već u ranim stadijima arterijske hipertenzije i usko je povezana sa stupnjem hipertrofije. S tim u vezi, potrebno je odrediti kvantitativne pokazatelje transmitralnog protoka krvi i vrstu poremećaja (ako postoji) dijastole - kršenje opuštanja, pseudonormalan, restriktivan.

Na temelju tih podataka, liječnik će dalje provesti diferencijalna dijagnoza između poremećene relaksacije, dijastoličke disfunkcije lijevog ventrikula i dijastoličke insuficijencije.

Međutim, nema dovoljno dokaza koji podupiru ehokardiografiju za određivanje statusa i funkcije lijeve klijetke kako bi se stratificirao rizik u odnosu na prognozu.

Ovdje se uglavnom radi o sistoličkoj funkciji, koja u osoba s arterijskom hipertenzijom ne korelira dobro s težinom hipertrofije i težinom bolesti te se smanjuje tek kada su kompenzatorne mogućnosti hipertrofiranog srca iscrpljene. Ali do tog vremena pacijent obično već ima oštećenje ciljnog organa i, često, prethodni srčani udar ili kronično zatajenje srca, što zahtijeva usklađenost sa zahtjevima drugih odjeljaka standarda.

Kada se arterijska hipertenzija kombinira s anginom pektoris, pacijentu se preporuča podvrgnuti stres ehokardiografiji kako bi se odredili znakovi i kvantificirala funkcionalno značajna lezija. koronarne arterije.

Visok stupanj uvjerljivosti ove preporuke proizlazi iz brojnih kliničkih studija, koje su posebno pokazale da u osoba s arterijskom hipertenzijom s hipertrofijom lijeve klijetke koronarna arterijska bolest značajno povećava učestalost iznenadne smrti, rupture miokarda i zatajenja srca.

Ponoviti EKG

O ponovljena ehokardiografija u arterijskoj hipertenziji, tada je indiciran za dinamičku procjenu veličine i funkcije lijeve klijetke u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke tek pri promjeni kliničkog stanja ili za procjenu učinkovitosti medikamentozne terapije. Ako u procesu antihipertenzivne terapije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom nema promjena klinički simptomi, tada je ponovljena ehokardiografija za određivanje stupnja smanjenja mase lijeve klijetke i procjena funkcije LV neprikladna.