Ishod srčanog udara. Najveće kliničko značenje imaju infarkti srca (miokarda), mozga, crijeva, pluća, bubrega, slezene Mogući ishodi infarkta miokarda

Opće informacije

- fokus ishemijske nekroze srčanog mišića, koji se razvija kao posljedica akutne povrede koronarna cirkulacija. Klinički se očituje žarećim, pritiskajućim ili stiskajućim bolovima iza prsne kosti, koji se šire u lijeva ruka, ključna kost, lopatica, čeljust, otežano disanje, osjećaj straha, hladan znoj. Razvijeni infarkt miokarda je indikacija za hitnu hospitalizaciju u kardiološkoj intenzivnoj njezi. Ako se ne pruži pravovremena pomoć, moguć je smrtonosni ishod.

U dobi od 40-60 godina infarkt miokarda je 3-5 puta češći kod muškaraca zbog ranijeg (10 godina ranije nego kod žena) razvoja ateroskleroze. Nakon 55-60 godina, incidencija kod oba spola je približno ista. Stopa smrtnosti od infarkta miokarda je 30-35%. Statistički, 15-20% iznenadnih smrti uzrokovano je infarktom miokarda.

Kršenje opskrbe miokarda krvlju 15-20 minuta ili više dovodi do razvoja nepovratnih promjena u srčanom mišiću i poremećaja srčane aktivnosti. Akutna ishemija uzrokuje odumiranje dijela funkcionalnih mišićnih stanica (nekrozu) i njihovu kasniju zamjenu vlaknima vezivnog tkiva, odnosno nastanak postinfarktnog ožiljka.

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

1 period- predinfarktni (prodromalni): povećana učestalost i intenziviranje napada angine, može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
2. razdoblje- najakutniji: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
3 razdoblje- akutni: od stvaranja nekroze do miomalacije (enzimsko spajanje nekrotičnog mišićno tkivo), trajanje od 2 do 14 dana;
4 razdoblje- subakutni: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 tjedana;
5 razdoblje- postinfarkt: sazrijevanje ožiljka, prilagodba miokarda na nove uvjete funkcioniranja.

Uzroci infarkta miokarda

Infarkt miokarda je akutni oblik ishemijska bolest srca. U 97-98% slučajeva, osnova za razvoj infarkta miokarda su aterosklerotske lezije koronarnih arterija, uzrokujući sužavanje njihovog lumena. Često se akutna tromboza zahvaćenog područja krvnog suda pridružuje aterosklerozi arterija, uzrokujući potpuni ili djelomični prekid dotoka krvi u odgovarajuće područje srčanog mišića. Stvaranje tromba je olakšano povećanom viskoznošću krvi opaženom u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću. U nekim slučajevima, infarkt miokarda javlja se u pozadini spazma grana koronarnih arterija.

Razvoj infarkta miokarda potiče dijabetes melitus, hipertenzija, pretilost, neuropsihički stres, ovisnost o alkoholu, pušenje. Oštar fizički ili emocionalni stres na pozadini koronarne arterijske bolesti i angine pektoris može izazvati razvoj infarkta miokarda. Češće se razvija infarkt miokarda lijeve klijetke.

Klasifikacija infarkta miokarda

prema dimenzijamažarišne lezije srčanog mišića izlučuju infarkt miokarda:

makrofokalna
mala žarišna

Mali fokalni infarkt miokarda čini oko 20% kliničkih slučajeva, međutim, često mala žarišta nekroze u srčanom mišiću mogu se transformirati u veliki žarišni infarkt miokarda (u 30% bolesnika). Za razliku od infarkta velikog žarišta, aneurizma i ruptura srca ne pojavljuju se kod infarkta malog žarišta, tijek potonjeg je rjeđe kompliciran zatajenjem srca, ventrikularnom fibrilacijom i tromboembolijom.

Ovisno o dubini nekrotične lezije infarkt miokarda je izoliran od srčanog mišića:

transmuralna - s nekrozom cijele debljine mišićne stijenke srca (obično makrofokalna)
intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda
subendokardijalno - s nekrozom miokarda u području uz endokard
subepikardijalno - s nekrozom miokarda u području uz epikard

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u, razlikovati:

"Q-infarkt" - s formiranjem patološkog Q zubca, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (češće velikožarišni transmuralni infarkt miokarda)
„ne Q-infarkt” - nije popraćen pojavom Q vala, koji se manifestira negativnim T-zubcima (češće infarkt miokarda malog žarišta)

Po topografiji a ovisno o oštećenju pojedinih grana koronarnih arterija infarkt miokarda dijelimo na:

desne klijetke
lijeva klijetka: prednji, bočni i stražnji zid, interventrikularni septum

Po učestalosti pojavljivanja razlikovati infarkt miokarda:

primarni
rekurentni (razvija se unutar 8 tjedana nakon primarnog)
ponavlja se (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog)

Prema razvoju komplikacija Infarkt miokarda se dijeli na:

komplicirano
jednostavan

Po dostupnosti i lokalizaciji sindrom boli razlikovati oblike infarkta miokarda:

tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijskoj regiji
atipični - s atipičnim manifestacijama boli:

periferni: lijevo-skapularni, ljevoruki, laringealno-faringealni, mandibularni, maksilarni, gastralgični (abdominalni)
bezbolni: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
asimptomatski (izbrisani)
kombinirani

Prema razdoblju i dinamici razvoj infarkta miokarda izdvojiti:

stadij ishemije (akutno razdoblje)
stadij nekroze (akutno razdoblje)
organizacijska faza (subakutno razdoblje)
stadij ožiljaka (postinfarktno razdoblje)

Simptomi infarkta miokarda

Razdoblje prije infarkta (prodromalno).

Oko 43% bolesnika bilježi iznenadni razvoj infarkta miokarda, dok većina bolesnika ima razdoblje nestabilne progresivne angine pektoris različitog trajanja.

Najakutnije razdoblje

Tipične slučajeve infarkta miokarda karakterizira izrazito intenzivan bolni sindrom s lokalizacijom boli u prsima i zračenjem u lijevo rame, vrat, zube, uho, ključnu kost, donju čeljust, interskapularnu zonu. Priroda boli može biti kompresivna, lučna, goruća, pritiskajuća, oštra ("bodež"). Kako više zona oštećenja miokarda, to je bol izraženija.

Napadaj boli odvija se u valovima (ponekad se pojačava, zatim slabi), traje od 30 minuta do nekoliko sati, a ponekad i danima, ne zaustavlja se ponovljenom primjenom nitroglicerina. Bol je povezana s teškom slabošću, uznemirenošću, strahom, nedostatkom daha.

Možda atipični tijek najakutnijeg razdoblja infarkta miokarda.

Pacijenti pokazuju jako bljedilo koža, ljepljiv hladan znoj, akrocijanoza, nemir. Krvni tlak tijekom napadaja se povećava, zatim umjereno ili naglo pada u odnosu na početni (sistolički< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Tijekom tog razdoblja može se razviti akutno zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Akutno razdoblje

U akutnom razdoblju infarkta miokarda, sindrom boli, u pravilu, nestaje. Očuvanje boli uzrokovano je izraženim stupnjem ishemije zone blizu infarkta ili dodatkom perikarditisa.

Kao posljedica procesa nekroze, miomalacije i perifokalne upale razvija se vrućica (od 3-5 do 10 i više dana). Trajanje i visina porasta temperature tijekom groznice ovise o području nekroze. Arterijska hipotenzija i znakovi zatajenja srca traju i povećavaju se.

Subakutno razdoblje

Nema bolnih osjeta, stanje bolesnika se poboljšava, tjelesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje tahikardija, sistolički šum.

Postinfarktno razdoblje

U postinfarktnom razdoblju nema kliničkih manifestacija, laboratorijski i fizički podaci praktički su bez odstupanja.

Atipični oblici infarkta miokarda

Ponekad postoji atipičan tijek infarkta miokarda s lokalizacijom boli na netipičnim mjestima (u grlu, prstima lijeve ruke, u području lijeve lopatice ili cervikotorakalne kralježnice, u epigastriju, u donjoj čeljusti) ili bezbolni oblici, čiji vodeći simptomi mogu biti kašalj i teško gušenje, kolaps, edem, aritmije, vrtoglavica i smetenost.

Atipični oblici infarkta miokarda češći su u starijih bolesnika s teškim znakovima kardioskleroze, zatajenja cirkulacije, na pozadini rekurentnog infarkta miokarda.

Međutim, samo najakutnije razdoblje obično prolazi atipično, daljnji razvoj infarkta miokarda postaje tipičan.

Izbrisani tijek infarkta miokarda je bezbolan i slučajno otkriven na EKG-u.

Komplikacije infarkta miokarda

Često se komplikacije javljaju već u prvim satima i danima infarkta miokarda, pogoršavajući njegov tijek. U većini bolesnika u prva tri dana opažaju se različite vrste aritmija: ekstrasistolija, sinusna ili paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, potpuna intraventrikularna blokada. Najopasnija je ventrikularna fibrilacija, koja može prijeći u fibrilaciju i dovesti do smrti bolesnika.

Zatajenje lijevog ventrikula karakterizirano je kongestivnim piskanjem, srčanom astmom, plućnim edemom i često se razvija tijekom najakutnijeg razdoblja infarkta miokarda. Izuzetno težak stupanj zatajenja lijeve klijetke je kardiogeni šok, koji se razvija s opsežnim srčanim udarom i obično je fatalan. Znakovi kardiogenog šoka su pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. Art., Poremećena svijest, tahikardija, cijanoza, smanjena diureza.

Gap mišićna vlakna u zoni nekroze može izazvati tamponadu srca - krvarenje u perikardijalnu šupljinu. U 2-3% bolesnika infarkt miokarda je kompliciran tromboembolijom sustava plućne arterije (može uzrokovati infarkt pluća ili iznenadna smrt) ili sistemske cirkulacije.

Bolesnici s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda u prvih 10 dana mogu umrijeti od rupture ventrikula zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi. S opsežnim infarktom miokarda može doći do neuspjeha ožiljnog tkiva, njegovog izbočenja s razvojem akutne aneurizme srca. Akutna aneurizma može se transformirati u kroničnu, što dovodi do zatajenja srca.

Taloženje fibrina na zidovima endokarda dovodi do razvoja parijetalnog tromboendokarditisa, što je opasno zbog mogućnosti embolije krvnih žila pluća, mozga i bubrega odvojenim trombotičkim masama. U kasnijem razdoblju može se razviti postinfarktni sindrom, koji se očituje perikarditisom, pleuritisom, artralgijom, eozinofilijom.

Dijagnoza infarkta miokarda

Od dijagnostičkih kriterija za infarkt miokarda najvažniji su povijest bolesti, karakteristične promjene u EKG-u, te pokazatelji aktivnosti enzima krvnog seruma. Pritužbe bolesnika s infarktom miokarda ovise o obliku (tipičnom ili atipičnim) bolesti i opsegu oštećenja srčanog mišića. Na infarkt miokarda treba posumnjati kod jakog i dugotrajnog (duže od 30-60 minuta) napadaja retrosternalne boli, poremećaja provođenja i srčanog ritma, akutnog zatajenja srca.

Karakteristične EKG promjene uključuju formaciju negativni zubac T (s malim žarišnim subendokardijalnim ili intramuralnim infarktom miokarda), patološki QRS kompleks ili Q val (s velikim žarišnim transmuralnim infarktom miokarda). Ehokardiografija otkriva kršenje lokalne kontraktilnosti ventrikula, stanjivanje njegove stijenke.

U prvih 4-6 sati nakon napadaja boli u krvi se utvrđuje povećanje mioglobina, proteina koji prenosi kisik u stanice.Povećanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) u krvi za više od 50% opaža se nakon 8-10 sati od razvoja infarkta miokarda i smanjuje se na normalu nakon dva dana. Određivanje razine CPK provodi se svakih 6-8 sati. Infarkt miokarda isključen je s tri negativna nalaza.

Da bi se kasnije dijagnosticirao infarkt miokarda, pribjegava se određivanju enzima laktat dehidrogenaze (LDH), čija se aktivnost povećava kasnije od CPK - 1-2 dana nakon formiranja nekroze i dolazi do normalne vrijednosti nakon 7-14 dana. Vrlo specifično za infarkt miokarda je povećanje izoformi miokardijalnog kontraktilnog troponina proteina - troponin-T i troponin-1, koji također raste u nestabilnoj angini. U krvi se utvrđuje povećanje ESR, leukocita, aktivnost aspartat aminotransferaze (AcAt) i alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogućuje vam uspostavljanje trombotičke okluzije koronarne arterije i smanjenje kontraktilnosti ventrikula, kao i procjenu mogućnosti presađivanja koronarne arterije ili angioplastike - operacija koje pomažu vratiti protok krvi u srce.

Liječenje infarkta miokarda

S infarktom miokarda indicirana je hitna hospitalizacija u kardiološkoj intenzivnoj njezi. U akutnom razdoblju pacijentu se propisuje odmor u krevetu i mentalni odmor, frakcijska, ograničena količina i kalorijska prehrana. U subakutnom razdoblju pacijent se prebacuje iz jedinice intenzivne njege u kardiološki odjel, gdje se nastavlja liječenje infarkta miokarda i postupno se proširuje režim.

Ublažavanje boli provodi se kombinacijom narkotičkih analgetika (fentanila) s neurolepticima (droperidol), intravenskom primjenom nitroglicerina.

Terapija infarkta miokarda usmjerena je na sprječavanje i uklanjanje aritmija, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Dodijelite antiaritmike (lidokain), ß-blokatore (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilna kiselina), antagoniste Ca (verapamil), magnezijum, nitrate, antispazmodike itd.

U prva 24 sata nakon razvoja infarkta miokarda moguće je uspostaviti perfuziju trombolizom ili hitnom balonskom koronarnom angioplastikom.

Prognoza za infarkt miokarda

Infarkt miokarda je teška bolest povezana s opasnim komplikacijama. Većina smrtnih slučajeva dogodi se prvog dana nakon infarkta miokarda. Kapacitet pumpanja srca povezan je s mjestom i volumenom zone infarkta. Ako je oštećeno više od 50% miokarda, u pravilu srce ne može funkcionirati, što uzrokuje kardiogeni šok i smrt bolesnika. Čak i kod manjeg oštećenja, srce se ne nosi uvijek s opterećenjem, što rezultira zatajenjem srca.

Nakon akutnog razdoblja, prognoza za oporavak je dobra. Nepovoljni izgledi u bolesnika s kompliciranim infarktom miokarda.

Prevencija infarkta miokarda

Nužni uvjeti za prevenciju infarkta miokarda su zdrav i aktivan način života, izbjegavanje alkohola i pušenja, Uravnotežena prehrana, isključenje fizičkog i živčanog napora, kontrola krvnog tlaka i razine kolesterola.

Procesi nastanka patoloških promjena - prilagodbe i prilagodbe srca na stres nakon infarkta miokarda - odvijaju se u nekoliko faza. Oni odražavaju patofiziološke promjene u ishemijskim tkivima tijekom vremena. A ako tragične okolnosti ne interveniraju, slučaj završava stvaranjem ožiljka - postinfarktnom kardiosklerozom. A komplikacije od infarkta miokarda mogu se pojaviti bilo kada.

Pročitajte u ovom članku

Faze infarkta miokarda

1. Akutni (ishemijski). U ovom trenutku dolazi do nekroze kardiomiocita kao rezultat kritične ishemije, proces traje od 20 minuta do 2 sata.

2. Akutni (nekrotični). U vremenskom razdoblju od 2 sata do 2 tjedna konačno se formira nekrotično žarište, nakon čega slijedi njegova resorpcija.

3. Subakutni (organizacijski). Na mjestu bivše nekroze formira se ožiljak vezivnog tkiva unutar 1,5-2 mjeseca.

4. Postinfarkt (ožiljci). Završava proces stvaranja i jačanja ožiljnog tkiva. Postoje rane (do 6 mjeseci) i kasne (preko 6 mjeseci) faze postinfarktnog razdoblja.

Klasifikacija komplikacija

Najstrašnije komplikacije javljaju se u prvim danima i satima bolesti. Prijelaz u sljedeću fazu patološkog procesa za pacijenta znači postupno smanjenje rizika od nastanka smrtonosnih srčanih poremećaja.

Rane komplikacije

Promatrano u akutnim i akutnim razdobljima. Unutar 2 tjedna od početka bolesti velika je vjerojatnost razvoja ranih komplikacija infarkta miokarda. Potencijalnu opasnost predstavljaju mnoge nuspojave koje u svakom trenutku mogu dramatično pogoršati stanje bolesnika.

Poremećaji srčanog ritma i AV blok

Poremećaji ritma su najčešća i najraznovrsnija manifestacija komplikacija infarkta miokarda. Registriraju se u 80 - 96% slučajeva.

Njihova se različitost ogleda u različitoj razini opasnosti za bolesnika. Prekršaji izazvani njima utječu na ishod na različite načine:

nema utjecaja na prognozu;
s lošijom prognozom
s potencijalnom prijetnjom životu;
s neposrednom prijetnjom po život.

Akutno zatajenje srca

Stupanj zatajenja lijeve i desne klijetke proporcionalan je veličini ishemijske nekroze miokarda. Povećanjem rada preživjelih odjela, mala žarišta infarkta ne pogoršavaju srčani učinak. Srce prestaje pumpati krv iz sljedećih razloga:

zona nekroze zauzima više od četvrtine mase lijeve klijetke;
umiru papilarni mišići odgovorni za rad mitralnog ventila;
teške aritmije ometaju učinkovite kontrakcije srca.

U ovom slučaju možete primijetiti:

umjereno zatajenje srca, čiji su objektivni znak vlažni hropci u manje od 50% pluća;
- zviždanje se proteže na područje više od 50% pluća;
i dalje.

Kardiogeni šok

Kardiogeni šok nije ništa drugo nego ekstremna manifestacija disfunkcije lijeve klijetke. Zatajenje cirkulacije s ishemijskim oštećenjem više od 40-50% miokarda ne može se nadoknaditi, čak i unatoč različitim kompenzacijskim mehanizmima. Pad krvnog tlaka naglo pogoršava mikrocirkulaciju, razvija se višestruko zatajenje organa, srce još više pati, a svijest je poremećena.

Gastrointestinalne komplikacije

Poremećaji funkcije gastrointestinalnog trakta povezani su sa stresnim reakcijama organizma na infarkt miokarda i poremećajem središnje cirkulacije, osobito kod kardiogenog šoka. Očituje se razvojem pareze s kongestivnim i stresnim ulkusima u želucu i crijevima, koji se mogu komplicirati krvarenjem.

Ako se navedene tegobe nisu javile u prvim satima bolesti, onda se mogu javiti i kasnije. Komplikacije akutnog razdoblja infarkta miokarda vrlo su opasne, njihov izgled ili odsutnost određuje buduću sudbinu pacijenta.

Akutna aneurizma

Patološke promjene u velikim područjima srčanog mišića mogu uzrokovati istezanje i izbočenje stijenki komora atrija ili ventrikula na ovom mjestu. Kod sistoličke kontrakcije dolazi do još većeg izbočenja, zbog čega se smanjuje učinkovito izbacivanje krvi. Postoji nesklad između pojačanog rada srca i slabog pulsa. Prisutnost aneurizme prepuna je drugih problema:

opasnost od njegovog pucanja sa smrtonosnim krvarenjem;
pogoršanje zatajenja srca;
ovisno o mjestu aneurizme, vjerojatni su poremećaji ritma;
stagnacija krvi u aneurizmatskoj šupljini izaziva trombozu.

Puknuća miokarda

Ponekad, zbog raznih okolnosti, slab vezivno tkivo na mjestu srčanog udara ne podnosi intrakardijalni tlak, javlja se. Tijekom prvih pet dana dogodi se 50%, a unutar dva tjedna 90% svih ruptura srca. Upozorenje za ovu komplikaciju trebalo bi biti:

s infarktom miokarda kod žena (fiksiran dvostruko češće);
u kršenju odmora u krevetu;
s bolešću po prvi put (u kasnijim slučajevima srčanog udara, rijetka komplikacija);
s kasnim liječenjem, osobito 2-3 dana od početka napada;
kada se koriste nesteroidni protuupalni i glukokortikoidni lijekovi koji inhibiraju stvaranje ožiljaka;
s opsežnim;
s visokim krvnim tlakom.

ruptura miokarda

Puknuća srca obično dovode do brze smrti bolesnika, uzrok smrti u 10-15% slučajeva akutnog infarkta miokarda. Postoji nekoliko opcija za ovu komplikaciju:

Vanjska ruptura srčanog zida s prodorom krvi u perikardijalnu šupljinu i kompresijom srca (). Gotovo uvijek u ovom slučaju, nakon nekoliko minuta, rjeđe - sati, ishod je smrtonosan.
Unutarnja ruptura srca. Razvoj prema ovom scenariju uvijek komplicira tijek bolesti i njenu prognozu. Postoje tri vrste takve štete:

perforacija interatrijalnog septuma;
perforacija interventrikularnog septuma;
odvajanje papilarnih mišića ili akorda koji reguliraju položaj srčanih zalistaka.

Očituje se unutarnje oštećenje ove vrste jaka bol i teški kardiogeni šok. Bez kirurške skrbi, smrtnost od takvih komplikacija je vrlo visoka.

Tromboembolija

Tromboembolija pluća

S infarktom miokarda stvaraju se povoljni uvjeti za stvaranje krvnih ugrušaka i njihovu migraciju u bilo koje područje tijela. Tromboembolija arterija bubrega, pluća, crijeva, mozga i udova može dovesti do:

neuspjeh u sustavu koagulacije krvi;
razvoj parijetalnog tromboendokarditisa u blizini žarišta infarkta;
stagnacija krvi u aneurizmatskoj šupljini;
zatajenje srca sa simptomima stagnacije;
teške aritmije sa zastojem krvi u šupljinama srca;
venski zastoj i tromboflebitis u donjim ekstremitetima.

Perikarditis

Ovo je "najpovoljnija" komplikacija u prosjeku trećeg dana bolesti. Povezan je s uključivanjem u ishemijski proces vanjske ljuske srca. Sastoji se od njegove reaktivne upale s klinikom retrosternalne boli pri kašljanju, dubokom disanju, okretanju u krevetu.

Kasne komplikacije

Nakon 2 - 3 tjedna bolesti, stanje bolesnika se stabilizira, zdravstveno stanje se poboljšava. Početni zahtjevi za strogim mirovanjem u krevetu omekšavaju se svakim danom. U ovom trenutku kasne komplikacije infarkta miokarda mogu poništiti sve nade za uspješan ishod.

kronična aneurizma

Na mjestu formiranom 6-8 tjedana nakon ishemijske nekroze ožiljka nastaje kronična aneurizma. Kao rezultat njegovog rastezanja, formira se zona koja se ne može stezati i pogoršava pumpni rad srca. To prirodno dovodi do progresivne srčane slabosti.

Dresslerov sindrom (postinfarktni sindrom)

pleuritis

Tijekom resorpcije žarišta nekroze, produkti raspadanja miokardiocita djeluju kao autoantigeni i pokreću autoimune procese. Kao rezultat izopačene obrambene reakcije, stradaju sinovijalne i serozne membrane.

Klinički, između 2 i 6 tjedana, temperatura može naglo porasti i, zasebno ili u kombinaciji, razviti:

perikarditis;
pleuritis;
pneumonitis;
sinovitis;
glomerulonefritis;
vaskulitis;
ekcem ili dermatitis.

Ishemijske komplikacije

Budući da uzrok akutnog infarkta miokarda nije nestao, postoji stalna opasnost od ponovnih poremećaja cirkulacije u sustavu koronarnih arterija. U ovom slučaju postoje tri moguća neželjena događaja:

1. Proširenje nekroze u području odgovornosti arterije, čiji je poraz doveo do srčanog udara. Proces se može proširiti na sve slojeve stijenke srca (transmuralni infarkt) ili na područja u blizini.

Pomoć kod akutnog zatajenja srca i kardiogenog šoka predlaže imenovanje lijekova koji smanjuju periferni otpor i povećati kontraktilnost miokarda. Promjene u hemodinamici moraju se stalno korigirati. Ako je terapija neučinkovita, tada je nakon 1 - 2 sata potrebno primijeniti (metoda potpomognutog krvotoka).

Intraaortalna balonska kontrapulzacija

Poboljšati rezultate liječenja komplikacija infarkta miokarda i kardiogenog šoka metodama obnove protoka krvi u koronarnoj arteriji odgovornoj za ishemiju. To može biti trombolitička terapija ili minimalno invazivna intravaskularna angioplastika.

Smrtnost nakon kirurškog liječenja ruptura srca je visoka. Ali bez njega doseže gotovo 100%. Stoga je liječenje ove vrste komplikacija infarkta miokarda samo kirurško. Za stabilizaciju stanja prije intervencije koristi se i intraaortalna balon kontrapulzacija.

Liječenje se sastoji od terapije steroidnim hormonima, antihistaminicima i protuupalnim lijekovima.

Poboljšanje stanja treba pratiti i odbacivanje hormona kako bi se izbjegla opasnost od stanjivanja i pucanja ožiljka. Ako je izljev nastao u pleuralnoj ili drugim šupljinama, antikoagulansi se otkazuju.

Ishemijske komplikacije liječe se na isti način kao i klasična angina pektoris ili srčani udar. Ako je provedena trombolitička terapija streptokinazom, tada je zbog mogućih alergijskih reakcija kontraindicirana njezina primjena tijekom 6 mjeseci.

Uz parezu želuca i crijeva, opojne droge treba otkazati, propisati glad, au slučaju stagnacije, evakuirati želučani sadržaj. Zatim se provodi farmakološka stimulacija.

Aneurizme srca, praćene progresivnim zatajenjem srca, opasnim aritmijama, podliježu kirurškom liječenju.

Prevencija infarkta miokarda

Prevencija nekih komplikacija infarkta miokarda je usmjerena na prevenciju štetnih ishoda i poboljšanje ishoda liječenja.

Mirovanje u krevetu može dovesti do plućne embolije kod trećine bolesnika. Najfiziološkiji način upozorenja je rana aktivacija. Ako tijek bolesti dopušta, tada su nakon 2 dana odmora u krevetu dopušteni samostalni odlasci na WC u pozadini upotrebe antikoagulantnih lijekova.

Od ventrikularne fibrilacije u prvim satima bolesti umire do 50% bolesnika. Njegove metode predviđanja su nepouzdane. Profilaktička primjena pripravaka magnezija smanjuje vjerojatnost razvoja ventrikularne aritmije za dva, a smrtnost za tri puta.

Značajno smanjenje rizika od ponovnog infarkta miokarda može se postići prestankom pušenja, korekcijom arterijske hipertenzije na 140/90 mm Hg. Umjetnost. i snižavanje razine kolesterola u krvi na 5 mmol/l.

Komplikacije povezane s akutnim infarktom miokarda nisu neizbježne. Mnogi se mogu spriječiti ili smanjiti njihov negativan učinak. Za ishod bolesti vrlo je važno pridržavati se liječničkih propisa i izbjegavati sjedilački način života, kao i pretjeranu aktivnost, riješiti se loše navike.

Za rehabilitaciju i prevenciju sekundarnih napada MI pogledajte ovaj video:

Pročitajte također

Često postoje komplikacije koronarografije, jer su rizici rekonstrukcije srčanih žila kroz ruku prilično visoki. Hematom je najjednostavniji među njima.

Ponovljeni infarkt miokarda može se dogoditi unutar mjesec dana (tada se naziva rekurentni), kao i nakon 5 ili više godina. Kako bismo što više spriječili posljedice, važno je poznavati simptome i provoditi prevenciju. Prognoze za pacijente nisu najoptimističnije.

Posljedice infarkta miokarda, opsežnog ili nošenog na nogama, bit će depresivne. Za pomoć je potrebno na vrijeme prepoznati simptome.

Klinika:

1). oblik boli Bolovi traju satima i praćeni su strahom od smrti.

A). Zvukovi srca su prigušeni. V). dispneja

b). BP se postupno smanjuje. G). Povećanje temperature.

2). Atipični oblici:

A). Astmatični oblik - karakteriziran gušenjem. Nema boli (češće u starijih osoba, osobito kod ponovljenog MI).

b). Abdominalni oblik - bol u epigastriju (češće - sa stražnjim-donjim MI).

V). cerebralni oblik- nema bolova u srcu, ali postoje simptomi akutnog cerebrovaskularnog inzulta

G). Periferni oblik - bol u donjoj čeljusti i sl.

e). mješoviti oblik

e). Asimptomatski oblik.

Dodatne metode istraživanja:

1). Opća analiza krvi:

simptom škara: do kraja prvog dana, leukociti se povećavaju (do 10-12 tisuća), a do kraja tjedna vraćaju se u normalu. ESR od 4-5 dana počinje rasti i traje do 20 dana (što odražava pomake proteina u krvi).

2). Biokemijske pretrage krvi :

transaminaze (AST, ALT), LDH i CPK (kreatin fosfokinaza) rastu u krvi.

Osnovni principi biokemijskih istraživanja:

A). Vremenski parametri - AST i CPK pojavljuju se 5-6 sati nakon MI, a normaliziraju se - AST nakon 30-36 sati, a CPK - nakon 1 dana. LDH raste nakon 12-14 sati i traje 2-3 tjedna.

b). Dinamika studije - testovi se uzimaju 2-3 puta tjedno.

V). Organska specifičnost enzima: CPK frakcije - MM (u mozgu), MB (u srcu), BB (u mišićima). Potrebno je ispitati CPK (MB). LDH frakcije - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (oštećenje jetre ili gušterače).

Također, u krvi se ispituje CRH (s MI - 1-3 križa) i fibrinogen (povećan - više od 4 tisuće mg /%).

3). EKG - karakterizira trijas simptoma:

A). Na mjestu nekroze nalazi se dubok i širok zubac Q. Kod transmuralnog infarkta može nestati R (ostaje QS kompleks).

b). U zoni oštećenja - Purdyjeva linija (ST segment iznad izolinije).

V). U zoni ishemije - negativan T val.

4). ultrazvuk - koristi se za dijagnosticiranje aneurizme i krvnih ugrušaka u šupljinama srca.

Diferencijalna dijagnoza:

MI klasifikacija:

1). Prema količini nekroze:

A). Velikožarišni (Q je patološki) – može biti transmuralan i intramuralan.

b). Mala žarišta (Q se ne mijenja) - događa se

Subepikardijalno (ST pomaknut prema gore)

Subendokardijalni (St pomaknut prema dolje).

2). Po lokalizaciji:

A). Prednji dio d). Dijafragmatični

b). Apeksno e). stražnji bazalni

V). Bočno g). Opsežna

G). Septal h). Kombinacija prethodnog

3). Po razdobljima:

A). Akutni - od 30 min. do 2 sata. V). Subakutni - 4-8 tjedana.

b). Akutna - do 10 dana. G). Postinfarkt (cikatricijalni stadij) - 2-6 mjeseci.

4). S protokom:

A). Ponavljajući - drugi IM dogodio se prije 2 mjeseca. nakon prvog.

b). Ponovljeno - nakon 2 mjeseca.

Komplikacije MI:

1). Komplikacije u akutnom razdoblju:

A). Kardiogeni šok je nagli pad krvnog tlaka. G). Akutna srčana aneurizma (puknuće srca)

b). Plućni edem. e). Tromboembolija BCC.

V). Kršenje ritma i provođenja. e). Pareza gastrointestinalnog trakta - zbog uzimanja droga.

2). Komplikacije subakutnog razdoblja:

A). Stvaranje tromba - tromboendokarditis s tromboembolijskim sindromom.

b). Kronična aneurizma srca.

V). Dresslerov postinfarktni sindrom - liječenje: prednizolon - 30-60 mg / dan intravenski.

G). rekurentni MI.

Liječenje MI:

Tablica broj 10. Strogi krevetski režim, 2-3 dana možete sjediti u krevetu, 6-7 dana - šetnje uz krevet, 8-9 dana duž hodnika itd.

1). Ublažavanje sindroma boli:

A). Lijekovi: Morfin 1% - 1 ml + Atropin 0,1% - 0,5 ml (kako bi se izbjegle nuspojave).

b). Neuroleptanalgezija: Fentanil 0,01% - 1 ml (lijek protiv bolova) + Droperidol 0,25% - 1 ml (neuroleptik).

Umjesto njega možete koristiti Talamonal - 1-2 ml (ovo je njihova mješavina).

2). Stimulacija srčane aktivnosti (koristiti srčane glikozide):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Normalizacija niskog krvnog tlaka : Mezaton 1% - 1 ml.

4). Ublažavanje aritmije : lijekovi koji djeluju na lijevu klijetku: Lidocaine 2% - 4ml (drip).

5). Ograničite područje nekroze : Nitroglicerin 1% - 2 ml (ukapati u 200 ml fiziološke otopine).

6). Smanjite rizik od tromboembolije :

A). Trombolitici: Streptokinaza 1,5 milijuna jedinica / dan (drip), Streptokinaza 3 milijuna jedinica / dan.

b). Antikoagulansi: isprva

Izravno: Heparin 10 tisuća U (kapanje u fiziološkoj otopini), zatim 5 tisuća U 4 r / dan (i / m) - dok morate pratiti vrijeme zgrušavanja krvi.

Indirektno: Sinkumar 0,004 ili Phenylin 0,05 1/2 tablete 2 puta dnevno.

V). Antitrombocitna sredstva: Aspirin 0,25 2 r / dan.

7). Povećajte trofizam miokarda :

b). Polarizirajuća smjesa: Glukoza 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Inzulin 4 jedinice.

Infarkt miokarda je ograničena nekroza srčanog mišića. Nekroza u većini slučajeva koronarogena ili ishemijska. Manje uobičajene nekroze bez koronarne ozljede:

Pod stresom: glukokortikoidi i kateholamini dramatično povećavaju potrebu miokarda za kisikom;

S nekim endokrinim poremećajima;

U kršenju ravnoteže elektrolita.

Sada se infarkt miokarda smatra ishemijskom nekrozom, tj. kao oštećenje miokarda zbog ishemije zbog okluzije koronarnih arterija. Najčešći uzrok je tromb, rjeđe embolus. Infarkt miokarda također je moguć s dugotrajnim spazmom koronarnih arterija. Tromboza se najčešće promatra u pozadini ateroskleroze koronarnih arterija. U prisutnosti ateromatoznih plakova dolazi do vrtloženja krvotoka, što je također djelomično povezano sa smanjenjem aktivnosti mastocita koji proizvode heparin. Povećano zgrušavanje krvi zajedno s vrtlozima uzrokuje stvaranje krvnih ugrušaka. Osim toga, stvaranje krvnog ugruška također može dovesti do kolapsa ateromatoznih plakova, krvarenja u njima. U oko 1% slučajeva, infarkt miokarda razvija se u pozadini kolagenoze, sifilitičkog oštećenja aorte, s eksfolijacijom aneurizme aorte.

Utječu predisponirajući čimbenici:

Jaka psiho-emocionalna preopterećenost;

infekcije;

Nagle promjene vremena.

Infarkt miokarda je vrlo česta bolest zajednički uzrok smrti. Problem infarkta miokarda nije u potpunosti riješen. Njegova stopa smrtnosti nastavlja rasti. Danas se infarkt miokarda sve češće javlja u mlađoj dobi. U dobi između 35. i 50. godine infarkt miokarda javlja se 50 puta češće kod muškaraca nego kod žena. U 60-80% bolesnika infarkt miokarda se ne razvija naglo, već postoji predinfarktni (prodromalni) sindrom, koji se javlja u 3 varijante:

1. Angina po prvi put, s brzim tijekom - ovo je najčešća opcija.

2. Angina pektoris je protekla mirno, ali odjednom postaje nestabilna (javlja se u drugim situacijama ili nema potpunog popuštanja boli).

3. Napadi akutne koronarne insuficijencije.

KLINIKA INFARKTA MIOKARDA:

1. akutno razdoblje (bolno) - do 2 dana.

Bolest se odvija ciklički, potrebno je uzeti u obzir razdoblje bolesti. Najčešće, infarkt miokarda počinje bolom iza prsne kosti, često pulsirajuće prirode. Karakteristična je opsežna iradijacija boli: u ruke, leđa, trbuh, glavu itd. Pacijenti su nemirni, zabrinuti, imaju osjećaj straha od smrti. Često postoje znakovi srčanog i vaskularna insuficijencija- hladni ekstremiteti, ljepljiv znoj, itd.

Sindrom boli je dug, nitroglicerin se ne zaustavlja. Postoje različiti poremećaji srčanog ritma, pad krvnog tlaka. Gore navedeni znakovi karakteristični su za najakutnije ili bolno ili ishemijsko prvo razdoblje. Objektivno, tijekom ovog razdoblja možete pronaći:

Povećanje krvnog tlaka;

Povećan broj otkucaja srca;

Prilikom auskultacije ponekad se čuje abnormalni IV ton;

U krvi praktički nema biokemijskih promjena;

Karakteristični znakovi na EKG-u.

2. akutno razdoblje (febrilno, upalno)- do dva tjedna. Karakterizira ga pojava nekroze na mjestu ishemije. Postoje znakovi aseptičke upale, proizvodi hidrolize nekrotičnih masa počinju se apsorbirati. Bol obično nestane. Zdravstveno stanje bolesnika postupno se poboljšava, ali opća slabost, malaksalost i tahikardija i dalje postoje. Zvukovi srca su prigušeni. Povećanje tjelesne temperature zbog upalnog procesa u miokardu, obično malo - do 38, obično se pojavljuje 3. dana bolesti. Do kraja prvog tjedna temperatura se obično vraća na normalu. Prilikom pregleda krvi u II razdoblju obično se nalaze:

Do kraja prvog dana javlja se leukocitoza. Umjereno, neutrofilno (10-15 tisuća), s pomakom na šipke;

Eozinofili odsutni ili eozinopenija;

Postupno ubrzanje ROE od 3-5 dana bolesti, maksimalno - do drugog tjedna. Do kraja prvog mjeseca vraća se u normalu.

Pojavljuje se C-reaktivni protein, koji traje do četiri tjedna;

Aktivnost transaminaza, osobito AST, povećava se nakon 5-6 sati i traje 3-5-7 dana, dosežući 50 jedinica. U manjoj mjeri se povećava glutamin transaminaza, koja se vraća na normalu 10. dana. Povećava se i aktivnost laktat dehidrogenaze. Nedavne studije su pokazale da je kreatin fosfokinaza specifičnija za srce, njezina aktivnost raste s infarktom miokarda do 4 U po 1 ml i ostaje za visoka razina 3-5 dana. Vjeruje se da postoji izravan odnos između količine CPK i veličine zone nekroze srčanog mišića.

Na EKG-u se jasno vide znaci infarkta miokarda:

A). S penetrantnim infarktom miokarda (tj. zona nekroze od perikarda do endokarda; transmuralno):

Pomak ST segmenta iznad izolinije, oblik je konveksan prema gore - prvi znak penetrirajućeg infarkta miokarda;

Fuzija T vala sa ST segmentom - 1-3 dana;

Dubok i širok Q val glavna je značajka;

Smanjenje veličine R vala, ponekad u obliku QS;

Karakteristične diskordantne promjene - suprotni pomaci ST i T (na primjer, u I i II standardnim odvodima u usporedbi s promjenom u standardnom odvodu III);

U prosjeku, od 3. dana, opaža se karakteristična obrnuta dinamika promjena EKG-a: ST segment se približava izolinu, pojavljuje se jednolika duboka T. Q val također dobiva obrnutu dinamiku. Ali postoji promijenjeno Q i duboko T.

b). S intramuralnim infarktom miokarda:

Nema dubokog Q vala, pomak ST segmenta može biti ne samo gore, već i dolje.

Za ispravnu procjenu važno je ponoviti Uklanjanje EKG-a. Iako su EKG znakovi od velike pomoći u dijagnozi, dijagnoza se treba temeljiti na svim kriterijima za postavljanje dijagnoze infarkta miokarda:

Klinički znakovi;

EKG znakovi;

biokemijski znakovi.

3. subakutno ili razdoblje ožiljaka- traje 4-6 tjedana. Za njega je karakteristična normalizacija krvne slike. Tjelesna temperatura se normalizira i svi znakovi nestaju akutni proces. EKG promjene. Na mjestu nekroze nastaje ožiljak vezivnog tkiva. Subjektivno se bolesnik osjeća zdravo.

4. razdoblje rehabilitacije (oporavak)- traje od 6 mjeseci do 1 godine. Nema kliničkih znakova. U tom razdoblju dolazi do kompenzacijske hipertrofije intaktnih kardiomiocita, a razvijaju se i drugi kompenzacijski mehanizmi. Dolazi do postupne obnove funkcije miokarda, ali patološki Q val ostaje na EKG-u.

ATIPIČNI OBLICI INFARKTA MIOKARDA:

1. ABDOMINALNI oblik: nastavlja se prema vrsti patologije gastrointestinalnog trakta - s bolovima u epigastričnoj regiji, abdomenu, s mučninom, povraćanjem. Najčešće se gastralgični oblik infarkta miokarda javlja kod infarkta stražnjeg zida lijeve klijetke. Općenito, ovo je rijetka opcija.

2. ASTMATIČNI oblik: počinje srčanom astmom i provocira se plućnim edemom kao ishodom. Bol može izostati. Astmatični oblik je češći kod starijih osoba ili kod ponovljenih ili vrlo opsežnih infarkta miokarda.

3. MOŽDANI oblik: do izražaja dolaze simptomi cerebrovaskularnog inzulta tipa moždanog udara (s gubitkom svijesti). Češće se javlja kod starijih osoba s cerebralnom aterosklerozom.

4. NIJEMI ili BEZBOLNI oblik: ponekad se otkriva slučajno tijekom liječničkog pregleda. Odjednom se "razbolio", javlja se oštra slabost, ljepljiv znoj. Tada prolazi sve osim slabosti. Ova situacija je tipična u starijoj dobi i kod ponovljenih infarkta miokarda.

5. ARITMIČKI oblik: glavni simptom je paroksizmalna tahikardija. Sindrom boli može biti odsutan.

Infarkt miokarda prepun je čestih smrtonosnih ishoda, posebno su bogate komplikacije razdoblja I i II.

KOMPLIKACIJE INFARKTA MIOKARDA:

I RAZDOBLJE:

1. Poremećaji srčanog ritma : svi su posebno opasni ventrikularne aritmije(ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, politopna ventrikularna ekstrasistola itd.). To može dovesti do ventrikularne fibrilacije (kliničke smrti) ili srčanog zastoja. To zahtijeva hitnu reanimaciju. Ventrikularna fibrilacija može se pojaviti iu predinfarktnom razdoblju.

2. Kršenja atrioventrikularnog provođenja : na primjer, prema vrsti prave elektromehaničke disocijacije. Često se javlja s prednjim i stražnjim septalnim oblicima infarkta miokarda.

3. Akutno zatajenje lijeve klijetke :

Plućni edem;

srčana astma.

4. Kardiogeni šok : obično se javlja kod opsežnih infarkta. Postoji nekoliko oblika:

A). Refleks - dolazi do pada krvnog tlaka. Bolesnik je letargičan, letargičan, koža sivkaste nijanse, hladan obilan znoj. Razlog je bol.

b). Aritmički - u pozadini poremećaja ritma;

V). Istina - najnepovoljniji, smrtnost s njim je 90%. Pravi kardiogeni šok temelji se na oštrom kršenju kontraktilnosti miokarda s opsežnim lezijama, što dovodi do oštrog smanjenja minutnog volumena srca. Minutni volumen pada na 2,5 l/min. Za održavanje krvnog tlaka dolazi refleksno do grča perifernih žila, ali to nije dovoljno za održavanje mikrocirkulacije i normalne razine krvnog tlaka. Protok krvi na periferiji naglo se usporava, stvaraju se mikrotrombi (povećano zgrušavanje krvi kod infarkta miokarda sa smanjenom brzinom protoka krvi). Posljedica mikrotromboze je kapilarna staza, pojavljuju se otvoreni arterio-venski šantovi, metabolički procesi počinju trpjeti, dolazi do nakupljanja neoksidiranih produkata u krvi i tkivima, što naglo povećava propusnost kapilara. Tekući dio plazme počinje se znojiti kao posljedica acidoze tkiva. To dovodi do smanjenja BCC-a, smanjuje se venski povratak u srce, IOC još više pada - zatvara se začarani krug. U krvi se opaža acidoza, što dodatno pogoršava rad srca.

KLINIKA pravog šoka:

Slabost, letargija - gotovo stupor;

BP pada na 80 ili manje, ali ne uvijek tako jasno;

Pulsni tlak mora biti manji od 25 mm Hg;

Koža je hladna, zemljano siva, ponekad točkasta, vlažna zbog kapilarnog zastoja;

Puls je končast, često aritmičan;

Diureza naglo pada, sve do anurije.

5. Gastrointestinalni poremećaji :

Pareza želuca i crijeva;

Krvarenje iz želuca.

Ovi poremećaji su češći kod kardiogenog šoka i povezani su s povećanjem količine glukokortikoida.

U II PERIODU moguće je svih 5 prethodnih komplikacija, kao i komplikacije samog II perioda:

1. Perikarditis: javlja se razvojem nekroze na perikardu, obično 2-3 dana od početka bolesti:

Bolovi iza prsne kosti se pojačavaju ili pojavljuju, konstantni, pulsirajući, na udahu bolovi se pojačavaju. Promjene s promjenama u položaju tijela i pokretima;

Istodobno se pojavljuje trljanje perikardijalnog trenja.

2. Parijetalni tromboendokarditis : javlja se s transmuralnim infarktom miokarda uz uključivanje endokarda u patološki proces. Znakovi upale traju dugo ili se ponovno javljaju nakon određenog razdoblja smirenja. Glavna komplikacija ovog stanja je tromboembolija žila mozga, udova i drugih žila sistemske cirkulacije. Dijagnosticira se ventrikulografijom, skeniranjem.

3. Puknuća miokarda vanjska i unutarnja:

A). Vanjska ruptura - ruptura miokarda s tamponadom perikarda, obično ima period prekursora - rekurentna bol koja ne reagira na analgetike. Sam jaz je popraćen jakom boli i nakon nekoliko sekundi pacijent gubi svijest. U pratnji teške cijanoze. Ako pacijent ne umre tijekom razdoblja rupture, razvija se teški kardiogeni šok povezan s tamponadom srca. Trajanje života od trenutka rupture računa se u minutama, rjeđe satima. U isključivo rijetki slučajevi s prekrivenom perforacijom (krvarenje u perikardnu šupljinu s encistom), bolesnici mogu živjeti nekoliko dana ili čak mjeseci.

b). Unutarnja ruptura - odvajanje papilarnog mišića. Češće kod infarkta stražnje stijenke. Avulzija mišića dovodi do akutne valvularne insuficijencije (akutne mitralna insuficijencija). Jaka bol i kardiogeni šok. Razvija se akutno zatajenje lijeve klijetke (plućni edem, granice srca su oštro povećane ulijevo). Karakterizira ga grubi sistolički šum s epicentrom na vrhu srca, koji se provodi u aksilarnoj regiji. Na vrhu je često moguće otkriti sistoličko podrhtavanje. Na FCG - šum poput vrpce između I i II tona. Često smrt nastupa od akutnog zatajenja lijeve klijetke. Potrebna je hitna kirurška intervencija.

V). Unutarnje raspucanje: Pucanje atrijalnog septuma: Rijetko. Iznenadni kolaps, nakon čega se povećavaju fenomeni akutnog zatajenja lijeve klijetke.

G). Unutarnja ruptura: ruptura ventrikularnog septuma: često smrtonosna. Ovo su sve znakovi akutnog zatajenja lijeve klijetke: - iznenadni kolaps; - otežano disanje, cijanoza; - povećanje srca udesno; - povećanje jetre; - oticanje vratnih vena; - grubi sistolički šum nad prsnom kosti, sistoličko podrhtavanje, dijastolički šum; - često poremećaji ritma i provođenja (potpuna transverzalna blokada).

4. Akutna aneurizma srca - Po kliničke manifestacije odgovara određenom stupnju zatajenja srca. Najčešća lokalizacija postinfarktne aneurizme je lijeva klijetka, njezina prednja stijenka i vrh. Razvoj aneurizme pridonosi dubini i opsegu infarkta miokarda, ponovljenom infarktu miokarda, arterijska hipertenzija, zastoj srca. Akutna aneurizma srca javlja se s transmuralnim infarktom miokarda tijekom miomalacije.

Sve veći zatajenje lijeve klijetke, povećanje granica srca i njegovog volumena;

Supraapikalna pulsacija ili simptom "rocker": (supraapikalna pulsacija i apikalni otkucaji) ako se aneurizma formira na prednjoj stijenci srca;

Protodijastolički galopni ritam, dodatni III ton;

Sistolički šum, ponekad šum "vrha";

Nesklad između snage pulsiranja srca i slabog punjenja pulsa;

Na EKG-u: nema R zuba, pojavljuje se QS forma - široki Q, negativan T val, t.j. rani znakovi infarkta miokarda traju (od samog početka EKG-a bez dinamike);

Najpouzdanija ventrikulografija;

Liječenje je operativno.

Često dolazi do pucanja aneurizme;

Smrt od akutnog zatajenja srca;

Prijelaz u kroničnu aneurizmu.

III RAZDOBLJE:

1. Kronična aneurizma srca:

Nastaje kao posljedica rastezanja postinfarktnog ožiljka;

Parietalni trombi srca, supraapikalna pulsacija pojavljuju se ili traju dugo vremena;

Auskultatorno: dvostruki sistolički ili dijastolički šum (sistolički Pisto šum);

EKG - zamrznuti oblik akutne faze;

Rentgenski pregled pomaže.

2. Dresslerov sindrom ili postinfarktni sindrom : povezana s senzibilizacijom tijela produktima autolize nekrotičnih masa, koje u ovom slučaju djeluju kao autoantigeni. Komplikacija se pojavljuje najranije 2-6 tjedana bolesti, što dokazuje antigenski mehanizam njezinog nastanka. Postoje generalizirane lezije seroznih membrana (poliserozitis), ponekad su zahvaćene sinovijalne membrane. Klinički, to su perikarditis, pleuritis, oštećenje zglobova, češće lijevog ramena. Perikarditis se u početku javlja kao suh, zatim postaje eksudativni. Karakterizira bol u boku, iza prsne kosti, povezana s lezijama perikarda i pleure. Temperatura raste do 40, groznica je valovita. Bol i oteklina u sternokostalnim i sternoklavikularnim zglobovima. Često ubrzani ESR, leukocitoza, eozinofilija. Objektivno znakovi perikarditisa, pleuritisa. Prijetnje životu pacijenta ovu komplikaciju ne predstavlja. Može se javiti i u smanjenom obliku, u takvim slučajevima ponekad je teško razlikovati Dresslerov sindrom od ponovljenog infarkta miokarda. Uz imenovanje glukokortikoida, svi simptomi brzo nestaju. Često upala pluća.

3. Tromboembolijske komplikacije : češće u plućnoj cirkulaciji. U ovom slučaju, embolije ulaze u plućnu arteriju iz vena male zdjelice, donjih ekstremiteta s tromboflebitisom. Komplikacije se javljaju kada se bolesnici počnu kretati nakon duljeg mirovanja u krevetu. Manifestacije plućne embolije su sljedeće:

Plućna hipertenzija;

Kolaps;

Tahikardija (preopterećenje desnog srca, blokada desna noga svežanj Hissa;

Otkrivaju se radiološki znakovi infarkta miokarda, upale pluća;

Potrebno je učiniti angiopulmonografiju, jer. točna lokalna dijagnoza je neophodna za pravovremeno kirurško liječenje;

Prevencija je aktivno vođenje bolesnika.

4. Postinfarktna angina: govori se ako prije srčanog udara nije bilo napadaja angine, već se prvi put javila nakon infarkta miokarda. Postinfarktna angina čini prognozu ozbiljnijom.

IV RAZDOBLJE: komplikacije rehabilitacijskog razdoblja vezane su uz komplikacije koronarne arterijske bolesti.

POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA:

Ovo je ishod infarkta miokarda povezan sa stvaranjem ožiljka. Ponekad se naziva ishemijska kardiopatija. Glavne manifestacije:

Poremećaji ritma;

Poremećaji provođenja;

Povrede kontraktilnosti;

Najčešća lokalizacija: vrh i prednji zid.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA INFARKTA MIOKARDA:

1. ANGINA:

Uz srčani udar, bol se povećava;

Veći intenzitet boli tijekom srčanog udara;

S infarktom miokarda, pacijenti su nemirni, uzbuđeni;

S anginom - inhibirana;

Kod srčanog udara nema učinka nitroglicerina;

Kod srčanog udara bolovi su dugotrajni, ponekad satima. Više od 30 minuta;

S anginom, jasna zračenje, s infarktom - opsežna;

Prisutnost kardiovaskularne insuficijencije više je karakteristična za infarkt miokarda;

Konačna dijagnoza EKG, enzimi

2. AKUTNA KORONARNA INSUFICIJENCIJA:

Ovo je dugotrajni napadaj angine pektoris sa žarišnom distrofijom miokarda, tj. srednji oblik.

Trajanje boli od 15 minuta. do 1 sat, ne više;

Kod oba, nema učinka nitroglicerina;

Promjene EKG-a karakterizira pomak ST segmenta ispod izolevelusa, pojavljuje se negativan val T. Za razliku od angine pektoris: napad je prošao, ali EKG promjene ostaju. Za razliku od srčanog udara: EKG promjene traju samo 1-3 dana i potpuno su reverzibilne;

Nema povećanja aktivnosti enzima, tk. nema nekroze.

3. PERIKARDITIS: bolni sindrom je sličan onom kod infarkta miokarda.

Bol je duga, stalna, pulsirajuća, ali nema rastućeg valovitog povećanja boli;

Nema prekursora (stabilna angina);

Bol je jasno povezana s disanjem i položajem tijela;

Znakovi upale (vrućica, leukocitoza) ne pojavljuju se nakon pojave boli, već prethode ili se pojavljuju zajedno s njom;

Buka trljanja perikarda, traje dugo vremena;

Na EKG-u: pomak ST segmenta iznad izoline, kao kod infarkta miokarda, ali nema diskordancije i patološkog Q zubca - glavni znak infarkta miokarda. Elevacija ST segmenta javlja se u gotovo svim odvodima, npr promjene na srcu su difuzne prirode, a ne žarišne kao kod infarkta miokarda.

S perikarditisom, kada se ST segment vrati na izoliniju, T val ostaje pozitivan, s srčanim udarom - negativan.

4. PLUĆNA EMBOLIJA(kao samostalna bolest, a ne komplikacija infarkta miokarda).

Javlja se akutno, stanje bolesnika se oštro pogoršava;

Akutna retrosternalna bol, koja pokriva cijeli prsni koš;

Kod embolije respiratorno zatajenje dolazi do izražaja:

A). napad astme;

b). difuzna cijanoza.

Uzrok embolije je fibrilacija atrija, tromboflebitis, kirurške intervencije na zdjeličnim organima;

Češće postoji embolija desne plućne arterije, pa se bol češće daje desno;

Znakovi akutnog zatajenja srca desnog ventrikularnog tipa:

A). otežano disanje, cijanoza, povećanje jetre;

b). naglasak II tona na plućnoj arteriji;

V). ponekad oticanje jugularnih vena;

EKG podsjeća na infarkt miokarda u desnom V1, V2, postoje znaci preopterećenja desnog srca, može postojati blok i desna noga Hissovog snopa. Ove promjene nestaju nakon 2-3 dana;

Embolija često dovodi do infarkta pluća:

A). teško disanje,

b). trljanje pleure,

V). znakovi upale

G). manje hemoptize.

Rtg: zamračenje klinastog oblika, češće dolje desno.

5. Disecirajuća aneurizma aorte: najčešće se javlja u bolesnika s visokom arterijskom hipertenzijom. Ne postoji razdoblje predviđanja. Bolovi su odmah akutni, poput bodeža, migrirajući bolovi su karakteristični dok se ljušte. Bol se proteže u lumbalnu regiju i donje udove. Druge arterije počinju biti uključene u proces - postoje simptomi okluzije velikih arterija koje se protežu od aorte. Nema pulsa na radijalnoj arteriji, može se primijetiti sljepoća. Na EKG-u nema znakova infarkta miokarda. Bol je netipična, ne ublažava se lijekovima.

6. HEPATIČNA KOLIKA: potrebno je razlikovati s abdominalnim oblikom infarkta miokarda:

Češće se događa kod žena;

Postoji jasna povezanost s unosom hrane;

Bolovi nisu rastući, valoviti, često zrače prema gore udesno;

Često povraćanje;

Lokalna bol, međutim, to se događa i kod infarkta miokarda zbog povećanja jetre;

Pomaže EKG;

Povećani LDH-6, a sa srčanim udarom - LDH-1.

7. AKUTNI PANKREATITIS:

Bliski odnos s hranom, unosom masnog, slatkog, alkohola;

Bolovi u pojasu;

Povećana aktivnost LDH-5;

Ponavljano, često nekontrolirano povraćanje;

Pomaže uspostaviti aktivnost enzima: amilaza u mokraći;

8. PUNCH ŽELUČAN ČIR:

Na roentgenogramu - zrak u trbušnoj šupljini ("prehepatični srp");

9. AKUTNI PLEURITIS: veza s dahom.

Buka trljanja pleure;

Upalna reakcija tijela od samog početka bolesti;

10. AKUTNA RADITALNA BOL: (rak, spinalna tuberkuloza, išijas):

Bol povezana s položajem tijela.

11. SPONTANI PNEUMOTORAKS:

Znakovi zatajenja disanja;

Kutijasti ton udaraljki;

Nema disanja pri auskultaciji (ne uvijek).

12. DIJAFRAGMSKA HERNA:

Bol je povezana s položajem tijela;

Bol se pojavljuje nakon jela;

Mučnina, povraćanje;

Može postojati jak timpanitis s perkusijom srca;

13. krupozna upala pluća: u slučaju zarobljavanja patološki proces medijastinalna pleura može biti bol iza prsne kosti.

Podaci iz pluća;

visoka temperatura;

EKG i RTG pomoć;

FORMULACIJA DIJAGNOZE:

2. Ateroskleroza koronarnih arterija;

3. Infarkt miokarda koji ukazuje na datum i lokalizaciju patološkog procesa;

4. Komplikacije.

LIJEČENJE INFARKTA MIOKARDA:

Dva zadatka:

Prevencija komplikacija;

Ograničenje zone infarkta;

Neophodno je da medicinske taktike odgovarao razdoblju bolesti.

1. Razdoblje prije infarkta: glavni cilj liječenja u ovom razdoblju je spriječiti nastanak infarkta miokarda:

Mirovanje u krevetu dok se ne pojave znakovi pogoršanja zatajenja srca;

Izravni antikoagulansi: Heparin se može dati IV, ali češće supkutano, 5-10 tisuća jedinica svakih 4-6 sati;

Antiaritmici:

glukoza 5% 200-500 ml

kalijev klorid 10% 30,0 ml

magnezijev sulfat 25% 20,0 ml

inzulin 4 - 12 jedinica

kokarboksilaza 100 mg

Ovo je polarizirajuća smjesa, ako pacijent ima dijabetes, tada se glukoza zamjenjuje fizikalnom. riješenje.

Beta-blokatori: Anaprilin 0,04

Dugodjelujući nitrati: Sustak-forte

Sedativi;

antihipertenzivni lijekovi;

Ponekad se provodi hitna revaskularizacija miokarda.

2. Najakutnije razdoblje: glavni cilj je ograničiti zonu oštećenja miokarda.

Uklanjanje sindroma boli: ispravnije je započeti s neuroleptanalgezijom, a ne s lijekovima, jer. manje komplikacija.

Fentanil 1-2 ml na glukozi;

Droperidol 2,0 ml ili

Talamonal (sadrži 0,05 mg fentanila i 2,5 mg Droperidola) - 2-4 ml intravenozno.

Analgetski učinak nastupa odmah i traje 30 minuta (60% pacijenata). Fentanil, za razliku od opijata, rijetko deprimira respiratorni centar. Nakon neuroleptanalgezije svijest se brzo vraća, crijevna perilstatika i mokrenje nisu poremećeni. Ne može se kombinirati s opijatima i barbituratima, jer. moguće pojačanje nuspojava. S nepotpunim učinkom, ponovno uvesti nakon 1 sata.

Grupa morfija:

Morfin 1% 1 ml s.c. ili i.v. bolus;

Omnopon 1% 1 ml s.c. ili i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Nuspojave morfina:

A). ugnjetavanje respiratorni centar(indicirano je uvođenje Nalor Fina 1-2 ml IV);

b). smanjenje pH krvi - indukcija sindroma električne nestabilnosti srca;

V). doprinosi taloženju krvi, smanjenju venskog povratka, što dovodi do relativne hipovolemije;

G). snažan vagotropni učinak - bradikardija se pogoršava, može doći do mučnine, povraćanja, inhibicije crijevne perilstatike i pareza mokraćnog mjehura.

U vezi s mogućnošću ovih komplikacija, korištenje morfija i njegovih analoga u infarktu miokarda treba svesti na minimum.

Kisik-kisikova analgezija moguća je u slučaju srčanog udara, što je prioritet sovjetske medicine.

Za analgetski učinak, ublažavanje tjeskobe, tjeskobe, uzbuđenja, primijenite:

Analgin 50% 2,0 ml IM ili IV

Difenhidramin 1% 1,0 ml i / m

Aminazin 2,5% 1,0 ml IV ili IM

Ovi lijekovi imaju sedativni učinak i pojačavaju djelovanje lijekova, osim toga, aminazin ima hipotenzivni učinak, stoga se pri normalnom ili smanjenom tlaku primjenjuje samo Dimedrol s Analginom.

S lokalizacijom infarkta miokarda na stražnjem zidu lijeve klijetke, sindrom boli prati bradikardija. U tom slučaju primjenjuje se antikolinergik: Atropin sulfat 0,1% 1,0 ml. Kod tahikardije to nije učinjeno.

Pojava srčanog udara često je povezana s trombozom koronarnih arterija, stoga je indicirano:

Uvođenje antikoagulansa, koji su posebno učinkoviti u prvim minutama i satima bolesti. Oni također ograničavaju područje infarkta

A). Heparin 10-15 tisuća jedinica (u 1 ml 5 tisuća jedinica) i.v.;

b). Fibrinolizin IV drip;

V). Streptase 200 tisuća jedinica za fizikalnu. otopina u / u kap po kap.

Heparin se primjenjuje unutar 5-7 dana pod kontrolom sustava zgrušavanja krvi. Unesite 4-8 puta dnevno (trajanje djelovanja 6 sati). Bolje unutra/vani. Fibrinolizin se također ponovno uvodi unutar 1-2 dana, t.j. samo tijekom prvog razdoblja.

Prevencija i liječenje aritmija:

Polarizirajuća smjesa (sastav vidi gore), sastojci uključeni u nju doprinose prodiranju kalija u stanice.

Lidokain je lijek izbora, učinkovitiji kod ventrikularnih oblika aritmija, 50-70 mg bolus.

Novokainamid 100 mg IV bolus nakon 5 minuta dok se ne postigne učinak, zatim kapanjem.

Obzidan do 5 mg IV polako!

Kinidin 0,2-0,5 svakih 6 sati unutra.

Koriste se i dugodjelujući nitrati:

nitrosorbid; ) zbog koronarne dilatacije

erinit; ) radnje poboljšavaju kolateral

Šuštak; ) cirkulaciju krvi i time ograničiti

Nitronol) tretirati područje infarkta

3. Akutno razdoblje infarkta miokarda.

Cilj liječenja u akutnom razdoblju infarkta miokarda je spriječiti razvoj komplikacija:

S nekompliciranim infarktom miokarda, fizioterapijske vježbe počinju od 2-3 dana;

Fibrinolizin se poništava (1-2 dana), ali se heparin ostavlja do 5-7 dana pod kontrolom vremena zgrušavanja;

2-3 dana prije ukidanja heparina propisuje se neizravni antikoagulans. Istovremeno je obavezna kontrola protrombina 2-3 puta tjedno. Preporuča se smanjiti protrombin na 50%. Urin se također ispituje na eritrocite (mikrohematurija);

Fenilin (lista "A") 0,03 tri puta dnevno. Od ostalih pripravaka razlikuje se po brzom učinku - 8 sati;

Neodikumarin tablete na 0,05: 1. dan, 0,2 3 puta, 2. dan, 0,15 3 puta, zatim - 0,1-0,2 dnevno pojedinačno;

Fepromaron tablete 0,005;

Sinkumar tablete 0,004;

Nitrofarin tablete 0,005;

Omefin tablete 0,05;

Dikumarin tablete 0,1;

Indikacije za imenovanje antikoagulansa neizravnog djelovanja:

aritmije;

Transmuralni infarkt (gotovo uvijek ima koronarnu trombozu);

U pretilih bolesnika;

Na pozadini zatajenja srca.

Kontraindikacije za imenovanje antikoagulansa neizravnog djelovanja:

1. Hemoragijske komplikacije, dijateza, sklonost krvarenju.

2. Bolesti jetre (hepatitis, ciroza).

3. zatajenja bubrega, hematurija.

4. Peptički ulkus.

5. Perikarditis i akutna aneurizma srca.

6. Visoka arterijska hipertenzija.

7. Subakutni septički endokarditis.

8. Avitaminoza A i C.

Svrha imenovanja neizravni antikoagulansi- prevencija rekurentnog hiperkoagulacijskog sindroma nakon ukidanja izravnih antikoagulansa i fibrinolitičkih tvari, stvaranje hipokoagulacije kako bi se spriječili ponovljeni infarkti miokarda ili recidivi, kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije.

U akutnom razdoblju infarkta miokarda postoje dva vrhunca poremećaja ritma - na početku i na kraju ovog razdoblja. Za prevenciju i liječenje daju se antiaritmici (polarizirajuća smjesa, drugi lijekovi – vidi gore). Prema indikacijama, propisan je prednizon. Također se koriste anabolički agensi:

Retabolil 5% 1,0 intramuskularno - poboljšava makroergičku resintezu i sintezu proteina, povoljno utječe na metabolizam miokarda.

Bezbolan 1% 1,0.

Nerabol tablete 0,001 (0,005).

Od trećeg dana bolesti počinju prilično brzo širiti režim. Do kraja prvog tjedna, pacijent bi trebao sjesti, nakon 2 tjedna hodati. Obično nakon 4-6 tjedana pacijent se prebacuje na odjel za rehabilitaciju. Mjesec dana kasnije - u specijaliziranom kardiološkom sanatoriju. Zatim se pacijenti prenose pod ambulantno promatranje i liječenje kardiologa.

Dijeta. U prvim danima bolesti prehrana je oštro ograničena, daju se niskokalorična6 lako probavljiva hrana. Ne preporuča se mlijeko, kupus, ostalo povrće i voće koje izaziva nadutost. Počevši od 3. dana bolesti, potrebno je aktivno pražnjenje crijeva, preporučuje se uljni laksativ ili klistir za čišćenje, suhe šljive, kefir i cikla. Slani laksativi nisu dopušteni zbog opasnosti od kolapsa.

4. Razdoblje rehabilitacije.

razlikovati:

a) Fizikalna rehabilitacija - oporavak do maksimuma moguću razinu funkcije kardiovaskularnog sustava. Potrebno je postići adekvatan odgovor na tjelesnu aktivnost, koji se postiže u prosjeku nakon 2-6 tjedana tjelesnog treninga koji razvija kolateralnu cirkulaciju.

b) Psihološka rehabilitacija. Pacijenti koji su imali infarkt miokarda često razviju strah od drugog srčanog udara. To može opravdati upotrebu psihotropnih lijekova.

c) Socijalna rehabilitacija. Pacijent nakon infarkta miokarda smatra se invalidom 4 mjeseca, a zatim se šalje u VTEK. 50% pacijenata do tog vremena vraća se na posao, radna sposobnost se gotovo potpuno vraća. Ako se pojave komplikacije6, tada se privremeno utvrđuje skupina invaliditeta, obično II, na 6-12 mjeseci.

Liječenje kompliciranog infarkta miokarda:

1. Kardiogeni šok:

a) Refleks (povezan sa sindromom boli). Potrebna jet injekcija analgetika:

Morfin 1% 1,5 ml supkutano ili bolusom.

Analgin 50% 2 ml intramuskularno, intravenozno.

Talamonal 2-4 ml intravenski bolus.

Vazodilatatori:

Cordiamin 1-4 ml intravenozno (bočica od 10 ml);

Mezaton 1% 1 ml supkutano, intravenski za fiziol. riješenje;

Norepinefrin 0,2% 1,0 ml;

Angiotenzinamid 1 mg intravenozno.

b) Pravi kardiogeni šok.

Povećana kontraktilnost miokarda:

Strofantin 0,05% - 0,75 ml intravenozno, polako u 20 ml izitoničke otopine ili u polarizirajućoj smjesi.

Glukogon 2-4 mg intravenozno u polarizirajućoj otopini. Ima značajnu prednost u odnosu na glikozide: imajući, kao i glikozidi, pozitivan inotropni učinak, ne djeluje aritmogeno. Može se koristiti kod predoziranja srčanim glikozidima. Obavezno unijeti polarizirajuću smjesu ili pomiješati s drugim pripravcima kalija, jer uzrokuje hipokalemiju.

Normalizacija krvnog tlaka:

Norepinefrin 0,2% 2-4 ml na 1 litru 5% otopine glukoze ili izotonične otopine. BP se održava na 100 mm Hg.

Mezaton 1% 1,0 intravenozno;

Cordiamin 2-4 ml;

Hipertenzinamid 2,5-5 mg na 250 ml glukoze intravenozno uz obaveznu kontrolu krvnog tlaka, jer ima izražen presorski učinak.

S nestabilnim učinkom gore navedenih lijekova:

Hidrokortizon 200 mg;

Prednizolon 100 mg. Primjeniti u fiziološkoj otopini.

Normalizacija reoloških svojstava krvi (nužno se formiraju mikrotrombi, poremećena je mikrocirkulacija). Primijeniti heparin u konvencionalnim dozama, fibrinolin, dekstrane male molekularne težine.

Uklanjanje hipovolemije, jer dolazi do znojenja tekućeg dijela krvi:

Reopoliglyukin, polyglukin - do 100 ml, 50 ml u 1 minuti.

Korekcija acidobazne ravnoteže (borba protiv acidoze):

Natrijev bikarbonat 5% do 200 ml;

Natrijev laktat.

Ponovno uvođenje lijekova protiv bolova. Obnavljanje poremećaja ritma i provođenja.

Ponekad se koristi kontrapulsacija aorte - jedna od vrsta potpore cirkulaciji; operacija za izrezivanje zone nekroze u akutnom razdoblju;hiperbarična oksigenacija.

2. Atonija želuca i crijeva.

Povezano s uvođenjem velikih doza atropina, narkotičkih analgetika i oslabljenom mikrocirkulacijom. Za uklanjanje je potrebno: ispiranje želuca kroz tanku cijev pomoću otopine sode, postavljanje plinska cijev, uvođenje intravenske hipertonične otopine (natrijev klorid 10% 10,0), pararenalna blokada novokaina. Učinkovito PROZERIN 0,05% 1,0 supkutano.

3. Postinfarktni sindrom. Komplikacija autoimune prirode, stoga je imenovanje glukokortikoida, koji daju izvrstan učinak, diferencijalno dijagnostičko i terapijsko sredstvo.

Prednizolon 30 mg (tablica 6), liječiti dok simptomi bolesti ne nestanu, zatim vrlo polako smanjivati dozu tijekom 6 tjedana. nastaviti terapiju održavanja 1 tableta dnevno. S ovim režimom liječenja nema recidiva. Koristi se desenzibilizirajuća terapija.

Što je? Srčani udar jedan je od koronarna bolest srce, što je nekroza srčanog mišića, zbog oštrog prestanka koronarnog protoka krvi zbog oštećenja koronarnih arterija. Bolest je glavni razlog smrtnosti među odraslim osobama u razvijenim zemljama. Učestalost infarkta miokarda izravno ovisi o spolu i dobi osobe: muškarci obolijevaju oko 5 puta češće od žena, a 70% svih oboljelih osoba ima od 55 do 65 godina.

Što je srčani udar?

Infarkt miokarda je nekroza dijela srčanog mišića, čiji je uzrok poremećaj cirkulacije - kritično smanjenje protoka krvi kroz koronarne žile.

Rizik od smrti posebno je visok u prva 2 sata od njenog početka i vrlo brzo se smanjuje kada pacijent uđe u jedinicu intenzivne njege i podvrgne se otapanju ugruška, što se naziva tromboliza ili koronarna angioplastika.

Uz opsežno područje nekroze, većina pacijenata umire, polovica prije dolaska u bolnicu. 1/3 preživjelih bolesnika umire od ponovljenih srčanih udara koji se javljaju u razdoblju od nekoliko dana do godinu dana, kao i od komplikacija bolesti.
Prosječna smrtnost je oko 30-35%, od čega je 15% iznenadna srčana smrt.
Kardiolozi napominju da će se u muškoj populaciji srčani udar mnogo češće događati jer u ženskom tijelu estrogeni kontroliraju razinu kolesterola u krvi. Ako je prije prosječna dob razvoja srčanog udara bila 55-60 godina, sada je relativno mlađa. Slučajevi patologije dijagnosticiraju se čak i kod mladih ljudi.

Razdoblja razvoja

U kliničkom tijeku infarkta miokarda postoji pet razdoblja:

1 razdoblje - predinfarkt (prodromalno): povećanje i povećanje, može trajati nekoliko sati, dana, tjedana;
2 razdoblje - najakutnije: od razvoja ishemije do pojave nekroze miokarda, traje od 20 minuta do 2 sata;
3 razdoblje - akutno: od nastanka nekroze do miomalacije (enzimatsko spajanje nekrotičnog mišićnog tkiva), trajanje od 2 do 14 dana;
4. razdoblje - subakutno: početni procesi organizacije ožiljka, razvoj granulacijskog tkiva na mjestu nekrotičnog tkiva, trajanje 4-8 tjedana;
5. razdoblje - postinfarktno: sazrijevanje ožiljka, prilagodba miokarda na nove uvjete funkcioniranja.

Važno je zapamtiti: ako vas bolovi u srcu muče deset do dvadeset minuta, a još više oko pola sata, a ne nestaju nakon uzimanja nitrata, ne biste trebali trpjeti bol, svakako morate nazvati hitnu pomoć!

Klasifikacija

Ako uzmemo u obzir faze bolesti, onda ih razlikuju četiri, od kojih svaka karakterizira svoje karakteristike. U klasifikaciji se također uzima u obzir veličina zahvaćene površine. Dodijeliti:

Infarkt velikog žarišta, kada nekroza tkiva zahvaća cijelu debljinu miokarda.
Mala žarišta, mali dio je zahvaćen.

Po položaju razlikuju:

Infarkt desne klijetke.
lijeva klijetka.
Interventrikularni septum.
Bočni zid.
stražnji zid.
Prednji zid želuca.

Srčani udar može nastati sa ili bez komplikacija, pa kardiolozi razlikuju:

Komplicirani srčani udar.
Jednostavan.

Prema višestrukosti razvoja:

primarni;
rekurentni (javljaju se do dva mjeseca nakon primarnog infarkta);
ponavlja se (javlja se dva ili više mjeseci nakon primarne).

Prema lokalizaciji sindroma boli:

tipični oblik (s retrosternalnom lokalizacijom boli);
atipični oblici infarkta miokarda (svi ostali oblici - abdominalni, cerebralni, astmatični, bezbolni, aritmični).

Postoje 3 glavna razdoblja srčanog udara

Postoje tri glavna razdoblja tijekom infarkta miokarda. Trajanje svakog od njih izravno ovisi o području lezije, funkcionalnosti žila koje opskrbljuju srčani mišić, povezanih komplikacija, ispravnosti terapijskih mjera i pacijentove usklađenosti s preporučenim režimima.

Akutno razdoblje	U prosjeku, s srčanim udarom s velikim fokusom bez komplikacija, traje oko 10 dana. Ovo je najteže razdoblje bolesti, tijekom kojeg je lezija ograničena, počinje zamjena nekrotičnog tkiva granulacijskim tkivom. U ovom trenutku mogu se pojaviti najteže komplikacije, stopa smrtnosti je najveća.
Subakutno razdoblje	Nema bolnih osjeta, stanje bolesnika se poboljšava, tjelesna temperatura se normalizira. Simptomi akutnog zatajenja srca postaju manje izraženi. Nestaje, sistolički šum.
Razdoblje ožiljaka	Traje do 8 tjedana, no u nekim slučajevima može se produljiti i do 4 mjeseca. U tom razdoblju dolazi do konačnog zacjeljivanja zahvaćenog područja ožiljcima.

Prvi znakovi srčanog udara kod odraslih

Neki su upoznati s bolešću kao što je srčani udar - simptomi, prvi znakovi ne mogu se zamijeniti s drugim bolestima. Uz ovu bolest, srčani mišić je pogođen, često je to uzrokovano kršenjem njegove opskrbe krvlju zbog blokade aterosklerotskih plakova u jednoj od srčanih arterija. Zahvaćeni mišić umire, razvija se nekroza. Stanice počinju odumirati 20 minuta nakon prestanka dotoka krvi.

Trebali biste naučiti i zapamtiti prve znakove infarkta miokarda:

prsna kost i srce počinju jako boljeti, možda i cijela površina prsnog koša, bol je pritisna, može zračiti u lijevu ruku, leđa, lopaticu, čeljust;
bol traje više od 20-30 minuta, ponavlja se, odnosno ponavlja se po prirodi (opada, zatim se obnavlja);
nitroglicerin ne ublažava bol;
tijelo (čelo, prsa, leđa) obilno je prekriveno hladnim, ljepljivim znojem;
postoji osjećaj "nedostatka zraka" (osoba se počinje gušiti, a kao rezultat - paničariti);
osjeća se oštra slabost (teško je podići ruku, previše lijen da uzme tabletu, postoji želja da se legne bez ustajanja).

Ako je barem jedan, a još više nekoliko ovih znakova prisutan tijekom slabosti, tada postoji sumnja na infarkt miokarda! Trebalo bi hitno nazvati nula-tri, opisati ove simptome i čekati tim liječnika!

Uzroci

Glavni i najčešći uzrok infarkta miokarda je kršenje protoka krvi u koronarnim arterijama, koje opskrbljuju srčani mišić krvlju i, sukladno tome, kisikom.

Najčešće se javlja ovaj poremećaj na pozadini ateroskleroze arterija, u kojoj se na stijenkama krvnih žila stvaraju aterosklerotski plakovi.

Ako se razvije srčani udar, uzroci mogu biti različiti, ali glavni je prestanak dotoka krvi u neke dijelove srčanog mišića. To je najčešće zbog:

Ateroskleroza koronarnih arterija, zbog čega zidovi krvnih žila gube elastičnost, lumen se sužava aterosklerotskim plakovima.
Spazam koronarnih žila, koji se može pojaviti u pozadini stresa, na primjer, ili izloženosti drugim vanjskim čimbenicima.
Tromboza arterija, ako se plak odlomi i protokom krvi dovede do srca.

Najčešće, srčani udar pogađa ljude koji pate od nedostatka tjelesne aktivnosti na pozadini psiho-emocionalnog preopterećenja. Ali on također može pobijediti ljude s dobrom fizičkom spremom, čak i mlade.

Glavni uzroci koji pridonose pojavi infarkta miokarda su:

prejedanje, pothranjenost, višak životinjskih masti u hrani;
nedovoljna tjelesna aktivnost,
hipertonična bolest,
loše navike.

Vjerojatnost razvoja srčanog udara kod ljudi koji vode sjedilački način života je nekoliko puta veća nego kod fizički aktivnih ljudi.

Simptomi infarkta miokarda kod odraslih

Simptomi infarkta miokarda su prilično karakteristični i, u pravilu, omogućuju sumnju na njega s visokim stupnjem vjerojatnosti čak iu predinfarktnom razdoblju razvoja bolesti. Dakle, pacijenti osjećaju dugotrajniju i intenzivniju retrosternalnu bol, koja je manje podložna liječenju nitroglicerinom, a ponekad uopće ne prolazi.

Možda pojava kratkog daha, znojenje, razne aritmije, pa čak i mučnina. Istodobno, pacijenti sve teže podnose čak i manji fizički napor.

Za razliku od napada angine, bol kod infarkta miokarda traje više od 30 minuta i ne prestaje u mirovanju ili ponovljeno davanje nitroglicerina.

Treba napomenuti da čak iu slučajevima kada napad boli traje više od 15 minuta, a poduzete mjere su neučinkovite, potrebno je odmah pozvati ekipu hitne pomoći.

Koji su simptomi infarkta miokarda u akutnom razdoblju? Tipični tijek patologije uključuje sljedeći kompleks simptoma:

Jaka bol u prsima - probadanje, rezanje, šivanje, pucanje, žarenje
Iradijacija boli u vrat, lijevo rame, ruku, ključnu kost, uho, čeljust, između lopatica
Strah od smrti, panika
Kratkoća daha, stezanje u prsima
Slabost, ponekad gubitak svijesti
Bljedoća, hladan znoj
Plavi nasolabijalni trokut
Tlak raste, pa pada
Aritmija, tahikardija

Atipični oblici infarkta miokarda:

Trbušni. Simptomi oponašaju kirurška bolest trbušna šupljina - pojavljuju se bolovi u trbuhu, nadutost, mučnina, slinjenje.
astmatičar. Karakterizira ga kratkoća daha, poremećeni izdisaj, akrocijanoza (plave usne, rubovi ušne školjke, nokti).
Cerebralna. Izađi na prvo mjesto poremećaji mozga- vrtoglavica, zbunjenost, glavobolja.
Aritmičan. Javljaju se napadi pojačanog rada srca, izvanredne kontrakcije (ekstrasistole).
Oblik edema. Razvija se edem perifernog mekog tkiva.

S atipičnim oblicima infarkta miokarda, bol može biti mnogo manje izražena nego s tipičnim, postoji bezbolna varijanta tijeka bolesti.

Ako su simptomi prisutni, hitno nazvati hitnu pomoć, prije njezina dolaska, možete uzeti tablete nitroglicerina (0,5 mg) u intervalima od 15 minuta, ali ne više od tri puta, tako da nema oštrog pada tlaka. U opasnosti su uglavnom starije osobe, aktivni pušači.

Dijagnostika

Sa simptomima koji podsjećaju na infarkt miokarda, trebali biste nazvati " kola hitne pomoći". Liječenje bolesnika s infarktom provodi kardiolog, koji također provodi rehabilitaciju i praćenje nakon bolesti. Ako je potrebno stentiranje ili ranžiranje, izvodi ih kardiokirurg.

Prilikom pregleda pacijenta vidljivi su bljedilo kože, znakovi znojenja, moguća je cijanoza (cijanoza).

Puno informacija dat će takve metode objektivnog istraživanja kao što su palpacija (osjećaj) i auskultacija (slušanje). Dakle, palpacijom možete identificirati:

Pulsiranje u području srčanog vrha, prekordijalna zona;
Povećan broj otkucaja srca do 90 - 100 otkucaja u minuti.

Nakon dolaska hitne pomoći, pacijent se u pravilu podvrgava hitnom elektrokardiogramu, prema čijim je indikacijama moguće odrediti razvoj srčanog udara. Istodobno, liječnici prikupljaju anamnezu, analizirajući vrijeme početka napada, njegovo trajanje, intenzitet boli, njegovu lokalizaciju, zračenje itd.

Osim toga, akutna blokada nogu Hisovog snopa može biti neizravni znak razvoja srčanog udara. Također, dijagnoza infarkta miokarda temelji se na otkrivanju markera oštećenja mišićnog tkiva srca.

Danas najuvjerljiviji (očiti) marker ovaj tip se može smatrati pokazateljem troponina u krvi, koji će se, nakon pojave opisane patologije, značajno povećati.

Razine troponina mogu naglo porasti u prvih pet sati nakon srčanog udara i mogu ostati takve do dvanaest dana. Osim toga, za otkrivanje patologije u pitanju, liječnici mogu propisati ehokardiografiju.

Najvažniji dijagnostički znakovi infarkta miokarda su sljedeći:

produljeni sindrom boli (više od 30 minuta), koji se ne zaustavlja nitroglicerinom;
karakteristične promjene na elektrokardiogramu;
promjene u općem testu krvi: povećanje ESR, leukocitoza;
odstupanje od norme biokemijskih parametara (pojava C-reaktivnog proteina, povećanje razine fibrinogena, sijalne kiseline);
prisutnost u krvi markera smrti miokardijalnih stanica (CPK, LDH, troponin).

Diferencijalna dijagnoza tipičnog oblika bolesti ne predstavlja nikakve poteškoće.

Prva pomoć kod srčanog udara

Hitna medicinska pomoć za infarkt miokarda uključuje:

1. Sjednite ili polegnite osobu u udoban položaj, oslobodite njen torzo od tijesne odjeće. Osigurajte slobodan pristup zraku.

2. Dajte žrtvi da popije sljedeće:

tablete nitroglicerina, teške napade 2 komada;
kapi "Corvalol" - 30-40 kapi;
tableta "Acetilsalicilna kiselina" ("Aspirin").

Ova sredstva pomažu u anesteziji srčanog udara, kao i minimiziranju brojnih mogućih komplikacija. Osim toga, Aspirin sprječava stvaranje novih krvnih ugrušaka u krvnim žilama.

Liječenje

Lijekovi

Na akutni napad pacijent mora biti primljen u bolnicu. Kako bi se nastavila opskrba krvlju u leziji kod infarkta miokarda, propisana je trombolitička terapija. Zahvaljujući tromboliticima, plakovi u arterijama miokarda se otapaju, protok krvi se obnavlja. Poželjno ih je početi uzimati unutar prvih 6 sati nakon MI. Time se smanjuje rizik od nepovoljnog ishoda bolesti.

Taktika liječenja i prve pomoći u slučaju napada:

Heparin;
Aspirin;
Plavix;
Prasugrel;
Fraxiparine;
alteplaza;
Streptokinaza.

Za anesteziju su propisani:

Promedol;
Morfin;
fentanil s droperidolom.

Nakon završetka liječenja u bolnici, pacijent treba nastaviti terapiju lijekovi. Neophodno je za:

održavanje niska razina kolesterol u krvi;
vraćanje pokazatelja krvnog tlaka;
prevencija krvnih ugrušaka;
kontrola edema;
vratiti normalnu razinu šećera u krvi.

Popis lijekova je individualan za svaku osobu, ovisno o opsegu infarkta miokarda i početnoj razini zdravlja. U tom slučaju bolesnika treba upoznati s doziranjem svih propisanih lijekova i njihovim nuspojavama.

Prehrana

Dijeta za infarkt miokarda usmjerena je na smanjenje tjelesne težine i stoga je niskokalorična. Isključeni su proizvodi s visokim sadržajem purina, jer imaju uzbudljiv učinak na živčani i kardiovaskularni sustav, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi i rada bubrega te pogoršava stanje bolesnika.

Popis zabranjenih namirnica nakon srčanog udara:

kruh i proizvodi od brašna: svježi kruh, muffin, peciva od razne vrste tijesto, tjestenina;
masno meso i riba, bogate juhe i juhe od njih, sve vrste peradi, osim piletine, prženog i pečenog mesa;
mast, masnoće za kuhanje, iznutrice, hladna predjela (slana i dimljena mesa, kavijar), pirjano meso;
konzervirana hrana, kobasice, slano i ukiseljeno povrće i gljive;
žumanjci;
slatkiši s bogatom kremom, ograničen šećer;
mahunarke, špinat, kupus, rotkvica, rotkvica, luk, češnjak, kiseljak;
masni mliječni proizvodi (punomasno obrano mlijeko, maslac, vrhnje, masni svježi sir, ljuti, slani i masni sirevi);
kava, kakao, jaki čaj;
čokolada, džem;
začini: senf, hren, papar;
sok od grožđa, sok od rajčice, gazirana pića.

U akutnom razdoblju bolesti indicirana je sljedeća prehrana:

kaša na vodi
pire od povrća i voća,
pire juhe,
pića (sokovi, čajevi, kompoti),
nemasna govedina itd.

Ograničite unos soli i tekućine. Od 4. tjedna nakon srčanog udara propisuje se prehrana obogaćena kalijem. Takav mikroelement može značajno poboljšati odljev sve suvišne tekućine iz tijela, povećavajući sposobnost kontrakcije miokarda. Hrana bogata kalijem: suhe šljive, suhe marelice, datumi.

Kirurgija

Kao dodatak terapiji lijekovima, ponekad se koristi kirurške metode liječenje infarkta miokarda i njegovih komplikacija. Takvim se mjerama pribjegava na posebnim indikacijama.

Vrste operacija za srčani udar	Opis
Perkutana koronarna intervencija	operacija je minimalno invazivan način vraćanja protoka krvi; tehnika je slična koronarografiji; tromb se uklanja uvođenjem posebne sonde u posudu, koja se dovodi do mjesta začepljenja.
Manevriranje	ovo je složena operacija na otvorenom srcu; za umjetno održavanje cirkulacije krvi, povezan je poseban aparat; tehnika se koristi u kasnijim fazama bolesti (u postinfarktnom razdoblju).
Ekscizija aneurizme srca	tehnika se koristi kod stvaranja postinfarktnih aneurizmi – prijeteće rupture i obilno krvarenje Države; operacija se izvodi tek nakon potpunog oporavka bolesnika.
Implantacija srčanih stimulatora	ovo je aparat koji suzbija automatizam sinusne uzde i uspostavlja normalan srčani ritam.

Rehabilitacija nakon srčanog udara

Nakon preživljenog infarkta miokarda kardiolozi preporučuju sljedeće:

Izbjegavajte rad koji uključuje pomicanje teških predmeta.
Neophodno je obratiti pozornost na fizikalnu terapiju. Hodanje, vožnja biciklom bit će korisni. Dopušteno je kupanje i plesanje.
Loše navike treba zauvijek zaboraviti. Konzumaciju kave treba svesti na minimum.
Preduvjet je dijeta. Dijeta treba sadržavati vlakna i povrće, voće i mliječne proizvode, kao i ribu.
Važno je stalno mjeriti tlak i istodobno pratiti sadržaj šećera.
Ne možete dugo ostati na suncu.
Ako imate višak kilograma, trebali biste pokušati vratiti težinu u normalu.

Prognoza za život

Što se tiče prognoza, one izravno ovise o volumenu oštećenja srčanog mišića, kao io pravodobnosti i kvaliteti hitne pomoći. Čak i ako nema ozbiljnih komplikacija nakon akutnog srčanog udara, ne može se jamčiti potpuni oporavak. Ako je područje oštećenja miokarda veliko, neće se moći potpuno oporaviti.

U budućnosti će osoba patiti od problema kardiovaskularnog sustava. To zahtijeva stalni nadzor kardiologa. Prema statistikama, tijekom godine nakon napada, recidiv se javlja u 20-40% slučajeva. Da bi se ovo izbjeglo, morate pažljivo slijediti sve utvrđene preporuke stručnjaka.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene na sprječavanje infarkta miokarda uključuju uklanjanje čimbenika rizika, korekciju prehrane i tjelesne aktivnosti.

Prevencija obično uključuje sljedeće korake:

Isključivanje iz prehrane hrane s visokim udjelom soli, poluproizvoda, konzervirane hrane, kobasica. Isključena je masna hrana, pržena hrana.
Povećana tjelesna aktivnost. Pomaže u poboljšanju transporta kisika kroz tijelo, sprječava gladovanje kisikom i nekrozu tkiva.
Odbijanje loših navika: potpuni prestanak pušenja i pijenja alkohola.
Dodavanje svježeg voća i povrća, žitarica, hrane bogate vlaknima u prehranu. Prednost treba dati proizvodima kuhanim na pari ili pečenim.

Posljedice srčanog udara za osobu

Posljedice infarkta miokarda uvijek negativno utječu na stanje cijelog organizma. Naravno, to ovisi o tome koliko je veliko oštećenje miokarda.

Izuzetno je rijetko da takva teška bolest prolazi bez traga, u većini slučajeva posljedice srčanog udara, u obliku komplikacija, značajno skraćuju životni vijek.

Najčešće se razvijaju sljedeće komplikacije:

kardiogeni šok;
akutno kardiovaskularno zatajenje;
slomljeno srce;
aneurizma srca;
kršenja brzina otkucaja srca;
rana postinfarktna angina pektoris;

Smrtnost kod srčani udar iznosi 10-12%, dok ostali dodaci napominju da samo polovica žrtava stigne do medicinske ustanove, ali čak i ako osoba preživi, na mjestu odumiranja srčanog tkiva ostaje ožiljak do kraja života. Stoga ne čudi što mnogi ljudi koji su imali srčani udar postaju invalidi.

Budite zdravi i stalno pazite na svoje blagostanje. U slučaju odstupanja i pojave neugodnih simptoma, svakako se javite kardiologu radi dijagnoze!

infarkt miokarda .

infarkt miokarda - akutna bolest uzrokovana razvojem žarišta ili žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću, koja se u većini slučajeva očituje karakterističnom boli, oštećenjem kontraktilnih i drugih funkcija srca, često s formiranjem klinički sindromi akutna srčana i vaskularna insuficijencija i druge komplikacije koje ugrožavaju život bolesnika.

Uz strogo pridržavanje načela klasifikacije bolesti infarkt miokarda treba uzeti u obzir kao komplikaciju bolesti koja dovodi do oštrog smanjenja ili potpunog prestanka protoka krvi kroz jednu od koronarnih arterija srca, najčešće ateroskleroza. Međutim, zbog velike prevalencije i posebnog kliničkog značaja infarkt miokarda u postojećim klasifikacijama obično se izdvaja u samostalni nosološki oblik. I. m. treba razlikovati od nekoronarne nekroze miokarda (na primjer, s traumom, upalom, primarnim kardiomiopatijama, nekim humoralnim poremećajima).

Pojedinačni slučajevi infarkt miokarda, otkrivene obdukcijom, opisane su u 19. stoljeću, a 1909. godine V.P. Obraztsov i N.D. Stražesko je prvi put u svijetu dao detaljan opis raznih klinički obliciinfarkt miokarda, povezujući njegovu pojavu s trombozom koronarnih (koronarnih) arterija srca.

Prema kliničkim i morfološkim značajkama, veliko- i malo-žarišno infarkt miokarda označavajući zahvaćeno područje: prednji, bočni, donji (stražnji) zidovi lijeve klijetke, vrh srca, interventrikularni septum, desna klijetka itd. Prema dubini lezije srčanog zida, izoliran je transmuralni I. m, kada nekroza zahvaća cijelu debljinu miokarda, endokarda i epikarda; intramuralni infarkt miokarda kada se nekrotični fokus nalazi u debljini miokarda; subendokardijalni infarkt miokarda(nekroza je lokalizirana u sloju miokarda uz endokard) i subepikardijalno infarkt miokarda, u kojoj je zona nekroze ograničena samo slojem miokarda uz perikard. Potonji oblik, zbog anatomskih karakteristika koronarnih arterija srca, vrlo je rijedak.

Prema opsežnim statistikama, učestalost I. m među muškarcima starijim od 40 godina koji žive u gradovima varira u različitim regijama svijeta od 2 do 6 na 1000. U žena se I. m opaža 1 1/2 -2 puta rjeđe. Vjeruje se da su građani bolesni infarkt miokardačešće od ruralnih stanovnika, ali stupanj razlike treba pažljivo procijeniti, s obzirom na nejednaku razinu dijagnostičkih mogućnosti. Podaci o prehospitalnoj smrtnosti su heterogeni.

Bolnička smrtnost u najkvalificiranijim medicinskim ustanovama 1960. iznosila je 20-25%, a do kraja 80-ih. smanjen na 10-15%.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Razvoj infarkt miokarda uvijek je povezana s teškom i dugotrajnom ishemijom dijela srčanog mišića zbog akutne blokade ili iznenadnog kritičnog suženja koronarne arterije srca. Uzrok začepljenja najčešće je tromb, ponekad krvarenje na dnu aterosklerotskog plaka ili embolija. Iznenadno sužavanje arterije može dovesti do njenog dugog i izraženog spazma, koji se u pravilu razvija u području arterije zahvaćene aterosklerozom. Ovi čimbenici mogu se kombinirati: tromb se formira u području spastičnog suženja arterije ili izbočine aterosklerotskog plaka, u čijem je dnu došlo do krvarenja.

Preduvjeti za razvoj I. m. češće se javljaju s aterosklerozom koronarnih arterija srca; više od 90% slučajeva akutno infarkt miokarda je manifestacija ishemijska bolest srca. Izuzetno rijedak uzrok infarkt miokarda je embolija koronarne arterije (na primjer, sa subakutnim septičkim endokarditisom) ili intrakoronarna tromboza kao rezultat upalnog procesa u vaskularnom endotelu (s koronaritisom različitog podrijetla).

Većina istraživača vjeruje da je oštećenje koronarnih arterija nužan preduvjet za razvoj akutne I. m. Kao što pokazuju brojni podaci koronarne angiografije, u svim slučajevima krupnožarišne I. m., okluzija glavnih koronarnih arterija srce se otkriva u akutnom razdoblju. Ova zapažanja potvrđuju i patološki i anatomski podaci koji otkrivaju akutnu blokadu koronarnih arterija u 90-100% slučajeva I. m. velikog žarišta. Nepostojanje 100% podudaranja objašnjava se mogućnošću spontane lize koronarnog tromba (spontana reperfuzija miokarda), što se dokazuje angiografski. Aterosklerotske ili druge lezije koronarnih arterija infarkt miokarda potvrđeno u gotovo svim slučajevima.

Istodobno, ne postoji stroga podudarnost između stupnja oštećenja koronarnih arterija srca i vjerojatnosti razvoja I. m. infarkt miokarda javlja se u bolesnika s jednim nestenozirajućim plakom koronarne arterije, koji se ponekad teško otkriva angiografski. Nepostojanje stroge paralelnosti između stupnja oštećenja koronarnih arterija srca i vjerojatnosti razvoja infarkt miokarda objašnjava se utjecajem niza dodatnih uvjeta na stanje koronarnog krvotoka, uključujući razvoj mreže kolaterala u sustavu koronarnih arterija i čimbenika koji određuju sklonost trombozi (aktivnost koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava) , arterijski angiospazam, povećana potreba miokarda za prehranom (aktivnost simpatoadrenalnog sustava) itd.

Budući da je ateroskleroza temelj promjena koje dovode do infarkta miokarda, faktori rizika za nastanak infarkt miokarda u velikoj mjeri podudaraju s čimbenicima rizika za aterosklerozu. U "velike" čimbenike rizika spadaju neki oblici hiper- i dislipoproteinemija, hipertenzija (vidi Arterijska hipertenzija), pušenje duhana, nisko tjelesna aktivnost, kršenja metabolizam ugljikohidrata(posebno šećerna bolest), pretilost , dob iznad 50 godina.

U bolesnika se opažaju hiper- i dislipoproteinemija infarkt miokarda znatno češće nego u zdravih osoba. Najviše od svega, za pojavu And.m, predisponira disliponroteinemija II b i III tipa. Utvrđena je uloga arterijske hipertenzije kao čimbenika rizika za I. m hipertenzija(veza infarkt miokarda sa simptomatskim oblicima arterijske hipertenzije nije dokazano), što, s jedne strane, pridonosi razvoju ateroskleroze, s druge strane, predisponira lokalne grčeve arterija. Povećanje učestalosti I. m. u pušača duhana (osobito cigareta) pokazala su brojna masovna istraživanja. Poznato je da neke tvari nastale izgaranjem duhana štetno djeluju na krvne žile, a visok sadržaj karboksihemoglobina u krvi pušača (može biti i 25 puta veći nego kod nepušača) smanjuje sposobnost krvi za stvaranje oksihemoglobina i normalan prijenos kisika. Osim toga, nikotin aktivira simpatoadrenalni sustav, što doprinosi razvoju spazma arterija i arteriola.

Smanjena tjelesna aktivnost često je povezana s pretilošću. Očigledno, jedan od patogenetski važnih za infarkt miokarda Posljedice hipodinamije su nedovoljan razvoj u pozadini progresivne ateroskleroze kolateralne koronarne cirkulacije. U tim uvjetima, značajno fizičko ili psiho-emocionalno prenaprezanje, koje uvelike povećava potrebu miokarda za kisikom i hranjivim tvarima, a također doprinosi povećanju zgrušavanja krvi, osobito često dovodi do tromboze stenozirane koronarne arterije i procesa stvaranja tromba. također se povećava zbog ubrzanja protoka krvi i pojave njegove turbulencije u stenotičnom području.

Učestalost I. m. autentično se povećava u kombinaciji dva, a posebno nekoliko "velikih" čimbenika rizika. Opisano je više od 200 "malih" čimbenika rizika (giht, pijenje meke vode za piće, psorijaza, određene osobine ličnosti i dr.) čiji etiološki i patogenetski značaj nije sasvim jasan.

U patogenezi tromboze koronarnih arterija, što dovodi do razvoja infarkt miokarda, istaknuti ulogu lokalnih i općih čimbenika. Iz lokalni faktori najvažnije je kršenje integriteta endotela vaskularne stijenke u području aterosklerotskog plaka, kao i lokalno smanjenje aktivnosti antikoagulantnog sustava tkiva i povećanje koagulacijskih svojstava krvi u područje vaskularnog oštećenja. Najvažniji opći poremećaji su smanjenje funkcionalnosti antikoagulantnog sustava u cjelini, posebice povećanje razine heparina i inhibitora fibrinolizina u krvi. U početnoj fazi razvoja infarkt miokarda antikoagulantna i fibrinolitička svojstva krvi reaktivno se povećavaju za vrlo kratko vrijeme (takva reakcija je općenito karakteristična za stanja koja prijete nastankom intravaskularne tromboze), nakon čega naglo raste aktivnost prokoagulantnih i antifibrinolitičkih čimbenika (ovaj oblik odgovora je tipično za aterosklerozu). Veliku važnost u razvoju tromboze koronarnih arterija daje kod ateroskleroze povećanje sklonosti agregaciji trombocita.

Patogeneza kliničkih manifestacija u najakutnijim i akutnim razdobljima I. m. u svojim početnim fazama izravno je povezana s ishemijom i nekrozom miokarda, kao i s defektom u strukturi i funkciji srca uzrokovanog nekrozom kao integralnog organa. .

Pojava karakteristične segmentne boli i razvoj stresnih reakcija (vidi. Stres) uzrokovane su ponovnom iritacijom interoreceptora miokarda, endokarda i epikarda u području ishemije i razvojem nekroze, iradijacijom iritacije u odgovarajućim segmentima leđna moždina, kao i na subkortikalne strukture i cerebralni korteks. Kao i kod stresa bilo kojeg podrijetla, u njegovoj prvoj fazi aktiviraju se mehanizmi nespecifične obrane i prilagodbe, posebice sustav hipotalamus – hipofiza – nadbubrežne žlijezde, a sadržaj kateholamini, uzrokujući arterijsku hipertenziju i tahikardiju svojstvenu najakutnijem razdoblju I. m. Jedna od manifestacija odgovora na stres je aneozinofilija. U budućnosti, patološki impulsi iz lezije i ekstremni intenzitet boli dovode do iscrpljivanja općih adaptivnih reakcija i uzrokuju refleksnu arterijsku hipotenziju do razvoja teške kolaps.

Akutno zatajenje lijeve klijetke srčana astma, plućni edem, zbog oštrog smanjenja pumpne funkcije lijeve klijetke srca zbog nekroze više ili manje značajnog dijela miokarda. Ako je u zoni infarkt miokarda uključen je papilarni mišić, njegova nekroza je popraćena razvojem akutna insuficijencija mitralni zalistak s iznenadnim teškim preopterećenjem lijevog atrija. To doprinosi pojavi supraventrikularnih aritmija i pogoršava ozbiljnost zatajenja lijeve klijetke. Zatajenje desne klijetke, ponekad se javlja u akutnom razdoblju infarkt miokarda, može biti posljedica širenja nekroze na miokard desne klijetke, razvoja akutne aneurizme ili rupture interventrikularnog septuma (Bernheimov sindrom) ili komplikacija istodobne plućne embolije. S razvojem zastoj srca uglavnom su povezane discirkulacijske i hipoksične promjene u organima - cerebrovaskularni inzulti, razvoj erozivnog gastritisa, discirkulacija u crijevu s paretičnim crijevna opstrukcija, distrofične promjene u jetri, bubrezima i dr unutarnji organi. Značajnu patogenetsku ulogu u nastanku discirkulacije i hipoksičnog oštećenja organa ima povećani sadržaj kateholamina u krvi (koji pridonose lokalnom spazmu arteriola u nekim vaskularnim koritima, njihovoj neadekvatnoj dilataciji u drugima) te, moguće, i toksični učinak produkata raspadanja nastalih u žarištu nekroze.

Niz kliničkih manifestacija patogenetski je povezan s nekrozom miokarda, resorpcijom produkata raspadanja tkiva i parabiotskim procesima u području uz žarište nekroze. Nekrotična razgradnja kardiomiocita praćena je oslobađanjem mioglobina, kreatin fosfokinaze i drugih enzima, čiji se sadržaj u krvnoj plazmi povećava. Resorpcija toksičnih proizvoda razgradnje uzrokuje povećanje tjelesne temperature, neutrofilnu leukocitozu s pomakom ulijevo i daljnje povećanje ESR-a. Pojava srčanih aritmija i poremećaja provođenja najvećim je dijelom uvjetovana prekidom provođenja u zoni infarkta, kao i pojavom elektrofizioloških preduvjeta za razvoj poremećaja ritma i provođenja u periinfarktnoj zoni.

Preraspodjela elektrolita u području uz žarište nekroze karakterizirana je neravnotežom u unutarstaničnom i izvanstaničnom sadržaju iona kalija i natrija, što je popraćeno poremećajima vodljivosti i dovodi do električne nestabilnosti stanica, što uzrokuje razvoj raznih aritmija do srčane fibrilacije.

Neke aritmije, osobito atrijalne (atrijska fibrilacija, supraventrikularna tahikardija, atrijski arest), povezane su s pojavom malih žarišta miokardijalne distrofije ili nekroze na udaljenosti od glavnog žarišta (u sinoatrijalnom čvoru, u stijenkama atrija). , itd.).

Iscrpljujuća pretjerana stimulacija c.n.s. patološki impulsi iz interoreceptora srca i akutno smanjenje pumpne funkcije srca u velikim žarištima infarkt miokarda, osobito s razvojem teških srčanih aritmija, temelj su patogeneze kardiogenog šoka i njegovih glavnih kliničkih manifestacija - izražene arterijske hipotenzije i raširenih poremećaja mikrocirkulacije u organima.

Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke s opsežnom nekrozom miokarda stvara preduvjete za nastanak aneurizme srca.

PATOLOŠKA ANATOMIJA

Fokus nekroze miokarda (infarkt) lokaliziran je, u pravilu, u bazenu trombozirane koronarne arterije, au nedostatku tromba, u bazenu najstenotičnije grane. U više od polovice opažanja, to je prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, odnosno najčešća lokalizacija infarkta je miokard prednje stijenke i prednji dio interventrikularnog septuma.

Makroskopska procjena zone infarkta na početku bolesti je teška, jer se žarište nekroze formira i jasno se manifestira do kraja prvog dana. U slučajevima smrti bolesnika u prvim satima bolesti, miokard u području trombozirane koronarne arterije može biti mlohav, blijed s područjima neravnomjerne opskrbe krvlju, ali se ne mora značajno razlikovati od miokarda drugih odjela, pa je vrlo važno pažljivo pregledati koronarne arterije srca kako bi se u njima otkrio okluzivni tromb. Do kraja prvog dana, fokus nekroze dobiva jasne, često neravne konture, blijedo žućkaste boje. koja se vremenom mijenja u žućkastu ili zelenkasto sivu. Istodobno se povećava mlohavost tkiva u žarištu nekroze zbog procesa miomalacije koji se u njemu javljaju. Na periferiji žarište nekroze može biti okruženo crvenim rubom ( riža. 1 ), čije je podrijetlo u prvih nekoliko dana bolesti povezano s vaskularnom punokrvnošću i žarišnim krvarenjima u periinfarktnoj zoni, a počevši od drugog tjedna bolesti, granica koja poprima svijetlocrvenu boju formirana potonućim područjima granulacijskog tkiva, postupno zamjenjujući fokus nekroze. Na mjestu žarišta nekroze, ako je mala, do kraja prvog mjeseca, a kod opsežnih infarkt miokarda- do kraja drugog mjeseca nastaje "mladi" ožiljak - crvenkasto-sivo tkivo s bjelkastim naslagama; naknadno se transformira u gusto bjelkasto ožiljno tkivo (postinfarktni ožiljak).

Makroskopska slika I. m. može se promijeniti pod utjecajem provedenih intenzivno liječenje. Otprilike 30% slučajeva trombolitičke terapije u okruženju infarkt miokarda otkrivaju se krvarenja različite težine. U nekim slučajevima žarište nekroze je difuzno zasićeno krvlju i razlikuje se od okolnog miokarda u tamnijoj jednoličnoj crvenoj boji, koja se karakterizira kao hemoragična infarkt miokarda (riža. 2 ).

U prvih 6 h bolesti, tj. u prednekrotičnom stadiju I. m, s histološkim pregledom preparata u fokusu ishemije, uglavnom se otkrivaju promjene u posudama mikrovaskulature i vena. Postoji izražena paretična ekspanzija krvnih žila, njihova punokrvnost, lumeni nekih žila ispunjeni su segmentiranim granulocitima. Ove promjene popraćene su edemom streme, pojavom pojedinačnih ili malih nakupina segmentiranih granulocita u njoj: kardiomiociti su malo promijenjeni. Nakon 10-12 h od početka bolesti se otkrivaju mikroskopski znaci smrt pojedinačnih kardiomiocita, zatim njihovih malih skupina, a do kraja prvog dana bolesti - većina mišićnih stanica. Ovi znakovi se sastoje u postupnom nestanku poprečne ispruganosti, homogenizaciji i eozinofiliji citoplazme kardiomiocita, intenzivnijem bojenju njihovih jezgri hematoksilinom zbog zbijanja kromatina, ponekad jezgre izgledaju "prazne" u središtu zbog nakupljanja kromatina u blizini nuklearnu membranu. Identificirati ove i druge promjene u prvim satima razvoja infarkt miokarda postoji potreba za korištenjem dodatnih metoda morfološkog istraživanja (polarizirajuće, fazno-kontrastne, luminescentne, elektronske mikroskopije) i histoenzimskih metoda. Važne informacije pružaju proučavanje dijelova miokarda i polarizirane svjetlosti, što jasno otkriva kršenje poprečne strije kardiomiocita - jedan od ranih znakova oštećenja miofibrila. Atomom se mogu otkriti i oštećenja kontrakture (povezana s prekomjernom kontrakcijom kardiomiocita) u obliku povećane anizotropije i konvergencije ili fuzije A-diska - češće duž periferije ishemijskog žarišta, i opuštanja sarkomera ( riža. 3 ). Najranije promjene u kardiomiocitima, vezane uz prve minute ishemije miokarda, otkrivaju se elektronskom mikroskopskom metodom. Karakterizira ih nestanak glikogena iz citoplazme i njezin edem ( riža. 4 ). Zbog visoke osjetljivosti kardiomiocita na hipoksiju već u prvih 30 min ishemije, u njima se otkrivaju značajne promjene u organelama, koje se sastoje u uništavanju krista i pojavi elektronskih gustih inkluzija u mitohondrijima, rubnoj margini kromatina u jezgri.

Nekrotični stadij I. m karakterizira autoliza mrtvog tkiva. U ovom slučaju, ne samo kardiomiociti, već i strukture strome (njegove stanice, vlakna, žile) prolaze kroz nekrozu. Aktivnu ulogu u procesu autolize nekrotičnog tkiva imaju segmentirani granulociti koji do kraja drugog dana infarkt miokarda oblikuju osovinu duž periferije žarišta nekroze ( riža. 5 ), a trećeg dana počinju se raspadati uz oslobađanje proteolitičkih enzima (istodobno se otkriva stanični detritus iz dezintegriranih segmentiranih granulocita duž periferije žarišta nekroze). Počevši od četvrtog dana, nekrotično tkivo prolazi kroz fagocitozu makrofaga (resorptivni stadij). Nalaze se duž periferije žarišta nekroze prema van od osovine leukocita, postupno se krećući u procesu resorpcije mrtvog tkiva u duboke dijelove žarišta. Trajanje faze fagocitoze ovisi o opsegu infarkta. Na kraju prvog tjedna bolesti, uz makrofage, u periinfarktnoj zoni nalazi se značajan broj limfocita i plazma stanica, čija je pojava povezana s reakcijom imunološkog sustava i sudjelovanjem ovih stanica u regulaciji procesa popravka u leziji.

Rani znakovi organizacije fokusa I. m. nalaze se do kraja prvog tjedna bolesti u obliku pojave brojnih fibroblasta oko krvnih žila periinfarktne zone ( riža. 6 ). Postupno, duž periferije žarišta nekroze, formira se granulacijsko tkivo, predstavljeno obilnom mrežom novonastalih tankostijenih žila, brojnih fibroblasta i tankih kolagenih vlakana, postupno formirajući snopove. Brzina njegovog razvoja ovisi o mnogim razlozima, prvenstveno o strukturnom stanju periinfarktne zone. U pravilu, granulacijsko tkivo postaje izraženo u drugom tjednu bolesti.

Povoljan ishod infarkt miokarda je njegova organizacija s nastankom ožiljka. Istodobno, funkcija mrtvih kardiomiocita kompenzira se hipertrofijom mišićnih stanica izvan zone ožiljka. Postinfarktni ožiljak nastaje od granulacijskog tkiva, postupno se širi s periferije i zamjenjuje žarište nekroze. U njemu se s vremenom povećava količina kolagena u obliku gusto oblikovanih snopića, a smanjuje aktivnost fibroblasta. Novonastale kapilare se smanjuju, stvaraju se žile različitih veličina. Razdoblje formiranja ožiljaka varira od 2 do 4 mjeseca. a ovisi prvenstveno o veličini žarišta nekroze.

Od komplikacija I. m. patoanatomski se najčešće otkriva ruptura nekrotične stijenke srca ( riža. 7 ), manifestacije kardiogenog šoka, aneurizma srca, rjeđe parijetalni trombi u kombinaciji sa znakovima tromboembolija u različitim organima, fibrinozni perikarditis (uključujući i kao manifestaciju Dresslerovog sindroma).

Pozornost patologa privlači i stanje struktura periinfarktne zone, budući da očuvani dijelovi miokarda uvelike određuju prognozu bolesti. Uočeno je da se u kardiomiocitima periinfarktne zone prirodno razvijaju oštećenja različite težine.

Kao rezultat sve šire primjene intenzivne njege u evoluciji And.m., pojavile su se značajke koje još nisu dovoljno proučene i zahtijevaju daljnja detaljna proučavanja od strane kardiologa i patologa. Pouzdano je utvrđeno da s ranom obnovom krvotoka (u prednekrotičnom stadiju) u području novonastalih infarkt miokarda u većini ishemijskih kardiomiocita dolazi do oštećenja kontrakture kao rezultat njihovog preopterećenja ionima kalcija. Uz to, u stromi se često pojavljuju žarišna ili difuzna (hemoragijska I. m.) krvarenja ( riža. 8 ). Mnogo manje proučavane značajke evolucije infarkt miokarda, koji se razvija u uvjetima obnovljenog protoka krvi u nekrotičnim i resorptivnim stadijima. Međutim, dobiveni su uvjerljivi podaci koji u velikoj mjeri otkrivaju pozitivan klinički učinak reperfuzije na tijek I. m., ukazujući na povoljnu promjenu u tijeku svakog stadija, što se izražava ubrzanjem stope organizacije žarišta od nekroze.

KLINIČKA SLIKA I TIJEK

Priroda i ozbiljnost kliničkih manifestacija infarkt miokarda u velikoj mjeri određena masom nekrotičnog miokarda i lokalizacijom žarišta nekroze.

Veliki žarišni infarkt miokarda Obično se karakterizira najcjelovitijom kliničkom slikom i najvećom težinom simptoma, što odražava određena razdoblja u razvoju bolesti. U tipičnom toku makrofokalne A. m izdvajaju pet razdoblja: prodromalno, akutno, akutno, subakutno i postinfarktno.

prodromalno razdoblje, ili tzv. predinfarktno stanje, opaža se u više od polovice bolesnika. Klinički, karakterizirana je pojavom ili značajnim povećanjem učestalosti i težine napadaja. angina pektoris(tzv. nestabilna angina), kao i promjene opće stanje(slabost, umor, smanjeno raspoloženje, tjeskoba, poremećaj sna). Djelovanje antianginalnih lijekova u bolesnika koji ih primaju u pravilu postaje manje učinkovito.

Najakutnije razdoblje(vrijeme od početka ishemije miokarda do prvih manifestacija njegove nekroze) obično traje od 30. min do 2 h. Ovo razdoblje karakterizira dugotrajni napadaj izrazito intenzivne boli iza prsne kosti (status anginosus), rjeđe je bol lokalizirana u drugim dijelovima prsnog koša, uglavnom u području njegove prednje stijenke ili u epigastriju ( status gastralgicus). Bol može isijavati u ruku, rame, rameni obruč, ključnu kost (u većini slučajeva lijevu, ali ponekad i desnu), u vrat, donju čeljust, u međulopatični prostor (gotovo nikada ispod lopatice), povremeno u lijevu ilijaku. regiji ili lijevom bedru. Ponekad pacijent osjeća najjaču bol ne u prsima, već na mjestu zračenja, na primjer, u vratu, donjoj čeljusti. Mnogi pacijenti ne mogu točno opisati prirodu boli; jedni ga definiraju kao žarenje, drugi kao lomljenje, treći kao osjećaj stiskanja ili, naprotiv, pucanja srca. Bol dostiže maksimalni intenzitet unutar nekoliko minuta i traje nekoliko sati, ponekad se pojačava i slabi u valovima. Višesatna bol (u nekim slučajevima anginozni status traje više od jednog dana) ukazuje ili na produljeni tijek infarkt miokarda kada nekroza postupno zahvaća sva nova područja miokarda, ili o dodatku epistenokardijalnog perikarditisa. U rijetkim slučajevima, bol je relativno blaga i pacijent možda ne obraća pozornost na nju. Češće se to događa kod pacijenata u stanju jakog psiho-emocionalnog stresa, alkoholnog trovanja, kao i tijekom ili neposredno nakon presađivanja koronarne arterije. Rijetko, nema boli.

U najakutnijem razdoblju infarkt miokarda pacijenti osjećaju jaku slabost, osjećaj nedostatka zraka, strah od smrti, obično se primjećuje obilno znojenje, kratkoća daha u mirovanju, često (osobito s infarkt miokarda donja lokalizacija) kao i mučnina i povraćanje. Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se bljedilo kože i simptomi povezani s intenzivnom boli (patnički izraz lica, motorički nemir ili ukočenost, hladan ljepljiv znoj). U prvim minutama krvni tlak raste, zatim progresivno pada kao manifestacija razvoja srčane i refleksne akutne vaskularne insuficijencije. Oštar pad krvnog tlaka obično je povezan s razvojem kardiogenog šoka.

Budući da se zatajenje srca primarno razvija kao zatajenje lijeve klijetke, njegove najranije manifestacije su kratkoća daha i pad pulsnog tlaka, u teški slučajevi - srčana astma ili plućni edem ,što je često u kombinaciji s razvojem kardiogenog šoka. U gotovo svih bolesnika (osim slučajeva oštećenja sinoatrijskih ili atrioventrikularnih čvorova) otkriva se tahikardija i utvrđuju se različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja.

Temperatura ruku i stopala se smanjuje. Palpacijom se utvrđuje slabljenje vršnog otkucaja srca. Granice srca, prema perkusiji, mogu se proširiti ulijevo. Auskultacija srca, osim tahikardije i mogućih aritmija, otkriva značajno smanjenje jačine srčanih tonova, osobito tona I; s teškim zatajenjem lijeve klijetke pojavljuje se ritam galopa (vidi. ritam galopa), smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Auskultatorna slika nad plućima ovisi o stupnju akutnog zatajenja lijeve klijetke. Uz blagu stagnaciju krvi u plućima, utvrđuje se pojačano vezikularno ili teško disanje; s razvojem plućnog edema pojavljuju se vlažni hropci (isprva malog, a zatim sve većeg kalibra). Intersticijska faza plućnog edema u mnogim slučajevima može se otkriti s rendgenski pregled pluća.

Akutno razdoblje dolazi odmah nakon završetka najakutnijeg razdoblja i traje oko 2 dana. - do konačnog razgraničenja fokusa nekroze (tijekom tog razdoblja jedan dio miocita koji se nalaze u zoni periinfarkta umire, drugi dio se obnavlja). S rekurentnim tijekom I. m, trajanje akutnog razdoblja može se produžiti na 10 ili više dana.

U prvim satima akutnog razdoblja nestaju anginozni bolovi. Očuvanje boli moguće je s razvojem epistenokardijalnog perikarditisa, kao i s produljenim ili rekurentnim tijekom I. m. Zatajenje srca i arterijska hipotenzija, u pravilu, ostaju i mogu čak napredovati, au nekim slučajevima javljaju se već nakon kraj najakutnijeg razdoblja. Poremećaji ritma i provođenja srca utvrđeni su u velikoj većini, a sa pratiti promatranje u gotovo svih bolesnika. Sindrom resorpcije koji se razvija u akutnom razdoblju infarkt miokarda, karakterizira pojava febrilne reakcije (dok tjelesna temperatura samo rijetko prelazi 38,5 °), pojava neutrofilne leukocitoze. Omjer proteinskih frakcija krvi je poremećen: sadržaj albumina se smanjuje, a povećava se globulin i fibrinogen; u krvi se utvrđuje abnormalni C-reaktivni protein. U pravilu se primjećuje aneozinofilija, koja se, kao i umjereno povećanje glukoze u krvi, pripisuje manifestacijama akutne reakcije na stres. Kao rezultat raspadanja kardiomiocita u krvnoj plazmi i u mokraći javlja se slobodni mioglobin i povećava se aktivnost niza enzima krvne plazme; već u prvim satima bolesti raste aktivnost kreatin-fosfokinaze (posebice njezine MB frakcije), nešto kasnije laktat-dehidrogenaze (uglavnom zbog svog prvog izoenzima), a otprilike do kraja prvog dana bolesti, aktivnost asparaginske i, u manjoj mjeri, alanin transaminaza (aminotransferaza) počinje značajno rasti.

Subakutno razdoblje, što odgovara vremenskom intervalu od potpunog razgraničenja fokusa nekroze do njegove zamjene nježnim vezivnim tkivom, traje oko 1 mjesec. Klinički simptomi povezani sa smanjenjem mase funkcionalnog miokarda (zatajenje srca) i njegovom električnom nestabilnošću (srčane aritmije) tijekom ovog razdoblja manifestiraju se na različite načine. Mogu se postupno povući, ostati stabilni ili se povećati, što uglavnom ovisi o opsegu žarišnih promjena i razvoju komplikacija kao što je srčana aneurizma. U prosjeku, učestalost i težina srčanih aritmija u subakutnom razdoblju postupno se smanjuju; nakon 2-3 tjedna. vodljivost poremećena u akutnom razdoblju I. m često se obnavlja, ali kod mnogih pacijenata nastala blokada srca uporno se čuva. Opće zdravstveno stanje pacijenata se u pravilu poboljšava. Pomanjkanje daha u mirovanju, kao i auskultatorni i radiografski znakovi plućne kongestije u odsutnosti srčane aneurizme i insuficijencije mitralnog zalistka, smanjuju se ili nestaju. Zvučnost srčanih tonova postupno se povećava, ali u većine bolesnika nije potpuno obnovljena. Sistolički krvni tlak u većine bolesnika postupno raste, iako ne doseže početnu vrijednost. Ako infarkt miokarda razvijen u pozadini arterijske hipertenzije, sistolički krvni tlak ostaje znatno niži nego prije infarkt miokarda, dok se dijastolička ne mijenja značajnije („dekapitirana“ arterijska hipertenzija).

Manifestacije sindroma resorpcije postupno se smanjuju. Tijekom prvog tjedna I. tjelesna temperatura i broj leukocita u krvi obično se normaliziraju, ali se povećava ESR; aktivnost aminotransferaza, kreatinin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze postupno se vraća na normalne razine. Eozinofili se pojavljuju u krvi; sadržaj glukoze u njemu se normalizira. Dulje trajanje povišene tjelesne temperature i leukocitoze ukazuje ili na produljeni ili recidivirajući tijek bolesti (u tim slučajevima aktivnost enzima ostaje dugotrajno povećana), ili na pojavu komplikacija kao što su tromboendokarditis, postinfarktni sindrom, ili pristupanje srodnih upalne bolesti(upala pluća, tromboflebitis, itd.).

Napadi stenokardije mogu biti odsutni; njihov nestanak u bolesnika koji je bolovao od angine pektoris prije I. m., ukazuje na potpunu blokadu arterije, u čijem se bazenu prije srčanog udara povremeno javljala ishemija miokarda. Perzistiranje ili pojava napadaja angine u subakutnom razdoblju ukazuje ili na "nepotpuni" infarkt (nepotpuna okluzija arterije), ili na višežilnu leziju sa slabim razvojem kolaterala, što je prognostički nepovoljno zbog stalnog rizika od recidiva ili razvoj drugog infarkta.

Razdoblje nakon infarkta, nakon subakutnog, završava tečaj infarkt miokarda, budući da se na kraju tog razdoblja očekuje konačno formiranje gustog ožiljka u zoni infarkta. Općenito je prihvaćeno da s tipičnim tijekom makrofokalnog And.m, razdoblje nakon infarkta završava u vremenu koje odgovara približno 6 mjeseci. od početka nekroze. U tom razdoblju postupno se razvija kompenzatorna hipertrofija preostalog dijela miokarda, zbog čega dolazi do zatajenja srca, ako se javilo u više rana razdobljainfarkt miokarda, u nekih bolesnika može se eliminirati. Međutim, kada velike veličine oštećenja miokarda, puna kompenzacija nije uvijek moguća, a znakovi zatajenja srca traju ili se pojačavaju.

Motorička aktivnost i tolerancija tjelesne aktivnosti u bolesnika bez zatajenja srca u postinfarktnom razdoblju u pravilu se postupno povećavaju. Broj otkucaja srca se približava normalnom. Poremećaji srčanog ritma, prvenstveno ventrikularne ekstrasistole, opažene su kod većine bolesnika, ali su učestalost ekstrasistola i njihova opasnost za život bolesnika obično znatno smanjeni. Smetnje provođenja koje ne nestaju u subakutnom razdoblju bolesti obično traju. Promjene u vrijednostima krvnih pretraga uglavnom su normalizirane; ponekad blagi porast ESR-a i pomak u proteinskim frakcijama krvi traju nekoliko tjedana.

Mali žarišni infarkt miokarda u svojim kliničkim manifestacijama razlikuje se od velikog žarišta u manje jasnoj periodičnosti tečaja i manjoj težini simptoma u akutnom i subakutnom razdoblju. Iako nema jasne paralele između opsega oštećenja miokarda i intenziteta sindroma boli, anginozna bol u akutnom razdoblju malog žarišta I. m. u većini je slučajeva također manje izražena nego kod velikih žarišta. Refleksna i arterijska hipotenzija povezana sa zatajenjem srca mnogo je rjeđa. Umjerena tahikardija (obično refleksna) ne opaža se kod svih pacijenata i najčešće nije povezana s akutnim zatajenjem srca: zvučnost srčanih zvukova praktički se ne mijenja. Zatajenje srca razvija se samo u slučajevima kada se u već promijenjenom miokardu pojavljuju više žarišta nekroze (obično na pozadini postinfarktne kardioskleroze). Poremećaji ritma i provođenja mnogo su rjeđi nego kod velikih žarišta infarkt miokarda, iako uz nepovoljnu lokalizaciju žarišta nekroze, mogu biti izrazito teške (potpuni atrioventrikularni blok, "maligne" ventrikularne aritmije). Ne postoje preduvjeti za nastanak aneurizme srca. Kod najčešće subendokardijalne lokalizacije nekroze moguće je oštećenje endokarda s razvojem parijetalnog tromba i tromboembolijskih komplikacija, koje se, međutim, izravno javljaju rjeđe nego kod transmuralnih velikih žarišta. infarkt miokarda. Promjene laboratorijskih parametara su relativno male; broj leukocita u krvi ne smije prelaziti normalne vrijednosti; aktivnost enzima povećava se mnogo manje nego kod velikog žarišta I. m. infarkt miokarda ponekad prethodi razvoju makrofokalnih.

Atipični oblici infarkta miokarda karakterizira odsutnost simptoma boli u najakutnijem razdoblju ili njegova potpuna atipičnost (po težini, lokalizaciji, zračenju). Bolest može započeti s pojavom akutnog zatajenja lijeve klijetke ili razvojem kardiogenog šoka. Prve manifestacije I. m. također mogu biti ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, potpuna atrioventrikularna blokada s Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Ponekad infarkt miokarda ili postinfarktna kardioskleroza otkriva se samo povremenom elektrokardiografskom studijom.

Ponavljajući infarkt miokarda u oko 1/3 slučajeva razvija se unutar 3 godine nakon prethodnog. Prema kliničkoj slici obično se malo razlikuje od primarne, ali se češće opaža bezbolan početak, a tijek je češće kompliciran akutnom srčanom ili kardiovaskularnom insuficijencijom, poremećajima provođenja i srčanog ritma. Promjene laboratorijskih parametara tijekom ponovljenih I. m. iste su prirode kao iu primarnoj. Ponovljena mala žarišna nekroza miokarda u nekih se bolesnika opaža s primarnom malom žarišnom lezijom. Međutim, postoje slučajevi kada su, s teškom anginom pektoris, oni prilično česti, prateći najteže i dugotrajne anginozne napade više mjeseci ili čak nekoliko godina. Takav tijek bolesti postupno dovodi do razvoja zatajenja lijeve klijetke, često praćenog teškim poremećajima provođenja i srčanog ritma. Ako se opetovana mala žarišna nekroza miokarda kombinira s takvim srčanim aritmijama kao što su paroksizmalna tahikardija, može biti vrlo teško utvrditi uzročnu vezu između njih, budući da teška tahikardija u prisutnosti stenoze koronarne arterije može dovesti do razvoja male žarišne nekroze.

KOMPLIKACIJE

Većina prognostički nepovoljnih komplikacija razvija se u najakutnijim i akutnim razdobljima I. m. Karakteriziraju ih i poremećaji u radu samog srca i razvoj sekundarnih patoloških procesa u njemu (na primjer, tromboza u ventrikulima) , te oštećenjem drugih organa zbog opći prekršaji poremećaji cirkulacije i mikrocirkulacije. Potonji su povezani, posebno, s razvojem akutnog erozivnog gastritisa, pankreatitisa, pareze želuca i crijeva, dijela promatranih živčanih i mentalnih poremećaja. Brojne komplikacije razvijaju se u relativno kasnim razdobljima tijeka bolesti. To uključuje, na primjer, komplikacije povezane s preosjetljivošću tijela produktima raspadanja nekrotičnog miokarda (Dresslerov sindrom, sindrom prednje stijenke prsnog koša, itd.), ujedinjene konceptom postinfarktni sindrom, a ponekad i postupno razvijanje kroničnog zatajenja srca. Najvažnije komplikacije su infarkt miokarda kao što su kardiogeni šok, akutno zatajenje srca, aritmije i srčani blok, ruptura srca, aneurizma srca, epistenokardijalni perikarditis, tromboembolija u arterijama male i velike cirkulacije, živčani i psihički poremećaji.

Kardiogeni šok- jedna od najstrašnijih komplikacija najakutnijih i akutnih razdoblja I. m., koja se razvija u prvim minutama ili, rjeđe, u prvim satima bolesti. U kontinuiranom ili rekurentnom tijeku I. m kardiogeni šok može nastati kasnije. Šoku obično prethodi jaka bol u prsima, ali ponekad služi kao prva ili čak jedina klinička manifestacija razvoja infarkt miokarda. Uobičajeno je izdvojiti refleksni šok (kao reakcija na prejaku bolnu iritaciju), tzv. pravi šok, uzrokovan kršenjem kontraktilne funkcije zahvaćenog miokarda, aritmogeni šok (povezan sa srčanom aritmijom) i areaktivni šok - teško stanje s dubokim kolapsom i anurijom, koje nije podložno terapiji. Izgled bolesnika je karakterističan: šiljate crte lica, blijeda koža sivkasto-cijanotične nijanse, hladna, prekrivena ljepljivim znojem. Kod dugotrajnog šoka koža poprima mramoriran izgled zbog pojave cijanotičnih pruga i mrlja na njoj. Bolesnik je adinamičan, gotovo ne reagira na okolinu. Puls je čest, končast. Sistolički krvni tlak je naglo smanjen (obično ispod 80 mmHg sv.), no u bolesnika s teškom početnom arterijskom hipertenzijom simptomi šoka mogu se pojaviti već pri sistoličkom tlaku reda veličine 110-120 mmHg Umjetnost. S dubokim (areaktivnim) šokom, krvni tlak se često ne određuje, razvija se trajna anurija, što najčešće ukazuje na nepovratnost šoka.

Akutno zatajenje srca u velikoj većini slučajeva razvija se kao lezija lijeve klijetke zbog oštećenja stijenki lijeve klijetke ili (osobito) papilarnih mišića. Manifestira se smanjenjem sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka, otežanim disanjem, srčanom astmom ili plućnim edemom, oštrim prigušivanjem prvog srčanog tona, ponekad s ritmom galopa.

Napadaj srčane astme počinje sve jačim osjećajem nedostatka zraka, koji prelazi u gušenje. Disanje se ubrzava, pri udisanju, krila nosa nabreknu; bolesnik nastoji zauzeti sjedeći položaj (ortopneja). Iznad pluća auskultatorno se utvrđuje pojačano vezikularno ili teško disanje, ponekad se u stražnjim donjim dijelovima čuju isprekidani sitni mjehurići.

S povećanjem zatajenja lijeve klijetke, razvija se plućni edem: pojavljuje se cijanoza, disanje se naglo povećava, u čemu sudjeluju pomoćni mišići. Perkutorni zvuk nad plućima je prigušen. Karakterizira ga pojava u plućima isprva malih i srednjih mjehurića, zatim glasnih, velikih mjehurićih mjehurićih šumova, čujnih na daljinu. Kašalj se javlja s pjenastim ispljuvkom koji sadrži krvne tragove ili ima ružičastu nijansu (primjesa krvi).

Zatajenje desne klijetke rijetko komplicira A. m. u akutnom razdoblju. Njegov razvoj sugerira takve komplikacije kao tromboembolija plućnih arterija, formiranje aneurizme interventrikularnog septuma s oštrim smanjenjem volumena šupljine desne klijetke, ruptura interventrikularnog septuma. Zatajenje srca desne klijetke javlja se prirodno ako se nekroza proširi na desnu klijetku ili se razvije izolirani infarkt desne klijetke. Klinički, akutno zatajenje desne klijetke srca očituje se oticanjem vena, osobito vidljivim na vratu, njihovim vidljivim pulsiranjem, brzim porastom jetre, popraćenim bolom u desnom hipohondriju zbog rastezanja Glissonove kapsule i izgledom od akrocijanoze.

Poremećaji srčanog ritma i provođenja kompliciraju gotovo sve slučajeve makrofokalne A. m. i često se susreću kod malih žarišnih srčanih udara. Prema podacima praćenja, smetnje se počinju postupno smanjivati već u akutnom razdoblju bolesti.

Najčešći tip srčanih aritmija u bolesnika infarkt miokarda- ventrikularni ekstrasistolija. Vjeruje se da su politopne, grupne i tzv. rane ventrikularne ekstrasistole preteče ventrikularna tahikardija I ventrikularna fibrilacija srca. Nazivaju se rane ventrikularne ekstrasistole, čiji se R val na EKG-u podudara s vrhom T vala prethodnog ventrikularnog kompleksa. Međutim, ventrikularna fibrilacija s And.m. može se razviti bez ikakvih prekursora.

Ventrikularna tahikardija, prema različitim izvorima, opažena je u 10-30% slučajeva akutnog I. m. Može se transformirati u najteže aritmije - treperenje i fibrilaciju (treperenje) ventrikula. Razlikuju se primarna ventrikularna fibrilacija zbog funkcionalne električne nestabilnosti miokarda i sekundarna fibrilacija povezana s opsežnim nekrotičnim i periinfarktnim oštećenjem miokarda. Primarna fibrilacija tijekom prva 3-4 min nakon nastanka uklanja se pražnjenjem defibrilatora; u budućnosti, na pozadini terapije antiaritmijskim lijekovima, održava se početni srčani ritam. Kod sekundarne fibrilacije, srčani ritam se ili ne može uopće vratiti, ili obnovljeni ritam traje samo nekoliko sekundi.

Javljaju se relativno rijetko i obično predstavljaju manju opasnost od manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti, supraventrikularnih aritmija. Ekstrasistola atrija zabilježena je u oko 1/4 pacijenata, fibrilacija atrija - još rjeđe. Fibrilacija atrija, kao i paroksizmi atrijalne ili atrioventrikularne tahikardije uočeni u nekih bolesnika, mogu doprinijeti razvoju zatajenja srca, a ponekad i aritmogenog kolapsa.

Na infarkt miokarda mogu se razviti sve vrste poremećaja provođenja (vidi srčani blok). Najčešće se javljaju u akutnim ili akutnim razdobljima bolesti. Najopasniji je potpuni atrioventrikularni blok, kao i nepotpuni blok visokog stupnja, koji je karakteriziran oštrom bradikardijom, često manifestiranom Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom. Prognostički je nepovoljna i potpuna blokada desne grane atrioventrikularnog snopa koja je nastala na I. m prednje lokalizacije. Ako srčani blok ne nestane unutar prvih 10 dana bolesti, najvjerojatnije je nepovratan.

Slomljeno srce može se javiti s transmuralnom infarkt miokarda između drugog i desetog dana bolesti. Često mu prethodi oštra retrosternalna bol. Nakon rupture stijenke lijeve klijetke, pacijent obično umire za nekoliko sekundi ili minuta od tamponada srca, dovodi do asistolije. S malim suzama srca, tamponada se razvija unutar nekoliko sati. Kod rijetko opažene rupture interventrikularnog septuma pojavljuje se grubi sistolo-dijastolički šum, auskultiran u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru i vođen slijeva na desno. Ako su dimenzije perforacije velike, razvija se akutno zatajenje srca desne klijetke; male suze popraćene su postupnim napredovanjem zatajenja desne klijetke. Ruptura papilarnog mišića infarkt miokarda također se rijetko opaža i prepoznaje se iznenadnom pojavom grubog šuma insuficijencije mitralnog zaliska na vrhu srca (šum se provodi u lijevu aksilarnu regiju) i razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, otpornog na liječenje; često se razvija kardiogeni šok.

aneurizma srca- komplikacija opsežnog transmuralnog I. m. U akutnom razdoblju bolesti, izbočenje srčanog zida u području žarišta nekroze karakteristično je za gotovo sve slučajeve transmuralnog infarkta. U budućnosti, s formiranjem ožiljka, ova izbočina najčešće nestaje. Pojava kroničnih aneurizme srca doprinose arterijskoj hipertenziji i grubim kršenjima motoričkog režima u prvim danima bolesti. Aneurizma srca, lokalizirana u stijenci lijeve klijetke, predisponira stvaranje masivnih intraventrikularnih tromba i razvoj zatajenja lijeve klijetke. Postoji mišljenje da je stvaranje parijetalnih tromba u aneurizmi kompenzatorne prirode, jer oni, kada su organizirani, smanjuju šupljinu lijeve klijetke i vraćaju joj oblik, zatvarajući aneurizmatsku izbočinu. Aneurizma lijeve klijetke, osobito prednja lokalizacija, dijagnosticira se usporedbom kliničkih i elektrokardiografskih podataka. Aneurizma interventrikularnog septuma, koja snažno strši u šupljinu desne klijetke (zbog činjenice da je tlak u lijevoj klijetki znatno veći nego u desnoj), može uzrokovati zatajenje desne klijetke.

Epistenokardijalni perikarditis- aseptično perikarditis, u gotovo svim slučajevima komplicira tijek transmuralnog I. m. Jedini pouzdan klinički znak epistenokardijalni perikarditis je šum trenja perikarda, koji se može čuti samo s prednjom lokalizacijom I. m. Buka se čuje na petoj točki auskultacije, ponekad iznad vrha srca, nekoliko sati. S pojavom eksudata, nestaje. Na razvoj perikarditisa ukazuje promjena početne prirode boli (bol kod epistenokardijalnog perikarditisa opisuje se kao režuća ili probadajuća) i njezino dugo trajanje (1 dan ili više), kao i odnos boli s respiratornim pokretima ako reaktivni pleuritis se razvija istovremeno.

Tromboembolijske komplikacije zbog široke primjene trombolitičkih, antikoagulansnih i antiagregacijskih lijekova, kao i zbog rane aktivacije bolesnika, počeli su se javljati oko 10 puta rjeđe nego u razdoblju kada se antikoagulansi nisu koristili. izvor tromboembolije infarkt miokarda obično služi kao intrakavitarna tromboza (često u lijevoj komori srca), ponekad popratna tromboflebitis. Najčešće intrakavitarno tromboza I tromboembolija u arterijama sustava velikog kruga cirkulacije krvi promatraju se s aneurizmom srca, kao i s aseptičkom upalom parijetalnog tromba (tromboendokarditis).

Živčani i mentalni poremećaji s I. m., u velikoj su mjeri povezani s kršenjem cerebralna cirkulacija,češće funkcionalne prirode, a ponekad i zbog tromboze ili tromboembolije malih žila mozga. Neurološki poremećaji u takvim slučajevima mogu postati vodeće kliničke manifestacije akutnog razdoblja, osobito u prisutnosti žarišnih neuroloških simptoma i depresije svijesti. može imati značajnu patogenešku ulogu hipoksija mozak zbog zatajenja srca koji se razvija kod I. m i toksičnog utjecaja na mozak produkata raspadanja središta nekroze u srčanom mišiću.

Psihički poremećaji su češći u starijim dobnim skupinama, osobito nakon 60. godine života. Već u najakutnijem razdoblju infarkt miokarda može postojati strah od smrti, popraćen tjeskobom, tjeskobom, čežnjom. Neki pacijenti su tihi, nepomični, drugi su, naprotiv, vrlo razdražljivi. Psihički poremećaji uočeni u daljnjem tijeku And.m., mogu se podijeliti u dvije skupine: nepsihotični i psihotični. Prva skupina uključuje astenična i neuroza slična stanja, kao i afektivne sindrome - depresivne, anksiozno-depresivne, euforične. Drugu skupinu čine različiti poremećaji svijesti - stupor, stupor, delirična i sumračna stanja.

U klinici za psihopatološke poremećaje sa infarkt miokarda zauzimaju veliko mjesto emocionalni poremećaji. U prvim danima I. najčešće se nalazi alarmantan i depresivni sindrom. Strah od smrti, melankolija, tjeskoba, tjeskobna depresija mogu se zamijeniti psihomotornom agitacijom. Pacijenti u ovoj državi pokušavaju ustati iz kreveta, hodati, puno razgovarati. Anksiozna depresija, popraćena trajnom i dugotrajnom tugom, može biti uzrok suicidalnih radnji. S pogoršanjem somatskog stanja, povećanjem hipoksije, depresija se može zamijeniti euforijom, a s poboljšanjem somatskog stanja depresija se može ponovno pojaviti. Rijetko se u akutnom razdoblju I. m. razvijaju psihotična stanja s promjenom svijesti, obično kratkotrajna (u trajanju od 1. min do 5-6 dana). U teškom tijeku I. m u bolesnika starijih od 60 godina ponekad se opaža stanje stupora, koje se može pretvoriti u stupor. Dugotrajna intenzivna bol (anginozni status), stanje klinička smrt, hipoksija, teški poremećaji ritma u nekim slučajevima dovode do pojave sumračnih stanja svijesti različitih dubina, ponekad do razvoja delirija. Reaktivna stanja najčešće se javljaju između 2. i 15. dana bolesti. U kasnijem razdoblju u stanju bolesnika dominira astenija različitih nijansi, mogu se pojaviti hipohondrija, histeriformne reakcije, stanja opsjednutosti.

sindromi slični neurozama infarkt miokarda imaju razne simptome. Opsesije i hipohondrijska stanja u prirodi su ili pretjerivanja ili patološke fiksacije pažnje na postojeće osjete.

U razdoblju nakon infarkta rijetko se opažaju psihotična stanja. Često se bilježe poremećaji spavanja i astenija, au bolesnika s cerebralnom aterosklerozom mogući su stupor i smetenost. U tom razdoblju moguće je da bolesnici "napuste" bolest s teškim neurotskim reakcijama, histerijom i fobijama.

U prehospitalnom stadiju liječnik mora pretpostaviti razvoj I. m u svim slučajevima novonastale ili progresivne angine pektoris, osobito s trajanjem napada boli preko 30 min ili kada se prvi put otkrije tijekom napada srčane aritmije. U korist dijagnoze infarkta miokarda u takvim slučajevima treba tumačiti i promjene u EKG-u snimljene na licu mjesta, čak i ako su ograničene samo na znakove ishemije miokarda.

S tipičnim tijekom I. m. dijagnoza nije teška, jer na temelju prilično specifičnog skupa simptoma. Najtipičniji su dugotrajna intenzivna bol u prsima koja se razvila unutar nekoliko minuta, a koja se ne zaustavlja uzimanjem nitroglicerina, povišenje krvnog tlaka u prvim minutama napadaja boli, naizmjenično arterijska hipotenzija, tahikardija, prigušeni srčani tonovi.

Budući da svi pacijenti sa sumnjom na razvoj And.m podliježu hitnoj hospitalizaciji, potpuno opravdanje dijagnoze provodi se već u bolnici. Do najranijih znakova koji objektivno potvrđuju dijagnozu infarkt miokarda, uključuju karakteristične promjene na EKG-u, pojavu slobodnog mioglobina u krvnoj plazmi i urinu (već u prvim satima bolesti) te povećanje aktivnosti MB frakcije kreatin-fosfokinaze u krvi, a potom i laktata. dehidrogenaze i asparaginske aminotransferaze. Dijagnostičku vrijednost imaju i povećanje tjelesne temperature i karakteristične promjene u krvi: leukocitoza s pomakom ulijevo i aneozinofilija, koja se javlja prvog dana i postupno se smanjuje od 3-4. dana, kada ESR počinje rasti, dostižući maksimum do kraja prvog tjedna bolesti već s normalnom količinom leukocita u krvi (simptom "škara", ili "križ" u dinamici leukocitoze i ESR).

Uz atipičnu kliničku sliku dijagnoza infarkt miokarda pretpostavlja se u pravilu u slučajevima kada se početak bolesti očituje srčanom astmom, plućnim edemom, kardiogenim šokom, poremećajima ritma i provođenja srca, ako se prema anamnezi i podacima pregleda ne mogu pouzdano utvrditi povezan s drugom bolešću.

S atipičnom lokalizacijom boli o razvoju infarkt miokarda treba misliti ako je bol popraćena teškom slabošću, hladnim znojem, adinamijom ili psihomotornom agitacijom, prigušenim srčanim tonovima, kratkotrajnom arterijskom hipertenzijom, praćenom hipotenzijom, tahikardijom. Najmanja sumnja na prisutnost And.m. zahtijeva hitnu elektrokardiografsku studiju i određivanje aktivnosti krvnih enzima, slobodnog mioglobina u krvnoj plazmi i urinu. Moguće je prepoznati I. m. u klinički asimptomatskom tijeku samo retrospektivno na temelju otkrivanja elektrokardiografskih znakova žarišne lezije, čija je receptura rijetko moguća.

Elektrokardiografska dijagnostika. Glavna metoda za pojašnjenje dijagnoze infarkt miokarda, njegovu lokalizaciju i opseg, kao i definicije vrste takvih komplikacija I. m., kao što su poremećaji ritma i provođenja srca, elektrokardiografsko istraživanje. EKG se snima u 12 općeprihvaćenih odvoda, no u nekim slučajevima, osobito kada su otkrivene EKG promjene nesigurne, koriste se i drugi sustavi odvoda. Karakteristične EKG promjene u različitim stadijima razvoja infarkta kod žarišne distrofije miokarda i angine pektoris prikazane su u tab. 1 i ilustracije za njega riža. 9 ), i tipična dinamika EKG-a kod infarkta s lokalizacijom u prednjem i stražnjem zidu lijeve klijetke - na riža. 10 i 11 .

Stol 1.

Najkarakterističnije promjene u elektrokardiogramu kod angine pektoris, žarišne miokardijalne distrofije, maložarišnih i krupnožarišnih infarkta miokarda različite lokalizacije (tablica je ilustrirana shematskim prikazom EKG promjena na riža. 9 )

Oblik patologije	EKG promjene kod akutne koronarne insuficijencije
Oblik patologije	Dana 1.-2	na 3.-7.dan	nakon 8. dana
Angina:
izvan napada	Nedostaje	Nedostaje	Nedostaje
tijekom napada	Smanjeni ST segment u nekim odvodima ( *riža. 9, a, b* ), rijetko (s tzv. Prinzmetal anginom) - njegovo povećanje ( *riža. 9, u* )	Nedostaje	Nedostaje
Žarišna distrofija miokarda	Lagana depresija ili elevacija ST segmenta ( *riža. 9, a, b, c* ), ponekad inverzija ili dvofazni T val ( *riža. 9, d, e* ) u odvodima koji odgovaraju lokalizaciji distrofije	Manja inverzija T-vala ( *riža. 9, e* ) ili njegov dvofazni ( *riža. 9, f* ) u onim odvodima u kojima su uočene promjene u prva dva dana	U pravilu se EKG normalizira; moguće smanjenje voltaže T-vala u odvodima koji su pokazali promjene prethodnih dana
Mali žarišni subendokardijalni infarkt miokarda	Plitak patološki Q zubac, blagi pad R zubca, depresija ST segmenta, moguća inverzija ili dvofazni T val ( *riža. 9, l* ) u odvodima I, V 1 -V 4 s prednjom lokalizacijom infarkta, u odvodima III i aVF s donjim (stražnjim) i u odvodima aVL, V 5 -V 6 - s bočnom lokalizacijom	Patološki Q val ostaje, R val se smanjuje; ST segment se vraća u izoliniju; T val je invertiran ili bifazičan ( *riža. 9, i* )	Patološko smanjenje Q zubca i R zubca može biti manje izraženo, ali može trajati cijeli život; Promjene T valova ponekad nestaju, ali češće traju nekoliko tjedana ili mjeseci ( *riža. 9, do* )
Maložarišni subepikardijalni infarkt miokarda	Promjene su iste kao kod maložarišnog subendokardijalnog infarkta, ali je ST segment pomaknut prema gore od izolinije ( *riža. 9, h* )
Veliko žarište intramuralno infarkt miokarda	Izražen patološki Q val, smanjenje R vala, povećanje ST segmenta, spajanje s T valom u odvodima I, II, V 1 -V 4 s prednjom lokalizacijom, III i aVF - sa stražnjim ( *riža. 9, m* ), aVL, V 5 -V 6 - s lateralnim. Kod infarkta prednje lokalizacije u odvodima III i aVF, a kod infarkta stražnje lokalizacije u odvodima I, II, V 1 - V 3 ( *riža. 9, br* ) segment ST je diskordantno pomaknut od izolinije prema dolje	Promjene u Q i R valovima traju; ST segment se vraća u izoliniju, formira se negativni T val ( *riža. 9, oh* ), diskordantne promjene u ST segmentu, karakteristične za prva dva dana bolesti, nestaju	Promjene Q i R valova mogu trajati cijeli život; obično unutar nekoliko tjedana, T val ostaje negativan, koji vrlo polako poprima oblik blizak izvornom ( *riža. 9, str* )
Veliko žarišno transmuralno infarkt miokarda	Formira se QS val, ST segment je oštro podignut i spaja se s T valom, tvoreći monofaznu krivulju u odvodima I, II, V 1 -V 4 s prednjom lokalizacijom, u odvodima II, III, aVF - sa stražnjim ( *riža. 9, str* ). Uz srčani udar prednje lokalizacije u odvodima III, aVF, i sa stražnjom lokalizacijom - u odvodima I, V 1 -V 3, dolazi do diskordantnog smanjenja ST segmenta.	QS val je očuvan; stupanj elevacije ST segmenta donekle je smanjen; može započeti stvaranje negativnog T vala u odgovarajućim odvodima ( *riža. 9, s* ); smanjuju se diskordantne promjene karakteristične za prva dva dana bolesti	Patološki QS val traje cijeli život; ST segment se obično vraća u izoliniju, iako njegov porast može trajati; stvara se negativan duboki izoscelan ("koronarni") T val ( *riža. 9, t* ), neskladne promjene nestaju

U prvim minutama makrofokalnog And.m, na EKG-u se bilježi samo pomak (depresija) ST segmenta prema dolje. U budućnosti se ST segment pomiče prema gore, spajajući se s pozitivnim T valom i formirajući takozvanu monofaznu krivulju ( riža. 9, str; 10b , vodi I, aVL, V 1 -V 4; riža. 11, b , vodi Ill, aVF). Otprilike u isto vrijeme, R val se počinje smanjivati, što s transmuralnim infarkt miokarda nestaje nakon nekoliko sati, a perzistira kod intramuralnog. U prvim satima makrofokalnog I. m. nastaje i patološki Q zubac, koji se smatra patološkim ako se pojavi u odvodu gdje ga u normi nema ili ako mu se amplituda značajno poveća, a traje najmanje 0,04 S. Ove promjene u prednjoj lokalizaciji infarkt miokarda otkrivaju se uglavnom u prsnim odvodima (V 1 -V 4), u manjoj mjeri - u odvodima I i II ( riža. 10, b, c, d ), s nižom (stražnjom dijafragmom) lokalizacijom - u odvodima II, III i aVF ( riža. 11, b, c, d ), s lateralnom lokalizacijom - u odvodima V 5 -V 6 i aVL.

S malim žarišnim I. m., jedan od glavnih znakova masivne destrukcije miokarda često je odsutan - izraženi patološki val Q. EKG promjene sa subendokardijalnim infarkt miokarda obično ograničeno na depresiju ST segmenta i stvaranje simetričnog negativnog T vala u odvodima koji odgovaraju lokalizaciji lezije; kod rijetko pronađenih malih žarišnih subepikardijalnih A. m. ST segment u ovim mjestima je pomaknut prema gore.

Dinamiku EKG-a u nekompliciranom I. m. s velikim žarištem karakterizira postupni povratak na izoelektričnu liniju ST segmenta i stvaranje negativnog simetričnog - takozvanog koronarnog T vala ( slika 9, t; riža. 10, g , vodi aVL, V 2 -V 4 ; riža. 11, g, dovesti aVF). Ovi procesi su završeni do kraja akutnog razdoblja. infarkt miokarda; u budućnosti se dubina T vala postupno smanjuje, a s vremenom može postati izoelektrična ili pozitivna. S malim žarišnim And.m, ST segment se vraća na izoelektričnu liniju unutar nekoliko dana; Inverzija T-vala može trajati nekoliko mjeseci.

Teško je dijagnosticirati ponovljene A. m. zbog činjenice da su novonastale promjene na EKG-u u tim slučajevima često maskirane onima koje su već prisutne. Nije manje teško ponekad razlikovati promjene EKG-a tijekom srčanog udara i s blokadom lijeve noge Hisovog snopa, osobito ako infarkt miokarda razvija u pozadini ili dovodi do pojave potpuna blokada lijeva noga. U takvim slučajevima, analiza EKG-a je neinformativna; dinamičko elektrokardiografsko promatranje, potrebna je usporedba EKG dinamike s kliničkim i laboratorijskim podacima.

Radionuklidna dijagnostika temelji se na sposobnosti većeg broja radiofarmaka da se nakupljaju u žarištu infarkta ili na procjeni stanja krvotoka u miokardu raspodjelom izotopa u srcu, što ovisi o perfuziji miokarda. Koristi se nekoliko tehnika, od kojih su najčešće scintigrafija miokarda s 99m Tc-pirofosfatom nakupljenim u žarištu nekroze ili obilježenim monoklonskim protutijelima na oštećene kardiomiocite (imunoscintigrafija), kao i perfuzijska scintigrafija miokarda s 201 Tl-kloridom.

Metoda scintigrafije s 99m Tc-pirofosfatom omogućuje vizualizaciju zone infarkta miokarda uključivanjem ovog lijeka u oštećeno područje za koje se vjeruje da se može vezati za naslage kalcijevog fosfata i kristale hidroksiapatita u mitohondrijima stanica koje su nepovratno oštećene ishemijom, kao i da ga mogu uhvatiti leukociti uključeni u upalnu reakciju oštećenog tkiva i migriraju na periferiju žarišta nekroze . Metoda je osjetljiva samo u razdoblju od početka razvoja nekrotičnih promjena do završetka resorpcije i pojave reparacijskih procesa u žarištu, tj. ne ranije od 12. h a najkasnije 2 tjedna kasnije. od početka bolesti. Budući da se lijek ne nakuplja u područjima cicatricijalnih promjena, metoda ima prilično visoku specifičnost.

Za scintigrafiju, bolesniku se intravenozno ubrizgava otopina 99m Tc-pirofosfata (10-15 mCi) i nakon 1 1/2 -2 h polipozicijska scintigrafija srčanog područja izvodi se u tri standardne projekcije: prednja, prednja lijeva kosa (pod kutom od 45°) i lijevo lateralna. Tijekom računalne obrade scintigrama na zaslonu, također se određuju zone uključivanja radionuklida u prsnu kost i jedno od rebara. Broji se broj impulsa u svakoj zoni i provodi se njihova kvantitativna usporedba. Pri analizi scintigrama uzimaju se u obzir žarišna ili difuzna priroda nakupljanja, njegova lokalizacija i prevalencija. Difuzna akumulacija se opaža nakon napada angine, s kardiomiopatijama, stenozirajućom koronarnom aterosklerozom. Intenzitet nakupljanja radionuklida u miokardu procjenjuje se usporedbom aktivnosti žarišta njegovog uključivanja u miokard s aktivnošću nakupljanja u prsnoj kosti i rebrima. S visokim stupnjem sigurnosti, akutni infarkt miokarda se dijagnosticira u slučaju žarišnog nakupljanja lijeka u miokardu u intenzitetu jednakom ili većem od inkluzije u prsnoj kosti. Dijagnoza infarkt miokarda dvojbeno ako je priroda nakupljanja radionuklida difuzna ili ako je intenzitet nakupljanja jednak inkluziji u rebrima ili manji.

Vizualna procjena scintigrama u različitim projekcijama omogućuje određivanje mjesta i opsega infarkta ( riža. 12 ).

Metoda praktički nema kontraindikacija i preporučuje se u svim slučajevima teške dijagnoze akutne infarkt miokarda, osobito kod ponovljenih srčanih udara i kod razvoja I. m. u pozadini blokade lijeve noge ventrikulonektora. Studije u dinamici nakon 7-14 dana omogućuju predviđanje daljnjeg tijeka bolesti, razvoj aneurizme.

Metoda imunoscintigrafije počinje se razvijati zbog uvođenja radiofarmaka s obilježenim monoklonskim protutijelima. Za dijagnostiku infarkt miokarda predloženi lijek Myoscint, koji sadrži obilježena antitijela na srčani miozin i nakuplja se samo u području infarkta, ne ulazeći, za razliku od 99m Tc-pirofosfata, u koštano tkivo. Ova metoda od svih drugih metoda radionuklidne dijagnostike I. m razlikuje se po najvećoj specifičnosti.

Metoda perfuzijske scintigrafije miokarda s 201 Tl-kloridom omogućuje vam prepoznavanje područja infarkta miokarda, koje se čini kao područje s nedostatkom mikrocirkulacije, što odgovara veličini I. m. ( riža. 13 ). Rezultati studije nisu dovoljno specifični, budući da se poremećaji perfuzije mogu povezati s cikatricijalnim promjenama u miokardu i imaju dijagnostičku vrijednost samo u usporedbi s kliničkim podacima. Međutim, metoda može dati najviše vrijednih dijagnostičkih informacija rani datumi razvoj infarkt miokarda kada se još nisu formirale karakteristične EKG promjene.

rendgenska dijagnostika moguće je samo u subakutnom stadiju I. m., kada mu stanje bolesnika dopušta da dovoljno dugo ostane u stojećem položaju. Fluoroskopija ponekad otkriva zone hipokinezije ili akinezije duž konture sjene lijeve klijetke srca ili takozvanu paradoksalnu pulsaciju, tj. izbočenje zahvaćenog područja tijekom sistole. Posebno se jasno očituje paradoksalna pulsacija rendgenske ili elektrokimografije, uz pomoć koje se bolje definiraju zone hipo- i akinezije prednje, bočne i apikalne lokalizacije (s drugom lokalizacijom infarkt miokarda rendgenski pregled nije informativan). Uz sve veću primjenu trombolitičke terapije i pokušaja kirurškog liječenja infarkt miokarda u akutnom razdoblju za određivanje lokalizacije tromboze koronarnih arterija u prvim satima razvoja I. m počeo koristiti selektivnu koronarnu angiografiju.

Ultrazvučna dijagnostika nema ograničenja u korištenju u različitim fazama razvoja infarkt miokarda, jer ehokardiografija može se izvesti uz krevet bolesnika. Istraživanje daje vrijedne informacije za određivanje lokalizacije i proširenosti I. m, za prepoznavanje niza njegovih komplikacija. Bitna je sposobnost određivanja veličine srčanih šupljina i procjene njegove kontraktilnosti. Uz pomoć ehokardiografije, zone akinezije otkrivaju se u području nekroze, a hipokinezija se otkriva u periinfarktnom području. Metoda omogućuje vizualizaciju intrakavitarnih slobodnih i parijetalnih tromba, tekućine u perikardijalnoj šupljini. Ultrazvučna dopplerografija otkriva regurgitaciju u slučaju komplikacija i m. insuficijenciju lijevog atrioventrikularnog zaliska (na primjer, zbog infarkta papilarnog mišića), shunt krvi iz lijeve klijetke u desnu s perforacijom interventrikularnog septuma.

Diferencijalna dijagnoza. U prehospitalnoj fazi, diferencijalna dijagnoza infarkt miokarda s drugim bolestima provodi se u minimalnoj količini, tk. u dvojbenim slučajevima, prednost se daje pretpostavci o pojavi And.m, a pacijent je hitno hospitaliziran. Pogreške se često javljaju kod atipičnog tijeka I. m. Dakle, akutno zatajenje lijeve klijetke s bezbolnim infarkt miokarda ako se javlja u pozadini povećanja krvnog tlaka, ponekad se pogrešno smatra manifestacijom srčane hipertenzivne krize (s hipertenzijom, kromafinomom).BP (uvijek iznad 220/120 mmHg sv. - cm. Hipertenzivne krize), A kromafinom može se pretpostaviti u slučaju paroksizmalnog porasta krvnog tlaka, popraćenog drugim simptomima generalizirane ekscitacije adrenoreceptora. U svim sličnim slučajevima potrebna je registracija EKG-a za izuzetak I. m. Kardiogeni šok u infarkt miokarda, kada je praćen soporoznim stanjem, može se pogrešno dijagnosticirati kao koma drugog podrijetla ako se ozbiljni hemodinamski poremećaji pogrešno dijagnosticiraju kao simptomi kome, a ne šoka.

Vrlo teška diferencijalna dijagnoza infarkt miokarda s atipičnom lokalizacijom boli. Gastralgični oblik I. m., osobito ako je praćen mučninom i povraćanjem, često se pogrešno smatra trovanjem hranom, perforiranim želučanim ulkusom ili duodenum, akutni kolecistitis. Stoga kod intenzivnih bolova u epigastriju i povraćanja, osobito ako su praćeni padom krvnog tlaka bez jasnih simptoma akutni abdomen, potrebna je elektrokardiografska studija, do čijih se rezultata treba suzdržati od takvih manipulacija kao što je ispiranje želuca. Primarna lokalizacija boli na mjestima gdje obično zrači može dovesti do pogrešne dijagnoze. upale pleksa ili osteohondroza s radikularnim sindromom. Za razliku od ovih bolesti infarkt miokarda gotovo uvijek praćen simptomima Općenito(slabost, slabost, tahikardija, promjene krvnog tlaka). Bolovi kod neuralgije obično su dugotrajni, često površinski, povezani s položajem tijela; bolne točke često se otkrivaju duž interkostalnog prostora, u paravertebralnim i vertebralnim regijama, nema promjena na EKG-u. Ponekad se pacijentima s herpes zoster postavlja pogrešna dijagnoza I. m, osobito u razdoblju kada još nema herpetičkih osipa na koži (obično duž interkostalnog živca); dijagnoza se pojašnjava temeljitom analizom pritužbi, uzimajući u obzir odsutnost promjena u EKG-u.

Ponekad je vrlo teško razlikovati I. m. i tromboembolija plućnih arterija. Bol u prsima s embolijom grana plućnog debla obično nije lokalizirana retrosternalno, međutim, često se opaža kolaps, EKG promjene u nekim slučajevima nalikuju slici infarkt miokarda niža lokalizacija, koja se od nje razlikuje znakovima akutnog preopterećenja desnog srca. Uz masivnu emboliju velikih grana plućnog debla, u pravilu se razvija akutno zatajenje desne klijetke, što rijetko komplicira tijek I. m. Važan, ali nestabilan i često kasni (2-3. dan) simptom tromboembolije je hemoptiza. U diferencijalnoj dijagnozi se uzima u obzir da se tromboembolija često javlja u postoperativnom i postpartalnom razdoblju, s tromboflebitisom, flebotrombozom, ali također uzimaju u obzir da može biti i komplikacija akutnog I. m. U nekim slučajevima X- zračne i radionuklidne studije doprinose razjašnjavanju dijagnoze, kao i određivanju aktivnosti krvnih enzima (embolija nije karakterizirana značajnim povećanjem aktivnosti MB frakcije kreatin fosfokinaze, aminotransferaza, ne prvog, već drugog izoenzima povećava se laktat dehidrogenaza).

Odsutnost EKG promjena i specifičnih za infarkt miokarda povećanje aktivnosti enzima krvi s oštrim bolovima u prsima može biti posljedica razvoja ljuštenja aneurizme aorte. Za potvrdu ili isključivanje potonjeg koriste se metode vizualizacije aorte - ultrazvuk, kompjutorizirana rendgenska tomografija, torakalna aortografija.

Ponekad se I. m. mora razlikovati od akutnog, osobito virusnog perkarditisa, kod kojeg bolovi u području srca mogu biti intenzivni i dugotrajni. Lakše je pretpostaviti je li bol povezana s disanjem i nema ozbiljnih komplikacija svojstvenih I. m. Trenje perikardijalnog trenja čuje se u većine bolesnika s virusnim perikarditisom, ali također može biti povezano s epistenokardijalnim perikarditisom s I. m. EKG promjene, ako se otkriju, često imaju značajke slične onima uočenim u infarkt miokarda, stoga je važno dinamičko elektrokardiografsko promatranje. U težim slučajevima dijagnoza se pojašnjava ispitivanjem aktivnosti kreatin-fosfokinaze u krvi (nije povišena u bolesnika s perikarditisom), određivanjem slobodnog mioglobina u krvnoj plazmi i urinu (ne otkriva se kod virusnog i bakterijskog perikarditisa), kao i ehokardiografijom (vidi. Perikarditis).

Pogrešna dijagnoza I. m sa spontanim pneumotoraksom moguća je samo uz nedovoljno temeljit pregled pacijenta, čak i ako je u stanju bolnog šoka. Za pneumotoraks karakteristični su izraženi timpanitis i odsutnost ili oštro slabljenje respiratornih zvukova u odgovarajućoj polovici prsnog koša.

Diferencijalna dijagnoza između infarkt miokarda a tzv. nekoronarna nekroza miokarda (može biti uzrokovana različitim čimbenicima) složena je i obično se provodi u bolničkim uvjetima. Zbog činjenice da se distrofija i upala miokarda bilo kojeg podrijetla mogu transformirati u nekrozu, diferencijalna dijagnoza zahtijeva multilateralni pregled bolesnika. Uzima se u obzir da je nekoronarna nekroza češće mala žarišta i da se postupno razvija.

S utvrđenom dijagnozom I. m., sumnjom na njegov razvoj, kao i s pojavom prekursora I. m. (prvi put ili progresivna angina), bolesnika treba hitno hospitalizirati, jer. adekvatno rano liječenje ponekad može spriječiti razvoj srčanog udara ili ograničiti veličinu žarišta nekroze u miokardu. Poželjan je transport bolesnika specijaliziranim kardiološkim timom hitne pomoći i hospitalizacija u specijaliziranom kardiološkom odjelu koji ima odjele (blokove) intenzivne njege. Takvi su odjeli opremljeni visokokvalificiranim medicinskim osobljem i sustavima za monitoring promatranje za brojne vitalne pokazatelje važne funkcije i EKG dinamiku, kao i opremu za kardiološku reanimaciju. Rana hospitalizacija i liječenje bolesnika u specijaliziranim jedinicama intenzivnog liječenja prva su dva načela optimalne organizacije procesa liječenja bolesnika s I. m; treći princip je držanje rehabilitacijski tretman (rehabilitacija), koja počinje u bolnici, a završava se u specijaliziranom lječilištu i kod kuće.

Prioritet medicinske mjere usmjeren na zaustavljanje bolnog napadaja, ograničavanje periinfarktne zone (uključujući trombolitičku terapiju) i borbu protiv teških komplikacija I. m (kardiogeni šok, plućni edem, itd.).

Ublažavanje boli- najvažniji i najhitniji dio prve pomoći pacijentu, koji se pruža u prehospitalnoj fazi liječenja I. m. Intenzivna bol može izazvati refleksni šok, što komplicira terapiju, kao i psihomotornu agitaciju, koja nepovoljno utječe na tijek bolesti. Bolesniku se odmah daje nitroglicerin pod jezik (1-2 tablete) i ako unutar 5 min bol se ne zaustavlja, intravenozno 2 ml 1% otopina morfija (ili omnopona) u kombinaciji s 0,5 ml 0,1% otopina atropina (u slučaju znakova depresije respiratornog centra, dodatno se ubrizgava u venu 2-3 ml 25% otopina kordiamina) ili potrošiti neuroleptanalgezija - intravenska primjena antipsihotika droperidola (2,5-5 mg) s analgetikom fentanilom (0,05-0,1 mg).

Ublažavanje boli epiduralnom anestezijom ili anestezijom dušikovim oksidulom prilično je učinkovito, ali se ne koristi široko zbog tehničkih poteškoća i potrebe za posebnom opremom.

Liječenje usmjereno na smanjenje periinfarktne zone, provedeno već u bolnici; može biti kirurški ili samo medicinski. Ovo posljednje uključuje ranu primjenu trombolitičke i antikoagulantne terapije, kao i intravensku kapaljku 0,01% otopine nitroglicerina početnom brzinom od 25 µg/min, koji se u budućnosti mijenja ovisno o dinamici krvnog tlaka i pulsa: povećava se ako se povišeni krvni tlak ne snižava, snižava se kada se krvni tlak snizi ili otkucaji srca porastu za više od 15-20%. Djelovanje nitroglicerina naglo se smanjuje u kontaktu s plastičnim spremnicima i cijevima od polivinilklorida. Ako je nemoguće intravenska primjena dati sublingvalno nitroglicerin (1 tableta svakih 15 minuta uz kontrolu krvnog tlaka i pulsa). Nitroglicerin smanjuje opterećenje srca smanjenjem ukupnog perifernog otpora protoku krvi i venskog povratka.

Pokušaji da se smanji veličina periinfarktne zone b-blokatora, verapamila, zvona, lidaze, sredstava koja poboljšavaju trofizam miokarda (ATP, vitamini, anabolički steroidi), kao ni hiperbarična kisikova terapija i potpora cirkulaciji u obliku kontrapulsacije, još nisu pokazale svoje uvjerljive prednosti.

Trombolitička i antikoagulantna terapija u nedostatku kontraindikacija za to, provodi se što je ranije moguće. Sastoji se od primjene trombolitičkih sredstava povezanih s proteolitičkim enzimima (streptaza, streptokinaza, avelizin itd., kao i domaći imobilizirani enzim streptodekaza), heparin i antitrombocitna sredstva(sredstva koja smanjuju sposobnost agregacije trombocita). Utvrđeno je da je liza tromba moguća ne samo intrakoronarnom primjenom enzima, kako se ranije pretpostavljalo, već i njihovom intravenskom primjenom.

Preporučljivo je započeti liječenje tromboliticima najkasnije 3-4 h od razvoja infarkt miokarda. Nakon 4 h od početka bolnog napadaja, mogućnost lize tromba naglo se smanjuje, a postizanje trombolitičkog učinka unutar tih razdoblja više nema povoljan učinak, ograničavajući periinfarktnu zonu i veličinu infarkta. Stanje bolesnika s kasnom lizom tromba obično se čak i pogoršava, što je povezano s razvojem plazme i krvarenja u leziji, gdje se teške nekrotične i distrofične promjene protežu i na stijenke malih krvnih žila.

Prije primjene trombolitičkih enzima (obično streptodekaze) za prevenciju alergijska reakcija intravenski 240 mg prednizolon. Streptodekaza se primjenjuje intravenozno u dozi od 300 000 FU u 200 ml izotonična otopina natrijeva klorida. Ako nije došlo do lize tromba, na isti način dodatno se daje 240 000-270 000 FU lijeka. Liza intrakoronarnog tromba može se dokumentirati s koronarna angiografija, ali češće su vođeni neizravnim znakovima obnove koronarnog protoka krvi, izraženim takozvanim sindromom reperfuzije miokarda. Ovaj sindrom je karakteriziran ponovnom pojavom retrosternalne boli u trajanju od nekoliko minuta, kratkotrajnim umjerenim sniženjem krvnog tlaka, pojavom čestih ventrikularnih ekstrasistola i "naletima" ventrikularne tahikardije (prema podacima EKG-a) i drugih teških srčanih aritmija, čija se težina već u prvim minutama nakon obnove koronarnog krvotoka počinje postupno smanjivati . Patognomoničan elektrokardiografski znak reperfuzijskog sindroma je brzi potpuni povratak ST segmenta na izoelektričnu liniju ili značajno približavanje istom uz stvaranje negativnih "koronarnih" T valova, što se događa pred očima. Opisana EKG dinamika je izrazio.

Istodobno s uvođenjem trombolitičkih enzima započinje liječenje heparinom. Prva doza heparina (10000-15000 IU) dodaje se u bočicu s kapaljkom s otopinom trombolitičkog enzima. Kasnije, tijekom prvog tjedna, nastaviti liječenje heparinom (intravenozno, intramuskularno 4 puta dnevno ili supkutano u tkivo pupčane regije 2 puta dnevno) u dozama određenim dinamikom zgrušavanja krvi (obično 5000-10000 IU). Optimalno vrijeme zgrušavanja za liječenje heparinom je oko 20 min; ako prelazi 20 min, sljedeća injekcija nije učinjena. Od raširenih 50-60-ih. liječenje pacijenata infarkt miokarda antikoagulansi neizravnog djelovanja (suzbijaju sintezu protrombina u jetri) praktički su napušteni, uglavnom zbog nedostatka dokaza o njihovoj učinkovitosti i visoke učestalosti komplikacija takve terapije.

Od prvog dana bolesti propisuju se antiagregacijski lijekovi, od kojih se obično preferira acetilsalicilna kiselina (aspirin) u dozi od 0,125 G dnevno (jednokratno). Liječenje acetilsalicilnom kiselinom u bolesnika koji su prošli I. m. nastavlja se godinu dana ili više, au prisutnosti angine - stalno.

Primjena trombolitičkih sredstava, heparina i antitrombocitnih sredstava kontraindicirana je u bolesnika s predispozicijom za krvarenje (čir na želucu ili dvanaesniku, erozivni gastritis, patologija sustava zgrušavanja krvi itd.).

Kirurgija kako bi se revaskularizirao miokard kako bi se smanjila periinfarktna zona i spriječilo povećanje fokusa nekroze, sastoji se u izvođenju hitnih operacija na koronarnim arterijama srca u prvim satima akutnog I. m. Ishemija srca). Uvjerljivi dokazi o prednostima operacije infarkt miokarda još prije lijekova. Najohrabrujući rezultati dobiveni su u slučajevima kada je kirurška intervencija izvedena prije potpune okluzije koronarne arterije trombom.

Liječenje kardiogenog šoka podrazumijeva obvezno učinkovito ublažavanje napadaja boli, što uz refleksni šok može biti dovoljno za uspostavljanje krvnog tlaka i periferne hemodinamike. U slučaju trajnog pada krvnog tlaka tijekom pravog kardiogenog šoka, daju se presorski amini: u prehospitalnom stadiju - 1% otopina mezatona (0,5-1 ml supkutano ili 0,1-0,5 ml u 10-20 ml izotonična otopina natrijevog klorida polako intravenozno), au bolničkim uvjetima - dopamin ili norepinefrin kapanjem intravenozno (na izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze) pod kontrolom krvnog tlaka, nadomjesci plazme (reopoliglukin, dekstran visoke molekulske mase i dr.). ), prednizolon u dozi od 90-120 mg. Srčani glikozidi su prikazani ako se A. m. razvio u pozadini hipertrofije srca ili postojećeg zatajenja srca; primjenjivati ih s oprezom pod kontrolom EKG dinamike. Ponekad se pokušava poboljšati stanje bolesnika uz pomoć cirkulatorne potpore, kao i hiperbarične oksigenacije, ali njihova učinkovitost nije konstantna, a izostaje u areaktivnom kardiogenom šoku, jer. povezuje se s ireverzibilnom nesposobnošću očuvanog dijela miokarda lijeve klijetke da osigura pumpanje potrebni minimum krvi u arteriji.

Glavna stvar u liječenju aritmogenog šoka je vratiti srčani ritam ili povećati brzinu kontrakcija srca s teškim bradikardija, obično povezana s potpunim atrioventrikularnim blokom.

Liječenje poremećaja ritma i provođenja srca je potreban ne samo za aritmogeni šok i uvijek se izvodi za aritmije koje prijete asistolijom ili razvojem ventrikularne fibrilacije. Za ublažavanje čestih infarkt miokarda prognostički nepovoljni oblici ventrikularna ekstrasistolija(politopne, grupne, rane ekstrasistole) i "jogging" ventrikularne tahikardije, obično se koristi lidokain. Prva doza lidokaina (100-150 mg) u prehospitalnom stadiju preporučljivo je davati intramuskularno. U bolnici se primjenjuje intravenozno mlazom, nakon čega se odmah prelazi na kapajuća infuzija lidokain brzinom od 2-4 mg u 1 min. Lidokain ne uzrokuje hipotenziju i nema gotovo nikakav učinak na vodljivost; s uvođenjem kapanjem, njegovo djelovanje prestaje odmah nakon završetka uvođenja. Visoko antiaritmičko djelovanje ima novokainamid, koji se koristi intramuskularno (5-10 ml 10% otopina) ili oralno najmanje 4 puta dnevno (0,75-1 G ugovoreni sastanak). Kod intravenske primjene ovog lijeka često se razvija kolaps. Liječenje novokainamidom provodi se pod elektrokardiografskom kontrolom, jer. lijek inhibira intraventrikularno i atrioventrikularno provođenje. Od sredstava koja mogu spriječiti razvoj ventrikularne fibrilacije, b-blokatori su najučinkovitiji. U nedostatku kontraindikacija (teška arterijska hipotenzija, oštećenje atrioventrikularnog provođenja I-II stupnja, sinusna bradikardija, akutno zatajenje lijeve klijetke), preporučljivo je propisati lijekove ove skupine u malim dozama svim pacijentima. infarkt miokarda, budući da se primarna ventrikularna fibrilacija također može pojaviti u slučajevima kada se ne otkrije visoka ektopična ventrikularna aktivnost. Najčešći lijek iz ove skupine, propranolol (anaprilin, obzidan), koristi se u dozi od 10 do 20 mg 4 puta dnevno pod kontrolom EKG promjena, jer može nepovoljno utjecati na automatizam sinusnog čvora, intraatrijalno i atrioventrikularno provođenje. U nekim slučajevima, učinkovit difenin u dnevnoj dozi od 0,15-0,3 G. Gotovo svi drugi antiaritmici, posebice etmozin, etacizin, kinidin, meksitil, ajmalin itd., ne mogu spriječiti ventrikularnu fibrilaciju ili imaju nuspojave koje su neprihvatljive u liječenju bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

S ventrikularnom tahikardijom otpornom na lijekove, terapija električnim impulsima provodi se što je prije moguće. Ako je pacijent u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi, koristi se kao prvo sredstvo za uklanjanje ventrikularne tahikardije, dok započinje liječenje lidokainom ili povećava brzinu njegove infuzije.

Jedina metoda borbe protiv trepetanja i ventrikularne fibrilacije je hitna električna defibrilacija srca.

Napadaj supraventrikularne tahikardije najčešće se zaustavlja intravenskom primjenom 10 mg verapamil (izoptin): novokainamid je manje učinkovit. S tahisistoličkim oblikom fibrilacija atrija prikazana je primjena srčanih glikozida (strofantin, korglikon), koji u slučaju aritmije koja komplicira I. m. može dovesti do normalizacije srčanog ritma, a kod stalnog oblika fibrilacije atrija koji je postojao prije razvoja I. m., smanjuje broj otkucaja srca i sprječava razvoj srčane insuficijencije. Ako liječenje lijekovima ne daje učinak, zatim sa supraventrikularnom tahikardijom i s fibrilacijom atrija povezanom s infarkt miokarda a komplicirano sve većim zatajenjem srca pribjegavaju elektropulznoj terapiji.

Liječenje poremećaja atrioventrikularnog provođenja, kao i teške sinusne bradikardije, započinje uvođenjem 0,5-1 ml 0,1% otopina atropina intramuskularno ili polagano intravenozno. U prehospitalnoj fazi, u nedostatku uvjeta za injekciju, pacijentu s izraženom bradikardijom može se dati sublingvalna tableta izadrina (0,005 G) ili 1/2 tablete (0,01) orciprenalin sulfata. Kod potpunog atrioventrikularnog bloka, kao i kod atrioventrikularnog bloka visokog stupnja, karakteriziranog teškom bradikardijom, električna stimulacija srca je najučinkovitija,

Liječenje akutnog zatajenja srca, manifestira se srčanom astmom ili plućnim edemom, započeti uvođenjem morfija ili fentanila u kombinaciji s droperidolom (isto kao kod zaustavljanja napadaja boli). Ako bolesnik nije u stanju kardiogenog šoka, nitroglicerin se koristi za smanjenje opterećenja srca, po mogućnosti intravenski (kao i za ograničavanje periinfarktne zone). Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda, intravenozno primijenjeno 40-80 mg furosemid (po potrebi ponoviti) i brzodjelujuće srčane glikozide (0,3-0,5 ml 0,05% otopina strophantina ili 0,5-1 ml 0,06% otopina korglikona u 20 ml izotonična otopina natrijevog klorida polako intravenozno). S alveolarnim plućnim edemom provodi se inhalacija para 70-80% otopine etilnog alkohola, koji se umjesto vode ulijeva u ovlaživač kisikovog aparata; alkoholne pare doprinose uništavanju pjene u edematoznoj tekućini.

Liječenje akutnih psihičkih poremećaja. Za borbu protiv psihomotorne agitacije u akutnom razdoblju infarkt miokarda koriste se trankvilizatori (obično seduksen intramuskularno ili intravenozno u dozi od 10-20 mg), kao i antipsihotik droperidol (2,5-5 mg intramuskularno ili intravenozno polako). Kod psihotičnih poremećaja, psihijatar određuje taktiku liječenja.

reanimacija potrebno u slučaju kliničke smrti bolesnika s I. m. koja ne traje dulje od 4 min i pod uvjetom da uzrok smrti nije nekompatibilan sa životom kršenja strukture organa (na primjer, ruptura srca s hemotamponadom). Ako je klinička smrt nastupila izvan bolnice, a osoba koja pruža pomoć nema raspoloživih sredstava, reanimacija počinje neizravnom masaža srca te umjetno disanje usta na usta ili usta na nos, koje ponekad omogućuje izvođenje bolesnika iz stanja kliničke smrti, a češće sprječavanje razvoja biološke smrti do dolaska specijalizirane ekipe hitne pomoći ili dok se reanimirani ne hospitalizira. U prisutnosti posebne opreme, ako nema elektrokardiografskih podataka u trenutku kliničke smrti, reanimacija počinje električnim defibrilacija srca. Ako prvi defibrilacijski šok ne uspije, odmah se započinje s kompresijom prsnog koša i umjetnim disanjem usta na usta ili usta na nos. U ovom trenutku, EKG snimanje i hardver umjetna ventilacija pluća. Kod ventrikularne fibrilacije provodi se ponovljena defibrilacija s većim energetskim pražnjenjima. Pražnjenje defibrilatora može obnoviti srčanu aktivnost čak i tijekom asistolije, iako ponekad oštar udarac šakom u donju trećinu prsne kosti reanimatora s udaljenosti od 20-30 cm. Kako bi se poboljšala učinkovitost reanimacije tijekom asistolije, adrenalin se ubrizgava u šupljinu lijeve klijetke (1 ml 0,1% otopina) i kalcijev klorid (2-5 ml 10% otopina). U prisutnosti tehničkih uvjeta (obično u bolnici), endokardijalna električna stimulacija srca može se primijeniti kako bi se obnovila aktivnost srca tijekom asistolije.

Oživljavanje se nastavlja do uspostave cirkulacije krvi i spontanog disanja ili do pojave pouzdanih znakova biološke smrti. Reanimirani bolesnici smješteni su u jedinicu intenzivnog liječenja gdje se korigiraju poremećaji acidobazne ravnoteže i intenzivno liječe druge komplikacije.

Rehabilitacijska terapija, usmjeren na mobilizaciju kompenzacijskih sposobnosti organizma, psihičku i tjelesnu rehabilitaciju bolesnika, prevenciju mogućih i otklanjanje nastalih komplikacija, počinje od prvog dana prijema bolesnika u bolnicu i nastavlja se u postinfarktnom razdoblju, te , ako je potrebno, u kasnijoj fazi bolesti. U različito vrijeme tečaja infarkt miokarda modificiran je kompleks sredstava rehabilitacijske terapije; njegove najtrajnije komponente su dijeta, psihoterapija, lijekovi za prevenciju i korekciju oštećenih funkcija, terapija vježbanjem (fizikalna rehabilitacija), koja se u postbolničkom stadiju liječenja bolesnika može kombinirati s lječilišnim liječenjem.

Dijeta u prva 2 dana bolesti ograničena je na zagrijanu vodu (na primjer, degaziranu mineralnu vodu), topli slabi čaj, nehlađene voćne sokove. Od 3-4 dana uključuju se male porcije proizvoda od mljevenog mesa, proizvoda od mliječne kiseline i proizvoda koji sadrže biljna vlakna. Do kraja prvog tjedna, pacijent se prenosi na opću prehranu (br. 10), isključujući hranu koja uzrokuje nadutost u bolesnika.

Vrlo je važno pažljivo kontrolirati pravilnost pražnjenja crijeva, jer. naprezanje tijekom pražnjenja crijeva prepuno je ozbiljnih komplikacija. Ako je potrebno, koristite biljne laksative, klistire. Ako bolesnik treba isprazniti crijeva, ali to ne može učiniti u ležećem položaju, od drugog dana bolesti pomaže mu se da sjedne (ako je moguće pasivno) u krevetu na noćnu posudu, spuštajući noge.

Racionalna psihoterapija uključuje izravno i neizravno sugeriranje pacijentu ideje o povoljnom ishodu bolesti; autotrening; postupno stvaranje, kroz pojašnjavajući razgovor, pacijentove ideje o njegovom načinu života u nadolazećim mjesecima i godinama i mogućim ograničenjima zbog stečenih komplikacija; postizanje stava pacijenta o mogućnosti značajnog stupnja rehabilitacije u provedbi medicinskih preporuka.

Terapija lijekovima određena je prirodom komplikacija. Acetilsalicilna kiselina i beta-blokatori u nedostatku kontraindikacija propisuju se svim pacijentima. U subakutnom i postinfarktnom razdoblju, ako je potrebno, koriste se psihotropni lijekovi (sredstva za smirenje, antidepresivi, a ponekad i antipsihotici).

Razdoblje boravka pacijenta u bolnici ovisi o težini I. m i njegovim komplikacijama. Najviše medicinske ustanove U SSSR-u, razdoblje bolničkog liječenja, ovisno o prisutnosti i težini komplikacija, iznosi od 20 do 35 dana za male žarišne i intramuralne I. m., od 40 do 50 dana ili više za transmuralne I. m. Međutim, temeljem velikog iskustva domaćih i inozemnih istraživača, utvrđeno je da je takav boravak u bolnici predug, pa čak i nepovoljno utječe na tempo rehabilitacije bolesnika, pridonosi produbljivanju ili razvoju afektivni poremećaji, posebno strah od otpusta iz bolnice. Uvjeti aktivacije pacijenata, dati u tab. 2 , imaju samo okvirnu vrijednost i, ako su individualno određene, one se, prema iskustvima nekih zdravstvenih ustanova, mogu smanjiti u prosjeku 1 1/2 -2 puta. Aktivno okretanje bolesnika u krevetu na bok sve je češće dopušteno u prva dva dana bolesti u bilo kojem obliku i tijeku. infarkt miokarda, s izuzetkom opsežnog transmuralnog infarkta s teškim komplikacijama u akutnom razdoblju. U nizu medicinskih ustanova SSSR-a, trajanje boravka pacijenata s transmuralnim I. m bez teških komplikacija u bolnici smanjeno je na 3-4 tjedna. Utvrđeno je da to nije tako negativan utjecaj za daljnji tijek bolesti. U mnogim su zemljama rokovi bolničkog liječenja bolesnika s infarktom miokarda još kraći.

Fizikalna rehabilitacija bolesnika s infarktom miokarda, vodeće sredstvo za postizanje koje je terapija vježbanjem, provodi se prema programima sastavljenim pojedinačno ovisno o veličini fokusa nekroze i težini tijeka I. m., toleranciji pacijenta na tjelesnu aktivnost, a također iu skladu sa zadacima ove faze rehabilitacije. Rano dozirano aktiviranje bolesnika u akutnom razdoblju infarkt miokarda poboljšava kardiohemodinamiku, otklanja neželjene učinke hipokinezije i komplikacije izazvane mirovanjem u krevetu, poboljšava periferna cirkulacija, aktivira disanje, olakšavajući transport kisika u tkiva bez značajnog opterećenja miokarda. Adekvatno stanju bolesnika, povećanje tjelesne aktivnosti u kasnijim fazama liječenja poboljšava kontraktilnu funkciju miokarda, povećava sistolički volumen srca. Napominje se da pod utjecajem vježbanje svojstva koagulacije se smanjuju, a aktivnost antikoagulantnog sustava krvi povećava, normalizira metabolizam lipida. Terapija vježbanjem ima pozitivan učinak na psiho-emocionalno stanje pacijenta, vraća tjelesnu učinkovitost i jedan je od učinkovita sredstva sekundarna prevencija kronične koronarne bolesti. Porast funkcionalnosti kardiorespiratornog sustava, promatran s povećanjem intenziteta tjelesnog treninga, proširuje granice prilagodbe tijela fizičkom i psiho-emocionalnom preopterećenju.

Prema uvjetima i zadacima provođenja fizikalne rehabilitacije u različitim vremenima od početka I. m., mogu se razlikovati tri njegove faze, od kojih faza I odgovara stacionarnom stadiju, faza II - posthospitalnom stadiju do pacijent se vraća na posao, faza III - do razdoblja dispanzerskog promatranja pacijenta koji je prošao infarkt miokarda i nastavio s radom.

U bolničkoj (bolničkoj) fazi rehabilitacije (I. faza) kriteriji za propisivanje terapije vježbanjem su poboljšanje općeg stanja bolesnika, prestanak bolova u srcu i gušenja, stabilizacija krvnog tlaka i odsutnost prognostički nepovoljni poremećaji ritma i provođenja srca, kao i znakovi nastavka infarkt miokarda prema EKG podacima. Suzdržavaju se od terapije vježbanjem s rastućom kardiovaskularnom insuficijencijom, tromboembolijskim komplikacijama, teškim srčanim aritmijama, anginom pektoris u mirovanju, vrućicom, iako se u tim slučajevima pozitivan psihološki učinak za pacijenta može postići iz nekoliko praktičnih vježbi bez opterećenja (kompresije i dekompresije ruku, lagano ispraviti i savinuti stopala itd.).

Glavni cilj terapije vježbanjem u stacionarnoj fazi rehabilitacije bolesnika infarkt miokarda sastoji se u postupnom proširenju tjelesne aktivnosti pacijenta, osposobljavanju ortostatske stabilnosti hemodinamike, prilagodbi bolesnika na elementarno samoposluživanje i izvođenju takvih opterećenja kao što su hodanje i penjanje stepenicama. To se postiže postupnim proširenjem režima motoričke aktivnosti bolesnika od pasivnih pokreta i okretanja do aktivnih okretanja u krevetu, zatim sjedenja, ustajanja, hodanja, t.j. postupni razvoj načina tjelesne aktivnosti 0, I, II, III, IV, predviđenih programima fizičke rehabilitacije bolesnika s I. m., koje je predložila WHO (1960). Preporučuju se dva programa rehabilitacije, koji se razlikuju u vremenu imenovanja terapije vježbanjem i brzini povećanja načina motoričke aktivnosti, ovisno o težini I. m., uvelike određenom njegovom širinom i dubinom ( tab. 2 ). Za bolesnike s maložarišnim nekompliciranim I. m., program fizikalne rehabilitacije osmišljen je za 3 tjedna, za bolesnike s velikim žarišnim i kompliciranim I. m. - u prosjeku 5 tjedana, ali ti se programi prilagođavaju uzimajući u obzir funkcionalna klasa težine infarkt miokarda u akutnom razdoblju bolesti, na primjer, prema L.F. Nikolaeva i D.M. Aronov (1988), koji razlikuju 4 takve klase (ovisno o veličini infarkta, prisutnosti i težini komplikacija, stupnju koronarne insuficijencije).

Terapeutske vježbe počinju pažljivo, bez narušavanja pacijentovog odmora u krevetu, u ležećem položaju i kontrolirajući pacijentovu toleranciju na opterećenje. Promjena načina motoričke aktivnosti provodi se postupnim prelaskom s izvođenja vježbi ležeći na izvođenje ležeći i sjedeći, zatim sjedeći, pa sjedeći i stojeći i na kraju stojeći.

Tablica 2.

Vrijeme početka korištenja određenih načina motoričke aktivnosti u bolničkoj fazi rehabilitacije u bolesnika s infarktom miokarda s malim žarištem i velikim žarištem

Način tjelesne aktivnosti	Vrsta pokreta	Na koji dan nakon početka bolesti počinje se primjenjivati
Način tjelesne aktivnosti	Vrsta pokreta	u skupinama bolesnika s maložarišnim infarktom miokarda	u skupinama bolesnika s infarktom miokarda velikog žarišta
	Pasivno se okreće u krevetu
	Ležeća gimnastika (kompleks A)
	Aktivno se okreće u krevetu
	Aktivno se okreće u krevetu
	Ležeća gimnastika (kompleks B)
	sjedeći
	Gimnastika sjedeći
	ustajanje
	Gimnastika sjedeći
	Šetnja po odjelu
	Šetnja po odjelu
	Gimnastika stojeći
	Hodanje stepenicama

Gimnastičke vježbe izvode se u početku s malim opterećenjem malih i srednjih mišićnih skupina i zglobova (šake, podlaktice, stopala, potkoljenice) u laganom ritmu (kompleks A), zatim vježbe za velike mišićne skupine i zglobove (rame, kuk, kralježnica). ) postupno se uključuju u sporom i srednjem tempu (kompleks B). S malim žarišnim nekompliciranim I. m, gimnastika u većini slučajeva započinje kompleksom B. Fizičke vježbe dinamičke prirode izmjenjuju se s vježbama disanja, vježbama opuštanja mišića i vježbama s doziranim jačanjem mišića za male i srednje mišiće. Približni kompleksi vježbe za pacijente infarkt miokarda u različitim fazama rehabilitacije prikazani su na riža. 14 , svaki od njih se izvodi 3-4 puta zaredom u stacionarnoj fazi rehabilitacije i 6-8 puta u post-bolničkoj fazi. Trajanje terapijskih vježbi - od 10 min na mirovanju do 30 min u nastavi na III-IV načinima motoričke aktivnosti.

Lagani hod po odjelu dozira se prema vremenu provedenom u uspravnom položaju (od 2-3 do 10-15 min) i izmjenjuje se s mirovanjem ležeći i sjedeći. Hodanje po hodniku dozira se u metrima: počnite od 50-100 m i dodajte svaka 1-2 dana za 100-200 m prije hodanja 1000 m dnevno u 2-3 doze (obično ne prije 1 h nakon doručka, prije ručka i nakon spavanja).

Hodanje uz stepenice počinje maršom od 2-3 koraka, oslanjajući se na ogradu ili uz podršku metodologa terapije vježbama. Bolesnik se kreće dodanim korakom. Duljina marša povećava se dnevno za 1-3 koraka; tempo penjanja uz stepenice je spor.

Kontrola pacijentove tolerancije na tjelesnu aktivnost tijekom svih razdoblja stacionarne faze fizikalne rehabilitacije temelji se kako na pacijentovoj subjektivnoj procjeni promjena u dobrobiti, tako i na objektivnoj dinamici pulsa, krvnog tlaka i EKG parametara, dobiti, ako je moguće, uz pomoć telemonitoringa tijekom terapijskih vježbi, hodanja po hodniku i stepenicama. Kriteriji za primjerenost izvršene tjelesne aktivnosti su dobrobit pacijenta, umjereni umor tijekom vježbanja, povećan broj otkucaja srca nakon vježbanja na ne više od 100-120 otkucaja po 1 min, povećanje krvnog tlaka za ne više od 20-30 mmHg sv. iz originala.

Program stacionarne faze fizikalne rehabilitacije bolesnika s akutnim I. m. smatra se završenim ako bolesnik do kraja boravka u bolnici u potpunosti ovlada IV načinom tjelesne aktivnosti: izvodi predloženi skup tjelesnih aktivnosti. vježbe, slobodno hoda na udaljenosti do 1000 m i penje se stepenicama na 1-2 kata.

U posthospitalnoj fazi fizikalne rehabilitacije (faza II) cilj je pripremiti bolesnika za radna aktivnost. Stoga su individualni programi terapije vježbanjem osmišljeni za takvo postupno povećanje tjelesne aktivnosti u smislu intenziteta i trajanja nastave, što osigurava postizanje maksimalne individualne tjelesne aktivnosti bolesnika, obnovu i razvoj funkcionalnih sposobnosti kardiorespiratornog sustava. sustav.

Za izradu optimalnog programa terapije vježbanjem u ovoj fazi rehabilitacije potrebno je poznavati individualnu toleranciju bolesnika na tjelesnu aktivnost kako bi se izbjegle nuspojave na tjelesne vježbe i preopterećenje. Najviše prikladan način utvrđivanje pacijentove tolerancije na tjelesno opterećenje je veloergometrijski test. Uz njegovu pomoć može se odrediti tzv. prag opterećenja pri kojem bolesnik ima napadaj angine pektoris ili otežano disanje, aritmiju, patološke promjene na EKG-u, porast krvnog tlaka preko 200/100 mmHg Umjetnost.(s visokom tolerancijom napora, test se prekida nakon navršene dobne granice maksimalna frekvencija puls jednak razlici između 220 i dobi bolesnika u godinama). Rezultati biciklističkog testa objektivno karakteriziraju težinu manifestacija bolesti u smislu funkcionalnih ograničenja tolerancije određene razine opterećenja. Koristeći potonji pokazatelj, preporučljivo je za relativnu standardizaciju programa terapije vježbanjem izdvojiti u ovoj fazi rehabilitacije i 4 funkcionalne klase težine stanja pacijenata prema razini maksimalnog toleriranog opterećenja: I klasa - 100 uto i više; II razred - od 75 do 100 uto; III razred - od 50 do 75 uto; IV razred - manje od 50 uto. Ozbiljnost stanja bolesnika, koja odgovara klasi IV, očituje se iz kliničkih manifestacija (kratkoća daha, angina pri niskom tempu hodanja ili mirovanja, itd.); za takve se pacijente ne radi biciklergometrijski test.

Kompleks sredstava fizikalne rehabilitacije u post-bolničkom stadiju uključuje terapiju vježbanja u obliku terapeutskih vježbi, doziranog hodanja određenim stazama na tlu i stepenicama, treninga na sobnim biciklima i radne terapije. Razina opterećenja tijekom terapije vježbanjem odabire se prema dinamici brzine pulsa; priroda i trajanje vježbi odabiru se ovisno o funkcionalnoj klasi težine pacijentovog stanja, prema biciklističkom testu. Uzimajući u obzir razliku između brzine pulsa pri pragu opterećenja u procesu biciklističkog ergometrijskog testa i brzine pulsa u mirovanju, izračunava se takozvana brzina otkucaja srca za trening jednaka 60-75% ove razlike ukupno s brzina pulsa u mirovanju. Glavna razina opterećenja u terapiji vježbanjem usmjerena je na povećanje broja otkucaja srca od onog u mirovanju za 60% od naznačene razlike, samo periodično - za 75% ili više (do submaksimalne frekvencije).

Za bolesnike I. funkcionalnog razreda težine preporučuju se terapijske vježbe u trajanju od 20 do 40 min s elementima igara na otvorenom i kratkotrajnog trčanja (od 30 S do 2 min); dozirana udaljenost hoda od 1 do 5 km uz naizmjenično hodanje i tempo treninga (100-120 koraka po 1 min); hodanje uz stepenice s razvojem 4-5 katova; klase na sobnom biciklu s opterećenjem od 25-100 uto a trajanje 10-20 min. Seanse radne terapije s umjerenom tjelesnom aktivnošću provode se od 1 do 1 1/2 h u danu. Bolesnicima II funkcionalne klase težine preporučuju se terapijske vježbe u trajanju od 25-35 min; hodanje do 4 km s izmjeničnim tempom hodanja i treninga; penjanje stepenicama do 3.-4. kata; klase na sobnom biciklu s opterećenjem od 25-75 uto do 10-15 min; sesije radne terapije s umjerenim i malim opterećenjem - do 1 h. S III funkcionalnom klasom težine, pacijenti izvode terapeutske vježbe sjedeći - stojeći 20-30 min; dozirano hodanje propisano je sporim i srednjim tempom (od 60 do 80 koraka po 1 min) na udaljenosti od 1 do 3 km; tempo penjanja uz stepenice preporuča se sporo, visina uspona ograničena je na 1-2 kata. Za pacijente IV funkcionalne klase težine, vježbe terapeutskih vježbi su strogo individualizirane; preporuča se dozirano hodanje po ravnom terenu. Medicinska kontrola primjerenosti tjelesne aktivnosti za bolesnika i njihova korekcija temelje se na istim načelima kao iu prvoj fazi rehabilitacije (u bolničkoj fazi).

Pokazatelji uspjeha II faze fizikalne rehabilitacije su povećanje tjelesne sposobnosti pacijenta, prema funkcionalnim testovima uz tjelesnu aktivnost, te pacijentovo izvođenje uobičajenih kućnih i profesionalnih opterećenja.

Fizikalna rehabilitacija faze III sastoji se u održavanju razine tjelesne sposobnosti koju je bolesnik postigao u fazi II i povećanju profesionalne sposobnosti bolesnika za rad redovitom terapijom vježbanjem, koja iu ovoj fazi ima vrijednost jednog od vodećih sredstava sekundarne prevencije. kronične koronarne bolesti srca. Neposredno nakon odlaska bolesnika na posao razlikuje se tzv. indukcijsko razdoblje koje traje od 2 do 4 tjedna. Nakon toga slijedi razdoblje djelomičnog ograničenja tjelesne aktivnosti (do 6 mjeseci) i razdoblje pune radne sposobnosti. Tijekom razvojnog razdoblja preporučljivo je ograničiti se na terapeutske vježbe i dozirano hodanje u količini koju je pacijent postigao u prethodnoj fazi rehabilitacije. Tijekom razdoblja djelomičnog ograničenja opterećenja, pacijent izvodi preporučeni set tjelesnih vježbi kod kuće 3 puta tjedno, bavi se terapeutskom gimnastikom u sobi za terapiju vježbanja klinike (30-40 min), uključujući vježbanje na sobnom biciklu, te nastavlja vježbati hodanje po ravnom terenu i stepenicama. Pacijentima koji su dostigli punu radnu sposobnost preporučuju se jutarnje higijenske vježbe, terapeutske vježbe u zdravstvenoj skupini, trening na simulatorima, dozirano sporo trčanje, skijanje, sportske igre, uzimajući u obzir dob i fizičku spremnost, svakodnevno hodanje 3-5 km. Rad najpovoljnije gimnastičke vježbe dinamičke prirode i vježbe s doziranom izometrijskom napetosti malih i srednjih mišićnih skupina nogu i ruku, praćene opuštanjem mišića, kao i vježbe disanja i vježbe hodanja, koje se izmjenjuju s doziranim trčanjem. Ove se vježbe preporučuje svakodnevno, za radnike - ujutro (unutar 20-30 min). Adekvatnost opterećenja kontrolira liječnik tijekom dispanzerskog promatranja pacijenta. Bolesnicima mlađim od 50-55 godina, koji nemaju nuspojava s bilo kojim opterećenjem iz korištenog kompleksa zdravstvenog tjelesnog odgoja, preporučuje se intenzivniji tjelesni trening u zdravstvenim skupinama u trajanju do 60-90. min 2-3 puta tjedno. Drugi oblici sportsko-aplikativnih vježbi (skijanje, plivanje, veslanje, vožnja bicikla, jogging i dr.) mogu se preporučiti prema individualnim indikacijama 1 godinu nakon I. m. fizičkih opterećenja. Pacijenti koji su prošli infarkt miokarda, brzo trčanje, vježbe snage i dizanje utega su kontraindicirani (za muškarce - preko 10-15 kg, za žene - preko 3-5 kg).

Smrtnost u akutnom infarkt miokarda u bolničkom stadiju liječenja u prosjeku je blizu 20%, ali se značajno razlikuje u skupinama s različitom težinom bolesti. S nekompliciranim malim žarištem infarkt miokarda zanemariv je: bolesnici umiru samo u slučajevima kada maložarišna lezija prethodi razvoju krupnožarišnog I. m., a iznimno rijetko od poremećaja ritma i provođenja. Velikožarišni, osobito transmuralni, infarkti uzrok su većine smrti i invaliditeta bolesnika. oko 3/4 smrti zabilježeno je tijekom prvog dana, a gotovo polovica njih - u prvom satu bolesti. Poboljšati vitalnu prognozu u akutnim i akutnim razdobljima infarkt miokarda rana hospitalizacija bolesnika i njihovo liječenje u specijaliziranim jedinicama intenzivnog liječenja. Tijekom prve godine nakon otpusta iz bolnice, oko 10% pacijenata umire - češće od ponovljene A. m. ili ventrikularne fibrilacije.

U subakutnom, postinfarktnom razdoblju iu duljim razdobljima životnu prognozu pogoršava angina pektoris koja nije nestala niti se pojavila nakon infarkt miokarda, zatajenje srca, česte ventrikularne ekstrasistole (osobito politopne, grupne, rane), "jogging" ili napadi ventrikularne tahikardije, koji povećavaju rizik od iznenadne smrti pacijenta od ventrikularne fibrilacije, kao i teške povrede atrioventrikularnog provođenja, prijeteća asistolija . Vitalna prognoza je posebno nepovoljna kada se ova stanja kombiniraju. Isti čimbenici negativno utječu i na prognozu porođaja, koja je posebno lošija kod ponovljenih I. m.

Od onih koji su prošli infarkt miokarda otprilike 70-80% pacijenata vraća se na prijašnji posao. Pravilno provedena fizikalna rehabilitacija u pozadini kompleksne terapije koronarne bolesti srca, zatajenja srca, poremećaja ritma i provođenja produljuje životni vijek pacijenta i u mnogim slučajevima pridonosi vraćanju radne sposobnosti.

PREVENCIJA

Primarna prevencija infarkt miokarda poklapa se s mjerama primarne prevencije drugih oblika koronarna bolest srca, a kod osoba s utvrđenom aterosklerozom koronarnih arterija srca uključuje i uklanjanje ili smanjenje utjecaja čimbenika rizika za razvoj infarkt miokarda, što je također relevantno u sekundarnoj prevenciji (prevencija ponovljenog I. m.) kod pacijenata koji su prošli I. m., koji su podložni dispanzerskom promatranju. Glavni čimbenici rizika su arterijska hipertenzija, hiper- i dislipoproteinemija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata (osobito dijabetes melitus), pušenje, nedostatak tjelesne aktivnosti i pretilost. Osobe koje boluju od ishemijske bolesti srca trebaju stalno aktivno liječenje kako bi se spriječili napadi angine i pospješio razvoj kolaterala u sustavu koronarnih arterija.

Bolesnici s arterijskom hipertenzijom podliježu dispanzerskom promatranju. Provodi se patogenetska i antihipertenzivna terapija koja osigurava optimalnu razinu krvnog tlaka za svakog bolesnika i usmjerena je na prevenciju hipertenzivne krize. U prisutnosti hiperkolesterolemije, prehrana koja se koristi za liječenje i prevenciju je od velike važnosti. ateroskleroza. Obećava korištenje nove klase sredstava za korekciju poremećaja metabolizma lipoproteina (lovastatin, mevastatin i dr.), koji inhibiraju sintezu kolesterola. sredstvo dugotrajnu upotrebu multivitamini, koji nužno sadrže askorbinsku i nikotinska kiselina. Dijeta siromašna ugljikohidratima, a po potrebi terapija lijekovima prikazano pacijentima sa smanjenom tolerancijom na glukozu i s očiglednim dijabetes melitusom, kao i bolesnicima s pretilošću. Lokalni liječnici trebali bi posvetiti ozbiljnu pozornost propagandi među stanovništvom Zdrav stil života isključujući pušenje, vježbanje tjelesna i zdravstvena kultura I sportski. Dovoljna tjelesna aktivnost sprječava nastanak i razvoj koronarne bolesti, pospješuje razvoj kolaterala u sustavu koronarnih arterija srca, smanjuje sklonost trombozi i razvoju pretilosti. Tjelesni odgoj je od posebne važnosti za osobe čija je tjelesna aktivnost nedostatna zbog uvjeta rada ili drugih razloga.

Jedna od važnih komponenti prevencije I. m. je kvalificirano liječenje bolesnika angina. Vjeruje se da je opasnost od razvoja infarkt miokarda u takvih bolesnika smanjuje se dugotrajnom profilaktičkom primjenom acetilsalicilne kiseline (za 0,125 G 1 dnevno). Postoje dokazi da stalna uporaba b-adrenergičkih blokatora smanjuje učestalost I. m. Podaci o drugim lijekovima (nitrati, antagonisti kalcija, itd.) Su kontradiktorni. Uz stenozirajuću aterosklerozu koronarnih arterija, najpoželjniji način prevencije And.m je kirurško liječenje (koronarna premosnica, balonska angioplastika). Bolesnici s progresivnom (nestabilnom) ili prvom anginom podliježu hitnoj hospitalizaciji.

Značajkama sekundarne prevencije, s ciljem sprječavanja ponavljanja infarkt miokarda, odnosi se, prije svega, na način tjelesne aktivnosti koji odgovara stanju bolesnika. Pacijenti koji su bili podvrgnuti velikom žarištu I. m. prikazani su svakodnevno dugoročno (oko 2 h dnevno) hodanje tempom koji ne uzrokuje otežano disanje ili napade angine. Od lijekova najviše su priznanja dobili acetilsalicilna kiselina i beta-blokatori. Potonji značajno smanjuju rizik od iznenadne smrti od ventrikularne fibrilacije i vjerojatno smanjuju učestalost ponovne pojave infarkt miokarda. Liječenje angine pektoris, arterijske hipertenzije, pretilosti, dijabetes melitusa provodi se prema generalni principi. U slučajevima teške angine pektoris, koja značajno pogoršava stanje bolesnika, potrebno je odlučiti o svrsishodnosti kirurškog liječenja.

Bibliografija: Burakovsky V.I., Ioseliani D.G. i radnika V.S. Akutni poremećaji koronarne cirkulacije, Tbilisi, 1988; Galankina I.E. Morfološke značajke evolucije infarkta miokarda nakon učinkovite trombolitičke terapije, Archives of Pathology, vol. 50, br. 7, str. 63, 1988; Zhuravleva A.I. Fizička rehabilitacija bolesnika s infarktom miokarda, M., 1983; Infarkt miokarda i angina pektoris, u knjizi: Izvanredni uvjeti i hitna medicinska pomoć, ur. E.I. Chazova, str. 47, M., 1989; infarkt miokarda, ur. T. Stempla, prev. s engleskog, M., 1976, bibliografija; infarkt miokarda, Vodič kroz kardiologiju, ur. E.I. Chazova, M., 1982.; Nikolaeva L.F., i Aronov D.M. Rehabilitacija bolesnika s koronarnom bolešću, Smjernice za liječnike, str. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. i Zysko A.P. infarkt miokarda

Ishod srčanog udara. Najveće kliničko značenje imaju infarkti srca (miokarda), mozga, crijeva, pluća, bubrega, slezene Mogući ishodi infarkta miokarda

Opće informacije

Uzroci infarkta miokarda

Klasifikacija infarkta miokarda

Simptomi infarkta miokarda

Razdoblje prije infarkta (prodromalno).

Najakutnije razdoblje

Akutno razdoblje

Subakutno razdoblje

Postinfarktno razdoblje

Atipični oblici infarkta miokarda

Komplikacije infarkta miokarda

Dijagnoza infarkta miokarda

Liječenje infarkta miokarda

Prognoza za infarkt miokarda

Prevencija infarkta miokarda

Faze infarkta miokarda

Klasifikacija komplikacija

Rane komplikacije

Poremećaji srčanog ritma i AV blok

Akutno zatajenje srca

Kardiogeni šok

Gastrointestinalne komplikacije

Akutna aneurizma

Puknuća miokarda

Tromboembolija

Perikarditis

Kasne komplikacije

kronična aneurizma

Dresslerov sindrom (postinfarktni sindrom)

Ishemijske komplikacije

Prevencija infarkta miokarda

Što je srčani udar?

Razdoblja razvoja

Klasifikacija

Postoje 3 glavna razdoblja srčanog udara

Prvi znakovi srčanog udara kod odraslih

Uzroci

Simptomi infarkta miokarda kod odraslih

Atipični oblici infarkta miokarda:

Dijagnostika

Prva pomoć kod srčanog udara

Liječenje

Lijekovi

Prehrana

Kirurgija

Rehabilitacija nakon srčanog udara

Prognoza za život

Prevencija

Posljedice srčanog udara za osobu

Eduard Limonov - biografija, fotografije, knjige, osobni život, žene

Što je treset, njegove prednosti i štete za vrt