Povijest bolesti o terapiji akutnog zatajenja bubrega. Akutno zatajenje bubrega. gornjih dišnih puteva

pojedinosti

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Policistična bolest jetre i bubrega

Infekcija mokraćni put

Dio putovnice

1. Pacijent I.

2. Spol ženski

3. Godina rođenja 1962., 48 godina

4. Stalni boravak Moskva

5. Zvanje doktor ultrazvuka

6. Datum primitka 4.02.2011

Pritužbe

Pritužbe na umor, vrtoglavicu, opću slabost, nestabilnost krvnog tlaka (130/90 mm Hg, s epizodama porasta na 160/90 mm Hg).

Anamnesis morbi

Smatra se bolesnim od 1992. godine, kada primjećuje pojavu opće slabosti i pojačanog umora.

Godine 1986., tijekom prve trudnoće, tjedan dana prije poroda, pojavile su se epizode povišenog krvnog tlaka do 160/100 mm Hg. Nakon poroda krvni se tlak vratio u normalu.

Godine 1992., u drugom tromjesečju trudnoće, dijagnosticirana je policistična bolest bubrega i jetre.

Od 2000. godine ima epizode povišenog krvnog tlaka do 160/100 mm Hg.

Od 2007. godine do danas provodi se terapija: Concor 2,5 mg/dan. Tijekom liječenja krvni se tlak stabilizirao na 120/80 mm Hg.

U prosincu 2010. ambulantni pregled u poliklinici u mjestu stanovanja otkrio je povećanje razine kreatinina (164 μmol / m), u općoj analizi urina - proteina (0,06 g / l), leukocita (15 u Vidno polje). Terapija je provedena s kanefronom (2 tab. 3 puta dnevno), zvončićima (25 mg, 3 puta dnevno)

Prava hospitalizacija u klinici radi dinamičkog pregleda i korekcije terapije.

Anamnesis vitae

Kratki biografski podaci: rođen je u Moskvi 1962. Jedino dijete u obitelji. Oženjen, dvoje djece.

Obrazovanje: Visoka medicinska (liječnik ultrazvuka).

Porodična povijest: radni staž od 20 godina do danas - liječnik ultrazvuka. Profesionalne opasnosti: Nema.

Ginekološka povijest: menarche u 14. godini života, tada je menstruacija bila uredna, bez komplikacija.

1983 - difuzno krvarenje iz maternice.

2006. - dijagnosticirana fibrocistična mastopatija.

Trudnoća=5
	pobačaji=0

Povijest kućanstva: zadovoljavajući

Uhranjenost: zadovoljavajuća

Loše navike: pušenje, pijenje, poriče drogu

Prošle bolesti: dječje bolesti ( vodene kozice).

Rasprostranjena osteohondroza.

Epidemiološka povijest: kontakt s bolesnicima s akutnim virusni hepatitis, tuberkuloza, transfuziju krvi i njezinih komponenti poriče.

Alergijska povijest: intolerancija na lijek - ampicilin - osip na licu.

Nasljedstvo

Majka, 81 godina, pati hipertenzija, višestruke ciste bubrega.

Otac je umro u 65. godini, aneurizma aorte, koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija.

Djeca - sinovi 24 godine i 18 godina - duodenalni ulkus.

Sadašnje stanje (Status praesens)

Opći pregled

Opće stanje bolesnika: umjereno

Svijest je bistra

Pozicija je aktivna.

Građa: normostenički konstitucijski tip, visina 156 cm, tjelesna težina 55 kg, BMI = 22,9. Držanje je ravno, hod je spor.

Tjelesna temperatura: 36,7°C.

Koža i vidljive sluznice, ružičasta, vlažna koža, smanjen turgor, ženski tip kose. Nokti normalnog oblika i boje.

Razvoj potkožnog masnog sloja umjereno.

Nema edema.

Limfni čvorovi: Okcipitalni, parotidni, cervikalni, submandibularni, supraklavikularni, aksilarni, ingvinalni limfni čvorovi nisu palpabilni.

Mišići potkoljenice su bezbolni na palpaciju.

Kosti su bezbolne pri tapkanju, zglobovi nisu promijenjeni.

Dišni sustav

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos je slobodno, nema iscjetka iz nosa.

Prsa su normostenička, simetrična, međurebarni prostori srednje izraženi.

NPV 17 min. Vrsta disanja je mješovita.

Na palpaciju: nema boli, drhtanje glasa isto u simetričnim dijelovima prsnog koša, nepromijenjeno.

Elastičnost prsa je normalna.

Bronhofonija: ista na simetričnim područjima prsnog koša.

Uz usporedne udaraljke- iznad simetričnih područja pluća određuje se jasan plućni zvuk.

Topografske udaraljke:

Topografske znamenitosti	Desno plućno krilo	Lijevo plućno krilo
Gornja granica pluća
Visina vrhova sprijeda	3 cm iznad ključne kosti
Stojna visina vrhova straga	Spinozni proces VII vratnog kralješka
Donja granica pluća
peristernalna linija
središnje klavikularne linije
prednja aksilarna linija
Srednja aksilarna linija
Stražnja aksilarna linija
škapularna linija
Paravertebralna linija	Spinozni nastavak XII torakalnog kralješka	Spinozni nastavak XII prsni kralježak

Respiratorna ekskurzija donjeg ruba pluća duž desne i lijeve skapularne linije 2 cm.

Auskultacija - oslabljeno vezikularno disanje s tvrdom sjenom na cijeloj površini pluća. Nema bočnih zvukova disanja.

Kardiovaskularni sustav

Pregled: cervikalne vene nisu promijenjene, nema povećane pulsacije karotidnih arterija. Otkucaj vrha, srčani impuls, epigastrična pulsacija nisu vizualno određeni.

Palpacija: Pipa se vršni otkucaj u IV interkostalnom prostoru 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije, nije pojačan, nije razliven.

Srčani impuls, epigastrična pulsacija, drhtanje u području srca nisu određeni.

Bolnost i područja hiperestezije nisu identificirani.

Perkusija: Granice relativne srčane tuposti:

desno - IV interkostalni prostor na desnom rubu prsne kosti,

lijevo - IV interkostalni prostor 1,5 cm medijalno od srednjeklavikularne linije,

gornji - III interkostalni prostor,

širina vaskularni snop- 6 cm.

Auskultacija srca: ritmični srčani tonovi.

U 1 točki auskultacije 1 ton je prigušen, nije podijeljen, nema dodatnih tonova i šumova.

Na 2. točki auskultacije 2 tona normalne glasnoće, relativna glasnoća nije promijenjena, nije podijeljena, dodatni tonovi, nema šuma.

Na 3. točki auskultacije, 2. ton normalne glasnoće, relativna glasnoća nije promijenjena, nije podijeljena, nema dodatnih tonova, nema šuma.

Bez akcenta od 2 tona.

Na 4. auskultacijskoj točki ton 1 je prigušen, nije podijeljen, nema dodatnih tonova i šumova.

Ritam pravilan, 82 otkucaja/min, puls normalnog punjenja i napetosti,

BP 125/80 mm Hg

Probavni sustav

Apetit je normalan. Jezik je vlažan, nema dlake. Zubi su sanirani. Akt gutanja nije poremećen.

Trbuh je pravilnog oblika, bezbolan na palpaciju, sudjeluje u činu disanja. Pri pregledu retrakcije nema vidljive peristaltike i pulsacije. Postoji ispupčenje prednjeg trbušnog zida zbog prednje površine lijevog bubrega.

Perkusija: timpanijski perkusioni zvuk preko površine abdomena.

Pri površnoj palpaciji abdomen je bezbolan, mišići prednjeg trbušnog zida nisu napeti, Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan. Jetra i lijevi bubreg su palpabilni.

Podaci duboka palpacija prema Obrazcovu-Stražeskom: sigmoidni kolon- gladak, gust, bezbolan, pokretljiv, ne tutnja cilindar širine oko 3 cm, cekum - gladak, bezbolan, blago tutnjavi cilindar, širine 4 cm, poprečno debelo crijevo - gladak, bezbolan, elastičan cilindar širine oko 3 cm, ne tutnji, uzlazno i silazni dijelovi debelog crijeva - bezbolni, elastični cilindri, debljine 4 cm.Velika zakrivljenost želuca nije opipljiva. Vratar se ne palpira.

Topografska perkusija jetre: donji rub jetre duž desne srednje klavikularne linije nalazi se 5 cm ispod razine obalnog luka, duž prednje srednje linije na razini donje trećine udaljenosti od xiphoidnog procesa do pupka, duž lijeve strane kostalni luk u visini lijeve parasternalne linije.

Jetra je palpabilna, na palpaciju gusta, bezbolna, s kvrgavom površinom, donji rub jetre viri ispod obalnog luka za 5 cm, gust, ravan.

Dimenzije jetre prema Kurlovu: duž desne srednje klavikularne linije 16/5 cm, duž prednje srednje linije 14 cm, duž lijevog obalnog luka 9 cm.

Nema simptoma nadražaja peritoneuma.

Slezena nije palpabilna. Nema ascitesa.

Stolica: redovita, normalna.

mokraćni sustav

Bubrezi su palpabilni s obje strane, guste su konzistencije, površina je neravna (zbog cističnih promjena). Simptom Pasternatskog je negativan. Mokrenje bezbolno, redovito.

Neuropsihičko stanje i osjetilni organi

Svijest je bistra. Kontakt. Sluh i vid očuvani. Nema paralize.

Endokrilni sustav

Štitnjača nije povećana.

Privremena dijagnoza:

Dijagnoza osnovne bolesti:

Policistična bolest jetre i bubrega

Dijagnoza komplikacija osnovne bolesti:

Arterijska hipertenzija II stupanj, stupanj 1, rizik 2

Kronično zatajenje bubrega I stupnja

Dijagnoza popratne bolesti:

infekcija mokraćnih puteva

Plan ispita:

1. Kompletna krvna slika

2. Biokemijska analiza krv

3. Analiza urina

4. Rtg prsnog koša

6. Reumatski testovi (SRP, Antistreptolizin-0)

7. Ultrazvuk bubrega, trbušne šupljine

8. Dnevni urin za proteine

9. Wassermanova reakcija

10. Sjetva urina, određivanje osjetljivosti patogena na antibiotike

11. Analiza urina prema Nechiporenko

laboratorijski podaci, instrumentalne metode istraživanja i stručne savjete

1. EKG 10\02\11

EKG zaključak: EOS se nalazi okomito. Ritam je sinusni, pravilan.

2. Reumatski testovi 02.09.11

U granicama normale.

3. HBs AG, HCV ab 09/02/11

U granicama normale.

4. CSR za sifilis 02.09.11

U granicama normale.

5. Biokemijski test krvi 02.09.11

Indeks	Značenje	Jedinice


Transferin
% zas. željeza
ukupne bjelančevine
bjelančevina
Kreatinin		mg/dl

Urea dušik		mmol/l
Mokraćne kiseline
ukupni bilirubin


Rcreat.krv		mg/dl
p E stvarati.urin
r B konc.indeks
o E dnevna diureza
b R min.diureza
a G filtriranje		ml/min
I reapsorpcija
Ekstrakt uree
Ekstrakt natrija
Kalijev izmet
ukupni kolesterol
trigliceridi



Protein.frk.Alb.			54.8-66.8



Gama			11.8-17.8

Otkrio višak pokazatelja norme kreatinina, P creat.krvi, uree dušika. Smanjenje pokazatelja G filtracije, Belk.frk.Alb.

6. Kompletna krvna slika 02.09.11

Indeks	Značenje	Norma	Jedinice
Leukociti
crvene krvne stanice
Hemoglobin
Hematokrit
Prosječni volumen eritrocita			femtolitar
trombociti
Prosječna koncentracija hemoglobina

Neutrofili
Monociti
Limfociti
Bazofili

7. Opća klinička analiza urina 10\02\11

Protein je otkriven u urinu.

8. Imunoglobulini A, M, G 02.10.11

9. Dopuna 02.10.11

U granicama normale.

10. Tumorski markeri 02.10.11

U granicama normale.

11. Koagulogram 02.10.11

U granicama normale.

12. Ultrazvučni pregled.

Jetra povećane, neravne konture, njegova ehostruktura je heterogena, povećana ehogenost, u tkivu jetre utvrđene su višestruke ciste promjera od 10 do 40 mm. Glavno deblo portalne vene je do - 9 mm, smjer protoka krvi je pravilan. Intrahepatalni i ekstrahepatalni žučni vodovi nisu prošireni.

Žučni mjehur i gušterača ne vizualiziraju se zbog prisutnosti značajnog broja cista u trbušnoj šupljini.

Slezena neuvećano, dimenzija 96x40mm, jednolične strukture. Slezena vena je promjera do 4 mm, smjer protoka krvi kroz nju je pravilan.

bubrega povećana, bubrežno tkivo se ne vidi, bubrezi su predstavljeni višestrukim cistama: lijevo od 120 do 89 mm u promjeru, desno od 11 do 87 mm u promjeru.

ZAKLJUČAK: ultrazvuk - znaci multicističnih promjena u ehostrukturi jetre i policistične bolesti bubrega.

13. Studija urina prema Nechiporenko 10\02\11

Konačna dijagnoza:

Klinička dijagnoza osnovne bolesti:

Policistična bolest jetre i bubrega

Dijagnoza komplikacija osnovne bolesti:

Arterijska hipertenzija II stupanj, stupanj 1, rizik 2

Kronično zatajenje bubrega I stupnja

Dijagnoza popratne bolesti:

infekcija mokraćnih puteva

Utemeljenost dijagnoze

Dijagnoza policistične jetre i bubrega postavljena je na temelju:

1) Podaci o anamnezi bolesti: dijagnoza policistične jetre i bubrega postavljena je 1992. godine (dijagnoza je potvrđena podacima objektivnog pregleda, podacima instrumentalnih metoda istraživanja: ultrazvuk - hepatomegalija, ciste u jetri i bubrezi).

2) Podaci objektivnog pregleda: na palpaciju, jetra je guste konzistencije, kvrgava, njezina veličina je povećana.

3) Dijagnoza se potvrđuje rezultatima dodatnih istraživačkih metoda:

· Ultrazvučni pregled - znaci multicističnih promjena u ehostrukturi jetre i policistične bolesti bubrega.

Dijagnoza Arterijska hipertenzija II stupnja, stadij 1, rizik 2

postavljen na temelju:

Anamneza (pojedinačne epizode povišenog krvnog tlaka od 1986. godine, zatim sustavno povećanje krvnog tlaka od 2000 do 160/100 mmHg)

Pritužbe na umor, vrtoglavicu, opću slabost, nestabilnost krvnog tlaka (130/90 mm Hg, s epizodama porasta na 160/90 mm Hg).

Stadij I nema organskih lezija ciljnih organa i pridruženih kliničkih stanja.

Rizik 2 temeljen na porastu krvnog tlaka na 160/100 mmHg. te nepostojanje drugih čimbenika rizika.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega 1. stupnja

postavljen na temelju:

· Biokemijska analiza krvi: pronađen je višak norme kreatinina, uree dušika.

Otkriveno smanjenje brzine glomerularne filtracije (do 54 ml / min)

Infekcija mokraćnog sustava dijagnosticira se na temelju:

Podaci laboratorijska istraživanja: opća klinička analiza urina - otkrivena proteinurija (0,25 g / l), analiza urina prema Nechiporenko - leukociturija (10000)

Liječenje

S obzirom na dinamiku tijeka bolesti, kao i podatke iz dodatnih istraživačkih metoda, preporučljivo je nastaviti s antihipertenzivnom terapijom održavanja.

1. Concor, 2,5 mg / dan - selektivni beta-1-blokator, koristi se za arterijsku hipertenziju. Kada se koristi u terapijskim dozama, nema unutarnje simpatomimetičko djelovanje i klinički značajna svojstva stabilizacije membrane.

Prognoza

povoljno. Prema pregledu, postoji stabilizacija tijeka bolesti.

Potrebno je provesti dinamičko praćenje krvnog tlaka kako bi se procijenila učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Međutim, ako je stav pacijentice prema svojoj bolesti neadekvatan, može se razviti i pogoršati kronično zatajenje bubrega opće stanje bolestan.

2. Spol: Muški

3. Dob: 22 godine

4. Mjesto rada: GUPO centar za kontrolu kvalitete hrane

5. Pozicija: vozač

7. Vrijeme i datum primitka: 10.11.05 u 12.35 - 13.30

8. Datum kuriranja: 28.11.05. - 3.12.05

Pacijent se žali na slabost, edeme lokalizirane na licu, nogama, trbuhu, koji se pojavljuju ujutro i povećavaju tijekom dana, otežano disanje s malim fizičkim naporom, s poremećenom inhalacijom (inspiratornog karaktera), stalne glavobolje u okcipitalna regija pritiskanje prirode, učestalo mokrenje noću (nokturija), smanjenje volumena odvojene mokraće (oligurija), svrbež i suha koža.

III. Anamneza ovu bolest(Anamnesis morbi)

U djetinjstvu su bile česte prehlade, bronhitis, u dobi od 5-6 godina (ne sjeća se točno) otkrivena je proteinurija, u dobi od 14 godina na pregledu je otkrivena arterijska hipertenzija.

Smatra se bolesnim od 2001. nakon kupanja, kasnije se pojavio kašalj, glavobolja, opća slabost, edem lokaliziran uglavnom na licu ujutro, otežano disanje. Nakon provedenog liječenja u planinama. U bolnici br. 6, pacijent je počeo biti registriran kod nefrologa, njegovo stanje se pogoršalo, pojavio se porast volumena trbuha. Ultrazvukom je utvrđen VAR (kongenitalna malformacija): hipoplazija oba bubrega. 2002. godine, zbog pogoršanja stanja bolesnika, okreće se planinama. Bolnica broj 5.

S pogoršanjem općeg stanja, povećanjem edema, intenziviranjem glavobolje, obratio se 2005. godine Regionalnoj kliničkoj bolnici nazvanoj po Burdenku. Dijagnosticiran je CRF III-IV stupnja.

Oslobođen je vojne službe zbog urođena mana razvoj - hipoplazija oba bubrega.

Kućna anamneza: Bolesnik svoje životne uvjete smatra dobrima.

Loše navike:

Puši oko 5 godina, kutiju dnevno, pije alkohol često iu velikim količinama.

Prošle bolesti:

U djetinjstvu su bile česte prehlade, bronhitis, u dobi od 5-6 godina otkrivena je proteinurija, u dobi od 14 godina pravodobnim pregledom otkrivena je arterijska hipertenzija. Pacijent ima uretritis, klamidiju, Raynaudovu bolest. tuberkuloza, žutica, HIV infekcija poriče.

netrpeljivost ljekovite tvari a nema hrane.

Nasljedno nije opterećen, svi srodnici su zdravi.

Svijest: jasna, normalno orijentirana u prostoru.

Građa: ustavni tip - normostenik, visina - 173 cm, tjelesna težina - 83 kg. držanje - pognuto, hod - spor.

Omjer tjelesne težine i visine prema Broca indeksu iznosi 1,137 što ukazuje na I stupanj pretilosti koji može biti udružen s edemima.

Tjelesna temperatura: normalna (u rasponu od 36,8 ° C do 37,2 ° C; od 8. do 10. dana bolesti opaža se kratkotrajna groznica s porastom temperature iznad 38 ° C).

Izraz lica: miran.

Nema osipa, vaskularnih promjena, krvarenja, ožiljaka, trofičnih promjena, vidljivih tumora.

Nokti normalne boje i oblika.

Srednje je razvijen, vidljivi su otoki na nogama i povećanje volumena trbuha. Bol na palpaciju masnog tkiva, bez krepitacije.

Zev: Blijedo ružičasta, krajnici netaknuti.

Oblik kostiju je normalan, prisutnost deformacija, bol na palpaciju, effleurage, simptom "bubnjaka" je odsutan.

U grkljanu nema deformacije i edema, glas je čist.

Prsni koš:

Oblik prsnog koša je normostenički, supraklavikularna i subklavijalna jama blago su zaglađene, širina međurebarnih prostora je umjerena, epigastrični kut je ravan, lopatice i ključne kosti čvrsto priliježu uz stražnju površinu prsnog koša. Omjer anteroposteriorne i bočne dimenzije je približno 2: 3, prsa su simetrična. Nema izražene zakrivljenosti kralježnice.

Palpacija

Topografska perkusija pluća:

Sažeci o medicini

Kronično zatajenje bubrega (CRF) klinički je sindrom uzrokovan ireverzibilnim, obično progresivnim, oštećenjem bubrega uslijed različitih patoloških stanja.

Uz CRF dolazi do trajnog oštećenja bubrežnog tkiva: normalno tkivo postupno se zamjenjuje ožiljnim tkivom. CKD je nepovratan i često progresivan. Akutno zatajenje bubrega, naprotiv, je reverzibilno, a arhitektonika bubrega u ovom slučaju obično je očuvana. Vodeće manifestacije zatajenja bubrega su povećanje koncentracije kreatinina i dušika ureje u krvi zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Ostale funkcije bubrega, kao što je sinteza bubrežnih hormona, također su obično poremećene. Različiti stupnjevi zatajenja bubrega popraćeni su različitim simptomima i promjenama laboratorijskih parametara.

Nekoliko se izraza koristi za označavanje kronične ozljede bubrega. CRF je opći izraz za nepovratan pad brzine glomerularne filtracije tijekom dugog vremenskog razdoblja, obično nekoliko godina. znači kronični proces, praćen smanjenjem funkcionalne sposobnosti bubrega, iako stupanj zatajenja bubrega za ovaj pojam nije dobro definiran. Pod, ispod azotemija razumjeti povećanje dušika u urei u krvi i kreatinina u serumu, bez upućivanja na bilo kakve očite kliničke manifestacije i kroničnog i akutnog zatajenja bubrega. uremija - ovo je faza zatajenja bubrega u kojoj se otkrivaju simptomi i znakovi disfunkcije bubrega. U mnogih pacijenata, manifestacije uremije se ne pojavljuju sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml / min (normalno -120 ml / min). Završni stadij bubrežne bolesti znači bilo koji oblik kroničnog (tj. ireverzibilnog) zatajenja bubrega u fazi u kojoj je indicirano trajno nadomjesno liječenje u obliku dijalize ili transplantacije bubrega.

UZROCI KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

Mnoge različite bolesti bubrega mogu dovesti do kronične bubrežne bolesti, baš kao što mnoge različite bolesti srca (npr. ishemija, valvularna bolest, kardiomiopatija) mogu uzrokovati kongestivno zatajenje srca. Predodžbu o uzrocima kroničnog zatajenja bubrega moguće je dobiti analizom podataka o učestalosti primarnih bubrežnih dijagnoza u bolesnika koji su započeli dijalizu.

GLAVNI UZROCI ZAVRŠNOG STADIJA BUBREŽNE BOLESTI U SAD-u

Uzroci bolesti bubrega Broj slučajeva u %

Dijabetes 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3. 4

Cistična bolest bubrega 3.4

Drugo ili nepoznato 15. 4

Dijabetes je trenutno najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega koji dovodi do završnog stadija bubrežne bolesti. Otprilike jedna trećina bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu (tj. sklonim ketozi) (ili dijabetesom tipa 1) razvije dijabetička nefropatija je opći naziv za bolest bubrega uzrokovanu dijabetesom. Bolest bubrega razvija se u mnogih bolesnika s dijabetesom neovisnim o inzulinu. Bolest bubrega obično se nalazi kod pacijenata koji su dijabetičari najmanje 10 godina, a većina također ima dijabetičke komplikacije, uključujući bolesti očiju (tj. dijabetičku retinopatiju) i perifernih osjetnih živaca (tj. dijabetičku neuropatiju). Histološki se u bubrezima otkriva nodularna ili difuzna skleroza glomerula. Prva manifestacija bolesti bubrega je pojava malih količina albumina u mokraći (mikroalbuminurija). U budućnosti albuminurija napreduje i može doseći veličinu nefrotskog stanja (tj. > 3,5 g / dan). Ubrzo nakon pojave proteinurije, razvija se azotemija, koja napreduje do uremije i terminalnoj fazi zatajenja bubrega.

hipertenzija - prepoznati uzrok završne faze zatajenja bubrega, otkriva se u otprilike 30% bolesnika. Uzrokuje oštećenje bubrega, koje se očituje kao zadebljanje bubrežnih arteriola; ova pojava se naziva nefroskleroza. Klinički sindrom uključuje polagano progresivno zatajenje bubrega, blagu proteinuriju i blagi porast sedimenta u mokraći. Međutim, sama bolest bubrega može uzrokovati hipertenziju ili pogoršati već postojeću hipertenziju. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega i hipertenzijom često nije jasno koja je bolest primarna. Iako nema konačnih dokaza, čini se da liječenje hipertenzije smanjuje oštećenje bubrega.

glomerulonefritis - treći najčešći i priznati uzrok završnog stadija bubrežne bolesti. Veliki broj primarni i sekundarni oblici glomerulonefritisa kao što su membranska nefropatija, žarišna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus i Goodpastureov sindrom. završava završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

Ostala patološka stanja koja dovode do razvoja završnog stadija bubrežne bolesti uključuju nekoliko relativno rjeđih bubrežnih bolesti. Policistična bolest bubrega - to je čest poremećaj s autosomno dominantnim nasljeđivanjem. Iako čini samo 3,4% uzroka završnog stadija bubrežne bolesti, ujedno je i najčešća prepoznatljiva genetska bolest. Kronični intersticijski nefritis može nastati kao posljedica produljenog djelovanja analgetika, olova i drugih otrova iz vanjske sredine. U nekih bolesnika sa završnom fazom bubrežne bolesti temeljni uzrok ostaje nepoznat.

PATOFIZIOLOGIJA

Oštećenje bubrega može biti uzrokovano mnogim bolestima koje u početku zahvaćaju samo jedan specifični segment nefrona i zajedno s njim krvne žile, glomerule, tubule ili intersticij. U budućnosti se nastavlja proces koji zahvaća bilo koji dio nefrona ili intersticij koji ga okružuje i smanjuje glomerularnu filtraciju, kao i funkcije ovog nefrona. Gubi se normalna arhitektonika bubrega, tkivo je zamijenjeno kolagenom. Kada se to dogodi, veličina bubrega obično se smanjuje.

Bubreg, u pravilu, gubi svoju normalnu arhitektoniku. Neki nefroni prestanu funkcionirati, dok drugi nastavljaju funkcionirati na višoj razini od normalne kako bi nadoknadili gubitak nekih nefrona. Ovaj slijed događaja u razvoju zatajenja bubrega poznat je kao hipoteza intaktnog nefrona. Otvara praktične pristupe razumijevanju mnogih aspekata CRF-a. Intaktni nefroni održavaju homeostazu tekućine i otopljenih tvari sve dok postoji stabilan broj preostalih funkcionalnih nefrona. Nakon ove točke, pacijent razvija uremiju, a smrt može nastupiti unutar nekoliko tjedana ili mjeseci ako se ne provede dijaliza ili transplantacija bubrega. Intaktni nefroni prilagođavaju gubitak oštećenih nefrona povećanjem njihove veličine, povećanjem brzine glomerularne filtracije svakog pojedinog preostalog nefrona i povećanjem izlučivanja otopljenih tvari u krvi. Ovo povećanje brzine filtracije pojedinog nefrona (tj. hiperfiltracija) događa se zbog širenja aferentnih arteriola glomerula, što dovodi do povećanog protoka plazme kroz ovaj glomerul. Filtracija se može poboljšati povećanjem tonusa eferentnih arteriola. Povećanje protoka plazme i brzine filtracije u preostalim nefronima vjerojatno je kratkoročni adaptivni odgovor osmišljen da nadoknadi gubitak nekih nefrona. Međutim, ovo povećanje preživjelih nefrona dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u glomerulima, što, ako je produljeno, uzrokuje neprilagodbu.

Kronično zatajenje bubrega često napreduje čak i ako se otkloni uzrok koji ga je uzrokovao. Stopa progresije varira razliciti ljudi. Kod jedne do razvoja završne bubrežne bolesti dolazi brzo, primjerice za godinu dana, a kod druge vrlo sporo, primjerice za 10 godina. Brzina progresije CKD-a može se klinički pratiti na temelju vremenske usporedbe recipročne vrijednosti brzine porasta koncentracije kreatinina u serumu. Uloženi su značajni napori da se razjasne uzroci progresije bolest bubrega i metode za njegovo zaustavljanje ili usporavanje.

Uobičajeno objašnjenje za prirodu progresije kroničnog zatajenja bubrega naziva se hipoteza hiperfiltracija. Prema njezinim riječima, povećanje protoka plazme i hidrostatskog tlaka tijekom vremena uzrokuje oštećenje netaknutih nefrona. Preostali intaktni nefroni oštećeni su dugog djelovanja povećani kapilarni tlak i protok plazme. Oštećenje koje nastaje uslijed hiperfiltracije dovodi do karakteristične promjene u strukturi glomerula, poznate kao žarišna glomeruloskleroza. Ova hipoteza vjerojatno objašnjava zašto zatajenje bubrega nastavlja napredovati čak i kada početni čimbenici koji su uzrokovali bubrežnu bolest (npr. neki oblici glomerulonefritisa) prestanu djelovati.

Šteta od hiperfiltracije može se smanjiti smanjenjem hidrostatski tlak u kugli. Nekoliko metoda za smanjenje brzine filtracije korišteno je u pokušajima da se uspori ili zaustavi napredovanje CKD-a. U bolesnika s hipertenzijom, čini se da je to napredovanje usporeno. liječenje hipertenzije. Većina lijekova selektivno širi aferentne arteriole, uzrokujući povećani protok krvi u glomerularnim kapilarama. Istodobno dolazi do pada kapilarnog tlaka u glomerulu kao posljedica pada tlaka u sustavnoj cirkulaciji. Ta se dva procesa djelomično uravnotežuju, no krajnji učinak antihipertenzivne terapije je usporavanje progresije CRF-a. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima su specifična klasa antihipertenziva koji blokiraju pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II u bubrezima. Angiotenzin II ima vazokonstriktorni učinak relativno specifičniji za eferentne arteriole. Blokirajući njegovo stvaranje, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima šire eferentne arteriole u većoj mjeri od aferentnih. Ovo selektivno širenje arteriola dovodi do smanjenja tlaka u glomerularnim kapilarama i do slabljenja hemodinamskog oštećenja stijenki kapilara. U pokusnih životinja inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima usporavaju ili sprječavaju napredovanje zatajenja bubrega. Nedavna istraživanja potvrdila su učinkovitost inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u usporavanju brzine razvoja zatajenja bubrega kod ljudi. Restrikcija proteina u prehrani također može spriječiti razvoj hiperfiltracijskog oštećenja smanjenjem protoka krvi i tlaka u glomerularnim kapilarama u intaktnim nefronima. Unatoč brojnim studijama, potreban stupanj restrikcije proteina i specifična uloga ove vrste intervencije nisu detaljno definirani.

Predložene su i druge hipoteze o uzroku progresije zatajenja bubrega. Na primjer, promjene u zgrušavanju krvi, naslagama lipida, mezangijskom zarobljavanju makromolekula mogu dovesti do progresivnog oštećenja intaktnih nefrona.

KLINIČKE POSLJEDICE KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

Gotovo svaki organ i svaka tjelesna funkcija mogu biti pogođeni zatajenjem bubrega. Obično su najraniji simptomi uremije umor, poremećaj sna, smanjen apetit, mučnina i povraćanje. Manifestacije uremije proizlaze iz nakupljanja toksina (uglavnom neidentificiranih), kao i zbog kršenja oslobađanja i funkcioniranja hormona. Dolje su navedene manifestacije uremije, iako se ne moraju sve pojaviti kod svakog bolesnika.

NEUROLOŠKE POSLJEDICE

Nakupljanje uremičkih toksina negativno djeluje na središnji živčani sustav. Snižen je prag konvulzivne reakcije, koja se u početku manifestira kao tremor, ali s mogućom progresijom do jakih konvulzija. Kognitivna funkcija također može biti pogođena. U početku se na elektroencefalogramu bilježe male promjene, a kasnije se kod bolesnika može razviti depresija svijesti. Dugotrajni CRF također utječe na periferni živčani sustav, postoji periferna senzorna neuropatija.

HEMATOLOŠKE POSLJEDICE

Ove bolesnike karakterizira anemija kao posljedica smanjenog stvaranja eritropoetina u bubrezima. Anemija je normokromna i normocitna i uglavnom se može korigirati primjenom egzogenog eritropoetina. Broj trombocita je normalan, ali je njihova funkcija poremećena zbog djelovanja uremičkih otrova. Kao rezultat toga, pacijenti imaju hemoragičnu dijatezu. Broj bijelih krvnih stanica je normalan, ali neka istraživanja ukazuju na poremećaj njihove imunološke i fagocitne funkcije, što povećava rizik od infekcija kod bolesnika.

KARDIOVASKULARNE POSLJEDICE

Većina osoba koje pate od KBB-a imaju hipertenziju. U nekim slučajevima, hipertenzija prethodi početku oštećenja bubrega i može uzrokovati ili pogoršati zatajenje bubrega. Kod drugih je hipertenzija očito sekundarna u odnosu na temeljnu bolest bubrega. Ponekad je nemoguće odrediti što je bilo prvo. Hipertenzija je uzrokovana zadržavanjem natrija i tekućine u tijelu (tj. povećanjem volumena izvanstanične tekućine) i otpuštanjem vazokonstriktornih tvari kao što je renin u krv. Liječenje se sastoji od regulacije volumena izvanstanične tekućine diureticima, dijalizom i vazodilatacijom. Bolesnici s CKD također imaju dislipidemiju i moguću predispoziciju za aterosklerozu. Zbog mnoštva čimbenika kardiovaskularnog rizika, bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega imaju visok rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti kao što su infarkt miokarda i moždani udar.

U CRF-u, sposobnost izlučivanja soli može biti narušena, što dovodi do povećanja volumena izvanstanične tekućine i stvaranja edema. Mogu se razviti kongestivno zatajenje srca i plućni edem, osobito u bolesnika sa srčanim bolestima.

S teškim zatajenjem bubrega ponekad se razvija perikarditis, koji je, očito, upalna i hemoragijska reakcija na uremijske toksine koji se nakupljaju u perikardijalnoj šupljini. S razvojem ove ozbiljne komplikacije, pacijent razvija bol u prsima, otežano disanje i zvuk trenja perikarda. Tamponada se može pojaviti s hipotenzijom i cirkulacijskim kolapsom. Liječenje dijalizom, kojim se uklanjaju štetni toksini, često rješava ovaj problem, iako je ponekad potrebno dodatno liječenje.

Nakon dugotrajnog postojanja u uvjetima slabe apsorpcije kalcija i hipokalcijemije, hipertireoze i metaboličke acidoze (u kostima dolazi do puferiranja H iona zbog otpuštanja kalcija), postoji tendencija degeneracije kosti u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom; taj se proces naziva renalna osteodistrofija. U djece s CKD razvoj kostiju može biti odgođen. U odraslih bolesnika javlja se bol u kostima i povećava se učestalost prijeloma.

Najčešća vrsta ozljede kostiju je fibrozna osteodistrofija, uzrokovana viškom paratiroidnog hormona. Brzina uklanjanja minerala premašuje brzinu njihovog taloženja, što dovodi do rasta osteoida - koštanog matriksa, koji se sastoji od mekog tkiva. Još jedna manifestacija bolesti kostiju u bolesnika s CKD je osteomalacija. Karakterizira ga niska razina metabolizma minerala u kosti i njezina demineralizacija. Glavni uzrok osteomalacije u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom je trovanje aluminijem. Ova toksičnost je, nažalost, jatrogeni problem koji se javlja kod pacijenata koji dugotrajno uzimaju aluminijeve antacide, obično za fiksiranje fosfata iz hrane. Klasično, osteomalacija je poremećaj nedostatka vitamina D. Međutim, iako bolesnici sa zatajenjem bubrega imaju manjak aktivnog metabolita vitamina D kalcitriola, većina njih ne razvije osteomalaciju sve dok se u tijelu ne nakupi dovoljna količina aluminija. Ulažu se svi napori kako bi se smanjila izloženost aluminiju u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću, ali to i dalje ostaje problem.

Ovapnjenje mekog tkiva često se javlja u bolesnika s CKD-om kao rezultat teške, loše kontrolirane hiperfosfatemije. Kalcijev fosfat se između ostalog taloži i taloži u mekim tkivima kao što su koža, srce, zglobovi, tetive, mišići i krvne žile. Primjećuju se ozbiljni poremećaji, uključujući svrbež, srčane aritmije, artritis, slabost mišića i ishemija perifernih tkiva. Ovi se problemi mogu pojaviti ranije od patologije kostiju kod zatajenja bubrega, ali se često pojavljuju u pozadini.

GASTROINTESTINALNE POSLJEDICE

Mučnina i povraćanje rani su simptomi uremije i mogu uzrokovati anoreksiju i gubitak težine. Teško zatajenje bubrega praćeno je upalom i krvarenjem sluznice. U bolesnika s uremijom povećan je rizik od gastrointestinalnog krvarenja zbog stvaranja arteriovenskih anastomoza u crijevu u kombinaciji s defektom funkcije trombocita.

METABOLIČKE I ENDOKRINE POSLJEDICE

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega imaju niz metaboličkih poremećaja, neovisno o bolestima koje uzrokuju zatajenje bubrega. To uključuje intoleranciju na glukozu i inzulinsku rezistenciju, hiperlipidemiju i smanjenu razinu testosterona i estrogena. U žena s KBB-om plodnost je oštro smanjena.

LIJEČENJE KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

SPECIFIČNO LIJEČENJE BOLESTI

Kako bi se zaustavilo napredovanje bubrežne bolesti, koja uzrokuje ožiljke na tkivu i nepovratno zatajenje bubrega, potrebno je specifično liječenje. Moguća je i kod nekih upalnih bolesti, poput sistemskog eritemskog lupusa, vaskulitisa i niza oblika glomerulonefritisa. Postoje dokazi da intenzivna njega za dijabetes i hipertenziju smanjuje mogućnost oštećenja bubrega.

LIJEČENJE HIPERTENZIJE

Regulacija krvnog tlaka ključna je komponenta u liječenju svih bolesnika s hipertenzijom i bubrežnom insuficijencijom. Smanjenje sistemskog tlaka uzrokuje odgovarajuće smanjenje kapilarnog tlaka i hiperfiltraciju u glomerulima. Svaki lijek ili aktivnost koja snižava krvni tlak čini se korisnom. Istodobno, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima daju poseban doprinos smanjenju oštećenja glomerula selektivnim smanjenjem rezistencije eferentnih glomerularnih arteriola i širenja kapilara.

Niskoproteinska dijeta pomaže smanjiti pritisak u kapilarama glomerula i usporiti napredovanje zatajenja bubrega. Ograničenje unosa proteina hranom na 40-60 g dnevno često se preporučuje pacijentima s kroničnom bubrežnom bolesti, osim ako nemaju nedostatak proteina. Kod teškog zatajenja bubrega potrebno je ograničiti unos kalijevih i natrijevih soli zbog postojeće sklonosti razvoju hiperkalemije i povećanja volumena izvanstanične tekućine. Ograničenje unosa vode potrebno je u bolesnika s predispozicijom za razvoj hiponatrijemije. Kako bi se izbjegla hiperfosfatemija, potrebno je pridržavati se prehrane s malo fosfata.

DIURETICI U LIJEČENJU EDEMA

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega često imaju edem zbog ograničena sposobnost bubrezi izlučuju sol. S nefrotskim sindromom, edem se može razviti zbog niske koncentracije albumina u krvnom serumu; onkotski tlak, koji određuje količinu tekućine zadržane u intravaskularnom prostoru, uvelike ovisi o albuminu. Periferni edem uzrokuje povećani stres na srce i često doprinosi razvoju sustavne hipertenzije. Plućni edem dovodi do nedostatka zraka i respiratornog zatajenja. Edem treba liječiti ograničenjem soli u prehrani i diureticima. Stvarna razina unosa soli za nehospitaliziranog bolesnika je 2 g dnevno (88 mmol/dan). Bolesnici s koncentracijom kreatinina u serumu iznad oko 20 mg/l ne reagiraju na tiazidske diuretike i trebali bi primati diuretike Henleove petlje kao što su furosemid, bumetanid ili etakrinska kiselina.

PREVENCIJA I LIJEČENJE BUBREŽNE OSTEODISTROFIJE

Za prevenciju i liječenje poremećaja metabolizma minerala u kostima kod kroničnog zatajenja bubrega koriste se brojne mjere. Bolesnici bi trebali biti na dijeti s niskim udjelom fosfora kako bi se eliminirala hiperfosfatemija. Apsorpciju fosfata smanjuje hrana koja sadrži veziva fosfata. U tu svrhu poželjne su kalcijeve soli. Oni ne samo da vežu fosfate iz hrane, već također osiguravaju potreban dodatak kalciju. U prošlosti su se tradicionalno koristili aluminijski gelovi, no neki su pacijenti nakon dugogodišnjeg uzimanja ovih gelova razvili intoksikaciju aluminijem. Za povećanje apsorpcije kalcija i izravnu inhibiciju lučenja paratiroidnog hormona propisuje se aktivni oblik vitamina D-1,25 (OH) 2D ili kalcitriol. Cilj preventivnog liječenja je ispraviti hiperfosfatemiju i hipokalcemiju, ali bez izazivanja toksičnosti aluminija. Ako se postigne ovaj cilj, očito se održava i normalno stanje kostiju. Ako je njihova patologija teška, mogu biti potrebne dodatne mjere, uključujući paratiroidektomiju.

KONTROLA DROGA

U tijelu bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega nakupljaju se oni lijekovi koji se moraju izlučiti putem bubrega. Stoga je važno smanjiti njihovu dozu ili produžiti razmak između primjene. Isti lijekovi koje uklanja jetra obično ne zahtijevaju prilagodbu doze u bolesnika s KBB-om.

LIJEČENJE ZAVRŠNOG STADIJA BUBREŽNE BOLESTI

SUPSTITUCIJSKA TERAPIJA

Gore opisane aktivnosti treba provoditi po potrebi u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. U mnogih bolesnika simptomi CRF-a mogu izostati sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min. Pri nižoj brzini glomerularne filtracije obično se razvijaju kliničke manifestacije zatajenja bubrega, poput hiperkalemije, mi tabolička acidoza, povišena ekstracelularna tekućina i simptomi uremije (tj. povraćanje, svrbež, poremećaji spavanja, perikarditis, tremori i konvulzije). U ovoj terminalnoj fazi, to postaje apsolutno neophodno nadomjesna terapija poremećena funkcija bubrega, inače će pacijent umrijeti od komplikacija. Takva terapija uključuje dijalizu ili transplantaciju bubrega. Postoje dva oblika dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

Hemodijaliza se provodi posebnim uređajem kroz koji se pacijentova krv propušta brzinom većom od 250 ml/min. Dijalizator je polupropusna membrana kroz koju prolaze tekućina i uremični toksini. Tekućina za dijalizu nalazi se s druge strane ove membrane, što olakšava izmjensku difuziju otopljenih tvari. Nakon prolaska kroz dijalizator, pročišćena krv se vraća pacijentu. Hemodijaliza se u pravilu provodi u trajanju od 4 sata do tri puta tjedno.

PERITONEALNA DIJALIZA

U peritonealnoj dijalizi, izmjena tekućine i otopljenih tvari odvija se kroz polupropusnu sluznicu peritonealne šupljine (Slika 8-7). Kroz peritonealnu šupljinu umetne se sterilni kateter potkožni kanal na prednjoj strani trbušni zid. Sterilna tekućina za dijalizu ubrizgava se u peritonealnu šupljinu i ostavlja da se postigne ravnoteža s izvanstaničnom tekućinom pacijenta. Nakon postizanja ravnoteže uklanja se dijalizat koji sadrži krajnje produkte metabolizma. Ovaj postupak moguće je provoditi kod pacijenta kod kuće i time ga poštedjeti čestih odlazaka u centar za planiranu terapijsku dijalizu. Postoji nekoliko opcija za dijalizu; najčešća je kontinuirana ambulantna dijaliza, koja uključuje četiri sesije ravnomjerno raspoređene tijekom dana. Tijekom jedne sesije pacijentu se daje približno dvije litre dijalizata.

Transplantacija bubrega postala je prihvaćen način liječenja završnog stadija bubrežne bolesti i za mnoge bolesnike predstavlja najfiziološkiji oblik nadomjesne terapije koji se dobro podnosi. Organi za transplantaciju dobivaju se od živih srodnika ili, češće, od stranaca, kao i od leševa osoba umrlih iznenadnom smrću, pod uvjetom da se organ izvadi prije prestanka mjera održavanja života. Donorski organ transplantira se u ilijačnu jamu s vaskularnim anastomozama na ilijačne žile u bolesnika s završnim stadijem zatajenja bubrega. Neophodna je pažljiva identifikacija vrste i postojećih protutijela kako bi se spriječilo imunološko odbacivanje presađenog organa. Osim toga, pacijent bi trebao primati profilaktičke imunosupresive kako bi se smanjio rizik od akutnog odbacivanja. Za to se koriste tvari kao što su kortikosteroidi, ciklosporin i azatioprin. Za sprječavanje akutnog odbacivanja koriste se i poliklonska i monoklonska protutijela protiv limfocita. Osim odbacivanja, bolesnici s presađenim bubregom imaju povećan rizik od razvoja infekcija i zloćudnih bolesti. Međutim, preživljenje unutar godinu dana nakon kadaverične transplantacije bubrega je čak 80%.

METODA ZA PRAĆENJE NAPREDOVANJA KRONIČNE BUBREŽNE BOLESTI

Od trenutka kada je došlo do značajnog oštećenja u bubregu, može se očekivati da će nakon Određeno vrijeme progresivno pogoršanje funkcije bubrega. To može biti posljedica neke trenutne bolesti, poput dijabetesa, ili zbog štetnog učinka glomerularne hipertenzije na intaktne nefrone. Kako zatajenje bubrega napreduje, brzina glomerularne filtracije ima tendenciju pada linearno s vremenom. Ovo empirijsko opažanje može se koristiti za zaključivanje promjena u stanju bubrega i za predviđanje vremena početka završnog stadija bubrežne bolesti (tj. kada liječenje dijalizom postane neophodno). U kliničkoj praksi, redovita mjerenja brzine glomerularne filtracije, pa čak i klirensa kreatinina, teška su i netočna. Umjesto ovih pokazatelja, za procjenu brzine progresije bolesti može se koristiti recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi. Podsjetimo se da klirens kreatinina stvara mogućnost prilično točne procjene brzine glomerularne filtracije:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

gdje je Ucr koncentracija kreatinina u urinu, V je brzina mokrenja, a Pcr je kreatinin u krvnoj plazmi. Kreatinin je produkt metabolizma skeletnih mišića. Ako je nemasna tjelesna masa konstantna, brzina stvaranja i izlučivanja kreatinina po jedinici vremena (tj. UcrV) bit će relativno konstantna. Tada se ova jednadžba može napisati na sljedeći način:

Brzina glomerularne filtracije \u003d klirens kreatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d konstanta / Psg

1/Psg, što znači da se recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi (1/Psg) može koristiti za praćenje promjena u brzini glomerularne filtracije.

Promjene u nagibu omjera 1/Psr tijekom vremena mogu se koristiti kao pokazatelj stope progresije zatajenja bubrega. Strmiji nagib ukazuje na brži napredak od očekivanog. Moguće zbog popratne lezije kao što je pijelonefritis ili tromboza bubrežne vene. Ravniji nagib - napredovanje je sporije od očekivanog; to je cilj antihipertenzivnog i dijetalnog liječenja. U većine bolesnika indikacije za početak dijalize se pojavljuju kada kreatinin u plazmi dosegne 10 mg% (100 mg/l), drugim riječima, recipročan doseže 0. 1. Za bolesnika s poznatom stopom progresije, ekstrapolacija ovog omjera 1/Psg tijekom vremena je neophodna za privremenu procjenu približnog vremena do početka postupka dijalize. Pretpostavka da se 1/Pcr smanjuje linearno tijekom vremena je sporna, ali ova metoda izračuna je korisna s obzirom na ograničenja.

MEDICINSKI INSTITUT PENZA POD DRŽAVNIM SVEUČILIŠTEM PNZA

6. Mjesto stanovanja: Penza, — ————————

IV. ANAMNEZA ŽIVOTA (ANAMNESIS VITAE)

Kratki biografski podaci:

Pacijentica je rođena 05.05. 1983. u običnoj obitelji. Raste i razvija se u skladu s dobi i spolom. Stekao srednje obrazovanje.

Obiteljska i spolna anamneza: nije u braku, nema djece.

Porodična povijest:

Odmah nakon školovanja počinje raditi kao vozač u GUPO centru za kontrolu kvalitete hrane. Radi po rotirajućem rasporedu. U vezi s radnim aktivnostima, morate biti na dugim nepredviđenim poslovnim putovanjima, doživjeti oštru promjenu temperaturni režim, psiho-emocionalni stres, prisutnost štetnih emisija, prašina.

Prehrana: Pacijent smatra da je ishrana potpuna.

Alergološka anamneza:

V. NASLJEDSTVO

VI. TRENUTNO STANJE (STATUS PRAESENS)

Opći pregled.

Opće stanje bolesnika: stanje bolesnika umjerene težine.

Položaj: aktivan.

Koža suha, blijedožuta, sluznice blijedoružičaste. Turgor kože nije promijenjen.

Potkožno masnog tkiva:

Limfni čvorovi: nisu opipljivi.

Stupanj razvijenosti mišića je zadovoljavajući, tonus očuvan, snaga mišića nepromijenjena, bolnost i induracija nisu uočeni palpacijom.

Nema normalne konfiguracije, oteklina, bol na palpaciju, hiperemija. lokalna temperatura koža je normalna. Pokreti u zglobovima nisu promijenjeni, nisu bolni.

Dišni sustav

Oblik nosa nije promijenjen, disanje na nos slobodno, nema iscjetka iz nosa i krvarenja iz nosa.

Vrsta disanja je mješovita, respiratorni pokreti su simetrični, jedna polovica prsnog koša zaostaje, nema sudjelovanja dodatnih mišića u disanju. Otkucaji srca 24 u minuti. Disanje plitko, ritmično.

Bolna područja na palpaciju nisu identificirana, prsni koš je elastičan, podrhtavanje glasa se odvija jednako na obje strane, nije promijenjeno.

Udaraljke

Perkusijski zvuk je plućni, nema promjena.

Visina vrhova pluća.

Kronično zatajenje bubrega

UPITNIK ZA PROVJERU OSNOVNOG ZNANJA

1. Definirajte CRF.

2. Mogućnosti tijeka kroničnog zatajenja bubrega.

3. Etiologija CRF-a.

4. Obilježiti patogenezu kroničnog zatajenja bubrega.

5. Nabroji i opiši klinički simptomi HPN.

6. Obrazložiti program pregleda kod kroničnog zatajenja bubrega.

9. Kakva je prognoza za bolesnika s razvojem CRF-a?

10. Nabrojite indikacije za hemodijalizu.

DIJAGNOZA KRONIČNOG BUBREŽNOG ZASTAJANJA

Svrha teme. istražiti problematiku dijagnosticiranja kroničnog zatajenja bubrega.

Tematski zadaci:

1. Naučiti identificirati glavne simptome i sindrome kod kroničnog zatajenja bubrega.

2. Naučiti kako dijagnosticirati CRF kod bolesti bubrega

3. Naučiti da je svrsishodno koristiti mogućnosti dijagnosticiranja kroničnog zatajenja bubrega (pritužbe, anamneza bolesti, objektivni podaci, laboratorijske i instrumentalne studije).

4. Proučiti principe suvremenog liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

a) medikamentozno liječenje sindroma;

b) indikacije za početak dijaliznog liječenja CRF-a.

Kronično zatajenje bubrega - kompleks simptoma zbog naglog smanjenja broja i funkcije nefrona, što dovodi do kršenja ekskretorne i endokrine funkcije bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, kiseline- alkalna ravnoteža, aktivnosti svih organa i sustava.

Prevalencija CRF-a (broj novih bolesnika s CRF-om kojima je potrebno liječenje hemodijalizom na 1 milijun stanovnika godišnje) varira u vrlo širokom rasponu: od 18-19 do 67-84. Podaci o prevalenciji CRF temelj su za planiranje specijalističke skrbi - broj hemodijaliznih kreveta i volumen transplantacije.

Učestalost CRF-a (broj pacijenata na 1 milijun stanovnika) je približno 150-200, što u određenoj mjeri odražava razinu dostupnosti ekstrarenalnih metoda čišćenja.

Najčešći uzroci CKD su:

1. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom glomerula bubrega - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom bubrežnih tubula i intersticijskim kroničnim pijelonefritisom, intervalnim nefritisom.

3. Difuzne bolesti vezivno tkivo, SLE, sistemska sklerodermija, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis.

4. Metaboličke bolesti dijabetes melitus, amiloidoza, giht,

hiperkalcemija.

5. urođene bolesti bubrezi: policistični, hipoplazija bubrega, (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom itd.).

6. Primarne vaskularne lezije - maligna hipertenzija, stenoza renalne arterije. hipertonična bolest.

7. Opstruktivna nefropatija - urolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sustava.

CGN i kronični pijelonefritis ostaju najčešće bolesti bubrega koje dovode do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Uzrokuju terminalno zatajenje bubrega u više od 80% bolesnika. Od ostalih nozoloških oblika, amiloidoza, dijabetes melitus i policistična bolest najčešće dovode do razvoja uremije. U Sjedinjenim Američkim Državama, jednom od četiri pacijenta primljena na program hemodijalize dijagnosticiran je dijabetes melitus.

Posebna skupina je urološke bolesti popraćena opstrukcijom urinarnog trakta, u kojoj kirurško liječenje omogućuje da se nadamo djelomičnoj obnovi funkcije bubrega, čak i uz dugotrajnu opstrukciju odljeva urina.

Govoreći o bubrežnoj insuficijenciji, moramo imati na umu kršenja metabolizma vode i soli, kiselo-bazne ravnoteže, zadržavanje dušikovog otpada, endokrine i enzimske disfunkcije.

Azotemija - višak u krvi koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidin, fosfati itd. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s pojačanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili njegovog oštrog ograničenja tijekom gladovanja.

Urea je krajnji produkt metabolizma proteina, nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U uvjetima bubrežne insuficijencije primjećuje se ne samo teškoća njegovog izlučivanja, već i, iz još uvijek nepoznatih razloga, povećanje njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalne razine. Još veću pozornost privlači prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Sve se pojavljuje više činjenica, što ukazuje na toksičnost tvari nepoznate prirode, čija je relativna molekulska masa 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednje molekule". Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s CRF-om. No, sve je očitije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preslagivanju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica kršenja funkcije bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Anemija. Uzroci su gubitak krvi, skraćenje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka bjelančevina i željeza u organizmu, toksični učinak produkti metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjeni eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija zbog kršenja metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol koji utječe na transport kalcija regulirajući sintezu specifičnih proteina koji ga vežu. S kroničnim zatajenjem bubrega blokiran je prijenos kalciferola i metabolički aktivnih tvari. Ravnoteža vode i elektrolita dugo ostaje blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima poremećenog transporta iona i tubula s tubularnim defektima, povećava se gubitak natrija, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatrijemije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom CRF-a. To nije samo zbog rastućeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i zbog povećanja acidoze, i što je najvažnije, zbog promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjena CBS-a nastaje zbog kršenja funkcije "ugljična kiselina-hidrokarbonat". S različitim varijantama oštećene funkcije bubrega, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta kršenja KOS-a. S glomerularnim - ograničena je mogućnost ulaska kiselih valencija u urin, s tubularnim - prevladava uključivanje amonio-acidogeneze.

Arterijska hipertenzija. U njegovom nastanku nedvojbena je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kroničnog zatajenja bubrega je posljedica gubitka sposobnosti bubrega da kontroliraju razinu natrija u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski tlak. U tim slučajevima nagli pad krvnog tlaka može biti koban.

Hemoragijske manifestacije povezane su s kršenjem tromboze, koagulacije, s državom vaskularni krevet. Moguća je pojava DIC-a.CRF nije toliko karakteriziran smanjenjem broja trombocita, koliko disfunkcijom trombocita (smanjenje funkcionalne aktivnosti 3. faktora trombocita), generaliziranom lezijom vaskularnog endotela u vezama koagulacije i fibrinolize.

Stanje imunodeficijencije - smanjena imunološka reaktivnost, predispozicija za zarazne bolesti, afebrilni tijek zaraznog procesa. Primjećuje se limfopenija, ovisno o nedostatku i T- i B-limfocita.

Kliničke manifestacije

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, gubitak okusa.

Distrofični sindrom: suhoća i bolan svrbež kože, tragovi češanja na koži, gubitak težine, prava kaheksija, moguća je atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često proljev, može se povećati kiselost želučana kiselina(smanjenjem razaranja gastrina u bubrezima), u kasnijim stadijima može biti gastrointestinalno krvarenje, stomatitis, parotitis, enterokolitis, pankreatitis, disfunkcija jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bolovi u predjelu srca, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teški slučajevi- napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim CRF - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemija-hemoragijski sindrom: blijeda koža, nosna, crijevna, želučana krvarenja, kožna krvarenja, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenje živčanog sustava: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoze s opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadaji), polineuropatija (parestezija, svrbež, osjećaj peckanja i slabosti u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije kroničnog zatajenja bubrega ovise o: 1) stadiju kroničnog zatajenja bubrega; 2) težini poremećaja različitih komponenti homeostaze.

U početnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, pacijenti ne moraju imati nikakvih pritužbi; klinička slika je zbog manifestacije bolesti, što je rezultiralo razvojem CRF. S progresijom CRF-a, prije svega, pojavljuju se simptomi neurološkog sindroma: slabost, pospanost, umor, apatija. Gastroenterološki sindrom izražen je mučninom, povraćanjem, gubitkom apetita do averzije prema hrani, proljevom (rjeđe zatvorom). Ponekad se bolesnici mogu nahraniti samo ujutro. Obično su dispeptičke tegobe povezane s razvojem uremičnog gastritisa, ali uremijska intoksikacija je vjerojatno važnija, jer tegobe brzo nestaju nakon hemodijalize. S povećanjem zatajenja bubrega napreduje gastroenterološki sindrom, pojavljuju se znakovi encefalopatije (letargija, razdražljivost, nesanica), kao i simptomi periferne neuropatije (poremećaj osjetljivosti i motorike).

Kašnjenje "uremičnih toksina" objašnjava svrbež, nazalno i gastrointestinalno krvarenje, potkožna krvarenja. S dugim kašnjenjem mokraćne kiseline u tijelu mogu se pojaviti bolovi u zglobovima - manifestacija "uremičnog" gihta. Arterijska hipertenzija dovodi do smanjenja vida zbog razvoja teške retinopatije.

Neki pacijenti imaju povijest neke vrste bolesti bubrega, tako da te tegobe nisu iznenađenje za liječnika. Brzina pojave simptoma CRF-a od trenutka otkrivanja bolesti bubrega je različita: ponekad prođe mnogo godina; kod malignog (subakutnog) glomerulonefritisa, CRF se razvija nekoliko mjeseci nakon početka bolesti.

Objektivna studija u početnom razdoblju CRF-a otkriva smanjenje tjelesne težine, suhoću kože (uključujući pazuhe), blijedo žućkastu boju kože zbog razvoja anemije i odgođenih urokroma. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Često se nađu koža s tragovima češanja, perutava, potkožna krvarenja.

Pregledom cirkulacijskih organa nalazi se hipertenzija, proširenje granica srca ulijevo, naglasak II tona u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti. Međutim, neki bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega mogu imati normalan krvni tlak. U terminalnom stadiju razvija se uremijski perikarditis, koji se očituje trenjem perikarda, otežanim disanjem. Serozno-zglobni sindrom također se može izraziti razvojem pleuritisa (obično suhog) i pojavom "uremičnog" gihta (tofi, deformacija zglobova). Jezik suh, obložen smećkastim premazom. Palpacijom abdomena uočava se difuzna bol u epigastriju i duž debelog crijeva.

U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega postoji sklonost infekcijama: često se primjećuje upala pluća, koja se naglo pogoršava. funkcionalno stanje bubrega. Povećanje neuroloških simptoma također se očituje konvulzivnim trzajima, polineuropatijom, razvojem koma s velikim, bučnim disanjem (Kussmaul) uzrokovanim progresivnom acidozom. Često se primjećuje hipotermija, s infekcijama (upala pluća) tjelesna temperatura ponekad ne raste.

Kao rezultat razvoja osteoporoze mogu se uočiti patološki prijelomi.

U laboratorijskoj studiji, prije svega, potrebno je procijeniti funkcionalno stanje bubrega i stupanj zadržavanja dušičnih troska.

Tijekom Zimnitsky testa primjećuje se monotono izlučivanje urina niske relativne gustoće (izo-, hipostenurija). U sedimentu se smanjuje sadržaj oblikovanih elemenata, smanjuje se razina proteinurije.

Stupanj retencije kreatinina i glomerularne filtracije mjereni endogenim kreatininom u odnosu na kreatininuriju pouzdane su mjere bubrežne funkcije. Smanjenje filtracije na 40 ml / min ukazuje na ozbiljno kronično zatajenje bubrega, na 15-10-5 ml / min - razvoj terminalne uremije. Razina kreatininemije raste kako se stanje bolesnika pogoršava.

Kod uznapredovalog CRF-a raste sadržaj mokraćne kiseline u krvi - pojavljuje se hiperurikemija. U perifernoj krvi se određuje hipokromna anemija, u kombinaciji s toksičnom leukocitozom (6,0-8,0x10 9 /l) i neutrofilijom. Trombocitopenija je zabilježena uz smanjenje agregacije trombocita, što je jedan od uzroka krvarenja.

Kršenje otpuštanja vodikovih iona uzrokuje pojavu metaboličke acidoze.

U terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega primjećuje se pojava hiperkalijemije. Podaci instrumentalnih istraživačkih metoda detaljnije karakteriziraju stanje organa u kroničnom zatajenju bubrega. Na EKG-u sindrom hipertrofije lijeve klijetke (posljedica hipertenzije), uz pojavu hiperkalemije, može doći do promjene EKG-a: porast ST segmenta i povećanje amplitude pozitivnog T vala.

Pregledom fundusa utvrđena je teška retinopatija. Rendgenski pregled prsnog koša otkriva osebujne promjene u plućima: tzv. uremična pluća (obostrano žarišno zamućenje od vrata pluća uzrokovan zatajenjem lijeve klijetke ili povećanom ekstravazacijom iz plućnih kapilara). Rtg snimka kostiju otkriva njihovu demineralizaciju. Želučana sekrecija je smanjena, a gastroskopskim pregledom otkrivaju se promjene na sluznici (prevladavaju fenomeni atrofije i njezine restrukturacije).

Teći. Tijek kroničnog zatajenja bubrega u velikoj je mjeri određen osnovnom bolešću. Uz CGN, zatajenje bubrega karakterizira brža progresija nego kod drugih bolesti.

Postupno napredovanje kroničnog zatajenja bubrega primjećuje se kod osoba zrele dobi s mirnim tijekom bolesti, rijetkim egzacerbacijama i relativno stabilnom hipertenzijom.

CRF brzo napreduje kod osoba mlađih od 30 godina, kod kojih pogoršanje osnovne bolesti bubrega pridonosi rastu hipertenzije: često se istodobno pojavljuje edem.

Anketni program

1. Krvni OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza i količina popijene tekućine.

4. Analiza urina prema Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. SPREMNIK: ukupne bjelančevine, proteinske frakcije, urea, krsatinin, bilirubin, traksaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, acidobazna ravnoteža.

6. Radioizotopna renografija i skeniranje noći.

7. Ultrazvučno skeniranje noći.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Rana dijagnoza CRF-a često je teška. S jedne strane često postoji dugotrajni asimptomatski tijek kroničnog zatajenja bubrega, što je osobito karakteristično za kronični pijelonefritis, latentni nefritis i policističnu bolest. S druge strane, u vezi s polimorfizmom lezija unutarnjih organa kod uznapredovalog CRF-a, njegove nespecifične "maske" mogu doći do izražaja: anemična, hipertenzivna, astenična, gihtna, osteopatska.

Bolesnik ima trajnu normokromnu anemiju u kombinaciji s poliurijom i arterijska hipertenzija treba zabrinjavati za CRF. Međutim, rana dijagnoza CRF-a temelji se uglavnom na laboratorijskim i biokemijskim metodama.

Informativno je i pouzdano odrediti najveću relativnu gustoću (osmolarnost) urina, vrijednost glomerularne filtracije (CF) i razinu kreatinina (Cr) u krvnom serumu. Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u Zimnitsky testu, zajedno sa smanjenjem CF u Rebergovom testu na razinu manju od 60 ml / min, ukazuje na početni stadij CRF-a. Azotemija (Kp>0,12 mmol/l) se pridružuje u kasnijoj fazi - uz pad CF na 40-30 ml/min.

U korist kroničnog zatajenja bubrega u smislu razlikovanja od akutnog zatajenja bubrega govore podaci o dugoj "bubrežnoj anamnezi", poremećajima metabolizma fosfora i kalcija i smanjenju veličine bubrega.

Ryabov S.I. 1982

Naziv faze faze kreatinina oblik filtracije

Kronično zatajenje bubrega (CRF) klinički je sindrom uzrokovan ireverzibilnim, obično progresivnim, oštećenjem bubrega uslijed različitih patoloških stanja.

UZROCI KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

GLAVNI UZROCI ZAVRŠNOG STADIJA BUBREŽNE BOLESTI U SAD-u

Uzroci bolesti bubrega Broj slučajeva u %

Dijabetes 34.2

Hipertenzija (nefroskleroza) 29.2

Glomerulonefritis 14.2

Intersticijski nefritis 3. 4

Cistična bolest bubrega 3.4

Drugo ili nepoznato 15. 4

Dijabetes je trenutno najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega koji dovodi do završnog stadija bubrežne bolesti. Otprilike jedna trećina ljudi s dijabetesom ovisnim o inzulinu (tj. sklonim ketozi) (ili dijabetesom tipa 1) razvije dijabetičku nefropatiju, opći naziv za bolest bubrega uzrokovanu dijabetesom. Bolest bubrega razvija se u mnogih bolesnika s dijabetesom neovisnim o inzulinu. Bolest bubrega obično se nalazi kod pacijenata koji su dijabetičari najmanje 10 godina, a većina također ima dijabetičke komplikacije, uključujući bolesti očiju (tj. dijabetičku retinopatiju) i perifernih osjetnih živaca (tj. dijabetičku neuropatiju). Histološki se u bubrezima otkriva nodularna ili difuzna skleroza glomerula. Prva manifestacija bolesti bubrega je pojava malih količina albumina u mokraći (mikroalbuminurija). U budućnosti albuminurija napreduje i može doseći veličinu nefrotskog stanja (tj. > 3,5 g / dan). Ubrzo nakon pojave proteinurije razvija se azotemija, koja napreduje do uremije i završnog stadija zatajenja bubrega unutar 2-7 godina.

glomerulonefritis - treći najčešći i priznati uzrok završnog stadija bubrežne bolesti. Veliki broj primarnih i sekundarnih oblika glomerulonefritisa, kao što su membranska nefropatija, žarišna glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus i Goodpastureov sindrom. završava završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

PATOFIZIOLOGIJA

Kronično zatajenje bubrega često napreduje čak i ako se otkloni uzrok koji ga je uzrokovao. Stopa progresije varira od osobe do osobe. Kod jedne do razvoja završne bubrežne bolesti dolazi brzo, primjerice za godinu dana, a kod druge vrlo sporo, primjerice za 10 godina. Brzina progresije CKD-a može se klinički pratiti na temelju vremenske usporedbe recipročne vrijednosti brzine porasta koncentracije kreatinina u serumu. Uloženi su značajni napori da se razumiju uzroci napredovanja bubrežne bolesti i metode da se ona zaustavi ili uspori.

Uobičajeno objašnjenje za prirodu progresije kroničnog zatajenja bubrega naziva se hipoteza hiperfiltracija. Prema njezinim riječima, povećanje protoka plazme i hidrostatskog tlaka tijekom vremena uzrokuje oštećenje netaknutih nefrona. Preostali intaktni nefroni oštećeni su kao posljedica dugotrajnog djelovanja povećanog kapilarnog tlaka i protoka plazme. Oštećenje koje nastaje uslijed hiperfiltracije dovodi do karakteristične promjene u strukturi glomerula, poznate kao žarišna glomeruloskleroza. Ova hipoteza vjerojatno objašnjava zašto zatajenje bubrega nastavlja napredovati čak i kada početni čimbenici koji su uzrokovali bubrežnu bolest (npr. neki oblici glomerulonefritisa) prestanu djelovati.

Oštećenje od hiperfiltracije može se smanjiti smanjenjem hidrostatskog tlaka u glomerulu. Nekoliko metoda za smanjenje brzine filtracije korišteno je u pokušajima da se uspori ili zaustavi napredovanje CKD-a. U bolesnika s hipertenzijom, čini se da je to napredovanje usporeno. liječenje hipertenzije. Većina lijekova selektivno širi aferentne arteriole, uzrokujući povećani protok krvi u glomerularnim kapilarama. Istodobno dolazi do pada kapilarnog tlaka u glomerulu kao posljedica pada tlaka u sustavnoj cirkulaciji. Ta se dva procesa djelomično uravnotežuju, no krajnji učinak antihipertenzivne terapije je usporavanje progresije CRF-a. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima su specifična klasa antihipertenziva koji blokiraju pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II u bubrezima. Angiotenzin II ima vazokonstriktorni učinak relativno specifičniji za eferentne arteriole. Blokirajući njegovo stvaranje, inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima šire eferentne arteriole u većoj mjeri od aferentnih. Ovo selektivno širenje arteriola dovodi do smanjenja tlaka u glomerularnim kapilarama i do slabljenja hemodinamskog oštećenja stijenki kapilara. U pokusnih životinja inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima usporavaju ili sprječavaju napredovanje zatajenja bubrega. Nedavna istraživanja potvrdila su učinkovitost inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima u usporavanju brzine razvoja zatajenja bubrega kod ljudi. Restrikcija proteina u prehrani također može spriječiti razvoj hiperfiltracijskog oštećenja smanjenjem protoka krvi i tlaka u glomerularnim kapilarama u intaktnim nefronima. Unatoč brojnim studijama, potreban stupanj restrikcije proteina i specifična uloga ove vrste intervencije nisu detaljno definirani.

KLINIČKE POSLJEDICE KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

NEUROLOŠKE POSLJEDICE

HEMATOLOŠKE POSLJEDICE

KARDIOVASKULARNE POSLJEDICE

Ovapnjenje mekog tkiva često se javlja u bolesnika s CKD-om kao rezultat teške, loše kontrolirane hiperfosfatemije. Kalcijev fosfat se između ostalog taloži i taloži u mekim tkivima kao što su koža, srce, zglobovi, tetive, mišići i krvne žile. Primjećuju se ozbiljni poremećaji, uključujući svrbež, srčane aritmije, artritis, slabost mišića i ishemiju perifernih tkiva. Ovi se problemi mogu pojaviti ranije od patologije kostiju kod zatajenja bubrega, ali se često pojavljuju u pozadini.

GASTROINTESTINALNE POSLJEDICE

METABOLIČKE I ENDOKRINE POSLJEDICE

LIJEČENJE KRONIČNOG BUBREŽNOG ZATAJENJA

SPECIFIČNO LIJEČENJE BOLESTI

LIJEČENJE HIPERTENZIJE

DIURETICI U LIJEČENJU EDEMA

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega često imaju edeme zbog ograničene sposobnosti bubrega da izlučuju sol. S nefrotskim sindromom, edem se može razviti zbog niske koncentracije albumina u krvnom serumu; onkotski tlak, koji određuje količinu tekućine zadržane u intravaskularnom prostoru, uvelike ovisi o albuminu. Periferni edem uzrokuje povećani stres na srce i često doprinosi razvoju sustavne hipertenzije. Plućni edem dovodi do nedostatka zraka i respiratornog zatajenja. Edem treba liječiti ograničenjem soli u prehrani i diureticima. Stvarna razina unosa soli za nehospitaliziranog bolesnika je 2 g dnevno (88 mmol/dan). Bolesnici s koncentracijom kreatinina u serumu iznad oko 20 mg/l ne reagiraju na tiazidske diuretike i trebali bi primati diuretike Henleove petlje kao što su furosemid, bumetanid ili etakrinska kiselina.

PREVENCIJA I LIJEČENJE BUBREŽNE OSTEODISTROFIJE

KONTROLA DROGA

LIJEČENJE ZAVRŠNOG STADIJA BUBREŽNE BOLESTI

SUPSTITUCIJSKA TERAPIJA

Gore opisane aktivnosti treba provoditi po potrebi u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. U mnogih bolesnika simptomi CRF-a mogu izostati sve dok brzina glomerularne filtracije ne padne ispod 10 ml/min. Pri nižoj brzini glomerularne filtracije obično se razvijaju kliničke manifestacije zatajenja bubrega, poput hiperkalemije, mi tabolička acidoza, povišena ekstracelularna tekućina i simptomi uremije (tj. povraćanje, svrbež, poremećaji spavanja, perikarditis, tremori i konvulzije). U ovom terminalnom stadiju, nadomjesna terapija za oslabljenu funkciju bubrega postaje apsolutno neophodna, inače će pacijent umrijeti od komplikacija. Takva terapija uključuje dijalizu ili transplantaciju bubrega. Postoje dva oblika dijalize: hemodijaliza i peritonealna dijaliza.

PERITONEALNA DIJALIZA

U peritonealnoj dijalizi, izmjena tekućine i otopljenih tvari odvija se kroz polupropusnu sluznicu peritonealne šupljine (Slika 8-7). Sterilni kateter se uvodi u peritonealnu šupljinu kroz potkožni kanal na prednjem trbušnom zidu. Sterilna tekućina za dijalizu ubrizgava se u peritonealnu šupljinu i ostavlja da se postigne ravnoteža s izvanstaničnom tekućinom pacijenta. Nakon postizanja ravnoteže uklanja se dijalizat koji sadrži krajnje produkte metabolizma. Ovaj postupak moguće je provoditi kod pacijenta kod kuće i time ga poštedjeti čestih odlazaka u centar za planiranu terapijsku dijalizu. Postoji nekoliko opcija za dijalizu; najčešća je kontinuirana ambulantna dijaliza, koja uključuje četiri sesije ravnomjerno raspoređene tijekom dana. Tijekom jedne sesije pacijentu se daje približno dvije litre dijalizata.

METODA ZA PRAĆENJE NAPREDOVANJA KRONIČNE BUBREŽNE BOLESTI

Nakon što je bubreg pretrpio značajno oštećenje, može se očekivati da će nakon određenog vremena doći do progresivnog pogoršanja funkcije bubrega. To može biti posljedica neke trenutne bolesti, poput dijabetesa, ili zbog štetnog učinka glomerularne hipertenzije na intaktne nefrone. Kako zatajenje bubrega napreduje, brzina glomerularne filtracije ima tendenciju pada linearno s vremenom. Ovo empirijsko opažanje može se koristiti za zaključivanje promjena u stanju bubrega i za predviđanje vremena početka završnog stadija bubrežne bolesti (tj. kada liječenje dijalizom postane neophodno). U kliničkoj praksi, redovita mjerenja brzine glomerularne filtracije, pa čak i klirensa kreatinina, teška su i netočna. Umjesto ovih pokazatelja, za procjenu brzine progresije bolesti može se koristiti recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi. Podsjetimo se da klirens kreatinina stvara mogućnost prilično točne procjene brzine glomerularne filtracije:

Brzina glomerularne filtracije = klirens kreatinina = (Ucr x V): Pcr,

Brzina glomerularne filtracije \u003d klirens kreatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d konstanta / Psg

1/Psg, što znači da se recipročna vrijednost koncentracije kreatinina u plazmi (1/Psg) može koristiti za praćenje promjena u brzini glomerularne filtracije.

Promjene u nagibu omjera 1/Psr tijekom vremena mogu se koristiti kao pokazatelj stope progresije zatajenja bubrega. Strmiji nagib ukazuje na brži napredak od očekivanog. Moguće zbog popratne lezije kao što je pijelonefritis ili tromboza bubrežne vene. Ravniji nagib - napredovanje je sporije od očekivanog; to je cilj antihipertenzivnog i dijetalnog liječenja. U većine bolesnika indikacija za početak dijalize pojavi se u trenutku kada kreatinin u plazmi dosegne 10 mg% (100 mg/l), drugim riječima, recipročna vrijednost dosegne 0. potrebno za grubu procjenu približnog vremena prije početak postupka dijalize. Pretpostavka da se 1/Pcr smanjuje linearno tijekom vremena je sporna, ali ova metoda izračuna je korisna s obzirom na ograničenja.

Sažeci o medicini

Kronično zatajenje bubrega

UPITNIK ZA PROVJERU OSNOVNOG ZNANJA

1. Definirajte CRF.

2. Mogućnosti tijeka kroničnog zatajenja bubrega.

3. Etiologija CRF-a.

4. Obilježiti patogenezu kroničnog zatajenja bubrega.

5. Nabrojite i okarakterizirajte kliničke simptome CRF-a.

6. Obrazložiti program pregleda kod kroničnog zatajenja bubrega.

9. Kakva je prognoza za bolesnika s razvojem CRF-a?

10. Nabrojite indikacije za hemodijalizu.

DIJAGNOZA KRONIČNOG BUBREŽNOG ZASTAJANJA

Svrha teme. istražiti problematiku dijagnosticiranja kroničnog zatajenja bubrega.

Tematski zadaci:

1. Naučiti identificirati glavne simptome i sindrome kod kroničnog zatajenja bubrega.

2. Naučiti kako dijagnosticirati CRF kod bolesti bubrega

3. Naučiti da je svrsishodno koristiti mogućnosti dijagnosticiranja kroničnog zatajenja bubrega (pritužbe, anamneza bolesti, objektivni podaci, laboratorijske i instrumentalne studije).

4. Proučiti principe suvremenog liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

a) medikamentozno liječenje sindroma;

b) indikacije za početak dijaliznog liječenja CRF-a.

Kronično zatajenje bubrega - kompleks simptoma zbog oštrog smanjenja broja i funkcije nefrona, što dovodi do kršenja izlučivanja i endokrine funkcije bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, acidobazne ravnoteže i aktivnosti svih organa i sustava.

Učestalost CRF-a (broj pacijenata na 1 milijun stanovnika) je približno 150-200, što u određenoj mjeri odražava razinu dostupnosti ekstrarenalnih metoda čišćenja.

Najčešći uzroci CKD su:

1. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom glomerula bubrega - CGN, subakutni glomerulonefritis.

2. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom bubrežnih tubula i intersticijskim kroničnim pijelonefritisom, intervalnim nefritisom.

3. Difuzne bolesti vezivnog tkiva, SLE, sistemska sklerodermija, periarteritis nodosa, hemoragični vaskulitis.

4. Metaboličke bolesti dijabetes melitus, amiloidoza, giht,

hiperkalcemija.

5. Kongenitalne bolesti bubrega: policistični, hipoplazija bubrega, (Fanconijev sindrom, Alportov sindrom i dr.).

6. Primarne vaskularne lezije - maligna hipertenzija, stenoza renalne arterije. hipertonična bolest.

7. Opstruktivna nefropatija - urolitijaza, hidronefroza, tumori genitourinarnog sustava.

Posebnu skupinu predstavljaju urološke bolesti praćene opstrukcijom mokraćnih putova, kod kojih se kirurškim liječenjem može nadati djelomičnom uspostavljanju funkcije bubrega čak i uz dugotrajnu opstrukciju odljeva mokraće.

Govoreći o bubrežnoj insuficijenciji, moramo imati na umu kršenja metabolizma vode i soli, kiselo-bazne ravnoteže, zadržavanje dušikovog otpada, endokrine i enzimske disfunkcije.

Azotemija - višak u krvi koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s pojačanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili njegovog oštrog ograničenja tijekom gladovanja.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se, u pravilu, uz smanjenje glomerularne filtracije na 20-30% normalne razine. Još veću pozornost privlači prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona kao mogućeg glavnog toksina u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Sve je više činjenica koje ukazuju na toksičnost tvari nepoznate prirode, čija je relativna molekulska masa 100-2000, zbog čega se nazivaju "srednje molekule". Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s CRF-om. No, sve je očitije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o preslagivanju stanica u svim tkivima i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica kršenja funkcije bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Anemija. Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćenje životnog vijeka eritrocita zbog nedostatka proteina i željeza u organizmu, toksični učinci produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina), smanjeni eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Hemoragijske manifestacije povezane su s kršenjem tromboze, koagulacije, sa stanjem vaskularnog kreveta. Moguća je pojava DIC-a.CRF nije toliko karakteriziran smanjenjem broja trombocita, koliko disfunkcijom trombocita (smanjenje funkcionalne aktivnosti 3. faktora trombocita), generaliziranom lezijom vaskularnog endotela u vezama koagulacije i fibrinolize.

Stanje imunodeficijencije - smanjena imunološka reaktivnost, sklonost zaraznim bolestima, afebrilni tijek infektivnog procesa. Primjećuje se limfopenija, ovisno o nedostatku i T- i B-limfocita.

Kliničke manifestacije

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, gubitak okusa.

Distrofični sindrom: suhoća i bolan svrbež kože, tragovi češanja na koži, gubitak težine, prava kaheksija, moguća je atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često proljev, moguće je povećati kiselost želučanog soka (smanjenjem razgradnje gastrina u bubrezi), u kasnijim fazama može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, zaušnjaka, enterokolitisa, pankreatitisa, disfunkcije jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim CRF - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemija-hemoragijski sindrom: blijeda koža, nosna, crijevna, želučana krvarenja, kožna krvarenja, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Manifestacije kroničnog zatajenja bubrega ovise o: 1) stadiju kroničnog zatajenja bubrega; 2) težini poremećaja različitih komponenti homeostaze.

U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega postoji sklonost infekcijama: često se bilježi upala pluća, što naglo pogoršava funkcionalno stanje bubrega. Povećanje neuroloških simptoma također se očituje konvulzivnim trzajima, polineuropatijom, razvojem kome s velikim, bučnim disanjem (Kussmaul), čiji je uzrok progresivna acidoza. Često se primjećuje hipotermija, s infekcijama (upala pluća) tjelesna temperatura ponekad ne raste.

Kao rezultat razvoja osteoporoze mogu se uočiti patološki prijelomi.

U laboratorijskoj studiji, prije svega, potrebno je procijeniti funkcionalno stanje bubrega i stupanj zadržavanja dušičnih troska.

Kod uznapredovalog CRF-a raste sadržaj mokraćne kiseline u krvi - pojavljuje se hiperurikemija. U perifernoj krvi utvrđuje se hipokromna anemija u kombinaciji s toksičnom leukocitozom (6,0-8,0x10 9 / l) i neutrofilijom. Trombocitopenija je zabilježena uz smanjenje agregacije trombocita, što je jedan od uzroka krvarenja.

Kršenje otpuštanja vodikovih iona uzrokuje pojavu metaboličke acidoze.

Pregledom fundusa utvrđena je teška retinopatija. Rendgenski pregled prsnog koša otkriva osebujne promjene u plućima: tzv. uremična pluća (obostrana žarišna zamućenja iz plućnih vrata, zbog zatajenja lijeve klijetke ili povećane ekstravazacije iz plućnih kapilara). Rtg snimka kostiju otkriva njihovu demineralizaciju. Želučana sekrecija je smanjena, a gastroskopskim pregledom otkrivaju se promjene na sluznici (prevladavaju fenomeni atrofije i njezine restrukturacije).

Teći. Tijek kroničnog zatajenja bubrega u velikoj je mjeri određen osnovnom bolešću. Uz CGN, zatajenje bubrega karakterizira brža progresija nego kod drugih bolesti.

Postupno napredovanje kroničnog zatajenja bubrega primjećuje se kod osoba zrele dobi s mirnim tijekom bolesti, rijetkim egzacerbacijama i relativno stabilnom hipertenzijom.

CRF brzo napreduje kod osoba mlađih od 30 godina, kod kojih pogoršanje osnovne bolesti bubrega pridonosi rastu hipertenzije: često se istodobno pojavljuje edem.

Anketni program

1. Krvni OA

2. OA urina.

3. Dnevna diureza i količina popijene tekućine.

4. Analiza urina prema Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: ukupni protein, proteinske frakcije, urea, krasatinin, bilirubin, tracezaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, acidobazna ravnoteža.

6. Radioizotopna renografija i skeniranje noći.

7. Ultrazvučno skeniranje noći.

8. Pregled fundusa.

9. Elektrokardiografija.

Prisutnost perzistentne normokromne anemije u bolesnika u kombinaciji s poliurijom i arterijskom hipertenzijom trebala bi biti alarmantna u odnosu na CRF. Međutim, rana dijagnoza CRF-a temelji se uglavnom na laboratorijskim i biokemijskim metodama.

Ryabov S.I. 1982

Naziv faze faze kreatinina oblik filtracije

Pritužbe pacijenata na povećani umor. Nađena je hipoplazija bubrega. Povećani kreatinin i urea u biokemijskoj analizi krvi i urina. Mokraćni sustav je uključen u patološki proces, bolest je kronična. Liječenje.

Federalna agencija za zdravstveni i socijalni razvoj

GOU VPO

Državno medicinsko sveučilište Altai

Odjel pedijatrije №1 s tečajem dječjih infekcija

glava kaFedora: profesor Vykhodtseva G.I.

učitelj, nastavnik, profesoravator: asistent Lyubimova A.P.

Kustos: student grupe 561 ZhuravlevaA.Yu.

Klinička povijestBolnjao: ____________________________Klinička dijagnoza: Kronično zatajenje bubregaIIIUmjetnost. na pozadini displazije.Komplikacija: umjerena anemijaBarnaul-2008 Podaci o putovnici: PUNO IME.: Majka _________________ 38 godina, samostalni vlasnik "Polovskikh" - slastičar Otac ______________ 40 godina, OAO Altai-Koks, bravar Dob: 17 godina Datum rođenja: 03.05. 1998. godine Mjesto: ___________________________Mjestostudija: PTU-41 Dai prijema u bolnicu: 26.08.08. G. Vrijeme kuriranja: 5. rujna 2008. do 12. rujna 2008 Klinička dijagnoza: Kronično zatajenje bubrega IIIst. na pozadini displazije Komplikacija: anemija umjerene težine Pritužbe:na prijemu: za povećani umor; u vrijeme kuriranja: nema pritužbi. Anamneza morbi: Boluje već 16 godina, kada joj je u prvih 6 mjeseci dijagnosticirana obostrana hipoplazija bubrega. Upućen je u Dječju regionalnu bolnicu, gdje mu je ukazana pomoć. Do tri godine redovito je planski pregledan. Od 3-12 godina nisu se obratili liječniku. 2003. godine je zbog promjena u nalazima poslan na pretrage u Dječju regionalnu bolnicu. Do sada se rutinski pregledavao svake godine. Tijekom bolesti zdravstveno stanje je bilo zadovoljavajuće bez tegoba, P je bio normalan, nije bilo edema. Sada se nalazi u Dječjoj regionalnoj bolnici na planirano liječenječekaju u redu za hemodijalizu. Zaključak: Na temelju činjenice da bolest traje oko 16 godina, može se zaključiti da je priroda bolesti kronična, a priroda simptoma ukazuje na progresivan tijek bolesti. Anamnesis vitae Dijete iz 2 trudnoće koje su se odvijale na pozadini anemije. Rođenje u terminu, donošeni plod. Rođena težina 3300 grama, dužina 52 cm.Rastao je i razvijao se u skladu sa svojim godinama. Cijepljeni prema kalendaru. Prošle bolesti ARVI često, vodene kozice, rubeola, enterobioza, kronični tonzilitis, sekundarni hiperparatireoidizam, kronični rekurentni sinovitis lijevog koljenskog zgloba, nosivost klamidijske infekcije. Hemotransfuzija nije provedena. Alergijske reakcije nisu zabilježene. Nije bilo kontakta sa zaraznim bolesnicima. Nasljedstvo nije opterećeno. Status praesents communis: Opće stanje bolesnika je srednje težine. Osjećaj nije pogođen. Dobro reagira na inspekciju. Koža je blijedoružičasta, čista, suha, turgor očuvan. Pastoznost kapaka. Potkožno masno tkivo je slabo razvijeno, ravnomjerno raspoređeno. Periferni Limfni čvorovi nije opipljivo. Vidljive sluznice su čiste, vlažne, ružičaste. U orofarinksu, sluznica je ružičasta, tonzile su povećane (I stupanj), nema racija. Disanje na nos je slobodno, vezikularno disanje nad plućima, bez zviždanja. Perkusija jasan plućni zvuk. Srčani tonovi su ritmični, jasni. Trbuh je mekan i bezbolan. Stolica ukrašena. Simptom tapkanja je obostrano negativan. Bezbolno mokrenje.Nema proširenih vena, pečata duž vena i nema bolova. Probavni organi: pregled: jezik vlažan, obložen bijelom prevlakom u korijenu. Sluznica usne šupljine je ružičasta, nepromijenjena, nema ulkusa, pukotina i erozija. Ždrijelo nije hiperemično, tonzile nisu povećane. Akt gutanja nije poremećen.Trbuh je okrugao, neuvećan, simetričan, sudjeluje u aktu disanja. Nema vidljivih peristaltičkih pokreta. Subkutane venske anastomoze tipa "glave meduze" nisu nađene. Pri površnoj palpaciji trbuh mekan, bezbolan, temperatura u simetričnim područjima jednaka, suh, trbušni mišići opušteni. Nema patoloških tvorbi, diskrepancija mišića uz bijelu liniju trbuha, nema sindroma peritonealne iritacije. dubokometodičkipalpacija prema Obraztsovu - Strazhesku: sigmoidni kolon - u lijevom ilijačnom području, elastičan, bezbolan, gust, pokretljiv, promjera 3 cm, ne buči; silazni kolon - u lijevom dijelu mezogastrija, elastičan, bezbolan, umjereno guste konzistencije, pokretan, 3 cm u promjera, ne buči; slijepo crijevo - u desnom ilijačnom području, elastično, bezbolno, gusto, promjera 4 cm, tutnji na palpaciju. Slijepo crijevo nije palpabilno; ascendentni kolon je u desnom dijelu mezogastrija, elastičan, bezbolan, promjera 3 cm, srednje guste konzistencije, pokretljiv, ne tutnji; poprečni kolon je u području pupka, elastičan. , bezbolan, promjera 3 cm, ne tutnji, umjereno guste konzistencije, pokretan; donji rub želuca - s obje strane središnje linije tijela 3 cm iznad pupka, pokretan, bezbolan, površina je glatka; jetra- ispod desnog rebarnog luka duž srednjeklavikularne linije, ne izlazi izvan ruba rebrenog luka. Rub jetre je ravan, oštar, površina je gusta, glatka, bezbolna na palpaciju; Veličine jetre prema Kurlovu: duž srednje klavikularne linije - 9 cm; duž središnje linije tijela - 8 cm; duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm. slezena- na palpaciju po Saliju veličina 8x9 cm, površina glatka, bezbolna, srednje guste konzistencije.Palpacijom i perkusijom ne utvrđuje se prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Mokraćni organi: u bubrežnoj regiji nema otoka, edema i hiperemije. Lagana oteklina u periorbitalnoj regiji. Bubrezi u 5 položaja (stojeći, ležeći, desno i lijevo, koljeno-lakatni položaj) s desne i lijeve strane nisu određeni. Simptom tapkanja je obostrano negativan. Uz mokraćovode nema boli. Mokraćni mjehur nije opipljiv. Na dijelu genitalnih organa nije otkrivena nikakva patologija. Živčani i endokrini sustav: Svijest je bistra, govor razumljiv, ponašanje primjereno, raspoloženje dobro, dobro se orijentira u prostoru i vremenu, koordinacija očuvana, kontakt dobar. Tremor udova je odsutan. Tetivni i kožni refleksi izazivaju se lako, živahni, bez osobina. Bolna, taktilna, temperaturna osjetljivost nije slomljena. Zjenice su okrugle, srednje veličine. Reakcija na svjetlo je direktna, živa, prijateljska, akomacija i konvergencija nisu poremećeni. Pokreti očnih jabučica su u punom volumenu.Štitnjača nije povećana. Na palpaciju bezbolan, meko-elastične konzistencije. Nema simptoma hipertireoze. Sekundarna spolna obilježja razvijaju se prema ženskom tipu. Mliječne žlijezde iste veličine, brtve i tumorske formacije nisu otkrivene. Povećanje jezika, nosa, čeljusti, ušne školjke, ruke, noge nisu pronađene. Tjelesni razvoj: Razlika između stvarnog rasta i dospjelog 180-182=-2, stopa rasta je prosječna. Razlika između stvarne težine i dospjele 55-65=10, pothranjenost I stupnja. Razlika u opsegu prsa81-84=-3cm/3=-1, pokazatelj je prosječan. Razlika opsega glave54-57,2=-3,2cm/0,6cm=5,3.Zaključak po Vorontsovu: hipotrofija 1. stupnja. Tjelesni razvoj je prosječan, disharmoničan, proporcionalan. Plan dodatnih istraživačkih metoda: Laboratorijska istraživanja: 1. Kompletna krvna slika ( leukocitarna formula, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biokemijski test krvi (bilirubin, ?- lipoproteini , šećer, dijastaza, timol test, urea, K, Na, aktivnost protrombina, fibrinogen, ukupni protein, test snage, kreatinin, transaminaze: ALT, AST);3. Analiza urina (proteini, Lei, epitelne stanice); 4. Biokemijska analiza urina (ukupne bjelančevine, lipidi, K, Na, Ca, P, urea, kreatinin, bilirubin, titracijske kiseline); 5. Analiza urina prema Zimnitsky, prema Nechiporenko; Funkcionalne studije: 1. Ultrazvuk unutarnjih organa; 2. Duplex pregled sudova bubrega3. EKG Rezultati dodatnih metoda istraživanja: Laboratorijska istraživanja:1. Kompletna krvna slika od27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Eritrociti 2,8 x 10? Povećani ESR, eozinofilija. 2. Biokemijskianalizakrv od 27. 08 .0 8 : Natrij u serumu 142 mmol / l Kalij u serumu 3,9 mmol / l Fibrinogen 3250 Urea 19,03 mmol / l Kreatinin 439,6 μmol / laPTT 35 s. K 5,3 Na 14 3. Opća analiza urina05 .0 9.08 : Gustoća: 1007 Boja: slamnato žuta Prozirnost: puna Reakcija: kisela Protein: 2,97 g/l Šećer negativan Leukociti: 2-3 u vidnom polju Eritrociti: velika količina Oksalatnih soli + Jednostruki epitel Zaključak: Hematurija, oksalaturija, bez znakova upale.. 4. Biokemijska analiza urina od 4.09.08.: Dan. količina urina 1800mlS min. diureza 1,25 ml Kreatinin u krvi 476,7 µmol/l Kreatinin u mokraći 3,21 mmol/l Reapsorpcija vode 85,6% Zaključak: kreatininurija, kreatininemija. 5. Analiza urina prema ZImnitsky 04 . 09.08 .

Količina	Gustoća	Ukupno
		dnevna diureza 325.0



		noćna diureza 465.0

Zaključak: hipostenurija, nokturija 6. Analiza urina po NechiporenkoL 750E - Zaključak: norma Funkcionalne metode istraživanja: 1. Ultrazvukniedomaćitijelaiz27 . 0 8.08 : Zaključak: blago povećanje veličine jetre, rep gušterače, hipoplazija s displazijom parenhima bubrega u obliku izraženih promjena u ehogenoj strukturi. U dinamici smanjenja veličine jetre. Duplex pregled krvnih žila bubrega iz 27.08.08 S CDI i EDC, vaskularizacija bubrežnog parenhima oštro je smanjena, deformacija vaskularnog uzorka je fragmenti lakiranih intrarenalnih žila. Spektri protoka krvi bubrežne arterije deformiran. Spektar krvotoka u bubrežnim venama je fazičan. 3. EKG od 27.08.08. Ektopični atrijski ritam, otkucaji srca 65-68 in?. Povećati bioelektrična aktivnost miokard lijevog ventrikula. U ortostazi: kratkotrajna obnova sinusnog ritma s otkucajima srca od 83 in?. Klinička dijagnozai njegovo obrazloženje: Na temelju pritužbi pacijenta o povećanom umoru. Iz anamneze bolesti: bolestan 16 godina (kronični tijek), kada je prvi put otkrivena hipoplazija bubrega. Iz laboratorijskih studija može se vidjeti da su kreatinin i urea povišeni u biokemijskoj analizi krvi i urina, s ultrazvuka od 27. kolovoza 2008. jasno je da hipoplazija s displazijom bubrežnog parenhima u obliku izraženih promjena u ehogenosti Na temelju toga možemo zaključiti da je mokraćni sustav uključen u patološki proces, bolest je kronična. Prema razini kreatinina u biokemijskoj analizi krvi (439,6 μmol / l), moguće je staviti treću fazu CRF-a.Prema razini hemoglobina u općoj analizi krvi (smanjenje razine eritrocita, 85 g. / l), može se postaviti anemija umjerene težine.Na temelju pritužbi pacijenta, povijesti bolesti i dodatnih metoda istraživanja moguće je postaviti dijagnozu: Kronično zatajenje bubrega IIIst. na pozadini displazije Komplikacija: anemija umjerene težine Liječenje ovog pacijenta: 1) Dijeta: smanjenje količine B (ograničiti konzumaciju mesa), preporučuje se riba, biljna vlakna, voće i povrće 3 puta tjedno (za poboljšanje bubrežne prokrvljenosti) Tijekom liječenja procjenjujemo razinu: 1. Krvni tlak 2 puta dnevno; 2. Diureza (brojimo količinu unesene i izlučene tekućine); 3. Pregled oftalmologa jednom mjesečno.4. Biokemijska analiza krvi i urina Bibliografija: Sh Dječje bolesti, ur. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Osnovne fizičke i parakliničke konstante djetinjstva, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh Kliničke klasifikacije bolesti dječje dobi i primjeri formulacije dijagnoze, Odjel za pedijatriju br. 2, 2007. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Nastavni materijal za studente 3-4 godine Pedijatrijskog fakulteta o propedeutici bolesti dječje dobi.2005-

	Do preuzimanje rada slobodno se pridružite našoj grupi U kontaktu s. Samo kliknite na gumb ispod. Inače, u našoj grupi besplatno pomažemo u pisanju znanstvenih radova. Nekoliko sekundi nakon što je pretplata potvrđena, pojavit će se poveznica za nastavak preuzimanja djela.
	Besplatna procjena
	pojačati originalnost ovaj posao. Zaobilaznica protiv plagijata.
	REF-Master- jedinstveni program za samostalno pisanje eseja, seminarskih radova, testova i diplomskih radova. Uz pomoć REF-Mastera možete jednostavno i brzo izraditi originalni esej, kontrolni ili seminarski rad na temelju gotovog rada - Kronično zatajenje bubrega III st. na pozadini displazije. Glavni alati koje koriste profesionalne apstraktne agencije sada su na raspolaganju korisnicima refer.rf potpuno besplatno!
	Kako pravilno pisati Uvod? Tajne savršenog uvoda seminarski rad(kao i sažetak i diplomu) od profesionalnih autora najvećih apstraktnih agencija u Rusiji. Naučite ispravno formulirati relevantnost teme rada, odrediti ciljeve i zadatke, naznačiti predmet, objekt i metode istraživanja, kao i teorijsku, regulatornu i praktičnu osnovu svog rada.
	Tajne idealnog završetka diplomskog i seminarskog rada od profesionalnih autora najvećih apstraktnih agencija u Rusiji. Naučite ispravno formulirati zaključke o obavljenom poslu i dati preporuke za poboljšanje problematike koja se proučava.

Kronična bubrežna bolest (CKD) je skupna dijagnoza koja uključuje bilo koju patologiju bubrega sa smanjenjem njihove učinkovitosti. Dijagnoza stanja bubrega uključuje analizu dva glavna pokazatelja:

Stopa glomerularne filtracije (GFR). Ovo je pokazatelj rada nefrona (strukturne komponente organa), po kojem se prosuđuje zdravlje bubrega. Patologija se smatra ispod 60 ml / min. Brzina filtracije krvi kroz bubrege je od 80 do 120 ml u minuti.
Klirens kreatinina je pokazatelj koliko brzo bubrezi čiste krv od krajnjeg proizvoda tjelesnog metabolizma proteina. U jednom danu, norma povlačenja kreatinina u zdrave osobe je od 1 do 2 g.

GFR i klirens kreatinina međusobno ovise. Međutim, njegova razina u krvi ne ovisi samo o aktivnosti bubrega. Prekoračenje utvrđene norme može varirati ovisno o prehrani, bolestima Štitnjača, uzimanje određenih lijekova, razina tjelesne aktivnosti. Događa se da je kreatinin unutar normalnog raspona, a aktivnost bubrega je smanjena. Stoga je poželjno donositi zaključke o zdravlju mokraćnog sustava na temelju stope CF izračunate drugim metodama i formulama.

Međunarodna klasifikacija bolesti pod rednim brojem 18 sadrži kriterije za dijagnosticiranje kronične bubrežne bolesti. Prema ovom dokumentu, KBB se podrazumijeva kao bolest bubrega, koju karakterizira izraženo funkcionalno oštećenje njihovog rada u trajanju od najmanje tri mjeseca. U ovom slučaju, pacijent ima jedno od dva stanja:

GFR vrijednost bez odstupanja od norme. Međutim, instrumentalne vrste pregleda otkrile su patološke promjene u strukturi organa ili u laboratorijske pretrage u krvi i urinu označeni patološki biljezi zatajenja bubrega
GFR vrijednost je manja od 60 ml u minuti.

Ažurirani kriteriji za kroničnu bubrežnu bolest, u usporedbi s dosad korištenim pojmom "Kronično zatajenje bubrega", obuhvaćaju više širok raspon bubrežne patologije, budući da ne ograničavaju dijagnozu na prisutnost obveznog smanjenja razine mokraćnog sustava. Kako bismo ilustrirali kardinalnost uvedenih promjena, napominjemo da smanjenje GFR nije izravno proporcionalno patološkim promjenama u bubrezima. Dakle, smrt 75% nefrona daje smanjenje stope filtracije jednako 50%.

Sadašnji kriteriji za dijagnosticiranje kronične bubrežne bolesti ukidaju obaveznu ovisnost kronične bolesti o nedostatnoj funkciji bubrega. To vam omogućuje početak liječenja u ranoj fazi bolesti. Za točniju dijagnozu uveden je koncept stadija razvoja kronične bubrežne bolesti.

Faze razvoja prema međunarodnoj klasifikaciji

Razvoj CKD od prvih zapisa patološke promjene do potpunog zatajenja organa (faza homeostaze) podijeljena je u 5 faza, ovisno o vrijednosti GFR indikatora (u ml / min.):

GFR je veći od 90. Ovo je početna faza, kada je stopa filtracije normalna ili malo povećana. Klinička slika podmazan. Nema urinarnih simptoma. Tlak može blago porasti, u zasebnim kratkotrajnim epizodama.
Od 89 do 60. Drugi stadij obilježen je primjetnim smanjenjem razine filtracije krvi, što se očituje prvim uočljivim simptomima. To su umor, pospanost, smanjena diureza tijekom dana, žeđ.
Od 59 do 30. Bolesnik osjeća stalnu žeđ. Edem je stabilan, visoki krvni tlak, srčani poremećaji, nesanica, razdražljivost, pretjerana ekscitacija. Na dijelu sluznice, upalne, erozivne lezije, svrbež.
Od 30 do 15. Jasni znakovi samootrovanje organizma. Kršenje srca. Trajno oticanje ekstremiteta. Smanjenje proizvodnje urina, sve do potpunog prestanka diureze. Slabost, mučnina, žeđ.
Mlađe od 15 godina, pacijentu je, prema vitalnim znakovima, potrebno redovito pročišćavanje krvi na posebnom aparatu (dijaliza).

Prema statistikama, svaki 10 stanovnik planeta ima patološke promjene u bubrezima, koje su kronične i napreduju tijekom vremena. Više od polovice bolesnika nije svjesno bolesti u prvom stadiju i skloni su zanemariti simptome drugog stadija KBB-a.

Patogeneza

Ljudski bubreg u svojoj strukturi ima od 1 do 1,5 milijuna nefrona. Takav ogroman broj njih omogućuje tijelu da se funkcionalno prilagodi negativni utjecaji i patološke promjene. Međutim, kako bolest napreduje, dio funkcionalnog tkiva odumire i zamjenjuje ga fibrozno ili vezivno tkivo. To dovodi do nepovratnog gubitka funkcionalnosti bubrega - formira se zatajenje bubrega.

Postoji izravan odnos između razvoja kronične bubrežne bolesti, kardiovaskularnih patologija, endokrinog sustava i krvnog tlaka. Patološki pomak u jednom od ovih sustava izravno se odražava na rad drugih. Bolest bubrega uzrokuje preopterećenje tijela tekućinom i natrijevim solima. Višak natrija povećava krvni tlak. Visoki krvni tlak smanjuje učinkovitost nefrona ubrzavajući protok krvi u njima. Srce i krvne žile nose povećana opterećenja, sklerozu.

Postupno se razvija mineralna neravnoteža: povećava se izlučivanje kalija, javlja se hiperfosfatemija uz paralelnu hipokalcemiju. Metabolički poremećaji utječu na hormonalni status. Sekundarni hiperparatireoidizam- tipična komplikacija bubrežne patologije. Ovdje počinju promjene u koštanom tkivu (osteomalacija, osteodistrofija, osteopenija, fibrozni procesi). Na pozadini razvoja metabolički poremećaji bilježe se anemija i acidoza.

Uzroci

Dijagnoza kronične bubrežne bolesti pogađa osobe s metaboličkim sindromom. Hipertenzija, pretilost, dijabetes tipa 2 – to je trijas koji jednako učinkovito "ubija" bubrežne nefrone diljem svijeta, neovisno o zemlji, klimi ili ekonomskoj situaciji.

Drugo mjesto zauzimaju kronične upalne bolesti bubrega - pijelo- ili glomerulonefritis. Prema statistikama, do 20% stanovništva pati od akutnih upalnih patologija. Pijelonefritis pogađa žene 5 puta češće nego muškarce.

kamena bolest bubrega;
razvoj neoplazmi;
autoimuni metabolički poremećaji (artritis, giht);
posttraumatske komplikacije;
posljedica trovanja;
antisocijalni stil života, ovisnost o alkoholu, drogama.

Značajan postotak bolesnika s kronična patologija(više od 15%) nema utvrđenu etiologiju bolesti.

Simptomi

Simptomi kronične bubrežne patologije povezani su s kršenjem procesa stvaranja i izlučivanja urina, s unutarnjom intoksikacijom. Ovaj:

poremećaji mokrenja različitog intenziteta: nokturija, poliurija, pojačan nagon, oštar, nekontroliran nagon za mokrenjem;
promjena fizičkih parametara urina (boja, miris, prozirnost);
smanjenje volumena urina;
letargija, mučnina, povraćanje;
suhe sluznice, gnojenje;
svrbež kože;
averzija prema hrani, osobito mesu, masnoj, prženoj hrani;
neumoljiva žeđ.

Sa strane kardiovaskularnog sustava kod kronične bolesti bubrega mogući su:

hipertenzija;
palpitacije, bol u prsima, tahikardija;
tremor, utrnulost udova.

Gore navedene simptome treba shvatiti različito, budući da se svaki pacijent razlikuje u povijesti bolesti i anamnezi.

Moguće komplikacije

Ako se simptomi zanemare, ranoj fazi, promjene postaju nepovratne. Kronična bubrežna bolest "vuče" patološke promjene u radu i stanju svih organa i sustava.

Sa strane srca vjerojatna je ishemijska bolest, srčani udar.
Žile - maligna hipertenzija.
Endokrini sustav - patologija štitnjače, neplodnost, dijabetes.
Koštano tkivo - razvoj osteoporoze, smanjenje imunološkog statusa.

Na prvom mjestu pouzdano se drže hipertenzija (njene komplikacije) i bolesti srca. Kardiovaskularne patologije uzrok su smrti bolesnika s KBB-om. Ne više od 0,1% svih pacijenata preživi do stadija 5.

Patologije bubrega u djece

U djetinjstvu je razvoj kronične bubrežne patologije malo vjerojatan. Zabilježeni slučajevi bolesti kod djece povezani su s:

S kongenitalne anomalije zdravlje, koje su nasljedne;
s oštećenim intrauterinim razvojem;
rođen prerano;
razvoj tromboze bubrežne vene;
s niskom porođajnom težinom, što je uzrokovano kroničnom bolešću majke, njezinim lošim navikama ili prošlim infekcijama.

Bubrežna patologija kod djece može se nastaviti tajno. Manifestira se u školskoj dobi s povećanjem opterećenja. Najčešće je to oštar nefrotski sindrom. Dijete iznenada pokazuje simptome akutnog trovanja organizma i potrebna mu je hitna medikamentozna terapija u bolnici.

Dijagnostika

Bolesnici u stadiju 1-2 bolesti rijetko se javljaju s pritužbama na bubrežnu bolest. Patologija se otkriva prilikom prijave za liječenje upalnih bolesti urogenitalnog područja ili s nezadovoljavajućim testovima krvi i urina koji su uzeti iz drugog razloga. Ako se pokaže da postoje promjene u mokraćnom sustavu, tada terapeut preusmjerava pacijenta urologu.

Dijagnostičke mjere uključuju:

laboratorijski test krvi za kreatinin, dušik, kalij, kolesterol, kalcij, + opća analiza;
laboratorijska analiza urina, opća i dodatna, na temelju sumnji liječnika i povijesti pacijenta;
Ultrazvuk bubrega (pokazuje stanje mokraćnog sustava, prisutnost, mjesto kamenja);
MRI - pojašnjava strukturu bubrega, pokazuje prisutnost promijenjenih tkiva.

Na temelju dobivenih krvnih pretraga, dobi, spola, izračunava se stopa CF bubrega za ovog bolesnika.

Dodatne konzultacije mogu se zakazati:

oftalmolog;
kardiolog;
neurolog;
nefrolog;
endokrinolog.

Ovisno o dijagnosticiranom stadiju razvoja CKD, propisano je liječenje.

Liječenje

Uz dijagnozu kronične bubrežne bolesti, njegovo liječenje ovisi o stupnju razvoja patoloških procesa. Bez obzira koliko je bolest uznapredovala, pacijentu su indicirana ograničenja u prehrani.

Podešavanje snage

Isključite: meso, tešku hranu (masnu, prženu), industrijske proizvode, alkohol, jaki čaj, kavu, čokoladu. Pacijentu se savjetuje da ograniči sadržaj kalorija u prehrani, pridržava se vegetarijanskog jelovnika. Ograničeni su mliječni proizvodi s visokim udjelom masti. Maslac, masno kiselo vrhnje i svježi sir su zabranjeni. Prikazana dijetalna tablica broj 7.

Dobar izlazni učinak višak vode, olakšavaju rad srca i kontroliraju krvni tlak posni dani. Mogu se napraviti od povrća, voća, ali ne od svježeg sira ili mesa (što se prakticira za mršavljenje). Moguće je provesti istovar na mono-dijeti kaše na vodi bez soli.

Terapija 1. stupnja

Terapeutske mjere usmjerene su na liječenje osnovne bolesti. Važno je liječiti lijekom zadržavanje krvnog tlaka na oko 130 mm Hg. Umjetnost. Uz nefropatiju dijabetičke prirode, korigiraju se lijekovi za kontrolu razine inzulina, prehrane i tjelesne aktivnosti pacijenta.

Kako bi kronična bubrežna bolest što je dulje mogla jasno napredovati, pacijentu se objašnjava važnost promjene načina života. Daju pojam metaboličkog sindroma, objašnjavaju moguće posljedice nepoštivanja zahtjeva liječnika. Psihoterapijski rad s bolesnikom u početnim stadijima bubrežne patologije od presudnog je značaja za trajanje i kvalitetu njegova života. Liječenje pacijenta bez njegovog sudjelovanja nema perspektive, jer mnogi pacijenti u nedostatku teških simptoma nisu ozbiljni u vezi s bolešću.

Terapija 2. stupnja

U ovoj fazi važno je procijeniti progresiju CKD-a. Prilagodba terapije lijekovima temeljne bolesti, u svjetlu otkrivene (ili razvojne) patologije. Ograničenje soli na 2 g. Značajno ograničenje tekućine je nepraktično.

Terapija 3-4 faze

Evaluacija i liječenje komplikacija, priprema za dijalizu (u 4 faze). Ovdje je relevantna medicinska i prehrambena kontrola metabolizma vode i soli. Ograničen:

fosfati do 1 g;
natrijev klorid do 2 g.

Mogu se dati dodaci kalcija koji vežu fosfate. Potrebna je dinamička kontrola kalija.

Kod acidoze je moguća alkalizacija natrijevim bikarbonatom. Takva terapija zahtijeva kontrolu razine krvnog tlaka i stupnja zadržavanja vode. Simptomi zatajenja srca ublažavaju se diureticima. Razina hemoglobina u krvi održava se na razini od 11-12 g/dl.

Terapija 5. faze

Ovaj posljednja faza bolesti kada bubrezi ne obavljaju svoju funkciju. Pacijentu je prikazana nadomjesna terapija - hardversko pročišćavanje krvi (dijaliza). Indikacije za hemodijalizu su:

Simptomi uremije (trovanje krvi urinom). To je mučnina, povraćanje, gubitak težine.
Hiperkalijemija s EKG promjenama.
Zatajenje srca koje ne reagira na medicinsku terapiju.
Trajno oticanje.
metabolička acidoza.

Nada bolesnika na hemodijalizi je transplantacija organa donora. U očekivanju operacije, pacijenti su prisiljeni proći hardversko pročišćavanje krvi 1-2 puta. Bez ovog postupka, pacijent umire unutar 1-1,5 mjeseci.

Preventivne radnje

Prevenciju razvoja patoloških promjena u radu mokraćnog sustava treba započeti prije 40. godine života. Prevencija uključuje:

odustajanje od cigareta i alkohola;
normalizacija težine, prilagodba jelovnika prema prehrani s mlijekom i povrćem;
odbijanje prekomjerne konzumacije soli, konzervirane hrane, industrijskih proizvoda;
pijenje dovoljne količine (2-3 litre) tekućine, po mogućnosti čiste vode;
nemojte sami uzimati diuretike, lijekove protiv bolova, dodatke prehrani, vitamine;

Povijest bolesti o terapiji akutnog zatajenja bubrega. Akutno zatajenje bubrega. gornjih dišnih puteva

Sažeci o medicini

Sažeci o medicini

Faze razvoja prema međunarodnoj klasifikaciji

Patogeneza

Uzroci

Simptomi

Moguće komplikacije

Patologije bubrega u djece

Dijagnostika

Liječenje

Podešavanje snage

Terapija 1. stupnja

Terapija 2. stupnja

Terapija 3-4 faze

Terapija 5. faze

Preventivne radnje

Eduard Limonov - biografija, fotografije, knjige, osobni život, žene

Što je treset, njegove prednosti i štete za vrt