GOUVPO UGMA Federalne agencije za zdravstvo i socijalni razvoj
Zavod za biokemiju
TIJEK PREDAVANJA
ZA OPĆU BIOKEMIJU
Modul 8. Biokemija metabolizma vode i soli.
Ekaterinburg,
2009. godine
Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam
Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.2 tečaj.
Metabolizam vode i soli - izmjena vode i glavnih elektrolita u tijelu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektroliti su tvari koje u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.
Neelektroliti - tvari koje ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g / l.
Biološka uloga vode
- Voda je univerzalno otapalo za većinu organskih (osim lipida) i anorganskih spojeva.
Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutarnju okolinu tijela.
Voda osigurava prijenos tvari i toplinske energije kroz tijelo.
Značajan dio kemijske reakcije organizam teče u vodenoj fazi.
Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
U kompleksu s GAG-om, voda ima strukturnu funkciju.
Sve tjelesne tekućine karakteriziraju zajednička svojstva: volumen, osmotski tlak i pH vrijednost.
Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine.
Raspodjela vode u tijelu ovisi o dobi, spolu, mišićnoj masi, tjelesnoj građi i masnom tkivu. Sadržaj vode u različitim tkivima raspoređen je na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%). . Općenito, mršavi ljudi manje masti i više vode. Kod muškaraca, voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti, a manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50%, odnosno 45% vode.
Uz potpunu deprivaciju vode smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.
Sva tjelesna tekućina podijeljena je na unutarstanične (67%) i izvanstanične (33%) bazene.
Izvanstanični bazen (izvanstanični prostor) sastoji se od:
- intravaskularna tekućina;
Intersticijska tekućina (međustanična);
Transcelularna tekućina (tekućina pleuralne, perikardijalne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, cerebrospinalnog i intraokularna tekućina, sekret znojnih, pljuvačnih i suznih žlijezda, sekret gušterače, jetre, žučnog mjehura, probavnog i dišnog trakta).
Osmotski tlak je tlak kojim djeluju sve tvari otopljene u vodi. Osmotski tlak izvanstanične tekućine određen je uglavnom koncentracijom NaCl.
Izvanstanične i unutarstanične tekućine bitno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih tvari približno jednaka.
pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrijednost ovisi o intenzitetu stvaranja kiselina i baza u organizmu, njihovoj neutralizaciji puferskim sustavima i uklanjanju iz organizma mokraćom, izdahnutim zrakom, znojem i izmetom.
Ovisno o značajkama metabolizma, pH vrijednost može značajno varirati kako unutar stanica različitih tkiva tako iu različitim odjeljcima iste stanice (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima iu intermembranskom prostoru mitohondrija). U intersticijalnoj tekućini raznih organa te tkiva i krvne plazme pH vrijednost, kao i osmotski tlak, relativno je konstantna vrijednost.
REGULACIJA RAVNOTEŽE VODE I SOLI U TIJELU
U tijelu se ravnoteža vode i soli intracelularnog okoliša održava postojanošću izvanstanične tekućine. S druge strane, ravnoteža vode i soli izvanstanične tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulirana je hormonima.
1. Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli
Unos vode i soli u tijelo događa se kroz gastrointestinalni trakt, ovaj proces kontrolira žeđ i apetit za soli. Uklanjanje viška vode i soli iz tijela obavljaju bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanja koža, pluća i gastrointestinalni trakt.
Ravnoteža vode u tijelu
Za gastrointestinalni trakt, kožu i pluća, izlučivanje vode je sporedni proces koji se javlja kao rezultat njihovih glavnih funkcija. Na primjer, gastrointestinalni trakt gubi vodu kada se neprobavljene tvari, produkti metabolizma i ksenobiotici izlučuju iz tijela. Pluća gube vodu tijekom disanja, a koža tijekom termoregulacije.
Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do kršenja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućoj klimi, za održavanje tjelesne temperature, koža povećava znojenje, au slučaju trovanja dolazi do povraćanja ili proljeva iz gastrointestinalnog trakta. Kao rezultat povećane dehidracije i gubitka soli u tijelu, dolazi do kršenja ravnoteže vode i soli.
2. Hormoni koji reguliraju metabolizam vode i soli
vazopresin
Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin je peptid Molekularna težina oko 1100 D, koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidnim mostom.
ADH se sintetizira u neuronima hipotalamusa i transportira do živčanih završetaka stražnjeg režnja hipofize (neurohipofiza).
Visoki osmotski tlak izvanstanične tekućine aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira živčanim impulsima koji se prenose u stražnji režanj hipofize i uzrokuju otpuštanje ADH u krvotok.
ADH djeluje preko 2 tipa receptora: V 1 i V 2 .
Glavni fiziološki učinak hormona, ostvaruje se preko V 2 receptora, koji se nalaze na stanicama distalnih tubula i sabirnih kanalića, koji su relativno nepropusni za molekule vode.
ADH preko V 2 receptora stimulira sustav adenilat ciklaze, što rezultira fosforilacijom proteina koji potiču ekspresiju gena membranskog proteina - akvaporina-2. Akvaporin-2 ugrađen je u apikalnu membranu stanica, tvoreći vodene kanale u njoj. Kroz ove kanale voda se pasivnom difuzijom iz urina reapsorbira u intersticijski prostor i urin se koncentrira.
U nedostatku ADH, urin nije koncentriran (gustoća<1010г/л) и может выделяться
в очень больших количествах
(>20l/dan), što dovodi do dehidracije organizma. Ovo stanje se naziva dijabetes insipidus.
Uzrok nedostatka ADH i dijabetes insipidusa su: genetski defekti u sintezi prepro-ADH u hipotalamusu, defekti u obradi i transportu proADH, oštećenje hipotalamusa ili neurohipofize (npr. kao posljedica traumatske ozljede mozga, tumora). , ishemija). Nefrogeni dijabetes insipidus nastaje zbog mutacije gena tipa V 2 ADH receptora.
V 1 receptori su lokalizirani u membranama SMC žila. ADH preko V 1 receptora aktivira inozitol trifosfatni sustav i potiče otpuštanje Ca 2+ iz ER, što potiče kontrakciju SMC žila. Vazokonstrikcijski učinak ADH vidljiv je pri visokim koncentracijama ADH.
Natriuretski hormon (atrijski natriuretski faktor, PNF, atriopeptin)
PNP je peptid koji sadrži 28 AA s 1 disulfidnim mostom, sintetiziran uglavnom u atrijskim kardiomiocitima.
Izlučivanje PNP-a uglavnom je stimulirano povećanjem krvnog tlaka, kao i povećanjem Osmotski tlak plazma, broj otkucaja srca, koncentracija kateholamina i glukokortikoida u krvi.
PNP djeluje preko sustava gvanilat ciklaze, aktivirajući protein kinazu G.
U bubrezima PNP širi aferentne arteriole, što povećava bubrežni protok krvi, brzinu filtracije i izlučivanje Na+.
U perifernim arterijama PNP smanjuje tonus glatkih mišića, što širi arteriole i snižava krvni tlak. Osim toga, PNP inhibira otpuštanje renina, aldosterona i ADH.
Sustav renin-angiotenzin-aldosteron
Renin
Renin je proteolitički enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice duž aferentnih (dovodnih) arteriola bubrežnog tjelešca. Izlučivanje renina je potaknuto padom tlaka u aferentnim arteriolama glomerula, uzrokovanim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem koncentracije Na+. Izlučivanje renina je također olakšano smanjenjem impulsa iz atrijskih i arterijskih baroreceptora kao rezultat smanjenja krvnog tlaka. Izlučivanje renina inhibira angiotenzin II, visoki krvni tlak.
U krvi renin djeluje na angiotenzinogen.
Angiotenzinogen - ? 2-globulin, od 400 AA. Stvaranje angiotenzinogena događa se u jetri, a stimuliraju ga glukokortikoidi i estrogeni. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzinogena, odvajajući od nje N-terminalni dekapeptid - angiotenzin I, koji nema biološku aktivnost.
Pod djelovanjem antiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) (karboksidipeptidil peptidaze) endotelnih stanica, pluća i krvne plazme, 2 AA se uklanjaju sa C-kraja angiotenzina I i nastaje angiotenzin II (oktapeptid).
Angiotenzin II
Angiotenzin II djeluje preko inozitol trifosfatnog sustava stanica glomerularna zona adrenalni korteks i SMC. Angiotenzin II stimulira sintezu i izlučivanje aldosterona stanicama glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. Visoke koncentracije angiotenzina II uzrokuju jaku vazokonstrikciju perifernih arterija i povećavaju krvni tlak. Uz to, angiotenzin II stimulira centar za žeđ u hipotalamusu i inhibira izlučivanje renina u bubrezima.
Angiotenzin II se hidrolizira pomoću aminopeptidaza u angiotenzin III (heptapeptid s aktivnošću angiotenzina II, ali ima 4 puta manju koncentraciju), koji se zatim hidrolizira pomoću angiotenzinaza (proteaza) u AA.
Aldosteron
Aldosteron je aktivni mineralokortikosteroid kojeg sintetiziraju stanice glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde.
Sintezu i izlučivanje aldosterona potiču angiotenzin II, niska koncentracija Na + i visoka koncentracija K + u krvnoj plazmi, ACTH, prostaglandini. Izlučivanje aldosterona inhibira niska koncentracija K+.
Receptori za aldosteron nalaze se iu jezgri iu citosolu stanice. Aldosteron inducira sintezu: a) proteina prijenosnika Na + koji prenose Na + iz lumena tubula u epitelnu stanicu bubrežnog tubula; b) Na + ,K + -ATP-aza c) prijenosni proteini K + , prenose K + iz stanica bubrežnih tubula u primarni urin; d) mitohondrijske TCA enzime, posebice citrat sintazu, koji stimuliraju stvaranje ATP molekula potrebnih za aktivni transport iona.
Kao rezultat, aldosteron stimulira reapsorpciju Na + u bubrezima, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu i povećava osmotski tlak.
Aldosteron potiče izlučivanje K+, NH 4+ u bubrezima, znojnim žlijezdama, crijevnoj sluznici i žlijezdama slinovnicama.
Uloga RAAS sustava u razvoju hipertenzije
Hiperprodukcija hormona RAAS uzrokuje povećanje volumena cirkulirajuće tekućine, osmotskog i arterijskog tlaka te dovodi do razvoja hipertenzije.
Povećanje renina događa se, primjerice, kod ateroskleroze bubrežnih arterija, koja se javlja kod starijih osoba.
Hipersekrecija aldosterona - hiperaldosteronizam, nastaje kao posljedica više razloga.
Uzrok primarnog hiperaldosteronizma (Connov sindrom) u približno 80% bolesnika je adenom nadbubrežne žlijezde, u drugim slučajevima - difuzna hipertrofija stanica glomerularne zone koje proizvode aldosteron.
U primarnom hiperaldosteronizmu, višak aldosterona povećava reapsorpciju Na+ u bubrežnim tubulima, što služi kao poticaj za lučenje ADH i zadržavanje vode u bubrezima. Osim toga, pojačava se izlučivanje iona K +, Mg 2+ i H +.
Kao rezultat, razviti: 1). hipernatrijemija koja uzrokuje hipertenziju, hipervolemiju i edem; 2). hipokalijemija koja dovodi do slabosti mišića; 3). nedostatak magnezija i 4). blaga metabolička alkaloza.
Sekundarni hiperaldosteronizam mnogo je češći od primarnog. Može se povezati sa zatajenjem srca, kroničnom bolešću bubrega i tumorima koji izlučuju renin. Bolesnici se promatraju povišena razina renin, angiotenzin II i aldosteron. Klinički simptomi su manje izraženi nego kod primarne aldosteroneze.
METABOLIZAM KALCIJA, MAGNEZIJA, FOSFORA
Funkcije kalcija u tijelu:
Intracelularni posrednik niza hormona (inozitol trifosfatni sustav);
Sudjeluje u stvaranju akcijskih potencijala u živcima i mišićima;
Sudjeluje u zgrušavanju krvi;
Pokreće kontrakciju mišića, fagocitozu, lučenje hormona, neurotransmitera itd.;
Sudjeluje u mitozi, apoptozi i nekrobiozi;
Povećava propusnost stanične membrane za ione kalija, utječe na natrijevu vodljivost stanica, rad ionskih pumpi;
Koenzim nekih enzima;
- Koenzim je mnogih enzima (transketolaza (PFS), glukoza-6f dehidrogenaza, 6-fosfoglukonat dehidrogenaza, glukonolakton hidrolaza, adenilat ciklaza i dr.);
Anorganski sastavni dio kostiju i zuba.
- Anorganski sastojak kostiju i zuba (hidroksiapatit);
Uključeno u lipide (fosfolipidi, sfingolipidi);
Uključeno u nukleotide (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP, itd.);
Pruža energetski metabolizam jer stvara makroergičke veze (ATP, kreatin fosfat);
Ulazi u sastav proteina (fosfoproteina);
Uključeno u ugljikohidrate (glukoza-6f, fruktoza-6f, itd.);
Regulira aktivnost enzima (reakcije fosforilacije / defosforilacije enzima, dio je inozitol trifosfata - komponente inozitol trifosfatnog sustava);
Sudjeluje u katabolizmu tvari (reakcija fosforolize);
Uređuje KOS od god. stvara fosfatni pufer. Neutralizira i uklanja protone u urinu.
Odrasla osoba sadrži prosječno 1000g kalcija:
- Kosti i zubi sadrže 99% kalcija. U kostima je 99% kalcija u obliku teško topljivog hidroksiapatita [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O], a 1% je u obliku topljivih fosfata;
Izvanstanična tekućina 1%. Kalcij u plazmi predstavljen je kao: a). slobodni ioni Ca 2+ (oko 50%); b). Ca 2+ ioni vezani za proteine, uglavnom albumin (45%); c) nedisocirajući kalcijevi kompleksi s citratom, sulfatom, fosfatom i karbonatom (5%). U krvnoj plazmi koncentracija ukupnog kalcija je 2,2-2,75 mmol / l, a ionizirani - 1,0-1,15 mmol / l;
Unutarstanična tekućina sadrži 10.000-100.000 puta manje kalcija nego izvanstanična tekućina.
- Kosti i zubi sadrže 85% fosfora;
Izvanstanična tekućina - 1% fosfora. U krvnom serumu koncentracija anorganskog fosfora je 0,81-1,55 mmol / l, fosfora fosfolipida 1,5-2 g / l;
Unutarstanična tekućina - 14% fosfora.
Razmjena kalcija, magnezija i fosfata u tijelu
S hranom dnevno treba unositi kalcij - 0,7-0,8 g, magnezij - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalcij se slabo apsorbira 30-50%, fosfor se dobro apsorbira 90%.
Osim u gastrointestinalni trakt, kalcij, magnezij i fosfor ulaze u krvnu plazmu iz koštanog tkiva tijekom njegove resorpcije. Razmjena između krvne plazme i koštanog tkiva za kalcij je 0,25-0,5 g / dan, za fosfor - 0,15-0,3 g / dan.
Kalcij, magnezij i fosfor izlučuju se iz organizma putem bubrega s urinom, kroz gastrointestinalni trakt s izmetom i preko kože sa znojem.
regulacija razmjene
Glavni regulatori metabolizma kalcija, magnezija i fosfora su paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin.
parathormon
Paratiroidni hormon (PTH) je polipeptid od 84 AK (oko 9,5 kD), sintetiziran u paratireoidnim žlijezdama.
Izlučivanje paratiroidnog hormona stimulira niska koncentracija Ca 2+, Mg 2+ i visoka koncentracija fosfata, inhibira vitamin D 3 .
Brzina razgradnje hormona smanjuje se pri niskim koncentracijama Ca 2+ i povećava kada su koncentracije Ca 2+ visoke.
Paratiroidni hormon djeluje na kosti i bubrege. Potiče izlučivanje faktora rasta 1 sličnog inzulinu i citokina od strane osteoblasta, koji povećavaju metaboličku aktivnost osteoklasta. U osteoklastima se ubrzava stvaranje alkalne fosfataze i kolagenaze koje uzrokuju razgradnju koštanog matriksa, što rezultira mobilizacijom Ca 2+ i fosfata iz kosti u izvanstaničnu tekućinu.
U bubrezima paratiroidni hormon stimulira reapsorpciju Ca 2+, Mg 2+ u distalnim zavijenim tubulima i smanjuje reapsorpciju fosfata.
Paratiroidni hormon inducira sintezu kalcitriola (1,25(OH) 2 D 3).
Zbog toga paratiroidni hormon u krvnoj plazmi povećava koncentraciju Ca 2+ i Mg 2+, a smanjuje koncentraciju fosfata.
Hiperparatireoza
Na primarni hiperparatireoidizam(1:1000) poremećen je mehanizam supresije lučenja paratiroidnog hormona kao odgovor na hiperkalcijemiju. Uzroci mogu biti tumor (80%), difuzna hiperplazija ili rak (manje od 2%) paratireoidne žlijezde.
Hiperparatireoza uzrokuje:
- uništavanje kostiju, uz mobilizaciju kalcija i fosfata iz njih. Povećan rizik od prijeloma kralježnice bedrene kosti i kosti podlaktice;
hiperkalcemija, s povećanom reapsorpcijom kalcija u bubrezima. Hiperkalcemija dovodi do smanjenja neuromuskularne ekscitabilnosti i hipotenzija mišića. Bolesnici razvijaju opće i slabost mišića, umor i bol u pojedinačne grupe mišići;
stvaranje bubrežnih kamenaca s povećanjem koncentracije fosfata i Ca 2+ u bubrežnim tubulima;
hiperfosfaturija i hipofosfatemija, sa smanjenjem reapsorpcije fosfata u bubrezima;
Na zatajenja bubrega inhibira se stvaranje kalcitriola, što remeti apsorpciju kalcija u crijevu i dovodi do hipokalcemije. Hiperparatireoza se javlja kao odgovor na hipokalcijemiju, ali paratireoidni hormon nije u stanju normalizirati razinu kalcija u krvnoj plazmi. Ponekad postoji hiperfostatemija. Zbog povećane mobilizacije kalcija iz koštano tkivo razvija se osteoporoza.
Hipoparatireoza
Hipoparatireoza je uzrokovana insuficijencijom paratireoidnih žlijezda i praćena je hipokalcemijom. Hipokalcemija uzrokuje pojačanu neuromuskularnu provodljivost, napadaje toničkih konvulzija, konvulzije respiratornih mišića i dijafragme te laringospazam.
kalcitriol
Kalcitriol se sintetizira iz kolesterola.
- U koži pod utjecajem UV zračenja nastaje 7-dehidrokolesterol većina kolekalciferol (vitamin D3). Mala količina vitamina D 3 dolazi iz hrane. Kolekalciferol se veže na specifični protein koji veže vitamin D (transkalciferin), ulazi u krvotok i prenosi se u jetru.
U jetri 25-hidroksilaza hidroksilira kolekalciferol u kalcidiol (25-hidroksikolekalciferol, 25(OH)D 3). D-vezujući protein prenosi kalcidiol do bubrega.
U bubrezima mitohondrijska 1β-hidroksilaza hidroksilira kalcidiol u kalcitriol (1,25(OH) 2 D 3), aktivni oblik vitamina D 3 . Inducira parathormon 1?-hidroksilaze.
Sinteza kalcitriola inhibira hiperkalcemiju, aktivira 24β-hidroksilazu, koja kalcidiol pretvara u neaktivni metabolit 24,25(OH) 2 D 3, dok se prema tome ne stvara aktivni kalcitriol.
Kalcitriol utječe na tanko crijevo, bubrege i kosti.
kalcitriol:
- u stanicama crijeva inducira sintezu proteina koji nose Ca 2+, koji osiguravaju apsorpciju Ca 2+, Mg 2+ i fosfata;
u distalnim tubulima bubrega stimulira reapsorpciju Ca 2+, Mg 2+ i fosfata;
na niskoj razini Ca 2 + povećava broj i aktivnost osteoklasta, što stimulira osteolizu;
s niskom razinom paratiroidnog hormona, potiče osteogenezu.
S nedostatkom kalcitriola, poremećeno je stvaranje amorfnih kristala kalcijevog fosfata i hidroksiapatita u koštanom tkivu, što dovodi do razvoja rahitisa i osteomalacije.
Rahitis je bolest djetinjstvo povezana s nedovoljnom mineralizacijom koštanog tkiva.
Uzroci rahitisa: nedostatak vitamina D 3, kalcija i fosfora u prehrani, malapsorpcija vitamina D 3 u tanko crijevo, smanjena sinteza kolekalciferola zbog nedostatka sunčeve svjetlosti, defekt 1a-hidroksilaze, defekt kalcitriolnih receptora u ciljnim stanicama. Smanjenje koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi potiče lučenje paratireoidnog hormona koji osteolizom uzrokuje razaranje koštanog tkiva.
Kod rahitisa su zahvaćene kosti lubanje; prsa, zajedno s prsnom kosti, strše naprijed; cjevaste kosti i zglobovi ruku i nogu su deformirani; želudac raste i strši; usporeni motorički razvoj. Glavni načini prevencije rahitisa su pravilna prehrana i dovoljna insolacija.
kalcitonin
Kalcitonin je polipeptid koji se sastoji od 32 AK s jednom disulfidnom vezom, a izlučuju ga parafolikularne K-stanice štitnjače ili C-stanice paratireoidnih žlijezda.
Izlučivanje kalcitonina je stimulirano visokom koncentracijom Ca 2+ i glukagona, a inhibirano niskom koncentracijom Ca 2+.
kalcitonin:
- inhibira osteolizu (smanjuje aktivnost osteoklasta) i inhibira otpuštanje Ca 2+ iz kosti;
u tubulima bubrega inhibira reapsorpciju Ca 2+, Mg 2+ i fosfata;
inhibira probavu u gastrointestinalnom traktu,
Smanjenje koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi opaženo je kod:
trudnoća;
alimentarna distrofija;
rahitis kod djece;
akutni pankreatitis;
začepljenje žučnih kanala, steatoreja;
zatajenje bubrega;
infuzija citrirane krvi;
prijelomi kostiju;
poliartritis;
multipli mijelom;
metastaze maligni tumori u kostima;
predoziranje vitaminom D i Ca 2+;
mehanička žutica;
- rahitis;
hiperfunkcija paratireoidnih žlijezda;
osteomalacija;
bubrežna acidoza
- hipofunkcija paratireoidnih žlijezda;
predoziranje vitaminom D;
zatajenje bubrega;
dijabetička ketoacidoza;
multipli mijelom;
osteoliza.
Povećanje koncentracije Mg 2+ u krvnoj plazmi opaženo je kod:
- raspad tkiva;
infekcije;
uremija;
dijabetička acidoza;
tireotoksikoza;
kronični alkoholizam.
Mangan je kofaktor za aminoacil-tRNA sintetaze.
Biološka uloga Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - bazičnih elektrolita, vrijednost u regulaciji acidobazne ravnoteže. Razmjena i biološku ulogu. Razlika aniona i njezina korekcija.
Teški metali (olovo, živa, bakar, krom i dr.), njihovo toksično djelovanje.
Povećane razine klorida u serumu: dehidracija, akutno zatajenje bubrega, metabolička acidoza nakon proljeva i gubitka bikarbonata, respiratorna alkaloza, ozljeda glave, hipofunkcija nadbubrežne žlijezde, dugotrajna primjena kortikosteroida, tiazidnih diuretika, hiperaldosteronizam, Cushengova bolest.
Smanjenje sadržaja klorida u krvnom serumu: hipokloremijska alkaloza (nakon povraćanja), respiratorna acidoza, prekomjerno znojenje, nefritis s gubitkom soli (poremećena reapsorpcija), trauma glave, stanje s povećanjem volumena izvanstanične tekućine, ulcerozni kalitis, Addisonova bolest (hipoaldosteronizam).
Pojačano izlučivanje klorida mokraćom: hipoaldosteronizam (Addisonova bolest), nefritis s gubitkom soli, povećan unos soli, liječenje diureticima.
Smanjeno izlučivanje klorida urinom: Gubitak klorida tijekom povraćanja, proljeva, Cushingove bolesti, zatajenja bubrega u završnoj fazi, zadržavanja soli tijekom stvaranja edema.
Sadržaj kalcija u krvnom serumu je normalan 2,25-2,75 mmol/l.
Izlučivanje kalcija urinom je normalno 2,5-7,5 mmol/dan.
Povišen serumski kalcij: hiperparatireoidizam, tumorske metastaze u koštanom tkivu, multipli mijelom, smanjeno otpuštanje kalcitonina, predoziranje vitaminom D, tireotoksikoza.
Smanjenje serumskog kalcija: hipoparatireoza, povećano otpuštanje kalcitonina, hipovitaminoza D, oštećena bubrežna reapsorpcija, masivna transfuzija krvi, hipoalbunemija.
Povećano izlučivanje kalcija mokraćom: produljena izloženost sunčevoj svjetlosti (hipervitaminoza D), hiperparatireoza, metastaze tumora u koštanom tkivu, poremećena reapsorpcija u bubrezima, tireotoksikoza, osteoporoza, liječenje glukokortikoidima.
Smanjeno izlučivanje kalcija urinom: hipoparatireoza, rahitis, akutni nefritis (poremećena filtracija u bubrezima), hipotireoza.
Sadržaj željeza u krvnom serumu je normalan mmol/l.
Povišen sadržaj željeza u serumu: aplastična i hemolitička anemija, hemokromatoza, akutni hepatitis i steatoza, ciroza jetre, talasemija, ponavljane transfuzije.
Smanjeni sadržaj željeza u serumu: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, akutne i kronične infekcije, tumori, bolesti bubrega, gubitak krvi, trudnoća, poremećena apsorpcija željeza u crijevima.
TIJEK PREDAVANJA
ZA OPĆU BIOKEMIJU
Modul 8. Biokemija metabolizma vode i soli i acidobaznog stanja
Ekaterinburg,
PREDAVANJE #24
Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam
Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.
Izmjena vode i soli - izmjena vode i osnovnih elektrolita tijela (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
elektroliti - tvari koje u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.
Neelektroliti- tvari koje ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g / l.
Razmjena minerala - izmjena bilo kojih mineralnih komponenti, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija u tijelu.
Voda - glavni sastojak svih tjelesnih tekućina.
Biološka uloga vode
Voda je univerzalno otapalo za većinu organskih (osim lipida) i anorganskih spojeva.
Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutarnju okolinu tijela.
Voda osigurava prijenos tvari i toplinske energije kroz tijelo.
Značajan dio kemijskih reakcija u tijelu odvija se u vodenoj fazi.
Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
U kompleksu s GAG-om, voda ima strukturnu funkciju.
Opća svojstva tjelesnih tekućina
Sve tjelesne tekućine karakteriziraju zajednička svojstva: volumen, osmotski tlak i pH vrijednost.
Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine.
Raspodjela vode u tijelu ovisi o dobi, spolu, mišićnoj masi, tjelesnoj građi i masnom tkivu. Sadržaj vode u različitim tkivima raspoređen je na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%). . Općenito, mršavi ljudi imaju manje masti i više vode. Kod muškaraca, voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti, a manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50%, odnosno 45% vode.
Uz potpunu deprivaciju vode smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.
Sva tjelesna tekućina podijeljena je na unutarstanične (67%) i izvanstanične (33%) bazene.
izvanstanični bazen (izvanstanični prostor) sastoji se od:
intravaskularna tekućina;
Intersticijska tekućina (međustanična);
Transcelularna tekućina (tekućina pleuralne, perikardijalne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, cerebrospinalna i intraokularna tekućina, sekret znojnih, slinovnih i suznih žlijezda, sekret gušterače, jetre, žučnog mjehura, gastrointestinalnog trakta i dišnog trakta).
Između bazena dolazi do intenzivne izmjene tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se mijenja osmotski tlak.
Osmotski tlak - To je pritisak koji vrše sve tvari otopljene u vodi. Osmotski tlak izvanstanične tekućine određen je uglavnom koncentracijom NaCl.
Izvanstanične i unutarstanične tekućine bitno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih tvari približno jednaka.
pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrijednost ovisi o intenzitetu stvaranja kiselina i baza u organizmu, njihovoj neutralizaciji puferskim sustavima i uklanjanju iz organizma mokraćom, izdahnutim zrakom, znojem i izmetom.
Ovisno o značajkama metabolizma, pH vrijednost može značajno varirati kako unutar stanica različitih tkiva tako iu različitim odjeljcima iste stanice (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima iu intermembranskom prostoru mitohondrija). U međustaničnoj tekućini raznih organa i tkiva te krvnoj plazmi pH vrijednost, kao i osmotski tlak, relativno je konstantna vrijednost.
Koncentracija kalcij u izvanstaničnoj tekućini normalno se održava na strogo konstantnoj razini, rijetko se povećava ili smanjuje za nekoliko posto u odnosu na normalne vrijednosti od 9,4 mg / dl, što je ekvivalentno 2,4 mmol kalcija po litri. Takva stroga kontrola vrlo je važna zbog bitne uloge kalcija u mnogim fiziološkim procesima, uključujući kontrakciju skeleta, srca i glatkih mišića, zgrušavanje krvi, prijenos živčanih impulsa. Ekscitabilna tkiva, uključujući živčano tkivo, vrlo su osjetljiva na promjene koncentracije kalcija, a povećanje koncentracije kalcijevih iona u usporedbi s normom (hipskalcemija) uzrokuje rastuću leziju. živčani sustav; naprotiv, smanjenje koncentracije kalcija (hipokalcemija) povećava ekscitabilnost živčanog sustava.
Važna značajka regulacije koncentracije izvanstaničnog kalcija: samo oko 0,1% ukupno tjelesni kalcij je prisutan u izvanstaničnoj tekućini, oko 1% je unutar stanica, a ostatak je pohranjen u kostima, tako da se kosti mogu smatrati velikim skladištem kalcija, otpuštajući ga u izvanstanični prostor ako je koncentracija kalcija tamo se smanjuje, i, naprotiv, uzimajući višak kalcija za skladištenje.
Otprilike 85% fosfati organizma pohranjuje se u kostima, 14 do 15% - u stanicama, a samo manje od 1% prisutno je u izvanstaničnoj tekućini. Koncentracija fosfata u izvanstaničnoj tekućini nije tako strogo regulirana kao koncentracija kalcija, iako oni obavljaju niz važnih funkcija, kontrolirajući mnoge procese zajedno s kalcijem.
Apsorpcija kalcija i fosfata u crijevima i njihovo izlučivanje fecesom. Uobičajena stopa unosa kalcija i fosfata je otprilike 1000 mg/dan, što odgovara količini ekstrahiranoj iz 1 litre mlijeka. Općenito, dvovalentni kationi, poput ioniziranog kalcija, slabo se apsorbiraju u crijevima. Međutim, kao što je objašnjeno u nastavku, vitamin D potiče crijevnu apsorpciju kalcija, te se gotovo 35% (oko 350 mg/dan) unesenog kalcija apsorbira. Kalcij koji je ostao u crijevima preuzimaju stolica i uklonjen iz tijela. Dodatno, oko 250 mg/dan kalcija ulazi u crijeva kao dio probavnih sokova i deskvamiranih stanica. Stoga se oko 90% (900 mg/dan) dnevnog unosa kalcija izlučuje stolicom.
hipokalcemija izaziva ekscitaciju živčanog sustava i tetaniju. Ako koncentracija kalcijevih iona u izvanstaničnoj tekućini padne ispod normalne vrijednosti, živčani sustav postupno postaje sve uzbudljiviji, jer. ova promjena rezultira povećanjem propusnosti natrijevih iona, olakšavajući stvaranje akcijskog potencijala. U slučaju pada koncentracije kalcijevih iona na razinu od 50% norme, ekscitabilnost perifernih živčanih vlakana postaje tolika da se počinju spontano pražniti.
Hiperkalcijemija smanjuje podražljivost živčanog sustava i aktivnost mišića. Ako koncentracija kalcija u tekućim medijima tijela prelazi normu, ekscitabilnost živčanog sustava se smanjuje, što je popraćeno usporavanjem refleksnih odgovora. Povećanje koncentracije kalcija dovodi do smanjenja QT intervala na elektrokardiogramu, smanjenja apetita i zatvora, vjerojatno zbog smanjenja kontraktilne aktivnosti mišićne stijenke gastrointestinalnog trakta.
Ovi depresivni učinci počinju se javljati kada razina kalcija poraste iznad 12 mg/dl i postaju vidljivi kada razina kalcija prijeđe 15 mg/dl.
Nastali živčani impulsi dopiru do skeletnih mišića, uzrokujući tetaničke kontrakcije. Stoga hipokalcemija uzrokuje tetaniju, ponekad izaziva epileptiformne napadaje, budući da hipokalcemija povećava ekscitabilnost mozga.
Apsorpcija fosfata u crijevima je laka. Osim onih količina fosfata koje se izlučuju stolicom u obliku kalcijevih soli, gotovo sav fosfat sadržan u dnevnoj prehrani apsorbira se iz crijeva u krv i zatim izlučuje urinom.
Izlučivanje kalcija i fosfata putem bubrega. Otprilike 10% (100 mg/dan) unesenog kalcija izlučuje se urinom, a oko 41% kalcija u plazmi vezano je za proteine i stoga se ne filtrira iz glomerularnih kapilara. Preostala količina se kombinira s anionima, kao što su fosfati (9%), ili ionizira (50%) i filtrira kroz glomerule u bubrežne tubule.
Normalno, 99% filtriranog kalcija se reapsorbira u tubulima bubrega, tako da se gotovo 100 mg kalcija izlučuje urinom dnevno. Otprilike 90% kalcija sadržanog u glomerularnom filtratu reapsorbira se u proksimalnom tubulu, Henleovoj petlji i na početku distalnog tubula. Preostalih 10% kalcija zatim se reapsorbira na kraju distalnog tubula i na početku sabirnih kanalića. Reapsorpcija postaje visoko selektivna i ovisi o koncentraciji kalcija u krvi.
Ako je koncentracija kalcija u krvi niska, reapsorpcija se povećava, zbog čega se gotovo nimalo kalcija ne gubi urinom. Naprotiv, kada koncentracija kalcija u krvi malo prijeđe normalne vrijednosti, izlučivanje kalcija se značajno povećava. Najvažniji čimbenik koji kontrolira reapsorpciju kalcija u distalnom nefronu i stoga regulira razinu izlučivanja kalcija je paratiroidni hormon.
Renalno izlučivanje fosfata regulirano je mehanizmom obilnog protoka. To znači da kada koncentracija fosfata u plazmi padne ispod kritične vrijednosti (oko 1 mmol/l), sav fosfat iz glomerularnog filtrata se reapsorbira i prestaje se izlučivati urinom. Ali ako koncentracija fosfata prelazi normalnu vrijednost, njegov gubitak u urinu izravno je proporcionalan dodatnom povećanju njegove koncentracije. Bubrezi reguliraju koncentraciju fosfata u izvanstaničnom prostoru, mijenjajući brzinu izlučivanja fosfata u skladu s njihovom koncentracijom u plazmi i brzinom filtracije fosfata u bubregu.
Međutim, kao što ćemo vidjeti u nastavku, parathormon može značajno povećati bubrežno izlučivanje fosfata, tako da igra važnu ulogu u regulaciji koncentracije fosfata u plazmi uz kontrolu koncentracije kalcija. parathormon je moćan regulator koncentracije kalcija i fosfata, ostvarujući svoj utjecaj kontroliranjem procesa reapsorpcije u crijevu, izlučivanja u bubregu i izmjene ovih iona između izvanstanične tekućine i kostiju.
Prekomjerna aktivnost paratireoidnih žlijezda uzrokuje brzo ispiranje kalcijevih soli iz kostiju, praćeno razvojem hiperkalcijemije u izvanstaničnoj tekućini; naprotiv, hipofunkcija paratireoidnih žlijezda dovodi do hipokalcijemije, često s razvojem tetanije.
Funkcionalna anatomija paratireoidnih žlijezda. Normalno, osoba ima četiri paratireoidne žlijezde. Nalaze se odmah nakon Štitnjača, u parovima na svom gornjem i donjem polu. Svaka paratireoidna žlijezda je tvorevina duga oko 6 mm, široka 3 mm i visoka 2 mm.
Makroskopski, paratireoidne žlijezde izgledaju kao tamnosmeđe salo, teško je odrediti njihov položaj tijekom operacije štitnjače, jer. često izgledaju kao dodatni režanj štitnjače. Zato je do trenutka kada se utvrdila važnost ovih žlijezda totalna ili subtotalna tireoidektomija završavala uz istovremeno odstranjivanje paratireoidnih žlijezda.
Uklanjanje polovice paratireoidnih žlijezda ne uzrokuje ozbiljne fiziološke poremećaje, uklanjanje tri ili sve četiri žlijezde dovodi do prolazne hipoparatireoze. Ali čak i mala količina preostalog paratireoidnog tkiva može osigurati normalnu funkciju paratireoidnih žlijezda zbog hiperplazije.
Odrasle paratireoidne žlijezde sastoje se pretežno od glavnih stanica i više ili manje oksifilnih stanica, kojih nema kod mnogih životinja i mladih ljudi. Glavne stanice vjerojatno izlučuju većinu, ako ne i sav paratireoidni hormon, au oksifilnim stanicama njihovu svrhu.
Vjeruje se da su oni modifikacija ili osiromašeni oblik glavnih stanica koje više ne sintetiziraju hormon.
Kemijska struktura paratiroidnog hormona. PTH je izoliran u pročišćenom obliku. U početku se sintetizira na ribosomima kao preprohormon, polipeptidni lanac PO aminokiselinskih ostataka. Zatim se cijepa na prohormon koji se sastoji od 90 aminokiselinskih ostataka, zatim na stupanj hormona koji uključuje 84 aminokiselinska ostatka. Ovaj proces se odvija u endoplazmatskom retikulumu i Golgijevom aparatu.
Kao rezultat toga, hormon se pakira u sekretorne granule u citoplazmi stanica. Konačni oblik hormona ima molekularnu težinu od 9500; manji spojevi, koji se sastoje od 34 aminokiselinska ostatka, uz N-kraj molekule paratiroidnog hormona, također izolirani iz paratireoidnih žlijezda, imaju punu PTH aktivnost. Utvrđeno je da bubrezi vrlo brzo, u roku od nekoliko minuta, potpuno izlučuju oblik hormona koji se sastoji od 84 aminokiselinska ostatka, dok preostali brojni fragmenti osiguravaju održavanje visokog stupnja hormonske aktivnosti dugo vremena.
Tireokalcitonin- hormon koji u sisavaca i ljudi stvaraju parafolikularne stanice štitnjače, paratireoidne žlijezde i timus. Kod mnogih životinja, na primjer, riba, hormon slične funkcije ne proizvodi se u štitnjači (iako ga imaju svi kralježnjaci), već u ultimobranhijalnim tijelima i stoga se jednostavno naziva kalcitonin. Tireokalcitonin je uključen u regulaciju metabolizma fosfora i kalcija u tijelu, kao i ravnotežu aktivnosti osteoklasta i osteoblasta, funkcionalni je antagonist paratiroidnog hormona. Tirokalcitonin snižava sadržaj kalcija i fosfata u krvnoj plazmi povećavajući unos kalcija i fosfata od strane osteoblasta. Također potiče reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoblasta. Istovremeno, tireokalcitonin inhibira reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoklasta i procese resorpcije kosti. Tirokalcitonin je proteinsko-peptidni hormon molekulske mase 3600. Pospješuje taloženje fosforno-kalcijevih soli na kolagenu matricu kostiju. Tirokalcitonin, poput paratiroidnog hormona, pojačava fosfaturiju.
kalcitriol
Struktura: Derivat je vitamina D i spada u steroide.
Sinteza: Kolekalciferol (vitamin D3) i ergokalciferol (vitamin D2) koji nastaju u koži pod djelovanjem ultraljubičastog zračenja i unose se hranom, hidroksiliraju se u jetri na C25, au bubrezima na C1. Kao rezultat nastaje 1,25-dioksikalciferol (kalcitriol).
Regulacija sinteze i sekrecije
Aktiviraj: Hipokalcemija povećava hidroksilaciju na C1 u bubrezima.
Smanjiti: Višak kalcitriola inhibira C1 hidroksilaciju u bubrezima.
Mehanizam djelovanja: Citosolni.
Ciljevi i učinci: Učinak kalcitriola je povećanje koncentracije kalcija i fosfora u krvi:
u crijevima potiče sintezu proteina odgovornih za apsorpciju kalcija i fosfata, u bubrezima povećava reapsorpciju kalcija i fosfata, u koštanom tkivu povećava resorpciju kalcija. Patologija: Hipofunkcija Odgovara slici hipovitaminoze D. Uloga 1,25-dihidroksikalciferol u izmjeni Ca i P.: Pospješuje apsorpciju Ca i P iz crijeva, Pospješuje reapsorpciju Ca i P u bubrezima, Pospješuje mineralizaciju mlade kosti, Potiče osteoklaste i oslobađanje Ca iz stare kost.
Vitamin D (kalciferol, antirahitik)
Izvori: Postoje dva izvora vitamina D:
jetra, kvasac, masni mliječni proizvodi (maslac, vrhnje, kiselo vrhnje), žumanjak,
nastaje u koži pod ultraljubičastim zračenjem iz 7-dehidrokolesterola u količini od 0,5-1,0 μg / dan.
Dnevne potrebe: Za djecu - 12-25 mcg ili 500-1000 IU, kod odraslih je potreba znatno manja.
S 
utrostručenje: Vitamin je predstavljen u dva oblika - ergokalciferol i kolekalciferol. Kemijski, ergokalciferol se razlikuje od kolekalciferola po prisutnosti dvostruke veze između C22 i C23 i metilne skupine na C24 u molekuli.
Nakon apsorpcije u crijevima ili nakon sinteze u koži, vitamin ulazi u jetru. Ovdje se hidroksilira na C25 i prenosi transportnim proteinom kalciferola do bubrega, gdje se ponovno hidroksilira, već na C1. Nastaje 1,25-dihidroksikolekalciferol ili kalcitriol. Reakciju hidroksilacije u bubrezima stimuliraju paratireoidni hormon, prolaktin, hormon rasta, a potiskuju visoke koncentracije fosfata i kalcija.
Biokemijske funkcije: 1. Povećanje koncentracije kalcija i fosfata u krvnoj plazmi. Za ovo, kalcitriol: potiče apsorpciju Ca2+ i fosfatnih iona u tankom crijevu (glavna funkcija), potiče reapsorpciju Ca2+ i fosfatnih iona u proksimalnim bubrežnim tubulima.
2. U koštanom tkivu uloga vitamina D je dvojaka:
potiče otpuštanje iona Ca2+ iz koštanog tkiva, jer potiče diferencijaciju monocita i makrofaga u osteoklaste i smanjenje sinteze kolagena tipa I od strane osteoblasta,
povećava mineralizaciju koštanog matriksa, jer povećava proizvodnju limunske kiseline, koja ovdje stvara netopljive soli s kalcijem.
3. Sudjelovanje u imunološkim reakcijama, posebno u stimulaciji plućnih makrofaga iu njihovoj proizvodnji slobodnih radikala koji sadrže dušik, koji su destruktivni, uključujući i Mycobacterium tuberculosis.
4. Suzbija izlučivanje paratireoidnog hormona povećanjem koncentracije kalcija u krvi, ali pojačava njegov učinak na reapsorpciju kalcija u bubrezima.
Hipovitaminoza. Stečena hipovitaminoza Uzrok.
Često se javlja kod nedostataka u prehrani djece, kod nedovoljne insolacije kod osoba koje ne izlaze van, kod nacionalnih odjevnih modela. Također, uzrok hipovitaminoze može biti smanjenje hidroksilacije kalciferola (bolesti jetre i bubrega) te poremećena apsorpcija i probava lipida (celijakija, kolestaza).
Klinička slika: U djece od 2 do 24 mjeseca očituje se u obliku rahitisa, kod kojeg se unatoč unosu hranom kalcij ne apsorbira u crijevima, već se gubi u bubrezima. To dovodi do smanjenja koncentracije kalcija u krvnoj plazmi, kršenja mineralizacije koštanog tkiva i, kao rezultat, do osteomalacije (omekšavanje kostiju). Osteomalacija se očituje deformacijom kostiju lubanje (tuberoznost glave), prsnog koša (pileća prsa), zakrivljenošću potkoljenice, rahitisom na rebrima, povećanjem trbuha zbog hipotenzije mišića, nicanjem zuba i pretjeranim rastom fontanela. uspori.
U odraslih se također opaža osteomalacija, tj. osteoid se nastavlja sintetizirati, ali ne i mineralizirati. Razvoj osteoporoze također je dijelom povezan s nedostatkom vitamina D.
Nasljedna hipovitaminoza
Nasljedni rahitis tipa I ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji recesivni defekt bubrežne α1-hidroksilaze. Očituje se kašnjenjem u razvoju, rahitičnim karakteristikama kostura itd. Liječi se pripravcima kalcitriola ili velikim dozama vitamina D.
Nasljedni rahitis tipa II ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji defekt u tkivnim receptorima kalcitriola. Klinički, bolest je slična tipu I, ali se dodatno primjećuju alopecija, milije, epidermalne ciste i slabost mišića. Liječenje se razlikuje ovisno o težini bolesti, ali velike doze kalciferola pomažu.
Hipervitaminoza. Uzrok
Prekomjerna konzumacija s lijekovima (najmanje 1,5 milijuna IU dnevno).
Klinička slika: Rani znakovi predoziranja vitaminom D su mučnina, glavobolja, gubitak apetita i tjelesne težine, poliurija, žeđ i polidipsija. Može doći do zatvora, hipertenzije, rigidnosti mišića. Kronični višak vitamina D dovodi do hipervitaminoze, koja se primjećuje: demineralizacija kostiju, što dovodi do njihove krhkosti i prijeloma, povećanje koncentracije iona kalcija i fosfora u krvi, što dovodi do kalcifikacije krvnih žila, plućnog tkiva i bubrega.
Oblici doziranja
vitamin D - riblja mast, ergokalciferol, kolekalciferol.
1,25-Dioksikalciferol (aktivni oblik) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.
58. Hormoni, derivati masnih kiselina. Sinteza. Funkcije.
Prema kemijskoj prirodi, hormonske molekule se dijele u tri skupine spojeva:
1) proteini i peptidi; 2) derivati aminokiselina; 3) steroidi i derivati masnih kiselina.
U eikosanoide (είκοσι, grč.-dvadeset) spadaju oksidirani derivati eikozan kiselina: eikozotrien (C20:3), arahidonska (C20:4), timnodonska (C20:5) dobro-x to-t. Djelovanje eikosanoida značajno se razlikuje od broja dvostrukih veza u molekuli, što ovisi o strukturi izvorne x-te do-s. Eikozanoidi se nazivaju stvarima sličnim hormonima, jer. mogu imati samo lokalni učinak, zadržavajući se u krvi nekoliko sekundi. Obr-Xia u svim organima i tkivima u gotovo svim vrstama klase. Eikozanoidi se ne mogu taložiti, uništavaju se u roku od nekoliko sekundi i stoga ih stanica mora konstantno sintetizirati iz pristiglih masnih kiselina ω6 i ω3. Postoje tri glavne skupine:
Prostaglandini (Pg)- sintetiziraju se u gotovo svim stanicama, osim u eritrocitima i limfocitima. Postoje tipovi prostaglandina A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandina svode se na promjenu tonusa glatke muskulature bronha, genitourinarnog i vaskularnog sustava, gastrointestinalnog trakta, dok se smjer promjena razlikuje se ovisno o vrsti prostaglandina, vrsti stanice i uvjetima. Također utječu na tjelesnu temperaturu. Može aktivirati adenilat ciklazu Prostaciklini su podvrsta prostaglandina (Pg I), uzrokuju dilataciju malih žila, ali ipak imaju posebnu funkciju - inhibiraju agregaciju trombocita. Njihova aktivnost raste s povećanjem broja dvostrukih veza. Sintetizira se u endotelu krvnih žila miokarda, maternice, želučane sluznice. Tromboksani (Tx) nastali u trombocitima, potiču njihovu agregaciju i uzrokuju vazokonstrikciju. Njihova aktivnost opada s povećanjem broja dvostrukih veza. Povećati aktivnost metabolizma fosfoinozitida Leukotrieni (Lt) sintetizira se u leukocitima, u stanicama pluća, slezene, mozga, srca. Postoji 6 vrsta leukotriena A, B, C, D, E, F. U leukocitima potiču pokretljivost, kemotaksiju i migraciju stanica u žarište upale, općenito aktiviraju upalne reakcije, sprječavajući njihovu kroničnost. Također uzrokuju kontrakciju mišića bronha (u dozama 100-1000 puta manjim od histamina). povećavaju propusnost membrana za ione Ca2+. Budući da cAMP i Ca 2+ ioni stimuliraju sintezu eikosanoida, zatvorena je pozitivna povratna sprega u sintezi ovih specifičnih regulatora.
I 
izvor slobodne eikozanske kiseline su fosfolipidi stanična membrana. Pod utjecajem specifičnih i nespecifičnih podražaja aktivira se fosfolipaza A 2 ili kombinacija fosfolipaze C i DAG lipaze, koje cijepaju masna kiselina od C2 položaja fosfolipida.
P 
oline nezasićene masti to-ta metabolizira uglavnom na 2 načina: ciklooksigenazom i lipoksigenazom, čija se aktivnost u različitim stanicama izražava u različitim stupnjevima. Ciklooksigenazni put odgovoran je za sintezu prostaglandina i tromboksana, dok je lipoksigenazni put odgovoran za sintezu leukotriena.
Biosinteza većina eikosanoida počinje cijepanjem arahidonske kiseline iz membranskog fosfolipida ili diacilglicerola u plazma membrani. Kompleks sintetaze je polienzimski sustav koji uglavnom funkcionira na EPS membranama. Arr-Xia eikozanoidi lako prodiru kroz plazma membranu stanica, a potom kroz međustanični prostor prenose se u susjedne stanice ili izlaze u krv i limfu. Brzina sinteze eikosanoida povećava se pod utjecajem hormona i neurotransmitera, djelovanjem njihove adenilat ciklaze ili povećanjem koncentracije Ca 2+ iona u stanicama. Najintenzivniji uzorak prostaglandina javlja se u testisima i jajnicima. U mnogim tkivima kortizol inhibira apsorpciju arahidonske kiseline, što dovodi do supresije eikosanoida, te na taj način djeluje protuupalno. Prostaglandin E1 je snažan pirogen. Potiskivanje sinteze ovog prostaglandina objašnjava terapeutski učinak aspirina. Poluživot eikosanoida je 1-20 s. Enzimi koji ih inaktiviraju prisutni su u svim tkivima, ali ih je najviše u plućima. Lek-I reg-I sinteza: Glukokortikoidi, posredno sintezom specifičnih proteina, blokiraju sintezu eikosanoida smanjujući vezanje fosfolipida pomoću fosfolipaze A 2, čime se sprječava oslobađanje višestruko nezasićenih to-va iz fosfolipida. Nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, indometacin, ibuprofen) ireverzibilno inhibiraju ciklooksigenazu i smanjuju stvaranje prostaglandina i tromboksana.
60. Vitamini E. K i ubikinon, njihovo sudjelovanje u metabolizmu.
E vitamini (tokoferoli). Naziv "tokoferol" vitamina E dolazi od grčkih riječi "tokos" - "rođenje" i "ferro" - nositi. Pronađen je u ulju iz proklijalog zrna pšenice. Trenutno poznata obitelj tokoferola i tokotrienola koji se nalaze u prirodnim izvorima. Svi su metalni derivati izvornog spoja tokol, vrlo su slične strukture i označavaju se slovima grčkog alfabeta. α-tokoferol pokazuje najveću biološku aktivnost.
Tokoferol je netopljiv u vodi; poput vitamina A i D, topiv je u mastima, otporan na kiseline, lužine i visoke temperature. Normalno vrenje nema gotovo nikakav učinak na to. Ali svjetlost, kisik, ultraljubičaste zrake ili kemijski oksidanti su štetni.
U 
vitamin E sadrži Ch. arr. u lipoproteinskim membranama stanica i subcelularnim organelama, gdje je lokaliziran zbog intermol. interakcija s nezasićenim masne kiseline. Njegov biol. aktivnost na temelju sposobnosti formiranja stabilnih slobodnih. radikala kao rezultat eliminacije H atoma iz hidroksilne skupine. Ovi radikali mogu međusobno djelovati. s besplatnim radikali koji sudjeluju u stvaranju org. peroksidi. Dakle, vitamin E sprječava oksidaciju nezasićenih. lipida također štiti od razaranja biol. membrane i druge molekule poput DNA.
Tokoferol povećava biološku aktivnost vitamina A, štiteći nezasićeni bočni lanac od oksidacije.
Izvori: za ljude - biljna ulja, zelena salata, kupus, sjemenke žitarica, maslac, žumanjak.
dnevne potrebe odrasla osoba u vitaminu je oko 5 mg.
Kliničke manifestacije insuficijencije kod ljudi nisu u potpunosti shvaćeni. Pozitivan učinak vitamina E poznat je u liječenju poremećaja procesa oplodnje, s ponovljenim nevoljnim pobačajima, nekim oblicima mišićne slabosti i distrofije. Prikazana je upotreba vitamina E za nedonoščad i djecu koja se hrane na bočicu, budući da kravlje mlijeko sadrži 10 puta manje vitamina E nego u ženskom mlijeku. Nedostatak vitamina E očituje se razvojem hemolitičke anemije, vjerojatno zbog razaranja membrana eritrocita kao rezultat LPO.
Na 
BIKINONI (koenzimi Q) je široko rasprostranjena tvar i pronađena je u biljkama, gljivama, životinjama i m/o. Spada u skupinu u mastima topivih spojeva sličnih vitaminima, slabo je topiv u vodi, ali se razara izlaganjem kisiku i visoke temperature. U klasičnom smislu, ubikinon nije vitamin, jer se u organizmu sintetizira u dovoljnim količinama. Ali kod nekih bolesti prirodna sinteza koenzima Q opada i nije dovoljna da podmiri potrebe, tada on postaje neizostavan faktor.
Na 
bikinoni igraju važnu ulogu u staničnoj bioenergetici većine prokariota i svih eukariota. Glavni funkcija ubikinona – prijenos elektrona i protona iz razg. supstrati citokromima tijekom disanja i oksidativne fosforilacije. Ubikinoni, pogl. arr. u reduciranom obliku (ubikinoli, Q n H 2), obavljaju funkciju antioksidansa. Može biti protetski. skupina proteina. Identificirane su tri klase Q-vezujućih proteina koji djeluju na disanje. lanci na mjestima djelovanja enzima sukcinat-bikinon reduktaze, NADH-ubikinon reduktaze i citokroma b i c 1.
U procesu prijenosa elektrona od NADH dehidrogenaze preko FeS do ubikinona, on se reverzibilno pretvara u hidrokinon. Ubikinon ima kolektorsku funkciju prihvaćanjem elektrona od NADH dehidrogenaze i drugih dehidrogenaza ovisnih o flavinu, posebno od sukcinat dehidrogenaze. Ubikinon je uključen u reakcije kao što su:
E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.
Simptomi nedostatka: 1) anemija 2) promjene u skeletnim mišićima 3) zatajenje srca 4) promjene u koštanoj srži
Simptomi predoziranja: moguće samo kod prekomjerne primjene i obično se manifestira mučninom, poremećajima stolice i bolovima u trbuhu.
Izvori: Povrće - pšenične klice, biljna ulja, orasi, kupus. Životinje - jetra, srce, bubrezi, govedina, svinjetina, riba, jaja, piletina. Sintetizira ga crijevna mikroflora.
S 
zahtjev za potku: Smatra se da u normalnim uvjetima organizam u potpunosti pokriva potrebe, no postoji mišljenje da je ta potrebna dnevna količina 30-45 mg.
Strukturne formule radnog dijela koenzima FAD i FMN. Tijekom reakcije FAD i FMN dobivaju 2 elektrona i, za razliku od NAD+, oba gube proton iz supstrata.
63. Vitamini C i P, struktura, uloga. Skorbut.
vitamin P(bioflavonoidi; rutin, citrin; vitamin propusnosti)
Sada je poznato da koncept "vitamina P" kombinira obitelj bioflavonoida (katehini, flavononi, flavoni). Ovo je vrlo raznolika skupina biljnih polifenolnih spojeva koji utječu na vaskularnu propusnost na sličan način kao vitamin C.
Pojam "vitamin P", koji povećava otpornost kapilara (od latinskog permeability - propusnost), objedinjuje skupinu tvari sa sličnim biološkim djelovanjem: katehini, kalkoni, dihidrohalkoni, flavini, flavononi, izoflavoni, flavonoli itd. Svi oni imaju P-vitaminsku aktivnost, a njihova se struktura temelji na difenilpropan ugljikovom "kosturu" kromona ili flavona. Ovo objašnjava njihov zajednički naziv "bioflavonoidi".
Vitamin P se bolje apsorbira uz prisustvo askorbinske kiseline, a visoke temperature ga lako uništavaju.
I 
izvori: limun, heljda, aronija, crni ribiz, listovi čaja, šipak.
dnevne potrebe za osobu To je, ovisno o načinu života, 35-50 mg dnevno.
Biološka uloga flavonoida je stabilizirati međustanični matriks vezivnog tkiva i smanjiti propusnost kapilara. Mnogi predstavnici skupine vitamina P imaju hipotenzivni učinak.
-
Vitamin P "štiti" hijaluronsku kiselinu, koja jača stijenke krvnih žila i glavna je komponenta biološkog podmazivanja zglobova, od razornog djelovanja enzima hijaluronidaze. Bioflavonoidi stabiliziraju osnovnu tvar vezivnog tkiva inhibicijom hijaluronidaze, što potvrđuju podaci o pozitivnom učinku Pripravci P-vitamina, kao i askorbinska kiselina, u prevenciji i liječenju skorbuta, reumatizma, opeklina itd. Ovi podaci ukazuju na blisku funkcionalnu vezu između vitamina C i P u redoks procesima tijela, tvoreći jedinstveni sustav. O tome posredno svjedoči i terapeutski učinak koji daje kompleks vitamina C i bioflavonoida, nazvan askorutin. Vitamin P i vitamin C blisko su povezani.
Rutin povećava aktivnost askorbinske kiseline. Štiti od oksidacije, pomaže da se bolje asimilira, s pravom se smatra "glavnim partnerom" askorbinske kiseline. Jačanje zidova krvne žile i smanjujući njihovu lomljivost, time smanjuje rizik od unutarnjih krvarenja, sprječava stvaranje aterosklerotskih plakova.
Normalizira visoki krvni tlak, pridonoseći širenju krvnih žila. Pospješuje stvaranje vezivnog tkiva, a time i brzo zacjeljivanje rana i opeklina. Pomaže u prevenciji proširenih vena.
Pozitivno djeluje na rad endokrinog sustava. Koristi se za prevenciju i dodatno sredstvo u liječenju artritisa - ozbiljna bolest zglobova i gihta.
Povećava imunitet, ima antivirusno djelovanje.
bolesti: Klinička manifestacija hipoavitaminoza vitamin P karakterizira pojačano krvarenje desni i sitna potkožna krvarenja, opća slabost, umor i bol u udovima.
Hipervitaminoza: Flavonoidi nisu toksični i nije bilo slučajeva predoziranja, višak unesen hranom lako se izlučuje iz organizma.
Uzroci: Nedostatak bioflavonoida može se pojaviti u pozadini dugotrajne uporabe antibiotika (ili u velikim dozama) i drugih moćnih lijekova, s bilo kakvim štetnim učinkom na tijelo, poput traume ili operacije.
FUNKCIONALNA BIOKEMIJA
(Metabolizam vode i soli. Biokemija bubrega i urina)
TUTORIAL
Recenzent: profesor N.V. Kozačenko
Odobreno na sjednici katedre, pr.br._____ od _______________2004
Odobreno od strane glave odjel _________________________________________________
Odobren na MK medicinsko-biološkog i farmaceutskog fakulteta
Projekt br. _____ od _______________2004
Predsjednik________________________________________________
Izmjena vode i soli
Jedan od najčešće poremećenih oblika metabolizma u patologiji je vodeno-solni. Povezan je sa stalnim kretanjem vode i minerala iz vanjske sredine tijela u unutarnju i obrnuto.
U tijelu odrasle osobe voda čini 2/3 (58-67%) tjelesne težine. Otprilike polovica njegovog volumena koncentrirana je u mišićima. Potreba za vodom (osoba dnevno prima do 2,5-3 litre tekućine) pokriva se njezinim unosom u obliku pića (700-1700 ml), prethodno pripremljene vode koja je sastavni dio hrane (800-1000 ml), te voda nastala u tijelu tijekom metabolizma - 200-300 ml (pri sagorijevanju 100 g masti, bjelančevina i ugljikohidrata nastaje 107,41 odnosno 55 g vode). Endogena voda u relativno u velikom broju sintetiziran nakon aktivacije procesa oksidacije masti, koji se opaža u različitim, prvenstveno dugotrajnim stresnim stanjima, uzbuđenju simpatičko-nadbubrežnog sustava, terapiji istovarnom dijetom (često se koristi za liječenje pretilih pacijenata).
Zbog stalnih obveznih gubitaka vode, unutarnji volumen tekućine u tijelu ostaje nepromijenjen. Ti gubici uključuju bubrežne (1,5 l) i ekstrarenalne, povezane s oslobađanjem tekućine kroz gastrointestinalni trakt (50-300 ml), Zračni putovi i kože (850-1200 ml). Općenito, volumen obveznih gubitaka vode je 2,5-3 litre, što uvelike ovisi o količini otrova uklonjenih iz tijela.
Uloga vode u životnim procesima vrlo je raznolika. Voda je otapalo mnogih spojeva, izravna komponenta brojnih fizikalno-kemijskih i biokemijskih transformacija, prijenosnik endo- i egzogenih tvari. Osim toga, obavlja mehaničku funkciju, slabi trenje ligamenata, mišića, površina hrskavice zglobova (čime olakšava njihovu pokretljivost), te je uključen u termoregulaciju. Voda održava homeostazu koja ovisi o vrijednosti osmotskog tlaka plazme (izoosmija) i volumena tekućine (izovolemija), funkcioniranje mehanizama za regulaciju acidobaznog stanja, odvijanje procesa koji osiguravaju konstantnost temperature (izotermija).
U ljudskom tijelu voda postoji u tri glavna fizikalna i kemijska stanja, prema kojima razlikuju: 1) slobodnu, ili pokretnu vodu (čini glavninu unutarstanične tekućine, kao i krv, limfu, intersticijsku tekućinu); 2) voda vezana hidrofilnim koloidima i 3) konstitucionalna, uključena u strukturu molekula proteina, masti i ugljikohidrata.
U tijelu odraslog čovjeka težine 70 kg volumen slobodne vode i vode vezane hidrofilnim koloidima iznosi približno 60% tjelesne težine, tj. 42 l. Tu tekućinu predstavlja intracelularna voda (na nju otpada 28 litara, odnosno 40% tjelesne težine), koja je unutarstanični sektor, i izvanstanične vode (14 l, odnosno 20% tjelesne težine), koja stvara izvanstanični sektor. Sastav potonjeg uključuje intravaskularnu (intravaskularnu) tekućinu. Ovaj intravaskularni sektor čine plazma (2,8 l), koja čini 4-5% tjelesne težine, i limfa.
Intersticijska voda uključuje pravu međustaničnu vodu (slobodnu međustaničnu tekućinu) i organiziranu izvanstaničnu tekućinu (koja čini 15-16% tjelesne težine, odnosno 10,5 litara), tj. voda ligamenata, tetiva, fascija, hrskavice itd. Osim toga, izvanstanični sektor uključuje vodu koja se nalazi u nekim šupljinama (abdominalna i pleuralna šupljina, perikard, zglobovi, moždane komore, očne komore itd.), kao i u gastrointestinalni trakt. Tekućina ovih šupljina ne prihvaća aktivno sudjelovanje u metaboličkim procesima.
Voda ljudsko tijelo ne stagnira u svojim različitim dijelovima, već se stalno kreće, neprestano se izmjenjujući s drugim sektorima tekućine i s vanjsko okruženje. Kretanje vode najvećim je dijelom posljedica oslobađanja probavnih sokova. Dakle, sa slinom, sa sokom gušterače, oko 8 litara vode dnevno se šalje u crijevnu cijev, ali ta voda je zbog apsorpcije u nižim područjima probavni trakt gotovo nikad se ne izgubi.
Vitalni elementi se dijele na makronutrijenata(dnevne potrebe >100 mg) i elementi u tragovima(dnevne potrebe<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.
Tablica 1 (stupac 2) prikazuje prosjek sadržaj minerala u tijelu odrasle osobe (na temelju težine od 65 kg). Prosječno dnevno potreba za odraslom osobom u ovim elementima navedena je u stupcu 4. U djece i žena tijekom trudnoće i dojenja, kao i kod bolesnika, potrebe za elementima u tragovima obično su veće.
Budući da se mnogi elementi mogu skladištiti u tijelu, odstupanje od dnevne norme nadoknađuje se na vrijeme. Kalcij u obliku apatita pohranjuje se u koštanom tkivu, jod se pohranjuje kao tireoglobulin u štitnoj žlijezdi, željezo se pohranjuje kao feritin i hemosiderin u koštanoj srži, slezeni i jetri. Jetra služi kao skladište mnogih elemenata u tragovima.
Metabolizam minerala kontroliraju hormoni. To se odnosi npr. na potrošnju H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- , vezanje Fe 2+ , I - , izlučivanje H 2 O, Na + , Ca 2+ , PO 4 3 - .
Količina minerala apsorbiranih iz hrane u pravilu ovisi o metaboličkim zahtjevima organizma, au nekim slučajevima i o sastavu hrane. Kalcij se može smatrati primjerom utjecaja sastava hrane. Apsorpciju Ca 2+ iona pospješuju mliječna i limunska kiselina, dok fosfatni ion, oksalatni ion i fitinska kiselina inhibiraju apsorpciju kalcija zbog kompleksiranja i stvaranja slabo topljivih soli (fitina).
Nedostatak minerala- fenomen nije tako rijedak: javlja se iz raznih razloga, na primjer, zbog jednolične prehrane, poremećaja probavljivosti, raznih bolesti. Nedostatak kalcija može se pojaviti tijekom trudnoće, kao i kod rahitisa ili osteoporoze. Nedostatak klora nastaje zbog velikog gubitka Cl iona – uz jako povraćanje.
Zbog nedovoljnog sadržaja joda u prehrambenim proizvodima, nedostatak joda i gušavost postali su uobičajeni u mnogim dijelovima srednje Europe. Nedostatak magnezija može nastati zbog proljeva ili zbog jednolične prehrane kod alkoholizma. Nedostatak elemenata u tragovima u tijelu često se očituje kršenjem hematopoeze, odnosno anemijom.
Posljednji stupac navodi funkcije koje ti minerali obavljaju u tijelu. Iz tablice je vidljivo da gotovo svi makronutrijenata funkcioniraju u tijelu kao strukturne komponente i elektroliti. Signalne funkcije obavljaju jod (kao dio jodotironina) i kalcij. Većina elemenata u tragovima su kofaktori proteina, uglavnom enzima. U kvantitativnom smislu u tijelu prevladavaju proteini koji sadrže željezo hemoglobin, mioglobin i citokrom, te više od 300 proteina koji sadrže cink.
stol 1
Slične informacije.
Prvi živi organizmi pojavili su se u vodi prije otprilike 3 milijarde godina, a do danas je voda glavno biootapalo.
Voda je tekući medij, koji je glavna komponenta živog organizma, osiguravajući njegove vitalne fizikalne i kemijske procese: osmotski tlak, pH vrijednost, mineralni sastav. Voda čini prosječno 65% ukupne tjelesne težine odrasle životinje i više od 70% novorođenčeta. Više od polovice te vode nalazi se u stanicama tijela. S obzirom na vrlo malu molekularnu masu vode, računa se da oko 99% svih molekula u stanici čine molekule vode (Bohinski R., 1987).
Visoki toplinski kapacitet vode (1 cal potrebna je za zagrijavanje 1 g vode za 1°C) omogućuje tijelu da apsorbira značajnu količinu topline bez značajnog povećanja unutarnje temperature. Zbog visoke topline isparavanja vode (540 cal/g), tijelo raspršuje dio toplinske energije, izbjegavajući pregrijavanje.
Molekule vode karakterizira jaka polarizacija. U molekuli vode svaki atom vodika tvori elektronski par sa središnjim atomom kisika. Dakle, molekula vode ima dva stalna dipola, budući da joj visoka gustoća elektrona u blizini kisika daje negativan naboj, dok svaki atom vodika karakterizira smanjena gustoća elektrona i nosi djelomični pozitivni naboj. Kao rezultat toga, između atoma kisika jedne molekule vode i vodika druge molekule nastaju elektrostatske veze, koje se nazivaju vodikove veze. Ova struktura vode objašnjava njezinu visoku toplinu isparavanja i vrelište.
Vodikove veze su relativno slabe. Njihova energija disocijacije (energija kidanja veze) u tekućoj vodi je 23 kJ/mol, u usporedbi s 470 kJ za O-H kovalentnu vezu u molekuli vode. Životni vijek vodikove veze je od 1 do 20 pikosekundi (1 pikosekunda = 1(G 12 s). Međutim, vodikove veze nisu jedinstvene za vodu. Mogu se pojaviti i između atoma vodika i dušika u drugim strukturama.
U stanju leda svaka molekula vode stvara najviše četiri vodikove veze, tvoreći kristalnu rešetku. Nasuprot tome, u tekućoj vodi na sobnoj temperaturi svaka molekula vode ima vodikove veze s prosječno 3-4 druge molekule vode. Ova kristalna struktura leda čini ga manje gustim od tekuće vode. Stoga led pluta na površini tekuće vode, štiteći je od smrzavanja.
Dakle, vodikove veze između molekula vode stvaraju sile vezivanja koje drže vodu u tekućem obliku na sobnoj temperaturi i pretvaraju molekule u kristale leda. Imajte na umu da, osim vodikovih veza, biomolekule karakteriziraju i druge vrste nekovalentnih veza: ionske, hidrofobne i van der Waalsove sile, koje su pojedinačno slabe, ali zajedno snažno utječu na strukture proteina, nukleinskih kiselina , polisaharide i stanične membrane.
Molekule vode i produkti njihove ionizacije (H+ i OH) imaju izražen učinak na strukturu i svojstva staničnih komponenti, uključujući nukleinske kiseline, proteine i masti. Osim što stabiliziraju strukturu proteina i nukleinskih kiselina, vodikove veze sudjeluju u biokemijskoj ekspresiji gena.
Kao osnova unutarnjeg okruženja stanica i tkiva, voda određuje njihovu kemijsku aktivnost, kao jedinstveno otapalo za različite tvari. Voda povećava stabilnost koloidnih sustava, sudjeluje u brojnim reakcijama hidrolize i hidrogenacije u oksidacijskim procesima. Voda ulazi u tijelo s hranom i vodom za piće.
Mnoge metaboličke reakcije u tkivima dovode do stvaranja vode, koja se naziva endogena (8-12% ukupne tjelesne tekućine). Izvori endogene vode u tijelu su prvenstveno masti, ugljikohidrati, bjelančevine. Dakle, oksidacija 1 g masti, ugljikohidrata i bjelančevina dovodi do stvaranja 1,07; 0,55 odnosno 0,41 g vode. Stoga životinje u pustinji mogu neko vrijeme bez vode (deve čak i dosta dugo). Pas umire bez vode za piće nakon 10 dana, a bez hrane - nakon nekoliko mjeseci. Gubitak 15-20% vode u tijelu dovodi do smrti životinje.
Niska viskoznost vode uvjetuje stalnu preraspodjelu tekućine unutar organa i tkiva tijela. Voda ulazi u gastrointestinalni trakt, a zatim se gotovo sva ta voda apsorbira natrag u krv.
Prijenos vode kroz stanične membrane odvija se brzo: 30-60 minuta nakon uzimanja vode životinja uspostavlja novu osmotsku ravnotežu između izvanstanične i unutarstanične tekućine tkiva. Volumen izvanstanične tekućine ima velik utjecaj na krvni tlak; povećanje ili smanjenje volumena izvanstanične tekućine dovodi do poremećaja cirkulacije krvi.
Povećanje količine vode u tkivima (hiperhidrija) javlja se s pozitivnom ravnotežom vode (višak vode u slučaju kršenja regulacije metabolizma vode i soli). Hiperhidrija dovodi do nakupljanja tekućine u tkivima (edema). Dehidracija tijela primjećuje se s nedostatkom vode za piće ili s prekomjernim gubitkom tekućine (proljev, krvarenje, pojačano znojenje, hiperventilacija pluća). Gubitak vode kod životinja nastaje zbog površine tijela, probavnog sustava, disanja, urinarnog trakta, mlijeka kod životinja u laktaciji.
Izmjena vode između krvi i tkiva događa se zbog razlike u hidrostatskom tlaku u arterijskom i venskom krvožilnom sustavu, kao i zbog razlike u onkotskom tlaku u krvi i tkivu. Vazopresin, hormon iz stražnjeg režnja hipofize, zadržava vodu u tijelu reapsorpcijom u bubrežnim tubulima. Aldosteron, hormon kore nadbubrežne žlijezde, osigurava zadržavanje natrija u tkivima, a s njim se pohranjuje i voda. Potreba životinje za vodom iznosi prosječno 35-40 g po kg tjelesne težine dnevno.
Imajte na umu da su kemikalije u životinjskom tijelu u ioniziranom obliku, u obliku iona. Ioni se, ovisno o predznaku naboja, odnose na anione (negativno nabijen ion) ili katione (pozitivno nabijen ion). Elementi koji disociraju u vodi i stvaraju anione i katione klasificiraju se kao elektroliti. Soli alkalijskih metala (NaCl, KC1, NaHC0 3), soli organskih kiselina (na primjer natrijev laktat) potpuno disociraju kada se otope u vodi i elektroliti su. Lako topljivi u vodi, šećeri i alkoholi ne disociraju u vodi i ne nose naboj, stoga se smatraju neelektrolitima. Zbroj aniona i kationa u tjelesnim tkivima općenito je isti.
Ioni disocirajućih tvari, s nabojem, orijentirani su oko dipola vode. Vodeni dipoli okružuju katione svojim negativnim nabojem, dok su anioni okruženi pozitivnim nabojem vode. U tom slučaju dolazi do pojave elektrostatske hidratacije. Zbog hidratacije ovaj dio vode u tkivima je u vezanom stanju. Drugi dio vode povezan je s raznim staničnim organelama, čineći takozvanu nepokretnu vodu.
Tjelesna tkiva uključuju 20 obaveznih prirodnih kemijskih elemenata. Ugljik, kisik, vodik, dušik, sumpor neizostavne su komponente biomolekula, od kojih težinski prevladava kisik.
Kemijski elementi u tijelu tvore soli (minerale) i dio su biološki aktivnih molekula. Biomolekule imaju malu molekulsku masu (30-1500) ili su makromolekule (proteini, nukleinske kiseline, glikogen) s molekularnom masom od milijuna jedinica. Pojedini kemijski elementi (Na, K, Ca, S, P, C1) čine oko 10 - 2% i više u tkivima (makroelementi), dok ostali (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , na primjer, prisutni su u znatno manjim količinama - 10 "3 -10 ~ 6% (elementi u tragovima). U tijelu životinje minerali čine 1-3% ukupne tjelesne težine i raspoređeni su krajnje neravnomjerno. U nekim organima sadržaj elemenata u tragovima može biti značajan, na primjer, jod u štitnoj žlijezdi.
Nakon apsorpcije minerala u većoj mjeri u tankom crijevu, oni ulaze u jetru, gdje se neki od njih talože, dok se drugi raspoređuju u razne organe i tkiva u tijelu. Minerali se izlučuju iz organizma uglavnom u sastavu urina i fecesa.
Izmjena iona između stanica i međustanične tekućine odvija se na temelju pasivnog i aktivnog transporta kroz polupropusne membrane. Rezultirajući osmotski tlak uzrokuje turgor stanica, održavajući elastičnost tkiva i oblik organa. Aktivni transport iona ili njihovo kretanje u okolinu s nižom koncentracijom (protiv osmotskog gradijenta) zahtijeva utrošak energije molekula ATP-a. Aktivni transport iona karakterističan je za ione Na +, Ca 2 ~ i praćen je povećanjem oksidativnih procesa koji stvaraju ATP.
Uloga minerala je održavanje određenog osmotskog tlaka krvne plazme, acidobazne ravnoteže, propusnosti različitih membrana, regulacija aktivnosti enzima, očuvanje biomolekularnih struktura, uključujući proteine i nukleinske kiseline, u održavanju motoričkih i sekretornih funkcija organizma. probavni trakt. Stoga se za mnoga kršenja funkcija probavnog trakta životinje preporučuju različiti sastavi mineralnih soli kao terapeutska sredstva.
Važna je i apsolutna količina i pravilan omjer u tkivima između pojedinih kemijskih elemenata. Konkretno, optimalni omjer Na:K:Cl u tkivima je normalno 100:1:1,5. Izražena značajka je "asimetrija" u raspodjeli iona soli između stanice i izvanstaničnog okoliša tjelesnih tkiva.
